2. astme mittetäieliku blokaadi episoodid. Sinoatriaalne blokaad: põhjused, ravi

Kui siinussõlme töös esineb häireid, võivad südamelihase erinevates piirkondades tekkida uued allikad. Nad annavad elektrilisi impulsse.

Esitatud uued allikad võivad avaldada negatiivset mõju siinuse tüüpi sõlmele, konkureerides sellega või süvendades selle aktiivsust.

Võib esineda lainete levimise tõkestamine läbi südamelihase. Kõigi esitatud negatiivsete nähtustega võivad kaasneda arütmiad ja halvimal juhul blokaadid, mida nimetatakse atrioventrikulaarseks.

• Kogu saidil olev teave on informatiivsel eesmärgil ja EI ole tegevusjuhend!
• Annab teile TÄPSE DIAGNOOSI ainult ARST!
• Palume MITTE ise ravida, vaid broneerige aeg spetsialisti juurde!
• Tervist teile ja teie lähedastele!

Südame juhtivussüsteem

Rääkides südameimpulssidest, tuleb märkida, et need moodustuvad siinussõlme moodustistes. See asub paremas aatriumis ja on peamine.

See on siinusõlm, mis tagab rütmiliste kontraktsioonide sageduse, mis pärast seda edastatakse atrioventrikulaarsesse sõlme.

Viimane asub interatriaalse vaheseina piirkonnas. Kiud, mis moodustavad Tema kimbu, jäävad sellest maha. See asub vatsakeste vahelises vaheseinas, millest väljuvad mõlemad tema jalad: parem ja vasak. Esitatud lõpud hargnevad ja lõpevad vatsakeste müokardirakkudel.

Juhtsüsteemi iga komponent võib iseseisvalt tekitada ergastust ja kui teatud kõrgema sõlme töö destabiliseerub, asendab selle toimimine selle aluseks olevat.

Kuid sellises olukorras kannatab impulsi sageduse aste ja selle tulemusena rütm, mis väheneb suurel määral (60-lt 20-le kontraktsioonile).

Patoloogia põhjused

Teise astme südameblokaad moodustuvad järgmiste tegurite mõjul:

• geneetiline eelsoodumus ja pärilikud patoloogiad;
• isheemiline südamehaigus ja müokardiinfarkt;
• , stenokardia, müokardiit;
• ravimite komponentide suurte annuste kasutamine või ravimite kasutamine mitte vastavalt meditsiinilistele soovitustele;
• südamelihase paksuse muutus.

Südame kontraktsioonide sagedus normaalse tervisega täiskasvanul on 60–80 kordust 60 sekundi jooksul. Kui 3-5 sekundi jooksul südamelööke ei toimu, kaotab inimene tõenäoliselt teadvuse. Samuti võivad tal alata kramplikud kokkutõmbed ja spetsialistide abi puudumisel saabub surm.

Esitatud patoloogilised nähtused tekivad mõnikord või neid saab pidevalt jälgida. tuvastatakse EKG abil.

Erinevused südameblokaadis 2 kraadi

2-kraadise südameblokaadi korral ei suunata iga kodade impulssi vatsakeste piirkonda ja seetõttu langevad mõned esitatud piirkonna kokkutõmbed välja.

EKG-s tuvastatakse kõigepealt aeglustavate või optimaalsete komplekside ilmingud.

Alles pärast seda tuvastatakse hammas, mis vastab prekordiaalse piirkonna kokkutõmbumisele, ja vatsakeste kokkutõmbumist ei täheldata. See võib juhtuda iga viienda, neljanda, kolmanda ja iga järgneva kontraktsiooniga.

Blokaadid, mis moodustuvad ilma eelneva viivituseta rakendamisel, võivad muutuda täieõiguslikuks südameblokaadiks. Ravi II astme blokaadi avastamisel sõltub suuresti juhtivast haigusest.

Mõnel juhul kasutatakse atropiini ja isadriini. Kui südame löögisagedus on oluliselt vähenenud, kasutatakse südame püsivat elektrilist stimulatsiooni, nimelt südamestimulaatorit.

Ravi meetodid

Südamepatoloogiate (müokardiit või äge müokardiinfarkt) alusel blokaadi moodustamisel võitlevad nad ennekõike juhtiva haigusega.

