Oim sümptomid. Äge müokardiinfarkt, kuidas läheb taastusravi

Süda on kõige rohkem põhikeha isik. Sellepärast on äärmiselt oluline, et see oleks täiesti tervislik. Kahjuks hakkab enamik inimesi vanusega arenema erinevaid probleeme täpselt selles vallas. Südame- ja veresoonkonnahaigused on väga levinud ja mitte ainult meie riigis. Mis tahes haiguse diagnoosimise ja ravi täielikuks koordineerimiseks töötati välja süsteem rahvusvaheline klassifikatsioon ICD koodi järgi.

Selle tulemusena tekib äge südameatakk koronaarhaigus südamed.

müokardiinfarkt

Müokardiinfarkt on südamekoe surm elundi verevoolu lakkamise tagajärjel. Maailmaorganisatsiooni väljatöötatud süsteemis võib selle diagnoosi leida MCD koodi 10 all. Need probleemid, kui me ei räägi kaasasündinud patoloogiatest, on haiguse tagajärg. veresoonte süsteem organism. Äge müokardiinfarkt on südame isheemiatõve otsene tagajärg.

Isheemia põhjused

Südame isheemiatõbe iseloomustab erinevuse esinemine vajalike normaalne töö südame verevool ja tegelik verevool elundisse. Mõned selle haiguse põhjused ei sõltu patsiendist, kuid paljud provotseerivad tegurid saab ja tuleks koronaararterite haigust põdeva inimese elust võimalikult kiiresti kõrvaldada. IHD taustal võib tekkida äge müokardiinfarkt (AMI). järgmistel juhtudel:

• - pärgarterite veresoonkonda tabanud sklerootilised naastud hakkavad aja jooksul kokku varisema ja selle tulemusena tekib südant toitvate arterite ummistus.
• Mõjutatud arterite tromboos.
• Koronaararterid võivad läbida täieliku või osalise spasmi – enamasti on see märk kokaiini tarvitamisest.

Sel juhul on meditsiinis tavaks kasutada terminit - äge koronaarsündroom (ACS). Arstid diagnoosivad sageli mitme MI põhjustava teguri kombinatsiooni. Nende probleemide põhjused on üsna hästi mõistetavad. Kõige sagedamini hõlmavad need järgmist:

• pärilike tegurite olemasolu;
• toitumisstandardite rikkumine ja selle tulemusena rasvumine;
• halvad harjumused;
• madal füüsiline aktiivsus;
• verehaigused;
• arteriaalne hüpertensioon ja mitmed muud põhjused.

MI käigus eristatakse etappe

1. Preinfarkt - selle kestus võib olla mitu tundi kuni mitu päeva. Sel perioodil vähenevad stenokardiahoogude vahelised intervallid. Need rünnakud võivad pidevalt suureneda, valu ei väljendata, järk-järgult üldine halvenemine heaolu.
2. Äge - ja läheb müokardi nekroosiks. Selle etapi kestus on kakskümmend minutit kuni kaks tundi. iseloomulikud sümptomid äge periood on väljakannatamatud valud retrosternaalses piirkonnas, mis kiirguvad vasak käsi või vasak abaluu, patsiendid räägivad mõnikord valust ülakõhus ja valust sisse alalõualuu. Selles etapis on nitroglütseriiniga valu leevendamine võimatu. Välja arvatud äge valu, sel ajal lisanduvad teised sümptomid, näiteks värvimuutus nahka, liigne higistamine, surmahirmuga seotud tugevaim põnevus.

Mõnikord võite jälgida ja ebatavalist seda haigust märgid: iiveldus, oksendamine, õhupuudus, sinised huuled, tugev turse. Patsientidel diabeet valu ei pruugi üldse olla. Nende sümptomite esinemisel räägivad arstid ebatüüpilised vormid müokardiinfarkt.

1. Äge periood - sel ajal valu peaaegu kaob. See juhtub seetõttu, närvilõpmed kahjustatud piirkonnas surevad täielikult. Patsiendil võib tekkida kehatemperatuuri tõus ja suurenenud hüpotensioon. See periood kestab kaks päeva kuni kaks nädalat.
2. Alaäge - kulub 4 kuni 8 nädalat. Seda iseloomustab armide moodustumise algus nekrootilise fookuse kohas. Patsiendi temperatuur normaliseerub ja südamepuudulikkuse sümptomid muutuvad vähem väljendunud.
3. Infarktijärgne periood - arm on täielikult moodustunud ja süda hakkab kohanema uute tingimustega.

Müokardiinfarktil pole ühtegi üldine klassifikatsioon. Kõige sagedamini kasutatakse selle haiguse jagunemist, võttes arvesse erinevaid parameetreid.

Vastavalt kahjustuse piirkonnale:

• väike-fokaalne - südamekoe surm;
• makrofokaalne - nekroosile allutatud ala on üsna suur.

Vastavalt haiguse sagedusele:

• esmane;
• korduv - kaheksa nädala jooksul pärast esimest südameatakk toimub teine;
• korduv - kui südameatakk esineb rohkem kui kaks kuud hiljem.

Vastavalt päritolukohale (topograafia):

• parema vatsakese infarkt;
• vasaku vatsakese infarkt. Siin on südame vasaku vatsakese eesmise seina infarkt, tagumise või külgseina infarkt ja interventrikulaarne vahesein. Vasaku vatsakese infarkt on palju tavalisem. See juhtub seetõttu, et see südameosakond kannab kõige rohkem raske koorem verd pumbates.
• kodade infarkt

Vigastuse sügavus:

• intramuraalne (asub müokardi paksuses);
• subendokardiaalne (südame väliskestaga külgnev müokardi nekroos);
• subepikardiaalne (südame sisemise voodri epikardiga külgnev müokardi nekroos);
• transmuraalne (südame lihaseline sein on mõjutatud kogu sügavuses, seda tüüpi südameinfarkt esineb ainult koos).

Vastavalt tüsistuste olemasolule:

• tüsistusteta;
• keeruline.

Väga sageli täheldatakse müokardiinfarkti tüsistusi juba haiguse arengu esimestel tundidel. See võib ka olla erinevat tüüpi arütmiad ja kopsuturse ning kardiogeenne šokk, mis põhjustab surmav tulemus.

Diagnostika

Tänapäeva meditsiinil on kõik võimalused selle haiguse kiireks ja täpseks diagnoosimiseks.

1. Arst saab esimesed andmed patsiendilt ise, andes aru äge valu, mida ta ei suutnud "Nitroglütseriini" abil eemaldada.
2. Uuringu järgmine etapp võib olla palpatsioon (pulsatsiooni olemasolu südame tipu piirkonnas) ja auskultatsioon (südame toonide ja rütmi iseloomulike muutuste olemasolu).
3. Täpseid andmeid südameataki olemasolu kohta saab elektrokardiogrammi eemaldamisega. Seda protseduuri viib täna läbi kiirabiarst.
4. Vereanalüüs (rakkude hävitamise ensüümide olemasolu) võib samuti näidata tüüpilist pilti sellisest südamekahjustusest.
5. Koronaarveresoonte röntgenuuring sissejuhatuse abil kontrastaine võimaldab täpselt määrata nende takistuse astet.
6. Kompuutertomograafia aitab tuvastada verehüüvete olemasolu südames endas.

Kui ilmnesid esimesed märgid äge infarkt müokard, tuleb patsiendile anda täielik puhkus ja kiiresti helistada kiirabi. Selle haiguse korral alates esimese renderdamise kiirusest erakorraline abi sõltub inimelu päästmise võimalusest. Esimese paarikümne minuti jooksul töötab süda oma sisemisi reserve kasutades ja alles siis algab kudede nekroos. Kiirabi saabumisel viib brigaad läbi hädaolukorra esmaabi. Tavaliselt koosneb see eemaldamisest valu sündroom. Ägeda müokardiinfarkti korral saab valu peatada ainult narkootiliste analgeetikumidega. Lisaks kasutatakse tromboosi ennetamiseks aspiriini või hepariini.

Ravi haiglas. Patsient paigutatakse kiirkorras kardioloogiaosakonna intensiivravi osakonda, kus jätkatakse juba alanud ravi südametegevuse säilitamiseks. Kriitiline tähtsus peal varajased staadiumid südameinfarkti arengut mängib trombolüütiline ravi, mille eesmärk on verehüüvete lahustamine ja aktiivsuse taastamine koronaararterid. Samadel eesmärkidel kasutatakse ka antikoagulante. Ravi hõlmab mitmeid ravimeid, et kõrvaldada arütmiatega seotud probleemid. On ka minimaalselt invasiivseid kirurgilised meetodid südame piisava verevarustuse taastamiseks. See võib olla seina või kateetri sisestamine, mis sisestatakse anumasse ja normaliseerib selle luumenit. Tavaliselt see kirurgiline manipuleerimine toodetakse esimese 24 tunni jooksul pärast patsiendi intensiivravi osakonda sisenemist.

Taastusravi

Müokardiinfarkt on tõsine haigus, mis võib lõppeda puude või isegi surmaga. Negatiivne prognoos on tavaliselt tavalisem inimestel, kellel on teine ​​südameinfarkt. Arvestades seda asjaolu, peaks ägeda südameinfarkti saanud inimene hoolikalt kaaluma järgnevat taastusravi, mis algab peaaegu kohe pärast südameinfarkti möödumist. äge staadium südameinfarkt.Pärast infarkti on südamel palju raskem oma funktsioone täita, mistõttu peab patsient kulutama terve.

Sellised toimingud hõlmavad järgmist:

1. Püsiv vastuvõtt ravimid vere hüübimise vähendamiseks ja veresoonte laiendamiseks.
2. Vere kolesteroolitaseme normaliseerimine.
3. Järgige mõõdikuid vererõhk.
4. Südame kontraktiilsete funktsioonide taastamine nii palju kui võimalik.
5. Motoorse aktiivsuse parandamine.
6. Töökoha tagasipöördumine.

Kõik patsiendi taastamiseks kavandatud meetmed nõuavad arsti ja patsiendi ühiseid jõupingutusi. Täpselt nii Kompleksne lähenemine annab võimaluse niipea kui võimalik juurde tagasi tulla aktiivne elu. Patsient, kellel on olnud südameinfarkt, peaks sellest täielikult loobuma halvad harjumused. Vaadake üle oma dieet ja vältige seda stressirohked olukorrad. Kardioloogid soovitavad kõigil selle haiguse läbi põdenud inimestel pidevalt sellega tegeleda füsioteraapia. Pärast statsionaarset ravi on patsientidel soovitav jätkata taastumist spetsialiseeritud sanatooriumides või rehabilitatsioonikeskused. Just siin on kvalifitseeritud spetsialistidel kõik võimalused pakkuda tõhusat nii füüsilist kui psühholoogilist abi.

Südameinfarkt on üks peamisi surmapõhjuseid, eriti eakate seas. Kuid viimastel aastatel on ohtliku patoloogia kujunemise vanus muutunud palju nooremaks. 40-aastase mehe müokardiinfarkt pole enam haruldus.

Südameinfarkti või nekroosi tuumaks nimetatakse surnud koeks. Ta ei suuda enam oma endisi funktsioone täita, see asendub järk-järgult universaalse sidekoega.

Infarkti moodustumise mehhanism

Südamelihase surma põhjuseks on verevoolu seiskumine. See peatub verehüüve ummistumise tõttu.

Kui anum on suur, on nekroosi piirkond suur, kui see on väike, siis on see tähtsusetu.

Sümptomite raskusaste sõltub osaliselt kahjustuse ulatusest. Verehüüve on tromb, mis koosneb erinevatest vererakkudest ja valkudest.

Kõige sagedamini moodustub tromb mitte nullist, vaid muutunud anumast. Artereid, mis varustavad südant verega, nimetatakse koronaararteriteks. Nad võivad läbida ateroskleroosi protsessi.

See on haiguse nimetus, kui anuma seinale ladestub liigne kahjulik rasv, moodustades punni - naastu. See naast muudab veresoone valendiku kitsamaks, südamelihasesse voolab vähem verd.

Ateroskleroosi korral kogeb süda hapnikunälga, eriti stressi või treeningu ajal, kui süda on sunnitud kiiremini lööma.

Mingil põhjusel võib trombi pind rebeneda:

• rõhu hüpe;
• Infektsioon;
• Põletik;
• Sagedased südamelöögid;
• Spontaanselt.

Rebenemiskohta tormavad mitmesugused vererakud. Kõik need kleepuvad naastu, üksteise külge, moodustavad verehüübe. Aktiveeruvad vere hüübimissüsteemid – valgud, mis muudavad trombi veelgi suuremaks ja tihedamaks. Paks tromb sulgeb anuma valendiku. Veri ei saa enam arterit läbida ja lihaseid toita. Südamelihas sureb.

Tromboosi ajal tekkiv hapnikunälg avaldub tugeva valuna. Sel ajal tekib rakus suur hulk happelisi ainevahetusprodukte, mis hävitavad raku seestpoolt – areneb südamelihase nekroos ehk müokardiinfarkt.

Rakusurm põhjustab tugevat põletavat valu. Kui tromb järgmise paari tunni jooksul ei lahustu, on lihase surm pöördumatu.

Ägeda müokardiinfarkti põhjused

Peamised põhjused, mis võivad põhjustada südamelihase surma, on vasospasm või nende valendiku ummistus trombiga. Samuti on nende kahe teguri kombinatsioon. Vaskulaarsed spasmid võivad olla põhjustatud hormonaalsetest muutustest, teatud ravimitest või füüsilistest teguritest, nagu külm.

Raske aneemia võib põhjustada ka müokardi isheemiat. Mida vähem hemoglobiini veres, seda vähem hapnikku see rakkudesse kannab. Müokardi lihas kogeb hapnikunälga ja sureb kiiresti.

Hüpertroofilise kardiomüopaatia korral vasospasm kui selline puudub. Kuid südamelihas kasvab nii palju, et need veresooned, mis seal on, ei suuda tagada südame hapnikuvajadust. Eriti ilmneb see lahknevus füüsilise tegevuse ajal.

Eelsoodumuslikud tegurid

On mitmeid tingimusi, mis iseenesest ei põhjusta südameinfarkti. Kuid need halvendavad veresoonte, vere, südamelihase seisundit. Seetõttu peetakse neid eelsoodumusteks.

Kui need on nii, on südameataki tekkimise tõenäosus palju suurem kui inimesel, kellel pole eelsoodumusi:

Mida rohkem tegureid inimesel on, seda suurem on risk haigestuda südameinfarkti. Pealegi ei saa me mõnda neist punktidest, nagu pärilikkus, vanus, parandada. Kuid vähene füüsiline aktiivsus, suitsetamine on kergesti muudetav. Nende tegurite korrigeerimine vähendab südameataki võimalust.

Klassifikatsioon

Kriteerium	Valikud
Mõõtmed	makrofokaalne;
	väike fookus
Sügavus	transmuraalne;
	intramuraalne;
	subendokardiaalne;
	subepikardiaalne.
EKG muutusega	Q-lainega;
	Q-lainet pole.
Lokaliseerimise järgi	vaheseinad;
	topid;
	ees;
	tavaline;
	madalam

Diagnostika

Südameinfarkti teket on sümptomite põhjal lihtne kahtlustada. Põletav valu rinnaku taga inimesel, kes pole noor, on alati indikatsioon EKG registreerimiseks.

Filmile on jäädvustatud infarktile iseloomulikud muutused. See on patoloogiline, sügav Q-laine või isegi QS-kompleks, kui R-laine kaob täielikult.

Samuti tuvastatakse ST segmendi tõus, mis näitab müokardi ülemiste kihtide isheemiat. T-laine muutub negatiivseks või kõrgeks, krooniliseks. Need juhtmed, milles tuvastatakse muutusi, näitavad infarkti lokaliseerimist. Kui kõik rindkere juhtmed on kahjustatud, räägivad nad tavalisest südameinfarktist.

ECHO kardioskoopia läbiviimisel leitakse, et surnud südameosa on halvasti vähenenud. Müokardi sein selles kohas on lõdvestunud ja õhenenud. Kui südameatakk oli väike, siis ECHO-s muutusi ei toimu.

Infarkti markerite - CPK, troponiinide - sisalduse analüüsimiseks võtke kindlasti verd.. Need on ained, mis tekivad lihaskoe surma ajal. Need ei ole 100% infarkti kriteerium, kuid viitavad tõsisele lihaskahjustusele.

Võtke täielik vereanalüüs, mis näitab leukotsüütide suurenemist, ESR-i kiirenemist. Need näitajad viitavad põletiku tekkele surnud müokardikoe ümber. Mõni päev hiljem normaliseerub üldine vereanalüüs.

koronaarangiograafia viiakse läbi suurtes diagnostikakeskustes. See võimaldab tuvastada kohti, kus miski verevoolu häirib – ahenemine või tromb. Ainult nii saab müokardiinfarktist usaldusväärselt ja täpselt rääkida ning seda morfoloogiliselt kinnitada.

Kui plaanitakse südameataki kirurgilist ravi, on koronaarangiograafia kohustuslik.

Vasokonstriktsioon

etapid

Südameinfarkti kujunemise käigus eristatakse mitmeid etappe, mis erinevad aja ja muutuste poolest elektrokardiograafiafilmides. Esimesele etapile eelneb prodromaalne periood. Mõne inimese puhul ei saa seda tuvastada.Ülejäänud märgivad järkjärgulist halvenemist kuni valu tekkimiseni.

Äge staadium

Tüüpilisel juhul väljendub see terava põletava valuna rinnaku taga. Kohe tekib õhupuudus ja hirmutunne. Inimene ei leia endale kohta, sest ükski säte ei leevenda seisundit. Kõige ägedam periood kestab kuni 2 tundi.

Äge staadium

Valusündroom väheneb, nii et lihas hakkab surema. Rõhk, mis esimesel etapil võib olla kõrge, väheneb. Kehatemperatuur võib tõusta, põletikunähud veres. Selle põhjuseks on põletikuala moodustumine surnud koe ümber.

Subakuutne staadium

Riik normaliseerub. Valusündroomi ei esine, kuid hakkavad ilmnema hilised rütmihäired: tahhükardia, ekstrasüstool. Periood kestab kuni 28 päeva.

Infarktijärgne kardioskleroos

Alates 29. päevast infarkti diagnoosi ei panda. Arvatakse, et sel ajal muutus seisund stabiilseks. Nekroosi piirkond asendatakse sidekoega. Rütmihäired, mis eelmises etapis ei kadunud, jäävad eluks ajaks.

Sümptomid

Müokardiinfarkti klassikalist vormi nimetatakse tüüpiliseks. See hõlmab väljendunud valu sündroomi. Veelgi enam, valu paikneb selgelt rindkere keskel, rinnaku taga.

See on libe, terav ja tugev. Kõige sagedamini kiirgub valu vasakusse kätte või vasakusse õlga, võib kiirguda abaluu alla, selga. Harvem levib valu kaelale ja alalõualuule. Seda ei eemaldata nitroglütseriini võtmisega.

Väga olulised on ka asjaolud, milles valu tekkis. See on alati füüsiline tegevus või stressirohke olukord. See põhjustab südamepekslemist ja kõrget vererõhku. See viib naastu purunemiseni.

