Intraventrikulaarse lokaalne häire. Mida tähendab intraventrikulaarne juhtivus?

• Selle haiguse põhjused ja sümptomid
• Peamised blokaadide tüübid
• Uurimismeetodid ja ravitüübid
• Haiguse uurimine rasedatel naistel

Intraventrikulaarse juhtivuse rikkumine on terve läbipääsu mitmesugused takistused närviimpulss kogu südamelihases. Seda kõike teades tasub kaaluda: üldine rikkumine ei ole selle täielik puudumine, sest puudumisel toimub täielik südameseiskus.

Seda tüüpi haigused on iseloomulikud. Nemad on:

• täielik (selles blokaadis puudub impulsi läbimine täielikult);
• mittetäielik (selles blokaadis on närviimpulss, kuid see möödub väga aeglaselt ja kõige väiksema sagedusega; selline häire võib kahjustada südame erinevaid osi, seega peate teadma, et lokaalne intraventrikulaarse juhtivuse rikkumine ei kahjusta Inimkeha).

Mitmed vaevused, mida inimene varem põdes, põhjustavad intraventrikulaarse juhtivuse rikkumist, nimelt isheemiline haigus süda, südameatakk, kaaliumi, kaltsiumi või kloori sisalduse rikkumine veres, endokardiit, reeglina nakkav.

Selle haiguse põhjused ja sümptomid

Põhimõtteliselt on kolm peamist tüüpi põhjuseid, miks intraventrikulaarsed juhtivuse häired võivad tekkida:

orgaaniline põhjus. Selle põhjuse tulemusena toimub täielik muutus kogu südame juhtivussüsteemi struktuuris, mille tulemusena võib täheldada südameinfarkti, stenokardiat ja muid südamehaigusi. Samuti võib orgaaniline põhjus olla kaasasündinud südamehaigus või tekkida operatsiooni tagajärjel.

Mittespetsiifilised intraventrikulaarsed häired - mitmesugused sälgud või ventrikulaarse kompleksi lõhenemine. Seda tüüpi muudatusi saab hõlpsasti seostada tulemustega orgaaniline põhjus. Muutused tekivad degeneratiivse vatsakese müokardis, tekivad mitmesugused põletikud või armid.

meditsiiniline põhjus. Võib tekkida eelnevate ravimite tagajärjel. Selle tulemusena pakuvad nad kahjulik mõju südame rütmi järgi. Reeglina nõuab see põhjus pikemat ja põhjalikumat ravi, mis on palju raskem kui muudel juhtudel.

funktsionaalne põhjus. Selle põhjuse tagajärjeks on patoloogia esinemine kogu juhtivussüsteemi struktuuris. Kogu südamesüsteemi töös toimub funktsionaalne nihe.

Intraventrikulaarse avatuse rikkumise korral täheldatakse mitmeid sümptomeid, näiteks:

• sagedane pearinglus;
• püsiv õhupuudus;
• uppuva südame tunne;
• perioodiline nõrkustunne, väsimus, impotentsus;
• madal südame löögisagedus;
• perioodilised mäluhäired;
• äkiline meeleolu muutus;
• sagedased äkilised ärevus- ja rahutustunne;
• kukkudes tasasele pinnale.

Tagasi indeksisse

Peamised blokaadide tüübid

Kõige tavalisem blokaad intraventrikulaarse juhtivuse patoloogia tuvastamisel on pikisuunaline dissotsiatsioon (või His-kimbu jalgade blokaad). Seda tüüpi blokaadi ei peeta iseseisvaks haiguseks, kuna see avaldub eranditult erinevate südamepatoloogiate tagajärjel. Seda saab täpsemalt kirjeldada kui suur kobar lihaskiud, mis on märgatavalt muutunud. On teada, et see jaguneb blokaadi parem- ja vasakpoolseks jalaks. Vasak jalg jaguneb veel ees- ja tagumiseks haruks.

Blokaade on erinevaid ja igaühel neist on erinevad omadused. Juhtudel, kui tuvastatakse parema jala blokaad, on elektriimpulsi töö märkimisväärne aeglustumine.

Vasaku jala blokaadi võib täheldada ka ülaltoodud impulsi aeglasel juhtimisel (ainult vasaku vatsakese tagumistes osades).

Kui täheldatakse kahe tala blokaadi, tekib blokaadi parema ja vasaku jala kombinatsioon. See näitab esiteks, et müokardis on toimunud suured muutused.

Trifastsikulaarne blokaad - impulsside juhtimine vatsakestest südamesse.

Blokaadid võib siiski jagada kahte alamliiki:

• püsiv või krooniline;
• ebastabiilne või terav välimus.

Ülaltoodud blokaadide erutunud protsessiga muutuvad vatsakeste ergutamise tee ja aeg. Esmasel kujul kaetakse ergastuse alguses interventrikulaarne vahesein ja seejärel kaasatakse protsessi vasak vatsake. Samuti tasub meelde tuletada, et impulss siseneb vasakusse vatsakesse loomulikul teel ja erutusimpulss jõuab paremasse blokeeritud vatsakesse kiudude võrgustiku kaudu ehk siis ebaloomulikult.

Nagu teate, ei paljasta Tema kimbu blokaad iseenesest Inimkeha ohud, nende kliiniline tähtsus reeglina määrab, kui palju haigus hakkas arenema, millises staadiumis kõik on. Alati on erandeid. Näiteks väga harva, kuid siiski esineb trifastsikulaarset tüüpi blokaad. Siis peab inimene pidevalt südamestimulaatorit kandma.

Ebapiisav blokaad parem haru Tema kimpu nähakse kõige sagedamini lastel.

Parema haru täieliku blokaadiga lastel diagnoositakse reeglina südame orgaanilise kahjustuse tõttu intraventrikulaarne juhtivus. Lastel ei tohiks välistada vasaku haru blokaadi. See on äärmiselt haruldane ja ilmneb reeglina pärast operatsiooniperioodi.

Mõnel juhul võib täheldada kaasasündinud blokaade. Reeglina ei too need kaasa mingeid haigusi, annavad end väga harva tunda ega mõjuta inimese heaolu. Absoluutselt kõik ülaltoodud blokaadid võivad üksteisega ristuda ja kombineerida. Diagnoosi seadmisel on kõik näidatud. See aitab pikemas perspektiivis ravi täpsemalt määrata.

Intraventrikulaarsed juhtivuse häired on pikka aega asümptomaatilised: need avastatakse rutiinse uuringu käigus. Mõnikord ilmnevad vatsakeste kaudu närviergastuse ülekandmise probleemid ootamatult mitmesugused patoloogiad südamed.

Südame intraventrikulaarse juhtivuse rikkumised: mis see on? Proovime välja selgitada selle patoloogilise seisundi põhjused, käigu tunnused ja ravivõimalused.

Süda: selle ülesanded ja struktuur

Närviimpulsside edastamine on südamelihase esmane funktsioon. Närviline erutus kandub järk-järgult siinussõlmest vatsakeste ja kodade piirkonda.

Impulsside tarnimine ühest struktuurist teise toimub tänu spetsiaalsele rakkude põimikule, mis asub sügavuses interventrikulaarne vahesein. Seda nimetatakse Tema kimpudeks. Need on jagatud jalgadeks: paremale ja vasakule. Vasak jalg on ees ja taga.

Närviimpulsside ülekande katkestamine sisaldub "blokaadi" mõistes. See võib olla orgaaniline või funktsionaalne.

Blokaadide olemus

"Intraventrikulaarse blokaadi" all mõeldakse impulsside selektiivset või absoluutset lõpetamist His jalgade kaudu.

Hilinemisega erutus jõuab ühe või mõlema vatsakese kontraktiilsetesse struktuuridesse. Seetõttu toimuvad vatsakeste repolarisatsiooni ja depolarisatsiooni protsessid perioodiliselt. Patoloogilised muutused kuvatakse EKG tulemustes.

Millised on intraventrikulaarse juhtivuse häirete tüübid?

Blokaad sõltub patoloogilise protsessi lokaliseerimisest:

• Üks kimp – 1 kimbus esineb närviülekande viivitus (vasak eesmine, tagumine või parem jalg);
• Kaks tala - impulsside edastamine on häiritud 2 tala (ühepoolne - vasak jalg, kahepoolne - parem jalg eesmise või tagumise vasakuga);
• Kolm kiirt - impulsi viivitust täheldatakse 3 talas.

