Degeneratiivne müelopaatia. Müelopaatia kliiniline pilt koertel

Raseduse tunnused pärast embrüo siirdamist

Degeneratiivne müelopaatia on aeglaselt progresseeruv seljaaju ja alumiste motoorsete neuronite haigus, mis mõjutab peamiselt rindkere-kolumbaarset piirkonda. Seda on saksa lambakoertel tuntud juba aastaid ja nende aastate jooksul on selle etioloogia kohta esitatud erinevaid teooriaid. Hiljutine geneetilise eelsoodumuse avastus on muutnud arusaama ja arusaama sellest haigusest; haigus on seotud funktsionaalse mutatsiooni ilmnemisega superoksiidi dismutaasi geenis. Pärandiviis näib olevat autosoomne retsessiivne, nii et haigetel koertel on muteerunud geeni kaks koopiat. Superoksiidi dismutaasi geeni mutatsioonid esinevad vähesel protsendil amüotroofse lateraalskleroosiga (ALS) inimestest.

Kliinilised tunnused

Praegu on teada, et degeneratiivne müelopaatia mõjutab paljusid koeratõugusid, kuid kõige sagedamini esineb seda saksa lambakoertel, pembroke'i kõmri korgidel, chesapeake'i retriiveritel ja poksijatel. Haigestunud on ka berni alpi karjakoerad, kuid neil tekib samas geenis erinev mutatsioon. Mõjutatud koerad on tavaliselt eakad ja haigus avaldub tavaliselt vaagnajäsemete nõrkuse ja ataksia tunnustega, mis on alguses sageli asümmeetrilised. Manifestatsioonid lokaliseeritakse esialgu seljaaju T3-L3 segmentides. Aja jooksul areneb nõrkus halvatuseni ja rindkere jäsemed on kahjustatud. Kui patsient jäetakse seejärel ellu, arenevad nähud üldistatud alumiste motoorsete neuronite kahjustuseni, millega kaasnevad seljaaju reflekside kadumine, lihaste atroofia ja kraniaalnärvi haaratus.

Diagnostika

Diagnoos põhineb kompressiooni välistamisel või põletikuline haigus MRI või müelograafia ja CSF analüüsi abil. Mõjutatud koerad annavad positiivseid tulemusi geneetiline test superoksiidi dismutaasi geeni mutatsiooni tuvastamiseks, mis viiakse läbi OFFA-s. Väga oluline on mõista, et esmalt tuleks välistada muud haigused, kuna test näitab küll geneetilist eelsoodumust, kuid ei kinnita haigusseisundit. Komplitseeriv tegur on see, et paljudel vanematel koertel on krooniline 2. tüüpi ketashaigus ja muud sellega seotud seisundid, mis võivad nende kõnnakut kahjustada, mistõttu tuleks läbi viia põhjalik ja täielik kliiniline ja diagnostiline hindamine koos geneetilise testimisega.

Ravi

Praegu on ravi suunatud antioksüdantidega rikastatud tasakaalustatud toitumise pakkumisele ja looma liikuvuse säilitamisele. Praegu puuduvad optimaalsed rehabilitatsiooniprogrammid, kuid on teada, et taastusravi mängib olulist rolli ALS-i haigete ravis, kuid see on liiga treeningstress võib olla kahjulik. Tulevikus ilmnevad paratamatult uued ravimeetodid, kuid ennetamine on parem kui ravi ning geneetilise testimise mõistlik kasutamine aretusotsuste tegemisel võib aidata selle neurodegeneratiivse haiguse esinemissagedust kõrvaldada või vähemalt vähendada.

Lingid:

  1. Awano T, Johnson GS, Wade CM, Katz ML, Johnson GC, Taylor JF jt (2009) GenomeRwide'i assotsiatsioonianalüüs näitab koerte degeneratiivse müelopaatia SOD1 mutatsiooni, mis meenutab amüotroofset lateraalskleroosi. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America 106, 2794R 2799.
  2. Wininger FA, Zeng R, Johnson GS, Katz ML, Johnson GC, Bush WW, Jarboe JM, Coates JR. Degeneratiivne müelopaatia Berni alpi karjakoeral uudse SOD1 missense mutatsiooniga. J Vet Intern Med. 2011 september;25(5):1166R70.
  3. Coates JR, Wininger FA. Koerte degeneratiivne müelopaatia. Vet Clin North Am väikeloomade praktika. 2010 sept; 40(5):929R50.

Koerte degeneratiivne müelopaatia on järk-järgult progresseeruv seljaaju alumiste motoorsete neuronite haigus, mis mõjutab peamiselt rindkere-kolumbaarseid piirkondi. Saksa lambakoertel on haigust jälgitud juba aastaid. Hiljutised uuringud on näidanud, et haiguse tekkes mängib suurt rolli geneetiline eelsoodumus. Haigus on seotud superoksiidi dismutaasi geeni funktsionaalse mutatsiooni ilmnemisega. Eeldatakse autosomaalset retsessiivset tüüpi pärilikkust, kus haigetel koertel on kaks mutatsioonitunnustega geeni koopiat.

Sümptomaatiline pilt

Haigus ilmneb umbes 8-14-aastaselt. Esimene märk on vaagnajäsemete koordinatsiooni halvenemine. Looma kõnnak muutub õõtsuvaks, "joodikuks" ja seljaosa langeb liikumisel erinevatesse suundadesse. Vähenenud kontroll jäsemete ja keha vaagnapiirkonna üle viib selleni, et koer puudutab pidevalt esemeid. Ta libiseb ja põrkab sageli vastu erinevaid takistusi ja ukseservi. Koer toetub sõrmede tagaküljele, lohistades neid ja mõnikord hõõrudes sarvjas osa kuni luuni haavandite tekkega.

Märkide avaldumise aste võib varieeruda sõltuvalt degeneratiivsete protsesside kestusest ja lokaliseerimisest. Haiguse edenedes jäsemed nõrgenevad, mistõttu on koeral raske seista. Nõrkus suureneb järk-järgult, kuni loom kaotab kõndimisvõime.

Kliiniline pilt võib areneda 6–12 kuu jooksul ja mõnikord kauem, enne kui tekib täielik halvatus. Oluline ilming on ka uriini ja väljaheidete eraldamise rikkumine, kuna halvatus mõjutab mitte ainult luu- ja lihaskonna süsteemi, vaid ka kuseteede süsteem ja soolestikku. See väljendub fekaali- ja uriinipidamatuses.

Tähtis! Selle haigusega ei kaasne valu, kui pole muid patoloogiaid.

Praeguseks on saanud teatavaks, et degeneratiivne müelopaatia ei mõjuta mitte ainult saksa lambakoeri, vaid ka paljusid teisi koeratõuge: pembroke’i kõmri korgisid, boksereid, tšesapeake’i retriivereid jne. Berni alpi karjakoertel avaldub superoksiidi dismutaasi geeni mutatsioon mõnevõrra erinevalt. Mestiisid ei ole haiguse ilmingute eest immuunsed. Üldiselt avaldub haigus vanematel koertel (üle 8-aastastel) järgmiselt:

  • Looma tagajäsemete tugivõime on häiritud;
  • Suutmatus säilitada ühte positsiooni;
  • Lihasmass on kadunud;
  • Vaagnajäsemete naha tundlikkus väheneb;
  • Kontrollitud urineerimine ja roojamine on häiritud;
  • Järk-järgult areneb täielik või osaline halvatus, mis levib teistesse osadesse, eriti rindkere.

Koerte degeneratiivse müelopaatia nähud võivad hoolimata nende selgetest ilmingutest olla ka teiste kehas esinevate põletikuliste protsesside tagajärg. Seetõttu tuleb diagnoosida esimeste märkide korral, et välistada või kinnitada ravitavaid haigusi.

Kuidas degeneratiivne müelopaatia areneb?

Haigus algab peaaegu alati rindkere seljaajust. Selle patoloogia uurimisel täheldati selles jaotises valge aine hävimist. See sisaldab neid kudesid, mis edastavad ajust liikumiskäsklusi jäsemetele ja annavad ka sensoorset tagasisidet jäsemetelt ajju. Nende kiudude hävimise tagajärjel katkeb ühendus aju ja jäsemete vahel.

Patoloogia kujunemise pilt on järgmine: koeral tekivad vaagnajäsemete nõrkuse tunnused, millele järgneb ataksia (mille puhul on häiritud liigutuste koordineerimine erinevad rühmad lihased). Pealegi võivad nad kohe alguses end asümmeetriliselt tunda. Peamised ilmingud puudutavad T3-L3 seljaaju piirkonda. Järk-järgult areneb nõrkus ja areneb halvatus, mis levib rindkere jäsemetele. Koer ei suuda enam urineerimist kontrollida.

Kui loom jäetakse ellu, progresseeruvad nähud edasi, kuni madalamad motoorsed neuronid on kaasatud degeneratiivsetesse protsessidesse, mille käigus kaovad seljaaju refleksid. Tekivad kraniaalnärvide kahjustused ja lihaste atroofia. Haigus muutub üldistatuks, see tähendab, et see on levinud elundisüsteemide ja kudede suurtele aladele. Degeneratiivne müelopaatia, levides rinnus, hävitab mitte ainult närvikoe müeliinkestasid, vaid ka närvikiudu ennast.

Arengu põhjused

Selle patoloogia põhjuseid ei ole kindlaks tehtud. Kuigi geneetilise eelsoodumuse ja haiguse arengu vahel on selge seos, tõestada ja ennustada haiguse arengut haiguse esinemise tõttu. geenimutatsioonid ebaõnnestunud. Haigus võib avalduda isegi neil koertel, kes on aretatud kahelt täiesti tervelt vanemalt, kes olid SOD1 (tüüp) geeni kandjad.

Sellele patoloogiale kõige vastuvõtlikumad koeratõud on saksa lambakoer, kolli, pembroke, bokser, kõmri corgi, iiri setter, chesapeake'i lahe retriiver, puudl ja Rodeesia ridgeback. Kuid see ei tähenda, et see patoloogia ei saaks areneda teistel tõugudel. On tõestatud, et haigete loomade seas on kõige levinumad suured koeratõud.

Tähtis! Ravimid jaoks sellest haigusest ei leiutatud ja seetõttu pole taastumise võimalust. Haigus progresseerub igal juhul.

