Ketoatsidootiline kooma mkb 10. Diabeetiline ketoatsidoos ja diabeetiline ketoatsidootiline kooma

Suhkurtõbi on ohtlik selle tüsistuste tõttu, millest üks on ketoatsidoos.

See on äge insuliinipuudulikkuse seisund, mis meditsiiniliste parandusmeetmete puudumisel võib lõppeda surmaga.

Niisiis, millised on selle seisundi sümptomid ja kuidas vältida halvimat tulemust.

Diabeetiline ketoatsidoos: mis see on?

Diabeetiline ketoatsidoos on patoloogiline seisund, mis on seotud insuliinipuudusest tingitud ebaõige süsivesikute ainevahetusega, mille tagajärjel ületab glükoosi ja atsetooni hulk veres oluliselt normaalseid füsioloogilisi parameetreid.

Seda nimetatakse ka. See kuulub eluohtlike seisundite kategooriasse.

Kui süsivesikute ainevahetuse häirega olukorda meditsiiniliste meetoditega õigel ajal ei peatata, tekib ketoatsidootiline kooma.

Ketoatsidoosi arengut on näha iseloomulike sümptomite järgi, millest tuleb juttu veidi hiljem.

Seisundi kliiniline diagnoos põhineb biokeemilistel vere- ja uriinianalüüsidel ning ravi aluseks on:

• kompenseeriv insuliinravi;
• rehüdratsioon (ülemäärase vedelikukaotuse täiendamine);
• elektrolüütide metabolismi taastamine.

ICD-10 kood

Ketoatsidoosi klassifikatsioon suhkurtõve korral sõltub põhipatoloogia tüübist, mille kooditähistusele lisatakse ".1":

• E10.1 - ketoatsidoos insuliinsõltuva suhkurtõve korral;
• E11.1 - insuliinsõltumatu suhkurtõvega;
• E12.1 - alatoitumise tõttu suhkurtõvega;
• E13.1 - teiste spetsiifiliste suhkurtõve vormidega;
• E14.1 - suhkurtõve täpsustamata vormidega.

Ketoatsidoos suhkurtõve korral

Ketoatsidoosi esinemisel erinevat tüüpi diabeedi korral on oma eripärad.

1 tüüp

nimetatakse ka alaealiseks.

See on autoimmuunpatoloogia, mille puhul inimene vajab pidevalt insuliini, kuna organism seda ei tooda.

Rikkumised on kaasasündinud.

Ketoatsidoosi põhjust nimetatakse sel juhul absoluutseks insuliinipuuduseks. Kui I tüüpi suhkurtõbe ei diagnoositud õigeaegselt, võib ketoatsidootiline seisund olla aluseks oleva patoloogia ilming neile, kes ei teadnud oma diagnoosist ega saanud seetõttu ravi.

2 tüüpi

on omandatud patoloogia, mille puhul keha sünteesib insuliini.

Algstaadiumis võib selle kogus olla isegi normaalne.

Probleemiks on kudede vähenenud tundlikkus selle valguhormooni toimele (mida nimetatakse insuliiniresistentsuseks), mis on tingitud pankrease beetarakkude hävitavatest muutustest.

Tekib suhteline insuliinipuudus. Aja jooksul, kui patoloogia areneb, langeb oma insuliini tootmine ja mõnikord on see täielikult blokeeritud. See viib sageli ketoatsidoosi tekkeni, kui inimene ei saa piisavat meditsiinilist tuge.

On ka kaudseid põhjuseid, mis võivad esile kutsuda ägeda insuliinipuuduse põhjustatud ketoatsidootilise seisundi:

• periood pärast nakkusliku etioloogiaga patoloogiate ja vigastuste põdemist;
• operatsioonijärgne seisund, eriti kui kirurgiline sekkumine puudutas kõhunääret;
• suhkurtõve korral vastunäidustatud ravimite (nt teatud hormoonid ja diureetikumid) kasutamine;
• ja sellele järgnev rinnaga toitmine.

kraadid

Seisundi tõsiduse järgi jaguneb ketoatsidoos 3 kraadiks, millest igaüks erineb selle ilmingutest.

Kerge kraad mida iseloomustab asjaolu, et:

• inimene kannatab sagedase urineerimistungi all. Liigse vedelikukaotusega kaasneb pidev janu;
• "Keerutamine" ja peavalu, on pidev uimasus;
• iivelduse taustal väheneb isu;
• mures valu pärast epigastimaalses piirkonnas;
• väljahingatav õhk lõhnab atsetooni järele.

Keskmine aste väljendub seisundi halvenemises ja väljendub selles, et:

• teadvus on segaduses, reaktsioonid aeglustuvad;
• kõõluste refleksid vähenevad ja õpilaste suurus valguse mõjul peaaegu ei muutu;
• tahhükardiat täheldatakse madala vererõhu taustal;
• seedetraktist lisandub oksendamine ja lahtine väljaheide;
• urineerimise sagedus väheneb.

raske kraadi iseloomustab:

• teadvuseta olekusse langemine;
• keha refleksreaktsioonide pärssimine;
• õpilaste ahenemine valgusreaktsiooni täielikul puudumisel;
• atsetooni märgatav esinemine väljahingatavas õhus, isegi mõnel kaugusel inimesest;
• dehüdratsiooni nähud (naha ja limaskestade kuivus);
• sügav, haruldane ja mürarikas hingamine;
• maksa suurenemine, mis on palpatsioonil märgatav;
• veresuhkru taseme tõus kuni 20-30 mmol / l;
• kõrge ketokehade kontsentratsioon uriinis ja veres.

Arengu põhjused

I tüüpi diabeet on kõige levinum ketoatsidoosi põhjus.

Diabeetiline ketoatsidoos, nagu varem mainitud, tekib insuliini (absoluutse või suhtelise) puuduse tõttu.

See on tingitud:

1. pankrease beetarakkude surm.
2. Vale ravi (ebapiisav manustatud insuliini kogus).
3. Insuliinipreparaatide ebaregulaarne tarbimine.
4. Järsk hüpe insuliinivajaduses koos:

• nakkuslikud kahjustused (sepsis, kopsupõletik, meningiit, pankreatiit ja teised);
• probleemid endokriinsüsteemi organite tööga;
• insuldid ja südameinfarktid;
• kokkupuude stressirohke olukordadega.

Kõigil neil juhtudel on suurenenud insuliinivajadus põhjustatud selle funktsionaalsust pärssivate hormoonide suurenenud sekretsioonist, samuti kudede ebapiisavast tundlikkusest selle toime suhtes.

