TOIDU TOKSILISED NAKTSUSED(Kreeka toxikos, mis toimib noolte määrimiseks, st mürgine + infektsioon) - ägedate sooleinfektsioonide rühm, mis on tingitud toiduainete söömisest, milles teatud mikroorganismid on paljunenud ja nende toksiinid on kogunenud; iseloomustavad äkiline algus, kiire areng, mürgistus, gastroenteriit, vee-soola ainevahetuse häired, neil on sageli rühma iseloom (T. p. puhangud).

T. esemeid esindavad tegelikult toidumürgised infektsioonid ja toidumürgitused (toksikoosid, bakteriotoksikoosid) - botulism (vt) ja stafülokoki toidumürgitus.

Enne bakterite avastamist toidumürgitus seletatav toidu lagunemisel tekkivate mürgiste saaduste - nn. ptomains. Sageli seostati selliseid haigusi ebakvaliteetse vorsti tarbimisega, millest tulenes ka nimetus "botulism" (ladina botulusvorst). Bollinger (O. Bollinger, 1876) paljastas T. p. seose septikopeemiaga kaasnevate haiguste all kannatavate loomade liha söömisega. Teadlane tõestas salmonella, shigella ja mitmete oportunistlike mikroorganismide rolli T. p. Yakovlevi tüübi järgi esinevate ägedate sooleinfektsioonide tekkes (1906).

T. esemed on üldlevinud. Kõrgeim haigestumus on registreeritud majanduslikult arenenud riikides, mis on ilmselt seletatav ühelt poolt toiduainetööstuse ja avaliku toitlustuse laiema arenguga, teisalt aga haigestumuste täielikuma registreerimisega.

Ztioloogia

T. i. võivad põhjustada Proteus (Proteus vulgaris, P. mirabilis), enterokokid, eosaeroobid (Bac. cereus), spoor-anaeroobid (Clostridium perfringens), hemofiilsed vibrioonid (Vibrio parahae-molyticus), streptokokk (Streptococcus faecalis), bakterid Citrobacter, Campylobacter , Hafnia, Klebsiella, Pseudomonas jt. Soolestiku rühma patogeensed patogeenid (Salmonella, Shigella, enteropatogeensed Yersinia, Escherichia coli tüved) võivad esinevaid haigusi põhjustada ka toidu söömisel, millesse neid on kogunenud märkimisväärses koguses. Kui patsient isoleeritakse patsiendi väljaheitest või oksest või tarbitud toidu jäänustest, eemaldatakse need patogeenid, esialgne diagnoos - toidumürgitus ja diagnoositakse vastav nosoloogiline vorm (salmonelloos, düsenteeria). , jersinioos, coli infektsioon jne) tehakse.

Stafülokoki toidumürgistuse põhjustaja on perekonnast Staphylococcus kuuluv mikroorganism, mis toodab botuliinenterotoksiini - Clostridium botulinum, tüübid A, B, E, F.

T. p. esinemiseks on vajalik patogeen toiduaines eelnevalt paljundada, sellesse akumuleerida ekso- või endotoksiini (reeglina toimub mõlema teguri samaaegne toime). Teatavat tähtsust tuleks omistada kolmandale tegurile - inimesele toksiliste amiinide (vt.) - toksamiinide (vastavalt treoniini, histidiini dekarboksüülimisel türamiin, histamiin, kadaveriin ja putrestsiin) moodustumine toiduainetes mikroobsete ensüümide toimel, lüsiin ja ornitiin).

Tegelikult toidutoksikoinfektsioonid. Epidemioloogia. Patogeenide allikaks on inimesed ja loomad, nii haiged kui ka bakterite kandjad, kes väljutavad haigustekitajat väljaheitega ja nakatavad seeläbi mulda, esemeid keskkond, köögiviljad ja eriti juurviljad, vesi avatud reservuaaridest. T. p edasikandumise viis on alati ainult alimentaarne. Inimese haigused tekivad toidu saastumisel (liha, piim, tarretised, hakkliha, pasteet, lihapallid, kala, vinegretid, salatid jne) valmistoodete valmistamise, transportimise, ladustamise ja müügi käigus, samuti selle puudumisel. korralikust kanalisatsioonist. kontroll toiduettevõtetes töötavate isikute üle (vt sanitaarjärelevalve). Võimalik on ka liha endogeenne nakatumine tapmise ja haigete loomade korjuste töötlemise ajal. T. tõbe seostatakse alati kas nakatunud tootega, mida ei ole piisavalt kuumtöödeldud, või valmistoiduga, mis on nakatunud pärast selle valmistamist, säilitatud enne jaotamist väljaspool külmkappi või jagatuna ilma korduskuumtöötlemiseta. Praktika näitab, et T. p. puhangute valdav arv on seotud just selliste toidu valmistamise, säilitamise ja jaotamise normide ja eeskirjade rikkumisega.

T. p. juhtumeid täheldatakse sagedamini soojal aastaajal. Haigused on äkilise plahvatusliku iseloomuga, kuid tavaliselt ei jäta endast maha nn. epideemiline saba (üksikud, pikaajaliselt registreeritud uued haigusjuhud). T. i. võib hõlmata sadu inimesi, kuid "perekondlikud" või "pikniku" puhangud on tavalisemad.

Patogenees

T. p. esinemiseks ei piisa toote lihtsast nakatumisest, vajalik on ka patogeeni ja selle toksiinide massiline kogunemine toidus ning viimane on juhtiva tähtsusega. Paljud T. p. tekitajad on võimelised tootma toksiine nii toiduainetes kui ka inimkehas. Aktivaatorite hävitamisel läks. - kish. trakti kaudu moodustuvad mitmesugused lisaportsjonid mürgised ained. Sisselöögil läks. - kish. inimese trakt suur hulk patogeenid ja mürgised tooted, reageerib organism stereotüüpse reaktsiooniga. Patogeeni spetsiifilised omadused mõjutavad patogeneesi tunnuseid ja kliinilist pilti vähe.

Toksiinikompleksi mõjul tekivad lokaalsed muutused alates läks.- kish. trakt (põletikuline protsess, erinevate bioloogiliste ainete sünteesi muutused, seedetrakti motoorika häired, soole düsbakterioos) ja üldine toksiline sündroom (peavalu, palavik, südame-veresoonkonna ja närvisüsteemi aktiivsuse häired jne). Toksiinide ja bakteriaalsete ensüümide mõjul toimub bioloogilise sünteesi rikkumine toimeaineid- tsükliline 3",5"-adenosiinmonofosfaat (cAMP) ja tsükliline 3",5"-guanosiinmonofosfaat (cGMP), prostaglandiinid, histamiin, soolehormoonid jne, mille tulemusena on kompleksne funktsionaalsete ja morfoloogiliste häirete kompleks areneb kehas.

patoloogiline anatoomia

Kõige sagedamini on pilt raskest gastroenterokoliidist (vt) koos mao ja peensoole limaskesta domineeriva kahjustusega, mille puhul esineb hüperemia, tursed, mitmed täppishemorraagid. Rühma limf, folliikulid (Peyeri laigud) paisuvad, mahu suurenemine. Histoloogiliselt limaskestas läks.- kish. päevavalgele tulevad epiteeli nekroos ja kihistumine, väljendunud üleküllus, sageli täheldatakse siseorganites düstroofia tunnuseid. T. p.-ga, mille põhjustas Cl. perfringens, võib peensoole limaskestal esineda väljendunud hemorraagiline põletik, millega kaasnevad mitmed haavandid.

Limaskesta muutuste iseloom läks - kish. tee oleneb kaalust patool. protsess, haiguse kestus, patogeeni tüüp ja tüüp. Tavaliselt esinevad ka väljendunud mikrotsirkulatsiooni häired kõigis elundites, erineva raskusastmega düstroofsed muutused. Mõnel juhul ei tuvastata väljendunud patoloogilisi muutusi ja peamiselt täheldatakse limaskestade hüpereemiat.

Immuunsust toidumürgituse enda puhul ei ole uuritud.

Kliiniline pilt

Inkubatsiooniperiood on 2-4 kuni 24-48 tundi. Pärast lühiajalist ebamugavustunnet (ebameeldivad aistingud epigastimaalses piirkonnas, puhitus ja korin kõhus, iiveldus, peavalu, mõnikord silmade tumenemine, üldine nõrkus, nõrkustunne) esineb tavaliselt esimese tunni jooksul korduvat oksendamist. taustal valus tunne iiveldus, perioodiline valu kõhus . Järgnevatel tundidel ilmuvad esmalt vedelad väljaheited, seejärel vesised, rikkalikud, tujukad väljaheited (väljaheide kuni 10-15 korda päevas) sagedamini ilma patoolita. lisandid, harvemini lima ja vere seguga. Samal ajal koos düspeptilised häired täheldatakse külmavärinaid, millega kaasneb palavik, tahhükardia, hüpotensioon, naha kahvatus, minestamine. Seisundi raskusaste on tingitud joobeseisundist ja keha dehüdratsiooni astmest (vt), mis on seotud vedeliku ja soolade kadumisega väljaheite ja oksendamisega. Märgitakse õhupuudust, naha kuivust, akrotsüanoosi, lihaskrampe, oliguuriat kuni anuuriani. Veres on leukotsütoos, neutrofiilia, ESR-i mõõdukas kiirenemine, rasketel juhtudel atsidoos (vt), plasma erikaalu suurenemine, hematokrit (vt). Haiguse kestus õigeaegse arstiabi osutamisel on tavaliselt 1-3 päeva. Kuid pärast oksendamise ja kõhulahtisuse lõppemist kestsid talitlushäired pikka aega - kish. trakt: ensüümi puudulikkus, hüpermotiilsus, soolte imendumise ja seedimise häired, düsbakterioos (vt.), millega kaasneb ebastabiilne väljaheide, kõhupuhitus, lühiajaline kõhuvalu.

Klipp, ilmingud T. ja. vähe sõltub etioolist. tegur a. Kuid T. p.-ga, mille põhjustas Cl. perfringens, haigus algab sageli tugeva valuga torkiva iseloomuga kõhus, lahtise verise väljaheitega normaalsel kehatemperatuuril. Proteuse põhjustatud toidumürgistuse korral on väljaheitel terav haisev lõhn.

Tüsistused on haruldased, sagedamini lastel ja eakatel, raskete kaasuvate haigustega patsientidel. Võib-olla areneb nakkav-toksiline šokk (vt) koos joobeseisundi ja dehüdratsiooni ülekaaluga, veresoonte tromboos, sageli soolepõletik, endokardiit (vt), püelotsüstiit (vt Tsüstiit), koletsüstiit (vt).

Diagnoos

Diagnoos tehakse andmete põhjal kiilu, piltide, epidemiooli järgi. anamnees (haigestumuse grupilaad, kuumtöötlemise reeglite rikkumine, haigete poolt tarbitud toidu säilivusaeg jne) ja laboratoorsed uuringud.

Peamine T. p. laboratoorse diagnoosimise meetod on: okse, väljaheidete, toidujääkide jms külvamine tihedale diferentsiaalselektiivsele söötmele (vt Selektiivsöötmed), akumulatsioonikeskkonnast mööda minnes; kitsalt fokusseeritud spetsialiseeritud söötmete kasutamine (vt diferentsiaaldiagnostika sööde, sünteetiline toitainekeskkond) ning patogeeni kiireks ja lihtsustatud tuvastamiseks keerukate söötmete kasutamine, mis võimaldab ühes mahutis (katseklaasis, tassis) määrata mitut põhitunnust. mis tuvastavad usaldusväärselt isoleeritud mikroorganismi - patogeeni T. p. kuuluvuse konkreetsesse perekonda või liiki. Tuleb meeles pidada, et mitmeid T. p. patogeene eristatakse sageli praktiliselt terved inimesed. Seetõttu tuleb isoleeritud mikroobi tunnustamist T. p. põhjustajana rangelt argumenteerida, mille jaoks on vaja: välistada (võttes arvesse kliinilisi, laboratoorseid ja epidemioloogilisi andmeid) teised sooleinfektsioonid; kinnitage etiool. väidetava patogeeni roll identsete mikroobitüvede eraldamisel patsientidelt saadud materjalist ja toiduainetest, mida peetakse patogeeni ülekandefaktoriks, tuginedes patogeeni massilisele kasvule toitainekeskkonnas, samuti aglutinatsiooni positiivsetel tulemustel. reaktsioon patogeenide autotüvedega ja nende antikehade tiitri tõus haiguse dünaamikas.

