Perioodiline hingamine, sümptomid ja ravi. Erinevate hingamisteede patoloogiate tunnused ja põhjused

Patoloogiline (perioodiline) hingamine - välishingamine, mida iseloomustab grupirütm, mis vaheldub sageli peatustega (hingamisperioodid vahelduvad apnoe perioodidega) või interkalaarsete perioodiliste hingetõmmetega.

Hingamisliigutuste rütmi ja sügavuse rikkumine väljendub hingamispauside ilmnemises, hingamisliigutuste sügavuse muutumises.

Põhjused võivad olla järgmised:

1) ebanormaalne toime hingamiskeskusele, mis on seotud mittetäielikult oksüdeerunud ainevahetusproduktide kogunemisega verre, hüpoksia ja hüperkapnia nähtused, mis on tingitud kopsude süsteemse vereringe ja ventilatsioonifunktsiooni ägedatest häiretest, endogeensetest ja eksogeensetest mürgistustest. rasked haigused maks, diabeet, mürgistus);

2) retikulaarse moodustumise rakkude reaktiivne-põletikuline turse (traumaatiline ajukahjustus, ajutüve kokkusurumine);

3) hingamisteede keskuse esmane kahjustus viirusnakkuse tõttu (varre lokaliseerimise entsefalomüeliit);

4) vereringehäired ajutüves (ajuveresoonte spasmid, trombemboolia, hemorraagia).

Hingamise tsükliliste muutustega võib kaasneda teadvuse hägustumine apnoe ajal ja selle normaliseerumine suurenenud ventilatsiooni ajal. Samal ajal kõigub ka arteriaalne rõhk reeglina, tõustes suurenenud hingamise faasis ja langedes selle nõrgenemise faasis. Patoloogiline hingamine on keha üldise bioloogilise, mittespetsiifilise reaktsiooni nähtus Medullaarsed teooriad selgitavad patoloogilist hingamist hingamiskeskuse erutatavuse vähenemise või inhibeerimisprotsessi suurenemisega subkortikaalsetes keskustes, humoraalse toimega. mürgised ained ja hapnikupuudus. Selle hingamishäire tekkes võib teatud rolli mängida perifeerne närvisüsteem, mis viib hingamiskeskuse deaferentseerumiseni. Patoloogilise hingamise korral eristatakse hingelduse faasi - tegelikku patoloogilist rütmi ja apnoe faasi - hingamisseiskust. Patoloogilist hingamist koos apnoefaasidega nimetatakse vahelduvaks, erinevalt remitteeruvast hingamisest, mille puhul registreeritakse pauside asemel pinnapealse hingamise rühmad.

Perioodilistele patoloogilistele hingamistüüpidele, mis tulenevad erutuse ja inhibeerimise vahelisest tasakaalustamatusest c. n. lk., hõlmavad Cheyne-Stokesi perioodilist hingamist, Biotiani hingamist, Kussmauli suurt hingamist, Grokki hingamist.

CHAYNE-STOKES HINGAMINE

Nimetatud arstide järgi, kes esimest korda kirjeldasid seda tüüpi ebanormaalset hingamist – (J. Cheyne, 1777-1836, Šoti arst; W. Stokes, 1804-1878, Iiri arst).

Cheyne-Stokesi hingamist iseloomustab hingamisliigutuste perioodilisus, mille vahel on pause. Esiteks tekib lühike hingamispaus ja seejärel hingelduse faasis (mitu sekundit kuni ühe minutini) tekib esmalt vaikne pinnapealne hingamine, mis süveneb kiiresti, muutub mürarikkaks ja saavutab maksimumi viiendal või seitsmendal hingetõmbel ning seejärel väheneb samas järjekorras ja lõpeb järgmise lühikese hingamispausiga.

Haigetel loomadel täheldatakse hingamisliigutuste amplituudi järkjärgulist suurenemist (kuni väljendunud hüperpnoeni), millele järgneb nende väljasuremine kuni täieliku peatumiseni (apnoe), misjärel algab uuesti hingamisliigutuste tsükkel, mis lõpeb ka apnoega. Apnoe kestus on 30-45 sekundit, pärast mida tsükkel kordub.

Seda tüüpi perioodilist hingamist registreeritakse tavaliselt loomadel, kellel on sellised haigused nagu petehhiaalne palavik, hemorraagia medulla oblongata, koos ureemiaga, erineva päritoluga mürgistus. Pausi ajal on patsiendid keskkonnas halvasti orienteeritud või kaotavad täielikult teadvuse, mis taastub hingamisliigutuste jätkamisel. Samuti on teada mitmesugused patoloogilised hingamised, mis väljenduvad ainult sügavate interkaleeritud hingetõmmetega - "piikidega". Chain-Stokes'i hingamist, mille puhul hingelduse kahe normaalse faasi vahel toimub korrapäraselt interkalaarne hingamine, nimetatakse vahelduvaks Cheyne-Stokesi hingamiseks. Tuntud on vahelduv patoloogiline hingamine, mille puhul iga teine ​​laine on pinnapealsem, see tähendab, et on analoogia vahelduva südametegevuse rikkumisega. Kirjeldatakse Cheyne-Stokesi hingamise ja paroksüsmaalse, korduva hingelduse vastastikust üleminekut.

Arvatakse, et enamikul juhtudel on Cheyne-Stokesi hingamine märk aju hüpoksiast. See võib tekkida südamepuudulikkuse, aju ja selle membraanide haiguste, ureemia korral. Cheyne-Stokesi hingamise patogenees pole täiesti selge. Mõned teadlased selgitavad selle mehhanismi järgmiselt. Korteksi rakud suur aju ja subkortikaalsed moodustised on hüpoksia tõttu pärsitud - hingamine seiskub, teadvus kaob, vasomotoorse keskuse aktiivsus on pärsitud. Kuid kemoretseptorid on endiselt võimelised reageerima käimasolevatele muutustele vere gaaside sisalduses. Hingamiskeskuse ergutamiseks piisab kemoretseptorite impulsside järsust suurenemisest koos otsese mõjuga kõrge süsinikdioksiidi kontsentratsiooni keskustele ja baroretseptorite stiimulitele vererõhu languse tõttu - hingamine taastub. Hingamise taastamine viib vere hapnikuga varustamiseni, mis vähendab aju hüpoksiat ja parandab vasomotoorse keskuse neuronite talitlust. Hingamine muutub sügavamaks, teadvus selgineb, tõuseb arteriaalne rõhk parandab südame täitumist. Suurenev ventilatsioon toob kaasa hapniku pinge suurenemise ja süsinikdioksiidi pinge vähenemise arteriaalses veres. See omakorda toob kaasa refleksi nõrgenemise ja hingamiskeskuse keemilise stimulatsiooni, mille aktiivsus hakkab hääbuma – tekib apnoe.

BIOTAST HINGE

Bioti hingamine on perioodilise hingamise vorm, mida iseloomustab ühtlaste rütmiliste hingamisliigutuste vaheldumine, mida iseloomustavad konstantne amplituud, sagedus ja sügavus ning pikad (kuni pool minutit või rohkem) pausid.

Seda täheldatakse aju orgaaniliste kahjustuste, vereringehäirete, joobeseisundi, šoki korral. See võib areneda ka esmase hingamiskeskuse kahjustusega koos viirusnakkusega (tüve entsefalomüeliit) ja muude haigustega, millega kaasneb tsentraalse kahjustuse. närvisüsteem eriti pikliku medulla. Sageli täheldatakse Bioti hingeõhku tuberkuloosse meningiidi korral.

See on iseloomulik terminaalsetele seisunditele, eelneb sageli hingamis- ja südameseiskusele. See on ebasoodne prognostiline märk.

GROCKI HINGAMINE

"Lainehingamine" ehk Grokki hingamine meenutab mõneti Cheyne-Stokesi hingamist selle ainsa erinevusega, et hingamispausi asemel märgitakse nõrka pinnapealset hingamist, millele järgneb hingamisliigutuste sügavuse suurenemine ja seejärel selle vähenemine.

