HIV-nakkus kuulub perekonda. HIV-nakkuse lühikirjeldus

Inimese omandatud immuunpuudulikkuse sündroom- AIDS, inimese immuunpuudulikkuse viirusinfektsioon - HIV-nakkus; omandatud immuunpuudulikkuse sündroom-AIDS (inglise), Erworbenen immunodefektsyndrome - EIDS (saksa). Sündroom d "immuunpuudulikkuse acquise - SIDA (prantsuse).

HIV-nakkus- aeglaselt progresseeruv nakkushaigus, mis tuleneb inimese immuunsüsteemi kahjustava viirusega nakatumisest, mis põhjustab patsiendi surma alaägeda entsefaliidi või oportunistlike infektsioonide ja kasvajate sekundaarsete kahjustuste tõttu.

HIV-nakkus Esimest korda kirjeldati seda 1981. aastal pärast seda, kui see tuvastati USA-s noorte homoseksuaalsete meeste seas, kes kannatasid immuunpuudulikkuse taustal pneumotsüstilise kopsupõletiku ja Kaposi sarkoomi all. Seda seisundit nimetatakse omandatud immuunpuudulikkuse sündroomiks (AIDS). Haiguse tekitaja – lümfotsüüte, makrofaage, närvisüsteemi rakke ja teisi organeid nakatava viiruse – isoleeris 1984. aastal L. Montagnier koos instituudi töötajate rühmaga. Pasteur Pariisis ja Ameerika viroloog R. Gallo ja tema kaaskond. Pärast patogeeni avastamist ja HIV-nakkuse erinevate kliiniliste ilmingute tuvastamist tunnistati see iseseisvaks nosovormiks (1988). Leiti, et AIDS-i tekkele eelneb paljude aastate pikkune asümptomaatiline HIV-nakkuse periood, mis hävitab aeglaselt inimese immuunsüsteemi, mille organism muutub väga vastuvõtlikuks oportunistlikele infektsioonidele, oma autofloorale ja kasvajatele, kõige sagedamini Kaposi tõvele. sarkoom ja lümfoomid.

Esimese avastuse ajaks AIDS USA-s selgus tänu spetsiifilistele seroloogilistele uuringutele, et haigus on laialt levinud Aafrikas ja Kariibi mere piirkonnas ning üksikuid patsiente on tuvastatud ka teistes maailma riikides. 1981. aastast 1990. aasta maini kasvas HIV-nakatunud ja WHO poolt teatatud AIDSi juhtude arv 300-lt 200 000-le. 1994. aastaks oli neid 850 000. Koos HIV-nakkuse juhtude arvu kasvuga riikides, kus see esmakordselt avastati, hakati seda registreerima ka varem sellest vabade riikide territooriumidel, mis andis põhjust pidada HIV-nakkuse esinemist pandeemiaks. XXI sajandi alguseks. HIV-nakatunud inimeste arv maailmas on jõudnud 50 miljonini, AIDS-i surmade arv ületanud 20 miljonit. Praegu pole maailmas praktiliselt ühtegi riiki, kus HIV-nakkust poleks avastatud. Kui nad vastavaid uuringuid läbi viima hakkasid, leiti seda kõikjal, sealhulgas Venemaal. HIV-nakkuse esinemissagedus meie riigis kasvab jätkuvalt kiiresti. Esimesed HIV-i juhtumid diagnoositi Aafrika lähetatud elanike seas (N.S. Potekaev, V.I. Pokrovsky jt). 1994. aasta lõpuks oli AIDSi surnud üle 150 venelase. 2005. aastal oli HIV-i esinemissagedus 21,36 juhtu 100 000 elaniku kohta.

HIV-2 ei ole nii laialt levinud. Esmalt eraldati see AIDSi kliinikus Guinea-Bissau aborigeenide verest, kellel ei olnud HIV-1. HIV-2 on levinud peamiselt Lääne-Aafrika riikides.

Enamik tavaline HIV-1 hakkas leidma alatüüpe, mida tähistatakse ladina tähestiku tähtedega A-st H-ni, O-ni jne. Kliiniliste ilmingute tunnuste ja viiruse alatüübi seos ei ole kindlaks tehtud. Viiruse varieeruvus on suur, samuti paljunemisvõime, mis tekib 1-2 päevaga ja iga päev tekib kuni 1 miljard virioni.

Kiire viirus hukkub tavaliste desinfektsioonivahendite mõjul; tundlik 70% etanooli, 0,5% naatriumhüpokloriti suhtes. Vastupidav kuivamisele ja ultraviolettkiirgusele (UVR). Kuumutamisel temperatuurini 70-80°C inaktiveerub see 10 minuti pärast. Doonoriveres olev viirus püsib aastaid, talub hästi madalat temperatuuri.

Inimese immuunpuudulikkuse viirus (HIV või HIV) kuulub retroviiruste perekonda, lentiviiruste (aeglased viirused) alamperekonda. Retroviiruste genoom on ainulaadne – seda esindavad kaks identset positiivset RNA molekuli, s.o. see on RNA – diploidse genoomiga viirused. Retroviirused said oma nime paljunemise eripärade järgi ( RNA DNA mRNA genoomne RNA). Paljunemisomadused on seotud ensüümi funktsioonidega pöördtranskriptaas(revertaas või RNA-sõltuv DNA - polümeraas), millel on kolme tüüpi aktiivsus - pöördtranskriptaas, RNA -aas ja DNA - polümeraas.

Perekond Retroviridae sisaldab kolme alamperekonda.

1. Lentivirinae- aeglaste viirusnakkuste patogeenid, sh. HIV.

2. Onkovirinae- onkogeensed viirused, mis on seotud rakkude muundumisega kasvajarakkudeks. Varem nad ei teadnud, kuidas RNA viirused saavad integreeruda raku genoomi ja soodustada kasvaja kasvu (ei olnud teada pöördtranskriptsiooni võimalust viirustes), mis takistas kasvaja kasvu viroloogia teaduslikku arengut.

3. Spumavirinae- "vahutavad" viirused, mille nimetus on seotud iseloomuliku "vahustatud" tüüpi rakukultuuridega, mis on nakatunud nende poolt intensiivse sümplastide moodustumise tulemusena.

Esimesed retroviirused, mis avastati 1970. aastate lõpus, olid HTLV-1 ja HTLV-2 (inimese T-lümfotroopsest viirusest) T-rakulise leukeemia ja lümfoomide tekitajad. Tuntumad lümfotroopse ja tsütopaatilise toimega viirused HIV-1 (HIV-1 inglise keeles) ja HIV-2, ahvide immuunpuudulikkuse viirus ( VIO või SIV), millele HIV-2 on mitmete omaduste poolest lähemal (kui HIV-1). Praeguseks on teavet mitmesaja inimese genoomiga integreeritud retroviiruse kohta ja praktiliselt väga vähe nende rolli kohta patoloogias.

HIV-i uurimise ajalugu ja päritolu.

Omandatud immuunpuudulikkuse sündroom (AIDS) tuvastati esmakordselt iseseisva haigusena Ameerika Ühendriikides 1981. aastal. Haigustekitajat (HIV-1) kirjeldati peaaegu samaaegselt 1983. aastal. prantsuse keel L. Montagnier ja Ameerika R. Gallo. Uut tüüpi patoloogia epidemioloogia oli silmatorkav oma ebatavalisuses. Ligi 100% patsientidest olid mehed vanuses 25-49 aastat, 94% olid homo- või biseksuaalid, oli kõrge suremus. Patsientidel avastati rakulise immuunsuse häired, pneumotsüstilise kopsupõletiku, kandidoosi ja Kaposi sarkoomid neid peeti oportunistlikeks haigusteks. AIDS dubleeritud nelja inimese haigusH” - sõnade homoseksuaalid, hemofiilia, haitlased ja heroiin ingliskeelsete variantide algustähtedega. 1986. aastal Tuvastatud on veel üks viirus, HIV-2.

Küsimusele HIV-nakkuse tekkimise koha, aja ja tingimuste kohta pole lõplikku vastust. Retrospektiivsed uuringud on näidanud, et see viirus on ringelnud vähemalt 1950. aastate lõpust ja 1960. aastate algusest. Troopilist Aafrikat peetakse HIV-i eelkäijaks, kus SIV (lähedane HIV-2) on ahvide seas laialt levinud. Esimesed teadaolevad HIV seroloogilised leiud on Aafrikas, kus HIV levib kõige loomulikumal heteroseksuaalsel teel. HIV-nakkuse epideemiline levik on aga levinud alates 70ndate lõpust - 80ndate algusest. 1987. aastal esimene juhtum avastati Venemaal, praegu ulatub see arv kümnetesse tuhandetesse nakatunuteni aastas. Maailmas registreeritakse igal aastal kümneid miljoneid HIV-i nakatunuid ning iga aastaga suureneb uute nakatunute arv, s.o. on HIV-pandeemia.

HIV viiruse struktuur.

HIV on sfääriline ja läbimõõduga 100-120 nm. Väliskesta moodustab kahekordne lipiidikiht, mille glükoproteiini "naelu" koosneb transmembraansest valgust gp41 (läbib lipiidikihti) ja välisvalgu gp120 . Neid ümbrisvalke kodeerib env geen ja need on seotud virioni kinnitumisega peremeesraku membraanidega. Lipiidmembraani siseküljel on valgu moodustatud maatriksraamistik lk 17. See ümbritseb virioni sisemist struktuuri – nukleokapsiidi ehk tuuma (inglise keeles – core). Südamiku enda kesta moodustab "lehma" valk lk 24. Nukleokapsiidi sees on viiruse genoom kahe ahela kujul, mis on ühendatud valkudega. lk 7 ja lk 9, reversetaasi, proteaasi, integraasi (endonukleaasi), seemne t-RNA polümeraasi kompleks. Kõige tavalisem HIV-1, millel on olenevalt env geeni struktuurist alatüübid. Alamtüübid A-H moodustavad domineeriva rühma M (peamine), kõige levinumad alatüübid C ja E.

HIV elutsükkel.

HIV-nakkuse ajal esinev nakkusprotsess on järjestikuse faasi iseloomuga ja algab viiruse tungimisega läbi suguelundite limaskesta või otsese sisenemisega vereringesse. Pärast kehasse tungimist ründab viirus peamiselt rakke, millel on talle spetsiifiline CD4 retseptor. Sellel retseptoril on suur hulk T-abistajaid, väiksemas koguses makrofaage ja monotsüüte, neuroneid, neurogliiarakke ja mõningaid teisi rakke (vt loenguid üldisest immunoloogiast). Viirus tunneb ära CD4 retseptorid oma gp120 valguga. Raku nakatumise protsess viirusega toimub kahes etapis: kinnitumine ja sulandumine. Gp120 valgu kaudu sihtraku CD4 retseptori külge kinnitunud viirus sulandub gp41 ümbrisevalgu kaudu rakumembraaniga. Valk gp41 ei võimalda mitte ainult viiruse ja rakumembraanide liitmist, vaid ka rakumembraanide liitmist süntsütiumi (mitmetuumalised rakud) moodustumisega, mis on määratud surmale. Membraani liitmise käigus superkapsiidist vabanev nukleokapsiid siseneb tsütoplasmasse. Teel tuuma vabaneb genoomne RNA ja sellega seotud põhikomponendid. Pöördtranskriptaas sünteesib virioni RNA-l miinusahelaga DNA, RNaas hävitab virioni RNA ja viiruse DNA polümeraas sünteesib miinusahelaga plussahela DNA-d.

Kaheahelaline DNA transporditakse raku tuuma, kus see omandab ringikujulise kuju ja integreerub endonukleaasi (integraasi) toimel raku tuumaga, muutudes DNA on proviirus. HIV elutsükli järgnevad etapid - latentne faas, transkriptsiooni aktiveerimise faas proviiruse DNA-st ja sellele järgnev viirusvalkude translatsioon, viiruse komponentide tootmine ja uute virioonide moodustumine, nende vabanemine rakust, millega kaasneb tsütopaatiline toime sihtrakule.

DNA - proviirus võib olla pikka aega passiivne (püsiv infektsioon). Sel perioodil saab viirust tuvastada ainult PCR abil. Transkriptsiooni aktiveerimine spetsiifilise tuumafaktori poolt immunokompetentsete rakkude või mikroobide antigeenide toime tulemusena põhjustab produktiivne faas- HIV aktiivne paljunemine. HIV geeniekspressioonifaktorid - spetsiifilised antigeenid (peamiselt herpesviirused), mittespetsiifilised mitogeenid (fütohemaglutiniin), tsütokiinid (kasvajanekroosifaktor, interferoonid, gamma-interferoon), bakteriaalsed immunomodulaatorid (salmonella fosfolipiidid), glükokortikosteroidid.

HIV-i antigeensed omadused.

