Suletud kraniotserebraalse vigastuse tagajärjed. Suletud peavigastuse sümptomid ICD 10 psüühikahäired peavigastuse tagajärjed

Selles klassis kasutatakse eri tüüpi vigastuste kodeerimiseks teatud tähti.. S-i kasutatakse sageli teatud kehaosa vigastuste kodeerimiseks, kuid tähte T kasutatakse teatud määratlemata kehaosade hulgivigastuste kodeerimiseks. Selle kirjaga on tavaks krüpteerida ka mürgistus ja mõned muud välistegurite tagajärjed.

Iga kahjukomponent tuleks eraldi kodeerida.

ICD-10 koodid S00-S09 - peavigastused

Selles ICD koodide plokis omistavad eksperdid järgmist kahju:

Väärib märkimist, et tervishoiutöötajad ei lisa sellesse vigastuste loetellu külmumist, põletushaavu ega putukahammustusi. Välistatud on ka neelu, kõrva, nina, suhu ja kõri sattunud võõrkehade kahjustused.

S06 CTBI intrakraniaalne kahjustus

Kolju vigastused võivad olla põhjustatud mitmesugustest põhjustest. Kõige sagedamini kaasneb intrakraniaalse traumaga kesknärvisüsteemi struktuuride verevalumid või muu tõsine patoloogia.

1. aju muljumine. Sellist kahjustust iseloomustavad kõige sagedamini erineva raskusastmega aine fokaalsed makrostruktuurihäired ajus. Diagnoos tehakse ainult juhtudel, kui sümptomid täiendavad muid kehakahjustuse tunnuseid. Kahjustuse astmeid on korraga mitu:
   • Valgus. Sel juhul kaotab inimene mitmeks minutiks teadvuse, lisaks tekib iiveldus, pearinglus ja oksendamine. Kõik elutähtsad funktsioonid ei ole mõjutatud. See on täiesti võimalik tulevaste kolju luude luumurdude ja hemorraagia korral.
   • Keskmine. Inimene kaotab teadvuse mitmekümneks minutiks või isegi tunniks. On peavalu ja korduv oksendamine. Sagedased on psüühikahäirete ilmingud, sh erutuvus, normaalse kõne- ja mõtlemisvõime vähenemine.. Oluliselt tõuseb vererõhk, tekib õhupuudus. Keskmise ajukontrusiooniga inimestel esineb sageli osalise amneesia juhtumeid.
   • raske. Patsient võib teadvuse kaotada mitmeks tunniks või isegi päevaks. Esineb hingamis- ja vaskulaar-motoorse süsteemi häire. Fokaalsed sümptomid on kerged, kuid aeglaselt progresseeruvad. Ajus on hemorraagia, samuti luumurrud.
2. traumaatiline ajukahjustus. Kolju ja aju mehaanilise energia kahjustus. See kontseptsioon ei hõlma mitte ainult pilti, mis tekib vigastusejärgsetel algustundidel, vaid ka paranemisperioodile omaseid füsioloogilisi, kliinilisi ilminguid.

ICD-10 koodid põrutuste, intrakraniaalsete vigastuste ja muude CTBI-de jaoks:

• S06.0 Põrutus.Aju funktsionaalne kahjustus, mis on üsna pöörduv. Inimene saab lühiajalise teadvusekaotuse. Haiguse järgnevatel arengutasemetel ilmnevad rohkem väljendunud muutused.
• S06.1 Traumaatiline turse.Vigastus, mille korral tekivad väikesed punnid ja marrastused pähe. See võib viidata hemorraagia esinemisele ajus. Sümptomid on üsna väljendunud ja nendega kaasneb oksendamine, peavalu. Tekib uimasus ja väsimustunne.
• S06.2 Aju difuusne häire.Kõige levinum traumaatiline ajukahjustus, mille põhjuseks on sageli liiklusõnnetus.

  Hajus kahjustus algab peaaegu alati üsna pika koomaga. Võite kohe eeldada sellise rikkumise arengut, eriti kui varre funktsioonid on kahjustatud.

• S06.3 Fokaalne vigastus.Kraniotserebraalne vigastus teatud ajukudede fokaalsete kahjustustega. Sellist rikkumist iseloomustab närvikudede surma peamise fookuse olemasolu.
• S06.4 Epiduraalne hemorraagia.Kõva kolju ja luude vahele võib tekkida tromb. See on just rikkumiste tagajärg, mis toob kaasa igasuguseid tagajärgi. Inimese aju hemorraagia algab kõige sagedamini õnnetusjuhtumite või tugevate löökide tagajärjel pähe.
• S06.5 Traumaatiline subduraalne hemorraagia Seda tüüpi hematoom on sageli seotud kraniotserebraalsete sümptomitega. Sel juhul pakseneb veri aju kõvade ja arahnoidsete membraanide vahel veenide rebenemise tõttu. Inimestel tõuseb koljusisene rõhk ja aju aine on kahjustatud.
• S06.6 Traumaatiline subarahnoidaalne hemorraagia.Seda tüüpi hematoomiga tekib vere paksenemine arahnoidse ja pehmete membraanide vahel. Tekib arteri rebenemise tõttu või pärast traumaatilist ajukahjustust.
• S06.7 Pikaajalise koomaga intrakraniaalne häire.Vigastuse või tugeva löögi tagajärjel võib inimene koomasse langeda. Sel juhul tekib intrakraniaalne hematoom, mis kutsub esile pikaajalise kooma. Arstid kõrvaldavad algul kahjustuse ise, misjärel viivad nad inimese normaalseks.

RHK-10 võeti tervishoiupraktikasse kogu Vene Föderatsioonis 1999. aastal Venemaa tervishoiuministeeriumi 27. mai 1997. aasta korraldusega. №170

WHO plaanib uue versiooni (ICD-11) avaldada 2017. aastal 2018. aastal.

WHO muudatuste ja täiendustega.

Muudatuste töötlemine ja tõlkimine © mkb-10.com

Posttraumaatiline entsefalopaatia - mis see on ja kuidas seda ravida

Posttraumaatiline entsefalopaatia on TBI tagajärjed, mis avalduvad erineva raskusastmega aju funktsioonide ja struktuuri muutuste kujul. Vaimsed, vestibulaarsed, psüühika- ja vegetatiivsed häired võivad ilmneda 12 kuu jooksul vigastuse hetkest ja seega piirata oluliselt igapäevast elutegevust. Ajukahjustuse raskete vormide korral tunnistatakse patsient puudega, kuna tema elu toetavad funktsioonid on piiratud.

Haigus on TBI tüsistus, seetõttu omistatakse sellele vastavalt RHK-10-le kõige sagedamini kood T90.5 - "koljusisese vigastuse tagajärjed" või G93.8 - "Muud täpsustatud ajuhaigused". Kui traumajärgse entsefalopaatiaga kaasneb koe turse ja raske hüdrotsefaalia, võib selle omistada koodile G91 - omandatud vesipea.

Posttraumaatilise entsefalopaatia astmed

Traumaatilise entsefalopaatia raskusastme järgi klassifitseeritakse need järgmiste kriteeriumide alusel:

• 1. aste - visuaalsete sümptomite ja märkide järgi ei tuvastata, kuna ajukoe kahjustuse olemus on ebaoluline. Verevalumi või põrutusest põhjustatud rikkumisi on võimalik tuvastada diagnostilise või laboratoorse analüüsi, samuti eriuuringute meetodi abil.
• 2. aste - iseloomustab neuroloogiliste tunnuste ilmnemine rahutu une, väsimuse, emotsionaalse ebastabiilsuse, kontsentratsiooni ja mälu vähenemise näol. Sümptomid on kerged ja episoodilised.
• 3. aste – tugeva traumaatilise toime tõttu ajukoele kogevad patsiendil tõsiseid kesknärvisüsteemi häireid, mis võivad avalduda selliste komplikatsioonidena nagu dementsus, epilepsiahood, Parkinsoni tõbi.

Järelduse traumajärgse entsefalopaatia raskusastme kohta teeb neuroloog ajustruktuuride kahjustuse iseloomu ja ilmnevate sümptomite põhjal.

Haiguse põhjused

Posttraumaatiline entsefalopaatia on II või III astme traumaatilise ajukahjustuse tüsistus, mis võib tekkida järgmistel juhtudel:

• sünnituse ajal imikutel;
• õnnetused - auto, lennuõnnetus;
• löök pähe või sellele kukkunud raske ese;
• kaklused, saadud peksmised, sealhulgas spordivõistluste tulemusena;
• kukkumine, peaga löömine vastu maad või muud kõva pinda.

Pärast traumaatilist mõju toimuvad ajustruktuurides muutused, mis võivad põhjustada traumajärgse entsefalopaatia arengut:

• kohe pärast vigastust moodustub ajukoes turse, mis raskendab verevoolu läbi veresoonte;
• hapnikupuuduse tõttu hakkab kahjustatud ajupiirkond atroofeeruma, vähendades samal ajal suurust;
• aju kuivamise tulemusena tekkinud ruumid täidetakse tserebrospinaalvedelikuga, mis surub lähedalasuvaid kudesid ja ärritab närvilõpmeid;
• tserebrospinaalvedeliku surve häirib oluliselt verevarustust, mille tagajärjel hakkavad ajurakud lõhenema ja surema.

Aju struktuurides olevad ruumid, mida saab täita ka vedelikuga, tekivad sageli pärast trauma tagajärjel tekkinud intrakraniaalsete hematoomide resorptsiooni. Samades ruumides võivad tekkida porentsefaalsed tsüstid, mis suruvad kokku ka ajukude ja aitavad seeläbi kaasa nende surmale.

Traumaatilise entsefalopaatia sümptomid ja tunnused

Posttraumaatilise entsefalopaatia sümptomid ilmnevad ja suurenevad 1-2 nädala jooksul, samas kui neuroloogiliste häirete olemus ja raskusaste sõltuvad fookuse suurusest ja ajukahjustuse piirkonnast.

Järgmised märgid viitavad posttraumaatilise entsefalopaatia arengule:

1. Mäluhäired. Lühiajaline amneesia võib esineda vahetult pärast vigastust või hetkel, kui ohver pärast teadvusekaotust ärkas. Olukord, mil inimene hakkab unustama sündmusi, mis toimusid mõni aeg pärast traumaatilist sündmust, peaks olema murettekitav.
2. Kontsentratsiooni vähenemine. Patsient muutub hajameelseks, pärsitud, tähelepanematuks, aeglaseks, väsib kiiresti nii vaimsest kui ka füüsilisest tööst.
3. Vaimsete funktsioonide rikkumine. Inimene ei suuda loogiliselt ja analüütiliselt mõelda, selles seisundis teeb ta tormakaid tegusid, ei suuda igapäevaelus ja kutsetegevuses adekvaatseid otsuseid langetada.
4. Vähenenud koordinatsioon. Posttraumaatilise entsefalopaatiaga patsiendil on raske tasakaalu säilitada ja liigutusi koordineerida. Tal on kõndides ebakindel kõnnak, mõnikord on tal raske ukseavast sisse saada.
5. Kõnehäired, mis väljenduvad aeglase ja segase vestluse vormis.
6. Käitumise muutus. Inimesel hakkavad ilmnema käitumisomadused ja iseloomuomadused, mis talle varem polnud iseloomulikud (näiteks apaatia toimuva suhtes, ärrituvus- ja agressiivsushood).
7. Söögiisu puudumine.
8. Unetus.
9. Peavalud, mida on valuvaigistitega raske leevendada.
10. Hüppab vererõhk, millega kaasneb higistamine ja nõrkus.
11. Iiveldus, mis tuleb äkki.
12. Vertiigo, sageli pärast füüsilist tööd.

Hilinenud perioodil pärast vigastust aasta jooksul võib posttraumaatilise entsefalopaatiaga patsiendil esineda epilepsiahooge, mis viitab ajustruktuuride sügavamale kahjustusele.

Traumaatilise entsefalopaatia diagnoosimine ja ravi

Posttraumaatilise entsefalopaatia diagnoosimiseks saab neuroloog kõigepealt patsiendilt teavet trauma kohta, nimelt:

• aegumistähtaeg;
• lokaliseerimine;
• raskusaste;
• avaldunud sümptomid;
• ravi tehnikat.

Pärast seda määrab arst täiendava uuringu instrumentaalsete meetoditega:

• MRI ja CT - traumaatilise mõju astme ja aju atroofia tunnuste tuvastamiseks;
• elektroentsefalograafia - põhirütmide sageduse uurimiseks ja epilepsia aktiivsuse määra määramiseks.

Pärast uuringut määratakse patsiendile ravimid, mille eesmärk on kõrvaldada vigastuse negatiivsed tagajärjed ja taastada ajufunktsioonid. Arst valib individuaalselt järgmised ravimite rühmad:

• diureetikumid - diagnoositud hüdrotsefaalse sündroomiga;
• valuvaigistid - peavalude korral;
• nootroopikumid - ajurakkude vaheliste ainevahetusprotsesside taastamiseks;
• neuroprotektorid - närvirakkude taastamiseks ja toitumiseks;
• vitamiinid "B" - aju toitmiseks ja selle aktiivsuse parandamiseks;
• krambivastased ained - spetsialistide poolt kinnitatud epilepsiahoogudega.

Abiteraapia mängib olulist rolli ajufunktsioonide taastamisel posttraumaatilise entsefalopaatia korral:

• füsioteraapia;
• füsioteraapia;
• nõelravi;
• massaaž - klassikaline, manuaalne, punktmassaaž;
• psühholoogi abi.

Sõltuvalt ajukahjustuse astmest ja sümptomite avaldumise intensiivsusest määratakse patsiendile ravi kuuridega, mille vaheline intervall on 6 kuud või aasta. Ülejäänud ajal peaks ta järgima mõnda põhinõuet:

• Tervislik toit;
• tehke igapäevaseid jalutuskäike - jalgsi ja värskes õhus;
• loobuma halbadest harjumustest;
• regulaarselt külastada neuroloogi, et jälgida tervislikku seisundit.

Prognoos ja tagajärjed

Kinnitatud posttraumaatilise entsefalopaatia korral vajab patsient pikaajalist taastusravi, et taastada kahjustatud või kaotatud ajufunktsioonid.

Aasta jooksul läbib inimene ravi- ja rehabilitatsioonikursused ning sotsiaalse kohanemise meetmed juhtudel, kui ajutegevuse häiretega kaasneb isiklike teenuste piiramine ja ebamugavustunne igapäevaelus. Alles pärast selle perioodi möödumist saab arst teha ennustuse ajufunktsioonide taastumise astme kohta.

Kui pärast taastusravi ei ole võimalik kaotatud funktsioone ja töövõimet taastada, määratakse traumajärgse entsefalopaatiaga patsiendile puue. Sõltuvalt patoloogia vormist määratakse talle üks järgmistest rühmadest:

• II või III rühm - diagnoositud patoloogia 2. raskusastmega, samas kui patsient saab töötada kerge töö ja lühendatud tööpäeva tingimustes.
• I rühm - 3. astme haigusega, mis on tingitud enese eest hoolitsemise võime vähenemisest või täielikust puudumisest ja kõrvalise abi vajadusest.

I astme posttraumaatilise entsefalopaatiaga patsientidele puuet ei määrata, kuna kokkupuude sellele seisundile iseloomulike sümptomitega ei vähenda nende elukvaliteeti ega töövõimet.

Arsti või kliiniku valimine

©18 Saidil olev teave on ainult informatiivsel eesmärgil ja ei asenda kvalifitseeritud arsti nõuandeid.

Võimalikud tagajärjed pärast traumaatilist ajukahjustust ja ICD-10 haiguskood

1 Haiguse põhjused ja klassifikatsioon

TBI tagajärjed vastavalt RHK-10-le on koodiga T90.5. Traumaatiline ajukahjustus fikseeritakse, kui kolju pehmed kuded, aga ka aju on kahjustatud. Kõige sagedamini on põhjus:

• pea löömine;
• liiklusõnnetused;
• spordivigastused.

