Posthemorraagiline aneemia. Posthemorraagiline aneemia Kerge posthemorraagiline aneemia

Posthemorraagiline aneemia on rauda sisaldavate elementide puudumine inimese vereplasmas. Verekaotusest tingitud aneemia on üks levinumaid aneemiaid. Arstid eristavad selle haiguse kahte vormi: krooniline ja äge.

Kroonilise iseloomuga posthemorraagiline aneemia tekib pärast väikest, kuid mõnda aega sagedast verejooksu. Selle haiguse äge vorm tekib äkilise, rikkaliku verekaotuse tõttu.

Inimelule ohtlik, täiskasvanu minimaalne verekaotus on 500 ml.

Vastavalt 10. revisjoni rahvusvahelisele haiguste klassifikatsioonile kuulub posthemorraagiline aneemia kategooriasse "Verehaigused, vereloomeorganid ja teatud immuunmehhanismiga seotud häired". Alajaotis: "Toitumisega seotud aneemiad. Rauavaegusaneemia." Haiguste klassifikatsioon koodidega on järgmine:

• Verekaotusest sekundaarne rauavaegusaneemia (krooniline) - kood D50.0.
• Äge posthemorraagiline aneemia - kood D62.
• Loote verekaotusest tingitud kaasasündinud aneemia - kood P61.3

, , , , , , ,

ICD-10 kood

D62 Äge posthemorraagiline aneemia

D50.0 Verekaotusest tingitud sekundaarne rauavaegusaneemia, krooniline

Posthemorraagilise aneemia põhjused

Vere puudumise etioloogia kehas võib olla:

• Vigastus, mille tagajärjel rikuti veresoonte ja ennekõike suurte arterite terviklikkust.
• Operatiivne sekkumine. Igasugune kirurgiline sekkumine on alati risk. Alustades isegi pealtnäha tavalist meest tänavalt, kõige lihtsamat operatsiooni, ei suuda kirurg ette näha kõiki selle nüansse ja tagajärgi.
• Kaksteistsõrmiksoole ja maohaavand. Nende haigustega kaasneb sageli sisemine verejooks. Ja nende õigeaegse tuvastamise raskus seisneb selles, et keha sees tekib verejooks ja väliselt tunneb amatöör selle mõne märgi järgi ära ja saab õigel ajal kutsuda kiirabi. Vastasel juhul võib viivitus põhjustada patsiendi surma.
• Hemostaasi rikkumine. See tegur on mõeldud vere hoidmiseks vedelas olekus, vastutades vere hüübimisindeksi eest, mis võimaldab hoida ringleva vere mahtu normaalses vahemikus ja normaliseerida vere koostist (“valemit”).
• Emakaväline rasedus. Selle patoloogiaga kaasneb naistel äge raske verejooks, mis põhjustab ägeda posthemorraagilise aneemia.
• Kopsuhaigused. Selline verejooks ilmneb köha ajal tekkivate vedela või trombitaolise konsistentsiga sarlakpunase sekretsiooniga.

Patogenees

Patogenees ehk esilekerkivate nähtuste jada on vaskulaarse puudulikkuse nähtus, mis on tingitud veresoonkonna vere (plasma) järsust tühjenemisest. Need tegurid põhjustavad hapnikku kandvate punaste vereliblede puudust, mis omakorda põhjustab kehas üldist hapnikupuudust. Keha ei suuda seda kaotust südame aktiivsema töö tõttu üksi tasa teha.

, , , , ,

Posthemorraagilise aneemia sümptomid

Teadmised ei tee kellelegi haiget. Ja selleks, et saaksite verejooksu ära tunda (eriti kui see on sisemine), peate teadma posthemorraagilise aneemia sümptomeid ja selle ilminguid, et anda esmaabi või kutsuda kiirabi õigel ajal.

• Rikkaliku verekaotuse korral on esikohal vaskulaarsed ilmingud: õhupuudus, südamepekslemine (tahhükardia), rõhunäitajad (nii arteriaalne kui ka venoosne) langevad.
• Patsiendi nahk ja limaskestad muutuvad kahvatuks.
• Patsient hakkab tundma silmade tumenemist, tinnitust ja kerget pearinglust.
• Võib esineda oksendamise refleks.
• Sisemise verejooksu ägedaks märgiks võib pidada teravat suukuivust. Kliiniku raskusastet ei määra mitte ainult higistamise kogumaht, vaid ka ohver verekaotuse kiirus.
• Oluline tegur on ka vigastuse asukoht. Seega kaasneb seedetrakti kahjustustega kehatemperatuuri järsk tõus.
• Mürgistuse ilmsed ilmingud.
• Suurendab selle jõudlust ja jääklämmastiku taset plasmas (samal ajal kui uurea jääb normaalseks).
• Isegi väikese sisemise verejooksu korral tunneb patsient elundite pigistamist.
• Väljaheide võib olla ka sisemise kahjustuse näitaja. Eritunud vere tõttu muutuvad need mustaks.

Äge posthemorraagiline aneemia

Kui inimene kaotab vigastuse (mille tagajärjeks on suure arteri kahjustus), operatsiooni või mõne haiguse ägenemise tõttu kaheksandiku kogu töövere mahust, tekib posthemorraagilise aneemia äge vorm.

Arstid eristavad ägeda aneemia vormi arengus mitut etappi:

1. Refleks-vaskulaarne staadium. Seda väljendab vererõhu väärtuse järsk langus, naha ja limaskestade blanšeerimine, tahhükardia. Elunditesse tarnitud hapniku äkiline puudumine põhjustab perifeersete veresoonte spasme. Rõhu edasise languse vältimiseks avab keha arteriolo-venulaarsed šundid, mis viib plasma eemaldamiseni elunditest. Selline eneseteraapia aitab adekvaatselt kompenseerida verevedeliku tagasivoolu südamesse.
2. hüdrodünaamiline etapp. Kolme kuni viie tunni pärast luuakse alus hüdreemia kompenseerimiseks, kuna vedelik voolab interstitsiaalsest piirkonnast veresoontesse. Sel juhul ärritatakse teatud retseptoreid, mis on kaasatud veresoonte kaudu ringleva vedeliku mahu säilitamise töösse. Suurenenud aldosterooni süntees seab barjääri naatriumi eritumisele organismist, mis stimuleerib veepeetust. See aga toob kaasa ka plasma lahjenemise ning selle tulemusena erütrotsüütide ja hemoglobiini sisalduse vähenemise. See hüvitamise etapp võib toimuda kahe kuni kolme päeva jooksul.
3. Luuüdi staadium – see staadium toimub neli kuni viis päeva pärast verejooksu. hüpoksia progresseerub. Erütropoetiini taseme tõus. Perifeerses veres suureneb äsja moodustunud erütrotsüütide (retikulotsüütide) arv, millel on vähenenud hemoglobiinisisaldus. Selle etapi tunnus muutub hüpokroomseks. Lisaks põhjustab järsk verepuudus raua vähenemist veres.

Krooniline posthemorraagiline aneemia

Seda tüüpi aneemia, krooniline posthemorraagiline aneemia, tekib patsiendil, kui ta kaotab aja jooksul järk-järgult verd. Seda tüüpi aneemiat võib täheldada paljude haiguste korral. Näiteks nagu: soolevähk, kaksteistsõrmiksoole haavand või maohaavand, igemepõletik, hemorroidid ja paljud teised. Sage, kuid väike verejooks põhjustab keha üldist kurnatust. On rauapuudus. Sellega seoses nimetatakse seda patoloogiat etioloogia järgi posthemorraagiliseks aneemiaks, patogeneesi kohaselt võib seda patoloogilist seisundit seostada rauavaegusaneemiaga.

Sellest lähtuvalt on mis tahes vormis posthemorraagilise aneemia ravi peamine eesmärk taastada veresoontes ringleva vereplasma kogumaht ja selle tulemusena ületada rauapuudus ja erütropoeesi puudumine. Kuid see on "kiirabi" keha jaoks. Pärast erakorralist elustamist on vaja pöörata tähelepanu verejooksu põhjustanud algpõhjusele. Ja lihtsam - on vaja ületada põhihaiguse ravi.

, , , , ,

Posthemorraagiline rauavaegusaneemia

Praeguseks väidavad arstid, et posthemorraagiline rauavaegusaneemia hakkab üsna laialt levima. Lühidalt öeldes on rauavaegusaneemia organismi seisund, mida iseloomustab rauaioonide patoloogiline puudus. Pealegi väheneb selle elemendi massikontsentratsioon kõikjal: vereplasmas ja luuüdis ning nn laoruumis, kus keha kogub kõik vajaliku varuks. Selle tulemusena tekib heemi sünteesi süsteemis rike, tekib müoglobiini ja koeensüümi defitsiit.

Kaasaegsed statistilised uuringud näitavad 50% - see on elanikkonna arv, kes kannatab ühel või teisel kujul aneemia all. Ühendid, milles leidub looduses metalle, imenduvad inimkehas halvasti või ei omasta neid üldse. Kui raua omastamise ja kasutamise tasakaal organismis on häiritud, tekib rauavaegusaneemia.

Kõige sagedamini on täiskasvanud elanikkonnas rauapuudus seotud ägeda või kroonilise verekaotusega. See diagnoos võib tekkida, kuigi üsna harva, ninaverejooksu, verekaotuse hambaravi aspektide, aga ka traumade korral... Erandjuhtumeid on tuvastatud ka siis, kui "sageli annetanud" doonoril tekkis rauavaegusaneemia. Veelgi enam, nii kummaliselt kui see ka ei kõla, leidub selliseid kõrvalekaldeid naisdoonorite puhul.

Naistel võivad haiguse põhjused olla nii emakaverejooksud kui ka rasedus ise, aga ka valulikud, patoloogilised häired menstruaaltsüklis. Laboratoorsed uuringud näitavad, et emaka fibroidid võivad põhjustada ka posthemorraagilist aneemiat koos rauapuudusega, mis soodustab raua leostumist ja sellele järgnevat aneemiliste sümptomite ilmnemist.

Teisel kohal haiguste esinemissageduses on verekaotus seedetrakti ägedate haiguste korral, mille diagnoosimine varases staadiumis on üsna problemaatiline. Kopsuverejooks on üsna haruldane rauapuuduse ilming, nagu ka verekaotus kuseteedest ja neerudest.

Vastsündinutel ja imikutel võib tekkida rauapuudus, mis on tingitud platsenta valest esitusest või kui platsenta on operatsiooni (keisrilõike) käigus kahjustatud. Ja on ka sooleverejooksu juhtumeid, mis on nakkushaiguse ilmingud.

Suuremate laste rauapuuduse põhjuseks võib olla toitumise nappus. Laps lihtsalt ei saa seda elementi koos toiduga, mida ta sööb, piisavalt. Samuti võib aneemia põhjuseks olla rauapuudus emal raseduse ajal, aga ka enneaegsetel imikutel või kaksikutest, kolmikutest ... Harva, kuid selle vaevuse põhjuseks võib saada ka sünnitusarsti eksimus, mis pulsatsiooni lakkamist ootamata on nabanööri liiga vara läbi lõigatud.

Ei tasu ignoreerida olukorda, kui (näiteks suure füüsilise koormuse, raseduse vms ajal) organismi vajadus selle järele järsult suureneb. Seetõttu suureneb posthemorraagilise rauavaegusaneemia tõenäosus.

Selle elemendi puudumine kehas kahjustab oluliselt inimese immuunsüsteemi. Kuid nii kummaliselt kui see ka ei kõla, on rauapuuduse all kannatavad patsiendid nakkushaiguste all väiksema tõenäosusega. Kõik on lihtne. Raud on mõnele bakterile suurepärane kasvulava. Teiste probleemide valguses ei saa aga tähelepanuta jätta ka rauapuudust inimkehas. Ei ole harvad juhud, kus toitumisharjumuste muutused viitavad raua puudumisele veres. Näiteks tekib isu piprase või soolase toidu järele, mida pole varem täheldatud.

Arstid tõstavad esile ka rauapuuduse psühholoogilist külge. Sageli esineb see inimestel, kes ei hooli oma tervisest ja järelikult ka iseendast: dieedid, piiratud toitumine, füüsiline passiivsus, värske õhu puudumine, minimaalsed positiivsed emotsioonid. Kõik see ei aita kaasa, vaid pärsib neid ainevahetusprotsesse, mis organismis toimuvad. Pärast uuringu läbiviimist on teadlased leidnud, et selle kõige taga on reeglina sügav depressioon, psühholoogiline trauma.

Tänapäeval on meditsiin varustatud üsna suure arsenaliga rauapreparaatide kujul: konferoon, feramiid, zhektofer, sorbifer ja üsna paljud teised. On ka vedelaid vorme, näiteks maltofer, imendumisaste, mis sõltub rauapuuduse tasemest kehas. See ravim on heaks kiidetud kasutamiseks isegi vastsündinutel (isegi enneaegsetel imikutel).

Posthemorraagiline aneemia lastel

Posthemorraagiline aneemia lastel esineb üsna sageli ja juhtub, nagu täiskasvanutel, ja äge (üsna levinud) ja krooniline (harvem).

Vastsündinud on üsna haavatavad. Neis tekib posthemorraagiline aneemia sageli sünnivigastustega või võib tekkida isegi ülemäärase vereproovi võtmise korral laboriuuringute käigus. Vanematel ja keskealistel lastel on aneemia peamiseks põhjuseks sageli helmintid, mis seedetrakti seina külge kleepudes vigastavad keha ja kutsuvad esile mikroverejooksu.

Sümptomid, mille alusel vanemad peaksid häiret tõstma:

• Sama, mis täiskasvanutel.
• Kuid esimesed ilmingud on letargia, isutus, kasv peatub ja laps hakkab halvemini kaalus juurde võtma.
• Haiguse algfaasi üheks esmaseks tunnuseks võib olla puru maitse-eelistuste muutumine kuni selleni välja, et lapsed kipuvad sööma maad, kriiti, savi... See on rauapuuduse ja -puuduse tagajärg. mineraalsete komponentide sisaldus lapse kehas. Mõnikord pole need muutused nii drastilised.
• Käitumises on muutusi. Väikelapsed muutuvad kapriisseks ja vinguvaks või vastupidi apaatseks.
• Samuti ilmnevad välised tunnused: juuste ja saialillede haprus, naha koorumine.
• "Lakitud" sile keel.
• Noorukitel tüdrukutel menstruaaltsükli katkestused.
• Üsna sageli täheldatakse posthemorraagilise aneemia taustal nakkusliku iseloomuga tüsistusi: keskkõrvapõletik, kopsupõletik ...

Esimese asjana olukorras, kus laps on hemorraagilise šoki seisundis, on elustamine verejooksu peatamiseks ja šokivastane ravi. Vereasendajaid manustatakse joa ja tilguti abil. Sel perioodil tehakse kindlaks beebi veregrupp ja tema Rh-kuuluvus. Elustamine toimub värskelt tsitraadiga verega. Kui see pole saadaval, tehakse otsene vereülekanne doonorilt. Paralleelselt sellega toetavad glükosiidid südame-veresoonkonna süsteemi ning on ette nähtud valgu- ja vitamiinirikas dieet.

Posthemorraagilise aneemia ravi lastel taandub verejooksu algpõhjuse, st verekaotust põhjustanud haiguse tuvastamisele ja ravile.

etapid

Arstidel on ka aneemia raskusastmete nn tööklassifikatsioon, mis määratakse laboratoorsete analüüside põhjal:

• mille hemoglobiinisisaldus veres on üle 100 g / l ja erütrotsüüdid üle 3 t / l - lihtne etapp.
• hemoglobiinisisaldusega veres vahemikus 100÷66 g/l ja erütrotsüüdid üle 3÷2 t/l - keskmine staadium.
• kui hemoglobiinisisaldus veres on alla 66 g / l - raske staadium.

