Kopsu süda. Mis on kardiopulmonaalne puudulikkus Mkb 10 äge kardiopulmonaalne puudulikkus

RHK-10 võeti tervishoiupraktikasse kogu Vene Föderatsioonis 1999. aastal Venemaa tervishoiuministeeriumi 27. mai 1997. aasta korraldusega. №170

WHO plaanib uue versiooni (ICD-11) avaldada 2017. aastal 2018. aastal.

WHO muudatuste ja täiendustega.

Muudatuste töötlemine ja tõlkimine © mkb-10.com

Muud kopsu südamehaiguse vormid

Primaarne pulmonaalne hüpertensioon

Küfoskoliootiline südamehaigus

Muu sekundaarne pulmonaalne hüpertensioon

Vajadusel kasutage põhihaiguse märkimiseks lisakoodi.

Muud pulmonaalse südamehaiguse täpsustatud vormid

Välja arvatud: Eisenmengeri defekt (Q21.8)

Täpsustamata pulmonaalne südamepuudulikkus

Kopsu päritolu krooniline südamehaigus

Cor pulmonale (krooniline) NOS

Otsige ICD-10 tekstist

Otsige ICD-10 koodi järgi

ICD-10 haigusklassid

peida kõik | paljastada kõik

Rahvusvaheline haiguste ja nendega seotud terviseprobleemide statistiline klassifikaator.

Kopsu südamepuudulikkus vastavalt mcb 10

Nitrosorbiid rõhu all

Nitrosorbiid on üks kõige sagedamini kasutatavaid vahendeid rõhu vähendamiseks ja stenokardia peatamiseks. Lisaks on see ravim võimeline võitlema ka südamepuudulikkuse ja pulmonaalse hüpertensiooniga (kõrge rõhk kopsuvereringes). Vastavalt juhistele võib seda ravimit mõnel juhul määrata arteriaalse hüpertensiooni (kõrge vererõhu) kompleksravi komponendina.

Ravimi koostis ja vorm

Ravimi "Nitrosorbid" toimeaine on isosorbiiddinitraat. See ravim on saadaval tableti kujul. Lisaks sisaldab see spetsiaalseid moodustavaid aineid, mis vastutavad ravimi vastuvõetava välimuse ja säilivusaja eest. Nitrosorbiidi toodetakse annuses 10 mg (0,01 g), mis on saadaval 40 või 50 tabletiga pakendites.

Tagasi indeksisse

Ravimi toimemehhanism

Tänu ravimile paraneb vereringe südames ja vererõhk langeb.

Vastavalt juhistele kuulub isosorbiiddinitraat nitraadivastaste stenokardiavastaste ravimite (mille eesmärk on stenokardia ravi) farmakoloogilise rühma. Selle ravimaine toimemehhanism on selle toime reeglina venoossete veresoonte seintele. Selle aine toimel veresoonte seinale laieneb veresoonte luumen, mille tulemusena paraneb vereringe ja väheneb rõhu tase kopsuvereringes. Lisaks paraneb selle toime tõttu südamelihase vereringe, stenokardiahood peatuvad. Isosorbiiddinitraat aitab alandada diastoolset rõhku südamevatsakestes ja oluliselt vähemal määral alandab ajutiselt ka süsteemse keskmise arteriaalse rõhu taset.

Tagasi indeksisse

Millistel juhtudel on Nitrosorbide välja kirjutatud?

• erineva päritoluga stenokardiahoogude ravi ja profülaktiline ravi;
• kroonilise kongestiivse südamepuudulikkuse ja pulmonaalse hüpertensiooni kompleksravi komponent;
• terapeutilise kompleksi element taastusravi perioodil pärast müokardiinfarkti.

Tagasi indeksisse

Ravimi kasutamise juhised

Arsti juhiste ja ettekirjutuste kohaselt tuleb ravimit võtta pool tundi enne sööki koos veega või panna keele alla.

Nitrosorbide'i heakskiidetud kasutusjuhised reguleerivad, et annuse mahu ja raviperioodi kestuse määrab raviarst iga patsiendi jaoks individuaalselt. Üldiselt on selle ravimi soovitatav annus 10 mg või 20 mg 3 või 4 korda päevas. Vastavalt juhistele tuleb seda ravimit võtta pool tundi enne sööki koos piisava koguse veega. Ravimit "Nitrosorbid" võib võtta ka sublingvaalselt (keele alla). Kroonilise südamepuudulikkuse ja samaaegse kopsuvereringe kõrge rõhu ravi korral on esmalt vaja jälgida hemodünaamikat, et määrata ravimi vajaliku annuse maht. Juhised näitavad, et eakate patsientide raviks võib annust vähendada.

Tagasi indeksisse

Vastunäidustused "Nitrosorbid" määramiseks rõhust

Meditsiiniseadme "Nitrosorbid" juhend keelab selle kasutamise järgmistel juhtudel:

• isosorbiiddinitraadi, teiste nitroühendite või ravimi muude komponentide isiklik talumatus;
• liigne arteriaalne hüpotensioon, kui rõhu tase on alla 90 mm Hg. Art.;
• kollaps, šokk, äge vereringepuudulikkus;
• müokardiinfarkti äge kulg;
• stenokardia hüpertroofilise kardiomüopaatia tõttu;
• kõrge intrakraniaalne rõhk;
• insult;
• laktaasi puudulikkus, galaktoosi talumatus;
• suletudnurga glaukoom;
• konstriktiivne perikardiit, mitraal- või aordistenoos, südame tamponaad;
• toksilise päritoluga kopsuturse, kopsude esmased patoloogiad;
• raske aneemia;
• fosfodiesteraasi inhibiitoritel põhinevate ravimite samaaegne manustamine (sildenafiilil, tadafiilil põhinevad ravimid);
• raske neeru- ja / või maksapuudulikkus;
• raseduse periood (1. trimester) ja imetamine;
• lapsepõlves.

Tagasi indeksisse

Kõrvaltoimed

Ravimi "Nitrosorbid" pikaajalisel kasutamisel võivad tekkida järgmised kõrvaltoimed:

• peavalud, pearinglus;
• muutused südame löögisageduses - tahhükardia või bradükardia;
• arteriaalne hüpotensioon - rõhu taseme liigne langus;
• näo punetus, kuumahood, kuumuse tunne;
• perifeerne turse;
• kontsentratsiooni halvenemine;
• düspeptilised häired;
• allergilised ilmingud;
• "ärajätmise" sündroom ravimi järsu katkestamise korral;
• kollaps, stenokardiahoogude sagenemine, kuid harvadel juhtudel.

Kõigi kõrvalnähtude ilmnemisel peate võimalikult kiiresti ühendust võtma oma arstiga.

Tagasi indeksisse

Koossobivus teiste ravimitega

Nitrosorbiidi ei tohi kasutada samaaegselt fosfodiesteraasi inhibiitoritel põhinevate ravimitega vererõhu järsu ja ülemäärase languse ohu tõttu. Ärge kombineerige seda ravimit teiste vasodilataatoritega (ravimid, mis laiendavad veresoonte luumenit). Lisaks ei ole ametlike juhiste kohaselt selle ravimi kasutamise ajal soovitatav juua alkoholi sisaldavaid jooke, kuna alkohol suurendab isosorbiiddinitraadi toimet.

Tagasi indeksisse

Sarnased ravimid

"Nitrosorbid" võib asendada selle analoogidega - sarnast toimeainet sisaldavate ravimitega. Nende erinevus seisneb tootmisettevõttes, kaubanimes ning sageli hinnas ja kvaliteedis. Nitrosorbiidi ravimite analoogid on sellised ravimid nagu Iso-Mik, Isoket, Cardiket Retard, Dikor Long, Isodinit. Narkootikumide omapäi vahetamine on keelatud. Ainult raviarst võib soovitada ravimi asendamist.

Kõige levinumad kaasasündinud südamedefektid lastel ja täiskasvanutel

Mitte kõik meditsiinilise hariduseta inimesed ei ole teadlikud kaasasündinud südameriketest. Seda patoloogiat avastatakse sageli lapsepõlves ja seda on raske ravida. Meditsiiniline ravi sellises olukorras on ebaefektiivne. Paljud sarnase patoloogiaga lapsed muutuvad puudega.

Südame defektid sünnist

Kaasasündinud väärarengute klassifikatsioon on teada igale kogenud kardioloogile. See on suur haiguste rühm, mille puhul on kahjustatud südame ja veresoonte erinevad struktuurid. Selle kaasasündinud patoloogia levimus laste seas on umbes 1%. Mõned pahed ei sobi eluga kokku.

Kardioloogias kombineeritakse sageli erinevaid haigusi omavahel. Kaasasündinud ja omandatud südamerikked halvendavad inimese elukvaliteeti. Eristatakse järgmist tüüpi defekte:

• millega kaasneb suurenenud verevool kopsudes;
• normaalse verevooluga väikeses ringis;
• kopsukoe verevarustuse vähenemisega;
• kombineeritud.

Tsüanoosi olemasolu põhjal on olemas klassifikatsioon. See hõlmab "sinist" ja "valget" tüüpi kaasasündinud südamedefekte. Kõige sagedamini tuvastatakse järgmised haigused:

• avatud Botallovi kanal;
• aordi koarktatsioon;
• Falloti tetrad;
• klapi atreesia;
• interventrikulaarsete ja interatriaalsete vaheseinte defekt;
• aordi valendiku ahenemine;
• kopsuarteri stenoos.

Peamised etioloogilised tegurid

Kaasasündinud südamedefektide korral on põhjused erinevad. Järgmised etioloogilised tegurid on kõige olulisemad:

• kromosomaalsed häired;
• geenimutatsioonid;
• ema ülekantud viirusnakkused lapse kandmise ajal;
• lapse lüüasaamine punetiste viirusega;
• alkoholi sündroom;
• kokkupuude kemikaalidega (raskmetallid, pestitsiidid, alkohol);
• kokkupuude;
• saastunud õhu sissehingamine;
• madala kvaliteediga vee kasutamine;
• kahjulikud professionaalsed tegurid;
• mürgiste ravimite võtmine raseduse ajal.

Südamepuudulikkuse põhjused peituvad sageli välistes tegurites. Tulevase beebi jaoks on ohtlikud sellised haigused nagu tuulerõuged, herpes, hepatiit, toksoplasmoos, punetised, süüfilis, tuberkuloos, HIV-nakkus. Narkootilistel ainetel (amfetamiinidel) on teratogeenne toime.

Ema suitsetamine mõjutab ebasoodsalt loote teket. Kaasasündinud väärarenguid diagnoositakse sagedamini neil lastel, kes on sündinud diabeeti põdevatel emadel. Riskitegurid on:

• suitsetamine;
• alkoholisõltuvus;
• isa ja ema vanadus;
• antibiootikumide võtmine 1. ja 3. trimestril;
• toksikoosi esinemine ajaloos;
• hormonaalsete ravimite võtmine.

Kõige sagedamini avastatud patoloogia on avatud arterioosjuha ja VSD.

Arteriaalse kanali avamine

Emakasiseses arengus on lapse kardiovaskulaarsüsteemil oma omadused. Näiteks on avatud arterioosjuha. See fistul ühendab kopsuarteri ja aordi. Tavaliselt kasvab see kanal üle 2 kuu jooksul pärast sünnitust. Seda ei juhtu, kui lapse areng on häiritud. Avatud arterioosjuha (PDA) on säilinud.

Igal arstil on ettekanne kaasasündinud südamehaigusest. See peaks näitama, et see patoloogia on üsna tavaline. Poistel diagnoositakse PDA-d harvemini. Selle osakaal kaasasündinud anomaaliate üldises struktuuris on umbes 10%. Haigus on kombineeritud teise patoloogiaga - aordi koarktatsioon, vasokonstriktsioon või Falloti tetraad.

Seda südamehaigust esineb sagedamini enneaegsetel imikutel. Pärast sünnitust põhjustab see füüsilise arengu mahajäämust. Alla 1 kg kaaluvatel lastel diagnoositakse avatud arterioosjuha (PDA) 80% juhtudest. Riskitegurid on:

• asfüksia sünnituse ajal;
• koormatud pärilikkus;
• mägismaal elavad vanemad;
• hapnikravi läbiviimine.

See haigus kuulub "kahvatu" tüüpi defektide hulka. Sellel patoloogial on RHK-10-s oma kood. PDA-d iseloomustab hapnikurikka vere šunteerimine aordist kopsuarterisse. See põhjustab hüpertensiooni, mis põhjustab südame koormuse suurenemist. Nii areneb vasakpoolsete sektsioonide hüpertroofia ja dilatatsioon.

Patent arterioosjuha (PDA) toimub kolmes etapis. Kõige ohtlikum 1 kraad. Sellega on surmav tulemus võimalik. 2. etapp esineb vanuses 2 kuni 20 aastat. Selles etapis tuvastatakse südame parema vatsakese ülekoormus ja BCC suurenemine kopsuvereringe süsteemis. 3. staadiumis tekivad kopsudes sklerootilised muutused.

Peate teadma mitte ainult kaasasündinud südamepuudulikkuse põhjuseid, vaid ka nende sümptomeid. Avatud kanali korral on võimalikud järgmised sümptomid:

• naha kahvatus või tsüanoos;
• imemishäire;
• nutma;
• pingutamine;
• kehv kaalutõus
• arengupeetus;
• sagedased hingamisteede haigused;
• õhupuudus pingutusel;
• südame rütmi rikkumine.

Tüsistused hõlmavad veresoonte puudulikkuse ja endokardi põletiku tekkimist. Paljudel patsientidel puuduvad sümptomid.

Aordiklapi puudulikkus

CHD-ga võivad mõjutada ka bikuspidaal- ja aordiklapid. See on ohtlik patoloogia, mis nõuab operatsiooni. Aordiklapp asub vasaku vatsakese ja aordi vahel. Selle klapp sulgub, blokeerides vere tagasivoolu. Defektiga on see protsess häiritud. Osa verest tormab tagasi vasakusse vatsakesse.

Selle ülevool põhjustab väikeses ringis vere stagnatsiooni. Hea esitlus sellel teemal väidab, et hemodünaamiliste häirete aluseks on järgmised muutused:

• ühe infolehe kaasasündinud puudumine;
• klapi longus;
• erinevad aknatiiva suurused;
• väljatöötamisel;
• patoloogilise augu olemasolu.

See südamepuudulikkus on nii kaasasündinud kui ka omandatud. Esimesel juhul on rikkumised enamasti väikesed, kuid kui inimest ei ravita, on võimalikud tüsistused. Selle kaasasündinud südamehaiguse korral on sümptomiteks valu rinnus, südamepekslemine, jäsemete turse, õhupuudus, tinnitus, perioodiline minestamine, pearinglus.

Aju funktsioon on häiritud. Aordiklapi puudulikkuse objektiivsed tunnused on:

• kahvatu nahk;
• unearterite pulsatsioon;
• õpilaste ahenemine;
• rindkere väljaulatuvus;
• südame piiride laienemine;
• patoloogilised südamekahinad;
• südame löögisageduse kiirenemine;
• pulsi rõhu tõus.

Kõik need sümptomid ilmnevad siis, kui 20-30% verest naaseb vatsakesse. Kaasasündinud väärarengud võivad ilmneda juba varases lapsepõlves või läbi aastate, mil süda ei suuda hemodünaamilisi häireid kompenseerida.

Aordi stenoos ja atreesia

Kaasasündinud südamedefektide rühmas eristatakse klassifikatsioonis aordi koarktatsiooni. See laev on suurim. See eristab tõusvat ja laskuvat osa, samuti kaare. Aordi koarktatsioon on CHD rühmas tavaline. Selle patoloogiaga kaasneb veresoone valendiku ahenemine või atreesia (ülekasv). Protsessis on kaasatud aordi istmus.

See anomaalia esineb lastel. Selle defekti osakaal laste kardioloogilise patoloogia üldises struktuuris on umbes 7%. Kõige sagedamini täheldatakse kitsenemist aordikaare terminaalse osa tsoonis. Stenoos on liivakella kujuline. Kitsendatud ala pikkus ulatub sageli 5-10 cm.See patoloogia põhjustab sageli ateroskleroosi.

Koarktatsioon põhjustab vasaku vatsakese hüpertroofiat, insuldi mahu suurenemist ja tõusva aordi laienemist. Moodustuvad tagatised (laevade ümbersõiduvõrk). Aja jooksul muutuvad need õhemaks, mis viib aneurüsmide moodustumiseni. Võimalik ajukahjustus. Peate teadma mitte ainult seda, mis on aordi koarktatsioon, vaid ka seda, kuidas see avaldub.

Selle defektiga ilmnevad järgmised kliinilised tunnused:

• kaalutõus;
• kasvupeetus;
• hingeldus;
• kopsuturse nähud;
• nägemise vähenemine;
• peavalu;
• pearinglus;
• hemoptüüs;
• ninaverejooksud;
• krambid;
• kõhuvalu.