Kõik traumaatilised ajukahjustused jagunevad kahte rühma:

Kui tekkis vigastus ja selgus, et pea pehmete kudede terviklikkus oli rikutud, siis on tegemist lahtiste vigastuste rühmaga. Kui samal ajal said kahjustatud kolju luud, kuid kõvakesta jäi terveks, siis liigitatakse vigastused mitteläbitungivateks. Neid nimetatakse läbitungivateks, kui luud ja ka kõva kest on kahjustatud. Suletud vormi iseloomustab asjaolu, et pehmed kuded ei ole kahjustatud, ilma aponeuroosita on kolju luud katki.

Kui võtta arvesse TBI patofüsioloogiat, on vigastusi:

1. Esmane. Sel juhul on vigastatud veresooned, kolju luud, ajukoed, aga ka membraan ning mõjutatud on ka tserebrospinaalvedeliku süsteem.
2. Sekundaarne. Pole otseselt seotud ajukahjustusega. Nende areng toimub sekundaarse isheemilise muutusena ajukoes.

On vigastusi, mis põhjustavad tüsistusi, neist kõige levinumad:

Arvesse tuleb võtta raskusastet:

1. Valgus. Teadvus on selge, valu ei ole, tervis pole eriti ohus.
2. Keskmine. Teadvus on selge, kuid on ka võimalik, et inimene tunneb end veidi kurdina. Väljendatud fookusmärgid.
3. Raske. Tekib uimasus, tugev uimastus. Elulised tegevused on häiritud, esinevad fookusnähud.
4. Eriti raske. Patsient langeb lühikesesse või sügavasse koomasse. Elulised funktsioonid on tõsiselt häiritud, samuti südame-veresoonkonna ja hingamissüsteemid. Esinevad fokaalsed sümptomid. Teadvus puudub paarist tunnist mitme päevani. Silmamunade liigutused on ebateravad ja pupillide reaktsioon eredatele stiimulitele on allasurutud.

2 Diagnostilised meetodid ja haigusperioodid

Traumaatilise ajukahjustusega patsiente tuleb uurida. Tuginedes teadvuse depressiooni astme määramisele, neuroloogiliste sümptomite avaldumise ulatusele, teiste organite kahjustustele, tehakse diagnoos. Nendel eesmärkidel on kõige mugavam kasutada Glasgow kooma skaalat. Patsiendi seisundit kontrollitakse kohe pärast vigastust, 12 tunni pärast ja päeva pärast.

Patsiendil palutakse teha teatud liigutusi, vastata küsimustele ning avada ja sulgeda silmad. Samal ajal jälgitakse reaktsiooni välistele ärritavatele teguritele.

Meditsiinis eristatakse mitut haiguse perioodi:

Kui tekib põrutus, kogeb patsient kõige sagedamini teravat peavalu. Võimalik teadvusekaotus, oksendamine, pearinglus.

Inimene kogeb nõrkust, muutub loiuks. Aga silmapõhjas pole stagnatsiooni, aju lokaalselt ei mõjuta, tserebrospinaalvedelik on sama rõhuga.

Kui on tekkinud ajupõrutus, siis kummitab inimest löögikohas peavalu, pidev oksendamine, hingamisraskused ja bradükardia, kahvatus ja palavik. Uurimisel selgub:

• tserebrospinaalvedelikus - vere olemasolu;
• veres - leukotsüütide arvu suurenemine.

Nägemine ja kõne võivad olla häiritud. Sel ajal on vaja olla arsti järelevalve all, kuna võib tekkida traumaatiline epilepsia, millega kaasnevad krambid. Ja see protsess põhjustab sageli depressiivseid seisundeid ja agressiivset käitumist, väsimust.

Intrakraniaalsed hematoomid, depressiivsed koljumurrud võivad põhjustada aju kokkusurumist. See on tingitud mitmesugustest vigastustest tulenevatest hemorraagiatest. Sageli tekib kolju luude ja ajukelme vahel tekkinud hemorraagia tõttu löögipunktis epiduraalne hematoom. Seda saab tuvastada pikendusega anisokoria järgi. Sage teadvusekaotus. Selle diagnoosi korral on kõige sagedamini vajalik operatsioon.

Subduraalse hematoomi korral hakkavad löögist subduraalsesse ruumi kogunema tugevad peaspasmid, oksendamine ja verd. Tekivad krambid. Patsiendid ei suuda ruumis navigeerida, väsivad kiiresti, kuid on samal ajal liiga elevil ja ärrituvad.

Koljupiirkonna verevalumi põhjustatud diagnoosi kinnitamiseks on vaja täiendavaid uuringuid:

1. Kolju röntgen, kui kahtlustatakse luumurdu.
2. EMG aitab määrata lihaskiudude ja müoneuraalsete lõppude kahjustuse astet.
3. Neurosonograafia. Tema abiga määratakse intrakraniaalne hüpertensioon, hüdrotsefaalia.
4. Ultraheli, et kontrollida, kas aju veresoontes on patoloogia.
5. Vere keemia.
6. MRI ajukahjustuste tuvastamiseks.
7. EEG ajutüve struktuuride talitlushäirete tuvastamiseks.

Diagnostika määrab kolju vigastuse tagajärjed.

Chmt-koodi tagajärjed mikroobide 10 jaoks

1046 ülikooli, 2204 õppeainet.

Suletud kraniotserebraalne vigastus (põrutus, peapõrutus)

Etapi eesmärk: Kõigi elutähtsate süsteemide ja organite funktsioonide taastamine

S06.0 Põrutus

S06.1 Traumaatiline ajuturse

S06.2 Hajus ajukahjustus

S06.3 Fokaalne ajukahjustus

S06.4 Epiduraalne hemorraagia

S06.5 Traumaatiline subduraalne hemorraagia

S06.6 Traumaatiline subarahnoidaalne hemorraagia

S06.7 Pikaajalise koomaga intrakraniaalne vigastus

S06.8 Muud intrakraniaalsed vigastused

S06.9 Intrakraniaalne vigastus, täpsustamata

Definitsioon: suletud kraniotserebraalne vigastus (CTBI) on kolju ja

aju, millega ei kaasne pea ja/või pehmete kudede terviklikkuse rikkumine

kolju aponeurootiline venitus.

Avatud TBI hõlmab vigastusi, millega kaasneb rikkumine

pea pehmete kudede ja kolju aponeurootilise kiivri terviklikkust ja/või vastavat

vuyut murru tsoon. Läbistavate vigastuste hulka kuulub selline TBI, millega kaasneb

on ajendatud koljuluude murdudest ja aju kõvakesta kahjustusest

likööri fistulite (likööri) esinemine.

Esmane - kahju on põhjustatud trauma otsesest mõjust.

hõõruvad jõud kolju luudele, ajukelmetele ja ajukoele, ajuveresoontele ja vedelikele

Sekundaarne - kahjustus, mis ei ole seotud otsese ajukahjustusega,

kuid on tingitud esmase ajukahjustuse tagajärgedest ja arenevad peamiselt

vastavalt sekundaarsete isheemiliste muutuste tüübile ajukoes. (koljusisene ja süsteemne

1. intrakraniaalne - tserebrovaskulaarsed muutused, tserebrospinaalvedeliku häired

reaktsioonid, ajuturse, koljusisese rõhu muutused, dislokatsiooni sündroom.

2. süsteemne - arteriaalne hüpotensioon, hüpoksia, hüper- ja hüpokapnia, hüper- ja

hüponatreemia, hüpertermia, süsivesikute metabolismi häired, DIC.

Vastavalt TBI-ga patsientide seisundi raskusele - depressiooni astme hinnangu põhjal

ohvri teadvus, neuroloogiliste sümptomite olemasolu ja raskusaste,

teiste elundite kahjustuste olemasolu või puudumine. Suurim pool-

chila Glasgow kooma skaala (pakkunud G. Teasdale ja B. Jennet 1974). Hoone seisukord

neid, kes andsid, hinnatakse esimesel kokkupuutel patsiendiga, 12 ja 24 tunni pärast kolme parameetri järgi

raamid: silmade avamine, kõne reaktsioon ja motoorne reaktsioon vastuseks välisele

ärritus. TBI-s on teadvuse kahjustuse klassifikatsioon, mis põhineb kvaliteedil

teadvuse rõhumise astme hindamine, kus on järgmised astmed

Kerge traumaatiline ajukahjustus hõlmab põrutust ja kerget ajupõrutust.

kraadi. Mõõduka raskusega CTBI - mõõduka raskusega ajukontusioon. cha-

zhelee CTBI hõlmavad tõsist ajukontrusiooni ja igat tüüpi pea kokkusurumist

2. mõõdukas;

4. üliraske;

Rahuldava seisundi kriteeriumid on:

1. selge teadvus;

2. elutähtsate funktsioonide rikkumiste puudumine;

3. sekundaarsete (dislokatsiooni) neuroloogiliste sümptomite puudumine, nr

primaarsete poolkera ja kraniobasaalsete sümptomite mõju või kerge raskusaste.

Elu ohtu ei ole, paranemise prognoos on tavaliselt hea.

Mõõduka raskusastmega seisundi kriteeriumid on:

1. selge teadvus või mõõdukas uimasus;

2. elutähtsad funktsioonid ei ole häiritud (võimalik on ainult bradükardia);

3. fokaalsed sümptomid – teatud poolkera- ja kranio-

põhilised sümptomid. Mõnikord on üksikud, kergelt väljendunud varred

sümptomid (spontaanne nüstagm jne)

Mõõduka raskusega seisundi määramiseks piisab, kui teil on üks järgmistest

määratud parameetrid. Oht elule on tähtsusetu, prognoos töö taastamiseks

võimed on sageli soodsad.

1. teadvuse muutus sügavaks stuuporiks või uimaseks;

2. elutähtsate funktsioonide rikkumine (keskmine ühes või kahes näitajas);

3. fokaalsed sümptomid - varre sümptomid on mõõdukalt väljendunud (anisokoria, kerge

allapoole suunatud pilk, spontaanne nüstagm, kontralateraalne püramiid

meningeaalsete sümptomite dissotsiatsioon piki keha telge jne); saab teravalt väljendada

abikaasa poolkera ja kraniobasaalsed sümptomid, sealhulgas epilepsiahood,

parees ja halvatus.

Tõsise seisundi tuvastamiseks on need rikkumised lubatud, kuigi

ühe parameetri järgi. Oht elule on märkimisväärne, sõltub suuresti kestusest

raske seisundi tõsidusest, on töövõime taastumise prognoos sageli ebasoodne

1. teadvusehäired kuni mõõduka või sügava koomani;

2. elutähtsate funktsioonide väljendunud rikkumine mitmel viisil;

3. fokaalsed sümptomid - tüve sümptomid on selgelt väljendunud (ülespoole suunatud pilgu parees, väljendunud

anisokoria, silmade vertikaalne või horisontaalne lahknemine, tooniline spontaanne

nüstagm, õpilaste vähenenud reaktsioon valgusele, kahepoolsed patoloogilised refleksid,

decerebrate jäikus jne); poolkera ja kraniobasaalsed sümptomid järsult

väljendatud (kuni kahepoolse ja mitmekordse pareesini).

Äärmiselt tõsise seisundi tuvastamisel on vaja väljendunud häireid

otsuseid kõigi parameetrite kohta ja üks neist on tingimata piirav, oht

elu on maksimaalne. Taastumise prognoos on sageli ebasoodne.

Terminali oleku kriteeriumid on järgmised:

1. teadvuse rikkumine transtsendentaalse kooma tasemele;

2. elutähtsate funktsioonide kriitiline rikkumine;

3. fokaalsed sümptomid – piirava kahepoolse müdriaasi tüvi,

sarvkesta ja pupillide reaktsioonide puudumine; poolkera ja kraniobasaalne tavaliselt muutuvad

kaetud aju- ja varrehäiretega. Patsiendi ellujäämise prognoos on ebasoodne

2. avatud: a) mitteläbiv; b) läbitungiv;

Ajukahjustuste tüübid on järgmised:

1. aju põrutus- seisund, mis esineb sagedamini kokkupuute tõttu

väikese traumaatilise jõu mõju. See esineb peaaegu 70% TBI-ga patsientidest.

Põrutust iseloomustab teadvusekaotuse puudumine või lühiajaline teadvusekaotus.

teadvus pärast traumat: 1-2 minutit. Patsiendid kurdavad peavalu, iiveldust

tähele, harva oksendamine, pearinglus, nõrkus, valu silmamunade liigutamisel.

Kõõluste refleksides võib esineda kerget asümmeetriat. Retrograadne amneesia (EL-

kas see esineb) on lühiajaline. Anteroretrograadne amneesia puudub. Kui raputatakse -

ajus on need nähtused põhjustatud aju funktsionaalsest kahjustusest ja

möödub 5-8 päeva pärast. Diagnoosi püstitamiseks ei ole vaja diagnoosi panna.

kõik ülaltoodud sümptomid. Põrutus on üksainus vorm ja mitte

jagatud raskusastmeteks;

2. aju muljumine on kahju makrostruktuuri hävimise kujul

ajuaine, sageli koos hemorraagilise komponendiga, mis tekkis taotluse esitamise ajal

traumaatiline jõud. Vastavalt ajukahjustuse kliinilisele kulgemisele ja raskusastmele

ajukoe verevalumid jagunevad kergeteks, mõõdukateks ja rasketeks verevalumiteks):

Kerge ajukahjustus(10-15% mõjutatud). Pärast vigastust, ut-

Teadvuse kiirus mitmest minutist 40 minutini. Enamikul neist on retrograadne amneesia

zia kuni 30 min. Kui tekib anteroretrograadne amneesia, on see lühiajaline.

elav. Pärast teadvuse taastumist kaebab ohver peavalu,

iiveldus, oksendamine (sageli korduv), pearinglus, tähelepanu, mälu nõrgenemine. Saab

Avastatakse nüstagm (tavaliselt horisontaalne), anisorefleksia ja mõnikord kerge hemiparees.

Mõnikord on patoloogilised refleksid. Subarahnoidaalse hemorraagia tõttu

mõju saab tuvastada kergesti väljendunud meningeaalse sündroomi. Saab vaadata-

Xia bradü- ja tahhükardia, mööduv vererõhu tõus NMM Hg.

Art. Sümptomid taanduvad tavaliselt 1-3 nädala jooksul pärast vigastust. Peavigastus-

kerge ajukahjustusega võivad kaasneda koljumurrud.

Mõõdukas ajukahjustus. Teadvuse kaotus kestab alates

mitukümmend minutit kuni 2-4 tundi. Teadvuse depressioon kuni mõõduka või

sügav uimastamine võib kesta mitu tundi või päeva. Vaatlemine-

tugev peavalu, sageli korduv oksendamine. Horisontaalne nüstagm, nõrgenenud

õpilaste valgusreaktsiooni vähenemine, on võimalik lähenemise rikkumine. Disso-

kõõluste reflekside katioon, mõnikord mõõdukalt väljendunud hemiparees ja patoloogiline

taevarefleksid. Võib esineda sensoorseid häireid, kõnehäireid. menin-

paranemissündroom on mõõdukalt väljendunud ja CSF-i rõhk on mõõdukalt suurenenud (tingituna

sealhulgas liquorröa ohvrid). On tahhükardia või bradükardia.