Kerge posthemorraagiline aneemia

Haiguse varasem avastamine võimaldab lühema aja jooksul lapse jalule panna. Kerge haiguse staadiumi korral piisab mõnikord rauda sisaldavatest preparaatidest, et kompenseerida rauapuudust organismis. Ravikuur kestab sageli kolm kuud või kauem. Sel juhul on võimalik patsiendi ajutine hospitaliseerimine. Selle küsimuse otsustab arst, lähtudes patsiendi seisundist.

Raske posthemorraagiline aneemia

Raske astme posthemorraagiline aneemia on tingimusteta haiglaravi.

Ainult statsionaarsetes tingimustes võib patsient saada kvalifitseeritud ja täielikku arstiabi ning te ei tohiks seda kõhkleda. Selles olukorras on "viivitamine nagu surm".

Pärast patsiendi enda käsutusse saamist peavad arstid kõigepealt tegema kõik verejooksu peatamiseks, püüdes samal ajal verekaotust mis tahes vahenditega korvata. Maksimaalse hemodünaamilise efekti saavutamiseks (patsiendi eemaldamine šokiseisundist, kõrgema vererõhu saavutamine jne) viiakse läbi vähemalt poole liitri polüglütsiini (kunstlik plasmaasendaja) transfusioon. Ägeda traumaatilise vormi korral manustatakse seda ravimit peamiselt joana, samal ajal kui arst on kohustatud kontrollima vererõhu näitajat. Kui rõhk viidi järgmistele väärtustele: süstoolne - 100 ÷ 110 mm, diastoolne - 50 ÷ 60 mm, viiakse tilguti joast tilgutisse. Süstitava lahuse koguannus võib vajadusel ulatuda pooleteise liitrini (maksimaalselt 2÷3 liitrit).

Alles pärast verejooksu peatamist ja peamiste šokisümptomite eemaldamist jätkab meditsiinipersonal patsiendi aneemilisest seisundist eemaldamiseks edasist planeeritud protokolli.

Posthemorraagilise aneemia diagnoosimine

Kaasaegset meditsiini ei saa ette kujutada ilma laborite ja kaasaegsete meditsiiniseadmeteta. Aga kui kõrgelt professionaalseid spetsialiste pole, ei aita ka ükski varustus. Ja posthemorraagilise aneemia diagnoosimise puhul on olukord järgmine: ägeda või kroonilise posthemorraagilise aneemia diagnoosi saab panna kliiniliste, laboratoorsete ja anamnestiliste andmete kombinatsiooni alusel. Algtasemed on kliinilised näitajad.

Välise verejooksu allika olemasolul pole selget diagnoosi raske panna, raskem on diagnoosida sisemise verekaotusega. Peaasi on aegumiskoht täpselt kindlaks määrata.

, , , , , , , ,

Vereanalüüs posthemorraagilise aneemia jaoks

Esimene asi, mida arstid peavad tegema, on kiiresti teha üksikasjalik vereanalüüs, et nad saaksid hinnata verekaotuse taset ja vastavalt ka ohtu patsiendile. Ägeda verekaotuse esimese poole tunni jooksul suureneb trombotsüütide arv järsult, mis viib vere hüübimise perioodi lühenemiseni, mis on verekaotuse jaoks üsna oluline. Erütrotsüütide ja hemoglobiini tase plasmas püsib mõnda aega normi piires, kuigi nende üldarv (erütrotsüüdid) väheneb.

Kaks kuni kolm tundi hiljem on endiselt täheldatud trombotsütoosi veres, kuid analüüsid näitavad neutrofiilse leukotsütoosi ilmnemist. Kõrge trombotsütoosi tase ja väike intervall, mille jooksul veri hüübib, on kriteerium, mis näitab suurt verekaotust. Sellele järgneb punaste vereliblede ja hemoglobiini arvu vähenemine. See on normokroomse posthemorraagilise aneemia arengu näitaja.

Viie kuni kuue päeva pärast alates kriitilisest hetkest suureneb retikulotsüütide arv (noorte leukotsüütide moodustumine). Kui sel perioodil uuesti verejooksu ei täheldata, siis paari nädala pärast normaliseerub perifeerse vere koostis, mida näitavad analüüsid. Kui posthemorraagilist aneemiat täheldati raskes vormis, on taastumisperiood pikem.

Isegi ühekordse ägeda verejooksu korral näitab biokeemiline analüüs plasma rauasisalduse järsku langust. Selle elemendi väikeste varudega kehas endas on selle kvantitatiivne taastumine üsna aeglane. Sel perioodil on nähtav ka uute erütrotsüütide aktiivne ilmumine punasesse luuüdi.

Kliiniline analüüs haigusperioodil näitab leukopeenia esinemist koos kerge lümfotsütoosiga. Madala rauataseme tõttu suureneb seerumi raua sidumise võime.

, , , , ,

Posthemorraagilise aneemia ravi

Kui kerget posthemorraagilise aneemia vormi saab ravida kodus, siis tuleb selle ägedad ilmingud peatada ainult statsionaarsetes tingimustes. Kõigi käimasolevate tegevuste põhieesmärk on peatada verekaotus ja taastada normatiivne, täies mahus vereringe.

Ravi esimene samm on verejooksu peatamine. Vereülekanderavi näidustuseks on hemoglobiini langus 80 g/l ja alla selle (8 g%), plasma hematokrit alla 25% ja valgusisaldus alla 50 g/l (5 g%). Sel perioodil on vaja täita vähemalt kolmandik punaste vereliblede sisaldusest. Kiiresti on vaja plasmamahu normi täiendada. Sellega seoses saab patsient vereülekande teel polüglütsiini või želatinooli kolloidseid lahuseid. Kui selliseid lahuseid pole saadaval, võib need asendada 1000 ml glükoosi (10%) ja seejärel 500 ml - 5% lahusega. Reopoliglükiini (ja analooge) selles olukorras ei kasutata, kuna need vähendavad vere hüübimisvõimet, mis võib provotseerida korduvat verejooksu.

Punaste vereliblede taseme taastamiseks saab patsient punaste vereliblede massi. Ägeda verekaotuse korral, kui ka trombotsüütide arv langeb, kasutavad arstid otseülekannet või vahetult enne protseduuri võetud vereülekannet.

Praeguseks, kui verekaotus operatsiooni ajal on alla 1 liitri, ei kasutata punaste vereliblede massi ja vereülekannet. Ka verekaotuse täielikku hüvitamist ei teostata, kuna oht seisneb dissemineeritud intravaskulaarse koagulatsiooni sündroomi ja immuunkonflikti võimaluses.

Kõige sagedamini kasutatakse raudrauda meditsiinis. Sellel põhinevaid ravimeid võtab patsient vastavalt arsti ettekirjutusele kas 1 tund enne söömist või 2 tundi pärast söömist. Posthemorraagilise aneemia ravis kasutatakse järgmisi rauda sisaldavaid preparaate:

• Feramiid on ravim, mis põhineb nikotiinamiidi ja raudkloriidi kombinatsioonil. Vastuvõtt toimub kolm korda päevas 3-4 tableti kohta. Selle ravimi puuduseks on väike rauasisaldus tabletis. Maksimaalse efekti saavutamiseks tuleb askorbiinhapet võtta koos ravimiga.
• Conferon - naatriumdioktüülsulfosuktsinaadi kompleksne sisaldus raudsulfaadiga. Vabanemisvorm - kapslid. See ravim imendub hästi soole limaskestast. Võtke seda 3 korda päevas, 1-2 kapslit. Askorbiinhappe täiendav tarbimine ei ole vajalik.
• Ferrokaalne. Koostis - raudsulfaat kaltsiumfruktoosdifosfaadiga. Määratud pärast sööki 1÷2 tabletti kolm korda päevas.
• Ferroplex on raudsulfaadi ja askorbiinhappe kombinatsioon. Vastuvõtt on 2 ÷ 3 tabletti kolm korda päevas. Ravimi taluvus ja imendumisomadused on suurepärased.
• Ferroceron. Ravimi aluseks on ortokarboksübensoüülferrotseeni naatriumsool. Ravim imendub hästi seedetrakti limaskestade kaudu. Seda võetakse kolm korda päevas, 1-2 tabletti. Lihtne kaasas kanda. Koos selle ravimiga ei tohi vesinikkloriid- ja askorbiinhapet kehasse süstida. Kategooriliselt on vaja sidrunid ja muud happelised toidud toidust eemaldada.

Kasutatakse ka muid ravimeid.

Toitumine posthemorraagilise aneemia ravis mängib olulist rolli. Aneemiaga patsient peaks oma dieeti lisama toidud, mis sisaldavad suures koguses rauda ja valke. See on liha ja munavalge ja kala, kodujuust ... Samal ajal eemaldage oma dieedist rasvased toidud.

Ärahoidmine

Posthemorraagilise aneemia ennetamine peab algama veelgi enam, mitte vähem, juba emakas. Kui sündimata lapse emal on rauapuudus, sünnib vastsündinu juba sama probleemiga. Seetõttu on kõigepealt vaja see probleem rasedal naisel kõrvaldada. Siis peaks juba sündinud laps saama loomulikku, ratsionaalset ja loomulikku toitmist. On vajalik, et last ümbritseks normaalne tervislik keskkond. Vajame ka lastearsti pidevat jälgimist, et mitte maha jätta rahhiidi, nakkushaiguste ja düstroofia tekkimist.

Erilisse rauavaeguse riskirühma kuuluvad aneemiliselt emalt sündinud lapsed, enneaegsed ja mitmikrasedusest sündinud lapsed, aga ka kunstlikul, ebaratsionaalsel toitumisel ja kiiresti kasvavad imikud. Lastearst määrab sellistele lastele tavaliselt rauapreparaate või piimasegusid, mis sisaldavad seda elementi suurenenud protsentides.

Esimese eluaasta lastele on posthemorraagilise aneemia ennetamiseks vaja lisada dieeti köögi- ja puuviljad, teraviljad ja maitsetaimed, liha ja kala, piim ja juustud. See on toitumise mitmekesistamine. Abielementide (vask, mangaan, koobalt, tsink) sisalduse hoidmiseks normi piires on vaja anda lapsele peeti, munakollast ja puuvilju (õunad, virsikud, aprikoosid). Ja ka laps on kohustatud saama vajalikus koguses värsket õhku - jalutuskäike värskes õhus on vaja. Kaitske lapsi kokkupuute eest kahjulike kemikaalidega, eriti lenduvate ainetega. Ravimeid tohib kasutada ainult vastavalt arsti ettekirjutusele ja tema kontrolli all.

Täiskasvanu aneemia ennetamine sarnaneb lapsega. Need on samad raua- ja mikroelementiderikkad toidud, aga ka aktiivne õige eluviis, värske õhk.

Lapsepõlves on rauapreparaatide kasutamine profülaktiline, mitte ainult ei takista rauapuuduse tekkimist lapsel, vaid vähendab ka ARVI esinemissagedust. Süveneva päriliku aneemia korral sõltub meditsiiniline prognoos otseselt käimasolevate kriiside sagedusest ja nende raskusastmest.

Igas olukorras ei tohiks alla anda ja eelistatav on haigus ära tunda nii kiiresti kui võimalik, selle varases staadiumis. Olge enda ja oma lähedaste suhtes tähelepanelikum. Posthemorraagilise aneemia ennetavad meetmed ei ole nii keerulised, kui võivad tunduda. Lihtsalt ela, söö hästi, veeda pere ja sõpradega aktiivselt aega looduses ja see häda läheb sinust mööda. Aga kui parandamatu on juba juhtunud ja hädad on majja tulnud, ärge paanitsege, helistage arstidele ja võitlege nendega. Elu on ju ilus ja võitlust väärt.

Nagu juba teada, tekib inimkehas verekaotuse tõttu posthemorraagiline aneemia. Ja seda ei pruugi olla palju. Oluline on mõista, et isegi väike, kuid sageli esinev verejooks võib muutuda patsiendile tõsiselt ohtlikuks.

Posthemorraagiline aneemia: ICD-10 kood

Haiguste jaotus selle klassifikatsiooni järgi (seoses haiguse ägeda kulgemisega) on D62. See klassifikatsioon näitab ka, et haiguse põhjuseks peetakse mis tahes verekaotust.

Posthemorraagiline aneemia: raskusaste

Seda tüüpi aneemia raskusaste sõltub ka hemoglobiiniindeksist. Esimest raskusastet iseloomustab hemoglobiinisisaldus veres üle 100 grammi vere liitri kohta ja punaste vereliblede sisaldus üle 3 t / l. Kui hemoglobiini tase veres jõuab 66 - 100 g / l ja punaste vereliblede arv on üle 2 - 3 t / l, võime rääkida posthemorraagilise aneemia mõõduka raskusega kulgemisest. Lõpuks räägime aneemia raskest staadiumist juhul, kui hemoglobiin langeb alla 66 g / l.

Kui seda tüüpi aneemia kerge raskusaste õigel ajal avastatakse, saab patsienti siiski tõeliselt aidata. Sel juhul on ravi põhieesmärk kehas olevate rauavarude täiendamine. Seda saab aidata sobivate rauapreparaatide võtmisega. Selliseid ravimeid võib välja kirjutada ainult arst vastavalt patsiendi antud analüüsidele ja tema individuaalsetele kaebustele. On oluline, et preparaat sisaldaks komponenti, mis soodustab raua täielikku imendumist. See komponent võib olla näiteks askorbiinhape. Mõnikord võib osutuda vajalikuks haiglaravi.

Mõõduka raskusega posthemorraagilise aneemia korral vajab posthemorraagiline aneemia sobivat ravimit. Mis puutub raskesse astmesse, siis siin on patsiendi hospitaliseerimine kiiresti näidustatud. Sel juhul võib viivitus maksta patsiendile tema elu.

Posthemorraagiline aneemia: haiguse põhjused

Verepuudus kehas võib olla tingitud:

1. Normaalse hemostaasi rikkumine. Hemostaas on mõeldud vere hoidmiseks vedelas olekus, see tähendab, nagu see peaks olema normaalne. Samuti vastutab see normaalse vere hüübimise eest;
2. Kopsude haigused. Selliseid haigusi saab hinnata sarlakpunase verejooksu järgi vedeliku või trombide kujul, mis tekivad köhimisel;
3. Vigastus, mille tõttu rikuti veresoonte terviklikkust, peamiselt suurte arterite puhul;
4. Emakaväline rasedus. Sellise probleemiga täheldatakse tõsist sisemist verejooksu, mis põhjustab ägeda hemorraagilise aneemia arengut;
5. Kirurgiline sekkumine. Peaaegu iga operatsioon on seotud verekaotusega. See ei ole alati külluslik, kuid sellest võib piisata patoloogia tekkeks;
6. Mao- ja kaksteistsõrmiksoole haavand. Selliste haiguste korral on sisemine verejooks tavaline. Mitte alati ei saa sellist verejooksu kiiresti ära tunda. Kuid kui seda õigeaegselt ei tehta, on võimalik surmav tulemus.

Posthemorraagiline aneemia: etapid

Sellel patoloogial on kaks etappi - äge ja krooniline. Äge algab kiire ja massilise verekaotuse tõttu. Sellise verekaotuse põhjuseks on sageli trauma, sisemine ja välimine verejooks, kirurgiline sekkumine, mille käigus anumad on vigastatud. Haiguse kulgemise kroonilist staadiumi iseloomustab mõõdukas verejooks, mida esineb üsna sageli, näiteks räägime hemorroididest ja peptilisest haavandist. Sama kehtib ka tüdrukute kohta, kellel on menstruaaltsükli häired ja emaka fibromatoos. Sama kehtib ka ninaverejooksu kohta.

Posthemorraagilise aneemia patogenees

Seda tüüpi aneemia peamised tegurid on vaskulaarse puudulikkuse nähtused. Samal ajal langeb vererõhk, häirub kudede ja siseorganite verevarustus, täheldatakse hüpoksiat ja isheemiat, tõenäoliseks võib saada šokiseisund.