Kliinilise pildi määrab koarktatsiooni arenguperiood. Dekompensatsiooni staadiumis areneb raske südamepuudulikkus. Suur surmajuhtumite protsent. Kõige sagedamini täheldatakse seda vanuses. Ajufunktsiooni rikkudes väljenduvad neuroloogilised sümptomid. See hõlmab jäsemete külmavärinaid, peavalu, minestamist, krampe, lonkamist.

Tetrad ja Falloti kolmik

Täiskasvanute ja laste kaasasündinud südamedefektide hulka kuulub Falloti kolmik. See on kombineeritud kruustang, mis sisaldab:

• vaheseina defekt kodade vahel;
• kopsuarteri ahenemine;
• parema vatsakese hüpertroofia.

Põhjuseks on embrüogeneesi rikkumine raseduse 1. trimestril. Sel perioodil moodustub süda. Sümptomid on peamiselt tingitud kopsuarteri ahenemisest. See on suur anum, mis pärineb südame paremast vatsakesest. Ta on paar. Nad alustavad suurt vereringet.

Ekspresseeritud stenoosi korral on parema vatsakese ülekoormus. Rõhk parema aatriumi õõnes suureneb. Esinevad järgmised rikkumised:

• trikuspidaalklapi puudulikkus;
• vere minutimahu vähenemine väikeses ringis;
• minutimahu suurenemine suures ringis;
• vere hapnikuga küllastumise vähenemine.

Sarnaselt teistele kaasasündinud väärarengutele esineb Falloti triaad latentselt juba varases eas. Väsimus on tavaline sümptom. Koos triaadiga areneb sageli Falloti tetraad. See hõlmab kopsustenoosi, aordi ümberpaigutamist (dekstropositsioon), parema vatsakese hüpertroofiat ja VSD-d.

Falloti tetraloogia kuulub tsüanootiliste ("siniste") defektide rühma. Selle osakaal on 7-10%. See patoloogia on oma nime saanud prantsuse arsti järgi. See haigus moodustub emakasisese arengu 1-2 kuu jooksul. Falloti tetraloogiat kombineeritakse sageli kõrvade anomaaliate, oligofreenia, siseorganite väärarengute, kääbuslikkusega.

Algstaadiumis on sümptomid mittespetsiifilised. Hiljem põhjustab Falloti tetraloogia aju ja teiste elutähtsate organite talitlushäireid. Võib-olla hüpoksilise kooma ja pareesi areng. Väikesed lapsed kannatavad sageli nakkushaiguste all. Defekti peamine ilming on tsüanootilised rünnakud, millega kaasneb õhupuudus.

Patsiendi läbivaatuse plaan

Kaasasündinud südamedefektide ravi viiakse läbi pärast teiste (omandatud) haiguste välistamist. Igas kvalitatiivses esitluses öeldakse, et haiguse tuvastamiseks on vaja järgmisi uuringuid:

• kuulata südant;
• löökpillid;
• elektrokardiograafia;
• röntgenuuring;
• helisignaalide registreerimine;
• Holteri monitooring;
• koronaarangiograafia;
• õõnsuse sondeerimine.

Kaasasündinud südamehaiguse diagnoos tehakse instrumentaaluuringute tulemuste põhjal. Kaasasündinud anomaaliate puhul on muutused väga erinevad. Falloti tetradiga ilmnevad järgmised märgid:

• "trummipulkade" ja "kellaprillide" sümptom;
• südame küür;
• kare müra 2-3 roietevahelise ruumi piirkonnas rinnakust vasakul;
• 2. tooni nõrgenemine kopsuarteri piirkonnas;
• südame elektrilise telje kõrvalekalle paremale;
• keha piiride laienemine;
• suurenenud rõhk paremas vatsakeses.

Avatud arterioosjuha peamised diagnostilised kriteeriumid on müokardi piiride suurenemine, selle kuju muutus, aordi ja kopsuarteri samaaegne täitmine kontrastainega ning hüpertensiooni ilmingud. Kui kahtlustatakse kaasasündinud väärarenguid, hinnatakse tingimata aju tööd. Sellised uuringud nagu kompuutertomograafia ja magnetresonantstomograafia on suure informatiivse väärtusega. Hinnatakse klappe (kakspea-, trikuspidaal-, aordi- ja kopsuklapid).

Kaasasündinud väärarengute ravitaktika

Kui esinevad "sinised" või "valged" südamedefektid, on vajalik radikaalne või konservatiivne ravi. Kui enneaegsel lapsel avastatakse avatud arterioosjuha, on vaja kasutada prostaglandiinide sünteesi inhibiitoreid. See võimaldab teil kiirendada anastomoosi ülekasvu. Kui selline ravi ei aita, võib pärast 3-nädalast vanust teha operatsioon.

See on avatud ja endovaskulaarne. Kaasasündinud ja omandatud südamedefektide prognoosi määrab hemodünaamiliste häirete raskusaste. Kui inimesel tuvastatakse Falloti tetraad, on efektiivne ainult kirurgiline ravi. Kõik patsiendid on haiglaravil. Tsüanootiliste rünnakute tekkimisel kasutatakse:

Rasketel juhtudel rakendatakse anastomoosi. Sageli korraldatakse palliatiivseid operatsioone. Manööverdamine on pooleli. Kõige radikaalsem ja tõhusam meede on ventrikulaarse vaheseina defekti plastika. Kindlasti taastage kopsuarteri avatus.

Kui avastatakse kaasasündinud aordi koarktatsioon, tuleb operatsioon läbi viia varakult. Kriitilise defekti väljakujunemise korral on kirurgiline ravi näidustatud alla 1-aastase lapse vanuses. Pöördumatu pulmonaalse hüpertensiooni korral operatsiooni ei tehta. Kõige sagedamini kasutatavad kirurgiatüübid on:

• aordi plastiline rekonstrueerimine;
• resektsioon, millele järgneb proteesimine;
• bypass anastomooside moodustumine.

Seega võivad kaasasündinud südameanomaaliad avalduda nii lapsepõlves kui ka hiljem. Mõned haigused nõuavad radikaalset ravi.

Mis on kardiopulmonaalne puudulikkus

Kardiopulmonaalne puudulikkus (ICD-10 kood I27) on haigus, mida iseloomustab südamelihase kontraktsioonide vähenemine ja hingamissüsteemi võimetus saata veresoontesse vajalikku kogust hapnikku.

Haigus võib esineda ägedas või kroonilises vormis. Mõlemal juhul väheneb oluliselt patsiendi elukvaliteet.

Patoloogia põhjused võivad olla seotud individuaalsete või süsteemsete häiretega kopsude ja südame töös. Haiguse arengu mehhanism on tingitud suurenenud rõhust kopsuvereringes, mis vastutab vere hapnikuvarustuse eest.

• Kogu saidil olev teave on informatiivsel eesmärgil ja EI ole tegevusjuhend!
• TÄPSE DIAGNOOSI saab panna ainult ARST!
• Palume MITTE ise ravida, vaid leppige kokku aeg spetsialistiga!
• Tervist teile ja teie lähedastele!

Kui veri väljutatakse kopsuarterisse, suureneb parema vatsakese koormus, mille tagajärjeks on hüpertroofia (müokardi paksenemine).

Põhjused

Pulmonaalne hüpertensioon põhjustab alveoolide vere hapnikuga rikastamise rikkumist. Selle tulemusena suurendab parema vatsakese müokard südame väljundit, et vähendada kudede hüpoksiat (hapnikupuudust). Aja jooksul kasvavad liigse stressi tõttu parema südamepoole lihased.

Sellist perioodi nimetatakse kompenseerituks, sellega tüsistused ei arene. Patoloogia progresseerumisel lagunevad kompensatsioonimehhanismid, mis toob kaasa pöördumatud muutused südames: dekompensatsiooni staadium.

Haigust põhjustavad mitmed tegurite rühmad:

• krooniline bronhiit, oblitereeriv bronhioliit;
• kopsude enfüseem;
• ulatuslik kopsupõletik;
• kopsukoe skleroos;
• bronhiaalastma;
• kroonilised mädased protsessid patoloogiliselt muutunud bronhides.

Haigus võib areneda koos tuberkuloosi ja kopsusarkoidoosiga.

• kopsuarteri ateroskleroos;
• kasvaja rinnaõõne keskmistes osades;
• "parema südame" kokkusurumine aneurüsmi poolt;
• kopsuarteriit;
• kopsuarteri tromboos.

• lülisamba kõverus lateraalses ja anteroposterioorses suunas (kyfoskolioos);
• lastehalvatus;
• anküloseeriv spondüliit;
• diafragma innervatsiooni rikkumine.

Vaskulaarsete tegurite mõjul arterid kitsenevad. Selle põhjuseks on ummistus trombiga või veresoonte seinte paksenemine põletikulise protsessi tõttu.

Deformeerivate ja bronhopulmonaarsete tegurite olemasolul surutakse veresooned kokku, nende seinte toon on häiritud, lüngad on sidekoega sulatatud. Selliste protsesside tulemusena tekib keha kudedes hapnikupuudus.

Meditsiinipraktikas areneb haigus kõige sagedamini järgmistel põhjustel:

• pneumoskleroos;
• kopsu vaskuliit;
• emfüseem;
• trombemboolia;
• kopsuturse;
• kopsuarteri stenoos.

Kardiopulmonaarse puudulikkuse sümptomid

Lisateavet vereringe tugisüsteemide kohta südamepuudulikkuse ravis leiate siit.

Haigusel on väljendunud sümptomatoloogia, mis harva jääb märkamatuks.

Äge kardiopulmonaalne puudulikkus ilmneb:

• raskete spasmide või kopsutüve tromboosiga;
• ulatuslik kopsupõletik;
• astmaatiline seisund;
• õhu või vedeliku kogunemine pleuraõõnde;
• südame bikuspidaalklapi maksejõuetuse raske vorm;
• rindkere vigastused;
• proteesklapi talitlushäire.

Ebasoodsate tegurite kompleksse mõju all on hemodünaamika järsult häiritud. See väljendub "parema südame" ebapiisava vereringe kujul.

Selle häirega kaasnevad järgmised sümptomid:

• kiire hingamine;
• vererõhu alandamine, ägedas vormis võib tekkida kollaps;
• õhupuudus, hingamisraskused;
• kaela veenide laienemine;
• õhupuudus, lämbumine;
• külmad jäsemed;
• naha sinakas värvus;
• külm higi;
• valu rinnus.

Haiguse ägeda vormiga võib kaasneda pulsatsioon laienenud parema vatsakese epigastimaalses piirkonnas. Röntgenogrammil on näha mediastiinumi suurenemist paremale ja ülespoole, elektrokardiogramm näitab "parema südame" ülekoormust.

Südamehäält kuulates tuleb selgelt esile "galopi" rütm ja summutatud toonid. Kopsuarteri ägeda ummistuse korral trombiga tekib kiiresti kopsuturse ja valušokk, mis võib viia kiire surmani.

kiire väsimus;

pulsatsioonid epigastriumis;

sõrmeotste ja nasolaabiaalse piirkonna sinakas toon;

pearinglus;

südamepekslemine.

• õhupuudus puhkeasendis, süvenenud lamavas asendis;
• isheemiline valu südame piirkonnas;
• kaela veenide suurenemine, mis püsib sissehingamisel;
• vererõhu langus, tahhükardia;
• tsüanootiline nahatoon;
• suurenenud maks, raskustunne paremal küljel;
• ravimata turse.

Kõigi kudede suureneva surmaga (lõppseisund) tekivad tõsised aju ja neerude kahjustused. Need protsessid väljenduvad letargia, apaatia, vaimsete funktsioonide halvenemise, uriinierituse lakkamise kujul. Veres suureneb hapnikupuuduse taustal hemoglobiini ja punaste vereliblede kontsentratsioon.

Raskusaste

Haiguse kroonilist vormi iseloomustab sümptomite aeglane ja peen suurenemine. Selle põhjal eristatakse haiguse nelja raskusastet:

Krooniline cor pulmonale mkb 10

Muud kopsu südamepuudulikkuse vormid (I27)

Pulmonaalne (arteriaalne) hüpertensioon (idiopaatiline) (esmane)

Venemaal võetakse 10. redaktsiooni rahvusvaheline haiguste klassifikatsioon (ICD-10) vastu ühtse regulatiivse dokumendina haigestumuse, kõigi osakondade meditsiiniasutuste poole pöördumise põhjuste ja surmapõhjuste arvestamiseks.

Projekti uudised

Veebilehe kujunduse ja funktsionaalsuse uuendus

Meil on hea meel teile esitleda suurepärase töö tulemust, uuendatud ROS-MED.INFO.

Sait on muutunud mitte ainult väliselt, vaid ka olemasolevatele jaotistele on lisatud uusi andmebaase ja lisafunktsioone:

⇒ Ravimikataloogis on nüüd koondatud kõik võimalikud andmed teid huvitava ravimi kohta:

Lühikirjeldus ATX-koodi järgi

Toimeaine üksikasjalik kirjeldus,

Ravimi sünonüümid ja analoogid

Teave ravimi esinemise kohta tagasilükatud ja võltsitud ravimipartiides

Teave ravimite tootmise etappide kohta

Ravimi olemasolu kontrollimine elutähtsate ja oluliste ravimite (VED) registris ja selle hinna kuvamine

Selle ravimi saadavuse kontrollimine selle piirkonna apteekides, kus kasutaja praegu asub, ja selle hinna kuvamine

Ravimi olemasolu kontrollimine hooldus- ja patsiendihaldusprotokollides

⇒ Muudatused apteegi tunnistusel:

Lisatud on interaktiivne kaart, millelt külastaja näeb visuaalselt kõiki apteeke huvipakkuva ravimi hindade ja nende kontaktandmetega

Ravimivormide uuendatud kuvamine nende otsimisel

Lisati võimalus koheselt üle minna valitud piirkonna mis tahes ravimi sünonüümide ja analoogide hindade võrdlemisele

Täielik integratsioon ravimikataloogiga, mis võimaldab kasutajatel saada maksimaalset teavet huvipakkuva ravimi kohta otse apteegi sertifikaadilt

⇒ Muudatused Venemaa HCI jaotises:

Eemaldatud võimalus võrrelda teenuste hindu erinevates tervishoiuasutustes

Lisatud on võimalus lisada ja hallata oma tervishoiuasutust meie Venemaa tervishoiuasutuste andmebaasis, muuta teavet ja kontaktandmeid, lisada asutuse töötajaid ja erialasid

Krooniline obstruktiivne kopsuhaigus - kirjeldus, põhjused, sümptomid (tunnused), diagnoos, ravi.

Lühike kirjeldus

Krooniline obstruktiivne kopsuhaigus (KOK) on haigus, mida iseloomustab osaliselt pöördumatu, pidevalt progresseeruv õhuvoolu piiramine, mis on põhjustatud kopsukoe ebanormaalsest põletikulisest reaktsioonist kahjulikele keskkonnateguritele. Termin "KOK" tähendab kroonilise bronhiidi ja sekundaarse kopsuemfüseemi kombinatsiooni.

KOK-i klassifikatsioon põhineb haiguse raskusastmel 0. staadium (kõrgenenud KOK-i risk): normaalne spiromeetria, kroonilised sümptomid (köha, rögaeritus) I staadium (kerge): FEV1/FVC<70%. ОВФ 1 ³ 80% от должного. Наличие/отсутствие хронических симптомов (кашель, продукция мокроты) Стадия II (среднетяжёлое течение): ОФВ 1 /ФЖЕЛ <70%. 30% £ОВФ1 £ 80%от должного (IIA 50% £ ОВФ 1 £ 80%). (IIБ 30% £ ОВФ1 £ 50%). Наличие/отсутствие хронических симптомов (кашель, продукция мокроты) Стадия III (тяжёлое течение): ОФВ 1 /ФЖЕЛ <70%. ОВФ1 <30% от должного или ОВФ 1 <50% от должного, в сочетании с дыхательной недостаточностью (Р а О 2 менее 8,0 кПа в сочетании или без Р а СО 2 более 6,7 кПа при дыхании на уровне моря) или клиническими признаками правожелудочковой недостаточности.

Statistilised andmed. 1849,2 juhtu üle 18-aastastel elanikel; 548,8 juhtu - 15–17 aastat vanad; 307,7 juhtu - kuni 14 aastat. WHO andmetel on KOK-i levimus meeste seas 9,34/1000 ja naiste seas 7,33/1000. Üle 40-aastased on ülekaalus. KOK on juhtivate surmapõhjuste seas maailmas 6. kohal, Euroopa arenenud riikides 5. kohal, USA-s 4. kohal.