Diferentsiaaldiagnostika tuleks läbi viia salmonelloosi (vt), düsenteeria (vt), escherichioosi (vt Coli infektsioon), jersinioosi (vt), koolera (vt), rotaviiruslik gastroenteriit(vt.), mürgistus raskmetallide soolade (vt. Mürgistus), fosfororgaaniliste ühendite (vt.) ja mürgiste seentega (vt.), samuti ägeda pimesoolepõletikuga (vt.), koletsüstiidiga (vt.), pankreatiidiga (vt.) jne.

Ravi

Hospitaliseerimine põhineb kliinilised näidustused, nagu ka teiste levinud sooleinfektsioonide korral (vt Salmonelloos). Haiguse esimestel tundidel on maoloputus kõige tõhusam. Iivelduse ja oksendamise korral saab seda protseduuri siiski teha rohkem hilised kuupäevad. Magu pestakse 2% naatriumvesinikkarbonaadi lahusega või 0,1% kaaliumpermanganaadi lahusega, nende lahuste puudumisel veega. Protseduuri korratakse, kuni puhas pesuvesi on välja voolanud. Maoloputuseks on kõige parem kasutada maosonti. Edasine ravi viiakse läbi, võttes arvesse patsiendi keha dehüdratsiooni astet. Järgmise koostisega vedeliku soovitatav suukaudne tarbimine: naatriumkloriid 3,5 g, kaaliumkloriid 1,5 g, naatriumvesinikkarbonaat 2,5 g, glükoos 20 g 1 liitri kohta joogivesi. Lahust antakse juua väikeste portsjonitena või manustatakse nasogastraalsondi kaudu. Näidatud lahuse asemel võib patsientidele anda isotoonilist naatriumkloriidi lahust glükoosiga, kuuma teed, mineraalvett. Purjus vedeliku kogus peaks vastama selle kadudele.

Suukaudse vedelikutarbimise mõju puudumisel, samuti kui patsient võetakse vastu meditsiinitöötajate järelevalve all. tõsine seisund väljendunud dehüdratsiooni tunnustega III-IV aste (oksendamine, kõhulahtisus, janu, kuiv nahk ja limaskestad, näojoonte teravnemine jne – vt täpsemalt Koolera) intravenoosne manustamine soolalahused – kvartasoolid, trisoolid jne. Eesmärk etiotroopne ravi kell T. kaup on ebaotstarbekas.

Oluline väärtus tuleb paika panna. toitumine (vt Meditsiiniline toitumine). Dieedist tuleb välja jätta tooted, millel on ärritav toime.- kish. trakti. Limaskestad supid, kontsentreerimata puljongid, jahvatatud või püreestatud lihatoidud, keedetud madala rasvasisaldusega kala, omletid, teraviljad, vermišellid, kartulipuder, kodujuust, tarretis, võid, kuivatatud leib, kuivad küpsised, tee. Seedepuudulikkuse korrigeerimiseks ja kompenseerimiseks on soovitatav 7-15 päeva jooksul kasutada ensüüme ja ensüümide komplekse - pepsiini, pankreatiini, festaali jne. Soolestiku normaalse mikrofloora taastamiseks on näidustatud kolibakteriin, laktobakteriin, bifikool, bifidumbakteriin jt määramine.Toitumist on vaja järgida vähemalt 1 kuu. taastumise perioodil järkjärgulise üleminekuga tavaline toit. Patsientide väljavõte haiglast viiakse läbi pärast kiilu, taastumist.

Prognoos tavaliselt soodne, surmajuhtumeid täheldatakse harva, hl. arr. koos nakkus-toksilise šoki tekkega.

Ärahoidmine

T. ja. on vaja rangelt järgida väärikust. toidukaupade valmistamise, transportimise ja säilitamise normid ja eeskirjad, valmistoidu valmistamise ja kasutamise sanitaar- ja tehnoloogilised eeskirjad, samuti toidukäitlemisettevõtte personali isikliku hügieeni eeskirjad. Kõiki kiiresti riknevaid toiduaineid tuleb hoida külmkapis. Liha ja kala, toortoidud ja pooltooted tuleb lõigata erinevatel laudadel (laudadel), erinevate nugadega. Valmistoitu tuleb hoida ja transportida puhtas, keeva veega leotatud anumas. Toidu jaotamine toimub kohe pärast selle kuumtöötlemist; kui toit jaotatakse paar tundi pärast valmistamist, siis tuleb seda hoida külmas ja enne jaotamist keeta (praadida, hautada). Täielik kuumtöötlus toit hoiab ära T. p.

Stafülokoki toidumürgitus

Nakkuse allikaks on toiduettevõtetes töötavad inimesed, kellel on stafülokoki etioloogiaga mädased infektsioonid (keetmised, pustulid, panaritium, tonsilliit jne). samuti mastiidiga loomad (lehmad, kitsed).

Ülekandetegurid on sagedamini piimaga valmistatud tooted (koor, jäätis, saiakesed, koogid jne) ja piimaga. Oluliselt harvem on stafülokoki edasikandumise tegurid maksavorst, sink, kalakonservid õlis, toorjuust, kodujuust, hapukoor.

Inimeste haigus on seotud nende toodete tarbimisega, mida hoitakse pärast nakatumist stafülokokkide paljunemiseks ja toksiinide moodustumiseks optimaalsel temperatuuril (36–37 °). Toksiinide kogunemiseks nendes tingimustes piisab 4-5 tunnist. See protsess toimub toatemperatuuril üsna intensiivselt.

Stafülokoki toidumürgistuse patogeneesis on juhtiv roll stafülokoki enterotoksiinil. See toimib parasümpaatilise närvisüsteemi kaudu südamelihasele ja vereringesüsteemile, põhjustades hüpotensiivset toimet. Enterotoksin aktiveerib ka motoorikat läks.- kish. trakti.

Inkubatsiooniperiood on keskmiselt 2-4 tundi. Haigus algab külmavärinate, lühiajalise iivelduse, seejärel oksendamise, kõhuvalu ja epigastimaalne piirkond, kõhulahtisus on perioodiline. Pulss on kiire, mõnikord niitlik. Temperatuur on tavaliselt subfebriil ehk normaalne, kuid võib tõusta 39-39,5 kraadini. Rohke oksendamine ja kõhulahtisus võivad põhjustada märgatavat dehüdratsiooni, soolade ainevahetuse häireid. Rasketel juhtudel on võimalikud krambid ja kollaps. Tavaliselt on haigus lühiajaline ja 1-2 päeva pärast. algab taastumisperiood.

Diagnoos põhineb epidemioolil. andmed (sama toodet kasutanud isikute rühma haigused), kiil. pilt ja laboratoorsed uuringud - patogeeni eraldamine koos järgneva tuvastamisega (vt Stafülokokid). Mürgistuse põhjustanud tooteid uuritakse enterotoksiini olemasolu suhtes (vt Toksiinid).

Diferentsiaaldiagnostika viiakse läbi keemilise mürgitusega. ained (vt. Mürgistus), koolera (vt.), viirusdiarröa (vt. Viiruslik kõhulahtisus) ja üksikute haiguste korral - numbriga somaatilised haigused: preperforatiivne ja perforatiivne maohaavand (vt. Peptiline haavand), pimesoolepõletik (vt.) jne.

Ravi on sama, mis T. p.

Ainus tõhus meede stafülokoki toidumürgistuse ennetamiseks on kategooriline keeld töötada toiduainetega, lüpsta lehmi haigetel inimestel. pustuloossed haigused nahk, kurguvalu ja muud vormid staph infektsioon(vt Stafülokoki infektsioon). Selle põhjuseks on asjaolu, et stafülokoki endotoksiin on kuumuse suhtes vastupidav, aga ka asjaolu, et stafülokokk nakatab tavaliselt tooteid, mida ei kuumtöödelda (kreemid, kondiitritooted, koogid, sink) või lühiajalist kuumtöötlust, mis ei ole piisav. hävitada endotoksiin (piimatooted). , maksavorst, kalakonservid õlis).

Laste toidumürgituse tunnused

Lapsed haigestuvad tõenäolisemalt, kui nad söövad saastunud piima. Lisaks sellele on see võimalik ka kontakt-leibkonna viis infektsioon mänguasjade, nibude, hooldusvahendite, ema käte kaudu. Haigused võivad tekkida haiguspuhangutena sünnitusmajas, lasteasutuses, aga ka haiglanakkuse kujul (vt.). 70ndatel. 20. sajandil alla 1-aastaste laste seas on stafülokoki etioloogiaga T. p. esinemissagedus märkimisväärselt suurenenud, rukkis esineb sageli raske vorm. Vastsündinutel omandavad nad sageli toksiliste-septiliste seisundite iseloomu.

T. p. patogeneesis vastsündinutel ja lastel varajane iga nende ainevahetusprotsesside labiilsuse tõttu, vee-mineraalide ja valkude ainevahetuse häired koos keha dehüdratsiooni tekkega - eksikoos (vt. Keha dehüdratsioon), kahjustus c. n. Koos. (neurotoksikoos), vereringehäired.

Morfol. soolekahjustuse pilt on mitmekesine - kergetest vereringehäiretest kuni haavandilise nekrootilise enterokoliidini (stafülokoki T. p. puhul lastel esimestel elukuudel koormatud anamneesis).

Palavik, regurgitatsioon, oksendamine, sagedane väljaheide, vedel väljaheide, dehüdratsioon, rasketel juhtudel - neurotoksikoos (ärevus, agiteeritus, teadvusehäired, krambid).

Laste tüsistustest on nakkuslik-toksiline šokk (vt), kopsupõletik (vt), keskkõrvapõletik (vt), stomatiit (vt), püoderma (vt), püelonefriit (vt) jne.

Ravis on esikohal dieetteraapia, mis sisaldab 6-14-tunnist vee-teepausi. (tee, kibuvitsa keetmine, rosina keetmine) ja sellele järgnev lapse doseeritud toitmine rinnapiima või hapude segudega (10-50 ml iga 2 tunni järel) ning toidukoguse järkjärguline suurendamine ja toitmiskordade vahe.

Toksikoosi ja eksikoosi korral on see vajalik kiirabi, sealhulgas infusioonravi - 5% glükoosilahuste ja soolalahuste sisseviimine, võttes arvesse eksikoosi tüüpi (isotoonilises versioonis peaks 5% glükoosilahuse ja soolalahuste suhe olema 1:1, veepuuduse korral - 3 :1 ja soolapuudusega - 2: 3-4), hemodesi, neokompensaani, reopolüglütsiini, aga ka leeliseliste lahuste sisseviimine korrigeerimise eesmärgil metaboolne atsidoos, meetmed neurotoksikoosi ja hüpertermia vastu võitlemiseks - lüütiliste segude määramine, krambivastased ained, palavikualandajad. Rasketel juhtudel on näidustatud glükokortikoidravi: prednisoloon, hüdrokortisoon 5-7 päeva jooksul, annust järk-järgult vähendades. Antibiootikumravi on näidustatud ainult väikelastele. Seda tuleks teha, võttes arvesse patogeeni tüüpi ja selle tundlikkust ravimi suhtes. Lisaks enteraalselt või parenteraalselt manustatavatele antibiootikumidele (ampitsilliin, levomütsetiinsuktsinaat, tseporiin, erütromütsiin jt) võib kasutada nitrofuraani preparaate (furasolidoon, furadoniin jt). Suur tähtsus omab järgnevat rakendust biol. preparaadid (bifidumbakteriin, bifikool, laktobakteriin jne).

