Südame-veresoonkonna haiguste isheemiline haigus. stenokardia

Süda pole inimkeha mootoriga võrreldes asjatu. Ja kui sellel mootoril on rike, võib see kogu keha välja lülitada. Süda kui mehhanismi iseloomustab kõrge töökindlus, kuid see võib olla vastuvõtlik ka erinevatele haigustele. Kõige ohtlikum neist on isheemiline haigus. Millised on selle haiguse ilmingud ja millega see inimest ähvardab?

Haiguse kirjeldus

Kõik teavad, et südamelihase (müokardi) ülesanne on varustada keha hapnikurikka verega. Süda ise vajab aga vereringet. Artereid, mis tarnivad hapnikku südamesse, nimetatakse koronaararteriteks. Selliseid artereid on kokku kaks, need väljuvad aordist. Südame sees hargnevad nad paljudeks väiksemateks.

Süda aga ei vaja ainult hapnikku, ta vajab palju hapnikku, palju rohkem kui teised organid. Seda olukorda seletatakse lihtsalt – kuna süda töötab pidevalt ja tohutu koormusega. Ja kui inimene ei pruugi eriti tunda hapnikupuuduse ilminguid teistes elundites, põhjustab hapnikupuudus südamelihases kohe negatiivseid tagajärgi.

Vereringepuudulikkus südames võib tekkida ainult ühel põhjusel – kui koronaararterid läbivad vähe verd. Seda seisundit nimetatakse südame isheemiatõveks (CHD).

Enamikul juhtudel on südame veresoonte ahenemine tingitud nende ummistusest. Oma osa mängivad ka vasospasm, vere viskoossuse suurenemine ja kalduvus trombide tekkeks. CAD-i peamine põhjus on aga pärgarterite ateroskleroos.

Varem peeti ateroskleroosi eakate haiguseks. Praegu pole see aga kaugeltki nii. Nüüd võib südame veresoonte ateroskleroos avalduda ka keskealistel, peamiselt meestel. Selle haigusega on veresooned ummistunud rasvhapete ladestustega, moodustades niinimetatud aterosklerootilised naastud. Need asuvad veresoonte seintel ja ahendavad nende valendikku, takistavad verevoolu. Kui see olukord tekib koronaararterites, on tulemuseks südamelihase ebapiisav hapnikuvarustus. Südamehaigused võivad areneda märkamatult palju aastaid, mitte eriti avalduda ja inimesele erilist muret tekitamata, välja arvatud mõnel juhul. Kui aga südame olulisemate arterite valendik on 70% ulatuses blokeeritud, ilmnevad sümptomid. Ja kui see arv jõuab 90% -ni, hakkab see olukord elu ähvardama.

Südame isheemiatõve sordid

Kliinilises praktikas eristatakse mitut tüüpi südame isheemiatõbe. Enamikul juhtudel avaldub koronaararterite haigus stenokardia kujul. Stenokardia on südame isheemiatõve väline ilming, millega kaasneb tugev valu rinnus. Siiski on ka valutu stenokardia vorm. Sellega on ainsaks ilminguks väsimus ja õhupuudus isegi pärast väiksemaid füüsilisi harjutusi (kõndimine / trepist ronimine mitu korrust).

Kui füüsilise koormuse ajal ilmnevad valuhood, näitab see stenokardia arengut. Mõnedel koronaararterite haigust põdevatel inimestel tekivad valud rinnus aga spontaanselt, ilma füüsilise tegevuseta.

Samuti võib stenokardia sümptomite muutuste olemus viidata sellele, kas koronaarhaigus areneb või mitte. Kui koronaararteri haigus ei progresseeru, nimetatakse seda seisundit stabiilseks stenokardiaks. Stabiilse stenokardiaga inimene võib õige käitumise ja sobiva toetava ravi korral elada mitu aastakümmet.

Hoopis teine ​​asi on see, kui stenokardiahood muutuvad aja jooksul aina tugevamaks ja valu tekib üha väiksemast füüsilisest pingutusest. Sellist stenokardiat nimetatakse ebastabiilseks. See seisund on põhjus häirekella tegemiseks, sest ebastabiilne stenokardia lõpeb paratamatult müokardiinfarkti ja isegi surmaga.

Teatud rühmas eristatakse ka vasospastilist stenokardiat või Prinzmetali stenokardiat. See stenokardia on põhjustatud südame koronaararterite spasmist. Sageli esineb spastiline stenokardia patsientidel, kes põevad koronaarsete veresoonte ateroskleroosi. Seda tüüpi stenokardiat ei pruugi aga sellise sümptomiga kombineerida.

Sõltuvalt raskusastmest jaguneb stenokardia funktsionaalseteks klassideks.

Südame isheemiatõve tunnused

Paljud inimesed ei pööra tähelepanu südame isheemiatõve tunnustele, kuigi need on üsna ilmsed. Näiteks on see väsimus, õhupuudus, pärast füüsilist koormust, valu ja kipitus südame piirkonnas. Mõned patsiendid usuvad, et "see peaks nii olema, sest ma pole enam noor / mitte noor". See on aga ekslik seisukoht. Stenokardia ja hingeldus pingutusel ei ole normaalsed nähtused. See on tõend tõsisest südamehaigusest ja põhjust võimalikult kiiresti tegutseda ja arsti poole pöörduda.

Lisaks võib IHD avalduda ka muude ebameeldivate sümptomitega, nagu rütmihäired, peapööritushood, iiveldus ja väsimus. Võib tekkida kõrvetised ja kõhukrambid.

Valu südame isheemiatõve korral

Valu põhjuseks on südame närviretseptorite ärritus südamelihases selle hüpoksia tagajärjel tekkinud toksiinide poolt.

Südame isheemiatõve valu on tavaliselt koondunud südame piirkonda. Nagu eespool mainitud, tekib valu enamikul juhtudel füüsilise koormuse, tugeva stressi ajal. Kui südamevalu algab puhkeolekus, siis füüsilise pingutuse korral need tavaliselt suurenevad.

Tavaliselt täheldatakse valu retrosternaalses piirkonnas. See võib kiirguda vasakusse abaluu, õla, kaela. Valu intensiivsus on iga patsiendi puhul individuaalne. Rünnaku kestus on samuti individuaalne ja ulatub poolest minutist 10 minutini. Nitroglütseriini võtmine aitab tavaliselt valu leevendada.

Meestel täheldatakse sageli kõhuvalu, mistõttu võib stenokardiat segi ajada mõne seedetrakti haigusega. Samuti esineb valu stenokardia korral kõige sagedamini hommikul.

Koronaararterite haiguse põhjused

Südame isheemiatõbe peetakse sageli teatud vanusesse jõudnud inimeste jaoks vältimatuks. Tõepoolest, kõige sagedamini esineb haigusi üle 50-aastastel inimestel. Kuid mitte kõik inimesed ei haigestu koronaartõvesse korraga, mõnel tekib see varem, teisel hiljem ja keegi elab kõrge vanuseni ilma selle probleemiga kokku puutumata. Seetõttu mõjutavad IHD teket paljud tegurid. Ja tegelikult ei ole südame isheemiatõve ainsat põhjust. Paljud tegurid mõjutavad:

• halvad harjumused (suitsetamine, alkoholism);
• ülekaalulisus, rasvumine;
• ebapiisav füüsiline aktiivsus;
• vale toitumine;
• geneetiline eelsoodumus;
• mõned kaasuvad haigused, näiteks suhkurtõbi, hüpertensioon.

Kõik need põhjused võivad oma osa mängida, kuid koronaararterite ateroskleroosi vahetuks eelkäijaks on vere eri tüüpi kolesterooli tasakaaluhäired ja nn halva kolesterooli (või madala tihedusega lipoproteiini) ülikõrge kontsentratsioon. Kui selle kontsentratsiooni väärtus ületab teatud piiri, tekib suure tõenäosusega inimesel veresoonte ateroskleroos ja selle tagajärjel südame isheemiatõbi. Seetõttu on oluline jälgida vere kolesteroolitaset. See kehtib eriti ülekaaluliste, hüpertensiivsete, väheliikuvate ja halbade harjumustega inimeste kohta, samuti nende kohta, kelle sugulaste hulgas on palju südame-veresoonkonna haigustesse surnuid.

Teatav negatiivne tegur on meessugu. Statistika näitab, et südame isheemiatõbi esineb meestel palju sagedamini kui naistel. See on tingitud asjaolust, et naised toodavad kehas naissuguhormoone, mis kaitsevad veresooni ja takistavad kolesterooli ladestumist neisse. Kuid pärast naiste menopausi algust väheneb naise kehas toodetud östrogeenide hulk ja seetõttu tõuseb koronaararterite haiguse all kannatavate naiste arv järsult, võrreldes seda haigust põdevate meeste arvuga.

Eraldi tuleks peatuda haiguse sellisel eeldusel nagu ebaõige toitumine. Nagu teate, on kõrgeim protsent koronaararterite haiguse esinemissagedusest arenenud riikides. Eksperdid põhjendavad seda asjaolu peamiselt sellega, et Euroopas ja Ameerikas tarbitakse rohkem loomseid rasvu ja lihtsaid, kergesti seeditavaid süsivesikuid. Ja see koos istuva eluviisiga põhjustab rasvumist, kolesterooli liigset sisaldust veres.

Arstid hoiatavad teadlikult halba kolesterooli sisaldavate toitude eest. Nende toodete hulka kuuluvad rasvane liha, või, juust, munad, kaaviar. Nende toodete kogust iga inimese toidus tuleks piirata, neid ei tohiks tarbida iga päev ega ka väikestes kogustes. Kuigi teisest küljest satub kehasse väljastpoolt vaid väike osa kahjulikust kolesteroolist ja ülejäänu toodetakse maksas. Seega ei tohiks selle teguri tähtsust liialdada, rääkimata sellest, et halba kolesterooli võib nimetada väga tinglikult, kuna see osaleb paljudes ainevahetusprotsessides.

Miks on IBS ohtlik?

Paljud pärgarteritõbe põdevad inimesed harjuvad oma haigusega ega taju seda ohuna. Kuid see on kergemeelne lähenemine, sest haigus on äärmiselt ohtlik ja ilma korraliku ravita võib põhjustada tõsiseid tagajärgi.

Südame isheemiatõve kõige salakavalam tüsistus on see, mida arstid nimetavad koronaarseks äkksurmaks. Teisisõnu, see on südame seiskumine, mis on põhjustatud müokardi elektrilisest ebastabiilsusest, mis omakorda areneb koronaararterite haiguse taustal. Väga sageli esineb koronaararteri äkksurm patsientidel, kellel on koronaararterite haiguse varjatud vorm. Sellistel patsientidel sümptomid sageli kas puuduvad või neid ei võeta tõsiselt.

Teine võimalus südame isheemiatõve tekkeks on müokardiinfarkt. Selle haigusega halveneb verevarustus teatud südamepiirkonnas nii palju, et tekib selle nekroos. Südame kahjustatud piirkonna lihaskude sureb ja selle asemele ilmub armkude. See juhtub muidugi ainult siis, kui infarkt ei too kaasa surma.

Südameinfarkt ja südame isheemiatõbi võivad iseenesest põhjustada veel ühe tüsistuse, nimelt kroonilise südamepuudulikkuse. See on seisundi nimi, mille korral süda ei täida piisavalt vere pumpamise funktsioone. Ja see omakorda põhjustab teiste organite haigusi ja nende töö rikkumisi.

Kuidas IHD avaldub?

Eespool näitasime, millised sümptomid kaasnevad südame isheemiatõvega. Siin käsitleme küsimust, kuidas teha kindlaks, kas inimesel on aterosklerootilised muutused veresoontes varases staadiumis, isegi ajal, mil koronaararterite haiguse ilmseid tunnuseid ei täheldata alati. Lisaks ei viita selline sümptom nagu valu südames alati südame isheemiatõbe. Sageli on selle põhjuseks muud põhjused, näiteks närvisüsteemi, selgrooga seotud haigused ja mitmesugused infektsioonid.

Südame isheemiatõvele omaste negatiivsete nähtuste üle kaebava patsiendi uurimine algab tema südamehäälte kuulamisega. Mõnikord kaasnevad haigusega IHD-le omased mürad. Kuid sageli ei suuda see meetod patoloogiat tuvastada.

Kõige tavalisem meetod südametegevuse instrumentaalseks uurimiseks on kardiogramm. Selle abil saate jälgida närvisignaalide levikut südamelihase kaudu ja selle lõikude vähendamist. Väga sageli kajastub koronaararterite haiguse esinemine EKG muutuste kujul. Kuid see ei ole alati nii, eriti haiguse algfaasis. Seetõttu on koormustestiga kardiogramm palju informatiivsem. See viiakse läbi nii, et kardiogrammi eemaldamise ajal tegeleb patsient mingisuguse füüsilise harjutusega. Selles olekus muutuvad nähtavaks kõik patoloogilised kõrvalekalded südamelihase töös. Tõepoolest, füüsilise koormuse ajal hakkab südamelihasel hapnikupuudus ja see hakkab perioodiliselt tööle.

Mõnikord kasutatakse Holteri igapäevase jälgimise meetodit. Sellega tehakse kardiogrammi pikema aja jooksul, tavaliselt päeva jooksul. See võimaldab märgata üksikuid kõrvalekaldeid südame töös, mida tavapärasel kardiogrammil ei pruugi olla. Holteri jälgimine toimub spetsiaalse kaasaskantava kardiograafi abil, mida inimene kannab pidevalt spetsiaalses kotis. Samal ajal kinnitab arst elektroodid inimese rinnale, täpselt samamoodi nagu tavalise kardiogrammi puhul.

Väga informatiivne on ka ehhokardiogrammi meetod - südamelihase ultraheli. Ehhokardiogrammi abil saab arst hinnata südamelihase jõudlust, selle osakondade suurust ja verevoolu parameetreid.

Lisaks on koronaararterite haiguse diagnoosimisel informatiivsed:

• üldine vereanalüüs,
• vere keemia,
• veresuhkru test,
• vererõhu mõõtmine,
• selektiivne koronograafia kontrastainega,
• CT skaneerimine,
• radiograafia.

Paljud neist meetoditest võimaldavad tuvastada mitte ainult südame isheemiatõbe ennast, vaid ka sellega kaasnevaid haigusi, mis raskendavad haiguse kulgu, nagu suhkurtõbi, hüpertensioon, vere- ja neeruhaigused.

IHD ravi

IHD ravi on pikk ja keeruline protsess, milles mõnikord ei mängi juhtivat rolli mitte niivõrd raviarsti oskused ja teadmised, vaid patsiendi enda soov haigusega toime tulla. Samal ajal tuleb olla valmis selleks, et IHD täielik ravi on tavaliselt võimatu, kuna protsessid südame veresoontes on enamikul juhtudel pöördumatud. Kaasaegsed meetodid võimaldavad aga pikendada haigust põdeva inimese eluiga paljudeks aastakümneteks ja vältida tema enneaegset surma. Ja mitte ainult elu pikendamiseks, vaid täisväärtuslikuks muutmiseks, mis ei erine palju tervete inimeste elust.