Põhjused

Etioloogia. KOK-i teket soodustavad suitsetamine, tööga seotud ohud (tolm, ärritajad, suits, aurud jne), õhusaaste (kodus - fossiilkütuste põlemisproduktid, keedetud toidu lõhnad, kütteseadmed). Rasked hingamisteede infektsioonid lapsepõlves soodustavad KOK-i arengut hilisemas elus. KOK-i tekkerisk on pöördvõrdeline sotsiaalmajandusliku staatusega.

geneetilised omadused. KOK ei arene kõigil inimestel, kellel on antitrüpsiini defektid, mis põhjustavad panlobulaarse emfüseemi varajase arengu. Puudusest tingitud emfüseem: a 1 - antitrüpsiin (* 107400, PI, AAT, 14q32.1, Â geenide mutatsioonid) - maksatsirroos, 1 - globuliini piigi puudumine vereseerumi valkude elektroforeesi ajal, väike kogus 1 - seerumi antitrüpsiini ja panlobulaarne (katab kõiki osakondi) emfüseem, mis on rohkem väljendunud kopsude basaalosades. 2 - makroglobuliini puudulikkus. (*103950, 12p13.3–p12.3, Â).

Patogenees. Põletikulist protsessi kutsuvad esile erinevad saasteained ja gaasid. Tubakasuitsul on otsene kahjustav toime kopsukoele ja võime kutsuda esile põletikulisi muutusi. Hingamisteede, kopsuparenhüümi ja veresoonte kroonilist põletikku iseloomustab makrofaagide, T-lümfotsüütide ja neutrofiilide arvu suurenemine. Aktiveeritud põletikurakud eritavad suurel hulgal põletikumediaatoreid (leukotrieen B4, IL-8, TNF-a jt), mis võivad kahjustada kopsude struktuuri ja säilitada põletikku. Lisaks põletikule proteolüütiliste ensüümide ja antiproteinaaside tasakaalustamatus, oksüdatiivne stress Bronhiidi komponent Varajases staadiumis väikestes bronhides (läbimõõt<2 мм) обнаруживают бактериальное обсеменение, воспаление, закупорку слизью, перибронхиолярный фиброз и облитерацию При сформировавшейся патологии - гиперплазия слизистых желёз, серозное воспаление и отёк; бронхоспазм и закупорка дыхательных путей секретом приводят к бронхиальной обструкции Эмфизематозный компонент Разрушение альвеолярных стенок и поддерживающих структур ведёт к образованию значительно расширенных воздушных пространств Повышение воздушности ткани лёгких приводит к сужению дыхательных путей при динамическом спадении во время выдоха (экспираторный коллапс бронхов) Разрушение альвеолярно - капиллярной мембраны снижает диффузионную способность лёгких.

Patomorfoloogia. Patoloogilised muutused suurtes ja perifeersetes bronhides, kopsuparenhüümis ja kopsuveresoontes. Hingetorus, bronhides ja bronhioolides, mille läbimõõt on suurem kui 2–4 mm, tungivad põletikurakud pinnaepiteeli. Samuti on lima hüpersekretsioon. Bronhide seina kahjustused ja taastamine korduvad tsükliliselt, toimub selle struktuurne ümberkujunemine, kollageenisisalduse suurenemine ja luumenit ahendava armkoe moodustumine, mis viib fikseeritud hingamisteede obstruktsioonini. Kopsu parenhüümi mikrodestruktsioon põhjustab tsentrilobulaarse emfüseemi arengut, seega hingamisteede bronhioolide laienemist ja hävimist. Veresoonte intima paksenemine on nende esimene struktuurne muutus, millega kaasneb silelihaselementide sisalduse edasine suurenemine ja veresoonte seina infiltratsioon põletikuliste rakkude poolt. KOK-i edenedes aitab suurte koguste SMC-de, proteoglükaanide ja kollageeni kogunemine kaasa veresoonte seina edasisele paksenemisele.

Sümptomid (märgid)

Kaebused: epidemioloogiline kriteerium KOK - krooniline produktiivne köha, mis kestab üle 3 kuu aastas 2 või enam aastat järjest; väljahingamise düspnoe, mis aja jooksul süveneb, süveneb ägenemise ajal.

Füüsiline läbivaatus: läbivaatusel (hilisemates etappides) abihingamislihaste osalemine; auskultatsioonil - pikaajaline väljahingamine, kuivad hajutatud räiged rahuliku hingamisega, vilistav hingamine sunnitud väljahingamisel, märjad räiged sagedamini koos ägenemisega; löökpillidega – kastitoonist selge kastihelini. Tahhükardia, teise tooni aktsent üle kopsuarteri.

Laboratoorsed andmed: ägenemise ajal, leukotsütoos, ESR suurenemine, neutrofiilne torke nihe; rasketel juhtudel - polütsüteemia (erütrotsütoos), hüperkapnia, hüpokseemia, 1 - antitrüpsiini sisalduse vähenemine seerumis ja 1 - globuliini piigi puudumine seerumi valgu elektroforeesi ajal; röga bakterioloogiline uuring võimaldab tuvastada kroonilise bronhiidi ägenemise põhjustajat, välistada tuberkuloosi.

Instrumentaalsed andmed Spiromeetria on diagnoosi ja raskusastme kriteerium (sunnitud väljahingamise mahu vähenemine 1 s (FEV 1) koos Tiffno indeksi samaaegse langusega, parameetrite minimaalne dünaamika (alla 15% algtasemest) pärast bronhodilataatorite kasutuselevõttu; forsseeritud VC normi piires või vähenenud; kopsude jääkmahu suurenemine; difusioonivõime on normi piires või vähenenud EKG: suurenevad pulmonaalhüpertensiooni nähud, parema südame hüpertroofia, krooniline cor pulmonale Ehhokardiograafia: pulmonaalhüpertensiooni nähud normaalne suurus, kopsukoe suurenenud õhulisus, diafragma lamenemine ja bulloossed muutused

KOK-i tüübid. KOK-i on 2 klassikalist tüüpi, millel on erinevad nimetused. Emfüsematoosseid õhupuudusega patsiente (A-tüüpi KOK) nimetatakse "roosadeks puffideks", bronhiidiga patsiente, kellel on iseloomulik köha (B-tüüpi KOK), nimetatakse "sinisteks puffideks".

“Roosad punnid” kannatavad peamiselt aeglaselt progresseeruva emfüseemi all, sagedamini pärast 60. eluaastat Kaalulangus Progresseeruv hingeldus treeningu ajal Produktiivne köha Auskultatsioon: nõrgenenud hingamine, ühekordne vilistav hingamine Hüpokseemia ja hüperkapnia on mõõdukalt hajus kopsumaht väheneb kopsufunktsiooni näitajad paranevad veidi pärast bronhodilataatorite sissehingamist.

"Sinised puhmajad" põevad peamiselt kroonilist bronhiiti Produktiivne köha Episoodiline hingeldus Kaalutõus noores eas Auskultatsioon: kuivad räigused Sageli areneb cor pulmonale parema vatsakese puudulikkuse tunnustega Raske hüpokseemia ja hüperkapnia hingamislihaste väsimuse või tsentraalse hingamise vähenemise tagajärjel Polütsüteemia Hingamisfunktsiooni paranemine pärast bronhodilataatorite sissehingamist Kopsude difusioonivõime veidi kannatab.

Sagedamini täheldatakse segavariante, mis ühendavad "roosade puffide" ja "siniste puffide" märke.

Diagnostika

diagnostiline taktika. Diagnoosi aluseks ravi ajal on kroonilise köhaga patsientide tuvastamine ja muude köha põhjuste välistamine (rögauuring, radiograafia); optimaalne diagnoos - tuvastamine hingamisfunktsiooni sõeluuringu käigus (OVF 1 vähenemine).

Kaasnevad haigused. raskendab KOK-i kulgu ja halvendab prognoosi: ülekaalulisus, uneapnoe sündroom, südamepuudulikkus, diabeet, arteriaalne hüpertensioon.

Ravi

Ravi Üldtaktika: kahjulike teguritega kokkupuute lõpetamine kopsudega Režiim ja toitumine: viibida värskes õhus, vältida alajahtumist, kontakti hingamisteede infektsioonidega patsientidega; iga-aastane gripi- ja pneumokokivastane vaktsineerimine; kehalise ettevalmistuse programmid Narkootikumide ravi ilma ägenemiseta: antikolinergilised bronhodilataatorid (ipratroopiumbromiid) või kombinatsioonid b 2 - agonistidega (sissehingamine balloonist, vahetüki või nebulisaatori kaudu), pika toimeajaga teofülliinid. Inhaleeritavad GC-d süsteemsete steroidide esialgse kahenädalase kuuri efektiivsusega (hingamisfunktsiooni parameetrite parandamine). Antioksüdantsete omadustega väljaheide (atsetüültsüsteiin, ambroksool). Köhavastaste, narkootiliste ravimite regulaarne kasutamine KOK-i korral on vastunäidustatud. a 1 - antitrüpsiin - selle puudulikkuse korral. Pikaajaline hapnikravi III staadiumis hüpoksiaga (p a O 2 alla 60 mm Hg) Ravimiravi ägenemise ajal: inhaleeritav b 2 - lühitoimelised agonistid (salbutamool) ravi ajal antikolinergiliste ravimitega (ipratroopiumbromiid), metüülksantiinid ettevaatusega ( seerumi kontrollkontsentratsioon). GC IV või suukaudselt (30-40 mg 10-14 päeva suukaudselt). Antibiootikumid ainult mädase röga juuresolekul (aminopenitsilliinid, tsefalosporiinid II-IV põlvkond, uued makroliidid, pneumotroopsed fluorokinoloonid III-IV põlvkond). III staadiumis lisandub hapnikravile abistav ventilatsioon Kirurgiline ravi: bullektoomia, kopsumahu kirurgiline korrigeerimine, kopsusiirdamine Eakate ravi iseärasused on tingitud kaasuvate haiguste esinemisest (ksantiinide, sümpatomimeetikumide piiratus, kombinatsioon kardiovaskulaarsete ravimitega) Rasedate ja imetavate naiste ravi iseärasused on seotud KOK-i (hapnikukontrolli) hüpokseemia suurenemisega, kasutatavate ravimite võimaliku teratogeensusega.

Tüsistused ja nende ravi. Sagedased infektsioonid (antibakteriaalne ravi); sekundaarne pulmonaalne hüpertensioon ja cor pulmonale (hapnikutermia, rõhu langus väikeses ringis); sekundaarne polütsüteemia (hapnikravi); äge või krooniline hingamispuudulikkus.

Ärahoidmine. Võitlus suitsetamise vastu, tootmise ja keskkonna parandamine.

Haiguse kulg ja prognoos. Kursus edeneb pidevalt. Prognoos sõltub FEV 1 languse kiirusest.

Sünonüümid: krooniline obstruktiivne bronhiit, obstruktiivne emfüseem.

Lühendid OFF 1 – sunnitud väljahingamise maht esimesel sekundil FVC – sunnitud elutähtsus.

RHK-10 J43 Emfüseem J44 Muu krooniline obstruktiivne kopsuhaigus

Kopsu südamepuudulikkus mcb 10

I26 Kopsuemboolia

Kaasa arvatud: kopsu (arterid) (veenid):

I27.0 Primaarne pulmonaalne hüpertensioon

EUFILLIN (EUPHYLLINE)

Teave ravimi kohta on saadaval ainult spetsialistidele.

ICD 10

IX KLASS: RINGELINGESÜSTEEMI HAIGUSED (I00-I99)

endokriinsüsteemi haigused, söömishäired ja ainevahetushäired (E00-E90)

kaasasündinud anomaaliad, deformatsioonid ja kromosoomihäired (Q00-Q99)

raseduse, sünnituse ja sünnitusjärgsed tüsistused (O00-O99)

teatud perinataalsel perioodil tekkivad seisundid (P00-P96)

mujal klassifitseerimata sümptomid, nähud ja kõrvalekalded kliinilised ja laboratoorsed leiud (R00-R99)

süsteemsed sidekoe kahjustused (M30-M36)

vigastused, mürgistus ja teatud muud välispõhjuste tagajärjed (S00-T98)

ÄGE REUMAATILINE PALAV (I00-I02)

I00 Reumaatiline palavik ilma südamekahjustuse mainimata

I01 Reumaatiline palavik koos südamekahjustusega

Välja arvatud: reumaatilise päritoluga krooniline südamehaigus (I05-I09) ilma ägeda reumaatilise protsessi samaaegse arenguta või ilma selle protsessi aktiveerumise või retsidiivi tunnusteta. Kui on kahtlusi reumaatilise protsessi aktiivsuse suhtes surma hetkel, tuleks järgida 2. osas toodud soovitusi ja reegleid suremuse kodeerimiseks.

I01.0 Äge reumaatiline perikardiit

Välja arvatud: perikardiit, mis ei ole klassifitseeritud reumaatiliseks (I30.-)

I01.1 Äge reumaatiline endokardiit

I01.2 Äge reumaatiline müokardiit

I01.8 Muud ägedad reumaatilised südamehaigused

I01.9 Täpsustamata äge reumaatiline südamehaigus

I02 Reumaatiline korea

Sisaldab: Sydenhami korea

I02.0 Südant haarav reumaatiline korea

I02.9 Reumaatiline korea ilma südamekahjustuseta

KROONILINE REUMATILINE SÜDAMEHAIGUS (I05-I09) I05 Reumaatiline mitraalklapi haigus

Sisaldab: I05.0 alla klassifitseeritud tingimusi

ja I05.2-I05.9, olenemata sellest, kas on nimetatud reumaatiliseks või mitte

Välja arvatud: mittereumaatilised juhud (I34.-)

I05.0 Mitraalstenoos

I05.1 Reumaatiline mitraalklapi puudulikkus

I05.2 Mitraalstenoos koos puudulikkusega

I05.8 Muud mitraalklapi häired

I05.9 Mitraalklapi haigus, täpsustamata

I06 Aordiklapi reumaatilised haigused

Välja arvatud: juhud, mis pole määratletud reumaatilistena (I35.-)

I06.0 Reumaatiline aordistenoos

I06.1 Reumaatiline aordiklapi puudulikkus

I06.2 Reumaatiline aordistenoos koos puudulikkusega

I06.8 Muud aordiklapi reumaatilised haigused

I06.9 Reumaatiline aordiklapi haigus, täpsustamata

I07 Trikuspidaalklapi reumaatilised haigused

Välja arvatud: mittereumaatilised juhud (I36.-)

I07.0 Trikuspidaalstenoos

I07.1 Tricuspid puudulikkus

I07.2 Trikuspidaalstenoos koos puudulikkusega

I07.8 Trikuspidaalklapi muud häired

I07.9 Täpsustamata trikuspidaalklapi häire

I08 Mitme klapihaigus

Kaasa arvatud: reumaatilistena määratletud või määratlemata juhud

endokardi reumaatilised haigused, klapp täpsustamata (I09.1)

endokardiit, klapp täpsustamata (I38)

I08.0 Mitraal- ja aordiklappide kaasnevad häired

I08.1 Mitraal- ja trikuspidaalklappide kaasnevad häired

I08.2 Aordi- ja trikuspidaalklappide kaasnevad häired

I08.3 Mitraal-, aordi- ja trikuspidaalklappide kaasnevad häired

I08.8 Muud hulgiklapi häired

I08.9 Hulgiklapi haigus, täpsustamata

I09 Muud reumaatilised südamehaigused

I09.0 Reumaatiline müokardiit

Välja arvatud: müokardiit, mis pole määratletud reumaatilisena (I51.4)

I09.1 Endokardi reumaatilised haigused, klapp täpsustamata

Välja arvatud: endokardiit, klapp täpsustamata (I38)

I09.2 Krooniline reumaatiline perikardiit

Välja arvatud: haigusseisundid, mis ei ole määratletud kui reumaatilised (I31.-)

I09.8 Muud täpsustatud reumaatilised südamehaigused

I09.9 Täpsustamata reumaatiline südamehaigus

pulmonaalne hüpertensioon (I27.0)

vastsündinu hüpertensioon (P29.2)

raskendab rasedust, sünnitust või sünnitusjärgset perioodi (O10-O11, O13-O16)

koronaarsete veresoonte kaasamisega (I20-I25)

I10 Essentsiaalne (primaarne) hüpertensioon

Välja arvatud: vaskulaarsete kahjustustega:

I11 Hüpertensiivne südamehaigus

Kaasa arvatud: kõik punktides I50.-, I51.4-I51.9 loetletud hüpertensioonist tingitud seisundid

I11.0 Hüpertensiivne südamehaigus koos (kongestiivse) südamepuudulikkusega

I11.9 Hüpertensiivne südamehaigus ilma (kongestiivse) südamepuudulikkuseta

I12 Hüpertensiivne [hüpertensioon] haigus neerude esmase kahjustusega

arteriosklerootiline nefriit (krooniline) (interstitsiaalne)

mis tahes haigusseisund, mis on loetletud punktides N18.-, N19.- või N26.- koos mis tahes seisundiga, mis on loetletud punktis I10

Välja arvatud: sekundaarne hüpertensioon (I15.-)

I12.0 Neerufunktsiooni häirega hüpertensiivne [hüpertensioon] haigus koos neerupuudulikkusega

I12.9 Hüpertensiivne [hüpertensioon] haigus, millega kaasneb valdav neerukahjustus ilma neerupuudulikkuseta

