Äge vaskulaarne puudulikkus: klassifikatsioon, vältimatu abi, tagajärjed, ravi ja ennetamine. Kardiovaskulaarse puudulikkuse erakorraline abi

Äge vaskulaarne puudulikkus - kliiniline sündroom, mis areneb koos tsirkuleeriva vere mahu järsu vähenemisega ja elutähtsate organite verevarustuse halvenemisega veresoonte toonuse languse (infektsioon, mürgistus jne), verekaotuse, müokardi kontraktiilse funktsiooni halvenemise tagajärjel. jne Avaldub minestamise, kollapsi ja šokina.

Minestamine- aju lühiajalisest aneemiast põhjustatud ägeda vaskulaarse puudulikkuse kerge ja kõige levinum vorm. Esineb verekaotuse, erinevate südame-veresoonkonna ja muude haigustega, samuti sisse terved inimesed, näiteks tugeva väsimuse, erutuse, näljatundega.

Sümptomid ja kulg. Minestus väljendub äkilise nõrkuse, pearingluse, pearingluse, käte ja jalgade tuimusena, millele järgneb lühiajaline täielik või osaline teadvusekaotus. Nahk on kahvatu, jäsemed on külmad, hingamine on haruldane, pinnapealne, pupillid kitsad, valgusreaktsioon säilib, pulss on väike, arteriaalne rõhk madal, lihased on lõdvestunud. See kestab paar minutit, pärast mida tavaliselt möödub see iseenesest.

Kiireloomuline abi. Patsient paigutatakse sisse horisontaalne asendülestõstetud jalgadega, vaba piiravatest riietest, nuusutada ammoniaaki, pritsida näole ja rinnale külm vesi hõõruge keha. Kui need meetmed on ebaefektiivsed, manustatakse subkutaanselt kordiamiini, kofeiini või kamprit. Pärast minestamist on vaja järk-järgult liikuda vertikaalsesse asendisse (kõigepealt istuda, seejärel tõusta).

Ahenda- täieliku vaskulaarse puudulikkuse raske vorm, mis areneb suure verekaotuse, südame-veresoonkonna, nakkus- ja muude haigustega ning mida iseloomustab peamiselt vererõhu järsk langus.

Sümptomid ja kulg. Tuleb äkki. Patsiendi asend voodis on madal, ta on liikumatu ja keskkonna suhtes ükskõikne, kaebab tugevat nõrkust, külmavärinat. Vajunud nägu, vajunud silmad, kahvatus või tsüanoos. Sageli ilmuvad nahale külma higi tilgad, jäsemed on katsudes külmad tsüanootilise nahatooniga. Hingamine on tavaliselt kiire, pealiskaudne. Pulss on väga sage, nõrga täidisega ja pingega ("niititaoline"), raskematel juhtudel ei ole võimalik seda sondeerida. Kõige täpsem kollapsi raskuse näitaja on vererõhu languse aste. Võib rääkida kollapsist, kui maksimaalne rõhk kuni 80 mm Hg. Art. Kokkuvarisemise raskuse suurenemisega väheneb see 50-40 mm Hg-ni. Art. või isegi pole üldse kindlaks määratud, mis iseloomustab patsiendi seisundi äärmist tõsidust. Kokkuvarisemine ohustab otseselt patsiendi elu, seetõttu peab ravi olema kiire ja jõuline. Püsiv vererõhu tõus korduvate mõõtmiste ajal näitab ravi efektiivsust.

Diferentsiaaldiagnoosägeda südamepuudulikkusega on raviainete valikul oluline. Eristavad tunnused: patsiendi asend voodis (madal veresoonkonna ja poolistuv südamepuudulikkusega), välimus (südamepuudulikkusega, tsüanootiline pundunud nägu, paistes pulseerivad veenid, akrotsüanoos), hingamine (veresoonkonna puudulikkuse korral on kiire , pindmine, südamepuudulikkusega – kiire ja tugevnenud, sageli raske), südame nüri piiride laienemine ja südame stagnatsiooni tunnused (märjad räiged kopsudes, maksa suurenemine ja hellus) südamepuudulikkuse ja vererõhu languse korral veresoonte puudulikkuse korral. Sageli on äge pilt segane südamlikult- veresoonte puudulikkus. Kõigil juhtudel on oluline kindlaks teha põhihaigus, mis oli raskendatud vereringepuudulikkusega.

Kiireloomuline abi. Patsiendile süstitakse kordiamiini, 2 ml kofeiini või 0,5-1 ml mezatooni (eelistatavalt intravenoosselt aeglaselt). Raske kollapsi korral on efektiivne ainult intravenoosne infusioon, kuna kudede vereringehäired halvendavad imendumist. raviained manustatakse subkutaanselt või intramuskulaarselt. Valikravim kollapsi korral on norepinefriin, mida manustatakse intravenoosselt tilgutiga. Tilgutisse valatakse 150–200 ml glükoosilahust või füsioloogilist füsioloogilist lahust, milles on lahjendatud 1–2 ml 0,2% norepinefriini lahust, ja klamber seatakse nii, et süstimiskiirus on umbes 20 tilka minutis. Vererõhu kontrollimine iga 10-15 minuti järel, vajadusel kahekordistage manustamiskiirust. Kui ravimi katkestamine 2-3 minutiks (klambriga) ei põhjusta teistkordset rõhulangust, võite infusiooni lõpetada, jätkates rõhu kontrollimist. Norepinefriini asemel kasutatakse tilguti manustamiseks edukalt mezatoni (1-2 ml 1% lahust). Mõju kl intravenoosne manustamine preparaadid võivad tekkida 2-3 minuti pärast, intramuskulaarse süstiga - 10-15 minuti pärast. Kõigi nende vasokonstriktorite toime on lühiajaline (kuni 2-3 tundi), seetõttu on soovitatav süstida 2 ml 5% efedriini lahust juhtudel, kui nende kasutamine võimaldab teil vererõhu taset tõsta. nahale või intramuskulaarselt, mis toimib nõrgemalt, kuid kauem kui need. Lühiajalise toime ja võimalike tüsistuste tõttu on kollapsi ajal adrenaliini manustamine ebaotstarbekas.

Ahenda- mitte haigus, vaid selle tüsistus, mille arengut võib seostada erinevatel põhjustel Seetõttu tuleks igal konkreetsel juhul koos vasokonstriktoritega kasutada ka muid patogeneetilise ravi meetmeid. Seega, kui kollaps on põhjustatud ägedast verekaotusest, tuleb ennekõike hoolitseda verejooksu täieliku peatamise eest, kui on sobivad võimalused vereülekandeks või verd asendavate vedelike kasutuselevõtuks. Kui kollaps tekkis patsiendil toidumürgitus, kohustuslik maoloputus ja soolalahtisti sisseviimine läbi sondi, mille järel on vaja veeni süstida 10 ml kaltsiumkloriidi ja naatriumkloriidi 10% lahust ning võimalusel teha 100 ml tilksüst. 25% glükoosilahust ja sooja soolalahust (kuni 1 l). Kui kollapsi tekkimist seostatakse kriitilise temperatuuri langusega lobar-kopsupõletiku või muu palavikuga haigel, on näidustatud ka soojade, peamiselt hüpertooniliste lahuste kasutuselevõtt, soojendades patsienti soojenduspatjade, kuuma tee ja kohviga. Kell diabeetiline kooma millega kaasneb kollaps, koos jõulise insuliinraviga manustatakse vasokonstriktoreid (ära süstige adrenaliini!), naatriumkloriidi, naatriumvesinikkarbonaadi (15 g soolalahuses) hüpertoonilised ja soolalahused. Sissejuhatus soolalahused on kloorhüdropeense kooma (esineb korduvast oksendamisest, kõhulahtisusest, diureetikumide kasutamisel tugevast diureesist jne) põhjustatud naatriumi- ja klooripuudusest organismis ja sellega kaasneva kollapsi patogeneetilise teraapia aluseks.