25% diabeetikutest ei saa ketoatsidoosi põhjust kindlaks teha.

Sümptomid

Ketoatsidoosi sümptomeid mainiti üksikasjalikult eespool, kui rääkida selle seisundi tõsidusest. Esialgse perioodi sümptomid suurenevad aja jooksul. Hiljem lisanduvad sellele muud häirete kujunemise tunnused ja haigusseisundi progresseeruv raskusaste.

Kui tõstame esile kõik ketoatsidoosi "rääkivad" sümptomid, on need järgmised:

• polüuuria (sagedane urineerimine);
• polüdipsia (pidev janu);
• eksikoos (keha dehüdratsioon) ja sellest tulenev naha ja limaskestade kuivus;
• kiire kaalulangus, kuna organism kasutab energia tootmiseks rasvu, kuna glükoos pole saadaval;
• Kussmauli hingamine on diabeetilise ketoatsidoosi üks hüperventilatsiooni vorme;
• selge "atsetooni" olemasolu väljahingatavas õhus;
• seedetrakti häired, millega kaasneb iiveldus ja oksendamine, samuti kõhuvalu;
• seisundi kiiresti progresseeruv halvenemine kuni ketoatsidootilise kooma tekkeni.

Diagnoos ja ravi

Sageli on ketoatsidoosi diagnoosimine keeruline üksikute sümptomite sarnasuse tõttu teiste haigusseisunditega.

Seega peetakse iivelduse, oksendamise ja valu esinemist epigastriumis peritoniidi tunnusteks ning inimene satub endokrinoloogilise osakonna asemel kirurgiaosakonda.

Diabeedi ketoatsidoosi tuvastamiseks on vaja järgmisi meetmeid:

• endokrinoloogi (või diabetoloogi) konsultatsioon;
• uriini ja vere biokeemilised analüüsid, sealhulgas glükoosi ja ketoonkehade tase;
• elektrokardiogramm (müokardiinfarkti välistamiseks);
• radiograafia (hingamissüsteemi sekundaarsete nakkuslike patoloogiate kontrollimiseks).

Ravi määrab arst uuringu tulemuste ja kliinilise diagnoosi põhjal.

See võtab arvesse selliseid parameetreid nagu:

1. haigusseisundi raskusaste;
2. dekompenseerivate nähtude raskusaste.

Teraapia koosneb:

• insuliini sisaldavate ravimite intravenoosne manustamine vere glükoosisisalduse normaliseerimiseks koos seisundi pideva jälgimisega;
• dehüdratsioonimeetmed, mille eesmärk on täiendada liigselt eritunud vedelikku. Tavaliselt on need soolalahusega tilgutajad, kuid hüpoglükeemia tekke vältimiseks on näidustatud glükoosilahus;
• meetmed elektrolüütiliste protsesside normaalse käigu taastamiseks;
• antibiootikumravi. See on vajalik nakkuslike tüsistuste vältimiseks;
• antikoagulantide (vere hüübimist vähendavate ravimite) kasutamine tromboosi ennetamiseks.

Kõik ravimeetmed viiakse läbi haiglas, paigutades intensiivravi osakonda. Seetõttu võib haiglaravist keeldumine maksta elusid.

Tüsistused

Ketoatsidoosi arenguperiood võib kesta mitu tundi kuni mitu päeva, mõnikord kauem. Kui seda ei ravita, võib see põhjustada mitmeid tüsistusi, sealhulgas:

1. Ainevahetushäired, mis on seotud näiteks selliste oluliste mikroelementide nagu kaalium ja kaltsium "väljauhtumisega".
2. mitteainevahetuse häired. Nende hulgas:

• samaaegsete nakkuspatoloogiate kiire areng;
• šokitingimuste esinemine;
• arteriaalne tromboos dehüdratsiooni tagajärjel;
• kopsude ja aju turse;
• kooma.

diabeetiline ketoatsidootiline kooma

Kui ketoatsidoosist põhjustatud ägedad süsivesikute ainevahetuse probleemid ei lahene õigel ajal, tekib eluohtlik tüsistus – ketoatsidootiline kooma.

Seda esineb neljal juhul sajast, samas kui alla 60-aastaste inimeste suremus on kuni 15% ja vanematel diabeetikutel - 20%.

Järgmised asjaolud võivad põhjustada kooma arengut:

• liiga väike insuliiniannus;
• insuliinisüsti vahelejätmine või hüpoglükeemiliste pillide võtmine;
• vere glükoosisisaldust normaliseeriva ravi katkestamine ilma arsti nõusolekuta;
• vale tehnika insuliinipreparaadi manustamiseks;
• kaasuvate patoloogiate ja muude ägedate tüsistuste teket mõjutavate tegurite olemasolu;
• alkoholi lubamatute annuste kasutamine;
• tervisliku seisundi enesekontrolli puudumine;
• teatud ravimite võtmine.

Ketoatsidootilise kooma sümptomid sõltuvad suuresti selle vormist:

• kõhuõõne vormis väljenduvad seedeorganite häiretega seotud "vale peritoniidi" sümptomid;
• südame-veresoonkonna puhul on peamised nähud südame ja veresoonte talitlushäired (hüpotensioon, tahhükardia, valu südames);
• neerude vormis - ebanormaalselt sagedase urineerimise vaheldumine anuuria perioodidega (tung uriini eritumiseks);
• entsefalopaatilistega - ilmnevad väljendunud vereringehäired, mis väljenduvad peavaludes ja pearingluses, nägemisteravuse languses ja kaasnevas iivelduses.

Ketoatsidootiline kooma on raske seisund. Sellele vaatamata on soodsa prognoosi tõenäosus üsna suur, kui vältimatut arstiabi alustatakse hiljemalt 6 tundi pärast esimeste tüsistusnähtude ilmnemist.

Ketoatsidootilise kooma kombinatsioon südameinfarkti või ajuvereringe probleemidega, aga ka ravi puudumine annab kahjuks surmava tulemuse.

Selles artiklis käsitletud seisundi riskide vähendamiseks peate järgima ennetavaid meetmeid:

• võtke õigeaegselt ja õigesti raviarsti määratud insuliiniannuseid;
• järgige rangelt kehtestatud toitumisreegleid;
• õppige oma seisundit kontrollima ja õigeaegselt ära tundma dekompenseerivate nähtuste arengu sümptomeid.

