Silmapõhi ja selle patoloogia. Arteriaalse hüpertensiooniga silmapõhja - milline see peaks olema

Kahjuks on hüpertensioon (hüpertensioon või arteriaalne hüpertensioon) väga levinud südamehaigus. veresoonte süsteem, mida iseloomustab järkjärguline tõus vererõhk(alates 140/90 mm Hg ja üle selle). Hüpertensioon on täis tõsiasja, et kõrge vererõhu tõttu suureneb oluliselt patsiendi enneaegse surma oht. Kõige sagedasemad hüpertensiooni tüsistused on südame (müokardiinfarkt), aju (insult) ja neerude (neerupuudulikkus) kahjustus.

Kuid vähesed teavad, et kõrge vererõhk mõjutab nägemist väga halvasti: 80% hüpertensiivsetest patsientidest on kahjustatud võrkkesta veresooned ja tekib hüpertensiivne retinopaatia. Selline näeb välja võrkkest terve inimene ja hüpertensiivse retinopaatiaga isik:

peal esialgsed etapid Hüpertensiivne inimene tavaliselt nägemise halvenemist ei tähelda. Patoloogilised muutused võrkkesta veresoontes tuvastatakse ainult silmaarsti põhjalikul silmapõhja uurimisel spetsiaalse aparaadi abil.

Kuid kui hüpertensioon progresseerub, halveneb veelgi veresoonte võrk Võrkkesta väljendub "kärbeste" ilmumises silmade ette, objektid hakkavad hägustuma, nägemine halveneb (eriti öösel). Mõnikord täheldatakse punast loori, mis näitab, et konstantse mõjul kõrgsurve võrkkesta õrnad kapillaarid ei pea vastu ja lõhkevad, põhjustades hemorraagiaid:

Väga õhuke ja õrn võrkkest (paksuselt nagu ajalehepaber), mis on nõrgenenud hüpertensiivsest retinopaatiast, ei pea mõnikord vastu ja kestendub ja/või puruneb, mis väljendub nägemiskahjustuses, nägemisvälja ahenemises ja läbipaistmatute tumedate laikude tekkes. selle kallal.

Teine silmi ohustav hüpertensiooni ilming on ketta turse. oftalmiline närv võrkkesta tõttu vererakud ja plasma läbi nõrgenenud kapillaaride seinte:

Selle turse tõttu läbilaskevõime nägemisnärvi aktiivsus väheneb, mis aitab kaasa nägemise veelgi suuremale halvenemisele.

Hüpertensioon viib aja jooksul kvalitatiivse muutuseni vere koostises, mis suurendab veresooni ummistavate verehüüvete tekke riski, mis häirib vereringet. Kui tekib võrkkesta veenide või arterite tromboos (verehüüvete ummistus), on see täis selle silma nägemise osalist või täielikku kaotust.

Noh, võib-olla on hüpertensiooni kõige tõsisem oht ​​nägemisele insult, mis võib põhjustada täielikku pimedaksjäämist, kui nägemisnärvi või aju kuklapiirkonna nägemiskeskuse töö on häiritud.

Eriti tuleb märkida, et silmade samaaegne kokkupuude kõrge vererõhuga ja suurendab järsult seniilse pimeduse riski.

Üksikasjalikumalt kõrge vererõhu mõju etappide (või etappide) kohta inimese visuaalsele süsteemile räägib kogenud silmaarst selles videos:

Eelnevast järeldub üks õige järeldus: kuna kõrge vererõhk on võrkkesta patoloogiliste muutuste põhjus, tuleks teha kõik, mis võimalik, et seda rõhku alandada ja ideaalis normaliseerida.

Kuidas ma seda teha saan? Ja kas seda on üldse võimalik teha? Kas olete kunagi kohanud inimesi, kes järgisid arstide nõuandeid ja said hüpertensioonist igaveseks lahti? Ilmselt mitte.

Õnneks on olemas tehnika, mis aitab vererõhku normaliseerida ja hüpertensioonist vabaneda loomulikult ilma ravimite abita. Selle tehnika autor on Nikolai Grigorjevitš Mesnik, praktiseeriv arst ja minevikus hüpertensiivne patsient.

Nikolai Grigorjevitš nimetas oma meetodit "psühhofüüsiliseks meetodiks". Selle tõhususe saladus peitub vererõhu loomuliku reguleerimise mehhanismides (alates ajukoorest ja teistest meie keha struktuuridest) katkenud ühenduste taastamises.

Hinnake Mesnik N.G. metoodika tõhusust. saate järgida video soovitusi, kus tehnika autor demonstreerib lihtsad nipid vererõhu alandamine:

Kõik psühhofüüsilise meetodi nüansid Mesnik N.G. avalikustas tema autorivideokursusel "HÜPERTENSIOON – EI!":

Loodan, et see artikkel aitab teil hoida oma silmi tervena tulevikus, minimeerides sellise võimsa teguri nagu kõrge vererõhk negatiivset mõju.

Olge terved ja õnnelikud!

8-12-2012, 02:06

Kirjeldus

Visuaalne analüsaator on selle kaudu ühendatud kogu organismiga suur hulk anatoomilised ja füsioloogilised mehhanismid, mistõttu sageli tavaliste haiguste korral tekivad selles funktsionaalsed või morfoloogilised muutused. Sisuliselt on kogu nägemisorgani patoloogia (välja arvatud vigastused ja lokaalsed infektsioonid). üldiste või süsteemsete haiguste ilming. Näiteks muutusi veresoontes ja võrkkesta kudedes põhjustavad enamikul juhtudel südame-veresoonkonna haigused, endokriinsed häired, verehaigused, põletikulised ja degeneratiivsed protsessid organismis.

Kõige sagedamini tekivad võrkkesta veresoonte muutused hüpertensiooniga. Praegu tehakse arteriaalse hüpertensiooni diagnoos, kui anamnees näitab stabiilset süstoolse vererõhu (üle 140 mm Hg) ja/või diastoolse (üle 90 mm Hg) rõhu (normaalne 130/85) tõusu. Isegi vähese vererõhu tõusuga põhjustab ravimata arteriaalne hüpertensioon kahjustusi sihtorganitele, milleks on süda, aju, neerud, võrkkest ja perifeersed veresooned. Kell arteriaalne hüpertensioon mikrotsirkulatsioon on häiritud, täheldatakse veresoonte seina lihaskihi hüpertroofiat, arterite lokaalset spasmi, veenide ummistumist ja verevoolu intensiivsuse vähenemist kapillaarides.

Oftalmoskoopilise läbivaatuse käigus avastatud muutused on mõnel juhul esimesed hüpertensiooni sümptomid ja võivad aidata diagnoosi panna. Muutused võrkkesta veresoontes erinevad perioodid põhihaiguse analüüs peegeldab selle dünaamikat, aitab määrata haiguse arenguetappe ja teha prognoosi.

Arteriaalsest hüpertensioonist põhjustatud silmapõhja muutuste hindamiseks kasutage M. L. Krasnovi pakutud klassifikatsioon, mille kohaselt on võrkkesta veresoontes kolm muutuste etappi.

Väikeste koldete kogunemine kollase laigu ümber moodustab tähekuju (joon. 21.2).

Riis. 21.2. Hüpertensiivne retinopaatia. Tähe kuju kollatähni piirkonnas. puuvillased kahjustused, üksikud hemorraagiad

See on märk halvast prognoosist mitte ainult nägemise, vaid ka elu jaoks.

Võrkkesta veresoonte seisund sõltub vererõhu tasemest, perifeerse resistentsuse väärtus verevoolule ja teatud määral näitab südame kontraktiilsuse seisundit. Arteriaalse hüpertensiooniga diastoolne rõhk tsentraalses võrkkesta arteris tõuseb 98-135 mm Hg. Art. (kiirusega 31-48 mm Hg. Art.). Paljudel patsientidel muutub vaateväli, väheneb nägemisteravus ja kohanemine pimedaga, häirub valgustundlikkus.

Lastel ja noorukitel piirduvad muutused võrkkesta veresoontes tavaliselt angiospasmi staadiumiga.

Silmaarsti tuvastatud muutused võrkkesta veresoontes viitavad vajadusele aktiivne ravi hüpertensioon.

Kardiovaskulaarsüsteemi patoloogia, sealhulgas arteriaalne hüpertensioon, võib põhjustada võrkkesta veresoontes ägedaid vereringehäireid.

Keskse võrkkesta arteri äge obstruktsioon(CAS) ja selle harud võivad olla tingitud veresoone spasmist, embooliast või tromboosist. CAS-i ja selle harude obstruktsiooni tagajärjel tekib isheemia, mis põhjustab düstroofsed muutused võrkkestas ja nägemisnärvis.

CAS-i ja selle harude spasm noortel inimestel on see vegetatiiv-veresoonkonna häirete ilming ja eakatel esineb sagedamini arteriaalse hüpertensiooni, ateroskleroosi jne tõttu veresoonte seina orgaaniline kahjustus. Mõned päevad või isegi nädalad enne spasmi võivad patsiendid kaevata. ajutine ähmane nägemine, sädemete ilmumine, pearinglus, peavalu, sõrmede ja varvaste tuimus. Samad sümptomid võivad ilmneda endarteriidi, mõnede mürgistuste, eklampsia, nakkushaigused, koos anesteetikumide sisestamisega nina vaheseina limaskestale, hamba või selle pulbi eemaldamisega. Oftalmoskoopia paljastab kõigi või üksikute CAS-i harude ahenemine koos isheemiaga ümber. CAS-i pagasiruumi obstruktsioon tekib ootamatult, sagedamini hommikul ja väljendub nägemise olulises languses kuni täieliku pimeduseni. Kui üks CAS-i harudest on kahjustatud, võib nägemisteravus säilida. Defektid tuvastatakse vaateväljas.

CAS-i ja selle harude emboolia sagedamini noortel endokriinsete ja septilised haigused, ägedad infektsioonid, reuma, traumad. Silmapõhja oftalmoskoopial tuvastatakse iseloomulikud muutused keskse lohu piirkonnas – kirsilaik – “kirsikivi” sümptom (joon. 21.3).

Riis. 21.3. Võrkkesta keskarteri emboolia.

Laigu olemasolu seletatakse sellega, et selles piirkonnas on võrkkest väga õhuke ja sellest kumab läbi erepunane soonkesta. Ketas silmanärv muutub järk-järgult kahvatuks ja tekib selle atroofia. Tsilioretinaalse arteri juuresolekul, mis on anastomoos CAS-i ja tsiliaararteri vahel, tekib kollatähni piirkonnas täiendav verevool ja "kirsiaugu" sümptom ei ilmne. Võrkkesta üldise isheemia taustal võib silmapõhja papillomakulaarne piirkond olla normaalse värvusega. Nendel juhtudel säilib tsentraalne nägemine.