Esimest faasi nimetatakse varajaseks refleks-vaskulaarseks. Seda nimetatakse ka varjatud aneemiaks. Samal ajal on hemoglobiin ja punased verelibled endiselt normilähedased. Teine faas on kompensatsiooni hüdreemiline faas. Seda iseloomustab koevedeliku sisenemine vereringesse ja plasmamahu normaliseerumine. Punaste vereliblede arvu vähenemine algab üsna järsult. Kolmandas faasis toimub veres moodustunud elementide arvu tugev langus ja olukord hakkab kontrolli alt väljuma.

Äge posthemorraagiline aneemia: ICD-10

Mida saab öelda seda tüüpi aneemia kulgemise etappide kohta? Kroonilise posthemorraagilise aneemiaga on raske toime tulla, kuna põhjused peituvad mõnes muus kehas esinevas häires. Seetõttu räägime ägedast posthemorraagilisest aneemiast.

Ägeda verekaotuse korral, mis tähendab rohkem kui 1000 ml verd, võib patsiendil lühikese aja jooksul tekkida kollaps ja šokk.

Äge aneemia: põhjused (hemorraagiline olemus) - mis need on? Kõige sagedamini on need seotud ettenägematute vigastustega.

Kui me räägime ägeda hemorraagilise aneemia sümptomitest, siis neid esindavad seedetrakti häired, pearinglus, iiveldus. Lisaks võib patsient tunda nõrkust, nahk muutub kahvatuks ja vererõhk võib langeda.

Posthemorraagilise aneemia ravi

Sellise haiguse ravi toimub ainult haiglas. Fakt on see, et muudel tingimustel ei ole alati võimalik peatada verejooksu, eriti massilist. Mõnikord on vajalik infusioon-transfusioonravi ja kirurgiline sekkumine.

Pärast verejooksu peatumist on vaja alustada rauapreparaatide võtmist ja seda ainult arsti äranägemisel. Raskemas staadiumis on vaja läbi viia ravimite intravenoosne manustamine, kerges staadiumis piisab tablettide sissevõtmisest. Mõnel juhul on näidustatud kombineeritud ravi mõlema meetodiga.

RCHD (Kasahstani Vabariigi Tervishoiuministeeriumi Vabariiklik Tervise Arengu Keskus)
Versioon: Kasahstani Vabariigi tervishoiuministeeriumi kliinilised protokollid - 2013

Rauapuudusaneemia, täpsustamata (D50.9)

Hematoloogia

Üldine informatsioon

Lühike kirjeldus

Kinnitatud koosoleku protokolliga
Kasahstani Vabariigi tervishoiuministeeriumi tervisearengu ekspertkomisjon
nr 23 12.12.2013

Rauapuuduse aneemia (IDA)- kliiniline ja hematoloogiline sündroom, mida iseloomustab rauapuuduse tagajärjel tekkinud hemoglobiini sünteesi rikkumine, mis areneb erinevate patoloogiliste (füsioloogiliste) protsesside taustal ja avaldub aneemia ja sideropeenia tunnustega (L.I. Dvoretsky, 2004).

Protokolli nimi:

RAUAPUUDUSANEEMIA

Protokolli kood:

ICD-10 kood(id):
D 50 rauavaegusaneemia
D 50,0 Posthemorraagiline (krooniline) aneemia
D 50.8 Muud rauavaegusaneemiad
D 50.9 Rauavaegusaneemia, täpsustamata

Protokolli väljatöötamise kuupäev: 2013

Protokollis kasutatud lühendid:
J - rauapuudus
DNA - desoksüribonukleiinhape
IDA – rauavaegusaneemia
WDS - rauapuuduse seisund
CPU - värviindikaator

Protokolli kasutajad: hematoloog, terapeut, gastroenteroloog, kirurg, günekoloog

Klassifikatsioon

Praegu puudub rauavaegusaneemia üldtunnustatud klassifikatsioon.

Rauavaegusaneemia kliiniline klassifikatsioon (Kasahstani jaoks).
Rauavaegusaneemia diagnoosimisel tuleb esile tõsta 3 punkti:

Etioloogiline vorm (täpsustub pärast täiendavat uurimist)
- Kroonilise verekaotuse tõttu (krooniline hemorraagiline aneemia)
- Suurenenud rauatarbimise tõttu (suurenenud rauavajadus)
- ebapiisava esialgse rauasisalduse tõttu (vastsündinutel ja väikelastel)
- toitaine (toitev)
- ebapiisava soolestikust imendumise tõttu
- Raua transpordi kahjustuse tõttu

etapid
A. Latentne: vähenenud Fe vereseerumis, rauapuudus ilma aneemiakliinikuta (latentne aneemia)
B. Hüpokroomse aneemia kliiniliselt üksikasjalik pilt.

Raskusaste
Kerge (Hb sisaldus 90-120 g/l)
Keskmine (Hb sisaldus 70-89 g/l)
Raske (Hb sisaldus alla 70 g/l)

Näide: Rauavaegusaneemia, postgastrektoomia, B-staadium, raske.

Diagnostika

Peamiste diagnostiliste meetmete loetelu:

1. Täielik vereanalüüs (12 parameetrit)
2. Biokeemiline vereanalüüs (üldvalk, bilirubiin, uurea, kreatiniin, ALT, ASAT, bilirubiin ja fraktsioonid)
3. Seerumi raud, ferritiin, TIBC, vere retikulotsüüdid
4. Üldine uriinianalüüs

Täiendavate diagnostiliste meetmete loend:

1. Fluorograafia
2. Esophagogastroduodenoskoopia,
3. Kõhuõõne, neerude ultraheli,
4. Seedetrakti röntgenuuring vastavalt näidustustele,
5. rindkere organite röntgenuuring vastavalt näidustustele,
6. fibrokoloskoopia,
7. sigmoidoskoopia,
8. Kilpnäärme ultraheli.
9. Sternaalne punktsioon diferentsiaaldiagnostikaks, pärast konsulteerimist hematoloogiga, vastavalt näidustustele

Diagnostilised kriteeriumid*** (haiguse usaldusväärsete tunnuste kirjeldus sõltuvalt protsessi raskusastmest).

1) Kaebused ja anamnees:

Ajaloo teave:
Krooniline posthemorraagiline IDA

1. Emaka verejooks . Erineva päritoluga menorraagia, hüperpolümenorröa (menstruatsioon üle 5 päeva, eriti esimese menstruatsiooni ilmnemisega kuni 15 aastat, tsükliga alla 26 päeva, verehüüvete esinemine üle päeva), halvenenud hemostaas , abort, sünnitus, emaka fibroidid, adenomüoos, emakasisesed rasestumisvastased vahendid, pahaloomulised kasvajad .

2. Verejooks seedetraktist. Kroonilise verekaotuse tuvastamisel viiakse läbi seedetrakti põhjalik uurimine "ülevalt alla", välja arvatud suuõõne, söögitoru, mao, soolte haigused ja ankloomusside invasioon. Täiskasvanud meestel, naistel pärast menopausi on rauapuuduse peamiseks põhjuseks seedetrakti verejooks, mis võib provotseerida: peptiline haavand, diafragma song, kasvajad, gastriit (alkohol või salitsülaatide, steroidide, indometatsiinravi tõttu). Hemostaasi süsteemi rikkumised võivad põhjustada seedetrakti verejooksu.

3. Annetus (40% naistest põhjustab see varjatud rauapuudust ja mõnikord, peamiselt paljude aastate (üle 10 aasta) kogemusega naisdoonorite puhul, põhjustab see IDA arengut.

4. Muu verekaotus : nina-, neeru-, iatrogeenne, kunstlikult esile kutsutud vaimuhaiguste korral.

5. Verejooksud kinnistes ruumides : kopsu hemosideroos, glomilised kasvajad, eriti koos haavanditega, endometrioos.

Suurenenud rauavajadusega seotud IDA:
Rasedus, imetamine, puberteet ja intensiivne kasv, põletikulised haigused, intensiivne sport, B 12 vitamiini ravi B 12 vaegusaneemiaga patsientidel.
Üks olulisemaid patogeneetilisi mehhanisme aneemia tekkeks rasedatel on ebapiisavalt madal erütropoetiini tootmine. Lisaks rasedusest endast tingitud põletikueelsete tsütokiinide hüperproduktsiooni seisunditele on nende hüperproduktsioon võimalik kaasnevate krooniliste haiguste (kroonilised infektsioonid, reumatoidartriit jne) korral.

IDA, mis on seotud raua tarbimise häirega
Alatoitumus koos jahu ja piimatoodete ülekaaluga. Anamneesi kogumisel on vaja arvestada toitumise iseärasusi (taimetoitlus, paastumine, dieet). Mõnel patsiendil võivad raua soolest imendumise häired olla varjatud selliste üldiste sündroomidega nagu steatorröa, sprue, tsöliaakia või difuusne enteriit. Rauapuudus tekib sageli pärast soolestiku, mao, gastroenterostoomi resektsiooni. Atroofiline gastriit ja samaaegne akloorhüdria võivad samuti vähendada raua imendumist. Raua halba imendumist võib soodustada soolhappe tootmise vähenemine, raua imendumiseks kuluva aja vähenemine. Viimastel aastatel on uuritud Helicobacter pylori infektsiooni rolli IDA arengus. Märgitakse, et mõnel juhul saab rauavahetust organismis Helicobacter pylori likvideerimise ajal normaliseerida ilma lisameetmeteta.

IDA, mis on seotud raua transpordi halvenemisega
Neid IDA-sid seostatakse kaasasündinud antransferrineemiaga, transferriini vastaste antikehade olemasoluga, transferriini vähenemisega üldise valgupuuduse tõttu.

a. Üldine aneemiline sündroom:nõrkus, väsimus, pearinglus, peavalud (sagedamini õhtuti), õhupuudus pingutusel, südamepekslemine, minestus, "kärbeste" värelemine silmade ees madala vererõhuga, sageli esineb mõõdukas temperatuuri tõus, sageli päevane unisus ja halb uinumine öösel, ärrituvus, närvilisus, konfliktid, pisaravus, mälu- ja tähelepanukaotus, isutus. Kaebuste raskusaste oleneb aneemiaga kohanemisest. Aeglane aneemia aitab kaasa paremale kohanemisele.

b. Sideropeenia sündroom:

- muutused nahas ja selle lisandites(kuivus, koorumine, kerge lõhenemine, kahvatus). Juuksed on tuhmid, rabedad, lõhenevad, muutuvad varakult halliks, langevad intensiivselt välja, muutuvad küüned: hõrenemine, rabedus, põiktriibutus, mõnikord lusikakujuline nõgusus (koilonyhia).
- Limaskesta muutused(glossiit koos papillide atroofiaga, praod suunurkades, nurgeline stomatiit).
- Muutused seedetraktis(atroofiline gastriit, söögitoru limaskesta atroofia, düsfaagia). Raskused kuiva ja kõva toidu neelamisel.
- Lihassüsteem. Myasthenia gravis (sfinkterite nõrgenemise tõttu on tungiv tung urineerida, suutmatus uriini kinni hoida naermisel, köhimisel, mõnikord tüdrukutel voodimärgamisel). Myasthenia gravis võib põhjustada ka raseduse katkemist, tüsistusi raseduse ja sünnituse ajal (müomeetriumi kontraktiilsuse vähenemine
Sõltuvus ebatavalistest lõhnadest.
Maitse moonutamine. See väljendub soovis süüa midagi mittesöödavat.
- Sideropeenia müokardi düstroofia- Kalduvus tahhükardiale, hüpotensioon.
- Immuunsüsteemi häired(lüsosüümi, B-lüsiinide, komplemendi, mõnede immunoglobuliinide tase langeb, T- ja B-lümfotsüütide tase väheneb, mis aitab kaasa IDA kõrgele nakkushaigestumusele ja kombineeritud iseloomuga sekundaarse immuunpuudulikkuse ilmnemisele).

2) füüsiline läbivaatus:
. naha ja limaskestade kahvatus;
. "sinine" sklera nende düstroofsete muutuste tõttu, nasolabiaalse kolmnurga piirkonna kerge kollasus, peopesad karoteeni metabolismi rikkumise tõttu;
. koilonyhia;
. heiliit (krambid);
. gastriidi ebaselged sümptomid;
. tahtmatu urineerimine (sfinkterite nõrkuse tõttu);
. kardiovaskulaarsüsteemi kahjustuse sümptomid: südamepekslemine, õhupuudus, valu rinnus ja mõnikord jalgade turse.

3) laboriuuringud

IDA laboratoorsed näitajad

	Laboratoorsed näitajad	Norm	Muudatused IDA-s
1	Morfoloogilised muutused erütrotsüütides	normotsüüdid - 68% mikrotsüüdid - 15,2% makrotsüüdid - 16,8%	Mikrotsütoos on kombineeritud anisotsütoosiga, poikilotsütoosiga, esinevad anulotsüüdid, plantotsüüdid
2	värviindeks	0,86 -1,05	Hüpokroomia skoor alla 0,86
3	Hemoglobiini sisaldus	Naised - vähemalt 120 g / l Mehed - vähemalt 130 g / l	vähendatud
4	ISTUNE	27-31 lk	Vähem kui 27 lk
5	ICSU	33-37%	vähem kui 33%
6	MCV	80-100 fl	langetatud
7	RDW	11,5 - 14,5%	suurendatud
8	Erütrotsüütide keskmine läbimõõt	7,55±0,099 µm	vähendatud
9	Retikulotsüütide arv	2-10:1000	Ei muudetud
10	Tõhus erütropoeesi koefitsient	0,06-0,08x10 12 l / päevas	Ei muudetud ega vähendatud
11	Seerumi raud	Naised - 12-25 mikroml / l Mehed -13-30 µmol/l	Vähendatud
12	Vere seerumi raua sidumisvõime kogusumma	30-85 µmol/l	Suurenenud
13	Seerumi latentne raua sidumisvõime	Vähem kui 47 µmol/l	Üle 47 µmol/l
14	Transferriini küllastumine rauaga	16-15%	vähendatud
15	Desferali test	0,8-1,2 mg	Vähendada
16	Protoporfüriinide sisaldus erütrotsüütides	18-89 µmol/l	Uuendatud
17	Maalimine rauale	Luuüdi sisaldab sideroblaste	Sideroblastide kadumine täpis
18	ferritiini tase	15-150 µg/l	Vähendada

4) instrumentaaluuringud (röntgenimärgid, EGDS - pilt).
Verekaotuse allikate, teiste organite ja süsteemide patoloogiate tuvastamiseks:
- seedetrakti röntgenuuring vastavalt näidustustele,
- rindkere organite röntgenuuring vastavalt näidustustele,
- fibrokolonoskoopia,
- sigmoidoskoopia,
- Kilpnäärme ultraheliuuring.
- Sternaalne punktsioon diferentsiaaldiagnostika jaoks

5) eriarsti konsultatsiooni näidustused:
gastroenteroloog - seedetrakti organite verejooks;
hambaarst - igemete veritsus,
ENT - ninaverejooks,
onkoloog - pahaloomuline kahjustus, mis põhjustab verejooksu,
nefroloog - neeruhaiguste välistamine,
ftisiaater - verejooks tuberkuloosi taustal,
pulmonoloog - verekaotus bronhopulmonaalsüsteemi haiguste taustal, günekoloog - verejooks suguelunditest,
endokrinoloog - kilpnäärme funktsiooni langus, diabeetilise nefropaatia esinemine,
hematoloog - välistada veresüsteemi haigused, läbiviidud ferroteraapia ebaefektiivsus
proktoloog - rektaalne verejooks,
infektoloog - kui esineb helmintiaasi tunnuseid.