Regulaarsed visiidid arsti juurde ja tema soovituste täielik rakendamine, samuti tähelepanelik suhtumine oma tervisesse aitavad vältida selliseid tõsiseid ja ohtlikke seisundeid nagu ketoatsidoos ja selle tüsistused.

Seotud video

diabeetiline ketoatsidoos See on väga eluohtlik tüsistus, mis esineb suhkurtõvega patsientidel.

Seda tüsistust iseloomustab spetsiaalse hormooninsuliini puudumine (see vastutab glükoosi lagunemise eest inimveres) ja suureneb ka keha happesuse tase; atsetooni ilmumine patsiendi uriinis on võimalik.

See haigus on diabeetikute seas üsna tavaline, eriti haigete seas. 1. tüüpi patsientidel võib see tüsistus olla haiguse esimene sümptom, enamasti areneb see haiguse enneaegse diagnoosimise tõttu. Tüsistus kulgeb enamasti eredalt, kuni ketoatsidootilise koomani.

Ketoatsidoos võib tekkida trauma, näiteks operatsiooni tagajärjel. II tüüpi diabeediga patsientidel areneb tüsistus palju harvemini, tekib erinevate urogenitaalsüsteemi nakkushaiguste, südameatakkide ja insultide tagajärjel.

Seda võivad esile kutsuda ka endokriinsüsteemi haigused, näiteks türotoksikoos. Haigus ei kulge tavaliselt nii intensiivselt kui esimest tüüpi, kuna see avastatakse tavaliselt õigeaegselt.

Mõelgem välja, mis on ketoatsidoos ja kuidas tuvastada esimesi tüsistuste tunnuseid.

Tüsistuste põhjused

Keotatsidoosi põhjuseid pole nii palju. Haiguse kõige levinum põhjus on hiline diagnoosimine.(I tüüpi diabeedi korral) võivad põhjusteks saada ka nakkushaigused, erinevad vigastused, probleemid südame-veresoonkonna süsteemiga (müokardiinfarkt).

Teine haiguse alguse põhjus võib olla insuliini sisaldavate ravimite valesti valitud annus.

Haiguse arenguetapid

1 etapp
See etapp mida iseloomustavad kerged sümptomid nagu janu, sagedane tualetis käimine, peavalud. Kui diabeediga diagnoositud inimesel on vähemalt osa sümptomitest, on see põhjus kahtlustada, et midagi on valesti.

2 etapp
Seda haiguse arenguetappi nimetatakse ka vahepealseks. Patogeneesi iseloomustab eelnevalt kirjeldatud sümptomite suurenemine. Neile lisandub oksendamine, tekib tahhükardia (südame löögisagedus kiireneb), reaktsioonide kiirus väheneb, pupillid hakkavad eredale valgusele halvemini reageerima, vererõhk võib langeda, patsiendi nahk muutub kuivaks ja puudutamisel ebameeldivaks. Atsetooni lõhn, kui seda varem polnud, tuleb suust, kui lõhn oli olemas, siis see intensiivistub ja muutub märgatavamaks.

3 etapp
Kõige raskem etapp üldse. Seda iseloomustab teadvusekaotus, välistele stiimulitele reageerimise täielik puudumine (ere valgus ei ärrita õpilasi, mis on alati kitsendatud olekus). Atsetooni lõhn on nii tugev, et seda on tunda korraliku vahemaa tagant, näha on lärmakas ja haruldane hingamine (nn "Kussmauli hingeõhk"). Selles etapis langeb patsient ketoatsidootilisse kooma.

Ketoatsidoosi diagnoosimine

Laboris diagnoositakse see tüsistus, analüüsides ketoonide ja atsetooni sisaldust uriinis. Samuti saavad nad verd analüüsides teada kaaliumi-, glükoosi- ja ketokehade sisalduse. Kuid teste saab teha ka ise; apteegist saate osta spetsiaalseid testribasid, et kontrollida atsetooni sisaldust uriinis.

Tähtis!

Kui tulemus on kõrge, peate viivitamatult konsulteerima arstiga!

Ravi ja erakorraline abi

Haiguse raske staadiumi ägeda arenguga on enne arstide saabumist ja intensiivravis ravi alustamist vaja võtta mitmeid meetmeid normaalse elu säilitamiseks.

Hingamise seiskumise korral on selleks vaja tagada õhuvool kopsudesse on vaja läbi viia nende ventilatsioon kunstliku hingamise abil.

Enne kiirabi saabumist on soovitav jälgida patsiendi sooritust, et teavitada spetsialiste viimastest andmetest.

Ravi on vajalik haiguse käigus kaotatud suure vedelikumahu taastamiseks, viiakse läbi insuliinravi, iga tunni tagant kontrollitakse atsetooni taset patsiendi uriinis ja ketokehade taset veres. Patsiendi patoloogiline seisund kõrvaldatakse, tema näitajaid jälgitakse.

Ketoatsidoos lastel

Kõige sagedamini ilmnevad tüsistuste nähud äkki ja ägedas vormis.

Selle põhjuseks on varakult diagnoosimata 1. tüüpi diabeet. Haiguse sümptomid lastel on identsed täiskasvanute omadega, ainult mitte täielikult moodustunud organismides kiireneb ketoatsidoosi kulg mitu korda.

Põhjuseks võib olla insuliini sisaldavate ravimite vale annustamine või nende ebaregulaarne manustamine, ka stressiolukorrad võivad last kahjustada. Selle haiguse kahtluse korral on vaja analüüsida atsetooni sisaldust uriinis ja näidata last võimalikult kiiresti spetsialistile.

Tüsistuste ennetamine

Kui teil on diabeet juba diagnoositud, siis tuleb haiguse väljakujunemise vältimiseks olla ettevaatlik söömise ja koduste ravimite manustamisel.

Kui otsustate kaalust alla võtta, peate seda tegema ettevaatlikult., ärge kaotage liigseid kilosid järsult, peate järk-järgult vähendama kaalu soovitud tasemele. I tüüpi diabeediga patsientidel ei ole rangeid toidupiiranguid, piisab, kui järgida raviarsti nõuandeid insuliini annuse kohta.

Teist tüüpi patsientide puhul tuleb korduvate ägenemiste vältimiseks järgida ranget dieeti.

Kasulik video

Sellest videost saate teada, kuidas vältida suure hulga atsetooni ilmumist kehasse?