Ventrikulaarne blokaad võib olla:

• Täielik;
• Mittetäielik (ergastuse juhtivuse osaline aeglustumine).

Probleemne intraventrikulaarne juhtivus jaguneb ka:

• Fokaalne - lokaalseid patoloogilisi muutusi ei täheldata kõigil EKG-del;
• Arboriseerumine – probleemid juhtivusega Purkinje kiudude otstes.

Blokaadi kõrvalekallete olemuse järgi on:

• Püsiv;
• mööduv (impulsside edastamine on kas normaalne või mitte);
• Vahelduv (on üks tüüpi blokaad, siis teine).

Intraventrikulaarse juhtivuse kõrvalekalde põhjused

Rikked südame töös või struktuuris, mis sageli põhjustavad sisemist interventrikulaarset blokaadi:

• Südame isheemiline kahjustus;
• Südamelihase liigne suurenemine;
• Vasaku vatsakese takistus;
• Müokardiit;
• Pidev kõrge rõhk;
• Kardioskleroos (lokaalne ja üldine kahjustus).

Intraventrikulaarse juhtivuse rikkumisi täheldatakse:

• Narkootikumide mürgistus;
• Trombemboolia kopsuarteri;
• türeotoksikoos;
• elektrolüütide mittespetsiifiline tasakaalustamatus;
• Kroonilise iseloomuga kopsukudede obstruktiivne patoloogia.

EKG intraventrikulaarse juhtivuse rikkumise indikaatorid

Elemendid, mille alusel EKG-s südame uurimisel andmeid hinnatakse, sõltuvad blokaadi tüübist.

Need erinevad:

• Südamelihase teljevektor;
• vatsakeste kuju;
• Lokaliseerimine rindkeres ja normaalsetes juhtmetes;
• intervallide kestus;
• Hammaste laius

Mõlema kimbu blokeerimist peetakse tingimuseks, mis ennustab blokaadi väljakujunemist kolmes kimbus. Selline EKG tulemuste blokaad avaldub mõnikord kahekiire blokaadina (olenevalt kahjustatud piirkonna lokaliseerimisest).

Tulemuste tõlgendamisel võrdleb arst alati viimaseid EKG andmeid varem saadud andmetega.

Vatsakeste kuju muutus ei viita alati närvilise erutuse ülekande probleemile. See ilmneb parema vatsakese ülemäärase arenguga, samuti ägeda cor pulmonale'iga.

Intraventrikulaarse juhtivuse häirete levimus

Ventrikulaarse juhtivuse kõrvalekalded esinevad täiskasvanud patsientidel, sagedamini eakatel. Kõige sagedasem blokaad on vasakpoolses fastsiikuluses (ülemine eesmine pedicle).

Harvemini seisavad arstid praktikas silmitsi problemaatilise impulsi juhtimisega mööda His kimbu paremat jalga. Tagumine kimp kogeb ergastuse ülekandmisega raskusi äärmiselt harva.

Interventrikulaarse erutuvuse häirete tüüpilised kliinilised sümptomid puuduvad. Muutused on nähtavad ainult EKG-l.

Statistika näitab, et intraventrikulaarne blokaad esineb 2,4% juhtudest kõigist EKG-ga diagnoositud südamehaigustest.

Mõned blokaadid (parem jalg) ei vaja eriteraapiat. Muud kliinilised juhtumid (kolme kimbu blokeerimine korraga) vajavad tõsine ravi sest see viib surmani.

Ventrikulaarsed blokaadid lastel

Lapsel viitab probleemne intraventrikulaarne juhtivus kaasasündinud väärarengutele. Mõnikord on see geneetiliste kõrvalekallete tagajärg. Lokaalsed viivitused närviimpulsside ülekandmisel mööda paremat jalga ei ole kõrvalekalle, vaid laste normaalne seisund.

Südame blokaad noortel patsientidel väljendub õhupuuduses, üldine nõrkus, mis voolab minestusse. Sümptomid ilmnevad taustal närvipinge, suur füüsiline koormus.

Minestamine, millega kaasneb sinine nahka, pulsi puudumine, krambid. Esineb ajutist asüstooliat. See võib olla lühiajaline või pikaajaline. Viimane ohustab lapse elu.

Parema jala blokaadi mehhanism ja selle põhjused

Parema jala absoluutse blokaadi korral jõuavad impulsid vasaku vatsakese ja selle vaheseina kaudu paremasse vatsakesse ja sellega külgnevasse vaheseina. Viimased on esimeste seas, kes saavad ergastuse ja viivad selle seejärel aeglaselt üle paremasse vatsakesse.

Parema jala osalist blokaadi iseloomustab loomulik viis impulssülekanne, kuid selle ülekande kvaliteet väheneb kiiruse vähenemise tõttu oluliselt.

Absoluutne blokaad tekib parema vatsakese liigse koormuse korral.

Seda täheldatakse, kui:

• Isheemiline haigus (kroonika) kombinatsioonis GB-ga;
• Südame ühe või teise struktuuri kaasasündinud väärarengud;
• mitraalklapi stenoos;
• Kopsukoe krooniline haigus;
• infarktiseisundid.

Viib osalise blokaadini:

• Sklerootilised, põletikulised häired südames, elektrolüütide tasakaaluhäired;
• Kinidiinil põhinevate teatud ravimite kasutamine, rebaskinnas.

Vasaku eesmise haru blokaadi mehhanism

Mehhanism on seotud erutuse keerulise juhtimisega mööda vasaku vatsakese seinu (eesmine, külgmine). Esialgu fikseeritakse see vasakpoolses tagumises harus, vatsakeste vaheseinas, tagumise seina alumises osas. Edasi jõuab alt üles liikuv impulss vasakusse vatsakesse (selle eesmisse külgmisse ossa).

Seda tüüpi blokaad tekib vasaku südamekambri haiguste tõttu:

• Müokardiit;
• Aordi defekt;
• Kohalik kardioskleroos.

Parema jala kahe tala blokaadi mehhanism vasaku eesmise haruga

Tulenevalt asjaolust, et kahekiire blokaadi probleemid seisnevad parema jala ja vasaku eesmise kimbu lüüasaamises korraga, on impulsi ülekande omadused järgmised:

• Esialgu tuleb erutus vasakusse vatsakesse (tagumise seina);
• Siis jõuab see vasaku vatsakese eesmisse ja külgmisse sektsiooni;
• Lõpus ilmub impulss paremasse vatsakesse.

Need plokid on tingitud:

• südame defektid;
• infarkti seisundid;
• Erineva päritoluga vatsakeste kahjustused.

Parema jala blokaadimehhanism vasaku tagumise haruga

Läbi haru (vasak eesmine), mida patoloogiline protsess ei mõjuta, levib erutus vasaku vatsakese seintele, seejärel selle alumistele osadele. Päris lõpus katab impulss parema vatsakese.

Provotseerida nende patoloogia kõrvalekallete ilmnemist, mis mõjutavad vasaku vatsakese seinu.

Kolme tala blokaadi mehhanism

Seda blokaadi iseloomustab närviimpulsi levik kodadest vatsakestesse piki haru, mida patoloogiline protsess vähem mõjutab. Esinevad atrioventrikulaarse blokaadi sümptomid.

Blokaad ilmneb müokardi orgaanilise kahjustuse tõttu.

Intraventrikulaarse juhtivuse häirete sümptomid

Kõik tüüpi blokaadid, välja arvatud kolmekiire blokaad, on olemas mittespetsiifilised sümptomid. Patsiendid tunnevad end aga endiselt halvasti: nende tervis muutub halvemaks.

3 tala blokaadiga eristatakse 3 raskusastet:

• 1 - erutus möödub, kuid aeglaselt;
• 2 - osa impulssidest hilineb ja ülejäänud läbivad piirkondi, mida muudetakse ainult lokaalselt.
• 3 - ergastuse läbimine läbi vatsakeste on võimatu.

Vatsakeste rütm muutub harvemaks: 20-40 lööki / min.