Diferentsiaaldiagnoos

Kriteeriumid	IDA	MDS (RA)	B12-puudus	Hemolüütiline aneemia
				Pärilik	AIGA
Vanus	Enamasti noored, kuni 60-aastased	Üle 60 aasta vana	Üle 60 aasta vana	-	Pärast 30 aastat
RBC kuju	Anisotsütoos, poikilotsütoos	Megalotsüüdid	Megalotsüüdid	Sfero-, ovatsütoos	Norm
värviindeks	langetatud	Normaalne või suurenenud	Edutati	Norm	Norm
Price-Jonesi kõver	Norm	Lülitage paremale või normaalselt	nihuta paremale	Tavaline või parem vahetus	Nihutage vasakule
Erythra pikaealisus.	Norm	Tavaline või lühendatud	lühendatud	lühendatud	lühendatud
Coombsi test	Negatiivne	Negatiivne mõnikord positiivne	Negatiivne	Negatiivne	Positiivne
Osmootne takistus Er.	Norm	Norm	Norm	Suurenenud	Norm
Perifeerse vere retikulotsüüdid	Seotud suurendus, absoluutne vähenema	Vähendatud või suurenenud	langetatud, 5.-7. ravipäeval retikulotsüütide kriis	Suurendatud	Suurendama
Perifeerse vere leukotsüüdid	Norm	Vähendatud	Võimalik alandada	Norm	Norm
Trombotsüüdid perifeerses veres	Norm	Vähendatud	Võimalik alandada	Norm	Norm
Seerumi raud	Vähendatud	Suurenenud või normaalne	Uuendatud	Suurenenud või normaalne	Suurenenud või normaalne
Luuüdi	Polükromatofiilide arvu suurenemine	Kõigi vereloome liinide hüperplaasia, raku düsplaasia tunnused	Megaloblastid	Suurenenud erütropoees koos küpsete vormide suurenemisega
Vere bilirubiin	Norm	Norm	Võimalik tõus	Bilirubiini kaudse fraktsiooni suurendamine
uriin urobiliin	Norm	Norm	Võimalik välimus	Urobiliini püsiv tõus uriinis

Rauavaegusaneemia diferentsiaaldiagnostika viiakse läbi teiste hüpokroomsete aneemiatega, mis on põhjustatud hemoglobiini sünteesi kahjustusest. Nende hulka kuuluvad aneemia, mis on seotud porfüriinide sünteesi rikkumisega (aneemia koos pliimürgitusega, koos kaasasündinud porfüriinide sünteesi häiretega), samuti talasseemia. Hüpokroomne aneemia, erinevalt rauavaegusaneemiast, tekib kõrge rauasisaldusega veres ja depoos, mida ei kasutata heemi moodustamiseks (sideroahresia), nende haiguste puhul puuduvad kudede rauapuuduse tunnused.
Porfüriinide sünteesi rikkumisest tingitud aneemia diferentsiaalmärk on hüpokroomne aneemia koos erütrotsüütide, retikulotsüütide basofiilse punktsiooniga, suurenenud erütropoeesiga luuüdis koos suure hulga sideroblastidega. Talasseemiat iseloomustab erütrotsüütide sihtmärgitaoline kuju ja basofiilne punktsioon, retikulotsütoos ja suurenenud hemolüüsi tunnused.

Ravi välismaal

Saate ravi Koreas, Iisraelis, Saksamaal ja USA-s

Hankige nõu meditsiiniturismi kohta

Ravi

Ravi eesmärgid:
- Rauapuuduse korrigeerimine.
- Aneemia ja sellega seotud tüsistuste terviklik ravi.
- Hüpoksiliste seisundite kõrvaldamine.
- Hemodünaamika, süsteemsete, metaboolsete ja organite häirete normaliseerimine.

Ravi taktika***:

mitteravimite ravi
Rauavaegusaneemia korral näidatakse patsiendile rauarikast dieeti. Toidust seedetraktis imenduv raua maksimaalne kogus on 2 g päevas. Loomsete saaduste raud imendub soolestikus palju suuremas koguses kui taimsetest saadustest. Kõige paremini imendub kahevalentne raud, mis on osa heemist. Liha raud imendub paremini ja maksa raud halvemini, kuna maksas leidub rauda peamiselt ferritiini, hemosideriini ja ka heemi kujul. Väikeses koguses rauda imendub munadest ja puuviljadest. Patsiendile soovitatakse järgmisi rauda sisaldavaid tooteid: veiseliha, kala, maks, neerud, kopsud, munad, kaerahelbed, tatar, oad, puravikud, kakao, šokolaad, ürdid, köögiviljad, herned, oad, õunad, nisu, virsikud, rosinad , ploomid, heeringas, hematogeen. Soovitav on võtta koumissi päevaannuses 0,75-1 l, hea talutavusega - kuni 1,5 l. Esimesel kahel päeval manustatakse patsiendile mitte rohkem kui 100 ml kumissi iga annuse kohta, alates 3. päevast võtab patsient 250 ml 3-4 korda päevas. Parem on koumissi võtta 1 tund enne ja 1 tund pärast hommikusööki, 2 tundi enne ja 1 tund pärast lõuna- ja õhtusööki.
Vastunäidustuste puudumisel (suhkurtõbi, rasvumine, allergiad, kõhulahtisus) tuleb patsiendile soovitada mett. Mesi sisaldab kuni 40% fruktoosi, mis suurendab raua imendumist soolestikus. Raud imendub kõige paremini vasikalihast (22%), kalast (11%); munadest, ubadest, puuviljadest imendub rauda 3%, riisist, spinatist, maisist - 1%.

uimastiravi
Eraldi nimekiri
- oluliste ravimite loetelu
- täiendavate ravimite loetelu
*** nendes osades on vaja esitada link allikale, millel on hea tõendusbaas, mis näitab usaldusväärsuse taset. Lingid tuleb näidata nurksulgudes, nummerdades vastavalt nende esinemisele. See allikas peaks olema loetletud viidete loendis vastava numbri all.

IDA ravi peaks hõlmama järgmisi samme:

1. Aneemia leevendamine.
   B. Küllastusteraapia (rauavarude taastamine organismis).
   B. Toetav ravi.

Päevane annus aneemia profülaktikaks ja haiguse kerge vormi raviks on 60-100 mg rauda ning raske aneemia raviks - 100-120 mg rauda (raudsulfaadi puhul).
Askorbiinhappe lisamine rauasoola preparaatidesse parandab selle imendumist. Raua (III) polümaltooshüdroksiidi annused võivad olla viimasega võrreldes suuremad, umbes 1,5 korda, kuna. ravim on mitteioonne, seda talutakse palju paremini kui rauasoolasid, samas imendub ainult kehale vajalik kogus ja ainult aktiivsel viisil.
Tuleb märkida, et raud imendub paremini "tühja" kõhuga, seetõttu on soovitatav ravimit võtta 30-60 minutit enne sööki. Piisavas annuses rauapreparaatide piisava määramise korral täheldatakse retikulotsüütide arvu suurenemist päevadel 8–12, Hb sisaldus suureneb 3. nädala lõpuks. Punase verepildi normaliseerumine toimub alles pärast 5-8-nädalast ravi.

Kõik rauapreparaadid jagunevad kahte rühma:
1. Ioonseid rauda sisaldavad preparaadid (sool, raua polüsahhariidühendid - Sorbifer, Ferretab, Tardiferon, Maxifer, Ranferon-12, Aktiferin jne).
2. Mitteioonsed ühendid, mis hõlmavad rauapreparaate, mida esindavad raud-valgu kompleks ja hüdroksiidi-polümaltoosi kompleks (Maltofer). Raud(III)-hüdroksiidi polümaltoosi kompleks (Venofer, Kosmofer, Ferkail)

Tabel. Olulised raua suukaudsed ravimid

Narkootikum	Lisakomponendid	Annustamisvorm	Raua kogus, mg
Ühekomponendilised preparaadid
Aristoferoon	raudsulfaat	siirup - 200 ml, 5 ml - 200 mg
Ferronal	raudglükonaat	tab., 300 mg	12%
Ferroglükonaat	raudglükonaat	tab., 300 mg	12%
Hemopher prolongatum	raudsulfaat	tab., 325 mg	105 mg
rauast veini	rauasahharaat	lahus, 200 ml 10 ml - 40 mg
Heferol	raudfumaraat	kapslid, 350 mg	100 mg
Kombineeritud ravimid
Aktiferiin	raudsulfaat, D,L-seriin raudsulfaat, D,L-seriin, glükoos, fruktoos raudsulfaat, D,L-seriin, glükoos, fruktoos, kaaliumsorbaat	korgid, 0,11385 g siirup, 5 ml-0,171 g tilgad, 1 ml - 0,0472 g	0,0345 g 0,034 g 0,0098 g
Sorbifer - durules	raudsulfaat, askorbiin hape	tab., 320 mg	100 mg
Ferrstab		tab., 154 mg	33%
Folfetab	raudfumaraat, foolhape	tab., 200 mg	33%
Ferroplect	raudsulfaat, askorbiin hape	tab., 50 mg	10 mg
Ferroplex	raudsulfaat, askorbiin hape	tab., 50 mg	20%
Fefol	raudsulfaat, foolhape	tab., 150 mg	47 mg
Ferro foolium	raudsulfaat, foolhape, tsüanokobalamiin	kapslid, 100 mg	20%
Tardiferon - retard	raudsulfaat, askorbiin	dražee, 256,3 mg	80 mg
	hape, mukoproteoos
Gino-Tardiferon	raudsulfaat, askorbiin hape, mukoproteoos, fool hape	dražee, 256,3 mg	80 mg
2Macrofer	raudglükonaat, foolhape	kihisevad tabletid, 625 mg	12%
Fenyuls	raudsulfaat, askorbiin hape, nikotiinamiid, vitamiinid rühm B	caps.,	45 mg
Irovit	raudsulfaat, askorbiin hape, foolhape, tsüanokobalamiin, lüsiini monohüdro- kloriid	kapslid, 300 mg	100 mg
Ranferon-12	Raudfumaraat, askorbiinhape, foolhape, tsüanokobalamiin, tsinksulfaat	Kapslid, 300 mg	100 mg
Totem	Raudglükonaat, mangaanglükonaat, vasglükonaat	Ampullid joogilahusega	50 mg
Globiron	Raudfumaraat, foolhape, tsüanokobalamiin, püridoksiin, naatriumdokusaat	Kapslid, 300 mg	100 mg
Gemsineral-TD	Raudfumaraat, foolhape, tsüanokobalamiin	Kapslid, 200 mg	67 mg
Ferramiin-Vita	raudaspartaat, askorbiinhape, foolhape, tsüanokobalamiin, tsinksulfaat	Tabletid, 60 mg
Maltofer		Tilgad, siirup, 10 mg Fe 1 ml-s; Tab. näritav 100 mg
Maltoferi sügis	raua polümaltoosi hüdroksüülkompleks, foolhape	Tab. näritav 100 mg
Ferrum Lek	raua polümaltoosi hüdroksüülkompleks	Tab. näritav 100 mg

Kerge IDA leevendamiseks:
Sorbifer 1 tab. x 2 p. päevas 2-3 nädalat, Maxifer 1 tab. x 2 korda päevas, 2-3 nädalat, Maltofer 1 tablett 2 korda päevas - 2-3 nädalat, Ferrum-lek 1 tab x 3 r. 2-3 nädala pärast;
Mõõdukas raskusaste: Sorbifer 1 tab. x 2 p. päevas 1-2 kuud, Maxifer 1 tab. x 2 korda päevas, 1-2 kuud, Maltofer 1 tablett 2 korda päevas - 1-2 kuud, Ferrum-lek 1 tab x 3 r. 1-2 kuu pärast;
Raske raskusaste: Sorbifer 1 tab. x 2 p. päevas 2-3 kuud, Maxifer 1 tab. x 2 korda päevas, 2-3 kuud, Maltofer 1 tablett 2 korda päevas - 2-3 kuud, Ferrum-lek 1 tab x 3 r. d. 2-3 kuu jooksul.
Loomulikult mõjutab ravi kestust nii hemoglobiini tase ferroteraapia taustal kui ka positiivne kliiniline pilt!

Tabel. Rauapreparaadid parenteraalseks manustamiseks.

Ärinimi	KÕRTS	Annustamisvorm	Raua kogus, mg
Venofer IV	Raud-III hüdroksiidi sahharoosi kompleks	Ampullid 5.0	100 mg
Fercale i/m	Raud III dekstraan	Ampullid 2.0	100 mg
Cosmofer i/m, i/v		Ampullid 2.0	100 mg
Novofer-D in / m, in / in	Raud III hüdroksiidi-dekstraani kompleks	Ampullid 2.0	100 mg/2 ml

Näidustused rauapreparaatide parenteraalseks manustamiseks:
. Suukaudseks manustamiseks mõeldud rauapreparaatide talumatus;
. raua malabsorptsioon;
. Mao ja kaksteistsõrmiksoole peptiline haavand ägenemise perioodil;
. Raske aneemia ja elutähtis vajadus rauapuuduse kiireks täiendamiseks, näiteks operatsiooniks valmistumine (hemokomponentravist keeldumine)
Parenteraalseks manustamiseks kasutatakse raua preparaate.
Parenteraalseks manustamiseks mõeldud rauapreparaatide kursuse annus arvutatakse järgmise valemi abil:
A \u003d 0,066 M (100–6 Hb),
kus A on ravikuur, mg;
M on patsiendi kehakaal, kg;
Hb on Hb sisaldus veres, g/l.

IDA raviskeem:
1. Hemoglobiinitasemel 109-90 g/l, hematokritil 27-32%, määrake ravimite kombinatsioon:

Dieet, mis sisaldab rauarikkaid toite – veiseliha, küülikuliha, kana, puravikud, tatar või kaerahelbed, kaunviljad, kakao, šokolaad, ploomid, õunad;

Sool, raua polüsahhariidühendid, raud(III)-hüdroksiidpolümaltoosikompleks päevaannuses 100 mg (suukaudne manustamine) 1,5 kuu jooksul koos täieliku verepildi kontrolliga 1 kord kuus, vajadusel pikendades kuuri ravi kuni 3 kuud;

Askorbiinhape 2 muud x 3 r. majas 2 nädalat

2. Kui hemoglobiini tase on alla 90 g/l, on hematokrit alla 27%, pöörduge hematoloogi poole.
Raua sool või polüsahhariidühendid või raud(III)-hüdroksiidi polümaltoosi kompleks standardannuses. Lisaks eelnevale ravile anda intravenoosselt ülepäeviti raud(III)-hüdroksiidi polümaltoosi kompleksi (200 mg/10 ml) Manustatava raua kogus tuleb arvutada tootja juhendis toodud valemi või rauddekstraan III (100) järgi. mg/2 ml) päevas, intramuskulaarselt (arvutatud vastavalt valemile), individuaalse ravikuuri valikuga sõltuvalt hematoloogilistest parameetritest, hetkel peatatakse ajutiselt suukaudsete rauapreparaatide tarbimine;

3. Kui hemoglobiini tase on normaliseerunud üle 110 g/l ja hematokrit on üle 33%, määrake raudraua soola või polüsahhariidühendite või raud(III)-hüdroksiidi polümaltoosikompleksi preparaatide kombinatsioon 100 mg 1 kord. nädal 1 kuu, hemoglobiini taseme kontrolli all, askorbiinhape 2 muud x 3 r. d.2 nädala jooksul (ei kehti seedetrakti patoloogia – söögitoru, mao erosioon ja haavandid), foolhape 1 tab. x 2 p. d. 2 nädala jooksul.

4. Kui hemoglobiini tase on alla 70 g/l, statsionaarne ravi hematoloogiaosakonnas, ägeda günekoloogilise või kirurgilise patoloogia välistamisel. Günekoloogi ja kirurgi kohustuslik eelkontroll.

Raskete aneemiliste ja vereringe-hüpoksiliste sündroomide korral, leukofiltreeritud erütrotsüütide suspensioon, edasised vereülekanded rangelt absoluutsete näidustuste kohaselt vastavalt Kasahstani Vabariigi tervishoiuministri 26. juuli 2012. aasta määrusele nr 501. Kasahstani Vabariigi tervishoiuminister 6. novembrist 2009 nr 666 "Nomenklatuuri, vere ja selle komponentide hankimise, töötlemise, ladustamise, müügi eeskirjade, samuti vere säilitamise ja vereülekande eeskirjade kinnitamise kohta veri, selle komponendid ja preparaadid"

Operatsioonieelsel perioodil hematoloogiliste parameetrite kiireks normaliseerimiseks leukofiltreeritud erütrotsüütide suspensiooni transfusioon vastavalt tellimusele nr 501;

Raua sool või polüsahhariidühendid või raud(III)hüdroksiidi polümaltoosi kompleks (200 mg / 10 ml) intravenoosselt igal teisel päeval vastavalt juhistele ja hematoloogiliste parameetrite kontrolli all olevatele arvutustele.