T. esemed on kõige raskemad vastsündinutel, eriti enneaegsetel imikutel, samuti nõrgestatud lastel ja erinevate kaasuvate haiguste all kannatajatel. Haiguse kulg oleneb ka patogeeni tüübist: raskemad on stafülokokist põhjustatud T. p. Viimastel aastatel on seoses ravimeetodite täiustamisega suremus oluliselt vähenenud.

Ennetus põhineb laste õigel toitmisel, toidu (eelkõige piimasegude) valmistamise ja säilitamise reeglite järgimisel, mis tagavad, et haigustekitajad ei satu sinna. piimaköökide ja teiste toiduettevõtete töötajate regulaarsed tervisekontrollid, range sanitaarjärelevalve (vt) jne.

Esimesed haigusjuhud on vaja avastada võimalikult varakult, selleks isoleeritakse ja uuritakse esmaste soolehaiguse tunnustega lapsed, eelkõige viiakse läbi bakteriool. Uuring. Kui kahtlustate T.p. patsiendid hospitaliseeritakse diagnostikapalatitesse, kust pärast diagnoosi selgitamist suunatakse nad üle eriosakondadesse. Nek-ry juhtudel vastava väärikuse juures. tingimused ja mitte raske kurss haigust saab ravida kodus.

Lapsed, kes on läbinud T. p., võetakse lasterühmadesse pärast täielikku paranemist, väljaheite normaliseerumist ja juuresolekul. negatiivne tulemus bakteriaalne. uurimine. Haigetega suhtlenud lastele paigaldatakse mesi. vaatlus.

Vägede toidumürgituse epidemioloogia ja ennetamise tunnused

Sõjaväe ja mereväe isikkoosseisu elu eripäraks on tihe suhtlus, kollektiivne toitumine ja vajadus valmistada toitu erinevates tingimustes (harjutused, marssid, võitlevad jne) - määrata kindlaks T. p ennetamise eriline tähtsus vägedes. T. p. levinuim põhjus on toodete kuumtöötlemise ja valmistoidu pikaajalise säilitamise reeglite rikkumised.

T. p ennetamine vägedes toimub kahes suunas - veterinaar- ning sanitaar- ja meditsiinimeetmed. Vet.-san. meetmed (vt. Veterinaar- ja sanitaar, järelevalve) tagavad kontrolli liha ja muude loomsete saaduste väeosadesse tarnimise üle. Selleks kontrollitakse kariloomade hooldamist ja selle veterinaari. tapaeelsed teenused; tapmise järelevalve ning korjuste ja elundite läbivaatus; vet.-san. ja väärikust. lihapakkimisettevõtete, tapamajade, põldlihapakendite ja teiste vägesid liha ja lihatooteid varustavate ettevõtete järelevalve, liha ja muude loomsete saaduste veo üle. Neid tegevusi viivad läbi sõjaväeveterinaar- ja sõjaväemeditsiiniteenistused ühiselt. Meditsiinilised sanitaar- ja ennetusmeetmed (vt) viiakse läbi selleks, et jälgida toidutöötajate ja igapäevases (köögi)riietuses olevate inimeste tervist, isikliku hügieeni reeglite järgimist ning sanitaar- ja tehnoloogiliste eeskirjade rakendamist toiduvalmistamise ja ladustamise kohta. valmistoit. Toit peaks olema valmis mitte varem kui 20 minutit. enne selle levitamist. Kui mõnel üksusel ei ole seoses teenistusülesande täitmisega aega ettenähtud ajal sööklasse jõuda, siis nn. tarbimist. Sel juhul võib toitu säilitada mitte rohkem kui 11/2 tundi püsival temperatuuril, mis ei ole madalam kui 80 °. Pikemaks säilitamiseks tuleks see panna kuni 4 tunniks külmkappi. Liha- ja kalaroogasid hoitakse lisandist eraldi, hakklihast valmistatud pearoad on keelatud. Vahetult enne personalile väljastamist tuleb järelejäänud toitu korduvalt kuumtöödelda.

T. p.-i puhangu likvideerimise meetmed seisnevad epidemioloogilises uuringus (vt), selgitades välja selle esinemise põhjused ja tingimused. Kannatanutele esmaabi andnud arst või parameedik, kes tuvastas või kahtlustas T. p., teatab juhtunust kohe üksuse ülemale ja kõrgemale meditsiiniametnikule. Labori jaoks. Uuringuteks kogutakse patsientide oksendamine (maoloputus), väljaheited ja uriin ning näidustuse korral võetakse verd verekülviks ja botuliintoksiini määramiseks.

Epidemiooli käigus. läbivaatuse käigus viiakse läbi uuring kõigi ohvrite seas, et teha kindlaks haiguse peamised sümptomid ja kindlaks teha roog (toode), mis toimis patogeeni T. p. edasikandumise tegurina.

Toiduainega nakatumise viiside selgitamiseks uuritakse väärikust. köögi ja söögitoa seisukord, liha ja kala erinevatel töötlemisetappidel kulutatud aeg, samuti valmisroogade köögis hoidmise aeg alates nende valmimisest kuni viimaste portsjonite jaotamiseni on täpsustatud. Samal ajal viiakse läbi köögi- ja sööklatöötajate ekspertiis mäda- või soolehaigustega bakterikandjate tuvastamiseks. Puhangu uurimise tulemuste põhjal koostatakse akt, milles on andmed juhtunu aja ja koha, ohvrite arvu, kiilu kohta, haiguspilt, laboratoorsete uuringute tulemuste kohta. , väärikuse kohta. toidu ja toitlustusasutuste uuringud.

Puhangu likvideerimiseks on keelatud selle esinemist põhjustanud toiduainete tarbimine; isikud, kes võivad olla nakkusallikad, kõrvaldatakse koheselt töölt toidu- ja toitlustusasutustes; korraldatakse toitlustusüksuse desinfitseerimine ja selle teostamine on kontrollitud, isoleeritud ning vastavalt kiilule, näidustustele ja haiged hospitaliseeritakse.

Bibliograafia: Belyakov V. D. Sõjaväe epidemioloogia, L., 1976; Birger O. G. Toidumürgitus ja toidutoksilised infektsioonid, M., 1942, bibliogr.; Bogomolov B. P. ja Vitkovskaja V. A. Oportunistlike bakterite ühendustest põhjustatud toidutoksiliste infektsioonide kliinik ja diagnoosimine, Ter. arch., v. 52, nr I, lk. 9, 1980; Bunin KV Nakkushaiguste diagnoos, M., 1965; Burgasov P. N. ja Rumjantsev S. N. Klostridioosi areng, M., 1974; Kalina G.P. Kolmas tegur toidumürgituse etiopatogeneesis - probleemi analüütiline ülevaade ja põhjendus, Zhurn. mikro, epid. ja immuno., nr 2, lk. 23, 1982; Sooleinfektsioonid, toim. Yu. E. Birkovsky ja teised, c. 6, lk. 145, Kiiev, 1973; Salmonelloosi kliinik, ravi ja diagnostika täiskasvanutel, komp. V. I. Pokrovsky et al., M., 1981; Meetodid bakterite ja viiruste määramiseks keskkonnaobjektides, toim. A. P. Šitskova, lk. 76, M., 1982; Nakkushaiguste mikrobioloogia, kliiniku ja epidemioloogia mitmeköiteline juhend, toim. H. N. Žukov-Verežnikova, 7. kd, lk. 673, M., 1966; Mitmeköiteline patoloogilise anatoomia juhend, toim. A. I. Strukova, 9. kd, lk. 276, 477, Moskva, 1964; Papayan A. V. ja Tsybulkin E. K. Äge toksikoos varases lapsepõlves, L., 1979, bibliogr.; Postovit V. A. Toidu toksilised infektsioonid, L., 1978, bibliogr.; Romanenko E. E., Raginskaya V. P. ja Kostikova V. N. Perekonna Proteus bakterite tuvastamine, Laborat. juhtum, nr 2, lk. 96, 1974; Laste seedetraktihaiguste juhend, toim. Toimetanud N. I. Nisevitš. Moskva, 1969. Sidorenko G. I. jt C1 põhjustatud toidumürgitus. perfringens, Zhurn. mikro, epid. ja immuno., nr 3, lk. 75, 1967; Segainfektsioonid lastel, toim. Toimetanud G. A. Timofejeva ja L. B. Bystryakova. Leningrad, 1980. Chalisov I. A. ja Khazanov A. T. Inimese olulisemate nakkushaiguste patoanatoomilise diagnoosi juhend, L., 1980; Shu r I. V. Salmonella etioloogiaga seotud haigused, M., 1970.

V. I. Pokrovski, V. M. Roždestvenski, N. D. Juštšuk; V. P. Volgin (sõjaväelane), M. O. Gasparjan (ped.), G. P. Kalina (etiol., laboratoorne diagnostika).

Toidumürgitus

Mis on toidumürgitus?

Toidumürgitus- terav nakkushaigused põhjustatud oportunistlike bakterite poolt, mis toodavad eksotoksiine. Kui mikroorganismid satuvad toiduainetesse, kogunevad neisse toksiinid, mis võivad põhjustada inimese mürgistust.

Lühike ajalooline teave
Inimkond on juba sajandeid teadnud, et halva kvaliteediga toodete, eriti liha söömine võib põhjustada oksendamise ja kõhulahtisuse tekkimist. Pärast P.N. kirjeldamist. Lashchenkov (1901) stafülokoki toidumürgistuse kliinilisest pildist leiti, et kõhulahtisuse ja mürgistussündroomidega haigusi võivad põhjustada oportunistlikud bakterid. Koduteadlaste töö tulemusena liigitatakse need haigused toidumürgiste infektsioonide hulka.

Mis provotseerib / põhjustab toidumürgitust:

Toidumürgitust põhjustab suur hulk baktereid.; peamised patogeenid on Staphylococcus aureus, Proteus vulgaris, Bacillus cereus, Clostridium perfringens, Clostridium difficile, perekonna Klebsiella, Enterobacter, Citrobacter, Serratia, Enterococcus jt esindajad. Patogeenid on looduses laialt levinud, mitmekordse resistentsuse ja väljendusvõimega. keskkonnaobjektides. Kõik nad on inimeste ja loomade normaalse soolestiku mikrofloora püsivad esindajad. Sageli ei ole patogeeni haigest võimalik isoleerida, kuna toidumürgiste infektsioonide kliinilise pildi määrab peamiselt mikroobsete toksiliste ainete toime. Erinevate keskkonnategurite mõjul muudavad oportunistlikud mikroorganismid selliseid bioloogilisi omadusi nagu virulentsus ja resistentsus antibakteriaalsete ravimite suhtes.

Epidemioloogia
Nakkuse allikas- erinevad loomad ja inimesed. Enamasti on need inimesed, kes kannatavad mädased haigused(kurjategijad, tonsilliit, furunkuloos jne); loomade seas - mastiidi all kannatavad lehmad ja lambad. Kõik need eritavad haigustekitajaid (tavaliselt stafülokokke), mis nende töötlemise käigus satuvad toiduainetesse, kus bakterid paljunevad ja kogunevad. Epidemioloogilist ohtu kujutavad nii patsiendid kui ka patogeenide kandjad. Patsientide nakkavuse periood on väike; andmed bakterikandja tingimuste kohta on vastuolulised.

Teiste toksikoinfektsioonide (C. perfringens, B. cereus jt) tekitajad erituvad inimeste ja loomade poolt väljaheitega väliskeskkonda. Mitmete patogeenide reservuaariks võivad olla loomade ja inimeste väljaheitega saastunud pinnas, vesi ja muud keskkonnaobjektid.