Diagnostika

Peamiselt viiakse läbi diferentsiaaldiagnostika, mille puhul on välistatud põletikulised ja kompressioonhaigused. See viiakse läbi MRI või müelograafia abil (olenevalt veterinaarkeskuse riistvarast), samuti CSF-analüüsist. Mõjutatud loomad reageerivad positiivselt geneetilisele testile, mis tuvastab geenimutatsiooni. Test viiakse läbi peamiselt OFFA-s. Üldiselt viiakse läbi järgmised tegevused:

  1. Laboratoorsed uuringud patogeenide esinemise kohta;
  2. Kontrollitakse kilpnäärme funktsionaalsust;
  3. MRI ja CT seljaaju vigastuse piirkondade tuvastamiseks.

Peate mõistma, et sel juhul on vaja diagnoosida just teiste patoloogiate välistamiseks. Test kajastab ainult geeni eelsoodumust, kuid mitte koera enda valulikku seisundit. Diagnostikaprotsessi teeb keeruliseks ka see, et paljudel vanematel loomadel võib korraga esineda lülivaheketaste haigusi ja muid haigusi, millel on ka kõnnihäired ja muud sarnased sümptomid. Seetõttu tuleb diagnoos ikkagi läbi viia paralleelselt geneetilise testiga. Üldiselt saab tuvastada järgmisi patoloogiaid, mis erinevalt degeneratiivsest müelopaatiast on ravitavad:

  1. II tüüpi intervertebraalsete ketaste haigused;
  2. Ortopeedilised haigused, mis väljenduvad liigeste, lihaste või luustiku kui terviku patoloogias;
  3. Luu arengu või düsplaasia patoloogia puusaliiges;
  4. Kasvajad;
  5. tsüstid;
  6. Vigastused;
  7. Seljaaju nakkushaigused;
  8. Nimme-ristluu piirkonna stenoos, millega kaasneb lülisamba või vaagnaluu alaosa ahenemine.

Erinevalt nendest patoloogiatest ei ravita degeneratiivset müelopaatiat ja sümptomid praktiliselt ei leevendu. Looma täielik diagnoosimine 100% kindlusega on võimalik alles postuumselt lahkamise käigus. Sellepärast määrab haiguse väljajätmine. Mis eesmärk on sellise patoloogiaga haiget looma aidata?

Müelopaatia ravi

Praegu on koerte degeneratiivse müelopaatia ravi eesmärk suures osas pakkuda loomale tasakaalustatud toitu, mis on rikastatud antioksüdantidega. Samuti on vaja säilitada looma liikuvus. Rehabilitatsiooniprogramme, mis annaksid haiguse käigus positiivse dünaamika, pole veel välja töötatud.

Haiguse edasise leviku ennetusmeetmena peaksid kõige suurema haigestumise riskiga nimekirja kantud koerte omanikud kasutama geneetilist testimist. See näitab looma eelsoodumust patoloogiale. Seetõttu saab alles pärast sellist analüüsi teha otsuse edasise aretuse kohta. Selline lähenemine võimaldab mitte ainult kõrvaldada, vaid ka vähendada selle degeneratiivse haiguse esinemissagedust.

Mida saab öelda nende loomade kohta, kes on juba haiged? Sel juhul pakutakse ainult toetavat ravi. Abiks võivad olla spetsiaalsed harjutused, mis võivad jäsemete ja seljaaju atroofiat edasi lükata. Samuti on oluline jälgida looma kehakaalu, kes võib vähese liikumise tõttu võtta ülekaalu ja veelgi süvendada tema seisundit lülisamba täiendava stressiga.

Tähtis! Väärib märkimist, et looma liikuvust on võimalik ja vajalik säilitada, kuid on juhtumeid, kus liigse stressi tõttu arenes haigus veelgi kiiremini.

Patoloogia areneb üsna kiiresti - kõigest 6-9 kuud pärast diagnoosimist. Seetõttu on looma seisundi pidev jälgimine, neuroloogi sagedased uuringud, uriinianalüüsid nakkushaigus on kohustuslikud.

Järk-järgult kaotab loom võime iseseisvalt liikuda. Seetõttu peate varustama koera spetsiaalse padjaga, mille asendit tuleb pidevalt muuta. See hoiab ära lamatiste tekke. Kuseteede infektsioonide ennetamise osas tasub eraldi konsulteerida oma loomaarstiga.

Pikakarvalised koerad on soovitatav lõigata, et vähendada nahakahjustuste tõenäosust. Samuti saate oma koerale liikumisvõimalusi pakkuda spetsiaalselt selleks otstarbeks varustatud käru abil. Lamav loom ei kannata mitte ainult väljaheite- ja kusepidamatuse, vaid ka piiratud enesehügieeni all. Looma normaalse elu säilitamiseks saab kasutada järgmisi meetodeid ja vahendeid:

Omanikud pesevad koera üsna tihti – sõna otseses mõttes kaks korda nädalas. Õige karvkatte ja nahahooldusega saate vältida lamatiste teket. See aitab ka vabaneda ebameeldivatest lõhnadest ning vältida looma ja naha nakatumist. Kell sagedane pesemine Kuivuse vältimiseks kasutatakse looma nahal niisutajaid.

Kui rääkida haiguse ennetamisest, on vastus selge. KOHTA ennetavad meetmed pole vaja öelda, kuna degeneratiivset müelopaatiat ei saa vältida. Koertel, kellel on tekkinud halvatus, soovitavad loomaarstid eutanaasiat. Seega ei kannata loom kogu kehas levivate patoloogiliste degeneratiivsete protsesside tõttu, mida ei saa peatada.

Degeneratiivne müelopaatia on vananevatel koertel progresseeruv seljaaju haigus. Haigus areneb järk-järgult ja muutub kliiniliselt oluliseks vanuses 8–14 aastat. Esimene märk haiguse algusest on vaagnajäsemete koordinatsiooni halvenemine (ataksia). Koera kõnnak muutub kõikuvaks ja koera tagumine ots langeb küljelt küljele. Keha vaagnaosa ja jäsemete kontrolli vähenemine viib selleni, et koer võib puudutada esemeid, ta võib libiseda, samuti võib ta tabada ukse servi ja muid takistusi. Toetades võib koer toetuda oma sõrmedele, lohistada neid, mõnikord kulutades küünised haavandite ja luudeni. Teatud märkide avaldumise aste on erinev ja sõltub kahjustuse kestusest ja asukohast. Haiguse edenedes muutuvad jäsemed nõrgaks ja koeral hakkab seisma raskusi. Nõrkus süveneb järk-järgult, kuni koer lõpetab kõndimise täielikult. Kliiniline areng võib varieeruda 6 kuust 1 aastani, mõnikord rohkem kui aasta, enne kui tekib täielik halvatus. Oluliseks sümptomiks muutuvad ka väljaheite ja uriini häired, kuna hävitavad protsessid ei mõjuta mitte ainult jäsemete, vaid ka soolte ja soolte talitlust. Põis. See võib väljenduda uriini- ja isegi väljaheite pidamatusena. Oluline on teada, et selle haigusega ei kaasne valu, kui puuduvad kaasnevad valulikud muud patoloogiad, st koer ei tunne valu.

Mis juhtub degeneratiivse müelopaatia korral?

Degeneratiivne müelopaatia algab tavaliselt rindkere seljaajust. Patomorfoloogiline uuring näitab seljaaju valgeaine hävimist. Valgeaine sisaldab neid kiude, mis edastavad motoorseid käske ajust jäsemetele ja sensoorset informatsiooni jäsemetest ajju.

Kudede hävitamise olemus on demüelinisatsioon (ebaühtlaste kiudude müeliinkestade hävitamine), samuti aksonite kadu (kiu enda kaotus). Need protsessid põhjustavad aju ja jäsemete vahelise suhtluse katkemist. Hiljutised uuringud on tuvastanud haiguse esinemise eest vastutava geeni, mille olemasolu suurendab oluliselt haigestumise riski.

Kuidas degeneratiivset müelopaatiat diagnoositakse?

Degeneratiivne müelopaatia on tõrjutuse diagnoos. See tähendab, et on vaja välistada muud haigused, mis võivad viia sarnase seisundini ja neid välistades paneme diagnoosi degeneratiivsele protsessile. Selliseks diagnoosimiseks kasutatakse selliseid diagnostilisi teste nagu müelograafia ja MRI, CT. Ainus viis lõpliku diagnoosi panemine hõlmab seljaaju enda uurimist lahkamise ajal, kui see tehakse. Seljaajus tuvastatakse destruktiivsed muutused, mis on iseloomulikud degeneratiivsele müelopaatiale ja ei ole iseloomulikud teistele seljaajuhaigustele.

Millised haigused võivad avalduda samamoodi kui degeneratiivne müelopaatia?

Mis tahes haigus, mis mõjutab selgroog koerad, võivad põhjustada sarnased märgid nagu koordinatsioonikaotus ja jäsemete nõrkus. Kuna paljusid neist haigustest saab tõhusalt ravida, on oluline vajalikud testid ja uuringud tagamaks, et koeral pole ühtegi neist haigustest. Kõige tavalisem vaagnajäsemete nõrkuse põhjus on lülivaheketaste hernia. Esimest ja teist tüüpi herniaga võib täheldada vaagnajäsemete pareesi või halvatust. Hernia ketast saab tavaliselt tuvastada seljaaju röntgenikiirte ja müelograafiaga või täiustatud kuvamisega, nagu CT või MRI. Tingimused, mida tuleb arvestada, on kasvajad, tsüstid, infektsioonid, traumad ja insult. Sarnased diagnostilised protseduurid võimaldab teil diagnoosida enamikku neist haigustest.

Kuidas ravida degeneratiivset müelopaatiat?

kahjuks ei tõhus ravi see patoloogia, mis näitab selgelt võimet peatada või aeglustada degeneratiivse müelopaatia progresseerumist. Koertel degeneratiivse müelopaatia tekkeriski määrava geeni avastamine võib tulevikus pakkuda võimalusi probleemile lahenduse leidmiseks. Samal ajal saab haige koera elukvaliteeti parandada selliste meetmetega nagu hea hooldus, füüsiline taastusravi, lamatiste ennetamine, jälgimine kuseteede infektsioon ja võimalusi liikuvuse parandamiseks, kasutades võimalusel kärusid.