Patsiendil on:

• Füüsiline sallimatus. Nendega kaasneb nõrkus kogu kehas, õhupuudus, ebamugavustunne südame piirkonnas.
• Minestusseisundid.
• Südame löögisageduse langus.

Kolmekiire blokaadi komplikatsioonid on järgmised:

• Kardiogeenne šokk.
• Spetsiifilised krambid, mille käigus patsient minestab ja mõne minuti pärast tuleb mõistusele. Sageli korduvad krambid põhjustavad mäluhäireid.
• Äkksurm südameseiskuse tõttu.
• Neerupuudulikkuse raske kulg.

Ravi omadused

Pikaajaline intraventrikulaarne blokaad ei vaja ravi. Esmakordselt tuvastatud intraventrikulaarse lokaliseerimise patoloogilised muutused nõuavad välimuse põhjuste väljaselgitamist koos patsiendi haiglaraviga.

Kui patoloogilise seisundi põhjus on müokardiit või kopsuemboolia, tähendab see, et ravi peaks olema suunatud nende haiguste kõrvaldamisele.

Kui intrakardiaalse blokaadi põhjus on müokardi isheemia, määravad arstid ravimid, mis:

• Parandada südamelihase verevarustust;
• Aidake toime tulla ateroskleroosi nähtudega.

Selles kliiniline olukord rakendada:

• Koroonaviirused;
• β-blokaatorid.

Müokardiinfarkt nõuab arstidelt selliseid meetmeid:

• Ravimite määramine, mis võivad piirata nekroosi fokaalset levikut;
• Manipulatsioonide läbiviimine isheemiapiirkonna vähendamiseks;
• Seotud tüsistuste kõrvaldamine.

Intraventrikulaarse juhtivuse häirete põletikulise päritoluga on soovitatav:

• antibakteriaalsed ained;
• Hormonaalsed ravimid.

Kroonilise südamepuudulikkuse korral määravad arstid väikeses annuses:

• Diureetikumid;
• "Digitaalne".

Kolme tala blokaadi eiramine on ohtlik. See võib põhjustada asüstooliat, kui siinusrütm läheb "ei" ja elektriline aktiivsus peatub.

Kahe- ja kolmekiire blokaadi ravi viiakse läbi südamestimulaatori paigaldamise abil. Seda on kahte tüüpi: ajutine ja püsiv. Patsiendi jaoks on vaja ajutist seadet, kui blokaad arenes ootamatult mitmes talas korraga.

Uurige, kuidas installimine toimub

Püsiv südamestimulaator paigaldatakse vastavalt näidustustele:

• Ühe jala 2 kimbu lüüasaamisega. Tema jaoks on tegelased vähenenud, südamepuudulikkus, stenokardia sümptomid.
• Kahe jala lüüasaamise ja atrioventrikulaarse blokaadi tunnuste olemasoluga.
• Impulsside blokaadiga mööda paremat ja vasakut jalga (tagumine sektsioon).
• Mõlema jala blokaadiga, mis fikseeritakse 3 nädalat pärast müokardiinfarkt.
• Minestamishoogudega.

Tõenäolised prognoosid

Intraventrikulaarsete blokaadide prognoosimine on problemaatiline. See patoloogiline seisund ei ole iseseisev: see on tihedalt seotud põhihaigusega.

Alles põhihaiguse kulgemise tunnustest ja raskusastmest, ravitulemustest lähtudes saame rääkida patsiendi edasisest saatusest.

Blokaadide kohta on statistikat:

• Probleemid vasaku kimbu juhtivusega suurendavad surma tõenäosust 6 korda.
• Sümptomite raskusastet täheldatakse kahe kimbu vatsakeste kahjustuste korral.
• Kui müokardiinfarkti ägeda arengu ajal märgatakse ühe või teise blokaadi ilmnemist, siis surm 50% juhtudest. Blokaad selles olukorras näitab nekroosipiirkonna levikut.
• Kõige raskemini ennustatav juhtum on kolmekiire blokaad. Tal on suur asüstoolia risk ja seega suurenenud risk suremus.

Ventrikulaarse blokaadi probleemiga tegeleb kardioloog. Kui patoloogilist protsessi täheldatakse erakorralistes tingimustes (müokardiinfarkt), abistatakse patsienti intensiivravi osakonnas.

Mingil juhul ei tohiks blokaade pidada iseseisvaks haiguseks, mis on eraldiseisev kardiogeensetest patoloogiatest. Blokaadi tüübi kindlaksmääramine on vajalik, et arst saaks valida õige ravivõimaluse.

Eneseravi või pealekandmine rahvapärased abinõud võib süvendada haiguse kulgu ja põhjustada tõsiseid tüsistusi, kuni surmav tulemus.

Video: kodade laperdus. Südame rütmi rikkumine.

kardio - veresoonte haigused on esikohal esinemissageduse ja surmapõhjuste poolest. Südamehaigused vähendavad oluliselt elukvaliteeti, põhjustavad teiste organite töö halvenemist. Südame-veresoonkonna haigused on suur grupp patoloogiad. Olulise koha selles hõivavad intraventrikulaarse juhtivuse rikkumised.

Müokardi juhtivussüsteem

Selleks, et veri voolaks elunditesse ja kudedesse, tõmbub süda pidevalt kokku, tekitades veresoontes survet ja sundides verd liikuma.

Südamelihase kokkutõmbumine toimub elektrooniliste impulsside toimel, mille genereerib südame enda juhtivussüsteem, kandes tühjenemist üle kogu müokardi pinna.

Südame juhtivuse süsteemi elemendid

Süsteem on elektriahel, mis on loodud spetsiaalsetest elementidest, mis on võimelised elektrit looma ja seda juhtima. Ringkond algab siinussõlmest paremas aatriumis. See sõlm on juhtivussüsteemis peamine ja tavaliselt genereerib see algimpulsi, mis käivitab müokardi kokkutõmbumise.

Siinussõlmest, mööda juhtivaid kiude, edastatakse elektriline erutus hierarhilises struktuuris järgmisele atrioventrikulaarsesse sõlme, mis asub parema aatriumi alumises mediaalses piirkonnas ja liigub sujuvalt kolmandasse sõlme - Hisi kimpu. . Hisi kimp jaguneb kolmeks osaks: parem, vasak eesmine ja vasak tagumine jalg, mis omakorda jagunevad korduvalt, moodustades õhukestest kiududest (Purkinje kiududest) ventrikulaarse elektrivõrgu. Purkinje kiud koos oma otstega, nagu elektroodid, lõpevad südame vatsakeste osa lihasrakkudes.

Juhtsüsteemi elektriahel töötab samal põhimõttel kui tavaline elektriahel: kui erinevad põhjused piki selle pikkust toimub juhtivuse rikkumine, siis impulss ei liigu kaugemale. Toimub blokaad. Intsidendi all olevad südameosad ei saa elektrilist stimulatsiooni. Seega kaob side kodade ja ventrikulaarsete müotsüütide töös. Diagnoos tehakse EKG abil.

Juhtivushäirete tasemed

• Atriaalse juhtivuse rikkumine: siinussõlme impulss blokeeritakse kodade tasemel.
• Atrioventrikulaarse juhtivuse rikkumine: impulss kaob atrioventrikulaarse sõlme tasemel.
• Intraventrikulaarse juhtivuse rikkumine: Hisi ja selle harude kimbu tasemel.

Nii näevad blokaadid EKG-l välja

Arengu põhjused

Orgaaniline: arengut sidekoe nekroosi piirkonnas pärast müokardiinfarkti või põletikuline protsess südamelihas, anomaaliad südame arengus, düstroofsed muutused lihaskiud, mis on tingitud teiste elundite patoloogiast. Sellised tegurid põhjustavad juhtivuse funktsiooni püsivat rikkumist.

Funktsionaalne: rikkumisi välised tegurid nt füüsiline aktiivsus, toitumine, psühho-emotsionaalne ülekoormus, teatud ravimite võtmine (südamellükosiidide või opiaatide üledoos). Patoloogia on sageli pöörduv ja elimineeritakse koos välisteguritega.

Intraventrikulaarse juhtivuse rikkumiste tüübid

Hisi kimp tagab elektriimpulsi läbimise kogu südame vatsakeste süsteemis. Seetõttu põhjustab selle funktsiooni rikkumine intraventrikulaarse blokaadi arengut.