Ülekandemehhanism- fekaal-oraalne, peamine levikutee on toit. Oportunistlike bakterite põhjustatud toidutoksiliste infektsioonide esinemiseks on vajalik tohutu patogeenide annus või teatud aeg nende paljunemiseks toiduainetes. Kõige sagedamini on toidumürgiseid infektsioone seostatud piima, piimatoodete, kalakonservide, õlis, liha-, kala- ja köögiviljaroogade, samuti koort sisaldavate kondiitritoodete (koogid, kondiitritooted) saastumisega. Peamine klostriidide edasikandumises osalev toode on liha (veiseliha, sealiha, kana jne). Mõnede liharoogade ja -toodete valmistamine (aeglane jahutamine, korduv kuumutamine jne), nende rakendamise tingimused aitavad kaasa eoste idanemisele ja vegetatiivsete vormide paljunemisele. Patogeeni edasikandumises osalevad mitmesugused väliskeskkonna objektid: vesi, muld, taimed, majapidamistarbed ja patsiendihooldus. Stafülokoki ja muid enterotoksiine sisaldavad tooted ei erine healoomulistest välimuse, lõhna ja maitse poolest. Haigused esinevad juhuslike haigusjuhtude ja puhangutena. Neid registreeritakse sagedamini soojal aastaajal, kui luuakse soodsad tingimused patogeenide paljunemiseks ja nende toksiinide kogunemiseks.

Inimeste loomulik vastuvõtlikkus kõrge. Tavaliselt haigestub enamik inimesi, kes söövad saastunud toitu. Lisaks patogeeni omadustele (piisav annus, kõrge virulentsus) nõuab haiguse arenemine nii mikroorganismilt kui ka makroorganismilt mitmeid soodustavaid tegureid (resistentsuse vähenemine, kaasuvate haiguste esinemine jne). Riskirühma kuuluvad isikud on vastuvõtlikumad: vastsündinud, nõrgestatud isikud, patsiendid pärast seda kirurgilised sekkumised või pikaajalised antibiootikumid jne.

Peamised epidemioloogilised tunnused. Oportunistlike patogeenide põhjustatud haigused on üldlevinud. Puhangud on perekondlikud või kui toit on saastunud toitlustusasutustes, võivad haigused levida kogu elanikkonnas. Juhtumite arv määrab saastunud toiduainet tarbinud inimeste arvu ja võib oluliselt erineda. Eriti iseloomulikud on grupihaigused laevareisijate, turistide ning laste ja täiskasvanute organiseeritud rühmade liikmete seas. Välgud on tavaliselt plahvatusohtlikud. Ühiskondlikus vanuses ja soolises koosseisus erinevusi ei olnud. Haigusi registreeritakse sagedamini suvel. Sõltuvalt toiduaine tüübist on haigete seas ülekaalus lapsed või täiskasvanud. Lisaks toidule on võimalikud ka leibkonna puhangud, mis enamikul juhtudel esinevad haiglas. C. difficile põhjustatud nosokomiaalsete infektsioonide puhanguid seostatakse antibiootikumide pikaajalise kasutamisega. Veepuhangute ajal, fekaalse saastumise tagajärjel, isoleeritakse koos oportunistlike patogeenidega ka teisi ägedate sooleinfektsioonide patogeene.

Patogenees (mis juhtub?) Toidumürgituse ajal:

Kõigi toidumürgituse põhjustajate ühine omadus on võime toota erinevat tüüpi eksotoksiine (enterotoksiine) ja endotoksiine (lipopolüsahhariidide komplekse). Nende toksiinide toime iseärasuste tõttu on erinevate patogeenide põhjustatud toidu kaudu levivate toksiliste infektsioonide kliinilistes ilmingutes teatud originaalsus. Bakteriaalsete toksiinide üliolulisest rollist toidumürgituse tekkes viitab ka suhteliselt lühike inkubatsiooniperiood haigused.

Sõltuvalt toksiinide tüübist võivad need põhjustada vedeliku hüpersekretsiooni soole luumenisse, gastroenteriidi kliinilisi ilminguid ja haiguse süsteemseid ilminguid mürgistussündroomi kujul.

Bakteriaalsed toksiinid realiseerivad oma toime endogeensete vahendajate (cAMP, PG, interleukiinid, histamiin jne) tootmise kaudu, mis reguleerivad otseselt toidumürgitusega patsientidel avastatud struktuurseid ja funktsionaalseid muutusi elundites ja süsteemides.

Erinevate etioloogiatega toidutoksiliste infektsioonide patogeneetiliste mehhanismide sarnasus määrab nende haiguste, aga ka salmonelloosi ja kampülobakterioosi ravimeetmete lähenemise aluspõhimõtete ühtsuse.

Toidumürgituse sümptomid:

inkubatsiooniperiood. Tavaliselt on see mitu tundi, kuid mõnel juhul võib seda lühendada 30 minutini või vastupidi pikendada 24 tunnini või kauemaks.

Hoolimata toidumürgituse polüetioloogiast on joobeseisundi ja vee- ja elektrolüütide häirete sündroomi peamised kliinilised ilmingud nende haiguste puhul üksteisega sarnased ja salmonelloosi omadest vaevalt eristatavad. Haigust iseloomustab äge algus, millega kaasneb iiveldus, korduv oksendamine, vedel väljaheide enteriidi iseloom mitu kuni 10 korda päevas või rohkem. Kõhuvalu ja temperatuurireaktsioon võivad olla ebaolulised, kuid mõnel juhul võivad tekkida tugevad krambivalud kõhus, lühiajaline (kuni päevane) kehatemperatuuri tõus 38-39 ° C-ni, külmavärinad, üldine nõrkus, halb enesetunne, peavalu. Patsientide uurimisel täheldatakse naha kahvatust, mõnikord perifeerset tsüanoos, külma jäsemeid, valu palpatsioonil epigastimaalses ja nabapiirkonnas, pulsisageduse muutusi ja vererõhu langust. Dehüdratsiooni ja demineraliseerumise kliiniliste ilmingute raskusaste sõltub patsientide oksendamise ja kõhulahtisuse ajal kaotatud vedeliku mahust. Haiguse kulg on lühike ja enamasti 1-3 päeva.

Toidumürgituse kliinilistel ilmingutel on siiski mõningaid erinevusi sõltuvalt patogeeni tüübist. Stafülokoki infektsioonidele on iseloomulik lühike inkubatsiooniperiood ja haiguse sümptomite kiire areng. Kliinilises pildis domineerivad gastriidi tunnused: korduv oksendamine, teravad valud epigastimaalses piirkonnas, mis meenutavad mao koolikuid. Väljaheite olemus ei pruugi muutuda. Kehatemperatuur jääb enamikul juhtudel normaalseks või tõuseb korraks. Juba haiguse esimestel tundidel võib täheldada märgatavat vererõhu langust, tsüanoosi ja krampe, kuid üldiselt on haiguse kulg lühiajaline ja soodne, kuna muutused kardiohemodünaamikas ei vasta vee- ja veetasemele ning elektrolüütide häired. Clostridium perfringens’i põhjustatud toidumürgistuse korral lisandub stafülokokkinfektsioonile sarnaselt kliinilisele pildile kõhulahtisuse tekkimine iseloomuliku lahtise verise väljaheitega, kehatemperatuur püsib normis. Proteus vulgaris'e põhjustatud toidumürgituse korral muutub väljaheide tuimaks.

Tüsistused
Täheldatud äärmiselt harva; kõige levinum on hüpovoleemiline šokk, äge südame-veresoonkonna puudulikkus, sepsis jne.

Toidumürgituse diagnoos:

Diferentsiaaldiagnoos
Toidumürgitust tuleb eristada salmonelloosist ja teistest ägedatest sooleinfektsioonidest – viiruslikest gastroenteriitidest, šigelloosist, kampülobakterioosist, koolerast jne, aga ka kroonilistest seedetraktihaigustest, kirurgilistest ja günekoloogilistest patoloogiatest, müokardiinfarktist. Kuna toidutoksiliste infektsioonide peamised patogeneetilised mehhanismid ja kliinilised ilmingud erinevad vähe salmonelloosi omadest, kliiniline praktika sageli tehakse toidutoksiliste infektsioonide üldine esialgne diagnoos ja salmonelloosi isoleerimine sellest üldrühmast viiakse läbi selle bakterioloogilise või seroloogilise kinnituse korral.

Laboratoorsed diagnostikad
Aluseks on patogeeni eraldamine oksest, maoloputus ja väljaheited. Patogeeni külvamisel on vaja uurida selle toksogeenseid omadusi. Enamasti on eritumine siiski ebaoluline ning konkreetse mikroorganismi tuvastamine patsiendil ei võimalda seda veel haiguse süüdlaseks pidada. Samal ajal on vaja tõestada selle etioloogilist rolli kas autotüvega seroloogiliste reaktsioonide abil või nakatunud tootest ja seda kasutanud isikutest eraldatud patogeenide identiteedi tuvastamisega.

Toidumürgituse ravi:

Toidu kaudu levivate haiguste ravi sarnane salmonelloosiga; maoloputus, sifooni klistiir, enterosorbentide varajane manustamine ( Aktiveeritud süsinik jne), vitamiinid. Vajadusel viige läbi rehüdratsioonravi. Tüsistusteta toidumürgituse etiotroopne ravi ei ole näidustatud.

Toidumürgituse ennetamine:

Epidemioloogiline seire tuleks läbi viia osana sooleinfektsioonide ja haiglanakkuste seirest.

Haiguste ennetamise aluseks on sanitaar-hügieenilise ja tehnoloogilise režiimi, toidukaupade hankimise, valmistamise, ladustamise ja müügi normide ja reeglite järgimine. Vajalik on tagada veterinaar- ja sanitaarkontroll loomade üle, kes võivad pinnast, vett ja ümbritsevaid esemeid haigustekitajatega saastada. Stafülokokimürgistuse ärahoidmiseks võetakse meetmeid stafülokokkide kandumise vähendamiseks toiduettevõtete töötajatel (stafülokoki kandjate saneerimine ninaneelus ja nahal, mandlite ja mandlite krooniliste põletikuliste haiguste ravi hingamisteed). Toiduainete töötlemise ja valmistamisega otseselt seotud töölt tuleb eemaldada inimesed, kellel on pustuloossed nahahaigused, farüngiit, tonsilliit ja muud stafülokoki infektsiooni ilmingud. Suur tähtsus on sanitaar- ja hügieenirežiimi järgimise kontrollil toiduettevõtetes ja meditsiiniasutustes, isikliku hügieeni reeglite järgimisel ning pideval sanitaar- ja kasvatustööl. Oluline on toiduaineid õigesti säilitada, et välistada neis toidu kaudu levivate patogeenide paljunemine. Äärmiselt oluline on toiduainete kuumtöötlemine, piima keetmine ja nende rakendamise tähtaegadest kinnipidamine.

Tegevused epideemia fookuses
Sarnaselt teiste ägedate sooleinfektsioonide omadega. Dispanseri vaatlus haigete jaoks ei ole reguleeritud.

Milliste arstide poole peaksite toidumürgituse korral pöörduma:

Kas olete millegi pärast mures? Kas soovite saada täpsemat teavet toidumürgituse, selle põhjuste, sümptomite, ravi- ja ennetusmeetodite, haiguse kulgemise ja toitumise kohta pärast seda? Või vajate ülevaatust? Sa saad broneerige aeg arsti juurde- kliinik Eurolaboris alati teie teenistuses! Parimad arstid uurige teid, uurige väliseid märke ja aidata tuvastada haigust sümptomite järgi, nõustada ja pakkuda abi vajas ja pane diagnoos. sa saad ka kutsuge arst koju. Kliinik Eurolaboris avatud teile ööpäevaringselt.