Koerte degeneratiivne müelopaatia (DM)- Degeneratiivne müelopaatia (DM) - raske progresseeruv neuroos degeneratiivne haigus mis viib halvatuseni alajäsemed.

Haigus on põhjustatud seljaaju motoorsete neuronite juhtivuse häiretest närvilõpmete degeneratsiooni tõttu.

Koerte DM-i kirjeldati esmakordselt rohkem kui 35 aastat tagasi kui täiskasvanutel spontaanselt esinevat seljaaju haigust. Arvati, et see on ainulaadne saksa lambakoera tõule, mistõttu kutsuti seda ka saksa lambakoera müelopaatiaks. 15. juulil 2008 avastati MD eest vastutav muteerunud geen 43 tõu, sealhulgas Rodeesia ridgebacki puhul.

Esimesed haigusnähud ilmnevad täiskasvanud koertel, enamasti vanuses 7-14 aastat. Peal esialgsed etapid loom kaotab koordinatsiooni, seejärel tekib alajäsemete ataksia. Haiguse kestus enamikul juhtudel ei ületa kolme aastat. Peal hilised etapid müelopaatia, koeral praktiliselt puuduvad tagajäsemete refleksid ja tekib halvatus. Seejärel levib kahjustus esijäsemetele. Sel juhul ilmnevad ülemiste motoorsete neuronite kahjustuse tunnused, mis põhjustab kõigi jäsemete tõusva pareesi ja üldise lihaste atroofiat. Tekib koera jäsemete täielik halvatus.

Degeneratiivset müelopaatiat iseloomustab autosoomne retsessiivne pärilikkuse muster.

Kuna paljudel seljaajuhaigustel võivad olla sarnased Kliinilised tunnused, ilma DNA-testita saab lõpliku degeneratiivse müelopaatia diagnoosi panna alles postuumselt pärast histoloogilist uuringut.

DM-i väljakujunemise peamiseks põhjuseks on superoksiiddismutaas 1 (SOD1) geeni mutatsioon, mis toob kaasa valgujärjestuse muutumise (aminohappeasendus E40K).

DM-i kandjatel (kellel on 1 koopia mutatsioonist) sümptomid ei ilmne; aga tuleb meeles pidada, et selline koer annab “haige” geeni oma järglastele edasi, seega tuleks valida vaid puhas partner.

Eriline oht on see, et kahe degeneratiivse müelopaatia kandja paaritumisel tekib väga suure tõenäosusega müelopaatia (M/M) kutsikate sündimisel haigestub kuni 25% järglastest ja 80% neist avaldub see haigus kliiniliselt.

DM-i raviks ei ole. Alates sellest tõsine haigus See avaldub ainult täiskasvanud koertel, esialgse diagnoosi saab panna ainult geeniuuringute abil.

Diagnostika

DM diagnoosimiseks on välja töötatud geneetiline test, mida saab teha igas vanuses. DNA-testi läbiviimine vähendab haigete koerte sündide sagedust. Test on soovitatav kõikide tõugude koertele.

DNA-testiga saab tuvastada geeni defektse (mutantse) koopia ja geeni normaalse koopia. Testi tulemus on määratlus genotüüp, mille järgi saab loomi jagada kolme rühma: terved (selged, homosügootsed geeni normaalse koopia jaoks, NN), kandjad (kandja, heterosügootid, N.M.) ja haige (haigestunud, mutatsiooni suhtes homosügootne, MM).

Võite võtta degeneratiivse müelopaatia DNA-testi

Moskvas saab testi teha laboris "Juhuslik bio", Peterburis Zoogeni laboris. Nad võtavad verd või põseepiteeli (põse tagant). Tulemused on valmis 45 päevaga.

Teaduste doktor Kozlov, N.A., Zakharova, A.A.

Sissejuhatus

Degeneratiivne müelopaatia (DM) on aeglaselt progresseeruv, ravimatu tsentraalse degeneratiivne haigus närvisüsteem keskmiste ja suurte tõugude täiskasvanud koertel, kellel on kahjustatud nii ülemised kui ka alumised motoorsed neuronid, mis põhjustab halvatust koos järgneva lihaste atroofiaga. Averill kirjeldas esmakordselt koerte DM-i 1973. aastal. 1975. aastal avaldasid Griffiths ja Duncan närvijuurtega seotud hüporefreksia juhtumite sarja ja nimetasid haiguse degeneratiivseks radikulomüelopaatiaks. Kuigi enamik nendes varajastes uuringutes osalenud koertest olid saksa lambakoerad, olid esindatud ka teised tõud. Kuid aastaid peeti DM-i saksa lambakoerte haiguseks. Mõnedel tõugudel on histoloogiliselt kinnitatud DM: saksa lambakoer, siberi husky, väike ja suur puudel, bokser, pembroke ja kardigan Welsh corgi, tšepasiku lahe retriiver, berni alpi karjakoer, kerry sinine terjer, kuldne retriiver, Ameerika eskimo koer, iiri pehme karvaga nisuterjer ja mops.

Uurimistulemused ja arutelu

DM-i kliiniline pilt koosneb tavaliselt aeglaselt progresseeruvast mittevalulikust Th3–L3 müelopaatiast vanematel suurt tõugu koertel. Degeneratiivne müelopaatia avaldub viieaastaselt või vanemalt, kuid keskmine vanus avaldub neuroloogilised sümptomid Suurte koeratõugude puhul peetakse vanuseks üheksa aastat ja Walesi corgidel 11 aastat. Peal esialgsed etapid Haiguse progresseerumisel täheldatakse degeneratiivset propriotseptiivset ataksiat ja asümmeetrilist spastilist parapareesi, kusjuures seljaaju refleksid säilivad. Kaalu toetamisel võib tekkida vaagnajäsemete treemor. Seljaaju düsfunktsiooni esialgseid kliinilisi tunnuseid peetakse sageli ekslikult puusa düsplaasiaga, mis võib esineda ka selle seljaaju häirega patsiendil. 10–20% haigetest koertest on ühes või mõlemas jäsemes põlverefleks vähenenud või puudub. Kui on normaalne või suurenenud toon vaagna jäsemed ja nelipealihase atroofia puudumine, peegeldab see põlverefleksi kadu reflekskaare sensoorsete komponentide talitlushäireid. Mis on sellel pistmist DM-i aksonopaatiaga, pole teada; võib-olla on see osa patoloogilisest protsessist ja peegeldab seljaaju L4-L5 segmentide kahjustusi või vanusega seotud neuropaatiat, mis ei ole seotud DM-ga. Parapleegia ja mõõdukas kaotus lihasmassi ja seljaaju reflekside vähenemine või puudumine vaagnajäsemetel. Haigus areneb tavaliselt 6-12 kuu jooksul (in väikesed koerad pikemad kui suuremad) ja paljud omanikud valivad eutanaasia patsiendi võimetuse tõttu iseseisvalt liikuda. Haiguse progresseerumisel haarab patoloogiline protsess rindkere jäsemeid (parapleegia, paraparees), vaagnajäsemete lihasmassi tõsist kaotust ning koer kaotab võime hoida uriini ja väljaheiteid. Peal hilised etapid Haiguse progresseerumisel täheldatakse tetrapleegiat ja ajutüve kahjustuse tunnuseid. Neelamisraskused, keele liikumine, haukumisvõime puudumine; nahareflekside vähenemine või puudumine; lihasmassi tõsine kaotus; kuse- ja roojapidamatus.

Degeneratiivse müelopaatia etioloogiat on uurinud paljud teadlased. Degeneratiivse müelopaatia patogeneesina on uuritud immunoloogilist, metaboolset või toitumisalast, oksüdatiivset stressi, eksitoksilisust (patoloogiline protsess, mis põhjustab närvirakkude surma neurotransmitterite mõjul, mis võivad hüperaktiveerida NMDA ja AMPA retseptoreid) ja geneetilisi mehhanisme. Mitmeid teadusartikleid on seostatud selle haiguse all kannatavate koerte immuunsüsteemi häiretega, kuid neid ei ole tõestatud. See ei ole seljaaju põletikuline haigus. Katsed retroviirust kahjustustest eraldada ebaõnnestusid. Diabeedihaigete koerte ravi glükokortikosteroidide, E- ja B12-vitamiinidega (kasutatakse sageli nende rolli tõttu teiste degeneratiivsete neuroloogiliste häirete ravis) ja aminokaproonhappega ei ole näidanud haiguse progresseerumist aeglustavat toimet. Kasutatud on palju muid ravimeetodeid, kuid ükski protseduur ei ole selle haiguse arengus märgatavalt muutnud. Pikaajaline prognoos ei ole soodne ja paljud omanikud otsustavad eutanaasia kasuks.

Koerte kliiniliste tunnuste ühtsus, histopatoloogia, vanus ja tõu eelsoodumus viitavad haiguse pärilikkusele. IN Hiljuti DM on seotud superoksiidi dismurtaas 1 (SOD1) geeni mutatsioonidega. On teada, et SOD1 geeni mutatsioon põhjustab lateraalset amüotroofiline skleroos(ALS) inimestel, mida tuntakse ka kui Lou Gehrigi tõbe. Kreeka päritolu Sõna amüotroofia tähendab "lihased ilma toitumiseta". Aksonite haiguse ja skleroosi külgmine paiknemine seljaajus tähendab, et aksonid kahjustuvad ja asenduvad sklerootilise ehk armkoega. Koerte DM-i peetakse inimese ALS-i spontaanseks mudeliks. Praegu on koertele saadaval SOD1 mutatsioonil põhinev DNA test. Arvatakse, et koerte degeneratiivsel müelopaatial on autosoomne retsessiivne pärilikkuse muster. Mutatsiooni suhtes homosügootsetel koertel on oht haigestuda DM-i ja nad edastavad ühe kromosoomi mutantse alleeliga kõigile oma järglastele. Mõned koerad on DNA-testide põhjal leitud olevat retsessiivsed homosügootid ja neil on kaks mutantset alleeli, kuid neil puuduvad kliinilised tunnused, mis viitavad vanusega seotud ebatäielikule läbitungimisele. Heterosügoote peetakse ainult DM-i kandjateks ja nad on võimelised kandma SOD1 geeni mutatsiooni edasi pooltele oma kutsikatest. Kuid Zeng R. jt uuringud 126 patohistoloogiliselt kinnitatud DM-ga koeraga tuvastasid 118 retsessiivset homosügooti mutatsiooni suhtes ja nende hulgas 8 heterosügooti.