Samuti tekib südameatakk sageli hommikul, umbes 4-5 tunni pärast. See on tingitud hormonaalsüsteemi tööst: adrenaliini, kortikosteroidide vabanemine toimub just sel ajal. Need hormoonid tõstavad vererõhku ja panevad südame kiiremini lööma.

Lisaks valule on inimene mures:

• Iiveldus;
• Oksendada;
• hingeldus;
• Surmahirmu tunne;
• Pearinglus;
• Nõrkus.

Nahk on kahvatu, hallika varjundiga. Nende peal on alati külm higi. Südameinfarkti ajal tekivad sageli rütmihäired, mistõttu inimesed tunnevad katkestusi südame töös, kirjeldavad "südame pööramise" tunnet.

Lisaks tüüpilisele vormile on ka ebatüüpilisi võimalusi:

• Astmaatiline: valdavalt õhupuudus, astmahood. Valu ei ole nii väljendunud.
• Kõhuõõne: kõhuvalu, iiveldus, korduv oksendamine. See juhtub madalama diafragmaatilise infarktiga, kui kahjustatud on mao lähedal asuvad südame osad.
• Aju: peavalu, pearinglus, teadvusekaotus, krambid.
• Arütmiline: valu südame piirkonnas ei väljendu, kuid on rütmihäired.
• Välisseade: valu sündroom ainult käes, õlal, kaelal. Raske diagnoosida.
• Rumal: esineb sageli diabeediga patsientidel. Absoluutselt asümptomaatiline kulg, tuvastatud juhusliku leiuna EKG-s või lahkamisel.

Aterosklerootilise naastu rebend

Vältimatu abi ägeda müokardiinfarkti korral

Südameinfarkti esmaabi algoritm on lihtne ja arusaadav. Tüüpilise valu rinnus ilmnemisel, eriti eakatel meestel, tuleks alati mõelda võimalikule müokardiinfarktile. Esiteks, inimene istub, lamavasse asendisse ei ole soovitav. Vabastage kael ja rind, et inimesel oleks kergem hingata.

Seejärel:

• Keele alla manustatakse üks tablett nitroglütseriini või üks annus nitrosprei;
• 5 minuti pärast, kui toime puudub, manustatakse teine ​​annus;
• Kui 5 minuti pärast jälle paranemist ei toimu, manustatakse kolmas annus nitraate. Samal ajal peab inimene närima aspiriini tableti. Sel hetkel tuleb kutsuda kiirabi.
• Dispetšerile antakse alati teada, et inimesel on valu rinnus ja võimalik, et tal on infarkt. Sel juhul tuleb kindlasti kohale spetsialiseerunud kardioloogiline või elustamismeeskond.

Ravi haiglas

Edasist abi osutavad kiirabi- ja eriosakonna arstid. Kiirabiautol salvestatakse EKG-film, millele registreeritakse iseloomulikud muutused. Kui vastunäidustusi pole, siis kiirabiarstid teostavad trombolüüsi - manustavad spetsiaalseid ravimeid, mis lahustavad trombi.

Kui läheduses on veresoonte keskus, tuuakse patsient siia.

Mõne südameataki vormi korral on võimalik läbi viia koronaarangiograafia - südame veresoonte uuring. Kui tuvastatakse naastuga kitsendatud ja trombiga piirkond, tehakse operatsioon: tromb eemaldatakse ja veresoon laieneb.

Sellesse on paigaldatud stent - metallraam, mis ei lase veresoonel kitseneda.

Kuidas metallist stent välja näeb?

Nitroglütseriini manustavad kiirabi- ja haiglaarstid intravenoosselt väga aeglaselt. Nitraadid alandavad vererõhku, nii et kui see jõuab 90/60 mmHg-ni, lõpetatakse nitraatide manustamine. Tahhükardia korral annavad beetablokaatorid: metoprolool, esmolool.

Edaspidi saab inimene intravenoossete ravimite asemel pillid.

Müokardiinfarkti põdenud inimese kohustuslikud ravimid:

Kõik ravimid peab määrama arst. Neid tuleks võtta täpselt ettenähtud kontsentratsioonis, kuna selle muutmine võib põhjustada teise südameataki.

Ärahoidmine

Südameinfarkti ennetamine on lihtsam kui selle ravimine.

On vaja vabaneda nendest riskiteguritest, mida saab kõrvaldada:

• Teha kehalist kasvatust;
• Loobuge suitsetamisest ja liigsest alkoholitarbimisest;
• Kontrollige veresuhkru taset;
• Hoidke vererõhku madalal;
• Söö õigesti – loobu rasvasest, praetud toidust.
• Sööge kindlasti 3-4 portsjonit värskeid puu- ja köögivilju päevas.

Kui südameinfarkt on juba juhtunud või südame isheemiatõve diagnoos, siis tuleb ettekirjutatud ravimeid võtta kogu elu. Tavaliselt on need statiinid ja aspiriin. Need ravimid ei lase veresoontes verehüüvetel tekkida ega neid ummistada.

Video:

Richard C. Pasternak, Eugene Braunwald, Joseph S. Alpert

Müokardiinfarkt on lääneriikides üks levinumaid haigusi. Ameerika Ühendriikides kannatab igal aastal müokardiinfarkti all ligikaudu 1,5 miljonit inimest. Ägeda müokardiinfarkti korral sureb ligikaudu 35% patsientidest ja veidi rohkem kui pooled neist enne haiglasse jõudmist. Veel 15-20% patsientidest, kellel on olnud müokardiinfarkt ägedas staadiumis, sureb esimese aasta jooksul. Müokardiinfarkti põdenud inimeste suremuse suurenemise risk on isegi 10 aasta pärast 3,5 korda suurem kui sama vanadel inimestel, kellel pole anamneesis müokardiinfarkti.

Kliiniline pilt

Kõige sagedamini kurdavad ägeda müokardiinfarktiga patsiendid valu. Mõnel patsiendil on see nii tugev, et nad kirjeldavad seda kui kõige tugevamat valu, mida nad on kunagi kogenud (4. peatükk). Olen raske, pigistav, rebiv valu tekib tavaliselt rindkere sügavustes ja meenutab tavalisi stenokardiahooge, kuid on intensiivsem ja pikemaajaline. Tüüpilistel juhtudel on valu tunda rindkere keskosas ja/või epigastimaalses piirkonnas. Umbes 30% patsientidest kiirgub see ülemistesse jäsemetesse, harvemini kõhtu, selga, haarates alalõua ja kaela. Valu võib kiirguda isegi kuklasse, kuid mitte kunagi alla naba. Juhud, kus valu lokaliseerub xiphoid-protsessist allapoole või kui patsiendid ise eitavad valu seost südameatakiga, on vale diagnoosi põhjuseks.

Sageli kaasneb valuga nõrkus, higistamine, iiveldus, oksendamine, pearinglus, erutus. Ebameeldivad aistingud ilmnevad tavaliselt puhkeolekus, sagedamini hommikul. Kui valu algab treeningu ajal, siis erinevalt stenokardiahoost see tavaliselt pärast peatumist ei kao.

Siiski ei esine valu alati. Ligikaudu 15-20% ja ilmselt isegi suurem protsent ägeda müokardiinfarkti haigetest on valutu ja sellised patsiendid ei pruugi üldse arstiabi otsida. Sagedamini registreeritakse valutu müokardiinfarkt suhkurtõvega patsientidel, aga ka eakatel. Eakatel patsientidel väljendub müokardiinfarkt äkilise õhupuudusena, mis võib muutuda kopsuturseks. Muudel juhtudel iseloomustab nii valulikku kui ka valutut müokardiinfarkti äkiline teadvusekaotus, tugev nõrkustunne, arütmiate tekkimine või lihtsalt seletamatu järsk vererõhu langus.

Füüsiline läbivaatus

Paljudel juhtudel domineerib patsientidel reaktsioon valule rinnus. Nad on rahutud, erutunud, püüavad valu leevendada voodis liikudes, väänlevad ja venitavad, üritavad tekitada õhupuudust või isegi oksendamist. Vastasel juhul käituvad patsiendid stenokardia rünnaku ajal. Nad kipuvad võtma paigalseisvat asendit, kartes valu taastumist. Sageli täheldatakse kahvatust, higistamist ja jäsemete külmumist. Üle 30 minuti kestev retrosternaalne valu ja täheldatud higistamine viitavad ägeda müokardiinfarkti suurele tõenäosusele. Vaatamata asjaolule, et paljudel patsientidel jäävad pulss ja vererõhk normi piiridesse, on ligikaudu 25% eesmise müokardiinfarktiga patsientidest sümpaatilise närvisüsteemi hüperreaktiivsuse ilmingud (tahhükardia ja/või hüpertensioon) ning peaaegu 50% patsientidest. halvema müokardiinfarkti korral on sümpaatilise närvisüsteemi suurenenud toonuse tunnused (bradükardia ja/või hüpotensioon).

Prekordiaalne piirkond tavaliselt ei muutu. Tipulöögi palpeerimine võib olla keeruline. Peaaegu 25% eesmise müokardiinfarktiga patsientidest tuvastatakse haiguse esimestel päevadel periapikaalses piirkonnas muutunud süstoolne pulsatsioon, mis võib peagi kaduda. Teised vasaku vatsakese düsfunktsiooni füüsilised nähud, mis võivad esineda ägeda müokardiinfarkti korral sageduse kahanevas järjekorras, on järgmised: IV (S4) või III (S3) südamehelid, summutatud südamehelid ja harva ka südamelihase paradoksaalne lõhenemine. toon (ptk 177).

Mööduv süstoolne müra südame tipus, mis tekib peamiselt papillaarsete lihaste talitlushäiretest tingitud vasaku atrioventrikulaarse klapi sekundaarse puudulikkuse (mitraalpuudulikkuse) tagajärjel, on keskmise või hilise süstoolse iseloomuga. Paljude transmuraalse müokardiinfarktiga patsientide kuulamisel on mõnikord kuulda perikardi hõõrdumist. Parema vatsakese infarktiga patsientidel kogevad sageli venitatud kägiveenide pulsatsiooni ja unearterite pulsi mahu vähenemist, hoolimata normaalsest südame väljundist. Ägeda müokardiinfarkti 1. nädalal on võimalik kehatemperatuuri tõus 38 ° C-ni, kuid kui kehatemperatuur ületab 38 ° C, tuleks otsida muid selle tõusu põhjuseid. Arteriaalse rõhu väärtus on väga erinev. Enamikul transmuraalse müokardiinfarktiga patsientidel langeb süstoolne vererõhk 10-15 mm Hg. Art. algsest tasemest.

Laboratoorsed uuringud

Müokardiinfarkti diagnoosi kinnitamiseks kasutatakse järgmisi laboratoorseid parameetreid: 1) koenekroosi ja põletikulise vastuse mittespetsiifilised näitajad; 2) elektrokardiogrammi andmed; 3) vereseerumi ensüümide taseme muutuste tulemused.

Keha mittespetsiifilise reaktiivsuse ilming vastuseks müokardi kahjustusele on polümorfsete rakkude leukotsütoos, mis tekib mõne tunni jooksul pärast stenokardia valu tekkimist, püsib 3-7 päeva ja jõuab sageli väärtuseni 12-15 109/l. . ESR ei suurene nii kiiresti kui leukotsüütide arv veres, saavutab haripunkti 1. nädala jooksul ja püsib mõnikord kõrgenenud 1-2 nädalat.

Ägeda müokardiinfarkti elektrokardiograafilisi ilminguid kirjeldatakse üksikasjalikult peatükis. 178. Kuigi EKG muutuste ja müokardi kahjustuse astme vahel ei ole alati selget seost, võimaldab ebanormaalse Q-laine ilmnemine või R-laine kadumine tavaliselt suure tõenäosusega diagnoosida transmuraalset müokardiinfarkti. Mitte-transmuraalse müokardiinfarkti esinemine on näidustatud juhtudel, kui EKG-s tuvastatakse ainult mööduvad muutused ST-segmendis ja püsivad muutused T-laines, kuid need muutused on väga varieeruvad ja mittespetsiifilised ega saa seetõttu olla aluseks ägeda müokardiinfarkti diagnoosimine. Sellega seoses peaks ägeda müokardiinfarkti diagnoosimise ratsionaalne nomenklatuur eristama viimast ainult transmuraalseks ja mittetransmuraalseks, sõltuvalt Q-laine või ST-T-lainete muutustest.

Vadaku ensüümid

Ägeda müokardiinfarkti ajal nekrotiseerunud südamelihas vabastab verre suurel hulgal ensüüme. Erinevate spetsiifiliste ensüümide vabanemise kiirus ei ole sama. Ensüümide taseme muutumine veres aja jooksul on suure diagnostilise väärtusega. Ägeda müokardiinfarkti diagnoosimiseks kõige sagedamini kasutatavate ensüümide kontsentratsiooni dünaamika on näidatud joonisel fig. 190-1. Kaks ensüümi, seerumi glutamatoksaloatsetaadi transaminaas (SGOT) ja kreatiinfosfokinaas (CPK), tõusevad ja langevad väga kiiresti, samas kui laktaatdehüdrogenaas (LDH) tõuseb aeglasemalt ja püsib kõrgenenud kauem. SGOT määramise puuduseks on see, et seda ensüümi leidub ka skeletilihastes, maksarakkudes, erütrotsüütides ja see võib vabaneda nendest südamevälistest allikatest. Seetõttu kasutatakse praegu CGOT määramist ägeda müokardiinfarkti diagnoosimiseks harvemini kui varem, kuna selle ensüümi mittespetsiifilisus ja asjaolu, et selle kontsentratsiooni dünaamika on CPK kontsentratsiooni dünaamika ja CPK kontsentratsiooni dünaamika vahel vahepealne. LDH kontsentratsiooni dünaamika ja seetõttu muutub teave CGOT taseme kohta enamikul juhtudel üleliigseks. CPK isoensüümi MB sisalduse määramisel on SGOT kontsentratsiooni määramise ees eeliseid, kuna seda isoensüümi südamevälises koes praktiliselt ei tuvastata ja seetõttu on see spetsiifilisem kui SGOT. Kuna CPK või SGOT tõus määratakse lühikese aja jooksul, võib see jääda märkamatuks juhtudel, kui vereproovid võetakse rohkem kui 48 tundi pärast müokardiinfarkti algust. MB-CPK määramine on praktiline juhtudel, kui kahtlustatakse skeletilihaste või ajukoe kahjustusi, kuna need sisaldavad märkimisväärses koguses seda ensüümi, kuid mitte selle isoensüümi. MB isoensüümi spetsiifilisus müokardi kahjustuse määramisel sõltub kasutatavast tehnikast. Kõige spetsiifilisem radioimmunoanalüüs, kuid praktikas kasutatakse siiski sagedamini geelelektroforeesi, mis on vähem spetsiifiline ja annab seetõttu sagedamini valepositiivseid tulemusi. Ägeda müokardiinfarkti korral tõuseb LDH tase esimesel päeval, 3. ja 4. päeva vahel saavutab haripunkti ja normaliseerub keskmiselt 14 päeva pärast. Tärklisegeelis elektroforeesi läbiviimisel saab eristada viit LDH isoensüümi. Erinevad koed sisaldavad neid isoensüüme erinevas koguses. Suurima elektroforeetilise liikuvusega isoensüümi leidub peamiselt müokardis, seda nimetatakse LDH-ks). Madalaima elektroforeetilise liikuvusega isoensüüme leidub peamiselt skeletilihastes ja maksarakkudes. Ägeda müokardiinfarkti korral tõuseb LDH1 tase juba enne üld-LDH taseme tõusu, st võib täheldada LDH sisalduse tõusu) normaalse üld-LDH sisalduse korral. Seetõttu tuvastatakse kõrgenenud LDH| on ägeda müokardiinfarkti diagnostiline test kui üld-LDH tase, selle tundlikkus ületab 95%.

Riis. 190-1. Seerumi ensüümide dünaamika pärast tüüpilist müokardiinfarkti.

CPK - kreatiinfosfokinaas; LDH - laktaatdehüdrogenaas; GOT – glutamatrksaloatsetaadi transaminaas.

Eriline kliiniline tähtsus on asjaolul, et kogu CPK (kuid mitte MB-CPK) taseme 2-3-kordne tõus võib olla intramuskulaarse süstimise tulemus. Võib esineda ägeda müokardiinfarkti paradoksaalse diagnoosi juhtumeid patsientidel, kes said ravimit intramuskulaarselt südamepatoloogiaga mitteseotud valude tõttu rinnus. Lisaks võivad kõrgenenud CPK taseme potentsiaalsed allikad olla: 1) lihashaigused, sealhulgas lihasdüstroofiad, müopaatiad, polümüosiit; 2) elektroimpulssravi (kardioversioon); 3) südame kateteriseerimine; 4) kilpnäärme alatalitlus; 5) ajurabandus; 6) kirurgilised sekkumised; 7) skeletilihaste kahjustus traumade, krambihoogude, pikaajalise immobilisatsiooni ajal. Kirurgilised sekkumised südamele ja elektriimpulssravi võivad sageli põhjustada CPK isoensüümi taseme tõusu.

On teada, et verre vabanenud ensüümi koguse ja müokardiinfarkti suuruse vahel on seos. On näidatud, et nekroosile allutatud müokardi massi saab määrata kontsentratsiooni-aja kõveralt, kui on teada ensüümi vabanemise kineetika, selle lagunemine, jaotus jne. Kui MB-CK kontsentratsiooni aja jooksul muutumise kõvera alune pindala peegeldab müokardiinfarkti suurust, siis selle ensüümi kontsentratsiooni absoluutväärtused ja maksimaalse kontsentratsiooni saavutamise aeg on seotud leostumise kineetikaga. MB – CPK müokardist. Valendiku ilmumine ummistunud koronaararterisse, mis esineb kas spontaanselt või mehaanilise toime või farmakoloogiliste ainete mõjul ägeda müokardiinfarkti varases staadiumis, põhjustab ensüümi kontsentratsiooni kiiret tõusu. Maksimaalne kontsentratsioon saavutatakse 1-3 tundi pärast reperfusiooni. Kõvera all olev kogupindala "kontsentratsioon - aeg" võib sel juhul olla väiksem kui ilma reperfusioonita, mis peegeldab müokardiinfarkti väiksemat suurust.

Ensüümide kontsentratsiooni iseloomulikku tõusu täheldatakse enam kui 95% kliiniliselt tõestatud müokardiinfarktiga patsientidest. Ebastabiilse stenokardia korral CPK, LDH, SGOT sisaldus tavaliselt ei suurene. Paljudel müokardiinfarkti kahtlusega patsientidel jääb ensüümide esialgne tase veres normi piiridesse, müokardiinfarkti korral võib see tõusta 3 korda, kuid ei ületa normi ülemist piiri. Seda olukorda täheldatakse väikese müokardiinfarktiga patsientidel. Kuigi sellist ensüümisisalduse suurenemist ei saa pidada ägeda müokardiinfarkti rangeks diagnostiliseks kriteeriumiks, tekitab see suure tõenäosusega kahtlust. Praktilist abi sellises olukorras saab anda isoensüümide määramine.