2. ja 3. astme ummistuste taastamisalgoritm valitakse, võttes arvesse, kus rikkumine asetseb juhtivuses:

Kui plokk on seotud proksimaalse tikuga	Ravi toimub selliste ravimitega nagu isadriin või atropiin, mis süstitakse naha alla. Ravi etapis on füüsiline täielikult välistatud. koormused.
Distaalse tüübi blokeerimisel	Ravi ravimitega ei taga soovitud efekti. Ainus ravimeetod on südamelihase elektriline stimulatsioon. Kui blokaad on äge ja moodustub müokardiinfarkti tõttu, viiakse elektri tõttu läbi vahelduv stimulatsioon. Stabiilse blokaadi korral tuleks esitatud meedet pidevalt läbi viia.
Ootamatult tekkinud absoluutse blokaadiga	Kui stimuleerimine ei ole võimalik, asetatakse patsiendi keele alla Isupreli või Euspirani tablett (mõnel juhul kasutatakse 0,5 tabletti). Veeni sisestamiseks lahustatakse need ravimid kompositsioonis glükoosiga (5%).
Südamelihase absoluutne blokaad, mis on moodustatud digitaalise mürgistuse alusel	Neutraliseeritakse glükosiidide kaotamisega. Kui ummistus, mille rütm ei ületa 40 lööki 60 sekundi jooksul, püsib ka pärast glükosiidide eemaldamist, viiakse veeni Atropiin. Lisaks süstitakse Unitoli lihasesse (kuni 4 korda päeva jooksul). Kui selline vajadus on (meditsiinilistel põhjustel), siis tehakse ajutine elektriline stimulatsioon.

Meditsiiniliste komponentide mõjul vaguse tüüpi närvile on võimalikud olukorrad, kus absoluutne südameblokaad muudetakse osaliseks.

Rahvapärased abinõud

Samuti on soovitatav spetsialistiga kokku leppida rahvapäraste retseptide kasutamine tervise taastamiseks südameblokaadi korral. Kuid kõigepealt on vaja järgida elementaarseid soovitusi elustiili kohta.

On vaja välistada alkoholi ja sigarettide kasutamine, minimeerida kange kohvi ja tee kasutamist. Soola, samuti praetud ja rasvaste toitude kasutamine on ebasoovitav.

Kiireks paranemiseks jäetakse menüüst välja soolased ja suitsutatud toidud, eelistatud on puu-, juurviljad, madala rasvasisaldusega liha ja kala ning sarnased piimatüüpi tooted.

Traditsiooniline meditsiin võib pakkuda järgmisi lihtsaid retsepte, mis aitavad südamelihasel täielikult toimida:

Palderjanijuure keetmine	2 tl kuivatatud peeneks hakitud palderjanijuur valatakse 100 ml keeva veega ja keedetakse kaane all 15 minutit. Vahend jahutatakse ja filtreeritakse, seda tuleks kasutada kolm korda päevas, 1 spl. l. enne sööki.
Melissi keetmine	Selle valmistamiseks 1 spl. l. sidrunmelissi ürdi slaidiga, valage 400 ml keeva veega ja nõudke kuni 100% jahtumiseni. Pärast seda aine filtreeritakse ja võetakse enne söömist 0,5 tassi 3 korda päevas. Esitatud segu on sportlaste seas suur nõudlus.
Viirpuu õieosa keetmine	1 tl taime lilled valatakse 200 ml keeva veega ja kuumutatakse veevannis 15 minutit. Kompositsioon jahutatakse, filtreeritakse ja lahjendatakse veega 200 ml-ni. Tarbi 0,5 tassi 30 minutit enne sööki.

Sibula segamine õunaga, mille valmistamiseks on vaja segada 1 väike pea tavalist sibulat. Järgmisena hõõru 1 õun peenele riivile ja sega korralikult läbi. Segu on vaja kasutada 2 korda söögikordade vahel.

Piparmündi koostis, mille valmistamiseks kasutada 1 spl. l. peeneks hakitud piparmündilehed, mis valatakse 200 ml keevasse vette. Segu tuleb kaane all hoida vähemalt 60 minutit. Puljong filtreeritakse ja tarbitakse aeglaselt, 24 tunni jooksul.

On vaja vältida füüsilist ja emotsionaalset ülemäärast pinget, meeles pidada puhkerežiimi järgimist ja teha võimalikult sageli füüsilisi harjutusi.

Efektid

Puude tekkimise tähtajad sõltuvad otseselt sellest, kui raske on juhtiv haigus.

Prognoos sõltub põhihaigusest ja blokaadi tasemest. Pessimistlik prognoos on seotud distaalsete blokaadidega, kuna need on altid pidevale arengule - tagajärjed on sel juhul kõige raskemad.

Distaalset tüüpi absoluutne südameblokaad tuvastatakse minestuse tekkimise tõenäosusega 70% juhtudest. Proksimaalalgoritmi järgi areneva blokaadi määrab minestamise võimalus 25% juhtudest.