I13 Hüpertensiivne [hüpertensioon] haigus esmase südame ja neerude kahjustusega

kõik punktis I11.- loetletud seisundid koos mis tahes punktis I12.- loetletud seisunditega

I13.0 Hüpertensiivne [hüpertensiivne] südame- ja neeruhaigus koos (kongestiivse) südamepuudulikkusega

I13.1 Neerufunktsiooni häirega hüpertensiivne [hüpertensioon] haigus koos neerupuudulikkusega

I13.2 Hüpertensiivne [hüpertensiivne] südame- ja neeruhaigus koos (kongestiivse) südamepuudulikkuse ja neerupuudulikkusega

I13.9 Hüpertensiivne südame- ja neeruhaigus, täpsustamata

I15 Sekundaarne hüpertensioon

Välja arvatud: veresoonte haaratusega:

I15.0 Renovaskulaarne hüpertensioon

I15.1 Teistest neeruhaigustest tingitud sekundaarne hüpertensioon

I15.2 Endokriinsete häirete sekundaarne hüpertensioon

I15.8 Muu sekundaarne hüpertensioon

I15.9 Täpsustamata sekundaarne hüpertensioon

SÜDAME HAIGUS (I20-I25)

Kaasa arvatud: hüpertensiooni mainimine (I10-I15)

I20 Stenokardia [stenokardia]

I20.0 Ebastabiilne stenokardia

I20.1 Stenokardia koos dokumenteeritud spasmiga

I20.8 Muu stenokardia

I20.9 Täpsustamata stenokardia

I21 Äge müokardiinfarkt

Kaasa arvatud: müokardiinfarkt, mis on määratletud kui äge või kestusega 4 nädalat (28 päeva) või vähem pärast ägedat algust

Minevikus üle kantud (I25.2)

Määratud kui krooniline või kestab üle 4 nädala (üle 28 päeva) alates haiguse algusest (I25.8)

mõned praegused tüsistused pärast ägedat müokardiinfarkti (I23.-)

infarktijärgne müokardi sündroom (I24.1)

I21.0 Müokardi eesseina äge transmuraalne infarkt

I21.1 Müokardi alumise seina äge transmuraalne infarkt

I21.2 Äge transmuraalne müokardiinfarkt teistes määratletud piirkondades

I21.3 Täpsustamata äge transmuraalne müokardiinfarkt

I21.4 Äge subendokardiaalne müokardiinfarkt

I21.9 Täpsustamata äge müokardiinfarkt

I22 Korduv müokardiinfarkt

Kaasa arvatud: korduv müokardiinfarkt

Välja arvatud: müokardiinfarkt, mis on määratletud kui krooniline või määratud kestusega üle 4 nädala (üle 28 päeva) alates algusest (I25.8)

I22.0 Korduv eesmine müokardiinfarkt

I22.1 Müokardi alumise seina korduv infarkt

I22.8 Korduv müokardiinfarkt muus täpsustatud kohas

I22.9 Korduv müokardiinfarkt, täpsustamata

I23 Mõned ägeda müokardiinfarkti praegused tüsistused

Välistatud: loetletud tingimused:

Ei ole määratletud kui ägeda müokardiinfarkti jätkuvad tüsistused (I31.-, I51.-)

Kaasnev äge müokardiinfarkt (I21-I22)

I23.0 Hemoperikardium ägeda müokardiinfarkti vahetu tüsistusena

I23.1 Kodade vaheseina defekt kui ägeda müokardiinfarkti praegune tüsistus

I23.2 Ventrikulaarne vaheseina defekt kui ägeda müokardiinfarkti praegune tüsistus

I23.3 Südame seina rebend ilma hemoperikardita kui ägeda müokardiinfarkti praegune tüsistus

Välja arvatud: hemoperikardiga (I23.0)

I23.4 Akordi kõõluse rebend kui ägeda müokardiinfarkti praegune komplikatsioon

I23.5 Papillaarlihase rebend kui ägeda müokardiinfarkti praegune tüsistus

I23.6 Kodade, kodade lisandite ja vatsakeste tromboos kui ägeda müokardiinfarkti praegune tüsistus

I23.8 Muud ägeda müokardiinfarkti pidevad tüsistused

I24 Muud ägeda isheemilise südamehaiguse vormid

vastsündinu mööduv müokardi isheemia (P29.4)

I24.0 Koronaartromboos, mis ei põhjusta müokardiinfarkti

Välja arvatud: krooniline või fikseeritud kestusega koronaartromboos rohkem kui 4 nädala (üle 28 päeva) algusest (I25.8)

I24.1 Dressleri sündroom

I24.8 Muud ägeda isheemilise südamehaiguse vormid

I24.9 Täpsustamata äge südame isheemiatõbi

Välja arvatud: isheemiline südamehaigus (krooniline) NOS (I25.9)

I25 Krooniline isheemiline südamehaigus

Välja arvatud: südame-veresoonkonna haigused NOS (I51.6)

I25.0 Nii kirjeldatud aterosklerootiline kardiovaskulaarne haigus

I25.1 Aterosklerootiline südamehaigus

I25.2 Möödunud müokardiinfarkt

I25.3 Südame aneurüsm

Abort (O03-O07), emakaväline või molaarne rasedus (O00-O07, O08.2)

Rasedus, sünnitus ja sünnitus (O88.-)

I26.0 Kopsuemboolia ägeda cor pulmonale mainimisega

I26.9 Kopsuemboolia, mainimata ägedat cor pulmonale't

I27 Pulmonaalse südamepuudulikkuse muud vormid

I27.0 Primaarne pulmonaalne hüpertensioon

I27.1 Küfoskoliootiline südamehaigus

I27.8 Pulmonaalse südamepuudulikkuse muud täpsustatud vormid

I27.9 Täpsustamata pulmonaalne südamepuudulikkus

I28 Muud kopsuveresoonkonna haigused

I28.0 Kopsuveresoonte arteriovenoosne fistul

I28.1 Kopsuarteri aneurüsm

I28.8 Muud täpsustatud kopsuveresoonkonna haigused

I28.9 Täpsustamata kopsuveresoonkonna haigus

MUUD SÜDAMEHAIGUSED (I30-I52)

I30 Äge perikardiit

Sisaldab: äge perikardi efusioon

Välja arvatud: reumaatiline perikardiit (äge) (I01.0)

reumaatilised haigused (I09.2)

mõned ägeda müokardiinfarkti praegused tüsistused (I23.-)

postkardiotoomia sündroom (I97.0)

südamevigastus (S26.-)

I31.0 Krooniline adhesiivne perikardiit

I31.1 Krooniline konstriktiivne perikardiit

I31.2 Hemoperikardium, mujal klassifitseerimata

I31.3 Perikardi efusioon (mittepõletikuline)

I31.8 Muud täpsustatud perikardi häired

I31.9 Täpsustamata perikardi häired

I32* Perikardiit mujal klassifitseeritud haiguste korral

I32.0* Mujal klassifitseeritud bakteriaalsete haiguste korral esinev perikardiit

I32.8* Perikardiit teistes mujal klassifitseeritud haigustes

I33 Äge ja alaäge endokardiit

äge reumaatiline endokardiit (I01.1)

reumaatilised kahjustused (I05.-)

täpsustamata põhjusel, kuid mainides:

Aordiklapi haigused (I08.0)

Mitraalstenoos või obstruktsioon (I05.0)

I34.0 Mitraal (klapi) puudulikkus

I34.1 Mitraalklapi prolaps

Välja arvatud: Marfani sündroom (Q87.4)

I34.2 Mittereumaatiline mitraalklapi stenoos

I34.8 Muud mitraalklapi mittereumaatilised häired

I34.9 Mittereumaatiline mitraalklapi haigus, täpsustamata

I35 Aordiklapi mittereumaatilised häired

hüpertroofiline subaordi stenoos (I42.1)

reumaatilised kahjustused (I06.-)

täpsustamata põhjustel, kuid mainitud mitraalklapi haigust (I08.0)

I35.0 Aordi (klapi) stenoos

I35.1 Aordi (klapi) puudulikkus

I35.2 Aordi (klapi) stenoos koos puudulikkusega

I35.8 Muud aordiklapi häired

I35.9 Aordiklapi häire, täpsustamata

I36 Trikuspidaalklapi mittereumaatilised häired

põhjust täpsustamata (I07.-)

määratletud kui reumaatiline (I07.-)

I36.0 Mittereumaatiline trikuspidaalklapi stenoos

I36.1 Mittereumaatiline trikuspidaalklapi puudulikkus

I36.2 Mittereumaatiline trikuspidaalklapi stenoos koos puudulikkusega

I36.8 Trikuspidaalklapi muud mittereumaatilised häired

I36.9 Trikuspidaalklapi mittereumaatiline häire, täpsustamata

I37 Kopsuklapi haigus

Välja arvatud: reumaatilised häired (I09.8)

I37.0 Kopsuklapi stenoos

I37.1 Kopsuklapi puudulikkus

I37.2 Kopsuklapi stenoos koos puudulikkusega

I37.8 Muud kopsuklapi häired

I37.9 Täpsustamata kopsuklapi häire

I38 Endokardiit, klapp täpsustamata

reumaatilised juhud (I09.1)

endokardi fibroelastoos (I42.4)

I39.0* Mitraalklapi häired mujal klassifitseeritud haiguste korral

I39.1* Aordiklapi häired mujal klassifitseeritud haiguste korral

I39.2* Trikuspidaalklapi häired mujal klassifitseeritud haiguste korral

I39.3* Kopsuklapi häired mujal klassifitseeritud haiguste korral

I39.4* Hulgiklapi häired mujal klassifitseeritud haiguste korral

I39.8* Endokardiit, klapp täpsustamata, mujal klassifitseeritud haiguste korral

I40 Äge müokardiit

I40.0 Nakkuslik müokardiit

I40.1 Isoleeritud müokardiit

I40.8 Muu äge müokardiit

I40.9 Täpsustamata äge müokardiit

I41* Müokardiit mujal klassifitseeritud haiguste korral

I41.0* Müokardiit mujal klassifitseeritud bakteriaalsete haiguste korral

I41.1* Müokardiit mujal klassifitseeritud viirushaiguste korral

I41.8* Müokardiit teistes mujal klassifitseeritud haigustes

isheemiline kardiomüopaatia (I25.5)

Sünnitusjärgne periood (O90.3)

I42.0 Laienenud kardiomüopaatia

I42.1 Obstruktiivne hüpertroofiline kardiomüopaatia

I42.2 Muu hüpertroofiline kardiomüopaatia

I42.3 Endomüokardi (eosinofiilne) haigus v I42.4 Endokardi fibroelastoos

I42.5 Restriktiivne kardiomüopaatia muu

I42.6 Alkohoolne kardiomüopaatia

I42.7 Kardiomüopaatia ravimite ja muude välistegurite kokkupuutest

I42.8 Muud kardiomüopaatiad

I42.9 Täpsustamata kardiomüopaatia

I43* Kardiomüopaatia mujal klassifitseeritud haiguste korral

I43.1* Kardiomüopaatia metaboolsete häirete korral

I43.2* Kardiomüopaatia söömishäirete korral

I43.8* Kardiomüopaatia teistes mujal klassifitseeritud haigustes

I44 Atrioventrikulaarne [atrioventrikulaarne] blokaad ja vasakpoolse kimbu [tema] blokaad

I44.0 Esimese astme atrioventrikulaarne blokaad

I44.1 Teise astme atrioventrikulaarne blokaad

I44.2 Atrioventrikulaarne blokaad, täielik

I44.3 Atrioventrikulaarne blokaad, muu ja täpsustamata

I44.4 Vasaku kimbu jala eesmise haru blokaad

I44.5 Vasaku kimbu jala tagumise haru blokaad

I44.6 Muu ja määratlemata kimbuplokk

I44.7 Vasaku kimbu haru blokaad, täpsustamata

I45 Muud juhtivuse häired

I45.0 Parempoolse kimbu haruplokk

I45.1 Muu ja täpsustamata parempoolse kimbu blokaad

tahhükardia NOS (R00.0)

I47.0 Korduv ventrikulaarne arütmia

I47.1 Supraventrikulaarne tahhükardia

I47.2 Ventrikulaarne tahhükardia

I47.9 Täpsustamata paroksüsmaalne tahhükardia

I48 Kodade virvendus ja laperdus

I49 Muud südame rütmihäired

bradükardia NOS (R00.1)

vastsündinu arütmia (P29.1)

Abort, emakaväline või molaarne rasedus (O00-O07, O08.8)

Sünnitusabi operatsioonid ja protseduurid (O75.4)

I49.0 Ventrikulaarne fibrillatsioon ja laperdus

I49.1 Kodade enneaegne depolarisatsioon

I49.2 Enneaegne depolarisatsioon ristmikust

I49.3 Enneaegne ventrikulaarne depolarisatsioon

I49.4 Muu ja täpsustamata enneaegne depolarisatsioon

I49.5 Haige siinuse sündroom

I49.8 Muud täpsustatud südame rütmihäired

I49.9 Täpsustamata südame arütmia

I50 Südamepuudulikkus

südameoperatsiooni tagajärjed või südameproteesi olemasolu (I97.1)

vastsündinu südamepuudulikkus (P29.0)

hüpertensioonist tingitud seisundid (I11.0)

Abort, emakaväline või molaarne rasedus (O00-O07, O08.8)

Sünnitusabi operatsioonid ja protseduurid (O75.4)

I50.0 Südame paispuudulikkus

I50.1 Vasaku vatsakese puudulikkus

I50.9 Täpsustamata südamepuudulikkus

I51 Südame tüsistused ja ebamäärased haigused

mis tahes punktides I51.4-I51.9 loetletud hüpertensioonist tingitud seisund (I11.-)

Neeruhaigusega (I13.-)

ägeda müokardiinfarktiga kaasnevad tüsistused (I23.-)

määratletud kui reumaatiline (I00-I09)

I51.0 Südame vaheseina omandatud defekt

I51.1 Mujal klassifitseerimata akordi kõõluste rebend

I51.2 Mujal klassifitseerimata papillaarlihase rebend

I51.3 Mujal klassifitseerimata intrakardiaalne tromboos

I51.4 Müokardiit, täpsustamata

I51.5 Müokardi degeneratsioon

I51.6 Täpsustamata südame-veresoonkonna haigused

Välja arvatud: nii kirjeldatud aterosklerootiline kardiovaskulaarne haigus (I25.0)

I51.8 Muud halvasti määratletud südamehaigused

I51.9 Täpsustamata südamehaigus

I52* Muud südamehaigused mujal klassifitseeritud haiguste korral

Välja arvatud: kardiovaskulaarsed häired NOS mujal klassifitseeritud haiguste korral (I98.-*)

I52.0* Muud südamehaigused mujal klassifitseeritud bakteriaalsete haiguste korral

I52.8* Muud südamehaigused muude mujal klassifitseeritud haiguste korral

TSEREBROVASKULAARHAIGUSED (I60-I69)

hüpertensiooni mainimisega (seisundid loetletud jaotistes I10 ja I15.-)

vaskulaarne dementsus (F01.-)

traumaatiline intrakraniaalne hemorraagia (S06.-)

mööduvad ajuisheemiahood ja nendega seotud sündroomid (G45.-)

I60 Subarahnoidaalne hemorraagia

Sisaldab: aju aneurüsmi rebend

Välja arvatud: subarahnoidaalse hemorraagia tagajärjed (I69.0)

I60.0 Subarahnoidaalne hemorraagia unearteri siinusest ja bifurkatsioonist

I60.1 Subarahnoidaalne hemorraagia keskmisest ajuarterist

I60.2 Subarahnoidaalne hemorraagia eesmisest sidearterist

I60.3 Subarahnoidaalne hemorraagia tagumisest sidearterist

I60.4 Subarahnoidaalne hemorraagia basilaararterist

I60.5 Subarahnoidaalne hemorraagia selgroogarterist

I60.6 Subarahnoidaalne hemorraagia teistest intrakraniaalsetest arteritest

I60.7 Subarahnoidaalne hemorraagia intrakraniaalsest arterist, täpsustamata

I60.8 Muu subarahnoidaalne hemorraagia

I60.9 Subarahnoidaalne hemorraagia, täpsustamata

I61 Intratserebraalne hemorraagia

Välja arvatud: ajuverejooksu tagajärjed (I69.1)

I61.0 Intratserebraalne hemorraagia, subkortikaalne

I61.1 Intratserebraalne hemorraagia kortikaalses poolkeras

I61.2 Intratserebraalne hemorraagia, täpsustamata

I61.3 Intratserebraalne hemorraagia ajutüves

I61.4 Intratserebraalne hemorraagia väikeajus

I61.5 Intratserebraalne hemorraagia, intraventrikulaarne

I61.6 Mitmekordne intratserebraalne hemorraagia

I61.8 Muu intratserebraalne hemorraagia

I61.9 Intratserebraalne hemorraagia, täpsustamata

I62 Muu mittetraumaatiline intrakraniaalne hemorraagia

Välja arvatud: intrakraniaalse hemorraagia tagajärjed (I69.2)