Haiguse esimese etapi ravi hõlmab tavaliselt ainult konservatiivseid meetodeid. Need jagunevad ravimiteks ja mitteravimiteks. Praegu on meditsiinis kõige kaasaegsem haiguse raviskeem, mida nimetatakse A-B-C. See sisaldab kolme põhikomponenti:

• trombotsüütidevastased ained ja antikoagulandid,
• beetablokaatorid,
• statiinid.

Milleks need ravimiklassid mõeldud on? Trombotsüütide vastased ained takistavad trombotsüütide agregatsiooni, vähendades seeläbi intravaskulaarse trombi moodustumise tõenäosust. Kõige tõhusam trombotsüütidevastane aine, millel on suurim tõendusbaas, on atsetüülsalitsüülhape. See on sama aspiriin, mida meie vanavanemad kasutasid külmetushaiguste ja gripi raviks. Tavalised Aspiriini tabletid tavaravimina ei sobi aga südame isheemiatõve korral. Asi on selles, et atsetüülsalitsüülhappe võtmisega kaasneb maoärrituse, peptilise haavandi ja maosisese verejooksu oht. Seetõttu on tuumade jaoks mõeldud atsetüülsalitsüülhappe tabletid tavaliselt kaetud spetsiaalse enterokattega. Või segatakse atsetüülsalitsüülhapet teiste komponentidega, mis takistavad selle kokkupuudet mao limaskestaga, nagu näiteks Cardiomagnylis.

Antikoagulandid takistavad ka verehüüvete teket, kuid neil on väga erinev toimemehhanism kui trombotsüütide vastastel ainetel. Kõige tavalisem seda tüüpi ravim on hepariin.

Beeta-blokaatorid takistavad adrenaliini toimet südames asuvatele spetsiaalsetele retseptoritele - beeta-tüüpi adrenaliiniretseptoritele. Selle tulemusena väheneb patsiendi pulss, südamelihase koormus ja sellest tulenevalt ka selle hapnikuvajadus. Tänapäevased beetablokaatorid on näiteks metoprolool, propranolool. Kuid seda tüüpi ravimeid ei määrata alati IHD jaoks, kuna sellel on mitmeid vastunäidustusi, näiteks teatud tüüpi arütmiad, bradükardia, hüpotensioon.

Kolmandasse klassi koronaararterite haiguse raviks mõeldud esmavaliku ravimid on ravimid, mis alandavad halva kolesterooli sisaldust veres (statiinid). Atorvastatiin on kõige tõhusam statiin. Kuue kuu jooksul selle ravimiga ravimisel vähenevad aterosklerootilised naastud patsientidel keskmiselt 12%. Arst võib siiski välja kirjutada muud tüüpi statiine, nagu lovastatiin, simvastatiin ja rosuvastatiin.

Fibraadiklassi ravimid on mõeldud ka halva glütserooli vähendamiseks. Kuid nende toimemehhanism ei ole otsene, vaid kaudne - tänu neile suureneb kõrge tihedusega lipoproteiinide võime töödelda "halba" kolesterooli. Mõlemat tüüpi ravimeid - fibraate ja statiine võib välja kirjutada koos.

Samuti võib IHD-ga kasutada teisi ravimeid:

• antihüpertensiivsed ravimid (kui südame isheemiatõvega kaasneb hüpertensioon),
• diureetikumid (halva neerufunktsiooniga),
• hüpoglükeemilised ravimid (samaaegse suhkurtõvega);
• metaboolsed ained (südame ainevahetusprotsesside parandamine, näiteks mildronaat),
• rahustid ja rahustid (stressi vähendamiseks ja ärevuse leevendamiseks).

Kuid nitraadid on kõige sagedamini kasutatav ravim, mida võetakse vahetult stenokardiahoo ajal. Neil on väljendunud vasodilateeriv toime, need aitavad leevendada valu ja hoiavad ära sellist hirmuäratavat koronaararterite haiguse tagajärge nagu müokardiinfarkt. Kõige kuulsam seda tüüpi ravim, mida on kasutatud alates eelmisest sajandist, on nitroglütseriin. Siiski tasub meeles pidada, et nitroglütseriin ja teised nitraadid on ühekordseks manustamiseks mõeldud sümptomaatilised ravimid. Nende pidev kasutamine ei paranda südame isheemiatõve prognoosi.

Teine koronaararterite haigusega toimetulemise mitteravimite meetodite rühm on füüsiline harjutus. Loomulikult on ebastabiilse stenokardiaga haiguse ägenemise perioodil igasugune tõsine treening keelatud, kuna need võivad lõppeda surmaga. Rehabilitatsiooniperioodil näidatakse aga patsientidele terapeutilist võimlemist ja erinevaid füüsilisi harjutusi vastavalt arsti ettekirjutusele. Selline doseeritud koormus treenib südant, muudab selle hapnikupuudusele vastupidavamaks ning aitab ka kehakaalu kontrolli all hoida.

Juhul, kui ravimite ja muud tüüpi konservatiivse ravi kasutamine ei too kaasa paranemist, kasutatakse radikaalsemaid meetodeid, sealhulgas kirurgilisi. Kõige kaasaegsem südame isheemiatõve ravimeetod on balloonangioplastika, mida sageli kombineeritakse järgneva stentimisega. Selle meetodi olemus seisneb selles, et kitsendatud anuma luumenisse sisestatakse miniatuurne õhupall, mis seejärel õhuga täis puhutakse ja seejärel ära puhutakse. Selle tulemusena laieneb anuma luumen märkimisväärselt. Kuid mõne aja pärast võib luumen uuesti kitseneda. Et seda seestpoolt ei juhtuks, tugevdatakse arteri seinu spetsiaalse raamiga. Seda operatsiooni nimetatakse stentimiseks.

Kuid mõnel juhul on angioplastika patsiendi abistamiseks jõuetu. Siis on ainus väljapääs koronaararterite šunteerimise operatsioon. Operatsiooni olemus on mööda minna veresoone kahjustatud piirkonnast ja ühendada kaks arteri segmenti, milles ateroskleroosi ei täheldata. Selleks võetakse patsiendilt teisest kehaosast väike tükk veeni ja siirdatakse kahjustatud arteriosa asemele. Tänu sellele operatsioonile saab veri võimaluse jõuda vajalikesse südamelihase osadesse.

Ärahoidmine

On hästi teada, et haigust on alati raskem ravida kui vältida. See kehtib eriti sellise raske ja mõnikord ravimatu haiguse kohta nagu koronaararterite haigus. Miljonid inimesed kogu maailmas ja meie riigis kannatavad selle südamehaiguse all. Kuid enamasti ei ole haiguse tekkimises süüdi asjaolude, pärilike või väliste tegurite ebasoodne kombinatsioon, vaid inimene ise, tema vale eluviis ja käitumine.

Tuletage veel kord meelde tegureid, mis sageli põhjustavad koronaararterite haiguse varajase esinemise:

• istuv eluviis;
• halva kolesterooli ja lihtsate süsivesikute sisaldusega dieet;
• pidev stress ja väsimus;
• kontrollimatu hüpertensioon ja;
• alkoholism;
• suitsetamine.

Midagi selles loendis muuta, nii et see probleem kaoks meie elust ja me ei peaks saama koronaararterite haigust ravida, on enamiku meist võimuses.

Südame isheemiatõbi on haigus, mille korral südame pärgarterite patoloogiate tõttu on häiritud inimese verevarustus müokardis.

IHD on üsna levinud haigus. Sellepärast kujutavad peaaegu kõik ette, mis haigus see on. See on üks peamisi elanikkonna surma ja ka töövõime kaotuse põhjuseid. Just sel põhjusel pööravad kaasaegsed arstid sellele haigusele nii palju tähelepanu.

Euroopa riikides moodustavad koronaararterite haigus ja ajuinsult umbes 90% kõigist südame ja veresoonte patoloogiatest. Just IHD põhjustab 30% kõigist surmajuhtumitest. Südame isheemiatõbi esineb 30% naistest ja 50% meestest. Seda erinevust seletatakse hormonaalse tausta mõningate iseärasustega (naissuguhormoonid hoiavad ära veresoonte ateroskleroosi). Kui aga arvestada, et menopausi ajal muutub naise hormonaalne taust, siis suureneb ka risk haigestuda südame isheemiatõvesse.

IHD etioloogia ja patogenees

Peamised IHD-d põhjustavad tegurid on järgmised:

• koronaarsete veresoonte ateroskleroos. Kõige sagedamini mõjutab patoloogiline protsess vasaku koronaararteri veresoonte eesmist haru. Harvematel juhtudel mõjutab haigus arterite paremat haru;
• koronaararterite spasm, mis muudab nende reaktsioonivõimet ja suurendab tundlikkust erinevate ebasoodsate tegurite suhtes;
• mitmesugused koronaararterite haigused.

Koronaararterite haiguse arengu mehhanism seisneb selles, et veresooned ei suuda täielikult varustada müokardi verd ja seega hapnikku ja toitaineid.

See nähtus areneb järgmistel põhjustel:

• koronaararterite kahjustus, mille tagajärjeks on vereringe rikkumine;
• südame koormuse suurendamine selle metaboolsete vajaduste rahuldamiseks;
• veresoonte patoloogiate ja ainevahetushäirete kombinatsioon. Tavalistes tingimustes võivad inimese koronaarsooned suureneda kuni 5 korda, nii et müokardisse voolab rohkem verd.

Südame isheemiatõve riskifaktorid

Paljud tegurid võivad põhjustada südame isheemiatõve arengut. Ja kui mõnda neist saab veel mõjutada, siis teisi ei saa kõrvaldada.

vältimatud tegurid. Nende hulka kuuluvad rass, vanus, geneetiline eelsoodumus ja sugu. Nii et näiteks aafriklased põevad seda haigust palju harvemini kui eurooplased (eriti need, kes elavad mandri põhjaosas). Risk haigestuda südame isheemiatõvesse on oluliselt suurenenud inimestel, kelle peres oli sugulasi, kes surid enne 55. eluaastat müokardiinfarkti.

eemaldatavad tegurid. Kuigi inimene ei saa muuta oma rassi ja vanust, saab ta siiski kõrvaldada muud tegurid ja seeläbi vähendada patoloogia tekkeriski. Tihti on need omavahel seotud, st ühe neist kõrvaldades saab samamoodi elimineerida ka teised. Näiteks rasvaste toitude tarbimise vähendamine toob kaasa kolesteroolisisalduse vähenemise veres, mis toob kaasa kehakaalu languse ja selle tulemusena vererõhu languse. Kõik see kokku võib oluliselt vähendada koronaararterite haiguse riski.

Eemaldatavad tegurid:

• Rasvumine väljendub rasvkoe liigses koguses kehas. Statistika järgi on 1/2 üle 45-aastastest inimestest ülekaalulised. Reeglina on rasvumine põhjustatud toitumisest. See tähendab, et inimese kaal tõuseb märkimisväärselt kõrge kalorsusega toitude liigse söömise, samuti kehalise aktiivsuse vähenemise tagajärjel;
• Suitsetamine on üks levinumaid südame isheemiatõve põhjuseid. Veelgi enam, halva harjumuse negatiivne mõju kehale suureneb oluliselt, kui sellega kaasneb vere kolesteroolisisalduse tõus. Teadlaste hinnangul võib suitsetamine lühendada inimese eluiga 7 aasta võrra. See on tingitud asjaolust, et see halb harjumus vähendab hapniku taset veres. See kutsub esile vasospasmi ja tõstab seega vererõhku;
• Suhkurtõbi on üks koronaararterite haiguse kõige ohtlikumaid riskitegureid. Diabeetikud põevad koronaartõbe mitu korda tõenäolisemalt kui teised. Sageli on neil pärgarterite verevool vähenenud ja neil on müokardiinfarkti palju raskem taluda. Pealegi väidavad arstid, et peaaegu kõigil suhkurtõvega patsientidel, kelle haigus kestab 10 aastat või kauem, on veresoonte ateroskleroosi raske vorm - südame isheemiatõve arengu põhjused. Müokardiinfarkt on diabeetikute peamine surmapõhjus;
• vaimne stress võib põhjustada ka pärgarteri haigust. Seda seletatakse asjaoluga, et stressi ajal töötab süda kiiremini, mille tagajärjel suureneb rõhk veresoontes ning halveneb hapniku ja vitamiinide kohaletoimetamine südamesse;
• vähene füüsiline aktiivsus on 21. sajandi inimkonna üks olulisemaid probleeme. Lõppude lõpuks põhjustab see sageli mitmesuguste südame- ja veresoontehaiguste, sealhulgas südame isheemiatõve esinemist. On täheldatud, et alla 40-50-aastastel vaimse tööga meestel täheldatakse IHD-d 5 korda sagedamini. Samuti suureneb oluliselt risk haigestuda pensionile jäänud ja sportimise lõpetanud sportlastel;
• hüpertensioon võib põhjustada ka probleeme südame ja veresoontega. Südame vasaku vatsakese mahu suurenemine ja suure tõenäosusega hüpertensioon võivad lõppeda surmaga;
• suurenenud vere hüübivus. Veresoonte ummistus verehüüvetega lõpeb sageli südameataki ja vereringehäiretega, mis põhjustab veresoontes aterosklerootiliste naastude teket.

Haiguse sordid

IHD erineb teistest haigustest tohutu hulga sümptomite poolest, mis mõnikord erinevad mõnevõrra sõltuvalt sellest, mis haiguse põhjustas. Lisaks muutuvad aeg-ajalt arstide arvamused patoloogilise protsessi arengumehhanismi kohta. See on tingitud asjaolust, et igal aastal saavad kardioloogid selle haiguse kohta üha rohkem fakte.

IHD klassifikatsioon on väga keeruline ja seda on peaaegu võimatu õigesti tuvastada, kuna üsna sageli kombineeritakse eri tüüpi IHD omavahel ja lähevad spontaanselt ühest vormist teise. Siiski on endiselt olemas IHD spetsiaalne klassifikatsioon.

Niisiis eristavad arstid haiguse 2 vormi:

• äge isheemiline südamehaigus. Sellega kaasnevad ägedad vereringehäired ja see on sageli kohese surma põhjuseks;
• krooniline isheemiline südamehaigus. See on kombineeritud ebamugavustundega rinnus, teatud tüüpi arütmiatega ja kõrvalekalletega südame töös. Pealegi võivad kõik need ebameeldivad sümptomid esineda nii korraga koos kui ka eraldi.

müokardiinfarkt

Müokardiinfarkt on tõsine südamehaigus, mis põhjustab stenokardia pikaajalist kulgu. Selle haigusega moodustuvad südame ebapiisava verevarustuse tagajärjel sellel nekroosipiirkonnad.

Müokardiinfarkti kõige levinum põhjus on veresoonte ummistus aterosklerootiliste naastude või verehüüvete tõttu.