Järeldus

DM-i eluaegne diagnoos põhineb kliiniliste tunnuste progresseerumise tuvastamisel, millele järgneb diagnostiliste meetmete süsteem, mille eesmärk on välistada muud seljaajuhaigused. Intervertebraalne ekstrusioon või ketta väljaulatuvus on kõige olulisem kliiniline häire, mida tuleb DM-st eristada. Oluline on meeles pidada, et vanemad koerad võivad samaaegselt kannatada degeneratiivse müelopaatia all ja neil võib olla ka üks (või mitu) mõõdukat ketta songa. Neoplaasia on ka diagnoos, mida tuleb MRI-ga eristada DM-st. Analüüs tserebrospinaalvedelik võib aidata välistada meningiidi. DM lõplik diagnoos tehakse lahkamisel seljaaju iseloomulike histopatoloogiliste kõrvalekallete põhjal.

Kirjandus

  1. Veterinaarneuroloogia käsiraamat, 5. väljaanne, Michael D. Lorenz, BS, DVM, DACVIM, Joan Coates, BS, DVM, MS, DACVIM ja Marc Kent, DVM, BA, DACVIM, 2011.
  2. Praktiline juhend koerte ja kasside neuroloogiasse, 3. väljaanne, Curtis W. Dewey ja Ronaldo C. da Costa, 2015.
  3. Veterinaarneuroanatoomia ja kliiniline neuroloogia, 3. väljaanne
    Autorid Alexander de Lahunta, Eric N. Glass, MS, DVM, DACVIM (neuroloogia) ja Marc Kent, DVM, BA, DACVIM, 2009.
  4. Mutantse superoksiiddismutaas 1 akumuleerumine ja agregaadi moodustumine koerte degeneratiivses müelopaatias. Nakamae S., Kobatake Y.,Suzuki R, Tsukui T, Kato S, Yamato O, Sakai H, Urushitani M, Maeda S, Kamishina H. 2015
  5. Varem koerte degeneratiivse müelopaatiaga seotud SOD1 alleelide tõugjaotus. Zeng R, Coates JR, Johnson GC, Hansen L, Awano T, Kolicheski A, Ivansson E, Perloski M, Lindblad-Toh K, O'Brien DP, Guo J, Katz ML, Johnson GS. 2014. Journal of Veterinary Internal Medicine, väljaandja Wiley Periodicals,

Koerte degeneratiivne müelopaatia (DM)- Degeneratiivne müelopaatia (DM) on raske progresseeruv neurodegeneratiivne haigus, mis põhjustab alajäsemete halvatust.

Haigus on põhjustatud seljaaju motoorsete neuronite juhtivuse häiretest närvilõpmete degeneratsiooni tõttu.

Koerte DM-i kirjeldati esmakordselt rohkem kui 35 aastat tagasi kui täiskasvanutel spontaanselt esinevat seljaaju haigust. Arvati, et see on ainulaadne saksa lambakoera tõule, mistõttu kutsuti seda ka saksa lambakoera müelopaatiaks. 15. juulil 2008 avastati MD eest vastutav muteerunud geen 43 tõu, sealhulgas Rodeesia ridgebacki puhul.

Esimesed haigusnähud ilmnevad täiskasvanud koertel, enamasti vanuses 7-14 aastat. Algstaadiumis kogeb loom koordinatsiooni kaotust, seejärel areneb alajäsemete ataksia. Haiguse kestus enamikul juhtudel ei ületa kolme aastat. Müelopaatia viimastes staadiumides on koeral praktiliselt puuduvad tagajäsemete refleksid ja tekib halvatus. Seejärel levib kahjustus esijäsemetele. Sel juhul ilmnevad ülemiste motoorsete neuronite kahjustuse tunnused, mis põhjustab kõigi jäsemete tõusva pareesi ja üldise lihaste atroofiat. Tekib koera jäsemete täielik halvatus.

Degeneratiivset müelopaatiat iseloomustab autosoomne retsessiivne pärilikkuse muster.

Kuna paljudel seljaajuhaigustel võivad olla sarnased kliinilised tunnused, saab ilma DNA testimiseta degeneratiivse müelopaatia lõpliku diagnoosi panna alles pärast histoloogilist uurimist.

DM-i väljakujunemise peamiseks põhjuseks on superoksiiddismutaas 1 (SOD1) geeni mutatsioon, mis toob kaasa valgujärjestuse muutumise (aminohappeasendus E40K).

DM-i kandjatel (kellel on 1 koopia mutatsioonist) sümptomid ei ilmne; aga tuleb meeles pidada, et selline koer annab “haige” geeni oma järglastele edasi, seega tuleks valida vaid puhas partner.

Eriline oht on see, et kahe degeneratiivse müelopaatia kandja paaritamisel on müelopaatiast (M/M) mõjutatud kutsikate ilmaletoomise tõenäosus väga suur, haigestub kuni 25% järglastest ja 80% neist. see haigus avaldub kliiniliselt.

DM-i raviks ei ole. Kuna see tõsine haigus esineb ainult täiskasvanud koertel, saab esialgse diagnoosi panna ainult geneetilise testimise teel.

Diagnostika

DM diagnoosimiseks on välja töötatud geneetiline test, mida saab teha igas vanuses. DNA-testi läbiviimine vähendab haigete koerte sündide sagedust. Test on soovitatav kõikide tõugude koertele.

DNA-testiga saab tuvastada geeni defektse (mutantse) koopia ja geeni normaalse koopia. Testi tulemus on määratlus genotüüp, mille järgi saab loomi jagada kolme rühma: terved (selged, homosügootsed geeni normaalse koopia jaoks, NN), kandjad (kandja, heterosügootid, N.M.) ja haige (haigestunud, mutatsiooni suhtes homosügootne, MM).

Võite võtta degeneratiivse müelopaatia DNA-testi

Moskvas saab testi teha laboris "Juhuslik bio", Peterburis Zoogeni laboris. Nad võtavad verd või põseepiteeli (põse tagant). Tulemused on valmis 45 päevaga.

Müelopaatia saksa lambakoertel

See haigus on aeglaselt progresseeruv neuroloogilised häired mida iseloomustab aeglaselt progresseeruv tagajäsemete nõrkus või halvatus ja ebakindel kõnnak 2–8 kuu jooksul. Seljalihased nõrgenevad ja tekib ataksia. Müelopaatiaga saksa lambakoerte kahjustused on koondunud emakakaela ja nimmepiirkonnad seljaajus ja ka ajutüves.

Haigetel koertel on leukopeenia ja mida raskem on müelopaatia, seda rohkem väljendub see.

Kui see haigus on oma olemuselt geneetiline, ei ole selle pärand tõenäoliselt lihtne ja võib olla seotud tõu valikuga.

Raamatust Kesk-Aasia lambakoer autor Ermakova Svetlana Evgenievna

Raamatust Kaukaasia lambakoer autor Kuropatkina Marina Vladimirovna

Kesk-Aasia lambakoerte hariduse ja treenimise iseärasused Vaatamata kasvavale populaarsusele Kesk-Aasia lambakoerte kasvatajate seas on seda koera harjutusväljakul harva näha. See on tingitud asjaolust, et: esiteks ei ole ametlikult tunnustatud

Raamatust Koduhundikoerte koolitus autor Võssotski Valeri Borisovitš

Erikoolitus Kesk-Aasia lambakoertele Kui inimene saab endale sellise suure tõu koera nagu Kesk-Aasia lambakoer, peab ta tavaliselt silmas oma isiku ja vara kaitset. See tähendab, et koer peab olema koolitatud kaitsevalve ülesannet täitma.

Raamatust Kodused tõud teenistuskoerad Aasia päritolu autor Kalinin Vladimir Aleksandrovitš

Kesk-Aasia lambakoerte paljundamine Paaritamiseks mõeldud koerte hooldusele ja toitumisele tuleks pöörata suuremat tähelepanu. Ligikaudu 1-1,5 kuud enne kavandatud paaritumise päeva tuleks Kesk-Aasia lambakoertele anda antihelmintikume, mis tuleks õigesti valida

Raamatust Politseikoerte koolitus autor Gersbach Robert

Ligikaudne päevane dieet 1-2 kuu vanustele kaukaasia lambakoertele? Liha – 100–200 g;? piim – 450–500 g;? muna - 1 tk. (kollane);? kodujuust – 120–150 g;? köögiviljad - 150 g;? taimeõli - 10 g; mineraalväetis – 10 g;? vitamiinid - vastavalt ettekirjutusele

Autori raamatust

Ligikaudne päevane dieet 3-kuulistele kaukaasia lambakoertele? Liha – 200–300 g;? piim - 500 g; muna - 1 tk. (kollane);? kodujuust – 140–160 g;? köögiviljad – 170–200 g;? taimeõli - 10 g; mineraalväetis – 10 g;? vitamiinid - vastavalt ettekirjutusele

Autori raamatust

Ligikaudne päevane dieet 4-kuulistele kaukaasia lambakoertele? Liha – 300–400 g;? piim - 500 g; muna - 1 tk. (kollane ja valge);? kodujuust – 180–200 g;? köögiviljad – 180–200 g;? taimeõli - 10 g; mineraalväetis – 20 g;? vitamiinid - vastavalt ettekirjutusele

Autori raamatust

Ligikaudne päevane dieet 5-kuulistele kaukaasia lambakoertele? liha - 500 g; piim - 500 g; muna - 1 tk. (kollane ja valge); kodujuust – 200–210 g;? köögiviljad - 200 g; taimeõli - 25-30 g; mineraalväetis – 20 g;? vitamiinid – vastavalt loomaarsti ettekirjutusele.B igapäevane dieet kutsikad

Autori raamatust

Ligikaudne päevane dieet 6-kuulistele kaukaasia lambakoertele? liha - 500 g; piim - 500 g; muna - 1 tk. (kollane ja valge); kodujuust – 240–250 g;? köögiviljad – 230–250 g;? taimeõli - 25-30 g; mineraalväetis – 20 g;? vitamiinid - vastavalt ettekirjutusele

Autori raamatust

Ligikaudne päevane dieet 7-12 kuu vanustele kaukaasia lambakoertele? liha - 500 g; muna - 2 tk. (mitte rohkem kui 2 korda nädalas); kodujuust – 250–260 g;? köögiviljad – 220–250 g;? taimeõli - 30 g; mineraalväetis – 20 g;? vitamiinid - vastavalt ettekirjutusele

Autori raamatust

12. Kaukaasia lambakoerte aretamine Varem või hiljem seisab iga kaukaasia lambakoera omanik silmitsi küsimusega, milline on tema koera järglane. Omanik peab lahendama mitmeid olulisi küsimusi, mis on seotud koera keha arenguomadustega, terve partneri otsimisega jne.