Seda tüüpi arütmilist hingeldust võib ilmselt pidada samade patoloogiliste protsesside etappidena, mis põhjustavad Cheyne-Stokesi hingamist. Chain-Stokesi hingamine ja "laineline hingamine" on omavahel seotud ja võivad üksteisesse voolata; üleminekuvormi nimetatakse "mittetäielikuks Cheyne-Stokesi rütmiks".

KUSSMAULE HINGE

Nimetatud saksa teadlase Adolf Kussmauli järgi, kes kirjeldas seda esmakordselt 19. sajandil.

Patoloogiline Kussmauli hingamine ("suur hingamine") on hingamise patoloogiline vorm, mis esineb rasketel juhtudel. patoloogilised protsessid(lõpueelsed eluetapid). Hingamisliigutuste peatumise perioodid vahelduvad harvaesinevate, sügavate, kramplike ja mürarikaste hingetõmmetega.

Viitab hingamise terminaalsetele tüüpidele, on äärmiselt ebasoodne prognostiline märk.

Kussmauli hingamine on omapärane, lärmakas, kiirenenud ilma subjektiivse lämbumistundeta, mille puhul sügavad kostokõhu-inspiratsioonid vahelduvad suurte väljahingamistega “lisahingamiste” ehk aktiivse väljahingamise lõpu näol. Seda täheldatakse üliraske seisundi korral (maksa-, ureemiline, diabeetiline kooma) mürgistuse korral metüülalkohol või muude haiguste korral, mis põhjustavad atsidoosi. Reeglina on Kussmauli hingamisega patsiendid kooma. Diabeetilise kooma korral ilmneb Kussmauli hingeõhk ekssikoosi taustal, haigete loomade nahk on kuiv; voldiks kogunenud, on raske sirgendada. Jäsemetel võivad esineda troofilised muutused, kriimustada, täheldatakse hüpotensiooni silmamunad, atsetooni lõhn suust. Temperatuur on normist madalam, vererõhk on langenud, teadvus puudub. Kell ureemiline kooma Kussmauli hingamine on harvem, Cheyne-Stokesi hingamine sagedamini.

HINGAMINE JA APNEISTILINE

AHVELDAMINE

Apneustiline hingamine

Kui organism sureb, läbib hingamise lõppseisundi tekkimise hetkest järgmised muutuste etapid: esiteks tekib hingeldus, seejärel pneumotaksise pärssimine, apnees, hingeldamine ja hingamiskeskuse halvatus. Igat tüüpi patoloogilised hingamised on madalama pontobulbaarse automatismi ilming, mis vabaneb aju kõrgemate osade ebapiisava funktsiooni tõttu.

Sügavate, kaugeleulatuvate patoloogiliste protsesside ja vere hapestumise, ühekordse hingetõmbega hingamise ja mitmesuguste hingamisrütmihäirete kombinatsioonide korral täheldatakse keerulisi rütmihäireid. Patoloogilist hingamist täheldatakse mitmesuguste kehahaiguste korral: aju kasvajad ja vesitõbi, verekaotusest või šokist põhjustatud ajuisheemia, müokardiit ja muud südamehaigused, millega kaasnevad vereringehäired. Loomkatses reprodutseeritakse patoloogiline hingamine korduva ajuisheemiaga. erinevat päritolu. Patoloogilist hingamist põhjustavad mitmesugused endogeensed ja eksogeensed mürgistused: diabeetiline ja ureemiline kooma, mürgistus morfiini, kloraalhüdraadi, novokaiini, lobeliini, tsüaniidide, süsinikmonooksiidi ja muude mürkidega, mis põhjustavad erinevat tüüpi hüpoksiat; peptooni kasutuselevõtt. Kirjeldatakse patoloogilise hingamise esinemist infektsioonide korral: sarlakid, nakkuspalavik, meningiit ja muud nakkushaigused. Ebanormaalse hingamise põhjused võivad olla kraniaalsed - ajukahjustus, hapniku osarõhu langetamine atmosfääriõhus, keha ülekuumenemine ja muud mõjud.

Lõpuks täheldatakse ebanormaalset hingamist terved inimesed une ajal. Seda kirjeldatakse kui loodusnähtus fülogeneesi madalamates staadiumides ja ontogeneetilise arengu varases perioodis.

Gaasivahetuse säilitamiseks kehas soovitud tasemel, loomuliku hingamise ebapiisava mahu või selle mingil põhjusel peatamise korral kasutavad nad kunstlik ventilatsioon kopsud.

Hingamise patoloogilised tüübid.

1.Cheyne'i hingeõhk—Stokes Seda iseloomustab hingamisliigutuste amplituudi järkjärguline suurenemine kuni hüperpnoeni, seejärel selle vähenemine ja apnoe esinemine. Kogu tsükkel kestab 30-60 sekundit ja seejärel kordub uuesti. Seda tüüpi hingamist võib täheldada isegi tervetel inimestel une ajal, eriti kõrgel kõrgusel, pärast ravimite, barbituraatide, alkoholi võtmist, kuid esmakordselt kirjeldati seda südamepuudulikkusega patsientidel. Enamikul juhtudel on Cheyne-Stokesi hingamine aju hüpoksia tagajärg. Eriti sageli täheldatakse seda tüüpi hingamist ureemiaga.

2. Bioti hingeõhk. Seda tüüpi perioodilist hingamist iseloomustab hingamistsüklite järsk muutus ja apnoe. See areneb aju neuronite, eriti pikliku neuronite otsese kahjustusega entsefaliidi, meningiidi, suurenenud intrakraniaalne rõhk põhjustades ajutüve sügavat hüpoksiat.

3. Kussmauli hingamine("suur hingeõhk") on patoloogiline hingamisvorm, mis tekib raskete patoloogiliste protsesside ajal (elueel). Hingamisliigutuste peatumise perioodid vahelduvad harvaesinevate, sügavate, kramplike ja mürarikaste hingetõmmetega. Viitab hingamise terminaalsetele tüüpidele, on äärmiselt ebasoodne prognostiline märk. Kussmauli hingamine on omapärane, lärmakas, kiirenenud ilma subjektiivse lämbumistundeta.

Seda täheldatakse äärmiselt raskes seisundis (maksa-, ureemiline, diabeetiline kooma), metüülalkoholiga mürgituse või muude atsidoosi põhjustavate haiguste korral. Kussmauli hingeõhuga patsiendid on reeglina koomas.

Samuti on terminalitüübid hingeldav ja apneustiline hingetõmme. iseloomulik tunnus seda tüüpi hingamine on ühe hingamislaine struktuuri muutus.

Ahmides- esineb lämbumise lõppstaadiumis - sügavad, teravad, kahanevad jõulised ohked. Apneustiline hingamine mida iseloomustab aeglane paisumine rind, mis kaua aega oli sissehingamise seisundis. Sel juhul toimub pidev sissehingamise pingutus ja hingamine peatub inspiratsiooni kõrgusel. See areneb, kui pneumotaksiline kompleks on kahjustatud.

2. Soojuse tekke mehhanismid ja soojusülekande viisid.

Täiskasvanud tervel inimesel on kehatemperatuur konstantne ja kaenla alt mõõdetuna jääb see vahemikku 36,4–36,9 °.

Soojus tekib kõigis keharakkudes ja kudedes neis toimuva ainevahetuse ehk oksüdatiivsete protsesside, lagunemise tõttu. toitaineid, peamiselt süsivesikuid ja rasvu. Kehatemperatuuri püsivust reguleerib soojuse tekke ja selle tagastamise suhe: mida rohkem soojust kehas tekib, seda rohkem seda vabaneb. Kui lihastöö käigus suureneb soojushulk kehas oluliselt, siis selle liig eraldub keskkonda.

Kell kõrgharidus soojus või suurenenud soojusülekanne, naha kapillaarid laienevad ja seejärel algab higistamine.

Nahakapillaaride laienemise tõttu voolab veri naha pinnale, see muutub punaseks, muutub soojemaks, “kuumaks” ning tänu suurenenud temperatuuride erinevusele naha ja ümbritseva õhu vahel suureneb soojusülekanne. Higistamisel soojusülekanne suureneb, sest higi aurustumisel keha pinnalt läheb palju soojust kaotsi.