Kui patsiendil on veresoone täielik ummistus, tekib selle tagajärjel makrofokaalne infarkt. Seda tüüpi infarkti korral tekib patsientidel üks, kuid väga suur nekroosipiirkond. Kui veresoonte ummistus ei toimunud täielikult, on südame nekroosikolded väikesed, kuid neid on üsna palju.

Ärge mingil juhul ravige südameinfarkti rahvapäraste ravimitega. Selle patoloogia ravi peaks läbi viima ainult arst.

Äkksurm

See on koronaararterite haiguse kõige raskem ja ohtlikum tüüp. Sel juhul tunneb patsient end kogu aja jooksul üsna normaalselt, pärast mida tekib ootamatult südameseiskus.

Äkksurm südame isheemiatõve korral võib juhtuda isegi siis, kui inimene istub paigal või isegi magab. Selle südame isheemiatõve vormi puhul on surmajuhtumite protsent suurim, kuna see areneb järsult ja reeglina väljaspool haiglat.

Asümptomaatiline CAD

See südame isheemiatõve vorm erineb ülejäänutest valu ja paljude muude ebameeldivate sümptomite täieliku puudumise tõttu. Seetõttu avastatakse haigus enamasti hilja või ei avastata seda üldse. Selle tulemusena surevad patsiendid sageli. Asümptomaatiline CAD saab diagnoosida ainult kogenud kardioloog pärast arvukaid uuringuid.

Oluline on öelda, et õigeaegse arsti juurde pääsemisega on see südame isheemiatõve vorm ravitav.

Infarktijärgne kardioskleroos

Seda südame isheemiatõve vormi täheldatakse inimestel, kellel on varem olnud müokardiinfarkt. Sellega tekivad kahjustatud südamelihastele jämedad armid, mis võivad olla erineva suurusega ja esineda erinevas koguses.

Arütmia

Arütmia on erinevate kardiovaskulaarsüsteemi patoloogiate kombinatsioon, mis põhjustab südame rütmihäireid. Kõige sagedamini areneb arütmia südame erinevate osade kahjustuste, endokriinsete haiguste ja mõnede neuroloogiliste patoloogiate tagajärjel.

Sport südame isheemiatõve korral

Mõned patsiendid tunnevad pärast südame isheemiatõve diagnoosimist huvi, kas nad saavad sportida?

Vaja! Kerge füüsiline aktiivsus südame isheemiatõve korral on selle patoloogia ravis peamine komponent.

Tänu spordile saavad patsiendid tugevdada südamelihaseid, veresooni ja parandada vereringet. Maksimaalsete tulemuste saavutamiseks soovitatakse spordiga tegeleda mitu aastat. Kõige sagedamini soovitavad arstid sel juhul kõndida ja ujuda.

Sümptomid

Südame isheemiatõbi, mille sümptomid on väga mitmekesised, on töövõimelise elanikkonna peamiste surma- ja puude põhjuste hulgas esikohal. Ja kuigi need arvud vähenevad järk-järgult igal aastal, on see tingitud ainult haiguse õigeaegsest avastamisest ja piisavast ravist.

Soolised erinevused koronaararterite haigusega patsientidel

Koronaarhaiguse tunnustel meestel ja naistel ei ole soolisi (soolisi) erinevusi ja need sõltuvad ainult haiguse vormist. See tähendab: valu, õhupuudus, katkestused avalduvad samamoodi. Erinevused on seotud vanuse, patoloogia tüüpide ja subjektiivsete kogemustega. Kuigi loomulikult on ka erandeid.

Meeste koronaarhaiguse sümptomid avastatakse esmakordselt pärast 55. eluaastat. Märgitakse, et neil on koronaararterite haiguse esimene ilming müokardiinfarkt, nõrgema soo esindajatel - stenokardia. Samuti on viimastel tõenäolisem sündroom X.

Südame isheemiatõve sümptomid naistel esinevad üle 65-aastastel. See on tingitud füsioloogilistest omadustest, nimelt östrogeenide - naissuguhormoonide - kaitsvatest omadustest. Alles pärast menopausi algust ja nende järsku vähenemist on veresooned allutatud aterosklerootilisele protsessile, mis on koronaararterite haiguse peamine põhjus.

Naised on ka altid hüsteroidreaktsioonidele, nagu mitmesugused foobiad ja paanikahood, mis kliiniliselt meenutavad kardiovaskulaarset patoloogiat. Sellega seoses on vaja põhjalikumat anamneesi kogumist ning erilist lähenemist selle hindamisele ja tõlgendamisele.

IHD sortide kliinilised tunnused

IHD koosneb 9 ägedast ja kroonilisest kliinilisest vormist. Ja igal juhul on sümptomites iseloomulikud erinevused.

Äkiline koronaarsurm

Koronaarne äkksurm väljendub südameseiskuses. Väliselt kaotab inimene kohe teadvuse. Pealegi pole sellel praktiliselt ühtegi eelkäijat.

"Täieliku tervise" hulgas sureb inimene, kui elustamisvõtted (rindkere kompressioon, kunstlik kopsuventilatsioon või defibrillaator) on ebaefektiivsed.

müokardiinfarkt

Südame isheemiatõve valu on kõige iseloomulikum müokardiinfarkti ja stenokardia korral. Nende patoloogiate arengus on tüüpiline valu sündroom. Juba patsiendi voodi kõrval suure kindlustundega uuringuga saab panna esialgse diagnoosi.

Valul või ebamugavustundel on järgmised tunnused:

• Lokaliseerimine (koht, kus see valutab) - kõige sagedamini rinnaku taga, ülakõhust alalõualuuni mööda keskjoont. Südame piirkond ei valuta. Kui valu on olemas, on vaja otsida muud patoloogiat. Ebatavalised kohad on hambad, abaluudevaheline ruum, aga ka õlad, randmed ja sõrmed (sagedamini vasakul pool).
• Iseloom – raskus- ja ebamugavustundest surve ja talumatu põletustundeni.
• Kestus - rohkem kui 15 minutit. Mõnikord kestab see kuni mitu päeva ja selle intensiivsus suureneb.
• Ühendus koormaga on otsene. Tavaliselt tegeles patsient hiljuti või valu ilmnemise ajal mingit füüsilist tööd või kannatas tugeva emotsionaalse stressi all. See tekib ka pärast rasket sööki või külma õhuga kokkupuudet.
• Reaktsioon nitraatidele on negatiivne. Valu või ebamugavustunne ei kao isegi suurte nitroglütseriini või selle analoogide annuste korral, kui seda võtta keele alla.

Tavalised nähud on ka nõrkus, tugev higistamine ja vererõhu langus.

Müokardiinfarkti ja südame isheemiatõve sümptomid on üldiselt omapärased, mõnikord nende täieliku puudumisega arengu algstaadiumis ning sõltuvad surnud kardiomüotsüütide fookuse asukohast ja parameetritest.

Südameinfarkti ebatüüpilised vormid on:

• hingeldus; õhupuudus, köha (astmaatiline)
• pearinglus, teadvusekaotus, silmade tumenemine (koos kollaptiidiga)
• kõnehäire, parees või mööduv jäsemete nõrkus (koos ajuga)
• kõhuvalu, iiveldus, kõhulahtisus, oksendamine (koos gastralgiaga)
• südamepekslemine ja katkestused (koos arütmiaga)
• jalgade turse ilmnemine, maksa ja kõhu suurenemine sellesse vedeliku kogunemise tõttu (koos ödeemiga)
• nõrkus, higistamine (asümptomaatiline)
• kombineeritud – oskab kombineerida eri vormide märke

stenokardia

Seda tüüpi koronaararterite haiguse korral on valu ka kõige levinum sümptom. See on sarnane südameinfarkti korral, kuid sellel on erinevused, mis näitavad otseselt stenokardia diagnoosi.

Lokaliseerimine ja olemus võivad olla samad, kuid nitraatide suhtes on positiivne reaktsioon - valu või ebamugavustunne rinnus kaob kohe või 2-3 minuti jooksul, kui võtta nitroglütseriini või selle analooge keele alla. Tavaliselt kaob see ka pärast koormuse peatamist.

Interiktaalsel perioodil ja provotseerivate mõjude puudumisel ei esine muid sümptomeid.

Infarktijärgne kardioskleroos

See diagnoos tehakse 28 päeva pärast müokardiinfarkti algust ja see väljendub südamepuudulikkuse kliinikule iseloomulike tavaliste sümptomitega. Nende hulka kuuluvad õhupuudus pingutusel, katkestused ja südamepekslemine, jalgade turse, aga ka nõrkus, higistamine. Valusündroomi ilmnemisel ei saa välistada korduva või korduva infarkti teket, mis nõuab kohest abi otsimist.

Arütmiad ja blokaadid

See koronaararterite haiguse vorm viitab kroonilisele haigusele, kus südame isheemiatõve pulss on selle iseloomulik ja indikatiivne märk.

Sel juhul on südame isheemiatõve peamisteks sümptomiteks kiire või aeglane südamelöökide tunne, "tuhtumine" ja katkestused selle töös.

Lisaks ilmneb südame löögisageduse ja südame löögisageduse tõusuga õhupuuduse tunne koronaararterite haiguse tahhüarütmilise vormi taustal.

Häirivad võivad olla ka mittespetsiifilised kaebused üldise halb enesetunne, higistamine.

Krooniline südamepuudulikkus

Südame isheemiatõve turse (sümptomina) ilmneb südamelihase nõrkuse tekkega. See on esmane või seda peetakse koronaararterite haiguse ägedate vormide (pärast südameinfarkti) tagajärjeks.

Vedelikupeetuse sündroom algab sümmeetrilise turse ilmnemisega mõlemal jalal õhtul. See eristab neid neerutursest, mis ilmneb näol ja hommikul, samuti tursest kroonilise venoosse puudulikkuse korral, kui sageli turseb ainult üks jalg.

Haiguse progresseerumisel võib turse tõusta ja jõuda kõhu eesseinani.

CHF-iga tekib patsiendil suurenenud väsimus, tugev nõrkus. Tavaline füüsiline tegevus muutub koormaks.

Hingeldus südame isheemiatõve korral esineb ka raske südamepuudulikkuse (südame astma) korral. Lamamisasendis see suureneb, seetõttu magavad paljud patsiendid hingamise hõlbustamiseks tõstetud peaga (pannes pea alla 2-3 patja).

Samuti iseloomustavad CHF-i põhihaiguse tunnused, mis viisid südamelihase nõrkuse tekkeni.

Koronaararterite haiguse erivormid

Nende hulka kuuluvad vasospastiline ja refraktaarne stenokardia, südame X sündroom. Sümptomid on sarnased tavalise stenokardia kliinikuga, kuid kaasnevad perifeerse vasospasmi nähtused, samuti negatiivne reaktsioon stenokardia standardravile.

Valutu müokardi isheemia tuvastatakse ainult täiendavate uurimismeetodite käigus. Puuduvad tüüpilised valud (nagu ka teiste koronaararterite haiguse vormide puhul).

Kui leiate end haiguse sarnasest kliinikust, on soovitatav kohe pöörduda spetsialisti poole.

Selles küsimuses aitavad perearst, sisearst ja kardioloog. Seetõttu ei tohiks te arsti juurde minekut edasi lükata ja ise ravida, võttes mõnda ravimit iseseisvalt või kasutades sugulaste või naabrite nõuandel rahvapäraseid meetodeid.

Ainult õigeaegne koronaartõve diagnoosimine ja ravi võib pikendada patsiendi eluiga.

Diagnostika

Südame isheemiatõve (CHD) diagnoos on vajalik haiguse täpse vormi kindlaksmääramiseks, kuna termin ise ühendab mitu patoloogiat ühte rühma. See on vajalik patsiendi edasise ravi taktika kindlaksmääramiseks, sest ravi sõltub otseselt õige diagnoosi õigeaegsest kehtestamisest.

Uuring hõlmab kaebuste kogumist, haiguslugu, ülduuringut, laboratoorseid ja instrumentaalseid meetodeid.

Kuidas kahtlustada IHD-d?

Esialgne diagnoos määratakse patsiendi esmasel läbivaatusel üldarsti või kardioloogi poolt. Need spetsialistid teavad, kuidas diagnoosida südame isheemiatõbe.

Lisaks patsientidele esitatavatele iseloomulikele sümptomitele ja kaebustele on juba uuringu käigus võimalik avastada südame isheemiatõve tunnuseid.

Ägeda patoloogia korral, mis hõlmab müokardiinfarkti, stenokardia rünnakut või äkilist südamerütmi häiret, võib patsiendi seisund olla äärmiselt raske kuni teadvusekaotuseni. Sel juhul kuulatakse üle tema kaaslased.

Uuringu käigus pööratakse erilist rõhku südame-veresoonkonna süsteemi uurimisele.

Naha kahvatus või tsüanoos, säärte ja säärte turse võivad olla koronaarpatoloogia tunnused.

Südame piirkonnas saab rindkere kaasasündinud või omandatud deformatsioone määrata südame küüru tüübi järgi.

Piiride löökidega võib südame tuimus nihkuda. Auskultatsioonil võib kuulda täiendavaid müra ja katkestusi.

Südame isheemiatõve korral saab pulssi nii aeglustada kui kiirendada (olenevalt haiguse vormist). See tähendab, et see ei ole väga soovituslik.

Arteriaalne rõhk koos samaaegse hüpertensiooniga võib tõusta. Ägeda südamepuudulikkuse tekkega, näiteks müokardiinfarkti taustal, võib rõhk, vastupidi, väheneda.

Laboratoorsed uurimismeetodid

Südame isheemiatõve testid võivad aidata õiget diagnoosi panna. Hinnake vere üldanalüüsi ja biokeemilisi markereid.

Täielik vereanalüüs peegeldab punaste vereliblede, hemoglobiini, leukotsüütide arvu ja erütrotsüütide settimise kiiruse (ESR) kvantitatiivseid omadusi.

Selle analüüsi peamiseks näidustuseks on selliste kaasuvate haiguste tuvastamine, mis võivad jäljendada või moonutada südame-veresoonkonna haiguste peamisi sümptomeid.

Ulatusliku müokardiinfarkti korral on esimestel päevadel võimalik leukotsütoos ja ESR-i kiirenemine. Need peegeldavad südamelihase nekroosi (lagunemise) protsesse.

Analüüside tulemusi tõlgendatakse vastavalt haiguse aegumistähtajale.

Üldine uriinianalüüs, vere glükoosianalüüs on kohustuslik, hinnatakse neerufunktsiooni biokeemilisi näitajaid, et tuvastada ainevahetushaigusi ja suhkurtõbe.

Südame isheemiatõve, nimelt müokardiinfarkti diagnoosi saab väga kindlalt kinnitada pärast ensüümide vereanalüüsi. Need sisaldavad:

• CPK (kreatiinfosfokinaas),
• ASAT (aspatraataminotransferaas),
• ALAT (alaniini aminotransferaas).

Tavaliselt on neid veres väikestes kogustes, kuna need on peamiselt rakusisesed ained. Kardiomüotsüütide ägeda hävimise korral müokardiinfarkti tagajärjel täheldatakse nende massilist vabanemist vereringesse, mis kajastub biokeemilises analüüsis nende kontsentratsiooni suurenemise näol üle aktsepteeritud normide.