Näiteks manustatud ravimi koguse arvutamise skeem Cosmoferi suhtes:
Koguannus (Fe mg) = kehakaal (kg) x (vajalik Hb - tegelik Hb) (g / l) x 0,24 + 1000 mg (Fe reserv). Tegur 0,24 = 0,0034 (rauasisaldus Hb-s on 0,34%) x 0,07 (vere maht 7% kehamassist) x 1000 (üleminek g-lt mg-le). Peaannus ml-des (rauavaegusaneemiaga) kehakaalu (kg) ja sõltuvalt Hb väärtustest (g / l), mis vastab:
60, 75, 90, 105 g/l:
60 kg - vastavalt 36, 32, 27, 23 ml;
65 kg - vastavalt 38, 33, 29, 24 ml;
70 kg - vastavalt 40, 35, 30, 25 ml;
75 kg - vastavalt 42, 37, 32, 26 ml;
80 kg - vastavalt 45, 39, 33, 27 ml;
85 kg - vastavalt 47, 41, 34, 28 ml;
90 kg - vastavalt 49, 42, 36, 29 ml.

Vajadusel allkirjastatakse ravi etapiviisiliselt: kiirabi, ambulatoorne, statsionaarne.

Muud ravimeetodid- Ei

Kirurgiline sekkumine

Kirurgilise ravi näidustused on pidev verejooks, aneemia suurenemine, mis on tingitud põhjustest, mida ei saa ravimteraapiaga kõrvaldada.

Ärahoidmine

Esmane ennetamine viiakse läbi inimeste rühmades, kellel praegu ei ole aneemiat, kuid esineb aneemia teket soodustavaid asjaolusid:
. rasedad ja imetavad;
. teismelised tüdrukud, eriti need, kellel on raske menstruatsioon;
. doonorid;
. naised, kellel on tugev ja pikaajaline menstruatsioon.

Rauavaegusaneemia ennetamine naistel, kellel on raske ja pikaajaline menstruatsioon.
Määratakse 2 profülaktilise ravi kuuri kestusega 6 nädalat (raua ööpäevane annus on 30-40 mg) või peale menstruatsiooni 7-10 päeva iga kuu aasta jooksul.
Rauavaegusaneemia ennetamine doonoritel, spordikoolide lastel.
6 nädala jooksul on ette nähtud 1-2 ennetava ravi kuuri kombinatsioonis antioksüdantide kompleksiga.
Poiste intensiivse kasvu perioodil võib tekkida rauavaegusaneemia. Sel ajal tuleks läbi viia ka ennetav ravi rauapreparaatidega.

Sekundaarne ennetus viiakse läbi eelnevalt ravitud rauavaegusaneemiaga isikutele seisundite esinemisel, mis ohustavad rauavaegusaneemia retsidiivi teket (rohke menstruatsioon, emaka fibromüoom jne).

Nendele patsientide rühmadele soovitatakse pärast rauavaegusaneemia ravi läbida profülaktiline kuur, mis kestab 6 nädalat (päevane rauaannus - 40 mg), seejärel kaks 6-nädalast kuuri aastas või võtta 30-40 mg rauda päevas 7-10 päeva pärast menstruatsiooni. Lisaks on vaja päevas tarbida vähemalt 100 g liha.

Kõik rauavaegusaneemiaga patsiendid, samuti selle patoloogia riskifaktoritega isikud tuleb registreerida elukohajärgses polikliinikus üldarsti juures koos kohustusliku üldvereanalüüsi ja seerumi rauasisalduse uuringuga vähemalt 2 korda. aasta. Samal ajal viiakse läbi ka ambulatoorset vaatlust, võttes arvesse rauavaegusaneemia etioloogiat, s.o. patsient on rauavaegusaneemiat põhjustanud haiguse ambulatooriumis.

Edasine juhtimine
Kliinilised vereanalüüsid tuleks teha kord kuus. Raske aneemia korral tehakse laboratoorseid jälgimisi igal nädalal, hematoloogiliste parameetrite positiivse dünaamika puudumisel on näidustatud põhjalik hematoloogiline ja üldkliiniline uuring.

Teave

Allikad ja kirjandus

1. Kasahstani Vabariigi tervishoiuministeeriumi tervisearengu ekspertkomisjoni koosolekute protokollid, 2013
   1. Kasutatud kirjanduse loetelu: 1. KES. Ametlik aastaaruanne. Geneva, 2002. 2. Rauavaegusaneemia hindamine, ennetamine ja kontroll. Juhend programmijuhtidele – Genf: Maailma Terviseorganisatsioon, 2001 (WHO/NHD/01.3). 3. Dvoretski L.I. IDA. Newdiamid-AO. M.: 1998. 4. Kovaleva L. Rauavaegusaneemia. M: Arst. 2002; 12:4-9. 5. G. Perrewusnyk, R. Huch, A. Huch, C. Breymann. British Journal of Nutrition. 2002; 88:3-10. 6. Strai S.K.S., Bomford A., McArdle H.I. Raua transport läbi rakumembraanide: kaksteistsõrmiksoole ja platsenta raua omastamise molekulaarne hoidmine. Parim praktika ja uuringud Clin Haem. 2002; 5:2:243-259. 7. Schaeffer R.M., Gachet K., Huh R., Krafft A. Rauakiri: soovitused rauavaegusaneemia raviks. Hematoloogia ja transfusioloogia 2004; 49(4):40-48. 8. Dolgov V.V., Lugovskaja S.A., Morozova V.T., Pochtar M.E. Aneemia laboratoorne diagnoos. M.: 2001; 84. 9. Novik A.A., Bogdanov A.N. Aneemia (A-st Z-ni). Juhend arstidele / toim. Acad. Yu.L. Ševtšenko. - Peterburi: "Neva", 2004. - 62-74 lk. 10. Papayan A.V., Zhukova L.Yu. Aneemia lastel: käed. Arstide jaoks. - Peterburi: Peeter, 2001. - 89-127 lk. 11. Aleksejev N.A. aneemia. - Peterburi: Hippokrates. - 2004. - 512 lk. 12. Lewis S.M., Bane B., Bates I. Praktiline ja labori hematoloogia / tlk. inglise keelest. toim. A.G. Rumjantsev. - M.: GEOTAR-Media, 2009. - 672 lk.

Teave

Protokolli arendajate nimekiri kvalifikatsiooniandmetega

OLEN. Raisova - pea. otd. teraapia, Ph.D.
O.R. Khan - kraadiõppe teraapia osakonna assistent, hematoloog

Märge huvide konflikti puudumise kohta: Ei

Arvustajad:

Protokolli läbivaatamise tingimuste märkimine: iga 2 aasta tagant.

Lisatud failid

Tähelepanu!

• Ise ravides võite oma tervisele korvamatut kahju tekitada.
• MedElementi veebisaidil ja mobiilirakendustes "MedElement (MedElement)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Haigused: terapeudi käsiraamat" postitatud teave ei saa ega tohiks asendada arstiga konsulteerimist. Võtke kindlasti ühendust meditsiiniasutustega, kui teil on mõni haigus või sümptomid, mis teid häirivad.
• Ravimite valikut ja nende annust tuleks arutada spetsialistiga. Ainult arst saab määrata õige ravimi ja selle annuse, võttes arvesse haigust ja patsiendi keha seisundit.
• MedElementi veebisait ja mobiilirakendused "MedElement (MedElement)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Haigused: terapeudi käsiraamat" on eranditult teabe- ja teatmeallikad. Sellel saidil avaldatud teavet ei tohiks kasutada arsti ettekirjutuste meelevaldseks muutmiseks.
• MedElementi toimetajad ei vastuta selle saidi kasutamisest tuleneva tervise- ega materiaalse kahju eest.

RHK 10. III klass. Verehaigused, vereloomeorganid ja teatud immuunmehhanismiga seotud häired (D50-D89)

Välja arvatud: autoimmuunhaigus (süsteemne) NOS (M35.9), teatud perinataalsel perioodil tekkivad seisundid (P00-P96), raseduse, sünnituse ja sünnitusjärgsed tüsistused (O00-O99), kaasasündinud anomaaliad, deformatsioonid ja kromosoomihäired (Q00). - Q99), endokriinsed, toitumis- ja ainevahetushäired (E00-E90), inimese immuunpuudulikkuse viiruse [HIV] haigus (B20-B24), vigastused, mürgistused ja teatud muud väliste põhjuste tagajärjed (S00-T98), kasvajad (C00-D48) ), sümptomid, nähud ja kõrvalekalded kliinilised ja laboratoorsed leiud, mujal klassifitseerimata (R00-R99)

See klass sisaldab järgmisi plokke:

D50-D53 Toitumisaneemia

D55-D59 Hemolüütiline aneemia

D60-D64 Aplastilised ja muud aneemiad

D65-D69 Hüübimishäired, purpur ja muud hemorraagilised seisundid

D70-D77 Muud vere ja vereloomeorganite haigused

D80-D89 Valitud immuunmehhanismiga seotud häired

Järgmised kategooriad on tähistatud tärniga:

D77 Muud vere ja vereloomeorganite häired mujal klassifitseeritud haiguste korral

TOITUMISANEEMIA (D50-D53)

D50 rauavaegusaneemia

D50.0 Verekaotusest tingitud rauavaegusaneemia (krooniline). Posthemorraagiline (krooniline) aneemia.

Välja arvatud: äge posthemorraagiline aneemia (D62) loote verekaotusest tingitud kaasasündinud aneemia (P61.3)

D50.1 Sideropeenia düsfaagia. Kelly-Patersoni sündroom. Plummer-Vinsoni sündroom

D50.8 Muud rauavaegusaneemiad

D50.9 Rauapuudusaneemia, täpsustamata

D51 B12-vitamiini vaegusaneemia

Välja arvatud: B12-vitamiini puudus (E53.8)

D51.0 B12-vitamiini vaegusaneemia, mis on tingitud sisemise faktori puudulikkusest.

Kaasasündinud sisemise faktori puudulikkus

D51.1 B12-vitamiini vaegusaneemia, mis on tingitud B12-vitamiini selektiivsest imendumishäirest koos proteinuuriaga.

Imerslundi (-Gresbecki) sündroom. Megaloblastiline pärilik aneemia

D51.2 Transkobalamiin II puudulikkus

D51.3 Muud toitumisega seotud B12-vitamiini vaegusaneemiad. Taimetoitlane aneemia

D51.8 Muud B12-vitamiini vaegusaneemiad

D51.9 B12-vitamiini vaegusaneemia, täpsustamata

D52 Foolhappe puudulikkusega aneemia

D52.0 Toiduga kaasnev foolhappe puudulikkuse aneemia. Megaloblastiline toitumisaneemia

D52.1 Foolhappepuuduse aneemia ravimitest põhjustatud. Vajadusel tuvastage ravim

kasutage täiendavat välist põhjuskoodi (klass XX)

D52.8 Muud folaadivaegusaneemiad

D52.9 Foolpuudulikkuse aneemia, täpsustamata Aneemia, mis on tingitud foolhappe ebapiisavast tarbimisest, NOS

D53 Muud toitumisalased aneemiad

Kaasa arvatud: megaloblastiline aneemia, mis ei allu vitamiinravile

nom B12 või folaadid

D53.0 Valgupuudusest tingitud aneemia. Aneemia aminohapete puudumise tõttu.

Välja arvatud: Lesch-Nycheni sündroom (E79.1)

D53.1 Muud mujal klassifitseerimata megaloblastilised aneemiad. Megaloblastiline aneemia NOS.

Välja arvatud: Di Guglielmo tõbi (C94.0)

D53.2 Skorbuudist tingitud aneemia.

Välja arvatud: skorbuut (E54)

D53.8 Muud täpsustatud toitumisalased aneemiad

Puudusega seotud aneemia:

Välja arvatud: alatoitumus ilma mainimata

aneemia, näiteks:

Vasepuudus (E61.0)

Molübdeeni puudus (E61.5)

Tsingi puudus (E60)

D53.9 Toitumisaneemia, täpsustamata Lihtne krooniline aneemia.

Välja arvatud: aneemia NOS (D64.9)

HEMOLÜÜTILINE ANEEMIA (D55–D59)

D55 Ensüümihäiretest tingitud aneemia

Välja arvatud: ravimitest põhjustatud ensüümipuudulikkuse aneemia (D59.2)

D55.0 Glükoos-6-fosfaatdehüdrogenaasi [G-6-PD] puudulikkusest tingitud aneemia. Favism. G-6-PD puudulikkusega aneemia

D55.1 Muudest glutatiooni metabolismi häiretest tingitud aneemia.

Heksoosmonofosfaadiga [HMP] seotud ensüümide puudulikkusest tingitud aneemia (välja arvatud G-6-PD)

ainevahetusraja šunt. Hemolüütiline mittesferotsüütiline aneemia (pärilik) tüüp 1

D55.2 Glükolüütiliste ensüümide häiretest tingitud aneemia.

Hemolüütiline mittesferotsüütiline (pärilik) II tüüp

Heksokinaasi puudulikkuse tõttu

Püruvaatkinaasi puudulikkuse tõttu

Trioosfosfaadi isomeraasi puuduse tõttu

D55.3 Nukleotiidide metabolismi häiretest tingitud aneemia

D55.8 Muu ensüümihäiretest tingitud aneemia

D55.9 Täpsustamata ensüümihäirest tingitud aneemia

D56 talasseemia

Välja arvatud: hemolüütilisest haigusest tingitud loote hüdrops (P56.-)

D56.1 Beetatalasseemia. Aneemia Cooley. Raske beeta-talasseemia. Sirprakuline beeta-talasseemia.

D56.3 Talasseemia tunnus

D56.4 Loote hemoglobiini pärilik püsivus [NPPH]

D56.9 Täpsustamata talasseemia Vahemere aneemia (koos teiste hemoglobinopaatiatega)

Talasseemia (väike) (sega) (koos teiste hemoglobinopaatiatega)

D57 Sirprakulised häired

Välja arvatud: muud hemoglobinopaatiad (D58.-)

sirprakuline beeta-talasseemia (D56.1)

D57.0 Kriisiga sirprakuline aneemia. Hb-SS haigus koos kriisiga

D57.1 Sirprakuline aneemia ilma kriisita.

D57.2 Topeltheterosügootsed sirprakulised häired

D57.3 Sirpraku kandja. Hemoglobiini S kandmine. Heterosügootne hemoglobiin S

D57.8 Muud sirprakulised häired

D58 Muud pärilikud hemolüütilised aneemiad

D58.0 Pärilik sferotsütoos. Acholuric (perekondlik) kollatõbi.

Kaasasündinud (sferotsüütiline) hemolüütiline kollatõbi. Minkowski-Choffardi sündroom

D58.1 Pärilik elliptotsütoos. Ellitotsütoos (kaasasündinud). Ovalotsütoos (kaasasündinud) (pärilik)

D58.2 Muud hemoglobinopaatiad. Ebanormaalne hemoglobiin NOS. Kaasasündinud aneemia Heinzi kehadega.

Ebastabiilsest hemoglobiinist põhjustatud hemolüütiline haigus. Hemoglobinopaatia NOS.

Välja arvatud: perekondlik polütsüteemia (D75.0)

Hb-M haigus (D74.0)

loote hemoglobiini pärilik püsivus (D56.4)

kõrgusega seotud polütsüteemia (D75.1)

D58.8 Muud täpsustatud pärilikud hemolüütilised aneemiad stomatotsütoos

D58.9 Pärilik hemolüütiline aneemia, täpsustamata

D59 Omandatud hemolüütiline aneemia

D59.0 Ravimitest põhjustatud autoimmuunne hemolüütiline aneemia.