Ketoatsidoos on väga ohtlik ja salakaval vaenlane, millega tuleb võidelda. Vastavalt rahvusvahelisele haiguste klassifikatsioonile (ICD kood 10) määrati ketoatsidoosile kood - E10-E14.

Kui teil või teie lähedasel avastatakse haiguse sümptomeid, on vaja kiiresti läbi viia kõik vajalikud manipulatsioonid ja konsulteerida arstiga.

E10.1 Insuliinsõltuv suhkurtõbi koos ketoatsidoosiga

E11.1 Insuliinsõltumatu suhkurtõbi koos ketoatsidoosiga

E13.1 Muud täpsustatud suhkurtõve vormid koos ketoatsidoosiga

E12.1 Alatoitumusega seotud suhkurtõbi koos ketoatsidoosiga

E14.1 Täpsustamata suhkurtõbi koos ketoatsidoosiga

R40.2 Kooma, täpsustamata

Diabeetilise ketoatsidoosi ja diabeetilise ketoatsidootilise kooma põhjused

Diabeetilise ketoatsidoosi areng põhineb järsult väljendunud insuliinipuudusel.

Insuliinipuuduse põhjused

• diabeedi hiline diagnoosimine;
• insuliini tühistamine või ebapiisav annus;
• dieedi jäme rikkumine;
• kaasnevad haigused ja sekkumised (infektsioonid, vigastused, operatsioonid, müokardiinfarkt);
• Rasedus;
• insuliiniantagonistide omadustega ravimite (glükokortikosteroidid, suukaudsed rasestumisvastased vahendid, salureetikumid jne) kasutamine;
• pankreatektoomia mittediabeetilistel inimestel.

Patogenees

Insuliinipuudus põhjustab perifeersete kudede, maksa, lihaste ja rasvkoe glükoosi kasutamise vähenemist. Glükoosisisaldus rakkudes väheneb, mille tulemusena aktiveeruvad glükogenolüüsi, glükoneogeneesi ja lipolüüsi protsessid. Nende tagajärg on kontrollimatu hüperglükeemia. Valkude katabolismi tulemusena moodustunud aminohapped osalevad ka maksas glükoneogeneesis ja süvendavad hüperglükeemiat.

Koos insuliini defitsiidiga eritub ülemäärane kontrainsulaarsete hormoonide, eeskätt glükagooni (stimuleerib glükogenolüüsi ja glükoneogeneesi), aga ka kortisooli, adrenaliini ja kasvuhormooni, millel on rasvu mobiliseeriv toime, st stimuleerivad lipolüüsi ja suurendavad vabade hormoonide kontsentratsiooni. rasvhapped, omab suurt tähtsust diabeetilise ketoatsidoosi patogeneesis.happed veres. FFA laguproduktide - ketoonkehade (atsetoon, atsetoäädikhappe b-hüdroksüvõihape) moodustumise ja akumuleerumise suurenemine põhjustab ketoneemiat, vabade vesinikuioonide akumuleerumist. Plasmas väheneb bikarbonaadi kontsentratsioon, mis kulub happereaktsiooni kompenseerimiseks. Peale puhverreservi ammendumist häirub happe-aluse tasakaal, areneb metaboolne atsidoos.Liigse CO2 kuhjumine verre toob kaasa hingamiskeskuse ärrituse ja hüperventilatsiooni.

Hüperventilatsioon põhjustab glükosuuriat, osmootset diureesi koos dehüdratsiooni tekkega. Diabeetilise ketoatsidoosi korral võivad kehakaod olla kuni 12 liitrit, s.o. 10-12% kehakaalust. Hüperventilatsioon suurendab dehüdratsiooni, mis on tingitud veekaotusest kopsude kaudu (kuni 3 liitrit päevas).

Diabeetilisele ketoatsidoosile on iseloomulik osmootsest diureesist, valkude katabolismist ja K + -Na + -sõltuva ATPaasi aktiivsuse vähenemisest tingitud hüpokaleemia, mis põhjustab membraanipotentsiaali muutumist ja K + ioonide vabanemist rakust. kontsentratsiooni gradient. Neerupuudulikkusega inimestel, kellel on häiritud K + ioonide eritumine uriiniga, on võimalik normo- või hüperkaleemia.

Teadvuse häire patogenees pole täielikult selge. Teadvuse halvenemine on seotud:

• hüpoksiline toime ketoonkehade peale;
• tserebrospinaalvedeliku atsidoos;
• ajurakkude dehüdratsioon; hüperosmolaarsuse tõttu;
• kesknärvisüsteemi hüpoksia, mis on tingitud HbA1c taseme tõusust veres, 2,3-difosfoglütseraadi sisalduse vähenemine erütrotsüütides.

Ajurakkudes puuduvad energiavarud. Hapniku- ja glükoosipuuduse suhtes on kõige tundlikumad ajukoore ja väikeaju rakud; nende elulemusaeg O2 ja glükoosi puudumisel on 3–5 min. Kompenseeriv vähendab aju verevoolu ja vähendab ainevahetusprotsesside taset. Kompensatsioonimehhanismid hõlmavad ka tserebrospinaalvedeliku puhveromadusi.

Diabeetilise ketoatsidoosi ja diabeetilise ketoatsidootilise kooma sümptomid

Diabeetiline ketoatsidoos areneb tavaliselt järk-järgult mitme päeva jooksul. Diabeetilise ketoatsidoosi tavalised sümptomid on dekompenseeritud suhkurtõve sümptomid, sealhulgas:

• janu;
• kuiv nahk ja limaskestad;
• polüuuria;
• kaalukaotus;
• nõrkus, nõrkus.

Siis lisanduvad neile ketoatsidoosi ja dehüdratsiooni sümptomid. Ketoatsidoosi sümptomiteks on:

• atsetooni lõhn suust;
• Kussmauli hingamine;
• iiveldus, oksendamine.

Dehüdratsiooni sümptomiteks on:

• naha turgori vähenemine,
• silmamunade toonuse vähenemine,
• vererõhu ja kehatemperatuuri langus.

Lisaks täheldatakse sageli ägeda kõhu tunnuseid, mis on tingitud ketokehade ärritavast toimest seedetrakti limaskestale, kõhukelme väikeste punktide hemorraagiatest, kõhukelme dehüdratsioonist ja elektrolüütide tasakaaluhäiretest.

Raske, korrigeerimata diabeetilise ketoatsidoosi korral areneb teadvuse häire kuni stuupori ja koomani.

