Koolera on nakkav. Koolera - nakkushaiguse kliinik, diagnoosimine, ennetamine, ravi

13. Pneumokokkinfektsioon. Etioloogia. Epidemioloogia. Patogenees. Patomorfoloogia Pneumokokid (Streptococcus pneumoniae) on inimese ülemiste hingamisteede tavalised asukad, kuid teatud tingimustel võivad nad saada nakkushaiguste tekitajateks,

15. Stafülokoki infektsioon. Etioloogia. Epidemioloogia. Patogenees. Patomorfoloogia Stafülokoki infektsioon on suur haiguste rühm kergetest lokaliseeritud vormidest kuni stafülokokkide põhjustatud raskete septiliste protsessideni.Etioloogia. Stafülokokid - rakud

22. Botulism. Etioloogia. Epidemioloogia. Patogenees Botulism on C. botulinum eksotoksiinide põhjustatud äge nakkushaigus, millel on peamine enteraalne infektsioonitee.

26. Difteeria. Etioloogia. Epidemioloogia. Patogenees ja patomorfoloogia Difteeria on Corynеbacterium diphtheriae põhjustatud äge infektsioon, mille sümptomid tulenevad rakuvälise toksiini tootmisest. valgu toode patogeeni toksikogeenne tüvi Etioloogia. Patogeen

30. Brutselloos. Etioloogia. Epidemioloogia. Patogenees ja patomorfoloogia Brutselloos on kariloomade äge või krooniline haigus, mis levib inimesele peamiselt nelja tüüpi brutsellaga – lehmadelt, kitsedelt, sigadelt ja koertelt Etioloogia. Teadaolevalt põhjustavad kuus Brucella liiki

34. Tulareemia. Etioloogia. Epidemioloogia. Patomorfoloogia ja patogenees Tulareemia, tüüpiline zoonoos, on loomulik koldeline nakkushaigus, mis esineb üldise joobeseisundi sümptomite, palaviku ja spetsiifilise lümfadeniidi tekkega, harvem ilma väljendunud lümfadeniidi tekkega.

36. Listerioos. Etioloogia. Epidemioloogia. Patomorfoloogia ja patogenees Listerioos on haigus, mis avaldub vastsündinutel või nõrgenenud immunoloogilise reaktsiooniga inimestel sagedamini septitseemia või meningiidina. Listeria on inimeste haigustekitaja.

LOENG nr 8. Düsenteeria. Etioloogia, epidemioloogia, patogenees, kliinik,

LOENG nr 9. Salmonelloos. Etioloogia, epidemioloogia, patogenees, kliinik, ravi Salmonelloos on salmonella põhjustatud äge nakkushaigus, mida iseloomustavad mitmesugused kliinilised ilmingud– asümptomaatilisest kandmisest kuni kõige raskemini

LOENG nr 13. Koolera. Tüüfuse haigused. Etioloogia, epidemioloogia, kliinik, diagnoos, ravi 1. Koolera Koolera on äge nakkushaigus, mille epideemilist levikut täheldatakse suve-sügisperioodil. Kiire

LOENG nr 24. Teetanus. Etioloogia, epidemioloogia, patogenees, kliinik, ravi Teetanus on äge nakkushaigus, mida iseloomustavad rasked toksilised kahjustused. närvisüsteem tooniliste ja klooniliste krampide, termoregulatsiooni häiretega. Etioloogia,

Etioloogia, epidemioloogia ja patogenees Leepra tekitajaks on Mycobacterium leprosy Hansen. Leepra on väga nakkav haigus. Nakkuse allikas on haige inimene. märkis lennumarsruutülekanne, harvemini, kui see on kahjustatud nahka, hammustab

Etioloogia, epidemioloogia ja patogenees Teetanuse põhjustajaks on anaeroobne eoseid moodustav teetanuse batsill. Seda leidub pinnases, kuhu see siseneb koos lehmade ja hobuste väljaheitega. Erinevate vigastuste ja nahakahjustustega (eriti alajäsemed) juhtub

Etioloogia, epidemioloogia ja patogenees Haiguse peiteaeg kestab 2 kuni 10 päeva. Kohaliku difteeria protsessi lokaliseerimine võib olla nina, neelu, kõri, silmade ja suguelundite piirkonnas. Nakkuse allikaks on haige inimene või selle kandja.

Koolera peiteaeg on mitu tundi kuni 6 päeva. Kõige tavalisem peiteaeg on 2 kuni 3 päeva. Harvadel juhtudel 10-12 tundi. Koolera esimene märk on äkiline öine või hommikune kõhulahtisus.

Väljaheidete sagedus vastab haiguse tõsidusele alates 3 korda kergel kujul ja üle 10 korra raskel kujul. Väljaheide on algusest peale vesine, meenutab riisi reaktsiooni või muutub selliseks pärast 1-2 roojamist. Vere segunemine väljaheites on iseloomulik ainult siis, kui see on kombineeritud teiste nakkushaiguste põhjustatud seedetrakti kahjustustega.

Kliinilised ilmingud:

Väljaheide on vesine, valkjas, hõljuvate helvestega ja niiskuse lõhnaga või rohekas-vesine kalasupi lõhnaga.

Harvadel juhtudel võib väljaheide meenutada "lihajäätmeid",

Vere segu võib kombineerida teiste nakkushaigustega (amebiaas, düsenteeria, salmonelloos).

Oksendamine ilmub äkki, "purskkaev", ilma eelneva iivelduseta. Oksendamine ilmneb pärast lahtist väljaheidet ja harvadel juhtudel samal ajal.

Okse meenutab ka "riisivett", mõnikord koos sapiseguga.

Seedetrakti kahjustused taanduvad suure vedelikukaotusega tagaplaanile, kuna tugeva ekssikoosi sümptomid tulevad esile. Koolera kliinikus on juhtivad keha põhisüsteemide rikkumised, mille raskusaste määrab dehüdratsiooni aste.

koolera klassifikatsioon

Vastavalt dehüdratsiooni astmele:

1. 1. astme dehüdratsioon (kehakaalu langus kuni 3%),

Seda täheldatakse pooltel kooleraga patsientidel,

Lahtine väljaheide ja oksendamine mitte rohkem kui 2-5 korda päevas,

Üldine tervislik seisund ei ole peaaegu häiritud, esineb nõrkus, suukuivus, janu,

Verepildid on normi piires.

Haiguse kestus on 1-2 päeva, mille tõttu on diagnoosimine ilma bakterioloogilise uuringuta raskendatud.

2. 2. astme dehüdratsioon (kehakaalu langus 4–6%),

Algus on äkiline, subfebriilne palavik, rohke väljaheide kuni 15-20 korda päevas, riisivee kujul, võib esineda lima ja vere segunemist,

Esimestel tundidel esineb tugev oksendamine ilma eelneva iivelduseta. Suurenenud dehüdratsiooni sümptomid. Kõlab kähe hääl.

Vere hüübimise tunnused on minimaalsed,

Vere elektrolüütide koostise mööduvad häired,

Hemodünaamilised häired vererõhu languse, huulte ja jäsemete tsüanoosina,

Esineb nõrkus, pearinglus, stuupor, lihasnõrkus, närimislihaste, säärelihaste, käte, jalgade,

Vähenenud diurees. Oliguuria.

Haigus kestab 3-4 päeva. Taastumine ilma ravita ei ole võimalik.

3. 3. astme dehüdratsioon (kehakaalu langus 7-9%),

Kustutamatu janu

Kudede turgori vähenemine

Ülemiste ja alajäsemete krambid, vere elektrolüütide koostise rikkumine,

suhteline hüpernatreemia,

Kolaptoidsed seisundid, vererõhu langus, tahhükardia,

Oliguuria ja anuuria

Kehatemperatuuri langus 35,5-36 kraadini.