Selle tulemusena lakkab impulss vatsakeste lihaskiududesse voolamast. Sõltuvalt sellest, kui suures ulatuses on His-kimbu juhtivusfunktsioon kadunud, jagunevad intraventrikulaarsed blokaadid tüüpideks:

• parem jalg (oksad);
• vasak esijalg;
• vasak tagumine jalg.

Tema kimbu jalgade blokaad

Kui impulsi edastamine vatsakeste süsteemis täielikult peatub, areneb täielik blokaad, kui impulss läbib üksikuid kiude või läbib aeglaselt ja rikkudes, räägivad nad Tema kimbu mittetäielikust blokaadist. Nende juhtivuse häirete diagnoosimine on võimalik EKG abil.

Sageli patoloogilised protsessid mõjutavad korraga kahte või kolme tala haru, siis räägitakse kahe- ja kolmekiirelisest vatsakeste blokaadist. Keerulise ventrikulaarse patoloogia diagnoosimine standardse EKG ajal on keeruline ja nõuab täiendavate juhtmete registreerimist.

Kui Tema kimbu blokaad on puudulik ja mõjutab ainult ühte haru, siis reeglina see ei põhjusta tõsiseid probleeme patsient ja ta elab selliste muutustega edasi kaua aega ravimteraapia võtmise ajal.

Kuid mõnel juhul haigus progresseerub ja muutub põiki intraventrikulaarseks blokaadiks. Selle patoloogiaga kaob täielikult His kimbu juhtivuse funktsioon impulsside edastamisel läbi vatsakeste süsteemi. Kodad ja vatsakesed hakkavad üksteisest sõltumatult kokku tõmbuma.

Arst uurib EKG-d

Põiksuunalist intraventrikulaarset blokaadi on kahte tüüpi:

• Mittetäielik põikblokaad (Mobitsa). EKG-s märgitakse perioodiliselt aatriumi erakorralist kokkutõmbumist. Reeglina liigub protsess kiiresti järgmisse etappi, nii et seda tüüpi patoloogiat EKG-s registreeritakse harva.
• Täielik põiki blokaad (trifastsikulaarne). Kodad ja vatsakesed tõmbuvad kokku üksteisest sõltumatult, kumbki oma kiirusega. EKG kompleksid, mis registreerivad ventrikulaarse süsteemi tööd, on deformeerunud.

Kui kodad ja vatsakesed hakkavad ebajärjekindlalt ja igaüks oma kiirusega kokku tõmbuma, muutub südame töö ebaefektiivseks. Selle tulemusena ei taga see õiget verevoolu läbi anumate. Tekib vere stagnatsioon väikeses ja suured ringid vereringe, kudede hapnikuvarustus on häiritud ja toitaineid. Jääkproduktid erituvad elunditest halvasti. Südamepuudulikkus areneb.

Ravi

Parandage südame tööd meditsiinilised preparaadid, kuid sel viisil on märkimisväärset mõju võimalik saavutada ainult vatsakeste juhtivuse kerge rikkumisega ja varajased staadiumid.

Kui tekib täielik põikisuunaline südameblokaad, on ainus ravivõimalus paigaldada südamestimulaator - kunstlik südamestimulaator.

Artikli avaldamise kuupäev: 22.05.2017

Artikkel viimati uuendatud: 21.12.2018

Sellest artiklist saate teada südame intraventrikulaarse juhtivuse rikkumise kohta: mis see on, millised sümptomid see seisund avaldub, milliseid ravimeetodeid kasutatakse.

Impulsside juhtivuse häired vatsakeste piirkonnas võivad esineda pikka aega ja osutuda juhuslikuks leiuks elektrokardiogrammil või tekkida ootamatult südamehaiguse tagajärjel. Selle rikkumisega blokeeritakse impulsside läbimine mööda His - südame vatsakeste juhtivussüsteemi - kimbu mõnda osa.

Kimp on jagatud vasak- ja parempoolseks jalaks. Vasak hargneb esi- ja tagaoksteks. Blokaadid on:

• ühefastsikulaarne (ühe tala), kui üks haru on blokeeritud;
• bifastsikulaarne - juhtivus peatub piki kahte haru;
• trifascicular – impulss ei läbi Tema süsteemi kolme haru.

Juhtivuse patoloogia võib olla täielik või mittetäielik (kui juhtivus on aeglustunud, kuid mitte täielikult välistatud).

Lastel võivad intraventrikulaarse juhtivuse tuvastatud probleemid viidata kaasasündinud defektile või pärilik patoloogia. Lapsel leitud parema jala osaline blokaad on sageli normi variant. Muid spetsiifilisi erinevusi selles patoloogias lastel ei ole.

Teatud tüüpi blokaadid (näiteks Hisi parema jala osaline blokaad) ei ole ohtlikud ega vaja ravi. Muudel juhtudel, näiteks südamehaiguste taustal esineva trifastsikulaarse blokaadi korral, võib blokaad põhjustada väga tõsiseid seisundeid kuni surmani.

Mõnikord saab patoloogiat täielikult kõrvaldada, mõnikord on see võimatu.

Patoloogiat ravib kardioloog. Diagnoos tehakse elektrokardiograafia ja elektrofüsioloogiliste uuringute põhjal. Olukordades, kus juhtivuse häired tekivad müokardiinfarkti või muu tõttu erakorralised tingimused võib vajada intensiivravi intensiivravi osakonnas.

Intraventrikulaarse juhtivuse kahjustuse põhjused

Juhtimissüsteem algab sinoatriaalsest sõlmest, mis on selle allikas siinusrütm. Sellest sisenevad impulsid spetsiaalsete rakkude kaudu atrioventrikulaarsesse sõlme, mis asub kodade ja vatsakestega ühenduse tsoonis. Lisaks toimub impulsside läbimine mööda Tema kiudude süsteemi.

Märgid impulsside osalisest blokaadist parema jala piirkonnas leitakse mõnikord täieliku tervise taustal ja neid peetakse kaasasündinud tunnusteks.

Kuid sageli on impulsside juhtimise äkiline probleem südamehaiguse tagajärg. Intraventrikulaarse juhtivuse patoloogia võimalikud põhjused:

• isheemilised episoodid,
• südamepuudulikkus,
• müokardi düstroofia,
• müokardiit,
• südamerikked,
• kardiomüopaatia,
• arteriaalne hüpertensioon,
• südame hüpertroofia.

Elektrolüütide tasakaaluhäired, ravimite mürgistus, türotoksikoos, kroonilised obstruktiivsed kopsupatoloogiad ja kopsuemboolia põhjustavad mõnikord juhtivuse häireid.

Iseloomulikud sümptomid

Impulsside juhtimise patoloogia mööda His-süsteemi, välja arvatud kolmekiire blokaad, ei avaldu spetsiifiliste sümptomitega. Kuid see ei tähenda, et intraventrikulaarse juhtivuse häirega patsiendid tunnevad end hästi ja neil pole terviseprobleeme.

Haigused, mis põhjustavad juhtivuse häireid, võivad ilmneda mitmesuguste sümptomitega. Üks peamisi põhjusi, mis põhjustab impulsijuhtimise järsu katkemise ühes või mitmes His-kimbu harus korraga, on müokardiinfarkt. Selline blokaad võib viidata müokardi isheemiale - südamelihase ebapiisavale verevarustusele. Ventrikulaarsete komplekside väljendunud deformatsiooni tõttu on infarkti diagnoosimine elektrokardiogrammiga väga raske.

Täieliku kolmekiire blokaadi korral täheldatakse haruldast ventrikulaarset rütmi: 20–40 lööki minutis, mis ei suuda tagada piisavat verevarustust. Blokaadi aste määratakse, võttes arvesse impulsside juhtivuse viivituse tõsidust:

1. Esimene aste tähendab impulsside läbimise aeglustamist.
2. Teises astmes on osa impulsse blokeeritud, kuid ülejäänud läbivad juhtivussüsteemi patoloogiliselt muutunud osa.
3. Kolmas aste tähendab vatsakestesse minevate impulsside juhtimise võimatust.