Selline tõus võib olla seotud mitte ainult südameatakiga. Muud levinud põhjused on maksahaigus, raske südamepuudulikkus või skeletilihaste häired.

Oluline näitaja on ka troponiinide – südamelihase valgukomponentide – tuvastamine veres. Nende tuvastamine on spetsiifilisem ainult müokardirakkude surma esimestel tundidel. Vereproovide võtmine selle näitaja jaoks ei ole mõttekas juba väljakujunenud kahe-kolmepäevase infarkti korral.

Elektrolüütide vereanalüüs määrab kaaliumi ja naatriumi sisalduse. Nende kontsentratsioon mõjutab südame kontraktsioonide rütmi ja võib põhjustada arütmiaid.

Ja loomulikult on koronaararterite haiguse diagnoosimise oluline samm vere lipiidide spektri määramine.

Üldkolesterooli ja selle fraktsioonide kontsentratsioon peegeldab inimese eelsoodumust ateroskleroosi tekkeks, mis on peamiseks teguriks sellise kardiovaskulaarsüsteemi patoloogia nagu südame isheemiatõve tekkes.

Koronaararterite haiguse diagnoosimine instrumentaalsete meetodite abil.

Peamised protseduurid, mis võimaldavad suure kindlusega määrata patsiendil IHD diagnoosi, on järgmised:

• Elektrokardiograafia (EKG)
• Koronaarangiograafia (CAG)
• Funktsionaalsete testide läbiviimine
• ehhokardiograafia

Samuti tehakse patsientidele rindkere röntgen, et välistada hingamisteede patoloogia.

Elektrokardiograafia

Põhiuuring, mis viiakse läbi peamiselt sellise patoloogia ägedate vormide kahtlusega nagu südame isheemiatõbi - EKG.

See on protseduur südame bioelektriliste väljade hõivamiseks ja salvestamiseks. Uuring nõuab spetsiaalset varustust elektrokardiograafi ja elektroodide kujul. Esimene on kirjutuselemendiga (spetsiaalselt pinge jaoks häälestatud) vastuvõtja ja graafikapaber. Ja rinnale ja kõikidele jäsemetele asetatakse spetsiaalsed elektroodid nagu juhtmetega plaadid. Südamelihasest elektrokardiograafi elektriliste signaalide juhtimise tulemusena joonistatakse millimeetrilisele kilele hammaste kujul olevad kõverad - graafiline kujutis südame erinevate osade - kodade ja vatsakeste - kontraktsioonidest. Kõigi koronaararterite haiguse vormide korral täheldatakse EKG-l omapärast pilti.

Erineva lokaliseerimisega ägeda infarkti korral on kõige iseloomulikum patoloogilise Q-laine või ST-segmendi elevatsioon isoliini kohal vastavates juhtmetes. Armide moodustumise staadiumis võivad need muutused täielikult kaduda.

Stenokardiaga rünnaku ajal on võimalik fikseerida ka sellised isheemilised muutused, mis mööduvad pärast episoodi leevendamist jäljetult.

Koronaararterite haiguse arütmilise vormi korral võib rütmihäireid tuvastada nii harvaesinevate (bradüsüstoolia) kui ka kiirete (tahhüarütmia) südame kokkutõmmete korral. Samuti võivad esineda erakordsed kokkutõmbed - ekstrasüstolid.

Kroonilise koronaararterite haigusega seotud südamepuudulikkuse korral võib EKG näidata peamiste segmentide pikenemist ja deformeerunud ventrikulaarseid komplekse, mis on tingitud impulsi juhtivuse aeglustumisest või kambrite hüpertroofiast (suurenemisest).

Saadud tulemuste tõlgendamisega tegelevad funktsionaalse diagnostika arstid.

Kuid isegi patoloogiliste muutuste olemasolul filmil on vajalik kliiniku ja muude uurimismeetoditega saadud andmete põhjalik hindamine.

Kuna haiguse ülediagnoosimise juhtumid ei ole haruldased.

Angiograafia

Viitab koronaararterite haiguse diagnoosimise kuldstandardile. Tänu temale on võimalik sinna süstitava kontrastaine abil visuaalselt hinnata südame veresoonte valendiku ahenemise astet.

Uuring ise salvestatakse röntgenikiirte seeriaga.

Sageli muutub diagnostiline koronaarangiograafia terapeutiliseks, kui kitsenenud veresoone piirkonda paigaldatakse kohe stent (õõnestoru), et laiendada luumenit ja parandada koronaarset verevoolu.

Holteri EKG jälgimine

See on pikaajaline (mitu tundi kuni 7 päeva) EKG salvestus, kuna ühel EKG-l ei pruugi olla aega patoloogia registreerimiseks.

Peamiselt tehakse seda komplekssete südamerütmihäirete, öiste valuepisoodidega südames, samuti ebaselge diagnoosiga patsientidele või ravi jälgimiseks selle korrigeerimiseks.

Disainilt sarnaneb seade elektrokardiograafiga, kuid ainult kaasaskantavam ning paberi asemel on salvestamiseks spetsiaalne magnetlint.

Järelduse väljastab ka funktsionaaldiagnostik.

Laaditud proovid

Neid viiakse läbi nii jooksulindi või velotrenažööri abil kui ka 6-minutilise jalutuskäigu testi abil.

Selliste testide vajadus tuleneb asjaolust, et mõned koronaararterite haiguse vormid ilmnevad kliiniliselt ainult füüsilise koormuse korral. Just sel hetkel areneb müokardi isheemia (hapnikupuudus) südamelihase vajaduste ja ahenenud veresoonte kaudu tarnitava vere hulga mittevastavuse tõttu.

Selline muutunud südametöö registreeritakse EKG-s.

Testimise näidustuseks on ka vajadus selgitada diagnoosi, koronaartõve vormi ja raskusastet, ravi efektiivsuse valikut ja jälgimist.

Tehnika on seotud teatud riskiga, seetõttu tuleb seda läbi viia ainult eriarsti juuresolekul, kes teab, kuidas kardioreanimatsiooni läbi viia.

Katse katkestatakse kohe, kui katsealuse seisund halveneb või kui EKG-s ilmnevad tõsised kõrvalekalded.

ehhokardiograafia

Võimaldab visuaalselt hinnata reaalajas kambrite suurust ja südame seinte paksust, müokardi erinevate osade kontraktiilsust (väljatõmbefraktsiooni), samuti täiendavate moodustiste (trombid, kasvajad) olemasolu südames. kodade või vatsakeste õõnsus.

Seda teostab arst-diagnostik spetsiaalse ultraheliseadme abil.

Uuringu käigus saate selgelt näha südame- ja klapiaparaadi tööd, samuti jälgida kontraktsioonide rütmi ja sagedust.

Rohkem on näidatud koronaararterite haiguse krooniliste vormide puhul, nimelt südamepuudulikkuse ja aneurüsmide moodustumise korral infarktijärgsel perioodil.

Südame isheemiatõve tunnused meestel ja naistel on praktiliselt samad. Esimesel juhul tekib haigus aga varasemas eas. Paraku on IHD pidevalt “noorenenud”. Seetõttu on vähimagi kahtluse korral vajalik kiireloomuline arstiabi. Õigeaegne diagnoosimine võib mitte ainult päästa elusid, vaid ka vältida tõsiseid tüsistusi. See parandab prognoosi, elukvaliteeti ja heaolu tulevikus.

Ravi

Isheemia diagnoos kõlab kohati lausa lausena, sest kahjuks on see haigus ravimatu ja jätab haige ellu ebameeldiva jälje. Seetõttu annab iga kardioloog eitava vastuse küsimusele, kas südame isheemiatõbe on võimalik ravida. Kuid samal ajal ei saa sel juhul ilma ravimiteta hakkama, kuna südame isheemiatõve õige ravi koos tervisliku eluviisiga aitab oluliselt pikendada patsiendi eluiga, vältida tõsiseid tüsistusi ja leevendada isheemia kulgu. .

Südame isheemiatõve ravi reeglid

Kuidas vältida südame isheemiatõbe? Isheemiaga edukalt toimetulemiseks ja selle arengu vältimiseks tuleb järgida mitmeid olulisi reegleid:

• Vererõhu kontroll. Ärge lubage vererõhu järsku ja pikaajalist tõusu. Kontrollimiseks on vaja rõhku iga päev iseseisvalt mõõta, et selle suurenemise korral saaks võtta õigeaegseid meetmeid. Normaalrõhk ei tohi ületada 140 kuni 90 ühikut.
• Tervislik toit. Esimene asi, mida arst pärast südame isheemiatõve diagnoosimist teeb, on madala kolesteroolisisaldusega dieedi määramine. Dieet ning soovitatavate ja keelatud toitude loetelu valitakse individuaalselt sõltuvalt haiguse tõsidusest, patsiendi vanusest ja tema individuaalsetest omadustest.
• Kolesterooli kontroll. Vereanalüüs kolesterooli taseme määramiseks tehakse regulaarselt vastavalt arsti ettekirjutusele. Normist kõrvalekallete korral kohandatakse ravimeid ja toitumist. Sel juhul ei tohiks kolesterooli üldsisaldus veres ületada 5 mmol / l. Osa sellest mahust on suure tihedusega kolesterool, mida peetakse kasulikuks ja vajalikuks. See peaks olema vähemalt 1 mmol / l. Ülejäänud mass on reserveeritud kahjulikule madala tihedusega kolesteroolile. Kuid samal ajal ei tohiks see olla suurem kui 3 mmol / l. Et mõista, kuidas ravida südame isheemiatõbe, peate mõistma, millise kolesteroolitasemega patsient vastu võeti, ja kontrollima seda taset kogu raviprotsessi vältel.
• Une järgimine. Selleks, et süda töötaks mugavates tingimustes, on võimatu keha üle koormata, sealhulgas unehäired. Peate magama minema samal ajal: teie bioloogilise kella jaoks kõige mugavam. Samuti on vaja magada vähemalt 7 ja mitte rohkem kui 10 tundi päevas. Kõrvalekalded sellest normist üles või alla mõjutavad negatiivselt südamelihase tööd.
• Värske õhk. Väga oluline on vältida keha hapnikunälga. Võimaluse korral peate veetma 30-40 minutit päevas kõndides värskes õhus. Kui südame isheemiatõvega patsientide taastusravis on kõndimine või pikk kõndimine vastunäidustatud ning patsiendil ei ole võimalust sageli ja pikka aega õues viibida, on vaja ruumi õhutada iga päev pärast ärkamist ja enne minekut. voodisse. See mõjutab soodsalt une kvaliteeti ja küllastab verd ka piisavalt hapnikuga.
• Halbade harjumuste tagasilükkamine. Peaksite unustama sellised halvad harjumused nagu alkoholi joomine ja suitsetamine. Nad joovastavad keha, muudavad vere koostist halvemaks ja kurnavad südamelihast.

Neid reegleid tuleb järgida mitte ainult südame isheemiatõve ravis, vaid ka ennetamisel.

Ravimid südame isheemiatõve raviks

Südame isheemiatõve korral toimub ravi peamiselt ravimitega. Selleks kasutatakse erinevate ravimite rühma, nagu AKE inhibiitorid (enapriil, lisinopriil), beetablokaatorid (anapriliin), nitraadid (nitroglütseriin), statiine (atorvastatiin), trombotsüütide agregatsiooni tõkestavad ained (aspiriin), antikoagulandid (varfariin). . Need ravimid koos aitavad säilitada normaalset vererõhku, leevendada südameinfarkti, säilitada vere viskoossust õhukeses vormis, vähendada halva madala tihedusega kolesterooli taset ja vältida trombide teket. Selline abi südame isheemiatõve korral aitab vältida radikaalsemaid ravimeetodeid ja tüsistuste tekkimist.

Lisaks loetletud ravimitele määratakse patsientidele sageli keha ja immuunsüsteemi säilitamiseks erinevaid multivitamiinide komplekse, mittesteroidseid põletikuvastaseid ravimeid, antihüpoksante, diureetikume. Need ravimid on ette nähtud kompleksravi efektiivsuse parandamiseks.

Ärge unustage rahvapäraste ravimite ja ravimtaimede ravi. Seal on suur hulk taimi, millel võib olla abistav toime. Näiteks viirpuu, küüslauk, mädarõigas, palderjan ja emajuur. Viirpuu mõjub positiivselt südamele ja vere koostisele, küüslauk on põletikuvastane aine, mädarõigas parandab vereringet, palderjan ja emarohi aitavad vererõhku normaliseerida kaasuva hüpertensiooniga.

Eespool kirjeldatud ravimid on südame isheemiatõve raviks mõeldud ravimite kombinatsioon. Spetsiifilised ravimeetodid, ravimid ja nende annused peaks määrama otse raviarst pärast kõigi vajalike testide läbiviimist. Kas südame isheemiatõve vastu on ravi? Hetkel ei. Kuid keha tuleb hoida ja tüsistusi vältida. Seda tüüpi haiguste puhul ei saa ise ravida ega kontrollimatut ravi, kuna see on täis tõsiseid tüsistusi ja isegi surma tõenäosust.

Südame isheemiatõve kirurgiline ravi

Teiste meetodite ebaefektiivsuse korral kasutatakse südame isheemiatõve kirurgilist ravi. See on keeruline ja ohtlik protseduur, mida iseloomustab pikk taastusravi. Südame isheemiatõve korral tehakse südameataki korral šunteerimine. Südame isheemiatõve korral on mõnikord ainsaks võimaluseks operatsioon (kõrge tüsistuste riski korral).

Pärast manööverdamist tagatakse uue kanali moodustumise tõttu kõrge verevool südamesse, mis vähendab mõjutatud veresoonte koormust. Näiteks kui koronaararterite haigus on tingitud koronaararteri tromboosist, siis see möödub. Selle tulemusena suureneb verevooluks vajalik kliirens ja südamelihase verevarustus normaliseerub.

Bypass-operatsioon hõlmab tavaliselt pikka, vähemalt 6-kuulist rehabilitatsiooniperioodi. Sel perioodil on vaja:

• Piirata füüsilist aktiivsust;
• Ärge tõstke raskusi;
• Vältige stressi ja emotsionaalset stressi;
• Järgige madala kolesteroolisisaldusega dieeti
• Ärge jooge alkoholi;
• Suitsetamisest loobuma.

Šuntide eluiga on umbes 6 aastat. Pärast nende kulumist saab kavandada teise operatsiooni asendamiseks. Vahetult pärast operatsiooni ei tohi patsiendi liigutusi piirata. Esimestel nädalatel tuleb teha kerget võimlemist, sõtkudes käte, jalgade ja kaela liigeseid. Samuti peate kõndima. Soovitatav on kõndida vähemalt 50 meetrit päevas (olenevalt enesetundest). See aitab vältida tüsistusi, nagu kopsupõletik, mis on põhjustatud vedeliku stagnatsioonist bronhides.