Radionukliidmeetodid võivad olla kasulikud ägeda müokardiinfarkti diagnoosimisel või selle raskusastme hindamisel (179. peatükk). Stsintigraafia ägeda müokardiinfarkti ägedas faasis (hot spot pilt) tehakse kahevalentset tina sisaldava 99m "Tc-pürofosfaati. Skaneeringud annavad positiivse tulemuse tavaliselt 2.-5. päeval pärast müokardiinfarkti algust, sagedamini patsientidel transmuraalse müokardiinfarktiga.Vaatamata sellele, et meetod võimaldab määrata müokardiinfarkti lokalisatsiooni ja selle suurust (lk 887), on see diagnoosi seisukohalt vähem täpne kui CK sisalduse määramine.Pildid tallium-201 kasutav müokard, mille elujõuline müokard kinni püüab ja kontsentreerib, paljastab enamikul patsientidest esimestel tundidel pärast transmuraalse müokardiinfarkti tekkimist perfusioonidefekti ("külma koht"). radioaktiivsust saab täita järgmiste tundide jooksul.Samas ei ole selle meetodi abil võimalik eristada ägedat infarkti vanadest lülisambamuutustest. Seega on talliumskaneerimine väga tundlik tuvastamise meetod müokardiinfarkt, kuid see ei ole spetsiifiline ägeda müokardiinfarkti korral. 99mTe-märgistatud erütrotsüütidega radionukliidventrikulograafia abil saab ägeda müokardiinfarktiga patsientidel tuvastada kontraktiilsuse häireid ja vasaku vatsakese väljutusfraktsiooni vähenemist. Radionukliidne ventrikulograafia on väga väärtuslik hemodünaamika kahjustuse hindamisel ägeda müokardiinfarkti korral ja vajadusel parema vatsakese müokardiinfarkti diagnoosi seadmisel, kui parema vatsakese väljutusfraktsioon on vähenenud. Kuid üldiselt on selle meetodi spetsiifilisus madal, kuna muudetud radionukliidide ventrikulogramme registreeritakse mitte ainult ägeda müokardiinfarkti, vaid ka muude südamepatoloogiliste seisundite korral.

Kahemõõtmeline ehhokardiograafia võib olla kasulik ka ägeda müokardiinfarktiga patsientide seisundi hindamisel. Samal ajal saab kergesti tuvastada kontraktiilsuse häireid, eriti vaheseina ja tagumise alumise seina piirkonnas. Ja kuigi ehhokardiograafia ei suuda armide või raske ägeda müokardi isheemia tõttu ägedat müokardiinfarkti eristada kontraktiilsuse häiretest, võimaldab selle meetodi lihtsus ja ohutus pidada seda oluliseks etapiks ägeda müokardiinfarktiga patsientide uurimisel. Lisaks võib ehhokardiograafia olla väga informatiivne parema vatsakese müokardiinfarkti, vasaku vatsakese aneurüsmi ja vasaku vatsakese trombi diagnoosimisel.

Ägeda müokardiinfarktiga patsientide ravi

Ägeda müokardiinfarkti korral saab eristada kahte peamist tüsistuste tüüpi - need on elektrilisest ebastabiilsusest (arütmiad) ja mehaanilisest (pumba rike) tingitud tüsistused. Kõige sagedasem "arütmilise" surma põhjus ägeda müokardiinfarkti korral on ventrikulaarne fibrillatsioon. Enamik ventrikulaarse fibrillatsiooniga patsiente sureb esimese 24 tunni jooksul pärast sümptomite tekkimist ja enam kui pooled neist surevad esimese tunni jooksul. Kuigi ventrikulaarsele fibrillatsioonile eelneb sageli ventrikulaarne ekstrasüstool või ventrikulaarne tahhükardia, võib viimane areneda ilma eelnevate arütmiateta. See tähelepanek tõi kaasa lidokaiini kasutamise spontaanse ventrikulaarse fibrillatsiooni ennetamiseks ägeda müokardiinfarkti korral. Seetõttu on terapeutilise taktika fookus nihkunud elustamiselt olukordade ennetamisele, kus selliste meetmete järele on vajadus. See on viinud primaarse ventrikulaarse fibrillatsiooni esinemissageduse vähenemiseni viimase kahe aastakümne jooksul. Haigla suremuse vähenemine ägeda müokardiinfarkti korral 30%-lt 10%-le tulenes suures osas organisatsioonilistest meetmetest, nagu ägeda müokardiinfarktiga patsientide kiire transportimine EKG-seireseadmetega ja personaliga (mitte tingimata kõrgeima meditsiinilise taustaga) haiglatesse. ), kes suudab kiiresti ära tunda eluohtlikud ventrikulaarsed arütmiad ja määrata õigeaegselt sobiva ravi.

Kuna haiglas on äkksurma esinemissagedus adekvaatse profülaktilise antiarütmilise ravi tõttu vähenenud, on esile kerkinud ka teised ägeda müokardiinfarkti tüsistused, eelkõige südamelihase pumpamise ebaõnnestumine. Ja vaatamata edusammudele ägeda südamepuudulikkusega patsientide ravis, on viimane praegu peamine surmapõhjus ägeda müokardiinfarkti korral. Isheemiast tingitud nekrootilise ala suurus korreleerub südamepuudulikkuse astme ja suremusega nii esimesel 10 päeval kui ka hiljem. Killipile pakuti välja esialgne kliiniline klassifikatsioon, mis põhineb südamepuudulikkuse astme hindamisel. Selle klassifikatsiooni järgi jagatakse patsiendid nelja klassi. 1. klassi kuuluvad patsiendid, kellel puuduvad kopsu- või venoosse ummiku tunnused; II klassis - keskmise raskusega südamepuudulikkusega isikud, mille puhul kopsudes on kuulda vilistavat hingamist, südames - galopi rütm (33), esineb õhupuudus, parema südame puudulikkuse nähud, sh venoosne ja maksa ülekoormus. ; 3. klassis - raske südamepuudulikkusega patsiendid, millega kaasneb kopsuturse; 4. klassis - šokiseisundis patsiendid, kelle süsteemne rõhk on alla 90 mm Hg. Art. ja perifeersete veresoonte ahenemise nähud, millega kaasneb higistamine, perifeerne tsüanoos, segasus, oliguuria. Mõned uuringud on arvutanud haiglasuremuse riski iga ülaltoodud Killipi kliinilise klassi puhul, see on 1. klassi puhul 0–5%, 2. klassi puhul 10–20%, 3. klassi ja 4. klassi puhul 35–45% – 85–90 %.

Üldised kaalutlused

Seega on ägeda müokardiinfarktiga patsientide ravi peamisteks põhimõteteks rütmihäiretest tingitud surma vältimine ja müokardiinfarkti suuruse piiramine.

Rütmihäireid saab nende ilmnemisel parandada, kui on olemas kvalifitseeritud meditsiinipersonal ja asjakohane varustus. Kuna suurim suremus rütmihäiretesse esineb ägeda müokardiinfarkti esimestel tundidel, siis on ilmne, et intensiivravi osakonna arstiabi efektiivsus sõltub sellest, kui kiiresti patsient sealt välja toimetatakse. Peamine viivitus ei tulene puudujääkidest patsiendi transportimisel kliinikusse, vaid sellest, et valusündroomi ilmnemise ja patsiendi arstiabi otsimise otsuse vahele jääb palju aega. Seetõttu on vaja laialdaselt propageerida meditsiinilisi teadmisi, selgitades, kui oluline on rindkerevalu ilmnemisel kiiresti arstiabi otsida.

Ägeda müokardiinfarktiga patsientide ravimisel tuleb rõhutada mitmeid üldreegleid. Esimene ja kõige olulisem on püüda säilitada optimaalne tasakaal müokardi hapnikuvarustuse ja selle vajaduse vahel, et maksimeerida müokardi elujõulisust nekroosikolde ümbritsevas piirkonnas. Selleks on vaja pakkuda patsiendile rahu, määrata valuvaigistid ja mõõdukas rahustiravi, luua rahulik õhkkond, mis aitab alandada südame löögisagedust, peamist müokardi hapnikuvajadust määravat kogust.

Raske siinusbradükardia korral (südame löögisagedus alla 45 minutis) tuleb tõsta patsiendi alajäsemeid ja manustada atropiini või teostada elektriline stimulatsioon. Viimast eelistatakse juhtudel, kui bradükardiaga kaasneb vererõhu langus või ventrikulaarsete arütmiate suurenemine. Ilma raske bradükardiata ei tohi atropiini patsientidele manustada, kuna see võib põhjustada südame löögisageduse märkimisväärset tõusu. Tahhükardia ja kõrge vererõhuga ägeda müokardiinfarktiga patsientidele tuleb määrata adrenoblokaatorid. Esiteks manustatakse intravenoosselt 0,1 mg/kg propranolooli (anapriliini) või 15 mg metoprolooli ning see annus jagatakse kolmeks võrdseks osaks ja manustatakse järjestikku. See nende ravimite retsept on ohutu, kui see ei põhjusta selliseid tüsistusi nagu südamepuudulikkus, atrioventrikulaarne blokaad, bronhiaalastma. Kõik tahhüarütmiate vormid nõuavad kohest ja spetsiifilist ravi. Positiivse notroopilise toimega ravimeid, nagu südameglükosiidid, südamelihasele mõjuvad sümpatomimeetikumid, tuleks välja kirjutada ainult raske südamepuudulikkuse korral ja mitte mingil juhul profülaktilistel eesmärkidel. Erinevate sümpatomimeetiliste amiinide olemasolul tuleb meeles pidada, et isoproterenooli manustamine, millel on väljendunud kronotroopne ja vasodilateeriv toime, on kõige vähem soovitav. Südame löögisagedusele ja perifeersele vaskulaarsele resistentsusele vähem mõju avaldavat dobutamiini eelistatakse juhtudel, kui on vaja suurendada südame kontraktiilsust. Dopamiinil on positiivne toime vasaku vatsakese puudulikkusega ja süsteemse hüpotensiooniga patsientidele (süstoolne rõhk alla 90 mm Hg). Diureetikumid on näidustatud südamepuudulikkuse korral, sel juhul kasutatakse neid enne südamestimulaatori määramist, välja arvatud juhul, kui esinevad hüpovoleemia ja hüpotensiooni tunnused.

Kõiki patsiente tuleb sisse hingata hapnikuga rikastatud õhuga (vt allpool). Erilist tähelepanu tuleb pöörata piisava vere hapnikuga varustamise säilitamisele hüpokseemiaga patsientidel, mida võib täheldada krooniliste kopsuhaiguste, kopsupõletiku, vasaku vatsakese puudulikkuse korral. Raske aneemia korral, mis võib kaasa aidata isheemia fookuse laienemisele, tuleb punaste vereliblede massi manustada ettevaatlikult, mõnikord kombineerituna diureetikumidega. Kaasnevad haigused, eriti nakkushaigused, millega kaasneb tahhükardia ja suurenenud müokardi hapnikuvajadus, nõuavad samuti viivitamatut tähelepanu. On vaja jälgida, et süstoolse vererõhu kõikumised ei ületaks 25–30 mm Hg. Art. patsiendile tavapärasest tasemest.

Intensiivse koronaarravi plokid. Sellised plokid on mõeldud ägeda müokardiinfarktiga patsientide abistamiseks, et vähendada patsientide suremust ja suurendada teadmisi ägeda müokardiinfarkti kohta. Intensiivraviosakonnad (ICU) on õendusasutused, kus töötavad kõrgelt koolitatud ja kogenud meditsiinitöötajad, kes on suutelised hädaolukordades viivitamatut abi osutama. Selline seade peaks olema varustatud süsteemidega, mis võimaldavad pidevalt jälgida iga patsiendi EKG-d ja jälgida patsientide hemodünaamilisi parameetreid, omama vajalikku arvu defibrillaatoreid, kopsude kunstliku ventilatsiooni seadmeid, samuti seadmeid elektrolüütide sisestamiseks. stimulatsiooni- ja ujuvad kateetrid, mille otsas on täispuhutavad õhupallid. Kõige olulisem on aga kõrgelt kvalifitseeritud õendusmeeskonna olemasolu, kes suudab ära tunda arütmiaid, välja kirjutada adekvaatselt arütmiavastaseid ravimeid ja teostada kardiovaskulaarset elustamist, sealhulgas vajadusel elektriimpulssravi. Samuti on vajalik, et teil oleks alati võimalus arstiga nõu pidada. Siiski tuleb märkida, et parameedikud päästsid palju elusid arütmiate õigeaegse korrigeerimise tulemusel juba enne arsti saabumist.

Intensiivraviosakondade olemasolu võimaldab pakkuda ägeda müokardiinfarktiga patsientidele võimalikult varakult abi, mil arstiabi võib olla kõige tõhusam. Selle eesmärgi saavutamiseks on vaja laiendada haiglaravi näidustusi ja paigutada patsiendid intensiivravi osakondadesse ka ägeda müokardiinfarkti kahtlusega. Selle soovituse rakendamist on väga lihtne kontrollida. Selleks piisab, kui teha kindlaks tõestatud ägeda müokardiinfarkti diagnoosiga patsientide arv kõigi intensiivravi osakonda sattunud isikute hulgas. Aja jooksul rikuti seda reeglit aga mitmel põhjusel. EKG monitooringu kättesaadavus ja kõrgelt kvalifitseeritud personali olemasolu nn vahepealsetes vaatlusüksustes võimaldas hospitaliseerida nn madala riskiga patsiente (ilma hemodünaamiliste häireteta ja rütmihäireteta). Raha säästmiseks ja olemasolevate seadmete parimaks kasutamiseks on paljud instituudid välja töötanud juhised patsientide hooldamiseks ja ägeda müokardiinfarkti kahtlusega patsientide valikuks. USA-s on enamik neist patsientidest haiglaravil, teistes riikides, näiteks Ühendkuningriigis, ravitakse madala riskiga patsiente kodus. Ägeda müokardiinfarktiga haiglasse toimetatud patsientide hulgas määrab intensiivravi osakondadesse suunatavate patsientide arvu nii nende seisund kui ka voodikohtade arv plokkides. Mõnes kliinikus on intensiivravi osakonna voodid reserveeritud peamiselt tüsistunud haigusega patsientidele, eriti neile, kes vajavad hemodünaamilist jälgimist. Suremus intensiivraviosakondades on 5-20%. See varieeruvus on osaliselt seletatav haiglaravi näidustuste erinevusega, patsientide vanusega, kliiniku iseärasustega, aga ka muude arvestamata teguritega.

Reperfusioon

Enamiku transmuraalsete müokardiinfarktide põhjuseks on tromb, mis paikneb kas vabalt veresoone luumenis või kinnitub aterosklerootilise naastu külge. Seetõttu on loogiline lähenemine müokardiinfarkti suuruse vähendamiseks saavutada reperfusioon, lahustades trombi kiiresti trombolüütilise ravimiga. On tõestatud, et selleks, et reperfusioon oleks efektiivne, st aitaks kaasa isheemilise müokardi säilimisele, tuleks see läbi viia lühikese aja jooksul pärast kliiniliste sümptomite ilmnemist, nimelt 4 tunni jooksul ja eelistatavalt 2 tunni jooksul.

Ägeda müokardiinfarktiga patsientide raviks peab Toidu- ja Ravimiamet võimalikuks streptokinaasi (SK) manustamist pärgarterisse paigaldatud kateetri kaudu. Hoolimata asjaolust, et SC-d saab kasutada südameinfarkti põhjustava trombi lüüsimiseks 95% juhtudest, jäävad mõned selle ravimi kasutamisega seotud probleemid lahendamata. Eelkõige ei ole teada, kas SC manustamine aitab kaasa suremuse vähenemisele. SC intravenoosne manustamine on vähem efektiivne kui intrakoronaarne manustamine, kuid sellel on suur eelis, kuna koronaararterite kateteriseerimine pole vajalik. Teoreetiliselt on koeplasminogeeni aktivaatoril SC ees eelis: see lüüsib ligikaudu 2/3 värsketest verehüüvetest. Intravenoosselt manustatuna peaks sellel olema värske tromboosi kohas lüüsiv toime ja selle tulemusena vähem väljendunud süsteemne trombolüütiline toime. Kuid isegi kui pidada silmas ideaalset trombolüütilist ravimit, ei ole teada, kas see rutiinsel manustamisel aitab tõepoolest kaasa isheemilise müokardi säilimisele, vähendab vajadust mehaanilise revaskularisatsiooni järele, kasutades koronaarangioplastiat ja koronaararterite šunteerimist, ja vähendab oluliselt ägeda müokardiinfarktiga patsientide suremust. Nendele küsimustele vastamiseks on praegu käimas uuringud. Selle kirjutamise ajal ei ole kudede plasminogeeni aktivaator veel laialdaseks kliiniliseks kasutamiseks saadaval ja selle kasutamist pole Bioloogiabüroo veel heaks kiitnud. Raske obstruktsiooni (üle 80% koronaararteri luumenist) optimaalne ravistrateegia peaks olema streptokinaasi intravenoosne manustamine ägeda müokardiinfarkti varases staadiumis (vähem kui 4 tundi pärast valu tekkimist) või võimalusel streptokinaasi intrakoronaarne manustamine samal ajal ja seejärel perkutaanne transluminaalne koronaarangioplastika (PTCA). Kuid vajadus omada kvalifitseeritud angiograafiline meeskond ooterežiimis võimaldab sellist ravitaktikat kasutada vaid vähesel arvul ägeda müokardiinfarktiga patsientidel. Kui aga praegused uuringud näitavad, et koeplasminogeeni aktivaatori intravenoosne manustamine, millele järgneb koronaarangiograafia (1–2 päeva pärast) ja vajadusel PTCA, võib enamikul patsientidel oluliselt vähendada müokardi kahjustusi, leitakse praktiline lähenemine patsientide raviks. ägeda müokardiinfarktiga. Seejärel manustatakse koeplasminogeeni aktivaatorit intravenoosselt kohe pärast ägeda müokardiinfarkti diagnoosimist ja seda võib manustada nii intensiivravi osakonnas kui ka kiirabis, polikliinikus ja isegi patsiendi elu- või töökohas. . Pärast seda paigutatakse patsient kliinikusse, kus 2 päeva jooksul tehakse koronaarangiograafia ja vajadusel PTCA. Selle lähenemisviisi puhul on vaja vähem kõrgelt kvalifitseeritud töötajaid ja ka vähem keerukaid seadmeid.

On teatatud, et kiireloomuline esmane PTCA ägeda müokardiinfarkti korral, st ilma eelneva trombolüüsita teostatud PTCA, võib samuti olla efektiivne piisava reperfusiooni taastamiseks, kuid see protseduur on väga kulukas, kuna sel juhul on vaja kvalifitseeritud personali ja keerukate seadmete pidevat kättesaadavust. .

Veresoonte oklusiooni tõttu sekundaarse nekroosi all kannatava müokardi pindala ei määra mitte niivõrd selle oklusiooni lokaliseerimine, kuivõrd isheemiliste kudede kollateraalse verevoolu seisund. Müokard, mis on verega hästi varustatud tagatistega, suudab isheemia ajal püsida elujõulisena mitu tundi kauem kui nõrgalt väljendunud tagatisvõrgustikuga müokard. Nüüdseks on teada, et aja jooksul võib müokardiinfarkti suurus määratud ravimite mõjul muutuda. Müokardi hapnikuvarustuse ja selle vajaduse tasakaal isheemilistes piirkondades määrab lõppkokkuvõttes nende piirkondade saatuse ägeda müokardiinfarkti ajal. Kuigi praegu puudub üldiselt aktsepteeritud ravimeetod müokardiinfarkti vähendamiseks kõigil patsientidel, on arusaam, et selle suurus võib suureneda mitmete ravimite mõjul, mis mõjutavad ebasoodsalt müokardi hapnikuvajaduse ja selle kohaletoimetamise vahelist seost. ägeda müokardiinfarktiga patsientide ravi mitmete terapeutiliste lähenemisviiside ümberhindamine.