4. 4. astme dehüdratsioon (kehakaalu langus 10% või rohkem).

Patsientide seisund on väga raske

Haiguse kiire areng

Pidev rikkalik lahtine väljaheide ja tugev oksendamine,

Esimese 10 tunni jooksul viib dehüdratsioon, mille puhul kehakaal langeb üle 10%.

Krambid ja tõmbavad lihasvalud,

Kudede turgor on järsult vähenenud, "pesija käed", nahavoldid ei sirgu,

Kui vedelikukaotus on üle 8%, tekib stuupor, kooma, kehatemperatuur langeb, algavad krambid,

"Mustade prillide" sümptom - teravad näojooned, tumedad ringid silmade all,

Ligi pooled patsientidest surevad

EKG märgid pulmonaalne hüpertensioon, parema südame ülekoormus, sellinekardia.

Koolera raskusastme peamised kriteeriumid:

vedelikukaotuse maht protsentides patsiendi kehakaalust,

Lahtise väljaheite ja oksendamise sagedus

naha omadused,

kudede turgor,

Janu väljendamine

suuõõne limaskestade seisund,

vererõhu ja pulsi rikkumise aste,

Hematokriti rikkumise määr.

Koolera ebatüüpiline hüpertoksiline vorm algab ägedalt ekso- ja endotoksilise šoki puugi terava joobeseisundiga ning lõppeb surmavalt juba enne oksendamise ja lahtise väljaheite ilmnemist.

Koolera kustutatud vormiga üldine seisund ei kannata. Esineb väljaheidete lõtvumine. Haiguse kestus ei ületa 2 päeva.

Subkliinilise koolera korral kliinilised sümptomid puudu. Veres tuvastatakse spetsiifiliste antikehade tiitri tõus ja väljaheites leitakse koolera vibrioonid.

Alla 3-aastastel lastel on koolera kõige raskem, raske dehüdratsiooniga. Lapsed taluvad seda seisundit raskustega. On kesknärvisüsteemi kahjustus, mis väljendub adünaamias, kloonilised krambid, krambid, teadvusehäired kuni koomani. Sageli on kehatemperatuuri tõus, raske hüpokaleemia, mis võib põhjustada epilepsiahooge.

Vastsündinutel ja esimese eluaasta lastel esineb koolerat väga harva. Iseloomulik on see, et haigus algab kehatemperatuuri tõusuga. Dehüdratsioon areneb kiiresti koos kesknärvisüsteemi kahjustusega ja südame-veresoonkonna süsteemist. Iseloomulik sügav adünaamia, stuupor, kooma. Sageli esinevad üldised krambid, teetania või kloonilised jäsemete ja pea liigutused. Rasketel juhtudel ulatub suremus 20% -ni.

Koolera seostamine teistega sooleinfektsioonid:

Koolera võib kombineerida düsenteeria, salmonelloosi, kõhutüüfuse, amööbiaasi, helmintiaasiga. Koolera võimalik tüsistus kroonilised haigused: gastriit, koletsüstiit, krooniline hepatiit.

Kombineerituna teiste haigustega algab haigus järk-järgult, kuid siis paari päeva pärast toimub koolerakliiniku kiire areng.

Koolera on äge sooleinfektsioon, mille põhjustab Vibrio cholerae. Seda haigust iseloomustab tugev kõhulahtisus ja oksendamine, mis põhjustab. Euroopa riikides tajutakse koolerat pigem ajaloolise faktina. Sellest hoolimata on haigus praegu registreeritud 53 riigis, peamiselt Aafrikas ja Aasias. WHO andmetel registreeritakse aastas umbes 3-5 miljonit koolerajuhtu, millest 100-120 tuhat lõpeb surmaga! Koolerajuhtumid Euroopa riikides on haruldased, sageli imporditakse teistest selles suhtes ebasoodsas olukorras olevatest riikidest. Siiski ei ole välistatud ka selle nakkuse esinemine osariikides, kus on juurdepääs merele. Nii registreeriti Ukraina linnas Mariupolis 2011. aastal koolera puhang. Ja 2010. aasta oktoobris alanud kooleraepideemia Haitil mõjutas 7% selle osariigi elanikkonnast ja nõudis 2015. aasta mai seisuga 9700 inimese elu.

koolera epideemiad

Koolera on eriline ohtlikud infektsioonid, võib see kaasa tuua suuri inimkaotusi. Kuni 19. sajandi alguseni oli koolerasse haigestunud ainult Lõuna-Aasias (Brahmaputra ja Gangese jõgede basseinid). Peagi levis haigus aga kõikidele mandritele. Niisiis, perioodiks 1817-1926. On olnud kuus pandeemiat, mis on nõudnud miljonite inimeste elu. Märkimisväärsed kooleraepideemiad suur kogus surmajuhtumeid täheldati XIX sajandil paljudes Venemaa piirkondades.

Teadlastel ja arstidel õnnestus üksikasjalikumalt uurida koolera tekitajat, haiguse edasikandumise mehhanismi, mis aitas välja töötada tõhusad epideemiavastased meetmed. Tänu sellele peatati kolmekümne viieks aastaks koolera levik selle ajaloolistes koldeis Indias. Kuid 1961. aastal tekkis koolera umbes. Sulawesi ja levis kiiresti teistele mandritele, nii et tekkis seitsmes koolera pandeemia, mis kestis kolmkümmend aastat.

Koolera puhanguid registreeritakse endiselt, peamiselt Aafrika ja Aasia riikides.

Põhjused

Vibrio cholerae on suure liikuvusega keerdunud pulgabakter. Koolera põhjustab klassikaline Vibrio cholerae või Vibrio Eltor.

Nakkuse allikaks on nakatunud inimene. Patsient eritab baktereid oksendamise, väljaheitega, mis saastab keskkonnaobjekte. Koolera edasikandumise mehhanism on fekaal-oraalne. Sageli levib haigus täpselt vee kaudu. Inimene haigestub kooleravibrioonidega saastunud vee joomisel, suplemise ajal selle neelamisel ning ka sellise veega pestud juur- ja puuviljade söömisel. Võimalik ja toidu viis edasikandumine, kui inimene sööb kala, samuti mereande, saastunud vees kasvanud vähki. Ja lõpuks kontakt-leibkonna viis, sest vibriod satuvad majapidamistarvetele, nõudele, ukselinkidele. Selliseid esemeid hoides ja seejärel kätega suud puudutades on oht koolerasse haigestuda.

Vibrio cholerae kokkupuude

Allaneelamisel satub Vibrio cholerae makku. Siin osa neist sureb soolhappe mõjul, teine ​​osa liigub soolde. Soole leeliseline keskkond on bakteritele väga mugav. Vibrid alustavad oma vägivaldset tegevust ja eritavad toksiini. Toksiini toimel suureneb rakkude läbilaskvus. Vesi, aga ka kaalium, kloor, naatrium, valk, sisenevad rakuvälisest ruumist soole valendikusse. Samal ajal suureneb soolestiku motoorika, mistõttu tekib tugev kõhulahtisus ja oksendamine. erituvad koos vedelikuga ja mineraalid, valgud, mis selle tulemusena viib dehüdratsioonini ja vee-mineraalide ainevahetuse häireteni. Juba ühe tunni jooksul võib patsient kaotada liitri vedeliku!

Koolera sümptomid

Haiguse kliiniline pilt, selle raskusaste sõltub koolera raskusastmest. Umbes 80% kõigist koolera juhtudest on kerged või mõõdukad. Haiguse raske vorm on vähem levinud, kuid just tema kujutab endast tõelist ohtu elule. On tüüpiline ja ebatüüpiline koolera.