Sellepärast, kui inimene pingutab, eriti kui kõrge temperatuurõhk (kuumades poodides, vannis, kõrvetavate päikesekiirte all jne), läheb ta punaseks, läheb kuumaks ja siis hakkab higistama.

Soojusülekanne, kuigi vähemal määral, toimub ka kopsude pinnalt - kopsualveoolidest.

Inimene hingab välja sooja veeauruga küllastunud õhku. Kui inimesel on palav, hingab ta sügavamalt ja sagedamini.

Mitte suur hulk soojust kaob uriini ja väljaheitega.

Suurenenud soojuse tekke ja vähenenud soojusülekande korral tõuseb kehatemperatuur, inimene väsib kiiremini, tema liigutused muutuvad aeglasemaks, loiumaks, mis mõnevõrra vähendab soojuse teket.

Soojuse tekke vähenemist või soojusülekande vähenemist, vastupidi, iseloomustab naha veresoonte ahenemine, naha blanšeerimine ja jahtumine, mille tõttu soojusülekanne väheneb. Kui inimesel on külm, hakkab ta tahes-tahtmata värisema, st tema lihased hakkavad kokku tõmbuma nii naha paksusesse (“värisev nahk”) kui ka skeletidesse, mille tulemusena soojuse teke suureneb. Samal põhjusel hakkab ta kiireid liigutusi tegema ja nahka hõõruma, et suurendada soojuse tootmist ja põhjustada naha punetust.

Soojuse teket ja soojusülekannet reguleerib kesknärvisüsteem.

Soojusvahetust reguleerivad keskused paiknevad aju kontrolli all olevas vahepiirkonnas, subtalamuse piirkonnas, kust vastavad impulsid levivad autonoomse närvisüsteemi kaudu perifeeriasse.

Füsioloogiline kohanemine välistemperatuuri muutustega, nagu iga reaktsioon, võib toimuda ainult teatud piirini.

Keha liigse ülekuumenemise korral, kui kehatemperatuur jõuab 42-43 ° -ni, tekib nn kuumarabandus, millest inimene võib surra, kui vastavaid meetmeid ei võeta.

Keha liigsel ja pikaajalisel jahutamisel hakkab kehatemperatuur järk-järgult langema ja võib tekkida külmumisest tingitud surm.

Kehatemperatuur ei ole püsiv väärtus. Temperatuuri väärtus sõltub:

- kellaaeg. Minimaalne temperatuur on hommikul (3-6 tundi), maksimaalne - pärastlõunal (14-16 ja 18-22 tundi). Öötöötajatel võib olla vastupidine suhe. Hommikuse ja õhtuse temperatuuri erinevus tervetel inimestel ei ületa 10C;

- motoorne aktiivsus. Puhkus ja uni aitavad temperatuuri alandada. Vahetult pärast söömist on ka kerge kehatemperatuuri tõus. Märkimisväärne füüsiline ja emotsionaalne stress võib põhjustada temperatuuri tõusu 1 kraadi võrra;

- hormonaalne taust. Naistel raseduse ja menstruatsiooni ajal suureneb keha veidi.

- vanus. Lastel on see keskmiselt kõrgem kui täiskasvanutel 0,3–0,4 ° C võrra vanas eas võib olla mõnevõrra madalam.

VAATA VEEL:

Ärahoidmine

II osa. Hingamine Buteyko järgi

Peatükk 6

Kui teilt küsitakse küsimust: kuidas õigesti hingata? - vastate peaaegu kindlasti - sügavalt. Ja te eksite põhimõtteliselt, ütleb Konstantin Pavlovich Buteyko.

Just sügav hingamine on suure hulga haiguste ja varajane suremus inimeste seas. Tervendaja tõestas seda NSVL Teaduste Akadeemia Siberi osakonna abiga.

Mis on sügav hingamine? Selgub, et kõige levinum hingamine on siis, kui näeme rindkere või kõhu liikumist.

"Ei saa olla! hüüad sa. "Kas kõik inimesed Maal hingavad valesti?" Tõestuseks teeb Konstantin Pavlovitš ettepaneku viia läbi järgmine katse: hingake kolmekümne sekundi jooksul kolmkümmend sügavat hinge - ja tunnete nõrkust, äkilist unisust, kerget peapööritust.

Selgub, et sügava hingamise hävitava mõju avastas juba 1871. aastal Hollandi teadlane De Costa, haigust nimetati "hüperventilatsiooni sündroomiks".

1909. aastal tõestas füsioloog D. Henderson loomkatseid tehes, et sügav hingamine on hukatuslik kõikidele organismidele. Katseloomade surma põhjuseks oli süsihappegaasi puudus, milles liigne hapnik muutub mürgiseks.

K. P. Buteyko usub, et tänu tema metoodika arendamisele saab jagu 150 levinumast närvisüsteemi, kopsude, veresoonte, seedetrakti ja ainevahetuse haigusest, mis tema hinnangul on otseselt põhjustatud sügavast hingamisest.

„Oleme asutanud tavaõigus: mida sügavam on hingamine, seda raskemalt on inimene haige ja seda kiiremini saabub surm. Mida madalam on hingeõhk, seda tervem, vastupidavam ja vastupidavam on inimene. Siin on süsinikdioksiid oluline. Ta teeb kõike. Mida rohkem seda kehas on, seda tervem on inimene.

Selle teooria tõendid on järgmised:

Lapse emakasisese arengu ajal sisaldab tema veri 3-4 korda vähem hapnikku kui pärast sündi;

Aju, südame, neerude rakud vajavad keskmiselt 7% süsihappegaasi ja 2% hapnikku, samas kui õhk sisaldab 230 korda vähem süsihappegaasi ja 10 korda rohkem hapnikku;

Kui vastsündinud lapsed pandi hapnikukambrisse, hakkasid nad pimedaks jääma;

Rottidega läbiviidud katsed on näidanud, et kui nad asetatakse hapnikukambrisse, jäävad nad kiudude skleroosist pimedaks;

Hapnikukambrisse pandud hiired surevad 10–12 päeva pärast;

Suur hulk saja-aastaseid mägedes on seletatav madalama hapnikusisaldusega õhus, tänu õhuharuldasele peetakse mägede kliimat ravivaks.

Eeltoodut arvestades usub K. P. Buteyko, et sügav hingamine on eriti kahjulik vastsündinutele, seega on laste traditsiooniline tihe mähkimine nende tervise võti. Võib-olla on immuunsuse järsk langus ja väikelaste esinemissageduse järsk tõus tingitud sellest, et kaasaegne meditsiin soovitab kohe tagada lapsele maksimaalne liikumisvabadus, mis tähendab hävitava sügava hingamise tagamist.

Sügav ja sagedane hingamine viib süsinikdioksiidi hulga vähenemiseni kopsudes ja seega ka kehas, mis põhjustab sisekeskkonna leelistamist. Selle tulemusena on ainevahetus häiritud, mis põhjustab paljusid haigusi:

Allergilised reaktsioonid;

külmetushaigused;

soola ladestused;

Kasvajate areng;

Närvihaigused (epilepsia, unetus, migreen, vaimse ja füüsilise töövõime järsk langus, mäluhäired);

Veenide laienemine;

Rasvumine, ainevahetushäired;

Rikkumised seksuaalses sfääris;

Tüsistused sünnituse ajal;

Põletikulised protsessid;

Viiruslikud haigused.

Sügava hingamise sümptomid K. P. Buteyko sõnul on "pearinglus, nõrkus, peavalu, tinnitus, närviline värisemine, minestamine. See näitab, et sügav hingamine on kohutav mürk. Tervendaja demonstreeris loengutes, kuidas hingamise kaudu saab teatud haiguste rünnakuid esile kutsuda ja kõrvaldada. K. P. Buteyko teooria peamised sätted on järgmised:

1. Inimkeha on kaitstud sügava hingamise eest. Esimene kaitsereaktsioon on spasmid Sujuv muskel(bronhid, veresooned, sooled, kuseteede), väljenduvad need astmahoogude, hüpertensiooni, kõhukinnisusena. Näiteks astma ravi põhjustab bronhide laienemist ja süsihappegaasi taseme langust veres, mis põhjustab šoki, kollapsi ja surma. Järgmine kaitsereaktsioon on veresoonte ja bronhide skleroos, st veresoonte seinte tihendamine, et vältida süsihappegaasi kadu. Kolesterool, kattes rakkude membraane, veresooni, närve, kaitseb keha süsihappegaasi kadumise eest sügaval hingamisel. Limaskestalt erituv flegm on ka kaitsereaktsioon süsihappegaasi kadumise vastu.