Kõik meditsiinilised meetmed viiakse läbi absoluutse puhkuse taustal; patsient ei ole transporditav; haiglaravi viiakse läbi alles pärast patsiendi kollapsist eemaldamist (kohapeal alustatud ravi ebaefektiivsusega - spetsialiseeritud kiirabiga, kus jätkatakse kõiki vajalikke meditsiinilisi meetmeid). Kollapsi diagnoosimiseks on vaja koheselt alustada aktiivravi ja samal ajal pöörduda arsti poole.

Šokk- ägeda vaskulaarse puudulikkuse raske vorm, mis tekib trauma, põletuste, operatsioonide, vereülekande, anafülaktilise reaktsiooni tagajärjel, näiteks antibiootikumi või mõne muu ravimi manustamise tagajärjel, mille suhtes patsient on ülitundlik.

Šoki põhjuste diagnoosimine. Erakorraline abi kardiovaskulaarse puudulikkuse korral.

Šoki põhjuste diagnoosimisel tuleb anda suur tähtsus kaasnevad sümptomid:

Hingamispuudulikkus (see võib tekkida trombemboolia, mürgiste ravimite mürgituse korral);

Temperatuurireaktsioon (võib täheldada toksilis-septilise, toksilis-bakterioloogilise šoki korral, olla eelneva kirurgilise või günekoloogilised operatsioonid, sekkumised);

Vedelikukaotus (oksendamine, kõhulahtisus, diureetikumide kontrollimatu kasutamine);

Vereülekande või vereasendajate fakt (võib tekkida hemotransfusioonišokk, hemolüütiline šokk);

Sissejuhatus ravimid(anafülaktiline šokk, antihüpertensiivsete ravimite üleannustamine);

eelmine valu sündroom(mõelge kardiogeensele šokile, kliinilistele ilmingutele äge kõht, muudest valusatest põhjustest põhjustatud šokk);

Somaatilise patoloogia esinemine patsiendil (kruoposne kopsupõletik, infektsioon jne);

Mürgiste ainete, barbituraatide, ravimite võtmise näidustus;

Toidu mürgistus.

Kavandatav rühmitus aitab praktilistes tegevustes põhjuse tuvastamisel kiiresti ja õigeaegselt orienteeruda osutada nõuetekohast hädaabi. Eelkõige on soovitatav pöörata tähelepanu (isoleerida kliiniline pilt) kokkuvarisemise, šoki põhjustele, mille puhul on võimalik kiiresti, ratsionaalselt ja tõhusalt läbi viia etioloogilist ravi (koos sümptomaatilise raviga).

Taktikalisest seisukohast ebaselge (täpsustamata) patsiendi vastuvõtul šoki põhjus esimesel läbivaatusel tuleb läbi viia diagnostiline otsing järgmistes suundades:

Sisemise verejooksu välistamine;

äge kirurgiline patoloogia(peamiselt puudumisel tüüpilised märgidäge kõht - äge pankreatiit, emakaväline rasedus jne);

Somaatilisest patoloogiast - kardiogeenne šokk;

Äge mürgistus.

Kõikidel juhtudel šokikliiniku juuresolekul Patsient tuleb edasiseks hospitaliseerimiseks diagnostilised meetmed ja kvalifitseeritud või eriabi pakkumine.

Patsiendi transportimist peaksid läbi viima meditsiinitöötajad, kes on selleks valmis erakorralised ravimeetmed. Transporditingimused:

Šokiseisundis ja teadvusel olevale patsiendile antakse horisontaalasend selili tõstetud jalgadega (sellel on autotransfusiooni väike mõju);

Teadvuse puudumisel ja piisava hingamise säilitamisel asetatakse patsient selili või külili, hoides samal ajal oma pead - kaela - rindkere samas tasapinnas.

Ohver soojendatakse(kasulik on katta heleda villase tekiga), kuid vältida tuleks ülekuumenemist.

Patsienti ei ole soovitatav juua. võib tekkida oksendamine ja aspiratsioon ning vajalik võib olla intubatsioon.

Põhilised terapeutilised meetmed ägeda vaskulaarse puudulikkusega tuleks suunata:

Etioloogilise teguri kõrvaldamiseks (peatada verejooks, kõrvaldada trauma, ravida äge mürgistus, antibiootikumravi, anesteesia jne);

Hemodünaamiliste parameetrite stabiliseerimine (adrenaliin, norepinefriin, dopamiin, dobutamiin, glükokortikosteroidid jne);

Hüpovoleemia kõrvaldamiseks;

Metaboolse atsidoosi kõrvaldamiseks.

Kopsupõletikust tingitud südamepuudulikkus

Fokaalse kopsupõletikuga sisse imikud sageli esineb äge südamepuudulikkus, mis areneb veresoonte spasmi tagajärjel, vasomotoorse keskuse toksilise kahjustuse või arterioolide otsese ärrituse mõjul. Vererõhk suureneb kopsuarteris. See võib järsult tõusta, põhjustades südame ägedat laienemist.

Laps muutub rahutuks, muutub järsult kahvatuks, õhupuudus suureneb, ilmneb tsüanoos. Pulss on järsult kiirenenud ja ei vasta temperatuuri tõusule. Süda laieneb, rohkem paremale. Südame laienemist on sageli raske tuvastada, kuna emfüsemaatiliselt laienenud kopsud sulgevad piirid. Südamehääled on kurdid, mõnikord esineb süstoolset nurinat. Maks on palpatsioonil järsult suurenenud ja valulik. Käeveenide täitumine on suurenenud.

Elektrokardiogrammi andmed näitavad parema südame ülekoormust: R 2-3 lainete suurenemine. südame elektrilise telje nihkumine paremale. Sarnane pilt ägedast cor pulmonale võib esineda atelektaaside, emfüseemi, pneumotooraksi, suure eksudaadiga pleuraga, raske bronhiaalastma rünnakuga.

Lapsele tuleb anda voodis kõrgendatud asend. Nad annavad niisutatud hapnikku, süstitakse strofantiini, kofeiini, kordiamiini, kardiovaleni sees on ette nähtud spasmolüütilised ravimid - efedriin, aminofülliin (kui vererõhk ei vähene), madala vererõhuga adrenaliin.

Hingamiskeskuse stimuleerimiseks on ette nähtud Lobelia, cytiton. Kasutusele võetakse B1-vitamiini. askorbiinhape, ACTH, neerupealiste koore hormoonid (prednisoloon, kortisoon), antibiootikumid. Rasketel juhtudel, tsüanoosi ja õhupuuduse suurenemisega, tehakse verd (50-100 ml või rohkem). Nad panevad pangad või sinepiplaastrid.