Tüüpilise koolera sümptomid

Koolera inkubatsiooniperiood kestab kuus tundi kuni viis päeva, sageli kaks päeva. Haigus algab ägedalt. Inimesel tekib ilma põhjuseta tung roojata, sagedamini juhtub see öösel või hommikul. On iseloomulik, et sellega ei kaasne, välja arvatud võib-olla ebamugavustunne nabas. Väljaheide kaotab kiiresti oma fekaalse iseloomu, muutub värvituks ja seejärel. Vedelas väljaheites võib leida seda, mida meditsiinis on nimetatud "väljaheited riisivee kujul". Kolm kuni viis tundi hiljem ilmub see.

Patsiendi seisundi raskusastme määrab dehüdratsiooni aste ():

• I aste - vedelikukaotus on 1-3% kehakaalust;
• II aste - 4-6% kehakaalust;
• III aste - 7-9% kehakaalust;
• IV aste - 10% või rohkem kehakaalust.

Kell kerge haigus tooli paljusus varieerub kolme kuni kümne korra piires. Algul täheldatakse pudruseid väljaheiteid, seejärel muutub see üha vesisemaks. Patsient võib tunda vedeliku ülekannet soolestikus. Paari tunni pärast ilma eelneva oksendamiseta. Patsient oksendab esmalt koos söödud toiduga, seejärel maosisuga. Kerge koolera korral on vedelikukaotus mõõdukas. Märgitakse ka kerget janu, lihasnõrkust. Temperatuur, pulss, vererõhk on tavaliselt normaalsed.

Kell mõõdukas koolera tooli paljusus suureneb viisteist kuni kakskümmend korda päevas. Esineb korduvat oksendamist, mis meenutab samuti riisivett. Okse võib sapi tõttu olla kollakas. Sel juhul muutuvad dehüdratsiooni tunnused palju selgemaks: patsienti häirib tugev janu, mida ei saa kustutada joogiveega, tugev lihasnõrkus, erituva uriini mahu vähenemine. Uurimisel täheldatakse naha kuivust, limaskesti, hambakattu keelel, häälekähedust, mõningast vererõhu langust ja südame löögisageduse tõusu.

koolera raske vorm mida iseloomustab väga lühike peiteaeg, sagedane vesine väljaheide ja korduv "purskkaevu" oksendamine. Vaid mõne tunniga kaotab patsient suure hulga vedelikku (7-9%, mis vastab III astme dehüdratsioonile). Patsientide seisund halveneb kiiresti: janu suureneb, krambid ei lõpe skeletilihased areneb tugev nõrkus. Kuiv nahk ja limaskestad silmamunad vajunud ja näojooned teravatipulised. Vähenenud naha turgor: kõhul olevast nahavoldist haarates sirgub see umbes kaheks sekundiks. Käe sõrmede nahk kogutakse väikestesse voldikutesse, seda sümptomit nimetatakse "pesija käteks". Diurees väheneb. Kehatemperatuur võib samuti alaneda.

Märge:koolera puhul ei tõuse temperatuur kunagi üle 36,6 kraadi. Mida raskem on haiguse kulg, seda madalamale kehatemperatuur langeb.

Läbivaatuse käigus saab arst määrata ka püsiva, kiirenenud pulsisageduse ja hingamise. Patsiendi hääl muutub vaevu kuuldavaks.

Ebatüüpilise koolera sümptomid

Tuleb märkida, et haiguse ebatüüpiliste vormide juhtumid on nüüd sagedasemad. Nende hulka kuuluvad "kuiv koolera", fulminantne ja ka kustutatud kursiga.

Kell fulminantne koolera tugev ja kontrollimatu kõhulahtisus koos oksendamisega võib viia dehüdratsioonišoki tekkeni vaid kümne kuni kaheteistkümne tunni jooksul. Selle haigusvormiga on patsiendi seisund väga raske, teadvus on depressioonis. Patsient on täiesti hääletu ja skeletilihaste spasmid praktiliselt ei lõpe. Püütud nahavolt kõhul ei sirgu üle kahe sekundi. Patsiendi silmalaud ja suu ei saa toonuse languse tõttu täielikult sulguda. Kehatemperatuur langeb 35-34 kraadini. Nahk muutub tsüanootiliseks ja ninaots, sõrmed - karmiinpunaseks. Südamelöögid ja hingamine on kiire, rõhku ei saa määrata. Diurees puudub. See koolera vorm on sageli surmav.

Sest kuiv koolera iseloomulik on hüpovoleemilise šoki kiire areng, mille tunnusteks on diureesi puudumine, vererõhu langus, kiire hingamine, krambid, kesknärvisüsteemi depressioon. On iseloomulik, et hüpovoleemiline šokk tekib juba enne kõhulahtisuse ja oksendamise algust. Kuivat koolerat iseloomustab kõrge suremus.

Kustutatud haiguse vorm kliiniliselt ei pruugi see kuidagi avalduda. Tavaliselt tuvastatakse nakkused inimeste laboratoorses uuringus, mis on toodetud epidemioloogiliste näitajate järgi. Oht seisneb selles, et haiguse kustutatud vormiga inimesed vabastavad väliskeskkonda ka koolera vibrio. Selline inimene võib saada teistele inimestele nakkusallikaks.

Diagnostika

Koolera diagnoosimiseks võetakse patsiendilt väljaheited ja oksendamine isegi enne selle algust. Tehke valitud proovide bakteriaalne uuring. See on koolera diagnoosimise kuldstandard.

Lisaks saab läbi viia haiguse seroloogilise diagnoosi. Selleks võetakse vereproov. Järgnev diagnostilised meetodid: RNGA, RN, .

Kasutada võib ka ekspressdiagnostika meetodeid, kuid need on pigem indikatiivsed. Ekspressdiagnostika hõlmab koolera vibrioonide immobiliseerimise ja mikroaglutinatsiooni meetodit kooleravastase seerumi mõjul.

Koolera ravi põhimõtted

Kõik koolerahaiged ja ka oletatava diagnoosiga inimesed tuleb saata nakkushaiglasse. Patsiendid paigutatakse eraldi kastidesse ja suure hulga patsientidega korraldatakse spetsiaalne osakond.

Kooleraravi põhiprintsiibid:

1. BCC (tsirkuleeriva vere maht) taastamine;
2. elektrolüütide tasakaalu taastamine;
3. Mõju patogeenile.

Rehüdratsioonravi viiakse läbi kahes etapis. Esimese etapi (esialgne rehüdratsioon) eesmärk on taastada olemasolev vee ja elektrolüütide defitsiit. Teise etapi (kompenseeriv rehüdratsioon) eesmärk on kõrvaldada käimasolevad vee- ja elektrolüütide kadud.

Esmane rehüdratsioon tuleks läbi viia võimalikult varakult haiglaeelne etapp. Tavaliselt tehakse see esimese nelja tunni jooksul.

Vee ja elektrolüütide tasakaalu taastamiseks kasutatakse soolalahuseid. Kooleraga koos kerge ja keskmine aste dehüdratsiooni korral piisab suukaudsete lahuste võtmisest: see on ORS (suukaudne soolalahus), Regidron. Lahust võetakse osade kaupa teelusikatäie (supilusikatäie) kaupa iga minut. Lahuse vajaliku annuse arvutamisel võetakse arvesse vedeliku kadu.

Tõsise dehüdratsiooniga määratakse soolalahused (Trisol, Acesol, Quartasol) intravenoosselt, esmalt joana, seejärel tilguti.

Lisaks kasutatakse neid võitluses koolera vastu. Nende kasutamine võib vähendada haiguse sümptomeid ja kestust. Vibrio cholerae on tundlikud tetratsükliini, doksütsükliini, asitromütsiini, tsiprofloksatsiini suhtes.