Tüsistusteta müokardiinfarktiga patsiendi ravi

Analgeesia. Kuna ägeda müokardiinfarktiga kaasneb enamasti tugev valu, on valu leevendamine üks olulisemaid ravimeetodeid. Sel eesmärgil on traditsiooniliselt kasutatav morfiin äärmiselt tõhus. Siiski võib see alandada vererõhku, vähendades sümpaatilise närvisüsteemi kaudu vahendatud arterioolide ja venoosset ahenemist. Sellest tulenev vere ladestumine veenidesse viib südame väljundi vähenemiseni. Seda tuleks meeles pidada, kuid see ei tähenda tingimata morfiini manustamise vastunäidustust. Vere ladestumisest veenides tulenev hüpotensioon kõrvaldatakse reeglina kiiresti alajäsemete tõstmisega, kuigi mõnedel patsientidel võib olla vajalik soolalahuse manustamine. Patsient võib tunda ka higistamist, iiveldust, kuid need nähtused kaovad tavaliselt spontaanselt. Lisaks on valuvaigistuse kasulik mõju reeglina nende ebameeldivate aistingute suhtes ülimuslik. Oluline on eristada neid morfiini kõrvaltoimeid sarnastest šoki ilmingutest, et mitte määrata tarbetut vasokonstriktorravi. Morfiinil on vagotooniline toime ja see võib põhjustada kõrge astme bradükardiat või südameblokaadi, eriti alaselja müokardiinfarktiga patsientidel. Neid morfiini kõrvaltoimeid saab kõrvaldada atropiini intravenoosse manustamisega annuses 0,4 mg. Morfiini manustatakse eelistatavalt väikeste (2-4 mg) jagatud annustena iga 5 minuti järel intravenoosselt, mitte suurtes kogustes subkutaanselt, kuna viimasel juhul võib selle imendumine põhjustada ettearvamatuid tagajärgi. Morfiini asemel võib edukalt kasutada meperediinvesinikkloriidi või hüdromorfoonvesinikkloriidi.

Enamikule ägeda müokardiinfarktiga patsientidele võib enne morfiinravi alustamist anda keelealust nitroglütseriini. Tavaliselt piisab patsiendi hüpotensiooni tekitamiseks 3 0,3 mg tabletist 5-minutilise intervalliga. Selline nitroglütseriinravi, mida varem peeti ägeda müokardiinfarkti korral vastunäidustatud, võib aidata nii vähendada müokardi hapnikuvajadust (vähendades eelkoormust) kui ka suurendada hapniku kohaletoimetamist müokardisse (tänu koronaar- või külgveresoonte laienemisele infarkti piirkonnas). . Siiski ei tohi nitraate anda patsientidele, kellel on madal süstoolne vererõhk (alla 100 mm Hg). Peame olema teadlikud nitraatide võimalikust eripärast, mis seisneb rõhu järsus languses ja bradükardias. Seda nitraatide kõrvaltoimet, mis esineb kõige sagedamini madalama müokardiinfarktiga patsientidel, saab kõrvaldada intravenoosse atropiiniga.

Valusündroomi kõrvaldamiseks ägeda müokardiinfarkti korral on võimalik manustada ka intravenoosselt adrenoblokaatoreid. Need ravimid leevendavad mõnel patsiendil valu usaldusväärselt, peamiselt müokardi hapnikuvajaduse vähenemise tõttu isheemia vähenemise tõttu. On tõestatud, et A-blokaatorite intravenoosse manustamise korral väheneb haiglasuremus, eriti kõrge riskiastmega patsientide seas. Määrake p-blokaatorid samades annustes kui hüperdünaamilises seisundis (vt eespool).

Hapnik. Hapniku rutiinset kasutamist ägeda müokardiinfarkti korral õigustab asjaolu, et paljudel patsientidel on arteriolaarne Horn vähenenud ja hapniku sissehingamine vähendab eksperimentaalsete andmete kohaselt isheemilise kahjustuse suurust. Hapniku sissehingamine suurendab arteriolaarset sarve ja suurendab seeläbi hapniku difusiooniks vajalikku kontsentratsiooni gradienti isheemilise müokardi piirkonda külgnevatest paremini perfuseeritud tsoonidest. Kuigi teoreetiliselt võib hapnikravi põhjustada soovimatuid toimeid, nagu perifeersete veresoonte resistentsuse suurenemine ja südame väljundi mõningane vähenemine, õigustavad praktilised tähelepanekud selle kasutamist. Ägeda müokardiinfarkti esimesel või kahel päeval manustatakse hapnikku lahtise maski või ninaotsa kaudu.

Kehaline aktiivsus. Südame tööd suurendavad tegurid võivad kaasa aidata müokardiinfarkti suuruse suurenemisele. Vältida tuleks asjaolusid, mis suurendavad südame suurust, südame väljundit ja müokardi kontraktiilsust. On näidatud, et täielik paranemine, s.o müokardiinfarkti piirkonna asendamine armkoega, nõuab 6-8 nädalat, kõige soodsamad tingimused selliseks paranemiseks on kehalise aktiivsuse vähenemine.

Enamik ägeda müokardiinfarktiga patsiente tuleb paigutada intensiivravi osakonda ja neid jälgida. Patsientide jälgimist ja pidevat EKG jälgimist tuleb jätkata 2...4 päeva. Kateeter sisestatakse perifeersesse veeni ja fikseeritakse kindlalt, et vältida selle nihkumist. Isotooniline glükoosilahus tuleb aeglaselt süstida läbi kateetri või loputada hepariiniga. Selline kateeter võimaldab vajadusel manustada arütmiavastaseid või muid ravimeid. Südamepuudulikkuse ja muude tüsistuste puudumisel esimese 2-3 päeva jooksul peab patsient olema suurema osa päevast voodis ja istuma 1-2 korda 15-30 minutiks vooditoolile. Defekatsiooniks kasutatakse anumat. Patsient tuleb pesta. Ta saab ise süüa. Vooditualettruumi kasutamine on lubatud kõigil hemodünaamiliselt stabiilsetel patsientidel, kellel on stabiilne rütm, alates 1. päevast. Voodi peaks olema varustatud tallalauaga ning patsient peaks päeva jooksul 10 korda tunnis mõlema jalaga tugevalt sellele jalalauale suruma, et vältida venoosset staasi ja trombembooliat ning säilitada jalgade lihastoonust.

3.-4. päevaks peaksid tüsistusteta müokardiinfarktiga patsiendid 2 korda päevas 30-60 minutit toolil istuma. Sel ajal mõõdetakse nende vererõhku, et tuvastada võimalik posturaalne hüpotensioon, mis võib muutuda probleemiks kohe, kui patsient hakkab kõndima. Tüsistusteta müokardiinfarkti korral lastakse patsiendil tõusta püsti ja hakata järk-järgult kõndima 3.–5. päeval. Esiteks on neil lubatud minna vannituppa, kui see on patsiendi toas või selle läheduses. Kõndimisaega suurendatakse järk-järgult ja lõpuks on lubatud kõndida mööda koridori. Paljudes kliinikutes on kardiovaskulaarseks taastusraviks spetsiaalsed programmid koos koormuse järkjärgulise suurendamisega, mis algavad haiglast ja jätkuvad pärast patsiendi väljakirjutamist. Tüsistusteta müokardiinfarkti haiglaravi kestus on 7-12 päeva, kuid mõned arstid peavad siiski vajalikuks Q-müokardiinfarktiga patsientide hospitaliseerimist 3 nädala jooksul. II või enama kliinilise klassiga patsiendid võivad vajada haiglaravi 3 nädalat või kauem. Haiglas ravi kestus sõltub sellest, kui kiiresti südamepuudulikkus kaob ja millised kodused tingimused ootavad patsienti pärast väljakirjutamist. Paljud arstid peavad vajalikuks teha mõnele patsiendile enne haiglast väljakirjutamist koormustesti (piiratud teatud pulsisageduse saavutamiseni). Sellise testi abil on võimalik tuvastada kõrge riskirühma kuuluvaid patsiente ehk neid, kellel esineb stenokardiahoog treeningu ajal või vahetult pärast seda, esineb muutusi ST segmendis, hüpotensioon või kõrge. - astme ventrikulaarne ekstrasüstool. Need patsiendid vajavad erilist tähelepanu. Nad peavad välja kirjutama rütmihäiretega võitlemiseks antiarütmikumid ja müokardi isheemia vältimiseks ??blokaatorid, pikatoimelised nitraadid või kaltsiumi antagonistid. Kui patsiendil tekib isheemia, puhkeolekus või väga vähese pingutusega või kui esineb hüpotensioon, tuleb teha koronaarangiograafia (CAG). Kui leitakse, et kriitilise ahenemisega arter varustab suurt ala elujõulist müokardit, võib osutuda vajalikuks revaskulariseerimine koronaararterite šunteerimise (CABG) või koronaarangioplastika abil. Koormustest aitab välja töötada ka individuaalse treeningprogrammi, mis peaks olema intensiivsem patsientidel, kellel on parem koormustaluvus ja kellel ei esine ülalmainitud ebasoodsaid sümptomeid. Koormustesti läbiviimine enne haiglast väljakirjutamist aitab patsiendil veenduda oma füüsilistes võimetes. Veelgi enam, juhtudel, kui koormustesti ajal rütmihäireid ei esine või müokardi isheemia tunnuseid ei ilmne, on arstil lihtsam veenda patsienti, et puuduvad objektiivsed märgid otsesest ohust elule või tervisele.

Patsiendi taastusravi viimane etapp pärast ägedat müokardiinfarkti viiakse läbi kodus. Alates 3. kuni 8. nädalani peaks patsient suurendama kehalist aktiivsust majas ringi kõndides, hea ilmaga väljas käima. Patsiendil on siiski vaja öösel magada vähemalt 8-10 tundi.Lisaks on mõnede patsientide jaoks kasulikud täiendavad uneperioodid hommikul ja pärastlõunal.

Alates 8. nädalast peab arst reguleerima patsiendi kehalist aktiivsust, lähtudes tema taluvusest kehalise aktiivsuse suhtes. Just sel perioodil võib patsiendi kehalise aktiivsuse suurenemine põhjustada üldist väljendunud väsimust. Posturaalse hüpotensiooni probleem võib endiselt püsida. Enamik patsiente suudab tööle naasta 12 nädala pärast ja mõned patsiendid isegi varem. Enne kui patsient uuesti tööle hakkab (pärast 6-8 nädalat) tehakse sageli maksimaalse kehalise aktiivsusega test. Viimasel ajal on täheldatud ägedat müokardiinfarkti põdenud patsientide varasemat aktiveerumist, varasemat haiglast väljakirjutamist ja kiiremat täielikku kehalise aktiivsuse taastumist.

Dieet. Esimese 4-5 päeva jooksul on eelistatav, et patsiendid määraksid madala kalorsusega dieedi, võtaksid toitu väikeste portsjonitena, kuna pärast söömist täheldatakse südame väljundi suurenemist. Südamepuudulikkuse korral on vaja piirata naatriumi tarbimist. Kuna patsiendid kannatavad sageli kõhukinnisuse käes, on üsna mõistlik suurendada toidus suures koguses kiudaineid sisaldavate taimsete toiduainete osakaalu. Lisaks tuleb diureetikume saavatele patsientidele soovitada kõrge kaaliumisisaldusega toite. 2. nädala jooksul võib tarbitava toidu kogust suurendada. Sel ajal peab patsient selgitama dieedi kalorisisalduse, kolesterooli, küllastunud lipiidide piiramise tähtsust. See on vajalik selleks, et patsient saaks teadlikult järgida ratsionaalset toitumist. Soov süüa õigesti, suitsetamisest loobuda on harva tugevam kui sel varasel taastusravi perioodil pärast ägedat müokardiinfarkti.

Harjumatu asend voodis esimesel 3-5 haiguspäeval ja valu leevendamiseks kasutatavate narkootiliste analgeetikumide toime põhjustavad sageli kõhukinnisust. Enamik patsiente ei saa anumat peaaegu kasutada, mis põhjustab neile liigset pingutust, seetõttu on soovitatav kasutada voodikohta. Kõhukinnisust aitab vältida ka kiudainerikaste taimsete toiduainete ja lahtistite (nt 200 mg dioktüülnaatriumsulfosuktsinaat) rikas dieet. Kui vaatamata ülaltoodud meetmetele kõhukinnisus püsib, tuleks soovitada lahtisteid. Ägeda müokardiinfarkti korral on võimalik teha õrna sõrmede massaaži. pärasoole.

rahustav ravi. Enamikul ägeda müokardiinfarktiga patsientidel on haiglaravi ajal vaja määrata rahusteid, mis aitavad aktiivsuse sunnitud languse perioodi paremini taluda - diasepaam 5 mg või oksasepaam 15-30 mg 4 korda päevas. Unerohud on näidustatud normaalse une tagamiseks. Kõige tõhusam triasolaam (triasolaam) (lühitoimeliste bensodiasepiinide rühmast) annuses 0,25-0,5 mg. Vajadusel võib pikaajalise hüpnootilise toime tagamiseks määrata temasepaami (Temasepami) 15-30 mg või flurasepaami (Flurasepaami) samas annuses. Sellele probleemile tuleks erilist tähelepanu pöörata patsiendi intensiivraviosakonnas viibimise esimestel päevadel, kus ööpäevaringne ärkvelolek võib tulevikus põhjustada unehäireid. Tuleb aga meeles pidada, et rahustav ravi ei asenda kuidagi vajadust luua patsiendi ümber soodne psühholoogiline kliima.

Antikoagulandid. Kõige vastuolulisemaid arvamusi avaldatakse antikoagulantide rutiinse kasutamise vajaduse kohta ägeda müokardiinfarkti (AMI) korral. Põhjendatud statistiliste tõendite puudumine antikoagulantide kasutamisega seotud suremuse vähenemise kohta AMI esimestel nädalatel näitab aga, et nende ravimite kasulikkus on väike ja võib-olla üldse mitte. Ravil antikoagulantidega pärgarteri oklusiooni protsessi aeglustamiseks haiguse algfaasis ei ole praegu selget põhjendust, kuid nüüd on see äratanud uut huvi, st tunnistatakse, et tromboos mängib AMI patogeneesis olulist rolli. Siiski on teada, et antikoagulantravi vähendab kindlasti trombemboolia esinemissagedust nii arterites kui ka veenides. Kuna teadaolevalt suureneb venoosse trombemboolia esinemissagedus südamepuudulikkuse, šoki ja anamneesis venoosse trombembooliaga patsientidel, soovitatakse sellistel patsientidel intensiivraviosakonnas viibimise ajal rutiinset ja profülaktilist antikoagulantide kasutamist. I klassi patsientidel ei soovitata venoosse trombemboolia vältimiseks regulaarselt antikoagulante kasutada. III ja IV klassi patsientidel on kopsuemboolia risk suurenenud, seetõttu soovitatakse neil haiglaravi esimese 10-14 päeva jooksul või kuni haiglast väljakirjutamiseni läbi viia süsteemne antikoagulatsioon. Seda on kõige parem saavutada hepariini pideva intravenoosse infusiooniga pumba abil. Sel juhul on vaja mõõta hüübimisaega ja osalist tromboplastiini aega, et reguleerida ravimi manustamise kiirust, suurendades või vähendades seda. Pärast patsiendi intensiivraviosakonnast üleviimist asendatakse hepariin suukaudsete antikoagulantidega. Lubatud on kasutada väikestes annustes hepariini subkutaansete süstide kujul (5000 RÜ iga 8-12 tunni järel). II klassi patsientide ravi antikoagulantidega on vastuoluline. Nad peavad asjakohaseks määrata antikoagulante juhul, kui südame paispuudulikkus kestab kauem kui 3-4 päeva või kui esineb ulatuslik eesmine müokardiinfarkt.

Arteriaalse emboolia võimalus müokardiinfarkti tsoonis vatsakeses paikneva trombiga, kuigi väike, on väga kindel. Kahemõõtmeline ehhokardiograafia (ECHO-CG) võimaldab varakult avastada vasaku vatsakese trombe umbes 30% vasaku vatsakese eesmise seina infarktiga patsientidest, kuid on harva informatiivne alumise või tagumise müokardiinfarktiga patsientidel. Arteriaalse emboolia peamine tüsistus on hemiparees koos ajuveresoonte kaasamisega protsessi ja arteriaalne hüpertensioon koos neeru veresoonte kaasamisega protsessi. Nende tüsistuste madal esinemissagedus on vastuolus nende raskusastmega, mistõttu ei ole kohane kehtestada rangeid eeskirju antikoagulantide kasutamisele arteriaalse emboolia ennetamiseks ägeda müokardiinfarkti korral. Trombemboolia tõenäosus suureneb müokardiinfarkti levimuse, kaasnevate põletikuliste reaktsioonide ja akineesiast tingitud endokardi staasi suurenemisega. Seetõttu, nagu ka venoosse trombemboolia korral, suurenevad ägeda müokardiinfarkti suurenemisega antikoagulantide kasutamise näidustused arteriaalse emboolia ennetamiseks. Juhtudel, kui trombi olemasolu on ECHO-KG või muude meetodite abil selgelt diagnoositud, on näidustatud süsteemne antikoagulatsioon (vastunäidustuste puudumisel), kuna trombembooliliste tüsistuste sagedus on oluliselt vähenenud. Antikoagulantravi täpne kestus pole teada, kuid ilmselt peaks see olema 3-6 kuud.

Adrenoblokaatorid. Adrenoblokaatorite (BAB) intravenoosset manustamist käsitletakse eespool. Hästi teostatud platseebokontrolliga uuringud on toetanud vajadust rutiinsete suukaudsete β-blokaatorite järele vähemalt 2 aastat pärast ägedat müokardiinfarkti. Väheneb üldine suremus, äkksurma sagedus ja mõnel juhul korduv müokardiinfarkt BAB mõjul. BAB-i alustatakse tavaliselt 5–28 päeva pärast ägeda müokardiinfarkti algust. Tavaliselt määratakse propranolool (anapriliin) annuses 60–80 mg 3 korda päevas või muud aeglasema toimega BAB, samaväärsetes annustes. BAB-i määramise vastunäidustused on kongestiivne südamepuudulikkus, bradükardia, südameblokaad, hüpotensioon, astma ja labiilne insuliinsõltuv suhkurtõbi.

Arütmiad (vt ka ptk 183 ja 184). Edusammud arütmiate korrigeerimisel on müokardiinfarktiga patsientide ravimisel kõige olulisem saavutus.

Enneaegsed ventrikulaarsed kokkutõmbed (vatsakeste ekstrasüstolid). Haruldased sporaadilised ventrikulaarsed ekstrasüstolid esinevad enamikul ägeda müokardiinfarktiga patsientidel ja ei vaja eriravi. Üldiselt arvatakse, et ventrikulaarsete ekstrasüstoolide antiarütmiline ravi tuleb määrata järgmistel juhtudel: 1) rohkem kui 5 üksiku vatsakese ekstrasüstoli esinemine 1 minuti jooksul; 2) grupi- või polütoopsete ventrikulaarsete ekstrasüstoolide esinemine; 3) ventrikulaarsete ekstrasüstoolide esinemine varase diastoli faasis, st eelmise kompleksi T-laine peal (st R nähtus T-l).