Diabeetilise ketoatsidoosi kõige levinumad tüsistused on järgmised:

• ajuturse (areneb harva, sagedamini lastel, põhjustab tavaliselt patsientide surma);
• kopsuturse (sagedamini ebaõige infusioonravi, st liigse vedeliku sissetoomise tõttu);
• arteriaalne tromboos (tavaliselt dehüdratsioonist tingitud vere viskoossuse suurenemise, südame väljundi vähenemise tõttu; esimestel tundidel või päevadel pärast ravi algust võib tekkida müokardiinfarkt või insult);
• šokk (see põhineb ringleva vere mahu vähenemisel ja atsidoosil, võimalikud põhjused on müokardiinfarkt või nakatumine gramnegatiivsete mikroorganismidega);
• sekundaarse infektsiooni liitumine.

Diabeetilise ketoatsidoosi ja diabeetilise ketoatsidootilise kooma diagnoosimine

Diabeetilise ketoatsidoosi diagnoos tehakse anamneesis, tavaliselt 1. tüüpi suhkurtõve põhjal (samas tuleb meeles pidada, et diabeetiline ketoatsidoos võib tekkida varem diagnoosimata suhkurtõvega inimestel; 25% juhtudest on ketoatsidootiline kooma). suhkurtõve esimene ilming, millega patsient pöördub arsti juurde), iseloomulikud kliinilised ilmingud ja laboratoorsed diagnostilised andmed (peamiselt veresuhkru ja beeta-hüdroksübutüraadi taseme tõus; kui ketoonikehade analüüsimine veres on võimatu määratakse veri, ketoonkehad uriinis).

Diabeetilise ketoatsidoosi laboratoorsed ilmingud on järgmised:

• hüperglükeemia ja glükosuuria (diabeetilise ketoatsidoosiga inimestel on glükeemia tavaliselt > 16,7 mmol / l);
• ketokehade olemasolu veres (atsetooni, beeta-hüdroksüvõi- ja atsetoäädikhappe üldkontsentratsioon vereseerumis diabeetilise ketoatsidoosi korral ületab tavaliselt 3 mmol / l, kuid võib ulatuda 30 mmol / l kiirusega kuni 0,15 mmol / l. Suhe beeta-hüdroksüvõi- ja atsetoäädikhapete kerge diabeetiline ketoatsidoos on 3:1, ja raske - 15:1);
• metaboolne atsidoos (diabeetiline ketoatsidoosi iseloomustab bikarbonaadi ja seerumi kontsentratsioon
• elektrolüütide tasakaaluhäired (sageli mõõdukas hüponatreemia, mis on tingitud rakusisese vedeliku ülekandumisest rakuvälisesse ruumi, ja hüpokaleemia osmootse diureesi tõttu. Kaaliumi tase veres võib olla normaalne või kõrgenenud atsidoosi ajal rakkudest kaaliumi vabanemise tõttu) ;
• muud muutused (võimalik leukotsütoos kuni 15000-20000/µl, mis ei pruugi olla seotud infektsiooniga, hemoglobiini ja hematokriti taseme tõus).

Seisundi tõsiduse hindamisel ja ravitaktika määramisel on suur tähtsus ka vere happe-aluse oleku ja elektrolüütide uurimisel. EKG võib tuvastada hüpokaleemia ja südame rütmihäirete tunnuseid.

Diferentsiaaldiagnoos

Diabeetilise ketoatsidoosi ja eriti diabeetilise ketoatsidootse kooma korral tuleb välistada muud teadvuse kahjustuse põhjused, sealhulgas:

• eksogeensed mürgistused (alkohol, heroiin, rahustid ja psühhotroopsed ravimid);
• endogeensed mürgistused (ureemiline ja maksakooma);
• kardiovaskulaarne:
  • kollaps;
  • Edems-Stokesi rünnakud;
• muud endokriinsed häired:
  • hüperosmolaarne kooma;
  • hüpoglükeemiline kooma;
  • piimhappe kooma
  • raske hüpokaleemia;
  • neerupealiste puudulikkus;
  • türeotoksiline kriis või hüpotüreoidne kooma;
  • diabeet insipidus;
  • hüperkaltseemiline kriis;
• ajupatoloogia (sageli võimaliku reaktiivse hüperglükeemiaga) ja vaimsed häired:
  • hemorraagiline või isheemiline insult;
  • subarahnoidaalne hemorraagia;
  • episündroom;
  • meningiit,
  • traumaatiline ajukahjustus;
  • entsefaliit;
  • aju siinuse tromboos;
• hüsteeria
• aju hüpoksia (vingugaasimürgistuse või hüperkapnia tõttu raske hingamispuudulikkusega patsientidel).

Kõige sagedamini on vaja eristada diabeetilist ketoatsidootilist ja hüperosmolaarset prekoomi ning koomat hüpoglükeemilise prekoomi ja koomaga.

Kõige olulisem väljakutse on eristada neid seisundeid raskest hüpoglükeemiast, eriti haiglaeelses keskkonnas, kui veresuhkru taset ei saa mõõta. Kui kooma põhjuse suhtes on vähimatki kahtlust, on prooviinsuliinravi rangelt vastunäidustatud, kuna hüpoglükeemia korral võib insuliini manustamine põhjustada patsiendi surma.

Diabeetilise ketoatsidoosi ja diabeetilise ketoatsidootilise kooma ravi

Diabeetilise ketoatsidoosi ja diabeetilise ketoatsidootilise koomaga patsiendid tuleb kiiresti paigutada intensiivravi osakonda.

Pärast diagnoosi püstitamist ja ravi alustamist vajavad patsiendid oma seisundi pidevat jälgimist, sealhulgas hemodünaamika põhinäitajate, kehatemperatuuri ja laboratoorsete parameetrite jälgimist.

Vajadusel tehakse patsientidele kunstlik kopsuventilatsioon (ALV), põie kateteriseerimine, tsentraalse veenikateetri paigaldamine, nasogastraalsond, parenteraalne toitmine.

Intensiivravi osakonnas / intensiivravi harjutus.

• vere glükoosisisalduse ekspressanalüüs 1 kord tunnis glükoosi intravenoosse manustamisega või 1 kord 3 tunni jooksul, kui minnakse üle s / c-manustamisele;
• ketokehade määramine vereseerumis 2 r / päevas (kui see pole võimalik, ketokehade määramine uriinis 2 r / päevas);
• K, Na taseme määramine veres 3-4 r / päevas;
• happe-aluse oleku uurimine 2-3 r / päevas kuni pH stabiilse normaliseerumiseni;
• diureesi tunnikontroll kuni dehüdratsiooni kõrvaldamiseni;
• EKG jälgimine;
• vererõhu, südame löögisageduse (HR), kehatemperatuuri kontroll iga 2 tunni järel;
• kopsude röntgenuuring;
• vere, uriini üldanalüüs 1 kord 2-3 päeva jooksul.