Pärast haiglast väljakirjutamist tuleks kehalist aktiivsust piirata. Kuid see ei tähenda, et te ei peaks üldse liikuma. Tavaliselt kontrollib arst enne väljakirjutamist keha edasiseks eluks valmisolekuks ja annab soovitusi harjutuste komplekti kohta, mis sel juhul abiks võivad olla. Samuti peate iga päev kõndima. Vahemaa tuleb arvutada individuaalselt, et mitte keha üle koormata. Värskes õhus jalutamisest peaks saama igapäevane rituaal.

Töövõimeline inimene, kes on läbinud bypass-operatsiooni, võib vajada tegevust muutma. Klapi eluea pikendamiseks ei saa te südamele suurt koormust anda. Kui töö võttis palju jõudu ja energiat, on seotud sagedase stressi või füüsilise pingutusega, siis tuleb see muuta leebema tegevuse vastu.

Seega saab südame isheemiatõve ravis kõige sagedamini hakkama ravimite ja tervisliku eluviisiga. Seda tuleks teha arsti otsese järelevalve all. Südameinfarkti või muude tüsistuste ohu korral määratakse operatsioon, mis (tänu siirdatud šundile) aitab parandada südame verevarustust ja mõjutab positiivselt elukvaliteeti.

Ravimid

Südame isheemiatõve farmakoteraapiaga püütakse vähendada sümptomite raskust ja suremust ning parandada elukvaliteeti ja haiguse prognoosi.

Lisaks isheemiavastastele ravimitele saavutatakse see toitumise, elustiili, kehalise aktiivsuse kohandamise ja koronaararterite tõsise ahenemise korral - revaskulariseerimisega koos ateroskleroosist kahjustatud veresoone avatuse taastamisega. Rahvapäraste ravimitega ravimisel puudub tõendusbaas ja see võib olla tõhus ainult patoloogia ennetamise etapis.

Südame isheemiatõve ravimid jagunevad toimemehhanismi järgi mitmesse rühma. Nad sisaldavad:

• nitraadid,
• beetablokaatorid,
• AKE inhibiitorid,
• statiinid,
• trombotsüütide vastased ained,
• kaltsiumi antagonistid,
• diureetikumid,
• antiarütmikumid,
• tsütoprotektorid.

Mida võtta südame isheemiatõvega, nõustab ainult kvalifitseeritud spetsialist pärast diagnostiliste meetodite läbiviimist ja diagnoosi seadmist.

Nitraadid

Rühm ravimeid, mis aitavad leevendada südame isheemiatõve peamist sümptomit – valu – koos stenokardiaga. Antianginaalne toimemehhanism põhineb lämmastikoksiidi vabanemisel, mis laiendab veresooni, sealhulgas südame veresooni. Tänu sellele hakkab südamesse voolama rohkem verd hapniku ja toitainetega, kõrvaldades nende puuduse ja valu kaob. Need kuuluvad sümptomaatilise ravi alla, nad ei mõjuta haiguse põhjust ja prognoosi.

Kogu rühm jaguneb lühi- ja pikatoimelisteks ravimiteks. Esimeste hulka kuuluvad nitroglütseriin, nitrosorbiid, eriniit. Need sobivad kiiresti algava toime tõttu isheemilise ataki peatamiseks. Äkilise stenokardiavalu korral või nende ennetamiseks (profülaktikaks) võetakse neid keele alla (sprei ja tablettidena). Kuid ka nende tegevus on üürike ja lõpeb mõne tunni pärast.

Pikaajaliste (pika toimeajaga) ravimite hulka kuuluvad isosorbiiddi- ja mononitraat (pektrool, monotsinque). Neid kasutatakse hoiatusravimina stabiilse stenokardia korral kaks korda päevas.

Peamised kõrvalnähud on resistentsuse (sõltuvuse) tekkimine, tugevad peavalud, samuti veresoonte laienemisest tingitud rõhu järsk langus. Seetõttu on need valik vahendid sagedaste valulike stenokardia episoodide korral kõrge vererõhuga hüpertensiooni taustal. Ei soovitata kasutada patsientidel, kelle vererõhk on alla 110/70 mm Hg.

Sõltuvuse probleem lahendatakse ravimite võtmisega koos nende vahelduva "puhkamisega". Režiimi määrab raviarst.

Beetablokaatorid

Südame isheemiatõve raviks kasutatavad ravimid hõlmavad ka beetablokaatorite rühma. mõjutada prognoosi. Toimemehhanismi järgi erinevad need nitraatidest, kuna mõjutavad otseselt südamelihase tööd. Toime on seotud toimega rakkude retseptoritele, mis vähendavad südame löögisagedust ja nende tugevust. Müokard hakkab vähem intensiivselt töötama, koormus väheneb ja pärast seda väheneb ka hapnikuvajadus.

Selle rühma südame isheemiatõve tablette kasutatakse laialdaselt arütmiate raviks, rakkude erutatavuse vähendamiseks ja impulsside juhtivuse blokeerimiseks.

Põhivara hulka kuuluvad metoprolool, bisoprolool, karvedilool, propranolool, atenolool, nebivolool jt.

Peamiste näidustuste hulgas on müokardiinfarkt, infarktijärgne kardioskleroos, stenokardia, krooniline südamepuudulikkus ja südame isheemiatõve arütmiline vorm.

Need südame isheemiatõve raviks kasutatavad ravimid on vastunäidustatud bronhiaalastma ja KOK-i, bradükardia (harv südame löögisagedus alla 60 löögi minutis), hüpotensiooni (vererõhu näitajad alla 90/60 mm Hg), sealhulgas kollapsi või kollapsi taustal. kardiogeenne šokk, 2-3 kraadised atrioventrikulaarsed blokaadid (kui elektriimpulsi juhtimine läbi müokardi on häiritud) ja individuaalne talumatus. Ei soovitata alla 18-aastastele lastele (kliinilised uuringud puuduvad), raseduse ja imetamise ajal.

Kõige sagedasemateks kõrvaltoimeteks on lisaks allergiatele südame löögisageduse langus alla 56 löögi minutis, järsk vererõhu langus, bronhospasm ja reproduktiivsüsteemi talitlushäired.

Kogu südame isheemiatõve ravi nõuab individuaalset lähenemist, seetõttu valitakse ravimid ja annused vastavalt näidustustele ja vastunäidustustele.

AKE inhibiitorid

Nende hulka kuuluvad enalapriil, perindopriil, ramipriil, lisinopriil, fosinopriil, kaptopriil jne.

Peamine koronaartõve näidustus on krooniline südamepuudulikkus, kuigi need ravimid on esmavaliku ravimid hüpertensiooni raviks. On tõestatud, et ravimitel on südamekambrite ümberkujundamise omadus, mis vähendab müokardi hüpertroofia (paksenemise) astet. Neil on positiivne mõju prognoosile, vähendades südameinfarkti suremust ja südamepuudulikkuse dekompensatsiooni, eriti vasaku vatsakese müokardi düsfunktsiooni taustal.

Vastunäidustatud individuaalse talumatuse, neeruarterite kahepoolse stenoosi (ahenemise), kõrge kaaliumisisalduse korral veres, samuti raseduse ja rinnaga toitmise ajal.

Peamised kõrvaltoimed on vererõhu järsk langus, kuiv köha. Mis on näidustus nende asendamiseks sarnase mehhanismi sartaanide rühmaga (valsartaan, telmisartaan).

Annused ja raviskeem valitakse individuaalselt vastavalt vererõhu parameetritele, alustades algannustest.

Statiinid

Arvestades koronaararterite haiguse arengu põhjust, mis 80% juhtudest on arterite kahjustus aterosklerootilise protsessi tõttu, määratakse kolesterooli naastude vähendamiseks ja stabiliseerimiseks lipiidide taset alandavad ravimid. Valitud ravimid on statiinid. Nende hulka kuuluvad atorvastatiin, rosuvastatiin, simvastatiin.

Näidatud muutunud lipiidide profiiliga: üldkolesterool üle 4,5 mmol/l, madala tihedusega lipoproteiin üle 1,8 mmol/l.

Need vähendavad lipiidifraktsioonide kontsentratsiooni maksale avaldatava toime tõttu, nimelt HMG-CoA reduktaasi blokeerimise tõttu, mis vastutab kolesterooli edasise moodustumise eest.

Kõrvaltoimed - ALAT ja ASAT (maksarakkude sisemised ensüümid) hüperfermenteemia, müopaatia, allergiad.

Vastunäidustatud maksa- ja neeruhaiguste, müopaatiate, raseduse, imetamise, individuaalse talumatuse ja laste korral.

Võetakse üks kord päevas. Tavaline algannus on 20 mg, mida suurendatakse järk-järgult kuni soovitud lipiidide taseme saavutamiseni vereensüümide kontrolli all.

Ravimi võtmine, kui kolesterooli ja selle fraktsioonide õige tase on saavutatud, on eluaegne.

Trombotsüütidevastased ained ja antikoagulandid

Neid kasutatakse veresoonte tüsistuste, näiteks koronaararterite tromboosi ja vere hõrenemise vältimiseks. Nende hulka kuuluvad aspiriin ja selle analoogid (Trombo Ass, Cardiomagnyl), samuti klopidogreel. Näidatud kõigi koronaararterite haiguse vormide korral. Aspiriini optimaalne päevane annus on 75-150 mg. Vastunäidustatud kõrge verejooksu riskiga.

kaltsiumi antagonistid

Neid esindavad kaks rühmasisest sorti: dihüdropüridiini (nifedipiin, amlodipiin) ja mitte-dihüdropüridiini (verapamiil, diltiaseem) ravimid. Viimaseid kasutatakse koronaararterite haiguse raviks.

Peamine toime saavutatakse rakusiseste kaltsiumikanalite mõju tõttu, mille tõttu täheldatakse vasodilatatsiooni, samuti südame löögisageduse langust.

Kõige sagedasemad kõrvaltoimed on jalgade turse, peavalud.

Ravimid on vastunäidustatud hüpotensiooni, intrakardiaalse blokaadi, raske südamepuudulikkuse korral.

Diureetikum

Need aitavad eemaldada kehast liigset vedelikku, vähendades seeläbi veresoontes ringleva vere mahtu ja südamelihase koormust.

On olemas lingud (furasemiid, torasemiid) ja tiasiid (indapamiid, hüpotiasiid) diureetikumid.

Neid on erineval kujul - tabletid ja süstid. Isheemilise haiguse korral kasutatakse seda selliste vormide raviks nagu krooniline südamepuudulikkus koos turse sündroomiga.

Vastunäidustatud raske hüpotensiooni, kooma, hüpovoleemia (dehüdratsiooni), madala kaaliumi- ja naatriumisisalduse korral veres, alla 3-aastastel lastel, raseduse ja imetamise ajal, samuti individuaalse talumatuse korral.

Kõrvaltoimetest on kõige sagedasemad pearinglus koos rõhu langusega, krambid jalgade lihastes ja allergiad.

Antiarütmikumid

Sellesse rühma kuuluvad mitmesugused ravimid, sealhulgas beetablokaatorid ja kaltsiumi antagonistid.

Kaaliumipreparaadid, kordaron, lidokaiin, südameglükosiidid. See on mittetäielik antiarütmilise toimega ravimite loetelu.

Panangin, asparkam ja teised kaaliumi sisaldavad ained on näidustatud müokardi täiendavaks toeks pärast südameinfarkti või südamepuudulikkuse korral, parandades kardiomüotsüütide metabolismi.

Vastunäidustatud hüperkaliumi ja magneesiumi, kardiogeense šoki, neerupuudulikkuse korral.

Kordaron on ette nähtud supraventrikulaarsete ja ventrikulaarsete arütmiate korral, eriti pärast südameinfarkti, et vältida arütmilist äkksurma.

Vastunäidustatud kilpnäärmehaiguste, südameblokaadi, raseduse, imetamise, joodipreparaatide talumatuse korral.

Lidokaiini võib kasutada arütmilise sündroomi tekkeks müokardiinfarktiga patsientidel ägedal perioodil. Vastunäidustatud südameblokaadi, kardiogeense šoki korral.

Südameglükosiidid on ette nähtud erinevate rütmihäirete ja kongestiivse südamepuudulikkuse korral. Vastunäidustatud atrioventrikulaarse blokaadi korral. Nende üleannustamise ja glükosiidimürgistuse sümptomite ilmnemise oht on spetsiifiliste ventrikulaarsete arütmiate ja AV-blokaadi kujul.

Tsütoprotektorid

Trimetasidiin, meksikor, mildronaat ja teised selle rühma ravimid omavad antianginaalset, metaboolset toimet ning kaitsevad ka müokardirakke hapnikupuuduse eest. Need on ette nähtud säilitusraviks mis tahes vormis koronaararterite haiguse korral, sealhulgas stenokardia progresseerumisel või müokardiinfarkti ägedas faasis.

Vastunäidustatud individuaalse talumatuse korral, samuti rasedatel ja imetavatel naistel kliiniliste andmete puudumise tõttu nende kasutamise kohta nendes patsientide kategooriates.

Hoolimata kaasaegse farmaatsiatööstuse arengust ja uute ravimite regulaarsest loomisest koronaararterite haiguse ja muude patoloogiate jaoks, ei ole veel leitud ühtegi vahendit, mis ateroskleroosist ja selle tüsistustest täielikult vabaneks.

Rahvapärased abinõud

IHD nõuab elukestvat ravi ja tervislikku eluviisi. Selle haiguse kompleksses ravis kasutatakse laialdaselt rahvapäraseid abinõusid. Seal on tohutult palju maitsetaimi ja taimi, mis avaldavad soodsat mõju südamele ja arteritele, suurendavad vereringet, alandavad kolesterooli ja vere viskoossust. Siin on kõige populaarsemad pärgarteritõve ravimtaimed rahvapärased ravimid:

Viirpuu

IHD alternatiivne ravi pole mõeldav ilma viirpuuta. See taim tugevdab suurepäraselt südamelihast, aitab vähendada survet ja vähendab südame löögisagedust. Seda tuleks võtta ettevaatlikult, kuna rõhk võib väga langeda.

Tee viirpuu marjadest. Viljad koristatakse tavaliselt nende valmimisperioodil ja kuivatatakse. Sellistest puuviljadest valmistatud teed võib juua aastaringselt. Selleks on Art. lusikatäis kuivi marju vala 450 ml keeva veega ja keeda 15 minutit. Jagage saadud osa 2 annuseks, mille vahe on vähemalt 6 tundi.

Viirpuu baasil valmistatud keetmine metsroosi ja emarohuga. 100 gr. kibuvitsa ja viirpuu ja 50 gr. emarohi ürdid vala liiter vett, keedetakse 7 minutit. Pärast seda tuleb puljong jahutada, lasta läbi lapi või marli ja võtta pool klaasi hommikul tühja kõhuga.

mädarõigas

Selle taime juur parandab vereringet ja siseorganite verevarustust, mis on südame isheemiatõvega patsientide jaoks väga oluline. Ravi mädarõikaga rahvapäraste ravimitega on kasulik ja tõhus, kuid seda ei soovitata võtta suu kaudu seedetrakti haiguste korral.