Tuleb märkida, et:

• kui oli Morgagni-Adams-Strokes'i esmane rünnak ja südamestimulaatorit ei siirdatud, lüheneb eeldatav eluiga oluliselt ja see ei ületa 2,5 aastat;
• patsientide elulemus suureneb püsiva stimulatsiooni tõttu;
• prognoos pärast siirdamist sõltub otseselt juhtiva haiguse olemusest.

Kui esines eesseina müokardiinfarkt, siis absoluutse blokaadi korral täheldatakse vatsakeste vahelise vaheseina süvenenud kahjustust. See tähendab, et prognoos on äärmiselt ebasoodne: vatsakeste virvenduse või südamepuudulikkuse surma protsent tuvastatakse 90% juhtudest.

Teise astme südameblokaad on ohtlik patoloogia, mis võib inimese elu süvendada, provotseerides palju tüsistusi. Selle vältimiseks peate läbima õige ja õigeaegse ravikuuri.

Ei tohiks unustada rahvapäraseid taastumismeetodeid, mis võimaldavad inimesel elada ilma blokaadita. SINOATRIALNE (SA) BLOKKI iseloomustab impulsside juhtivuse halvenemine siinussõlmest kodadesse.

SA blokaadi ETIOLOOGIA ühtib suures osas haige siinuse sündroomi (SSS) ja teiste siinuse düsfunktsioonide etioloogiaga – see on südamesisese struktuuri degeneratiivne lupjuv kahjustus, müokardi arvukad ja mitmekesised patoloogiad, regulatsioonihäired (liigne vagotoonia), toksilised (sh. ravimite) mõju. SA blokaad võib olla üks SSS-i ilmingutest.

EKG DIAGNOOS. Esimese astme SA blokaadi korral aeglustub impulsside juhtimine SA-sõlmest kodade müokardini. Kuid EKG uuring ei võimalda seda paljastada, tk. väline EKG ei taba siinussõlme erutust ja P-laine moodustub kodade müokardi depolarisatsioonil. Sinoatriaalset juhtivuse aega saab hinnata ainult spetsiaalsete elektrokardiograafiliste meetodite abil. 1. astme SA blokaadi kliinilised ilmingud puuduvad.

SA-blokaadi II aste (mittetäielik SA-blokaad) iseloomustab ühe või mitme järjestikuse siinusimpulsi blokeerimine. See väljendub ühe või mitme siinustsükli (P-lained ja RJ3 kompleksid) kadumises. Tekkivad pausid võivad olla 2, harvemini 3-4 põhilise R-R intervalli kordsed, kuid sageli katkevad passiivsed põgenemiskompleksid või rütmid. II astme CA blokaadi kliiniliste ja elektrokardiograafiliste omadustega eristatakse kahte peamist tüüpi:

SA ploki II astme I tüüpi (Wenckenbachi periood SA ristmikul) iseloomustab siinuse kompleksi kadu, millele eelneb RR-intervallide järjestikune lühenemine (joonis 47). Selle valiku korral pikeneb impulsi juhtivuse aeg siinussõlmest kodade müokardini, kulgedes tsüklist tsüklisse, mis kulmineerub järgmise impulsi täieliku blokeerimisega. Sel hetkel registreeritakse paus, sealhulgas blokeeritud impulss. Selle perioodika säilitusaja pikenemine on maksimaalne esimestel tsüklitel pärast pausi. Kuigi juhtivus halveneb tulevikus järk-järgult, väheneb selle aja pikenemine (kasv) kompleksist kompleksini. Sellega seoses näitab EKG PP-intervallide järkjärgulist lühenemist ja pärast lühimat intervalli tekib CA-ristmikul ühe impulsi blokeerimise tagajärjel paus. See paus on lühem kui kaks korda pausile eelnevast P-P intervallist. Wenckenbachi klassikaline perioodika on vähem levinud kui ebatüüpiline perioodika, mille P-P intervallide kõikumine või nende järkjärguline pikenemine koos järgmise siinusimpulsi blokeerimisega. Korduvate Wenckenbachi perioodidega kehtestatakse siinusimpulsside arvu ja P-lainete vahel korrapärased suhted - 3:2, 4:3 jne. Siinuse impulsi blokeerimise ajal EKG-l ei ole järgmist P-lainet ja QRS-kompleksi. Südametsükli kaotuse ajal võivad lapsed tunda südame vajumist, millega mõnikord kaasneb pearinglus. See SA-blokaadi variant on tavaliselt healoomuline.