Hingamisteede häired mõõduka tahhüpnoe kujul ilma rütmihäireteta ja ei vaja manustamist

sõjaline parandus. Temperatuur on subfebriil. 1. päeval võib esineda psühhomotoorne

agitatsioon, mõnikord krambihood. Esineb retro- ja anteroretrograadne amneesia

Raske ajukahjustus. Teadvuse kaotus kestab mitu tundi kuni

mitu päeva (mõnedel patsientidel, kellel on üleminek apallilisele sündroomile või akineetilisele

mutism). Teadvuse rõhumine kuni stuupori või koomani. Võib esineda väljendunud psühhomotoorne

noe erutus, millele järgneb atoonia. Väljendunud tüve sümptomid - ujuvad

silmamuna liigutused, silmamuna kaugus piki vertikaaltelge, fikseerimine

allapoole suunatud pilk, anisokooria. Pupillide reaktsioon valgusele ja sarvkesta refleksid on alla surutud. Pääsuke-

on rikutud. Mõnikord areneb hormetoonia valulikele stiimulitele või spontaanselt.

Kahepoolsed patoloogilised jalarefleksid. Lihastoonus on muutusi

sa, sageli - hemiparees, anisorefleksia. Võib esineda krampe. Rikkumine

hingamine - vastavalt tsentraalsele või perifeersele tüübile (tahhü- või bradüpnoe). Arteri-

naalne rõhk on kas suurenenud või vähenenud (võib olla normaalne) ja atoonilise

kooma on ebastabiilne ja vajab pidevat arstiabi. väljendas mind-

Ajupõrutuse erivorm on difuusne aksonite kahjustus

aju. Selle kliinilisteks tunnusteks on ajutüve düsfunktsioon – depressioon

teadvuse varjutamine sügavale koomale, elutähtsate funktsioonide väljendunud rikkumine, mis

mis nõuavad kohustuslikku meditsiinilist ja riistvaralist korrigeerimist. Surmavus kl

aju difuusne aksonite kahjustus on väga kõrge ja ulatub 80-90% -ni ja kõrge

elades tekib apalliline sündroom. Hajus aksonite kahjustus

millega kaasneb intrakraniaalsete hematoomide moodustumine.

3. Aju kokkusurumine ( kasvav ja mittekasvav) – tekib vähenemise tõttu

sheniya intrakraniaalse ruumi ruumi hõivavad moodustised. Seda tuleks meeles pidada

et igasugune "mitteehituslik" tihendus TBI-s võib muutuda progresseeruvaks ja viia selleni

aju tugev kokkusurumine ja nihestus. Mittesuurenevad surved hõlmavad

kokkusurumine kolju luude fragmentide poolt koos surutud luumurdudega, surve ajule

mi võõrkehad. Nendel juhtudel ei suurene moodustumine ise aju pigistades

vatsya mahus. Aju kokkusurumise tekkes mängib juhtivat rolli sekundaarne intrakraniaalne

nye mehhanismid. Suurenev rõhk hõlmab kõiki intrakraniaalseid hematoome

ja ajupõrutused, millega kaasneb massiefekt.

5. mitu intratekaalset hematoomi;

6. subduraalsed hüdrooomid;

Hematoomid võib olla: terav(esimesed 3 päeva) alaäge(4 päeva-3 nädalat) ja

krooniline(3 nädala pärast).

Intrakraniaalsete hematoomide klassikaline __________ kliiniline pilt hõlmab ka nende esinemist

kerge lõhe, anisokooria, hemiparees, bradükardia, mis on vähem levinud.

Klassikalist kliinikut iseloomustavad hematoomid ilma samaaegse ajukahjustuseta. Juures

kes kannatavad esimestest tundidest alates hematoomide ja ajukontrusiooniga

TBI, esineb esmase ajukahjustuse tunnuseid ning kokkusurumise ja dislo-

ajukoe muljumisest põhjustatud aju katioonid.

1. alkoholijoove (70%).

2. TBI epilepsiahoo tagajärjel.

1. liiklusvigastused;

2. koduvigastus;

3. kukkumine ja spordivigastus;

Pöörake tähelepanu peanaha nähtavate kahjustuste olemasolule.

Periorbitaalne hematoom ("prillisümptom", "kährikusilm") viitab luumurrule

eesmise kraniaalse lohu põrand. Hematoom mastoidprotsessi piirkonnas (sümptom tuhar

la) kaasneb oimusluu püramiidi murruga. Hemotympanum või Trummi rebend

noah membraan võib vastata koljupõhja luumurrule. Nina või kõrva

Liquorröa näitab koljupõhja murdumist ja läbitungivat TBI-d. Heli "trem-

katkine pott" kolju löökidega võib tekkida koljuvõlvi luude luumurdude korral

naeris. Eksoftalmos koos konjunktiivi tursega võib viidata unearteri moodustumisele.

kavernoosne anastomoos või moodustunud retrobulbaarne hematoomil. pehme hematoom -

mõne kukla-emakakaela piirkonna kudedega võib kaasneda kuklaluu ​​murd

ja (või) otsmikusagarate ja oimusagara pooluste pooluste ja basaalpiirkondade muljumine.

Kahtlemata on kohustuslik hinnata teadvuse taset, meningeaalset esinemist

sümptomid, pupillide seisund ja nende reaktsioon valgusele, kraniaalnärvide funktsioonid ja liikumine

negatiivsed funktsioonid, neuroloogilised sümptomid, suurenenud intrakraniaalne rõhk,

aju nihestus, tserebrospinaalvedeliku ägeda oklusiooni tekkimine.

Arstiabi taktika:

Ohvrite ravi taktika valiku määrab peavigastuse iseloom.

aju, võlvi ja koljupõhja luud, kaasuvad ekstrakraniaalsed traumad ja mitmesugused

traumast tingitud tüsistuste tekkimine.

Peamine ülesanne TBI ohvritele esmaabi andmisel ei ole

Laske areneda arteriaalne hüpotensioon, hüpoventilatsioon, hüpoksia, hüperkapnia jne

kuidas need tüsistused viivad raske isheemilise ajukahjustuseni ja sellega kaasnevad

on seotud kõrge suremusega.

Sellega seoses on esimestel minutitel ja tundidel pärast vigastust kõik terapeutilised meetmed

peab alluma ABC reeglile:

A (hingamisteed) - hingamisteede läbilaskvuse tagamine;

B (hingamine) - adekvaatse hingamise taastamine: hingamisteede obstruktsiooni kõrvaldamine

traktid, pleuraõõne drenaaž pneumo-, hemotooraksiga, mehaaniline ventilatsioon (vastavalt

C (vereringe) - kontroll südame-veresoonkonna süsteemi aktiivsuse üle: kiire

bcc taastamine (kristalloidide ja kolloidide lahuste transfusioon), ebapiisava

müokardi täpsus - inotroopsete ravimite (dopamiin, dobutamiin) või vaso-

surveained (adrenaliin, norepinefriin, mezaton). Tuleb meeles pidada, et ilma normaliseerimiseta

Tsirkuleeriva vere massi tõttu on vasopressorite kasutuselevõtt ohtlik.

Hingetoru intubatsiooni ja mehaanilise ventilatsiooni näidustused on apnoe ja hüpoapnoe,

naha ja limaskestade tsüanoosi esinemine. Nina intubatsioonil on mitmeid eeliseid.

olendid, sest TBI puhul ei ole välistatud tservikospinaalse vigastuse tõenäosus (ja seetõttu

kõik ohvrid enne vigastuse olemuse selgitamist haiglaeelses staadiumis

dimo lülisamba kaelaosa kinnitamiseks, kehtestades spetsiaalse emakakaela värava-

hüüdnimed). Arteriovenoosse hapniku erinevuse normaliseerimiseks TBI-ga patsientidel

soovitav on kasutada hapniku-õhu segusid hapnikusisaldusega kuni

Raskekujulise TBI ravi kohustuslik komponent on hüpovolaoside kõrvaldamine.

mii ja selleks manustatakse vedelikku tavaliselt koguses 30-35 ml/kg päevas. erand

on ägeda oklusiivse sündroomiga patsiendid, mille puhul tserebrospinaalvedeliku tootmise kiirus

sõltub otseselt vee tasakaalust, seega on dehüdratsioon nendes õigustatud, võimaldades

ICP vähendamine.

Intrakraniaalse hüpertensiooni ennetamiseks ja tema aju kahjustav

tagajärjed haiglaeelses staadiumis, glükokortikoidhormoonid ja salure-

Glükokortikoidhormoonid vältida intrakraniaalse hüpertensiooni arengut

zia, stabiliseerides hematoentsefaalbarjääri läbilaskvust ja vähendades

vedeliku ekstravasatsioon ajukoesse.

Need aitavad kaasa perifokaalse ödeemi taandumisele vigastuse piirkonnas.

Haiglaeelses etapis on soovitatav manustada intravenoosselt või intramuskulaarselt.

ei prednisolooni annuses 30 mg

Siiski tuleb meeles pidada, et samaaegse mineralokortikoidi tõttu

prednisoloon suudab säilitada naatriumi kehas ja kiirendada eliminatsiooni

kaalium, mis mõjutab negatiivselt TBI-ga patsientide üldist seisundit.

Seetõttu on eelistatav kasutada deksametasooni annuses 4-8 mg, mis

praktiliselt ei oma mineralokortikoidseid omadusi.

Vereringehäirete puudumisel samaaegselt glükokortikoidiga

aju dehüdratsiooni hormoonid, on võimalik välja kirjutada suure kiirusega salureti-

kov, näiteks lasix dozemgis (2-4 ml 1% lahust).

Ganglioni blokeerivad ravimid kõrge astme intrakraniaalse hüpertensiooni korral

on vastunäidustatud, kuna süsteemse vererõhu langusega võib see tekkida

aju verevoolu täielik blokaad turse aju aju kapillaaride kokkusurumise tõttu

Intrakraniaalse rõhu vähendamiseks nii haiglaeelses staadiumis kui ka haiglas

haigla – ära kasuta osmootselt aktiivseid aineid (mannitool), sest

kahjustatud hematoentsefaalbarjääriga luua nende kontsentratsiooni gradient

aju ja veresoonkonna aine ootamine ei ole võimalik ja halvenemine on tõenäoline

koljusisese rõhu kiire sekundaarse tõusu tõttu.

Erandiks on aju dislokatsiooni oht, millega kaasneb tõsine

hingamis- ja vereringehäired.

Sellisel juhul on soovitatav manustada veenisiseselt mannitooli (mannitooli) arvutusest

ja 0,5 g / kg kehakaalu kohta 20% lahuse kujul.

Meetmete jada erakorralise abi osutamiseks haiglaeelses etapis

Ajupõrutuse korral pole erakorralist abi vaja.

Psühhomotoorse agitatsiooniga:

2-4 ml seduxeni (relaanium, sibazon) 0,5% lahust intravenoosselt;

Transport haiglasse (neuroloogiaosakonda).

Verevalumite ja aju kokkusurumise korral:

1. Tagage juurdepääs veenile.

2. Lõpliku seisundi kujunemisega viige läbi südame elustamine.

3. Vereringe dekompensatsiooni korral:

Reopoliglükiin, kristalloidlahused intravenoosselt;

Vajadusel dopamiini 200 mg 400 ml isotoonilises naatriumilahuses

kloriidi või mõnda muud kristalloidilahust intravenoosselt sellisel kiirusel, mis tagab

küpsetamine vererõhu säilitamine RT tasemel. Art.;

4. Teadvuseta:

Suuõõne kontroll ja mehaaniline puhastamine;

Sellicki manöövri rakendamine;

Otsese larüngoskoopia läbiviimine;

Ärge painutage selgroogu emakakaela piirkonnas!

Emakakaela lülisamba stabiliseerimine (kerge kätega venitamine);

Hingetoru intubatsioon (ilma lihasrelaksantideta!), olenemata sellest, kas see tuleb

juhtida ventilaatorit või mitte; lihasrelaksandid (suktsinüülkoliinkloriid - ditsiliin, kuulake sisse

annus 1-2 mg/kg; süste teevad ainult elustamis- ja kirurgiabrigaadide arstid

Kui spontaanne hingamine on ebaefektiivne, on näidustatud kunstlik ventilatsioon.

kopsuvereringet mõõduka hüperventilatsiooni režiimis (12-14 l/min kaaluva patsiendi puhul

5. Psühhomotoorse agitatsiooni, krampide ja premedikatsioonina:

0,5-1,0 ml 0,1% atropiini lahust subkutaanselt;

Intravenoosne propofool 1-2 mg/kg või naatriumtiopentaal 3-5 mg/kg või 2-4 ml 0,5%

seduxeni lahus või ml 20% naatriumoksübutüraadi lahust või dormicum 0,1-

Transpordi ajal on vajalik hingamisrütmi kontroll.

6. Intrakraniaalse hüpertensiooni sündroomiga:

2-4 ml 1% furosemiidi (lasix) lahust intravenoosselt (koos dekompenseeritud

verekaotus kombineeritud vigastuse tõttu, ärge Lasixit manustage!);

Kopsude kunstlik hüperventilatsioon.

7. Valusündroomi korral: intramuskulaarselt (või intravenoosselt aeglaselt) 30 mg-1,0

ketorolaki ja 2 ml 1-2% difenhüdramiini lahust ja (või) 2-4 ml (mg) 0,5% lahust

tramala või muu mittenarkootiline analgeetikum sobivates annustes.

8. Peahaavade ja nende välise verejooksu korral:

Haavakäimla servade antiseptilise töötlemisega (vt ptk 15).

9. Transport haiglasse, kus on neurokirurgiateenus; nutuga -

vaimses seisundis - intensiivravi osakonda.

Oluliste ravimite loetelu:

1. *Dopamiini 4%, 5 ml; amp

2. Dobutamiini infusioonilahus 5 mg/ml

4. *Prednisoloon 25mg 1ml, amp

5. * Diasepaam 10 mg/2 ml; amp

7. *Naatriumoksübaat 20% 5 ml, amp

8. * Magneesiumsulfaat 25% 5,0, amp

9. *Mannitool 15% 200 ml, fl

10. * Furosemiid 1% 2,0, amp

11. Mezaton 1% - 1,0; amp

Täiendavate ravimite loetelu:

1. * Atropiinsulfaat 0,1% - 1,0, amp

2. *Beetametasoon 1ml, amp

3. * Epinefriin 0,18% - 1 ml; amp

4. *Destran,0; fl

5. * Difenhüdramiin 1% - 1,0, amp

6. * Ketorolak 30mg - 1,0; amp

Allalaadimise jätkamiseks peate pildi koguma.

RCHD (Kasahstani Vabariigi Tervishoiuministeeriumi Vabariiklik Tervise Arengu Keskus)
Versioon: Arhiiv – Kasahstani Vabariigi tervishoiuministeeriumi kliinilised protokollid – 2010 (korraldus nr 239)

Intrakraniaalse vigastuse tagajärjed (T90.5)

Üldine informatsioon

Lühike kirjeldus

Traumaatiline ajukahjustus(TBI) on erineva raskusastmega ajukahjustus, mille puhul trauma on etioloogiline tegur. Traumaatiline ajukahjustus lapsepõlves viitab sagedastele ja rasketele traumaatiliste vigastuste tüüpidele ning moodustab 25–45% kõigist traumaatiliste vigastuste juhtudest.

Traumaatilise ajukahjustuse sagedus on viimastel aastatel mootorsõidukiõnnetuste sageduse suurenemise tõttu oluliselt kasvanud. Kliinilist pilti mõjutavad aju mittetäieliku ontogeneesi anatoomilised ja füsioloogilised tunnused, vigastuste mehhanism, närvisüsteemi premorbiidsed tunnused ja ajuveresoonkonna tüsistused. Erinevalt täiskasvanutest, eriti väikelastel, ei vasta teadvuse depressiooni aste sageli ajukahjustuse raskusastmele. Põrutus, kerged kuni mõõdukad ajupõrutused lastel võivad sageli tekkida ilma teadvusekaotuseta ning kerged kuni mõõdukad ajupõrutused ilma fokaalsete neuroloogiliste sümptomiteta või minimaalse raskusastmega.