Mädarõika inhalatsioonid. Valage supilusikatäis värskelt riivitud mädarõigast keeva veega ja hingake 15 minutit.

Mädarõigas meega. Segage hoolikalt 100 gr. mädarõigast ja sama palju mett ning süüa hommikul peale söömist 1,5 tl, võib juua vett või teed. Sellist ravi tuleks läbi viia perioodiliselt. Segu ei soovitata kasutada kauem kui kuu, ravi ajal tuleb kuuride vahel teha vähemalt 3-nädalane paus.

Küüslauk

Küüslauk mõjub soodsalt ka vereringe protsessile, lisaks peatab põletikulised protsessid ja soodustab valu leevendust rünnakute ajal. IHD ravi rahvapäraste meetoditega hõlmab küüslaugu kasutamist toores kujul. Soovitatav on lisada valmistoitudele või süüa üks nelk päevas koos toiduga.

IHD rahvapärased abinõud on väga tõhusad, kuid te ei tohiks ilma arsti teadmata ise ravida. Selle või selle retsepti kasutamine tuleb sellega kooskõlastada, et vältida tüsistusi.

Teave on ainult viitamiseks ega ole tegevusjuhis. Ärge ise ravige. Haiguse esimeste sümptomite korral pöörduge arsti poole.

Koronaarhaigus (CHD) on südame pärgarterite haigus. Nad varustavad südant, kardiovaskulaarsüsteemi mootorit, hapniku ja toitainetega.
Rasva, kaltsiumi või kiulise sidekoe intravaskulaarsed naastud põhjustavad koronaararterite ahenemist (arterioskleroos), mis piirab verevoolu südamesse. Ja selle tulemusena - südamelihase ebapiisav varustamine hapniku ja toitainetega. Ilmuvad iseloomulikud sümptomid ja kaebused: valu, pigistustunne rinnus (tonsilliit pectoris), kuni südameinfarkti ja südame äkksurmani.

Põhjused

Naastude tekkele võib kaasa aidata mitmeid põhjuseid. Kuid mitte kõigil juhtudel ei arene CVD välja. Suurim oht ​​on mitme riskiteguri kombinatsioon.

CVD riskifaktorid, mida saab kontrollida, on järgmised:

• Kõrge vererõhk
• kõrge kolesterool
• Suitsetamine
• Kõrgenenud veresuhkur (suhkurtõbi)
• Rasvumine
• Stress
• liikumise puudumine

Samuti on riskitegureid, mida ei saa mõjutada ega kõrvaldada:

• Vanus
• perekondlik eelsoodumus
• Sugu (östrogeeniga kokkupuute tõttu on naised enne menopausi vähem vastuvõtlikud CVD-le)

Sümptomid (kaebused)

Tüüpiline CHD tunnus on pigistustunne, pingetunne rinnus pingutuse ajal ja mõnikord krooniline valu südames, mis tekib isegi väikese koormuse korral.
Hiljem tekib pingetunne juba minimaalsetel koormustel (näiteks jalatsipaelad kummardades, trepist üles ronides). Hingamine muutub raskeks, valu kiirgub vasakusse kätte, lõualuu ja ka epigastimaalsesse piirkonda.
Nende sümptomitega võivad kaasneda õhupuudus, iiveldus, higistamine, kiire pulss ja südameinfarktiga sarnane hirmutunne.

Diagnostika (uuringud)

• Haiguslugu, anamneesi uurimine, võttes arvesse kõiki kaebusi ja teavet pärilikkuse kohta.
• EKG treeningu ajal
• Ehhokardiograafia (südame ultraheli)
• südamelihase stsintigramm
• Südame kateteriseerimine (koos südame veresoonte visualiseerimisega kontrastainega)

Teraapia (ravi)

Kõigepealt on vaja välistada kõigi riskitegurite mõju. Erilist tähelepanu pööratakse ülekaalulisuse langetamisele, suitsetamisest loobumisele, vererõhu, kolesterooli ja veresuhkru taseme korrigeerimisele.
Sümptomaatiliseks raviks, verevoolu parandamiseks ja südame hapnikuga varustamiseks kasutatakse järgmisi ravimeid:

• Aspiriin (vähendab vererakkude aglutinatsiooni)
• Nitroglütseriin või sellega seotud ravimid (laiendavad veresooni ja vähendavad vererõhku)
• beetablokaatorid (vähendavad vere hapnikuvajadust)
• Kaltsiumikanali blokaatorid (vähendavad survet alandades järelkoormust)

Sageli on vajalik kirurgiline ravi, samal ajal kui ahenenud veresooni laiendatakse balloonkateetriga (perkutaanne transluminaalne koronaarangioplastika). Kui selle operatsiooni võimalus puudub (näiteks erinevate koronaarsoonte kitsenemisel), on vajalik šunteerimine (arterite šunteerimise anastomooside loomine).

Võimalikud tüsistused

Ravimata CVD põhjustab müokardiinfarkti või südamesurma. Ilma kohese abita hapnikuvarustuse puudumisel võib osa südamelihasest surra. Südameinfarkt viib sageli surmani. Lisaks on ohtlikud ka rütmihäired ja südamelihase nõrkus.
CAD-ga patsientidel on teistest tõenäolisem insult ja muud haigused, mis on seotud ummistunud arteritega.

Ennetavad tegevused

• Suitsetamisest loobumiseks
• Kehakaalu juhtimine rasvumise korral
• Liikuge regulaarselt
• Järgige pidevalt kõiki terapeutilisi meetmeid, mis on suunatud vererõhu, kolesterooli ja veresuhkru korrigeerimisele.
• Tööelu peab olema tasakaalus, minimeerides samas riskitegureid.

Esinemissageduse järgi on südame isheemiatõbi kõigi kardiovaskulaarsüsteemi haiguste seas juhtival kohal. Suremus sellesse haigusesse moodustab vähemalt 60% kogu suremusest, mis on põhjustatud südame ja veresoonte patoloogiatest.

Mis on südame isheemiatõbi?

Koronaar- või isheemilist haigust iseloomustab aterosklerootiliste muutuste tekkimine südame pärgarterites. Sarnane probleem võib tekkida arterite valendiku täieliku või osalise ummistumise tagajärjel.

Halva verevarustuse tagajärjel lakkab müokard saada vajalikku kogust hapnikku, mis viib hapnikunälja (hüpoksia) tekkeni.

Kõige sagedamini esineb südame isheemiatõbi üle 40-aastastel meestel. Kuid 50 aasta pärast esineb see patoloogia meestel ja naistel sama sagedusega.

Selle seisundi oht seisneb selles, et normaalsest verevarustusest ilma jäänud südamelihase piirkonnad sünnivad uuesti sidekoeks (armkoeks), mis omakorda viib müokardi kontraktiilsuse rikkumiseni.

Koronaarhaiguse kõige haavatavam koht on vasaku vatsakese piirkond eesseina küljelt ja südame tipust. Selle põhjuseks on selle piirkonna verevarustuse eripära. Esinemissageduse poolest teisel kohal on südame põhi ja vasaku vatsakese tagumine sein.

Mis viis patoloogia arenguni?

Maailma meditsiinipraktikas ilmuvad igal aastal uued teooriad selle haiguse esinemise kohta. tekkida südamereuma võivad mõjutada järgmised tegurid:

1. Müokardi kudet toitvate arterite valendiku ahenemine. Sellele nähtusele võivad kaasa aidata aterosklerootilised muutused koronaararterites. Ateroskleroosi arengu põhjuseks võivad olla sellised haigused nagu suhkurtõbi, hüpertensioon, füüsiline passiivsus ja rasvumine.
2. Teine teooria ateroskleroosi esinemise kohta ja koronaarhaiguse tagajärjel on viirused (adenoviirused, gripp, tsütomegaloviirused). SARS-i ja gripi õigeaegne ennetamine vähendab oluliselt südame isheemiatõve esinemissagedust.
3. stressifaktor. Pingeliste olukordade pideva mõjuga inimese psüühikale kaasneb adrenaliini vabanemine, mis kutsub esile südame koronaararterite spasmi.
4. individuaalne eelsoodumus. See tegur mängib koronaarhaiguse arengus võtmerolli. Kalduvus selle haiguse tekkeks on pärilik.
5. Alkoholi tarbimine ja suitsetamine. Nikotiin ja etüülalkohol on selle patoloogia arengu üks põhjusi, kuna kehasse sattudes põhjustavad need müokardi toitvate veresoonte spasme.

Kuidas võib südame isheemiatõbi avalduda?

Igasugune ebamugavustunne südame ja rindkere piirkonnas on absoluutne näidustus kardioloogi külastamiseks. Südame isheemiatõve sümptomid võivad igal inimesel olla individuaalsed. Mõnes olukorras ei pruugi inimene südametöös häireid tunda.

Koronaarveresoonkonna valendiku täielik ummistus võib põhjustada sellist tagajärge nagu müokardi seina rebend (infarkt). Koronaarhaiguse peamine sümptom on valu rinnus või rinnaku taga.

Kui anum on täielikult ummistunud, võivad inimesel tekkida järgmised sümptomid:

• esinevad lühiajalised valuhood;
• valu intensiivsus suureneb järk-järgult;
• 30-40 minuti pärast muutub valu tugevaks ja inimene ei suuda seda taluda.

Kui koronaarsoon kattub osaliselt, võib inimene tunda järgmisi sümptomeid:

• valu suureneb emotsioonide väljendamisel, samuti füüsilise tegevuse ajal (samm, jooks, raskuste tõstmine);
• patsiendil on uue valuhoo ilmnemisega seotud hirmutunne;
• esineb õhupuudus ja hingamisraskused;
• intensiivne valu kiirgab (kiirgab) sageli alalõualuu, põsesarnade, vasaku õla ja käe piirkonda.

Mõnes olukorras võib südame isheemiatõbi tekkida ilma iseloomulike sümptomite ilmnemiseta. Valu asemel võivad inimest häirida järgmised sümptomid:

• nõrkus ja üldine halb enesetunne;
• suurenenud väsimus;
• astmahood;
• suurenenud südame löögisagedus;
• hingeldus;
• põletustunne ja ebamugavustunne rinnaku taga.

Kõik nimetatud sümptomid ilmnevad isegi minimaalse füüsilise ja emotsionaalse stressi korral. Kõige ohtlikum südame isheemiatõve tüüp on varjatud vorm, millel pole mingeid ilminguid.

Sellisel juhul tehakse diagnoos alles pärast spontaanse valuhoo tekkimist.

Tõhusad diagnostikameetodid

Südame isheemiatõve diagnostilised meetmed viiakse läbi selleks, et:

• valu täpse lokaliseerimise määramine;
• valu suurenemist soodustavate tegurite tuvastamine;
• valuhoo kestuse määramine;
• nitroglütseriini efektiivsuse hindamine rünnaku ajal.

Koronaarhaiguse sümptomid on sarnased paljude mitte-südamehaiguste ja südamehaigustega. Täpse diagnoosi tegemiseks kasutatakse täiendavaid uurimismeetodeid. Sellised meetodid hõlmavad järgmist:

Millised on ravimeetodid?

Selle haiguse ravi põhipunkt on vähendada südamelihase hapnikuvajadust, samuti luua tingimused selle täielikuks kohaletoimetamiseks müokardisse. Sõltuvalt kahjustuse astmest ja kulgemise raskusastmest võib kasutada nii konservatiivseid (ravimite) kui ka kirurgilisi ravimeetodeid.

Ravi ravimitega

Selle haiguse raviks kasutatakse järgmisi ravimirühmi:

• Nitroglütseriinid. Nende kasutamise eesmärk on haiguse ägedate rünnakute kõrvaldamine;
• Atsetüülsalitsüülhape (aspiriin) ja statiinid. Need ravimid on ette nähtud rasvade ja verehüüvete tekke vältimiseks veresoonte luumenis.
• Beetablokaatorid. Nende kasutamise eesmärk on südame rütmi normaliseerimine ja tahhükardia ennetamine.
• kaltsiumi antagonistid. Nende põhiülesanne on vähendada südame löögisagedust, samuti laiendada veresoonte valendikku.

Iga ravimi annuse ja võtmise sageduse arvutab raviarst individuaalselt. Enne arvutuse alustamist hindab arst diagnostilisi andmeid, samuti teavet haiguse käigu tõsiduse kohta.

Verevarustuse taastamine operatsiooniga

Kui ravimteraapia ei anna märkimisväärset tulemust, soovitatakse patsiendil teha operatsioon. Muud kirurgilise ravi näidustused hõlmavad patoloogilise protsessi tähelepanuta jätmist, haiguse kiiret progresseerumist, samuti ulatuslikke veresoonte kahjustusi ateroskleroosi poolt.

Kõige tõhusama meetodina kasutatakse koronaararterite šunteerimist. Selle protseduuri põhiolemus on täiendava kanali loomine verevooluks, möödudes patoloogilistest piirkondadest. Šundina kasutatakse patsiendi veresooni, mis on võetud alajäseme piirkonnast.

Teine kirurgilise ravi meetod on koronaarangioplastika, mille käigus laiendatakse kahjustatud anuma luumenit. Operatsiooni tulemuseks on südame verevarustuse täielik taastumine.

Kui arteri avatus ei ole taastatud, võivad arstid kasutada stendi paigaldamise tehnikat. Kui stent on ahenemise piirkonnas, suureneb selle maht ja sirgub kitsenenud arteri. See meetod on tõhus müokardiinfarkti ennetamine.

Õige toitumine on taastumise võti

Igapäevase toitumise korraldamine on kogu südame isheemiatõve ravi kõige olulisem punkt. Terapeutiline toitumine aitab kaasa rasvade ja süsivesikute ainevahetuse normaliseerumisele organismis ning on hea ennetusvahend uute aterosklerootiliste naastude tekkele organismis.

Selle haiguse toitumise peamised põhimõtted on järgmised:

• Esiteks on soovitatav piirata kaloririkka toidu tarbimist. Igapäevane toit ei tohiks sisaldada rohkem kui 300 g liitsüsivesikuid. Komplekssete süsivesikute allikad on teraviljad, samuti värsked puu- ja köögiviljad. Lihtsate süsivesikute kasutamine võib põhjustada haiguse ägenemist.
• Rasvade päevane norm ei ületa 80 g Vähemalt 40% rasvadest peab olema taimset päritolu. Päevane valgunorm on 100 g.
• Dieedist on soovitatav välja jätta lämmastikku sisaldavaid aineid sisaldavad toidud (praetud liha, suitsuliha, punane vein).
• Sellised ained nagu magneesium, fosfor, kaalium ja jood aitavad parandada üldist seisundit koronaarhaiguse korral.
• Liha ja kala soovitatakse tarbida keedetud kujul.
• Toitlustamine peaks olema osaline, väikeste portsjonitena 4-5 korda päevas. Viimane söögikord peaks olema vähemalt 3 tundi enne magamaminekut.