2. Keha on võimeline ehitama valke lihtsatest elementidest, kinnitades oma süsihappegaasi ja seda omastades. Samal ajal tekib inimesel vastumeelsus valkude vastu ja ilmneb loomulik taimetoitlus.

3. Veresoonte ja bronhide spasmid ja skleroos viivad selleni, et kehasse satub vähem hapnikku.

See tähendab, et sügava hingamise korral täheldatakse hapnikunälga ja süsinikdioksiidi puudumist.

4. Täpselt suurenenud sisu süsihappegaas veres võib ravida enamikku levinumaid haigusi. Ja seda on võimalik saavutada õige pinnapealse hingamisega.

Kussmauli hingeõhk

B. Bronhiaalastma

D. Verekaotus

G. palavik

D. Kõri turse

D. Asfüksia I staadium

D. Atelektaas

D. Kopsude resektsioon

B. Apneustiline hingamine

G. Polypnea

D. bradüpnoe

E. hingeldav hingeõhk

12. Milliste haiguste puhul areneb kopsuventilatsiooni häire enamikul juhtudel restriktiivse tüübi järgi?

A. Emfüseem

B. Interkostaalne müosiit

AT. Kopsupõletik

E. Krooniline bronhiit

13. Inspiratoorset hingeldust täheldatakse järgmiste haiguste korral:

A. Emfüseem

B. Astmahoog

AT . Hingetoru stenoos

E. Asfüksia II staadium

14. Kas Kussmauli hingamine on tüüpiline diabeetilise kooma korral?

AGA. Jah

15. Milline märkidest viitab kõige tõenäolisemalt välise puudumisele

A. Hüperkapnia

B. tsüanoos

B. Hüpokapnia

G. Hingeldus

D. Atsidoos

E. Alkaloos

16. Väljahingamise hingeldust täheldatakse järgmiste patoloogiliste seisundite korral:

A. Asfüksia I staadium

B. Emfüseem

B. Kõri turse

G. Astmahoog

D. Hingetoru stenoos

17. Millist tüüpi patoloogiaga võib kaasneda alveolaarse hüperventilatsiooni areng?

A. Eksudatiivne pleuriit

B. Bronhiaalastma

AT . Diabeet

E. Kopsukasvaja

18. Milliste haiguste puhul areneb kopsuventilatsiooni häire obstruktiivse tüübi järgi?

A. Krupoosne kopsupõletik

B. Krooniline bronhiit

G. Pleuriit

19. Kussmauli hingamise ilmnemine patsiendil viitab kõige tõenäolisemalt järgmistele teguritele:

A. Hingamisteede alkaloos

B. Metaboolne alkaloos

B. Hingamisteede atsidoos

G. metaboolne atsidoos

20. Köharefleks tekib järgmistel põhjustel:

1) Ärritus närvilõpmed kolmiknärv

2) Hingamiskeskuse pärssimine

3) Hingamiskeskuse erutus

4) Hingetoru, bronhide limaskesta ärritus.

21. Väljahingamise hingeldust täheldatakse järgmiste patoloogiliste seisundite korral:

1) Suletud pneumotooraks

2) Astmahoog

3) Hingetoru stenoos

4) Emfüseem

5) Kõri turse

22. Täpsustage kõige rohkem tõenäolised põhjused tahhüpnoe:

1) hüpoksia

2) Hingamiskeskuse suurenenud erutuvus

3) Kompenseeritud atsidoos

4) Hingamiskeskuse erutuvuse vähenemine

5) Kompenseeritud alkaloos

23. Lõplikud hingetõmbed hõlmavad järgmist:

1) Apneustiline hingamine

4) Polüpnoe

5) Bradüpnoe

24. Millised järgmistest põhjustest võivad põhjustada tsentraalse hingamispuudulikkuse vormi?

1) Mõju keemilised ained narkootilise toimega

2) lüüa n. frenicus

3) Süsinikmonooksiidi mürgistus

4) neuromuskulaarse ülekande rikkumine ajal põletikulised protsessid hingamislihastes

5) lastehalvatus

25. Millises patoloogilises protsessis venivad alveoolid tavapärasest tugevamini ja kopsukoe elastsus väheneb:

1) Pneumoonia

2) Atelektaas

3) Pneumotooraks

4) emfüseem

26. Mis tüüpi pneumotooraks võib põhjustada mediastiinumi nihkumist, kopsu kokkusurumist ja hingamist:

1) Suletud

2) Avatud

3) Kahepoolne

4) Klapp

27. Stenootilise hingamise patogeneesis mängivad peamist rolli:

1) Hingamiskeskuse erutuvuse vähenemine

2) Hingamiskeskuse suurenenud erutuvus

3) Hering-Breueri refleksi kiirendus

4)Hering-Breueri refleksi viivitus

28. Puuduse peamised näitajad väline hingamine on:

1) veregaaside muutused

2) suurendada kopsude difusioonivõimet

3) kopsude ventilatsiooni halvenemine

Hingeldus

Rikkumised hingamisfunktsioon, lisatud erinevat tüüpi hingamisteede häired

Hingamisteede düsfunktsioonidega kaasnevad mitmesugused hingamishäired.

Need sisaldavad:

Ø õhupuudus;

Ø perioodiline hingamine;

Ø terminaalne hingamine;

Ø dissotsieerunud hingamine.

Hingeldus(düspnoe) on kõige levinum hingamisteede liikumishäire vorm. Õhupuudus - on hingamise sageduse, sügavuse ja rütmi rikkumine , millega inimesel kaasneb subjektiivne pigistustunne rinnus, õhupuudus, mõnikord kuni piinava lämbumiseni. Need valulikud aistingud on tingitud impulsside ülekanne ergastatud hingamiskeskusest (ajutüves) limbilistesse struktuuridesse ja nende üleergastumine.

Õhupuudusel, mis põhjustab kopsuventilatsiooni mahu suurenemist (6–60–90 liitrit minutis), võib olla adaptiivne väärtus. See esineb sageli täiesti tervetel inimestel, näiteks füüsilise koormuse ajal, kõrgusele ronides.

Sageli kaasneb aga õhupuudusega, vastupidi, ventilatsiooni vähenemine, see ei ole kohanemisvõimeline muutus hingamistegevuses, vaid ainult selle rikkumine.

Nagu elektromüograafia andmed näitavad, õhupuuduse korral alati suurenenud hingamislihaste aktiivsus. Hingamislihaste töö, mis raskete kehaline aktiivsus suureneb 5-10 korda võrreldes puhkusega, koos bronhiaalastma suureneb 15-20 korda (norm on umbes 0,6 kgm / min).

Õhupuuduse tekke mehhanismidühendatud nende ajuosade ergastamine, mis reguleerivad hingamislihaste kontraktiilset funktsiooni ja hingamisfunktsiooniga seotud aistinguid.Subjektiivne õhupuuduse tunne tingitud õhupuudusest limbiliste struktuuride ergastamine (siin tekivad üldiselt ärevus-, hirmu-, ärevustunne), mis tekib ajutüve seotud hingamiskeskuste ergastamine(või ajukoe kahjustusega).

Hingamislihaste kontraktiilse töö muutus õhupuuduse ajal tekib selle tagajärjel muutused hingamiskeskuse erutatavuse olemuses medulla piklikus .

Keskuse enda retseptorid on põnevil, kui:

ü süsihappegaasi või vesiniku ioonide vererõhu tõus;

ü perifeersete kemoretseptorite impulsside vool hüpokseemiaga kokkupuutel;

ü impulsside vool kopsude, südame, suurte ja väikeste ringide mehhanoretseptoritest, skeletilihastest.