SA blokaadi II astme II tüüp (Mobitzi blokaad) iseloomustab siinuse kompleksi kaotus ilma RR-intervallide muutumiseta (joon. 48). Seda tüüpi blokaad väljendub pikkade pausidena, mis on tingitud ühe või mitme siinuse impulsi äkilisest blokeerimisest ilma eelneva perioodita. Vaatamata sellele, et juhitavate komplekside RR-intervallid ei muutu, saab siinusimpulsside koguarvu ja kodadesse juhitud impulsside arvu vahel kindlaks teha teatud suhte - 2:1, 3:1, 3:2, 4 :3 jne. Mõnikord võib väljalangemine olla juhuslik. Laiendatud P-P intervall on võrdne peamise P-P intervalli kahe- või kolmekordsega. Kui paus on pikenenud, tekivad asenduskompleksid ja -rütmid. Regulaarne 2:1 SA-blokaad jäljendab siinusbradükardiat. Kui juhtivuse lõpetamine SA-ühenduses lükkub edasi väärtusteni 4:1, 5:1 (paus on 4-5 normaalse tsükli kestuse kordne), räägitakse kaugele arenenud SA tüüpi blokaadist. II aste II. Pikkade pauside sagedast esinemist tajutakse südame vajumisena, millega kaasneb pearinglus, teadvusekaotus. Sümptomid vastavad SSSU ilmingutele.

III astme SA blokaad (täielik SA blokaad) tuvastatakse elektrofüsioloogiliste meetodite abil. EKG-l registreeritakse aeglane asendusrütm (enamasti AV-ristmiku rütm). Kliinilised sümptomid võivad puududa või esineda harvaesineva asendusrütmiga piirkondliku (aju) hemodünaamika häirete tunnused.

RAVI. SA blokaadi tekkimine ägeda südamepatoloogia tagajärjel nõuab põhihaiguse aktiivset ravi. SA blokaadist tingitud oluliste hemodünaamiliste häirete korral kasutatakse antikolinergikume, sümpatomimeetikume ja ajutist stimulatsiooni. Püsiva SA blokaadi korral tõstatatakse püsiva stimulatsiooni küsimus.

Kõik inimese elundid ja süsteemid on omavahel seotud. Ühe organi funktsioonide rikkumine mõjutab kohe teisi. Siiski on elundeid, mis isegi siis, kui nad lakkavad töötamast, ei kujuta endast reaalset ohtu inimeste tervisele ja elule, kuna teised võtavad nende funktsioonid üle. Ja on neid, mis vähimagi ebaõnnestumise korral häirivad oluliselt inimelu.

Süda on seega asendamatu organ. Samal ajal peegeldub iga selle funktsioonide rikkumine igas keharakus. Paljud haigused võivad selle tegevust häirida. Üks neist on sinoatriaalne blokaad, mida nimetatakse ka sinoaurikulaarseks või SA-blokaadiks. Mida need mõisted tähendavad, milline on selle haiguse oht, millised põhjused aitavad kaasa selle arengule ja kas seda saab ravida?

üldkirjeldus

Et mõista, mis on sinoatriaalne A-blokaad, peaksite mõistma südamelihase anatoomilisi tunnuseid. Nagu teate, on süda pumpamismehhanism, mis pumpab verd, tõmmates kokku südamekambrid – kodad ja vatsakesed. Samal ajal saavad kokkutõmbed ise võimalikuks tänu elektriimpulssidele, mis tekivad sinoatriaalses või siinussõlmes.

See südamekomponent on üks südamestimulaatoritest, mis asub paremas aatriumis. Ja see koosneb mitmest harust, mille hulka kuuluvad Thoreli, Bachmanni ja Wenckebachi kimp. Need oksad kannavad elektrilisi impulsse mõlemasse kodadesse. Sinoatriaalne blokaad on seisund, mille korral impulsside juhtivus on häiritud.

Sinoatriaalne blokaad toimub reeglina teiste südamepatoloogiate taustal, mille tagajärjel tekivad südamelihases armid ja muud takistused, mis häirivad impulsi juhtimist. Selle tulemusena tekib inimesel arütmia, mis viib asüstooliani. Asüstool on ohtlik seisund, mille korral elektrilise aktiivsuse kadumise tagajärjel tekib südame seiskumine.

Tuleb märkida, et sinoatriaalne blokaad ei moodusta rohkem kui 0,16% kõigist südamehaigustest. See tähendab, et haigus on üsna haruldane ja seda diagnoositakse kõige sagedamini meestel, kes on ületanud 50-aastase piiri.

SA-blokaadi diagnoositakse aga ka lastel. Kuid lapsepõlves on elektriliste impulsside juhtivuse rikkumine reeglina põhjustatud kaasasündinud südamehaigustest.

SA-blokaadi arengu põhjused

Impulsi juhtivuse häirete peamiste põhjuste hulgas võib märkida järgmist:

• siinussõlme kahjustus;
• impulsi levimise rikkumine mööda müokardit;
• vaguse närvi tooni muutus.