Patsient vabastatakse pärast täielikku kliinilist taastumist ja väljaheidete kolmekordse bakteriaalse uuringu negatiivset tulemust.

koolera ennetamine

Koolera on haigus, mis võib põhjustada epideemiaid. Seetõttu rakendab WHO kogu maailmas ennetusmeetmeid.

Ennetustööd tuleb läbi viia üleriigiliselt. Seega on haiguse vältimiseks vaja luua tarnitav veevarustussüsteem joogivesi tuleb desinfitseerida ja regulaarselt kontrollida. Lisaks on vaja sisse viia veeseisundi seire reservuaarides koos koolera vibrio esinemise uuringuga. Koolera endeemilistes piirkondades on soovitatav suukaudne vaktsiin.

Loomulikult on oluline roll ka isiklikul ennetustööl. See on eriti oluline, sest inimesed reisivad praegu palju ja võivad sattuda kooleravaesesse riiki. Ennetusmeetmed on väga lihtsad:

• Ärge ujuge tundmatus vees;
• Ärge jooge toorest vett, jooge ainult puhast vett;
• Peske käed hoolikalt pärast tualeti kasutamist ja enne söömist;
• Ärge sööge toitu sertifitseerimata kaubanduse kohtades;
• Ärge sööge tooreid mereande ja kala.

Grigorova Valeria, meditsiiniline kommentaator

teksti_väljad

teksti_väljad

nool_ülespoole

Haiguse kood A00 (ICD-10)

A00.0- Vibrio 01, biovar cholerae põhjustatud koolera

A00.1— koolera, mida põhjustab vibrio 01, biovar eltor

A00.9— Koolera, täpsustamata. Kõhulahtisus riisiveest. epideemiline koolera

Koolera (koolera) on vibrio cholerae põhjustatud äge antroponootiline nakkushaigus, mille patogeeni edasikandumise mehhanism on fekaal-suu ja mis tekib vesise kõhulahtisuse ja oksendamise tagajärjel dehüdratsiooni ja demineraliseerumisega.

Pandeemia leviku potentsiaali tõttu kuulub koolera rahvusvaheliste terviseeeskirjade alusel haiguste rühma.

Ajalooline teave

teksti_väljad

teksti_väljad

nool_ülespoole

Koolera on tuntud iidsetest aegadest. Kuni 1817. aastani oli see endeemiline Kagu-Aasia riikides (Gangese ja Brahmaputra piirkonnas). Aastatel 1817–1926 ületas koolera endeemilisi koldeid, arenedes välja 6 pandeemiat, millega kaasnesid laastavad haiguseepideemiad peaaegu kõigil mandritel. 19. sajandil täheldati suuri ja suure suremusega epideemiaid. paljudel Venemaa territooriumidel (Astrahan, keskpiirkonnad jne).

Sel perioodil kirjeldasid Firenze uurija F. Pacini (1853-1856), E. Nedzvetsky Venemaal (1872-1874) ja R. Koch Egiptuses (1883-1885) koolera tekitajat - klassikalist koolera vibrio ja põhjendasid. vee viis nakkuse levitamiseks. 1906. aastal eraldas F. Gottschlicht El Tori karantiinijaamas (Siinais) teise vibrio biovari El Tor vibrio, mille WHO tunnistas 1962. aastal koolera tekitajaks. Samal perioodil töötati välja rahvusvahelised konventsioonid ja reeglid nakkuse leviku tõkestamiseks.

Aastatel 1926-1960. koolerat täheldati taas valdavalt Kagu-Aasia endeemilistes piirkondades.

Alates 1961. aastast on välja kujunenud 7. koolera pandeemia, mis sai alguse umbes. Sulawesi (Indoneesia). Selle koolera pandeemia tunnusteks oli patogeeni muutumine Vibrio El Tor ülekaaluga, haiguse suhteliselt healoomuline kulg kõrge vibriokandmise sagedusega (haigete ja vibriokandjate suhe on 1:25–100 võrreldes klassikalise kooleraga 1:25), haiguse kiire levik kõigil mandritel (välja arvatud Antarktika), mis on suurenenud haigestumuse perioodi märkimisväärne kestus. Praegu registreeritakse koolerahaigusi enam kui 40 maailma riigis, peamiselt sooja kliimaga tsoonis. 1970. aastal registreeriti koolera puhangud NSV Liidus (Astrahani piirkonnas, Musta mere piirkonnas ja teistes piirkondades), praegu on Venemaal täheldatud selle haiguse sporaadilisi juhtumeid.

Etioloogia

teksti_väljad

teksti_väljad

nool_ülespoole

Koolera tekitaja– vibrio cholerae – esindatud kahe biovariga – V. cholerae biovar (klassikaline) ja V. cholerae biovar El-Tor, mis on morfoloogiliste ja tooniliste omaduste poolest sarnased.

• Koolera tekitajad kuuluvad O1 serorühma, teiste serorühmade esindajad võivad olla gastroenteriidi tekitajateks.
• Vibrios cholerae on väikeste, suurustega (1,5–3,0) x (0,2–0,6) μm, kumerate pulkade kujul, millel on polaarselt paiknev lipp (mõnikord 2 lipukesega), mis tagab patogeenide suure liikuvuse, mida kasutatakse nende tuvastamiseks.
• Eosed ja kapslid ei moodustu.
• Gramnegatiivne, peitsib hästi aniliinvärvidega.
• Vibrio cholerae on fakultatiivsed aeroobid, halofiilsed (st leelist armastavad) mikroorganismid, mida kasvatatakse hästi naatriumkloriidi juuresolekul lihtsal ja aluselisel toitainekeskkonnal (optimaalne pH 7,8–8,0), neil on kõrge ensümaatiline aktiivsus, nad vedeldavad želatiini ja lagundavad tärklist ja paljusid. süsivesikuid.

Kooleraga sarnaseid haigusi võivad põhjustada ka vibrioonid, mis ei aglutineeri seerumi O-ga, nn NAG-vibrioonid.

Toksiinide moodustumine. Vibrio cholerae leidis mürgiseid aineid: termostabiilne - lipoproteiinide kompleks on seotud rakumembraan, millel on endotoksiini omadused ja millel on immunogeenne toime; termolabiilne eksotoksiin (enterotoksiin või kolerogeen), mis koosneb kahest peptiidifragmendist, mis määrab koolera peamiste ilmingute - demineralisatsiooni ja dehüdratsiooni - esinemise ning nn läbilaskvusfaktorist, sealhulgas neuraminidaasist, mis interakteerub enterotsüütide GMI-gangliosiididega, lipaas, proteaasid ja muud ensüümid.

Antigeenne struktuur. Eraldage kuumuslabiilne H-antigeen (flagellaat), sama vibrioonide erinevates serovarides. Termostabiilne O-antigeen (somaatiline), mille struktuurist sõltuvalt eristatakse 60 mikroorganismide serorühma. O1 alarühma sees on O-antigeenide A, B, C tüübid, mille kombinatsiooni järgi eristatakse kolme serovarianti: Ogawa (AB), Inaba (AC) ja Hikojima (ABC).

Stabiilsus väliskeskkonnas. Vibrio cholerae on stabiilsed niiskes keskkonnas, vees välibasseinid, eriti merevees, võivad need püsida mitu kuud. El Tor vibriodel on väliskeskkonnas suurem takistus kui V. cholerae, B. cholerae. peal toiduained toatemperatuuril säilivad nad 2-5 päeva, puu- ja juurviljade pinnal tingimustes päikesevalgustus- 8 tunni jooksul.