Tuleb märkida, et hingamiskeskus suudab kohaneda pikaajalise hüper- ja hüpokapniaga ning hüpoksiaga. Seega, kui süsihappegaasi ja hapniku pinge veres muutub, ei teki alati õhupuudust. Ja vastupidi – õhupuudus võib tekkida ilma veregaaside muutumiseta – näiteks emotsionaalse erutusega. Sellest on selge, et õhupuudus ja hingamispuudulikkus ei ole sama asi. Paljud õhupuudusega patsiendid ei kannata hingamispuudulikkust. Seevastu paljudel hingamispuudulikkusega patsientidel ei esine õhupuudust.

Õhupuudus avaldub mitmesuguste kombinatsioonidena hingamisliigutuste sageduse ja sügavuse muutustest koos valdava muutusega sisse- või väljahingamisel.

Õhupuudus ei ole alati pindmine kiire hingamine. Sellega hingamine võib olla sagedane ja sügav, näiteks hüperkapnia korral. Hingamiskeskuse sissehingatav osa on eriti tundlik liigse CO 2 suhtes. Vere hapnikupuuduse korral muutub ka hingamine sagedaseks, kuid selle sügavus suureneb ainult pikaajalisel kohanemisel hapnikupuudusega.

Samuti tekib õhupuudus kiire ja pinnapealse hingamise tüüp, näiteks, kopsu düspnoe kopsupõletikuga. Alveolaarsed retseptorid, mis tajuvad nende venitamist, on kopsupõletiku ajal väga erutuvad ja seetõttu põhjustab isegi nende väike ärritus mittetäieliku sissehingamise ajal impulsside voolu hingamiskeskuse väljahingamisossa ja väljahingamine toimub kiiresti.

Hingeldus haruldane ja sügav hingamine- nn stenootiline hingamine - kaasneb ülaosa ahenemisega hingamisteed: koos kõritursega, võõrkeha allaneelamisega, kõri või hingetoru kokkusurumisega, hääletoru spasmiga. Samal ajal jätkub sissehingamine pikka aega, sest õhku ahenenud radade kaudu peaaegu ei imeta ja see laiendab aeglaselt alveoole. Alveolaarsed retseptorid on nõrgalt erutatud. Impulsside vool neist väljahingamiskeskusesse ei jõua pikka aega läve tugevuseni ja Hering-Breueri refleks rakendub hiljem, st sissehingamine asendub hiljem väljahingamisega.

Samuti on õhupuudus sissehingamise või väljahingamise raskusastme ülekaalu järgi:

Ø inspireeriv ; näide inspiratoorne düspnoe- stenoosne hingamine. Sel juhul on hingamine eriti raske. Selle rakendamisel on kaasatud täiendavad hingamislihased. Sissehingamisel paikneb õhuvoolu takistus selles hingamisteede osas, kus kopsudesse imetud õhuvoolu kiirus on eriti suur. Loomulikult on ka väljahingamine raskendatud, kuid hingamisteede ahenenud osa kohtub väljahingatava õhuvooluga staadiumis, mil selle kiirus juba nõrgeneb.

Ø väljahingatav ; tähistab kõige raskema hingamisega väljahingamise faasis. Näiteks hingamine bronhiaalastma korral. Hingamisteede ahenemise koht on bronhioolides ehk sissehingatava õhuvoolu alguses. Väljahingamine pikeneb oluliselt. Põhimõtteliselt passiivsest muutub see suurel määral aktiivseks, kaasatud on täiendavad lihased.

Õhupuudus jaguneb ka pidevaks ja paroksüsmaalseks. Õhupuuduse rünnakuid nimetatakse astmaks: südameastma (koos vasaku vatsakese puudulikkusega), bronhiaalastma.

Hingamisrütmi häired on teist tüüpi, mida eristatakse õhupuudusest.

See nn perioodiline hingamine. Perioodilist hingamist on kahte peamist tüüpi:

Ø Cheyne-Stokesi hingamine; üks perioodilise hingamise tüüpe, mida iseloomustab korduvad hingamistsüklite amplituudi järkjärgulise suurenemise ja vähenemise tsüklid koos hingamisliigutuste täieliku peatumisega selliste tsüklite vahel(joonis 10). Kõige sagedamini raske vereringepuudulikkuse, verekaotuse, raske lüüasaamine kopsud, rikkudes aju vereringe, suurele kõrgusele ronimisel, mürkidest mürgitamisel ja vahel ka sügava une ajal.

Cheyne-Stokesi hingamine selgitatud hingamiskeskuse tundlikkuse vähenemine CO 2 suhtes : apnoe faasis väheneb hapniku osaline pinge arteriaalses veres (PaO 2) ja suureneb süsihappegaasi osaline pinge (hüperkapnia), mis viib hingamiskeskuse ergutamiseni ning põhjustab hüperventilatsiooni ja hüpokapnia faasi ( PaCO 2 vähenemine).

Ø Bioti hingeõhk; patoloogiline hingamistüüp, mida iseloomustab ühtlaste rütmiliste hingamisliigutuste vaheldumine ja pikad (kuni pool minutit või rohkem) pausid(joonis 11). Seda täheldatakse orgaaniliste ajukahjustuste, vereringehäirete, entsefaliidi, mürgistuse, meningiidi, kuumarabandus, šokk ja muud rasked kehahaigused, millega kaasneb aju sügav hüpoksia.

Bioti hingamismehhanismid pole hästi teada. Arvatakse, et see tuleneb hingamiskeskuse erutatavuse vähenemine , parabioosi teke selles ja bioenergeetiliste protsesside labiilsuse vähenemine.

Perioodiline hingamine on kahtlemata sageli seotud hapnikupuuduse pikaajaline mõju närvirakud mis reguleerivad hingamist. Hapnikupuudus ajus põhjustab üleerutus, ja siis hingamiskeskuse erutatavuse vähenemine. Hingamine on allasurutud, peatub mõneks ajaks ja ainult süsihappegaasi kontsentratsiooni tõus veres üle normaalväärtuste ergastab taas keskpunkti ja hingamisteede liigutused. Kopsud ventileeritakse, liigne süsihappegaas eemaldatakse verest. Nüüd langeb taas keskuse erutuvus, hingamine seiskub jne. See on üks perioodilise hingamise aluseks olevaid mehhanisme. Samuti selgus, et perioodilise hingamise esinemine aitab kaasa ajukoore pärssimine . Arvatakse, et selline laineline (perioodiline) muutus hingamises peegeldab arengut transtsendentaalne pärssimine ajus. Perioodiline hingamine kombineeritakse sageli teiste füsioloogiliste süsteemide perioodilise aktiivsusega, mis rikub ajutegevust.

Cheyne-Stokesi hingamine, perioodiline hingamine - hingamine, mille käigus pindmised ja haruldased hingamisliigutused järk-järgult suurenevad ja süvenevad ning, saavutades maksimumi viiendal-seitsmendal hingeõhul, nõrgenevad ja aeglustuvad uuesti, mille järel tekib paus. Seejärel korratakse hingamistsüklit samas järjestuses ja läheb järgmisse hingamispausi. Nimetus on antud arstide John Cheyne'i ja William Stokesi nimede järgi, kelle 19. sajandi alguse töödes seda sümptomit esmakordselt kirjeldati.

Cheyne-Stokesi hingamine on seletatav hingamiskeskuse tundlikkuse vähenemisega CO2 suhtes: apnoe faasis väheneb hapniku osaline pinge arteriaalses veres (PaO2) ja suureneb süsihappegaasi osaline pinge (hüperkapnia), mis viib hingamiskeskuse ergastamiseks ning põhjustab hüperventilatsiooni ja hüpokapnia faasi (PaCO2 vähenemine).

Cheyne-Stokesi hingamine on väikelastel normaalne, mõnikord ka täiskasvanutel une ajal; Cheyne-Stokesi patoloogiline hingamine võib olla põhjustatud traumaatilisest ajukahjustusest, vesipeast, joobeseisundist, raskest peaaju ateroskleroosist ja südamepuudulikkusest (tänu verevoolu pikenemisele kopsudest ajju).