Mõnel juhul tekib haigus seetõttu, et impulss ei teki üldse või on nii nõrk, et müokardirakud, mida nimetatakse kardiomüotsüütideks, ei suuda seda ära tunda või on selle suhtes tundlikud. Pole harvad juhud, kui impulss puutub kokku takistustega armide näol, millest see läbi ei pääse.

Sinoatriaalse blokaadi teket võivad esile kutsuda paljud tegurid. Nende hulka kuuluvad järgmised patoloogiad:

• südamerikked, nii kaasasündinud kui omandatud;
• põletikulised protsessid müokardis;
• süsteemsed sidekoehaigused;
• südamekoe kahjustus onkoloogiliste haiguste või vigastuste korral;
• südame isheemiatõbi, mis areneb kardioskleroosi taustal või on müokardiinfarkti tagajärg;
• müokardiinfarkt, mis põhjustab südamelihase osa surma;
• kardiomüopaatia;
• teatud tüüpi VSD;
• teatud ravimite üleannustamisest või nende talumatusest põhjustatud keha mürgistus, samuti mürgistus erinevate kemikaalidega.

Siinussõlme funktsiooni mõjutab otseselt vagusnärv. Sinoatriaalne blokaad võib tekkida, kui selle aktiivsus muutub. Kuid sel juhul ei kujuta see reeglina tõsist ohtu inimelule, kuna see on võimeline mööduma ilma meditsiinilise sekkumiseta.

SA blokaadi tüübid ja sümptomid

Sinoatriaalne blokaad jaguneb arütmia raskusastme järgi mitmeks astmeks:

• 1 kraad;
• 2 kraadi;
• 3 kraadi.

1. astme SA blokaad

Sel juhul räägitakse mittetäielikust SA blokaadist, kui siinusõlm toimib sujuvalt ja impulsid põhjustavad kodades müokardi kokkutõmbeid. Kuid sellise patoloogia korral saab südamelihas impulsse mõnevõrra harvemini kui vaja. Samal ajal ei tunne haiged inimesed haiguse ilminguid ja EKG ajal ei registreerita muutusi.

1. astme SA-blokaadi olemasolu võib kahtlustada ainsa märgiga - bradükardia. Ja seda on võimalik diagnoosida ainult südame elektrofüsioloogilise uuringuga.

2. astme SA blokaad

2. astme sinoatriaalse blokaadi eripära on see, et impulsside teke ei toimu alati. Selle tulemusena mõnel juhul ei esine müokardi kokkutõmbeid, mis registreeritakse EKG-s.

See patoloogia on jagatud kahte tüüpi:

• 1. tüüpi teise astme SA-blokaad;
• Tüüp 2 teise astme SA-plokk.

Esimesel juhul väheneb impulsside juhtivus järk-järgult. Sel juhul on patsiendil mures järgmiste sümptomite pärast:

• pearinglus;
• üldine nõrkus;
• minestamiseelsed seisundid;
• lühiajaline teadvusekaotus.

Teadvuse kaotust võib esile kutsuda igasugune füüsiline pingutus, aga ka pea pööramine või köha.

Teisel juhul tekib püsiv südamerütmi rikkumine, millega kaasnevad pausid, mille jooksul haiged inimesed tunnevad nõrkust ja kaotavad sageli teadvuse.

3. astme SA plokk

See patoloogia kujutab endast suurimat ohtu, kuna siinussõlme impulsside vool peatub, mis tähendab, et müokardi kokkutõmbumist ei toimu. 3. astme sinoatriaalse blokaadiga kaasneb väga sageli teadvusekaotus, mis nõuab elustamist.

SA blokaadi märgid lastel

Lastel võib patoloogiat kahtlustada täiskasvanutega sarnaste tunnuste järgi. Kõige sagedamini on arsti juurde minemise põhjuseks lapse kiire väsimus ja minestamine, millega kaasneb sinine nina-labiaalne kolmnurk.

Sinoaurikulaarne blokaad EKG-l

Südame elektrokardiograafia on peamine viis, mis aitab diagnoosida elektriimpulsside juhtivuse rikkumist. Kuid selle rakendamine ei ole efektiivne 1. astme sinoaurikulaarse blokaadi korral. Ainsad patoloogia tunnused on sel juhul bradükardia, millega inimene kohaneb, ja PQ intervalli lühenemine.

Patoloogia 2 astme korral registreeritakse EKG-s järgmised kõrvalekalded:

• P-P indeks väheneb, mis näitab kodade kontraktsioonide vahelise intervalli pikenemist;
• pärast pause väheneb P-P indikaatori aeg järk-järgult;
• üks järgmistest PQRST kompleksidest võib puududa;
• pauside ajal tulevad impulsid teistelt südamestimulaatoritelt;
• mitme kontraktsiooni korral on pausi kestus mitu P-P.