1. Kala ja kalatooted. Parem on kasutada neid kalaliike, mis sisaldavad minimaalselt rasva (ahven, ahven, tursk). Kalaroogade valmistamine on soovitatav ahjus või aurutatult.
2. Leiva- ja pagaritooted. Parem on keelduda värskelt küpsetatud leivast, eelistades rukist ja eilset saia.
3. Liha ja lihatooted. Nagu kala puhul, on soovitatav kasutada lahja liha (veiseliha, kana, lambaliha, kalkun). Enne söömist on parem liha ahjus küpsetada või keeta.
4. Piimatooted. Parem on eelistada hapukoort ja koort, mis sisaldavad aineid, mis aitavad kaasa lipiidide metabolismi normaliseerumisele kehas.
5. Teravili ja teravili. Koronaarhaigust põdevatel inimestel on lubatud süüa manna ja riisiterahelbeid.
6. Munad. Selle haiguse dieet lubab kasutada mitte rohkem kui 2 kanamuna nädalas. Seda toodet ei saa täielikult välistada, kuna see sisaldab organismile vajalikku fosforit.
7. Taimeõli. Taimeõlide kasutamisel ei ole piiranguid, kuna need sisaldavad rasvhappeid, mis aitavad kaasa kolesterooli metabolismi normaliseerumisele.
8. Köögi- ja puuviljad. Värsked köögiviljad ja puuviljad küllastavad keha vitamiinide ja mineraalidega. Nende kasutamine on lubatud piiramatus koguses. Piirata tuleks ainult redise, spinati ja redise kasutamist.

Oluline on meeles pidada, et südame isheemiatõbi on tõsine haigus, mille ravi tuleb läbi viia spetsialisti kardioloogi range järelevalve all.

Kokkupuutel

Äge koronaarsündroom ( OK) - see on üks esialgse diagnoosi võimalustest, mida kasutatakse juhtudel, kui haiguse olemust pole võimalik täpselt kindlaks teha ( pane lõplik diagnoos). Reeglina kasutatakse seda terminit ägedate kliiniliste ilmingute puhul. südame isheemiatõbi ( südame isheemiatõbi) . Isheemiline haigus on omakorda südamelihase hapnikuvaegus. See on tavaliselt seotud südamega toitvate veresoonte taseme probleemidega. IHD võib areneda aastaid, põhjustamata tõsiseid südamehäireid. Niipea, kui hapnikupuudus muutub tugevamaks ja tekib müokardiinfarkti oht, diagnoositakse haigus kui äge koronaarsündroom.

Mõistet ACS kasutatakse tavaliselt kolme peamise patoloogia kohta, millel on ühine arengumehhanism ja ühine põhjus:

• ebastabiilne stenokardia;
• mitte ST elevatsiooniga müokardiinfarkt ( märk elektrokardiogrammis);
• müokardiinfarkt ST segmendi tõusuga.

Üldiselt on südame isheemiatõbi üks levinumaid patoloogiaid maailmas. Maailma Terviseorganisatsiooni andmetel ( WHO), näiteks 2011. aastal nõudis see haigus enam kui 7 miljoni inimese elu, saades kõige levinumaks surmapõhjuseks. See arv on ACS-i puhul üsna kohaldatav, kuna just tema on koronaararterite haiguse ägenemise staadium. Praegu esineb seda patoloogiat meestel mõnevõrra sagedamini kui naistel. Suhe on 1 kuni 1,5 või 1 kuni 2 ( erinevate allikate järgi). On palju uuringuid, mille eesmärk on uurida ACS-i arengut soodustavaid põhjuseid ja tegureid. Stenokardia ja südameinfarkti risk suureneb vanusega oluliselt. Kaasasündinud patoloogiate puudumisel lastel ja noorukitel ACS-i praktiliselt ei esine.

Südame anatoomia

Süda on inimkeha üks keerulisemaid organeid. See asub rindkere esiosas. See eristab alust - laiemat osa, mis asub ülaosas, ja ülemist - kitsamat osa, mis asub allpool. Üldiselt võib normaalset südant kuju poolest võrrelda koonusega. Selle pikitelg kulgeb nurga all. Elundi põhi asub osaliselt rinnakust paremal ja osaliselt selle taga. Suurem osa ( umbes 2/3) asub rinnakust vasakul. Suured veresooned voolavad südamepõhja, tuues ja eemaldades verd. Süda ise täidab pumpamisfunktsiooni. Täiskasvanu süda võib kaaluda 200 kuni 380 g ( meestel on rohkem kui naistel). Selle pikkus võib ulatuda 15 cm-ni ja aluse laius - 11 cm.

Südame struktuuris võtke arvesse järgmisi anatoomilisi osakondi:

• südamekambrid;
• südame seinad;
• südame juhtiv süsteem;
• koronaarsooned;
• südameklapid.

südamekambrid

Inimestel on südamel 4 kambrit – kaks koda ja kaks vatsakest. Südame paremad kambrid on eraldatud vasakust vaheseinaga, mis koosneb sidekoest ja lihaskiududest. See takistab venoosse ja arteriaalse vere segunemist. Aatriumi ja vatsakese vahel mõlemal küljel on ventiil, mis takistab vere vastupidist voolu.

Süda sisaldab järgmisi kambreid:

• Parem aatrium. Siit tuleb venoosne veri süsteemsest vereringest ( kõigi siseorganite ja kudede veresooned, välja arvatud kopsuveresooned). Aatriumi seinad on üsna õhukesed, nad ei tee tavaliselt tõsist tööd, vaid ainult destilleerivad verd portsjonitena vatsakestesse. Paremast aatriumist siseneb venoosne veri paremasse vatsakesse.
• Parem vatsake. See osakond pumpab sissetuleva venoosse vere kopsuvereringesse. Paremast vatsakesest siseneb see kopsuarterisse. Väikeses ringis toimub gaasivahetus ja venoosne veri muutub arteriaalseks.
• Vasak aatrium. See kamber saab juba väikesest ringist arteriaalset verd. Siin siseneb see kopsuveenide kaudu. Kui vasak aatrium kokku tõmbub, voolab veri vasakusse vatsakesse.
• vasak vatsakese. See on suurim südamekamber. See võtab vastu arteriaalset verd ja väljutab selle suure rõhu all aordi. See rõhk on vajalik vere pumpamiseks kogu süsteemse vereringe veresoontes. Kui vasak vatsake ei suuda selle funktsiooniga toime tulla, tekib südamepuudulikkus ja elundid hakkavad kannatama hapnikupuuduse käes. Vasaku vatsakese seinad on kõige paksemad. Neil on välja arenenud lihaskude, mis on vajalik tugevateks kontraktsioonideks. Südameinfarkt esineb kõige sagedamini just vasaku vatsakese lihasrakkudes, kuna siin on hapnikuvajadus kõige suurem.

Üksteise suhtes on kaamerad paigutatud järgmiselt. Kodad hõivavad südame ülemise osa ( selle aluses). Vatsakesed asuvad allpool. Sel juhul hõivab vasak vatsake elundi eesmise vasaku osa. Peaaegu kogu südame eesmine pind ja selle tipp on vasaku vatsakese sein. Parem vatsake asub veidi taga ja paremal, südame tagapinnal.

Südame seinad

Südame seinad koosnevad mitmest kihist, millest igaühel on oma funktsioonid. Suurim paksus ja suurim tähtsus on lihaskihil ( müokard). Südame seinte paksus on kõigis kambrites ebaühtlane. Väikseim paksus on kodade piirkonnas. Mõnevõrra paksemad kui parema vatsakese seinad ja interventrikulaarne vaheseina. Kõige paksemad seinad ( kuni 0,8-1,2 cm) on vasak vatsake.

Mis tahes osakonna südame seinad koosnevad kolmest põhikihist:

• Endokard. See on südame sisemine vooder. Selle paksus ei ületa tavaliselt 0,5–0,6 mm. Põhiülesanne on normaalse verevoolu reguleerimine ( voolus ei esine turbulentsi, mis võib põhjustada verehüübeid).
• Müokard. Muscularis on südame seina paksem osa. See koosneb üksikutest kiududest, mis põimuvad ja moodustavad keeruka võrgu. Müokardi funktsionaalne üksus on spetsiaalne rakk - kardiomüotsüüt. Nendel rakkudel pole mitte ainult suur kokkutõmbumispotentsiaal, vaid ka eriline võime juhtida bioelektrilist impulssi. Nende omaduste tõttu on müokardi kiud peaaegu samaaegselt kaetud erutuse ja kontraktsiooniga. See on lihaskihi töö, mis määrab südametsükli kaks peamist faasi - süstool ja diastool. Süstool on kiudude kokkutõmbumise periood ja diastool on nende lõdvestumine. Tavaliselt algavad kodade süstool ja diastool mõnevõrra varem kui vatsakeste vastavad faasid.
• epikard. See on südame seina kõige pindmine kiht. See on tihedalt sulandunud müokardiga ja katab mitte ainult südame, vaid ka osaliselt suuri veresooni, mis toovad verd. Tagasi mähkides läheb epikard perikardi vistseraalsesse kihti ja moodustab südamekoti. Mõnikord nimetatakse epikardit ka perikardi parietaalseks leheks. Perikard eraldab südame rindkere naaberorganitest ja tagab selle normaalse kontraktsiooni.

südame juhtivussüsteem

Juhtivaks süsteemiks nimetatakse südame erilisi sõlme ja kiude, mis on võimelised iseseisvalt tootma ja kiiresti läbi viima bioelektrilist impulssi. Need teed on paigutatud nii, et impulss levib õigel kiirusel ja müokardi erinevad lõigud tõmbuvad kokku kindlas järjekorras. Kõigepealt peaksid kokku tõmbuma kodad, seejärel vatsakesed. Ainult sel juhul pumbatakse veri normaalselt läbi keha.

Juhtimissüsteem koosneb järgmistest osakondadest:

• sinoatriaalne sõlm. See sõlm on südame peamine südamestimulaator. Selle piirkonna rakud saavad ajust tulevaid närvisüsteemi signaale ja genereerivad impulsi, mis seejärel levib mööda radu. Sinoatriaalne sõlm asub õõnesveeni ühinemiskohas ( ülevalt ja alt) paremasse aatriumisse.
• Interatriaalne Bachmanni kimp. Vastutab impulsside edastamise eest vasaku aatriumi müokardile. Tänu temale vähenevad selle kambri seinad.
• Sõlmesisesed juhtivad kiud. See on sinoatriaalset ja atrioventrikulaarset sõlme ühendavate radade nimi. Kui impulss neid läbib, tõmbuvad parema aatriumi lihased kokku.
• atrioventrikulaarne sõlm. See asub vaheseina paksuses kõigi nelja südamekambri piiril, trikuspidaal- ja mitraalklapi vahel. Siin on impulsi levimise aeglustumine. See on vajalik selleks, et koda saaks täielikult kokku tõmbuda ja kogu veremaht vatsakestesse väljutada.
• Tema kimp. See on juhtivate kiudude komplekti nimi, mis tagab impulsi levimise vatsakeste müokardisse ja aitab kaasa nende samaaegsele vähenemisele. Tema kimp koosneb kolmest harust – paremast jalast, vasakust jalast ja vasakust tagumisest harust.

Müokardiinfarkti korral, kui lihasrakud surevad teatud südamelihase piirkonnas, võib impulsside edastamine südame juhtivussüsteemi kaudu häirida. See toob kaasa kontraktsioonilaine ebaharmoonilise leviku ja pumpamisfunktsiooni rikkumise. Sellistel juhtudel räägitakse haru blokaadist või sõlme tasemel.

koronaarsooned

Koronaarsooni nimetatakse südame oma veresoonteks, mis toidavad südamelihast. See on lihaskoe, mis moodustab suurema osa sellest elundist, täidab pumpamisfunktsiooni ja tarbib kõige rohkem hapnikku. Koronaararterid pärinevad aordist selle vasaku vatsakese väljapääsu juures.

Südames on kaks peamist koronaararterit:

• Arteria coronaria dextra. Selle arteri oksad toidavad parema vatsakese paremat seina, südame tagumist seina ja osaliselt interventrikulaarset vaheseina. Arteri enda läbimõõt on üsna suur. Ühe selle haru tromboosi või spasmi korral tekib isheemia ( hapnikupuudus) müokardi piirkonnas, mida see toidab.
• Arteria coronaria sinistra. Selle arteri harud varustavad verega müokardi vasakpoolseid osi, peaaegu kogu südame eesseina, suuremat osa interventrikulaarsest vaheseinast ja südame tipu piirkonda.

Koronaararterites on märkimisväärne arv anastomoose ( ühendid). Selle tõttu, isegi kui üks harudest kitseneb, jätkub vere voolamine teise arteri basseinist südamelihasesse ( kuigi vähemal määral). See on omamoodi kaitse ägeda südameataki eest. Seega on väikeste okste ummistumisel südamelihase kahjustus mõõdukas. Rasket infarkti täheldatakse ainult enam-vähem suure koronaararteri spasmi või tromboosiga või kui süda töötab täiustatud režiimis ja selle hapnikuvajadus on oluliselt suurenenud.

Südameklapid

Klapid on moodustatud sidekoest. Need koosnevad mitmest ventiilist ja tihedast rõngast. Südameklappide põhiülesanne on ühesuunalise verevoolu reguleerimine. Tavaliselt ei lase need verel tagasi südamekambrisse, kust see välja visati. Kui klapid ei tööta, võib rõhk südamekambrites suureneda. See suurendab müokardi tööd, suurendab rakkude vajadust hapniku järele ja ohustab ACS-i arengut.

Südames on 4 ventiili:

• Trikuspidaalklapp. See asub parema aatriumi ja vatsakese vahelises avauses. Takistab vere tagasivoolu aatriumisse ventrikulaarse kokkutõmbumise ajal. Kodade süstoli ajal voolab veri vabalt läbi avatud klapi infolehtede.
• Kopsu ventiil. See asub parema vatsakese väljalaskeava juures. Diastoli ajal laieneb vatsake kokkutõmbunud olekust uuesti. Klapp takistab vere tagasi imemist kopsuarterist.
• mitraalklapp. Asub vasaku aatriumi ja vatsakese vahel. Toimimismehhanism on sarnane trikuspidaalklapi omaga.
• aordiklapp. See asub aordi põhjas, selle vasakust vatsakesest väljumise kohas. Toimimismehhanism on sarnane kopsuklapi omaga.

Mis on koronaarsündroom?

Nagu eespool mainitud, on ACS omamoodi südame isheemiatõve ägenemine. See süvendab veelgi arteriaalse vere voolu südamelihasesse ja tekitab kardiomüotsüütide surmaohtu. Kõik sel juhul ilmnevad patoloogiad on justkui ühe ja sama protsessi etapid. Lihtsaim variant on ebastabiilne stenokardia. Kui selles etapis kvalifitseeritud abi ei osutata, areneb müokardiinfarkt ilma ST segmendi elevatsioonita ja seejärel ST segmendi elevatsiooniga. Sel juhul on raske öelda, kui kaua ühest etapist teise üleminek aega võtab. Need terminid on väga individuaalsed ja sõltuvad suuresti haiguse põhjustest.