Patsientide ravi peamised suunad on: insuliinravi (lipolüüsi ja ketogeneesi pärssimiseks, maksa glükoosi tootmise pärssimiseks, glükogeeni sünteesi stimuleerimiseks), rehüdratsioon, elektrolüütide ja happe-aluse seisundi häirete korrigeerimine, diabeetilise ketoatsidoosi põhjus.

Rehüdratsioon haiglaeelses staadiumis

Dehüdratsiooni kõrvaldamiseks sisestage:

Naatriumkloriid, 0,9% lahus, tilgutatakse intravenoosselt kiirusega 1-2 l / h esimesel tunnil, seejärel 1 l / h (südame- või neerupuudulikkuse korral vähendatakse infusioonikiirust). Süstitava lahuse kestus ja maht määratakse individuaalselt.

Edasised tegevused viiakse läbi intensiivraviosakondades / intensiivraviosakondades.

insuliinravi

ICU/ICU-s manustatakse ICD-d.

• Lahustuv insuliin (inimese geneetiliselt muundatud või poolsünteetiline) aeglaselt 10–14 U, seejärel tilguti (09% naatriumkloriidi lahuses) kiirusega 4–8 U / tund (kuni vältida insuliini adsorptsiooni plastile iga 50 RÜ insuliini kohta lisage 2 ml 20% albumiini ja viige kogumaht 50 ml-ni naatriumkloriidi lahusega 0,9%.Kui glükeemia langeb 13-14 mmol/l-ni, on insuliini kiirus infusiooni vähendatakse 2 korda.
• Insuliin (inimese geneetiliselt muundatud või poolsünteetiline) intravenoosselt kiirusega 0,1 U / kg / tunnis kuni diabeetilise ketoatsidoosi eliminatsioonini (125 U, lahjendatud 250 ml 0,9% naatriumkloriidi, st 2 ml lahust sisaldab 1 ühikut insuliini ), kui glükeemia väheneb 13-14 mmol / l-ni, väheneb insuliini infusiooni kiirus 2 korda.
• Insuliin (inimese geneetiliselt muundatud või poolsünteetiline) IM 10–20 RÜ, seejärel 5–10 RÜ iga tund (ainult juhul, kui infusioonisüsteemi ei ole võimalik kiiresti paigaldada). Kuna kooma ja prekoomaga kaasneb mikrotsirkulatsiooni häire, on häiritud ka intramuskulaarse insuliini imendumine. Seda meetodit tuleks käsitleda ainult IV manustamise ajutise alternatiivina.

Kui glükeemia langeb 11-12 mmol / l ja pH> 7,3, lähevad nad üle subkutaansele insuliini manustamisele.

• Insuliin (inimese geneetiliselt muundatud või poolsünteetiline) - subkutaanselt 4-6 RÜ iga 2-4 tunni järel; esimene subkutaanne insuliini süstimine tehakse 30-40 minutit enne ravimite intravenoosse infusiooni lõpetamist.

Rehüdratsioon

Rehüdratsiooniks kasutamiseks:

• Naatriumkloriid, 0,9% lahus, IV tilguti kiirusega 1 liiter esimesel tunnil, 500 ml - 2. ja 3. infusioonitunnil, 250-500 ml - järgmistel tundidel.

Koos veresuhkru tasemega

• Dekstroos, 5% lahus, IV tilguti kiirusega 0,5-1 l/h (olenevalt ringleva vere mahust, vererõhust ja diureesist)
• Insuliin (inimese geneetiliselt muundatud või poolsünteetiline) IV boolus 3-4 ühikut iga 20 g dekstroosi kohta.

Elektrolüütide häirete korrigeerimine

Hüpokaleemiaga patsientidele manustatakse kaaliumkloriidi lahust. Selle manustamiskiirus diabeetilise ketoatsidoosi korral sõltub kaaliumi kontsentratsioonist veres:

Kaaliumkloriid in / in tilguti 1-3 g / h, ravi kestus määratakse individuaalselt.

Hüpomagneseemia korral sisestage:

• Magneesiumsulfaat - 50% p-p, i / m 2 r / päevas, kuni hüpomagneseemia korrigeerimiseni.

Ainult hüpofosfateemiaga inimestel (kui fosfaadi tase veres

• Kaaliumfosfaat ühealuseline IV tilguti 50 mmol fosforit päevas (lastele 1 mmol/kg päevas) kuni hüpofosfateemia korrigeerimiseni või
• Kahealuseline kaaliumfosfaat IV tilgutiga 50 mmol fosforit päevas (lastele 1 mmol/kg päevas) kuni hüpofosfateemia korrigeerimiseni.

Sel juhul on vaja arvestada fosfaadi koostises sisalduva kaaliumi kogusega

Vead ja ebamõistlikud kohtumised

Hüpotoonilise lahuse kasutuselevõtt diabeetilise ketoatsidoosi ravi algstaadiumis võib viia plasma osmolaarsuse kiire vähenemiseni ja ajuturse tekkeni (eriti lastel).

Kaaliumi kasutamine isegi mõõduka hüpokaleemia korral võib oligo- või anuuriaga inimestel põhjustada eluohtlikku hüperkaleemiat.

Fosfaadi määramine neerupuudulikkuse korral on vastunäidustatud.

Bikarbonaatide põhjendamatu manustamine (eluohtliku hüperkaleemia, raske laktatsidoosi puudumisel või pH> 6,9 korral) võib põhjustada kõrvaltoimeid (alkaloos, hüpokaleemia, neuroloogilised häired, kudede hüpoksia, sh aju).

diabeetiline ketoatsidoos(DKA) on meditsiiniline hädaolukord, mis tekib insuliini absoluutse (tavaliselt) või suhtelise (harva) puudulikkuse tagajärjel, mida iseloomustavad hüperglükeemia, metaboolne atsidoos ja elektrolüütide tasakaaluhäired. Diabeetilise ketoatsidoosi äärmuslik ilming on ketoatsidootiline kooma. Statistilised andmed. 46 juhtu 10 000 diabeediga patsiendi kohta. Valdav vanus on kuni 30 aastat.