Patoloogia 3. astme korral registreeritakse EKG-s isoliin, mis näitab elektriliste impulsside ja müokardi kontraktsioonide puudumist. Sel perioodil suureneb surma tõenäosus mitu korda.

Haiguse diagnoosimine

Peamised meetodid südame elektrijuhtivuse häirete diagnoosimiseks on järgmised uuringud:

• Holteri EKG.

Holteri EKG on efektiivne, kui traditsiooniline südame elektrokardiograafiline uuring muutusi ei tuvastanud. Holteri jälgimine toimub 3 päeva jooksul, mis võimaldab teil usaldusväärselt hinnata siinuse sõlme rikkumisi. Seda tüüpi uuring on näidustatud ka lastele.

Teine diagnostiline meetod on test atropiiniga. Patoloogia olemasolu võib öelda, kui pärast selle aine sisseviimist patsiendi pulss esmalt suureneb ja seejärel järsult väheneb, mis muutub blokaadi kaudseks tõendiks.

Südame ultraheliuuring aitab välja selgitada siinussõlme talitlushäire põhjuse. Seda tüüpi uuring võimaldab tuvastada defekte, arme ja muid patoloogilisi muutusi müokardi struktuuris.

Haiguse ravi

1. astme sinoatriaalne blokaad ei vaja eriteraapiat. Enamikul juhtudel aitab selle rikkumise põhjustanud haiguse ravi normaliseerida südame rütmi. Kui siinussõlme rikkumine on põhjustatud ravimite võtmisest, tühistatakse need.

Kui haiguse põhjuseks oli vaguse närvi aktiivsuse muutus, määratakse patsientidele atropiinil põhinevad ravimid. Samad ravimid on ette nähtud ka VVD-ga lastele, mis põhjustasid müokardi juhtivuse rikkumise.

Nitroglütseriin, atropiin, platifilliin ja nidefiliin aitavad leevendada raskeid arütmiahooge. Kuid ravimiteraapia toob sel juhul ainult ajutist leevendust. Eriti rasketel juhtudel näidatakse patsientidele südamestimulaatori paigaldamist.

Kõigile patsientidele, olenemata haiguse tõsidusest, määratakse ravimid, mis parandavad müokardi metaboolseid protsesse ja selle kontraktiilsust.

Lastel soovitatakse lisaks ravimite võtmisele vähendada koormust, vähendada sporditegevuse intensiivsust ja mõnel juhul keelduda lasteasutuste külastamisest üldse. Kui aga arütmia on mööduv ja ohtu elule ei ole, ei soovitata lapsi isoleerida. Sel juhul peate regulaarselt külastama arsti ja läbima vajalikud uuringud.

Sinoatriaalne blokaad on patoloogiline seisund, millega kaasneb loomuliku südamerütmi rikkumine. Müokardi osad tõmbuvad asünkroonselt kokku, mille tulemuseks on ajutine asüstool. Loomulikult on selline rikkumine ohtlik. Paljud patsiendid otsivad selle patoloogia kohta lisateavet. Miks blokaad areneb? Kas on mingeid väliseid sümptomeid? Milliseid ravimeetodeid pakub kaasaegne meditsiin? Vastused neile küsimustele pakuvad huvi paljudele lugejatele.

Mis on sinoatriaalne blokaad?

Patoloogia olemuse selgitamiseks peate kõigepealt pöörama tähelepanu inimese müokardi anatoomilistele ja füsioloogilistele omadustele. Nagu teate, on süda osaliselt autonoomne organ. Selle vähendamise tagab närviimpulsse juhtiva spetsiaalse töö.

Südamestimulaatorite oluline osa on siinusõlm. See asub parema kõrva ja parema aatriumi seinas oleva augu vahel. Sinoatriaalsel ühendusel on mitu haru, sealhulgas Toreli, Bachmanni, Wenckebachi kimp - need juhivad impulsse mõlema kodade seintele. Normaalse juhtivuse rikkumist selles piirkonnas nimetatakse sinoatriaalse sõlme blokaadiks.

Seega ilmnevad patoloogia taustal ebaõnnestumised, mis põhjustavad asüstooliat, mis on loomulikult äärmiselt ohtlik. Tasub öelda, et see on üsna haruldane patoloogia - seda diagnoositakse 0,16% kardioloogia osakonna patsientidest. Ja statistiliste uuringute kohaselt kannatavad selle häire all kõige sagedamini üle viiekümneaastased mehed. Naistel täheldatakse sellist kõrvalekallet harvemini.

Võib-olla on blokaadi areng lapsepõlves, kuid see toimub tavaliselt müokardi kaasasündinud orgaaniliste kahjustuste taustal.