Protokoll"Intrakraniaalse vigastuse tagajärjed"

ICD-10 kood: T 90,5

Klassifikatsioon

Avatud traumaatiline ajukahjustus

Iseloomustab pea pehmete kudede vigastused koos aponeuroosi kahjustusega või koljupõhja luude murd, millega kaasneb tserebrospinaalvedeliku väljavool ninast või kõrvast.

1. Läbiv traumaatiline ajukahjustus, mille puhul on kõvakesta kahjustus.

2. Mitteläbiv traumaatiline ajukahjustus:

3. Suletud kraniotserebraalne vigastus – pea terviklikkus ei ole katki.

Vastavalt ajukahjustuse olemusele ja raskusastmele:

Ajupõrutus - tserebri, mille puhul pole ilmseid morfoloogilisi muutusi;

Ajupõrutus - contusion cerebri, (kerge, mõõdukas ja raske);

Hajus aksonite kahjustus.

Aju kokkusurumine- compressio cerebri:

1. Epiduraalne hematoom.

2. Subduraalne hematoom.

3. Intratserebraalne hematoom.

4. Depressiivne luumurd.

5. Subduraalne hüdroom.

6. Pneumotsefaalia.

7. Vigastuse fookus – aju muljumine.

Raske traumaatilise ajukahjustuse tagajärjed:

1. Traumaatilise tserebroasteenia sündroom.

2. Traumaatiline hüpertensioon-hüdrotsefaalne sündroom.

3. Liikumishäirete sündroom jäsemete pareesi ja halvatuse kujul.

4. Traumaatiline epilepsia.

5. Neuroositaolised häired.

6. Psühhopaatilised seisundid.

Diagnostika

Diagnostilised kriteeriumid

Aju põrutus. Põrutuse klassikalised sümptomid on teadvusekaotus, oksendamine, peavalu ja retrograadne amneesia. Tavalised sümptomid on nüstagm, letargia, nõrkus, unisus. Puudusid lokaalse ajukahjustuse sümptomid, tserebrospinaalvedeliku rõhu muutused ega silmapõhja ülekoormus.

Ajukahjustus. Kliinilised sümptomid koosnevad aju- ja fokaalsetest häiretest. Tüüpilistel ajukahjustuse esimestel päevadel täheldatakse kahvatust, peavalu, kõige enam vigastuse piirkonnas, korduvat oksendamist, bradükardiat, respiratoorset arütmiat, vererõhu langust, kaela kangust ja positiivset Kernigi sümptomit. Meningeaalsed sümptomid on tingitud tursest ja verest subarahnoidaalses ruumis. Tserebrospinaalvedelik sisaldab sageli verd. 1-2 päeva pärast tõuseb veretemperatuur oluliselt, kui tekib toksikoos ja leukotsütoos suureneb veres nihkega vasakule.

Kontusiooni kõige levinumad fokaalsed sümptomid on mono- ja hemiparees, hemi- ja pseudoperifeersed sensoorsed häired, nägemisväljade kahjustus ja mitmesugused kõnehäired. Mõjutatud jäsemete lihastoonus, mis on esimestel päevadel pärast vigastust vähenenud, suureneb seejärel spastiliselt ja sellel on püramiidse kahjustuse tunnused.

Kraniaalnärvide kahjustus ei ole tüüpiline ajukontrusioonile. Silma-, näo- ja kuulmisnärvide kahjustus paneb mõtlema koljupõhja murrule. Mõni aeg pärast ajukahjustust võib tekkida traumaatiline epilepsia üldiste konvulsiivsete või fokaalsete krambihoogudega, mille järel tekivad psüühikahäired, agressiivsus, depressioon ja meeleoluhäired. Koolieas domineerivad vegetatiivsed muutused, tähelepanu puudumine, suurenenud väsimus ja meeleolu labiilsus.

Aju kokkusurumine. Aju kokkusurumise kõige levinumad põhjused on koljusisesed hematoomid, kolju depressiivsed luumurrud ja tursed – ajuturse mängib väiksemat rolli. Traumaatilised hemorraagiad on epiduraalsed, subduraalsed, subarahnoidsed, parenhümaalsed ja ventrikulaarsed. Aju kokkusurumisel on väga iseloomulik kerge intervalli olemasolu vigastuse ja kompressiooni esimeste sümptomite ilmnemise vahel, mis veelgi intensiivistub üsna kiiresti.

epiduraalne hematoom. Hemorraagia kõvakesta ja kolju luude vahel murrukohas esineb kõige sagedamini forniksis. Hematoomi kõige olulisem sümptom on anisokooria koos laienenud pupilliga hematoomi küljel. Ajukahjustuse fokaalsed sümptomid on tingitud hematoomi lokaliseerimisest. Kõige sagedasemad ärritusnähud on fokaalsed (Jacksonilikud) epilepsiahood ja prolapsi sümptomid, püramidaalsed mono-, hemipareesi või paralüüsi kujul laienenud pupilli vastasküljel. Korduval teadvusekaotusel on suur diagnostiline väärtus. Kui kahtlustatakse epiduraalset hematoomi, on näidustatud operatsioon.

subduraalne hematoom on massiline vere kogunemine subduraalsesse ruumi. Subduraalse hematoomiga märgitakse kerge vahe, kuid see on pikem. Aju kokkusurumise fokaalsed sümptomid arenevad koos ajuhäiretega. Iseloomulikud meningeaalsed tunnused. Pidev sümptom on püsiv peavalu, millega kaasneb iiveldus ja oksendamine, mis viitab hüpertensioonile. Sageli arenevad Jacksoni krambid. Patsiendid on sageli põnevil, desorienteeritud.

Kaebused ja anamnees
Sagedaste peavalude kaebustega, mis paiknevad sagedamini otsmikul ja kuklaluus, harvem oimu- ja parietaalpiirkonnas, kaasnevad iiveldus ja mõnikord oksendamine, mis toob leevendust, peapööritust, nõrkust, väsimust, ärrituvust, häiritud, rahutut und. Meteoroloogiline sõltuvus, emotsionaalne labiilsus, mälu, tähelepanu vähenemine. Võib esineda kaebusi krambihoogude, liigeste liikumispiirangu, nõrkuse, kõnnaku, psühhoverbaalse arengu hilinemise kohta. Traumaatilise ajukahjustuse ajalugu.

Füüsiline läbivaatus: psühho-emotsionaalse sfääri, neuroloogilise seisundi, autonoomse närvisüsteemi uurimine paljastab närvisüsteemi funktsionaalsed häired, emotsionaalne labiilsus, tserebroasteenia nähtused.
Motoorsed häired - parees, halvatus, kontraktuurid ja liigeste jäikus, hüperkineesiad, hilinenud psühhoverbaalne areng, epilepsiahood, nägemisorganite patoloogia (strabismus, nüstagm, nägemisnärvide atroofia), mikrotsefaalia või vesipea.

Laboratoorsed uuringud:

3. Biokeemiline vereanalüüs.

Instrumentaalne uuring:

1. Kolju röntgenuuring – on ette nähtud koljumurdude välistamiseks.

2. EMG - vastavalt näidustustele võimaldab teil tuvastada müoneuraalsetes otstes ja lihaskiududes tekkiva kahjustuse astet. Traumaatiliste ajukahjustuste korral täheldatakse sagedamini 1. tüüpi EMG-d, mis peegeldab tsentraalse motoorse neuroni patoloogiat ja mida iseloomustab vabatahtliku kontraktsiooni suurenenud sünergiline aktiivsus.

3. Ajuveresoonte ultraheli, et välistada aju veresoonte patoloogia.

4. Neurosonograafia - intrakraniaalse hüpertensiooni, hüdrotsefaalia välistamiseks.

5. CT või MRI vastavalt näidustustele orgaanilise ajukahjustuse välistamiseks.

6. EEG traumaatilise ajukahjustuse korral. Traumajärgset perioodi iseloomustab lisaks vegetatiivsete, emotsionaalsete ja intellektuaalsete psüühikahäirete progresseerumine, mis välistab paljude ohvrite täisväärtusliku töötegevuse.
Selle komplikatsiooniga kaasneva vigastuse raskuse määramise põhjuseks on lastele iseloomulik dünaamilisus, fokaalsete sümptomite pehmus, aju üldiste reaktsioonide ülekaal.

EEG põrutuses: kerged või mõõdukad muutused biopotentsiaalides α-rütmi häire, kerge patoloogilise aktiivsuse ja ajutüve struktuuride düsfunktsiooni EEG-nähtude kujul.

EEG koos ajupõrutusega: EEG-l registreeritakse kortikaalse rütmi rikkumisi, tõsiseid ajuhäireid aeglaste lainete domineerimise kujul. Mõnikord ilmnevad EEG-s ägedad potentsiaalid, hajusad piigid, positiivsed piigid. Stabiilsed difuussed β-lained, mis on kombineeritud suure amplituudiga θ võnkumiste pursketega.

Kooliealised lapsed kogevad kergemaid EEG muutusi. Ebaühtlase amplituudiga, kuid stabiilse rütmi taustal tuvastatakse ebaühtlane θ ja β aktiivsus. Pooltel juhtudel ilmnevad EEG-le eraldi teravad lained, asünkroonsed ja sünkroonsed β võnkumised, kahepoolsed β-lained ja teravad potentsiaalid tagumistes poolkerades.

EEG raske traumaatilise ajukahjustuse korral: raske TBI ägedal perioodil registreeritakse kõige sagedamini tõsised EEG häired aeglaste aktiivsusvormide domineerimise kujul poolkerade kõigis osades. Enamikul patsientidest on EEG-l märke basaal-dientsefaalsete struktuuride talitlushäiretest ja fokaalsetest ilmingutest.

Näidustused spetsialisti konsultatsiooniks:

1. Okulist.

2. Logopeed.

3. Ortopeed.

4. Psühholoog.

5. Proteesiarst.

7. Audioloog.

8. Neurokirurg.

Minimaalsed uuringud haiglasse suunamisel:

1. Täielik vereanalüüs.

2. Uriini üldanalüüs.

3. Väljaheited ussi munadel.

Peamised diagnostilised meetmed:

1. Täielik vereanalüüs.

2. Uriini üldanalüüs.

3. Aju CT või MRI.

4. Neurosonograafia.

5. Logopeed.

6. Psühholoog.

7. Optometrist.

8. Ortopeed.

11. Füsioteraapia arst.

12. Füsioterapeut.

Täiendavate diagnostiliste meetmete loend:

1. Proteesiarst.

3. Kardioloog.

4. Kõhuõõne organite ultraheli.

5. Gastroenteroloog.

6. Endokrinoloog.

Diferentsiaaldiagnoos

Haigus	Haiguse algus	Aju CT ja MRI	Neuroloogilised sümptomid
Traumaatiline ajukahjustus	Äge	Aju põrutuskolded. Ägedas staadiumis on eelistatav CT. Subakuutses staadiumis - hemorraagilised ja mittehemorraagilised kontusioonikolded, petehhiaalsed hemorraagid. Kroonilises staadiumis tuvastatakse entsefalomalaatsia tsoonid T2 piltidel signaali intensiivsuse suurenemisega, mis on tingitud koe suurenenud veesisaldusest, ajuvälise vedeliku kogunemine, sealhulgas kroonilised subduraalsed hematoomid, on kergemini diagnoositavad.	Sõltuvalt lapse vanusest ja kahjustuse lokaliseerimisest on üks levinumaid kliinilisi tunnuseid hemiparees, afaasia, ataksia, aju- ja okulomotoorsed sümptomid ning intrakraniaalse hüpertensiooni tunnused.
Insuldi tagajärjed	Äkiline, sageli ärkamisel, harva järkjärguline.	Vahetult pärast insulti tuvastatakse intratserebraalne hemorraagia, isheemiline fookus - 1-3 päeva pärast. Infarkt varases staadiumis, isheemilised kahjustused ajutüves, väikeajus ja oimusagaras, mis ei ole CT jaoks ligipääsetavad, venoosne tromboos, väikesed infarktid, sealhulgas lakunaarsed, AVM	Sõltuvalt lapse vanusest ja insuldi asukohast; hemipleegia, afaasia, ataksia on kõige levinumad kliinilised nähud
Ajukasvaja	järkjärguline	Ajukasvaja, perifokaalne turse, keskjoone nihkumine, vatsakeste kompressioon või obstruktiivne hüdrotsefaalia	Fokaalsed muutused ajus, suurenenud koljusisese rõhu tunnused, aju ilmingud

Ravi välismaal

Saate ravi Koreas, Iisraelis, Saksamaal ja USA-s

Hankige nõu meditsiiniturismi kohta

Ravi

Ravi taktika
Traumaatilise ajukahjustuse ravi peaks olema kõikehõlmav. Angioprotektoreid kasutatakse ajuvereringe parandamiseks, neuroprotektoreid aju hapnikuvarustuse, aju toitumise ja aju ainevahetusprotsesside parandamiseks. Dehüdratsiooniteraapiat kasutatakse ajuturse vähendamiseks ja leevendamiseks, rahustavat ravi, mille eesmärk on neuropsühhiaatriliste häirete kõrvaldamine ja une normaliseerimine. Sümptomaatiliste krampide peatamiseks on ette nähtud krambivastane ravi. Vitamiiniteraapia patsiendi üldise seisundi tugevdamiseks.

Ravi eesmärk: tserebraalsete sümptomite vähendamine, emotsionaalse tausta paranemine, ilmastiku sõltuvuse vähendamine, neuropsühhiaatriliste häirete kõrvaldamine, une normaliseerimine, patsiendi üldise seisundi tugevdamine. Krambihoogude lõpetamine või vähendamine, motoorse ja psühho-kõne aktiivsuse parandamine, patoloogiliste asendite ja kontraktuuride ennetamine, eneseteenindusoskuste omandamine, sotsiaalne kohanemine.

Mitteravimite ravi:

1. Massaaž.

3. Füsioteraapia.

4. Konduktiivpedagoogika.

5. Tunnid logopeediga.

6. Psühholoogiga.

7. Nõelravi.

Ravi:

1. Neuroprotektorid: tserebrolüsiin, aktovegiin, piratsetaam, pürinool, ginkgo biloba, hopanteenhape, glütsiin.

2. Angioprotektorid: vinpotsetiin, instenon, sermion, tsinnarisiin.

3. B-vitamiinid: tiamiinbromiid, püridoksiinvesinikkloriid, tsüanokobalamiin, foolhape.

4. Dehüdratsiooniravi: magneesium, diakarb, furosemiid.

Oluliste ravimite loetelu:

1. Actovegin ampullid 80 mg 2 ml

2. Vinpocetine (Cavinton), tabletid 5 mg

3. Glütsiini tabletid 0,1

4. Instenoni ampullid ja tabletid

5. Nicergoline (Sermion) ampullid 1 pudel 4 mg, tabletid 5 mg, 10 mg

6. Pantokaltsiin, tabletid 0,25

7. Piratsetaami tabletid 0,2

8. Piratsetaam, ampullid 20% 5 ml

9. Püridoksiinvesinikkloriidi ampull 1 ml 5%

10. Foolhappe tabletid 0,001

11. Tserebrolüsiini ampullid 1 ml

12. Tsüanokobalamiin, ampullid 200 ja 500 mcg

Täiendavad ravimid:

1. Aevit, kapslid

2. Asparkam, tabletid

3. Atsetasoolamiid (diakarb), tabletid 0,25

4. Gingko-Biloba tabletid, tabletid 40 mg

5. Gliatiliin ampullides 1000 mg

6. Gliatiliin kapslid 400 mg

7. Hopanteenhape, tabletid 0,25 mg

8. Depakine, tabletid 300 mg ja 500 mg

9. Dibasool, tabletid 0,02

10. Karbamasepiin 200 mg tabletid

11. Convulex kapslid 300 mg, lahus

12. Lamotrigiin (Lamiktal, Lamitor) 25 mg tabletid

13. Lucetam tabletid 0,4 ja ampullid

14. Magne B6 tabletid

15. Neuromidiini tabletid

16. Püritinool (Encephabol), dražee 100 mg, suspensioon 200 ml

17. Prednisoloon ampullides 30 mg

18. Prednisolooni tabletid 5 mg

19. Tiamiinkloriidi ampull 1 ml

20. Tizanidiin (Sirdalud) 2 mg ja 4 mg tabletid

21. Tolperisoonvesinikkloriid (Mydocalm), tabletid 50 mg

22. Topamax, tabletid, kapslid 15 mg ja 25 mg

23. Furosemiid 40 mg tabletid

Ravi efektiivsuse näitajad:

1. Tserebraalse sündroomi, emotsionaalsete ja tahtehäirete vähendamine.

2. Tähelepanu, mälu parandamine.

3. Krambihoogude lõpetamine või vähendamine.

4. Pareetiliste jäsemete aktiivsete ja passiivsete liigutuste mahu suurenemine.

5. Motoorse ja psühho-kõne aktiivsuse parandamine.

6. Lihastoonuse parandamine.

7. Iseteenindusoskuste omandamine.

Hospitaliseerimine

Näidustused haiglaraviks (planeeritud): sagedased peavalud, pearinglus, meteoroloogiline sõltuvus, emotsionaalne labiilsus, tserebroasteenia nähtused, krambid, liikumishäired - pareesi esinemine, kõnnakuhäired, psühhoverbaalse ja motoorse arengu mahajäämus, mälu- ja tähelepanukaotus, käitumishäired.