Pöördtranskriptaasi funktsiooni ei kontrollita, mis põhjustab viiruse struktuursete valkude replikatsiooni ja mutatsiooni käigus sageli geneetilisi vigu. Arvestades varieeruvuse sagedust, ei replitseeri ükski HIV, et toota virioni, mis vastab täpselt vanemale. Suur geneetiline varieeruvus realiseerub antigeensete ja bioloogiliste omaduste varieeruvus HIV. Env geeniprodukti gp120 ümbrisvalku iseloomustab suur varieeruvus, eriti lingukujuline V3 domeen (35 aminohappest), millele moodustub kuni 90-95% kõigist viirust neutraliseerivatest antikehadest.

HIV-1 ja HIV-2 struktuuris on olulised erinevused, genoomide primaarstruktuuri homoloogia on vaid umbes 42%, nende viiruste vahel puudub ristimmuunsus. Kõigil virioni peamistel struktuurielementidel, peamiselt valkudel, on antigeensed omadused. Erakordne geneetiline ja antigeenne varieeruvus võimaldab viirusel nakatunud peremeesorganismis ellu jääda.

Lisaks geneetilistele tunnustele on HIV-1 fenotüübilised erinevused paljudes omadustes – replikatsiooni efektiivsus, tsütopaatilise toime olemus ja võime moodustada süntsütiumi (seda tunnust seostatakse virulentsusega), rakkude domineeriv tropism – monotsütotroopsed isolaadid ( haiguse algstaadiumid) ja lümfotroopsed isolaadid (haiguse kõrgus).

AIDSi patogenees.

HIV retseptor on CD4 diferentseerumisantigeen, millel on homoloogsed piirkonnad immunoglobuliinide ja HIV gp120 valguga. CD4 retseptor, mis asub T-abistajate ja T-indutseerijate membraanidel, toimib koos HLA II klassi valkudega. antigeeni äratundmise funktsioon. Viiruse fikseerimine HIV-1 gp120 (või HIV-2 gp105) kaudu CD4 membraaniretseptoriga blokeerib nende immunokompetentsete rakkude põhifunktsiooni – antigeeni esitlevate rakkude signaalide tajumise. Viiruse edasine replikatsioon viib nende rakkude surma ja funktsioonide kadumiseni, s.t. immuunpuudulikkuse tekkeks. Mida aktiivsemad on CD4+ rakud, seda aktiivsem on viiruse paljunemisprotsess. HIV pärsib valdavalt T-helper-1 (seotud paljude rakulise immuunsuse tsütokiinidega), mis aitab kaasa viirusnakkuste ja kasvajate tekkele.

Viirusliku gp120 (HIV-2 puhul gp105) afiinsus selle retseptori suhtes määrab rakukahjustuse kõrge selektiivsuse. Patoloogilises protsessis osalevad ennekõike CD4+ lümfotsüüdid, vere monotsüüdid ja kudede makrofaagid, vere dendriitrakud, lümfisõlmed, põrn, nahk, kopsude alveolaarsed ja interstitsiaalsed makrofaagid, mikrogliia ja muud närvisüsteemi rakud CD4+ retseptoritega. ja kõige suuremal määral. Mõjutatud on ka B- ja O-lümfotsüüdid, retikulaarrakud, sooleepiteelirakud. Langerhansi rakkudel on suur tähtsus HIV-i levikul ja organismis pikaajalisel säilimisel.

HIV-nakkuse patogeneesis on immuunkahjustuse mehhanismidel suur tähtsus. Sarnaste piirkondade olemasolu valkude gp120, HLA klass II ja CD4 retseptorite struktuuris määrab HIV-vastaste antikehade ristreaktsiooni nende struktuuridega, millel on mitmeid patoloogilisi toimeid (CD4+ lümfotsüütide ja HLA II klassi vahelise koostöö blokeerimine, ebapiisav stimulatsioon CD4+ rakkudest jne).

Immuunsüsteemi lüüasaamine HIV-nakkuse korral on süsteemne, mis väljendub immuunsuse T- ja B-linkide sügavas allasurumises. Muutused on kohese ja hilise tüüpi ülitundlikkuse, humoraalse immuunsuse ja mittespetsiifiliste kaitsefaktorite osas. Koos CD4+ lümfotsüütide defitsiidiga suureneb haiguse käigus ka CD8+ lümfotsüütide, NK-rakkude ja neutrofiilide funktsionaalne defitsiit. Immuunseisundi rikkumine avaldub mitmete sündroomide - nakkuslike, allergiliste, autoimmuunsete, lümfoproliferatiivsete.

Ilmselge omandatud immuunpuudulikkuse sündroom (AIDS) avaldub kolmes peamises kliinilises vormis: neuroAIDS, onkoAIDS, nakkav AIDS (oportunistlikud infektsioonid). See sõltub HIV-i sissetoomise teedest, selle domineerivast tropismist CD4 T-lümfotsüütide või makrofaagide suhtes, kofaktorite olemasolust (tsütomegaloviirus, Epsteini-Barri viirus), infektsiooni annusest, organismi immuunseisundist jne.

HIV-nakkuse dünaamikas eristada saab järgmisi põhietappe: infektsioon, varjatud periood, laboratoorsete infektsiooninähtude ilmnemine, ägeda viiruse esmane kliinik ( retroviiruslik) infektsioonid (see staadium võib puududa), kliiniline AIDS (immuunpuudulikkus pluss indikaatorhaigused). Eriti oluline on tuvastamine HIV-nakkuse laboratoorsed tunnused.

Inkubatsiooni on kolme tüüpi:

Viroloogiline (infektsioonist kuni viiruse või selle antigeenide tuvastamiseni veres) - keskmiselt 2 kuni 4 nädalat;

Seroloogiline (infektsioonist serokonversioonini - positiivsete seroloogiliste tulemuste ilmnemine) - keskmiselt 8-12 nädalat;

AIDS - inkubatsioon (10 aastat või rohkem). AIDSi tingimusteta immunoloogiline kriteerium on CD4 + lümfotsüütide vähenemine 200 rakuni mikroliitri kohta.

Laboratoorsed diagnostikad.

HIV-nakkuse laboratoorne diagnoos põhineb metoodiliselt ELISA-l, immunoblotil ja PCR-il. Selle peamised valdkonnad on:

HIV-vastaste antikehade tuvastamine;

HIV või selle antigeenide tuvastamine;

Immuunseisundi muutuste määramine.

Antikehade tuvastamiseks kasutatakse ELISA-d erinevate testsüsteemidega (HIV-1 ja HIV-2 lüsaat-, rekombinant-, peptiidantigeenid). Peamiseks probleemiks on valepositiivsed tulemused (gp120, CD4+ retseptorite, HLA II klassi valkude jne ristreaktiivsus). Seetõttu viiakse ELISA-uuringud tavaliselt läbi, kasutades paralleelselt mitut erinevat testimissüsteemi.

Immunobloti kasutatakse sagedamini kinnitava testina üksikute HIV-valkude antikehade tuvastamiseks. Peamiste sisevalkude (p17, p24) vastaseid antikehi leidub 70%-l nakatunutest ja ligikaudu pooltel AIDS-i patsientidest. Immunoblotis tuvastatakse kõige sagedamini gp41 (kuni 85%) ja gp160 (kuni 100%) antikehad.

Algstaadiumis kasutatakse tuvastamist ELISA-ga p24 antigeen. Kõige tundlikum meetod HIV tuvastamiseks on PCR - diagnostika.

HIV-nakatunud inimeste AIDSi diagnoosimise peamine kliiniline ja laboratoorne näitaja on CD4+ lümfotsüütide arvu määramine. Tase alla 200 raku/µl on AIDSi peamine kriteerium.

Ravi on üks pakilisemaid ja seni lahendamata HIV-nakkuse probleeme. Teoreetiliselt on kõige õigustatud pöördtranskriptsiooni pärssivate ravimite kasutamine - zidovudiin, asidotümidiin, didanosiin, stavudiin jne. HIV-vaktsiinid on väljatöötamisel. Arvestades viiruse suurt varieeruvust, on see väga raske ülesanne.

9530 0

HIV-nakkus- krooniline antropoonne nakkushaigus, millel on patogeeni kontaktmehhanism, mida iseloomustab immuunsüsteemi progresseeruv kahjustus, mis põhjustab omandatud immuunpuudulikkuse sündroomi (AIDS) väljakujunemist ja surma sekundaarsetest haigustest.

Ajalugu ja levik

HIV-nakkuse viimase staadiumi kliinilise pildi esimene kirjeldus, mis viitas haiguse võimalikule nakkuslikule iseloomule, viitab 1981. aastale (USA). Juba 1983. aastal avastas L. Montagnier’ juhitud teadlaste rühm inimese immuunpuudulikkuse viiruse (HIV). Peaaegu samaaegselt esitasid sarnase sõnumi ka Ameerika teadlased R. Gallo juhtimisel. Järgnevatel aastatel uuriti üksikasjalikult patogeeni omadusi, selle edasikandumise mehhanisme, töötati välja mitmeid ravimeid haiguse ja sellega kaasnevate oportunistlike infektsioonide raviks ning arendati probleemi sotsiaalseid ja õiguslikke aspekte.

Statistika järgi registreeriti USA-s esimesed AIDS-i juhtumid 1979. aastal, kuid HIV-vastaseid antikehi leiti aafriklaste seerumis, mida hoiti seerumipangas alates 1959. aastast. Ilmselt levis haigus Aafrikast USA-sse, seejärel teised riigid. Praegu on HIV-nakkus pandeemiliselt levinud. WHO andmetel oli 2002. aasta alguseks AIDS-i surnud umbes 20 miljonit inimest ja 40 miljonit oli HIV-nakkusega. Haigus on registreeritud peaaegu kõigis maailma riikides ja mitmetes Aafrika riikides on nakatunute arv üle 20% täiskasvanud elanikkonnast.

Vene Föderatsioonis tuvastati esimesed haiged (aafriklased) 1985. aastal, esimene Venemaa kodanik - 1987. aastal, kuid 2001. aasta lõpuks oli registreeritud juba 180 000 HIV-nakatunud inimest. Nakatunud inimeste koguarv on hinnanguliselt mitu korda suurem, üle 1 miljoni inimese. Ennustatakse esinemissageduse edasist suurenemist.

Etioloogia

HIV kuulub retroviiruste perekonna lentaviiruste alamperekonda. Retroviiruste peamine omadus on pöördtranskriptaasi ensüümi olemasolu, mis kannab geneetilist teavet viiruse RNA-st DNA-sse.

Praegu on teada kahte tüüpi viirust - HIV-1 ja HIV-2. HIV-l on lümfotropism ja tsütopatogeneetiline toime. HIV on üsna keerulise struktuuriga, läbimõõduga 100-120 nm. Virioni keskmes on viiruse genoom, mida esindavad kaks RNA ahelat, sisemine p7 ja p9 (p - valk), ensüümid - pöördtranskriptaas (revertaas), proteaas jne. Genoomi ümbritseb sisemine kest, mis koosneb p24, p17, p55 HIV-1-s ja p56, p26, p28 HIV-2-s. Välimine lipiidmembraan on läbinud viiruse glükoproteiini gp160 (gp - glükoproteiin), mis koosneb kahest fragmendist: transmembraanne gp41 ja gp 120.

HIV-nakkuse tekkega inimkehas toodetakse iga viirusvalgu vastu teatud tüüpi antikehi, mida kasutatakse diagnostilistel eesmärkidel. HIV-l puudub mehhanism geneetiliste vigade parandamiseks, seetõttu on ta altid mutatsioonidele, mis on hädavajalikud nii haiguse patogeneesis kui ka viirusevastase ravi ajal.

HIV suudab nakatada ainult rakke, millel on CD4 retseptor, mille külge on kinnitatud gp120, seejärel tungivad gp41 hüdrofoobsed otsad läbi rakumembraani ja tõmbuvad spiraalina kokku, meelitades viiruseosakese rakumembraani. Viiruse RNA tungib raku tsütoplasmasse, kus pöördensüümi mõjul toimub DNA süntees. Viiruse DNA integreerub integraasi abil peremeesraku DNA-sse. Viiruse DNA muutub maatriksiks, millest loetakse infot ning proteaasi abil pannakse kokku RNA ja moodustuvad uued viirusosakesed.

HIV on keskkonnas ebastabiilne, inaktiveeritakse kõigi teadaolevate desinfektsioonivahenditega minimaalses kontsentratsioonis, temperatuuril 56 ° C inaktiveeritakse see 30 minuti jooksul ja keetmisel mõne sekundi jooksul. Laboratoorsetes tingimustes kasvatatakse seda CD4 retseptoriga rakukultuurides.

HIV-nakkuse epidemioloogia

Ainus patogeeni allikas on haige inimene HIV-nakkuse mis tahes staadiumis. Viirust leidub kõigis keha bioloogilistes vedelikes, kuid epidemioloogiliselt olulistes kontsentratsioonides on seda veres, spermas, tupesekreedis ja piimas. Patogeeni edasikandumise peamine tee on seksuaalne, seetõttu liigitatakse HIV-nakkus sugulisel teel levivateks nakkusteks. Tõestatud on viiruse edasikandumine vereülekandel, patsientide verega saastunud meditsiiniinstrumentide kasutamisel, kudede ja elundite siirdamisel, raseduse ja sünnituse ajal emalt lootele, rinnaga toitmise ajal emalt lapsele ning harvadel juhtudel ema laps.