"Erakorraline pediaatria", K.P.Sarylova

Äge vaskulaarne puudulikkus on veresoonte toonuse langus, millega kaasneb vererõhu järsk langus. See ilmub vormis 3 kliinilist vormi:

Minestamine;

Kokkuvarisemine;

Minestamine(vasodepressor syncope, vasovagal ehk neurokardiogeenne minestus) on ägeda vaskulaarse puudulikkuse kõige kergem vorm, mis väljendub ägedast ajuisheemiast tingitud äkilise teadvusekaotusena.

Labiilse autonoomse närvisüsteemiga inimesed, rasket nakkushaigust põdenud inimesed on altid minestamisele. Sageli on minestuse põhjuseks stress, valu, vere nägemine, pikk järjekorras seismine, umbsetes ventilatsioonita ruumides viibimine, kuumus või päikesepiste.

kliiniline pilt. Järsku tekib terav nõrkus, pearinglus, kohin kõrvades, iiveldus, kärbsed vilkuvad või silmade ees loor. Esineb naha terav kahvatus ja jahtumine, huulte kerge tsüanoos. Pulss on sagedane, nõrk täidis ja pinge. BP langeb. See nõrk reaktsioon hüpotüümia) eelneb teadvusekaotusele ja patsiendi kukkumisele. Teadvuse kaotuse korral ei pruugi pulss olla palpeeritav või niitjas, vererõhk langeb järsult, hingamine muutub pinnapealseks. Sünkoop võib kesta 30 sekundist mitme minutini.

Meditsiinitöötajad viivad läbi diferentsiaaldiagnostikat hüsteerilise ja epilepsiahoog, hüpoglükeemia.

Kiireloomuline abi:

Ø pane patsient horisontaalasendisse nii, et jalad oleksid peast kõrgemal (30-40 0), et parandada aju verevarustust;

Ø vaba piiravast riietusest;

Ø tagada juurdepääs värskele õhule;

Ø pritsige oma nägu külma veega;

Ø pikaajalise minestamise korral süstitakse subkutaanselt kofeiini või kordiamiini;

Ø Sünkoobi sümptomaatiliste vormide korral ravitakse põhihaigust.

Ahenda(neuropsüühiline ja metaboolne minestus) - ägeda vaskulaarse puudulikkuse vorm, mis tekib vasomotoorsete keskuste nakkus-toksilise või toksilise kahjustuse tagajärjel, äge verekaotus, anafülaktilised tüsistused, teatud ravimite üleannustamine jne.

Kollapsi põhjused võivad olla südamehaigused (infarkt, defektid), rasked nakkushaigused, põletikulised protsessid, toidumürgitus, verekaotus jne Veresoonte toonuse järsk langus või märkimisväärne verekaotus toob kaasa arteriaalse ja venoosse rõhu languse. Vere ümberjaotumise ajal kehas anumad kõhuõõnde sellest üle voolab, aju, südame ja muude elutähtsate piirkondade veresooned on verevarustusest tühjad.

kliiniline pilt. Järsku on nõrkus, külmavärinad, pearinglus. Nahk kahvatu, kaetud külma higiga. Teravad näojooned, sügavale vajunud silmad. Pupillid on laienenud. Pulss on sagedane ja väike. Arteriaalne ja venoosne rõhk väheneb. Südamehääled on kurdid, mõnikord arütmiad. Patsient on keskkonna suhtes ükskõikne, teadvus on hägune. Võimalik on konvulsiivne sündroom. Ringleva vere maht väheneb, tekib atsidoos ja suureneb hematokriti indeks. Kehatemperatuur on langetatud. Hingamine on pinnapealne, kiire.

Kiireloomuline abi:

Ø pane patsient magama ilma padja, jalgade ja alumine osa tõsta kere veidi üles;

Ø jäsemetele kantakse soojenduspadjad;

Ø anna ammoniaagiga niisutatud vati nuusutada;

Ø ruumi ventilatsioon;

Ø kange tee või kohv;

Ø Vererõhu taastamiseks võetakse kasutusele toniseerivad ravimid (noradrenaliin, kofeiin, kordiamiin).

Edasine ravi oleneb etioloogilisest faktorist: viiakse läbi võõrutusravi, verejooksu peatamist, põletikuvastast ravi jne.. Veeni süstitakse hemodees, polüglütsiin, reopoliglükiin, pressoramiinid. Kui efekti pole, määratakse hormonaalsed ravimid. Atsidoosi tekkimisel süstitakse intravenoosselt naatriumvesinikkarbonaadi lahust.

Šokk- ägeda vaskulaarse puudulikkuse kõige raskem vorm, mida iseloomustab keha kõigi elutähtsate funktsioonide järkjärguline pärssimine ägeda puudulikkuse tagajärjel perifeerne vereringe. Sel juhul tekib kapillaaride perfusiooni häire ebapiisava hapnikuga varustatuse ja erinevate elundite rakkude metaboolse häirega.

Šoki ajal eritage 2 faasi:

erektsioonifaas(ergastuse staadium) kestab mõnest sekundist 10-20 minutini. Patsient on räuskav ja murelik, tema pilk on rahutu, näo punetus, psühhomotoorne erutus.

Torpid faas(pidurdusaste) iseloomustab pärssimine närvisüsteem, kestab mitu tundi kuni päev või rohkem. Järsult vähenenud reaktsioon valule. Tugev kahvatus, nahk külm, kaetud kleepuva higiga. Hingamine on sage, vererõhk on alanenud, pulss on sagedane, niitjas. Iseloomulik janu, tugev lihaste värisemine.

hüpovoleemiline šokk areneb koos vere (verejooksu tõttu), plasma (põletushaavadega), vedeliku ja elektrolüütide kadumisega (koos alistamatu oksendamise ja kõhulahtisusega).

Kardiogeenne šokk võib tekkida erinevate südamekahjustustega (müokardiinfarkt, mitraal- ja aordisüdamehaigus, südameoperatsioonide ajal jne).

Anafülaktiline šokk - areneb vastusena valgulise või mittevalgulise antigeeni allaneelamisele ( ravimid, eelkõige antibiootikumid, radioaktiivsed preparaadid; hümenoptera nõelamise korral putukamürgid). Samal ajal vabanevad bioloogiliselt aktiivsed ained (histamiin, bradükiniin, serotoniin jt) kahjustavad veresoone seina tursete tekkega ja alandavad järsult vererõhku.

Anafülaktiline šokk on äge, eriti kui parenteraalne manustamine antigeen. Ilmub peaaegu koheselt iseloomulikud sümptomid: pearinglus, iiveldus, keele, huulte tuimus, väljendunud nahasügelus, pigistustunne rinnus. Hüpereemilise naha taustal ilmnevad lööbed nagu urtikaaria, Quincke ödeem, akrotsüanoos. Nahk on kaetud külma higiga. Hingamine on lärmakas, vilistav hingamine spasmist Sujuv muskel bronhid. Vererõhk langeb järsult, mõnikord pole seda võimalik määrata. Südamehelid on summutatud. Erinevad kuivad räiged kopsudes. Kopsuturse tekkega koos köhaga eritub vahutav röga Roosa värv. Hingavad mullitavad, erinevas suuruses märjad raalid.

Eraldada 5 kliiniline ravimite sordid anafülaktiline šokk : tüüpiline, hemodünaamiline, asfüksiaalne, aju- ja kõhuõõne.