Patoloogia ilmnemise peamised põhjused

Tuleb mõista, et SA-blokaad ei ole iseseisev haigus. Pigem on see märk muudest patoloogiatest. Peaaegu 60% blokaadiga patsientidest kannatab südame isheemiatõve all. Lisaks tekib patoloogia sageli müokardiinfarkti vastu või pärast seda.

Lisaks on ka teisi põhjuseid, mis võivad põhjustada normaalse südamerütmi häireid. Riskifaktoriteks on viiruslik ja bakteriaalne müokardiit, samuti südamelihase lupjumine, kaasasündinud kardiomegaalia vormid. Mõnikord areneb SA blokaad reumat põdevatel inimestel.

Sinoatriaalse sõlme blokaadi võib põhjustada südameglükosiidide, beetablokaatorite, kinidiinide ja mõnede teiste ravimite liiga suurte annuste kasutamine. Liigne kaaliumisisaldus veres põhjustab sageli patoloogia arengut. Kuna südame tööd reguleerib vagusnärv, võib selle toonuse tõus põhjustada ka rütmihäireid (tugev löök või rindkere vigastus, mõned närvilõpmete aktiivsust suurendavad refleksiuuringud).

Põhjused on muud vaevused, sealhulgas südameklapi defektid, kasvaja esinemine ajus, kilpnäärme talitlushäired, raske hüpertensioon, meningiit, entsefaliit, leukeemia, ajuveresoonte patoloogia. Nagu näete, on riskitegureid tohutult palju.

Esimese astme blokaad ja selle omadused

Kaasaegses meditsiinis on tavaks eristada selle patoloogia kolme raskusastet. Igal neist on oma omadused. Kõige leebemaks vormiks peetakse esimese astme sinoatriaalset blokaadi. Sellise patoloogiaga jõuab iga siinussõlme piirkonnas tekkiv impulss kodadesse. Kuid see tuleb mõne viivitusega.

Sellist patoloogiat ei saa elektrokardiogrammil näha ja väliseid ilminguid pole - enamasti tunnevad patsiendid end normaalselt. Intrakardiaalse EPS-i ajal on võimalik diagnoosida blokaadi esimene aste.

Teise astme blokaad: lühikirjeldus

See patoloogia arenguetapp jaguneb tavaliselt kahte tüüpi:

• Esimese tüübi 2. astme blokaadiga kaasneb siinuse sõlme piirkonna juhtivuse järkjärguline vähenemine. Sellist rikkumist saab juba EKG-s diagnoosida. Seoses väliste sümptomitega kurdavad patsiendid sageli korduvat pearinglust, nõrkust. Haiguse arenedes ja mõnikord ka lühiajaline teadvusekaotus, mis on põhjustatud suurenenud füüsilisest pingutusest, tugev köha, järsud peapöörded jne, muutuvad inimese elus sagedaseks nähtuseks.
• Teise tüübi 2. astme blokaadiga kaasnevad juba selged südame rütmihäired, mida patsient ise tunneb. Näiteks südamelöökide löögisagedus esmalt kiireneb (inimene võib tunda kokkutõmbeid), misjärel see peatub järsult ja pärast pausi taastub. Asüstoolia perioodidel tunneb patsient teravat nõrkust, sageli kaotab teadvuse.

Milliste tunnustega kaasneb 3. astme blokaad?

Kolmanda astme patoloogia on täielik sinoatriaalne blokaad. Sel juhul ei saa müokard siinussõlmest impulsse üldse. Loomulikult on patoloogia EKG-l nähtav, sest juhtivuse täieliku blokaadi taustal tekib patsiendil asüstool. Samal ajal ilmneb kolmanda järgu autojuhtide tegevuse tõttu tabamatu ektoopiline rütm. Elektrokardiograafia ajal võite märgata, et PQRST kompleksid puuduvad.

Ravi

Vahetult tuleb öelda, et ravirežiim sõltub suuresti patoloogia põhjusest. Kui sinoatriaalne blokaad on osaline ega kujuta endast ohtu patsiendi elule, ei pruugi spetsiifilist ravi üldse vaja minna – südamerütm võib iseenesest normaliseeruda.

Kuid esmast haigust tuleb ravida. Näiteks kui blokaadi provotseerib vagusnärvi toonuse tõus, siis on oluline patsiendile manustada Atropiini (võib asendada efedriini, ortsiprepaliini, isoprenaliiniga). Juhul, kui üleannustamise taustal tekivad südame rütmihäired, tuleb potentsiaalselt ohtlike ravimite kasutamine viivitamatult lõpetada ja püüda ravimijäägid organismist eemaldada.

Kahjuks põhjustab selline rütmihäire üsna sageli fibrootiliste muutuste teket müokardis. Sellistel juhtudel saab südamelihase normaalse kokkutõmbumise tagada ainult pideva elektrilise stimulatsiooniga.