Kood vastavalt rahvusvahelisele haiguste klassifikatsioonile RHK-10:

Põhjused

Riskitegurid. DM hiline diagnoosimine. ebapiisav insuliinravi. Samaaegsed ägedad haigused ja vigastused. eelnev dehüdratsioon. Varajase toksikoosiga komplitseeritud rasedus.

Etiopatogenees

Hüperglükeemia. Insuliinipuudus vähendab glükoosi kasutamist perifeerias ja koos glükagooni liiaga põhjustab glükoosi moodustumise suurenemist maksas, stimuleerides glükoneogeneesi, glükogenolüüsi ja inhibeerides glükolüüsi. Valkude lagunemine perifeersetes kudedes tagab aminohapete sissevoolu maksa (glükoneogeneesi substraat).

Selle tulemusena areneb osmootne diurees, hüpovoleemia, dehüdratsioon ning naatriumi, kaaliumi, fosfaadi ja teiste ainete liigne eritumine uriiniga. BCC vähenemine põhjustab katehhoolamiinide vabanemist, mis häirivad insuliini toimet ja stimuleerivad lipolüüsi.

Ketogenees. Insuliini puudusest ja katehhoolamiinide liigsest kogusest tulenev lipolüüs mobiliseerib rasvkoe ladudest vabad rasvhapped. Sissetulevate vabade rasvhapete triglütseriidideks ümberesterdamise asemel suunab maks nende ainevahetuse ketoonkehade moodustumisele.Glükagoon tõstab karnitiini taset maksas, mis tagab rasvhapete sisenemise mitokondritesse, kus nad läbivad b-oksüdatsiooni ketoonkehade moodustumine Glükagoon vähendab malonüüli sisaldust maksas.- CoA, rasvhapete oksüdatsiooni inhibiitor.

Atsidoos. Maksas ketoonkehade (atsetoatsetaat ja b-hüdroksübutüraat) suurenenud moodustumine ületab organismi võimet neid metaboliseerida või eritada.Ketoonkehade vesinikioonid ühinevad vesinikkarbonaadiga (puhver), mis toob kaasa seerumi bikarbonaadi taseme languse ja pH languse .. Kompenseeriv hüperventilatsioon viib p a CO 2 vähenemiseni .. Atsetoatsetaadi ja b-hüdroksübutüraadi kõrgenenud plasmataseme tõttu suureneb anioonide vahe Tulemuseks on metaboolne atsidoos koos suurenenud anioonivahega.

Sümptomid (märgid)

Kliiniline pilt ketoatsidootilise kooma määrab selle staadium.

I staadium (ketoatsidootiline prekoom) .. Teadvus ei ole häiritud .. Polüdipsia ja polüuuria .. Mõõdukas dehüdratsioon (naha ja limaskestade kuivus) ilma hemodünaamiliste häireteta .. Üldine nõrkus ja kehakaalu langus .. Söögiisu kaotus, unisus.

II staadium (algav ketoatsidootiline kooma) .. Sopor .. Kussmauli tüüpi hingamine koos atsetooni lõhnaga väljahingatavas õhus .. Raske dehüdratsioon koos hemodünaamiliste häiretega (arteriaalne hüpotensioon ja tahhükardia) .. Kõhu sündroom (pseudoperitoniit) ... kõhu eesseina lihased .. Kõhukelme ärrituse sümptomid... Korduv oksendamine "kohvipaksu" kujul on põhjustatud dipedeetilisest hemorraagiast ja mao limaskesta veresoonte pareetilisest seisundist.

III staadium (täielik ketoatsidootiline kooma) .. Teadvus puudub .. Hüpo- või arefleksia .. Raske dehüdratsioon kollapsiga.

Diagnostika

Laboratoorsed uuringud. Glükoosi kontsentratsiooni suurendamine veres 17-40 mmol / l. Ketoonkehade sisalduse suurenemine veres ja uriinis (ketokehade sisalduse määramiseks kasutatakse tavaliselt nitroprussiidi, mis reageerib atsetoatsetaadiga). Glükosuuria. Hüponatreemia. Hüperamülaseemia. Hüperkolesteroleemia. Karbamiidi sisalduse suurenemine veres. Seerumi bikarbonaat<10 мЭкв/л, рH крови снижен. Гипокалиемия (на начальном этапе возможна гиперкалиемия) . Уменьшение р a СО 2 . Повышение осмолярности плазмы (>300 mosm/kg). Anioonide vahe suurenemine.

Tulemusi mõjutavad haigused. Samaaegse laktatsidoosiga tekib palju b-hüdroksübutüraati, mistõttu ei ole atsetoatsetaadi sisaldus nii kõrge. Sellisel juhul võib reaktsioon nitroprussiidiga, mis määrab ainult atsetoatsetaadi kontsentratsiooni, olla kergelt positiivne isegi raske atsidoosi korral.

Eriuuringud. EKG (eriti MI kahtluse korral). Reeglina tuvastatakse siinustahhükardia. Rindkere röntgen, et välistada hingamisteede infektsioon.

Diferentsiaaldiagnoos. Hüperosmolaarne mitteketoatsidootiline kooma. Kooma piimhappega diabeetik. Hüpoglükeemiline kooma. Ureemia.

Ravi

RAVI

Režiim. Hospitaliseerimine intensiivravi osakonnas. Voodipuhkus. Intensiivravi eesmärgiks on kiirendada glükoosi ärakasutamist insuliinist sõltuvates kudedes, peatada ketoneemia ja atsidoos ning korrigeerida vee ja elektrolüütide tasakaaluhäireid.

Dieet. parenteraalne toitumine.