Lidokaiini intravenoosne manustamine on muutunud ventrikulaarse ekstrasüstoli ja ventrikulaarse arütmia ravimeetodiks, kuna ravim hakkab kiiresti toimima ja kõrvaltoimed kaovad sama kiiresti (15-20 minuti jooksul pärast süstimise lõpetamist). Vere terapeutilise taseme kiireks saavutamiseks manustatakse lidokaiini intravenoosselt boolusena annuses 1 mg/kg. See esialgne annus võib kõrvaldada emakavälise aktiivsuse ja seejärel viiakse toime säilitamiseks läbi pidev infusioon kiirusega 2–4 ​​mg / min. Kui arütmia püsib, siis 10 minutit pärast esimest boolust manustatakse teine ​​boolus annuses 0,5 mg/kg. Südame paispuudulikkuse, maksahaiguse, šokiga patsientidel vähendatakse lidokaiini annust poole võrra. Reeglina kaob ventrikulaarne ekstrasüstool spontaanselt 72-96 tunni pärast.Juhul, kui pärast seda jätkub märkimisväärne ventrikulaarne arütmia, on ette nähtud pikaajaline antiarütmiline ravi.

Püsivate ventrikulaarsete arütmiatega patsientide raviks kasutatakse tavaliselt novokainamiidi, tokainiidi, kinidiini. BAB ja disopüramiid kõrvaldavad ka ventrikulaarsed arütmiad ägeda müokardiinfarktiga patsientidel. Vasaku vatsakese puudulikkusega patsientidele määratakse disopüramiidi väga ettevaatlikult, kuna sellel on märkimisväärne negatiivne inotroopne toime. Kui need ained (peatükk 184), mida kasutatakse monoteraapiana või kombinatsioonis, on tavalistes annustes ebaefektiivsed, tuleb määrata nende kontsentratsioon veres. Nende ravimite suurte annuste määramisel on võimalike mürgistusnähtude tuvastamiseks vajalik regulaarne kliiniline ja EKG jälgimine.

Ventrikulaarne tahhükardia ja ventrikulaarne fibrillatsioon. AMI esimese 24 tunni jooksul tekivad ventrikulaarne tahhükardia (VT) ja ventrikulaarne fibrillatsioon (VF) sageli ilma neile eelnevate arütmiateta. Selliste primaarsete arütmiate tekkeriski saab oluliselt vähendada profülaktilise intravenoosse lidokaiiniga. Arütmiavastaste ravimite profülaktiline väljakirjutamine on eriti näidustatud patsientidele, kes ei pääse kliinikusse või viibivad kliinikus, kus intensiivraviosakonnas pole arsti pidevat kohalolekut tagatud. Pikaajalise ventrikulaarse tahhükardia korral on peamiselt ette nähtud lidokaiin. Kui pärast ühte või kahte ravimi süstimist annuses 50-100 mg arütmia püsib, tehakse elektriimpulssravi (elektrokardioversioon) (ptk. 184). Elektriline defibrillatsioon viiakse läbi koheselt vatsakeste virvendusega, samuti juhtudel, kui ventrikulaarne tahhükardia põhjustab hemodünaamilisi häireid. Kui vatsakeste virvendus kestab mitu sekundit või kauem, võib esimene defibrillaatori tühjendamine ebaõnnestuda, sellistel juhtudel on soovitatav teha rindkere kompressioone, teha kopsude kunstlikku ventilatsiooni "suust suhu" ja süstida intravenoosselt naatriumvesinikkarbonaati (40 -90 mekv) enne korduvat kardioversiooni). Parem kudede hapnikuga varustamine ja perfusioon ning atsidoosi korrigeerimine suurendavad eduka defibrillatsiooni tõenäosust (vt ka ptk 30). Ravile refraktaarse ventrikulaarse fibrillatsiooni või ventrikulaarse tahhükardia korral võib bretiliumi (orniid) manustamine olla tõhus. Ventrikulaarse fibrillatsiooni korral manustatakse bretilium boolusena 5 mg/kg, millele järgneb korduv defibrillatsioon. Kui viimane ebaõnnestub, manustatakse defibrillatsiooni hõlbustamiseks teine ​​bretüliumi boolus (10 mg/kg). Ventrikulaarset tahhükardiat saab kõrvaldada bretiliumi aeglase manustamisega annuses 10 mg/kg 10 minuti jooksul. Arütmiate kordumise korral pärast bretiliumi esimese annuse manustamist võib seda pidevalt infundeerida annuses 2 mg / min. Pärast bretiliumi intravenoosset manustamist võib tekkida raske ortostaatiline hüpotensioon. Seetõttu peavad patsiendid ravimi manustamise ajal ja pärast seda olema lamavas asendis, lisaks tuleb olla valmis veenisiseseks manustamiseks.

Primaarse ventrikulaarse fibrillatsiooni korral on pikaajaline prognoos soodne. See tähendab, et primaarne vatsakeste virvendus on ägeda isheemia tagajärg ja ei ole seotud seda soodustavate tegurite olemasoluga, nagu kongestiivne südamepuudulikkus, kimbu harude blokaad, vasaku vatsakese aneurüsm. Ühe uuringu kohaselt jäi 87% primaarse vatsakeste virvendusarütmiaga patsientidest ellu ja nad kirjutati kliinikust välja. Südame ebapiisava pumpamisfunktsiooni tagajärjel tekkinud sekundaarse vatsakeste virvendusega patsientide prognoos on palju ebasoodsam. Ainult 29% neist jääb ellu.

Patsientide rühmas, kellel ventrikulaarne tahhükardia areneb hilisematel haiglaravi perioodidel, ulatub suremus aasta jooksul 85% -ni. Sellised patsiendid vajavad elektrofüsioloogilist uuringut (ptk 184).

Kiirendatud idioventrikulaarne rütm. Kiirendatud idioventrikulaarne rütm ("aeglane ventrikulaarne tahhükardia") on ventrikulaarne rütm, mille sagedus on 60–100 minutis. Seda esineb 25% -l müokardiinfarkti põdevatest patsientidest. Kõige sagedamini registreeritakse see alaselja müokardiinfarktiga patsientidel ja reeglina koos siinusbradükardiaga. Südame löögisagedus kiirendatud idioventrikulaarses rütmis on sarnane sellele eelneva või järgneva siinusrütmi omaga. Kiirenenud idioventrikulaarne rütm on kliiniliselt raskesti diagnoositav, see tuvastatakse ainult EKG monitooringu abil. See on tingitud asjaolust, et vatsakeste kontraktsioonide sagedus erineb siinusrütmi omast vähe ja hemodünaamilised häired on minimaalsed. Kiirendatud idioventrikulaarne rütm tuleb ja läheb spontaanselt, kuna siinusrütmi kõikumised põhjustavad kodade löögisageduse aeglustumist alla kiirendatud põgenemistaseme. Üldiselt on kiirendatud idioventrikulaarne rütm healoomuline rütmihäire ega tähista klassikalise ventrikulaarse tahhükardia algust. Siiski on registreeritud mitmeid juhtumeid, kui kiirendatud idioventrikulaarne rütm kombineeriti ohtlikumate ventrikulaarsete arütmiate vormidega või muudeti eluohtlikeks ventrikulaarseteks arütmiateks. Enamik patsiente, kellel on kiirendatud idioventrikulaarne rütm, ei vaja ravi. EKG hoolikas jälgimine on piisav, kuna kiirenenud idioventrikulaarne rütm muutub harva tõsisemateks arütmiateks. Kui viimane siiski esineb, saab kiirenenud idioventrikulaarset rütmi hõlpsasti korrigeerida ravimitega, mis vähendavad vatsakeste väljapääsu kiirust, nagu tokainiid, ja/või siinusrütmi suurendavate ravimitega (atropiin).

Supraventrikulaarne arütmia. Selles patsientide rühmas esinevad kõige sagedamini supraventrikulaarsed arütmiad, nagu ristmiku rütm ja ristmikutahhükardia, kodade tahhükardia, laperdus ja kodade virvendus. Need rütmihäired on enamasti sekundaarsed vasaku vatsakese puudulikkuse tõttu. Patsientide raviks kasutatakse tavaliselt digoksiini. Kui patoloogiline rütm püsib kauem kui kaks tundi ja vatsakeste löögisagedus ületab 120 minutis või kui tahhükardiaga kaasneb südamepuudulikkus, šokk või isheemia (mida tõendavad korduvad valud või EKG muutused), siis elektriimpulss. teraapia on näidustatud.

Sõlmede arütmiatel on erinev etioloogia, need ei viita ühegi konkreetse patoloogia esinemisele, seetõttu peaks arsti suhtumine sellistesse patsientidesse olema individuaalne. On vaja välistada digitaalise üleannustamine sõlmede arütmiate põhjusena. Mõnedel patsientidel, kellel on oluliselt häiritud vasaku vatsakese funktsioon, põhjustab kodade süstoli normaalse kestuse kaotus märkimisväärse südame väljundi languse. Sellistel juhtudel on näidustatud kodade stimulatsioon või pärgarteri (koronaarse) siinuse stimulatsioon. Nende kahe tüübi stimulatsiooni hemodünaamiline toime on identne, kuid koronaarsiinuse stimulatsiooni eeliseks on see, et sellega saavutatakse kateetri stabiilsem asend.

siinusbradükardia. Arvamused bradükardia kui ventrikulaarse fibrillatsiooni arengut soodustava teguri tähtsuse kohta on vastuolulised. Ühest küljest on teada, et ventrikulaarse tahhükardia sagedus pikaajalise siinusbradükardiaga patsientidel on 2 korda kõrgem kui normaalse pulsisagedusega patsientidel. Teisest küljest peetakse siinusbradükardiat haiglaravil olevatel patsientidel soodsa prognoosi näitajaks. Mobiilsete intensiivraviosakondade kasutamise kogemus viitab sellele, et ägeda müokardiinfarkti esimestel tundidel tekkiv siinusbradükardia on kindlamalt seotud järgnevate ektoopiliste ventrikulaarsete rütmide ilmnemisega kui siinusbradükardia, mis tekib ägeda müokardiinfarkti hilisemates staadiumides. Siinusbradükardia ravi tuleb läbi viia juhtudel, kui (selle taustal) on vatsakeste väljendunud ektoopiline aktiivsus või kui see põhjustab hemodünaamilisi häireid. Siinusbradükardiat on võimalik kõrvaldada, tõstes veidi patsiendi jalgu või voodi jalaotsa. Siinusrütmi kiirendamiseks on kõige parem kasutada atropiini, manustades seda intravenoosselt annuses 0,4–0,6 mg. Kui pärast seda jääb pulss alla 60 löögi 1 minuti kohta, on võimalik atropiini täiendav fraktsionaalne manustamine annuses 0,2 mg, kuni ravimi koguannus on 2 mg. Püsivat bradükardiat (alla 40 löögi minutis), mis püsib hoolimata atropiini manustamisest, saab korrigeerida elektrilise stimulatsiooniga. Isoproterenooli kasutuselevõttu tuleks vältida.

Juhtimishäired. Juhtivushäired võivad esineda südame juhtivussüsteemi kolmel erineval tasemel: atrioventrikulaarse sõlme, atrioventrikulaarse kimbu (GIS) piirkonnas või juhtivussüsteemi kaugemates osades (ptk. 183). Kui atrioventrikulaarse sõlme piirkonnas ilmneb blokaad, tekib reeglina atrioventrikulaarse ristmiku asendusrütm (põgenemine?) normaalse kestusega QRS-kompleksidega. Kui blokaad toimub atrioventrikulaarse sõlme suhtes distaalselt, tekib asendusrütm vatsakeste piirkonnas, samal ajal kui QRS-kompleksid muudavad oma konfiguratsiooni, nende kestus pikeneb. Juhtivushäired võivad esineda kõigis kolmes juhtivussüsteemi perifeerses kimbus ning selliste häirete äratundmine on oluline täieliku põikblokaadi tekkeriskiga patsientide tuvastamiseks. Nendel juhtudel, kui kolmest talast kaks on blokeeritud, räägivad nad kahe tala blokaadi olemasolust. Sellistel patsientidel tekib sageli täielik atrioventrikulaarne blokaad (täielik põikblokaad). Seega on parempoolse kimbu blokaadi ja vasaku eesmise või vasaku tagumise hemiblokaadi kombinatsiooniga patsientidel või uue vasaku kimbu blokaadiga patsientidel eriti suur risk täieliku (risti) blokaadi tekkeks.

Eesmise müokardiinfarktiga seotud täieliku atrioventrikulaarse blokaadiga patsientide suremus on 80–90% ja on peaaegu 3 korda kõrgem kui madalama müokardiinfarktiga seotud täieliku atrioventrikulaarse blokaadiga patsientide suremus (30%). Müokardiinfarkti ägeda staadiumi üle elanud patsientide hulgas on tulevikus ka risk surra oluliselt suurem. Erinevus suremuses on seletatav asjaoluga, et südameblokaadi inferiori müokardiinfarkti korral põhjustab tavaliselt atrioventrikulaarse sõlme isheemia. Atrioventrikulaarne sõlm on väike diskreetne struktuur ja isegi kerge isheemia või nekroos võib põhjustada talitlushäireid. Eesseina müokardiinfarkti korral on südameblokaadi ilmnemine seotud kõigi kolme juhtivussüsteemi kimbu düsfunktsiooniga ja on seetõttu ainult ulatusliku müokardi nekroosi tagajärg.

Elektriline stimulatsioon on tõhus vahend südame löögisageduse tõstmiseks atrioventrikulaarse blokaadi tagajärjel tekkinud bradükardiaga patsientidel, kuid pole kindel, et selline pulsisageduse tõus on alati soodne. Näiteks eesmise müokardiinfarkti ja täieliku põikblokaadiga patsientidel määrab prognoosi peamiselt infarkti suurus ning juhtivuse defekti korrigeerimine ei pruugi tulemust tingimata parandada. Elektriline stimulatsioon võib aga olla kasulik inferoposterioorse müokardiinfarktiga patsientidel, kellel on täielik põikblokaad koos südamepuudulikkuse, hüpotensiooni, raske bradükardia või olulise vatsakeste ektoopilise aktiivsusega. Need parema vatsakese infarktiga patsiendid reageerivad sageli halvasti vatsakese stimulatsioonile kodade "löögi" kaotuse tõttu ja võivad vajada biventrikulaarset järjestikust atrioventrikulaarset stimulatsiooni.

Mõned kardioloogid peavad vajalikuks ennetavalt paigaldada stimulatsiooni kateeter patsientidele, kellel on juhtivuse häired, mida nimetatakse täieliku (risti) blokaadi eelkäijateks. Selles küsimuses puudub üksmeel. Pidevat stimulatsiooni soovitatakse patsientidele, kellel on müokardiinfarkti ägedas faasis püsiv bifastsikulaarne blokaad ja mööduv kolmanda astme blokaad. Retrospektiivsed uuringud selliste patsientide väikestes rühmades näitavad, et äkksurma tõenäosus väheneb juhtudel, kui tehakse pidev stimulatsioon.

Südamepuudulikkus. Ligikaudu 50% müokardiinfarkti põdevatest patsientidest esineb ühe või teise astme vasaku vatsakese ajutine düsfunktsioon. Südamepuudulikkuse kõige sagedasemad kliinilised tunnused on räigused kopsudes ja S3 kuni S4 galopi rütm. Röntgenikiirgus näitab sageli kopsude ülekoormamise märke. Kopsu ülekoormuse radiograafiliste nähtude ilmnemine ei lange aga ajaliselt kokku selliste kliiniliste tunnuste ilmnemisega nagu vilistav hingamine kopsudes ja õhupuudus. Südamepuudulikkuse iseloomulikud hemodünaamilised tunnused on vasaku vatsakese täiturõhu ja kopsutüve rõhu suurenemine. Tuleb meeles pidada, et need nähud võivad olla tingitud vasaku vatsakese diastoolse funktsiooni halvenemisest (diastoolne puudulikkus) ja/või insuldi mahu vähenemisest koos südame sekundaarse dilatatsiooniga (süstoolne puudulikkus) (ptk. 181). Väheste eranditega ei erine ägeda müokardiinfarktiga seotud südamepuudulikkuse ravi teiste südamehaiguste ravist (ptk 182). Peamine erinevus seisneb südameglükosiidide kasutamises. Viimase kasulik toime ägeda müokardiinfarkti korral ei ole veenev. See ei ole üllatav, kuna müokardi infarkti mittepõdevate piirkondade funktsioon võib olla normaalne, samas kui on raske eeldada, et digitaalis võib parandada infarkti või isheemiaga seotud südamelihase piirkondade süstoolset ja diastoolset funktsiooni. Teisest küljest on diureetikumidel väga hea toime müokardiinfarktiga südamepuudulikkusega patsientide ravis, kuna need vähendavad süstoolse ja/või diastoolse südamepuudulikkuse korral kopsukongestiooni. Furosemiidi intravenoosne manustamine vähendab vasaku vatsakese täitumisrõhku ning vähendab ortopneed ja hingeldust. Furosemiidi tuleb siiski kasutada ettevaatusega, kuna see võib põhjustada ulatuslikku diureesi ja vähendada plasma mahtu, südame väljundit ja süsteemset arteriaalset rõhku ning seega pärgarteri perfusiooni. Eelkoormuse ja ülekoormuse sümptomite vähendamiseks on edukalt kasutatud erinevaid nitraatide koostisi. Suukaudne isosorbiiddinitraat või tavaline nitroglütseriini salv on paremad kui diureetikumid, kuna need vähendavad venodilatatsiooniga eelkoormust, põhjustamata plasma üldmahu vähenemist. Lisaks võivad nitraadid parandada vasaku vatsakese funktsiooni, mõjutades müokardi isheemiat, kuna viimane põhjustab vasaku vatsakese täitumisrõhu tõusu. Kopsutursega patsientide ravi on kirjeldatud peatükis. 182. Südame järelkoormust vähendavate vasodilataatorite uurimine on näidanud, et selle vähendamine toob kaasa südame töö vähenemise ja selle tulemusena võib oluliselt parandada vasaku vatsakese funktsiooni, vähendada vasaku vatsakese täitumisrõhku, vähendada raskust. kopsude ummistust ja selle tulemusena südame väljundi suurenemist.