Kiireloomuline abi anafülaksia korral viiakse see läbi šokiseisundi alguse kohas. Sel juhul on vajalik:

Ø Lõpetage šoki põhjustanud ravimi manustamine.

Ø Asetage patsient pikali, pea küljele pööratud.

Ø Süstige šoki põhjustanud ravimi süstekohta 1 ml 0,1% adrenaliinilahust. Kui vererõhk 10-15 minuti pärast ei tõuse, lisage uuesti veel 0,5 ml;

Ø Manustada intramuskulaarselt prednisolooni kiirusega 1-2 mg/kg kehamassi kohta (või 4-20 mg deksametasooni või 100-300 mg hüdrokortisooni) või antihistamiine, nagu tsimetidiin, 300 mg intravenoosselt.

Ø Kui on vajadus elustamine teinud suletud südamemassaaži, kunstlik hingamine suust suhu, intubatsioon või trahheostoomia, kunstlik ventilatsioon kopsud hingamisaparaadiga.

Kohustuslike šokivastaste meetmete mõju puudumisel intensiivne teraapia tuleks läbi viia spetsialiseeritud osakonna tingimustes.

Anafülaktilise šoki vältimiseks tuleb enne ravimite väljakirjutamist patsienti põhjalikult uurida, uurida üksikasjalikult tema allergilist ajalugu. Samas tuleb meeles pidada, et ülitundlikkus pärast anafülaktilist šokki jätkub paljude aastate jooksul. Rangelt on keelatud manustada patsientidele ravimeid, mida nad ei talu. Ägenenud allergilise anamneesis ravimitega inimestele määratakse hädaolukorras rangelt vastavalt näidustustele. Kontaktravimitestide (allergiate tuvastamiseks) läbiviimine nendele patsientidele on äärmiselt ohtlik, sest. nende asetamisel võib tekkida anafülaktiline reaktsioon.

ARTERIAALNE HÜPERTENSIOON - multifaktoriaalne geneetiliselt määratud haigus, mida iseloomustab süstoolse ja diastoolse vererõhu püsiv krooniline tõus (WHO, 1986). AT kliiniline meditsiin eristada essentsiaalset (primaarset) hüpertensiooni ja sümptomaatilist (sekundaarset) arteriaalne hüpertensioon.

Kõige tavalisem südamehaigus veresoonte süsteem on hüpertooniline haigus, mis moodustab 90–96% kõigist arteriaalse hüpertensiooni juhtudest. Haiguse aluseks on vererõhku reguleerivate kõrgemate kortikaalsete ja hüpotalamuse keskuste neuroos. tekkida primaarse neerukahjustuse tagajärjel, endokriinsüsteem, peamised laevad ja jne.

Hüpertooniline haigus – krooniline haigus, mida iseloomustab püsiv ja pikaajaline vererõhu tõus üle 160/95 mm Hg. Art., Südame-, aju- ja neerukahjustuse sümptomid, välja arvatud sekundaarne (sümptomaatiline) hüpertensioon. Vanuses 50–60 kannatab kuni 55% inimestest hüpertensiooni all.

Etioloogia. Selle haiguse arengut soodustavad tegurid on järgmised:

× neuropsüühiline ülekoormus,

× neuroendokriinsüsteemi funktsiooni muutus, mis põhjustab arterite toonuse tõusu;

× ajukahjustus, millega kaasneb arteriaalne hüpertensioon;

× pärilik eelsoodumus haigusele;

× toitumise olemus: loomse päritoluga rasvade liigne tarbimine koos toiduga, lauasool;

× halvad harjumused, eriti suitsetamine.

Patogenees hüpertensioon seotud perifeerse vereringe kesknärviregulatsiooni rikkumisega. Ajukoore neuropsüühilise ülepinge tõttu subkortikaalsetesse vaskulaar-motoorsetesse keskustesse üle kantud ärritus põhjustab arterioolide laialdast spasmi ja vererõhu tõusu.

Kliinilised ilmingud GB per varajased staadiumid minimaalne. Pooltel juhtudel avastatakse hüpertensioon juhuslikult arsti vastuvõtul või vererõhu mõõtmisel. ennetavad uuringud. Haiguse alguses täheldatakse kergeid ja vahelduvaid sümptomeid: perioodilised peavalud, pearinglus, ärrituvus, unehäired, väsimus. Emotsionaalse stressi taustal võib tekkida valu südames, mis pärast rahustite võtmist väheneb. Mõned patsiendid kurdavad südamepekslemist, nõrkust, väsimust, töövõime langust. Iseloomulikud on nägemiskahjustuse kaebused: "kärbeste" virvendamine, keerdjoonte ilmnemine ja udu tunne silmade ees. Haiguse progresseerumisel ja võrkkesta püsivate muutuste ilmnemisel (hemorraagia, degeneratiivsed protsessid) on võimalik püsiv nägemiskahjustus kuni selle täieliku kadumiseni.

Hilisemates staadiumides, haiguse progresseerumisel, on patsientidel kaebusi kaasuva ateroskleroosi tõttu. kliinilised ilmingud IHD, tserebrovaskulaarne õnnetus, vahelduv lonkamine, neerukahjustus.

Kliiniliselt jaguneb hüpertensiooni kulg kolm etappi :

Ø ma lavastan- Väliste stiimulite (erutus, füüsiline aktiivsus) mõjul tõuseb vererõhk lühiajaliselt, ei kesta kaua ja normaliseerub siis iseenesest. Selle etapi jõudlus ei ole halvenenud.

Ø II etapp- Enesetunne halveneb. BP on pidevalt tõusnud. Patsiendid kurdavad sageli valu südames, pearinglust, tugevat peavalu, iiveldust. Suurendab närvilist erutuvust. Võib juhtuda hüpertensiivsed kriisid - Vererõhu järsu tõusu hood.

Ø III etapp- BP on püsivalt kõrgenenud ja seda on raske ravimitega vähendada. Lüüa saada koronaararterid viib koronaararterite haiguse ja südamepuudulikkuse tekkeni. Seal on väljendunud emotsionaalne labiilsus, reaktsioonide ebapiisavus, halb uni, mälukaotus, puue. Patsientidel on peavalu, iiveldus, oksendamine, tinnitus, unisus, ähmane nägemine.

Hüpertensiivse kriisi, peavalu, iivelduse, oksendamise, teadvuse hägustumise, teatud kehaosade tundlikkuse kaotuse, jäsemete liikumise puudumise, äge valu südame piirkonnas, südame rütmihäired, südameastma hood. Kriis võib lõppeda raskelt tüsistused : insult (aju verejooks) või müokardiinfarkt.

Klassifikatsioon hüpertensioon. Praegu on kõige levinum WHO klassifikatsioon, mille järgi eristatakse 3 hüpertensiooni etappi. Eraldi eraldatud piiripealne arteriaalne hüpertensioon(BP piiritsoonis 140-159 / 90-94 mm Hg).

• ma lavastan - arteriaalsest hüpertensioonist põhjustatud muutusi elundites (vasaku vatsakese hüpertroofia, võrkkesta angiopaatia, nefroskleroos) ei esine.

· II etapp - esineb arteriaalsest hüpertensioonist põhjustatud muutusi elundites (süda, neerud, aju, silmapõhja), kuid ilma nende funktsioonide rikkumisteta.