Teave

Allikad ja kirjandus

1. Kasahstani Vabariigi tervishoiuministeeriumi haiguste diagnoosimise ja ravi protokollid (korraldus nr 239, 04.07.2010)
   1. 1. L. O. Badalyan. Laste neuroloogia. Moskva 1998 2. A. Yu. Petrukhin. Laste neuroloogia. Moskva 2004 3. M. B. Zucker. Lapsepõlve kliiniline neuropatoloogia. Moskva, 1996 4. Laste närvisüsteemi haiguste diagnoosimine ja ravi. Toimetanud V.P. Zykov. Moskva 2006

Teave

Arendajate nimekiri:

№	Arendaja	Töökoht	Töö nimetus
	Serova Tatjana Konstantinovna	RCCH "Aksay" psühho-neuroloogia osakond nr 1	Osakonnajuhataja
	Kadõržanova Galija Baekenovna	RCCH "Aksay" psühho-neuroloogia osakond nr 3	Osakonnajuhataja
	Mukhambetova Gulnara Amerzaevna	Närvihaiguste osakond Kaz. NMU	assistent, meditsiiniteaduste kandidaat
	Balbaeva Aiym Sergazievna	RCCH "Aksai" psühho-neuroloogiline	Neuroloog

Lisatud failid

Tähelepanu!

• Ise ravides võite oma tervisele korvamatut kahju tekitada.
• MedElementi veebisaidile ja mobiilirakendustesse "MedElement (MedElement)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Haigused: terapeudi juhend" postitatud teave ei saa ega tohiks asendada arstiga konsulteerimist. Võtke kindlasti ühendust meditsiiniasutustega, kui teil on mõni haigus või sümptomid, mis teid häirivad.
• Ravimite valikut ja nende annust tuleks arutada spetsialistiga. Ainult arst saab määrata õige ravimi ja selle annuse, võttes arvesse haigust ja patsiendi keha seisundit.
• MedElementi veebisait ja mobiilirakendused "MedElement (MedElement)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Haigused: terapeudi käsiraamat" on eranditult teabe- ja teatmeallikad. Sellel saidil avaldatud teavet ei tohiks kasutada arsti ettekirjutuste meelevaldseks muutmiseks.
• MedElementi toimetajad ei vastuta selle saidi kasutamisest tuleneva tervise- ega materiaalse kahju eest.

Suletud kraniotserebraalne vigastus (CBI) on peavigastus, mille puhul säilib kogu koljut hõlmav peanaha all oleva sidekoe terviklikkus (kuklaaponeuroos). Nahk võib olla rebenenud. Suletud kraniotserebraalse vigastuse tagajärjed tulevikus sõltuvad kahjustava teguri intensiivsusest, samuti sellest, millised kesknärvisüsteemi moodustised on kahjustatud.

Suletud kraniotserebraalse vigastuse klassifikatsioon

Suletud kraniotserebraalsel vigastusel on kood vastavalt ICD-10 S00-T98. On mitut tüüpi tagajärgi, mis erinevad raskusastme ja sümptomite poolest:

1. suletud kraniotserebraalse vigastusega.
2. Traumaatiline turse.
3. Vigastused: hajus, fokaalne.
4. Hemorraagia: epiduraalne, subduraalne, subarahnoidaalne.
5. kooma.

Sümptomid

Suletud peavigastuse tunnusteks on teadvuse häired, muutunud refleksid, mälukaotus (amneesia). Ohver võib olla teadvusel või mitte. Suletud kraniotserebraalse vigastuse peamised sümptomid:

1. Uimastamine, uimasus, teadvusekaotus.
2. Ebaühtlane kõne.
3. Iiveldus, oksendamine.
4. Erutatud või inhibeeritud olek.
5. Tasakaalutunde häirumine.
6. Krambid.
7. Pupillide valgusreaktsiooni kaotus.
8. Neelamise, hingamise rikkumine.
9. Ringid silmade ümber (prillide sümptom).
10. Vererõhu langus (märk sibulapiirkonna kahjustusest).

Teadvuse kaotus või uimasus on CBI iseloomulik sümptom, mis on põhjustatud närvirakkude surmast. Ohver võib olla ärritunud, agressiivne või inhibeeritud ega reageeri stiimulitele.

See tekitab tugevat valu, iiveldust, oksendamist, mille korral maosisu võib sattuda hingamisteedesse. Selle tulemusena on võimalik lämbumine (lämbumine) või aspiratsioonipneumoonia. Intrakraniaalse rõhu tõusuga areneb sageli konvulsiivne sündroom.

Kui patsiendil on värisev kõnnak, silmamunade värisemine. Veresoonte kahjustus raske trauma ajal põhjustab suure hematoomi moodustumist, mis surub kesknärvisüsteemi moodustisi.

Neelamishäire areneb koos varreosa kahjustusega, milles paiknevad kraniaalnärvide tuumad. Mälukaotus on ajukahjustuse tavaline sümptom. Mõnel juhul võib see siiski taastuda.

Võimalikud on ka vegetatiivsed ilmingud, nagu liigne higistamine, südametegevuse halvenemine, näo punetus või pleegitamine. Vererõhu langus on märk pikliku medulla pressorosa kahjustusest. Ajukoe nihkumine (dislokatsioonisündroom) väljendub pupillide erinevas suuruses.

Erakorraline abi suletud kraniotserebraalse vigastuse korral

Inimene tuleb võimalikult kiiresti meditsiiniasutusse toimetada, vältides transpordi ajal tugevat raputamist. Kui oksendate koos teadvuseta seisundiga, on vaja patsient lamama panna nii, et pea on ühele poole pööratud ja oksendamine voolab vabalt läbi suu, ilma hingamisteedesse sattumata.

Diagnostika

Ohver vajab läbivaatust neuroloogi ja traumatoloogi poolt. Kiirabi parameedik peab juhtunu kohta tunnistajaid küsitlema. Aju põrutuste ja verevalumite korral kontrollitakse õpilaste reaktsiooni valgusele, samuti selle sümmeetriat. Testitakse kõõluseid ja muid reflekse.

Kahjustuse diagnoosimiseks kasutatakse ultraheli, magnetresonantstomograafiat ja mõnikord ka röntgenikiirgust ja CT-d. Koomas hinnatakse raskusastet punktides Glasgow skaalal. Samuti viivad nad läbi üldise vereanalüüsi, koagulogrammi, glükoosi määramiseks sõrmest biokeemilise vereanalüüsi.

Suletud kraniotserebraalse vigastuse ravi

Suletud traumaatilise peatraumaga patsientide ravi sõltub vigastuse raskusest, patsiendi tervislikust seisundist. Pärast kahjustuse diagnoosimist kasutatakse järgmisi terviklikke meetmeid:

1. Ajuturse ja suurenenud intrakraniaalse rõhu korral on ette nähtud dehüdratsiooniravi. Diureetikumid (furosemiid, mannitool) kõrvaldavad aju turse, mis põhjustab krampe.
2. Peavalude korral on ette nähtud valuvaigistid.
3. Intrakraniaalse rõhu vähendamiseks ja venoosse väljavoolu parandamiseks tõstetakse patsiendi pea kehapinnast kõrgemale.
4. Soolased toidud on dieedist välja jäetud.
5. Kui krambisündroom püsib, peatatakse see antikonvulsantidega.
6. Kui oksendamine satub hingamisteedesse, toimub aspiratsioon pumba abil.
7. Hingamispuudulikkus nõuab intubatsiooni. Samal ajal jälgitakse kõiki olulisi elutähtsaid näitajaid: hapniku küllastatuse tase, pulss.
8. Kui neelamisfunktsioon on häiritud, toidetakse patsienti nasogastraalsondiga.
9. Kui esineb hematoom, mis ähvardab ajutüve herniat, eemaldatakse see kraniotoomiaga.
10. Antibakteriaalseid aineid kasutatakse infektsiooni (entsefaliidi) raviks.
11. Kõrvaldage suletud kraniotserebraalse vigastuse tagajärjed. Antihüpoksilised ravimid on ette nähtud: Mexidol, Cytoflavin, Cerebrolysin.
12. Soovitage nõelravi. Protseduur aitab jääkhalvatuse korral.
13. Määrake RANC - ajukeskuste aktiivsuse taastamise meetod, mis parandab koomas olevate patsientide seisundit.

Taastusravi on vajalik jääkmõjude leevendamiseks: suulise kõne, kirjutamise ja praktiliste oskuste õpetamine. Mälu taastamine toimub sugulaste ja lähedaste inimeste abiga. Mikrotsirkulatsioonihäirete kõrvaldamiseks ja mälu taastamiseks kasutatakse nootroopseid ravimeid: Piracetam, Nootropil, Cavinton, Stugeron parandavad aju vereringet, nõrgendavad intrakraniaalse hüpertensiooni sündroomi.

Järeldus

Suletud peavigastus on erineva raskusastmega. Kerge kraad võib kannatanule märkamatult mööduda, kuid see ei muuda pöördumist traumatoloogi poole. Kannatanu peab läbima pea röntgenuuringu. Raskete kahjustuste korral tekib eluohtlik kooma, eriti dislokatsiooni sündroomi korral.

Traumaatilise ajukahjustuse klassifikatsioon -.

Manusta kood foorumisse:

Traumaatilise ajukahjustuse klassifikatsioon RHK-10 järgi

S06 Koljusisene vigastus

Märkus: luumurdudega seotud intrakraniaalsete vigastuste esmasel statistilisel väljatöötamisel tuleks juhinduda 2. osas sätestatud haigestumuse ja suremuse kodeerimise reeglitest ja juhistest.

• S06.0 Põrutus
• S06.1 Traumaatiline ajuturse
• S06.2 Hajus ajukahjustus
• S06.3 Fokaalne ajukahjustus
• S06.4 Epiduraalne hemorraagia
• S06.5 Traumaatiline subduraalne hemorraagia
• S06.6 Traumaatiline subarahnoidaalne hemorraagia
• S06.7 Pikaajalise koomaga intrakraniaalne vigastus
• S06.8 Muud intrakraniaalsed vigastused
• S06.9 Intrakraniaalne vigastus, täpsustamata

  Välja arvatud: peavigastus NOS (S09.9)

S07 Purustuspea

• S07.0 Purusta nägu
• S07.1 Kolju muljumine
• S07.8 Muude peaosade muljumine
• S07.9 Peaosa muljumine, täpsustamata

S08 Peaosa traumaatiline amputatsioon

• S08.0 Peanaha avulsioon
• S08.1 Kõrva traumaatiline amputatsioon
• S08.8 Pea teiste osade traumaatiline amputatsioon
• S08.9 Täpsustamata peaosa traumaatiline amputatsioon

Välja arvatud: pea mahavõtmine (S18)

Ägeda traumaatilise ajukahjustuse kliiniline klassifikatsioon [Konovalov A.N. et al., 1992]*

• aju põrutus;
• kerge ajukahjustus;
• mõõdukas aju muljumine;
• raske ajukahjustus;
• hajus aksonite kahjustus ajus;
• aju kokkusurumine;
• pea kokkusurumine.

*Konovalov A.N., Vasin N.Ya., Likhterman L.B. ja muud Ägeda traumaatilise ajukahjustuse kliiniline klassifikatsioon // Traumaatilise ajukahjustuse klassifikatsioon. - M., 1992. - S. 28-49.

Kolju luude kahjustuste uurimine doseeritud löökidega katses / Gromov A.P., Antufjev I.I., Saltõkova O.F., Skrypnik V.G., Boytsov V.M., Balonkin G.S., Lemasov V.B., Maslov A.V., Veremkovich N.A. // Kohtuarstlik-meditsiiniline ekspertiis. - 1967. - nr 3. - S. 14-20.

Autorid

Viimased täiendused raamatukogus

Vene keelt kõnelevate kohtuekspertide kogukond

Vene keelt kõnelevate kohtumeditsiini ekspertide kogukond

PEAVIGASTUSED (S00-S09)

• silmad
• nägu (ükskõik milline osa)
• igemed
• lõuad
• temporomandibulaarse liigese piirkond
• suuõõne
• periokulaarne piirkond
• peanahk
• keel

fokaalne ajukontusioon (S06.3)

Välistatud:

• pea mahavõtmine (S18)
• silma ja orbiidi vigastus (S05.-)
• peaosa traumaatiline amputatsioon (S08.-)

Märge. Kolju- ja näoluude luumurdude esmases statistilises arengus koos intrakraniaalse traumaga tuleks juhinduda 2. osas sätestatud haigestumuse ja suremuse kodeerimise reeglitest ja juhistest.

Järgmised alamkategooriad (viies märk) on antud valikuliseks kasutamiseks seisundi täiendavaks iseloomustamiseks, kui luumurru või lahtise haava tuvastamiseks ei ole võimalik või otstarbekas mitut kodeerimist; kui luumurdu ei iseloomustata avatud või kinniseks, tuleks see klassifitseerida kinniseks:

silmalau ja periorbitaalse piirkonna lahtine haav (S01.1)

Märge. Luumurdudega seotud intrakraniaalsete vigastuste esmasel statistilisel väljatöötamisel tuleks järgida 2. osas sätestatud haigestumuse ja suremuse kodeerimise reegleid ja juhiseid.

Järgmised alamkategooriad (viies märk) on antud valikuliseks kasutamiseks sellise seisundi täiendavaks iseloomustamiseks, kui intrakraniaalse vigastuse ja lahtise haava tuvastamiseks ei ole võimalik või otstarbekas teha mitut kodeerimist:

0 - avatud intrakraniaalne haav puudub

1 - avatud intrakraniaalse haavaga

Venemaal võetakse 10. redaktsiooni rahvusvaheline haiguste klassifikatsioon (ICD-10) vastu ühtse regulatiivse dokumendina haigestumuse, kõigi osakondade meditsiiniasutuste poole pöördumise põhjuste ja surmapõhjuste arvestamiseks.