WHO hinnangul on ligikaudu 80% patsientidest nakatunud HIV-sse seksuaalselt, sealhulgas 60% vaginaalse kontakti kaudu ja 15% anaalse kontakti kaudu, 15% parenteraalse kontakti kaudu ja 10–30% süstimise teel (narkomaanid). Need suhted aga muutuvad. Seega viib kondoomi kasutamine seksuaalvahekorras nakatumise sageduse vähenemiseni, doonorite kontroll vähendab nakatumisohtu vereülekande ajal, keisrilõikega sünnitus vähendab viiruse vertikaalse edasikandumise tõenäosust.

Aastatel 1995-2000 Vene Föderatsioonis mängis olulist rolli nakatumine narkomaanide ühise süstla kasutamise ajal. Rohkem kui 90% kõigist infektsioonidest olid parenteraalsete ravimite võtmisel. Viimastel aastatel on sagenenud viiruse levik heteroseksuaalsel teel ja suur hulk HIV-nakatunud lapsi.

Ühe vaginaalse vahekorra korral on nakatumise tõenäosus väike, kuid korduv seksuaalvahekord muudab selle peamiseks marsruudiks. Viiruse kõrge kontsentratsioon spermas muudab tõenäolisemaks, et naine nakatub homoseksuaalsete kontaktide ajal mehelt ja sperma retsipiendilt. Infektsiooni tõenäosus anaalse vahekorra ajal on suurem kui vaginaalse vahekorra ajal. Nakatumise tõenäosus suureneb järsult urogenitaalsüsteemi põletikuliste protsesside korral, eriti emakakaela verejooksu erosioonide korral. HIV riskirühmad on prostituudid, suure seksuaalpartnerite arvuga inimesed, homoseksuaalid, narkomaanid.

Vastuvõtlikkus HIV-nakkusele on universaalne. On väike arv inimesi, kes on geneetiliselt vähem vastuvõtlikud sugulisele levikule. Immuunsuse põhjuseks võib olla suguelundite limaskestadelt leitud spetsiifiline IgA.

Patogenees

Inimkehasse sattudes mõjutab HIV eelkõige aktiveeritud CD4-lümfotsüüte (abistajaid), CD4-sarnaseid molekule ekspresseerivaid rakke – monotsüüte, makrofaage, aga ka mikrogliiarakke ja mõnda muud. Juba 5-10 päeva pärast nakatumist ilmub verre lahustuv p24Ag, samal ajal algab vireemia, mis saavutab maksimumi 10-20. päeval ja jätkub kuni spetsiifiliste antikehade ilmumiseni, esmalt klassi lgM ja seejärel lgG. (serokonversiooni periood). Primaarne vireemia vastab esmaste ilmingute staadiumile. Tänu immuunvastusele surutakse vireemia alla ja haigus läheb pikaks asümptomaatiliseks faasiks.

Polüadenopaatiate ilmnemine tulevikus viitab immuunsüsteemi aktiivsele reaktsioonile HIV-le, kuid CD4 kogus ja funktsionaalne aktiivsus vähenevad järk-järgult ning tekib immuunpuudulikkuse pilt, mis viib oportunistlike infektsioonide ja kasvajaprotsesside tekkeni. Sel perioodil väheneb ringlevate antikehade arv, suureneb vireemia intensiivsus. Surma põhjuseks on sekundaarsed kahjustused. Harvadel juhtudel surevad patsiendid entsefaliidi ägeda infektsiooni perioodil.

HIV-nakkuse immuunsüsteemi häired on keerulised ja väljenduvad mitte ainult CD4 koguse vähenemises, vaid ka nende funktsionaalse aktiivsuse rikkumises, aktiveerimises ja CD8 koguse suurenemises, CD4/CD8 rikkumises. suhe ja suurenenud immunoglobuliinide tootmine. CD4 surma ei saa seletada ainult nende HIV-ga nakatumisega, kuna kahjustatud rakkude arv haiguse varases staadiumis ei ületa 1% ja seejärel väheneb 0,01–0,001% (1 10 000–100 000 raku kohta).

Väga oluline on CD4 ja teiste immuunkompetentsete rakkude, isegi nende rakkude eluea lühenemine, mis ei ole viirusega nakatunud, kuna see kutsub esile apoptoosi. Teatud rolli mängivad ka autoimmuunprotsessid, eelkõige autoantikehade tootmine lümfotsüütide membraanide vastu. Immuunsüsteemi ebaõnnestumine on seotud viiruse mutatsioonide ja patogeeni uute alatüüpide tekkega. Kaasnevatel oportunistlikel infektsioonidel on ka immunosupressiivne toime.

Juštšuk N.D., Vengerov Yu.Ya.

HIV-nakkus on aeglaselt kulgev patoloogiline protsess, mille põhjustab immuunpuudulikkuse viirus. Haigustekitajal on immuunsüsteemile negatiivne mõju, mis väljendub suures vastuvõtlikkuses inimelule ohtlikele oportunistlikele infektsioonidele ning seda iseloomustab ka kasvajahaiguste teke. Mis on HIV-nakkus, millised nakkushaigused selle taustal esinevad? Millised infektsioonid on seotud HIV-iga ja kas neid saab täielikult ravida?

Millisesse perekonda HIV kuulub?

HIV kuulub retroviiruste ühte alamperekonda – lentiviirused, mida iseloomustab aeglane organismi hävitav toime. Pärast nakatumist ilmnevad esimesed sümptomid pika aja pärast ja võimalik on ka kandmine.

70ndatel avastati esimesed retroviirused, nimelt HTLV-1, HTLV-2, mis on võimelised tekitama T-rakulisi lümfoome ja leukeemiaid. Levinumate tsütopaatilise ja lümfotroopse toimega patogeenide tüvede hulka kuuluvad HIV 1, 2. Retroviirusi, mis kombineeruvad inimese geenidega, on suur hulk, kuid nende toimel tänapäeval arenevate patoloogiate kohta pole piisavalt teavet.

Millised haigused on seotud HIV-nakkusega?

Paljudel juhtudel hävitab viirus inimkehasse tungides immuunsüsteemi, mis omakorda ei suuda vastu seista järgmistele patoloogilistele protsessidele:

HIV-nakkushaigused soodustavad immuunpuudulikkuse progresseerumist. Igal neist patoloogiatest on oma omadused ja see avaldub nakatunud inimese kehas erinevalt. Nagu eelnevalt määratletud, kuulub HIV-nakkus ravimatute patoloogiate rühma, mis arenevad aeglaselt, kuid saavutavad patogeeni maksimaalse kontsentratsiooni ja põhjustavad patsiendi kehale olulist kahju.

AIDS on ohtlik seisund ja nakkusprotsessi viimane etapp. Kõik haigusega kaasnevad haigused kuuluvad kohesele ravile. Vastasel juhul võib kõik HIV-nakkusega seotud põhjustada tõsiseid tüsistusi ja isegi patsiendi surma. Sageli nõuab kaasuvate haiguste ilmnemine varem välja töötatud retroviirusevastase raviskeemi muutmist. Immuunsüsteemi säilitamiseks on väga oluline võtta õigeaegselt ühendust kvalifitseeritud spetsialistiga ja läbida kvaliteetne ravi.

www.zppp.saharniy-diabet.com

Viiruslikud seksuaalinfektsioonid – levikuteed, testid, sümptomid, ravi

Millised haigused on seotud viiruslike seksuaalinfektsioonidega?

HIV-nakkust (AIDS) põhjustab inimese immuunpuudulikkuse viirus (HIV/HIV).

Genitaalherpes – põhjustatud 2. tüüpi herpesviirusest (HSV-2, inimese herpesviirus 2).

Suguelundite papilloomid ja tüükad on põhjustatud inimese papilloomiviirusest (HPV / HPV, inimese papilloomiviirus).

B-hepatiiti põhjustab B-hepatiidi viirus (HBV/HBV).

Tsütomegaalia - põhjustatud tsütomegaloviirusest (Cytomegalovirus, CMV).

Molluscum contagiosum on põhjustatud rõugete viiruse alatüübist.

Kaposi sarkoom.

Viiruse püsivus kehas ja selle elutähtsa aktiivsuse tunnused

Viiruslike seksuaalsete infektsioonide edasikandumise viisid

mis tahes süstid;

endoskoopilised manipulatsioonid (gastroskoopia jne);

hambaravi protseduurid;

sünnitus;

tätoveering või augustamine;

habemeajamine juuksuris;

maniküür või pediküür ilusalongides.

Kõige sagedamini täheldatakse HIV-nakkuse vereteed narkomaanidel, kes süstivad narkootikume (näiteks heroiini) ja kasutavad sama süstalt mitme inimese jaoks.

Papilloomid ja kondüloomid

Vere tee. Nakatumine on võimalik nakatunud vereülekandega, samuti erinevate augustamis- ja lõikamisfunktsiooniga esemete jagamisel (näiteks maniküürikomplekt, nõelad, habemenuga jne). Nakatumine tekib siis, kui ravimeid süstitakse ühe süstlaga, tätoveerimisel, kõrvanibude või muude kehaosade augustamisel (augustamine), samuti erinevate meditsiiniliste protseduuride käigus.

Seksuaalne viis. Igasugune seksuaalvahekord ilma kondoomita võib põhjustada B-hepatiidi nakatumist.

Majapidamise tee. Kuna viirusosakesed tungivad uriini, väljaheitesse, sülje ja pisaratesse, on nakatumine võimalik, kui need bioloogilised vedelikud puutuvad kokku vigastatud nahaga. Enamasti esineb see nakkustee lastel.

vertikaalne tee. Sellisel juhul kandub B-hepatiidi viirus haigelt emalt lapsele raseduse ja sünnituse ajal.

Tsütomegaloviiruse infektsioon (tsütomegaalia)

Kontakt ja kontakt-leibkond: nakatumine toimub lähisuhetes kodus.

Õhus: Nakatumine toimub viirusosakesi sisaldava õhu sissehingamisel.

Fekaal-oraalne: seda nakatumisteed nimetatakse "pesemata käteks", see tähendab, et nakatumine toimub olukorras, kus hügieenireegleid eiratakse.

Veri: infektsioon tekib esemete augustamise ja lõikamise, vereülekande jms kasutamisel.

Seksuaalne: nakatumine toimub mis tahes tüüpi seksuaalse kontakti kaudu.

Emakasisene: laps on nakatunud haige ema käest raseduse, sünnituse või rinnaga toitmise ajal.

molluscum contagiosum

• Seksuaalne: risk on eriti suur anaalvahekorra, suudlemise ja päraku lakkumise korral.
• Võtke leibkonnaga ühendust: viirus võib edasi kanduda tiheda kehakontakti kaudu (kallistused, suudlused huultele ja erinevatele kehaosadele).
• Veri: nakatumine toimub kokkupuutel verega (manipulatsioonid torkeinstrumentidega, sh meditsiiniliste jms), samuti elundite ja kudede siirdamise ajal.
• Emakasisene: nakatunud ema võib teoreetiliselt nakatada last raseduse ja sünnituse ajal. See viiruse edasikandumise viis on aga äärmiselt haruldane.

Viiruslike seksuaalinfektsioonide testid

1. Ensüümiga seotud immunosorbentanalüüs (ELISA) mis tahes viiruse antikehade tuvastamiseks.

2. Immunoblotanalüüs (Western Blot).

3. Erinevad PCR valikud (reaalajas PCR, pöördtranskriptsiooni PCR).

4. Otsene immunofluorestsents.

5. Kultuurimeetod (viiruse kasvatamine rakukultuuris).

Viiruslike suguelundite infektsioonide sümptomid

• kehatemperatuuri tõus;
• nõrkus;
• öine higistamine;
• seedehäired (isutus, iiveldus, kõhulahtisus);
• valu liigestes, lihastes, kurgus;
• peavalu;
• lümfisõlmede, eriti kubeme, kerge suurenemine;
• nahapatoloogia (lööve, koorumine, kõõm, herpese ägenemine).

Nende sümptomitega kaasneb aeg-ajalt meningoentsefaliit, perifeersete närvide patoloogia ja ärrituvus. Vereanalüüsid näitavad:

2. ESR-i suurenemine.

3. AST ja ALT aktiivsus.

Paralleelselt algab onkoloogiliste haiguste progresseerumine, mille hulgas on kõige levinumad Kaposi sarkoom ja B-lümfoom.

• pidevalt kõrgenenud kehatemperatuur;
• tõsine kaalulangus;
• hingamisteede patoloogia (kopsupõletik, tuberkuloos);
• seedetrakti patoloogia (stomatiit, kõhulahtisus jne).