Esmaabi blokaadi korral

Nagu juba mainitud, on enamikul juhtudel blokaad osaline ega kujuta endast otsest ohtu patsiendi elule. Kuid mõnel juhul põhjustab elektriimpulsside edastamise täielik lõpetamine äkilist südameseiskust.

Kui südamerütmis on tõsine rike kuni peatumiseni, viiakse läbi kodade stimulatsioon. Lühiajalise meetmena võite avaldada survet silmamunadele (aitab muuta südame löögisagedust). Kahjuks vajab patsient mõnikord südamemassaaži ja ühendamist elu toetava masinaga.

1. astme SA blokaad: pinna-EKG-l eristamatu.

SA plokk II aste:
I tüüp: PR-intervalli järkjärguline lühenemine, mis põhjustab P-laine ja QRS-kompleksi prolapsi
II tüüp: P-lainete ja QRS-komplekside korduv prolaps

3. astme SA plokk: mitme P-laine ja QRS-kompleksi järjestikuse kadu korraga

Sinoatriaalne blokaad on suhteliselt haruldane arütmia. Seda iseloomustab siinusesõlme ja aatriumi vahelise juhtivuse rikkumine. Nagu AV-blokaadi puhul, on SA-blokke kolme tüüpi.

I. I astme SA-blokaad

Pikeneb siinussõlmest kodadesse ergastuse aeg. Seda pikenemist aga pinna-EKG-l näha ei ole ja blokaadil endal pole kliinilist tähtsust.

II. SA plokk II aste

SA-blokaad II aste, I tüüp (Wenckebachi SA-periood). Harva täheldatud. Sarnaselt teise astme AV-blokaadiga (Wenckebachi periood), prolapseerub sinoatriaalse juhtivuse aja järk-järgult südame kompleks (P-laine ja QRS-kompleks). Sel juhul tekkiv paus on lühem kui kahekordne PP intervall.

SA plokk II aste, II tüüp. Iseloomulik ilmneb mõnikord sinoatriaalse juhtivuse kaotus. EKG-l väljendub see P-laine ja vastava QRS-kompleksi kadumises.

Teise astme sinoatriaalne blokaad (II tüüp) on mõnikord kombineeritud mõne teise rütmihäirega, eriti siinusarütmiaga, mis muudab EKG tõlgendamise keeruliseks. Ventrikulaarsete kontraktsioonide sageduse olulise vähenemisega on vaja arutada südamestimulaatori implantatsiooni küsimust.

SA plokk II aste, II tüüp.
Esimesed 2 kompleksi vastavad siinusrütmile, seejärel tekib järsk kogu atrioventrikulaarne kompleksi kadu, misjärel süda tõmbub taas siinusrütmis kokku.
Pärast 5. südamekompleksi märgitakse uuesti kogu atrioventrikulaarse kompleksi prolaps. Lindi kiirus on 25 mm/s.

III. 3. astme SA-plokk (täielik SA-plokk)

Kolmanda astme sinoatriaalset blokaadi nimetatakse ka täielikuks SA-blokaadiks. Analüüsis on P-laine ja QRS-kompleksi kaotus mõneks ajaks; selle aja jooksul tekib vereringe seiskumine. III astme SA-blokaadile on iseloomulik katkendlik pauside ilmnemine pärast siinuse kompleksi kaotust, s.o. lühike ventrikulaarne asüstool. See on tingitud patsientide kaebustest pearingluse kohta. Nendel juhtudel on näidustatud ka südamestimulaatori implanteerimine.

Siinuse seiskumist ei saa sageli eristada täielikust SA-blokaadist.

SA blokaadi põhjused on sageli koronaararterite haigus, südamerikked, müokardiit ja haige siinuse sündroom (siinussõlme düsfunktsioon, mis väljendub siinuse bradükardias ja SA blokaadis).

Täielik SA-blokaad (siinuse seiskumine).
71-aastane patsient kaebab 2 aastat tagasi diagnoositud epilepsiaga seotud krampe.
EKG salvestusel tekkis konvulsioonhoog, asüstoolne paus oli 7,5 s.
Täielik SA blokk.
Vatsakeste kontraktsioonide sagedus on 37-39 minutis.
Ventrikulaarsete kontraktsioonide madala kiiruse tõttu tekib libisemisrütm AV-ühenduse ülemises osas (vt jäsemete juhtmeid) ja osaliselt AV-ühenduse keskosas (joonisel pole näidatud).
PNPG täielik blokaad. Sel juhul võime eeldada täielikku SA-blokaadi põgenemisrütmiga.

Videotund sinoatriaalsest blokaadist EKG-l (SA blokaad)

Kui vaatamisega on probleeme, laadige video lehelt alla