RHK-10 võeti tervishoiupraktikasse kogu Vene Föderatsioonis 1999. aastal Venemaa tervishoiuministeeriumi 27. mai 1997. aasta korraldusega. №170

WHO plaanib uue versiooni (ICD-11) avaldada 2017. aastal 2018. aastal.

WHO muudatuste ja täiendustega.

Muudatuste töötlemine ja tõlkimine © mkb-10.com

Suletud kraniotserebraalne vigastus (ajupõrutus, ajupõrutus, intrakraniaalsed hematoomid jne)

RCHD (Kasahstani Vabariigi Tervishoiuministeeriumi Vabariiklik Tervise Arengu Keskus)

Versioon: Arhiiv – Kasahstani Vabariigi tervishoiuministeeriumi kliinilised protokollid (korraldus nr 764)

Üldine informatsioon

Lühike kirjeldus

Avatud TBI hõlmab vigastusi, millega kaasneb pea pehmete kudede terviklikkuse ja kolju ja/või aponeurootilise kiivri rikkumine.

Protokolli kood: E-008 "Kinnine kraniotserebraalne vigastus (ajupõrutus, ajupõrutus, intrakraniaalsed hematoomid jne)"

Profiil: kiirabi

Klassifikatsioon

1. Esmane – vigastused tekivad traumaatiliste jõudude otsesel mõjul kolju luudele, ajukelmetele ja ajukoele, ajuveresoontele ja tserebrospinaalvedeliku süsteemile.

2. Sekundaarne - kahjustus ei ole seotud otsese ajukahjustusega, vaid on tingitud primaarse ajukahjustuse tagajärgedest ja areneb peamiselt vastavalt ajukoe sekundaarsete isheemiliste muutuste tüübile (intrakraniaalne ja süsteemne).

Intrakraniaalsed - tserebrovaskulaarsed muutused, CSF-i vereringehäired, ajuturse, koljusisese rõhu muutused, dislokatsiooni sündroom.

Süsteemne - arteriaalne hüpotensioon, hüpoksia, hüper- ja hüpokapnia, hüper- ja hüponatreemia, hüpertermia, süsivesikute metabolismi häired, DIC.

Vastavalt TBI-ga patsientide seisundi raskusele - ohvri teadvuse depressiooni astme, neuroloogiliste sümptomite olemasolu ja raskuse, teiste elundite kahjustuste olemasolu või puudumise hindamisel. Glasgow kooma skaala (pakkunud G. Teasdale ja B. Jennet 1974) on saanud suurima leviku. Ohvrite seisundit hinnatakse esimesel kokkupuutel patsiendiga, 12 ja 24 tunni pärast, kolme parameetri järgi: silmade avanemine, kõne reaktsioon ja motoorne reaktsioon vastuseks välisele stimulatsioonile.

Mõõduka raskusega CTBI - mõõduka raskusega ajukontusioon.

Tõsine CBI hõlmab tõsist ajukontrusiooni ja igat tüüpi aju kokkusurumist.

TBI-ga patsientide seisundis on 5 gradatsiooni:

Rahuldava seisundi kriteeriumid on järgmised:

Mõõduka raskusega seisundi kriteeriumid on järgmised:

Mõõduka raskusastme määramiseks piisab ühe näidatud parameetri olemasolust. Oht elule on ebaoluline, taastumise prognoos on sageli soodne.

Raske seisundi kriteeriumid (15-60 min):

Tõsise seisundi tuvastamiseks on lubatud, et vähemalt ühes parameetris on näidatud rikkumised. Oht elule on märkimisväärne, sõltub suuresti raske seisundi kestusest, taastumise prognoos on sageli ebasoodne.

Äärmiselt tõsise seisundi kriteeriumid on (6-12 tundi):

Äärmiselt raske seisundi tuvastamisel on vaja igakülgselt väljendunud rikkumisi ja üks neist on tingimata marginaalne, oht elule on maksimaalne. Taastumise prognoos on sageli ebasoodne.

Terminali oleku kriteeriumid on järgmised:

Traumaatiline ajukahjustus jaguneb järgmisteks osadeks:

Ajukahjustuste tüübid on järgmised:

1. Põrutus – seisund, mis esineb sagedamini kokkupuutel väikese traumaatilise jõuga. See esineb peaaegu 70% TBI-ga patsientidest. Põrutust iseloomustab teadvusekaotuse puudumine või lühiajaline teadvusekaotus pärast vigastust: 1-2 minutit. Patsiendid kurdavad peavalu, iiveldust, harvemini - oksendamist, pearinglust, nõrkust, valu silmamunade liigutamisel.

Kõõluste refleksides võib esineda kerget asümmeetriat. Retrograadne amneesia (kui see tekib) on lühiajaline. Anteroretrograadne amneesia puudub. Põrutuse korral on need nähtused põhjustatud aju funktsionaalsest kahjustusest ja kaovad 5-8 päeva pärast. Diagnoosimiseks ei pea olema kõiki neid sümptomeid. Põrutus on üks vorm ja seda ei jaotata raskusastmeteks.

2. Aju muljumine on kahjustus ajuaine makrostruktuurilise hävimise näol, sageli hemorraagilise komponendiga, mis tekib traumaatilise jõu rakendamise ajal. Ajukoe kahjustuse kliinilise kulgemise ja raskusastme järgi jagunevad ajupõrutused kergeteks, mõõdukateks ja rasketeks.

3. Kerge ajuturse (10-15% ohvritest). Pärast vigastust esineb teadvusekaotus mitmest minutist kuni 40 minutini. Enamikul on retrograadne amneesia kuni 30 minutit. Kui tekib anteroretrograadne amneesia, on see lühiajaline. Pärast teadvuse taastumist kaebab kannatanu peavalu, iivelduse, oksendamise (sageli korduva), pearingluse, tähelepanu, mälu nõrgenemise üle.

Võib tuvastada - nüstagm (tavaliselt horisontaalne), anisorefleksia, mõnikord kerge hemiparees. Mõnikord on patoloogilised refleksid. Subarahnoidaalse hemorraagia tõttu võib tuvastada kerge meningeaalse sündroomi. Võib esineda bradükardia ja tahhükardia, mööduv vererõhu tõus NMM Hg. Art. Sümptomid taanduvad tavaliselt 1-3 nädala jooksul pärast vigastust. Kerge raskusastmega ajupõrutusega võivad kaasneda koljuluude luumurrud.

4. Mõõduka raskusega aju muljumine. Teadvuse kaotus kestab mitukümmend minutit kuni 2-4 tundi. Teadvuse depressioon kuni mõõduka või sügava kurtuse tasemeni võib kesta mitu tundi või päeva. On tugev peavalu, sageli korduv oksendamine. Horisontaalne nüstagm, õpilaste vähenenud reaktsioon valgusele, võimalik konvergentsihäire.

Esineb kõõluste reflekside dissotsiatsioon, mõnikord mõõdukas hemiparees ja patoloogilised refleksid. Võib esineda sensoorseid häireid, kõnehäireid. Meningeaalne sündroom on mõõdukalt väljendunud ja CSF-i rõhk on mõõdukalt suurenenud (välja arvatud liquorröaga ohvrid).

On tahhükardia või bradükardia. Hingamisteede häired mõõduka tahhüpnoe kujul ilma rütmihäireteta ja ei vaja riistvaralist korrigeerimist. Temperatuur on subfebriil. 1. päeval võib esineda - psühhomotoorne agitatsioon, mõnikord krambihood. Esineb retro- ja anteroretrograadne amneesia.

5. Raske ajukahjustus. Teadvuse kaotus kestab mitu tundi kuni mitu päeva (mõnedel patsientidel, kellel on üleminek apallilisele sündroomile või akineetilisele mutismile). Teadvuse rõhumine kuni stuupori või koomani. Võib esineda väljendunud psühhomotoorne agitatsioon, millele järgneb atoonia.

Aju difuusne aksonite kahjustus on ajukontrusiooni erivorm. Selle kliinilised tunnused hõlmavad ajutüve düsfunktsiooni - teadvuse depressiooni kuni sügava koomani, elutähtsate funktsioonide väljendunud rikkumist, mis nõuavad kohustuslikku meditsiinilist ja riistvaralist korrigeerimist.

6. Aju kokkusurumine (kasvav ja mittekasvav) - tekib intrakraniaalse ruumi vähenemise tõttu mahuliste moodustiste poolt. Tuleb meeles pidada, et igasugune "mitte suurenev" kokkusurumine TBI-s võib muutuda progresseeruvaks ja põhjustada aju tugevat kokkusurumist ja nihestust. Mittesuurenevate kompressioonide hulka kuuluvad kokkusurumine koljuluude fragmentide poolt koos surutud luumurdudega, surve ajule muude võõrkehade poolt. Nendel juhtudel ei suurene aju pigistava moodustise maht.

Hematoomid võivad olla: ägedad (esimesed 3 päeva), alaägedad (4 päeva-3 nädalat) ja kroonilised (3 nädala pärast).

Intrakraniaalsete hematoomide klassikaline kliiniline pilt hõlmab kerge lõhe, anisokooria, hemipareesi ja bradükardia esinemist, mis on vähem levinud. Klassikalist kliinikut iseloomustavad hematoomid ilma samaaegse ajukahjustuseta. Ajukontrusiooniga kombineeritud hematoomidega kannatanutel ilmnevad juba TBI esimestest tundidest primaarse ajukahjustuse tunnused ning ajukoe kontraktsioonist tingitud aju kokkusurumise ja dislokatsiooni sümptomid.

Tegurid ja riskirühmad

Diagnostika

Periorbitaalne hematoom ("prillide sümptom", "kähriku silmad") viitab kolju eesmise lohu põhja murrule.

Hematoom mastoidprotsessi piirkonnas (Battle'i sümptom) kaasneb ajalise luu püramiidi murruga.

Hemotympanum või rebend trummikile võib vastata kolju aluse murrule.

Nina või kõrva liquorröa näitab koljupõhja murdumist ja läbitungivat TBI-d.

"Mõranenud poti" heli kolju löökpillidel võib tekkida kraniaalvõlvi luude luumurdude korral.

Konjunktiivi tursega eksoftalmos võib viidata unearteri-kavernoosse fistuli või retrobulbaarse hematoomi moodustumisele.

Kukla-emakakaela piirkonna pehmete kudede hematoomiga võib kaasneda kuklaluu ​​murd ja (või) otsmikusagara ja oimusagara pooluste pooluste ja basaalosade muljumine.

Kahtlemata on kohustuslik hinnata teadvuse taset, meningeaalsete sümptomite esinemist, pupillide seisundit ja nende reaktsiooni valgusele, kraniaalnärvide talitlust ja motoorseid funktsioone, neuroloogilisi sümptomeid, koljusisese rõhu tõusu, aju nihestust, ja ägeda tserebrospinaalvedeliku oklusiooni tekkimine.

PEATÜKK 6

Kraniotserebraalsed õigused (ICD-10-506.) jagunevad suletud ja avatud. Suletud H. - m. t) hõlmavad vigastusi, mille puhul ei ole rikutud pea terviklikkust või on kahjustatud pehmeid kudesid ilma pea aponeuroosi kahjustamata.

Suletud kraniotserebraalne vigastus jaguneb raskusastme järgi kergeks, mõõdukaks ja raskeks. Eristatakse järgmisi kliinilisi vorme: põrutus, kerge ajupõrutus (kerge

Esinesid võlvi ja koljupõhja luumurrud, samuti subarahnoidaalne hemorraagia. Paljudel patsientidel on ajuturse nähud, punktdiapedeetilised hemorraagid.

Mõõduka raskusega ajupõrutust iseloomustab teadvuse häire pärast vigastust, mis kestab kümnetest minutitest kuni 3-6 tunnini, retrograadse ja anterograadse amneesia raskusaste. Märgitakse tugevat peavalu, korduvat oksendamist, bradükardiat või tahhükardiat, tahhüpnoed, subfebriili kehatemperatuuri. Sageli täheldatakse kesta sümptomeid. Neuroloogilises seisundis väljenduvad fokaalsed sümptomid: pupillide ja okulomotoorsed häired, jäsemete parees, tundlikkuse ja kõne häired. Sageli leitakse võlvi ja koljupõhja luude murde, olulisi subarahnoidaalseid hemorraagiaid. Kompuutertomograafia näitab enamikul juhtudel fokaalseid muutusi väikeste suurenenud tihedusega lisandite kujul vähenenud tiheduse või mõõdukalt homogeense tiheduse suurenemise taustal, mis vastab väikestele fokaalsetele hemorraagiatele vigastuskohas või ajukoe mõõduka hemorraagilise immutamise korral. .

Raske ajupõrutuse tunnuseks on pikaajaline teadvusekaotus, mõnikord kuni 2-3 nädalat. Sageli väljendub motoorne erutus, hingamisrütmi tõsised häired, pulss, arteriaalne hüpertensioon, hüpertermia, generaliseerunud või osalised krambihood. Iseloomulikud on tüve neuroloogilised sümptomid: silmamunade ujuvad liigutused, pilguparees, nüstagm, neelamishäired, kahepoolne müdriaas või mioos, lihastoonuse muutumine, detserebraatne rigiidsus, kõõluste reflekside pärssimine, kahepoolsed patoloogilised jalarefleksid jne. Avastatakse poolkera sümptomid: halvatus ja jäsemete parees, lihastoonuse subkortikaalsed häired, suukaudse automatismi refleksid. Esmased tüve sümptomid esimestel tundidel ja päevadel varjavad fokaalseid poolkera sümptomeid. Tserebraalsed ja eriti fokaalsed sümptomid kaovad suhteliselt aeglaselt. Võlvi ja koljupõhja luumurrud, massiivsed subarahnoidsed hemorraagid on püsivad. Silmapõhjal täheldatakse ummistumist, mis on rohkem väljendunud verevalumi küljel. Kompuutertomograafia paljastab traumaatilise fookuse koos hemorraagiate ja aju valgeaine kihistumisega.

Aju kokkusurumine (ICD-10-506.2) väljendub aju-, fookus- ja varresümptomite suurenemises erinevate ajavahemike järel pärast vigastust või vahetult pärast seda. Olenevalt taustast (põrutus, ajupõrutus), millel tekib aju traumaatiline kokkusurumine, valgus

Intratserebraalsed hematoomid (ICD-10-506.7) on lastel haruldased, lokaliseeruvad peamiselt valgeaines või langevad kokku aju muljumise piirkonnaga. Verejooksu allikaks on peamiselt keskmise ajuarteri süsteemi anumad. Raske traumaatilise ajukahjustuse korral kombineeritakse VG-d tavaliselt epiduraalsete või subduraalsete hematoomidega. V.g avastatakse 12-24 tundi pärast vigastust. Neid iseloomustab kliinilise pildi kiire areng, jämedate fokaalsete sümptomite kiire ilmnemine hemipareesi või hemipleegia kujul. Sümptomiteks on aju tihenemise nähud ja kohalikud sümptomid. Arvutitomogrammil tuvastatakse need ümarate või piklike tsoonide kujul, millel on homogeenne intensiivne tiheduse suurenemine selgelt määratletud servadega.