AIDS-iga patsiendid on vastuvõtlikud muudele patoloogiatele, millest kõige levinumad on järgmised:

Koos nende sümptomitega tekivad herpeedilised lööbed väikeste vesiikulite kujul suguelundite, tuharate, reite, kõhukelme ja päraku limaskestadel ja nahal. Naistel võivad tupe, emakakaela või ureetra limaskestale tekkida herpeedilised lööbed, mis põhjustavad valulikkust ja muid urineerimishäireid. Nahk omandab erkpunase värvuse ning pinnale tekivad väikesed mullid, mis pidevalt sügelevad, tekitavad piinavat sügelust ja valu. Mõne aja pärast tekivad vesiikulite kohale haavandid, mis pingulduvad koorikuga ja paranevad täielikult 2-3 nädala jooksul.

Reeglina tekivad genitaalherpese kordumise korral lööbed samas kohas, kus need ilmnesid varem. 12-24 tundi enne villide ilmumist nahale võib inimene tunda sügelust ja põletustunnet, kerget turset, nõrkust ja kerget kehatemperatuuri tõusu.

HIV-nakkus (AIDS) - sümptomid, määratlus, tähtsus, patogeeni omadused, epidemioloogia, immuunpuudulikkuse patogenees, klassifikatsioon, kliinik, diagnoos, ravi, ennetamine.

HIV-nakkus- aeglaselt progresseeruv nakkushaigus, mis tekib inimese immuunpuudulikkuse viirusega nakatumise tagajärjel.

HIV ründab immuunsüsteemi, muutes keha väga vastuvõtlikuks oportunistlikele infektsioonidele ja kasvajatele, mis lõpuks põhjustavad patsiendi surma. HIV-nakkuse algne nimetus on AIDS (AIDS) - omandatud immuunpuudulikkuse sündroom.

HIV-nakkuse olulisus.

Uimastisõltuvuse kiire kasv, nakkuste seksuaalne edasikandumine, noorte HIV-nakkus, laste nakatumine emadelt, ravi madal efektiivsus ja spetsiifiliste ennetusvahendite puudumine asetasid selle patoloogia tänapäeva maailmas oma tähtsuselt esikohale. inimkonna arengu periood.

Lugu. Inimese immuunpuudulikkuse viirus (HIV) tuvastasid peaaegu samaaegselt kaks teadlast: Luc Montagny (Pasteuri Instituut – Prantsusmaa) 1983. aastal (hiljem tunnistati HIV-1-ks) ja USA riiklikes tervishoiuinstituutides Robert Gallo. AIDSi ametliku registreerimise kuupäev on 1981 ja viroloogilised uuringud algasid just sellest ajast.

Erguti karakteristik

Viroloogia. HIV kuulub retroviiruste perekonda, lentiviiruste alamperekond. Lentiviirused põhjustavad pika varjatud perioodiga kroonilisi infektsioone, püsivat viiruste paljunemist ja kesknärvisüsteemi kahjustusi. HIV-1 ja HIV-2 struktuur on sarnane. Kogu maailmas põhjustab enamik AIDSi juhtudest tänapäeval HIV-1. HIV-1 nakatunute arv maakeral ületab 40 miljonit inimest, enamik neist elab Aasias, Lääne-, Ekvatoriaal- ja Lõuna-Aafrikas ning Lõuna-Ameerikas.

Morfoloogia. HIV-1 läbimõõt on 100 nm. Väljaspool on viirust ümbritsetud lipiidmembraaniga, millesse on põimitud 72 glükoproteiinikompleksi. Kõik need kompleksid moodustuvad kolmest pinnaglükoproteiini (gpl20) ja kolmest transmembraansest (gp41) molekulist. Sees on p17 maatriksvalk lipoproteiini membraani kõrval Viiruse (kapsiidi) tuumaks on p24 kapsiidivalk, mis ümbritseb valk-nukleiinhappe kompleksi: kaks viiruse RNA molekuli, mis on seotud p7 valguga ja pöördtranskriptaas pbp . Viirus sisaldab kõiki replikatsiooniks vajalikke ensüüme: pöördtranskriptaasi, p32 integraasi ja pi proteaasi 1. HIV ei ole väliskeskkonnas stabiilne. See inaktiveerub temperatuuril 56°C 30 minutiga, keetmisel – ühe minuti pärast sureb see desinfitseerimiseks lubatud keemiliste ainete mõjul. Viirus on suhteliselt vastupidav ioniseerivale kiirgusele, ultraviolettkiirgusele ja -70°C külmumisele.

• seksuaalse kontakti kaudu HIV-nakkusega isikuga;
• nakatunud vere või veretoodete ülekandmisel (nakatamine on võimalik ka kunstliku viljastamise, naha- ja elundisiirdamisega);
• mittesteriilsete nõelte ja süstalde kasutamisel, mille on süstinud HIV-nakkusega inimene;
• emalt lapsele (raseduse, sünnituse ja rinnaga toitmise ajal, lugege lähemalt emade saidilt http://formoms.com.ua/).

HIV-i ei edastata: sääsed, sääsed, kirbud, mesilased ja herilased. HIV ei levi juhusliku kontakti kaudu. Kirjeldatud pole ühtegi verevaba sülje ja pisaravedeliku kaudu nakatumise juhtumit. Kuna HIV ei levi sülje kaudu, ei ole võimalik nakatuda ühiste klaaside, kahvlite, võileibade või puuviljade kaudu (Friedland, 1986; Castro, 1988; Friedland, 1990). Juhtivate ekspertide sõnul ei piisa viiruse edasikandumiseks kokkupuutest nakatunud bioloogiliste vedelikega (näiteks verega) puutumata nahaga.

Kõige sagedasem on seksuaalvahekord ilma kondoomita HIV-nakkuse edasikandumise tee kogu maailmas. Suurim risk nakatuda on passiivse anaalse vahekorra korral, kuid on kirjeldatud ka nakatumise juhtumeid pärast ühekordset aktiivset seksuaalvahekorda. Sugulisel teel levivad haigused sagenevad märkimisväärselt HIV-i nakatumise oht. Mida väiksem on viiruskoormus, seda vähem nakkav on patsient.

Narkootikumide süstimine.

HIV-positiivse inimese süstitavate steriliseerimata süstalde ja nõelte kasutamine on oluline HIV leviku viis riikides, kus on palju süstivaid narkomaane. Erinevalt juhuslikest (meditsiiniliste) nõelatorketest on jagatud nõelte kaudu nakatumise oht palju suurem, kuna süstiv narkomaan kontrollib nõela õiget asendit, tõmmates sellesse verd.

Ülekandumine emalt lapsele (vertikaalne tee).

Ennetavate meetmete puudumisel leviku sagedus HIV emalt lapsele raseduse ajal ja sünnitus on 15-30%. Ligikaudu 75% juhtudest toimub HIV-nakkus hilise raseduse ja sünnituse ajal. Umbes 10% HIV-i vertikaalse ülekandumise juhtudest esineb raseduse esimesel kahel trimestril, veel 10-15% - rinnaga toitmise ajal.

Tänapäeval muutub HIV-i vertikaalne ülekandumine haruldaseks tänu retroviirusevastasele profülaktikale ja planeeritud keisrilõigetele.

Nakatunud veretoodete süstimine ja transfusioon.

Enamikus lääneriikides on HIV-nakkusega vere ja selle saaduste ülekandmise juhtumid muutunud haruldaseks. Kaasaegsete diagnostika- ja annetatud vere sõeluuringute meetoditega on ühekordse vereülekande doosi ajal HIV-nakkuse risk 1:1 000 000.

Epideemiaprotsessi peamised ilmingud.

• Esimene etapp (1987-1995) - HIV-i import välisriikide kodanike poolt ja nakkuse levik elanikkonna seas seksuaalsete kontaktide kaudu, epideemiaprotsessi aeglane arengutempo;
• Teine etapp (1996-1998) - nakkuse kiire levik uimasteid tarbivate inimeste seas; peamine ülekandetee on parenteraalne;
• Kolmas etapp (1999. aastast praeguseni) - on eelmise tagajärg, moodustatakse uimastitarbijate seksuaalpartnerite arvelt 1 seksuaalselt nakatunud isikut. Nakatumise väljumine riskirühmadest suurendab naiste ja laste nakatumise riski, mis on peamine seksuaalse leviku tee.

HIV-nakkuse patogenees.

Pärast viiruse sisenemist inimkehasse HIV tuvastatakse veres 1-5 päeva pärast pärast nakatumist ja sellest hetkest alates muutub nakatunud inimene nakkusallikaks. Koed, milles on koondunud HIV-i sihtrakud, on HIV anatoomilised reservuaarid: lümfoidkude, mis on seotud seedetrakti limaskestade, hingamisteede jne, lümfisõlmede, harknääre ja luuüdiga; kesknärvisüsteem; urogenitaaltrakt, veri. Seedetrakti ja teiste organite limaskestad sisaldavad ligikaudu pool kõigist inimorganismi CD4+ lümfotsüütidest ning on HIV esmaseks replikatsioonikohaks juba ägeda infektsiooni perioodil; Alates haiguse esimestest päevadest on HIV-nakkus generaliseerunud infektsioon, kuna viiruse replikatsioon (paljunemine) nakatunud rakkudes toimub pidevalt, olenemata haiguse kliinilistest ilmingutest (latentsed infektsioonid). Patogeen on võimeline otseselt nakatama üsna palju erinevat tüüpi diferentseerunud rakke: eelkõige T4-lümfotsüüte (CD4-abistajaid), aga ka tümotsüüte, B-lümfotsüüte, Langerhansi rakke, monotsüüte/makrofaage, megakarüotsüüte, eosinofiile, neuroneid, neurogliat. , fibroblastilaadsed ajurakud, endoteeli veresooned, soole limaskesta M-rakud, platsenta, võib-olla vöötlihased.

Eraldada HIV replikatsiooni mitu etappi nakatunud inimese vastuvõtlikes rakkudes.

• Virioni seondumine rakupinnaga. HIV-i peamine retseptor on CD4 retseptor, peamised korretseptorid on kemokiini retseptorid CXCR4 ja CCR5.
• Virioni ja rakumembraanide liitmine.
• Viiruse tungimine rakku toob kaasa viiruse nukleotiidi ja genoomse RNA vabanemise, HIV genoomse RNA pöördtranskriptsiooni ja DNA moodustumise (pöördtranskriptaasi ensüümi kaasamine). Proviraalse DNA süntees viiruse RNA matriitsil raku tsütoplasmas ensüümi pöördtranskriptaasi toimel on HIV-i paljunemise võtmehetk.
• HIV DNA integreerimine nakatunud raku genoomi (HIV ensüümi – integraasi osalemine) – HIV proviiruse DNA moodustumine.
• Proviiruse DNA transkriptsiooni aktiveerimine ja sellele järgnev viirusvalkude transkriptsioon. viiruse kõigi komponentide tootmine koos uute virioonide moodustumisega ja nende vabanemine rakust (HIV proteaasi ensüümi osalemine).
• Prekursormolekulide sulatamine HIV proteaasi poolt on vajalik tingimus uute viirusosakeste moodustumiseks; see ensüüm on veel üks retroviirusevastase ravi sihtmärk.
• Viiruste kokkupanek

Retroviiruste replikatsioon on vigadele kalduv ja seda iseloomustab spontaansete mutatsioonide kõrge sagedus. HIV-i eripäraks on transkriptsiooni aktiveerimise, prekursorvalkude sünteesi, virioonide kokkupanemise ja nende tärkamise protsesside plahvatuslik iseloom: 5 minuti jooksul võib üks lümfotsüütiline rakk moodustada kuni 5000 viirusosakest.

HIV-nakkus põhjustab mittespetsiifilise (kaasasündinud immuunsuse) ja spetsiifilise rakulise ja humoraalse immuunsuse kaotust. Väheneb immuunsuse kesksete rakkude - T-abistajate (C04 + lümfotsüüdid), immuunvastuse efektorrakkude (looduslikud tapjad, tsütotoksilised C08 + lümfotsüüdid, t_ regulaatorrakud) - sisaldus ja talitlushäired. Arendab immuunsüsteemi krooniline aktiveerumine, mis viib järk-järgult sügava immuunpuudulikkuseni, võimetuseni oportunistlikke infektsioone kontrollida, proliferatiivseid protsesse.

HIV-nakkuse sümptomid

HIV-nakkuse loomulikul kulgemisel on kolm peamist etappi:

• äge faas,
• latentne infektsioon,
• manifestatsioonide staadium (pre-AIDS ja AIDS).