His-süsteemi kolmekiire blokaadiga on impulsside loomulik läbimine vatsakeste suunas võimatu. See toob kaasa järgmised sümptomid:

• südame löögisageduse vähenemine;
• füüsilise koormuse talumatus, isegi väike, millega kaasneb õhupuudus, nõrkus, valu südames;
• minestus, vahelduv segasus.

Taustal rasked haigused südame äkiline trifastsikulaarne blokaad võib põhjustada tõsised tüsistused seotud rütmi languse või pika pausiga, kui ventrikulaarsed kontraktsioonid ajutiselt puuduvad (mööduv asüstool). Nende komplikatsioonide hulka kuuluvad:

• Morgagni-Adams-Stokesi rünnakud, mille puhul südame väljundi vähenemise ja selle tagajärjel ajuisheemia tõttu patsient kahvatub ja kaotab teadvuse. 1-2 minuti pärast tuleb inimene mõistusele, peale rünnakut tekib sageli nahapunetus. Korduvad krambid võivad põhjustada mälu ja intelligentsuse halvenemist.
• Südame äkksurm asüstoolia (südametegevuse seiskumise) tõttu.
• Südame isheemiatõve kulgemise halvenemine, kongestiivse südamepuudulikkuse süvenemine, neerupatoloogia.

Intraventrikulaarse blokaadi ravi

Parema jala osaline blokaad, mis avastati juhuslikult elektrokardiograafia käigus, ei ole tavaliselt patoloogia ega vaja ravi. Kuid kui südame intraventrikulaarse juhtivuse rikkumine tekkis ootamatult, on vaja välja selgitada selle seisundi põhjus ja määrata piisav ravi. Ravi viiakse läbi juhtivuse häire põhjustele reageerides: kui juhtivuse häire on tingitud müokardiidist, aordi defekt, kopsuemboolia - korraldatakse nende patoloogiate ravi.

Sageli tekivad mööduvad blokaadid müokardi isheemia tagajärjel. Sel juhul viige läbi terapeutilised meetmed mille eesmärk on parandada müokardi verevarustust, ateroskleroosi ravi. Põhipatoloogia ravi võib viia impulsi juhtivuse probleemi kõrvaldamiseni.

Müokardiinfarkti korral, intensiivravi piirata nekroosi piirkonda, vähendada isheemilist tsooni ja võidelda patoloogiliste, sealhulgas eluohtlike tüsistustega. Oht on täielik kolmekiire blokaad, mille tagajärjel võib tekkida asüstool (südame kontraktsioonide lakkamine ja elektriline aktiivsus). Ravi viiakse läbi välise ja intrakardiaalse stimulatsiooni abil.

Ajutine südamestimulaator paigaldatakse juhtivuse blokaadi ägeda tekke korral His-süsteemi kahes jalas korraga. Intraventrikulaarset juhtivust rikkuva püsiva südamestimulaatori paigaldamiseks on teatud näidustused:

1. Tema kimbu kahe jala blokaad, mis väljendub harvaesineva südame kontraktsioonide, kongestiivse südamepuudulikkuse, stenokardiahoogude esinemises.
2. Juhtivuspatoloogia kombinatsioon His kimbu vasakus või paremas jalas.
3. Impulsside läbimise lõpetamine mööda paremat jalga ja His-süsteemi tagumist haru.
4. Mõlema jala juhtivuse püsiv rikkumine, mis jääb 3 nädalat pärast südameinfarkti.
5. Morgagni-Adams-Stokesi rünnakud.

Intraventrikulaarse juhtivuse patoloogia prognoos

Südamepatoloogiata isikute parema jala ja vasaku jala üksikute harude püsivad ühetalalised blokaadid ei mõjuta tervist ega eluiga.

Orgaanilisest südamekahjustusest tingitud juhtivuse häirete esmakordse esinemise prognoos sõltub põhihaiguse raskusastmest.

Vasaku jala blokaadi mõju määra kohta suremusele on erinevaid arvamusi. Mõned teadlased ei pea ühe- ja kahetalalisi plokke patsientide ellujäämist vähendavateks riskiteguriteks. Teiste andmete kohaselt võib patoloogia püsiv või korduv vorm suurendada kardiaalsete komplikatsioonide surma tõenäosust 5 korda.

Vasaku jala blokaadi areng äge periood müokardiinfarkt halvendab oluliselt prognoosi: suremus suureneb ja ulatub 40-50% -ni.

Kõige ebasoodsam prognoos on trifastsikulaarne blokaad kõrge riskiga asüstoolia areng.

Müokard on südamelihas, mis tagab südame normaalse kontraktsiooni nii lastel kui ka eakatel inimestel. Sellepärast tasub kaaluda, mis kujutab endast südame intraventrikulaarse juhtivuse rikkumist.

Südame impulsid pärinevad sinoatriaalsetest sõlmedest ja lähevad Toreli, Wenckebachi, Bachmanni kimpudesse ja atrioventrikulaarsesse sõlme. Selles sõlmes lükatakse impulsid edasi, et tagada kontraktiilne funktsioon ja verevool vasakusse ja paremasse vatsakesse. Pärast seda läheb impulss Hisi ja Purkinje kimpudesse. Sarnane skeem lõpeb sellega, et veri siseneb aordi ja kopsuarteritesse.

Kus patoloogiad ilmnevad?

Intraventrikulaarse juhtivuse rikkumine on selline protsess, mille käigus südameimpulss juhitakse ebanormaalselt mööda südamesüsteemi kimpe. Selle tulemusena muutub südame löögisagedus. Patoloogia on jagatud mitmeks tüübiks:

1. Probleemid sinoatriaalse juhtivusega, mille puhul impulsid ei jõua kodadeni, mistõttu on need aeglasemalt erutatud.
2. Arengut ohustavad intraatriaalse juhtivuse patoloogiad kodade virvendusarütmia. See on tingitud asjaolust, et juhtiva süsteemi enda töös on rikkumine.
3. Vale atrioventrikulaarne juhtivus. Siin räägime südameblokkidest, mis põhjustavad impulsside muutumist kodades ja vatsakestes. Kõige ohtlikumaks peetakse raske iseloomuga blokaade, sest nendega võib süda ootamatult seiskuda.
4. Rikkumised intraventrikulaarse juhtivuse, mis kannab blokaadi jalgades kimbu His. Selle protsessi tõttu võivad mõlemad vatsakesed kannatada.
5. Mittespetsiifiline häire on südamelihase kõige kaugemate osade - Purkinje kimbu - rike.

Haiguse tüübid

Südamearstide intraventrikulaarse juhtivuse rikkumised jagunevad järgmistesse rühmadesse:

1. Atrioventrikulaarse juhtivuse vähenemine või AV puudumine - viivitus. See viitab aatriumi ja vatsakese samaaegsele kokkutõmbumisele, mis toob kaasa asjaolu, et aatrium varustab neid vatsakesi ebanormaalselt verega. Arstid saavad täpselt jälgida fokaalset patoloogiat, mis sageli ilmneb CHD-ga lastel.
2. Atrioventrikulaarse juhtivuse või blokaadi raskused. Selline nähtus võib olla täielik, osaline, funktsionaalne või avalduda mis tahes südamehaiguse tagajärjel.

Blokaadid jagunevad omakorda järgmisteks astmeteks:

1. Esimene aste: funktsionaalset tüüpi juhtivuse aeglustumine, millele sportlased alluvad; inimesed, kes on läbinud operatsiooni kõhuõõnde; vigastus päikesepõimik või rasedust. Siinne ravi toimub pärast EKG-d ja on alati positiivse tulemusega.
2. Teine aste: seda iseloomustab juhtivuse patoloogia süvenemine ja see võib tekkida südameravimite kroonilise kasutamise või südameinfarkti tagajärjel.
3. Kolmas intraventrikulaarse juhtivuse rikkumise aste näeb välja nagu AV juhtivuse peatumine. Siin võib inimene sageli minestada, sest on hapnikupuudus. Nähtus on üsna ohtlik, esineb väga sageli ja viitab erinevatele südamepatoloogiatele, näiteks - orgaaniline kahjustus elutähtis oluline keha. EKG tuleb teha kohe.