Avatud traumaatiline ajukahjustus (ICD-10-806.8) iseloomustab pea pehmete kudede, aponeuroosi ja sageli luude, sealhulgas koljupõhja kahjustusi. Kliiniline pilt koosneb põrutuse ja ajukahjustuse sümptomitest, kompressioonist. Kõige levinumad on Jacksoni krambid, prolapsi sümptomid mono- ja hemipareesi või halvatuse kujul. Kuklapiirkonna kahjustuse korral ilmnevad väikeaju ja varre sümptomid. Koljupõhja luumurdude korral koos ajalise luu püramiidi kahjustusega täheldatakse verejooksu suust ja kõrvadest, etmoidse luu luumurdude korral - ninaverejooksu, millel on väiksem diagnostiline väärtus, samuti verevalumi tekkimist. silmakoobastes (prillide sümptom), mis võib tekkida ka pehmete kangaste kahjustuste korral. Koljupõhja murru puhul on tüüpiline kraniaalnärvide (näo-, eferentse jne) kahjustus. Otsustava diagnostilise tähtsusega on kolju röntgenuuring. Väikestel lastel ei pruugi kolju luude elastsuse tõttu luumurd tekkida. Ilmub mulje, mis meenutab palli mõlku. Nendel juhtudel, kui luumurru käigus tekib kõvakesta rebend, on võimalik luumurru servade edasine lahknemine. Prao kohas ilmub järk-järgult eend - vale traumaatiline meningotsele. Sel juhul moodustub tserebrospinaalvedelikuga täidetud tsüst, mis paikneb ekstrakraniaalselt. Murdude servade edasise lahknemisega hõlmab traumaatiline tsüst ka ajukude, mis aitab kaasa traumaatilise entsefalocele esinemisele.

Praegune ja prognoos sõltuvad Ch. iseloomust - m. m (avatud või suletud), ajukahjustuse aste ja lokaliseerimine. Süvendada järsult vigastuse kulgu, turseid, koljusisene verejooks ja aju kokkusurumine, mis võib põhjustada väikeaju mandlite herniatsiooni foramen magnumi koos pikliku medulla rikkumisega.

kõne, psüühika, mõnikord epilepsiahood. Need on tingitud varajastest orgaanilistest ajukahjustustest emakas, sünnituse ajal või esimestel elukuudel. Oluline tunnus D. c. n. - progresseerumise puudumine ja kalduvus kahjustatud funktsioonide osalisele taastamisele.

Etioloogia. D. c. esemed tekivad kõige sagedamini varajases arengujärgus mõjuvate kahjulike mõjude koosmõjul. Emakasisesed nakkuslikud (punetised, gripp, tsütomegaalia, listerioos, toksoplasmoos jt), ema südame-veresoonkonna ja endokriinsed haigused, rasedate preeklampsia, ema ja loote vere immunoloogiline kokkusobimatus, vaimsed traumad, füüsilised tegurid, mõned ravimid; sünnituse ajal - intrakraniaalse sünnitrauma ja asfiksia tekke põhjused. Varasel sünnitusjärgsel perioodil D. c. n võib tekkida meningiidi, entsefaliidi, ajukahjustuse tagajärjel.

Patogenees. Embrüogeneesi perioodil mõjuvad patogeensed tegurid põhjustavad sageli kõrvalekaldeid aju arengus ja emakasisese arengu hilisemates staadiumides põhjustavad närvisüsteemi müeliniseerumise protsesside aeglustumist, närvirakkude diferentseerumise halvenemist, närvirakkude moodustumise patoloogiat. neuronaalsed ühendused ja aju veresoonte süsteem. Ema ja loote vere immunoloogilise kokkusobimatuse korral (vastavalt Rh faktorile, ABO süsteemile ja teistele erütrotsüütide antigeenidele) tekivad ema organismis antikehad, mis põhjustavad loote erütrotsüütide hemolüüsi. Hemolüüsi tulemusena moodustunud kaudne bilirubiin avaldab mürgist mõju närvisüsteemile, eriti basaalsõlmede piirkonnas. Emakasisese hüpoksia läbinud loodetel ei ole sünnihetkeks kaitse- ja kohanemismehhanismid piisavalt moodustunud, mis aitab kaasa sünnisisese koljusisese vigastuse ja asfiksia tekkele. Sünnituse ajal ja osaliselt sünnijärgselt tekkivate närvisüsteemi kahjustuste patogeneesis mängivad peamist rolli hüpoksia, atsidoos, hüpoglükeemia ja muud metaboolsed muutused, mis põhjustavad turset ning sekundaarseid hemo- ja liquorodünaamika häireid. Oluline väärtus D. patogeneesis c. n on seotud immunopatoloogiliste protsessidega: aju antigeenid, mis moodustuvad närvisüsteemi hävitamisel infektsioonide, mürgistuse ja muude loote aju kahjustuste mõjul, võivad põhjustada sobivate antikehade ilmnemist ema veres. Viimased avaldavad sekundaarselt patoloogilist mõju arenevale looteajule.

Patomorfoloogia. Patoloogiline protsess võib korraga haarata mitut ajuosa koos ajukoore, subkortikaalsete moodustiste ja väikeaju esmase kahjustusega. Sageli kombineeritakse aju väärarenguid hävitavate muutustega. Kõrval

sa jonni, ummikus mõju. Vanematele lastele on iseloomulik suurenenud muljetavaldavus, emotsionaalne haavatavus, kasvav alaväärsustunne ja abitus. See aitab kaasa patoloogiliste iseloomuomaduste, tavaliselt puuduliku tüüpi (isolatsioon, paraautism) või hüperkompenseeriva fantaseerimise kujunemisele. Võib esineda generaliseerunud grand ja petit mal krambihooge, samuti fokaalseid, sagedamini Jacksoni tüüpi krambihooge. Sageli esineb mitmesuguseid vegetatiivseid-veresoonkonna-vistseraalseid-ainevahetushäireid: regurgitatsioon, oksendamine, kõhuvalu, kõhukinnisus, nälg, suurenenud janu, uinumisraskused, unerütmi moonutamine, alatoitumus, harvem - rasvumine, füüsilise arengu mahajäämus, jne.

Eraldage järgmised kliinilised vormid D. of c. P.

Spastiline dipleegia (ICD-10-C80.1) on tetraparees, mille puhul ülajäsemed on kahjustatud palju vähemal määral kui alajäsemed, mõnikord minimaalselt (paraparees ehk Little'i tõbi). Spastilisus domineerib alajäsemete sirutaja- ja lähenduslihastes. Lamavas asendis lapsel on jalad tavaliselt välja sirutatud. Kui proovid panna, lähevad jalad risti ja rõhk on varvastel. Reie liitlihaste pideva pinge tõttu on jalad puusa- ja põlveliigestest kergelt kõverdatud ning sissepoole pööratud. Välise abiga kõndides teeb laps tantsuliigutusi, pöörates keha juhtjala poole. Üks kehapool on tavaliselt rohkem mõjutatud kui teine, kusjuures liikumise erinevus on eriti märgatav kätes.

Mõnikord esineb vorme D. c. mida nimetatakse spastiliseks para- või monopleegiaks. Enamik parapleegiatest on tegelikult tetrapleegia, mille puhul käed on kahjustatud väga nõrgal määral, mis väljendub ainult haaramisliigutuste ebatäiuslikkuses ja vanematel lastel käte liigutuste kohmakuses ning monopleegia on parapleegia või hemipleegia, mille puhul üks jäsemed kannatavad veidi, mida alati ei diagnoosita. Lisaks spastilisele pareesile võib täheldada koreoatetoidset hüperkineesi, mis on rohkem väljendunud sõrmedes ja näolihastes. Lapsed ei ole seltsivad, neil on raske motoorne alaväärsus, nad tunnevad end samade laste keskel paremini. See vorm toimib kõige soodsamalt.

Kahekordne hemipleegia (ICD-10-C80.8) - tetraparees koos käte esmase kahjustusega. Lihastoonus on tõusnud segatüüpi (spastiline-jäik), ülekaalus on lihasjäikus, mis suureneb aastaid kestnud tooniliste reflekside (emakakaela ja labürindi) mõjul.

chii patoloogiline tooniline aktiivsus ja väljendunud kõrvalekalded füsioloogiliste reflekside moodustumisel. Lapse seisundi järkjärguline halvenemine, krampide ilmnemine võib viidata degeneratiivse protsessi esinemisele.

Juba esimestel elukuudel on oluline eristada D. c. n. kasvajaprotsessiga seotud haigustest. Sel juhul on otsustavateks tunnusteks hüpertensiivne sündroom koos stagnatsiooniga silmapõhjas, neuroloogiliste sümptomite progresseerumine. Kahtlastel juhtudel on vajalik lapse põhjalikum läbivaatus haiglas.

Voolu. Haiguse kulgu on (K. A. Semenova, 1972 järgi) 3 staadiumi: varajane (3 nädalast 3-4 kuuni); 2) esialgne krooniline jääk (4-5 kuud kuni 2-3 aastat) ja lõplik jääk. Kolmandas etapis eristatakse 1. astet, milles lapsed valdavad iseteeninduse elemente, ja 2. - kõige raskem. D. vool c. lk sõltub kahjustuse astmest (kerge, mõõdukas, raske), tekkeajast ja ravi etappidest. Süstemaatiliselt läbi viidud kompleksteraapia, mida alustati esimestest elukuudest, aitab kaasa soodsamale kulgemisele. Raske kahjustuse, väljendunud vaimse defektiga, krampide esinemise korral võib kulg olla isegi progresseeruv.

Prognoos sõltub närvisüsteemi kahjustuse astmest, tekkeajast ja kompleksravi kvaliteedist. Varajane pidev ravi võimaldab saavutada märgatavat motoorsete ja vaimsete funktsioonide paranemist ning saavutada laste sotsiaalne kohanemine. Kuid D. c raskete vormide korral. väljendunud vaimse defektiga, krampide esinemisega on prognoos ebasoodne.

D. c. ravi. n peaks olema keeruline ja algama lapse esimestest elunädalatest, spastiliste ja motoorsete funktsioonide kujunemise perioodist. Ravi peaks hõlmama spetsiaalseid võimlemisharjutusi, mis takistavad kontraktuuride teket, ortopeedilisi meetmeid, mis suurendavad liikuvust, ja spetsiaalselt valitud programmi järgi tunde, et kompenseerida motoorseid ja intellektuaalseid häireid, ning ravimeid. Terapeutiliste harjutuste peamisteks eesmärkideks on patoloogilise toniseeriva aktiivsuse pärssimine, selle alusel lihastoonuse normaliseerimine ja vabatahtlike liigutuste soodustamine, lapse ealiste motoorsete oskuste järjepideva arengu treenimine. Ortopeediline stiil vaheldub terapeutiliste harjutustega, mis võimaldavad teil anda kehaosadele füsioloogilise asendi, samuti vältida kontraktuuride ja deformatsioonide teket. Laialdaselt kasutatakse üldist ravi- ja akupressuurimassaaži, füsioterapeutilisi ravimeetodeid, ravivanne, elektrilist lihasstimulatsiooni, impulssvoolu. Erilist tähelepanu pööratakse

Kliinik. On üldistatud ehk lihtsaid ja fokaalseid ehk seotud vorme.

M. generalized (syn. simple M., ICD-10-C43.0) on kõige levinum vorm. G-i rünnaku korral eristatakse 3 faasi: prodromaalne, valulik ja lõplik (taastav). Sageli on meeleolu muutus M. rünnaku esilekutsujaks. Mõnikord täheldatakse kustutamatut janu, suurenenud süljeeritust või suukuivuse tunnet, ebameeldivaid maitseelamusi, kõhulahtisust või kõhukinnisust. Mõnel patsiendil on kuulmine tuhmunud, nägemisteravus halvenenud. Valu faas võib tekkida igal kellaajal päeval või öösel. Esimesel etapil on valu sagedamini ühepoolne, hiljem võib see levida mõlemale poole pead. Mõnel patsiendil on vaheldumisi valu paremal, seejärel vasakul küljel. Valu lokaliseerub peamiselt eesmises ja ajalises piirkonnas, mõnikord orbiidi ümbruses, silmamunas endas, parietaalses, kuklaluu ​​piirkonnas. Peavalu iseloom on erinev. Kõige tüüpilisem on pulseeriv valu. Iiveldus ja oksendamine tekivad tavaliselt valufaasi lõpus, kuid mõnikord tekivad need juba algusest peale. Mõnel juhul on kehatemperatuuri tõus, higistamine, südamepekslemine, punetus, näo kahvatus silmade all sinisega, suukuivus, lämbumistunne, haigutamine, valu epigastimaalses piirkonnas, kõhulahtisus, polüuuria, külmad jäsemed. , turse, pupillide muutus. Sageli kaasneb krambihoogudega tugev pearinglus. Iseloomustab halb taluvus ereda valguse, kuulmisstiimulite ja eriti lõhnade suhtes. Paljud lapsed kipuvad end isoleerima ja võimalusel pikali heitma. Valufaasi kestus on mitmest tunnist kuni 1-2 päevani ja kauemgi. Rünnak lõpeb sagedamini unega, mille järel laps ärkab hea tervisega. Muudel juhtudel püsib kerge hajus peavalu mitu tundi või isegi päevi. Rünnakute sagedus on erinev: üksikutest aasta jooksul või mitme aasta jooksul kuni mitme nädala jooksul.

M. fokaalne (seotud) - M., millele eelnevad või kaasnevad mööduvad fokaalsed neuroloogilised sümptomid. Sõltuvalt fokaalsete sümptomite olemusest eristatakse vorme: oftalmoloogiline, hemiparesteesiaga, hemipleegia, kõnehäired, basilar jne.

M. oftalmilist (visuaalset), RHK-10-C43.8, iseloomustavad erilised nägemiskahjustused (värelev skotoom, nägemisvälja defekt, nägemistaju deformatsioonid, hallutsinatsioonid) vahetult enne peavalu tekkimist.

kogeda migreenihoogu. Selle kestus on mitu tundi kuni 1 päev. Rünnaku lõppemisest annab tunnistust soolestiku suurenenud peristaltika. Tavaliselt on sellistel patsientidel ka muud M-vormid.

Peavaluta M.-d (ICD-10-C43.1) iseloomustavad ainult fokaalsed sümptomid (kõige sagedamini visuaalsed), mida tavaliselt täheldatakse patsientidel koos M-i kaugelearenenud rünnakutega.

Staatusmigreen (ICD-10-C43.2) on tõsine rünnak, mille korral järgneb üksteise järel valulikud atakid, mis vahelduvad üksikute hoogude vahel leebema valuperioodidega. Pealkiri "M. Koos." kasutusele analoogia põhjal nimetusega "status epilepticus". Tavaliselt kestab see 3 kuni 5 päeva, millega kaasneb adünaamia, kahvatus, meningeaalsed sümptomid, mõnikord teadvuse hägustumine või muud vaimsed häired, kehatemperatuuri kerge tõus ja oksendamine. Sellised patsiendid kuuluvad haiglaravile. Tserebrospinaalvedelik tavaliselt ei muutu, mõnikord on selle valgusisaldus veidi suurenenud ja rõhk võib tõusta. M. mehhanism koos. ebaselge, võib-olla seotud ajutursega. Prl. sellisena tuleks seda eristada pikaajalistest M. rünnakutest, mille puhul raskeid üldisi sümptomeid ei esine.

Kulg ja prognoos on tavaliselt soodsad. Mõnel lapsel lakkavad krambid 4-6 aasta pärast, teistel väheneb nende arv ajutiselt vanuse kasvades, kuid pärast pikka remissiooni võivad need taastuda.

M. diagnoos tehakse selliste tunnuste põhjal nagu paroksüsmaalne peavalu, millega kaasneb iiveldus, oksendamine, valgusfoobia, patoloogiliste sümptomite puudumine väljaspool rünnakut, päriliku koormuse olemasolu, röntgeni- ja oftalmoloogiliste uuringute negatiivsed andmed, sümptomaatilise M. välistamine ajukasvajate, reuma ja muude haiguste korral. M.-l tulevad üsna sageli päevavalgele erinevad EEG muutused, mis aga ei mõjuta diagnoosi püstitamist.