I62.0 Subduraalne hemorraagia (äge) (mittetraumaatiline)

I62.1 Mittetraumaatiline ekstraduraalne hemorraagia

I62.9 Intrakraniaalne hemorraagia (mittetraumaatiline), täpsustamata

I63 Ajuinfarkt

Kaasa arvatud: aju- ja eelajuarterite ummistus ja stenoos, mis põhjustab ajuinfarkti

Välja arvatud: ajuinfarkti järgsed tüsistused (I69.3)

I63.0 Pretserebraalsete arterite tromboosist tingitud ajuinfarkt

I63.1 Pretserebraalsete arterite embooliast põhjustatud ajuinfarkt

I63.2 Ajuinfarkt, mis on tingitud pretsebraalsete arterite täpsustamata obstruktsioonist või stenoosist

I63.3 Ajuarterite tromboosist tingitud ajuinfarkt

I63.4 Ajuinfarkt ajuarteri embooliast

I63.5 Ajuinfarkt ajuarterite täpsustamata obstruktsiooni või stenoosi tõttu

I63.6 Ajuveenide tromboosist tingitud ajuinfarkt, mittepüogeenne

I63.8 Muu ajuinfarkt

I63.9 Täpsustamata ajuinfarkt

I64 Insult, mida ei määratleta verejooksu või infarktina

Välja arvatud: insuldi tagajärjed (I69.4)

I65 Pretsebraalsete arterite oklusioon ja stenoos, mis ei põhjusta ajuinfarkti

Välja arvatud: ajuinfarkti põhjustavad seisundid (I63.-)

I66.0 Keskmise ajuarteri obstruktsioon ja stenoos

I66.1 Eesmise ajuarteri obstruktsioon ja stenoos

I66.2 Tagumise ajuarteri obstruktsioon ja stenoos

I66.3 Väikeajuarterite obstruktsioon ja stenoos

I66.4 Mitme ja kahepoolse ajuarteri oklusioon ja stenoos

I66.8 Muu ajuarteri obstruktsioon ja stenoos

I66.9 Ajuarteri obstruktsioon ja stenoos, täpsustamata

I67 Muud tserebrovaskulaarsed haigused

Välja arvatud: loetletud tingimuste tagajärjed (I69.8)

I67.0 Ajuarterite dissektsioon ilma rebenemiseta

Välja arvatud: ajuarterite rebend (I60.7)

I67.1 Peaaju aneurüsm ilma rebenemiseta

kaasasündinud ajuaneurüsm ilma rebenemiseta (Q28.3)

ajuaneurüsmi rebend (I60.9)

I67.2 Tserebraalne ateroskleroos

I67.3 Progresseeruv vaskulaarne leukoentsefalopaatia

Välja arvatud: subkortikaalne vaskulaarne dementsus (F01.2)

I67.4 Hüpertensiivne entsefalopaatia

I67.5 Moyamoya haigus

I67.6 Intrakraniaalse veenisüsteemi mittemädane tromboos

Välja arvatud: ajuinfarkti põhjustavad seisundid (I63.6)

I67.7 Mujal klassifitseerimata ajuarteriit

I67.8 Muud täpsustatud ajuveresoonte häired

I67.9 Tserebrovaskulaarne haigus, täpsustamata

I68* Ajuveresoonkonna häired mujal klassifitseeritud haiguste korral

I68.0* Tserebraalne amüloidangiopaatia (E85.-+)

I68.2* Ajuarteriit muude mujal klassifitseeritud haiguste korral

I68.8* Muud tserebrovaskulaarsed häired mujal klassifitseeritud haiguste korral

I69 Tserebrovaskulaarse haiguse tagajärjed

Märkus. Mõiste „tagajärjed” hõlmab tingimusi, mis on määratletud sellistena, jääkmõjudena või tingimustena, mis püsivad aasta või kauem alates põhjusliku seisundi tekkimisest.

I69.0 Subarahnoidaalse hemorraagia tagajärjed

I69.1 Intrakraniaalse verejooksu tagajärjed

I69.2 Muu mittetraumaatilise intrakraniaalse verejooksu tagajärjed

I69.3 Ajuinfarkti tagajärjed

I69.4 Insuldi tagajärjed, mis ei ole määratletud kui hemorraagia või ajuinfarkt

I69.8 Muude ja täpsustamata tserebrovaskulaarsete haiguste tagajärjed

ARTERITE, ARTERIOOLIDE JA KAPILLAARIDE HAIGUSED (I70-I79)

Kardiopulmonaalne puudulikkus (ICD-10 kood I27) on haigus, mida iseloomustab südamelihase kontraktsioonide vähenemine ja hingamissüsteemi võimetus saata veresoontesse vajalikku kogust hapnikku.

Haigus võib esineda ägedas või kroonilises vormis. Mõlemal juhul väheneb oluliselt patsiendi elukvaliteet.

Patoloogia põhjused võivad olla seotud individuaalsete või süsteemsete häiretega kopsude ja südame töös. Haiguse arengu mehhanism on tingitud suurenenud rõhust kopsuvereringes, mis vastutab vere hapnikuvarustuse eest.

• Kogu saidil olev teave on informatiivsel eesmärgil ja EI ole tegevusjuhend!
• Annab teile TÄPSE DIAGNOOSI ainult ARST!
• Palume MITTE ise ravida, vaid broneerige aeg spetsialisti juurde!
• Tervist teile ja teie lähedastele!

Kui veri väljutatakse kopsuarterisse, suureneb parema vatsakese koormus, mille tagajärjeks on hüpertroofia (müokardi paksenemine).

Põhjused

Pulmonaalne hüpertensioon põhjustab alveoolide vere hapnikuga rikastamise rikkumist. Selle tulemusena suurendab parema vatsakese müokard südame väljundit, et vähendada kudede hüpoksiat (hapnikupuudust). Aja jooksul kasvavad liigse stressi tõttu parema südamepoole lihased.

Sellist perioodi nimetatakse kompenseerituks, sellega tüsistused ei arene. Patoloogia progresseerumisel lagunevad kompensatsioonimehhanismid, mis toob kaasa pöördumatud muutused südames: dekompensatsiooni staadium.

Haigust põhjustavad mitmed tegurite rühmad:

Bronhopulmonaarsed tegurid hõlmavad järgmist:	krooniline bronhiit, oblitereeriv bronhioliit; kopsude enfüseem; ulatuslik kopsupõletik; kopsukoe skleroos; bronhiaalastma; kroonilised mädased protsessid patoloogiliselt muutunud bronhides. Haigus võib areneda koos tuberkuloosi ja kopsusarkoidoosiga.
Vaskulaarsed tegurid hõlmavad järgmist:	kopsuarteri ateroskleroos; kasvaja rinnaõõne keskmistes osades; "parema südame" kokkusurumine aneurüsmi poolt; kopsuarteriit; kopsuarteri tromboos.
Haigus võib põhjustada diafragma ja rindkere deformatsioone:	lülisamba kõverus lateraalses ja anteroposterioorses suunas (kyfoskolioos); lastehalvatus; anküloseeriv spondüliit; diafragma innervatsiooni rikkumine.

Vaskulaarsete tegurite mõjul arterid kitsenevad. Selle põhjuseks on ummistus trombiga või veresoonte seinte paksenemine põletikulise protsessi tõttu.

Deformeerivate ja bronhopulmonaarsete tegurite olemasolul surutakse veresooned kokku, nende seinte toon on häiritud, lüngad on sidekoega sulatatud. Selliste protsesside tulemusena tekib keha kudedes hapnikupuudus.

Meditsiinipraktikas areneb haigus kõige sagedamini järgmistel põhjustel:

• pneumoskleroos;
• kopsu vaskuliit;
• emfüseem;
• trombemboolia;
• kopsuturse;
• kopsuarteri stenoos.

Haigusel on väljendunud sümptomatoloogia, mis harva jääb märkamatuks.

	Haiguse sümptomid võivad ilmneda ootamatult. Sel juhul eristatakse neid kiire arengu ja ereda kliinilise pildiga. Haiguse ägeda vormi korral on vajalik erakorraline arstiabi ja paigutamine intensiivravi osakonda. Äge kardiopulmonaalne puudulikkus ilmneb: raskete spasmide või kopsutüve tromboosiga; ulatuslik kopsupõletik; astmaatiline seisund; õhu või vedeliku kogunemine pleuraõõnde; südame bikuspidaalklapi maksejõuetuse raske vorm; rindkere vigastused; proteesklapi talitlushäire. Ebasoodsate tegurite kompleksse mõju all on hemodünaamika järsult häiritud. See väljendub "parema südame" ebapiisava vereringe kujul. Selle häirega kaasnevad järgmised sümptomid: kiire hingamine; vererõhu alandamine, ägedas vormis võib tekkida kollaps; õhupuudus, hingamisraskused; kaela veenide laienemine; õhupuudus, lämbumine; külmad jäsemed; naha sinakas värvus; külm higi; valu rinnus. Haiguse ägeda vormiga võib kaasneda pulsatsioon laienenud parema vatsakese epigastimaalses piirkonnas. Röntgenogrammil on näha mediastiinumi suurenemist paremale ja ülespoole, elektrokardiogramm näitab "parema südame" ülekoormust. Südamehäält kuulates tuleb selgelt esile "galopi" rütm ja summutatud toonid. Kopsuarteri ägeda ummistuse korral trombiga tekib kiiresti kopsuturse ja valušokk, mis võib viia kiire surmani.
	Sümptomid sõltuvad haiguse staadiumist. Patoloogia kompenseeritud vormiga ilmnevad kõrgele rõhule iseloomulikud sümptomid kopsuvereringes.Krooniline pulmonaalne südamepuudulikkus võib kujuneda mitme aasta jooksul. See näeb välja järgmiselt: kiire väsimus; pulsatsioonid epigastriumis; sõrmeotste ja nasolaabiaalse piirkonna sinakas toon; pearinglus; südamepekslemine.
Dekompenseeritud vorm	Sellega kaasnevad süvenevad sümptomid ja see põhjustab pöördumatuid tagajärgi kõigis kudedes ja elundites. Progresseeruva haiguse tunnused on järgmised: õhupuudus puhkeasendis, süvenenud lamavas asendis; isheemiline valu südame piirkonnas; kaela veenide suurenemine, mis püsib sissehingamisel; vererõhu langus, tahhükardia; tsüanootiline nahatoon; suurenenud maks, raskustunne paremal küljel; ravimata turse. Kõigi kudede suureneva surmaga (lõppseisund) tekivad tõsised aju ja neerude kahjustused. Need protsessid väljenduvad letargia, apaatia, vaimsete funktsioonide halvenemise, uriinierituse lakkamise kujul. Veres suureneb hapnikupuuduse taustal hemoglobiini ja punaste vereliblede kontsentratsioon.

Raskusaste

Haiguse kroonilist vormi iseloomustab sümptomite aeglane ja peen suurenemine. Selle põhjal eristatakse haiguse nelja raskusastet:

Diagnostika

Kardiopulmonaalse puudulikkuse diagnoosimiseks ja tõhusa ravi määramiseks on vaja läbi viia põhjalik uuring.

Haigust saab määrata instrumentaalsete diagnostikameetoditega:

Südame ja kopsude radiograafia	Röntgenikiirgus peegeldab muutusi südame ja selle vatsakeste varju kujus ja mõõtmetes. Seda haigust iseloomustavad mitmed iseloomulikud radioloogilised tunnused. Seda tüüpi uuringu üks olulisi kriteeriume on vedeliku kogunemine pleurasse ja kopsuveenide varju muutumine. Nende laienemine räägib paistetusest.
ehhokardiograafia	Ehhokardiograafia on oluline ultrahelitehnika südame kõikide osade, klapimehhanismide, südamelihase kontraktiilse funktsiooni, kodadest väljutatava vere kiiruse ja mahu uurimiseks. Kehtestatud selged parameetrid, mis näitavad parema vatsakese või vasaku vatsakese südamepuudulikkuse olemasolu või puudumist.
Elektrokardiograafia	Elektrokardiograafia näitab südame töö käigus tekkivaid elektrivälju. Ühe osakonna töö häired, isheemia, häiritud rütm, hüpertroofia ja muud patoloogiad on EKG tulemuste põhjal hõlpsasti tuvastatavad. Mõnel juhul kasutatakse pikaajalisi EKG uurimise tehnikaid (Holteri monitooring või koormustest – veloergomeetria). Ebanormaalne südamerütm on sageli kardiopulmonaalse puudulikkuse põhjuseks.
Elektrokümograafia	See uurimismeetod määrab võimalikud tõrked kardiovaskulaarsüsteemis.
Südame kateteriseerimine	Kopsuarteri, parema vatsakese ja parema aatriumi kateteriseerimine määrab nendes piirkondades vererõhu ja paljastab seega võimaliku patoloogia.

Ravi

Kardiopulmonaalse puudulikkuse ravi peamised suunad on järgmised:

Diureetikumide võtmine	Diureetikumide võtmine võimaldab teil eemaldada kehast liigset vedelikku, mis koguneb südamelihase kontraktsiooni vähenemise tagajärjel. Hüdroklorotiasiid on odav ja tõhus ravim. See aitab kaasa rõhu normaliseerimisele ja leevendab turset. Furosemiid on tõhusam kiiretoimeline ravim. Vastuvõtt toimub hommikul tühja kõhuga, samal ajal on elektrolüütide-soola tasakaalu jälgimine kohustuslik, kuna mikroelemendid erituvad koos vedelikuga. Ravim toimib kuus tundi. See on ette nähtud isegi neerufunktsiooni kahjustusega. Furosemiid eemaldab kiiresti vedeliku ja vähendab turset. Diureetikumidest kasutatakse ka etakrüünhapet - veel üks tõhus vahend, mis leevendab kiiresti turset.
Beetablokaatorite võtmine	Beeta-blokaatoritega ravi on suunatud turse eemaldamisele, vereringe normaliseerimisele ja vasaku vatsakese toimimise parandamisele. Propranolooli ja timolooli peetakse kõige tõhusamateks beetablokaatoriteks. Neil on adreno-selektiivne toime ja need leevendavad peaaegu kõiki haiguse sümptomeid. Tõhus ravi metoprolooliga. Sellel vahendil on kõrge kardioselektiivsus ja see kõrvaldab kõik haiguse tunnused.
Kirurgiline ravi	Radikaalne ravi on ette nähtud juhtudel, kui haigus muutub raskeks. Tavaliselt tehakse kodade septostoomia, tromboendarterektoomia või elundisiirdamine. Kodade septoomia vähendab survet paremas aatriumis ja kopsutüves. Trombendarterektoomiat kasutatakse verehüüvete eemaldamiseks kopsudest. Siirdamine toimub ainult siis, kui ravi muude meetoditega ei andnud soovitud tulemust.
verevalamine	Teraapia seisneb teatud koguse vere väljapumpamises vereringest. Kehast eemaldatakse kuni 400 ml verd. See tehnika aitab vähendada survet, eemaldada liigset vedelikku ja leevendada turset.
	Digoskin on tunnistatud kõige tõhusamaks glükosiidiks. Glükosiidid on positiivsed inotroopsed ravimid, mis parandavad haigusega diagnoositud inimeste elukvaliteeti. Glükosiide võetakse väikestes annustes. Südameglükosiidide kasutamine vähendab haiglaravi tõenäosust.
Rahvapärased meetodid	Kardiopulmonaalne puudulikkus on väga tõsine ja ohtlik haigus, seetõttu saab alternatiivseid ravimeetodeid kasutada alles pärast arstlikku läbivaatust ja spetsialisti nõuannet. Haiguse ravimiseks kasutatakse sageli koirohtu. Taim vähendab valu, normaliseerib vereringet ja eemaldab liigse vedeliku. Koirohust valmistatakse keetmist, mida võetakse ¾ tassi enne sööki. Teine tõhus vahend on nõgese keetmine, millega tehakse kätevanne. Protseduuri tuleks läbi viia iga päev kümme minutit. Hästi aitab haiguste ravis kõrvitsa mahla. Oluline on meeles pidada, et mõnedest rahvapärastest ravimitest kardiopulmonaalse puudulikkuse raviks ei piisa. Lisaks on mõned ravimid ravimtaimedega kokkusobimatud kõrvaltoimete suurenemise tõenäosuse tõttu.

I27.0 Primaarne pulmonaalne hüpertensioon

Pulmonaalne (arteriaalne) hüpertensioon (idiopaatiline) (esmane)

I27.1 Küfoskoliootiline südamehaigus

I27.8 Pulmonaalse südamepuudulikkuse muud täpsustatud vormid

I27.9 Täpsustamata pulmonaalne südamepuudulikkus

Venemaal Rahvusvaheline haiguste klassifikatsioon 10. redaktsioon ( RHK-10) võetakse vastu ühtse regulatiivse dokumendina haigestumuse, elanikkonna pöördumise põhjuste ja kõigi osakondade raviasutustesse pöördumise põhjuste ning surmapõhjuste arvestamisel.