Bioti hingamine on patoloogiline hingamise tüüp, mida iseloomustavad vahelduvad ühtlased rütmilised hingamisliigutused ja pikad (kuni poole minuti pikkused ja pikemad) pausid. Seda täheldatakse aju orgaaniliste kahjustuste, vereringehäirete, joobeseisundi, šoki ja muude raskete keha seisundite korral, millega kaasneb aju sügav hüpoksia.

Kopsuturse, patogenees.

Kopsuturse on eluohtlik seisund, mis on põhjustatud vereplasma äkilisest lekkimisest kopsude alveoolidesse ja interstitsiaalsesse ruumi koos ägeda hingamispuudulikkuse tekkega.

peamine põhjusäge hingamispuudulikkus koos kopsutursega on vahutamine iga alveoolidesse sattunud vedeliku hingetõmbega, mis põhjustab hingamisteede obstruktsiooni. Iga 100 ml vedeliku kohta tekib 1-1,5 liitrit vahtu. Vaht mitte ainult ei häiri hingamisteid, vaid vähendab ka kopsude vastavust, suurendades seeläbi hingamislihaste koormust, hüpoksiat ja turseid. Gaaside difusioon läbi alveolaar-kapillaarmembraani on häiritud kopsude lümfiringe häirete tõttu, mis halvendab kollateraalset ventilatsiooni läbi Kohni pooride, drenaažifunktsiooni ja kapillaaride verevoolu. Verest möödasõit sulgeb nõiaringi ja suurendab hüpoksia astet.

Kliinik: erutus, lämbumine, õhupuudus (30-50 1 min), tsüanoos, mullitav hingamine, roosa vahune röga, tugev higistamine, ortopnea, suur hulk erineva suurusega vilistav hingamine, mõnikord pikenenud väljahingamine, summutatud südamehääled, sagedane pulss, väike, ekstrasüstool, mõnikord "galopi rütm", metaboolne atsidoos, venoosne ja mõnikord arteriaalne rõhk on suurenenud, röntgenpildil kopsuväljade läbipaistvuse täielik vähenemine, suurenedes turse suurenedes.

Arengu intensiivsuse järgi võib kopsuturse jagada järgmisteks vormideks:

1. välkkiire (10-15 minutit)

2. äge (kuni mitu tundi)

3. pikaajaline (kuni päev või rohkem)

Raskusaste kliiniline pilt sõltub kopsuturse faasist:

1. esimene faas - esialgne kliiniliselt väljendunud naha kahvatus (tsüanoos ei ole vajalik), südametoonide kurtus, väike sagedane pulss, õhupuudus, muutumatu röntgenpilt, CVP ja vererõhu väikesed kõrvalekalded. Hajutatud erinevaid niiskeid räigeid kuuleb ainult auskultatsiooni ajal;

2. teine ​​faas - väljendunud turse ("märg" kops) - nahk on kahvatu tsüanootiline, südamehääled on summutatud, pulss on väike, kuid mõnikord ei loeta, väljendunud tahhükardia, mõnikord arütmia, märkimisväärne pulssi langus. kopsuväljade läbipaistvus koos röntgenuuring, tugev õhupuudus ja mullitav hingamine, suurenenud CVP ja vererõhk;

3. kolmas etapp – lõplik (tulemus):

Õigeaegse ja täieliku ravi korral võib turse peatuda ja ülaltoodud sümptomid järk-järgult kaovad;

Koos puudumisega tõhusat abi kopsuturse saavutab haripunkti - lõppfaas - vererõhk langeb järk-järgult, nahk muutub tsüanootiliseks, hingamisteedest eraldub roosat vahtu, hingamine muutub kramplikuks, teadvus läheb segadusse või kaob täielikult. Protsess lõpeb südame seiskumisega.

Tõsise kopsuturse juhud, mida ei saa 10–15 minuti jooksul peatada, tuleb seostada lõppfaasiga. Kopsuturse tekkimine ja selle tulemuste prognoos sõltuvad eelkõige sellest, kui kiiresti, energiliselt ja ratsionaalselt ravimeetmeid läbi viia.

Sõltuvalt etiopatogeneetilise mehhanismi ülekaalust on peamine kliinilised vormid kopsuturse.

1. Kardiogeenne (hemodünaamiline) kopsuturse tekib ägeda vasaku vatsakese puudulikkuse korral (müokardiinfarkt, hüpertensiivne kriis, mitraal- ja aordi defektid süda, äge glomerulonefriit, hüperhüdratsioon. Peamine patogeenne mehhanism on järsk tõus hüdrostaatiline rõhk kopsuarteri kapillaarides, mis on tingitud väikesest ringist vere väljavoolu vähenemisest või selle sisenemise suurenemisest kopsuarteri süsteemi.

Sellise kopsuturse ja südameastma patogenees ja kliinik on suures osas sarnased. Mõlemad seisundid esinevad samade südamehaiguste korral ja kopsuturse, kui see tekib, on alati kombineeritud südame astmaga, mis on selle haripunkt, apogee. Ortopnea asendis patsiendil intensiivistub köha veelgi, suureneb erineva suurusega niiskete räikude hulk, mis summutab südamehääli, mullitab, tekib kuuldav hingamine, suust ja ninast rikkalik vahune vedelik, esialgu valge, ja hiljem vere segust roosa, vabaneb .

2. Mürgine kopsuturse tekib alveolaar-kapillaarmembraanide kahjustuse, nende läbilaskvuse suurenemise ja alveolaar-bronhide sekretsiooni tekke tagajärjel. See vorm on tüüpiline nakkushaigused(gripp, kookosinfektsioon), mürgistused (kloor, ammoniaak, fosgeen, tugevad happed jne), ureemia ja anafülaktiline šokk.

3. Neurogeenne kopsuturse komplitseerib kesknärvisüsteemi haigusi ( põletikulised haigused aju, traumaatiline ajukahjustus, erineva etioloogiaga kooma).

4. Kopsuturse, mis on tingitud rõhugradiendi muutustest kopsukapillaarides ja alveoolides pikaajalisel hingamisel sissehingamisresistentsuse (larüngospasm, stenoseeriv kõriturse ja trahheobronhiit, võõrkehad) ja mehaanilise ventilatsiooni korral negatiivse väljahingamisrõhuga, samuti hüpoproteineemiaga.

Südamehaiguste kopsuturse interstitsiaalne staadium on nn südameastma. Etiopatogeneetilised mehhanismid ja kliinilised sümptomid sama mis kardiogeense päritoluga esialgse kopsuturse korral. Õigeaegselt alustatud ravi võib ennetada kardiaalse astma teket ja peatada rünnaku.

Kopsuturse korral võivad EKG-s esineda tõelise müokardiinfarkti (kui turse on sellest põhjustatud), müokardiinfarkti tunnused tagasein vasak vatsake (pulmonaalvereringe suurenenud rõhu tõttu südamelihase nekroosi puudumisel) ja müokardi hüpoksiale iseloomulikud muutused.

Kopsuturse kestus on mitu minutit kuni mitu tundi, mõnikord kuni kaks päeva.

Sarnane teave.

Saada oma head tööd teadmistebaasi on lihtne. Kasutage allolevat vormi

Hea töö saidile">

Üliõpilased, magistrandid, noored teadlased, kes kasutavad teadmistebaasi oma õpingutes ja töös, on teile väga tänulikud.

Majutatud aadressil http://www.allbest.ru/

Hingamise patoloogilised tüübid. Perioodiline ja terminaalne hingamine

hingamine patoloogiline biot grokk

Patoloogiline (perioodiline) hingamine - välishingamine, mida iseloomustab grupirütm, mis vaheldub sageli peatustega (hingamisperioodid vahelduvad apnoe perioodidega) või interkalaarsete perioodiliste hingetõmmetega.

Hingamisliigutuste rütmi ja sügavuse rikkumine väljendub hingamispauside ilmnemises, hingamisliigutuste sügavuse muutumises.