Lisaks kõigile neile rikkumistele võib ilmneda His kimpude jalgade täielik või osaline blokaad. Sellised nähtused on mööduvad, katkendlikud ja püsivad.

Südameplokid jagunevad proksimaalseteks ja distaalseteks. Esimest tüüpi ilmub kodades või atrioventrikulaarne sõlme ja teine ​​- pagasiruumi või oksad kimbu His. Kui seda ei ravita, võib patoloogia põhjustada soovimatuid tagajärgi.

Miks haigus tekib?

Erinevad blokaadi astmed, nagu ka teised südamepatoloogiad, võivad areneda mitmel põhjusel. Lisaks sõltub nende väljanägemise mehhanism patsiendi vanusest. Kõik need on EKG-l selgelt nähtavad.

EKG-s tuvastatakse intraventrikulaarse juhtivuse rikkumine inimesel pärast 45. eluaastat ja see tekib järgmistel põhjustel:

1. Isheemilise haiguse ravi.
2. Südameatakk.
3. Kardioskleroos.
4. Kardiomüopaatia.
5. Fibroos.
6. Onkoloogilised haigused.
7. Stenokardia.
8. Liigne hüpotermia.

Noorematel patsientidel ja lastel on müokardiidi sümptomid sagedasemad ja neid tuleb ravida niipea kui võimalik.

Lisaks nendele põhjustele võib haigus avalduda järgmistel juhtudel:

1. Luksumine.
2. Südamehaigus.
3. Teatud südameravimite üleannustamine.
4. Vagusnärvide toonuse tõusuga.
5. Raua või kaltsiumi liigse sisaldusega müokardis.
6. Rindkere vigastus.
7. Nakatumine süüfilisega.
8. hüpertüreoidismi ajal.
9. Südame kateteriseerimise ajal.
10. ajal kirurgiline sekkumine südame peal.

Lastel avastavad eksperdid sageli kaasasündinud ummistusi, mis tekivad sündides ja ei sõltu ühestki haigusest. Sellist haigust saate tuvastada EKG abil. Tasub meeles pidada, et sarnane nähtus võib ilmneda imikul, kelle ema kannatab südameprobleemide all või on põdenud autoimmuunhaigusi.

Millised on patoloogia tunnused?

Intraatriaalse juhtivuse rikkumised arengu alguses ei anna sümptomeid üldse. Kuid see ei tähenda, et tema ravi pole vajalik. Tasub arvestada, et ainult 2-3 kraadine blokaad annab järgmisi märke:

1. Südamelöögi aeglustumise või täieliku seiskumise tunne.
2. Iiveldus.
3. Pearinglus.
4. Minestamine.
5. epileptiformsed krambid.
6. Madal vererõhk.

Sümptomite raskusaste sõltub sellest, kui kaua ventrikulaarne seisak kestab ja kui palju pulss väheneb. Rünnakud võivad esineda mitu korda päevas ja kesta kuni 5 minutit. Kui need viibivad pikemat aega, on oht täielikuks südameseiskuseks.

Kuidas probleemi diagnoositakse?

Kõige populaarsem meetod südameprobleemide tuvastamiseks lastel ja eakatel inimestel on EKG. Muutuste muster on järgmine: P-R intervalli pikenemine ja uute hammaste tekkimine. Kui blokaad kulgeb raske tüübi järgi, saavad arstid jälgida paljude impulsside blokeerimist ja kui blokaad on puudulik, on rikkumised minimaalsed.

Haiguse alguse põhjuse väljaselgitamiseks peab kardioloog läbi viima järgmised toimingud:

1. Patsiendi läbivaatus.
2. Südame kuulamine.
3. Saatekiri vere- ja uriinianalüüside tegemiseks.
4. Veresuhkru ja kolesterooli taseme määramine.
5. Hormoontesti tegemine.
6. Südame ultraheli läbiviimine.
7. Valguse röntgenikiirgus.

Patoloogia kulgemise astme hindamiseks kasutavad arstid Holteri meetodit, mis võimaldab kindlaks teha blokaadi tüübi, fikseerida bradükardia olemasolu ja aidata seostada haiguse sümptomeid ravimite kasutamisega.

Kuidas haigust ravida?

Ravi sõltub sageli sellest, miks intraventrikulaarne juhtivushäire tekkis.

Millal äge infarkt, peaks arst määrama patogeense ravi, mis aitab eemaldada isheemiat. Sel juhul ei ole spetsiaalseid ravimeid, mis mõjutavad konkreetselt juhtivuse patoloogiat.

Müokardiidi ilmnemisel on soovitatav võtta antibiootikume ja glükokortikosteroide, mis takistavad haiguse edasist arengut. Kui ravimid põhjustavad tugevat kõrvalmõjud siis tuleks nende kasutamine koheselt katkestada.

Südame orgaanilise kahjustuse ja lühijuhtivuse arengu puudumisel ei ole ravi vaja. Haigus võib tekkida arütmia esinemisel, seetõttu otsustavad arstid paigaldada südamestimulaatori või ravida seda spetsiaalse operatsiooniga kateteriseerimisega.

Lisaks stabiliseerivad intraatria juhtivuse lokaalset rikkumist, kui selline diagnoos on olemas, järgmised ravimid:

1. Kaltsiumikanali blokaator.
2. Isheemiline aine.
3. Vitamiinide kompleksid.
4. Trombolüütiline.
5. Antikoagulant.
6. Beetablokaator.
7. Beeta on adrenomimeetikum.

Tasub kaaluda asjaolu, et selline ravi peaks toimuma raviarsti range järelevalve all, mitte iseseisvalt.

Kui atrioventrikulaarne blokaad tekkis ootamatult, siis tuleb kohe teha EKG ja kasutada ajutist elektrilist stimulatsiooni, mis annab impulsi südame töö koheseks taastamiseks. Praktiliselt igal patsiendil, kellel on sellised kodade juhtivuse häire sümptomid, soovitatakse paigaldada südamestimulaator.

Millised on patoloogia tüsistused?

Kui te ei tee EKG-d õigel ajal ja alustate laste raviga, võib haigus olla ohtlik, kuna inimese mälu ja intelligentsus vähenevad, koronaarhaigus on raskem ja tekib kodade virvendusarütmia tekkerisk.

Eespool kirjutatu põhjal võime teha järgmise järelduse: südame täisväärtuslik juhtivus on südame töö ning laste ja täiskasvanute elu vajalik tingimus.

Intraatriaalse juhtivuse aeglustumine

Intraatriaalse juhtivuse aeglustumine on üsna tõsine kardiovaskulaarsüsteemi haigus. See toob kaasa asjaolu, et südameimpulsid liiguvad juhtivussüsteemis palju aeglasemalt. see keha. Selle haigusega võivad häirida ka inimesele harjumuspärased südame kokkutõmbumis- ja erutusrütmid, tema tugevus. Võib-olla nende tsüklite täielik puudumine teatud kehaosas.

Südame juhtivus mõjutab suuresti südame normaalset talitlust ja inimelu. Miks on intraatriaalne juhtivuse häire nii ohtlik? Alates see kontseptsioon sõltub otseselt sellest, kuidas veri südamest inimkeha kõige olulisemasse arterisse, aordi, väljutatakse. Olulised muudatused selles kontseptsioonis võivad kaasa tuua tõsiseid tagajärgi.

Vormid

Eksperdid eristavad selle haiguse mitut etappi. Neist sõltub patsiendi üldine seisund. Südame juhtivuse rikkumise olemuse järgi saab eristada järgmisi blokaade:

• Mittetäielik. See on haiguse arengu varases staadiumis. Impulss edastatakse südame juhtivussüsteemi kaudu aeglaselt.
• Täielik. See etapp tekib pärast spetsialistide õigeaegse sekkumise puudumist. Enamasti ei sobi see eluga kokku. Impulsi ülekanne läbi juhtiva süsteemi on täielikult peatatud.

Asukoha järgi jagunevad blokaadid järgmisteks tüüpideks:

• Sinoarteriaalne. Vastasel juhul nimetatakse sellist blokaadi siinus. Rikkumised esinevad südameimpulsi ülekandmisel siinussõlmest kodadesse.
• Interatriaalne. See blokaad hõlmab kodade süsteemi, mis vastutab impulsside juhtimise eest.
• Atrioventrikulaarne. Selle blokaadi korral tekivad häired just atrioventrikulaarse sõlme töös. See on südame juhtivuse süsteemi väga oluline osa.
• Tema kimbu jalad.