Projekti uudised

2012-02-26 — Veebilehe kujunduse ja funktsionaalsuse uuendus

Meil on hea meel teile esitleda suurepärase töö tulemust, uuendatud ROS-MED.INFO.

Sait on muutunud mitte ainult väliselt, vaid ka olemasolevatele jaotistele on lisatud uusi andmebaase ja lisafunktsioone:

⇒ Ravimikataloogis on nüüd koondatud kõik võimalikud andmed teid huvitava ravimi kohta:

- lühikirjeldus ATX-koodi järgi

- toimeaine üksikasjalik kirjeldus,

- ravimi sünonüümid ja analoogid

— teave ravimi esinemise kohta tagasilükatud ja võltsitud ravimipartiides

- teave ravimite valmistamise etappide kohta

– ravimi olemasolu kontrollimine elutähtsate ja oluliste ravimite (VED) registris ja selle hinna kuvamine

– selle ravimi saadavuse kontrollimine selle piirkonna apteekides, kus kasutaja praegu asub, ja selle hinna kuvamine

– ravimi olemasolu kontrollimine arstiabi standardites ja patsientide raviprotokollides

⇒ Muudatused apteegi tunnistusel:

– lisatud on interaktiivne kaart, millelt külastaja näeb visuaalselt kõiki apteeke huvipakkuva ravimi hindade ja nende kontaktandmetega

— ravimivormide uuendatud kuva nende otsimisel

— lisati võimalus koheselt üle minna valitud piirkonna mis tahes ravimi sünonüümide ja analoogide hindade võrdlemisele

— täielik integreerimine ravimikataloogiga, mis võimaldab kasutajatel saada huvipakkuva ravimi kohta maksimaalset teavet otse apteegi sertifikaadilt

⇒ Muudatused Venemaa HCI jaotises:

— eemaldati võimalus võrrelda eri haiglate teenuste hindu

— lisati võimalus lisada ja hallata oma tervishoiuasutust meie Venemaa tervishoiuasutuste andmebaasis, muuta teavet ja kontaktandmeid, lisada asutuse töötajaid ja erialasid

Krooniline obstruktiivne kopsuhaigus - kirjeldus, põhjused, sümptomid (tunnused), diagnoos, ravi.

Lühike kirjeldus

Krooniline obstruktiivne kopsuhaigus(KOK) on haigus, mida iseloomustab osaliselt pöördumatu, pidevalt progresseeruv õhuvoolu piiramine, mis on põhjustatud kopsukoe ebanormaalsest põletikulisest reaktsioonist kahjulikele keskkonnateguritele. Termin "KOK" tähendab kroonilise bronhiidi ja sekundaarse kopsuemfüseemi kombinatsiooni.

Klassifikatsioon KOK põhineb haiguse raskusastmel. 0. etapp(kõrgenenud risk KOK-i tekkeks): normaalne spiromeetria, kroonilised sümptomid (köha, rögaeritus). I etapp(kerge käik): FEV 1 / FVC<70%. ОВФ 1 ³ 80% от должного. Наличие/отсутствие хронических симптомов (кашель, продукция мокроты) . II etapp(mõõdukas käik): FEV 1 / FVC<70%. 30% £ОВФ1 £ 80%от должного (IIA 50% £ ОВФ 1 £ 80%). (IIБ 30% £ ОВФ1 £ 50%). Наличие/отсутствие хронических симптомов (кашель, продукция мокроты) . III etapp(raske kulg): FEV 1 / FVC<70%. ОВФ1 <30% от должного или ОВФ 1 <50% от должного, в сочетании с дыхательной недостаточностью (Р а О 2 менее 8,0 кПа в сочетании или без Р а СО 2 более 6,7 кПа при дыхании на уровне моря) или клиническими признаками правожелудочковой недостаточности.

Statistilised andmed. 1849,2 juhtu 100 000 üle 18-aastase elaniku kohta; 548,8 juhtu - 15-17 aastat vana; 307,7 juhtu - kuni 14 aastat. WHO andmetel on KOK-i levimus meeste seas 9,34/1000 ja naiste seas 7,33/1000. Üle 40-aastased on ülekaalus. KOK on juhtivate surmapõhjuste seas maailmas 6. kohal, Euroopa arenenud riikides 5. kohal ja USA-s 4. kohal.

Põhjused

Etioloogia. KOK-i teket soodustavad suitsetamine, tööga seotud ohud (tolm, ärritajad, suits, aurud jne), õhusaaste (kodus - fossiilkütuste põlemisproduktid, keedetud toidu lõhnad, kütteseadmed). Rasked hingamisteede infektsioonid lapsepõlves soodustavad KOK-i arengut hilisemas elus. KOK-i tekkerisk on pöördvõrdeline sotsiaalmajandusliku staatusega.

geneetilised omadused. KOK ei arene kõigil inimestel, kellel on antitrüpsiini defektid, mis põhjustavad panlobulaarse emfüseemi varajase arengu. Ebapiisavuse tõttu tekkinud emfüseem:. a 1 - antitrüpsiin (*107400, PI, AAT, 14q32.1, Â geenide mutatsioonid) - maksatsirroos, 1 - globuliini piigi puudumine vereseerumi valkude elektroforeesi ajal, väike kogus 1 - seerumit antitrüpsiini ja panlobulaarne (katab kõiki osakondi) emfüseem, mis on rohkem väljendunud kopsude basaalpiirkondades. 2-makroglobuliini puudus. (*103950, 12p13.3-p12.3, Â).

Patogenees. Põletikulist protsessi kutsuvad esile erinevad saasteained ja gaasid. Tubakasuitsul on otsene kahjustav toime kopsukoele ja võime kutsuda esile põletikulisi muutusi. Hingamisteede, kopsuparenhüümi ja veresoonte kroonilist põletikku iseloomustab makrofaagide, T-lümfotsüütide ja neutrofiilide arvu suurenemine. Aktiveeritud põletikurakud eritavad suurel hulgal põletikumediaatoreid (leukotrieen B4, IL-8, TNF-a jt), mis võivad kahjustada kopsude struktuuri ja säilitada põletikku. Lisaks põletikule mängivad KOK-i patogeneesis olulist rolli proteolüütiliste ensüümide ja antiproteinaaside tasakaaluhäired ning oksüdatiivne stress. bronhiidi komponent. Varajases staadiumis väikestes bronhides (läbimõõt<2 мм) обнаруживают бактериальное обсеменение, воспаление, закупорку слизью, перибронхиолярный фиброз и облитерацию.. При сформировавшейся патологии — гиперплазия слизистых желёз, серозное воспаление и отёк; бронхоспазм и закупорка дыхательных путей секретом приводят к бронхиальной обструкции. emfüsematoosne komponent. Alveoolide seinte ja tugistruktuuride hävimine toob kaasa oluliselt laienenud õhuruumide moodustumise Kopsukoe õhulisuse suurenemine viib hingamisteede ahenemiseni dünaamilise kollapsi ajal väljahingamisel (bronhide väljahingamise kollaps). alveolaar-kapillaarmembraan vähendab kopsude difusioonivõimet.

Patomorfoloogia. Patoloogilised muutused suurtes ja perifeersetes bronhides, kopsuparenhüümis ja kopsuveresoontes. Hingetorus, bronhides ja bronhioolides, mille läbimõõt on üle 2-4 mm, tungivad põletikurakud pinnaepiteeli. Samuti on lima hüpersekretsioon. Bronhide seina kahjustused ja taastamine korduvad tsükliliselt, toimub selle struktuurne ümberkujunemine, kollageenisisalduse suurenemine ja luumenit ahendava armkoe moodustumine, mis viib fikseeritud hingamisteede obstruktsioonini. Kopsu parenhüümi mikrodestruktsioon põhjustab tsentrilobulaarse emfüseemi arengut, seega hingamisteede bronhioolide laienemist ja hävimist. Veresoonte intima paksenemine on nende esimene struktuurne muutus, millega kaasneb silelihaselementide sisalduse edasine suurenemine ja veresoonte seina infiltratsioon põletikuliste rakkude poolt. KOK-i edenedes aitab suurte koguste SMC-de, proteoglükaanide ja kollageeni kogunemine kaasa veresoonte seina edasisele paksenemisele.

Sümptomid (märgid)

Kliinilised ilmingud

Kaebused: KOK-i epidemioloogiline kriteerium - krooniline produktiivne köha, mis kestab üle 3 kuu aastas 2 või enam aastat järjest; väljahingamise düspnoe, mis aja jooksul süveneb, süveneb ägenemise ajal.

Füüsiline läbivaatus: läbivaatusel (hilisemates etappides) abihingamislihaste osalemine; auskultatsioonil - pikaajaline väljahingamine, kuivad hajutatud räiged rahuliku hingamisega, vilistav hingamine sunnitud väljahingamisel, märjad räiged sagedamini koos ägenemisega; löökpillidega – kastitoonist selge kastihelini. Tahhükardia, teise tooni aktsent üle kopsuarteri.

Laboratoorsed andmed: ägenemise ajal, leukotsütoos, ESR suurenemine, neutrofiilne torke nihe; rasketel juhtudel - polütsüteemia (erütrotsütoos), hüperkapnia, hüpokseemia, 1-antitrüpsiini sisalduse vähenemine seerumis ja globuliini 1-piigi puudumine seerumi valkude elektroforeesi ajal; röga bakterioloogiline uuring võimaldab tuvastada kroonilise bronhiidi ägenemise põhjustajat, välistada tuberkuloosi.

Instrumentaalsed andmed.Spiromeetria on diagnoosi ja raskusastme kriteerium (sundväljahingamise mahu vähenemine 1 sekundi jooksul (FEV 1) koos Tiffno indeksi langusega, parameetrite minimaalne dünaamika (alla 15% algväärtusest) pärast bronhodilataatorite kasutuselevõttu ; forsseeritud VC normi piires või vähenenud; kopsu jääkmahu suurenemine; difusioonivõime normi piires või vähenenud.. EKG: suurenevad pulmonaalhüpertensiooni tunnused, parema südame hüpertroofia, krooniline cor pulmonale. EchoCG: pulmonaalse hüpertensiooni tunnused. bronhopulmonaarse mustri deformatsioon koos emfüseemiga - normaalse suurusega süda, kopsukoe suurenenud õhulisus, diafragma lamenemine ja bulloossed muutused

KOK-i tüübid. KOK-i on 2 klassikalist tüüpi, millel on erinevad nimetused. Emfüsematoosseid õhupuudusega patsiente (A-tüüpi KOK) nimetatakse "roosadeks puffideks", bronhiidiga patsiente, kellel on iseloomulik köha (B-tüüpi KOK), nimetatakse "sinisteks puffideks".

. "Roosad punnid" kannatavad peamiselt aeglaselt progresseeruva emfüseemi all, sagedamini 60 aasta pärast. Kaalulangus.. Progresseeruv hingeldus pingutusel.. Produktiivne köha.. Auskultatsioon: nõrgenenud hingamine, ühekordne vilistav hingamine. Hüpokseemia ja hüperkapnia on mõõdukalt väljendunud. Difusioon väheneb kopsumaht Hingamisfunktsiooni näitajad paranevad vähe pärast bronhodilataatorite sissehingamist.

. "Sinised puhmad" põevad peamiselt kroonilist bronhiiti.. Produktiivne köha.. Episoodiline õhupuudus.. Kaalutõus noores eas.. Auskultatsioon: kuivad räiged.. Cor pulmonale areneb sageli parema vatsakese puudulikkuse tunnustega.. Raske hüpokseemia ja hüperkapnia hingamisteede väsimuse tagajärjel.lihased või tsentraalse hingamise stimulatsiooni vähenemine.. Polütsüteemia.. Hingamisfunktsiooni paranemine pärast bronhodilataatorite sissehingamist.

Sagedamini täheldatakse segavariante, mis ühendavad "roosade puffide" ja "siniste puffide" märke.

Diagnostika

diagnostiline taktika. Diagnoosi aluseks ravi ajal on kroonilise köhaga patsientide tuvastamine ja muude köha põhjuste välistamine (rögauuring, radiograafia); optimaalne diagnoos on hingamisfunktsiooni tuvastamine sõeluuringu käigus (OVF 1 vähenemine).

Kaasnevad haigused. raskendab KOK-i kulgu ja halvendab prognoosi: ülekaalulisus, uneapnoe sündroom, südamepuudulikkus, diabeet, arteriaalne hüpertensioon.

Ravi

Ravi.Üldine taktika: kahjulike teguritega kokkupuute lõpetamine kopsudega. Režiim ja toitumine: viibige vabas õhus, vältige hüpotermiat, kokkupuudet hingamisteede infektsioonidega patsientidega; iga-aastane gripi- ja pneumokokivastane vaktsineerimine; füüsilise ettevalmistuse programmid. Narkootikumide ravi ilma ägenemiseta: antikolinergilised bronhodilataatorid (ipratroopiumbromiid) või kombinatsioonid b 2 - agonistidega (sissehingamine purgist, vahetüki või nebulisaatori kaudu), pika toimeajaga teofülliinid. Inhaleeritavad GC-d süsteemsete steroidide esialgse kahenädalase kuuri efektiivsusega (hingamisfunktsiooni parameetrite parandamine). Antioksüdantsete omadustega väljaheide (atsetüültsüsteiin, ambroksool). Köhavastaste, narkootiliste ravimite regulaarne kasutamine KOK-i korral on vastunäidustatud. a 1 - antitrüpsiin - selle puudulikkuse korral. Pikaajaline hapnikravi III staadiumis hüpoksia korral (p a O 2 alla 60 mm Hg). Narkootikumide ravi ägenemise ajal: inhaleeritav b 2 - lühitoimelised agonistid (salbutamool) antikolinergiliste ravimite (ipratroopiumbromiidi) ravi taustal, metüülksantiinid ettevaatusega (seerumi kontsentratsiooni kontroll). GC IV või suukaudselt (30-40 mg 10-14 päeva suukaudselt). Antibiootikumid ainult mädase röga juuresolekul (aminopenitsilliinid, tsefalosporiinid II-IV põlvkond, uued makroliidid, pneumotroopsed fluorokinoloonid III-IV põlvkond). III etapis täiendatakse hapnikravi abistava ventilatsiooniga. Kirurgiline ravi: bullektoomia, kopsumahu kirurgiline korrigeerimine, kopsusiirdamine. Eakate ravi tunnused on tingitud kaasuvate haiguste esinemisest (ksantiinide, sümpatomimeetikumide piiramine, kombinatsioon kardiovaskulaarsete ravimitega). Rasedate ja imetavate naiste ravi tunnused on seotud KOK-i hüpokseemia suurenemisega (hapnikukontroll), kasutatavate ravimite võimaliku teratogeensusega.

Tüsistused ja nende ravi. Sagedased infektsioonid (antibakteriaalne ravi); sekundaarne pulmonaalne hüpertensioon ja cor pulmonale (hapnikutermia, rõhu langus väikeses ringis); sekundaarne polütsüteemia (hapnikravi); äge või krooniline hingamispuudulikkus.

Ärahoidmine. Võitlus suitsetamise vastu, tootmise ja keskkonna parandamine.

Haiguse kulg ja prognoos. Kursus edeneb pidevalt. Prognoos sõltub FEV 1 languse kiirusest.

Sünonüümid: krooniline obstruktiivne bronhiit, obstruktiivne emfüseem.

Lühendid CVF 1 - sunnitud väljahingamise maht esimesel sekundil. FZhEL - sunnitud elutähtsus.

RHK-10. J43 Emfüseem. J44 Krooniline obstruktiivne kopsuhaigus muu

Ravimeid ja ravimeid kasutatakse "kroonilise obstruktiivse kopsuhaiguse" raviks ja/või ennetamiseks.

Ravimi farmakoloogiline rühm (rühmad).

Termin "krooniline cor pulmonale" viitab kopsuhaigustest põhjustatud muutustele südamelihases. See välistab patoloogia juhtumid, mis raskendavad südame ja suurte veresoonte haigusi (mitraalstenoos, kardioskleroos pärast südameinfarkti, kaasasündinud väärarengud, laienenud kardiomüopaatia).

Diagnoosimisel peaks hädavajalik seisund olema kopsukoe struktuuri ja selle funktsioonide esmane rikkumine. Registreeritud patoloogia levimus täiskasvanud elanikkonna hulgas võimaldab asetada selle koronaar- ja hüpertensioonihaiguste järel kolmandale kohale.

Rahvusvahelises haiguste klassifikatsioonis (ICD-10) kuuluvad kroonilise kopsupõletiku sordid südame-veresoonkonna haiguste üldklassi. Koodid I26, I27, I28 erinevad etioloogiliste tegurite poolest. Kõiki juhtumeid ühendab parempoolse südame järkjärguline ülekoormuse teke, mis on tingitud kõrge vererõhu tekkest kopsuvereringes.