Kuidas kliinikuga ühendust võtta:
Meie Kiievi kliiniku telefon: (+38 044) 206-20-00 (mitmekanaliline). Kliinikumi sekretär valib teile arsti juurde minekuks sobiva päeva ja tunni. Meie koordinaadid ja juhised on näidatud. Vaadake üksikasjalikumalt kõiki talle pakutavaid kliiniku teenuseid.

(+38 044) 206-20-00

Kui olete varem mingeid uuringuid läbi viinud, viige nende tulemused kindlasti arsti juurde konsultatsioonile. Kui õpingud pole lõpetatud, teeme kõik vajaliku oma kliinikus või koos kolleegidega teistes kliinikutes.

Sina? Peate oma üldise tervise suhtes olema väga ettevaatlik. Inimesed ei pööra piisavalt tähelepanu haiguse sümptomid ja ei mõista, et need haigused võivad olla eluohtlikud. On palju haigusi, mis algul meie kehas ei avaldu, kuid lõpuks selgub, et kahjuks on juba hilja neid ravida. Igal haigusel on oma spetsiifilised tunnused, iseloomulikud välised ilmingud - nn haiguse sümptomid. Sümptomite tuvastamine on esimene samm haiguste üldisel diagnoosimisel. Selleks peate lihtsalt mitu korda aastas läbi vaadata arst mitte ainult kohutava haiguse ennetamiseks, vaid ka säilitamiseks terve vaim kehas ja kehas tervikuna.

Kui soovid arstilt küsimust esitada, kasuta veebikonsultatsiooni rubriiki, ehk leiad sealt oma küsimustele vastused ja loe enesehoolduse näpunäiteid. Kui olete huvitatud kliinikute ja arstide arvustustest, proovige jaotisest vajalikku teavet leida. Registreeru ka meditsiiniportaal Eurolaboris olla pidevalt kursis viimased uudised ja saidi teabe värskendused, mis saadetakse teile automaatselt posti teel.

Toidumürgitusnakkused (FTI) on ägedad, iseenesest taanduvad haigused, mille põhjustavad oportunistlikud bakterid, mis on võimelised tootma eksotoksiine väljaspool inimkeha – toiduainetes ning mis ilmnevad seedetrakti ülaosa kahjustuste (gastriit, gastroenteriit) ja veevarustushäiretega. - soolade ainevahetus. Mikroobne toidumürgitus jaguneb toksilisteks infektsioonideks ja toksikoosiks (mürgistus). Viimaste hulka kuuluvad botuliini ja enterotoksigeensete ning St. aureus. Cl eritatava toksiini (neuropleegilise toime) toimemehhanismi väljendunud erinevuse tõttu.

Eraldi kirjeldatakse botulismi ja botulismi kliinilise pildi iseärasusi. Selles jaotises on esitatud stafülokoki mürgistus, mis on kliiniliselt sarnane toidumürgitusega.

Etioloogia

Toidumürgituse põhjustajateks on erinevad oportunistlikud bakterid (OPB), mille mõned tüved on võimelised tootma eksotoksiine väljaspool inimkeha – toiduainetel. UPB poolt moodustatavatest eksotoksiinidest on näiteks enterotoksiinid (termolabiilsed ja termostabiilsed), mis suurendavad vedeliku ja soolade eritumist mao ja soolte luumenisse ning tsütotoksiini, mis kahjustab epiteelirakkude membraane ja häirib neis valkude sünteesi protsesse. Levinumad enterotoksiine tootvad patogeenid on Clostridium perfringens, Proteus vulgaris, Proteus mirabilis, Bacillus cereus. Enterotoksiine moodustavad ka patogeenid, mis kuuluvad perekondadesse: Klebsiella, Enterobacter, Citrobacter, Serratia, Pseudomonas, Aeromonas, Edwardsiella, Vibrio. Enamik patogeenide enterotoksiine on termolabiilsed. Staph enterotoksiini iseloomustavad selgelt väljendunud termostabiilsed omadused. aureus. Seda ei inaktiveerita keetmine kuni 30 minutit ja säilitab võime tekitada haiguse kliinilist pilti mikroobide endi puudumisel. Klebsiella pneumoniae, Enterobacter cloacae, Aeromonas hydrophila, Clostridium perfringens tüüp C ja Clostridium difficile, Vibrio parahaemolyticus, Staph on võime toota tsütotoksiine. aureus ja mitmed teised mikroobid.

Patogenees

Mitte ainult UPB-de endi, vaid ka suure hulga nende poolt moodustatud eksotoksiinide tungimine makku koos toiduga määrab nakkuspatoloogia lühima inkubatsiooniperioodi väljakujunemise. PTI kliinilised ja patogeneetilised tunnused sõltuvad suurel määral eksotoksiinide tüübist ja doosist, aga ka muudest mikroobse päritoluga mürgistest ainetest, mis toiduainet saastavad. Enterotoksiinid (termolabiilsed ja termostabiilsed), seonduvad epiteelirakud magu ja soolestikku, mõjutavad epiteliotsüütide ensümaatilisi süsteeme, põhjustamata nendes organites morfoloogilisi muutusi. Enterotoksiinide poolt aktiveeritavate ensüümide hulgas on adenülaattsüklaas ja guanülaattsüklaas, mis suurendavad limaskesta rakkudes bioloogiliselt aktiivsete ainete - cAMP ja cGMP - moodustumist. Toksiinide mõjul suureneb prostaglandiinide, histamiini, soolehormoonide jne moodustumise kiirus Kõik see toob kaasa vedeliku ja soolade eritumise suurenemise mao ja soolte luumenisse ning oksendamise ja kõhulahtisuse tekke. . Tsütotoksiin kahjustab epiteelirakkude membraane ja häirib nende valgusünteesi protsesse. See võib suurendada sooleseina läbilaskvust erinevatel juhtudel mürgised ained mikroobse päritoluga ja mõnel juhul ka mikroobid ise. Kõik see põhjustab mürgistuse, mikrotsirkulatsiooni häireid ja lokaalseid põletikulisi muutusi soole limaskestas. Seega on peamiselt enterotoksiine tootvate patogeenide põhjustatud PTI kliinilised ilmingud kergemad, haigus kulgeb enamikul juhtudel ilma hüpertermia ja oluliste põletikuliste muutusteta mao- ja soole limaskestas. Samad juhud, kui nii enterotoksiinide kui ka tsütotoksiinide kogunemine toiduainetesse kulgeb võrreldamatult tugevamalt, lühiajalise, kuid kõrge hüpertermiaga, põletikuliste muutustega seedetrakti limaskestas. PTI kulgemise lühiajalisus on seotud patogeenide lühiajalise viibimisega inimkehas. Mao ja soolte epiteelirakkudega seonduvate toksiinide toime peatub pärast nende rakkude lagunemist. Seondumata toksiinimolekulid inaktiveeritakse proteaaside poolt. Vaid teatud tingimustel, kui varasemad haigused on rikkunud peensoole antibakteriaalset kaitsesüsteemi, võivad haigustekitajad soolestikus kauem püsida. Mõnel juhul, nagu see juhtub näiteks alatoitlusega patsientidel, pärast maovähendusoperatsiooni, pimeda silmuse sündroomiga. Peensoole settimine Cl. C-tüüpi perfringens põhjustab rasket nekrotiseerivat enteriiti. PTI patoanatoomilist pilti on vähe uuritud. IN harvad juhud surm leitakse turse, mao ja peensoole limaskesta hüperemia, mõnikord epiteeli koorumine. Teistes elundites leitakse erineva raskusastmega düstroofilisi muutusi, mis on tekkinud joobeseisundi ja hemodünaamiliste häirete tagajärjel.

Epidemioloogia

Toidumürgituse allikad võivad olla toiduainetööstuses töötavad inimesed, kes kannatavad erinevate haiguste all pustuloossed infektsioonid nahk, tonsilliit, ülemiste hingamisteede haigused, kopsupõletik jne. PTI zoonootiliste allikate hulgas võib olla mastiidiga loomi – lehmi, kitsi jne. Kuid UPB laialdane esinemine väliskeskkonnas ei võimalda sageli haiguse allika kindlakstegemine. PTI leviku tee on alimentaarne. Ülekandetegurite hulka kuuluvad tahked (vorstid, tarretised, munad, lihakonservid, kala jne) ja vedelad (supp, piim, mahlad, kompotid, tarretis, kalja, limonaad, õlu, kokteilid jne) toiduained, mis on bakterite toitainekeskkond. Stafülokoki mürgistust seostatakse sagedamini nakatunud kondiitrikreemide, liha-, kala- ja köögiviljaroogade ning piimatoodete söömisega. Proteus ja klostriidid paljunevad hästi valgutoodetel (liha, kala, sh lihakonservid, vorst, piim). Sina. cereus on väga tagasihoidlik, paljuneb erinevates toitudes kiiresti: köögiviljasalatid ja supid, pudingid, liha- ja kalatoidud. Selle haiguste rühma vastuvõtlikkus on kõrge. Pole harvad juhud, kui 90–100% nakatunud toodet tarbinud inimestest haigestub. PTI-le on iseloomulik mitte ainult rühm, vaid ka esinemissageduse plahvatuslik (plahvatuslik) iseloom, mille puhul kõik haiguspuhangus osalejad haigestuvad lühikese aja jooksul (mitu tundi). PTI esinemissagedust registreeritakse aastaringselt, kuid sagedamini sooja ilmaga.

Kliinik

Inkubatsiooniperioodi kestus on enamikul juhtudel 2-6 tundi (30 minutist 24 tunnini). Haiguse algus on äge. Kõige sagedamini toimub PTI debüüt iivelduse ja oksendamise algusega.

Veidi hiljem tekib peensoole tüüpi kõhulahtisus. Tool on vedel, vesine 1–15 korda päevas, ei sisalda vere ja lima patoloogilisi lisandeid.

Mõnel patsiendil kulgeb PTI ilma kõhulahtisuse sündroomi tekketa. Muudel juhtudel võib oksendamine puududa.

Sõltuvalt haiguse patogeneetilistest tunnustest, kuna saastunud toiduaines on ülekaalus enterotoksiinid või tsütotoksiinid (ja bakteriaalsed lipopolüsahhariidid), võib eristada kahte tüüpi PTI-d. Esimesel juhul ei kaasne oksendamise ja kõhulahtisusega tugevat valu, hüpertermiat ega põletikku seedetraktis.

Teisel esinevad krambivalud epi- ja mesogastriumis, lühiajalised, mõne tunni jooksul kehatemperatuuri tõus ja põletikulised muutused mao ja peensoole limaskestal. 12-24 tundi pärast haiguse algust valu sümptomid ja temperatuurireaktsioonid kipuvad kaduma.

Objektiivselt avastavad patsiendid naha kahvatust, mõnikord tsüanoosi, jäsemete külma. Keel on kaetud valge-halli kattega.

Kõht on palpatsioonil pehme, valulik epigastriumis, harvem naba ümbruses. Kardiovaskulaarsüsteem kannatab loomulikult: määratakse bradükardia (hüpertermiaga - tahhükardia), vererõhk väheneb, südame tipust kõrgemal on kuulda. süstoolne müra, südamehääled on summutatud.

Mõnel juhul tekib minestamine, lühiajalised kollaptoidsed seisundid. Korduva oksendamise ja tugeva kõhulahtisuse korral võivad ilmneda dehüdratsiooni, demineraliseerumise ja atsidoosi sümptomid.

Esineda võivad krambid jäsemete lihastes, diureesi vähenemine, naha turgori langus jne.

Õigeaegse piisava ravi korral peatatakse need nähtused kiiresti. Maks ja põrn ei ole laienenud.

Hemogrammis - leukotsütoos, neutrofiilia, ESR-i mõõdukas tõus. Haiguse kestus on enamikul juhtudel 1-3 päeva.