Põhjused võivad olla järgmised:

1) ebanormaalsed mõjud hingamiskeskusele, mis on seotud mittetäielikult oksüdeerunud ainevahetusproduktide kogunemisega verre, hüpoksia ja hüperkapnia nähtused, mis on tingitud kopsude süsteemse vereringe ja ventilatsioonifunktsiooni ägedatest häiretest, endogeensed ja eksogeensed mürgistused (rasked maksahaigused). , suhkurtõbi, mürgistus);

2) retikulaarse moodustumise rakkude reaktiivne-põletikuline turse (traumaatiline ajukahjustus, ajutüve kokkusurumine);

3) hingamisteede keskuse esmane kahjustus viirusnakkuse tõttu (varre lokaliseerimise entsefalomüeliit);

4) vereringehäired ajutüves (ajuveresoonte spasmid, trombemboolia, hemorraagia).

Cheyne-Stokesi hingamine

Nimetatud arstide järgi, kes esimest korda kirjeldasid seda tüüpi ebanormaalset hingamist – (J. Cheyne, 1777-1836, Šoti arst; W. Stokes, 1804-1878, Iiri arst).

Cheyne-Stokesi hingamist iseloomustab hingamisliigutuste perioodilisus, mille vahel on pause. Esiteks tekib lühike hingamispaus ja seejärel hingelduse faasis (mitu sekundit kuni ühe minutini) esmalt vaikne pinnapealne hingamine, mis süveneb kiiresti, muutub mürarikkaks ja saavutab maksimumi viiendal või seitsmendal hingetõmbel ning seejärel väheneb samas järjestuses ja lõpeb järgmise lühikese hingamispausiga.

Pausi ajal on patsiendid keskkonnas halvasti orienteeritud või kaotavad täielikult teadvuse, mis taastub hingamisliigutuste jätkamisel. Arvatakse, et enamikul juhtudel on Cheyne-Stokesi hingamine märk aju hüpoksiast. See võib tekkida südamepuudulikkuse, aju ja selle membraanide haiguste, ureemia korral. Cheyne-Stokesi hingamise patogenees pole täiesti selge. Mõned teadlased selgitavad selle mehhanismi järgmiselt. Ajukoore rakud ja subkortikaalsed moodustised on hüpoksia tõttu pärsitud - hingamine seiskub, teadvus kaob, vasomotoorse keskuse aktiivsus on pärsitud. Kuid kemoretseptorid on endiselt võimelised reageerima käimasolevatele muutustele vere gaaside sisalduses.

Bioti hingeõhk

Bioti hingamine on perioodilise hingamise vorm, mida iseloomustavad vahelduvad ühtlased rütmilised hingamisliigutused, mida iseloomustavad püsiv amplituud, sagedus ja sügavus ning pikad (kuni poole minuti pikkused ja pikemad) pausid.

Seda täheldatakse aju orgaaniliste kahjustuste, vereringehäirete, joobeseisundi, šoki korral. See võib areneda ka esmase hingamiskeskuse kahjustusega koos viirusnakkusega (tüve entsefalomüeliit) ja muude haigustega, millega kaasneb kesknärvisüsteemi, eriti pikliku medulla kahjustus. Sageli täheldatakse Bioti hingeõhku tuberkuloosse meningiidi korral.

See on iseloomulik terminaalsetele seisunditele, eelneb sageli hingamis- ja südameseiskusele. See on ebasoodne prognostiline märk.

Grokki hingeõhk

Lainetaoline ehk Grokki hingamine meenutab mõneti Cheyne-Stokesi hingamist, ainsa erinevusega, et hingamispausi asemel täheldatakse nõrka pinnapealset hingamist, millele järgneb hingamisliigutuste sügavuse suurenemine ja seejärel selle vähenemine.

Seda tüüpi arütmilist hingeldust võib ilmselt pidada samade patoloogiliste protsesside etappidena, mis põhjustavad Cheyne-Stokesi hingamist. Chain-Stokesi hingamine ja "lainehingamine" on omavahel seotud ja võivad teineteisesse üle minna; üleminekuvormi nimetatakse ""mittetäielikuks Cheyne-Stokesi rütmiks".

Kussmauli hingeõhk

Nimetatud saksa teadlase Adolf Kussmauli järgi, kes kirjeldas seda esmakordselt 19. sajandil.

Patoloogiline Kussmauli hingamine ("suur hingamine") on hingamise patoloogiline vorm, mis esineb rasketes patoloogilistes protsessides (elueaeelsetes etappides). Hingamisliigutuste peatumise perioodid vahelduvad harvaesinevate, sügavate, kramplike ja mürarikaste hingetõmmetega.

Viitab hingamise terminaalsetele tüüpidele, on äärmiselt ebasoodne prognostiline märk.

Kussmauli hingamine on omapärane, lärmakas, kiire ilma subjektiivse lämbumistundeta, mille puhul sügavad kostokõhulised inspiratsioonid vahelduvad suure väljahingamisega "lisahingamiste" ehk aktiivse väljahingamise lõpu näol. Seda täheldatakse äärmiselt raskes seisundis (maksa-, ureemiline, diabeetiline kooma), metüülalkoholiga mürgituse või muude atsidoosi põhjustavate haiguste korral. Kussmauli hingeõhuga patsiendid on reeglina koomas. Diabeetilise kooma korral ilmneb Kussmauli hingeõhk ekssikoosi taustal, haigete loomade nahk on kuiv; voldiks kogunenud, on raske sirgendada. Võib esineda troofilisi muutusi jäsemetes, kriimustada, silmamunade hüpotensiooni, suust võib tekkida atsetoonilõhn. Temperatuur on normist madalam, vererõhk on langenud, teadvus puudub. Ureemilise kooma korral on Kussmauli hingamine vähem levinud, Cheyne-Stokesi hingamine sagedamini.

Majutatud saidil Allbest.ru

...

Sarnased dokumendid

lõpeta nagu hingamine kriitiline olukord organism, selle funktsioonide ja välimuse rikkumised. Uneapnoe vältimatu abi meetod, haiglaravi vajadus. Müraka hingamise põhjused ja abistamine. Hingamispuudulikkus lastel.

abstraktne, lisatud 23.07.2009


Hingamisorganite füüsiline läbivaatus. Teadvuse tüübid, selle hägusus. Arstliku vanuse ja mõõdiku mittevastavus. Hingetoru kõrvalekaldumise peamised põhjused. Küfootiline ja lordootiline rind. Cheyne-Stokesi hingus, Biott, Grokk.

esitlus, lisatud 27.10.2013


Inimese hingamise peamised etapid. Hingamise transpordisüsteem, sealhulgas väline hingamissüsteem, vereringesüsteem ja rakuline hingamissüsteem. Hingamisteede hargnemine. Spirogramm ja pletüsmograafia. Kopsumahtude vanuseline dünaamika.

esitlus, lisatud 05.06.2014


Hingamise seiskumine kui kriitiline seisund. Apnoe põhjused, protsessi mehhanism. Hingamine on mürarikas (hingamisteede läbilaskvus on häiritud). Kiireloomuline abi tabamisel võõrkehad hingamisteedesse. Hingamisteede häired lastel.

abstraktne, lisatud 07.10.2013


Hingamisteede patoloogia. Idiopaatilised hüpoventilatsiooni sündroomid. Hingamisrütmi häired. Neuromuskulaarne, "raam" hingamispuudulikkus. Hingamislihaste väsimus. Obstruktsiooni ja obstruktiivsete haiguste põhjused. Gaasi koostis veri.

lõputöö, lisatud 13.04.2009


Õhupuudus kui hingamisraskus, mida iseloomustab hingamisliigutuste rütmi ja tugevuse rikkumine, tüübid: sissehingamine, väljahingamine. Tutvumine tavalised sümptomid hingamisteede haigused. Taskuinhalaatori kasutamise reeglitega arvestamine.

abstraktne, lisatud 23.12.2013


Välise hingamise reguleerimine. Välise hingamise mõju liigutustele, selle iseärasused liikumisel, erineva intensiivsusega lihastöö. Hingamise ja liikumise faaside kombinatsioon. Liikumiskiiruse ja hingamissageduse sünkroonsete ja asünkroonsete suhete efektiivsus.

kursusetöö, lisatud 25.06.2012


Hingamise tähtsus keha eluks. Hingamismehhanism. Gaasivahetus kopsudes ja kudedes. Hingamise reguleerimine inimkehas. Vanuse tunnused ja hingamishäired. Kõneorganite defektid. Haiguste ennetamine.

kursusetöö, lisatud 26.06.2012


Hingamise põhitüübid. Sissehingamise ja väljahingamise faasid hingamise ajal. Programm "Comfort-LOGO" on uusim arendus psühhokorrektsiooni, logopeediliste ja logopeediliste programmide integreerimise valdkonnas. Pulsi, perifeerse temperatuuri jälgimine.

esitlus, lisatud 23.05.2014


Hingamisprotsessi kontseptsioon meditsiinis. Hingamissüsteemi omaduste kirjeldus, lühikirjeldus igaüks neist, struktuur ja funktsioon. Gaasivahetus kopsudes, hingamisteede haiguste ennetamine. Laste hingamissüsteemi struktuuri tunnused, harjutusravi roll.