Põhjused

Sõltuvalt põhjustest on WHO ekspertkomitee välja töötanud kroonilise kopsupõletiku klassifikatsiooni. Haigused jagunevad 3 rühma:

• rühm 1 - haigused, mis on seotud õhu läbilaskevõime halvenemisega läbi alveoolide, need võivad olla mehaanilised takistused (bronhiaalastma), põletikulised kahjustused (tuberkuloos, krooniline bronhiit, bronhektaasia, pneumokonioos), kopsukoe asendamine kiudkoega (süsteemne erütematoosluupus, sarkoidoos). , eosinofiilne infiltratsioon ), on kaasatud kokku 21 nosoloogiat;
• rühm 2 - haigused, mis rikuvad kopsude ventilatsiooni, mõjutades hingamise abimehhanisme (rindkere luustik, ribid, lihased), sealhulgas seljaaju kõverus, adhesioonid pleuraõõnes, kroonilised haigused, mis on seotud neuromuskulaarse juhtivuse häirega (koos poliomüeliit), kunstlik hüpoventilatsioon pärast kirurgilisi sekkumisi rindkere organites;
• rühm 3 - kopsude veresoonte kahjustused (arteriit, tromboos ja emboolia, peamiste veresoonte kokkusurumine kasvaja poolt, aordi aneurüsm ja teised).

Kõik põhihaiguse riskifaktorid kiirendavad ja mõjutavad südame tööd negatiivselt.

Mis toimub kehas

1. ja 2. rühma patsientidel tekivad kõik muutused kopsukoe väikeste arterioolide spasmide tõttu reaktsioonina ebapiisavale hapnikuvarustusele. 3. rühmas esineb lisaks spasmile ka veresoonte voodi ahenemine või ummistus. Haiguse patogenees on seotud järgmiste mehhanismidega.

1. Alveolaarne hüpoksia (hapnikupuudus alveoolides) - vasospasm vastusena hüpoksiale, teadlased seostavad sümpatoadrenaalse regulatsiooni häiretega. Esineb veresoonte lihaste kokkutõmbumine, angiotensiini konverteeriva ensüümi (ACE), kaltsiumi sisalduse suurenemine veres, kopsuveresoonte lõdvestamise tegurite vähenemine.
2. Hüperkapnia - süsihappegaasi kontsentratsiooni tõus veres ei mõjuta otseselt veresoone seina, vaid keskkonna hapestumise ja aju hingamiskeskuse tundlikkuse vähenemise kaudu. See mehhanism suurendab aldosterooni (neerupealiste hormooni) tootmist, mis säilitab vett ja naatriumiioone.
3. Muutused kopsude veresoonkonnas - oluline on kapillaaride pigistamine ja väljajätmine kiulise koe arenemise tõttu. Kopsuveresoonte lihaste seinte paksenemine aitab kaasa valendiku ahenemisele ja lokaalse tromboosi tekkele.
4. Oluline roll on anastomooside (ühenduste) kujunemisel süsteemsesse vereringesse kuuluvate bronhide arterite ja kopsuveresoonte vahel.
5. Rõhk suures ringis on kõrgem kui kopsudes, seega läheb ümberjaotumine kopsuveresoonkonna voodi poole, mis suurendab rõhku selles veelgi.
6. Vastuseks hüpoksiale muutuvad hemoglobiini ja erütrotsüüte kandvad vererakud. Nende arv kasvab samaaegselt trombotsüütidega. Luuakse soodsad tingimused trombide tekkeks, suureneb vere viskoossus.

Kõik kokku põhjustab parema vatsakese suurenenud koormuse, hüpertroofia ja seejärel parema südame puudulikkuse. Suurenenud parempoolne atrioventrikulaarne ava aitab kaasa trikuspidaalklapi ebapiisavale sulgumisele.

Kliiniline kursus

Nõukogude pulmonoloogid B. Votchal ja N. Palev pakkusid välja cor pulmonale arenguetappide kliinilise kirjelduse:

• esialgses (prekliinilises) etapis- kopsuvereringes puuduvad hüpertensiooni sümptomid, ajutiselt on hüpertensioon võimalik kopsuhaiguse ägenemisega;
• teises etapis- esineb parema vatsakese hüpertroofia, kuid kõik nähud on kompenseeritud, instrumentaaluuringul tuvastatakse stabiilne pulmonaalne hüpertensioon;
• kolmanda etapiga kaasneb dekompensatsioon (kopsu südamepuudulikkus), on parema vatsakese ülekoormuse sümptomid.

Kliinilised ilmingud

Haiguse varases staadiumis ei erine kroonilise cor pulmonale ilmingud põhiliste kopsuhaiguste tüüpilistest sümptomitest. Need suurenevad ägenemisega ja on ravitavad.

Õhupuudus on hapnikupuuduse tagajärg, kuid sellega kaasneb ka kopsukoe põletik, emfüseem. Intensiivsus ei vasta alati hüpoksia astmele.

Falange muutused tekivad periosti alatoitluse tõttu

Tahhükardia on mittespetsiifiline sümptom, südame löögisagedus suureneb erinevate haigustega, mis on seotud sümpaatilise närvisüsteemi aktiveerumisega ja adrenaliini suurenenud vabanemisega.

Valu rinnus ei ole nagu stenokardia. Arvatakse, et need on põhjustatud pärgarterite puudulikkusest, mis peavad toitma parema vatsakese paksenenud lihaseid. Samuti on oluline südamearterite spasm, müokardi mürgistus põletikuliste toodetega.

Suurenenud väsimus, nõrkus tekivad koos südame šokivõime vähenemisega. Erinevate elundite, sealhulgas aju, perifeersetes kudedes puudub verevarustus.

Raskustunne jalgades, turse - lisaks müokardi nõrkusele mängib rolli ka veresoone seina läbilaskvuse suurenemine. Turse tekib jalgadel, jalgadel. Õhtul intensiivistub, öö jooksul taandub. Kolmandas etapis levivad nad reitele.

Raskustunne ja valu paremas hüpohondriumis on põhjustatud maksa suurenemisest, selle kapsli venitusest. Haiguse raske vormi korral ilmneb samal ajal astsiit, magu "kasvab" kiiresti. See sümptom on rohkem väljendunud eakatel patsientidel, kellel on samaaegne kõhu arterite ateroskleroos.

Vähese rögaga köha on rohkem seotud kopsude aluseks oleva patoloogiaga.

Entsefalopaatia ilmingud - krooniline hapnikupuudus ja liigne süsihappegaas põhjustavad ajus patoloogilisi häireid, häirivad veresoonte läbilaskvust ja soodustavad turset. Patsientidel võib olla kahte tüüpi sümptomeid:

• suurenenud erutuvus, agressiivne käitumine, eufooria, psühhoosi areng;
• letargia, letargia, ükskõiksus, päevane unisus, öine unetus.

Rasketel juhtudel tekivad krambid, millega kaasneb teadvusekaotus või pearinglus, külm higi ja vererõhu langus.

Diagnostika

Kroonilise cor pulmonale’ga inimestel võib diagnoosi kahtlustada välimuse järgi: kompensatsioonistaadiumis tekivad laienenud nahasooned põsepiirkonda (punetus), sidekestale (“jänesilmad”). Tsüanoosi leitakse huultel, keeleotsal, ninal, kõrvadel.

Sõrmede uurimisel on näha muutusi küünefalangetes: need muutuvad lamedaks ja laienevad (“trummipulgad”). Erinevalt südamepuudulikkusest jäävad käed ja jalad puudutamisel soojaks.

Kaela paistes veenid näitavad stagnatsiooni teket süsteemse vereringe veenide tasemel, mis on rohkem väljendunud inspiratsiooni kõrgusel

Südame auskultatsioonil kuuleb arst:

• iseloomulikud muutused toonides üle kopsuarteri;
• dekompensatsiooni staadiumis - müra, mis näitab parema atrioventrikulaarse klapi puudulikkust;
• erinevate räikude mass kopsudes muutunud hingamise taustal.

Röntgenogrammil on näha tüüpiline kopsuarteri kontuuride pundumine, koe paranenud muster ja lümfisoonte tsooni laienemine. See näitab rõhu suurenemist kopsuringis. Dekompensatsiooni staadiumis laieneb südame vari paremale.

Ehhokardiograafia hindab parema vatsakese tugevust, laienemise astet, ülekoormust. Suurenenud rõhu tõttu paindub interventrikulaarse vaheseina sein vasakule.

Hingamisfunktsioone mõõdetakse spetsiaalsete seadmetega, spirogrammi dešifreerib funktsionaalse diagnostika kabineti arst.

Rõhu uuring kopsuarteris viiakse läbi keeruliste diagnostiliste juhtumite korral. Hüpertensiooni usaldusväärne märk kopsuringis on rõhk puhkeolekus - 25 mm Hg. Art. ja üle selle ja koormuse all - üle 35.

Funktsiooniklassid

Uuringu käigus tehakse tingimata kindlaks cor pulmonale'i manifestatsiooni funktsionaalne klass.

• 1. aste - peamised sümptomid on bronhide ja kopsude haigus, väikese ringi hüpertensioon tuvastatakse ainult instrumentaalse uuringu ja stressitestidega;
• 2. aste - lisaks loetletud sümptomitele esineb bronhide ahenemisest tingitud hingamispuudulikkus;
• 3. aste - hingamispuudulikkus on väljendunud, südamepuudulikkus liitub. Pidev õhupuudus, tahhükardia, kaelaveenide laienemine, tsüanoos. Uuringud näitavad püsivat hüpertensiooni väikeses ringis;
• 4. aste - dekompensatsioon, kõik kliinilised ilmingud on väljendunud, esineb ummikuid, hingamis- ja kolmanda astme südamepuudulikkust.

Doppleri uuring võimaldab mõõta rõhku kopsuarteris, mõõta vere vastupidist voolu (regurgitatsioon) paremast vatsakesest aatriumi.

Ravi

Kroonilise cor pulmonale'i ravi peaks algama hingamisteede haiguste, eriti külmetushaiguste, gripi ägenemiste ennetamisega, viirusevastase ja antibakteriaalse ravi õigeaegse kasutamisega.

Režiimi muutused

Patsientidel soovitatakse piirata füüsilist aktiivsust. Ärge külastage mägiseid piirkondi, sest isegi terve inimene kogeb kõrgel mägedes hapnikupuudust. Ja kopsuhaigustega patsientidel tekib refleksne vasospasm ja kudede hüpoksia aste süveneb.

Naised peaksid olema teadlikud rasestumisvastaste pillide negatiivsetest mõjudest.

Suitsetamisest ja isegi suitsuses ruumis viibimisest on vaja loobuda.

Teraapia juhised

Kõik ravimeetodid on suunatud olemasolevate patoloogiamehhanismide kõrvaldamisele või nõrgendamisele, sealhulgas:

• põhilise kopsuhaiguse ravi ja kaotatud hingamisfunktsiooni kompenseerimine;
• veresoonte resistentsuse vähenemine kopsuvereringes ja parema vatsakese mahalaadimine;
• vere normaalse koostise taastamine, antitrombootiline ravi.

Hapnikuravi

Hapnikku tarnitakse niisutatud kujul läbi maski, kanüülid ninakäikudes, mõnes kliinikus praktiseeritakse spetsiaalsete õhuküllastustingimustega hapnikutelke. Kroonilise cor pulmonale ravitoime saavutamiseks peab hapniku tase sissehingatavas õhus olema vähemalt 60%.

Ravi viiakse läbi tund kuni 5 korda päevas ja sagedamini.

Hapnikuvarustus võib vähendada kõiki hüpoksiast põhjustatud haiguse sümptomeid

Kuidas alandada rõhku kopsuarteris

Rõhu vähendamiseks kopsuarteris kasutatakse erinevate rühmade ravimeid:

• kaltsiumi antagonistid (näo võimalik turse ja punetus, peavalu, kuumatunne, vererõhu langus);
• α-blokaatorid - laiendavad veresooni, vähendavad trombotsüütide kokkukleepumise võimet (kõrvaltoimed on samad, suurenenud ärrituvus, nõrkus on võimalik);
• lämmastikoksiid sissehingamisel (pole kõrvalmõjusid);
• diureetikumid - diureetilise toimega ravimid koormavad üldist vereringet, hõlbustavad südame tööd (vajalik on kontrollida kaaliumisisaldust veres);
• prostaglandiinide rühm - toimivad selektiivselt väikese ringi veresoontele (kõrvaltoimed ninakinnisuse, suurenenud köha, vererõhu tõus, peavalu kujul).

Hepariini ja pentoksifülliini preparaadid on vajalikud verevoolu parandamiseks, antitrombootiliseks toimeks.

Raske südamepuudulikkuse korral määratakse südameglükosiidid väga hoolikalt.

Dekompensatsiooni sümptomitega patsiente ravitakse haiglas. Vaatluse ja kliinilise läbivaatuse viib läbi kohalik terapeut ja pulmonoloog.

Prognoos

Kroonilise cor pulmonale haigete suremus püsib kõrgel tasemel: 45% patsientidest elab dekompensatsiooni staadiumis umbes kaks aastat. Isegi intensiivravi korral ei ületa nende eluiga neli aastat.
Kopsusiirdamine annab järgmise kahe aasta jooksul 60% patsientidest elulemuse.

Haigust on väga raske ravida. Igal inimesel on võimalus vabaneda sõltuvustest, õigeaegselt hoolitseda oma tervise eest. Köha, õhupuuduse ja muude sümptomite ilmnemine nõuab viivitamatut arstiabi.

Tagasi tuppa

Krooniline cor pulmonale ICD-10: I26-I28

Krooniline cor pulmonale (CHP) on vereringepuudulikkuse sündroom koos perifeerse turse tekkega, mis raskendab paljude haiguste (v.a süda) kulgu, mis mõjutavad kopsude struktuuri või ainult nende funktsiooni.

HLS-i arengut põhjustavad kolm haiguste rühma:

1) haigused, mis mõjutavad peamiselt bronhide ja kopsude parenhüümi:

- krooniline obstruktiivne kopsuhaigus;

- emfüseem;

- tuberkuloos;

- pneumokonioos;

- fibroosne alveoliit;

- bronhoektaasia;

- sarkoidoos;

- kopsude kahjustus sidekoe difuussete haiguste korral;

- polütsüstiline jne;

2) haigused, mis mõjutavad peamiselt rindkere motoorset aparaati:

- kyfoskolioos ja muud rindkere deformatsioonid;

- seisundid pärast torakoplastiat;

- pleura fibroos;

- krooniline neuromuskulaarne nõrkus;

- Pickwicki sündroom jne;

3) haigused, mis mõjutavad peamiselt kopsu veresooni:

- idiopaatiline pulmonaalne hüpertensioon;

- tromboosist ja kopsuembooliast tingitud pulmonaalne hüpertensioon;

- arteriit jne.

Patogenees

Kaasaegse nn veresoonte teooria kohaselt on hüperkapnial võtmeroll CLS-i turse sündroomi patogeneesis. Süsinikdioksiid, mis on vasodilataator, vähendab selle sisalduse suurenemisega veres perifeerset veresoonte resistentsust ja suurendab arteriaalse voodi läbilaskevõimet. Prekapillaaride toonuse vähenemise tõttu nihkub kapillaarides filtreerimise tasakaalupunkt distaalselt, mis viib vedeliku liikumiseni väljapoole veresoonte voodit ja plasmamahu vähenemiseni. Hüpokseemiale reageeriv kompenseeriv erütrotsütoos, hematokriti tõus koos vere reoloogiliste omaduste rikkumisega, erütrotsüütide agregaatide moodustumine ja kapillaaride staasi teke on olulised CLS-i turse tekkeks, mis põhjustab perfusiooni- ja liikumishäireid. vere vedelast fraktsioonist väljaspool vaskulaarkihti. Turse teket soodustab ka rinnasisese rõhu tõusust ja väljahingamise pikenemisest tingitud vere ekstratorakaalne ladestumine, mis halvendab oluliselt tingimusi vere venoosseks tagasipöördumiseks südamesse ning loob eeldused stagnatsiooni tekkeks nii ülemise kui ka rindkere süsteemides. alumine õõnesveen.

Resistentsuse koormuse suurenemisel pulmonaalhüpertensiooni (PH) tõttu tekivad hüpokseemia, ainevahetushäired müokardis, südame parema vatsakese hüpertroofia, dilatatsioon ja puudulikkus. Patsientidel, kes põevad haigusi, mis mõjutavad peamiselt kopsuveresooni (idiopaatiline PH, trombembooliajärgne PH jne), on perifeerse turse peamine põhjus kõrgest PH-st tingitud hemodünaamilisest ülekoormusest tingitud parema vatsakese südamepuudulikkus (HF).

Kliiniline pilt

CHLS-i kliinilise diagnoosimise aluseks on põhihaiguse kliiniliste sümptomite (köha, vilistav hingamine kopsudes jne), kopsupuudulikkuse ilmingute (düspnoe, tsüanoos), PH (II tooni aktsent kopsu kohal) lisamine. arter, Graham-Still müra) vere stagnatsiooni tunnused suures ringis - perifeerne turse ja hepatomegaalia. Esialgu tekib turse jalgadel, sääreluudel, liikudes üle kehaosadesse. Õhtuks reeglina suureneb. Maks on suurenenud peamiselt vasaku sagara tõttu, ümara servaga, palpatsioonil tundlik või mõõdukalt valulik. Mõnel juhul võib maks välja ulatuda rannikukaare serva alt ja oma normaalse suurusega, mida sageli täheldatakse emfüseemi ja diafragma madala asendiga.