PTI tüsistuste hulka kuuluvad dehüdratsioonišokk ja äge südamepuudulikkus, mis on seotud elektrolüütide (hüpokaleemia) metabolismi häirega. Muud tüsistused, sealhulgas septilise iseloomuga tüsistused, on haruldased ja on suures osas seotud patsiendi premorbiidse seisundiga.

Kuigi haiguse ilmingud ei sõltu palju patogeeni tüübist, on mõnel juhul võimalik tuvastada haiguse kliinilise pildi etioloogiliselt määratud originaalsust. Seega on Cl põhjustatud PTI kliiniliste ilmingute hulk.

Perfringens, üsna lai. Kergemate haiguste kõrval, mille kliinikus domineerivad gastriidi või gastroenteriidi sümptomid, esineb ka raskeid haigusvorme, millega kaasneb nekrootilise enteriidi ja anaeroobse sepsise teke.

Proteuse põhjustatud PTI korral on väljaheitel terav ja ebameeldiv lõhn. Mõned patsiendid kogevad lühiajalist nägemisteravuse langust.

Stafülokoki mürgistus esineb sageli ilma kõhulahtisuseta. Kliinilises pildis domineerivad gastriidi sümptomid korduva oksendamise, krampliku valu näol epigastimaalses piirkonnas.

On vaskulaarse düstoonia tunnuseid. Enamiku patsientide kehatemperatuur on normaalne või subfebriilne.

Diferentsiaaldiagnoos

Diferentsiaaldiagnostika viiakse läbi kõhuõõne organite ägedate kirurgiliste haigustega, mitmesugused patoloogilised seisundid, mürgitamine mürkidega, ravimitega. Ägeda pimesoolepõletiku korral esineb erinevalt toidumürgitusest intensiivne pidev valu kõhupiirkonnas, mis on lokaliseeritud paremas niudepiirkonnas ja ainult haiguse algfaasis - epigastimis. Oksendamine 1-2 korda, lahtine väljaheide mitte rohkem kui 5-7 korda päevas, ilma lima ja vereta. Pinge määratakse kõhu seina, appendikulaarsed sümptomid ja kõhukelme ärrituse nähud. Veres väljendunud neutrofiilne leukotsütoos.

Ägedat koletsüstiiti iseloomustavad äkilised rünnakud äge valu paremas hüpohondriumis, kiirgades parema abaluu alt, õlaliigeses ja rangluus, külmavärinad ja palavik. Korduv oksendamine ei too leevendust. Ilmub sklera ja naha kollasus. Palpatsioon määrab lihaspinge paremas hüpohondriumis, maksa ja sapipõie suurenemise, kõhukelme ärrituse sümptomid, Kerri, Murphy, Ortneri ja Mussy positiivsed sümptomid.

Vedelas väljaheites pole patoloogilisi lisandeid. Veres kõrge leukotsütoos. Anamneesis on viiteid maksa- ja sapiteede kroonilistele haigustele, rasvase praetud toidu, alkoholi kasutamisele. Tulemused loevad Röntgenuuringud ning väljaheidete ja oksendamise külvamine oportunistliku bakterifloora jaoks.

Ägedat pankreatiiti iseloomustab äkiline tekkimine pärast toitumisvigu, rasvased toidud ja alkohol. Kõhuvalu on väga tugev, sageli vööga, harvemini lokaliseeritud epigastimaalses piirkonnas või vasakul. Tekib alistamatu sapi oksendamine, mis ei too leevendust. Kõht on paistes, võib täheldada dünaamilise soolesulguse, valušoki ja kollapsi nähtusi.

Veres, kõrge leukotsütoos, uriinis suurenenud aktiivsus amülaas ja diastaas. Mesenteriaalsete veresoonte tromboosi ja embooliaga täheldatakse kiiret progresseeruvat kulgu, äkiline algus, valu, erinevalt toidumürgitusest, on talumatu, temperatuur haiguse alguses on normaalne. Väljaheites ja oksendamises määratakse vere segu. Mürgistusnähud ja dünaamiline soolesulgus kasvavad kiiresti.

Tal on anamneesis reuma, kroonilised südame-veresoonkonna haigused, tromboflebiit, arteriit ja PACK-süsteemi häired. Veres kõrge leukotsütoos ja koagulogrammi rikkumised. Äge soolesulgus soolestiku kägistamise, obturatsiooni, invaginatsiooni ja volvuluse tõttu iseloomustab seda äkiline tugev kramplik valu kõhus normaalsel temperatuuril ja üldise joobeseisundi tunnuste puudumine. Erinevalt toidumürgitusest on iseloomulik väljaheide ja gaaside peetus.

Väljaheidete ja gaaside osalise väljutamisega patsientide seisund ei parane. Kaugelearenenud juhtudel areneb väljaheite sisu korduv oksendamine. Mõnikord on võimalik palpeerida, et määrata ummistuse põhjustanud intussusceptum või kasvaja. Valya "pritsmemüra" positiivsed sümptomid kõhuõõne organite tavalise röntgenograafiaga on nähtavad, Kloiberi tassid.

Anamneesis - kõhuorganite operatsioonid, sagedane "toidumürgitus". Toidumürgistuse ja perforeeritud maohaavandi eristamisel ja kaksteistsõrmiksool pikk "haavandiline" ajalugu, äkiline terav "pistoda" valu kõhus ning üldise joobeseisundi ja kõhulahtisuse puudumine. Haiguse alguses jääb temperatuur normaalseks. Kõhukelme ärrituse positiivsed sümptomid.

Vaba õhk määratakse löökpillidega ja radioloogiliselt kõhuõõnes. Iseloomustab kõrge leukotsütoos. Kell äge püelonefriit Ja neerukoolikud erinevalt toidumürgitusest, mille puhul valu sündroom ei juhi, patsient oigab ja tormab ringi terava krampliku valu tõttu alaseljas, mis kiirgub kubemesse ja suguelunditesse. Düspeptilised sümptomid puuduvad või on veidi väljendunud, väljaheites pole lima ja verd.

Patsiendid kurdavad düsuuria nähtusi. positiivne sümptom Pasternatski. uriinis suurenenud sisu määratakse valk, hematuria, silindruria ja bakteriuuria. Arvesse võetakse elu- ja epidemioloogilise anamneesi andmeid, samuti bakterioloogiliste, seroloogiliste ja uroloogiliste uurimismeetodite tulemusi.

Seedetrakti verejooksu iseloomustab äkiline üldine nõrkus, pearinglus, naha ja limaskestade kahvatus, tahhükardia ja hüpotensioon selle taustal. normaalne temperatuur ja muude üldise joobeseisundi tunnuste puudumine. Varsti tekib verine tugev oksendamine, sagedane väljaheide, rohke tõrvajas väljaheide. Veres väheneb erütrotsüütide ja hemoglobiini sisaldus. Seedetrakti verejooksu levinumad põhjused on kaksteistsõrmiksoole või maohaavand, Mallory-Weissi sündroom, portaalhüpertensioon, lagunevad kasvajad, polüpoos, verehaigused jne.

Diagnoosimisel on määrava tähtsusega endoskoopiliste uurimismeetodite, eriti gastroduodenoskoopia ja kolonoskoopia tulemused. Müokardiinfarkti kõhu vormis anamneesiandmed, näidustused isheemiline haigus süda varem, mürgistusnähtude puudumine haiguse alguses, palavik, sagedane lahtine väljaheide. Valu ilmneb äkki, kiirgub vasakusse õlga, selga, harvemini määratakse epigastimaalses piirkonnas. Pulss on alguses sagedane, nõrk, sageli arütmiline.

Ahenda. Diagnoosimisel on määravad elektrokardiograafia tulemused. hüpertensiivne kriis ja äge häire ajuvereringe areneb reeglina pärast vaimset ja füüsilist ülekoormust, stressirohked olukorrad, alkoholi joomine, atmosfäärirõhu muutustega inimestel, kellel on krooniline kardiovaskulaarne patoloogia, eriti hüpertensioon. Esinevad aju- ja fokaalsed neuroloogilised sümptomid, temperatuur püsib normis, ei esine iseloomulikku valu kõhus ja sagedast lahtist väljaheidet.

Oksendamise ja väljaheidete bakterioloogilise uuringu tulemused patogeense ja tinglikult patogeense mikrofloora suhtes olid negatiivsed. Paariseerumite seroloogilises uuringus vastavaid immunoloogilisi muutusi ei esine. Aeg-ajalt esineb toidumürgituse kliinilise maski all erineva etioloogiaga meningiiti. Meningiidiga patsientidel on oksendamine seotud intrakraniaalne hüpertensioon ja joove.

Meningiidi korral on meningeaalsed nähud positiivsed, eriti kaelalihaste jäikus, Kernigi, Brudzinsky, Lesage'i sümptomid, fokaalsed neuroloogilised sümptomid. Diagnoosimisel on määrava tähtsusega nimmepiirkonna punktsiooni andmed: tserebrospinaalvedeliku väljavool kõrge rõhu all, selle värvuse ja läbipaistvuse ning rakkude, valgu, suhkru ja kloriidide sisalduse muutus selles, samuti suurenemine. mitmete ensüümide - aspartaat- ja alaniinaminotransferaasi, malaadi ja laktaatdehüdrogenaasi - aktiivsuses. Addisonliku seedetrakti kriisi korral tekivad normaalse või madala temperatuuri taustal terav üldine nõrkus ja düspeptilised sümptomid, väljaheites puudub lima ja veri. Nahk on külm, pigmenteerunud.

Vererõhk langeb järsult. Veres on madal glükoosisisaldus, häiritud on kaaliumi, naatriumi ja kloori, 11- ja 17-OKS sisaldus. Tal on anamneesis Addisoni tõbi ning tal on režiimi ja ravi rikkumisi. Toidumürgitusele iseloomulike sümptomitega võivad tekkida suguelundite vaagna peritoniit, endoperimetriit, adneksiit, rasedate toksikoos, abordid, emakaväline rasedus ja muud naiste reproduktiivsüsteemi haigused.

Pelvioperitoniidi valu on aga intensiivsem kui toidumürgituse korral, mida süvendab palpatsioon ja tupeuuring, kiirgab alaseljale, häbememokale, pärasoolele ja reitele. Kõhuseina lokaalne pinge määratakse, Shchetkin-Blumbergi sümptom on positiivne. Veres kõrge neutrofiilne leukotsütoos. Häiritud emakavälise raseduse ja verejooksu korral tekivad hüpovoleemia ja aneemia tunnused.

Tähtis diagnostiline väärtus omama tupeuuringu tulemusi, elu- ja epidemioloogilist anamneesi, samuti bakterioloogilisi ja seroloogilisi andmeid. Sest toiduallergia lisaks düspeptilistele sümptomitele on iseloomulik makulopapulaarne sügelev lööve ja muud allergia ilmingud. Kõige sagedamini areneb haigus välja vahetult pärast piima, munade, kala, krabide, krevettide, tsitrusviljade, maasikate, pähklite ja šokolaadi söömist. Arvesse võetakse allergoloogilise anamneesi andmeid, nahateste toiduallergeenidega.

Veres leukopeenia, trombotsütopeenia, eosinofiilia. Disahharidaaside ja teiste seedimisprotsesse tagavate ensüümide ebapiisava aktiivsusega, samuti malabsorptsiooniga kaasnevad mürgistuse ja enteriidi sümptomid, mis kaovad dieedi piiramisel või süsivesikute ja suurenenud suhkrusisaldusega toiduainete täielikul ärajätmisel. Pärast di- ja monosahhariidide koormust suureneb soolestiku talitlushäire. Laktaasipuuduse korral on täheldatud piima, hapukoore, koore ja piimatoodete talumatust, sahharoosi ebapiisava aktiivsuse korral ei talu patsiendid suhkrut, mett, magusaid puu- ja köögivilju.

Lõplik diagnoos määratakse polü-, di- ja monosahhariididega diferentseeritud süsivesikute koormuste tulemuste põhjal.