Ja vastavalt dünaamikale toimub südame juhtivuse aeglustumine:

• Mööduv. See tähendab, et haigus on lühiajaline, möödub õige ravi korral kergesti.
• Katkendlik. Südame juhtivuse häire seda tüüpi iseloomustavad järsud tõusud ja mõõnad aktiivsuses. Patsient tunneb heaolus teravaid hüppeid.
• Krooniline. See tähendab, et haigust täheldatakse patsiendil sünnist saati ja enamikul juhtudel on see päritud mitme põlvkonna kaudu. Tihedamini kroonilised häired kodade sisemine juhtivus ei avaldu nii selgelt kui muud tüüpi vaevused. Sel juhul ei pruugi patsient isegi südamejuhtivuse rikkumisest teadlik olla.

Põhjused

Harva ilmneb see haigus tühjalt kohalt. Tavaliselt on see provotseeritud mitmel konkreetsel põhjusel. Need sisaldavad:

• Kõrge arenguastmega hüpertensioon.
• Reumaatiline palavik.
• Kaasasündinud südamerikked.

Südameklappide kulumine, mis on tingitud regulaarsest pikaajalisest suure keerukusega füüsilisest tegevusest.

Kardioloogid ütlevad, et kodadesisese juhtivuse häireid esineb kõige sagedamini pensionäridel. Uuringute järgi põeb seda haigust iga teine ​​pensioniealine inimene. Selle esinemise põhjuseks on südameosade, eriti südameklappide kulumine, mis on vanemas eas täiesti loomulik. Selline näitaja nagu südamekoti elastsus ja tugevus langeb kiiresti.

Puudumine õigeaegne ravi vanuseline patsient võib viia infarktieelsete ja infarktiseisundite tekkeni. Sel juhul on patsient emotsionaalsest, raskest füüsilisest pingutusest täielikult piiratud.

Mõjutada märkimisväärselt südame-veresoonkonna süsteemi seisundit ja viia selliste vaevuste tekkeni võib ja halvad harjumused. suitsetamine, joomine alkohoolsed joogid Ja narkootilised ained oluliselt aeglustada kodadesisest juhtivust. See võib põhjustada ka mitmeid muid haigusi. Isegi absoluutselt esineb õhupuudust rahulik olek. Sageli esineb minestushoogusid. Rõhk tõuseb järsult.

Lõpuks on südamejuhtivuse aeglustumise viimane levinud põhjus krooniline või nakkushaigused. Sageli on selle haiguse põhjuseks need haigused, mis on tihedalt seotud keskse närvisüsteem organism.

Sümptomid

Algstaadiumis ei pruugi haigus üldse avalduda. Patsient tunneb end suurepäraselt, ei märka ebamugavust. Ja isegi EKG ei näita alati haiguse esinemist. Patsient võib julgelt tegeleda spordiga, eriti kardiotreeninguga.

palju suurem probleem on juhtumeid, kus impulsside arv ajaühikus väheneb kiiresti ja ei ületa 50. Sel juhul võib patsient tunda ebamugavust või isegi valu rind kannatavad unetuse ja pearingluse all. Liigse higistamise juhtumid pole haruldased. Need sümptomid on tingitud asjaolust, et nõrga kodadesisese juhtivuse tõttu ei saa kõik elundid piisavalt normaalne töö ja organismi elutähtsat aktiivsust hapnik. Ja just nende sümptomite abil saate haiguse varajases staadiumis diagnoosida.

Südame juhtivuse häirete õigeaegne avastamine võib ära hoida südameinfarkti ja muud tõsine haigus südame-veresoonkonna süsteemist.

Diagnostika

Pärast seda, kui patsiendil ilmnevad mitmed ülalnimetatud sümptomid seda haigust, peaks ta viivitamatult ühendust võtma spetsialistiga. Enne ravi määramist viib ta läbi põhjaliku diagnoosi. Selliste vaevustega tegeleb kardioloog.

Haiguse diagnoosimise esimene samm on esmane läbivaatus. Spetsialist peab olema teadlik patsiendi kaebustest. Nad saavad diagnoosida konkreetse haiguse varases staadiumis. Arst viib läbi anamneesi põhjaliku uurimise. On vaja uurida teavet patsiendi haiguste ja operatsioonide, tema elustiili, kehaline aktiivsus, tegevusvaldkond jne. Analüüsitakse ka pärilikkust, kuna südamejuhtivuse aeglustumine võib olla pärilik.

Üldine läbivaatus võib hõlmata patsiendi pulsi palpeerimist, koputamist ja südame kuulamist. Lisaks võib spetsialist määrata ühe või mitu sorti täpsemaid diagnostikameetodeid. Need sisaldavad:

• Vere ja uriini analüüs.
• Elektrokardiograafia.
• Elektrofüsioloogiline uuring.
• Ehhokardiograafia.
• Koormustestid.
• Erinevat tüüpi näidised jne.

Uudne ja levinud meetod selliste haiguste diagnoosimisel on igapäevane jälgimine kaasaskantava EKG-seadme abil. 24 tunni jooksul kannab patsient seda seadet, mis salvestab kõik andmed päeviku kujul. Kõik toimingud ning südame ja kardiovaskulaarsüsteemi reaktsioon neile toimingutele registreeritakse.

Kõik kaasaskantava EKG-seadme salvestatud andmed on korrelatsioonis patsiendi tegevustega. Jälgitakse südame juhtivuse dünaamikat. Saadud teabe põhjal määrab spetsialist patsiendile tõhusa ja sobiva ravi.

Ravi

Pärast haiguse diagnoosimist võite jätkata kõige olulisemat etappi - selle ravi. Ravi meetodid valitakse iga patsiendi jaoks eraldi. Arvesse võetakse tema keha iseärasusi, tervislikku seisundit, elustiili, tegevusala, kehalise aktiivsuse hulka, haiguse arengutaset jne. Universaalset ravi ei ole.

Sellest haigusest vabanemiseks on mitmeid viise. Esimene lähenemisviis on meditsiiniline. See sobib ainult varajased staadiumid südame juhtivuse aeglustumise areng. Spetsialist võib patsiendi seisundi parandamiseks välja kirjutada mineraalide ja vitamiinide kompleksi või ravimid südame ja selle osade töö parandamiseks.

Sageli muutke patsiendi elustiili, määrake eriline dieet. Selle eesmärk on alandada kolesterooli ja veresuhkru taset.

Harvadel juhtudel on patsient mõnevõrra piiratud kehaline aktiivsus, mis võib avaldada negatiivset mõju südamele ja selle juhtivusele. Määrake tugevdavaid harjutusi, mis parandavad keha üldist seisundit ja ei koorma südant.

Ja teine ​​lähenemine selle haiguse ravile on kirurgiline. See on vajalik meede juhtudel, kui uimastiravi ei ole enam efektiivne. Tavaliselt juhtub see haiguse hilisemates staadiumides.

Kirurgilise sekkumise aluseks on sagedane pearinglus ja minestamine, patsiendi elu ohustavad seisundid.

Tänapäeval on kõige populaarsem ja laialt levinud operatsioon väikese seadme paigaldamine, mis suudab normaalset taastada südamelöögid ja kiirendada südame juhtivust optimaalse tasemeni.

Südame vasaku vatsakese hüpertroofia: ravi, põhjused, sümptomid

Vasaku vatsakese hüpertroofia on enamikule kardiovaskulaarsüsteemi haigustele iseloomulik sündroom, mis seisneb südame lihasmassi suurenemises.

Kahjuks esineb tänapäeval üha rohkem noorte vasaku vatsakese hüpertroofia juhtumeid. Selle ohule lisandub suurem suremusprotsent kui eakatel. Vasaku vatsakese müokardi hüpertroofiaga mehed surevad 7 korda sagedamini kui naised.

Arengumehhanism

Normaalses füsioloogilises seisundis täidab süda, surudes verd aordi, pumba funktsiooni. Aordist veri tuleb kõikidele organitele. Kui vasak vatsake lõdvestub, saab see osa verd vasakust aatriumist. Selle kogus on konstantne ja piisav, et tagada optimaalne gaasivahetuse tase ja muud metaboolsed funktsioonid kogu kehas.