Vajadusel kasutage ravimi identifitseerimiseks täiendavat välispõhjuse koodi (klass XX).

D59.1 Muud autoimmuunsed hemolüütilised aneemiad. Autoimmuunne hemolüütiline haigus (külma tüüp) (kuumustüüp). Krooniline haigus, mida põhjustavad külmad hemaglutiniinid.

Külma tüüp (sekundaarne) (sümptomaatiline)

Termiline tüüp (sekundaarne) (sümptomaatiline)

Välja arvatud: Evansi sündroom (D69.3)

loote ja vastsündinu hemolüütiline haigus (P55.-)

paroksüsmaalne külm hemoglobinuuria (D59.6)

D59.2 Ravimitest põhjustatud mitteautoimmuunne hemolüütiline aneemia. Ravimitest põhjustatud ensüümi puudulikkuse aneemia.

Kui on vaja ravimit identifitseerida, kasutatakse välispõhjuste lisakoodi (klass XX).

D59.3 Hemolüütiliselt ureemiline sündroom

D59.4 Muud mitteautoimmuunsed hemolüütilised aneemiad.

Kui on vaja põhjust tuvastada, kasutage täiendavat välist põhjuse koodi (klass XX).

D59.5 Paroksüsmaalne öine hemoglobinuuria [Marchiafava-Micheli].

D59.6 Muudest välistest põhjustest põhjustatud hemolüüsist tingitud hemoglobinuuria.

Välja arvatud: hemoglobinuuria NOS (R82.3)

D59.8 Muud omandatud hemolüütilised aneemiad

D59.9 Omandatud hemolüütiline aneemia, täpsustamata Idiopaatiline hemolüütiline aneemia, krooniline

D60 Punaste vereliblede omandatud aplaasia (erütroblastopeenia)

Kaasa arvatud: punaliblede aplaasia (omandatud) (täiskasvanud) (koos tümoomiga)

D60.0 Krooniline omandatud erütrotsüütide aplaasia

D60.1 Mööduv omandatud erütrotsüütide aplaasia

D60.8 Muu omandatud erütrotsüütide aplaasia

D60.9 Omandatud puhas punaliblede aplaasia, täpsustamata

D61 Muud aplastilised aneemiad

Välja arvatud: agranulotsütoos (D70)

D61.0 Põhiseaduslik aplastiline aneemia.

Aplaasia (puhas) punased rakud:

Blackfan-Diamond sündroom. Perekondlik hüpoplastiline aneemia. Fanconi aneemia. Pantsütopeenia koos väärarengutega

D61.1 Ravimitest põhjustatud aplastiline aneemia. Vajadusel tuvastage ravim

kasutage täiendavat välist põhjuse koodi (klass XX).

D61.2 Aplastiline aneemia muudest välistest teguritest.

Kui on vaja põhjust tuvastada, kasutage välispõhjuste lisakoodi (klass XX).

D61.3 Idiopaatiline aplastiline aneemia

D61.8 Muud täpsustatud aplastilised aneemiad

D61.9 Aplastiline aneemia, täpsustamata Hüpoplastiline aneemia NOS. Luuüdi hüpoplaasia. Panmyeloftis

D62 Äge posthemorraagiline aneemia

Välja arvatud: loote verekaotusest tingitud kaasasündinud aneemia (P61.3)

D63 Aneemia mujal klassifitseeritud krooniliste haiguste korral

D63.0 Aneemia kasvajate korral (C00-D48+)

D63.8 Aneemia muude mujal klassifitseeritud krooniliste haiguste korral

D64 Muud aneemiad

Suure hulga plahvatustega (D46.2)

Teisendusega (D46.3)

Sideroblastidega (D46.1)

Ilma sideroblastideta (D46.0)

D64.0 Pärilik sideroblastiline aneemia. Suguga seotud hüpokroomne sideroblastiline aneemia

D64.1 Teistest haigustest tingitud sekundaarne sideroblastiline aneemia.

Vajadusel kasutage haiguse tuvastamiseks lisakoodi.

D64.2 Sekundaarne sideroblastiline aneemia ravimitest või toksiinidest.

Kui on vaja põhjust tuvastada, kasutage välispõhjuste lisakoodi (klass XX).

D64.3 Muud sideroblastilised aneemiad.

Püridoksiini suhtes reageeriv, mujal klassifitseerimata

D64.4 Kaasasündinud düserütropoeetiline aneemia. Düshemopoeetiline aneemia (kaasasündinud).

Välja arvatud: Blackfan-Diamondi sündroom (D61.0)

di Guglielmo tõbi (C94.0)

D64.8 Muud täpsustatud aneemiad. Laste pseudoleukeemia. Leukoerütroblastiline aneemia

VERE HÜBINGUHÄIRED, LILLA JA MUUD

HEMORRAAGILISED TINGIMUSED (D65–D69)

D65 dissemineeritud intravaskulaarne koagulatsioon [defibrinatsiooni sündroom]

Omandatud afibrinogeneemia. Tarbimise koagulopaatia

Hajus või dissemineeritud intravaskulaarne koagulatsioon

Omandatud fibrinolüütiline verejooks

Välja arvatud: defibrinatsiooni sündroom (komplitseerib):

Vastsündinu (P60)

D66 Pärilik VIII faktori puudulikkus

VIII faktori puudulikkus (koos funktsionaalsete häiretega)

Välja arvatud: VIII faktori puudulikkus koos vaskulaarse häirega (D68.0)

D67 Pärilik IX faktori puudulikkus

IX faktor (funktsionaalse kahjustusega)

Plasma tromboplastiline komponent

D68 Muud veritsushäired

Abort, emakaväline või molaarne rasedus (O00-O07, O08.1)

Rasedus, sünnitus ja sünnitusperiood (O45.0, O46.0, O67.0, O72.3)

D68.0 Willebrandi tõbi. Angiohemofiilia. VIII faktori puudulikkus koos veresoonte kahjustusega. Vaskulaarne hemofiilia.

Välja arvatud: pärilik kapillaaride nõrkus (D69.8)

VIII faktori puudus:

Funktsionaalsete häiretega (D66)

D68.1 XI faktori pärilik puudulikkus. Hemofiilia C. Plasma tromboplastiini prekursori puudulikkus

D68.2 Teiste hüübimisfaktorite pärilik puudulikkus. Kaasasündinud afibrinogeneemia.

Düsfibrinogeneemia (kaasasündinud) Hüpoprokonvertineemia. Ovreni haigus

D68.3 Veres ringlevatest antikoagulantidest tingitud hemorraagilised häired. Hüperheparineemia.

Kui on vaja tuvastada kasutatud antikoagulant, kasutage täiendavat välise põhjuse koodi.

D68.4 Omandatud hüübimisfaktori puudulikkus.

Hüübimisfaktori puudulikkus, mis on tingitud:

K-vitamiini puudus

Välja arvatud: K-vitamiini vaegus vastsündinul (P53)

D68.8 Muud täpsustatud veritsushäired Süsteemse erütematoosluupuse inhibiitori olemasolu

D68.9 Täpsustamata hüübimishäire

D69 Purpur ja muud hemorraagilised seisundid

Välja arvatud: healoomuline hüpergammaglobulineemiline purpur (D89.0)

krüoglobulineemiline purpur (D89.1)

idiopaatiline (hemorraagiline) trombotsüteemia (D47.3)

fulminantne purpur (D65)

trombootiline trombotsütopeeniline purpur (M31.1)

D69.0 Allergiline purpur.

D69.1 Trombotsüütide kvalitatiivsed defektid. Bernard-Soulier [hiiglaslike trombotsüütide] sündroom.

Glanzmanni tõbi. Hallide trombotsüütide sündroom. Trombasteenia (hemorraagiline) (pärilik). trombotsütopaatia.

Välja arvatud: von Willebrandi tõbi (D68.0)

D69.2 Muu mittetrombotsütopeeniline purpur.

D69.3 Idiopaatiline trombotsütopeeniline purpur. Evansi sündroom

D69.4 Muud primaarsed trombotsütopeeniad.

Välja arvatud: raadiuse puudumisega trombotsütopeenia (Q87.2)

mööduv vastsündinu trombotsütopeenia (P61.0)

Wiskott-Aldrichi sündroom (D82.0)

D69.5 Sekundaarne trombotsütopeenia. Kui on vaja põhjust tuvastada, kasutage täiendavat välist põhjuse koodi (klass XX).

D69.6 Täpsustamata trombotsütopeenia

D69.8 Muud täpsustatud hemorraagilised seisundid Kapillaaride haprus (pärilik). Vaskulaarne pseudohemofiilia

D69.9 Täpsustamata hemorraagiline seisund

MUUD VERE JA VERETOODETE ORGANITE HAIGUSED (D70-D77)

D70 Agranulotsütoos

Agranulotsüütiline stenokardia. Laste geneetiline agranulotsütoos. Kostmanni haigus

Vajadusel kasutage neutropeeniat põhjustanud ravimi tuvastamiseks täiendavat välise põhjuse koodi (klass XX).

Välja arvatud: mööduv vastsündinu neutropeenia (P61.5)

D71 Polümorfonukleaarsete neutrofiilide funktsionaalsed häired

Rakumembraani retseptorkompleksi defekt. Krooniline (laste) granulomatoos. Kaasasündinud düsfagotsütoos

Progresseeruv septiline granulomatoos

D72 Muud valgete vereliblede häired

Välja arvatud: basofiilia (D75.8)

immuunhäired (D80-D89)

preleukeemia (sündroom) (D46.9)

D72.0 Leukotsüütide geneetilised kõrvalekalded.

Anomaalia (granulatsioon) (granulotsüüdid) või sündroom:

Välja arvatud: Chediak-Higashi (-Steinbrink) sündroom (E70.3)

D72.8 Muud täpsustatud valgeliblede häired

Leukotsütoos. Lümfotsütoos (sümptomaatiline). Lümfopeenia. Monotsütoos (sümptomaatiline). plasmatsütoos

D72.9 Valgevereliblede häire, täpsustamata

D73 Põrna haigused

D73.0 Hüposplenism. Operatsioonijärgne asplenia. Põrna atroofia.

Välja arvatud: asplenia (kaasasündinud) (Q89.0)

D73.2 Krooniline kongestiivne splenomegaalia

D73.5 Põrna infarkt. Põrna rebend ei ole traumaatiline. Põrna torsioon.

Välja arvatud: põrna traumaatiline rebend (S36.0)

D73.8 Põrna muud haigused. NOS-i põrna fibroos. Perisplenit. Õigekiri NOS

D73.9 Täpsustamata põrna haigus

D74 Methemoglobineemia

D74.0 Kaasasündinud methemoglobineemia. NADH-methemoglobiini reduktaasi kaasasündinud puudulikkus.

Hemoglobinoos M [Hb-M haigus] Pärilik methemoglobineemia

D74.8 Muud methemoglobineemiad Omandatud methemoglobineemia (koos sulfhemoglobineemiaga).

Mürgine methemoglobineemia. Kui on vaja põhjust tuvastada, kasutage täiendavat välist põhjuse koodi (klass XX).

D74.9 Methemoglobineemia, täpsustamata

D75 Muud vere ja vereloomeorganite haigused

Välja arvatud: lümfisõlmede turse (R59.-)

hüpergammaglobulineemia NOS (D89.2)

Mesenteriaalne (äge) (krooniline) (I88.0)

Välja arvatud: pärilik ovatsütoos (D58.1)

D75.1 Sekundaarne polütsüteemia.

Vähenenud plasma maht

D75.2 Essentsiaalne trombotsütoos.

Välja arvatud: essentsiaalne (hemorraagiline) trombotsüteemia (D47.3)

D75.8 Vere ja vereloomeorganite muud täpsustatud haigused Basofiilia

D75.9 Vere ja vereloomeorganite häired, täpsustamata

D76 Teatud haigused, mis hõlmavad lümforetikulaarset kude ja retikulohistiotsüütilist süsteemi

Välja arvatud: Letterer-Siwe tõbi (C96.0)

pahaloomuline histiotsütoos (C96.1)

retikuloendotelioos või retikuloos:

Histiotsüütiline medullaar (C96.1)

D76.0 Langerhansi rakkude histiotsütoos, mujal klassifitseerimata. Eosinofiilne granuloom.

Käe-Schuller-Chrisgeni haigus. Histiotsütoos X (krooniline)

D76.1 Hemofagotsüütiline lümfohistiotsütoos. Perekondlik hemofagotsüütiline retikuloos.

Histiotsütoos mononukleaarsetest fagotsüütidest peale Langerhansi rakkude, NOS

D76.2 Infektsiooniga seotud hemofagotsüütiline sündroom.

Vajadusel kasutage nakkustekitaja või haiguse tuvastamiseks lisakoodi.

D76.3 Muud histiotsüütilised sündroomid Retikulohistiotsütoom (hiiglaslik rakk).

Siinuse histiotsütoos koos massiivse lümfadenopaatiaga. ksantogranuloom

D77 Muud vere ja vereloomeorganite häired mujal klassifitseeritud haiguste korral.

Põrna fibroos skistosomiaasi [bilharzia] korral (B65.-)

VALITUD IMMUUNMEHHANISMIGA KAASAVAD HÄIRED (D80-D89)

Siia kuuluvad: komplemendi süsteemi defektid, immuunpuudulikkuse häired, välja arvatud haigus,

inimese immuunpuudulikkuse viiruse [HIV] sarkoidoos

Välja arvatud: autoimmuunhaigused (süsteemsed) NOS (M35.9)

polümorfonukleaarsete neutrofiilide funktsionaalsed häired (D71)

inimese immuunpuudulikkuse viiruse [HIV] haigus (B20-B24)

D80 Immuunpuudulikkused koos ülekaaluka antikehade puudulikkusega

D80.0 Pärilik hüpogammaglobulineemia.

Autosoomne retsessiivne agammaglobulineemia (Šveitsi tüüp).

X-seotud agammaglobulineemia [Brutoni tõbi] (koos kasvuhormooni puudulikkusega)

D80.1 Mitteperekondlik hüpogammaglobulineemia Agammaglobulineemia koos immunoglobuliine kandvate B-lümfotsüütide esinemisega. Üldine agammaglobulineemia. Hüpogammaglobulineemia NOS

D80.2 Selektiivne immunoglobuliin A puudulikkus

D80.3 Selektiivse immunoglobuliini G alaklassi puudulikkus

D80.4 Selektiivse immunoglobuliin M puudulikkus

D80.5 Immuunpuudulikkus kõrgenenud immunoglobuliini M-ga

D80.6 Antikehade puudulikkus normaalsele lähedase immunoglobuliinide tasemega või hüperimmunoglobulineemiaga.

Antikehade puudulikkus koos hüperimmunoglobulineemiaga

D80.7 Laste mööduv hüpogammaglobulineemia

D80.8 Muud immuunpuudulikkused, millel on domineeriv antikehade defekt. Kappa kerge ahela puudulikkus

D80.9 Immuunpuudulikkus domineeriva antikehadefektiga, täpsustamata

D81 Kombineeritud immuunpuudulikkus

Välja arvatud: autosoomne retsessiivne agammaglobulineemia (Šveitsi tüüpi) (D80.0)

D81.0 Raske kombineeritud immuunpuudulikkus retikulaarse düsgeneesiga

D81.1 Raske kombineeritud immuunpuudulikkus madala T- ja B-rakkude arvuga

D81.2 Raske kombineeritud immuunpuudulikkus madala või normaalse B-rakkude arvuga

D81.3 Adenosiindeaminaasi puudulikkus

D81.5 Puriinnukleosiidfosforülaasi puudulikkus

D81.6 Suur histo-sobivuse kompleksi I klassi puudulikkus. Alasti lümfotsüütide sündroom

D81.7 Peamise histo-sobivuse kompleksi II klassi molekulide puudulikkus

D81.8 Muud kombineeritud immuunpuudulikkused. Biotiinist sõltuva karboksülaasi puudulikkus

D81.9 Kombineeritud immuunpuudulikkus, täpsustamata Raske kombineeritud immuunpuudulikkuse häire NOS

D82 Immuunpuudulikkused, mis on seotud muude oluliste defektidega

Välja arvatud: ataktiline telangiektaasia [Louis Bar] (G11.3)

D82.0 Wiskott-Aldrichi sündroom. Immuunpuudulikkus koos trombotsütopeenia ja ekseemiga

D82.1 Di George'i sündroom. Neelu divertikulaari sündroom.