CAS-i embooliaga nägemine ei taastu kunagi. Noorte inimeste lühiajalise spasmi korral võib nägemine täielikult taastuda, pikaajalise spasmi korral on võimalik ebasoodne tulemus. Eakate ja keskealiste inimeste prognoos on halvem kui noortel. Kui üks CAS-i harudest on blokeeritud, tekib piki kahjustatud anumat võrkkesta isheemiline turse, nägemine väheneb ainult osaliselt ja vastav osa nägemisväljast kaob.

CAS-i ja selle harude ägeda obstruktsiooni ravi seisneb üldiste ja kohalike vasodilataatorite viivitamatus määramises. Keele alla - nitroglütseriini tablett, naha alla - 1,0 ml 10% kofeiinilahust, amüülnitriti sissehingamine (2-3 tilka vati kohta), retrobulbar - 0,5 ml 0,1% atropiinsulfaadi lahust või prikoli lahus (10 mg ühe manustamise kohta, iga päev mitme päeva jooksul), 0,3-0,5 ml 15% komplamiini lahust. Intravenoosselt - 10 ml 2,4% aminofülliini lahust, intramuskulaarselt - 1 ml 1% nikotiinhappe lahust fibrinolüüsi aktivaatorina, 1 ml 1% dibasooli lahust, 2 ml 2% papaveriinvesinikkloriidi lahust , 2 ml 15% komplamiini.

Intravenoosselt manustatakse ka 1% nikotiinhappe lahust (1 ml) ja 40% glükoosilahust (10 ml), vaheldumisi 2,4% aminofülliini lahusega (10 ml). Kui patsiendil on levinud haigused(aju vereringe häire, müokardiinfarkt), on näidustatud antikoagulantravi. Endarteriidist põhjustatud CAS-i tromboosiga tehakse fibrinolüsiini retrobulbaarsed süstid hepariiniga hepariini intramuskulaarse manustamise taustal annuses 5000–10 000 RÜ 4–6 korda päevas, kontrollides vere hüübimist ja protrombiiniindeksit. Seejärel määratakse sees kaudse toimega antikoagulandid - finiliin 0,03 ml 3-4 korda esimesel päeval ja seejärel - 1 kord päevas.

Sisse võetakse eufilliini 0,1 g, papaveriini 0,02 g, dibasool 0,02 g, no-shpu 0,04 g, niheksiini 0,25 g 2-3 korda päevas, trentali 0,1 g 3 korda päevas.

Näidatud on 25% magneesiumsulfaadi lahuse intramuskulaarne manustamine, 5-10 ml süsti kohta. Skleroosivastased ained (joodipreparaadid, metioniin 0,05 g igaüks, miskleron 0,25 g 3 korda päevas), vitamiinid A, B6, B12 ja C on ette nähtud tavalistes annustes.

Võrkkesta tsentraalse veeni tromboos (PCV) esineb peamiselt hüpertensiooni, ateroskleroosi, suhkurtõve, sagedamini eakatel inimestel. Noortel inimestel võib SVH tromboosi põhjuseks olla üldine (gripp, sepsis, kopsupõletik jne) või fokaalne (sagedamini ninakõrvalurgete ja hammaste haigused) infektsioon. Erinevalt CAS-i ägedast obstruktsioonist areneb CVD tromboos järk-järgult.

Pretromboosi staadiumis ilmub silmapõhjale venoosne ummikud(joonis 21.4).

Riis. 21.4. Keskmise võrkkesta arteri eeltromboos.

Veenid on tumedad, laienenud, käänulised, arteriovenoossed dekussioonid on selgelt määratletud. Angiograafiliste uuringute läbiviimisel registreeritakse verevoolu aeglustumine. Algava tromboosi korral on võrkkesta veenid tumedad, laiad, pinges, piki veenide kulgu on koe transudatiivne turse, silmamuna perifeeria ääres piki terminaalsete veenide kulgu on teravad hemorraagiad. Tromboosi aktiivses staadiumis on äkiline nägemise halvenemine ja seejärel täielik langus.Oftalmoskoopiaga on nägemisnärvi pea paistes, piirid pestud, veenid on laienenud, käänulised ja katkendlikud, sageli sukeldatud turse võrkkesta, arterid on ahenenud, täheldatakse erineva suuruse ja kujuga hemorraagiaid (joon. 21.5 ).

Riis. 21.5. Tsentraalse võrkkesta arteri tromboos

Täieliku tromboosi korral paiknevad hemorraagid kogu võrkkesta ulatuses ja haru tromboosi korral ainult kahjustatud veresoone basseinis. Üksikute harude tromboos esineb sageli arteriovenoossete dekussioonide piirkonnas. Mõne aja pärast moodustuvad valged kolded - valkude kogunemine, degeneratsioon. Ravi mõjul võivad hemorraagiad osaliselt taanduda, mille tulemuseks on paranenud tsentraalne ja perifeerne nägemine.

Silmapõhja kesktsoonis ilmuvad pärast täielikku tromboosi sageli äsja moodustunud veresooned, millel on suurenenud läbilaskvus, mida tõendab fluorestseiini vaba vabanemine angiograafilise uuringu käigus. Tüsistused hiline periood CVD tromboos on korduvad preretinaalsed ja võrkkesta hemorraagia, äsja moodustunud veresoontega seotud hemoftalmos.

Pärast tromboosi areneb sageli PCV

• sekundaarne hemorraagiline glaukoom,
• võrkkesta degeneratsioon,
• makulopaatia,
• proliferatiivsed muutused võrkkestas,
• optiline atroofia.

CVV üksikute harude tromboosi komplitseerib harva sekundaarne hemorraagiline glaukoom, düstroofsed muutused võrkkesta keskosas ilmnevad palju sagedamini, eriti ajalise haru kahjustusega, kuna see tühjendab verd makulaarsest võrkkestast.

Võrkkesta veenide obstruktsiooniga hüpertensiooniga patsientidel on vaja alandada vererõhku ja suurendada perfusioonirõhku silma veresoontes. Vererõhu alandamiseks on vaja anda klonidiini tablett ja suurendada perfusioonirõhku silma veresoontes, vähendada turset venoosse ummiku piirkonnas ja vähendada ekstravasaalset rõhku intraokulaarsetele veresoontele, etakrüünhape 0,05 g ja diakarbi 0,25 g 2 korda päevas 5 päeva jooksul, samuti 2% pilokarpiini lahuse tilgutamist. Plasminogeenil on kasulik toime. Hepariini ja kortikosteroide süstitakse parabulbarno, reopolüglütsiini ja trentali süstitakse intravenoosselt, hepariini manustatakse intramuskulaarselt, mille annus määratakse sõltuvalt vere hüübimisajast: seda tuleks normiga võrreldes 2 korda suurendada. Seejärel kasutatakse kaudseid antikoagulante (fenüliin, neodekumariin). Sümptomaatilisest ainest angioprotektorid (prodektiin, ditsinoon), mikrotsirkulatsiooni parandavad ravimid (kaebamine, teonikool, trental, cavinton), spasmolüütikumid (papaveriin, no-shpa), kortikosteroidid (retrobulbaarne deksasoon ja sidekesta all), vitamiinid, antisklerootilised ravimid. on soovitatavad. Hilisematel etappidel (pärast 2-3 kuud) tehakse mõjutatud veresoonte laserkoagulatsioon, kasutades fluorestseiini angiograafia tulemusi.

neeruhaigus , eriti krooniline glomerulonefriit, põhjustavad sageli muutusi võrkkesta veresoontes. Juba haiguse lühikese kestusega täheldatakse võrkkesta arterite ahenemist, mida peetakse neeru angiopaatia arengu alguseks. Pika haiguse käigus tekivad veresoonte seintes sklerootilised muutused, võrkkest osaleb patoloogilises protsessis ja areneb neeruretinopaatia, mille tagajärjed on raskemad kui hüpertensiooni korral.

Neerude retinopaatia korral on võrkkesta veresooned ahenenud ja mõõdukalt sklerootilised, nägemisnärvi pea ümber ja silmapõhja keskosas on võrkkesta turse. Iseloomulik on suur hulk pindmisi helbeid valgeid eksudatiivseid kahjustusi. Maakula piirkonnas moodustuvad mitmed väikesed kolded (vt joonis 21.2) tähekuju, mis on iseloomulik sellele patoloogiale.

Neerude retinopaatia võib olla komplitseeritud täieliku või osalise verejooksu või võrkkesta irdumisega. Ägeda glomerulonefriidi korral selliseid jämedaid muutusi silmapõhjas ei esine ja muutused võrkkestas võivad läbida vastupidise arengu, kuigi sageli püsivad degeneratiivsed muutused nii võrkkestas kui ka nägemisnärvis.

Kui neerude seisund halveneb, võib retinopaatia minna III staadiumisse - neeru neuroretinopaatia, mille oftalmoskoopiline pilt sarnaneb neuroretinopaatia omaga hüpertensiivsetel patsientidel. Nägemisnärvi ketas on turse, selle piirid on ebaselged, täheldatakse võrkkesta turset, hemorraagiaid, eksudaadikolded paiknevad peaaegu alati tähe kujul kollase laigu piirkonnas. See on patsiendi elu jaoks alati halb prognostiline märk.

Kollase laigu muutused tähekuju kujul võivad ilmneda pärast ägedaid infektsioone - gripp, meningiit, leetrid, tuberkuloos, süüfilis, aga ka fokaalsed infektsioonid. Sellistel juhtudel on võrkkesta patoloogilised muutused pöörduvad.

Ravi viiakse läbi koostöös nefroloogiga. Kohalikult kasutatavad ained, mis aitavad tugevdada veresoonte seina (dicinoon, prodektiin) ja parandavad troofilisi protsesse (ATP, vitamiinid A, rühmad B, C).

Rasedate naiste toksikoos . Kui rasedus kulgeb normaalselt, ei toimu võrkkesta veresoontes muutusi. Erandina täheldatakse mõnikord nägemisnärvi ketta angiospasmi ja hüpereemiat ilma nägemisteravuse vähenemiseta.

Rasedate naiste varajase toksikoosi korral täheldatakse võrkkesta angiopaatia erinevaid variante (veenide laienemine, arterite ahenemine, üksikute arterioolide keerdumine, nägemisnärvi ketta hüpereemia), võivad tekkida võrkkesta hemorraagiad ja retrobulbaarneuriit.

Üks rasedate naiste hilise toksikoosi vorme on rasedate naiste nefropaatia, mille puhul on kahjustatud peamiselt veresoonkond ja neerud ning mida iseloomustavad tursed, arteriaalne hüpertensioon ja proteinuuria. Vaskulaarseid häireid leitakse eelkõige silmapõhja uurimisel: täheldatakse arterite ahenemist ja veenide laienemist, võrkkesta turset ja isegi võrkkesta irdumist. Erinevalt hüpertensioonist ei esine rasedate naiste toksikoosist tingitud võrkkesta arterite spasmide korral arteriovenoossete dekussioonide kohtades veenide kokkusurumist.