Hemodünaamika jälgimine. Vasaku vatsakese düsfunktsioon muutub hemodünaamiliselt oluliseks, kui vasaku vatsakese müokardi kontraktiilsuse rikkumine on 20-25%. Infarkt, mis haarab 40% või rohkem vasaku vatsakese pinnast, põhjustab tavaliselt kardiogeense šoki sündroomi (vt allpool). Kopsukapillaaride kiilrõhk ja kopsuarteri diastoolne rõhk korreleeruvad hästi vasaku vatsakese diastoolse rõhuga ja neid kasutatakse sageli vasaku vatsakese täiturõhu indikaatoritena. Ujuva balloonkateetri paigutamine kopsutüvesse võimaldab arstil pidevalt jälgida vasaku vatsakese täitumisrõhku. Seda tehnikat tuleb kasutada patsientidel, kellel on hemodünaamiliste häirete või ebastabiilsuse kliinilised nähud. Kopsutüvesse paigaldatud kateeter võimaldab määrata ka südame väljutusmahtu. Kui lisaks teostatakse intraarteriaalse rõhu jälgimine, on võimalik arvutada perifeerse veresoonte resistentsus, mis aitab kontrollida vasokonstriktorite ja vasodilataatorite manustamist. Mõnel ägeda müokardiinfarktiga patsiendil on vasaku vatsakese täitumisrõhu märkimisväärne tõus (> 22 mm Hg) ja normaalne südame väljund (vahemikus 2,6-3,6 l/min 1 m2 kohta), teistel aga suhteliselt madal vasaku vatsakese täitumine. surve (
Kardiogeenne šokk – energiapuudus. Tõhusate meetodite kasutuselevõtuga kliinikusse toimetatud ägeda müokardiinfarktiga patsientide arütmiate korrigeerimiseks on kardiogeenne šokk muutunud kõige sagedasemaks surmaga lõppenud tüsistuseks. Seda esineb ligikaudu 10%-l neist patsientidest ja põhjustab surma ligikaudu 60%-l ägeda müokardiinfarktiga patsientidest. Kahetsusväärne on tõdeda, et ravikvaliteedi paranemine ei avaldanud mõju kardiogeense šokiga komplitseeritud ägeda müokardiinfarkti (IV klass Killipi järgi) patsientide suremusele; see püsib jätkuvalt 85-95% tasemel.

Kardiogeenset šokki on soovitatav käsitleda kui raske vasaku vatsakese puudulikkuse vormi. Seda sündroomi iseloomustab raske hüpotensioon koos süstoolse vererõhu langusega alla 80 mm Hg. Art. ja südameindeksi märkimisväärne langus (
Pumba rikke patofüsioloogia. Kardiogeense šoki peamiseks põhjuseks ägeda müokardiinfarkti korral on kokkutõmbuva müokardi massi oluline vähenemine. Lõppkokkuvõttes osalevad kardiogeense šoki patogeneesis kõik elundid ja süsteemid. Südame talitlus on häiritud juba esmase vigastuse ajal, mis põhjustab arteriaalse rõhu ja järelikult ka koronaarse verevoolu languse, kuna viimane sõltub aordi perfusioonirõhust (joon. 190-2). Koronaarse perfusioonirõhu ja müokardi verevoolu langus põhjustab müokardi funktsiooni veelgi suuremat kahjustust ja võib kaasa aidata müokardiinfarkti suurenemisele. Sellele protsessile aitavad kaasa ka ebapiisavast perfusioonist tingitud arütmiad ja atsidoos, mis säilitab olemasoleva patoloogilise seisundi. Just see positiivne tagasiside põhjustab kardiogeense šokiga kaasneva kõrge suremuse.

Arteriaalne vererõhk sõltub kahest tegurist – südame väljundvõimsusest ja kogu perifeersest resistentsusest. Ühegi neist langus ilma teise kompenseeriva suurenemiseta põhjustab vererõhu langust. Müokardiinfarkti ja šokiga patsientidel on südame väljund vähenenud. Kuid paljudel patsientidel, kellel on müokardiinfarkt ilma kardiogeense šokita, väheneb südame väljund samal määral kui kardiogeense šokiga patsientidel. See näitab, et patsientide iseloomustamisel ei saa lähtuda ainult südame väljundi taseme langusest. Perifeerne veresoonte resistentsus, teine ​​oluline tegur vererõhu taseme määramisel, võib müokardiinfarkti põdevatel patsientidel olla kas normaalne või kõrgenenud. Tavaliselt kaasneb südame väljundi langusega perifeerse vaskulaarse resistentsuse kompenseeriv suurenemine. Ägedast müokardiinfarktist põhjustatud šokiga patsientidel ei pruugi perifeerse vaskulaarne resistentsus siiski piisavalt suureneda. Siiski tuleb tagasi pöörduda südame enda kui kardiogeense šoki ajal suurima füsioloogilise kahjustuse all kannatava organi juurde.

Riis. 190-2. Sündmuste nõiaringi järjestusskeem, kus koronaararterite obstruktsioon põhjustab kardiogeenset šokki ja progresseeruvat vereringepuudulikkust.

Lihtne skemaatiline diagramm, mis näitab seost vasaku vatsakese töö ja täiturõhu vahel, on näidatud joonisel fig. 190-3. Ülemine kõver kujutab teadaolevat Frank-Starlingi suhet terves südames; alumine kõver näitab seost, mida võib eeldada müokardiinfarkti sekundaarse šokiga patsiendil. Ilmselgelt on ägeda müokardiinfarktiga patsientidel kõigi lõppdiastoolse rõhu väärtuste korral vasaku vatsakese töö oluliselt häiritud. Punktis C on lõppdiastoolne rõhk suurenenud, kuid punktis B võib see olla normaalne, hoolimata asjaolust, et müokardi töö on oluliselt vähenenud võrreldes tasemega, mida võiks eeldada antud diastoolse rõhu juures, nagu punktis näha. A.

Pumba rikke ravi. Pumpamispuudulikkusega patsient vajab võimalusel pidevat vererõhu ja vasaku vatsakese täiturõhu jälgimist (hinnatakse kopsukapillaari kiilrõhu järgi, registreeritakse kopsutüvesse paigaldatud balloonkateetri abil), samuti regulaarset südame väljundi määramist. Kõigile kardiogeense šokiga patsientidele tuleb hüpoksia korrigeerimiseks anda 100% hapnikku. Kopsuturse korral tagatakse hapnikuga varustamine endotrahheaalse intubatsiooniga. Valu peatamine on väga oluline, kuna mõnel juhul võib refleksvasodepressori aktiivsus olla tugeva valu sündroomi tagajärg. Narkootikume määratakse aga väga ettevaatlikult, kuna need võivad vererõhku langetada.

Riis. 190-3. Müokardiinfarkti ajal šoki sündroomiga patsientidel täheldatud Frank-Starlingi suhete skemaatiline esitus.

Kardiogeense šoki ravi on suunatud tigedate sidemete katkestamisele (vt. Joon. 190-2), mille tulemusena müokardi düsfunktsioon põhjustab vererõhu langust, pärgarteri verevoolu vähenemist ja vasaku vatsakese funktsiooni edasist halvenemist. See pärgarteri perfusiooni säilitamise eesmärk saavutatakse vererõhu tõstmisega vasopressorite abil (vt allpool), kasutades intraarteriaalset ballooni vastupulsatsiooni ja veremahu reguleerimist, et säilitada vasaku vatsakese täiturõhu optimaalne tase (ligikaudu 20 mmHg).

Seda saab saavutada kas kristalloidide infusiooni või diureesi suurendamise teel. Alla 4-tunnise müokardiinfarktiga patsientidel võib trombolüütilise ravi ja/või perkutaanse transluminaalse koronaarangioplastikaga saavutatud reperfusioon oluliselt parandada vasaku vatsakese funktsiooni.

Hüpovoleemia. See kergesti korrigeeritav seisund mõnel müokardiinfarktiga patsiendil aitab kaasa hüpotensiooni ja veresoonte kollapsi tekkele. Vedelikukadu võib tuleneda eelnevast diureetikumravist, vedelikupiirangust haiguse alguses ja/või valu või diureetikumide kasutamisega seotud oksendamisest. Lisaks võib esineda suhtelise hüpovoleemia seisund, mis seisneb vasaku vatsakese kontraktiilsuse ägedas languses ja selle funktsiooni rikkumises müokardiinfarkti tõttu; sellistel juhtudel tuleb südame väljundi säilitamiseks suurendada veresoonte mahtu. Kuna see protsess kulgeb kiiresti, ei jää tavaliselt vedeliku kompenseerivaks taastumiseks piisavalt aega, mis põhjustab normaalse vedelikumahuga patsientidel suhtelise hüpovoleemia tekke. Ägeda müokardiinfarkti ja hüpotensiooniga patsientidel on väga oluline hüpovoleemia õigeaegselt ära tunda ja seda korrigeerida, kasutamata tugevamaid ravimeid, mida tavaliselt hüpotensiooni raviks kasutatakse. Kui vasaku vatsakese täitumisrõhk jääb normaalsesse vahemikku, tuleb vedelikku manustada seni, kuni on võimalik saavutada maksimaalne südame väljundi suurenemine. Viimane saavutatakse tavaliselt vasaku vatsakese täiturõhul umbes 20 mm Hg. Art.

Vasaku vatsakese täiturõhu optimaalsel tasemel on kopsutüve kiilurõhk, kuid see võib erinevatel patsientidel oluliselt erineda. Ideaalne rõhutase igal patsiendil saavutatakse vedeliku väga hoolika manustamisega hapnikusisalduse ja südame väljundi hoolika pideva jälgimise all. Südame väljundi platoo saavutamisel (vt joonis 190-3, C) suurendab vasaku vatsakese täiturõhu edasine tõus ainult stagnatsiooni märke ja vähendab üldist hapnikuga varustamist. Tsentraalne venoosne rõhk peegeldab pigem parema vatsakese täitumisrõhku kui vasaku vatsakese täitumisrõhku. Selles olukorras pole vaja seda registreerida, kuna vasaku vatsakese funktsioon ägeda müokardiinfarkti korral on peaaegu alati rohkem häiritud kui parema vatsakese funktsioon.

Vasopressorravimid. Kardiogeense šokiga patsientidel on palju intravenoosseid ravimeid, mida saab kasutada vererõhu ja südame väljundi tõstmiseks. Kahjuks on nende kasutamisel palju probleeme; ükski neist ravimitest ei suuda mõjutada haiguse tulemust inimestel, kellel on väljakujunenud kardiogeenne šokk. Sünteetilist sümpatomimeetilist amiini isoproterenooli kasutatakse praegu müokardiinfarkti põhjustatud šokiga patsientide raviks harva. Kuigi see ravim suurendab müokardi kontraktiilsust, põhjustab see samaaegselt perifeerset vasodilatatsiooni ja südame löögisageduse tõusu. Selle toime tulemusena suureneb müokardi hapnikutarve ja väheneb koronaarperfusioon, mis võib viia isheemilise kahjustuse tsooni laienemiseni. Norepinefriin on potentsiaalne a-adrenergiline ravim, millel on võimas vasokonstriktor. Sellel on ka adrenergiline aktiivsus ja see võib suurendada kontraktiilsust. Norepinefriin tõstab tõhusalt vererõhku. Kuid see põhjustab järelkoormuse suurenemist, lisaks aitab selle kasutamisel täheldatud kontraktiilsuse suurenemine kaasa müokardi hapnikuvajaduse olulisele suurenemisele. Seda ravimit on soovitatav kasutada kriitilistes (lootusetutes) olukordades. Seda võib kasutada ka patsientidel, kellel on kardiogeenne šokk ja vähenenud perifeerne vaskulaarne resistentsus. Norepinefriini tuleb manustada väikseimates võimalikes annustes (alustage infusiooni kiirusega 2–4 ​​mcg / min), mis on vajalik vererõhu säilitamiseks 90 mm Hg juures. Art. Kui norepinefriini kasutuselevõtuga ei saa vererõhku antud tasemel hoida. annuses 15 mcg / min on tõenäosus, et ravimi suured annused avaldavad mõju, väga väike.

Dopamiin (dopamiin) (66. ptk) on väga efektiivne paljudel patsientidel, kellel on südame kontraktiilse funktsiooni puudulikkus. Väikestes annustes (2-10 mcg/kg 1 minuti kohta) on ravimil positiivne kronotroopne ja inotroopne toime, mis on α-retseptorite stimuleerimise tagajärg. Suurtes annustes avaldub ravimi vasokonstriktoriline toime, mis on a-retseptorite stimuleerimise tulemus. Väga väikestes annustes (
Amrinone (Amrinone) - positiivse inotroopse toimega ravim, mis erineb struktuurilt ja toimelt katehhoolamiinidest. Farmakoloogilise aktiivsuse poolest sarnaneb see dobutamiiniga, kuigi selle veresooni laiendav toime on tugevam kui viimasel. Algselt manustatakse küllastusannus 0,75 mg/kg. Kui pärast seda soovitud toime saavutatakse, infundeeritakse ravimit kiirusega 10 μg / kg 1 minuti kohta, vajadusel manustatakse 30 minuti pärast täiendav boolus 0,75 mg / kg.

Kui vasaku vatsakese puudulikkuse ja raske hüpotensiooni põhjuseks on globaalne isheemia, nagu näiteks vasaku koronaararteri peatüve kriitilise stenoosiga patsientidel, siis saab soodsa efekti saavutada lühiajalise puhta manustamisega. vasokonstriktorid, mitte positiivse inotroopse toimega ravimid. Sellistel juhtudel saab koronaarset perfusiooni parandada, tõstes vererõhku vasokonstriktorite abil. Samal ajal võivad positiivse inotroopse toimega ravimid ainult suurendada müokardi isheemilise kahjustuse astet, mis ei ole enam võimeline tehtud tööd veelgi suurendama. Sellistel juhtudel, kui neosünefriini määratakse vasokonstriktorina annuses 10-100 mcg / min, peaks ravi olema võimalikult lühike, seda tuleks käsitleda eelravina, mille käigus valmistutakse aordisiseseks ballooni pumpamiseks ja/ või kiireloomuline kirurgiline sekkumine koronaararteritesse.

Südameglükosiidid (ptk 182). Müokardi düsfunktsiooni juhtiva rolli kinnitamine kardiogeense šoki patogeneesis viitab sellele, et südameglükosiidide kasutamine on selle seisundi üsna tõhus ravi. Kontrollitud uuringud ei ole aga näidanud südameglükosiidide kasulikku toimet ägeda müokardiinfarkti varases staadiumis (0–48 tundi). Hemodünaamika paranemist võis täheldada ainult hilisemates staadiumides, kuid isegi siis oli see mõju ebaoluline. Kuna südameglükosiidid ei suuda parandada nekrootilise müokardi funktsiooni ja pumpamise puudulikkuse aste on tõenäoliselt otseselt seotud infarktiga südamelihase kogumassiga, ei too digitaalise kasutamine kaasa olulist paranemist põdevate patsientide seisundis. äge müokardiinfarkt. Sellegipoolest võib digitaalise määramine olla õigustatud patsientidel, kellel on vasaku vatsakese puudulikkuse tunnused. On tõestatud, et südameglükosiidide annuse piisavalt hoolika valiku korral ei ole südameglükosiide saavatel ägeda müokardiinfarktiga patsientidel arütmiate ja müokardi rebenemise risk suurem kui kontrollrühmal. Seetõttu on digitaalse määramine suhteliselt ohutu.

Aordi kontrapulsatsioon. Ägeda müokardiinfarkti šoki peamine ilming on müokardi düsfunktsioon. Seetõttu on kardiogeense šoki ajal südame pumpamisfunktsiooni säilitamiseks välja töötatud sobivad seadmed. Suurim kasutuskogemus kliinikus on kogunenud aordisisese balloonisüsteemi kasutamisel diastoolse vererõhu tõstmiseks. Vorstikujuline balloon, mille otsas on kateeter, juhitakse reiearteri kaudu aordi. Balloon pumbatakse täis varajases diastoolis, suurendades seega koronaarset verevoolu ja perifeerset perfusiooni. Balloon kukub kokku varajase süstoli ajal, vähendades seega järelkoormust, mille vastu vasak vatsake töötab. Märkimisväärsel osal patsientidest on selle protseduuri ajal hemodünaamika paranenud, kuid pikaajaline prognoos on endiselt ebasoodne. Ballooni vastupulsatsioonisüsteem on kõige parem reserveeritud patsientidele, kelle seisund nõuab kirurgilist sekkumist (püsiva isheemiaga, vatsakestevahelise vaheseina rebendiga, mitraalregurgitatsiooniga), samuti patsientidele, kelle edukas kirurgiline ravi viib tõenäolisemalt kardiogeensete haiguste kõrvaldamiseni. šokk.

Kahjuks on põhjust arvata, et müokardiinfarkti sekundaarse šoki ravi tulemused jäävad hoolimata nende järkjärgulisest paranemisest, mis on tingitud ülalkirjeldatud ravi üksikasjadele pööratud erilisest tähelepanust, üldiselt siiski üsna ebasoodsaks, sest enamikul selle sündroomiga patsientidest difuusse koronaararterite ateroskleroosi tagajärg on müokardi olulise osa kahjustus. Vaatamata üksikutele juhtumitele, kus patsientide seisund on oluliselt paranenud erakorralise kirurgilise revaskularisatsiooni või erakorralise revaskularisatsiooni kombinatsioonis infarkti eemaldamisega, valmistasid selle lähenemisviisi tulemused üldiselt pettumust. Võib loota, et õigeaegne trombolüütiline ravi suudab vähendada nekroosi läbiva müokardi mahtu ja seeläbi vähendada kardiogeense šoki tekkimise tõenäosust.

Muud tüsistused. mitraalregurgitatsioon. Mitraalregurgitatsiooni süstoolset nurinat tipu piirkonnas esimese viie päeva jooksul pärast ägeda müokardiinfarkti tekkimist kuuleb enam kui 25% patsientidest, kuid ainult väikesel osal on hemodünaamiliselt oluline mitraalregurgitatsioon. Enamikul patsientidest registreeritakse süstoolset nurinat ainult müokardiinfarkti ägedas staadiumis ja see kaob hiljem. Kõige sagedamini on mitraalregurgitatsioon pärast müokardiinfarkti põhjustatud vasaku vatsakese papillaarsete lihaste talitlushäiretest nende infarkti või isheemia tõttu.

Mitraalregurgitatsioon võib olla tingitud ka vasaku vatsakese suuruse või kuju muutumisest kontraktiilsuse või aneurüsmi moodustumise tõttu. Samuti võib täheldada papillaarlihaste rebenemist, kusjuures tagumine papillaarlihas rebeneb kaks korda sagedamini kui eesmine. Kui mitraalregurgitatsioon tekib ägeda müokardiinfarkti taustal, võib vasaku vatsakese funktsioon väga oluliselt halveneda. Mitraalregurgitatsiooni tuleks eristada ventrikulaarse vaheseina perforatsioonist (vt allpool) ja seda on kõige mugavam teha otse patsiendi voodi kõrval, kasutades ujuvballoonkateetrit. Hemodünaamiliselt olulise mitraalregurgitatsiooniga patsientidel võib kopsukapillaaride kiilrõhu registreerimisel tuvastada suuri V-laineid, samas kui kateetri liigutamisel paremast aatriumist paremasse vatsakesse ei toimu nn hapniku suurenemist. Mitraalklapi kirurgiline asendamine võib oluliselt parandada nende patsientide seisundit, kellel äge südamepuudulikkus on eeskätt papillaarsete lihaste rebenemise või nende düsfunktsiooni tagajärjel tekkinud raske mitraalregurgitatsiooni tagajärg ja müokardi funktsioon on suhteliselt säilinud.