Äge infektsioon(esmane infektsioon või äge retroviiruse sündroom) on T-rakkude esialgse supressiooni tulemus. Enamikul HIV-nakkusega inimestel areneval staadiumil on nakkusliku mononukleoosi kliiniline pilt või gripiga sarnased nähud. Kõige sagedamini ilmnevad HIV-nakkuse sümptomid meestel ja naistel 1-3 nädalat pärast nakatumist (seda perioodi võib pikendada kuni 10 kuuni) ja püsivad 1-6 nädalat (keskmiselt 14-21 päeva). Ägeda retroviiruse sündroomi ilminguteks on palavik, kurguvalu, peavalu, müalgia ja artralgia, iiveldus, oksendamine, kõhulahtisus, lümfadenopaatia. HIV-i sagedased kliinilised sümptomid haiguse selles staadiumis on erütematoosne või makulopapulaarne lööve näol ja kehatüvel, mõnikord ka jäsemetes. Neuroloogilisi sümptomeid võib selles etapis esindada meningoentsefaliit, perifeerne neuropaatia, näohalvatus, radikulopaatia, psühhoos. Hematoloogiliste kõrvalekallete hulka kuuluvad kerge leukopeenia, lümfopeenia, trombotsütopeenia või suhteline lümfotsütoos ebatüüpiliste mononukleaarsete rakkudega. Sel perioodil võib tuvastada CD4+ lümfotsüütide ajutist vähenemist. Seejärel CD4+ rakkude tase tõuseb, kuid ei normaliseeru, Vireemia tase sel perioodil on väga kõrge. HIV-i antikehade tuvastamine selles etapis ei ole pidev ja sageli puudub täielikult. Usaldusväärsem on määrata p24 HIV-antigeeni.

Latentne infektsioon(asümptomaatiline infektsioon) järgib haiguse ägedat faasi ning haiguse sümptomite puudumisel veres on võimalik tuvastada HIV isolaate. Asümptomaatiline infektsioon (AI) võib kesta 2 kuni 10 aastat. Sel perioodil püsib inimene vaatamata infektsioonile kliiniliselt terve, tal puuduvad immuunpuudulikkuse tunnused. Sel perioodil on HIV-vireemia minimaalne, CD4+ püsib terve inimese tasemel. AI kestus sõltub paljudest põhjustest, eelkõige inimese immuunsüsteemi algseisundist, nakatunud inimese tervist negatiivselt mõjutavate tegurite olemasolust (narkomaania, alkoholism, madal sotsiaalmajanduslik staatus jne). Püsiv generaliseerunud lümfadenopaatia (PGL). Praegu klassifitseeritakse püsiv10 generaliseerunud lümfadenopaatia (PGL) asümptomaatiliseks. kõige sagedamini avastatakse see alles arstliku läbivaatuse käigus. PGL staadium areneb siis, kui CD4+ tase on üle 500 raku/µl ja on B-lümfotsüütide aktivatsiooni tulemus. Peamine kliiniline tunnus on kahe või enama rühma lümfisõlmede suurenemine (v.a kubeme) kolmeks või enamaks kuuks, kui puudub mõni muu haigus, mis võib põhjustada lümfadenopaatiat.

HIV-nakkuse ilmingute etapid (pre-AIDS, AIDS) ilmnevad HIV-vireemia suurenemise, CD4+ vähenemise taustal ning väljenduvad oportunistlike infektsioonide ja HIV-ga seotud kasvajate avaldumises. HIV-nakkuse kliinilised ilmingud sõltuvad immuunsuse vähenemise astmest, erinevate kaasuvate infektsioonide variantide olemasolust ja indiviidi geneetilistest omadustest. Varajases sümptomaatilises staadiumis (pre-AIDS) avaldub HIV-nakkus limaskestade ja naha kahjustustes (seborroiline dermatiit, orofarüngeaalne kandidoos, onühhomükoos, lokaalsed herpeedilised kahjustused, keele leukoplaakia), korduvad külmetushaigused, nahk, urogenitaalsüsteemi haigused. kerged või mõõdukad üldsümptomid (palavik >38,5°C või üle 1 kuu kestev kõhulahtisus, kaalulangus alla 10%. Patsientidel diagnoositakse kliiniline kategooria B (CDC klassifikatsioon) või 2, 3 kliiniline kategooria (WHO kliiniline klassifikatsioon, 2006).

AIDS - HIV-nakkuse lõppstaadium, mida iseloomustab tõsine immuunpuudulikkus ja/või raskete oportunistlike infektsioonide ja kasvajate ilming. Patsiendil on rasked atüüpilised infektsioonid (aju toksoplasmoos, kandidoosne ösofagiit, hingetoru ja bronhide kandidoos, krüptokokoos, krüptosporidioos, tuberkuloos, atüüpiline mükobakterioos, HIV-dementsus, HIV-ga seotud kasvajad: Kaposi sarkoom, lümfoomid jne). Tekib märgatav kurnatus. Patsientidel diagnoositakse kliiniline kategooria C (CDC klassifikatsioon) või kliiniline kategooria 4 (WHO kliiniline klassifikatsioon, 2006).

Tuleb meeles pidada, et paljudel patsientidel võib AIDS-i staadium kulgeda pikka aega ilma tüüpiliste kliiniliste ilminguteta, OI ja kasvaja ilmingute puudumisel. AIDS-i staadiumi diagnoosimine on sellistel juhtudel võimalik ainult immunoloogiliste kriteeriumide järgi - CD4 + lümfotsüütide taseme määramine (CDC klassifikatsioon). Sellistel juhtudel, kui indikaator langeb alla 200 raku / μl, diagnoositakse AIDS-i staadium, olenemata haiguse kliinilistest ilmingutest. Kõik AIDS-iga patsiendid peavad saama retroviirusevastast ravi (APT) ning OI ja OA profülaktikat.

HIV-nakkuse klassifikatsioon.

Praegu on rahvusvahelises kliinilises praktikas laialdaselt kasutusel Center for Disease Control (CDC, Atlanta, USA, 1993) poolt välja töötatud klassifikatsioon, mis võtab arvesse kliinilisi ja immunoloogilisi (CD4+ tase) kriteeriume.

HIV-nakkuse klassifikatsioon (CDC, Atlanta, USA, 1993),

> 500 rakku 1 µl-s A1B1C1

200-500 rakku 1 µl-s A2B2C2

< 200 клеток в 1 мклАЗВЗСЗ

HIV-nakkuse määrab üks järgmistest tingimustest: asümptomaatiline HIV-infektsioon, püsiv generaliseerunud lümfadenopaatia (PGL), äge (esmane) HIV-infektsioon.

B-kategooriasse kuuluvad patsiendid, kellel ei esine C-kategooriale iseloomulikke haigusseisundeid ja kellel on vähemalt üks järgmistest seisunditest: anorektaalse lameepiteeli düsplaasia või kartsinoom, bakteriaalne angiomatoos, orofarüngeaalne kandidoos Vulvovaginaalne kandidoos (püsiv, sageli korduv või raskesti ravitav ), põhiseaduslikud sümptomid (palavik >38,5°C või üle 1 kuu kestev kõhulahtisus), keele karvane leukoplaakia, vöötohatis (vähemalt kaks eraldi episoodi või mis hõlmab rohkem kui ühte dermatoomi), idiopaatiline trombotsütopeeniline purpur, listerioos, HIV-ga seotud nefropaatia, onühhomükoos, vaagnapõletik (eriti tüsistunud tubo-munasarja abstsessiga), perifeerne neuropaatia.

Kuigi enamik selles nimekirjas olevaid haigusi ei ole eluohtlikud, on need kõik seotud rakulise immuunsuse defektiga.

C-kategooriasse kuuluvad patsiendid, kellel on järgmised haigused ja seisundid: bronhide, hingetoru või kopsude kandidoos, kandidoosne ösofagiit, invasiivne emakakaelavähk, dissemineerunud või ekstrapulmonaalne koktsidioidomükoos, ekstrapulmonaalne krüptokokoos, krooniline soole krüptosporidioos, CMV-nakkus (kestab üle 1 kuu). mitte ainult maksa-, põrna- või lümfisõlmede kahjustusega), tsütomegaloviiruse retiniit (koos nägemise kaotusega), HIV-dementsus, herpesinfektsioon (kroonilised haavandid, mis ei parane üle 1 kuu või bronhiit, kopsupõletik, ösofagiit, dissemineerunud või ekstrapulmonaalne histoplasmoos, isosporoos, krooniline soolehaigus (kestab üle 1 kuu), Kaposi sarkoom, Burkitti lümfoom, immunoblastne lümfoom, primaarne aju lümfoom, dissemineeritud või ekstrapulmonaarne atüüpiline mükobakterioos, mis tahes lokalisatsiooniga tuberkuloos (kopsu- või kopsuväline bakteriaalne kopsupõletik), kopsupõletik, retsidiivne kopsupõletik , progressiivne mu ltifokaalne leukoentsefalopaatia, korduv salmonella septitseemia, aju toksoplasmoos, HIV-kahheksia.

Kõiki A3, V3, C1-3 rühmade patsiente peetakse potentsiaalselt retroviirusevastast ravi vajavateks.

Seoses esilekerkivate probleemidega CD4+ lümfotsüütide arvu määramisel mõnes maailma piirkonnas, on WHO välja töötanud täiskasvanute ja noorukite HIV kliinilise klassifikatsiooni (muudetud 2006. aastal), võtmata seda näitajat arvesse. See klassifikatsioon eristab ägedat HIV-nakkust ja kroonilise HIV-nakkuse kliinilisi kategooriaid:

Kliiniline HIV-nakkuse klassifikatsioon täiskasvanutel ja noorukitel (muudetud 2006)

• asümptomaatiline HIV-infektsioon
• püsiv generaliseerunud lümfadenopaatia

Seborroiline dermatiit, anulaarne heiliit, korduvad suuhaavandid, HZ (ulatuslik protsess ühes dermatoomis), korduvad hingamisteede infektsioonid (2 või enam episoodi 6 kuu jooksul sinusiit, keskkõrvapõletik, bronhiit, farüngiit, trahheiit), onühhomükoos, papulaarne lööve .

Keele karvane leukoplaakia, motiveerimata krooniline kõhulahtisus, mis kestab üle 1 kuu, korduv suuõõne kandidoos (2 või enam episoodi iga 6 kuu jooksul), kahtlustatavad rasked bakteriaalsed infektsioonid (kopsupõletik, empüeem), äge nekrotiseeriv haavandiline stomatiit, gingiviit või periodontiit.

Kopsutuberkuloos, ekstrapulmonaalne tuberkuloos, motiveerimata kaalulangus (üle 10% 6 kuu jooksul), HIV kurnatuse sündroom, pneumotsüstiline kopsupõletik, korduv raske radioloogiliselt kinnitatud kopsupõletik (2 või enam episoodi aastas), CMV retiniit + koliit, viirusnakkus herpes simplex ( krooniline või püsiv 1 kuu või kauem), HIV-ga seotud kardiopaatia, HIV-ga seotud nefropaatia, entsefalopaatia, Kaposi sarkoom ja HIV-ga seotud kasvajad, toksoplasmoos, krüptosporidioos, krüptokokk-meningiit, progresseeruv multifokaalne või bakteriaalne seeninfektsioon, leukoentsefalopaatia ebatüüpiline mükobakterioos.

Kliiniline kategooria A (vastavalt CDC klassifikatsioonile) vastab ägedale HIV-nakkusele ja 1 kliinilisele kategooriale (WHO kliinilise klassifikatsiooni järgi), kliiniline kategooria B - vastavalt 2 ja 3 kliinilist kategooriat, kliiniline kategooria C - 4 kategooriat.

Valgevene Vabariigi kliinilises praktikas kasutatakse samaaegselt 2 klassifikatsiooni: kliiniline klassifikatsioon, 2006 ja SDS klassifikatsioon, 1993. Lisaks on näidatud HIV-nakkuse kulgemise staadium (AI, pre-AIDS, AIDS).

HIV-nakkuse diagnoosimine.

õigeaegselt HIV-nakkuse diagnoosimine aitab ennetada HIV-nakkuse hilises staadiumis kaasnevaid tüsistusi, vähendada HIV-nakkuse edasikandumise riski, määrata õigeaegselt HAART-i ning vähendada HIV-nakkusega patsientide haigestumust ja suremust.

Kuid HIV-nakkuse varajane diagnoosimine on probleem kogu maailmas. Seega areneb Atlanta haiguste tõrje keskuse andmetel 41% HIV-nakkusega patsientidest AIDS 1 aasta jooksul pärast diagnoosimist, mistõttu on ebasoodsate tagajärgede vältimine keeruline.

Kõik diagnostika HIV testid võib laias laastus jagada 2 rühma:

1. Testid HIV-nakkuse tuvastamiseks

• Testid, mis võimaldavad kontrollida HIV-nakkuse kulgu (jälgida) nakatunud inimesel (määrab HIV-nakkuse staadium, määrab näidustused ravi alustamiseks, hindab ravi efektiivsust).