Rasedate naiste hilise toksikoosi raske vorm on eklampsia mida iseloomustavad ootamatud krambid ja teadvusekaotus. Rasedate naiste nefropaatia sümptomitega (turse, arteriaalne hüpertensioon, proteinuuria) kaasnevad piinav peavalu, raskustunne peas, pearinglus ja mõned visuaalsed hallutsinatsioonid, depressiivne meeleolu, ärevus, letargia, adünaamia, nägemishäired (kärbsed, udu, loor silmade ees, nägemiskahjustus kuni lühiajalise kadumiseni), mäluhäired, iiveldus, oksendamine, kõhulahtisus, näo turse, naha tsüanoos täheldatakse nahka ja limaskesti. Eklampsia on eriti raske kaasuvate somaatiliste haigustega (hüpertensioon, krooniline glomerulonefriit ja püelonefriit, suhkurtõbi), samuti naistel, kellel on olnud entsefaliit, meningiit, hepatiit ja reumaatiline südamehaigus. Eklampsia edenedes süvenevad elutähtsate organite funktsioonide häired, mis põhjustavad ajuverejookse, võrkkesta eraldumist, võrkkesta hemorraagiaid, nägemise kaotusega neuroretinopaatiat, neeru-, maksa- ja hingamispuudulikkust.

Kõik meditsiinilised meetmed mille eesmärk on kõrvaldada generaliseerunud vasospasm, hüpovoleemia, vererõhu alandamine, joobeseisundi vastu võitlemine, mikrotsirkulatsiooni parandamine jne. Diureesi, hingamise, nägemise ja kardiovaskulaarsüsteemi seisundi kohustuslik kontroll. Intensiivravi ebaefektiivsuse korral tehakse keisrilõige. Üks selle rakendamise näidustusi on võrkkesta hemorraagia, selle eraldumine ja neuroretinopaatia. Erilist tähelepanu tuleks pöörata naistele, kellel on kõrge müoopia ja perifeerne vitreoretinaalne düstroofia (võre, tsüst, munakivi, pigmenteerunud), kuna nendel juhtudel on loomulikul sünnitusel oht võrkkesta irdumiseks. Argooni profülaktiline laserkoagulatsioon võimaldab paljudel rasedatel mitte kasutada keisrilõiget.

Verehaigused mõjutavad kõiki süsteeme ja organeid, sealhulgas nägemisorganit.

Aneemiaga(aplastiline, hüpokroomne, kahjulik, sekundaarne) kahvatus nahka ja limaskestadel, kudede hüpoksial põhinevad verejooksud sidekesta all ja silmalaugude paksuses, võib tekkida silmamuna välislihaste halvatus. Tüüpilised sümptomid on võrkkesta vasodilatatsioon, veresoonte mikroaneurüsmid, hemorraagiad triipude kujul, määrdumine veresoonte kulgemises või ümar kuju, kui need paiknevad võrkkesta välimistes kihtides. Kõige sagedamini on hemorraagia koondunud nägemisnärvi ja maakula ümber. Võib täheldada preretinaalseid hemorraagiaid ja hemorraagiaid klaaskehas. Aneemia kõige raskemad ilmingud on eksudatsioon tähtkuju kujul kollatähni piirkonnas, samuti eksudatiivne võrkkesta irdumine ja kongestiivne nägemisnärvi disk.

Leukeemiaga tuvastada silmamuna konjunktiivi veresoontes mikrotsirkulatsiooni rikkumine. See väljendub veenide ebaühtlases kaliibris ja käänulisuses, üksikute aneurüsmide tekkes. Protsessi edenedes toimub arterioolide ahenemine. Mõnel patsiendil tuvastatakse konjunktiivi veenide mikrotrombid. Haiguse hilises staadiumis esineb peaaegu pooltel patsientidest subkonjunktiivi hemorraagiaid, mis on kroonilise müeloblastse leukeemia korral rohkem väljendunud.

Leukeemia korral silmapõhja seisundi tunnuseks on üldiselt kahvatu kollaka varjundiga taust, täheldatakse nägemisnärvi pea värvimuutust, selle piiride hägustumist võrkkesta peripapillaarse turse tõttu. Ägeda leukeemia korral on 15% patsientidest kongestiivne nägemisnärvi ketas. Võrkkesta veresooned on kahvatud, nendega kaasnevad valged triibud. Kroonilise lümfotsütaarse leukeemia korral on kõige varasemad muutused veresoontes võrkkesta veenide laienemine ja käänulisus, nende kaliibri ebaühtlus.

Protsessi edenedes toimub võrkkesta arterite ahenemine ja terminaalses staadiumis - nende laienemine (prognoosiliselt ebasoodne märk). Ovaalse või ümmarguse kujuga hemorraagiad, mis on ääristatud punaka rõngaga, on iseloomulikud ainult leukeemiale. Samuti võib täheldada preretinaalseid hemorraagiaid. Hemorraagiaid põhjustavad trombotsütopeenia, aneemiline düsproteineemia ja globuliinide antikoagulantne toime.

Müeloidse leukeemia korral võrkkestas on palju selle pinnast kõrgemale tõusvaid sõlmekesi, mida ümbritseb hemorraagiate rõngas - müeloom (joon. 21 6).

Riis. 21.6. Müeloidne leukeemia [Radnot M. A., 1950].

Luudes leidub samu moodustisi, tahke ajukelme aga sa ei näe neid seal. Silmapõhi on kahvatu, nägemisnärvi ketas leitakse vaevaliselt. Veresoonte toonus on vähenenud, arterit ei saa veenist eristada: tsentraalselt paiknevate müeloomide ja hemorraagiate korral väheneb nägemisteravus.

Sageli silma sümptomid avastati varem kui haiguse muud kliinilised ilmingud.

Silmade ilmingute ravi viiakse läbi koostöös hematoloogiga. Massiivsete võrkkesta hemorraagiate korral täiendatakse üldravi angioprotektorite (dikinoon, askorutiin) ja kortikosteroididega (paikselt - deksasoon tilkades).

Patsientide üldise seisundi paranemise staadiumis paraneb ka nägemisorgani seisund.On tuvastatud kalduvus hemorraagia resorptsioonile võrkkestasse.

Kell hemorraagiline diatees on üldine verejooksu suurenemine. Hemorraagiaid leitakse konjunktiivis ja võrkkesta sisekihtides nägemisnärvi pea lähedal. Sageli kaasneb hemorraagiaga eksudatsioon.

Erütreemiaga vere reoloogiliste omaduste muutumise tõttu on häiritud mikrotsirkulatsioon, mis põhjustab verehüüvete moodustumist nii võrkkesta väikestes kui ka suurtes veresoontes. Nägemisnärvi ketas on turse, punase värvusega, veenid on käänulised ja laienenud, nende ümber on suur hulk verevalumeid. Artereid ei muudeta. Silmapõhi on tume, tsüanootiline. Verehaiguste silmapõhja muutuste uurimine võimaldab õigeaegselt diagnoosida, jälgida protsessi dünaamikat ja ravimite toimet ning hinnata ka prognoosi.

Endokriinne patoloogia . Hüpokaltseemia tagajärjel tekkinud kõrvalkilpnäärmete ebapiisava aktiivsuse korral areneb katarakt koos krampide, tahhükardia, hingamishäiretega. Läätse hägustumine teetania ajal võib tekkida mõne tunni jooksul. Biomikroskoopia puhul kortikaalne kiht läätse eesmise ja tagumise kapsli all on nähtavad punkt- ja katkendlikud läbipaistmatused halli värvi, mille vahele jäävad vakuoolid ja veelõhed, siis katarakt progresseerub. See eemaldatakse kirurgiliselt. Hüpokaltseemia ravi seisneb aurupreparaatide määramises. kilpnääre ja kaltsiumisoolad.

Patsientidel, kellel on akromegaalia hüpofüüsi talitlushäirete alusel tekib võrkkesta angiopaatia, kongestiivse ketta sümptom, väheneb tsentraalne nägemine, värvitaju, vaateväljad langevad bitemporaalselt. Haiguse tagajärjeks võib olla nägemisnärvide atroofia ja täielik pimedus. Kõige sagedasem haiguse põhjus on hüpofüüsi eosinofiilne adenoom.

Neerupealiste koore ja medulla hüperfunktsiooniga arenev hüpertensioon põhjustab võrkkesta muutusi, mis on iseloomulikud sekundaarsele arteriaalsele hüpertensioonile. Hüpofunktsiooniga (Addisoni tõbi) on elektrolüütide ja süsivesikute ainevahetus häiritud. Patsiendil puudub isu, tekib üldine nõrkus, kehakaal väheneb, täheldatakse hüpotermiat, arteriaalne hüpotensioon ja naha pigmentatsioon, sealhulgas silmalaugude ja sidekesta nahk. Haiguse pika kulgemise korral muutub iirise ja silmapõhja värvus tumedamaks. Ravi viib läbi endokrinoloog.

Kilpnäärme talitlushäired põhjustab muutusi silmakoes ja välissilma lihastes, mis viib endokriinse eksoftalmuse tekkeni.

Suhkurtõbi (DM) areneb kõigi inimrasside esindajatel. Maailma statistika kohaselt põeb diabeeti 1–15% kogu maailma elanikkonnast ja haigestumus kasvab pidevalt. Kaasaegsete diabetoloogide tähelepanu keskmes on probleem veresoonte tüsistused suhkurtõbi, millest sõltub haiguse prognoos, töövõime ja patsiendi oodatav eluiga. Diabeedi korral on intensiivselt kahjustatud võrkkesta, neerude, alajäsemete, aju ja südame veresooned. Silmaarst saab esimesena tuvastada DM-le iseloomulikud muutused silmapõhjas, kui patsiendid tulevad kaebustega nägemise halvenemise, mustade täppide ja laikude nägemise kohta, kahtlustamata, et neil on DM. Lisaks retinopaatiale areneb diabeet

• katarakt,
• sekundaarne neovaskulaarne glaukoom,
• sarvkesta kahjustused punktkeratopaatia kujul, korduvad erosioonid, troofiline haavand, endoteeli düstroofia,
• täheldatakse ka blefariiti,
• blefarokonjunktiviit,
• oder,
• iridotsükliit,
• mõnikord on kahjustatud okulomotoorsed närvid.

Esimesed märgid silmapõhja muutustest- võrkkesta veenide laienemine. venoosne staas, venoosne hüperemia. Protsessi edenedes muutuvad võrkkesta veenid spindlikujuliseks, muutuvad käänuliseks, venivad - see on diabeetilise angiopaatia staadium. Lisaks paksenevad veenide seinad, tekivad parietaalsed trombid ja periflebiidi kolded. Kõige iseloomulikum omadus- Väikeste veenide sakkulaarsed aneurüsmaalsed ekspansioonid, mis on hajutatud kogu silmapõhjas ja paiknevad paramakulaarselt. Oftalmoskoopiaga näevad need välja nagu üksikute punaste laikude kobar (need aetakse segamini hemorraagiaga), seejärel muutuvad aneurüsmid valgeteks lipiide sisaldavateks fookusteks. Patoloogiline protsess läheb üle diabeetilise retinopaatia staadiumisse, mida iseloomustab hemorraagiate ilmnemine, alates väikestest kuni suurteni, mis katavad kogu silmapõhja. Need esinevad sageli makula piirkonnas ja nägemisnärvi ketta ümber. Hemorraagia ei ilmne mitte ainult võrkkesta, vaid ka klaaskeha kehas. Preretinaalsed hemorraagiad on sageli proliferatiivsete muutuste eelkäijad.