Vibrio cholerae on väga tundlikud kuivamise, ultraviolettkiirguse ja kloori sisaldavate preparaatide suhtes. Kuumutamine temperatuurini 56 °C tapab need 30 minuti pärast ja keeb koheselt. Neid saab pikka aega säilitada madalatel temperatuuridel ja veeorganismide organismides. Vibrio cholerae on väga tundlikud tetratsükliini derivaatide, ampitsilliini, klooramfenikooli suhtes.

Epidemioloogia

teksti_väljad

teksti_väljad

nool_ülespoole

Koolera on antroponootiline sooleinfektsioon, mis on altid pandeemiale.

Patogeenide reservuaar ja allikas- nakatunud isik, kes eritab koolera vibrioid koos väljaheitega väliskeskkonda. Vibrio eritajad on tüüpiliste ja kustutatud koolera vormidega patsiendid, koolera taastujad ja kliiniliselt terved vibriokandjad. Kõige intensiivsem patogeenide allikas on koolera väljendunud kliinilise pildiga patsiendid, kes eritavad haiguse esimese 4-5 päeva jooksul väliskeskkonda kuni 10-20 liitrit väljaheidet, mis sisaldavad 10^6-10^9. vibrios 1 ml kohta. Patsiendid, kellel on kerge ja koolera kustutatud vormid on isoleeritud väike kogus väljaheited, kuid jäävad meeskonda, mis muudab nad epideemiaohtlikuks.

Vibrio-kandjaga taastujad eritavad patogeene keskmiselt 2-4 nädala jooksul, mööduvad kandjad - 9-14 päeva. Vibrioonide eritumise intensiivsus on väiksem (10^2 - 10^4 vibriot 1 g rooja kohta).

V. cholerae kroonilised kandjad võivad patogeene levitada mitme kuu jooksul. Vibrioonide eluaegne kandmine on võimalik (nagu kõhutüüfus ja mõned muud soolenakkushaigused).

Koolera nakatumise mehhanism on fekaal-oraalne, mis realiseeritakse nakkuse leviku vee-, toidu- ja kontakt-leibkonna viiside kaudu.

Koolera patogeenide leviku juhtiv viis mis viib haiguse epideemilise levikuni, on veeline. Nakatumine toimub nii nakatunud vee joomisel kui ka kasutamisel majapidamises - köögiviljade, puuviljade pesemiseks ja vannitamisel.

Linnastumise protsesside ning reovee ebapiisava puhastamise ja desinfitseerimise tõttu võivad paljud pinnaveekogud muutuda iseseisvaks saastavaks keskkonnaks. El Tor vibrioonide taasisolatsiooni faktid pärast kokkupuudet desinfitseerimisvahenditega kanalisatsiooni mudast ja limast patsientide ja kandjate puudumisel on kindlaks tehtud. Kõik eelnev võimaldas P.N. Burgasovil jõuda järeldusele, et kanalisatsiooniheitmed ja nakatunud avatud veekogud on El Tor vibriose elupaik, paljunemine ja kuhjumine.

Toidu kaudu levivad koolera puhangud tavaliselt esineb piiratud arvul inimestel, kes tarbivad saastunud tooteid. Kirjeldatakse haigusi, mis on seotud saastunud piima, keedetud riisi ja muude toodete tarbimisega.

On kindlaks tehtud, et erinevate veekogude asukad (kalad, krevetid, krabid, molluskid, konnad ja muud veeorganismid) suudavad El Tor vibrio cholerae't piisavalt kaua oma kehas koguda ja säilitada (toimivad ajutise veehoidlana). patogeenidest). Hüdrobiontide kasutamine toiduks (austrid jne) ilma hoolika kuumtöötlemiseta viis haiguse väljakujunemiseni. Toiduepideemiaid iseloomustab plahvatuslik algus koos samaaegsete haiguspuhangutega.

Koolerasse nakatumine on võimalik ka otsesel kokkupuutel patsiendi või vibriokandjaga.: patogeeni võib suhu viia vibrioonidega saastunud kätega või haigete eritistega nakatunud esemete kaudu (pesu, nõud ja muud majapidamistarbed).

Koolera patogeenide levik kärbsed, prussakad ja muud koduputukad võivad kaasa aidata. Kontakt-leibkondlikul teel levivad haiguspuhangud on haruldased ja neid iseloomustab aeglane levik.

Sageli on kombinatsioon erinevaid tegureid nakkuste edasikandumine, mis põhjustavad koolera segapuhanguid.

Koolerat, nagu ka teisi sooleinfektsioone, iseloomustab sesoonsus, mille esinemissagedus suureneb aasta suve-sügisperioodil, mis on tingitud haigustekitajate edasikandumise radade ja tegurite aktiveerumisest (suures koguses vee joomine, köögiviljade rohkus). ja puuviljad, suplemine, "kärbsefaktor" jne.).

Koolera vastuvõtlikkus on universaalne ja kõrge. Endeemilistes piirkondades on ülekaalus laste ja eakate haigused. Varem kooleravabades piirkondades on meessoost elanikkonna suurema mobiilsuse tõttu kõige haavatavam rühm täiskasvanud (20–40-aastased), nende hulgas mehed. Epideemia haripunktis muutub mõlemast soost patsientide arv samaks. Kõige vastuvõtlikumad haigusele on madala maomahla happesusega inimesed, kes põevad happegastriidi, mõningaid aneemia vorme ja helmintia invasioone.

Immuunsus.Ülekantud haigus jätab endast maha suhteliselt stabiilse liigispetsiifilise antitoksilise immuunsuse. Relapsid on haruldased, kuigi neid esineb.

Patogenees ja patoloogiline anatoomiline pilt

teksti_väljad

teksti_väljad

nool_ülespoole

Koolera on tsükliline infektsioon, mis põhjustab enterotsüütide ensüümsüsteemide valdava kahjustuse tõttu olulist vee ja elektrolüütide kaotust soolestikus.

Suu kaudu sisenemine koos vee või toiduga surevad koolera vibrioosid osaliselt maosisu happelises keskkonnas, osaliselt, mao happebarjäärist mööda minnes, sisenevad peensoole luumenisse, kus nad paljunevad kiiresti keskkonna leeliselise reaktsiooni tõttu. kõrge peptooni sisaldus.

Vibrid on lokaliseeritud peensoole limaskesta pindmistes kihtides või selle luumenis. Vibrioonide intensiivse paljunemise ja hävitamisega kaasneb suure hulga endo- ja eksotoksiliste ainete vabanemine. Põletikuline reaktsioon ei arene.

Eksotoksiin – kolerogeen, tungides enterotsüütidesse retseptoritsoonide, sealhulgas GMI-gangliosiidide kaudu, aktiveerib adenülaattsüklaasi, mis suurendab tsüklilise 3'-5'-adenosiinmonofosfaadi (cAMP) sünteesi. See toob kaasa elektrolüütide ja vee sekretsiooni suurenemise enterotsüütide poolt peensoole luumenisse üsna ühtlases vahekorras: 135 mmol / l naatriumi, 18 mmol / l kaaliumi, 48 mmol / l vesinikkarbonaati ja 100 mmol / l kloori (või 5 g naatriumkloriidi, 4 g naatriumvesinikkarbonaati ja 1 g kaaliumkloriidi 1 liitris väljaheites). Peensoole hüpersekretsiooni mehhanismis omistatakse teatud roll prostaglandiinidele, mis stimuleerivad cAMP sünteesi, ja fosfodiesteraasile, mis pärsib cAMP-i poolt stimuleeritud vee ja elektrolüütide transporti soole luumenisse. Koos vedeliku sekretsiooni suurenemisega peensooles väheneb vee reabsorptsioon jämesooles, mis põhjustab iseloomuliku vesise kõhulahtisuse ilmnemist ja sellele järgnevat oksendamist, mille maht haiguse rasketel juhtudel võib ulatuda 30 liitrini päevas. Areneb rakuväline isoosmootne dehüdratsioon, hüpovoleemia koos vere paksenemise ja mikrotsirkulatsiooni halvenemisega, suurenenud vee ja soolade tubulaarne reabsorptsioon. Selle tagajärjeks raske koolera korral on kudede hüpoksia, metaboolne atsidoos ja respiratoorne alkaloos, neeru-, maksa-, müokardifunktsiooni puudulikkus, samuti raske vere hüpokoagulatsioon, mis määravad haiguse ebasoodsa tulemuse. Koos dehüdratsiooniga toimub demineraliseerumine, eriti väljendunud hüpokaleemia (kaaliumvaegus võib ulatuda 1/3-ni selle normaalsest sisaldusest organismis), mis väljendub tugevas lihasnõrkuses, müokardi funktsiooni kahjustuses, soole pareesis ja neerutuubulite kahjustuses.