Immuunpuudulikkusega aplaasia või hüpoplaasia

D82.2 Lühikeste jäsemete tõttu tekkinud immuunpuudulikkus

D82.3 Epsteini-Barri viirusest põhjustatud pärilikust defektist tingitud immuunpuudulikkus.

X-seotud lümfoproliferatiivne haigus

D82.4 Hüperimmunoglobuliin E sündroom

D82.8 Immuunpuudulikkus, mis on seotud muude kindlaksmääratud suurte defektidega

D82.9 Suure defektiga seotud immuunpuudulikkus, täpsustamata

D83 Sage muutuv immuunpuudulikkus

D83.0 Sage muutuv immuunpuudulikkus koos valdavate kõrvalekalletega B-rakkude arvus ja funktsionaalses aktiivsuses

D83.1 Sage muutuv immuunpuudulikkus koos immuunregulatoorsete T-rakkude häiretega

D83.2 Sage muutuv immuunpuudulikkus koos autoantikehadega B- või T-rakkude vastu

D83.8 Muud levinud muutuvad immuunpuudulikkused

D83.9 Sage muutuv immuunpuudulikkus, täpsustamata

D84 Muud immuunpuudulikkused

D84.0 Lümfotsüütide funktsionaalne antigeen-1 defekt

D84.1 Komplemendisüsteemi defekt. C1 esteraasi inhibiitori puudus

D84.8 Muud täpsustatud immuunpuudulikkuse häired

D84.9 Immuunpuudulikkus, täpsustamata

D86 Sarkoidoos

D86.1 Lümfisõlmede sarkoidoos

D86.2 Kopsu sarkoidoos koos lümfisõlmede sarkoidoosiga

D86.8 Muude täpsustatud ja kombineeritud piirkondade sarkoidoos. Iridotsükliit sarkoidoosi korral (H22.1).

Mitme kraniaalnärvi halvatus sarkoidoosi korral (G53.2)

Uveoparotiidi palavik [Herfordti tõbi]

D86.9 Täpsustamata sarkoidoos

D89 Muud mujal klassifitseerimata immuunmehhanismiga seotud häired

Välja arvatud: hüperglobulineemia NOS (R77.1)

monoklonaalne gammopaatia (D47.2)

siiriku rike ja äratõukereaktsioon (T86.-)

D89.0 Polüklonaalne hüpergammaglobulineemia. Hüpergammaglobulineemiline purpur. Polüklonaalne gammopaatia NOS

D89.2 Täpsustamata hüpergammaglobulineemia

D89.8 Muud mujal klassifitseerimata immuunmehhanismiga seotud häired

D89.9 Immuunmehhanismiga seotud häire, täpsustamata Immuunhaigus NOS

APLASTIK JA MUU ANEEMIA (D60-D64)

Välja arvatud: refraktaarne aneemia:

• NOS (D46.4)
• liigsete plahvatustega (D46.2)
• teisendusega (C92.0)
• sideroblastidega (D46.1)
• ilma sideroblastideta (D46.0)

Venemaal võetakse 10. redaktsiooni rahvusvaheline haiguste klassifikatsioon (ICD-10) vastu ühtse regulatiivse dokumendina haigestumuse, elanikkonna kõigi osakondade meditsiiniasutustesse pöördumise põhjuste ja surmapõhjuste arvestamiseks.

RHK-10 võeti tervishoiupraktikasse kogu Vene Föderatsioonis 1999. aastal Venemaa tervishoiuministeeriumi 27. mai 1997. aasta korraldusega. №170

WHO plaanib uue versiooni (ICD-11) avaldada 2017. aastal 2018. aastal.

WHO muudatuste ja täiendustega.

Muudatuste töötlemine ja tõlkimine © mkb-10.com

Posthemorraagiline aneemia

Posthemorraagiline aneemia on haigus, millega kaasneb punaste vereliblede arvu ja hemoglobiini kontsentratsiooni langus massilise ägeda verejooksu või isegi väikese, kuid kroonilise verekaotuse tagajärjel.

Hemoglobiin on erütrotsüütide valgukompleks, mis sisaldab rauda. Selle põhiülesanne on hapniku transportimine koos verevooluga eranditult kõikidesse organitesse ja kudedesse. Kui see protsess on häiritud, algavad organismis üsna tõsised muutused, mille määrab aneemia etioloogia ja raskusaste.

Sõltuvalt posthemorraagilise aneemia põhjusest ja käigust eristatakse ägedat ja kroonilist vormi. Vastavalt rahvusvahelisele klassifikatsioonisüsteemile jaguneb haigus järgmiselt:

• Sekundaarne rauavaegusaneemia pärast verekaotust. ICD kood 10 D.50
• Äge posthemorraagiline aneemia. ICD kood 10 D.62.
• Kaasasündinud aneemia pärast verejooksu lootel - P61.3.

Kliinilises praktikas nimetatakse sekundaarset rauavaegusaneemiat ka posthemorraagiliseks krooniliseks aneemiaks.

Haiguse ägeda vormi põhjused

Ägeda posthemorraagilise aneemia arengu peamine põhjus on suure verehulga kaotus lühikese aja jooksul, mis tekkis järgmistel põhjustel:

• Trauma, mis põhjustas põhiarterite kahjustuse.
• Suurte veresoonte kahjustus operatsiooni ajal.
• Munajuha rebend emakavälise raseduse tekkimisel.
• Siseorganite haigused (kõige sagedamini kopsud, neerud, süda, seedetrakt), mis võivad põhjustada ägedat massilist sisemist verejooksu.

Väikelastel on ägeda posthemorraagilise aneemia põhjuseks kõige sagedamini nabanööri trauma, veresüsteemi kaasasündinud patoloogiad, platsenta kahjustus keisrilõike ajal, platsenta varajane irdumine, selle esitus ja sünnitrauma.

Posthemorraagilise aneemia kroonilise kulgemise põhjused

Krooniline posthemorraagiline aneemia areneb väikese, kuid korrapärase verejooksu tagajärjel. Need võivad ilmneda järgmistel põhjustel:

• Hemorroidid, millega kaasnevad pärasoole lõhed, vere lisandite ilmnemine väljaheites.
• Mao ja kaksteistsõrmiksoole peptiline haavand.
• Rikkalik menstruatsioon, emakaverejooks hormonaalsete ravimite võtmise ajal.
• Vaskulaarsed kahjustused kasvajarakkude poolt.
• Krooniline ninaverejooks.
• Ebaoluline krooniline verekaotus onkoloogiliste haiguste korral.
• Sage vereproovide võtmine, kateetri paigaldamine ja muud sarnased manipulatsioonid.
• Neeruhaiguse raske kulg koos vere vabanemisega uriinis.
• Helmintide nakatumine.
• Maksatsirroos, krooniline maksapuudulikkus.

Sarnase etioloogiaga kroonilise aneemia põhjuseks võib olla ka hemorraagiline diatees. See on haiguste rühm, mille puhul inimesel on homöostaasi rikkumise tõttu kalduvus veritseda.

Sümptomid ja verepilt ägeda verekaotuse tagajärjel tekkinud aneemia korral

Ägeda posthemorraagilise aneemia kliiniline pilt areneb väga kiiresti. Selle haiguse peamiste sümptomitega kaasnevad ägeda verejooksu tagajärjel tekkinud üldise šoki ilmingud. Üldiselt on olemas:

• Vererõhu langus.
• Pilvisus või teadvusekaotus.
• Tugev kahvatus, nasolabiaalse voldi sinakas toon.
• Keermeline pulss.
• Oksendada.
• Liigne higistamine, ja tekib nn külm higi.
• Külmavärinad.
• Krambid.

Kui verejooks on edukalt peatatud, asenduvad sellised sümptomid pearingluse, tinnituse, orientatsiooni kaotuse, nägemise ähmastumise, õhupuuduse, südame rütmihäiretega. Endiselt on säilinud naha ja limaskestade kahvatus, madal vererõhk.

Siit leiate üksikasjalikku teavet ravimeetodite kohta.

Aneemia sümptomid ja ravi https://youtu.be/f5HXbNbBf5w

See video vaatleb üksikasjalikult tavalist mehhanismi.

Peatükist 19.08.

Peatükist 19.08.

Dr Komarovsky selgitab, mis on an

Telli kanal "Kõige olulisemast" ▻ https://www.y

Instagram: https://www.instagram.com/dr.philipp VK: https://vk.com/doctorphil Mis on �

Telli kanal "Kõige olulisemast" ▻ https://www.y

Telli kanal "Kõige olulisemast" ▻ https://www.y

Aneemia on seisund, mida täheldatakse praktikas

Hemolüütiline aneemia on aneemia, mis areneb

Selles videos räägib Torsunov Oleg Gennadievitš

http://svetlyua.ru/Aneemia, ravi rahvapäraste ravimitegahttp://sve

Tere päevast kallid sõbrad! Toitumisspetsialist teiega

Olen: INSTAGRAM http://instagram.com/julia__rain TWITTER https://twitter.com/JuliaRain4 VKONTAKT

Aneemia või aneemia on kontsentratsiooni langus

Kuidas ravida aneemiat? Mis aitas mul rauapuuduse vastu?

Rauavaegusaneemia. Sümptomid, märgid ja meetodid �

Aneemia on üks levinumaid prolapsi põhjuseid

Vereanalüüsi tulemuste muutused mõne päeva jooksul pärast verejooksu peatamist ja aneemia teke on tihedalt seotud kompensatsioonimehhanismidega, mis "lülituvad sisse" organismis vastuseks suure verehulga kadumisele. Neid saab jagada järgmisteks etappideks:

• Refleksifaas, mis areneb esimesel päeval pärast verekaotust. Algab vereringe ümberjaotumine ja tsentraliseerimine, perifeersete veresoonte resistentsus suureneb. Samal ajal täheldatakse hemoglobiini kontsentratsiooni ja hematokriti normaalväärtuste korral erütrotsüütide arvu vähenemist.
• Hüdreemiline faas kestab teisest kuni neljanda päevani. Veresoontesse siseneb ekstratsellulaarne vedelik, maksas aktiveeritakse glükogenolüüs, mis põhjustab glükoosisisalduse suurenemist. Järk-järgult ilmnevad verepildis aneemia sümptomid: hemoglobiini kontsentratsioon väheneb, hematokrit väheneb. Värviindeksi väärtus on siiski normaalne. Trombi moodustumise protsesside aktiveerumise tõttu väheneb trombotsüütide arv ja leukotsüütide kaotuse tõttu verejooksu ajal täheldatakse leukopeeniat.
• Luuüdi faas algab viiendal päeval pärast verejooksu. Elundite ja kudede ebapiisav varustamine hapnikuga aktiveerib vereloome protsessid. Lisaks madalale hemoglobiinile, hematokritile, tombotsütopeeniale ja leukopeeniale täheldatakse selles etapis punaste vereliblede üldarvu vähenemist. Vereproovi uurimisel märgitakse erütrotsüütide noorte vormide olemasolu: retikulotsüüdid, mõnikord erütrotsüüdid.

Sarnaseid muutusi verepildis kirjeldatakse paljudes tulevaste arstide situatsiooniülesannetes.

Kroonilise verejooksu aneemia sümptomid ja diagnoosimine

Krooniline posthemorraagiline aneemia oma sümptomitelt sarnaneb rauapuudusega, kuna regulaarne kerge verejooks põhjustab selle mikroelemendi vaeguse. Selle verehaiguse kulg sõltub selle raskusastmest. See määratakse sõltuvalt hemoglobiini kontsentratsioonist. Tavaliselt on see meestel 135–160 g / l ja naistel 120–140 g / l. Lastel varieerub see väärtus sõltuvalt vanusest 200-st imikutel kuni 150-ni noorukitel.

Posthemorraagilise kroonilise aneemia aste Hemoglobiini kontsentratsioon

• 1 (hele) kraad 90 – 110 g/l
• 2 kraadi (mõõdukas) 70 - 90 g/l
• 3. aste (raske) alla 70 g/l

Haiguse arengu algstaadiumis kurdavad patsiendid kerget pearinglust, silmade ees virvendavaid "kärbeseid" ja suurenenud väsimust. Väliselt märgatav naha ja limaskestade kahvatus.

Teises etapis lisandub loetletud sümptomitele söögiisu vähenemine, mõnikord iiveldus, kõhulahtisus või, vastupidi, kõhukinnisus, õhupuudus. Südametoone kuulates märgivad arstid kroonilisele posthemorraagilisele aneemiale iseloomulikku südamekahinat. Samuti muutub naha seisund: nahk muutub kuivaks, ketendavaks. Suunurkadesse tekivad valulikud ja põletikulised praod. Juuste ja küünte seisund halveneb.

Raske aneemia avaldub sõrmede ja varvaste tuimuse ja kipitusena, ilmnevad spetsiifilised maitse-eelistused, näiteks hakkab osa patsiente sööma kriiti, muutub lõhnade taju. Väga sageli kaasneb kroonilise posthemorraagilise aneemia selle staadiumiga kiiresti progresseeruv kaaries, stomatiit.

Posthemorraagilise aneemia diagnoos põhineb kliinilise vereanalüüsi tulemustel. Lisaks hemoglobiini ja erütrotsüütide hulga vähenemisele, mis on iseloomulik igat tüüpi aneemiale, tuvastatakse värviindeksi langus. Selle väärtus on vahemikus 0,5–0,6. Lisaks ilmnevad kroonilise posthemorraagilise aneemia korral muteerunud erütrotsüüdid (mikrotsüüdid ja skisotsüüdid).

Aneemia ravi pärast suurt verekaotust

Kõigepealt peate verejooksu peatama. Kui see on väline, siis on vaja panna žgutt, surveside ja viia kannatanu haiglasse. Sisemisest verejooksust annab tunnistust lisaks kahvatusele, tsüanoosile ja teadvuse hägustumisele ka tugev suukuivus. Kodus on sellises seisundis inimest võimatu aidata, nii et sisemise verejooksu peatamine toimub ainult haiglas.

Pärast allika tuvastamist ja verejooksu peatamist on vaja kiiresti taastada veresoonte verevarustus. Selleks on ette nähtud reopoliglükiin, hemodez, polüglukiin. Äge verekaotus kompenseeritakse ka vereülekandega, võttes arvesse Rh faktori ja veregrupi ühilduvust. Vereülekande maht on tavaliselt 400–500 ml. Need meetmed tuleb läbi viia väga kiiresti, kuna isegi ¼ kogu veremahu kiire kaotus võib lõppeda surmaga.

Pärast šokiseisundi peatamist ja kõigi vajalike manipulatsioonide läbiviimist jätkatakse standardraviga, mis seisneb rauapreparaatide kasutuselevõtmises ja täiustatud toitumises, et kompenseerida vitamiinide ja mikroelementide puudust. Tavaliselt on ette nähtud Ferrum lek, ferlatum, maltofer.

Tavaliselt taastub normaalne verepilt 6–8 nädala pärast, kuid vereloomet normaliseerivate ravimite kasutamine kestab kuni kuus kuud.

Kroonilise posthemorraagilise aneemia ravi

Posthemorraagilise kroonilise aneemia ravi esimene ja kõige olulisem samm on verejooksu allika kindlaksmääramine ja selle kõrvaldamine. Isegi 10-15 ml verekaotus päevas jätab keha ilma kogu rauakogusest, mis sel päeval toiduga saadi.