Kägiveenide turse on sageli suurenenud rindkeresisese rõhu tagajärg, kusjuures veenid paisuvad väljahingamisel ja vajuvad kokku sissehingamisel. Südame parema vatsakese puudulikkuse tekkega väheneb emakakaela veenide täitumise sõltuvus hingamisfaasist.

Diagnoosi sõnastuse klassifikatsioonid ja näited

Vereringepuudulikkuse (NC) raskusastme hindamine toimub vastavalt Ukraina Ftisiaatrite ja Pulmonoloogide Assotsiatsiooni klassifikatsioonile (2003). Klassifikatsioon näeb ette patsientide jagamise rühmadesse vastavalt NK kolmele etapile:

1) NK I staadium: ebateravalt väljendunud vere stagnatsiooni tunnused süsteemses vereringes - jalgade turse, maksa suurenemine, mis kaovad ravi mõjul ainult põhihaiguse korral või kombinatsioonis diureetikumidega;

2) NC II staadium: väljendunud turse ja hepatomegaalia olemasolu, mis nõuavad intensiivset, sageli kombineeritud ravi diureetikumidega; selles etapis täheldatakse reeglina müokardi kontraktiilse funktsiooni rikkumisi ja seetõttu on soovitatav kasutada kompleksset ravi, kasutades veresoonte toonust korrigeerivaid ravimeid, inotroopseid ravimeid, trombotsüütide agregatsiooni vastaseid aineid;

3) III staadium NK: terminaalne staadium, mida iseloomustab teiste organite ja süsteemide sekundaarne kahjustus; ainus vahend, mis võib nende patsientide eluiga veidigi pikendada, on pidev hapnikravi.

Ülaltoodud patsientide jaotus rühmadesse olenevalt staadiumist kehtib ainult NK kohta süsteemses vereringes, kuna vere kapillaarset stagnatsiooni kopsuvereringes (vasaku vatsakese puudulikkus kardiaalse astma ja kopsuturse kujul) tavaliselt ei täheldata. krooniliste kopsuhaigustega patsiendid.

Diagnoosi sõnastus koosneb neljast komponendist: haiguse nimetus (näitab kulgemise raskust ja faasi), LN (näitab astet), krooniline kopsusüda, NK (näitab staadiumi). Näiteks: krooniline obstruktiivne kopsuhaigus, III staadium, ägenemise faas, LN II aste, krooniline cor pulmonale, NC I staadium.

Diagnostika

Laboratoorsete ja instrumentaalsete uurimismeetodite kasutamise eesmärk on määrata kindlaks patsientide ravitaktika.

Diagnostiliste uuringute peamised ülesanded:

- kardiovaskulaarsüsteemi võimalike kaasuvate haiguste diagnoosimine;

- parema vatsakese kontraktiilse funktsiooni häirete astme diagnoosimine ja hindamine inotroopsete ainetega ravi teostatavuse ja koguse määramisel;

- hemokontsentratsiooni astme hindamine infusioonravi määramisel;

- hüpokseemia astme hindamine hapnikuravi režiimide teostatavuse ja valiku määramisel.

Laboratoorsed uuringud

Enamiku patsientide täielik vereanalüüs näitab kompenseerivat erütrotsütoosi (> 5,0 × 10 12 / l meestel ja > 4,7 × 10 12 / l naistel) koos hemoglobiinitaseme tõusuga (> 160,0 g/l meestel ja > 140,0 g/l). l naistel). Hematokriti määramisel määratakse sageli hemokontsentratsiooni tõus (hematokrit> 47%).

Instrumentaalsed ja muud diagnostilised meetodid

Rindkere organite röntgenuuring. Krooniliste kopsuhaigustega patsientidel on kodad ja vatsakesed tavaliselt väikesed, võib esineda paremast vatsakesest väljavooluteede hüpertroofia tunnuseid – kopsukoonuse pundumine. Rasketel juhtudel võib vasakpoolset kontuuri väljaulatuv kopsukoonuse teine ​​kaar jäljendada südame mitraalkonfiguratsiooni. CHLS-i arengu järgmistes etappides määratakse parema vatsakese järkjärguline suurenemine hüpertroofia ja dilatatsiooni tõttu. CHLS-i vaskulaarse vormiga (idiopaatiline ja krooniline postemboolne PH) patsientidel on kopsuarteri tüvi ja peamised harud oluliselt laienenud. Kõrge PH usaldusväärne märk on kopsuarteri parema laskuva haru läbimõõdu suurenemine rohkem kui 18 mm. Mõnikord muutub parempoolse laskuva haru laienemine oma olemuselt aneurüsmiliseks, samal ajal kui röntgenpildil olevat aneurüsmi peetakse ekslikult kasvaja- või tuberkuloosseks protsessiks. Suurenenud järsult parema aatriumi ja parema vatsakese suurus, samas kui vasak süda võib väheneda.

Elektrokardiograafia (EKG) võimaldab enesekindlalt diagnoosida parema vatsakese hüpertroofiat CHLS-i vaskulaarse vormiga patsientidel (Rv1 > 7 mm, sageli kombinatsioonis parema kimbu haru blokaadi täieliku blokaadiga, Rv1 + Sv5 > 10,5 mm ja muud otsesed hüpertroofia tunnused). Bronhide ja kopsuparenhüümi primaarsest kahjustusest põhjustatud CLS-iga patsientidel registreeritakse tavaliselt S-tüüpi elektrokardiogramm. Samal ajal tuleb märkida, et hüpertroofia on normaalne müokardi reaktsioon hüperfunktsioonile (südame väljundi kompenseeriv suurenemine vastusena hüpokseemiale ja PH-st tingitud resistentsuskoormusele), mida täheldatakse patsientidel, kellel puuduvad vereringe dekompensatsiooni tunnused, s.t. CHLS. EKG võib olla kasulik südame-veresoonkonna süsteemi kaasuvate haiguste kahtluse korral, näiteks südame isheemiatõbi (S-T segmendi depressioon, T-laine muutused jne), südamelihase ainevahetushäirete diagnoosimisel, mis avalduvad peamiselt müokardi repolarisatsiooniprotsesside häired.

ehhokardiograafia (EchoCG)- kõige täpsem meetod südame parema vatsakese hüpertroofia, dilatatsiooni ja puudulikkuse diagnoosimiseks; parema vatsakese eesmise seina paksuse mõõtmine toimub M-režiimis, kasutades standardset eesmist lähenemist. Tervetel inimestel ei ületa see näitaja tavaliselt 0,3 cm; krooniliste kopsuhaigustega patsientidel on eesmise seina paksus 0,3–0,45 cm; CHLS-i vaskulaarsete vormide korral on see üle 0,5 cm. eesmise osa määramine -selle õõnsuse tagumine suurus ei ole piisavalt usaldusväärne, usaldusväärsem meetod on Simpsoni meetodil põhinev ortogonaalsete lõigete analüüs apikaalsest lähenemisest. Parema vatsakese kontraktiilse funktsiooni rikkumiste peamine märk on väljutusfraktsiooni vähenemine (normis - 46,8 ± 1,48%).

Vere gaasilise koostise ja happe-aluse oleku uurimine võimaldab diagnoosida ja hinnata arteriaalse hüpokseemia raskust (PaO 2< 65 мм рт.ст., SaО 2 < 93 %), гиперкапнии (РаСО 2 >40 mm Hg), hingamisteede atsidoos. Kompenseeritud respiratoorse atsidoosi tunnusteks on PaCO 2 suurenemine, vesinikkarbonaadi sisaldus ja puhveraluste liig normaalse vere pH juures. Kompenseerimata atsidoosi tunnusteks on PaCO 2 tõus, bikarbonaatide taseme langus, puhveraluste liig ja vere pH. Idiopaatilise ja postemboolse PH korral areneb parema vatsakese südamepuudulikkus sageli hüpokapnia ja respiratoorse alkaloosi taustal.

Ravi

AKE-inhibiitoreid (sealhulgas kroonilise südamepuudulikkusega patsientide põhiravi aluseks) saab kasutada CHLS-i vaskulaarse vormiga patsientide ravis, mis on hemodünaamilisest ülekoormusest tingitud parema vatsakese südamepuudulikkuse klassikaline variant. Kroonilise kopsuhaigusega patsientidel vasodilatatsiooni ja perifeerse vaskulaarse resistentsuse vähenemise korral on AKE inhibiitorite kasutamine ebamõistlik. See kehtib ka angiotensiin II retseptori antagonistide kohta.

Diureetilise ravi põhimõtted CHLS-iga patsientidel erinevad CHF-i omadest. Erütrotsütoosi nähtudega CLS-iga patsientidel võib hematokriti tõus, salureetikumide (furosemiid, etakrüünhape) kasutamine kaasa aidata veelgi suuremale vere paksenemisele, mis on seotud suurenenud mikrotromboosiriskiga. CLS-iga patsientidel on mõistlikum kasutada osmootsete diureetikumide (mannitool, sorbitool) kasutamisel põhinevat dehüdratsiooniteraapia tehnikat. Need ravimid, erinevalt salureetikumidest, põhjustavad kudede aktiivset dehüdratsiooni, suurendades vere osmolaarsust, pakkudes nii diureetilist kui ka hemodilutsiooniefekti. Tõhus CLS-iga patsientide ravis on sorbilakt, ravim, mis põhineb sorbitooli hüperosmolaarsel (20%) lahusel. Sorbilact, erinevalt mannitoolist, on multifunktsionaalne ravim, mis mõjutab ka teisi lülisid CLS-i patogeneesis. Ravim sisaldab naatriumlaktaati, millel on võime korrigeerida atsidoosi korral vere happe-aluse seisundit. Sorbilactil on disaggregeeriv toime, see sisaldab tasakaalustatud elektrolüütide kompleksi. Seda kasutatakse intravenoosselt tilgutades annuses 200,0 ml päevas. Tõsise vereringe dekompensatsiooniga patsientidel ei pruugi osmodiureetikumide kasutamine olla piisav diureetilise toime saavutamiseks. Sellega seoses on soovitatav kasutada neid koos salureetikumidega. See võimaldab esiteks vähendada furosemiidi annust ja teiseks vältida selle negatiivset mõju hemokontsentratsioonile kudede aktiivse dehüdratsiooni ja plasmamahu suurenemise tõttu.

Parema vatsakese kontraktiilse funktsiooni rikkumiste korral määratakse inotroopsed ained (strofantiin - 1,0 ml 0,025% lahust või digoksiin - 1,0-2,0 ml 0,025% lahust intravenoosselt glükoosi või naatriumkloriidi isotoonilise lahusega 1 aeg päevas). Ravi kestus määratakse dekompensatsiooni nähtude taandumise kiirusega. Tuleb märkida, et digoksiinil on võime suurendada survet väikeses ringis ja seetõttu ei soovitata seda ravimit kõrge PH-ga patsientide raviks.

Enamikul CLS-iga patsientidel täheldatakse erütrotsütoosi koos hematokriti ja mikrotsirkulatsiooni häirete suurenemisega. Sellega seoses on patsientide kompleksravis suur tähtsus infusioonravil, mille eesmärk on hemodilutsioon ja vere viskoossuse vähenemine. Infusioonravi optimaalseks vahendiks CLS-iga patsientidele on mitmehüdroksüülsetel alkoholidel - sorbitoolil ja ksülitoolil põhinevad preparaadid (reosorbilakt või ksülaat, 200,0 ml intravenoosselt tilgutatakse üks kord päevas 7-10 päeva jooksul).

Patsientidel, kelle hematokrit on üle 55%, on soovitatav võtta 50,0 ml doseeritud vereproov enne infusiooniravimi infusiooni iga päev 7-10 päeva jooksul.

Perifeersete vasodilataatorite rühmast CLS-iga patsientidel on soovitatav kasutada keskmistes terapeutilistes annustes ravimeid, mis mõjutavad veenide toonust (molsidomiin, nitraadid) ja ainult parema vatsakese väljendunud laienemise korral. Venulodilataatorid vähendavad müokardi ülevenituse astet ja taastavad seega Frank-Starlingi mehhanismi efektiivsuse. GOLD Guidelines (2006) ei soovita arteriodilataatoreid ja kaltsiumi antagoniste kasutada krooniliste hingamisteede haigustega patsientide raviks, kuna need võivad halvendada ventilatsiooni-perfusiooni suhet ja suurendada hüpokseemia astet.

Perspektiivne suund CLS-iga patsientide farmakoteraapias on multifunktsionaalsete ravimite kasutamine, mille farmakodünaamiline profiil võimaldab mõjutada NK patogeneesi peamisi mehhanisme kopsuhaiguste korral. Sellesse ravimite rühma kuuluvad oomega-3 polüküllastumata rasvhapped (PUFA). Nendel ravimitel on trombotsüütidevastane, põletikuvastane, bronho- ja vasodilateeriv toime. Oomega-3 PUFA-de farmakodünaamilised toimed ilmnevad, kui need kogunevad rakumembraanidesse. Efektiivne on ravimi PUFA kasutamine 2,0 g päevas 8 nädala jooksul.

Hapnikravi on oluline meetod CHLS-iga patsientide ravimiseks. Uute hapnikuga varustamise tehnoloogiate arendamise ja kasutuselevõtuga on hüpoksiliste seisundite ravi tulemused kahtlemata paranenud, kuid samas on ilmnenud hüperoksia probleem, millest meditsiin varem teadlik ei olnud. Hüperoksügeenimine põhjustab füsioloogilisi mõjusid, mis on seotud süsinikdioksiidi peetusega kudedes ja hapniku toksilise toimega.

Hüperoksügeenimise vältimiseks hapnikravi ajal tuleb rangelt järgida mitmeid nõudeid.

1. Hapnikravi näidustused CHLS-iga patsientidel on PaO 2< 59 мм рт.ст. или SaО 2 < 89 % в состоянии покоя. Если уровень гипоксемии не достигает указанных значений, оксигенотерапию не следует назначать «на всякий случай». Необходимо помнить, что О 2 и СО 2 в крови являются мощными регуляторами режима легочной вентиляции. Ингаляция кислорода неизбежно вмешивается в устоявшийся стереотип автономной регуляции дыхания и приводит к гиповентиляции с задержкой углекислоты в организме.

2. Samal põhjusel peaks hapnikravi olema pikaajaline (vähemalt 15 tundi päevas), lühikeste seansside kasutamine on vastuvõetamatu.

3. Hapnikravi ülesanne on korrigeerida hüpokseemiat ja saavutada PaO 2 väärtused > 60 mm Hg. ja SaO2 > 90%. Optimaalseks peetakse PaO 2 hoidmist vahemikus 60–65 mm Hg. ja SaO 2 90-95% piires.

4. Hapnikuga varustamise efektiivsust tuleks jälgida pulssoksümeetria või veregaasi analüüsi parameetrite muutuste abil ning nende andmete kohaselt määrata O 2 kontsentratsioon ja muud hapnikravi parameetrid. Igal juhul ei tohiks hapniku kontsentratsioon inhaleeritavas segus ületada 40%, mis vastab ninakanüülide kaudu sissehingamisel hapnikuvoolule 5 l / min (tabel 1).

Enamikul patsientidest piisab efektiivseks hapnikraviks vooluhulgast 1-3 l/min. 40% O 2 kontsentratsioon on ohutu patsientidel, kellel on normaalne CO 2 tase veres ja hüpokapnia, mida sageli täheldatakse interstitsiaalsete kopsuhaiguste korral. Hüperkapniaga patsientidel tuleb (kui üldse) alustada hapnikravi minimaalse voolukiirusega 1 l/min, jälgides rangelt veregaasi.

5. Inhaleeritav hapnikravi nõuab sissehingatavate segude kohustuslikku niisutamist.

Kaasaegsetes meditsiiniasutustes on tsentraliseeritud hapnikujaotus, mida saab kasutada pikaajaliseks hapnikraviks segu niisutamise seadme ja voolukiiruse dosimeetriga. Viimasel ajal on hingamisteede meditsiini praktikas üha laialdasemalt kasutatud hapniku kontsentraatoreid – seadmeid, mis moodustavad õhust hapnikku, eraldades selle lämmastikust. Jaoturid toidavad suhteliselt väikese energiatarbimisega võrguvoolu ja neid saab kasutada kodus, kliinikutes, haiglates.

Öösel treeningu ajal on vaja hapnikuvoolu suurendada keskmiselt 1 l/min võrreldes optimaalse päevase vooluga.

Pikaajaline hapnikravi kodus nõuab iseseisvaid ja kaasaskantavaid hapnikuallikaid ning on kallis; samas on olulisel osal juhtudest see ainus viis patsiendi eluea pikendamiseks.