Teiseks tunnusmärk diabeetiline retinopaatia on sügavad vahajad ja puuvillased valkjad ebaselgete piiridega eksudatsioonikolded. Need on tavalisemad, kui diabeetiline retinopaatia on kombineeritud hüpertensiooni või nefropaatiaga. Vahajad eksudaadid on valkja varjundiga tilkade kujul.

Võrkkesta turse ja fokaalsed muutused lokaliseeritakse sageli makulaarses piirkonnas, mis viib nägemisteravuse vähenemiseni ja suhteliste või absoluutsete skotoomide ilmnemiseni vaateväljas. DM-i kollase täpi piirkonna kahjustust nimetatakse diabeetiliseks makulopaatiaks, mis võib tekkida haiguse mis tahes etapis ja avaldub eksudatiivse, turse ja isheemilise (halvim nägemise prognoos) vormides.

See aitab määrata õige diagnoosi ja lahendada kahjustatud veresoonte laserkoagulatsiooni probleemi. fluorestseiini angiograafia. See on kõige informatiivsem meetod, mis võimaldab teil määrata veresoonte seina esialgsed kahjustused, nende läbimõõt, läbilaskvus, mikroaneurüsmid, kapillaaride tromboos, isheemiapiirkonnad ja vereringe kiirus.

Patoloogiliste muutuste arengu järgmine etapp on proliferatiivne diabeetiline retinopaatia, milles võrkkesta ja klaaskeha proliferatiivsed muutused ühinevad angiopaatia ja lihtsa diabeetilise retinopaatia staadiumis ilmnenud muutustega (joon. 21.7).

Riis. 21.7. Proliferatiivne diabeetiline retinopaatia

Selles etapis täheldatakse uut kapillaaride moodustumist, mille silmused ilmuvad võrkkesta pinnale, nägemisnärvi kettale ja piki veresooni (joonis 21.8).

Riis. 21.8.Äsja moodustunud veresooned nägemisnärvi kettal suhkurtõve korral.

Protsessi edenedes kasvavad kapillaarid klaaskehasse koos hüaloidmembraani eraldumisega. Paralleelselt neovaskularisatsiooniga tekivad kiulised kasvud, mis paiknevad preretinaalselt ja kasvavad klaaskehasse ja võrkkesta. Oftalmoskoopiaga ilmuvad vohavad hallikasvalged triibud, kolded erinevaid vorme katab võrkkesta.

Fibrovaskulaarne kude, mis tungib läbi tagumise hüaloidmembraani klaaskeha, järk-järgult pakseneb ja tõmbub kokku, põhjustades võrkkesta eraldumist. Diabeetilise retinopaatia proliferatiivset vormi iseloomustab eriline raskusaste, kiire kulg, halb prognoos ja see avaldub tavaliselt noortel inimestel.

DM-i silmapõhja pilt muutub, kui seda kombineeritakse hüpertensiooni, ateroskleroosi, nefropaatiaga. Nendel juhtudel kasvavad patoloogilised muutused kiiremini.

Diabeetiline retinoangiopaatia loetakse healoomuliseks, kui see kulgeb etapiviisiliselt 15-20 aasta jooksul.

Ravi patogeneetiline, st süsivesikute, rasvade ja valkude metabolismi reguleerimine ning sümptomaatiline - diabeedi ilmingute ja tüsistuste kõrvaldamine ja ennetamine.

Klaaskeha hemorraagiate resorptsiooniks on tõhusad ensüümpreparaadid: lidaas, kümotrüpsiin, jood väikestes annustes. Redoksprotsesside parandamiseks on ette nähtud ATP.

Enamik tõhus meetod diabeetilise retinopaatia ravi - võrkkesta veresoonte laserkoagulatsioon, mille eesmärk on neovaskularisatsiooni pärssimine, suurenenud läbilaskvusega veresoonte sulgemine ja piiritlemine, samuti võrkkesta tõmbumise vältimine. Erinevat tüüpi diabeetilise patoloogiaga kasutatakse laserravi spetsiaalseid meetodeid.

Diabeetilise katarakti korral, kirurgia. Pärast katarakti ekstraheerimist tekivad sageli tüsistused: silma eeskambri hemorraagiad, soonkesta irdumine jne.

Klaaskeha hemorraagiate esinemisel, millega kaasneb nägemisteravuse oluline langus, võrkkesta tõmbejõud, samuti fibrovaskulaarne proliferatsioon, muutunud klaaskeha eemaldamine(vitrektoomia) koos võrkkesta samaaegse endolaseriga koagulatsiooniga. Viimastel aastatel on tänu uutele tehnilistele seadmetele vitreoretinaalne kirurgia saavutanud suurt edu. Sai võimalikuks makula piirkonda katvate võrkkestaeelsete sidemete väljalõikamine. Sellised operatsioonid taastavad nägemise patsientidele, keda varem peeti ravimatuks.

Spetsiifilised infektsioonid(tuberkuloos, süüfilis, toksoplasmoos, sarkoidoos, pidalitõbi, kõhutüüfus ja paljud viirushaigused) võib komplitseerida põletikukoldete ilmnemisega silma veresoontes. See võib olla iridotsükliit või koroidiit. Koroidiidi korral on võrkkest alati põletikulises protsessis kaasatud, seega tuleks rääkida koorioretiniidist.

Korioretiniidi aktiivses staadiumis põletikukoldeid esindavad valged või kollakad ebaselgete piiridega kolded. Muutused veresoontes avalduvad ahenemise, laienemise, ebaühtlase kaliibri, osalise kustutamise, muhvide moodustumise, võrkkesta hemorraagiate kujul.

Kui protsess vaibub, muutuvad kolded tihedamaks, nende piirid selguvad, tekivad pigmenditükid. Korioretiniidi subjektiivne sümptom lokaliseerimisega keskosas - nägemisteravuse langus ja protsessi perifeerse lokaliseerimisega võivad kaebused puududa. Vaateväljas leitakse tsentraalsed, paratsentraalsed ja perifeersed skotoomid, mis võivad protsessi soodsa lahenemise korral kaduda.

Levinud tuberkuloosse koorioretiniidiga oftalmoskoopia abil paljastatakse erinevate ettekirjutuste ja kujuga kolded koroidis ja võrkkestas. Vanade selgete piiride ja selgelt väljendunud pigmentatsiooniga piki serva fookuste taustal ilmuvad ebaselgete piiridega kollakashalli värvi uuemad kolded, mida ümbritseb perifokaalne turse, mis on mõnevõrra väljaulatuv ja mõnikord ääristatud hemorraagiaga. Mõnda aega võib täheldada võrkkesta turset ka mööda vanade koldete serva. Koldeid on erinevad suurused ja kuju, mis on paigutatud rühmadesse, hõivates silmapõhja suuri alasid, ei ühine üksteisega. Protsess võib levida koroidi enda eesmisse ossa, millega kaasneb sademete lööve, goniosünehia ilmnemine, silma eesmise kambri nurga eksogeenne pigmentatsioon ja äsja moodustunud veresooned iirises selle juurtes.

Hajus tuberkuloosne koorioretiniit areneb sagedamini lastel ja noorukitel kroonilise esmase tuberkuloosi taustal. Selle patoloogiaga täheldatakse ka massilist eksudatsiooni klaaskeha preretinaalsetesse osadesse. Protsessi võivad kaasata tsiliaarne keha ja iiris.

Tsentraalne tuberkuloosne koorioretiniit võib areneda kõigi lokalisatsioonide tuberkuloosiga. Maakula piirkonnas on suhteliselt suur kollaka varjundiga või halli-kiltkivivärviga eksudatsiooni fookus koos perifokaalse tursega (eksudatiivne vorm). Fookus võib olla ümbritsetud hemorraagiaga täppide või korolla kujul (eksudatiiv-hemorraagiline vorm). Perifokaalne turse ja sellest põhjustatud möödavoolurefleksid on punaseta valguses paremini nähtavad.

Tsentraalne tuberkuloosne koorioretiniit eristub transudatiivsest kollatähni degeneratsioonist, tsentraalsest granulomatoossest protsessist, mis areneb süüfilise, brutselloosi, malaaria jne korral.

Võimalikud on ka näiteks muud haigusvormid metastaatiline tuberkuloosne granuloom lokaliseeritud optilisel kettal. Sel juhul esineb silmanärvi ümbermõõdus võrkkesta turse, nägemisnärvi pea turse ja selle piiride hägustumine. Võrkkesta turse tõttu ei pruugi koroidaalset fookust aktiivses faasis tuvastada. Mõnel juhul tuvastatakse optilise papilliidi või neuriidi ekslik diagnoos. Vaateväljas määratakse sektorikujuline skotoom, mis ühineb pimealaga. Infiltraadi ja võrkkesta turse resorptsioonina tuvastatakse koroidne fookus, mis paikneb võrkkesta all oleva optilise ketta lähedal. Fookus on armiline. Tsentraalne nägemine püsib hea. See on Jenseni juxtapapillaarne koroidiit. Tavaliselt areneb haigus vanemas lapsepõlves ja noorukieas, sagedamini allergiatele kalduvatel inimestel.

Tuberkuloosse koorioretiniidi ravi viia läbi tuberkuloosivastaseid ravimeid koos desensibiliseeriva ravi ja taastava raviga pärast konsulteerimist ftisiaatriga.

Nõutud nakkuskollete sanitaarkaitse(hambad, ninakõrvalurged, mandlid jne). Kohalikult määratud müdriaatikumid, kortikosteroidid. Parabulbarno süstitakse deksasooni lahust, sidekesta alla süstitakse streptomütsiini-kaltsiumkloriidi kompleksi 25 000-50 000 RÜ, 5% salusiidi lahust 0,3-0,5 ml. Näidatud elektroforees tuberkuloosivastaste ravimitega.

Fluorestsentsangiograafia võimaldab hinnata tuberkuloosse koorioretiniidi aktiivsuse astet, kontrollida ravi efektiivsust, määrata laserkoagulatsiooni mahtu ja ajastust.

Toksoplasmoosi silmakahjustus . Sõltuvalt nakatumise ajast eristatakse kaasasündinud ja omandatud toksoplasmoosi.

Kaasasündinud toksoplasmoosiga patoloogiline protsess lokaliseerub sagedamini kesknärvisüsteemis ja silmas. Peamine iseloomulikud tunnused kaasasündinud silmakahjustused on patoloogiliste muutuste märkimisväärne raskusaste ja nende kombinatsioon kaasasündinud defektidega (anoftalmos, mikroftalmos, nägemisnärvi papilla koloboom, silmalaugude koloboom).