Keha dehüdratsioonil on neli astet:

I - vedelikukaotus 1-3% kehakaalust,

II - kaotus 4-6%,

III - kaotus 7-9%,

IV - vedelikukaotus 10% kehamassist või rohkem.

• Dehüdratsioon I aste ei põhjusta märgatavaid füsioloogilisi häireid.
• Dehüdratsioon II aste mida iseloomustab ringleva vere ja koevedeliku mahu kerge vähenemine.
• III astme dehüdratsiooniga esineb tsirkuleeriva vere mahu oluline vähenemine, pulsirõhu langus, neerude verevoolu kerge langus, perifeerse vereringe mõõdukad häired, millega kaasnevad mööduvad metaboolsed muutused.
• IV astme dehüdratsioon(algiidiline periood) iseloomustab dehüdratsioonišoki tekkimine koos tsirkuleeriva vere mahu, venoosse tagasivoolu ja süstoolse mahu olulise vähenemisega, hematokriti suurenemisega ja perifeerse hemodünaamika järsu rikkumisega, kudede hüpoksia, dekompenseeritud metaboolse atsidoosi ja respiratoorse alkaloosiga. IV astme dehüdratsiooniga täheldatakse tõsist hüpotensiooni, glomerulaarfiltratsiooni peaaegu täielikku lõpetamist, asoteemiat, lihaste virvendust, naha hüpotermiat (ladina algorist - külm). Õigeaegse ja piisava ravi puudumisel muutuvad dehüdratsioon ja ainevahetushäired pöördumatuks.

Patoloogilised muutused elundites ja kudedes erinevad sõltuvalt koolera kliinilisest vormist. Patsientidel, kes surid koolera algiidi tõttu raske dehüdratsiooni ja demineraliseerumise tõttu, on iseloomulik "Hipokratese nägu" vajunud silmade ja teritatud näojoontega, maalähedane nahavärv, mis mõnikord omandab sinaka varjundi. Suured karmiinpunased-violetsed laigud, jäsemete lihaste konvulsioonne kokkutõmbumine meenutab “võitleja või poksija poosi”, naha, eriti sõrmede kortsumine ja tsüanoos – “pesija käed”. nahk, nahaalune kude ja lõikekoha lihaskude on tihe, väljaulatuv veri on tõrvalaadse konsistentsiga, mis meenutab "sõstratarretist". Toimub vere ümberjaotumine, selle akumuleerumine suurtes veenides ja kapillaaride võrgu lagunemine. Kuid koos isheemiliste piirkondadega on ka staasi kapillaaride rohkuse piirkondi. See kehtib eriti seedetrakti, kopsude ja maksa kohta. Sageli täheldatakse düstroofilisi muutusi müokardis ja maksas. Regulaarselt täheldatud muutused neerudes. Neerud on vähenenud, nende kapsel on kergesti eemaldatav, glomerulid on täidetud verega, esineb keerdunud ja proksimaalsete tuubulite rasv- ja vakuolaarne degeneratsioon. Sooled on hägust vedelikku täis. Intravitaalsete tsütomorfoloogiliste uuringute põhjal selgus, et kõikides valdkondades seedetrakt esineb väljendunud eksudatiivne protsess, samas ei esine peensoole villi epiteeli koorumist, selle struktuur ja talitlus ei ole häiritud.

Koolera kliiniline pilt (sümptomid).

teksti_väljad

teksti_väljad

nool_ülespoole

Haigus võib areneda tüüpilistes ja ebatüüpilistes vormides.

Tavalisel kursusel dehüdratsiooni astme järgi eristatakse järgmisi haigusvorme

• valgus,
• mõõdukas ja
• raske.

Ebatüüpilise kulgemisega eristama

• kustutatud ja
• välkkiire vorm.

Prognoos

teksti_väljad

teksti_väljad

nool_ülespoole

Õigeaegse ja adekvaatse ravi korral on letaalsus nullilähedane, kuid fulminantse vormi ja hilinenud ravi korral võib see olla märkimisväärne.

Koolera diagnoosimine

teksti_väljad

teksti_väljad

nool_ülespoole

Diagnoos põhineb anamnestiliste, epidemioloogiliste, kliiniliste ja laboratoorsete andmete kombinatsioonil.

Koolera tüüpilistele vormidele iseloomulikud tunnused on haiguse äge ja sageli äkiline algus, vesine kõhulahtisus ja oksendamine, millega ei kaasne kõhuvalu ja palavikuline reaktsioon, dehüdratsiooni ja demineraliseerumise nähtude järkjärguline suurenemine (naha turgori vähenemine, hemodünaamilised häired, õhupuudus, oliguuria, krambid).

Patsientide laboratoorsete uuringute tulemused aitavad kaasa koolera õigele äratundmisele.. Kaasaegne koolera bakterioloogiline diagnostika hõlmab täielikku etapiviisilist uuringukuuri (“klassikaline uuring”), mis võtab aega 36 tundi, ja kiirendatud meetodeid Vibrio cholerae eraldamiseks, mis võimaldab teil saada vastuse 1,5–5 tunniga.

Uuringud viiakse läbi täies mahus kindla skeemi järgi ja on suunatud puhta vibriokultuuri eraldamisele ja selle identifitseerimisele morfoloogiliste omaduste uurimise põhjal.

Uuringu esimene etapp on väljaheidete ja oksemasside esmane bakterioskoopia, mis on fikseeritud etanooliga, Nikiforovi seguga ja Gram-värvitud või karboolfuksiiniga lahjendatud. Mikroskoopiliselt tuvastatakse koolera fibrioosid kalaparve kujul olevate kobaratena. See uuring on siiski ainult soovituslik.

Koolera spetsiifilise diagnoosimise peamine meetod on bakterioloogiline, mille eesmärk on isoleerida patogeenide kultuur väljaheitest ja oksest ning haiguse surmava tulemuse korral - peensoole segmentidest. Tervenemisperioodil, aga ka vibriokandjates, inokuleeritakse kanalisatsiooni kontrollimiseks kaksteistsõrmiksoole sisu. Uuringu materjal tuleks võtta enne antibiootikumide määramist ja mitte varem kui 24-36 tundi pärast nende tühistamist. Väljaheiteproovid võetakse kummikateetrite ja klaastorude või alumiiniumsilmuse ning vatitupsuga rektaalselt.

Loodusliku materjali inokuleerimine tuleb läbi viia 3 tunni jooksul alates selle võtmise hetkest vedelale (1% aluseline peptoonvesi, 1% taurokolaattelluriitpeptoonvesi, Monsuri sööde jne) ja tahkele (Dieudoni sööde, Hotingeri agar, Oxoidi koolera). keskmine, TSVS) toitekeskkond. Kui uuritakse rohkem hilised kuupäevad on vaja kasutada säilitusaineid (Monsuri sööde, aluseline peptoonvesi, Cary-Black sööde, aluseline säilitusvedelik meresool) kiirusega 10 ml söödet 1-3 ml väljaheite kohta. Puhta kultuuri tuvastamine põhineb selle morfobioloogiliste omaduste uurimise tulemustel.