Kardiovaskulaarsüsteemis tekkivate patoloogiliste muutuste tulemusena muutub südamelihasel seda funktsiooni raskemaks täita. Sama töömahu tegemiseks on vaja rohkem energiat. Seejärel lülitub sisse loomulik kompenseeriv mehhanism - koormuse suurenemine toob kaasa südame lihasmassi suurenemise. Seda võib võrrelda sellega, kuidas jõusaalis lihaste koormust suurendades saavad nad lihasmassi ja -mahu tõusu.

Miks ei saa vasak vatsake oma lihasmassi "üles ehitada" ja omanikku mitte häirida? Fakt on see, et südamekoes suurenevad ainult kardiomüotsüüdid. Ja need moodustavad vaid umbes veerandi südamekoest. Sidekoe osa ei muutu.

LV hüpertroofia korral ei ole kapillaaride võrgustikul aega areneda, seetõttu võib kiiresti hüpertrofeerunud kude kannatada hapnikunälja käes. Mis põhjustab isheemilisi muutusi müokardis. Lisaks jääb südame juhtivussüsteem samaks, mis põhjustab impulsside juhtivuse häireid ja erinevaid rütmihäireid.

Vasaku vatsakese kude, eriti interventrikulaarne vahesein, on kõige enam hüpertroofiaga kokku puutunud.

Intensiivse kehalise aktiivsuse ajal peab süda pumpama suur kogus veri, tööta kõvasti. Seetõttu võib professionaalsetel sportlastel tekkida mõõdukas vasaku vatsakese hüpertroofia, mis on füsioloogiline või kompenseeriv.

Hüpertroofia etioloogia

Peaaegu kõigi pikaajaliste südamehaiguste korral on vasaku vatsakese hüpertroofia kohustuslik tagajärg.

Vasaku vatsakese müokardi hüpertroofiat täheldatakse:

• hüpertensioon;
• aordiklapi stenoos;
• hüpertroofiline kardiomüopaatia;
• intensiivne pikaajaline füüsiline aktiivsus;
• ülekaalulisus;
• suitsetamine, alkoholi joomine.

Seega on mis tahes südamehaiguse korral vasaku vatsakese hüpertroofia kohustuslik sündroom.

Peamine süüdlane on hüpertensioon, eriti püsiv, halvasti ravitud. Kui patsient ütleb, et kõrge rõhu näitajad on harjumuspärased ja tema jaoks "töötavad", kui hüpertensiooni korrigeeriti ainult aeg-ajalt või seda ei ravitud üldse, siis on tal tingimata väljendunud südame vasaku vatsakese hüpertroofia.

Ülekaal on hüpertensiooni riskitegur, mille tagajärjeks on vasaku vatsakese hüpertroofia. Lisaks nõuab rasvumise korral palju tööd laienenud keha verevarustus, et tagada kõigi kudede verevarustus, mis toob kaasa ka muutuse südamelihases.

Kaasasündinud haigustest on peamine koht südamedefektidel, millega kaasneb vere väljavool vatsakesest.

Kuid vasaku vatsakese hüpertroofia sümptomid näitavad sama mis tahes etioloogia korral.

Hüpertroofia tüübid

Vastavalt südame vasaku vatsakese kuju ja selle paksuse muutumise astmele ekstsentrilised ja kontsentriline hüpertroofia vasaku vatsakese müokard.

Vasaku vatsakese kontsentrilist hüpertroofiat iseloomustab selle seinte paksenemine. Selle õõnsus sel juhul ei muutu. See moodustub siis, kui vatsake on vererõhuga ülekoormatud. See vorm on tüüpiline hüpertensioonile. See etioloogia on vähemalt 90% ja sellel on kõrge eluohtlike kardiovaskulaarsete tüsistuste risk - üle 35%.

Ekstsentrilist vasaku vatsakese hüpertroofiat iseloomustab vatsakese seinte paksuse suhteline säilimine, selle massi suurenemine ja õõnsuse suurus. Raskete komplikatsioonide risk on umbes 25%. See liik areneb liigse veremahuga.

Kuidas haigust kahtlustada

Südame vasaku vatsakese hüpertroofia on pikka aega kergete sümptomitega või süda ei anna teada, et see töötab jõuga. Kui kompensatsioonivõimalused on ammendatud ja inimene hakkab kaebama, on muutused müokardis juba märkimisväärsed.

Järgmised vasaku vatsakese hüpertroofia nähud ilmnevad erineva raskusastmega:

• hingeldus;
• tahhükardia;
• südamevalu;
• nõrkustunne ja minestamine;
• kiire väsimus.

Õigeaegne avastamine vähendab tõsiste tüsistuste riski. Vasaku vatsakese hüpertroofia EKG märke on lihtne määrata iga terapeut. See meetod on odav ja informatiivne.

Vasaku vatsakese hüpertroofia EKG-l väljendub impulsi transiidiaja pikenemises, isheemilistes muutustes EKG-s, impulsi juhtivuse halvenemises, telje kõrvalekaldes hüpertrofeerunud piirkonda, südame elektrilise asendi nihkes, ja üleminekutsooni asukoht.

Ravi

Kui esineb hingamisraskusi, tekib soov peatuda ja tavalise koormusega hinge tõmmata, kui rinnus surub, tekib põhjendamatu nõrkus, siis tuleb pöörduda arsti poole.

Kardioloog määrab täieliku kliinilise, biokeemilise ja instrumentaalse uuringu. Uurimisel saab tuvastada spetsiifilisi südamekahinaid ja selle piiride suurenemist. Röntgenuuring näitab, kui laienenud on süda, millistes osakondades. Ehhokardiogramm aitab määrata häirete lokaliseerumist koos südametegevuse vähenemise astmega.

Kui vasaku vatsakese hüpertroofia diagnoos on kindlaks tehtud, sõltub ravi selle raskusest ja raskusastmest. üldine seisund patsient.

Südame suuruse muutus on teiste haiguste tagajärg. Vasaku vatsakese hüpertroofia diagnoosiga patsiendi ravimisel on selleni viinud põhjused ülimalt olulised.

Sõltuvalt patsiendi seisundi tõsidusest ja vasaku vatsakese hüpertroofia raskusastmest võib ravi läbi viia haiglas või kodus.

Ravi edukuse eelduseks on õige pilt elu. Kui seda soovitust eiratakse, on igasugune ravi kasutu.

Vajalik on pidev EKG ja rõhutaseme jälgimine, regulaarne kardioloogi kontroll.

Kui seisund on rahuldav, jätkake regulaarseid jalutuskäike värske õhk. Samuti ei välista vasaku vatsakese mõõdukas hüpertroofia sportlikku kõndimist, säästlikus rütmis ujumist. Suured füüsilised tegevused on välistatud.

Ravimeid võetakse kogu elu. Need on kaltsiumikanali blokaatorid, beetablokaatorid, antihüpertensiivsed ravimid, metaboolsed südameravimid.

Tüsistused

Tüsistused on rohkem kui ohtlikud. See on vereringepuudulikkus ja rütmihäired, isheemilised muutused ja müokardiinfarkt.

Kardiovaskulaarne puudulikkus on südame võimetus täita oma pumpamisfunktsiooni ja varustada keha verega.

Rütmihäired tekivad seetõttu, et südame juhtivussüsteemil puudub hüpertroofiavõime. Muutub impulsside aeg ja kvaliteet. Võib esineda piirkondi, kus impulsid ei lähe üle.

Isheemilised ilmingud (hapnikupuudus koes) tekivad kapillaaride võrgu suhteliselt aeglase arengu tõttu hüpertrofeerunud südamekoes. Selle tulemusena saab ta vähem hapnikku. Seevastu suurenenud koormusega töötades suureneb oluliselt müokardi hapnikuvajadus.

Südame vasaku vatsakese hüpertroofia korral jätkub ravi pikka aega. On tõestatud, et varajane ravi ja patsiendi vastutustundlik suhtumine sellesse võivad oluliselt parandada patsientide elukvaliteeti ja kestust.