Toksoplasmoosiga silma tagumine osa on kahjustatud palju sagedamini kui eesmine osa, peamiselt papilloomipiirkond. Iseloomustab toksoplasmoosi suured karedad, mõnikord mitmed atroofilised kahjustused ebakorrapärane kuju suure hulga pigmendi ladestumisega, peamiselt piki fookuse servi. Fookuse taustal on näha võrkkesta veresooned ja soonkesta veresooned (joon. 21.9).

Riis. 21.9. Pseudocoloboma makula (kaasasündinud toksoplasmoos)

Kooroidi veresooned on tugevalt muutunud, sklerootilised.

Mõnel juhul võib kaasasündinud toksoplasmoosi korral esineda üks koorioretinaalne kahjustus kollatähni või paramakulaarses piirkonnas, kuid sageli võib selle kõrval perifeeriasse leida muid, väiksemaid koldeid.

Haiguse retsidiivi korral tekivad koos vanadega värsked kolded.

Kaasasündinud toksoplasmoosi isoleeritud retiniit on haruldane. Nad jätkavad väljendunud eksudatsiooni nähtustega, mis mõnikord lõppevad võrkkesta eksudatiivse irdumisega.

Omandatud toksoplasmoosi kulg enamikul juhtudel kergem. Haigus tuvastatakse seroloogiliste meetoditega elanikkonna massilise läbivaatuse käigus. Värske võrkkesta kahjustusega makulaarses või papilloomipiirkonnas ilmub helehalli või hallikasrohelise värvi ümmargune fookus, mis on suurem kui nägemisnärvi pea läbimõõt ja mis ulatub klaaskehasse. Piirid on võrkkesta turse tõttu hägused. Peaaegu alati on sellised kolded ümbritsetud hemorraagiate piiriga. Mõnikord tekivad teatud kaugusel fookusest hemorraagiad täppide või väikeste punaste laikudena. Korduvad hemorraagiad fookuse servades näitavad protsessi aktiivsust. Soodsat tulemust täheldatakse harva. Enamikul patsientidest on retsidiivid. Toksoplasmoosiga võib tekkida võrkkesta periflebiit, võrkkesta veenide tromboos, silmamotoorsete lihaste parees ja halvatus. Silmahaigused on tavaliselt seotud muutustega närvi- ja südame-veresoonkonna süsteemid, lümfi aparaat, veri.

Diagnostika põhineb kliinilised tunnusedüsna sageli suurte raskustega. Kasutada tuleb seroloogilisi teste.

Ravi viia sulfanilamiidi preparaate kombinatsioonis daraprimiga (kodune ravim - kloriidiin) tsüklitena vastavalt üldtunnustatud skeemile.

Lokaalselt määratud retrobulbaarsed süstid linkomütsiini 25 mg ja gentamütsiini 20 mg, samuti deksametasooni lahust 0,3-0,5 ml päevas 10 päeva jooksul, müdriaatilisi aineid profülaktilistel eesmärkidel.

Süüfilisega selle kulgemise erinevatel perioodidel mõjutatud on südame-veresoonkond, kesknärvisüsteem ja muud organid, sealhulgas silmad. Silmalaugude ja sidekesta nahas on muutusi. Kõige sagedamini on kahjustatud sarvkest, silma veresoonkond ja võrkkest.

Kaasasündinud koorioretiniidi tagajärjed on iseloomulik oftalmoskoopiline pilt: silmapõhja perifeerias on palju väikseid hallikasvalgeid koldeid, mis vahelduvad väikeste pigmenteerunud tükkidega. Need annavad silmapõhjale spetsiifilise ilme: justkui oleks see soola ja pipraga üle puistatud. Võrkkesta veresooned on kitsad, nägemisnärvi ketas on kahvatu. täheldatud ja ebatüüpilised vormid kui silmapõhja perifeerses osas on nähtavad ainult pigmenteerunud kolded või vastupidi suured valged kolded, mida ääristab rõnga kujul pigment. Mõnikord ulatuvad kahjustused keskosasse. Valgetes fookustes on lisaks pigmendile nähtavad ka koroidi lagunenud veresoonte jäänused.

Omandatud süüfilise korral mõjutavad koroid ja võrkkest haiguse teisel ja kolmandal perioodil.

Eristama hajus ja fokaalne vorm süüfilise koorioretiniit. Omandatud süüfilist iseloomustab difuusne koorioretiniit. Üks esimesi süüfilise koorioretiniidi difuusse vormi tunnuseid on tagumise klaaskeha õrn hägustumine. Nägemisnärvi ketas on roosa, selle piirid pole päris selged, võrkkest on turse. Mõnikord on turse võrkkesta taustal nähtavad roosakad või helehallid väikesed teravate piirideta kolded, mis on umbes poole väiksemad kui nägemisnärvi ketta suurus. Kolded paiknevad makulas või selle läheduses. Võrkkesta veresooned üle fookuste läbivad muutusteta. Siis toimuvad muudatused pigmendi epiteel, tekivad võrkkesta sise- ja keskmises kihis pigmenditükid. Pigmendi liikumise tulemusena tuvastatakse soonkesta difuusne värvimuutus ja selle taustal on nähtavad soonkesta atroofeerunud veresooned.

Optiline ketas muutub kahvatuks, omandab halli varjundi, selle piirid on ebaselged. Võrkkesta veresooned on kitsad. Tekib tüüpiline nägemisnärvi atroofia. Nägemine on järsult vähenenud. Koroidiit on sageli kombineeritud iridotsükliidiga.

Levinud koorioretiniit süüfilise korral raske eristada teise etioloogiaga dissemineerunud koorioretiniidist. Seroloogilised reaktsioonid on olulised.

Spetsiifiline ravi viib läbi venereoloog. Kohalikult kasutatavad vahendid, mis laiendavad pupilli, kortikosteroide tilkades ja subkonjunktiivi. Lisaks kandideeri ravimid mis parandavad võrkkesta ainevahetust.

Süüfiliitne põletik ajus millega kaasneb ühepoolne müdriaas ja akommodatsioonihalvatus, tekib kongestiivne nägemisnärvi ketas, seejärel areneb neuriit ja silmanärvi halvatus. Iseloomulik sümptom on homonüümne hemianopsia.

Kuiva selja korral on üheks varajaseks sümptomiks pupillide valgusreaktsiooni puudumine ja konvergentsi reaktsioon säilinud (Argyll Robertsoni sümptom). Hiljem areneb nägemisnärvide atroofia, mis viib nägemise täieliku kaotuseni.

Kasutatakse raviks kortikosteroidid suukaudselt vastavalt skeemile, samuti paikselt 0,1% deksametasooni lahuse instillatsioonina, 0,5% hüdrokortisooni salvi ja 0,4% deksametasooni lahuse subkonjunktivaalsete süstidena 0,3 ml ülepäeviti. Määrake desensibiliseerivad ained, angioprotektorid, vitamiinid. Soovitatav on võtta indometatsiini 0,025 g 2-3 korda päevas. kohapeal- 3% kaaliumjodiidi lahuse instillatsioon või 0,1% lidaasi lahuse elektroforees. Samuti on soovitatav manustada laia toimespektriga antibiootikume (gentamütsiin jne) parabulbarno. Hemorraagiate resorptsiooniks kasutatakse ultraheli, vastavalt näidustustele tehakse kahjustatud võrkkesta veenide laserkoagulatsioon.

Muutused nägemisorganis koos reumaga . Reuma kudede muutuste aluseks on süsteemne desorganiseeritus sidekoe, kõige sügavamal südames ja veresoontes, kombinatsioonis spetsiifiliste eksudatiivsete-proliferatiivsete reaktsioonide ja mikrotsirkulatsiooni voodi veresoonte kahjustustega, mida leidub kõigis elundites.

Nägemisorgani muutused reuma korral avalduvad kõige sagedamini vormis toksiline-allergiline uveiit, vaskuliit ja retinovaskuliit, mis võib mõjutada nii võrkkesta artereid kui ka veene ning kulgeda vastavalt peri- ja panangiidi tüübile.

Destruktiivne-proliferatiivne vaskuliit, perivaskulaarsete rakkude infiltratsioon, mõnikord plasma immutamine, fibrinoidne turse ja veresoone seina nekroos, harvem tromboos areneb arterioolides ja arterites.

Retinovaskuliidi korral moodustuvad 2.-4. järku veresoonte ümber hallid muhvid ja petehhiaalsed hemorraagiad. Ühendused võivad katta mitut anumat. Maakula ödeemi tõttu on võimalik nägemisteravuse kerge langus.

Iseloomulik on reuma kalduvus intravaskulaarsele tromboosile, mistõttu võib tekkida tsentraalse arteri või võrkkesta veeni obstruktsioon. Sellistel juhtudel on nägemisteravuse märkimisväärne langus.

Reumaatilise vaskuliidi diagnoosi on lihtsam tuvastada, kui veresoone ühel küljel on varrukad-mansetid või "vooder", mis meenutab lund puuoksal - reuma patognoomiline sümptom. Arterite ja veenide laialdase kahjustuse korral, mis on seotud nägemisnärvi pea veresoonte okste protsessiga, on reumaatilise perivaskuliidi kulg väga raske.

Optilisele kettale võib ilmuda eksudaat, mis katab hallika korgi kujul veresoonte lehtrit ja suurema osa ketta pinnast. Võib esineda mitu võrkkesta hemorraagiat, fibriini ladestumist ja mõnikord ka tähtkuju kollatähni piirkonnas.

Varajane ravi (koos reumatoloogiga) viib protsessi vastupidise arengu ja nägemise taastamiseni. Reumaatiline retinopaatia areneb lastel harva.

Endokardiidi, tserebrospinaalse meningiidi, kopsupõletiku jms põdevatel patsientidel pärast sünnitust täheldatud septilised seisundid on sageli retiniidiga komplitseeritud.

Septilise retiniidi oftalmoskoopiline pilt on mittespetsiifiline ja erineb teise etioloogiaga retiniidi omast ainult protsessi tõsiduse, st võrkkesta eksudatiivsete fookuste arvu ja suuruse poolest.

Kõige tüüpilisem pilt silmapõhjast metastaatilise retiniidi korral septitseemiaga patsientidel: tekivad erineva suurusega valged eksudatiivsed kolded tõustes üle silmapõhja taseme koos arvukate verejooksudega, veenid on laienenud ja käänulised, nägemisnärvi ketas on hüpereemiline, selle piirid on ähmased, nägemine on oluliselt vähenenud. Väga harva toimub protsessi vastupidine areng, mille järel jäävad atroofilised kolded. Sagedamini tekib fookuse läheduses klaaskeha hägustumine, mis seejärel levib üle kogu klaaskeha, mille tagajärjel tekib tüüpiline endoftalmiit ja seejärel panoftalmiit.