Patogeeni tüüp ja biovar määratakse pikendatud aglutinatsioonireaktsiooni abil kooleravastase OI-seerumi ja tüüpiliste Inaba ja Ogawa OI-seerumite abil. Reaktsioon kuni 1/2 tiitrist seerumit loetakse positiivseks. Vibrio biovari määrab lüüsitavus tüübi C (IV Mukherjee) ja El-Tor I faagide järgi, samuti kana erütrotsüütide hemaglutinatsioonireaktsioon, vastavalt polümüksiin B-ga tehtud testi tulemustele jne.

Kirjeldatud uuringu käigus saab positiivse vastuse 18–24 tunni pärast ja negatiivse vastuse 36 tunni pärast.

Lisaks "klassikalistele" meetoditele on olemas ka koolera bakterioloogilise diagnoosi kiirendatud meetodid:

Vibrioonide immobiliseerimise ja mikroaglutinatsiooni meetod antikoolera O-seerumi mõjul faasikontrastmikroskoobi abil. Diagnoosi saab määrata mõne minutiga.

Makroaglutinatsiooni meetod spetsiifilise kooleravastase O-seerumi mõjul loodusliku materjali kasvatamisel peptoonveel (tulemuse saab 3-4 tunniga).

Antigeen-antikeha kompleksi spetsiifilisel luminestsentsil põhinev immunofluorestsentsdiagnostika võimaldab anda vastuse 1,5–2 tunniga.Teostatakse ka faagide adsorptsioonireaktsioone jms.

Seroloogilised meetodid (neutraliseerimisreaktsioon, ensüümi immuunanalüüs jne), mille eesmärk on tuvastada antitoksilisi ja vibriotsiidseid antikehi, võivad omada teatud diagnostilist väärtust.

Diferentsiaaldiagnoos

teksti_väljad

teksti_väljad

nool_ülespoole

Koolerat tuleb sageli eristada toidumürgitusest, II kategooria escherichioosist, rotaviiruslikust gastroenteriidist, mis kliiniliselt meenutavad koolerat. Nendel juhtudel on vaja pöörata suurt tähelepanu patsiendi sekretsiooni epidemioloogilisele ajaloole ja varasele bakterioloogilisele uuringule. Mõnel ebatüüpilisel juhul, eriti haiguse kustutatud käiguga, on vaja läbi viia diferentsiaaldiagnostika salmonelloosi, šigelloosi, samuti raskmetallide soolade, seente ja pestitsiididega mürgituse korral.

Mõnel juhul on vajadus koolera diferentsiaaldiagnostika järele ägeda kirurgilised haigused kehad kõhuõõnde(kõrge soolesulgus jne).

koolera ravi

teksti_väljad

teksti_väljad

nool_ülespoole

Kõigi koolera vormidega patsiendid on kohustuslikult hospitaliseeritud haiglates (spetsialiseerunud või ajutised), kus nad läbivad patogeneetilise ja etiotroopse ravi.

Terapeutiliste meetmete peamine suund on vee ja elektrolüütide defitsiidi kohene täiendamine.- rehüdratsioon ja remineraliseerimine soolalahustega, mis viiakse läbi kahes etapis:

esimesel etapil olemasoleva vee ja soolade puudujäägi täiendamine (esmane rehüdratsioon),

teisel- jätkuvate vedeliku- ja elektrolüütide kadude kompenseerimine (korrigeeriv rehüdratsioon).

Haiguse kergete ja mõõdukate vormide korral(dehüdratsioon I-II ja osaliselt III aste oksendamise puudumisel)

Nii lastel kui ka täiskasvanutel eelistatud on suukaudse rehüdratsiooni meetod kasutades glükoosi-soola segu "Regidron" (sh 3,5 g naatriumkloriidi, 2,9 g naatriumtsitraati, 1,5 g kaaliumkloriidi ja 10 g veevaba glükoosi 1 liitri vee kohta), "Cytroglucosolan" jne.

Esiteks glükoosi-soola segu on ette nähtud olemasoleva vee ja elektrolüütide defitsiidi koguses, mis täiendatakse fraktsionaalselt 2-4 tunni jooksul, oksendamise korral on soovitatav lahust manustada läbi nasogastraalsondi.

Järgnevalt glükoosi-soola segu sisseviimine toimub pideva vedelikukaotuse ulatuses, mis määratakse väljaheite arvu järgi iga 2-4 tunni järel.

Suukaudset rehüdratsiooni jätkatakse kuni kõhulahtisuse täieliku lakkamiseni, enamikul juhtudel 1-2 päeva jooksul. Suukaudse rehüdratsiooni meetodi varajane kasutamine hoiab ära raskete dehüdratsioonivormide tekke, vähendab oluliselt vajadust infusioonravi ja sellega seotud tüsistuste tõenäosus.

Haiguse raskete vormide korral(dehüdratsioon III aste vesise oksendamise korral ja IV aste) rehüdratsioonimeetmeid viib läbi intravenoosne manustamine üks järgmistest polüioonsetest lahustest, mis sisaldab 1 liitris bidestilleeritud vett:

"Trisol" - naatriumkloriid 5 g, naatriumvesinikkarbonaat 4 g, kaaliumkloriid 1 g (5-4-1);

"Disol" - naatriumkloriid 6 g, naatriumatsetaat 2 g;

"Acesol" - naatriumkloriid 5 g, naatriumatsetaat 2 g, kaaliumkloriid 1 g;

"Klosool" - naatriumkloriid 4,75 g, naatriumatsetaat 3,6 g, kaaliumkloriid 1,5 g;

"Kvartasool" - naatriumkloriid 4,75 g, naatriumatsetaat 2,6 g, naatriumvesinikkarbonaat 1 g, kaaliumkloriid 1,5 g;

"Lactasol" - naatriumkloriid 6,2 g, naatriumlaktaat 3,3 g, naatriumvesinikkarbonaat 0,3 g, kaaliumkloriid 0,3 g, kaltsiumkloriid 0,16 g, magneesiumkloriid 0,1 g.

Optimaalsed lahused on Quartasol ja Trisol (või Phillipsi lahus nr 1), kuid viimases sisalduv naatriumvesinikkarbonaat muutub 6-tunnisel või pikemal säilitamisel naatriumkarbonaadiks, millel puuduvad puhveromadused, mis piirab kasutamist. sellest lahendusest.

Esmase rehüdratsiooni ajal manustatakse polüioonseid lahuseid intravenoosselt esimese kahe tunni jooksul olemasoleva vedelikupuuduse mahus või 10% kehamassist temperatuuril 38-40 °C kuumutatud kujul, esimesed 2-4 liitrit joaga (100- 120 ml / min), ülejäänud maht - tilguti kiirusega 30-60 ml / min. Lahuste manustamiskiiruse määrab patsiendi seisundi peamiste parameetrite dünaamika - vererõhk, pulsisagedus ja täituvus, hingamissagedus, tsüanoosi vähenemine, urineerimise ilmnemine jne. Manustamiskiiruse enneaegne aeglustumine soolalahus võib põhjustada pöördumatuid metaboolseid muutusi neerudes, müokardis ja teistes elundites.