· III etapp - arteriaalsest hüpertensioonist põhjustatud muutused elundites koos nende funktsiooni rikkumisega (südamepuudulikkus, hemorraagiad silmapõhjas ja selle degeneratiivsed muutused, tursed ja/või atroofia silmanärv, krooniline neerupuudulikkus, insult).

Seal on klassifikatsioon arteriaalne hüpertensioon WHO / MOAT, võttes arvesse kõrgenenud vererõhu taset, sõltuvalt hüpertensiooni astmest:

	Süstoolne rõhk	diastoolne rõhk
Optimaalne vererõhk	<120 мм рт. ст.	<80 мм рт. ст.
Normaalne BP	<130 мм рт. ст.	<85 мм рт. ст.
Kõrge normaalne BP	130-139 mmHg Art.	85-89 mmHg Art.
Piiripealne arteriaalne hüpertensioon	140-159 mmHg Art.	90-94 mmHg Art.
Hüpertensioon 1 kraadi (kerge)	140-159 mmHg Art.	90-99 mmHg Art.
II astme hüpertensioon (mõõdukas)	160-179 mmHg Art.	100-109 mmHg Art.
III astme hüpertensioon (raske)	>180 mmHg Art.	>110 mmHg Art.
Isoleeritud süstoolne hüpertensioon	>140 mmHg Art.	<90 мм рт. ст.
Pahaloomuline hüpertensioon	>140 mmHg Art.	> 120 mmHg Art.

Diagnoos Hüpertensiivne haigus tuvastatakse, välja arvatud sümptomaatiline arteriaalne hüpertensioon. Kohustuslikud uuringud on: vererõhu mõõtmine kätes ja jalgades, EKG, silmapõhja uurimine (oftalmoskoopia), uriinianalüüs, biokeemiline analüüs veri (glükoosi, kaaliumi, uurea ja kreatiniini tase), ultraheli protseduur neerud, ekskretoorne urograafia.

Ravi hüpertensiivne haigus on suunatud haiguse progresseerumise ärahoidmisele ja tüsistuste ennetamisele. Ravi tuleb alustada võimalikult varakult, see peaks olema aktiivne ja pikaajaline (kogu inimese elu jooksul). Kursuse ravi on ette nähtud ainult I st. hüpertensioon.

Haige ette nähtud:

× suitsetamisest loobumine;

× liigse kehakaalu vähendamine;

× soola, küllastunud rasvade ja alkoholi tarbimise piiramine;

× regulaarne kehaline aktiivsus, kehaline aktiivsus;

× töö- ja puhkerežiimi normaliseerimine piisava ööunega;

× öövahetuste välistamine jne.

Tunnistus kohtumisele ravimteraapia on:

× koormatud pärilikkus seoses arteriaalse hüpertensiooniga, müokardiinfarktiga, sugulaste insultidega;

× vererõhu tõus öösel ja hommikul, vererõhu väljendunud varieeruvus (näitajate kõikumine);

× sihtorganite (süda, veresooned, aju, neerud) kahjustuse olemasolu;

× Muude peamiste koronaararterite haiguse riskifaktorite (hüperlipideemia, süsivesikute taluvuse halvenemine, hüperurikeemia) tuvastamine.

Insuldi ja müokardiinfarkti (kardiovaskulaarsete tüsistuste riskirühm) suure tõenäosusega patsiendid vajavad pidevat vererõhku langetavate ravimite tarbimist. Ravi määrab ja korrigeerib üldarst või kardioloog, võttes arvesse individuaalsed omadused ja vereringe tüüp (hüpo- või hüperkineetiline), samaaegne patoloogia. Ise ravimine pole sugugi võimatu!

Erakorraline esmaabi äkilise ja järsu vererõhu tõusuga (hüpertensiivne kriis) :

Ø kutsuda kiirabi;

Ø tagada täielik rahu;

Ø kehaasend - pool istuv voodis;

Ø soojendada jalgu ja sääri soojenduspatjade, kuumade jalavannide, säärtele asetatud sinepiplaastrite abil;

Ø vererõhu eemaldamiseks - klonidiini sublingvaalne võtmine;

Ø ajuvereringe parandamiseks - aminofilliin (parem on manustada intravenoosselt);

Ø retrosternaalse valuga - nitroglütseriini tablett keele alla, validool.

Ravi põhineb kliiniline variant kriis, selle põhjused (feokromotsütoom, eklampsia, antihüpertensiivsete ravimite järsk ärajätmine jne) ja kulgemise tunnused (kramplik sündroom, tserebrovaskulaarne õnnetus). Enamikul juhtudel kaasneb hüpertensiivse kriisiga südame ja aju patoloogiliste sümptomite ilmnemine või süvenemine.

Kell I tüüpi hüpertensiivne kriis Koos neurovegetatiivsed ilmingud(erutus, värisemine, südamepekslemine, sagedased tungid urineerimiseni, süstoolse vererõhu suhteliselt suurem tõus koos pulsisageduse tõusuga) erakorraline ravi algab rahustite - diasepaami (Relanium, Seduxen), antipsühhootikumide (droperidool), β-blokaatorite (propranolool või obzidaan) lahuse kasutuselevõtuga. peal füsioloogiline soolalahus intravenoosselt aeglaselt. Dibasooli võib manustada intravenoosselt.

Dientsefaalsed kriisid sümpaatne-tooniline looduspeatus intramuskulaarne süstimine pürroksaan. Efektiivne on ka droperidool, millel on antipsühhootiline, β-adrenergiline blokeeriv ja antiemeetiline toime.

Kui väljendatakse aju sümptomid(iiveldus, oksendamine, patsiendi letargia) ja vererõhk üle 200/120 mm Hg. Art. klonidiini (klofeliini) manustatakse intravenoosselt või intramuskulaarselt 1 ml soolalahuse kohta.

Kell II tüüpi hüpertensiivne kriis Koos turse sündroom(letargia, unisus, kahvatu nägu, paistes silmalaud, tugevnev peavalu, iiveldus, oksendamine, fokaalne aju sümptomid, diastoolse vererõhu suhteliselt suur tõus koos pulsisageduse langusega), ravi alustatakse 10 mg nifedipiini (adalaat, korinfar, fenigidiin) või 12,5-25 mg kaptopriili (kapoten, tensomiin) võtmisega keele alla. Samuti on efektiivne klonidiin (klofeliin, katapresaan) sublingvaalselt (0,15 mg), intravenoosselt või intramuskulaarselt.

Liigse vedeliku eemaldamiseks kehast manustatakse aeglaselt intravenoosselt furosemiidi (lasix) 2-4 ml 1% lahust.

Kell aju isheemilised sümptomid(peapööritus, näo "tuimus", täppide ja kärbeste ilmumine silmade ette, külgedele vajumine), lisaks määratakse aminofilliin (5-10 ml 2,4% lahust intravenoosselt aeglaselt). Suurendusega intrakraniaalne rõhk intravenoosselt manustatav mannitool või furosemiid (lasix).

Ohtule viitavate sümptomite korral ajuturse(terav peavalu, iiveldus, oksendamine, nägemishäired), naatriumnitroprussiidi süstitakse veeni soolalahuses.