Narkootikumide ravi. Lahustuv insuliin (inimese geneetiliselt muundatud) IV algannusega 0,1 U/kg, millele järgneb infusioon 0,1 U/kg/h (ligikaudu 5-10 U/h). Dehüdratsiooni korrigeerimine.. 1000 ml 0,9% naatriumkloriidi lahust 30 minutit IV, seejärel - r naatriumkloriidi kiirusega 500 ml / h (ligikaudu 7 ml / kg / h) 4 tundi (või kuni dehüdratsioon peatub), seejärel jätkake infusiooni kiirusega 250 ml / h (3,5 ml / kg / h) , kontrollides glükoosisisaldust veres .. Kui glükoosi kontsentratsioon langeb 14,65 mmol / l - 400-800 ml 5% r - ra glükoos 0,45% r - re naatriumkloriid päeva jooksul. Mineraalide ja elektrolüütide kadude kompenseerimine .. Kaaliumi kontsentratsiooniga vereseerumis<5,5 ммоль/л — препараты калия (например, калия хлорид со скоростью 20 ммоль/ч) .. При рН артериальной крови ниже 7,1 — натрия гидрокарбонат 3-4 мл/кг массы тела.. Фосфаты — 40-60 ммоль со скоростью 10-20 ммоль/ч.

vaatlus. Vaimse seisundi, elutähtsate funktsioonide jälgimine, diurees iga 30-60 minuti järel kuni seisundi paranemiseni, seejärel iga 2-4 tunni järel päeva jooksul. Vere glükoosisisaldust määratakse iga tund, kuni saavutatakse kontsentratsioon 14,65 mmol / l, seejärel iga 2-6 tunni järel K +, HCO 3 -, Na + tase, aluse puudulikkus - iga 2 tunni järel. fosfaatide sisaldus, Ca 2 +, Mg 2+ - iga 4-6 tunni järel.

Tüsistused. Aju turse. Kopsuturse. Venoosne tromboos. Hüpokaleemia. NEED. hiline hüpoglükeemia. Erosiivne gastriit. Infektsioonid. Respiratoorse distressi sündroom. Hüpofosfateemia.

Praegune ja prognoos. Ketoatsidootiline kooma põhjustab 14% diabeedihaigete haiglaravi ja 16% diabeediga seotud surmajuhtumeid. Suremus on 5-15%.

Vanuse tunnused. Lapsed. Sageli esinevad tõsised psüühikahäired.. Ravi - mannitooli intravenoosne boolusmanustamine 1 g / kg 20% ​​r - ra kujul.. Toime puudumisel - hüperventilatsioon kuni r a CO 2 2-28 mm Hg. Eakad. Erilist tähelepanu tuleks pöörata neerude seisundile, võimalik on krooniline südamepuudulikkus.

Rasedus. Loote surma risk raseduse ajal ketoatsidootilise kooma korral on ligikaudu 50%.

Ärahoidmine. Glükoosi kontsentratsiooni määramine veres mis tahes stressi korral. Regulaarne insuliini manustamine.
Lühendid. DKA on diabeetiline ketoatsidoos.

RHK-10. E10.1 Insuliinsõltuv suhkurtõbi koos ketoatsidoosiga. E11.1 Insuliinsõltumatu suhkurtõbi koos ketoatsidoosiga. E12.1 Diabeet, mis on seotud alatoitumusega koos ketoatsidoosiga. E13.1 Muud täpsustatud suhkurtõve vormid koos ketoatsidoosiga. E14.1 Täpsustamata suhkurtõbi koos ketoatsidoosiga.

Märge. Anioonide erinevus- mõõdetud katioonide ja anioonide summa vahe plasmas või seerumis, arvutatuna järgmise valemiga: (Na + + K +) - (Cl- + HCO 3 -) = 20 mmol / l. Võib suureneda diabeetilise atsidoosi või laktatsidoosi korral; ei muutunud ega vähene metaboolse atsidoosi korral koos vesinikkarbonaadi "katioonide ja anioonide erinevusega".

Laste ketoatsidoos- heterogeenne haigusseisundite rühm, millega kaasneb ketoonkehade ilmumine veres ja uriinis. Ketoonkehad on peamised energiakandjad maksast teistesse kudedesse ja peamiseks energiaallikaks, mida ajukude saab lipiididest. Peamised põhjused ketoatsidoos vastsündinutel - diabeet, I tüüpi glükogenoos (232200), glütsineemia (232000, 232050), metüülmaloonatsiduuria (251000), laktatsidoos, suktsinüül-CoA-atsetoatsetaattransferaasi puudulikkus.

Kood vastavalt rahvusvahelisele haiguste klassifikatsioonile RHK-10:

• E88. kaheksa - Muud täpsustatud ainevahetushäired

Suktsinüül - CoA - atsetoatsetaattransferaasi defitsiit (#245050, EC 2. 8. 3. 5, 5p13, SCOT geenidefekt, r) - mitokondriaalse maatriksi ensüüm, mis katalüüsib esimest etappi ketoonkehade lagunemisel.

Kliiniliselt

raske korduv ketoatsidoos, oksendamine, õhupuudus.

Laboratoorium

suktsinüüli - CoA - 3 - atsetoatsetaattransferaasi puudulikkus, ketonuuria.

Richards-Randle'i sündroom (*245100, r) — ketoatsiduuria koos vaimse puudulikkuse ja muude sümptomitega.

Kliiniliselt

vaimne alaareng, ataksia, sekundaarsete seksuaalomaduste halb areng, kurtus, perifeersete lihaste atroofia.

Laboratoorium

ketoatsiduuria. Sünonüüm: ataksia sündroom - kurtus - arengupeetus koos ketoatsiduuriaga.

Laktatsidoos - mitut tüüpi, mis on põhjustatud piimhappe metabolismi erinevate ensüümide mutatsioonidest:. lipoüültransatsetülaasi E2 (245348, r, A) puudulikkus; . X-lipoüüli (*245349, 11p13, PDX1 geen, r) sisaldava püruvaatdehüdrogenaasi kompleksi komponendi puudulikkus; . laktatsidoosi kaasasündinud infantiilne vorm (*245400, r); . laktatsidoos koos D - piimhappe (245450, r) vabanemisega. Tavalised sümptomid on laktatsidoos, psühhomotoorne aeglustumine ja lihaste hüpotensioon. Mõnel vormil on spetsiifilised ilmingud, nagu mikrotsefaalia, lihastõmblused, kiilaspäisus, nekrotiseeriv entsefalopaatia jne.

Ketoadipiinhappe atsiduuria (245130, r).

Kliiniliselt

kaasasündinud nahapatoloogia (kolloodiumnahk), käte ja jalgade tagumise osa tursed, arengupeetus, lihaste hüpotensioon.

Laboratoorium

a-ketoadipiinhappe liigne eritumine uriiniga.

RHK-10. E88. 8 Muud täpsustatud ainevahetushäired.

Sildid:

Kas see artikkel aitas teid? jah - 0 Mitte - 0 Kui artikkel sisaldab viga, klõpsake siin 310 hinnang:

Klõpsake siin, et kommenteerida: Ketoatsidoos lastel(Haigused, kirjeldus, sümptomid, rahvapärased retseptid ja ravi)