Tuntud on veel üks septilise retiniidi tüüp, mille puhul on muutuste aluseks veresoonte põletik - perivaskuliit. Oftalmoskoopiaga avastatakse veresoontega kaasnevad muhvid, mis histoloogiliselt esindavad põletikuliste rakkude infiltraate veresoonte seintes. Võrkkesta veresoonte vahel on nähtavad kollakasvalged teravalt piiritletud kolded; võib täheldada hemorraagiaid.

Näidatud on põhihaiguse intensiivne ravi. Konjunktiivi alla süstitakse laia toimespektriga antibiootikume, deksasooni, müdriatikume.

HIV-nakkus . Omandatud immuunpuudulikkusega patsientidel üldistamise ajal muude kahjustuste taustal tsütomegaloviiruse infektsioon tavaliselt leida koorioretiniidi (joon. 21.10).

Riis. 21.10. Tsütomegaloviiruse retiniit. Võrkkesta nekroosi ulatuslikud piirkonnad, hemorraagia [Pokrovsky VV et al., 2000].

Nägemiskahjustus võib olla esimene sümptom mitte ainult ilmse tsütomegaloviiruse infektsiooni, vaid ka algava AIDSi korral.

Retiniidi avastamine varases staadiumis on võimalik mõlema silma korrapärase ja täieliku oftalmoloogilise uurimisega. Varajane ravi võib ära hoida võrkkesta rebendeid, mis tekivad 15–29%-l progresseeruva atroofia ja võrkkesta kudede hõrenemisega patsientidest.

Haiguse alguses võivad patsiendid kurta esemete piirjoonte ähmastumist, "kärbeste" värelemist ühe silma ees ning infektsiooni edenedes haigestub ka teine ​​silm.

Oftalmoloogilisel uuringul tuvastatakse võrkkesta valge nekroosi tsoon koos tursete ja hemorraagiatega ümbritsevas võrkkesta koes, millega kaasneb veresoonte ummistus ja nende seinte infiltratsioon (joon. 21.11).

Riis. 21.11. Võrkkesta nekroos HIV-nakkuse korral [Makhacheva 3. M., Avanesova L. A., 2001].

HIV-nakkusega patsientidel on võimalikud võrkkesta kahjustused, mis meenutavad tsütomegaloviirust, kuid on põhjustatud teistest patogeenidest.

Toksoplasmaatiline retiniit HIV-nakkuse korral ilmub suur kogus võrkkesta pinna kohal kõrguvad valge-kollase värvusega kolded, mis meenutavad helbeid. Neil on hägused servad ja need paiknevad tagumises piirkonnas. Hemorraagiaid peaaegu kunagi ei täheldata. Rohkem kui 50% AIDS-i patsientidest tekivad nn vatilaikud - võrkkesta pindmised kahjustused ilma hemorraagiateta (joonis 21.12).

Riis. 21.12."Puuvillataolised" kolded võrkkestal [Pokrovsky VV et al., 2000].

Oftalmoskoopiaga sarnanevad need kohevate helvestega, nagu suhkurtõve, hüpertensiooni, süsteemsete kollagenooside, aneemia ja leukeemia korral. Erinevalt tsütomegaloviiruse retiniidist need laigud ei suurene, taanduvad sageli spontaanselt ega põhjusta kunagi märkimisväärset nägemiskahjustust.

Candida retiniit HIV-nakkuse korral tavaliselt koos muutustega klaaskehas ja võib põhjustada endoftalmiidi teket.

Herpeetiline retiniit herpes simplex viiruse ja Varicella zoster viiruse poolt põhjustatud HIV-nakkuse taustal, avalduvad ägeda progresseeruva võrkkesta nekroosina selgelt piiritletud väljade kujul. Herpeetilised kahjustused põhjustavad võrkkesta hävimist ja pimedaksjäämist palju kiiremini kui tsütomegaloviiruse retiniit. Varicella zoster viiruse põhjustatud äge võrkkesta nekroos algab sageli võrkkesta perifeeriast ja haarab vaatamata võimsale ravile kiiresti kogu selle koe (joonis 21.13).

Riis. 21.13. Varicella zosteri viirusest põhjustatud progresseeruv võrkkesta nekroos HIV-nakkuse korral [Pokrovsky VV et al., 2000].

Teraapia kasutades erinevaid viirusevastased ravimid peaaegu alati ebaõnnestunud.

Süüfilise silmahaigus HIV-nakkuse korral avaldub papilliidi ja koorioretiniidina. Patoloogiline protsess haarab võrkkesta suuri piirkondi, millel on palju punktinfiltraate (joon. 21.14).

Riis. 21.14. Mitme koldega süüfiliitne retiniit HIV-nakkus[Pokrovsky V. V. et al., 2000].

Ravige põhihaigust ja kaasnevaid infektsioone. Kohalik ravi on sümptomaatiline.

Meningiit, entsefaliit, fokaalsed põletikulised ja kasvajaprotsessid ajus põhjustada alati silmasümptomeid: pupillide reaktsiooni muutus, iseloomulik nägemisväljade kadu, kongestiivsed kettad ja nägemisnärvi neuriit, silmanärvide parees ja halvatus jne.

Artikkel raamatust:.