2. HIV-nakkuse fakti tuvastamine.

1. Seroloogilised testid:

• HIV-vastaste antikehade määramine (ELISA, immunoblot)
• P24 antigeeni tuvastamine

2. Molekulaargeneetilised testid:

• Viiruse RNA määramine
• Proviiruse DNA määramine

Tavapärases (rutiinses) praktikas HIV diagnoosimisel kasutatakse nn standardset HIV seroloogilise testimise protokolli, mis kasutab taskukohaseid ja ülitäpseid teste. Protokoll sisaldab HIV-i diagnoosimist 2 etapis: 1. etapp (sõeluuringud) - HIV-i antikehade määramine ELISA abil ja 2 positiivse tulemuse saamisel viiakse läbi 2. etapp (kinnitav test) - immunoblot, mis võimaldab teil määrata olemasolu. antikehi mitmete antigeenide vastu: tuumad - p17, p24, p55, kestad - gpl20, 160, 41, ensüümid - p3 1, p51, pbb). Protokolli tundlikkus - 98-99,8%, spetsiifilisus - 99,994%

"Diagnostikaakna" probleem. HIV-testimise üks olulisemaid probleeme on nn diagnostilise akna periood. See on aeg, mis kulub HIV-ga nakatumise hetkest kuni antikehade tuvastatava taseme ilmnemiseni (Busch 1997). Kaasaegsed sõeluuringud tuvastavad HIV-nakkuse 38 päeva pärast nakatumist. Äärmiselt harva avastatakse HIV-nakkus alles 3-6 kuud pärast nakatumist. Diagnostikaakna perioodi lühendamiseks tuvastavad neljanda põlvkonna sõeltestid nii HIV-antikehi kui ka p24 antigeeni.

Otsene HIV testid. HIV-nakkuse diagnoosi saab teha mitte ainult kaudsete tunnuste (HIV-vastaste antikehade olemasolu), vaid ka viiruse esinemise otseste tõendite põhjal. Otsesed testid hõlmavad järgmist:

• Viiruse isoleerimine rakukultuuris on erijuhtudeks reserveeritud uuring: see nõuab spetsiaalset varustust ja koolitust; ei kasutata kliinilises praktikas.
• p24 antigeeni test (neljanda põlvkonna sõeltestid tuvastavad lisaks HIV antikehadele ka p24 antigeeni);
• Viiruse nukleiinhapped (st HIV geneetiline materjal) proviraalne cDNA leukotsüütides, viiruse RNA.

Seoses võimalusega saada HIV seroloogilisel testimisel valepositiivseid ja valenegatiivseid tulemusi, kasutab osa uuritavatest molekulaargeneetilise testimise meetodeid - HIV viiruse RNA või proviiruse DNA määramist PCR abil.

Patsiendid, kellel on PCR abil diagnoositud HIV:

• vastsündinud
• agammaglobulineemiaga patsiendid
• patsientidel "seroloogilise akna" perioodil
• äge retroviiruslik infektsioon
• veredoonorid.

Valgevene Vabariigis võib igaüks läbida anonüümse HIV-testi mis tahes meditsiiniasutuses. Patsiendile on tagatud täielik konfidentsiaalsus, mis on kaitstud Valgevene Vabariigi seadustega. Lisaks uuritakse patsiente vastavalt kliinilistele näidustustele HIV-nakkuse kahtlusega haiguste tunnuste esinemisel. Kohustusliku HIV-testimisele kuuluvad kontingendid on määratletud Valgevene Vabariigi 1998. aasta korraldusega M3 nr 351.

Valgevene Vabariigis HIV-testimisele kuuluvad populatsioonid (ametlik kiri M3 RB 18.12.2009 nr 02-2-04/4037 “HIV arstlik läbivaatus”)

• Doonorid, välisriigi kodanikud, haiguste kliiniliste sümptomitega isikud (palavik, lümfadenopaatia, kehakaalu langus, kopsupõletiku retsidiivid, tundmatu etioloogiaga seroosne meningiit, tundmatu etioloogiaga entsefaliit, neuropaatia, dementsus jne). Patsiendid, kellel on kahtlustatav või kinnitatud diagnoos (korduvad bakteriaalsed infektsioonid, kandidoos, krüptokokoos, tuberkuloos, sepsis, sarkoom, mononukleoos, ajukasvajad, lümfoomid jne). Arengupeetusega, kõrvalekalletega, alakaalulised vastsündinud, kaaluga alla 2500. Parenteraalse hepatiidiga patsiendid, rasedad, verepreparaatide, vedelike saajad, HIV-nakkusega sündinud lapsed, riigi ülalpidamisel olevad lapsed, sugulisel teel levivad isikud, narkomaanid, karistussüsteem, epidemioloogiliste näidustuste olemasolu anonüümselt.

Uuringud, mis võimaldavad jälgida HIV-nakkust.

1. CD4 + B lümfotsüütide taseme määramine vereseerumis (immunogramm monoklonaalsete antikehade meetodil)
2. HIV-viiruse koormuse määramine nakatunud inimese veres (PCR)
3. HIV-resistentsuse mutatsioonide määramine retroviirusevastaste ravimite suhtes (PCR, HIV geneetiline analüüs).
4. CD4+ lümfotsüütide taseme määramine vereseerumis (immunogramm monoklonaalsete antikehade meetodil).

See meetod võimaldab teil määrata nakatunud inimese immuunsüsteemi seisundit. CO4+ lümfotsüütide tase on üks olulisemaid laboratoorseid näitajaid HAART määramise otsustamisel ja teraapia efektiivsuse hindamisel. CO4+ lümfotsüütide normaalne vahemik täiskasvanutel on 500-1400/µl.

Kui CO4 + lümfotsüütide indeksit ei ole võimalik määrata (uuringud on kallid ja nõuavad spetsiaalselt varustatud laborit), on APT määramise otsustamisel lubatud üldises vereanalüüsis keskenduda lümfotsüütide absoluutarvule. HAART määramise näidustus on lümfotsüütide absoluutarv alla 1,0 x 10 /l.

HIV-i viiruskoormuse (VG) määramine nakatunud inimese veres (PCR). Nn viiruskoormuse uurimine on tänapäeval kliinilises praktikas asendamatu: see võimaldab hinnata nii prognoosi kui ka jälgida ravi efektiivsust. HAART-i alustamise täiendavaks kriteeriumiks on teadmine patsiendi VL-i algtasemest (enne HAART-i alustamist). VL-i taset üle 100 000 koopia/ml loetakse täiskasvanute ja vanemate kui 1-aastaste laste ravi alustamise piirtasemeks. VL monitooring HAART taustal on teraapia efektiivsuse kriteerium. Seega peaks tõhusa ravi korral VL tase vähenema ja jõudma tuvastamatu tasemeni (alla 50 koopia / ml).

HIV kiirtestid. Tänapäeval tehakse palju HIV-i kiirteste. Need on tuntud kui "kohapealne test", "vooditest" ja "lihtsustatud kiirtest". Need põhinevad ühel neljast meetodist – aglutinatsioonireaktsioon, ELISA polümeermembraanidel (testribadel), immunoloogiline filtreerimisanalüüs või immunokromatograafia (Giles 1999, Branson 2000). Enamik neist testidest võimaldab teil saada tulemuse 15-30 minutiga. Need kiirtestid on kasulikud siis, kui tulemusi on vaja kiiresti, näiteks kiirabis, enne erakorralist operatsiooni, sünnitust või pärast juhuslikku nõelavigastust. Kiirtestide kasutamise põhiprobleemiks on vajadus patsiendiga enne testimist konsulteerida ja temalt testi tegemiseks nõusolek saada.

HIV-nakkuse ravi. HAART: kontseptsioon, eesmärgid, rakendamise põhimõtted

Praegu kasutatakse HIV-nakkusega patsientide raviks väga aktiivset retroviirusevastast ravi (HAART) või retroviirusevastast ravi (APT), mis on kombinatsioon kolmest või enamast erinevatest rühmadest pärinevast retroviirusevastasest ravimist. HAART on laias kliinilises praktikas kasutusele võetud alates 1996. aastast, mis võimaldab eristada HAART-i ajastut HIV-nakkusega patsientide ravis ja HAART-eelset ajastut (periood enne 1996. aastat), mil monoteraapiat kasutati laialdaselt. Praegu kasutatakse zidovudiini monoteraapiat ainult teadmata HIV-staatusega vastsündinutel esimese 4 elunädala jooksul, et vältida perinataalset HIV-nakkust.

HAART-i laialdane kasutamine on kaasa toonud HIV-nakkusega patsientide suremuse olulise vähenemise, AIDSi ja sellega seotud seisundite (oportunistlikud infektsioonid, kasvajad jne) esinemissageduse vähenemise. HAARTi tulemuseks oli oodatava eluea oluline pikenemine ja selle kvaliteedi paranemine.

Antiretroviirusravi ülesanne on pärssida HIV-i paljunemist, vähendada viiruse RNA kontsentratsiooni tuvastamatule tasemele ja hoida seda sellel tasemel võimalikult kaua, säilitada või taastada immuunsüsteemi talitlus ning minimeerida kõrvaltoimeid. APT-st.

HAART-i eesmärki on võimalik saavutada ainult elukestva ARP-i kasutamise ja ravirežiimi väga hoolika järgimisega. IVART-režiimi mittejärgimine põhjustab viiruse ristresistentsuse kiiret moodustumist ARP suhtes.

HAART ei võimalda patsiendi radikaalset ravi, s.t. saavutada patogeeni täielik likvideerimine nakatunud patsiendi kehast. HAART-ravi saavad patsiendid jäävad HIV-nakkuse allikaks vastuvõtlikele inimestele, kuigi tõhus ravi vähendab HIV-nakkusega patsiendi "nakkavuse" astet, kuna see viib HIV-vireemia taseme languseni patsiendi veres ja kudedes. tuvastamatuks.

Näidustused HAART-i määramiseks. Vastavalt WHO soovitustele määratakse HAART patsientidele, kellel on kinnitatud HIV-nakkuse diagnoos, sõltuvalt HIV kliinilisest ja immunoloogilisest staadiumist.

HAART-i on soovitatav alustada HIV-nakkuse ilmsete staadiumite (CDC klassifikatsiooni järgi B ja C kliinilised staadiumid), CD4-b lümfotsüütide taseme languse korral.<350/мкл и повышения уровня вирусной нагрузки ВИЧ в крови инфицированного более 100000 коп/мкл.

Praegu väga aktiivset ravimit kasutatakse HIV-i raviks retroviirusevastane ravi (HAART), mis on 3 või enama retroviirusevastase ravimi (ARP) kombinatsioon erinevatest rühmadest.

ARP rühm 1 – nukleosiid-pöördtranskriptaasi inhibiitorid (NRTI-d). NRTI-d konkureerivad looduslike nukleosiididega, mille analoogid nad on, ja erinevad neist vaid molekulaarstruktuuri vähese muutuse poolest, mis halvendab võimet moodustada fosfodiestersidemeid, mis on vajalikud DNA kaksikahela ehitamiseks ja stabiliseerimiseks, mis viib proviiruse DNA sünteesi peatamiseks. NRTI-de hulka kuuluvad: Retrovir, Divir, Stavir, Epivir, Ziagen, Tenofaviir, Emtricitabine.

ARP rühm 2 – mittenukleosiidsed pöördtranskriptaasi inhibiitorid (NNRTI-d). Erinevalt NRTI-dest ei toimi selle rühma ravimid "võltsitud" ehitusmaterjalina, vaid seostuvad otseselt pöördtranskriptaasiga mittekonkureerival viisil. NNRTI-de hulka kuuluvad: Delaverdin, Nevirapine, Efavir.

3. rühm ARP – proteaasi inhibiitorid (PI). PI-d sisestatakse HIV proteaasi aktiivsesse kohta, mis põhjustab viiruse mRNA katkemist, mille tulemusena moodustuvad viirusosakesed, mis ei suuda uusi rakke nakatada. PI-de hulka kuuluvad: Indinavir Invirase, Nelfinaviir, Norvir, Calerta, Fortavaza, Azatanovir, Fosamprenavir, Darunovir, Tipranovir.

4. rühma ARP - fusiooni inhibiitorid (IF). Ravim seondub HIV välise ümbrise valgu gp41 vahestruktuuriga, mis ilmub viiruse pinnale, kui see sulandub sihtraku membraaniga, inhibeerides seeläbi HIV-i rakuga sulandumise mehhanismi. KUI sisaldab: enfuvirtiid.

5. rühm ARP - integraasi inhibiitor (II). Ravim blokeerib viiruse ensüümi, mis osaleb proviiruse DNA integreerimisel sihtraku genoomi. AI sisaldab: Raltegraviir.

HAART-i efektiivsus sõltub otseselt ravimi režiimi järgimisest: annus, manustamissagedus, mõne ravimi sõltuvus toidutarbimisest. Vastavus tähendab, et patsient järgib HAART-režiimi.

Oportunistlike infektsioonide ravi. Spetsiifiline etiotroopne ravi määratakse sõltuvalt haiguse nosoloogilisest vormist (tuberkuloosivastane, antiherpeetiline, antibakteriaalne, keemia- ja kiiritusravi jne). Tuleb meeles pidada, et paljude oportunistlike haiguste puhul puudub etiotroopse ravi võimalus (multifokaalne leukoentsefalopaatia, anogenitaalsed tüükad, keele karvane leukoplaakia jne). Sel juhul on peamine raviviis HAART-i õigeaegne määramine.