Süstoolse rõhu langusega aordis mitraalregurgitatsiooniga patsiendil väljutatakse märkimisväärne osa vasaku vatsakese insuldi mahust antegraadselt, mis viib regurgitatsioonifraktsiooni vähenemiseni. Seetõttu saab patsientide esmase ravina kasutada nii aordisisest balloonivastast pulsatsiooni, mis vähendab mehaaniliselt süstoolset rõhku aordis, kui ka naatriumnitroprussiidi infusiooni annuses 0,5–8,0 μg/kg 1 min kohta, mis vähendab perifeerset veresoonte resistentsust. raske mitraalregurgitatsiooniga, millega kaasneb äge müokardiinfarkt. Ideaalis tuleks radikaalne operatsioon edasi lükata 4–6 nädalat pärast müokardiinfarkti. Kui aga patsiendi hemodünaamiline ja/või kliiniline seisund ei parane ega stabiliseeru, ei tohi operatsiooniga viivitada ka müokardiinfarkti ägedas staadiumis.

Südamevalu. Südame rebend on müokardiinfarkti kõige tõsisem tüsistus, mis tekib tavaliselt 1. nädala jooksul pärast haiguse algust. Selle tüsistuse sagedus suureneb patsientide vanusega. Müokardi rebend esineb sagedamini esimese müokardiinfarkti korral naistel, samuti kaasuva arteriaalse hüpertensiooniga patsientidel. Südamerebendi kliinilisteks ilminguteks on pulsi ja vererõhu järsk kadumine, teadvusekaotus, samas kui siinusrütm registreeritakse jätkuvalt EKG-s (tegelik elektromehaaniline dissotsiatsioon). Müokard jätkab kokkutõmbumist, kuid vere väljutamist südamest ei toimu, kuna veri siseneb perikardisse. Südame tamponaad areneb (ptk 194), samas kui otsene südamemassaaž on ebaefektiivne. Südame rebend lõpeb peaaegu alati patsiendi surmaga. On teada vaid üksikud juhud, kui see seisund diagnoositi õigeaegselt ja patsiente raviti edukalt perikardiotsenteesi ja erakorralise operatsiooniga.

Vaheseina katkestus. Interventrikulaarse vaheseina perforatsiooni patogenees on sarnane müokardi rebendi omaga, kuid selle seisundi ravivõimalused on ulatuslikumad. Interventrikulaarse vaheseina rebend avaldub tavaliselt raske südamepuudulikkusena koos äkilise pansüstoolse müraga, millega sageli kaasneb parasternaalne treemor. Seda seisundit ei saa sageli eristada papillaarlihaste rebendi ja sellest tuleneva mitraalregurgitatsiooni korral. Kõrge V laine esinemine kopsukapillaari kiilrõhu registreerimisel, mida täheldatakse mõlemas seisundis, muudab diferentsiaaldiagnoosi veelgi keerulisemaks. Ventrikulaarse vaheseina rebendi diagnoosi saab määrata, näidates vasakult paremale suunatud šunti (st hapnikusisalduse suurenemise juuresolekul parema vatsakese tasemel) koos piiratud südame kateteriseerimisega, mis viiakse läbi patsiendi voodi kõrval ujuva õhupalliga. kateeter. Ventrikulaarse vaheseina rebendiga patsiendid vajavad kiiret kirurgilist ravi. Kuigi viimast seostatakse suure surmariskiga, kasutatakse seda tavaliselt patsientide raviks, kelle seisund ei ole kiiresti stabiliseerunud. Pikaajaline halvenenud hemodünaamika võib põhjustada elundite kahjustusi ja mitmeid tüsistusi, mida saab vältida kohese sekkumisega, sealhulgas naatriumnitroprussiidi manustamisega ja aordisisese ballooniga kontrapulsatsiooniga. Kui patsiendi seisund on stabiliseerunud, võib kirurgilist sekkumist edasi lükata 4–8 nädalat, et defekti servadesse tekiks armkude, mis hõlbustab kirurgilist korrigeerimist. Sellegipoolest on vatsakeste vaheseina perforatsiooni suremus otseselt seotud müokardi kahjustuse kogupindalaga, mitte kirurgilise sekkumise ajastusega.

Ägeda mitraalregurgitatsiooni ja ägeda ventrikulaarse vaheseina perforatsiooni füsioloogilised tunnused on sarnased selle poolest, et süstoolse rõhu tase aordis määrab osaliselt regurgitatsiooni ulatuse. Põhiline erinevus nende seisundite vahel seisneb selles, et regurgiteeriva veremahu väljutamine toimub erinevates kambrites. Interventrikulaarse vaheseina perforatsiooniga väljutatakse osa vasaku vatsakese löögimahust paremasse vatsakesse. Seetõttu, nagu mitraalregurgitatsiooni puhul, võib aordi süstoolse rõhu vähendamine mehaaniliste (aordisisese ballooni vastupulsatsioon) ja/või farmakoloogiliste (nitroglütseriini või naatriumnitroprussiidi manustamine) abil vähendada perforatsioonist põhjustatud hemodünaamiliste häirete astet.

Mao aneurüsm. Terminit "vatsakeste aneurüsm" kasutatakse tavaliselt lokaalselt laienenud müokardi seina düskineesia või paradoksaalse liikumise tähistamiseks. Normaalselt funktsioneerivate müokardi kiudude lühenemise määr aneurüsmi tekkimise ajal peaks suurenema, et säilitada insuldi väljund ja minutimaht. Kui seda ei juhtu, on vasaku vatsakese üldine funktsioon häiritud. Aneurüsmid koosnevad armkoest, mistõttu nende olemasolu ei soodusta südame rebenemist ega viita suurenenud südamerebendi riskile.

Vasaku vatsakese aneurüsmide tüsistused ei esine tavaliselt esimestel nädalatel või kuudel pärast müokardiinfarkti. Nende tüsistuste hulka kuuluvad kongestiivne südamepuudulikkus, arteriaalne emboolia ja ventrikulaarsed arütmiad. Vasaku vatsakese tipu aneurüsmid on kõige levinumad ja kergemini äratuntavad. Aneurüsmi kõige usaldusväärsem füüsiline tunnus on kahekordne, hajus või nihkunud tipu löök. Tavalisel röntgenpildil paljastatakse sageli südame vasaku piiri väljaulatuv kumerus, kuid röntgenipilt ei pruugi muutuda, eriti vasaku vatsakese tagumise seina aneurüsmi korral. EKG-s puhkeolekus tuvastatakse 25% -l patsientidest, kellel on tipu või eesseina aneurüsm, ST-segmendi elevatsioon prekordiaalsetes juhtmetes. Vasaku vatsakese aneurüsmid on sektoraalse ehhokardiograafia abil hästi tuvastatavad. Viimane võimaldab tuvastada ka aneurüsmi seinas parietaalset trombi, mis haarab vasaku vatsakese või selle tipu eesseina. Vasaku vatsakese aneurüsmid võivad põhjustada pikaajalist ventrikulaarset tahhükardiat. Sellised patsiendid vajavad ravi antiarütmiliste ravimitega või endokardi resektsiooni (ptk. 184).

Parema vatsakese infarkt. Ligikaudu 1/3 madalama tagumise müokardiinfarktiga patsientidest on parema vatsakese nekroos (vähemalt kerge). Mõnikord on vasaku vatsakese madalama tagumise müokardiinfarktiga patsientidel ulatuslik parema vatsakese müokardiinfarkt. V sellistel patsientidel on tavaliselt raske parema vatsakese puudulikkuse nähud (kaegi veenide turse, hepatomegaalia) koos hüpotensiooniga või ilma. Enamikul parema vatsakese müokardiinfarkti põdevatel patsientidel täheldatakse ST-segmendi tõusu parempoolsetes rindkerejuhtmetes, eriti pliis V4R. Radionukliidide ventrikulograafia ja piisava tundlikkusega sektoraalne ehhokardiogramm paljastavad selle infarktiga seotud parema vatsakese kahjustuse. Parema südame kateteriseerimisel ilmnevad sageli hemodünaamilised nähud, mis meenutavad südame tamponaadi või konstriktiivset perikardiiti (peatükk 194). Tsirkuleeriva vere mahu suurendamise meetmed on sageli edukad patsientide ravis, kellel on madal südame väljund ja ulatuslik parema vatsakese müokardiinfarktiga seotud hüpotensioon.

Trombemboolia. Kliiniliselt oluline trombemboolia raskendab müokardiinfarkti umbes 10% patsientidest, kuid lahkamise ajal esinevad embooliakahjustused leitakse 45% patsientidest, mis näitab, et trombemboolia on sageli asümptomaatiline. Arvatakse, et trombemboolia aitab oluliselt kaasa surmamehhanismile 25% müokardiinfarkti põdevatest patsientidest, kes surevad kliinikus viibimise ajal. Arteriaalse emboolia allikaks on tavaliselt vasaku vatsakese parietaalsed trombid, enamik venoosseid emboole pärineb alajäsemete veenidest. Trombemboolia esineb sagedamini patsientidel, kellel on ulatuslik südamepuudulikkusega komplitseeritud müokardiinfarkt. Vasaku vatsakese tromboosi ehhokardiograafiliste nähtudega patsientidel esineb trombemboolia väga sageli; patsientidel, kellel selliseid sümptomeid pole, on trombemboolia aga harvaesinev tüsistus. Trombemboolia esinemissagedus näib vähenevat antikoagulantide kasutamise tõttu, kuigi seda ei ole kinnitatud hästi kontrollitud uuringutega.

Perikardiit (vt ka ptk 194). Ägeda müokardiinfarktiga patsientidel esineb sageli perikardi hõõrdumist ja perikardi valu. Selle tüsistuse korral reageerivad patsiendid ravile aspiriiniga (650 mg 3 korda päevas). Oluline on diagnoosida, et valu rinnus on seotud spetsiifiliselt perikardiidiga, kuna vead sellise valu tõlgendamisel võivad viia ebaõige hinnanguni korduva müokardiisheemia ja/või müokardiinfarkti leviku ja antikoagulantide, nitraatide ebapiisava väljakirjutamise kohta. , blokaatorid, ravimid. Selget seost ja seost antikoagulantide kasutamise ja südame tamponaadi või perikardiidi tekke vahel ei ole tuvastatud. Tõenäosus, et antikoagulantide kasutuselevõtt ägeda perikardiidi korral võib põhjustada südame tamponaadi, on siiski üsna suur. Seetõttu peetakse antikoagulante vastunäidustatud perikardiidiga patsientidele, kellel on püsiv valu või perikardi hõõrdumine, välja arvatud juhul, kui nende kasutamiseks on konkreetseid põhjuseid.

Dressleri infarktijärgne sündroom (vt ka ptk 194). Selle sündroomi teket, mida iseloomustavad palavik ja pleeuroperikardi valu rinnus, seostatakse autoimmuunse perikardiidi, pleuriidi ja/või pneumoniidi esinemisega. Selle märgid ilmnevad mõne päeva kuni 6 nädala jooksul pärast ägeda müokardiinfarkti tekkimist. Dressleri sündroomi tekkimine võib olla etioloogiliselt seotud antikoagulantide varajase kasutamisega. Selle väljatöötamise sagedus on viimastel aastakümnetel oluliselt vähenenud, kuna ägeda müokardiinfarkti korral on antikoagulante välja kirjutatud palju harvem. Patsiendid alluvad hästi salitsülaatide ravile. Harvadel juhtudel võib osutuda vajalikuks määrata kortikosteroide, et leevendada oluliselt väljendunud, ravile allumatut valu sündroomi. Antikoagulantide määramise korral võib Dressleri sündroomi korral perikardiõõnes ilmnev efusioon omandada hemorraagilise iseloomu.

Tänapäeval kurdavad üha enam inimesi halva südamehaiguse üle. Kui erakorralist abi õigel ajal ei osutata, võivad tagajärjed olla väga kurvad. Meie mootori kõige hirmutavam seisund on äge müokardiinfarkt. Mis see haigus on, kuidas sellega toime tulla ja kvaliteetset ravi läbi viia?

Haiguse kirjeldus ja põhjused

Venemaal sureb igal aastal müokardiinfarkti kümneid tuhandeid inimesi, täpsemalt 65 000. Paljud teised muutuvad invaliidideks. See haigus ei säästa kedagi, ei eakaid ega noori. Kogu asi on südamelihases, mida nimetatakse müokardiks.

Haiguse põhjuseks on südamerakkude surm

Veri voolab pärgarterite kaudu sellesse lihasesse. Verehüüve võib ummistada mõne seda toitava arteri. Selgub, et see südameosa jääb hapnikuta. Selles olekus võivad müokardirakud kesta umbes kolmkümmend minutit, pärast mida nad surevad. See on südameinfarkti vahetu põhjus – pärgarteri vereringe peatamine. Kuid selle põhjuseks võib olla mitte ainult tromb. Üldiselt võib selle olukorra põhjuseid laevades kirjeldada järgmiselt:

1. Ateroskleroos. Sel juhul moodustub tromb. Kui te selle moodustumist ei sega, kasvab see väga kiiresti ja lõpuks blokeerib arteri. Toimub ülaltoodud protsess, mis põhjustab sellise kohutava haiguse;
2. Emboolia. Nagu teate, on see protsess, mille käigus veri või lümf sisaldab osakesi, mis ei tohiks olla normaalses olekus. See põhjustab kohaliku verevarustuse häireid. Kui emboolia on ägeda müokardiinfarkti põhjuseks, siis enamasti on see nii rasvaemboolia mille puhul rasvapiisad satuvad vereringesse. See juhtub paljude luumurdude korral;
3. Südame veresoonte spasmid. See tähendab, et koronaararterite luumen kitseneb järsult ja ootamatult. Kuigi see protsess on ajutine, võivad tagajärjed olla kõige ebameeldivamad;
4. Kirurgilised sekkumised, nimelt veresoone täielik dissektsioon või selle ligeerimine;

Lisaks saab ülalnimetatud põhjuseid ja vastavalt ka meie käsitletava haiguse ägeda kulgu mõjutavaid tegureid kirjeldada järgmiselt:

1. Ohtlik haigus on suhkurtõbi, nii et te ei tohiks lasta selle ravil kulgeda;
2. Suitsetamine;
3. stress;
4. Hüpertensioon;
5. Vanus (kõige sagedamini esineb müokardiinfarkt naistel 50 aasta pärast ja meestel 40 aasta pärast);
6. Rasvumine;
7. pärilik eelsoodumus;
8. madal füüsiline aktiivsus;
9. Südame arütmia:
10. juba üle kantud müokardiinfarkt;
11. Südame-veresoonkonna haigused;
12. alkoholi kuritarvitamine;
13. Suurenenud triglütseriidide sisaldus veres.

Oma südant saab aidata juba enne haiguse ägenemist, tuleb vaid oma elu muuta.

Haiguse tunnused

Sümptomid, mis on üsna väljendunud, aitavad kindlaks teha südameataki esinemise. Peaasi on need õigeaegselt ära tunda ja võtta vajalikud meetmed.

Peamine sümptom on tugev valu rinnus.

Sellel haigusel on ere märk, mis esineb väga sageli - see on valu, mis paikneb rinnaku taga. Kuid mõne jaoks ei pruugi see omadus tugevalt väljenduda ja diabeetikutel ei pruugi see üldse avalduda. Lisaks võib valu tunda kõhus, käes, kaelas, abaluudes jne. Kuid paljudel juhtudel on valu põletav ja pigistav. Inimene võib tunda, nagu oleks tema rinnale asetatud kuum telliskivi. See olek kestab vähemalt viisteist minutit. See võib kesta mitu tundi. Kui südameinfarkti ajal on kahjustatud kogu vasak vatsake, levib tavaliselt valu, mida nimetatakse kiiritamiseks.

Teine märkimisväärne sümptom, mis on iseloomulik ka müokardiinfarkti korral, on õhupuudus. See väljendub südame kontraktiilsuse vähenemise tõttu. Kui õhupuudusega kaasneb köha, näitab see kopsuvereringe kiiruse aeglustumist. Sel juhul tekib vasaku vatsakese olulise ala nekroos. Isegi kopsuturse ja šokk võivad tekkida, kuna kahjustatud müokardi maht on piisavalt suur.

Teised südameinfarkti kaaslased on nõrkus, tugev higistamine, see tähendab liigne higistamine ja katkestused südame töös. Mõnel juhul võib tekkida ootamatu südameseiskus. Tähelepanu tasub pöörata nõrkusele ja autonoomsetele reaktsioonidele, mis aitavad ka seda haigust ära tunda.

See ei tähenda, et ülaltoodud sümptomid ilmnevad kõik koos ja igal inimesel. Oluline on arvestada individuaalsete iseärasustega ja sellega, et mõned märgid ei pruugi end kuidagi avalduda. Sümptomite äratundmine on oluline abivahend nendega toimetulemisel.

Haiguse klassifikatsioon

Ägeda müokardiinfarkti arengu võib jagada neljaks etapiks:

1. Kõige teravam fraas. Teisel viisil nimetatakse seda kahjustuse faasiks. See kestab 2 kuni 24 tundi. Sel perioodil moodustub kahjustatud piirkonnas müokardi suremise protsess. Kahjuks sureb enamik inimesi sel perioodil, seega on erakorraline abi sel hetkel eriti oluline.
2. äge faas. Selle kestus on kuni 10 päeva, alates haiguse algusest. Seda perioodi iseloomustab asjaolu, et infarkti tsoonis tekib põletik. See tähendab, et kehatemperatuur tõuseb. Põletikupiirkond muutub turseks ja avaldab survet müokardi tervetele piirkondadele, halvendades selle verevarustust.
3. Subakuutne faas, mille käigus tekib arm. See kestab kümme päeva kuni 4-8 nädalat.
4. Armide faas, mille kestus on 6 kuud. Seda etappi nimetatakse ka krooniliseks.

Müokardiinfarkti korral lokaliseerub nekroos, see tähendab haigus ise, järgmistes kohtades:

• vasak vatsakese;
• parem vatsakese;
• südame tipp;
• interventrikulaarne vahesein;
• muud kombineeritud lokalisatsioonid.

Infarkti suurus võib jagada suureks ja väikeseks fookuspunktiks.

Haiguse diagnoosimine

Ägedat müokardiinfarkti saab diagnoosida mitmel viisil:

1. EKG. See on peamine, objektiivne meetod. Tänu temale saate kindlaks teha, millises kohas müokardit mõjutati.
2. Südame markerid. Need on ensüümid, mis erituvad müokardi rakkudest kahjustuse korral, mis väljendub infarktis. Nende markerite suurenemist täheldatakse päev pärast rünnakut. Ravi hulka kuulub aga vältimatu abi, mis tuleb osutada kohe. Nii tulebki teha ja päevaga aitavad südamemarkerid täpset diagnoosi panna.
3. Angiograafia. Seda meetodit kasutatakse siis, kui diagnoosimisel on raskusi, samuti kui on võimalik verevoolu taastada endovaskulaarse kirurgiaga. Angiograafia olemus seisneb selles, et kateeter viiakse koronaarsoonesse. Selle kaudu sisestatakse spetsiaalne aine, mis võimaldab reaalajas fluoroskoopiat. Seega muutub haigus arusaadavamaks.

Mida teha?

Sellise haiguse nagu äge müokardiinfarkt ravi on väga oluline ettevõtmine. Ega asjata kasutasime sõna "sündmus", sest kiirabi hõlmab mitme põhimõtte järgimist. Loomulikult on oluline neid teada, kuid vaatamata sellele saavad tõeliselt kvalifitseeritud abi osutada ainult meditsiinitöötajad. Selgub, et esimese asjana tuleb kutsuda kiirabi. Telefonis öelge kindlasti, mis patsiendiga toimub, ja loetlege sümptomid. Inimese kogu seisundit tuleks meditsiinitöötajatele saabumisel üksikasjalikult kirjeldada. Edasi on see nende otsustada.