Hüpertensiivse kriisiga , keeruline äge vasaku vatsakese puudulikkus(südame astma, kopsuturse), patsient vajab nitraate, kiiretoimelisi diureetikume, droperidooli. Kell konvulsiivne sündroom diasepaami kasutatakse intravenoosselt ja magneesiumsulfaati intravenoosselt aeglaselt või intramuskulaarselt 0,5% novokaiini lahuses.

Sümptomaatiline arteriaalne hüpertensioon moodustavad 6–9% kõigist kõrgenenud vererõhu juhtudest ja võivad olla neerude, endokriinsüsteemi, peamiste veresoonte jne esmase kahjustuse tagajärg.

× renovaskulaarne hüpertensioon areneda koos neeruarterite aterosklerootiliste kahjustustega ja neeruarterite fibromuskulaarse düsplaasiaga;

× renovaskulaarne hüpertensioon täheldatud patsientidel, kes on seotud patoloogiline protsess neeruarterite suudmed mittespetsiifilise aortoarteriidi korral (panarteriit, pulssivaba haigus, Takayasu sündroom jne)

patsientidel krooniline glomerulonefriit areneb tänu reniin-angiotensiini süsteemi aktiveerumisele, neerude võime vähenemisele toota vasodilataatoreid ja natriureetilisi aineid, mis põhjustab naatriumi ja vee reabsorptsiooni suurenemist.

× sümptomaatiline neeru hüpertensioon kroonilise püelonefriidiga patsientidel kõige levinum vorm sümptomaatilise arteriaalse hüpertensiooni rühmas . Patogenees ei erine oluliselt glomerulonefriidi omast. Haigus on suhteliselt healoomuline.

hüpertensioon feokromotsütoomi korral (healoomuline kasvaja neerupealiste medulla) on tingitud vabanemisest suur hulk katehhoolamiinid, mis põhjustab perifeerse resistentsuse suurenemist.

× Sümptomaatiline arteriaalne hüpertensioon primaarse aldosteronismi korral (Conni sündroom) seostatud naatriumioonide suurenenud peetus neerutuubulites ja interstitsiaalse vedeliku kogunemine.

× Arteriaalne hüpertensioon juures endokriinsed haigused (Itsenko-Cushingi sündroom, türotoksikoos, hüpotüreoidism, akromegaalia).

× Hemodünaamiline arteriaalne hüpertensioon (aordi koarktatsioon, aordiklapi puudulikkus) ravitakse kirurgiliselt.

Etiopatogenees.Äge vaskulaarne puudulikkus on veresoonkonna mahu ja tsirkuleeriva vere mahu vahelise normaalse suhte rikkumine. Vaskulaarne puudulikkus areneb koos veremassi vähenemisega (verekaotus, keha dehüdratsioon) ja veresoonte toonuse langusega.

Veresoonte toonuse languse põhjused:

1) Veresoonte vasomotoorse innervatsiooni reflekshäired trauma, müokardiinfarkti, kopsuemboolia korral.

2) Tserebraalse päritoluga vasomotoorse innervatsiooni häired (koos hüperkapniaga, interstitsiaalse aju ägeda hüpoksiaga, psühhogeensete reaktsioonidega).

3) Mürgise päritoluga veresoonte parees, mida täheldatakse paljude infektsioonide ja mürgistuste korral.

Ägeda vaskulaarse puudulikkuse peamised vormid: minestamine, kollaps, šokk .

Minestamine(sünkoop) - äkitselt tekkiv patoloogiline seisund, mida iseloomustab enesetunde järsk halvenemine, valulikud ebamugavustunne, suurenev nõrkus, vegetatiivse-veresoonkonna häired, lihastoonuse vähenemine ja millega tavaliselt kaasneb lühiajaline teadvuse kahjustus ja langus. vererõhus.

Minestamine on seotud ajukoe ägeda metaboolse häirega, mis on tingitud sügavast hüpoksiast või seisundite esinemisest, mis raskendavad ajukoe hapniku kasutamist (näiteks hüpoglükeemia ajal).

Minestamisel on kolm järjestikust etappi: 1) kuulutajad (minestamiseelne seisund); 2) teadvuse häired ; 3) taastumisperiood .

Eelkäija etapp algab ebamugavustunde, suureneva nõrkuse, pearingluse, iivelduse, ebamugavustunne südame- ja kõhupiirkonnas ning lõpeb silmade tumenemisega, müra või kohinaga kõrvus, tähelepanu vähenemisega, tunne, et “jalgade alt hõljub muld”, kukub läbi. Samal ajal täheldatakse naha ja limaskestade pleekimist, pulsi, hingamise ja vererõhu ebastabiilsust, suurenenud higistamist (hüperhidroos ja lihastoonuse langus). See etapp kestab mitu sekundit (harva - kuni minut). Patsientidel on tavaliselt aega kurta tervise halvenemise üle ja mõnikord isegi pikali heita, võtta vajalikke ravimeid, mis võivad teatud juhtudel takistada minestamise edasist arengut.

Minestamise ebasoodsa arenguga halveneb üldine seisund jätkuvalt kiiresti, ilmneb naha järsk pleegitamine, lihastoonuse sügav langus, patsient kukub, tekib teadvusekaotus. Katkematu minestamise kulgemise korral võib tekkida vaid lühiajaline, osaline teadvuse "ahenemine", desorientatsioon või mõõdukas stuupor. Kerge minestamise korral kaob teadvus mõneks sekundiks, sügava minestamise korral - mitmeks minutiks ( harvad juhud kuni 30-40 minutit). Patsiendid ei puutu kokku, keha on liikumatu, silmad on suletud, pupillid on laienenud, reaktsioon valgusele on aeglane, sarvkesta refleks puudub. Pulss on nõrk, vaevumärgatav, sageli harva, pinnapealne hingamine, vererõhk on langenud (alla 95/55 mm Hg), võib täheldada lühiajalisi toonilisi (harvem kloonseid) krampe.

Teadvuse taastumine toimub mõne sekundi jooksul. Täielik taastumine funktsioonid ja heaolu normaliseerumine võtab olenevalt minestamise raskusest mitu minutit kuni mitu tundi (taastumisperiood). Sel juhul puuduvad närvisüsteemi orgaanilise kahjustuse sümptomid.

Ahenda (Ladina kollaps – langenud, nõrgenenud) – ägedalt arenev vaskulaarne puudulikkus, mida iseloomustab eelkõige veresoonte toonuse langus, aga ka tsirkuleeriva vere mahu äge vähenemine. Selle tulemusena väheneb vool venoosne veri südamele, südame väljundi vähenemine, arteriaalse ja venoosse rõhu langus, kudede verevarustus ja ainevahetus on häiritud, tekib aju hüpoksia ja organismi elutähtsad funktsioonid. Kollaps areneb tüsistusena sagedamini raskete haiguste ja patoloogiliste seisundite korral.

Enamasti areneb kollaps joobeseisundi ja ägedate nakkushaiguste, ägeda massilise verekaotuse (hemorraagiline kollaps), töötamisel madala hapnikusisaldusega sissehingatavas õhus (hüpoksiline kollaps) järsu tõusuga horisontaalasendist ( ortostaatiline kollaps lastel).