Patsiendi põhjalik uuring viiakse läbi, mis hõlmab tingimata gastroenteroloogi, proktoloogi, hematoloogi, naiste günekoloogi, endokrinoloogi konsultatsioone. Pärast kroonilise posthemorraagilise aneemia arengut põhjustanud haiguse tuvastamist alustatakse kohe selle raviga.

Paralleelselt määratakse ravimid, mis sisaldavad rauda. Täiskasvanutele on selle päevane annus umbes 100–150 mg. Määratakse komplekssed ained, mis lisaks rauale sisaldavad askorbiinhapet ja B-vitamiine, mis aitavad kaasa selle paremale imendumisele. Need on sorbifer durules, ferroplex, fenyuls.

Raske hemorraagilise kroonilise aneemia korral on hematopoeetiliste protsesside stimuleerimiseks näidustatud erütrotsüütide massi transfusioon ja ravimite süstimine rauaga. Ferlatum, maltofer, likferr ja sarnased ravimid on ette nähtud.

Taastumine pärast peamist ravikuuri

Rauda sisaldavate ravimite võtmise kestuse määrab arst. Lisaks erinevate ravimite kasutamisele elundite normaalse hapnikuga varustatuse taastamiseks ja organismi rauavarude täiendamiseks on õige toitumine väga oluline.

Posthemorraagilise aneemia all kannatanud inimese toidus peavad tingimata olema valgud ja raud. Eelistada tuleks liha, mune, piimatooteid. Rauasisalduse osas on liidrid elundiliha, eriti veisemaks, liha, kala, kaaviar, kaunviljad, pähklid, tatar ja kaerahelbed.

Dieedi koostamisel tuleks tähelepanu pöörata mitte ainult sellele, kui palju rauda konkreetne toode sisaldab, vaid ka selle imendumisastmele organismis. See suureneb köögiviljade ja puuviljade kasutamisel, mis sisaldavad vitamiine B ja C. Need on tsitrusviljad, mustad sõstrad, vaarikad jne.

Posthemorraagilise aneemia kulg ja ravi lastel

Laste posthemorraagiline aneemia on palju raskem, eriti selle äge vorm. Selle patoloogia kliiniline pilt praktiliselt ei erine täiskasvanust, vaid areneb kiiremini. Ja kui täiskasvanul kompenseeritakse teatud kogus kaotatud verd keha kaitsvate reaktsioonidega, võib see lapsel lõppeda surmaga.

Posthemorraagilise aneemia ägedate ja krooniliste vormide ravi lastel on sama. Pärast põhjuse väljaselgitamist ja verejooksu kõrvaldamist määratakse erütrotsüütide massi ülekanne kiirusega 10-15 ml 1 kg kehakaalu kohta, rauapreparaate. Nende annus arvutatakse individuaalselt, sõltuvalt aneemia raskusest ja lapse seisundist.

Umbes kuue kuu vanustele lastele soovitatakse varakult lisatoidu lisamist ning alustada tuleks kõrge rauasisaldusega toiduainetest. Imikutele näidatakse üleminekut spetsiaalsetele kangendatud segudele. Kui haigus, mis viis posthemorraagilise aneemia tekkeni, on krooniline ja seda ei saa ravida, tuleb regulaarselt korrata profülaktilisi rauapreparaatide kuure.

Õigeaegse ravi alustamise ja mittekriitilise verekaotuse korral on prognoos üldiselt soodne. Pärast rauavaeguse hüvitamist taastub laps kiiresti.

Posthemorraagiline aneemia on patoloogiliste muutuste kogum, mis areneb kehas teatud koguse vere kaotuse tõttu: see sisaldab rauda ja kui verekaotus muutub ebapiisavaks. See on jagatud kahte tüüpi: äge ja krooniline.

ICD-10 kood

Kroonilisel posthemorraagilisel aneemial on järgmine ICD-10 kood - D50.0 ja äge - D62. Need rikkumised on jaotises "Toitumisega seotud aneemiad. Rauavaegusaneemia".

Ladina keel määratleb sõna "aneemia" kui "aneemia", sõna otseses mõttes. Samuti võib seda sõna tõlkida kui "aneemia", mis tähendab hemoglobiini puudust. Ja "hemorraagiline" tõlgitakse kui "kaasneb verejooks", eesliide "paastumine" tähendab "pärast".

Teave selle kohta, mis on posthemorraagiline aneemia, võimaldab teil õigeaegselt tuvastada selle arengu ja osutada vajalikku abi.

Patogenees posthemorraagilise aneemia korral

Patogenees - teatud patoloogiliste muutuste arengu jada, mis võimaldab hinnata posthemorraagilise aneemia esinemise tunnuseid.

Posthemorraagilise aneemia raskusastme määrab hemoglobiinisisaldus ja selle puudulikkusest tingitud kudede hüpoksia raskus, kuid aneemia sümptomid ja selle puudulikkus. omadused on seotud mitte ainult selle indikaatoriga, vaid ka teistega, mis vähenevad verekaotusega:

• rauasisaldus;
• kaalium;
• magneesium;
• Vask.

Eriti negatiivselt avaldab vereringesüsteemi rauapuudus, mille puhul on uute vereelementide tootmine raskendatud.

Minimaalne veremaht, mida võib kaotada ilma tõsiste häirete tekke riskita, on 500 ml.

Doonorid loovutavad verd seda kogust ületamata. Terve inimkeha piisava kehakaaluga aja jooksul taastab täielikult kaotatud elemendid.

Kui verd ei ole piisavalt, ahenevad väikesed veresooned, et kompenseerida puudust ja hoida vererõhku normaalsel tasemel.

Venoosse vere puudumise tõttu hakkab südamelihas aktiivsemalt töötama, et säilitada piisav minutiline verevool – vere hulk, mille süda minutis välja paiskab.

Mis värvi venoosset verd saab lugeda.

Lugege, südamelihas koosneb

Südamelihase talitlus on häiritud mineraalainete puuduse tõttu, pulss langeb, pulss nõrgeneb.

Veenide ja arterioolide vahel tekib arteriovenoosne šunt (fistul) ja verevool läbib anastomoosid kapillaare puudutamata, mis põhjustab naha, lihassüsteemi ja kudede vereringe halvenemist.

Arteriovenoosse šundi moodustumine, mille tõttu veri ei voola kapillaaridesse

See süsteem eksisteerib aju ja südame verevoolu säilitamiseks, mis võimaldab neil jätkata toimimist isegi suure verekaotuse korral.

Interstitsiaalne vedelik kompenseerib kiiresti plasma (vere vedela osa) puuduse, kuid mikrotsirkulatsiooni häired püsivad. Kui vererõhk langeb liiga madalale, väheneb verevool väikestes veresoontes, mis põhjustab tromboosi.

Posthemorraagilise aneemia raskes staadiumis moodustuvad väikesed verehüübed, mis ummistavad väikseid veresooni, mis põhjustab neerukoes arteriaalsete glomerulite talitlushäireid: need ei filtreeri vedelikku korralikult ja eritatava uriini kogus väheneb. kahjulikud ained jäävad kehasse.

Samuti vähendab see vereringet maksas. Kui te ei alusta ägeda hemorraagilise aneemia õigeaegset ravi, põhjustab see maksapuudulikkust.

Posthemorraagilise aneemia korral kannatab maks verepuuduse tõttu

Hapnikupuudus kudedes viib alaoksüdeeritud elementide kogunemiseni, mis mürgitavad aju.

Areneb atsidoos: happe-aluse tasakaalu rikkumine happelise keskkonna ülekaalu suunas. Kui posthemorraagiline aneemia on raske, väheneb leelisesisaldus ja suurenevad atsidoosi sümptomid.

Verekaotusega trombotsüütide tase väheneb, kuid see ei mõjuta oluliselt hüübimisprotsesse: teiste koagulatsiooni mõjutavate ainete sisaldus suureneb refleksiivselt.

Aja jooksul normaliseeruvad hüübimismehhanismid, kuid on oht trombohemorraagilise sündroomi tekkeks.

Põhjused

Peamine posthemorraagilise aneemia teket mõjutav tegur on verekaotus, mille põhjused võivad olla erinevad.

Äge posthemorraagiline aneemia

See on häire, mis areneb kiiresti suure verekaotuse tõttu. See on ohtlik seisund, mis nõuab terapeutiliste meetmete kiiret alustamist.

Ägeda aneemia põhjused:

Krooniline posthemorraagiline aneemia

Seisund, mis areneb süstemaatilise verekaotusega pikka aega. Suudab jääda pikka aega märkamatuks, kui verekaotus on kerge.

Kroonilise aneemia põhjused:

Hemorraagiline aneemia areneb ka C-vitamiini puuduse tõttu.

Liigid

Posthemorraagiline aneemia jaguneb mitte ainult kulgemise olemuse (äge või krooniline), vaid ka muude kriteeriumide järgi.

Aneemia raskust hinnatakse hemoglobiinisisalduse järgi veres.

Sõltuvalt selle sisust jaguneb aneemia järgmisteks osadeks:

• Lihtne. Kerge aneemia korral hakkab hemoglobiinil rauda nappima, selle tootmine on häiritud, kuid aneemia sümptomid praktiliselt puuduvad. Hemoglobiin ei lange alla 90 g / l.
• Keskmine. Mõõduka raskusega sümptomid on mõõdukalt väljendunud, hemoglobiini kontsentratsioon on 70-90 g / l.
• Raske. Rasketel juhtudel tekivad tõsised elundite häired, areneb südamepuudulikkus, muutub juuste, hammaste ja küünte struktuur. Hemoglobiinisisaldus on 50-70 g/l.
• Äärmiselt raske. Kui hemoglobiini tase on alla 50 g/l, on oht elule.

ICD-s on ka eraldi patoloogiad:

• Verekaotusest tingitud kaasasündinud aneemia vastsündinul ja lootel (kood P61.3);
• Kroonilist tüüpi posthemorraagiline aneemia, mis on sekundaarne rauapuudus (kood D50.0).

Sümptomid

Aneemia äge vorm

Posthemorraagilise aneemia ägeda vormi sümptomid suurenevad väga kiiresti ja sõltuvad verekaotuse raskusastmest.

Täheldatud:

Vererõhu langust massilise verekaotuse taustal nimetatakse hemorraagiliseks šokiks. Vererõhu languse intensiivsus sõltub verekaotuse raskusastmest.

Samuti ilmnevad järgmised sümptomid:

• Tahhükardia;
• Nahk on külm ja kahvatu, mõõduka ja raske astmega, sellel on tsüanootiline (tsüanootiline) värvus;
• teadvuse häired (stuupor, kooma, teadvusekaotus);
• nõrk pulss (kui staadium on raske, on seda tunda ainult peamistel anumatel);
• Toodetud uriini koguse vähendamine.

Posthemorraagilise aneemia ja hemorraagilise šoki sümptomid on liitunud verekaotust põhjustanud haigusele omased nähud:

• Haavandiga täheldatakse musta või punast väljaheidet;
• Löögipiirkonna turse (vigastuse korral);
• Kopsuarterite rebenemisel tekib erksa punakaspunase verega köha;
• Intensiivne verine eritis suguelunditest koos emakaverejooksuga.

Verejooksu allikas tuvastatakse kaudsete tunnuste järgi, sõltuvalt kliinilisest pildist.

Ägeda posthemorraagilise sündroomi etapid

Ägedal posthemorraagilisel sündroomil on kolm arenguetappi.

Nimi	Kirjeldus
Refleks-vaskulaarne staadium	Plasma ja erütrotsüütide massi tase langeb, kompenseerivad protsessid aktiveeruvad, rõhk langeb, südametegevus on kiire.
Hüdreemia staadium	See areneb mitu tundi pärast verekaotust ja kestab 2 kuni 3 päeva. Rakkudevaheline vedelik taastab anumates oleva vedeliku mahu. Punaste vereliblede ja hemoglobiini sisaldus väheneb.
Luuüdi staadium	See areneb 4-5 päeva pärast verekaotust hapnikunälja tõttu. Veres suureneb hematopoetiini ja erütrotsüütide eellasrakkude retikulotsüütide tase. Plasmas väheneb raua kogus.

Keha taastub verekaotusest täielikult kahe kuni kolme või enama kuu pärast.

Kroonilise vormi tunnused

Krooniline verejooks põhjustab järk-järgult posthemorraagilist aneemiat, mis areneb järk-järgult ja selle sümptomid on tihedalt seotud hemoglobiinipuuduse raskusastmega.

Täheldatud:

Posthemorraagilise aneemiaga inimestel on madal immuunsus ja neil tekivad sageli nakkushaigused.

Diagnostika

Ägeda verekaotuse korral jääb patsient haiglasse, et saaks hinnata riske ja osutada õigeaegset abi.

Posthemorraagilise aneemia laboratoorset diagnoosimist tehakse korduvalt ning tulemused varieeruvad sõltuvalt häire staadiumist ja raskusastmest.

Ägeda aneemia laboratoorsed tunnused:

• Esimese kahe tunni jooksul suureneb trombotsüütide kontsentratsioon ning erütrotsüüdid ja hemoglobiin hoitakse normaalsel tasemel;
• 2-4 tunni pärast püsib vereliistakute liig, veres kasvavad neutrofiilsed granulotsüüdid, punaste vereliblede ja hemoglobiini kontsentratsioon väheneb, aneemiat defineeritakse kui normokroomset värviindeksi järgi (normaalväärtus);
• 5 päeva pärast suureneb retikulotsüütide arv, raua tase on ebapiisav.

Milliseid teste tuleks teha?

Vajalik on läbida üldine vereanalüüs, kroonilise aneemia korral näitab see elliptotsüütide sisaldust, lümfotsüüdid on perifeerses veres suurenenud, kuid üldises raku koostises vähenenud.

Selgub raua, kaltsiumi, vase puudus. Mangaani sisaldus suureneb.

Paralleelselt viiakse läbi testid, mis võimaldavad teil määrata verejooksu põhjuse: helmintiaasi ja peitvere väljaheite uuring, kolonoskoopia, uriinianalüüs, luuüdi uuring, ultraheli, esophagogastroduodenoscopy, elektrokardiogramm.

Kelle poole pöörduda?

Hematoloog

Ravi

Äge hemorraagiline aneemia ravi esimeses etapis nõuab verekaotuse põhjuse kõrvaldamist ja normaalse veremahu taastamist.

Operatsioone tehakse haavade, veresoonte õmblemiseks, määratakse järgmised ravimid:

• kunstlikud vereasendajad. Neid infundeeritakse tilguti või joaga, olenevalt patsiendi seisundist;
• Šoki tekkega on näidustatud steroidide (prednisoloon) kasutamine;
• Sodalahus kõrvaldab happelise oleku;
• Antikoagulante kasutatakse verehüüvete eemaldamiseks väikestes anumates.
• Kui verekaotus ületab liitri, on vajalik doonorivere ülekanne.

Kroonilise aneemia ravi, mida rasked haigused ei süvenda, toimub ambulatoorselt. Toitumise korrigeerimist näidatakse rauda, ​​vitamiine B9, B12 ja C sisaldavate toitude lisamisega.

Paralleelselt viiakse läbi põhihaiguse ravi, mis põhjustas patoloogilisi muutusi.

Prognoos

Kui patsient jõudis pärast ulatuslikku verekaotust kiiresti haiglasse ja sai täieliku hulga meditsiinilisi protseduure, mille eesmärk oli veretaseme taastamine ja verejooksu kõrvaldamine, on prognoos soodne, välja arvatud juhul, kui verekaotus on äärmiselt väljendunud.

Kroonilist tüüpi patoloogia kõrvaldatakse edukalt, kui seda põhjustanud haigus paraneb. Prognoos sõltub kaasuvate haiguste tõsidusest ja aneemia tähelepanuta jätmise astmest. Mida varem põhjus tuvastatakse ja ravi alustatakse, seda suurem on soodsa tulemuse tõenäosus.

Video: aneemia. Kuidas ravida aneemiat?