OI ennetamine on kohustuslik ja üks olulisemaid komponente HIV-nakkusega patsientide jälgimisel ja ravimisel. On mitmeid OI-sid, mille ennetamiseks tuleks olenevalt IS tasemest ja CD4+ arvust määrata kohustuslik ennetav medikamentoosne ravi.

Eraldage OI esmane ennetamine ja sekundaarne.

Esmane ennetus – suunatud OI esinemise ärahoidmisele HIV-nakkusega patsiendil.

Sekundaarne ennetus - suunatud OI kordumise ärahoidmisele pärast OI-d HIV-nakkusega patsiendil.

Näidustused nakatunud inimeste kohustuslikuks esmaseks ennetamiseks sõltuvad kliinilistest ja immunoloogilistest kriteeriumidest:

pneumocystis kopsupõletik - CD4 + vähenemisega<200 кл/млили

suuõõne ja neelu kandidoosi olemasolu (trimetoprim/sulfametoksasool, pentamidiin, klindamütsiin, atavakvoon);

tuberkuloos - positiivse tuberkuliiniprooviga (> 5 mm) või kokkupuutel aktiivse tuberkuloosiga patsiendiga (isoniasiid, rifampitsiin);

toksoplasmoos - CD4 + rakkude vähenemisega / ml

(trimetoprim/sulfametoksasool, dapsoon);

ebatüüpiline mükobakterioos - CD4 + vähenemisega<50 кл/мл (азитромицин, кларитромицин);

krüptokokoos - CD4 + vähenemisega<50 кл/мл (флюконазол). Профилактика и мероприятия в очаге. Важное значение в распространении ВИЧ-инфекции имеет пропаганда здорового образа жизни (ограничение числа половых партнёров и использование презервативов).

Parenteraalse nakatumistee ärahoidmiseks tehakse regulaarselt HIV-i allikate tuvastamist, vere-, elundite, spermadoonorite, aga ka riskirühma kuuluvate isikute uuringuid. Meditsiiniasutused peaksid instrumendid põhjalikult steriliseerima, kasutama ühekordseid süstlaid ja nõelu.

HIV-nakkusega isiku perekonnas viibimise ajal on vaja järgida õiget sanitaar- ja hügieenirežiimi.

Meditsiinitöötajad peaksid parenteraalsete terapeutiliste ja diagnostiliste manipulatsioonide ajal hoolikalt järgima meetmeid HIV-nakkuse vältimiseks. Vigastustega (käte haavad, eksudatiivsed nahakahjustused) meditsiinitöötajad eemaldatakse patsientide arstiabist, kontaktidest nende hooldusvahenditega. Vigastuste vältimiseks vere ja muude bioloogiliste vedelike võtmisel on katkiste servadega klaasesemete kasutamine vastuvõetamatu. Vereproovid (seerum) tuleks laborisse toimetada kummikorkidega hermeetiliselt suletud katseklaasides, asetada riiulitele ja pakendada konteineritesse. Mahuti sisse ei ole lubatud paigutada blankette ega muud dokumentatsiooni. Võimalikku kokkupuudet HIV-i sisaldava materjaliga tuleks käsitleda patsiendi naha, limaskestade kahjustusi, nende saastumist bioloogiliste materjalidega arstiabi osutamise ajal.

Pärast eelnevat desinfitseerimist ja kummikinnaste kandmist demonteerida, pesta ja loputada inimeste vere või seerumiga kokku puutunud meditsiiniinstrumendid, pipetid, laboriklaasid.

Kokkupuutel vere või muude bioloogiliste materjalidega, millega kaasneb naha terviklikkuse rikkumine (torkimine, lõikamine), peab ohver eemaldama kindad, mille tööpind on sees, pigistama haavast vere välja, ravima kahjustatud piirkonda 70% alkohol või 5% joodi tinktuur jaotustükkide jaoks, vesinikperoksiidi süstelahus. Seejärel tuleb pesta käed vee ja seebiga jooksva vee all ning pühkida 70% piiritusega, panna haavale plaaster, panna näpuots ja vajadusel jätkata tööd uute kindadena.

Vere või seerumiga saastumise korral tuleb töölauda kohe kaks korda desinfitseerimisvahenditega töödelda: kohe pärast saastumist ja seejärel 15 minuti pärast. Kui tervishoiutöötaja naha või limaskestade vigastuse tagajärjel on tekkinud kokkupuude nakatunud keha vere või vedelikega, on vaja kasutada traumajärgset profülaktikat retroviirusevastaste ravimitega. Kombineeritud kemoprofülaktika on kohustuslik nelja nädala jooksul: kolme ravimi võtmine - kaks RT inhibiitorit (asidotümidiin ja lamivudiin) ja üks proteaasi inhibiitor (lopinoviir).

Valgevene Vabariigi seadusandluse kohaselt tagatakse inimese immuunpuudulikkuse viirusega nakatunud isikute õiguslik ja sotsiaalne kaitse. Seevastu Valgevene Vabariigi kriminaalkoodeksi järgi on teise inimese teadliku inimese immuunpuudulikkuse viirusega nakatamise eest ette nähtud vangistus.

Vastuse struktuur. Definitsioon, asjakohasus, patogeeni omadused, epidemioloogia, immuunpuudulikkuse patogenees, klassifikatsioon, kliinik, diagnoos, ravi, ennetamine.

Mis on HIV, leviku viisid, esimesed tunnused ja erinevus AIDSist

Lühend HIV tähistab inimese immuunpuudulikkuse viirust. See viirus on immuunsüsteemi funktsionaalse aktiivsuse, nimelt selle rakulise sideme omandatud puudulikkuse peamine põhjus. Tänapäeval on see nakkus väga levinud ja suurendab nakkuste arvu veelgi.

HIV-viirus, tüübid ja omadused

Inimese immuunpuudulikkuse viirus on retroviirus ja kuulub perekonda Lentivirus. See on RNA-d sisaldav viirus, selle peamine omadus on pöördtranskriptsiooni protsess. See tähendab, et rakku sisenedes muutub viiruse RNA molekul ensüümi pöördtranskriptaasi (revertaasi) mõjul DNA-ks, mis on integreeritud genoomi. Eluprotsessis hakkab rakk, mille genoomis on viiruslik DNA, sünteesima uut RNA-d ja viirusekapsleid, mis sealt väljuvad ja uusi rakke nakatavad. Veelgi enam, viiruse DNA sisseehitatud osa jääb rakku igaveseks, ei avaldu pikka aega ega põhjusta selle surma. See omadus määrab, et HIV viitab aeglastele infektsioonidele, kus nakkusprotsess kulgeb pika aja jooksul (vähemalt 10 aastat). HIV-i peamine eristav tunnus on selektiivsus. See on võimeline nakatama rakke, mille pinnal on spetsiifilised CD 4 retseptorid, mis sisalduvad immuunrakkudes - T-lümfotsüüdid, dendriitrakud (täitvad kaitsefunktsioone närvisüsteemi kudedes), kudede makrofaagid. Nakatunud rakud kaotavad lõpuks võime täita oma peamist bioloogilist funktsiooni – toetada immuunsuse rakulist sidet. Immuunpuudulikkuse viiruseid on kahte tüüpi:

Tüüp 1 - levinud kõigil mandritel.

Tüüp 2 - leitud peamiselt Kesk-Aafrika riikides.

Immuunpuudulikkuse viirusel on keeruline struktuur. Selle geneetiline materjal RNA on kaetud valgukapsliga, mis on kaetud fosfolipiidide (superkapsiidi) kihiga. Viiruskapsli sees on ensüümi transkriptaas, mis katalüüsib viiruse RNA muundamisprotsessi rakus DNA-ks. Väliskeskkonnas on HIV ebastabiilne, sureb kiiresti kõrge ja madala temperatuuri, päikesevalguse, desinfitseerivate lahuste (vesinikperoksiid, valgendi, alkohol) mõjul.

Viiruse avastus pärineb aastast 1981, see leiti Aafrikast. Praeguseks on selle välimuse kohta mitu hüpoteesi - mõju mittepatogeensele viirusele, ebasoodsa keskkonna eelkäijale koos selle hilisema mutatsiooniga HIV-ks, viiruse moodustumine bioloogiliste relvade väljatöötamise ajal. Viiruse mutatsioon kiirguse mõjul, mis on mõnes Aafrika riigis suurenenud uraanimaakide suure hulga tõttu, HIV-i päritolu ahvi immuunpuudulikkuse viirusest. Kõik need hüpoteesid püüavad seletada AIDS-iga sarnase haiguse mainimise puudumist läbi inimkonna ajaloo.

HIV-nakkus on immuunpuudulikkuse viirusega nakatumine ilma põhihaiguse arenemiseta. HIV-nakkuse seisund võib kesta piisavalt kaua ilma kliiniliste ilminguteta. AIDS on omandatud immuunpuudulikkuse (immuunpuudulikkuse) sündroom, see areneb infektsiooni kõrgusel ja seda iseloomustab märkimisväärse arvu immuunkompetentsete rakkude (makrofaagid, lümfotsüüdid) kaotus. AIDSi tunnusteks on immuunsüsteemi aktiivsuse vähenemine, mis väljendub oportunistliku taimestiku esindajate või teiste immuunsüsteemi normaalselt pärssivate patogeenide (oportunistlikud infektsioonid) põhjustatud haiguste tekkes. Nende infektsioonide hulka kuuluvad:

Kandidoos (soor), mida põhjustab Candida perekonna oportunistlik seen.

Tsütomegaloviiruse infektsioon.

Epsteini-Barri viiruse põhjustatud nakkusprotsess.

Nahakahjustused (mitu pustulit).

Pneumocystis kopsupõletik.

HIV ja AIDSi erinevus seisneb just immuunsuse vähenemises ning oportunistlike infektsioonide ja muude immuunpuudulikkusega seotud patoloogiate tekkes (onkoloogiline protsess).

Kuidas te saate HIV-nakkuse

Immuunpuudulikkuse viirus on parenteraalne infektsioon. HIV-nakkuse saamise viisid on järgmised:

Seksuaalne edasikandumine - viirus satub terve inimese kehasse suguelundite limaskestade otsesel kokkupuutel nakatunud partneriga. Pealegi on nakatumise oht suurem vastuvõtvas pooles, mistõttu naised nakatuvad sagedamini klassikalise seksuaalkontakti ajal. Anaalseksiga tegelemisel on risk veelgi suurem, kuna tekib täiendav rektaalse limaskesta mikrokahjustus. Oraalseks on turvalisem, nakatumine on võimalik ainult suu limaskesta vigastuste või erosioonide korral.

Viiruse sisenemine verre süstla kaudu süstitavate ravimite kasutamisel.

Nakatumine mitmesuguste meditsiiniliste protseduuride ja manipulatsioonide ajal, mis on seotud naha või limaskestade terviklikkuse rikkumisega desinfitseerimata instrumentidega.

Nakatunud vere või selle komponentide ülekanne.

Vertikaalne ülekanne - viirus kandub nakatunud emalt lootele raseduse ajal (harvemini) või lapse nakatumine toimub sünnituse ja sellele järgneva rinnaga toitmise ajal.

HIV leviku teguriks on inimese bioloogilised vedelikud – sperma, rinnapiim, tupest väljumine, veri. Inimese süljega viirust ei levita. Nakkuse allikaks on haige (AIDS) inimene või viirusekandja (HIV-nakkusega).

Ühekordselt kasutatavate steriilsete meditsiiniinstrumentide väljatöötamise tingis vajadus minimeerida HIV-nakkuse võimalust erinevate meditsiiniliste protseduuride ajal.

Nakatumise tõenäosus

Peamine nakatumist soodustav seisund on viirusosakeste hulk bioloogilises vedelikus, millega inimese sisekeskkond on kokku puutunud. Nakatumise tõenäosust mõjutab ka edasikandumise tee.

See on AIDSi põhjustaja. Haigustekitaja mõjutab organismi kaitsesüsteemi, mistõttu see ei saa normaalselt toimida ja takistada erinevate vaevuste teket. Praegu on HIV-i tekitajast võimatu vabaneda, kõik ravimeetodid on suunatud ainult viiruse paljunemise aeglustamisele. See võimaldab patsientidel oluliselt pikendada oma eluiga.

Peamised omadused

HIV-nakkuse põhjustaja avastati 20. sajandi lõpus (1983. aastal). Viiruse avastasid korraga kaks USA ja Prantsusmaa teadlast. 2 aastat enne patogeeni avastamist Ameerikas kirjeldati esmakordselt omandatud immuunpuudulikkuse sündroomi, mida tuntakse AIDS-ina. Praegu on leitud, et HIV-i põhjustajat on kahte tüüpi. Esimene on levinud Euroopa riikides ja Ameerika Ühendriikides, teine ​​- Lääne-Aafrikas.

Teavet patogeeni päritolu kohta on väga vähe. Praeguseks on peamine hüpotees see, mis väidab, et HIV-nakkuse põhjustaja tekkis ahviviiruste mutatsiooni tulemusena. See sai alguse Aafrikast, kus sai laialt levinud. Aastaid ei väljunud ta riigi piiridest, mõjutades üha suuremat hulka põlisrahvaid. Tasapisi toimus Aafrika alade areng, mille tulemusel rändevoogude näitaja tõusis ja mõne riigiga tekkisid kontaktid. Loogiline tagajärg oli patogeense mikroorganismi laialdane levik.