Autori raamatust

INFANTILISM KUI KODULAMBAKOERTE SUHTE REGULEERIJA PAKAS Infantilismi – “pikapikkune lapsepõlv” – tajume harjumuspäraselt millegi negatiivsena. Ja tõepoolest, liigi "Homo sapiens" esindajate puhul on see väide üsna tõsi:

Autori raamatust

Peatükk 1. Kesk-Aasia päritolu ja Kaukaasia lambakoer Kaasaegsete ideede kohaselt peetakse kodukoerte vahetuks esivanemaks hunti, kes koos nendega, šaakaliga ja Põhja-Ameerika koiotiga, kuulub ühisesse süstemaatilisesse üksusesse: koerte perekond (Canis), perekond.

Autori raamatust

2. peatükk. Kesk-Aasia ja Kaukaasia lambakoerte välisilme Kesk-Aasia ja Kaukaasia lambakoerte välisilme mõistmine on võimatu eraldiseisvalt nende tõugude kujunemistingimustest. Nad kehastasid looduse tarkust, täitsid teatud ülesandeid, elades

Autori raamatust

“Saksa lambakoerte” iseloomulikud tunnused Üldine ülevaade. - Saksa lambakoer on keskmisest veidi pikem, veidi piklik, robustne (tugev), lihaseline, elav ja väle, eristub tähelepanelikkuse ja intelligentsusega. Mis puutub kõrgusesse, siis see on erinev

Autori raamatust

Mõned märkused saksa lambakoerte kohta, kuidas nad oma kõrvu hoiavad. a) Torkivad kõrvad peaksid olema kõrgel ja mitte sarvedena külgedele paistma. Puhkuse või liikumise ajal tuleks neid rohkem tahapoole pöörata. Tähelepanelik koer annab alati oma kõrvadele märku heli suunas. b)

Degeneratiivne müelopaatia on seljaaju progresseeruv kahjustus, mida kogevad vananevad koerad. Selle haiguse areng toimub järk-järgult. Patoloogia esimesed kliinilised sümptomid ilmnevad pärast kaheksa eluaastat.

Põhjused ja patogenees

On kindlaks tehtud, et see haigus areneb geenimutatsioonide tõttu.

Degeneratiivne müelopaatia mõjutab peamiselt rindkere seljaaju. Patoloogiline uuring aitab tuvastada seljaaju valgeaine hävimist. See struktuur sisaldab kiude, mille kaudu edastatakse liikumiskäsk. Hävitamisega kaasneb närvide müeliinkestade hävimine ja närvikiudude endi kaotus. Selle tulemusena katkeb ühendus jäsemete ja aju vahel.

Kliiniline pilt

Reeglina iseloomustab degeneratiivse müelopaatia algstaadiumeid tagajäsemete koordinatsioonihäired. Koera kõnnak muutub võnkuva ilme. On täheldatud, et looma seljaosa kahlub küljelt küljele. Vähenenud kontroll tagajäsemete ja vaagna üle viib selleni, et koer puudutab esemeid ja looma sagedased vigastused takistuste vastu.

Patoloogia kliiniliste tunnuste avaldumisastet mõjutavad patoloogilise protsessi kestus ja lokaliseerimine. Aja jooksul on jäsemete nõrkus ja raskused seismisel. Suurenev nõrkus viib looma liikumisvõimetuseni. Enamikul juhtudel põhjustab koerte degeneratiivne müelopaatia täielikku halvatust. Reeglina möödub haiguse arengust kuni halvatuse ilmnemiseni 6-12 kuud.

Haigus võib ilmneda ka uriini ja väljaheidete eraldamise rikkumisena. See on tingitud põie ja soolte innervatsiooni häiretest. Väärib märkimist, et valu tekkimine ei ole selle patoloogia jaoks tüüpiline.

Haiguse diagnoosimine

Pange tähele, et koerte degeneratiivne müelopaatia on tõrjutuse diagnoos. Sellega seoses on vaja välistada muud sarnase kliinilise pildiga haigused. Selle patoloogia tuvastamiseks on ette nähtud müelograafia, kompuutertomograafia ja magnetresonantstomograafia. Ainus viis lõpliku diagnoosi tegemiseks on uurida lahkamise ajal looma seljaaju. Sel juhul tuvastatakse iseloomulikud hävitavad muutused.

Diferentsiaaldiagnoos

Paljud haigused, mis kahjustavad koera seljaaju, võivad põhjustada koordinatsiooni kaotust ja jäsemete nõrkust. Kuna mõne sellise patoloogia ravi näib olevat edukas, tehakse vajalikud testid ja uuringud õigeaegselt. Kõige sagedamini tekib vaagnajäsemete nõrkus lülivaheketaste herniate tagajärjel. Selle haiguse tuvastamiseks kasutatakse müelograafiat, seljaaju radiograafiat, CT-d või MRI-d. Samuti on vaja eristada degeneratiivset müelopaatiat kasvajatest, tsüstidest, infektsioonidest, traumadest ja insuldist.

Haiguse ravi

Koerte degeneratiivse müelopaatia jaoks puudub tõhus ravi. Teadlaste hinnangul võib selle probleemi lahenduseni jõuda geeni avastamine, mis määrab haiguse esinemise võimaluse. Tasub meeles pidada, et mõned tegevused aitavad oluliselt parandada looma elukvaliteeti:
1. Piisav hooldus.
2. Looma taastusravi läbi füüsilise tegevuse.
3. Lamatiste ja kuseteede infektsioonide tekke vältimine.

Koerte degeneratiivne müelopaatia (DM)- Degeneratiivne müelopaatia (DM) on raske progresseeruv neurodegeneratiivne haigus, mis põhjustab alajäsemete halvatust.

Haigus on põhjustatud seljaaju motoorsete neuronite juhtivuse häiretest närvilõpmete degeneratsiooni tõttu.

Koerte DM-i kirjeldati esmakordselt rohkem kui 35 aastat tagasi kui täiskasvanutel spontaanselt esinevat seljaaju haigust. Arvati, et see on ainulaadne saksa lambakoera tõule, mistõttu kutsuti seda ka saksa lambakoera müelopaatiaks. 15. juulil 2008 avastati MD eest vastutav muteerunud geen 43 tõu, sealhulgas Rodeesia ridgebacki puhul.

Esimesed haigusnähud ilmnevad täiskasvanud koertel, enamasti vanuses 7-14 aastat. Algstaadiumis kogeb loom koordinatsiooni kaotust, seejärel areneb alajäsemete ataksia. Haiguse kestus enamikul juhtudel ei ületa kolme aastat. Müelopaatia viimastes staadiumides on koeral praktiliselt puuduvad tagajäsemete refleksid ja tekib halvatus. Seejärel levib kahjustus esijäsemetele. Sel juhul ilmnevad ülemiste motoorsete neuronite kahjustuse tunnused, mis põhjustab kõigi jäsemete tõusva pareesi ja üldise lihaste atroofiat. Tekib koera jäsemete täielik halvatus.

Degeneratiivset müelopaatiat iseloomustab autosoomne retsessiivne pärilikkuse muster.

Kuna paljudel seljaajuhaigustel võivad olla sarnased kliinilised tunnused, saab ilma DNA testimiseta degeneratiivse müelopaatia lõpliku diagnoosi panna alles pärast histoloogilist uurimist.

DM-i väljakujunemise peamiseks põhjuseks on superoksiiddismutaas 1 (SOD1) geeni mutatsioon, mis toob kaasa valgujärjestuse muutumise (aminohappeasendus E40K).

DM-i kandjatel (kellel on 1 koopia mutatsioonist) sümptomid ei ilmne; aga tuleb meeles pidada, et selline koer annab “haige” geeni oma järglastele edasi, seega tuleks valida vaid puhas partner.

Eriline oht on see, et kahe degeneratiivse müelopaatia kandja paaritamisel on müelopaatiast (M/M) mõjutatud kutsikate ilmaletoomise tõenäosus väga suur, haigestub kuni 25% järglastest ja 80% neist. see haigus avaldub kliiniliselt.

DM-i raviks ei ole. Kuna see tõsine haigus esineb ainult täiskasvanud koertel, saab esialgse diagnoosi panna ainult geneetilise testimise teel.

Diagnostika

DM diagnoosimiseks on välja töötatud geneetiline test, mida saab teha igas vanuses. DNA-testi läbiviimine vähendab haigete koerte sündide sagedust. Test on soovitatav kõikide tõugude koertele.

DNA-testiga saab tuvastada geeni defektse (mutantse) koopia ja geeni normaalse koopia. Testi tulemus on määratlus genotüüp, mille järgi saab loomi jagada kolme rühma: terved (selged, homosügootsed geeni normaalse koopia jaoks, NN), kandjad (kandja, heterosügootid, N.M.) ja haige (haigestunud, mutatsiooni suhtes homosügootne, MM).

Võite võtta degeneratiivse müelopaatia DNA-testi

Moskvas saab testi teha laboris "Juhuslik bio", Peterburis Zoogeni laboris. Nad võtavad verd või põseepiteeli (põse tagant). Tulemused on valmis 45 päevaga.