Inimese keha on äärmiselt keeruline struktuur, mille kõik osad töötavad üksteisega tihedas seoses. Seetõttu pole üllatav, et paljudel juhtudel üldine põhjustada olulisi muutusi silmade seisundis ja mõnikord põhjustada olulisi häireid visuaalsed funktsioonid. Seetõttu vajavad paljud üldsomaatiliste haigustega patsiendid silmaarsti järelevalvet, samuti silmahaiguste õigeaegset ja korrektset korrigeerimist.
HÜPERTENSIOON, MIS SEE ON?
Hüpertensioon on üks levinumaid haigusi maailma rahvaste seas. Veidi enam kui pool sajandit tagasi isoleeritud hüpertensiooni erivormina.
Teadlaste sõnul on hüpertensioon omamoodi vererõhku reguleerivate kõrgemate närvikeskuste neuroos, mis on põhjustatud nende ülepingest pikaajaliste ja pärsitud mõjude ning negatiivsete emotsioonide tagajärjel.
Praegu mõistetakse hüpertensiooni all haigust, millega kaasneb vererõhu tõus ja mis on põhjustatud vaskulaarsüsteemi kortikaalse ja subkortikaalse regulatsiooni esmasest rikkumisest kõrgema närvisüsteemi aktiivsuse häire tagajärjel, millele järgneb humoraalsete tegurite kaasamine. patogeneetiline mehhanism.
HÜPERTENSIOONISTAADID?
Hüpertensiooni käigus eristatakse kolme etappi, millest igaüks jaguneb omakorda kaheks faasiks.
I etapp, A-faas viitab haiguse väga algsele perioodile ja see väljendub vererõhu tõusus vastusena emotsionaalsetele ja füüsilistele stiimulitele.
I etapp, B-faas - mööduv hüpertensioon. Selles staadiumis ilmnevad teatud tingimustel (eriti pärast psühho-emotsionaalset ülepinget) mõneks ajaks vererõhu tõus ja muud haigussümptomid (peavalu, pearinglus, perioodilised nägemishäired jne) ning seejärel. puhata ja ravi, rõhk normaliseerub. Kuid juba selles etapis võib täheldada angiospasme, nii üldistatud kui ka lokaalseid (aju-, koronaarsooned).
II etapp, faas A (labiilne) - haigus esineb reeglina rõhu tõusuga, kuid selle tase muutub sageli. Tavaliselt väljendunud orgaanilisi muutusi ei tuvastata.
II etapp, faasi B (stabiilne) iseloomustab suhteliselt stabiilne ja sageli märkimisväärne vererõhu tõus. Sellel haigusperioodil on juba tuvastatud veresoonte orgaanilised muutused, eriti suureneb veresoonte seinte poorsus, elundites ja kudedes tekivad düstroofsed muutused.
III etapp eriti B-faas (dekompenseeritud), mida iseloomustavad teravad düstroofsed ja sklerootilised muutused elundites ja kudedes (arteriologialinoos, arteriolonekroos).
HAIGUSE KULGU VARIANDID?
Nii funktsionaalsed kui ka sklerootilised muutused veresoontes võivad erinevates organites areneda erineval määral, mis põhjustab erinevaid hüpertensiooni kliinilisi variante.
Kõrval kliiniline kulg eristada haiguse hea- ja pahaloomulisi vorme. Viimane vorm on suhteliselt haruldane ja seda iseloomustab kiiresti progresseeruv kulg, varajane orgaaniline kahjustus südamele, ajuveresoontele ning eriti iseloomulikult neerudele ja silmadele.
SILM JA HÜPERTENSIOON?
Peamised muutused hüpertensiooni nägemisorganis toimuvad silmapõhjas ja neid saab hinnata oftalmoskoopia abil.
Erinevate autorite sõnul varieerub silmapõhja kahjustuste sagedus hüpertensiooniga patsientidel 50% kuni 95%.
Esimesed muutuste ilmingud on arterite ahenemine ja võrkkesta veenide laienemine. Arteriovenoosse ristumiskoha kohtades toimub veeni kokkusurumine tihedama arteri poolt selle kõrgema tooni tõttu.
MIS JUHTUB SILMA ARTERITEGA?
Lisaks tekib hüpertensiooniga patsientidel võrkkesta arterite seinte skleroos, mis lõpuks viib nende lagunemiseni valendiku stenoosi tõttu. Selliseid muutusi nimetatakse vask- ja hõbetraadi sümptomiteks.
KAS VÕRKSES VÕIB OLLA HEMORRAAGIAT?
Erütrotsüütide vabanemise tulemusena läbi veninud ja defektse kapillaari seina hüpertensiivsetel patsientidel võivad tekkida väikesed verejooksud (hemorraagid) võrkkestas. Lisaks on hemorraagiad iseloomulikud väikeste veresoonte, kapillaaride või mikroaneurüsmide purunemisele.
Mõnel juhul on ainult veresoone seina sisemine osa rebenenud ja veresoone seina immutav veri moodustab omamoodi korpuse.
Tegevusega on seotud veresoonte rebendid kolm tegurit: vererõhu tõus, veresoone seina elastsuse vähenemine, vere seisundi muutus (selle viskoossuse suurenemine).
Eriti sageli leitakse hemorraagiaid nägemisnärvi ketta lähedalt närvikiudude kihis.
Hüpertensioonile on eriti iseloomulikud vöödilised hemorraagiad nägemisnärvi ümbruses. Hemorraagia perifeersetes osades pole samuti haruldane, kuid neid peetakse arterioskleroosi tunnuseks, mis areneb kas iseseisvalt või hüpertensiooni tagajärjel.
MIS ON PEHME EXUDAAT SILMAL?
Lisaks hemorraagiatele iseloomustab hüpertensiivset retinopaatiat moodustiste, mida nimetatakse eksudaatideks, ilmumine silmapõhjale.
Need on hallikasvalged, välimuselt lahtised, veidi hägusate kontuuridega, väljaulatuvad kolded ilmuvad peamiselt suurte veresoonte lähedal, mitte kaugel nägemisnärvi peast. Need tekivad kiiresti, saavutavad oma maksimaalse suuruse (kuni nägemisnärvi pea suuruseni) mõne päevaga, kuid ei sulandu kunagi omavahel. Mõne kolde ümber võib esineda väikseid hemorraagiaid. Kui vati fookus resorbeerub, väheneb selle suurus ja lameneb. Samal ajal leitakse fookuse kohas sageli hemorraagiaid ja punaseid punkte - mikroaneurüsme. Tegelikult on nende moodustiste väljanägemise põhjuseks närvikiudude kihi lokaalne vereringehäire, mis põhjustab lokaalsete südameatakkide teket silmapõhjas.
Selle sümptomi tuvastamine on põhjus väga aktiivsete meetmete võtmiseks, kuna see näitab, et sarnased patoloogilised protsessid võivad esineda ka teistes sihtorganites, mis on juba ohuks patsiendi elule.
MIS ON TAHKE EXUDAAT SILMAL?
Teist tüüpi moodustised silmapõhjas hüpertensiivsetel patsientidel - "kõvad" kolded ei oma nii olulist prognostilist väärtust, kuigi viitavad kaugeleulatuvale protsessile.
Arvatakse, et need ladestused tulenevad plasma vabanemisest väikestest anumatest ja sellele järgnevast koeelementide degeneratsioonist. Maakula piirkonnas on tahked kolded vöötidega ja radiaalselt paigutatud, moodustades tervikliku või mittetäieliku tähekuju. Patsiendi seisundi paranedes võib tähekuju laheneda, kuid see protsess on väga aeglane, mitme kuu või isegi aasta jooksul.
KAS VÕIB OLLA VERKKE JA NÄGEMISNÄRVI Turse?
Võrkkesta ja nägemisnärvi ketta turse on üks olulised sümptomid hüpertensiivne retinopaatia. Turse lokaliseerub peamiselt peripapillaarses tsoonis ja piki suuri anumaid. Kui efusioon (transudaat) sisaldab vähe valku, jääb võrkkesta kude läbipaistvaks ja selle sisepind peegeldab rohkem kui tavaliselt. Kõrge valgusisaldusega võrkkest kaotab läbipaistvuse, muutub hallikasvalgeks ja veresooned on kohati kaetud tursekoega.
Optilise ketta turse võib väljenduda erineval määral - alates selle kontuuri kergest hägususest kuni arenenud kongestiivse ketta pildini. Viimasel juhul on prognoos tõsine, eriti kui selline pilt on kombineeritud võrkkesta puuvillataoliste eksudaatide, hemorraagiate ja peripapillaarse võrkkesta hägustumisega. Kui aga arteriaalse hüpertensiooni ravi on tõhus, kaovad järk-järgult diskiturse ja muud neuroretinopaatia sümptomid.
VISUAALSED FUNKTSIOONID HÜPERTENSIOONIS?
Vähenenud pimedas kohanemine on üks esimesi funktsionaalseid märke hüpertensiivne angiopaatia ja retinopaatia. Samal ajal toimub vaatevälja piiride mõõdukas ahenemine, aga ka pimeala laienemine. Tõsise retinopaatia korral saab tuvastada skotoome, mis sageli lokaliseeritakse paratsentraalses piirkonnas.
Nägemisteravus väheneb palju harvemini: makula isheemiliste kahjustuste, makulaarsete hemorraagiate korral, vedeliku ekstravasatsiooniga muutunud kapillaaridest võrkkesta makulaarsesse piirkonda ja epiretinaalse membraani moodustumisega neuroretinopaatia hilises staadiumis.
HÜPERTENSIIVSTE MUUTUSTE KLASSIFIKATSIOON SILMAS
Praegu eristatakse tavaliselt 4 kraadi veresoonte muutused võrkkest arteriaalse hüpertensiooni korral.
1.VERKENA HÜPERTOONILINE ANGIOPAATIA
Arterid on ahenenud, arteripuu on kehv, veenid laienenud, veenipuu on täisvereline, hargnenud, võib esineda veresoonte keerdumise sümptomeid paramakulaarses piirkonnas, dekussiooni (I aste), ebaühtlase kaliibriga. arterid
2. VERKENA HÜPERTENSIOON ARTERIOSKLEROOS
Ülalkirjeldatud sümptomid, samuti kaasnevad triibud ja lai refleks arteritel, dekussiooni sümptomid, vask- ja hõbetraat. Võimalikud on ka rasked kahjustused ja üksikud hemorraagiad.
3. VARANE HÜPERTENSIOONNEURORETINOPAATIA
Angiopaatia sümptomid (vt punkt 1), nägemisnärvi ketta ja peripapillaarse võrkkesta tursed, hemorraagia, vatt ja kõvad kahjustused
4. HILLINE HÜPERTENSIOONNEURORETINOPAATIA
Hüpertensiivse arterioskleroosi sümptomid (vt lõik 2) koos nägemisnärvi ketta ja peripapillaarse võrkkesta turse, vatikahjustuste, kõvade eksudaatide ja hemorraagiaga. Mõnikord epiteeli fibroosi sümptomid silma tagumises pooluses, kokkuvarisemine ja klaaskeha hävimine.
NÄGEMISE PROGNOOS HÜPERTENSIOONIL
Hüpertensiooni staadiumi ja patsiendi eluea prognoosi määrab vererõhu kõrgus ning neerude, südame ja aju veresoonte muutuste raskusaste. Need muutused ei ole alati võrkkesta muutustega paralleelsed, kuid nende vahel on siiski teatav korrelatsioon. Igal juhul viitavad mitu võrkkesta hemorraagiat, isheemia ja puuvillataoliste eksudaatide piirkondade ilmumine, samuti nägemisnärvi ketta ja peripapillaarse võrkkesta väljendunud turse haiguse raskele progresseeruvale olemusele ning vajadusele muuta ja intensiivistada ravimeetmeid.
Kaasaegsed raviained võimaldavad paljudel juhtudel oluliselt parandada haiguse kulgu ja pöörata tagasi hüpertensiivse neuroretinopaatia sümptomite arengut.
PAHALOOLINE ARTERIAALNE HÜPERTENSIOON
Pahaloomulist hüpertensiooni iseloomustab väga kõrge vererõhk, laialt levinud vasokonstriktsioon, arterioolide hüperplaasia ja arterioolide fibrinoidne nekroos. Kahjustus haarab erinevaid organeid, eriti neerusid. Muutused neerude arteriaalsetes veresoontes põhjustavad mitte ainult nende funktsioonide rikkumist, vaid ka survet tõstvate ainete vabanemist ja sellest tulenevalt veresoonte toonuse edasist suurenemist. Seega tekib nõiaring pahaloomuline kulg haigus. Tuleb märkida, et tänapäevased ravimeetodid võimaldavad paljudel juhtudel haiguse progresseerumist peatada või aeglustada, kuid pahaloomulise hüpertensiooni prognoos jääb alati tõsiseks.
Haigus algab sageli 30-50-aastaselt, kuid see võib ilmneda palju varem, eriti neerupõletikku põdevatel inimestel. Muutunud veresoontega eakatel patsientidel on võimalik üleminek varem healoomulise hüpertensiooni pahaloomulisesse faasi.
Tüüpilistel juhtudel on silmapõhja muutused väga väljendunud, nagu neuroretinopaatia. Sageli on need muutused esimesed kliinilised sümptomid, mis viitavad hüpertensiooni üleminekule pahaloomulisele vormile.
Kõige iseloomulikumad on ketta ja peripapillaarse võrkkesta tursed (ehk laialt levinud võrkkesta turse), väljendunud arterite ahenemine ja veenide laienemine, täpilised ja triibulised hemorraagiad, eksudatiivsed kolded, eriti vatikolded ja makulaarne tähekuju. Kahjustus haarab teatud määral kogu silmapõhja, kuid on eriti väljendunud selle tagumises osas. Sageli võib klaaskeha tagaosas näha hemorraagiaid, helbeid ja destruktiivseid muutusi.
Funktsionaalsed muutused on suhteliselt väikesed ja seisnevad pimeala laienemises, eraldiseisvate skotoomide ilmnemises ja nägemisvälja kontsentrilises kitsenemises.
Tuleb märkida, et ülalkirjeldatud neuroretinopaatia pilt on pahaloomuliste kasvajate puhul sagedane, kuid mitte kohustuslik. arteriaalne hüpertensioon. Mõnedel sellesse haigusesse surnud patsientidel ei olnud silmapõhjas märgatavaid muutusi. Neuroretinopaatia üksikud sümptomid, eriti makulaarse tähe kuju, võivad puududa. Samal ajal võib neuroretinopaatia väljendunud pildi kombineerida rahuldava üldise seisundiga ja läbida regressiooni. Vaatamata nendele reservatsioonidele tuleb neuroretinopaatia kliinilist pilti pidada märgiks, mis viitab haiguse võimalikule üleminekule pahaloomulisele vormile ja vajadusele patsiendi intensiivsema ravi järele.
KUIDAS RAVIDA HÜPERTENSIOONNEURETINOPAATIAT?
Hüpertensiivse neuroretinopaatia ravi seisneb peamiselt põhihaiguse ravis. Võrkkesta isheemia vähendamiseks kasutatakse vasodilataatoreid, mis peamiselt laiendavad aju ja silma veresooni (trental, cavinton).
Paljud autorid soovitavad hapnikravi. Kuid hapnik võib põhjustada võrkkesta arterite ahenemist. Seetõttu eelistame kasutada süsivesikute inhalatsioone, mis lisaks hapnikule sisaldavad süsihappegaasi (5-8%). Süsinikhappel on tugev veresooni laiendav toime aju ja silmade veresoontele. Inhalatsioonid on ette nähtud 3-4 nädalaks, 1-2 seanssi päevas. Iga seansi kestus on 15 minutit.
Nägemisnärvi pea ja võrkkesta turse korral on kasulikud diureetikumid. Uute võrkkesta hemorraagiate vältimiseks on ette nähtud askorbiinhape koos rutiiniga. Sellistel juhtudel on tõhusam etamsülaat, millel on ka angioprotektiivne toime. Kasulik on määrata angioprotektor, eriti kaltsiumdobesilaat.
Hemorraagiate ja transudaadi resorptsiooniks kasutatakse elektroforeesi lidaasi, papaiini või muude proteolüütiliste ensüümidega. Kasulik on määrata vitamiine (A, rühm B, E), eriti juhtudel, kui patsiendil on vähenenud söögiisu või tal on seedetrakti haigused, sapiteede ja maksa. Tuleb meeles pidada, et sellistel juhtudel tekib eksogeenne (vähenenud söögiisu) või endogeenne hüpovitaminoos.