Kokkuvõttes võib ravi hõlmavad põhimõtted jagada mitmeks punktiks:

1. Anesteesia. See protsess on vajalik, kuna vastusena valuimpulsile tekib tugev katehhoolamiinide tootmine. Nad kitsendavad südame artereid. Valu leevendamiseks kasutatakse kahte tüüpi analgeetikume - narkootilisi ja mitte-narkootilisi. Sageli kasutatakse morfiini. Kuid algusest peale võib selle kasutamine olla ekslik, kuna võivad tekkida hingamishäired. Seetõttu antakse enne seda ravimit sageli nitroglütseriini, mis võib valu leevendada. Nitroglütseriin on vastunäidustatud ainult siis, kui vererõhk on madal, 90/60 või madalam. On võimalus kasutada analginit. Kui see ei aita, kasutatakse valu leevendamiseks morfiini, mida manustatakse intravenoosselt fraktsionaalselt. Ägeda infarkti korral on tingimata vajalik ravi valuvaigistitega, mida kasutatakse esimesel päeval. Kvalitatiivselt antud abi selles suunas nõrgestab haigust.
2. Taastumine. Erakorraline abi tähendab ka pärgarterite avatuse taastamist. Selleks kasutage vere hüübimist mõjutavaid ravimeid. Pärast 3-6 tunni möödumist selle algusest lisatakse ravisse trombolüütilised ained, nagu alteplaas, streptokinaas ja nii edasi. Tromboosi kordumise vältimiseks tulevikus kasutatakse tingimata antikoagulante: fragmiin, hepariin, fraksipariin. Sama eesmärki edendavad trombotsüütide vastased ained: klopidogreel, aspiriin, plavix.

Oluline on meeles pidada, et kuni kiirabi saabumiseni on patsiendi elu lähedalolija kätes, mistõttu on vältimatu abi olulisem kui kunagi varem. Patsient tuleb pikali panna, kuid kui ta seda ei soovi, ei tohiks teda sundida, sest sellised inimesed otsivad sageli nende jaoks kõige optimaalsemat kehaasendit. Kui vastunäidustusi ei ole, tuleb manustada keelealust nitroglütseriini. Kui valu ei taandu, võib seda peale kanda iga viie minuti järel. Peaasi on teha anesteesia. Enne selliste vahendite, isegi analgiini, kasutamist peate küsima, kas patsient neid talub. Rahustid aitavad tugevdada valuvaigistite toimet. Lisaks peate sageli mõõtma vererõhku ja pulssi, eelistatavalt iga viie minuti järel. Nagu oleme öelnud, tuleks madala rõhu korral nitroglütseriin vahele jätta. Kui pulss on 60 lööki minutis, võite anda atenolooli, 25 mg. Seda tehakse arütmia vältimiseks.

Erakorraline operatsioon võib päästa elu

Ravi võib hõlmata kirurgilisi meetodeid, mis aitavad teatud määral haigust võita. Kui kirurgilist sekkumist tehakse kiiresti, tehakse seda enamikul juhtudel verevoolu taastamiseks. kasutatakse stentimist. See tähendab, et tromboosist mõjutatud kohas hoitakse metallkonstruktsiooni. See laieneb, mille tõttu laev laieneb. Tänapäeval hõlmab see meetod sageli erakorralist abi. Plaanilise sekkumise korral on eesmärk vähendada nekroosi piirkonda. Valikulised operatsioonid hõlmavad koronaararterite šunteerimist. Selle meetodi abil väheneb ägeda infarkti kordumise oht veelgi.

Kui kõik vajalikud meetmed on võetud, ei tähenda see, et ravi sellega peatuks. Patsient peab kogu elu kasutama hüpolideemilisi ravimeid ja trombotsüütidevastaseid aineid, näiteks atorvostatiini, simvostatiini jne. See on oluline, et haigusel oleks võimalikult vähe tagasipöördumist. Ägeda müokardiinfarkti esimene päev on kõige olulisem, mistõttu tuleb olla valvel, et vajadusel saaks erakorralist arstiabi. Seetõttu peaksid meditsiinitöötajad sel ajal läbi viima mitmeid uuringuid, mõõtma rõhku, pulssi, pulssi jne. Lisaks on toitumine väga oluline. Patsiendi dieedi esimestel päevadel ei tohiks olla suitsuliha, hapukurki, alkoholi, rasvast liha. Nendest on kõige parem tarbida puuvilju, köögivilju ja kartuliputru.

Ravivõimlemine aitab haigust leevendada

Selleks, et ravi ja taastumine oleks kõige tõhusam, on mõnikord ette nähtud füsioteraapia harjutused. See aitab palju haigust leevendada. Selleks valitakse spetsiaalne harjutuste komplekt, mida saab sooritada ainult juhendaja järelevalve all. Ta jälgib, kuidas süda sellistele koormustele reageerib. Tavaliselt sisaldab kompleks kõndimist, hingamisharjutusi, käteharjutusi ja harjutusi basseinis. Pärast patsiendi haiglast väljakirjutamist soovitatakse tal suure tõenäosusega sama tegevust jätkata. Kui on soov mingeid uuendusi teha, tuleb need arstiga läbi rääkida. Treeningu ajal peate hoolikalt jälgima oma tervist, et ägenemise korral saaks abi õigeaegselt.

Kõik eelnev on väga oluline teada. See aitab olla valmis selleks, et lähedalasuvat inimest tabab rünnak. Sümptomid aitavad teil mõista, milline haigus on teie silme all arenemas ja õige erakorraline abi sellisel hetkel päästab inimese elu. Õigesti valitud ravi pikendab seda ja vähendab tüsistuste riski. Oluline on meeles pidada, et igaüks saab vähendada südame-veresoonkonna haiguste riski, kui ta juhib tervislikku eluviisi.

Põhjused

Müokardiinfarkt on alati äge seisund, mille vallandab koronaarvereringe järsk katkemine. Sel juhul toimub mõne minuti jooksul (kui vereringe seiskub 100%) lihasrakkude pöördumatu surm. Ja mida suurem on veresoone läbimõõt, milles vere liikumine peatub, seda rohkem rakke sureb. Seetõttu on äge müokardiinfarkt, mille põhjused on taandatud koronaarvereringe seiskumist põhjustavatele põhjustele, alati äge seisund.

Verevoolu peatamise põhjused südame veresoontes, aga ka müokardiinfarkt ise, on (olulisusega):

• Koronaarveresoonte ateroskleroos. Täpsemalt selle tüsistused nagu tromboos, emboolia;
• Südame arteriaalsete veresoonte spasmid;
• Emboolia võõrkeha või koetükkidega. Kõige sagedamini esineb rasvaemboolia mitme luumurruga;
• Kirurgilised sekkumised südames: pärgarteri ligeerimine või selle täielik põiki dissektsioon.

Südame vaskulaarse puudulikkuse põhjused ja mehhanismid

Südame töö tunnused - müokardi pidevad kokkutõmbed - põhjustavad selle rakkudes väga kõrget metaboolsete protsesside taset, suurt hapniku ja toitainete tarbimist. See tegevusviis nõuab kõrge hapnikusisaldusega (hapnikurikka) vere katkematut voolu, mida tagab ulatuslik südame veresoonte võrgustik, mis algab aordist pärgarterite kujul.

Südamelihase efektiivsuse tagakülg on selle kõrge tundlikkus hapnikunälja suhtes. Alatoitluse korral arenevad müokardis patoloogilised nähtused, mis muutuvad väga kiiresti pöördumatuks.

Kui verevoolu puudumine ei ole kriitiline, tekib südamelihase piirkonna pöörduv isheemia (aneemia), mis väljendub stenokardia valuna rinnaku taga. Teatud piirkonna verevoolu täieliku lakkamisega areneb välja patoloogiliste protsesside kaskaad - toimub toksiliste ainevahetusproduktide kogunemine, mis ei eritu, üleminek anaeroobsele (hapnikuvabale) töörežiimile, kasutades sisemisi energiavarusid. rakud.

Enda energiakandjate (glükoos ja ATP) varud ammenduvad väga kiiresti (umbes 20 minutiga) ning südamelihase veretu osa sureb. See on müokardiinfarkt - nekroos, mille suurus sõltub veresoone oklusiooni tasemest (suur või väike haru), isheemia alguse kiirusest (verevarustuse järkjärgulise katkemise korral on võimalik osaline kohanemine), vanusest patsiendist ja paljudest muudest teguritest. Näiteks äge transmuraalne müokardiinfarkt (südamelihase kõigi paksuste nekroosiga), millel on väga raske kulg, areneb koronaarsoone suure haru oklusiooniga (kattuvusega).

Südame seina osa müokardiinfarkti korral

Müokardi verevarustuse halvenemise põhjuste hulgas on veresoone valendiku kõige levinum blokeering aterosklerootiline naast või tromb (neid nähtusi saab kombineerida). Lisaks on füüsiliste (külm) või keemiliste (mürgid, ravimid) tegurite mõjul võimalik koronaararterite terav spasm. Müokardi isheemiat võib põhjustada ka raske aneemia, mille puhul vere hemoglobiinisisaldus ja sellest tulenevalt ka hapniku transportimise võime järsult väheneb. Verevarustuse ebaühtlus suurenenud vajadustega ilmneb südamelihase terava hüpertroofiaga - kardiomüopaatiaga.

Südameinfarkti arengut soodustavad tegurid

Teatud haigused ja patoloogilised seisundid on ägeda müokardiisheemia tekke riskifaktorid. Need sisaldavad:

• Diabeet.
• Hüpertooniline haigus.
• Südame isheemiatõbi (CHD), mis väljendub stenokardia (eriti selle ebastabiilsete vormide) rünnakutes.
• Kolesterooli ja mõnede lipoproteiinide fraktsioonide taseme tõus veres.
• Liigne kehakaal.
• Suitsetamine.
• Alkoholi kuritarvitamine.
• Vead toitumises (suur soola, loomsete rasvade tarbimine).
• Südame arütmia.
• Pikaajalised stressirohked olukorrad.
• Vanus üle 60 aasta (kuigi viimastel aastatel on toimunud südameinfarkti "noorendamine").
• Meessugu (70 aasta pärast ühtlustub südameataki all kannatavate meeste ja naiste arv).

Isheemilise müokardi kahjustuse klassifikatsioon

Südameinfarkti klassifitseerimiseks on erinevaid kriteeriume. Mõned neist:

• Kahjustuse tsooni suuruse järgi - suur- ja väike-fokaalne.
• Vastavalt südamelihase kahjustuse sügavusele - transmuraalne (kogu südameseina paksuse ulatuses), intramuraalne (nekroos seina paksuses), subendokardiaalne (sisekihi kahjustus), subepikardiaalne (välimine kiht).
• Topograafia järgi - vasak vatsakese (esisein, tagumine ja külgseinad, interventrikulaarne vahesein), parem vatsakese.

Üle 20 minuti kestev valuhoog on üks südameinfarkti diagnostilistest kriteeriumidest

Südameinfarkti sümptomid

Patoloogilise protsessi arengus eristatakse mitut perioodi, millest igaühel on oma kestus ja sümptomid.

Infarktieelne periood võib kesta mõnest minutist kuuni. Seda iseloomustab stenokardiahoogude sagenemine ja nende intensiivsuse suurenemine.

Kõige teravam periood. mille puhul tekib südamelihase isheemia ja nekroos, kestab kuni mitu tundi. Võib olla tüüpiline ja ebatüüpiline variant.

Valu ehk stenokardia variant on tüüpiline (umbes 90% kõikidest juhtudest). Seda iseloomustab kõrge intensiivsusega, kõrvetav või suruv valu rinnaku taga, mis võib kiirguda (anduda) vasakutesse jäsemetesse, lõualuu, kaela. Võib esineda surmahirm, higistamine, näonaha pleekimine või punetus, õhupuudus. Valu tugevus oleneb kahjustatud piirkonna suurusest – suure fookusega infarkt põhjustab raskemaid sümptomeid kui väikese fookusega. Valu ei leevenda nitroglütseriin.

Ebatüüpilised variandid võivad toimuda vastavalt astma tüübile (on bronhiaalastma rünnaku sümptomid), kõhupiirkonna (ägeda kõhu sümptomitega), arütmilise (südame arütmia rünnaku kujul), aju (teadvuse häirega, pearinglusega) , halvatus, nägemiskahjustus).

Akuutne periood kestab umbes 10 päeva. Lõpuks moodustub ja piiritletakse nekroosi tsoon, algab lagunemissaaduste imendumine ja armi teke. Valusündroom kaob või väheneb. Võimalik palavik, hüpotensioon ja südamepuudulikkus.

Alaäge periood (umbes kaks kuud) on armide moodustumise ja tihenemise staadium. Valusündroomi ei esine, seisund paraneb järk-järgult. Selle perioodi tervisliku seisundi määrab suuresti südamelihases toimunud muutuste iseloom ja ulatus.

Infarktijärgne periood. või taastusravi (kuni kuus kuud), mida iseloomustab südameinfarkti kliiniliste ja laboratoorsete tunnuste puudumine (EKG muutused püsivad - need jäävad kogu eluks), kuid selles faasis areneb südamepuudulikkus, stenokardia ja korduv infarkt on võimalik.

Müokardiinfarkti tüsistused

Äge müokardi isheemia, mis on iseenesest tõsine seisund, võib komplikatsioonide lisandumisel veelgi süveneda.

Kõige sagedasemad tüsistused:

• Südame rütmihäired (paroksüsmaalne tahhükardia, ekstrasüstool, kodade virvendus). Selline olukord nagu ventrikulaarse fibrillatsiooni ilmnemine koos nende virvendusele üleminekuga võib põhjustada patsiendi surma.
• Südamepuudulikkus on seotud vasaku vatsakese aktiivsuse rikkumisega vere pumpamisel läbi veresoonte. See võib põhjustada kopsuturset, kardiogeenset šokki ja surma järsu rõhu languse ja neerufiltratsiooni katkemise tõttu.
• Kopsuemboolia võib põhjustada kopsupõletikku, kopsuinfarkti ja surma.
• Südame tamponaad võib tekkida siis, kui südamelihas rebeneb infarkti tsoonis ja veri rebeneb perikardiõõnde. Seisund on eluohtlik ja nõuab erakorralist abi.
• Südame äge aneurüsm - armkoe piirkonna pundumine koos müokardi ulatusliku kahjustusega. Tulevikus võib see põhjustada südamepuudulikkuse arengut.
• Tromboendokardiit on fibriini ladestumine südame sisepinnale. Selle eraldumine võib põhjustada insuldi, mesenteriaalset tromboosi (soolestikku toitva veresoone haru sulgumine), millele järgneb soolenekroos ja neerukahjustus.
• Postinfarkti sündroom on pikaajaliste tüsistuste (perikardiit, pleuriit, artralgia) üldnimetus.

Mõned EKG märgid ägedast müokardiinfarktist

Südameinfarkti diagnoosimine

Südameinfarkti diagnoosimisel on olulised anamneesi andmed (patsiendi ja tema lähedaste küsitlemisel väljaselgitatud haiguse kulgemise ja eelneva elu asjaolud), laboratoorsed ja instrumentaalsed uurimismeetodid.

Anamnees

Olemasolevad erineva sageduse ja intensiivsusega valuhood rinnaku taga, riskifaktorid (suitsetamine, stress, kroonilised haigused) on selgitamisel. Uurimisel on võimalik tuvastada ülekaal, kaudsed suurenenud rõhu tunnused (kapillaaride võrgustik näol) jne. Üle 20 minuti kestev retrosternaalne valu loetakse üheks südameinfarkti diagnostiliseks kriteeriumiks.

Laboratoorsed meetodid

• Verekliinik. Leukotsütoos (leukotsüütide arvu suurenemine), ESR-i suurenemine.
• Vere biokeemia. ALT, AST, LDH, kreatiinkinaasi, müoglobiini ensüümide aktiivsuse tõus, mis on südamelihase kahjustuse näitaja. Võimalik elektrolüütide, raua taseme muutus.

Instrumentaalsed uurimismeetodid

• EKG - südameinfarkti iseloomulikud tunnused (negatiivne T-laine, patoloogiline QRS-kompleks jne). Kardiogrammi eemaldamine erinevates juhtmetes aitab kindlaks teha nekrootilise fookuse lokalisatsiooni (näiteks vasaku vatsakese eesmine või tagumine sein jne).
• EchoCG on mõjutatud vatsakese kontraktiilsuse lokaalne (piiratud) rikkumine.
• Koronaarangiograafia - ilmnes müokardi toitva veresoone ahenemine või kattumine. Tuleb märkida, et selle uurimismeetodi läbiviimisel saab seda kasutada ka abi osutamiseks (pärast kontrastaine manustamist sama kateetri kaudu süstitakse veresoone ravim või paigaldatakse stendi laiendaja).

Koronaarangiograafia müokardiinfarkti korral

Müokardiinfarkti ravi

Erakorraline abi (tehakse vahetult valuhoo ajal ja seejärel spetsialiseeritud kliinikus):

• Patsiendile täieliku puhkuse tagamine.
• Sublingvaalselt (keele alla) nitroglütseriini ja korvalooli andmine sees.
• Kohene transport edasiseks raviks südame intensiivravi osakonda (soovitavalt spetsiaalses intensiivravisõidukis).

Kirurgiline ravi on üks kaasaegseid südameinfarkti abistamise meetodeid.

Spetsiaalne ravi

• Valusündroomi leevendamine (kasutatakse narkootilisi analgeetikume ja neuroleptikume).
• Koronaarveresoones paikneva trombi lahustamine spetsiaalsete trombolüütiliste ainete (streptaas, kabikinaas) sisseviimisega. Meetod on väga tõhus, kuid ajaliselt piiratud – abi tuleks osutada esimese tunni jooksul pärast rünnakut, edaspidi väheneb päästetud müokardi massi protsent kiiresti.
• Antiarütmikumid.
• Südamelihase metaboolsete protsesside parandamine.
• Vähenenud veremaht, et vähendada südame koormust.
• Kirurgilised ravimeetodid - koronaarsoonte balloonangioplastika, stendi (torukujulise tugiposti) paigaldamine, koronaararterite šunteerimine (verevoolu tagamine šundi abil kahjustatud veresoonele).
• Antikoagulandid (hepariin, aspiriin) vere hüübimise vähendamiseks ja tromboosi ennetamiseks.

Südameinfarkti prognoos on alati tõsine ja sõltub kahjustatud müokardi mahust, nekrootilise fookuse lokaliseerimisest (näiteks kui kahjustuse piirkonnas on kaasatud südame juhtivussüsteem, prognoos halveneb), patsiendi vanus, kaasuvad haigused, ravi õigeaegsus, tüsistuste esinemine jne. Jääknähtude protsent ja puude esinemine.

Pärast ägeda perioodi möödumist näidatakse patsientidele taastusravi koos stressitaseme järkjärgulise suurenemisega. Edaspidi on vajalik meditsiiniline järelevalve, stenokardiavastaste ravimite profülaktiline manustamine.

Südameinfarkti ennetamine on halbade harjumuste tagasilükkamine, võitlus ülekaaluga, ratsionaalne toitumine, töö ja puhkus, stenokardia valu ilmnemise õigeaegne ravi.