Müelopaatia kliiniline pilt koertel

Kliiniline pilt.
Põhineb kliinilised sümptomid Müelopaatia astmetele (seljaaju kokkusurumine ja sellest tulenevalt juhtivuse halvenemine) vastavad 6 neuroloogilist sündroomi (staadiumit):
1. Valusündroom: loom ei saa hüpata kõrgendatud esemetele, on passiivne, loid, piiratud. Üks peamisi märke songa esinemisest rindkere rindkere piirkonnas on hüperesteesia, seljalihaste hüpertoonilisus ja kõhu seina, küürus selg (sunnitud kyphosis). Ja sisse emakakaela selgroog-ebatavaline kaela sundasend (pea pooleldi langetatud asendis) ja teravad valud kriginaga;
2. Propriotseptiivse tundlikkuse vähenemine, ataksia, düsmetria, parees, kuid loom suudab iseseisvalt püsti tõusta ja liikuda. Võib esineda valuga või ilma;
3. Raske parees, loom ei saa iseseisvalt püsti tõusta ja liikuda, kuid tundlikkus on täielikult säilinud;
4. Halvatus - vabatahtlikud liigutused puuduvad, pindmised valureaktsioonid vähenevad või puuduvad, teadlik reaktsioon sügavale valule säilib. Võimalik on jäsemete "tihendi" positsioneerimine;
5. Raske halvatus (pleegia) – puuduvad pindmised ja sügavad valureaktsioonid. Jäsemete "tihendi" positsioneerimine;
6. Pärast seda, kui koer jõuab 5. staadiumi neuroloogiliste häireteni, hakkab müelomalaatsia protsess edenema.
Kui loomadel on 4-5 kraadine neuroloogiline defitsiit, on vajalik erakorraline läbivaatus ja sellele järgnev uuring (uuringutulemuste põhjal). kirurgia sest aeg möödub minutitega ja mida kiiremini me SM-i (kirurgiline dekompressioon) lahti surume, seda suurem on võimalus neuroloogilise seisundi taastamiseks.
Müelomalaatsia (SM kokkusurutud piirkonna nekroos) on üsna haruldane (2-5% juhtudest) ja see on pöördumatu. Müelomalaatsia võib olla lokaalne või üldine. Lokaalne müelomalaatsia võib generaliseerida. Lokaalne müelomalaatsia tekib siis, kui SC-piirkonnas esineb märkimisväärne kokkusurumine, verevalumid või aksonite rebend hernia (detritus) elementide poolt. Lokaalne müelomalaatsia võib üldistada, kui kõik kompenseerivad mehhanismid on ammendatud, põletikulise protsessi arenedes suureneb surve selgroo massile ja membraanidele ning seljaaju massi vaskularisatsioon pika aja jooksul väheneb nullini. Enamikul juhtudest (kuni 90%) tekib müelomalaatsia suure sekvestratsioonimahuga sekvestreeritud herniaga, mis on migreerunud (levinud) mööda SC kanalit 3 või enama selgroolülini (selgroo segment). Mida suurem on SM-pinna kontaktpind sekvestreerimiselementidega (veri koos detriidiga), seda mahukam see on. põletikuline protsess. See protsess toimub kaskaadina, nagu igas suletud süsteemis. Põletiku (turse) põhjustatud seljaaju veelgi tugevama kokkusurumiseni viivate reaktsioonide kaskaadi eemaldamiseks määrame suurtes annustes steroidseid põletikuvastaseid ravimeid (metipred, deksametasoon, prednisoloon jne). Generaliseerunud müelomalaatsiat iseloomustavad järgmised kliinilised sündroomid: äkiline progresseeruv parees, muutudes paralüüsiks (30 minutist 3-4 päevani). Looma seisund halveneb kiiresti, parapleegia muutub tetrapleegiaks ja lõpeb looma surmaga, mille põhjustab seljaaju ja aju tõusev nekroos.
Märkus: lokaalsest generaliseerunud müelomalaatsiat võivad kergesti esile kutsuda iatrogeensed tegurid:
müelograafia (sissejuhatus kontrastaine SM subarahnoidaalsesse ruumi), kus lokaalne müelomalaatsia on juba alanud,
aseptilise ja antisepsise reeglite eiramine subarahnoidaalse ruumi punktsioonide või lülisamba kirurgiliste sekkumiste tegemisel;
sobimatud torked ja tavaliste süstlanõelte vastuvõetamatu kasutamine spinaalsete nõelte asemel. See viib nahaelementide sisenemiseni (eriti lumbaalpunktsioonide ajal), lihaskoe, luukoe, ligamentum flavum SM parenhüümi ja subarahnoidaalsesse ruumi;
kirurgiline sekkumine seljaaju juurte venoossete siinuste ja veresoonte olulise traumaga (eriti mitmes külgnevas selgroosegmendis), samuti lülisamba mittetäieliku dekompressiooniga, kui osa songast (sekvestrist) või kogu songa ei eemaldata.

Foto nr 9a. Intraoperatiivne foto taksikoera rindkere lülisambaosast. Haiguse ajalugu (anamnesis morbi): loom on 4-aastane, ootamatult ilmnes paraparees koos 3. astme puudulikkusega 24 tunni jooksul, läks üle 4. astmeks. Konservatiivne ravi(hormoonid, B-vitamiin) ei toonud kaasa mingeid paranemisi. 4. päeval lubati see loom meile ülevaatusele. Omanike sõnul tekkis koeral just eile õhtul sügav valutundlikkus. Hommikul hakkas aga koera seisund halvenema: sügav valutundlikkus kadus, tekkis tugev valu ja koera ebasobiv käitumine (omanike sõnul viskab koer pea püsti). Pärast neuroloogilist läbivaatust pandi diagnoos: neuroloogiline defitsiidi aste 5-6, kraniaalnärvide reflekside langus, nimmepiirkonna ja kõhuseina lihaste täielik arefleksia, progresseeruv tõusev generaliseerunud müelomalaatsia. Omanikke hoiatati ebasoodsa prognoosi eest, kuid nad nõudsid läbivaatust ja kirurgilist sekkumist. CT-uuringu tulemuste põhjal pandi diagnoos: L3-L4 ketta sekvestreeritud prolaps (Hansen 1), paremal kahepoolne domineeriva lokalisatsiooniga song (kell 14 ja 20), värske, ümbritsev. , SM kanali stenoosiga umbes 1/2 ja sekvestri migratsiooniga kuni 1/2 keha L6 kaudaalselt ja kuni 1/2 keha L2 kraniaalselt (5 selgroolüli puhul). SM visualiseerimiseks viidi läbi parempoolne hemilaminektoomia. Pärast kõvakesta avamist (kõva ajukelme) diagnoos sai kinnitust - generaliseerunud tõusev müelomalaatsia.

Foto nr 9b. See on loom. Fotol näitavad pintsetid kõvakesta avause asukohta. Defekti kohas visualiseerime struktuuritu nekrootilise SM massi, mis ulatub L1-L2 tasemel väljapoole kõvakesta, s.t. palju kraniaalsem (ülevalpool) herniatsiooni kohas (L3-L4).

Foto nr 9c. 9-aastase Lääne-Highlandi valge terjeri koera lumbosakraalse lülisamba kesksagitaalne tomogramm (pehmete kudede aken). Tomogrammil näeme üldist seljaaju densitomeetriliste parameetrite tõusu (kuni 150 HV, normiga 34±10), epiduraalsete tühikute (rasva) puudumist. Päev enne CT-uuringut tehti sellele koerale müelograafia. Kontrastsuse hajus jaotus (omnipaque 350) seljaaju kanali luumenis viitab seljaaju ja ajukelme täielikule hävimisele. Järeldus: tõusev generaliseerunud müelomalaatsia.

Foto nr 9 Sama looma aksiaalne tomogramm (pehmete kudede aken). Tihedus SM 147 HV.

Neuroloogilise defitsiidi sündroomi (müelopaatia) patogenees.

Ketta prolapsiga kaasneb teatud koguse detriidi kadu SC-kanalisse lühike periood aega. See võib olla sekvestreeritud (prolaps koos sekvestreerimisega) ja mittesekvestreeritud (prolaps). See sõltub prahi mahust ja konsistentsist ning fibrosusrõnga rebendi asukohast ketta kesksagitaalse tasandi suhtes. Kui kiulise rõnga rebend toimub paramediaalselt või lateraalselt, vigastatakse venoosne siinus ning venoosse verega segunev detriit levib kraniaalselt ja kaudaalselt mööda epiduraalruumi, täites ja imbudes epiduraalrasva ja foraminaalruumi. Emakakaela piirkonnas tänu anatoomilised omadused(IVD-d tõusevad venoossete siinuste kohal. Vaata fotot nr 8a) diski prolapsid 95% - 100% on kompaktse seenekujulise kujuga (sekvestreerimata) ja rindkerepiirkonnas täheldatakse sekvestratsiooniga prolapse ligikaudu 70 - 80% juhtudest (vt foto nr 8b ). Mõnel juhul pressitakse sekvestratsioonielemendid välja ekstraforamaalselt (väljaspool SC kanalit) (vt foto nr 5 e).

Sellest hetkest algab patoloogiliste protsesside kaskaad, mis moodustab müelopaatia patogeneesi:
1. diski prolaps (detriidi kadu SM kanalisse);
2. lülisamba kokkusurumine (sinikas, muljumine) membraanidega;
3. likvorodünaamika, hematodünaamika ja sellest tulenevalt trofismi ja metaboolsed protsessid SM-i kokkusurutud piirkonnas;
4. SM-i piirkonna põletikuline turse, mis on kokkusurutud ja kokkupuutes hernia elementidega.

See tähendab, et me jälgime suletud süsteemis (piiratud SC kanali seintega) esinevat aseptilise põletiku sümptomite kompleksi (sündroom). Patoloogiliste protsesside kaskaad suletud süsteemis mängib SM parenhüümi juhtivate funktsioonide häirete patogeneesis esmast rolli. Kraad ja intensiivsus neuroloogilised ilmingud(vt eespool) vastab SM-piirkonna kokkusurumise (turse) astmele ja intensiivsusele ning sõltub:
1. SC kanalisse prolapseerunud (väljakukkunud) materjali maht (mida suurem maht, seda tugevam kokkusurumine);
2. Sekvestratsioonielementide kokkupuutealad kõvakestaga (dura mater). See on tüüpiline songa ümbritsevate ja sekvestreeritud songade puhul. See tähendab, et mida suurem on kõvakesta pindala, mis puutub kokku sekvestri elementidega, seda intensiivsem ja ulatuslikum on põletikuline protsess, mis tavaliselt esineb SM 2-3 või enamas segmendis;
3. SM-i parenhüümi vastavus (vastavus). Vastavus on kompensatsioonimehhanismide kogum. Vastavuse määrab vastavuse omadus, see tähendab võime kohaneda kraniospinaalsüsteemi mahu suurenemisega. Vastavus on materjali (süsteemi) omadus, mida iseloomustab elastse nihke ja rakendatava koormuse suhe. Absoluutselt jäigal (mittedeformeeruval) korpusel oleks null vastavus. Vastavus on süsteemi jäikuse peegeldus.
Esimene reaktsioon täiendava mahu (song) ilmnemisele ja levikule on kasutada medulla elastsuse reservi ja SC kanali sees olevaid vabasid ruume. Seljaajusüsteemi vastavuse tagavad peamiselt subarahnoidaalse ja epiduraalruumi maht ning foraminaalsete avade suurus. Just SC nihkumine SC kanali sees ja SC kanali vabade ruumide täitmine sekvestratsiooniga (song) võimaldab vabastada täiendavaid ruume "turseva" seljaaju jaoks, pidurdades mikrotsirkulatsiooni häirete teket. . Kuna need kompenseerivad mehhanismid on ammendatud, hakkab vere perfusioonirõhk langema, mida soodustab SM turse suurenemine. Hüpoperfusioon provotseerib isheemilise koe uute piirkondade moodustumist. Nendes piirkondades suureneb O2 eraldamine, ulatudes 100% -ni. SM parenhüümi täiendavate piirkondade kaasamise tõttu põletikulises protsessis suureneb isheemilise ja turse koe maht. Ja see toob kaasa patogeneetiliste mehhanismide kaskaadi (ödeem - isheemia + täiendavate kudede kaasamine - turse - isheemia + ..... jne). See on suletud süsteemide patogeneetiliste protsesside kaskaad.