Kollaps areneb sagedamini ägedalt, äkki. Kõigi kollapsi vormide korral säilib patsiendi teadvus, kuid ta on keskkonna suhtes ükskõikne, kurdab sageli melanhoolia ja depressiooni tunnet, pearinglust, nägemise hägustumist, tinnitust, janu. Nahk muutub kahvatuks, huulte limaskest, ninaots, sõrmed ja varbad muutuvad tsüanootiliseks. Kudede turgor väheneb, nahk muutub marmorjaks, nägu on mullane, kaetud külma kleepuva higiga, keel on kuiv. Sageli langeb kehatemperatuur, patsiendid kurdavad külma ja külmavärinat. Hingamine on pindmine, kiire, harvem aeglane. Pulss on väike, pehme, kiire, sageli ebaregulaarne, mõnikord raske või puudub radiaalsetel arteritel. Vererõhku langetatakse 70-60 mm Hg-ni. Pindmised veenid vajuvad kokku, väheneb verevoolu kiirus, perifeerne ja tsentraalne veenirõhk. Südame poolt täheldatakse toonide kurtust, mõnikord arütmiat.

Šokk - kompleksne, faasiliselt arenev patoloogiline protsess, mis tekib neurohumoraalse regulatsiooni häire tagajärjel, mis on põhjustatud äärmuslikest mõjudest (mehaaniline trauma, põletused, elektritrauma jne) ja mida iseloomustab kudede verevarustuse järsk langus, mis on ebaproportsionaalne metaboolsete protsesside tase, hüpoksia ja keha funktsioonide pärssimine. Šokk väljendub kliinilises sündroomis, mida iseloomustab emotsionaalne alaareng, hüpodünaamia, hüporefleksia, hüpotermia, arteriaalne hüpotensioon, tahhükardia, õhupuudus, oliguuria jne.

Eristatakse järgmisi šokitüüpe: traumaatiline, põletus, elektrišokk, kardiogeenne, vereülekandejärgne, anafülaktiline, hemolüütiline, toksiline (bakteriaalne, nakkus-toksiline) jne. Sõltuvalt raskusastmest eristatakse: kerge (I aste), šokk mõõdukas(II aste) ja raske (III aste).

Šoki ajal eristatakse erektsiooni ja torpiidfaasi. Erektsioonifaas tekib kohe pärast ekstreemset kokkupuudet ja seda iseloomustab kesknärvisüsteemi üldine erutus, ainevahetuse intensiivistumine ja mõnede endokriinsete näärmete aktiivsuse suurenemine. See faas on lühiajaline ja seda kasutatakse kliinilises praktikas harva. Torpida faasi iseloomustab kesknärvisüsteemi väljendunud pärssimine, talitlushäired südame-veresoonkonna süsteemist hingamispuudulikkuse ja hüpoksia areng. Selle šokifaasi klassikaline kirjeldus kuulub N.I. Pirogov: “Ärarebitud käe või jalaga ... ta lamab nii jäigalt ja liikumatult; ta ei karju, ei kurda, ei võta millestki osa ega nõua midagi; tema keha on külm, nägu on kahvatu, nagu laibal; pilk on liikumatu ja kaugusesse pööratud, pulss on nagu niit, näpu all vaevumärgatav ... Ta kas ei vasta üldse küsimustele või vaevukuuldava sosinaga omaette; hingamine on ka vaevumärgatav ... "

Šoki korral langeb süstoolne vererõhk järsult (kuni 70-60 mm Hg ja alla selle), diastoolset vererõhku ei pruugita üldse tuvastada. Tahhükardia. Tsentraalne venoosne rõhk langeb järsult. Seoses süsteemse vereringe rikkumisega väheneb järsult maksa, neerude ja muude süsteemide funktsioon, häiritakse vere ioonide tasakaalu, happe-aluse tasakaalu.

Äge vaskulaarne puudulikkus (AHF) viitab kriitilised tingimused. See võib toimuda vastavalt minestamise, šoki, kollapsi tüübile. Patoloogilise seisundi ilmnemisel osalevad mitmesugused eelsoodumuslikud tegurid, kuid haigusel on sama kliiniline pilt.

Ägeda vaskulaarse puudulikkuse korral määratakse ebaproportsionaalsus vaskulaarse kihi mahu ja selles ringleva vere mahu vahel.

Ägeda vaskulaarse puudulikkuse peatamiseks kasutatakse standardseid ravimeetodeid, kuid hiljem on vaja õigesti kindlaks teha haiguse põhjus, et seda saaks kõrvaldada. rasked tagajärjed. Selleks kasutatakse neid erinevaid meetodeid uurimine.

Video Südamepuudulikkus. Mis teeb südame nõrgaks

Haiguse arengu patogenees

Ägeda vaskulaarse puudulikkuse tekkeks on mitu mehhanismi. Mõned neist on seotud südame orgaaniliste kahjustustega, teised - koos patoloogilised seisundid mis võivad tuleneda vigastustest, põletustest jne.

Veresoonte puudulikkuse põhjused:

• Hüpovoleemia ehk vereringe vaskulaarne puudulikkus on tsirkuleeriva vere hulga vähenemine. See ilmneb verejooksu, raske dehüdratsiooni, põletushaiguste korral.
• Vaskulaarne vaskulaarne puudulikkus - tsirkuleeriva vere hulk suureneb. Veresoonte seina toon ei säili endokriinsete, neurohumoraalsete ja neurogeensete mõjude rikkumise tõttu. Barbituraatide, ganglionide blokaatorite vale tarbimise korral võib tekkida ka vaskulaarne AHF. Mõnikord on toksiline toime veresoonte seintele, vasodilatatsioon, mis on tingitud bioloogiliselt aktiivsete ainete liigsest kontsentratsioonist organismis bradükiniini, histamiini jne kujul.
• Kombineeritud vaskulaarne puudulikkus - ülaltoodud tegurid on kombineeritud ja neil on Negatiivne mõju veresoonte voodi toimimise kohta. Selle tulemusena diagnoositakse veresoonkonna suurenenud maht ja ebapiisav ringleva vere hulk. Sellist patoloogiat leitakse sageli rasketes nakkus-toksilistes protsessides.

Seega selgub, et ROS-i esineb kõige rohkem erinevad põhjused ja kõik need viitavad reeglina kriitilistele seisunditele või rasketele patoloogiatele.

Ägeda vaskulaarse puudulikkuse tüübid

Eespool märgiti, et OSN-i on kolm peamist tüüpi - minestamine, šokk ja kollaps. Sünkoop on kõige levinum vaskulaarse puudulikkuse rühm. Need võivad esineda igas vanuses ja on sageli seotud mitte ainult kardiovaskulaarne patoloogia aga ka teiste organite ja kehasüsteemide regulatsioonihäired.

minestamine

Need esindavad ulatuslikku kardiovaskulaarse aktiivsuse häirete rühma. Võib määratleda kui kerge aste, ja rohkem väljendunud, isegi inimelule ohtlik.