Õhupuudus ehk hingeldus- see on hingamise sügavuse, sageduse ja rütmi rikkumine, mille subjektiivne komponent on õhupuudus või hingamisraskus.

Patoloogia tingimustes võib õhupuudust põhjustada järgmised põhjused põhjused :

1. Vere hapnikusisalduse vähenemine (pO 2 alla 90 mm Hg, eriti vahemikus 80-20 mm Hg), alveolaarne õhk (pAO 2 alla 100 mm Hg) või vereringehäired kopsudes;

2. Veregaaside transpordi rikkumised (aneemia, šundid, vereringehäired);

3. Rindkere ja diafragma liikuvuse piiramine, mis nõuab hingamislihaste liigset pinget;

4. Hüpoksia, hüperkapnia, atsidoos;

5. Suurenenud ainevahetus organismis;

6. Funktsionaalne ja orgaanilised kahjustused KNS.

Patogeneesõhupuudust ei ole täielikult uuritud, kuid õhupuuduse tekkimisel on olulised järgmised tegurid:

1. Atsidoosist ja selle hingamiskeskuse stimulatsioonist tingitud kemoretseptorite suurenenud impulss;

2. Suprabulbaarsete struktuuride (ajukoor, hüpotalamus, limbiline, kuna ajukoores tekib õhupuudus) ergastamine poolkerad);

3. Suurenenud impulsid trahheobronhiaalpuu mehhanoretseptoritelt (aeglaselt kohanevad, kiiresti kohanduvad ja J-mehhanoretseptorid). Kiiresti kohanevate ja J-retseptorite stimuleerimine stimuleerib kiire pinnapealse hingamise teket).

4. Suurenenud impulss hingamislihaste proprioretseptoritelt nende olulise pinge ajal;

5. Ülemiste hingamisteede mehhano- ja kemoretseptorite impulsside suurenemine köhimise, bronhospasmi jms ajal;

6. Suurenenud impulsid veresoonte voodi rõhu- ja baroretseptoritest, samuti termo- ja valuretseptoritest.

Äärmiselt rasket õhupuudust nimetatakse lämbumine ja lämbumishooge nimetatakse astmaks.

Õhupuuduse tüübid:

1. Sissehingamise või väljahingamise faasi ülekaalu järgi:

- Inspireeriv- õhu läbipääsu raskused sissehingamisel, ilmnevad proksimaalsete hingamisteede ahenemisel - hingetoru, suured bronhid, näiteks asfiksia esimeses staadiumis;

- Väljahingamine- raskused õhu läbilaskmisel väljahingamisel, tekib siis, kui distaalsete hingamisteede valendik on ahenenud - väikesed bronhid, näiteks bronhiaalastma korral;

Sügavuse ja sageduse järgi:

- Tahhüpnoe- sagedane pinnapealne hingamine (kopsupõletiku, pleuriidi ja muude kopsuhaigustega).

- Bradüpnoe- harvaesinev sügav hingamine (stenoosne hingamine koos hingetoru ja ülemiste hingamisteede ahenemisega);

- Hüperpnoe- sagedane sügav hingamine (esineb aju aneemia, tugeva valuärrituse jne korral).

- Termiline õhupuudus(termiline polüpnoe);

Perioodiline hingamine- see on grupiline hingamisrütm koos pauside ilmnemisega - apnoe.

Sellise hingamise patogeneesis esineb erinevalt õhupuudusest hingamiskeskuse neuronites orgaanilisi häireid, pausi ajal suureneb süsihappegaasi tase veres ja inhibeeritud hingamisteede uus erutus. Keskus.

Cheyne-Stokesi hingamine tekib siis, kui hüpokseemiaga kaasneb paCO 2 langus allapoole kemoretseptorite ja hingamiskeskuse erutusläve

kõrgmäestiku tingimustes,

Tervetel inimestel unenäos

Hemorraagiate korral ajutüve piirkonnas,

Pärast hingamiskeskuse depressiooni suurte morfiiniannustega,

Ebaküpse hingamissüsteemiga enneaegsetel imikutel.

Iseloomustab perioodid laineline hingamine, mis koosneb 5-9 tsüklist, mille jooksul hingamisliigutused esmalt süvenevad, seejärel vähenevad ja vahelduvad pikkade pausidega (apnoe kuni 5-10 sekundit).

Hingamise perioodilisus on tingitud hüpokapniast või hingamiskeskuse erutuvuse läve tõusust (näiteks vanemas eas).

Sellises olukorras põhjustab hüpokseemiline stiimul mitu tugevat hingetõmmet. Hüpokseemia elimineeritakse ja hingamiskeskuse stimuleerimine hapnikupuuduse tõttu peatub.

Kuna paCO 2 jääb allapoole hingamisteede "keskuse" erutuvuse läve, puudub süsinikdioksiidi roll selle aktiveerimisel.

Tuleb apnoe periood, mis seejärel asendatakse mitme hingetõmbega, pärast mida algab apnoe periood uuesti;

Bioti hingeõhk täheldatud patsientidel, kellel on tõsine ajukahjustus (trauma, hemorraagia, meningiit, entsefaliit, kasvajaprotsess jne), millega kaasneb pikliku medulla raske hüpoksia.

Selle düspnoe vormi korral sisaldab iga hingamisperiood 5–8 hingamistsüklit konstantne amplituud ja apnoe periood, mille kestus on väga erinev.

Patoloogiliste hingamistüüpide moodustumise mehhanismid on seotud järgmiste protsessidega:

a) hingamiskeskuse erutatavuse vähenemine;

b) orgaaniline ja funktsionaalsed häired hingamiskeskuses;

c) aju suprabulbaarsete struktuuride radade süsteemi häired.

Terminaalsed hingamise tüübid:

Kussmauli hingamine - suur, lärmakas, sügav hingamine ("kütitud looma hingeõhk").

Patsientidel, kellel on diabeetiline kooma, ureemia, metüülalkoholi mürgistus,

Sportlastel pärast liiga suuri koormusi aju sügava hüpoksia, atsidoosi ning metaboliitide ja toksiinide toksilise toime tõttu ajurakkudele.

Sügavad mürarikkad hingetõmbed peamiste ja abihingamislihaste osalusel asendatakse aktiivse sunnitud väljahingamisega;

Lumsdeni hingeõhk - apneustiline hingamine.

Kroonilise aneemia ja aju hüpoksiaga.

Seda iseloomustab aeglane sissehingamine, sissehingamise viivitus, millele järgneb lühike väljahingamine.

Põhjus Seda tüüpi hingamine on hingamiskeskuse struktuuride toonuse langus silla piirkonnas, samuti eferentsete impulsside täielik või osaline blokeerimine, mis sisenevad hingamiskeskusesse mööda vagusnärvi.

hingeldav hingeõhk – esineb asfiksia kõige terminaalsemas faasis.

Enneaegsetel imikutel

Ajukahjustus.

Üksikud, harvad, kahanevad hingetõmbed koos pika (10-20 sekundilise) hinge kinnipidamisega väljahingamisel.

Hingamine ei hõlma mitte ainult diafragma, rindkere hingamislihaseid, vaid ka kaela ja suu lihaseid.