Võrkkesta muutused arteriaalse hüpertensiooni korral

Sümptomid. Kõige sagedamini ei põhjusta kõrge vererõhk mingeid oftalmoloogilisi sümptomeid. Võrkkesta muutused, eriti rõhu tõusuga seotud muutused veresoontes, tuvastatakse alles silmapõhja uurimisel. Võib esineda mõningaid kõrvalekaldeid normaalne nägemine(nägemisteravuse langus, hemorraagia sidekestas), mis põhjustab rõhu tõusu, mida pole varem täheldatud.

Ravi. Tavaliselt piisab vererõhu alandamisest normaalseks, et kaoks enamik võrkkesta märgatavaid häireid. Mõnel juhul on vaja läbi viia spetsiaalne oftalmoloogiline ravikuur, eriti kui selle häirega kaasnevad muud häired (glaukoom, diabeet jne).

Hüpertensioonist tingitud nägemiskahjustus

Vererõhk ilma antihüpertensiivsete ravimite kasutamiseta magnetresonantstomograafias (MRI) näitas periventrikulaarseid muutusi. Seejärel näidati J-kujulist seost vaikse ajukahjustuse esinemissageduse ja öise vererõhu languse ulatuse vahel: MRT-uuringus leiti mitu lünka 56%-l ülekastjatest, 38%-l mittekasvajatest ja ainult 6% patsientidest, kellel on säilinud ööpäevane vererõhu rütm. Periventrikulaarse ödeemi märke leiti 44%-l ülehüppajatest, 22%-l mittevajavatest patsientidest ja 18%-l normaalse vererõhu langusega patsientidest.

Arteriaalse hüpertensiooni mõju nägemisele

Viimastel aastatel on läbi viidud uuringuid, mis on näidanud seost öise vererõhu ülemäärase languse ja nägemisnärvi eesmise haru isheemilisest neuropaatiast tingitud nägemiskahjustuse progresseerumise vahel üle 50-aastastel patsientidel. Selle tüsistuse põhjuseks peetakse verevoolu vähenemist tagumises tsiliaarses arteris, mis võib põhjustada nägemisnärvi papilla infarkti, mis väljendub selle turses. Vastavalt Hayreh jt. patsientidel, kellel tekkis see tüsistus, iseloomustas vererõhu oluliselt suurem öine langus (25,3% SBP ja 31,2% DBP puhul) võrreldes normaalväärtused(10-20%). Samal ajal langes patsientidel, kellel nägemiskaotus progresseerus, vererõhu langus öösel oluliselt suurem kui neil, kelle nägemiskahjustus oli stabiilne (vastavalt 35,3% versus 26,8% SBP ja 30,5% ja 19,6% DBP puhul ). Selle uuringu andmed said aluseks hüpoteesile, et liigne öine BP vähenemine võib olla nägemisnärvi isheemilise neuropaatia arengut provotseeriv tegur. Seejärel jõudsid autorid järeldusele, et suhteline hüpotensioon öösel ja hommikul võib olla selle tüsistuse tekkeks oluline.

Vererõhu uuringud

ABPM-i abil läbi viidud uuringud on kinnitanud pulsirõhu tähtsust sõltumatu riskitegurina kardiovaskulaarsete tüsistuste tekkes. Samal ajal täheldatakse riski järsku tõusu keskmise ööpäevase pulsivererõhu korral > 53 mm Hg. Art. samas kui kriitiline tase kliinilise pulsirõhu suhtes on 60 mm Hg. Art.

Syst-Eur uuringu tulemused võimaldasid tuvastada, et ISAH-ga eakate patsientide vererõhu ööpäevast kõikumist määravad peamised tegurid on sugu, vanus, suitsetamine ja alkoholi tarbimine. Seega kippusid SBP ja DBP keskmised päevased väärtused olema meestel kõrgemad (150 ± 15/82 ± 9 mm Hg) kui naistel (147 ± 17/79 ± 10 mm Hg), kuid siiski ilmnesid märkimisväärsed sugudevahelised erinevused. ainult diastoolse vererõhu korral.

On teada, et vererõhk tõuseb järsult suitsetamisega, võib-olla sümpaatilise stimulatsiooni tõttu. Art. kõrgem kui mittesuitsetajatel. Syst-Eur uuringus ei leitud olulisi erinevusi kliinilise vererõhu tasemes suitsetajatel ja mittesuitsetajatel, samas kui keskmine päevane süstoolne AC tõusis 3 mm Hg võrra. Art. iga 10-aastase tõusu kohta oli suitsetajatel oluliselt suurem.

Vererõhu muutused sõltuvalt vanusest

Sama uuring näitas keskmise päevase vererõhu väärtuste selget dünaamikat sõltuvalt vanusest. Keskmine päevane DBP meestel oli 2 mm Hg. Art. kõrgem kui naistel ja langes 1,5 mm Hg võrra. Art. iga 10-aastase tõusu kohta. Erinevus "päev-öö" suurenes 2 mm Hg võrra. Art. iga 10 mm Hg kohta. Art. vererõhu tõus, mõõdetuna traditsioonilisel meetodil ja vähenenud 5 mm Hg võrra. Art. iga 10 aasta kohta vanuse kasvades oli see 2 mm Hg. Art. naistel 6 mm Hg võrra kõrgem kui meestel. Art. rohkem suitsetajatel.

Lisaks oli öise BP languse määr tihedas korrelatsioonis gamma-glutamüültransferaasi tasemega, mida kasutati alkoholitarbimise indeksina.

Eakatel patsientidel on ka hommikusel vererõhu tõusul oma eripärad, mis mängivad olulist rolli ebasoodsate neurohumoraalsete ja hemodünaamiliste muutuste kompleksis, mis määravad sel päevaperioodil oluliselt suurema kardiovaskulaarsete ja tserebrovaskulaarsete õnnetuste esinemissageduse. Niisiis, Carmona J. jt sõnul, kui võrrelda vererõhu tõusu ulatust ja kiirust 6 hommikutunni jooksul (3 tundi enne patsiendi tõusu ja 3 tundi pärast seda), siis vanematel kui 60-aastastel patsientidel järsk hüpe vererõhk registreeritakse palju sagedamini kui noortel ja keskealistel patsientidel. Nende andmete kohaselt registreeritakse nendel tundidel rohkem kui 75% eakate patsientide kardiovaskulaarsetest sündmustest.

BP varieeruvus on iseseisev riskitegur kardiovaskulaarsete õnnetuste tekkeks ja kipub vanuse kasvades suurenema.

Nägemiskahjustus ja arteriaalne hüpertensioon

Kell hüpertensiivne kriis arterioolide spasmide ja võrkkesta isheemia tõttu võib tekkida äkiline pimedus. Pealegi, järsk tõus AD võib isheemilise papilledeemi tõttu põhjustada pimedaksjäämist. Ägeda hüpertensiivse retinopaatia raviks on vaja vererõhku alandada - kuid mitte liiga järsult, kuna verevarustuse järsk langus võib põhjustada nägemisnärvi pea infarkti.

Hüpertensioon on iseseisev, krooniliselt progresseeruv haigus.

Diastoolse vererõhu näitude põhjal on hüpertensioonil neli raskusastet:

• piiripealne hüpertensioon (90-94 mm Hg);
• healoomuline hüpertensioon (95-104 mm Hg);
• hüpertensioon keskmise raskusastmega (105-114 mm Hg.St.);
• raske hüpertensioon (115 mm Hg ja rohkem).

Nende haiguse arenguperioodide kestus on erinev ja sõltub paljudest teguritest.

Hüpertensiooni arenguetapid

Maailma Terviseorganisatsioon teeb kindlaks järgmised arenguetapid hüpertensioon:

• I etapp: hüpertensioon ilma muutusteta elundites;
• II etapp: hüpertensioon väikeste orgaaniliste muutustega, nagu proteinuuria, vasaku vatsakese hüpertroofia, hüpertensiivne retinopaatia (muutused võrkkestas) I-II aste;
• III etapp: hüpertensioon raskete orgaaniliste kahjustustega, nagu südamepuudulikkus, korduv "mehe võimetus" III-IV astme hüpertensiivne retinopaatia, aju tüsistused, neerupuudulikkus.

Hüpertensiooni sümptomid

Hüpertensioon kaua aega võib tekkida ilma märgatavate kliiniliste sümptomiteta. Suurenenud vererõhk avastati juhuslikult.

Siiski tunnevad patsiendid sageli varahommikust valu kuklas, peapööritust, taluvad kehalist aktiivsust halvemini, eriliste füüsiliste pingutuste korral tekib lämbumistunne ja südamekloppimine.

Hüpertensiooni diagnoosimine

Arteriaalne hüpertensioon diagnoositakse pärast mitme mõõtmise tulemuste saamist. Uuringu jaoks valitakse kõige sagedamini vahemõõtmise meetod kummimansetiga tonomeetriga.

Diagnostikameetod on ka ööpäevaringne automaatne vererõhu mõõtmine, mis väldib vigu inimeste mõõtmisel.

Hüpertensiooni diagnoosimisel on lisaks vererõhu mõõtmisele oluline ka kindlaks teha, kas hüpertensioon on primaarne või sekundaarne. Elundite kahjustuse astme hindamine on oluline.

Hüpertensiooni mõju nägemisele

Hüpertensioon põhjustab muutusi enamikus elundites ja kudedes. Kuid mõned organid on eriti vastuvõtlikud, näiteks süda, aju, neerud, silmad (võrkkest), suured veresooned. Ravimata hüpertensioon põhjustab vasaku vatsakese hüpertroofiat ja puudulikkust.

Hüpertensiooniga tuvastatakse võrkkesta veresoontes iseloomulikud muutused, mis on nähtavad silmapõhja uurimisel. Nende muutuste põhjal saab määrata haiguse raskusastme. Selleks kasutatakse Keithi ja Wegeneri klassifikatsioone, mis määravad vaskulaarsete muutuste etapid silma põhjas.

Vähem tõsised muutused, mis vastavad I ja II etapile, on arterioolide ahenemine, valendiku kuju rikkumine, seinte karestumine ja II etapis veenide kokkusurumine neid ristuvate arterioolide poolt. I ja II staadiumi muutustega kaasneb kerge käiguga hüpertensioon, nende esinemisel on oluline roll ateroskleroosil.

Raskemad muutused võrkkesta, mis ilmnevad III ja IV staadiumis, mida iseloomustavad tunnused plasma ja vererakkude võimaliku tungimise kohta võrkkestasse, mis põhjustab võrkkesta degeneratiivsete fookuste moodustumist ja IV etapis ka väljendunud turse. nägemisnärvi pea. III ja IV etapi muutuste vormi iseloomustab väikese kaliibriga arterioolide blokeerimine. Petehhiate ja degeneratsioonikoldete ilmnemine on arterioolide seina nekroosi ja areneva pahaloomulise hüpertensiooni sümptom, mis põhjustab papilledeem.

kõige tähtsam struktuurimuutus Arteriaalse hüpertensiooniga veresooned on tsentraalse limaskesta hüpertroofia. Järgnevatel perioodidel tekivad sisemembraani klaasistumine, segmentatsioon, atroofia ja fibroos. Laevade valendik kitseneb järk-järgult.