Peamised minestamise tüübid:

• Sünkoop või kerge minestus – sageli seostatakse ajuisheemiaga, kui patsient äkki minestab. Samuti võib minestus tekitada umbses ruumis viibimist, emotsionaalset elevust, hirmu vere ees ja muid sarnaseid tegureid.
• Neurokardi minestus - sageli seotud tugev köha, pingutamine, surumine epigastimaalsele piirkonnale, samuti urineerimine. Patsient võib tunda nõrkust isegi enne minestamist, peavalu, raske hingata täielikult. Sellist seisundit nimetatakse minestamiseelseks.
• Südame minestus - võib olla obstruktiivne ja arütmiline. Teist sorti seostatakse sageli südame löögisageduse tõusu või langusega. Minestamine areneb äkki ja pärast teadvuse naasmist määratakse patsiendile tsüanoos, tugev nõrkus. Obstruktiivsed defektid on sageli seotud südamepuudulikkusega stenooside kujul, kui verevool satub südameõõnsustest välja tõugatuna takistusele.
• Vaskulaarne minestus - sageli esinevad aju- ja ortostaatilised häired. Viimast vormi iseloomustab lühiajaline ilming, samas kui pärast minestamist ei esine autonoomseid häireid. Tserebraalne minestus on pikemaajaline, minestusjärgsel perioodil patsient ei tunne end hästi, raskematel juhtudel määratakse parees ning kõne- ja nägemishäired.

Lülisamba arterite kokkusurumisel võib tekkida ka minestamine. Selline patoloogia on sageli seotud pea järsu kallutamisega. Kui unearteri kaudu on halb verevool, on kahjustuse poolel nägemine ja vastaspoole motoorne võime halvenenud.

Ahenda

Kollapsi korral väheneb tsirkuleeriva vere maht koos samaaegse veresoonte toonuse häirega. Sellist seisundit peetakse sageli šokieelseks seisundiks, kuid nende patoloogiate tekkemehhanismid on erinevad.

Kokkuvarisemist on mitut tüüpi:

• Sympathicotonic - sageli seotud tõsise verekaotusega, ekssikoosiga. Eelkõige käivitatakse kompensatsioonimehhanismid, mis käivitavad sümpaatilise-neerupealise süsteemi aktiveerimise ahela, keskmise suurusega arterite spasmid ja vereringesüsteemi tsentraliseerimise. Ekssikoosi sümptomid on väljendunud (kehakaal väheneb järsult, nahk muutub kuivaks, kahvatuks, käed ja jalad külmetavad).
• Vagotooniline kollaps - iseloomulik ajutursele, mis esineb sageli nakkus-toksiliste haiguste korral. Patoloogiaga kaasneb intrakraniaalse rõhu tõus, anumad laienevad ja veremaht suureneb. Objektiivselt muutub nahk marmorjaks, määratakse ka hallikas-tsüanootiline, difuusne dermograafism ja akrotsüanoos.
• Paralüütiline kollaps – põhineb metaboolse atsidoosi tekkel, kui biogeensete amiinide ja bakteriaalse mürgised ained. Teadvus on järsult rõhutud, nahale tekivad lillad laigud.

Kõigi kollapsi vormide korral täheldatakse harvaesinevat muutust südame töös: vererõhk langeb, pulss kiireneb, hingamine muutub raskeks, mürarikkaks.

Šokk

Esitatud patoloogiline protsess areneb ägedalt ja enamikul juhtudel ähvardab inimese elu. Tõsine seisund tekib hingamisteede, vereringehäirete taustal, metaboolsed protsessid. Kesknärvisüsteemi töös on ka tõsised rikkumised. Paljude organismi mikro- ja makrotsirkulatoorsete struktuuride kaasatuse tõttu patoloogia kujunemisse tekib üldine kudede perfusiooni puudulikkus, mille tagajärjel häirub homöostaas ja vallandub pöördumatu rakkude hävimine.

Arengu patogeneesi järgi jaguneb šokiseisund mitmeks tüübiks:

• kardiogeenne - tekib südamelihase aktiivsuse järsu languse tõttu;
• distributiivne - haiguse põhjuseks on vaskulaarsüsteemi tooni muutus neurohumoraalsete ja neurogeensete häirete tõttu;
• hüpovoleemiline - areneb tsirkuleeriva vere mahu järsu ja tugeva vähenemise tõttu;
• septiline - kõige raskem šoki vorm, kuna see hõlmab kõigi eelnevate šokitüüpide tunnuseid, samas kui see on sageli seotud sepsise tekkega.

Šokiseisund läbib oma arengu käigus mitu etappi: kompenseeritud, dekompenseeritud ja pöördumatu. Arvesse võetakse terminali viimane etapp isegi renderdamisel arstiabi tegevuse tulemust pole. Seetõttu on äärmiselt oluline mitte kõhkleda, kui ilmnevad esimesed šoki tunnused: järsult suurenenud pulss, õhupuudus, madal vererõhk, urineerimise puudumine.

Video Mida peate teadma südamepuudulikkuse kohta

Kliiniline pilt

Šokk ja kollaps tunduvad peaaegu samad. Objektiivne uurimine määrab teadvuse kaotuse (minestamise korral) või selle säilimise, kuid esineb letargia. Nahk on kahvatu, nasolabiaalse kolmnurga sinine, külma kleepuva higi vabanemine. Hingamine on sagedane, sageli pinnapealne.

Rasketel juhtudel muutub pulss nii sagedaseks, et seda ei määrata palpatsiooniga. Vererõhk on 80 mm Hg ja alla selle. Lõpliku seisundi alguse märk on krampide ilmnemine, teadvuseta seisund.

Minestamist iseloomustab minestamiseelne seisund, kui patsient tunneb:

• tinnitus;
• iiveldus;
• väljendunud nõrkus;
• sagedane haigutamine;
• kardiopalmus.

Kui inimene on endiselt teadvuseta, siis harva saab määrata südamelööke, pindmist harva hingamist, madalat vererõhku, pupillide ahenemist.

Kiireloomuline abi

Minestamise korral tuleb teha järgmised toimingud:

• Patsient asetatakse tasasele pinnale ja jalad on veidi üles tõstetud.
• Peab olema juurdepääs värske õhk, oluline on ka krae lahti nööpimine, lips eemaldamine, vöö lõdvendamine.
• Nägu niisutatakse külma veega.
• Nina alla tuuakse mõneks sekundiks vatt ammoniaagiga.
• Pikaajalise minestamise korral kutsutakse kiirabi.

Hüpoglükeemiast põhjustatud minestamist saab peatada maiustuste kasutamisega, kuid see on võimalik alles siis, kui patsient on teadvusele naasnud. Muidu saabub meditsiinimeeskond avaldab ravitoimet.

Kokkuvarisemise korral antakse esmaabi järgmiselt:

• Patsient tuleb asetada tasasele pinnale ja jalad üles tõsta.
• Avage ruumis viibides aknad või uksed.
• Rind ja kael peaksid olema vabad kitsast riietusest.
• Patsient kaetakse tekiga, võimalusel kaetakse soojenduspatjadega.
• Teadvuse juuresolekul anda juua kuuma teed.

Kokkuvarisemise korral on oluline mitte kõhkleda kiirabi kutsumisest. Kohale jõudes hakkab meditsiinitöötajate meeskond läbi viima transfusioon-infusioonravi, verejooksu korral manustatakse plasmaasendajaid, kolloidseid lahuseid ja täisverd. Kui hüpotensioon ravi taustal püsib, manustatakse dopamiini. Muud raskete tüsistuste ennetamise meetmed viiakse läbi haiglas, kus patsient toimetatakse kohale kohustuslikus korras.

Esmaabi šoki korral on kohe helistada kiirabi, sest ainult spetsiaalsete ravimite ja mõnikord ka varustusega saate patsiendi normaalsesse seisundisse viia.

Video Südamepuudulikkus – sümptomid ja ravi