Korrigeeriv rehüdratsioon viiakse läbi väljaheidete ja oksendamise mahus, mõõdetuna iga 2 tunni järel.Reeglina taastuvad rehüdratatsioonimeetmete taustal hemodünaamilised parameetrid kiiresti, oksendamine peatub, mis võimaldab üle minna suukaudsetele rehüdratsioonimeetoditele. Rehüdratatsiooni jätkatakse kuni kõhulahtisuse peatumiseni, väljaheidete ilmnemiseni ja tunnise diureesi taastumiseni, mida täheldatakse 36-72 tunni pärast.

Väikelaste rehüdratsiooni ajal kombineeritakse soolalahused glükoosiga (15–20 g 1 liitri kohta) ja manustatakse aeglasemalt, 40% olemasolevast defitsiidist taastatakse esimese 2 tunniga, ülejäänu kompenseeritakse 4 tunniga. Lahuste kiire manustamine lastele võib põhjustada kopsu- või ajuturset.

Parenteraalse rehüdratsiooni kasutamisel on oluline kontrollida happe-aluse seisundit ehk elektrolüütide taset, kuna mõnel patsiendil võib tekkida ohtlik hüperkaleemia. Hüperkaleemia tekkimisel on näidustatud Trisoli soolalahuse asendamine Disoli lahusega (või Phillipsi nr 2 lahusega). Kompenseerimata hüpokaleemia korral on vaja lisaks manustada kaaliumipreparaate. Vajaliku 1% kaaliumkloriidi lahuse maht määratakse järgmise valemiga:

P 1,44 (5 - X) \u003d Y,

kus Y on 1% KCl lahuse soovitud maht, ml; R – patsiendi kehamass, kg; X – K kontsentratsioon patsiendi vereplasmas, mmol/l; 5 – normaalne K kontsentratsioon, mmol/l; 1,44 on koefitsient.

Vaatamata kaaliumikadude täiendavale korrigeerimisele on alates 3.-4. ravipäevast soovitatav määrata kaaliumkloriid või tsitraat 1 g 3 korda päevas.

Samaaegselt rehüdratatsioonimeetmetega antakse kooleraga patsientidele etiotroopset ravi - Määrake suuliselt tetratsükliin(täiskasvanud 0,3-0,5 g iga 6 tunni järel) või klooramfenikool(täiskasvanutele 0,5 g 4 korda päevas) 5 päeva.

Raskekujulise haigused, millega kaasneb esialgne oksendamine parenteraalselt manustatud antibiootikumide annus.

Antibiootikumide võtmise taustal väheneb kõhulahtisuse sündroomi raskusaste ja seetõttu väheneb vajadus rehüdratsioonilahuste järele peaaegu poole võrra.

Lisaks koolera ilmse vormiga patsientidele on antibiootikumravi (tetratsükliin 0,3 g 4 korda päevas 5 päeva jooksul) näidustatud vibriokandjatele, kes eritavad korduvalt patogeene või kellel on kaasuvad haigused seedeelundkond. Vibrio cholerae ühekordse eraldamisega praktiliselt tervelt inimeselt antibiootikumravi ei teostata.

Koolerahaiged ei vaja erilist dieeti ja pärast oksendamise lõppemist peaksid nad saama normaalset toitu veidi vähendatud koguses. Asub aadressil rinnaga toitmine lapsed peavad saama rinnapiim, vähendades samal ajal toitmise kestust ja vähendades intervalle lapse rinnale kandmise vahel.

Patsiendid kirjutatakse haiglast välja tavaliselt 8.–10. haiguspäeval pärast kliinilist paranemist ja kolmel negatiivseid tulemusi väljaheidete bakterioloogiline uurimine ja ühekordne sapi uuring (osa B ja C).

Bakterioloogiline uuring viiakse läbi mitte varem kui 24-36 tundi pärast antibiootikumide kasutamise katkestamist 3 järjestikusel päeval. Esimene osa väljaheitest võetakse pärast patsiendile soolalahtisti (20-30 g magneesiumsulfaati) andmist.

Koolera taastujad alluvad dispanseri vaatlus väljaheidete bakterioloogilise uuringuga esimese kuu jooksul 1 kord 10 päeva jooksul ja sapi üks kord, seejärel - väljaheide 1 kord kuus Vene Föderatsiooni tervishoiuministeeriumi korraldusega kehtestatud perioodil.

Ärahoidmine

teksti_väljad

teksti_väljad

nool_ülespoole

Koolera ennetamise meetmete süsteemi eesmärk on takistada selle nakkuse sissetoomist meie riiki ebasoodsatest piirkondadest, rakendada epidemioloogilist järelevalvet ning parandada asustatud piirkondade sanitaar- ja kommunaalseisundit.

Vastavalt Venemaa territooriumi sanitaarkaitse eeskirjadele koolera sissetoomise eest alluvad kõik koolera suhtes ebasoodsatest riikidest saabuvad isikud ja nende perekonnad 5-päevasele arstlikule järelevalvele ja ühekordsele bakterioloogilisele uuringule. Kui ilmnevad soolehaiguse nähud, paigutatakse need isikud ajutiselt nakkushaiglasse.

Epidemioloogiliseks järelevalveks viiakse läbi terve rida sanitaar- ja hügieenimeetmeid, et kaitsta veevarustusallikaid, kontrollida sanitaar- ja hügieenistandardite järgimist toiduaine- ja piimatööstuses, kaubandusrajatistes, avalikus toitlustuses jne, ning bakterioloogilist kontrolli töötavate inimeste üle. avaliku toitlustamise valdkond, laste- ja raviasutuste personal, samuti asotsiaalset eluviisi juhtivatele isikutele. Koolera ohu korral viiakse läbi kõigi ägedate sooleinfektsioonidega patsientide kohustuslik haiglaravi ja bakterioloogiline uuring. Koolera vastu vaktsineeritakse kogu piirkonna elanikkond. Koolera tekitaja isoleerimisel keskkonnaobjektidest, avatud veehoidlate vee kasutamise ajutine keeld, avatud reservuaaride vee bakterioloogiliste uuringute sageduse suurenemine (1 kord 10 päeva jooksul), joogi- ja tehnikauuringud. veetorud, kanalisatsioon ja püstvannide sisu, koolera kolmekordne bakterioloogiline uuring kõigile ägedate soolehaigustega patsientidele, joogivee ja tehniliste veetorude ajutine hüperkloorimine.

Koolera fookuses viiakse läbi epideemiavastaste meetmete kompleks, millest peamised on järgmised:

1) tuvastatud koolera- ja vibriokandjatega patsientide kohustuslik hospitaliseerimine, läbivaatus ja ravi;

2) kõikide ägedate seedetraktihaigustega patsientide haigusjuhtude aktiivne avastamine ukselt-uksele, ajutine haiglaravi ja koolera uuring;

3) haigega kokku puutunud isikute tuvastamine, isoleerimine või ainult meditsiiniline jälgimine 5 päeva jooksul, bakterioloogiline uuring koolera suhtes;

4) epidemioloogiline uuring haiguskoldes;

5) jooksev ja lõppdesinfitseerimine;

6) sanitaar- ja hügieenimeetmed ning sanitaar- ja kasvatustöö;

7) haiguspuhangu epidemioloogiline analüüs.

Spetsiifilise profülaktika eesmärgil kasutatakse kolerogeeni - anatoksiini, mis vaktsineeritud inimestel põhjustab 90-98% juhtudest mitte ainult vibriotsiidsete antikehade tootmist, vaid ka kõrge tiitriga antitoksiine. Vaktsineerimine toimub üks kord nõelata süstijaga täiskasvanutele mõeldud 0,8 ml ravimi annuses. Epidemioloogiliste näidustuste kohaselt võib revaktsineerida mitte varem kui 3 kuud pärast esmast vaktsineerimist. Välja on töötatud tõhusam suukaudne vaktsiin.