Ravi eesmärk on M. rünnakute peatamine ja nende esinemise vältimine interiktaalperioodil. Oluline on individuaalne ravimite ja meetmete valik, võttes arvesse krambihoogude iseärasusi, individuaalse taluvuse kogemust ja varem kasutatud ravimite efektiivsust. Rünnaku tõhusaks leevendamiseks on oluline võtta ravimit piisavas annuses kohe hoo alguses ning prodromaalsete sümptomite esinemisel on soovitatav võtta 10-15 minutit antiemeetikumi (tserukal, raglaan). enne selle algust, mis kiirendab mao sisu evakueerimist ja peamise ravimi imendumist. Ace'i kasutatakse valuvaigistina.

tiksumine. Laste vanuses on vaja eristada O. ja epilepsiahooge.

Ravi. Laps tuleb pikali panna, riidest lahti või nööbid lahti teha, kinni katta, jalga panna soojenduspadi, avada aken, juua kuuma, kanget ja magusat teed või kohvi, raskematel haigusseisunditel süstida kordiamiini 2-4 mg subkutaanselt 0,2-1 ml naatriumin-bensoaadiga. Soovitatav: taastav ravi, viibimine värskes õhus, mitmekesine vitamiinirikas toit, doseeritud füsioteraapia harjutused, kuurortravi.

Aju venoosne üleküllus on mööduv ajuvereringe häire, mis areneb lastel tugeva köhahooga (näiteks läkaköhaga), väsimatu naeruga, kõhukinnisuse ajal järsu pingutamisega, pikaajalise treeninguga alaspidises asendis jne. Äkitselt tekib tugev peavalu, silmade ees - hõbedased sädemed. Nägu muutub pundunud väljendunud tsüanoosiga, silmade veresooned süstitakse, pea ja kaela veenid paisuvad, mõnikord ka rindkere ülaosa. Need nähtused mööduvad kiiresti, kuid peavalu võib kesta kauem. Prognoos on tavaliselt soodne. Laps tuleb pikali panna, tõsta pea kõrgemale ja teha mitu passiivset liigutust, nagu mehaanilise ventilatsiooni puhul.

Ajuveresoonte kaasasündinud anomaaliad. Moodustunud vaskulaarsüsteemi (aneurüsm, angioma) arengu kahjustuse tagajärjel. Aneurüsm - veresoone valendiku märkimisväärne laienemine, mis on tingitud selle seina piiratud väljaulatumisest või ühtlasest hõrenemisest teatud piirkonnas (tõeline A.).

Arteriaalne A. (ICD-10-027.8) paiknevad enamikul juhtudel ajupõhja arterites, sagedamini sisemise unearteri intrakraniaalses osas, harvem keskmises ajuarteris. Harva tuvastatakse A. selgroogsete ja basilararterite basseinis, mõnikord on neid mitu.

Patomorfoloogia. Arteri A. sein on õhuke armide sidekoe plaat, milles puuduvad lihaskihid ja teised arteriseina kihid on halvasti diferentseeritud. A. põhja piirkonnas on viimane kõige rohkem hõrenenud ja selles kohas täheldatakse sageli katkestusi.

Kliinik. Arteriaalsel A.-l on kaks vormi: apopleksia ja paralüütiline - kasvajataoline. Lastel ei pruugi A. pikka aega kliiniliselt avalduda. Mõnel juhul tekib perioodiliselt migreenipeavalu, mis süveneb pärast füüsilist või emotsionaalset stressi, on võimalik isoleeritud mööduv ühepoolne kraniaalnärvide, sagedamini okulomotoorsete närvide kahjustus. Arteri A. rebendid (apop-

verehaigused (leukeemia, aneemia, trombotsütopeenia ja muud vere hüübimissüsteemi häired), hemorraagiline vaskuliit, ajukasvajad ja mõnikord arteriaalne hüpertensioon. Hemorraagia aitab kaasa füüsilisele ja vaimsele stressile.

Subarahnoidaalne hemorraagia (ICD-10-160.9) areneb ägedalt, tugev peavalu, korduv, sageli korduv oksendamine, teadvuse häired, mõnikord tekivad krambid. Kõige sügavam ja pikemaajaline teadvusekaotus tekib arteriaalse aneurüsmi rebenemisel ja esimese eluaasta lastel. Meningeaalne sündroom avastatakse 1. haiguspäeva lõpuks või 2. päeva alguses ja intensiivistub, saavutades suurima raskusastme 3.-4. päeval ning taandub 2.-3. nädalaks. Sageli on kahjustatud okulomotoorsed ja abducens närvid. Raske seisund areneb normaalsel kehatemperatuuril ja alles 2.-4. haiguspäeval võib see tõusta 38 °C-ni. Tserebrospinaalvedelik esimeses

5 päeva haigus on ühtlaselt määrdunud verega, pärast 5. päeva - ksantokroomne, 3. nädalaks - läbipaistev; valgu kogus on mõõdukalt suurenenud, pleotsütoos jääb 100 x 10b/l - 300 x 10b/l piiresse.

Diagnoos tehakse tserebrospinaalvedeliku uuringu andmete põhjal.

Kulg ja prognoos sõltuvad hemorraagia allikast, massiivsusest, asukohast ja patsiendi vanusest. Arteriaalsete aneurüsmide rebenemisel on kulg ebasoodne, arteriovenoossete aneurüsmide puhul vähem raske, kuid korduvad verejooksud on võimalikud. Angioomide puhul täheldati vähem ägedat algust ajuhäirete järkjärgulise suurenemisega, fokaalsete sümptomite esinemist ja sagedasi krampe. Kuid isegi sellistel patsientidel on ebasoodsa prognoosiga korduvad hemorraagiad võimalikud. Hemorraagia tekivad kõige tõsisemalt, sageli surmaga lõppenud septiliste-toksiliste protsesside ajal esimesel eluaastal.

Parenhümaalsed hemorraagiad (ICD-10-161) on lastel haruldased, kliinilise seisundi raskusaste sõltub protsessi lokaliseerimisest ja levimusest. Fokaalsed sümptomid vastavad kahjustatud vereringe piirkonnale või on turse, aju aine nihkumise ja ajutüve kokkusurumise tõttu dislokatsioonilised. Aju kokkusurumise sündroom avaldub vererõhu languses, hingamise rütmi ja sügavuse rikkumises. Esinevad silmamunade ujuvad liigutused, lahknev strabismus, väljendunud nüstagm, hüpotensioon. Parenhüümi hemorraagiaga kaasnevad sageli meningeaalsed sümptomid ja intrakraniaalne hüpertensioon, mis on tingitud vere tungimisest subarahnoidaalsesse ruumi.

Intraventrikulaarsed hemorraagiad (ICD-10-61.5) on äärmiselt rasked, sügavad, eluga kokkusobimatud

tina, korglukon). Dekongestantravi on vajalik igat tüüpi insuldi korral, isegi ennetuslikel eesmärkidel isegi ajuturse tunnuste puudumisel (magneesiumsulfaat, aminofülliin, hüpotiasiid). Ajuturse kliiniliste ilmingute korral manustatakse lasixi ja mannitooli intravenoosselt. Rasketel juhtudel määratakse kortikosteroidid (prednisoloon, hüdrokortisoon, deksametasoon) esimese 3-5 päeva jooksul alates insuldi algusest. Ägeda perioodi korral on näidustatud metaboolsete protsesside (tserebrolüsiin, nootropiil) korrigeerimine. Hemorraagilise insuldi diferentseeritud ravi: esimestel tundidel manustatakse verejooksu peatamiseks želatiinilahust, vikasooli, antifibrinolüütilisi aineid (trasülool, kontrükal, gordoks), veresoone seina läbilaskvust normaliseerivaid ravimeid (rutiin, askorbiinhape), kl. kõrge rõhuga antihüpertensiivsed ravimid.

Isheemilise insuldi korral määratakse eelkõige kardiotoonilised ravimid: korglikoon, strofantiin jt.Aju verevarustuse parandamiseks kasutatakse papaveriinvesinikkloriidi, eufilliini, trentalit, komplamiini jt Trombolüütilised ravimid (streptokinaas, streptodekas), antikoagulandid (hepariin). ), mida määratakse väga hoolikalt ainult insuldi esimestel päevadel vere hüübimise kontrolli all.

5-7 päeva pärast määratakse protrombiini indeksi kontrolli all kaudsed antikoagulandid - fenüliin, syncumar. Taastumisperiood algab ajusümptomite vastupidise arengu ja fokaalsete häirete kadumise esimeste märkide ilmnemise hetkest. Järk-järgult tühistage erakorralised ravimid, dekongestandid, hormonaalsed, südameravimid.

Ajuveenide ja ninakõrvalurgete tromboos tekib mädaste protsessidega näos, sisekõrvas, kolju osteomüeliit, septikopeemia, toksilised-nakkuslikud ja nakkus-allergilised haigused, kaasasündinud südamerikked, verehaigused. Lastel tekivad pindmised veenid suurema tõenäosusega tromboosiks. Põhihaiguse taustal tõuseb kehatemperatuur, ilmnevad peavalu, oksendamine ja hüpertensiivne sündroom. Esimesel eluaastal lastel suureneb kolju ümbermõõt, suur fontanell pundub; mida iseloomustavad fokaalsed krambid. Mõnikord tekib ajuturse. Võimalik on ka ägenemine.

Kõige raskem on ülemise sagitaalsiinuse tromboos. Selle täielik oklusioon väljendub üldistatud tooniliste krampide või näo ja käte lihaste rütmiliste tõmblemistena, samal ajal kui pea on järsult tagasi visatud, jäsemete sirutajate ja selja pikkade lihaste toonus on tõusnud. Täheldatakse korduvat oksendamist, suure fontaneli punnitamist. Kiiresti koguneb teadvuse hägustumine, surmava tulemuseni viiv kooma. Tromboosi aeglase arenguga suurenevad tursed tsüstid järk-järgult koos lubja ja kolesterooli ladestumisega. Tsüsti õõnsus sisaldab paksu vedelikku. Tsüstide seinte läbimurdmisel tekib tõsine seisund, millega kaasnevad rasked meningeaalsed sümptomid.

Ajukasvajate kliinikut iseloomustab aju- ja fokaalsete sümptomite kombinatsioon. Tserebraalsed sümptomid väljenduvad lapse vaimse seisundi muutumises, peavalus, oksendamises, nägemisnärvi diski kongestiivses seisundis. Laps muutub loiuks, kapriisseks, uimaseks, pärsitud, väsib kiiresti. Keskendumine on häiritud, mälu väheneb. Peavalu on tuim, hajus, kuid võib olla eriti väljendunud teatud piirkonnas (eesmine või kuklaluu), esineb sageli hommikuti. Iseloomulik on peavalu kestuse ja intensiivsuse suurenemine. Oksendamine ilmneb peavalu kõrgusel, ei ole seotud toiduga ja esineb sageli hommikul. See kaasneb peavaluga mitte kohe pärast selle tekkimist, vaid mõnel haiguse arengu etapil. Kui kasvaja lokaliseerub tagumises koljuõõnes, võib oksendamine tekkida spontaanselt või kui pea asend muutub. Väikelastel võivad kompensatsioonivõimaluste tõttu peavalu ja oksendamine mõneks ajaks väheneda või isegi täielikult kaduda. Kuid mõnikord tekib suhtelise heaolu taustal järsku tugev peavalu ja oksendamine. Kongestiivsed nägemisnärvi kettad on oluline märk suurenenud intrakraniaalsest rõhust. Nägemine ei ole pikka aega häiritud. Intrakraniaalse rõhu ägeda tõusuga koos kongestiivsete optiliste ketastega tuvastatakse võrkkesta hemorraagiad. Pikaajalise stagnatsiooni tagajärg on nägemisnärvi ketaste sekundaarne atroofia. Väikestel lastel täheldatakse kasvaja hilisemates staadiumides kongestiivseid nägemisnärvi kettaid.

Epileptilised krambid lastel esinevad sageli, kasvaja erineva lokaliseerimisega, kuid eriti sageli oimusagara kasvajatega. Need võivad kaua eelneda teistele aju- ja fokaalsetele sümptomitele. Suurenenud intrakraniaalse rõhu korral näitavad röntgenuuringud kolju luude hõrenemist, väikelastel - õmbluste lahknemist, sulgemata või juba suletud fontanellide suuruse suurenemist, digitaalsete jäljendite järsku suurenemist, diploiliste veresoonte laienemist, suuruse suurenemist. ja Türgi sadula sissepääsu laiendamine. Kraniofarüngioomide puhul tuvastatakse tavaliselt destruktiivsed muutused sella turcicas, kaltsifikatsiooni olemasolu selle sees või kohal. Võib esineda muutusi, mis on seotud kasvaja lokaliseerimisega: lokaalne luuusur, lubja ladestumine kasvajakoes. Tüüpilistel juhtudel suureneb tserebrospinaalvedeliku rõhk, suureneb

filtreeriv kasv ja levimine mööda ajutüve. Esialgsete fokaalsete sümptomite abil on võimalik kindlaks teha, millisest piirkonnast kasvaja pärineb. Kui kasvaja lokaliseerub sillas, täheldatakse pilgu halvatust küljele, horisontaalset nüstagmi. Keskaju kasvajad algavad tavaliselt okulomotoorsete närvide kahjustusega. Kolliikuli eesmise tasandi kahjustuse korral tekib ülespoole suunatud pilgu halvatus ja vertikaalne nüstagm, kuulmine on sageli ja üsna varakult kahjustatud. Kuulmiskaotusega ei kaasne vestibulaarse juhtivuse vähenemine (see võib isegi suureneda). See on erinevus quadrigemina kasvaja ja vestibulokohleaarse närvi tüve kahjustuse vahel. Kasvaja lokaliseerimisel medulla oblongata on iseloomulikud fokaalsed sümptomid oksendamine, bulbarhalvatus.

Kraniofarüngioomile (ICD-10-B43.7) on kliiniliselt iseloomulikud endokriinsed autonoomsed häired, nägemise vähenemine ja hüpertensiivne sündroom. Sümptomite raskusaste sõltub kasvaja kasvu asukohast ja suunast, haiguse staadiumist. Endokriin-vegetatiivseid häireid iseloomustavad kasvuhäired, millega kaasneb tõsine infantilism, kääbus, kilpnäärme, neerupealiste puudulikkus ja hüpoadrenaleemia, vanematel lastel - seksuaalse arengu hilinemine. Mõnikord on unerütm häiritud. Nägemishäired väljenduvad nägemisteravuse vähenemises bitemporaalse hemianoopiaga, nägemisnärvide primaarse atroofiaga, harvemini sekundaarse atroofiaga kongestiivsete ketaste tõttu.

Nägemisnärvi glioom (ICD-10-B43.3). Üks esimesi sümptomeid on nägemise hägustumine. Mõnikord on nüstagm ja strabismus. Kasvaja kasvuga edasi, tuvastatakse eksoftalmos. Kasvaja võib kasvada kolmanda vatsakese piirkonda ja seejärel tekivad endokriinsed häired. Peaaegu kõigil nägemisnärvi glioomiga lastel on nägemisvälja defektid koos primaarse atroofia ja papilledeemiga. Oluline radioloogiline märk on visuaalse avause laienemine.

Lastel esineb ajupoolkerade kasvajaid (ICD-10-043.0) harva. Suurenenud intrakraniaalse rõhu sümptomid arenevad hilja. Peamine sümptom on krambid. Täheldatakse ka käitumishäireid: letargia, passiivsus, letargia. Fokaalsed esialgsed sümptomid sõltuvad kasvaja lokaliseerimisest. Krambihooge täheldatakse sagedamini siis, kui kasvaja lokaliseerub oimusagaras, need on olemuselt polümorfsed - psühhomotoorsed isoleeritud või kombinatsioonis suurte konvulsiivsete krampidega, generaliseerunud krambid fokaalse komponendiga. Hemiparees on tavaline sündroom.

Lapsepõlves esineb harva seljaaju kasvajaid (ICD-10-B43.4). Neid võib olla kahte tüüpi: ekstra- ja intramedullaarne.