Ärahoidmine

Riigi mastaabis - kaasaegsete mehhaniseeritud ja automatiseeritud toiduainetööstuse ettevõtete loomine, uute toodete töötlemise ja ladustamise meetodite väljatöötamine ja juurutamine. Toiduettevõtetes - hoolikas sanitaarkontroll toiduainete tootmise, ladustamise, transpordi ja müügi üle. Nakkushaiguste tunnustega, naha ja limaskestade pustuloossete kahjustustega inimeste töö vältimine. Sanitaar- ja veterinaarkontrolli on vaja ka piimafarmides ja teistes loomakasvatusettevõtetes.

Diagnostika

Diagnostika. PTI diagnoosimisel on kõige olulisemad kliinilised ja epidemioloogilised andmed. Nende hulgas: 1) gastriidi või gastroenteriidi sümptomite äge algus ja domineerimine kliinilises pildis; 2) hüpertermia puudumine või selle lühiajalisus; 3) lühike peiteaeg ja haiguse enda lühike kestus; 4) esinemissageduse grupilaad ja seos sama toidukauba kasutamisega; 5) juhtumi plahvatuslikkus (plahvatusohtlikkus). IN laboratoorne diagnostika väga oluline on bakterioloogiline meetod, sealhulgas isoleeritud patogeenide toksikogeensete omaduste uurimine. Uuringu materjaliks on oksendamine, maoloputus, patsiendi väljaheited, söömata toidu jäänused jne. Toidumürgituse korral ei võimalda konkreetse mikroobi isoleerimine patsiendist veel pidada seda haiguse põhjustajaks. haigus. Selle identsus tuleb tõestada tüvedega, mis eraldati samaaegselt haigetelt inimestelt, aga ka nende patogeenidega, mis saadi saastunud tootest.

Ravi

I. Mikroobsete toksiinide eemaldamine seedetraktist 1. Maoloputus (2-4% naatriumvesinikkarbonaadi lahus või 0,1% kaaliumpermanganaadi lahus).

2. Adsorbentide määramine.

Tselluloosi preparaadid (polüfepaan, lignosorb, aktiivsüsi, vaulen jne, 20 g 3 korda päevas).

Attapulgiidi preparaadid: neointestopan, reban. - Katioonisiduvad ravimid (enterokaat M: 20-30 g, seejärel 10 g 3 korda).

Polüvinüülpürrolidooni derivaadid (enteroodid 5 g/100 ml 3 korda päevas). II.

Kõhulahtisuse sündroomi leevendamine Preparaadid Ca ++: glükonaat, glütserofosfaat, laktaat - 5 g või kaltsiumkarbonaat - 30-50 g III.

Rehüdratsioon ja remineraliseerimine 1. Suukaudne rehüdratsioon glükoosi-soola lahustega (rehüdron, tsitroglükosolaan jne.

Nasogastrilise rehüdratsiooni võimalus. 3.

Parenteraalne rehüdratsioon - lahused "Quartasol", "Acesol", "Lactasol", "Trisol", "Mafusol" (intravenoosseks infusiooniks III-IV astme dehüdratsiooniga patsientidel).

IV. Seedetrakti limaskesta barjääri taastamine Mukoprotektorid (smecta, polysorb MP).

Tähelepanu! Kirjeldatud ravi ei taga positiivset tulemust. Usaldusväärsema teabe saamiseks konsulteerige ALATI spetsialistiga.

Prognoos

Prognoos on tavaliselt soodne. Surmaga lõppevad tagajärjed on haruldased ja neid põhjustavad sellised tüsistused nagu dehüdratsioonišokk, äge südamepuudulikkus, nekrotiseeriv enteriit, anaeroobne sepsis.

Toidumürgitus

Mis on toidumürgitus?

Toidumürgitus- eksotoksiine tootvate oportunistlike bakterite põhjustatud ägedad nakkushaigused. Kui mikroorganismid satuvad toiduainetesse, kogunevad neisse toksiinid, mis võivad põhjustada inimese mürgistust.

Lühike ajalooline teave
Inimkond on juba sajandeid teadnud, et halva kvaliteediga toodete, eriti liha söömine võib põhjustada oksendamise ja kõhulahtisuse tekkimist. Pärast P.N. kirjeldamist. Lashchenkov (1901) stafülokoki toidumürgistuse kliinilisest pildist leiti, et kõhulahtisuse ja mürgistussündroomidega haigusi võivad põhjustada oportunistlikud bakterid. Koduteadlaste töö tulemusena liigitatakse need haigused toidumürgiste infektsioonide hulka.

Mis provotseerib / põhjustab toidumürgitust:

Toidumürgitust põhjustab suur hulk baktereid.; peamised patogeenid on Staphylococcus aureus, Proteus vulgaris, Bacillus cereus, Clostridium perfringens, Clostridium difficile, perekonna Klebsiella, Enterobacter, Citrobacter, Serratia, Enterococcus jt esindajad. Patogeenid on looduses laialt levinud, mitmekordse resistentsuse ja väljendusvõimega. keskkonnaobjektides. Kõik nad on inimeste ja loomade normaalse soolestiku mikrofloora püsivad esindajad. Sageli ei ole patogeeni haigest võimalik isoleerida, kuna toidumürgiste infektsioonide kliinilise pildi määrab peamiselt mikroobsete toksiliste ainete toime. Erinevate keskkonnategurite mõjul muudavad oportunistlikud mikroorganismid selliseid bioloogilisi omadusi nagu virulentsus ja resistentsus antibakteriaalsete ravimite suhtes.

Epidemioloogia
Nakkuse allikas- erinevad loomad ja inimesed. Enamasti on need inimesed, kes põevad mädaseid haigusi (panaritium, tonsilliit, furunkuloos jne); loomade seas - mastiidi all kannatavad lehmad ja lambad. Kõik need eritavad haigustekitajaid (tavaliselt stafülokokke), mis nende töötlemise käigus satuvad toiduainetesse, kus bakterid paljunevad ja kogunevad. Epidemioloogilist ohtu kujutavad nii patsiendid kui ka patogeenide kandjad. Patsientide nakkavuse periood on väike; andmed bakterikandja tingimuste kohta on vastuolulised.

Teiste toksikoinfektsioonide (C. perfringens, B. cereus jt) tekitajad erituvad inimeste ja loomade poolt väljaheitega väliskeskkonda. Mitmete patogeenide reservuaariks võivad olla loomade ja inimeste väljaheitega saastunud pinnas, vesi ja muud keskkonnaobjektid.

Ülekandemehhanism- fekaal-oraalne, peamine levikutee on toit. Oportunistlike bakterite põhjustatud toidutoksiliste infektsioonide esinemiseks on vajalik tohutu patogeenide annus või teatud aeg nende paljunemiseks toiduainetes. Kõige sagedamini on toidumürgiseid infektsioone seostatud piima, piimatoodete, kalakonservide, õlis, liha-, kala- ja köögiviljaroogade, samuti koort sisaldavate kondiitritoodete (koogid, kondiitritooted) saastumisega. Peamine klostriidide edasikandumises osalev toode on liha (veiseliha, sealiha, kana jne). Mõnede liharoogade ja -toodete valmistamine (aeglane jahutamine, korduv kuumutamine jne), nende rakendamise tingimused aitavad kaasa eoste idanemisele ja vegetatiivsete vormide paljunemisele. Patogeeni edasikandumises osalevad mitmesugused väliskeskkonna objektid: vesi, muld, taimed, majapidamistarbed ja patsiendihooldus. Stafülokoki ja muid enterotoksiine sisaldavad tooted ei erine healoomulistest välimuse, lõhna ja maitse poolest. Haigused esinevad juhuslike haigusjuhtude ja puhangutena. Neid registreeritakse sagedamini soojal aastaajal, kui luuakse soodsad tingimused patogeenide paljunemiseks ja nende toksiinide kogunemiseks.

Inimeste loomulik vastuvõtlikkus kõrge. Tavaliselt haigestub enamik inimesi, kes söövad saastunud toitu. Lisaks patogeeni omadustele (piisav annus, kõrge virulentsus) nõuab haiguse arenemine nii mikroorganismilt kui ka makroorganismilt mitmeid soodustavaid tegureid (resistentsuse vähenemine, kaasuvate haiguste esinemine jne). Vastuvõtlikumad on riskirühma kuuluvad isikud: vastsündinud, nõrgestatud isikud, patsiendid pärast kirurgilist sekkumist või kes on saanud pikka aega antibiootikume jne.

Peamised epidemioloogilised tunnused. Oportunistlike patogeenide põhjustatud haigused on üldlevinud. Puhangud on perekondlikud või kui toit on saastunud toitlustusasutustes, võivad haigused levida kogu elanikkonnas. Juhtumite arv määrab saastunud toiduainet tarbinud inimeste arvu ja võib oluliselt erineda. Eriti iseloomulikud on grupihaigused laevareisijate, turistide ning laste ja täiskasvanute organiseeritud rühmade liikmete seas. Välgud on tavaliselt plahvatusohtlikud. Ühiskondlikus vanuses ja soolises koosseisus erinevusi ei olnud. Haigusi registreeritakse sagedamini suvel. Sõltuvalt toiduaine tüübist on haigete seas ülekaalus lapsed või täiskasvanud. Lisaks toidule on võimalikud ka leibkonna puhangud, mis enamikul juhtudel esinevad haiglas. C. difficile põhjustatud nosokomiaalsete infektsioonide puhanguid seostatakse antibiootikumide pikaajalise kasutamisega. Veepuhangute ajal, fekaalse saastumise tagajärjel, isoleeritakse koos oportunistlike patogeenidega ka teisi ägedate sooleinfektsioonide patogeene.

Patogenees (mis juhtub?) Toidumürgituse ajal:

Kõigi toidumürgituse põhjustajate ühine omadus on võime toota erinevat tüüpi eksotoksiine (enterotoksiine) ja endotoksiine (lipopolüsahhariidide komplekse). Nende toksiinide toime iseärasuste tõttu on erinevate patogeenide põhjustatud toidu kaudu levivate toksiliste infektsioonide kliinilistes ilmingutes teatud originaalsus. Haiguse suhteliselt lühike peiteaeg viitab ka bakteriaalsete toksiinide äärmiselt olulisele rollile toidu kaudu levivate nakkuste tekkes.

Sõltuvalt toksiinide tüübist võivad need põhjustada vedeliku hüpersekretsiooni soole luumenisse, gastroenteriidi kliinilisi ilminguid ja haiguse süsteemseid ilminguid mürgistussündroomi kujul.

Bakteriaalsed toksiinid realiseerivad oma toime endogeensete vahendajate (cAMP, PG, interleukiinid, histamiin jne) tootmise kaudu, mis reguleerivad otseselt toidumürgitusega patsientidel avastatud struktuurseid ja funktsionaalseid muutusi elundites ja süsteemides.

Erinevate etioloogiatega toidutoksiliste infektsioonide patogeneetiliste mehhanismide sarnasus määrab nende haiguste, aga ka salmonelloosi ja kampülobakterioosi ravimeetmete lähenemise aluspõhimõtete ühtsuse.

Toidumürgituse sümptomid:

inkubatsiooniperiood. Tavaliselt on see mitu tundi, kuid mõnel juhul võib seda lühendada 30 minutini või vastupidi pikendada 24 tunnini või kauemaks.