Minu arvates võib vastavuse jagada kaheks selle koostisosaks:
ruumiline vastavus (kirjeldatud eespool);
parenhümaalne vastavus.
Parenhüümi järgimine on SC parenhüümi (protsessidega neuronid, glia ja verekapillaarid) individuaalne geneetiliselt määratud elastsus (elastsus) või võime taastada oma funktsioonid pärast kokkupuudet välise või siserõhk. See tähendab, et ühel diski prolapsiga loomal (võrdsetes tingimustes) taastuvad funktsioonid pärast kirurgilist dekompressiooni, teises aga jäävad neuroloogilised puudujäägid. Lubage mul tuua teile lihtne näide. Dünamomeetri abil mõõdame löögijõudu ühe ja teise looma nahapiirkonnale. Löögijõud on sama. Esimesel loomal on kerge turse ja teisel paistetus + hematoom. Võrdsete asjaolude korral võime kindlalt väita, et vastavus nahaalune kude esimesel loomal on see kõrgem kui teisel;
4. Hernia ruumiline lokaliseerimine seljaaju kanali sektorites ja lülisamba osades (lülisamba kaela- ja nimmepiirkonnas on seljaaju kanal laiem). Üsna sageli kohtame CT-uuringutel loomi, kellel on seljaaju kanali elementide (kaared, lülisambad) raske hüperostoos. See viib ruumilise vastavuse vähenemiseni SC kanali ning foraminaalsete ruumide ja avade stenoosi tõttu. See patoloogia on omane peamiselt brahütsefaalsetele koeratõugudele (prantsuse buldogid, mopsid, pekingi koer), aga ka karmi kehaehitusega (sügavad) taksikoertele. rinnakorv, võimsad luud);
5. Nucleus pulposuse prolapsi toimumise kiirus. Mida kiiremini see juhtub, seda intensiivsem on põletikuline protsess;
6. Keha immuunreaktiivsus. Kui hüperergiline põletik tekib reaktiivsemas organismis, on põletikulise reaktsiooni aste suurem. Ohustatud on autoallergiaga ja eksoallergeenide poolt sensibiliseeritud loomad.

Diagnoos ja ravi. Toimingute algoritm IVD herniatsioonist põhjustatud neuroloogilise sündroomi korral.

Niisiis tekkis koeral neuroloogiline sündroom 1-3 kraadi (vt kliiniline pilt). Pärast neuroloogilist läbivaatust määratakse terapeutilistes annustes steroidhormoonid (metipred, deksametasoon, hüdrokortisoon), B-vitamiinid ja sümptomaatiline ravi (H2-histamiini retseptori blokaatorid, lahtistid jne). Neuroloogilise defitsiidi intensiivistumise (edenemise) korral 12-24 tunni jooksul on soovitatav teha CT või MRI uuring. Lisaks sõltub toimingute jada neuroloogilise defitsiidi astme suurenemise või vähenemise dünaamikast põletikuvastaste ravimitega ravi ajal:

1-2 kraadi neuroloogilist puudujääki (loom saab iseseisvalt liikuda):
neuroloogilise defitsiidi suurenemise korral 3.–4.–5. astmeni 12–24 tunni jooksul ravi ajal on soovitatav läbivaatus (CT, MRI), millele järgneb kirurgiline sekkumine;
Kui neuroloogiline seisund paraneb 12-24 tunni jooksul põletikuvastase ravi taustal, jätkame looma jälgimist 5-7 päeva. Seejärel katkestame põletikuvastase ravi ja viime 24-48 tunni pärast läbi neuroloogilise uuringu. Kui valu ja neuroloogiline defitsiit ilmnevad uuesti, teeme CT või MRT uuringu. Lisaks võime hernia klassifikatsiooni põhjal järeldada meditsiinilise või kirurgilise ravi vajadusest. Eriti vajalik on pöörata tähelepanu IVD hernia klassifikatsiooni punktidele 6,7,8.

3. neuroloogiline defitsiit (loom ei saa iseseisvalt liikuda, kuid pindmine ja sügav valutundlikkus säilib):
Neuroloogilise defitsiidi suurenemise korral 4.-5. astmeni 12-24 tunni jooksul ravi ajal või selle taseme püsimisel 24-48 tunni jooksul on soovitatav läbi viia uuring (CT, MRI), millele järgneb kirurgiline sekkumine;
kui neuroloogiline seisund paraneb 12-24 tunni jooksul põletikuvastase ravi taustal, jätkame looma jälgimist 3-5-7 päeva (olenevalt taastumise dünaamikast). Seejärel katkestame põletikuvastase ravi ja viime 24-48 tunni pärast läbi neuroloogilise uuringu. Kui valu ja neuroloogiline defitsiit ilmnevad uuesti, teostame CT või MRT uuringu, millele järgneb kirurgiline sekkumine;

4-5 kraadi neuroloogilist puudujääki (pindmise ja või sügava tundlikkuse kaotus):

12-24 tunni jooksul või koheselt (5. aste) CT, looma MRI-uuring, millele järgneb kirurgiline sekkumine.

Kokkuvõtteks tahtsin teie tähelepanu juhtida erandile reeglist - hiiglaslik song (Hansen 1) tasemel T1-T2.

Foto nr 10a. 7-aastase taksikoera lülisamba kaelaosa kesksagitaalne tomogramm (pehmete kudede aken). See on teine ​​song sellel loomal (esimene tasemel T11-T12), mille opereerisime 2 aastat tagasi. Loom toimetati kliinikusse 12–24 tundi pärast haiguse algust äge valu, kaela sunnitud asend, tetraparees koos neuroloogilise defitsiidi suureneva dünaamikaga. Kesksagitaalne tomogramm näitab hiiglaslikku T1-T2 ketta prolapsi, mis põhjustab sekundaarset stenoosi rohkem kui 1/2 (kuni 2/3) cm kanalist.

Foto nr 10b. Sama looma aksiaalne tomogramm (pehmete kudede aken) IVD tasemel T1-T2. Hernia on mediaalne (paramedian), mille põhjas on domineeriv lokaliseerimine paremal. Sektori lokaliseerimine: baasis kell 16-18. Hernia kõrgus on 4,8 mm, CM-kanali keskmise sagitaalse kõrgusega 7 mm. Hernia põhjustab SC ja juurte märkimisväärset kokkusurumist. Vasakul (mustad nooled) on visualiseeritud SC suurenenud tihedusega tsoon kuni 45–49 HV, mis on seletatav vere olemasoluga (infiltratsioon) SC parenhüümis. Erakorraline operatsioon viidi läbi parema hemilaminektoomiaga. Operatsioon ja taastusravi olid edukad. 12 päeva pärast ei tuvastanud neuroloogiline uuring seljaaju juhtivuse halvenemise märke.

Viited:

1. Borzenko E.V. Songide moodustumise teooria kondrodüstroofsetel tõugudel. Jekatirenburg. N.P ajakiri "Veterinary Doctor", nr 3, 2012, lk 26-27;
2. Orel A.M. Lülisamba areng ja muutus // Moskva kutseühingu bülletään nr 5 kiropraktikud. M., 2003; lk 99-101;
3. Ball MU, McGuire JA, Swaim SF jt. Kettahaiguste esinemise mustrid registreeritud taksikoerte seas. J. Am. Vet. Med. Assoc. 1982; 180: 519–522;
4. Bergknut N, Auriemma E, Wijsman S jt. Kondrodüstroofsete ja mittekondrodüstroofsete koerte lülidevahelise ketta degeneratsiooni hindamine madala väljaga magnetresonantstomograafiaga saadud kujutiste Pfirrmanni klassifikatsiooni abil. Olen. J. Vet. Res. 2011;72:893-898
5. Braund, K. G., Ghosh. T. F. K., Larsen, L. H.: Koerte lülidevahelise ketta morfoloogilised uuringud. Beagle'i määramine akondroplastilisse klassifikatsiooni. Res. Vet. Sci., 1975; 19:167-172;
6. Cappello R., Bird J.L., Pfeiffer D., Bayliss M.T., Dudhia J.: Notochordaalsed rakud toodavad ja koostavad ekstratsellulaarset maatriksit erilisel viisil, mis võib olla vastutav terve nucleus pulposuse säilimise eest. Selg (Phila Pa 1976). 2006 aprill. 15; 31(8):873-82;
7. Jeannette V. Bouw J. Koerte lülivaheketaste haigus: etioloogiliste ja eelsoodumuslike tegurite ülevaade, Veterinary Quarterly 1982; 4(3), 125-134;
8. Shapiro I.M., M. Risbud Nucleus pulposus'e transkriptsiooniline profileerimine: ütle jah notochordile. Artriit Res. Seal. 2010; 12(3): 117;

Vanad koerad, nagu vanad inimesed, on vastuvõtlikud paljudele vanusega seotud haigused. Üks raskemaid on degeneratiivne müelopaatia: koertel põhjustab see patoloogia raskeid tagajärgi, puudeid ja looma "taimse" seisundit.