HIV-nakkuse põhjustaja peamised omadused:

• Viitab retroviirustele. Seda perekonda iseloomustab ribonukleiinhapetega esindatud geneetilise aparatuuri olemasolu.
• Viirus on sfääriline osake. Selle mõõtmed võivad varieeruda vahemikus 80 nm kuni 100 nm.
• HIV-i põhjustaja koosneb valgukestast, nukleiinhappest ja spetsiaalsest ensüümist. Viimane aitab kaasa viiruse RNA muundumisele patogeenseks DNA-ks. Pärast seda viiakse see geneetilise programmi rakendamise eest vastutavasse inimese makromolekuli.

Haigus võib kulgeda erineval viisil. Mõnikord areneb see kiiresti, sagedamini venib see mitmeks aastaks. Säilitusravi võib pikendada patsiendi eluiga. Ravi puudumine viib paratamatult surmani lühema ajaga.

Elujõulisus

HIV-nakkuse põhjustaja on patogeen, mis võib areneda ainult teiste organismide rakkudes. Viiruse vastupanuvõime väliskeskkonnas on äärmiselt madal. See võib paljuneda ainult inimkehas.

Haigustekitaja on vastupidav madalatele temperatuuridele, tema elutegevus ei lakka ka külmunult. Ei ultraviolett ega ioniseeriv kiirgus ei mõjuta seda. Sel juhul on HIV-nakkuse põhjustajaks patogeenne mikroorganism, mis keetmisel koheselt sureb. Kui temperatuur on veidi madalam, lakkab tema elutegevus umbes poole tunni pärast.

Lisaks sureb haigusetekitaja kiiresti 70%-lise alkoholi, atsetoonilahuse, 5%-lise vesinikperoksiidi, eetri, kloramiini mõjul. Kuivatatud kujul kestab viiruse elujõulisus kuni 6 päeva. Heroiini lahuses säilivad kõik patogeeni omadused umbes 3 nädalat.

Elutsükli faasid

See on väga keeruline. HIV patogeeni elutsükkel koosneb mitmest etapist:

1. Inimese veres ringlevad rakud on T-lümfotsüüdid. Nende pinnal on retseptori molekulid. Viirus seondub nendega ja tungib T-lümfotsüütidesse, samal ajal kui patogeen eemaldab valgukatte.
2. Sünteesitakse DNA koopia. See protsess viiakse läbi pöördtranskriptaasi ensüümi olemasolu tõttu viiruses.
3. Loodud DNA koopia sisestatakse raku tuuma. Toimub rõngastruktuuri moodustumine. Pärast seda integreeritakse see kandja makromolekuli.
4. Koopia jääb inimese DNA-sse mitmeks aastaks. Sellisel juhul ei pruugi nakatunu tunda mingeid murettekitavaid märke. DNA koopia olemasolu saab inimese verest tuvastada juhuslikult, näiteks rutiinse läbivaatuse käigus.
5. Sekundaarse infektsiooni sisenemisel kehasse algab viiruse RNA sünteesi protsess.
6. Viimane toodab ka haigusi tekitavaid valke.
7. Äsja sünteesitud ainetest hakkavad moodustuma uued patogeensed osakesed. Seejärel lahkuvad nad rakust, mis reeglina sureb.

Ülaltoodud elutsükli faasides on olemas ka HIV-nakkuse tekitaja edasikandumise mehhanism.

Mõju immuunsüsteemile

Keha kaitsemehhanismid on loodud väljastpoolt tulevate antigeenide neutraliseerimiseks ja hävitamiseks. Võõrelementide hulka kuuluvad kõik viirused, bakterid, seened, algloomad, õietolm, pärm ja isegi annetatud veri.

Immuunsüsteemi esindavad rakud ja elundid, mis paiknevad kogu kehas. Reaktsiooni tekke eest vastutavad T-lümfotsüüdid. Just nemad teevad esialgu kindlaks, et haiguse (HIV-nakkuse) põhjustajaks on antigeen. Pärast võõrelemendi äratundmist käivitavad T-lümfotsüüdid mitmete ainete sünteesi, mis kiirendavad uute kaitserakkude küpsemise protsessi. Pärast seda toimub antikehade tootmine, mille peamine ülesanne on patogeensete mikroorganismide hävitamine.

Kuid viirus suudab kiiresti tungida T-lümfotsüütidesse, mille tõttu keha kaitsevõime nõrgeneb. Immuunpuudulikkus areneb. Sageli on HIV kehas olemas, kuid nakatunud inimene pole sellest isegi teadlik. Mitteaktiivne periood on 1 kuni 5 aastat. Samal ajal ringleb veres väike kogus antikehi, mis on õnnestunud immuunsüsteemil välja töötada. Just nende olemasolu vedelas sidekoes on diagnoosi aluseks.

Niipea, kui viirus siseneb vereringesse, peetakse inimest selle kandjaks, see tähendab, et see võib nakatada teisi. Sel juhul on reeglina ainus sümptom mõne lümfisõlmede suurenemine.

Aja jooksul viirus aktiveerub, hakkab väga kiiresti paljunema ja hävitama T-lümfotsüüte. Ehk siis hävib kaitsesüsteemi üks peamisi lülisid. Samal ajal ootab keha erinevate haigustekitajate sisenemisel T-lümfotsüütidelt signaali immuunvastuse tekke alguse kohta, kuid see ei jõua kohale. Seega muutub inimene kaitsetuks isegi banaalsete nakkushaiguste vastu, mis tervetele inimestele ohtu ei kujuta.

Immuunpuudulikkuse progresseerumisega kaasneb kasvajate moodustumine. Aja jooksul on patoloogilises protsessis kaasatud aju ja närvisüsteem.

Edastamise marsruudid

Nakkuse allikaks on alati inimene (mõlemad aastaid AIDS-i põdevad ja kandja). Patogeeni päritolu peamise teooria kohaselt on esimest tüüpi HIV-i reservuaariks metsikud šimpansid, teist tüüpi Aafrika ahvid. Samal ajal on teised loomad infektsioonide suhtes immuunsed.

Peamist epidemioloogilist ohtu kujutavad endast järgmist tüüpi inimese bioloogiline materjal:

• veri;
• tupe saladus;
• sperma;
• menstruatsioonivool.

Kõige vähem ohtlikud on: sülg, rinnapiim, tserebrospinaalvedelik, pisarad.

Peamised HIV-i põhjustaja leviku viisid:

1. Loomulik (seksuaalvahekorra ajal, emalt lapsele loote loote arengu või sünnitusprotsessi ajal). Nakatumise oht pärast ühekordset seksuaalvahekorda on väga väike. See suureneb oluliselt regulaarsel seksuaalsel kontaktil kandjaga. Emalt lapsele levib viirus platsentaarbarjääris tekkinud defektide kaudu, kui laps puutub sünnituse ajal kokku verega või rinnapiimaga. Statistika kohaselt on vastsündinute esinemissagedus ligikaudu 30%.
2. Kunstlik (parenteraalne ravimi manustamisviis, vereülekanded, traumaatilised meditsiinilised protseduurid jne). Üks peamisi HIV-nakkuse tekitaja edasikandumise viise on süstimine nõeltega, mis on saastunud AIDSi põdeva inimese või viirusekandja verega. Samuti esineb infektsioon sageli steriilsusstandardeid rikkuvate meditsiiniliste protseduuride ajal: tätoveerimine, augustamine, hambaravi.

Haigustekitaja (HIV) ei levi kodukontakti kaudu.

Registreeritud on juhtumeid, kui inimesel leiti viiruse suhtes immuunne. Teadlased usuvad, et see on tingitud spetsiifiliste immunoglobuliinide olemasolust suguelundite limaskestal.

Sümptomid

Immuunpuudulikkuse areng on aeglane. HIV-nakkuse ajal on tavaks eristada mitut etappi:

1. Inkubeerimine. Selle kestus on 3 nädalat kuni mitu kuud. Staadiumit iseloomustab viiruse intensiivne paljunemine, samal ajal kui keha immuunvastus puudub.
2. esmased ilmingud. Immuunvastuse tekkega kaasneb intensiivne antikehade tootmine. Selles etapis ei pruugi hoiatusmärgid ilmuda. Kuid enamikul nakatunud inimestel tekivad järgmised sümptomid: palavik, lööbed nahal ja limaskestadel, lümfisõlmede turse, kõhulahtisus, farüngiit. Mõnedel patsientidel kaasneb ägeda staadiumiga sekundaarsete infektsioonide (tonsilliit, seenpatoloogiad, kopsupõletik, herpes jne) lisamine. Sel juhul ühinevad tekkivate vaevuste märgid. Primaarsete ilmingute staadiumi kestus on umbes kolm nädalat.
3. Latentne. Seda iseloomustab immuunpuudulikkuse progresseerumine. Sel juhul on ainus sümptom ainult lümfisõlmede suurenemine. Etapi kestus varieerub umbes 2 kuni 20 aastat.
4. Sekundaarsete haiguste staadium. Patsiendi kehakaal väheneb, töövõime väheneb, enesetunne halveneb. Rasketel juhtudel muutuvad sekundaarsed infektsioonid üldiseks.
5. Terminali etapp. Selles etapis on sekundaarsete haiguste arengust põhjustatud rikkumised pöördumatud. Sel juhul on kõik ravimeetodid ebaefektiivsed. See etapp lõpeb surmaga.

HIV-nakkust iseloomustab mitmekesine kulg, see tähendab, et mõned etapid võivad täielikult puududa. Haiguse arengu kestus on mitu kuud kuni mitu aastat.

Diagnostika

HIV-nakkuse põhjustajaks on retroviirus. Nende tuvastamiseks kasutatakse kõige sagedamini ELISA või PCR meetodit. Mõnikord määrab arst lisaks laboratoorse testi, kasutades immuunblotanalüüsi meetodit. Diagnostilise protsessi käigus on spetsialistil võimalus tuvastada HIV-vastaseid antikehi, mis on täpse diagnoosi seadmise aluseks.

Ravi

Kõik konservatiivsed ravimeetodid on suunatud haiguse progresseerumise aeglustamisele ja sekundaarsete infektsioonide tekke ennetamisele.

Reeglina sisaldab HIV-nakkusega inimeste raviskeem järgmisi punkte:

• Retroviirusevastaste ravimite võtmine. Ravimite toimeained aitavad vähendada patogeenide paljunemise kiirust. Nende ravimite hulka kuuluvad: Zidovudiin, Saltsitabiin, Abakaviir, Nevirapiin, Ritonaviir, Nelfinaviir jne.
• Vitamiinide ja toidulisandite võtmine.
• Füsioteraapia.
• Režiimi range järgimine.
• Dieet.
• Psühholoogiline abi.

Oluline on mõista, et teatud ravimite võtmise otstarbekust hindab ainult arst. HIV-nakkuse immunostimulaatoreid ei määrata. See on tingitud asjaolust, et sellised ravimid aitavad kaasa haiguse progresseerumisele.

Oluline on sekundaarseid patoloogiaid ravida õigeaegselt. Kui patsient kannatab uimastisõltuvuses, tuleb ta paigutada vastavasse statsionaarsesse asutusse.

Prognoos ja ennetamine

HIV-st on võimatu vabaneda. Sellega seoses mängib otsustavat rolli patsiendi sihikindlus ja psühholoogiline seisund. Varem elasid patsiendid pärast nakatumist keskmiselt 11 aastat. Praeguseks on loodud suur hulk kaasaegseid ravimeid ja välja töötatud tõhus säilitusravi režiim. Kui järgite rangelt arsti juhiseid, pikeneb eluiga oluliselt ja võib ulatuda mitu aastakümmet.

Peamised ennetusmeetmed on: juhuslike seksuaalkontaktide vältimine, suguelundite infektsioonide õigeaegne ravi, ainult oma mainet väärtustavate raviasutuste külastamine, regulaarsed arstiuuringud.

Praegu pööratakse erilist tähelepanu seksuaalsele kirjaoskamatusele. Olukorra parandamiseks lisavad paljud koolid ja ülikoolid õppekavasse erikursused.

Lõpuks

HIV on AIDSi põhjustaja, kuid nakkuse arenemiseks võib kuluda aastaid. See viiakse T-lümfotsüütidesse pärast kehasse tungimist, mille tõttu immuunsüsteemi toimimine on häiritud. Selle tulemusena muutub inimene abituks juba enne tavalist külmetust.

Vaevuse avastamisel peab patsient järgima säilitusravi reegleid kogu eluks, vastasel juhul kiireneb surma saabumine.

Peamine ennetusmeede on juhuslike seksuaalsuhete välistamine. Lisaks ei soovitata traumaatiliste protseduuride jaoks külastada kahtlaseid meditsiiniasutusi.