Hoolimata toidumürgituse polüetioloogiast on joobeseisundi ja vee- ja elektrolüütide häirete sündroomi peamised kliinilised ilmingud nende haiguste puhul üksteisega sarnased ja salmonelloosi omadest vaevalt eristatavad. Haigustele on iseloomulik äge algus koos iivelduse, korduva oksendamise, enterokateeruva iseloomuga lahtise väljaheitega mitu kuni 10 korda päevas või rohkem. Kõhuvalu ja temperatuurireaktsioon võivad olla ebaolulised, kuid mõnel juhul võivad tekkida tugevad krambivalud kõhus, lühiajaline (kuni ööpäevane) kehatemperatuuri tõus 38-39 °C-ni, külmavärinad, üldine nõrkus. , täheldatakse halb enesetunne, peavalu Patsientide uurimisel tuleb märkida naha kahvatust, mõnikord perifeerset tsüanoosi, jäsemete külmetust, valu palpeerimisel epigastimaalses ja nabapiirkonnas, pulsisageduse muutusi ja vererõhu langust. dehüdratsiooni ja demineraliseerumise kliinilised ilmingud sõltuvad oksendamise ja kõhulahtisusega patsientide kaotatud vedeliku mahust.Haiguse kulg on lühike ja enamasti 1-3 päeva.

Toidumürgituse kliinilistel ilmingutel on siiski mõningaid erinevusi sõltuvalt patogeeni tüübist. Stafülokoki infektsioonidele on iseloomulik lühike inkubatsiooniperiood ja haiguse sümptomite kiire areng. Kliinilises pildis domineerivad gastriidi tunnused: korduv oksendamine, teravad valud epigastimaalses piirkonnas, mis meenutavad mao koolikuid. Väljaheite olemus ei pruugi muutuda. Kehatemperatuur jääb enamikul juhtudel normaalseks või tõuseb korraks. Juba haiguse esimestel tundidel võib täheldada märgatavat vererõhu langust, tsüanoosi ja krampe, kuid üldiselt on haiguse kulg lühiajaline ja soodne, kuna muutused kardiohemodünaamikas ei vasta vee- ja veetasemele ning elektrolüütide häired. Clostridium perfringens’i põhjustatud toidumürgistuse korral lisandub stafülokokkinfektsioonile sarnaselt kliinilisele pildile kõhulahtisuse tekkimine iseloomuliku lahtise verise väljaheitega, kehatemperatuur püsib normis. Proteus vulgaris'e põhjustatud toidumürgituse korral muutub väljaheide tuimaks.

Tüsistused
Täheldatud äärmiselt harva; kõige sagedamini - hüpovoleemiline šokk, äge kardiovaskulaarne puudulikkus, sepsis jne.

Toidumürgituse diagnoos:

Diferentsiaaldiagnoos
Toidumürgitust tuleb eristada salmonelloosist ja teistest ägedatest sooleinfektsioonidest – viiruslikest gastroenteriitidest, šigelloosist, kampülobakterioosist, koolerast jne, aga ka kroonilistest seedetraktihaigustest, kirurgilistest ja günekoloogilistest patoloogiatest, müokardiinfarktist. Kuna toidutoksiliste infektsioonide peamised patogeneetilised mehhanismid ja kliinilised ilmingud erinevad salmonelloosi omadest vähe, tehakse kliinilises praktikas sageli toidutoksiliste infektsioonide üldine esialgne diagnoos ja salmonelloos isoleeritakse sellest üldrühmast, kui see on bakterioloogiliselt või seroloogiliselt kinnitatud. .

Laboratoorsed diagnostikad
Aluseks on patogeeni eraldamine oksest, maoloputus ja väljaheited. Patogeeni külvamisel on vaja uurida selle toksogeenseid omadusi. Enamasti on eritumine siiski ebaoluline ning konkreetse mikroorganismi tuvastamine patsiendil ei võimalda seda veel haiguse süüdlaseks pidada. Samal ajal on vaja tõestada selle etioloogilist rolli kas autotüvega seroloogiliste reaktsioonide abil või nakatunud tootest ja seda kasutanud isikutest eraldatud patogeenide identiteedi tuvastamisega.

Toidumürgituse ravi:

Toidu kaudu levivate haiguste ravi sarnane salmonelloosiga; Näidatud on maoloputus, sifooni klistiirid, enterosorbentide (aktiivsüsi jne) varajane määramine, vitamiinid. Vajadusel viige läbi rehüdratsioonravi. Tüsistusteta toidumürgituse etiotroopne ravi ei ole näidustatud.

Toidumürgituse ennetamine:

Epidemioloogiline seire tuleks läbi viia osana sooleinfektsioonide ja haiglanakkuste seirest.

Haiguste ennetamise aluseks on sanitaar-hügieenilise ja tehnoloogilise režiimi, toidukaupade hankimise, valmistamise, ladustamise ja müügi normide ja reeglite järgimine. Vajalik on tagada veterinaar- ja sanitaarkontroll loomade üle, kes võivad pinnast, vett ja ümbritsevaid esemeid haigustekitajatega saastada. Stafülokokimürgistuse vältimiseks võetakse meetmeid stafülokokkide kandumise vähendamiseks toiduainetööstuse töötajatel (stafülokoki kandjate saneerimine ninaneelus ja nahal, mandlite ja ülemiste hingamisteede krooniliste põletikuliste haiguste ravi). Toiduainete töötlemise ja valmistamisega otseselt seotud töölt tuleb eemaldada inimesed, kellel on pustuloossed nahahaigused, farüngiit, tonsilliit ja muud stafülokoki infektsiooni ilmingud. Suur tähtsus on sanitaar- ja hügieenirežiimi järgimise kontrollil toiduettevõtetes ja meditsiiniasutustes, isikliku hügieeni reeglite järgimisel ning pideval sanitaar- ja kasvatustööl. Oluline on toiduaineid õigesti säilitada, et välistada neis toidu kaudu levivate patogeenide paljunemine. Äärmiselt oluline on toiduainete kuumtöötlemine, piima keetmine ja nende rakendamise tähtaegadest kinnipidamine.

Tegevused epideemia fookuses
Sarnaselt teiste ägedate sooleinfektsioonide omadega. Tervenenud patsientide dispanservaatlus ei ole reguleeritud.

Milliste arstide poole peaksite toidumürgituse korral pöörduma:

Kas olete millegi pärast mures? Kas soovite saada täpsemat teavet toidumürgituse, selle põhjuste, sümptomite, ravi- ja ennetusmeetodite, haiguse kulgemise ja toitumise kohta pärast seda? Või vajate ülevaatust? Sa saad broneerige aeg arsti juurde- kliinik Eurolaboris alati teie teenistuses! Parimad arstid vaatavad teid läbi, uurivad väliseid tunnuseid ja aitavad haigust sümptomite järgi tuvastada, nõustavad ja osutavad vajalikku abi ning panevad diagnoosi. sa saad ka kutsuge arst koju. Kliinik Eurolaboris avatud teile ööpäevaringselt.

Kuidas kliinikuga ühendust võtta:
Meie Kiievi kliiniku telefon: (+38 044) 206-20-00 (mitmekanaliline). Kliinikumi sekretär valib teile arsti juurde minekuks sobiva päeva ja tunni. Meie koordinaadid ja juhised on näidatud. Vaadake üksikasjalikumalt kõiki talle pakutavaid kliiniku teenuseid.

(+38 044) 206-20-00

Kui olete varem mingeid uuringuid läbi viinud, viige nende tulemused kindlasti arsti juurde konsultatsioonile. Kui õpingud pole lõpetatud, teeme kõik vajaliku oma kliinikus või koos kolleegidega teistes kliinikutes.

Sina? Peate oma üldise tervise suhtes olema väga ettevaatlik. Inimesed ei pööra piisavalt tähelepanu haiguse sümptomid ja ei mõista, et need haigused võivad olla eluohtlikud. On palju haigusi, mis algul meie kehas ei avaldu, kuid lõpuks selgub, et kahjuks on juba hilja neid ravida. Igal haigusel on oma spetsiifilised tunnused, iseloomulikud välised ilmingud - nn haiguse sümptomid. Sümptomite tuvastamine on esimene samm haiguste üldisel diagnoosimisel. Selleks peate lihtsalt mitu korda aastas läbi vaadata arst mitte ainult kohutava haiguse ärahoidmiseks, vaid ka terve vaimu säilitamiseks kehas ja kehas tervikuna.

Kui soovid arstilt küsimust esitada, kasuta veebikonsultatsiooni rubriiki, ehk leiad sealt oma küsimustele vastused ja loe enesehoolduse näpunäiteid. Kui olete huvitatud kliinikute ja arstide arvustustest, proovige jaotisest vajalikku teavet leida. Registreeruge ka meditsiiniportaalis Eurolaboris olla pidevalt kursis saidi viimaste uudiste ja teabevärskendustega, mis saadetakse teile automaatselt posti teel.

Mikroorganisme ja nende toksiine sisaldava toidu söömisest põhjustatud ägedad sooleinfektsioonid. Toidu kaudu levivaid haigusi iseloomustavad äkiline algus, iiveldushood ja korduv oksendamine, kõhulahtisus, kramplik kõhuvalu, palavik ja mürgistusnähud. Toidumürgituse diagnoosimine toimub oksendamise, maoloputus, väljaheidete, toiduainete bakterioloogilise uuringuga. Toidumürgituse korral on vaja pesta magu, võtta enterosorbente, ensüüme, probiootikume ning läbi viia suukaudne või parenteraalne rehüdratsioon.

Diagnostika

Toidumürgituse diagnoosimisel eraldatakse patogeen oksendamise, väljaheidete, maoloputusega. Patogeeni tuvastamisel tehakse toitekeskkonnale bakterioloogiline külv ja määratakse selle toksogeensed omadused. Paljudel juhtudel ei ole aga tuvastamine võimalik. Lisaks on mürgise infektsiooni otseseks põhjuseks mitte alati tuvastatud mikroorganismid. Patogeeni seos haigusega tehakse kindlaks kas seroloogiliste testidega või isoleerides ta toiduainetest ja patsiendiga sama toitu söönud isikutest.

Toidumürgituse ravi

Toidumürgituse esmane ravimeede on kiireim sondeerimine ja maoloputus (esimestel tundidel pärast mürgistuse kliiniliste tunnuste ilmnemist). Kui iiveldus ja oksendamine püsivad, võib seda protseduuri teha hiljem. Soolestiku toksiinidest vabanemiseks kasutatakse enterosorbente ja valmistatakse sifooni klistiir. Dehüdratsiooni vältimiseks antakse patsiendile fraktsionaalselt väikeste portsjonitena rehüdratsioonilahuseid, magusat teed. Patsiendi poolt võetud vedeliku kogus peaks kompenseerima selle kaotuse oksendamise ja väljaheitega.

Tõsise dehüdratsiooni astme tekkimisel manustatakse rehüdratsioonisegude intravenoosset manustamist. Soovitatav on ägeda perioodi jooksul toksilise infektsiooniga patsiendid meditsiiniline toitumine. Rasketel juhtudel võib välja kirjutada antibakteriaalsed ained. Pärast oksendamise ja kõhulahtisuse lõppemist soovitatakse sageli ensüümpreparaate (pankreatiin, trüpsiin, lipaas, amülaas). kiiret paranemist seedimist ja probiootikume või baktereid sisaldavad tooted, mis on vajalikud soolestiku biotsenoosi normaliseerimiseks.

Prognoos ja ennetamine

Enamikul juhtudel on prognoos soodne, taastumine toimub 2-3 päeva jooksul. Prognoos halveneb komplikatsioonide, nakkus-toksilise šoki tekkega. Üldine ennetus toksikoinfektsioonid seisnevad sanitaar- ja hügieenilistes tõrjemeetmetes ettevõtetes ja farmides, mille tegevus on seotud toidu valmistamise, ladustamise, veoga, samuti ühiskondlikes toitlustusasutustes, lastesööklates ja tootmismeeskondades. Lisaks viiakse läbi veterinaarkontroll põllumajandusloomade tervise üle. Individuaalne ennetus seisneb isikliku hügieeni reeglite järgimises, toiduainete ladustamises ja kulinaarses töötlemises. Spetsiifiline ennetus, mis on tingitud patogeeni liikide suurest arvust ja selle laialdasest levikust looduses, ei pakuta.