Degeneratiivne müelopaatia on vanade koerte spetsiifiline haigus, mida iseloomustab seljaaju valgeaine hävimine. Tavaliselt ilmnevad esimesed sümptomid kaheksa kuni neljateistkümne aasta vanuselt. Kõik algab koordinatsiooni kadumisest () ja tagajäsemete nõrkusest. Haige koer kõigub kõndides, mõnikord kukub ta lihtsalt maha või istub tagajalgadele. 70% juhtudest on alguses kahjustatud ainult üks jäse. Haigus areneb üsna kiiresti ja peagi ei saa haige lemmikloom enam üldse normaalselt kõndida.

Alates esimestest sümptomitest kuni tagajäsemete täieliku halvatuseni võib kuluda kuus kuud kuni aasta. Kui protsess areneb pikema aja jooksul, siis järk-järgult areneb esijäsemete nõrkus ning loomal on ka ebameeldiv kalduvus spontaansele roojamisele ja urineerimisele. Oluline on märkida, et lemmikloom ei tunne valu.

Mis põhjustab haigust?

Degeneratiivne müelopaatia algab rindkere seljaajust. Kui vaadata kahjustatud elundi lõiku mikroskoobi all, on valge aine degeneratsioon selgelt nähtav. See sisaldab kiude, mis edastavad motoorseid (motoorseid) käske ajust jäsemetele. Kui valge aine hakkab lagunema, ei jõua signaalid jäsemeteni üldse või lähevad jäsemele häguses olekus. See seletab ataksia ja mõnevõrra sobimatut käitumist.

Degeneratiivne müelopaatia on vananevatel koertel progresseeruv seljaaju haigus. Haigus areneb järk-järgult ja muutub kliiniliselt oluliseks vanuses 8–14 aastat. Esimene märk haiguse algusest on vaagnajäsemete koordinatsiooni halvenemine (ataksia). Koera kõnnak muutub kõikuvaks ja koera tagumine ots langeb küljelt küljele. Keha vaagnaosa ja jäsemete kontrolli vähenemine viib selleni, et koer võib puudutada esemeid, ta võib libiseda, samuti võib ta tabada ukse servi ja muid takistusi. Toetades võib koer toetuda oma sõrmedele, lohistada neid, mõnikord kulutades küünised haavandite ja luudeni. Teatud märkide avaldumise aste on erinev ja sõltub kahjustuse kestusest ja asukohast. Haiguse edenedes muutuvad jäsemed nõrgaks ja koeral hakkab seisma raskusi. Nõrkus süveneb järk-järgult, kuni koer lõpetab kõndimise täielikult. Kliiniline areng võib varieeruda 6 kuust 1 aastani, mõnikord rohkem kui aasta, enne kui tekib täielik halvatus. Oluliseks sümptomiks muutuvad ka väljaheite ja uriini häired, kuna hävitavad protsessid ei mõjuta mitte ainult jäsemete, vaid ka soolte ja põie tööd. See võib väljenduda uriini- ja isegi väljaheite pidamatusena. Oluline on teada, et selle haigusega ei kaasne valu, kui puuduvad kaasnevad valulikud muud patoloogiad, st koer ei tunne valu.

Mis juhtub degeneratiivse müelopaatia korral?

Degeneratiivne müelopaatia algab tavaliselt rindkere seljaajust. Patomorfoloogiline uuring näitab seljaaju valgeaine hävimist. Valgeaine sisaldab neid kiude, mis edastavad motoorseid käske ajust jäsemetele ja sensoorset informatsiooni jäsemetest ajju.

Kudede hävitamise olemus on demüelinisatsioon (ebaühtlaste kiudude müeliinkestade hävitamine), samuti aksonite kadu (kiu enda kaotus). Need protsessid põhjustavad aju ja jäsemete vahelise suhtluse katkemist. Hiljutised uuringud on tuvastanud haiguse esinemise eest vastutava geeni, mille olemasolu suurendab oluliselt haigestumise riski.

Kuidas degeneratiivset müelopaatiat diagnoositakse?

Degeneratiivne müelopaatia on tõrjutuse diagnoos. See tähendab, et on vaja välistada muud haigused, mis võivad viia sarnase seisundini ja neid välistades paneme diagnoosi degeneratiivsele protsessile. Selliseks diagnoosimiseks kasutatakse selliseid diagnostilisi teste nagu müelograafia ja MRI, CT. Ainus viis lõpliku diagnoosi tegemiseks on uurida seljaaju ennast lahangul, kui see tehakse. Seljaajus tuvastatakse destruktiivsed muutused, mis on iseloomulikud degeneratiivsele müelopaatiale ja ei ole iseloomulikud teistele seljaajuhaigustele.

Millised haigused võivad avalduda samamoodi kui degeneratiivne müelopaatia?

Mis tahes haigus, mis mõjutab koera seljaaju, võib põhjustada selliseid märke nagu koordinatsiooni kaotus ja jäsemete nõrkus. Kuna paljusid neist haigustest saab tõhusalt ravida, on oluline teha vajalikud testid ja uuringud tagamaks, et teie koeral pole ühtegi neist haigustest. Kõige tavalisem vaagnajäsemete nõrkuse põhjus on lülivaheketaste hernia. Esimest ja teist tüüpi herniaga võib täheldada vaagnajäsemete pareesi või halvatust. Hernia ketast saab tavaliselt tuvastada seljaaju röntgenikiirte ja müelograafiaga või täiustatud kuvamisega, nagu CT või MRI. Tingimused, mida tuleb arvestada, on kasvajad, tsüstid, infektsioonid, traumad ja insult. Sarnased diagnostilised protseduurid võimaldavad diagnoosida enamikku neist haigustest.

Kuidas ravida degeneratiivset müelopaatiat?

Kahjuks ei ole selle patoloogia jaoks tõhusat ravi, mis näitaks selgelt võimet peatada või aeglustada degeneratiivse müelopaatia progresseerumist. Koertel degeneratiivse müelopaatia tekkeriski määrava geeni avastamine võib tulevikus pakkuda võimalusi probleemile lahenduse leidmiseks. Seni saab haige koera elukvaliteeti parandada selliste meetmetega nagu hea hooldus, füüsiline taastusravi, lamatiste ennetamine, kuseteede infektsioonide jälgimine ja võimalused liikumise suurendamiseks võimalusel kärude kasutamisega.

Vanad koerad, nagu vanad inimesed, on vastuvõtlikud paljudele vanusega seotud haigustele. Üks raskemaid on degeneratiivne müelopaatia: koertel põhjustab see patoloogia raskeid tagajärgi, puudeid ja looma "taimse" seisundit.

Degeneratiivne müelopaatia on vanade koerte spetsiifiline haigus, mida iseloomustab seljaaju valgeaine hävimine. Tavaliselt ilmnevad esimesed sümptomid kaheksa kuni neljateistkümne aasta vanuselt. Kõik algab koordinatsiooni kadumisest () ja tagajäsemete nõrkusest. Haige koer kõigub kõndides, mõnikord kukub ta lihtsalt maha või istub tagajalgadele. 70% juhtudest on alguses kahjustatud ainult üks jäse. Haigus areneb üsna kiiresti ja peagi ei saa haige lemmikloom enam üldse normaalselt kõndida.

Alates esimestest sümptomitest kuni tagajäsemete täieliku halvatuseni võib kuluda kuus kuud kuni aasta. Kui protsess areneb pikema aja jooksul, siis järk-järgult areneb esijäsemete nõrkus ning loomal on ka ebameeldiv kalduvus spontaansele roojamisele ja urineerimisele. Oluline on märkida, et lemmikloom ei tunne valu.

Mis põhjustab haigust?

Degeneratiivne müelopaatia algab rindkere seljaajust. Kui vaadata kahjustatud elundi lõiku mikroskoobi all, on valge aine degeneratsioon selgelt nähtav. See sisaldab kiude, mis edastavad motoorseid (motoorseid) käske ajust jäsemetele. Kui valge aine hakkab lagunema, ei jõua signaalid jäsemeteni üldse või lähevad jäsemele häguses olekus. See seletab ataksia ja mõnevõrra sobimatut käitumist.

Loe ka: Impetiigo koertel: haiguse olemus ja ravimeetodid

Lisaks võib esineda seljaaju ja aju signaalide patoloogiline segunemine, mille tulemusena kaotab loom lõpuks täielikult kontrolli oma keha üle. Mitu aastat tagasi tuvastasid geneetikud spetsiaalse geeni, mida leidub ainult eelsoodumusega loomadel. Lihtsamalt öeldes on degeneratiivne müelopaatia haigus, mis levib perekondades.

Diagnoos ja diferentsiaaldiagnostika

Kahjuks pole seda veel päriselt välja arendatud tõhus test degeneratiivse müelopaatia jaoks. Enamasti koosneb diagnoos järjekindel välistamine muud haigused, mis võivad anda sarnase kliinilise pildi. Kui need kõik välja jätta, jääb alles ainult see patoloogia. Ainus täpne viis haiguse tuvastamiseks on surmajärgne diagnoos, mis viiakse läbi surnud looma seljaaju histoloogilise uurimise teel. Loomulikult ei aita see surnud koera kuidagi, kuid võimaldab välja selgitada eelsoodumusega koerte ringi (järglased, vanemad).

Mis tahes haigus, mis mõjutab koera seljaaju, võib põhjustada koordinatsiooni kaotuse ja nõrkuse märke. Kuna paljusid neist haigustest saab ravida, on oluline kasutada kõiki olemasolevaid diagnostilised meetodid et eristada neid müelopaatiast. Eriti haiget ei tee lülisamba röntgen- ja ultraheliuuring. Näiteks tuvastatakse degeneratiivsed protsessid lülivaheketastes. See patoloogia on palju levinum kui meie kirjeldatud haigus.

Teemakohased publikatsioonid

  • Milline on pilt bronhiidist Milline on pilt bronhiidist

    on difuusne progresseeruv põletikuline protsess bronhides, mis viib bronhide seina morfoloogilisele ümberstruktureerimisele ja...

  • HIV-nakkuse lühinäitajad HIV-nakkuse lühinäitajad

    Omandatud inimese immuunpuudulikkuse sündroom - AIDS, Inimese immuunpuudulikkuse viirusinfektsioon - HIV-nakkus; omandatud immuunpuudulikkus...