Ebastabiilne stenokardia

Seda haigust nimetatakse rahvasuus ka "stenokardiaks". See nimi tekkis seetõttu, et stenokardia peamine ilming on valu südame piirkonnas ja rinnaku taga, samuti surve- ja ebamugavustunne selles piirkonnas. Meditsiinipraktikas on tavaks eristada stabiilset ja ebastabiilset stenokardiat. Esimest iseloomustab suhteline püsivus. Sellega kaasnevad valud on sama tüüpi, ilmnevad samades tingimustes. Sellist stenokardiat saab kergesti klassifitseerida raskusastme järgi. Seda ei klassifitseerita ACS-iks, kuna arvatakse, et oht, et selline rünnak muutub müokardiinfarktiks, on minimaalne. Ebastabiilne stenokardia on palju ohtlikum. See ühendab mitmeid kliinilisi vorme, mille puhul on raske ennustada, kuidas patsiendi seisund lähitulevikus muutub. Seetõttu lisati see müokardiinfarkti üleminekuvormina ACS-i kontseptsiooni.

Ebastabiilne stenokardia diagnoositakse, kui:

• progresseeruv stenokardia ( crescendo) . Selle vormi korral korduvad valuhood üha sagedamini. Samuti suureneb nende intensiivsus. Patsient kaebab, et tal on üha raskem tavapärast füüsilist tegevust sooritada, kuna see kutsub esile uue stenokardiahoo. Iga rünnakuga on vaja suurendada ravimite annust ( tavaliselt keelealune nitroglütseriin) dokkima ( kõrvaldada) rünnak.
• Uus algav stenokardia de novo) . See diagnoositakse, kui patsient ütleb, et iseloomulikud valud ilmnesid mitte rohkem kui kuu aega tagasi. Reeglina on see vorm ka progresseeruv, kuid mitte nii väljendunud kui crescendo stenokardia. Hiljuti ilmnenud valu tõttu on arstidel raske öelda, milline on patsiendi seisundi tegelik tõsidus, ja anda usaldusväärset prognoosi. Seetõttu klassifitseeritakse see vorm ACS-iks.
• Varajane infarktijärgne stenokardia. Seda vormi diagnoositakse pärast müokardiinfarkti, kui valu ilmnes esimese 1–30 päeva jooksul. Mõnede klassifikatsioonide kohaselt võib seda perioodi lühendada 10–14 päevani. Põhimõte on see, et valu ilmnemine võib viidata verevoolu ebapiisavale taastumisele pärast ravi ja uue südameataki ohule.
• Stenokardia pärast angioplastikat. See diagnoositakse, kui koronaararterite haigusega patsient on läbinud koronaararteri osa asendamise operatsiooni. Teoreetiliselt tehakse seda ahenemise kõrvaldamiseks ja normaalse verevoolu taastamiseks. Kuid mõnikord kordub stenokardia isegi pärast operatsiooni. Seda vormi diagnoositakse, kui valu ilmnes 1–6 kuud pärast angioplastikat.
• Stenokardia pärast koronaararterite šunteerimist. Diagnostilised kriteeriumid on sel juhul samad, mis angioplastika puhul. Ainus erinevus seisneb selles, et koronaararteri kitsenenud osa ei eemaldata, vaid pigem õmmeldakse uus veresoon ( šunt) vigastuskoha ümber.
• Prinzmetalli stenokardia. Seda vormi nimetatakse ka variantstenokardiaks. Seda eristab tugev valu rünnakute ajal, samuti rünnakute endi kõrge sagedus. Arvatakse, et see vorm võib ilmneda mitte niivõrd koronaararterite ummistumise tõttu naastudega, vaid spasmi tõttu ( silelihaste poolt põhjustatud valendiku ahenemine) laevad. Enamasti esinevad rünnakud öösel või hommikul. Tavaliselt kurdavad patsiendid 2–6 tugevat valuhoogu rinnaku taga, mille vaheline intervall ei ületa 10 minutit. Prinzmetali stenokardiaga võib täheldada isegi ST-segmendi elevatsiooni elektrokardiogrammil.

Mitte-ST elevatsiooniga müokardiinfarkt

Tegelikult ei ole ST-segmendi elevatsioon müokardiinfarkti olemasolu või puudumise peamine kriteerium. See rühm on enamikus uutes klassifikaatorites siiski eraldi välja toodud. See ühendab neid südamelihase nekroosi juhtumeid, kui ST-segmendi elevatsiooni ei esine. Kõige sagedamini on see endiselt saadaval, siis räägitakse voolu klassikalisest versioonist.

Ilma ST-segmendita põhineb diagnoos spetsiifiliste markerite taseme tõusul ja patsiendile iseloomulikel kaebustel. Hiljem võivad liituda ka tüüpilised ilmingud EKG-l. Reeglina, kui infarkt ei väljendu ST-segmendi tõusuga, haarab isheemia piirkond väikese südamelihase ala ( väike fokaalne infarkt). Varem kasutati teist klassifikatsiooni, mis põhines Q-laine suurenemisel, sel juhul see laine alati puudub.

Kuna ST-segment võib tõusta ka teatud ebastabiilse stenokardia vormide korral, on väga raske selget piiri tõmmata. Seetõttu ei ole EKG-l olevad koronaararterite haiguse ägenemise tunnused diagnoosi piisavaks kinnituseks. Kõik need vormid on ühendatud kollektiivseks terminiks - ACS, mis diagnoositakse haiguse esimestel etappidel ( kiirabi arstid, kui patsient viiakse haiglasse). Alles pärast muude uuringute läbiviimist, lisaks EKG-le, saame rääkida kliiniliste vormide eristamisest ACS-i kontseptsiooni raames.

ST elevatsiooniga müokardiinfarkt

ST-segmendi elevatsioon viitab tavaliselt südamelihase tõsisemale kahjustusele. Isoliin, mis tuleks tavaliselt registreerida selles kardiogrammi intervallis, näitab elektrilise aktiivsuse puudumist. Kui segment tõuseb, räägime lihase patoloogilise elektrilise aktiivsuse ilmnemisest. Sel juhul on sellel keemiline iseloom. Rakuisheemia taustal tekib tasakaalustamatus kaaliumi kontsentratsiooni vahel kardiomüotsüütides ja rakuvälises ruumis. See loob voolu, mis tõstab isoliini.

Raskem variant on müokardiinfarkt patoloogilise Q-laine ilmnemisega. See viitab ulatuslikule nekroosipiirkonnale ( makrofokaalne infarkt), mis mõjutab nii südameseina pindmisi kui ka sisemisi kihte.

Üldiselt on müokardiinfarkt südame isheemiatõve kõige raskem vorm, mille puhul toimub müokardirakkude surm. Praegu on välja pakutud üsna palju selle patoloogia klassifikatsioone, mis kajastavad selle kulgu ja muid tunnuseid.

Vastavalt nekroositsooni levimusele jagunevad kõik südameinfarktid kahte tüüpi:

• Suur fokaalne infarkt. ST-segmendis on tõus, Q-laine moodustumine.Tavaliselt paikneb nekroosi tsoon vasaku vatsakese seinas. Selline südameatakk on tavaliselt transmuraalne, see tähendab, et see katab kõik südameseina kihid epikardist endokardini.
• Väike fokaalne infarkt. Sel juhul ei pruugi ST-segmendi tõus olla ja Q-laine reeglina ei moodustu. Me räägime pindmisest, mitte transmuraalsest nekroosist. Seda klassifitseeritakse subendokardiaalseks ( kui teatud arv kardiomüotsüüte on surnud vahetult endokardi lähedal) või intramuraalsena ( kui nekroosi tsoon ei piirne ei epikardi ega endokardiga, vaid paikneb rangelt müokardi paksuses).

Vastavalt nekroositsooni lokaliseerimisele võib eristada järgmisi infarktitüüpe:

• Vasaku vatsakese seina infarkt. See võib olla eesmine, vahesein, apikaalne, külgmine, tagumine. Võimalikud on ka muud lokalisatsioonid näiteks anterolateraalne jne.). See liik on kõige levinum.
• parema vatsakese seina infarkt. Seda esineb palju harvemini, tavaliselt selle osakonna hüpertroofiaga ( cor pulmonale jne.). Tavaliselt ei tee parem vatsake nii rasket tööd, et tekiks tõsine hapnikupuudus.
• Kodade müokardiinfarkt. Samuti väga haruldane.

Tegelikult võib kõiki neid patoloogiaid lisada ka ACS-i definitsiooni. See diagnoos on asjakohane kuni hetkeni, mil kõik südamekahjustuse üksikasjad on selgitatud. Alles siis saab diagnoosi täpsustada koondnimetusest ACS kuni konkreetse kliinilise vormini, mis näitab protsessi etappi ja lokaliseerimist.

Koronaarsündroomi põhjused

Koronaarsündroom on haigus, millel võivad olla erinevad põhjused. Üldiselt, nagu eespool mainitud, põhjustab müokardi kahjustus arteriaalse verevoolu halvenemist. Kõige sagedamini on verevoolu häired põhjustatud standardsete muutuste piiratud komplektist. See on koronaarsündroomi nn patofüsioloogia.

Verevoolu müokardisse võivad põhjustada järgmised patoloogilised muutused:

• Laeva valendiku ahenemine. Kõige tavalisem CAD ja ACS põhjus on ateroskleroos. See on patoloogia, mille puhul on valdavalt kahjustatud elastse ja lihas-elastse tüüpi arterid. Kahjustus seisneb niinimetatud lipoproteiinide ladestumises veresoonte seintele. See on valkude klass, mis transpordib lipiide ( rasvad) inimkehas. Lipoproteiine on 5 klassi, mis erinevad üksteisest suuruse ja funktsiooni poolest. Seoses ateroskleroosi arenguga on kõige ohtlikumad madala tihedusega lipoproteiinid, mis vastutavad kolesterooli ülekande eest. Nad on võimelised tungima läbi veresoonte seina ja seal viibima, põhjustades lokaalset koereaktsiooni. See reaktsioon seisneb põletikueelsete ainete ja mõne aja pärast sidekoe tootmises. Seega kitseneb arteri valendik, seina elastsus väheneb ja endine veremaht ei pääse enam anumast läbi. Kui see protsess mõjutab koronaarartereid, areneb järk-järgult koronaararterite haigus, mis ohustab ACS-i ilmnemist tulevikus.
• Naastude moodustumine. Lipoproteiinide ja kolesterooli tegelikku ladestumist arteri seina nimetatakse aterosklerootiliseks naastuks. See võib olla erineva kujuga, kuid enamasti sarnaneb see väikese koonusekujulise kõrgusega, mis ulatub veresoone luumenisse ja häirib verevoolu. Naastu pinnale moodustub tihe kapsel, mida nimetatakse rehviks. Aterosklerootilised naastud on ohtlikud mitte ainult veresoone valendiku järkjärgulise ahenemise tõttu. Teatud tingimustel ( infektsioon, hormonaalne tasakaalutus ja muud tegurid) rehv on kahjustatud ja tekib intensiivne põletikuline protsess. Sel juhul võib verevool selles kohas täielikult seiskuda või naastu fragment tuleb maha. Sellisest eraldunud naastust saab tromb, mis liigub koos verega ja jääb kinni väiksema kaliibriga anumasse.
• Veresoonte seina põletik. Põletik koronaararteri seinas on suhteliselt haruldane. Enamikul juhtudel on see seotud täpselt aterosklerootilise protsessiga. Siiski on ka teisi põhjuseid. Näiteks võib teatud mikroobide ja viiruste sattumine verre olla tõukejõuks põletiku tekkeks. Samuti võivad arterite seinad muutuda põletikuliseks autoantikehade mõjul ( antikehad, mis ründavad keha enda rakke). Seda protsessi täheldatakse mõne autoimmuunhaiguse korral.
• Vaskulaarne spasm. Koronaararterid sisaldavad mõningaid silelihasrakke. Need rakud on võimelised kokku tõmbuma närviimpulsside või teatud veres leiduvate ainete mõjul. Vasospasm on nende rakkude kokkutõmbumine, mille käigus veresoone luumen kitseneb ja sissetuleva vere maht väheneb. Tavaliselt ei kesta spasm kaua ega põhjusta tõsiseid tagajärgi. Kui aga artereid on aterosklerootiline protsess juba mõjutanud, võib veresoone luumen täielikult sulguda ja kardiomüotsüüdid hakkavad hapnikupuuduse tõttu surema.
• Veresoonte ummistus trombiga. Nagu eespool mainitud, moodustub tromb sageli aterosklerootilise naastu eraldumise tõttu. Sellel võib aga olla ka muu päritolu. Näiteks kui süda on kahjustatud nakkusprotsessi tõttu ( bakteriaalne endokardiit) või veritsushäired, tekivad ka verehüübed. Koronaararteritesse sattudes jäävad nad teatud tasemele kinni, blokeerides täielikult verevoolu.
• Suurenenud hapnikuvajadus. Iseenesest ei ole see mehhanism võimeline ACS-i tekitama. Tavaliselt kohanduvad veresooned ise südame vajadustega ja laienevad, kui see töötab täiustatud režiimis. Kui koronaarsooned on aga ateroskleroosi poolt mõjutatud, väheneb nende elastsus ja nad ei saa vajadusel laieneda. Seega ei kompenseerita müokardi suurenenud hapnikuvajadust ja tekib hüpoksia ( äge hapnikupuudus). See mehhanism võib põhjustada ACS-i, kui inimene teeb rasket füüsilist tööd või kogeb tugevaid emotsioone. See suurendab südame löögisagedust ja suurendab lihaste hapnikuvajadust.
• Hapniku puudus veres. See põhjus on ka üsna haruldane. Fakt on see, et mõne haiguse või patoloogilise seisundi korral väheneb hapniku hulk veres. Koos pärgarterite nõrgenenud verevooluga süvendab see kudede hapnikupuudust ja suurendab ACS-i tekke riski.

Tuleb märkida, et enamikul patsientidel on mitme ülaltoodud mehhanismi kombinatsioon. Näiteks südame isheemiatõbi esineb arterite aterosklerootiliste kahjustuste taustal. Kui selle taustal suureneb müokardi hapnikutarve, muutub IHD ACS-ks ja tekib otsene oht patsiendi elule.

Koronaararterite aterosklerootilisi kahjustusi peetakse koronaararterite haiguse ja sellele järgneva ACS-i arengu klassikaliseks põhjuseks. Erinevate allikate kohaselt täheldatakse seda 70–95% kõigist patsientidest. Ateroskleroosi arengumehhanism ise on väga keeruline. Hoolimata selle probleemi olulisusest meditsiini jaoks, ei ole tänapäeval ühtegi teooriat, mis seda patoloogilist protsessi seletaks. Statistiliselt ja eksperimentaalselt õnnestus aga tuvastada mitmeid eelsoodumusega tegureid, mis mängivad rolli ateroskleroosi tekkes. Selle kaudu mõjutavad nad tugevalt ka ägeda koronaarsündroomi tekkeriski.

Koronaararterite ateroskleroosi teket soodustavad tegurid on järgmised:

• Tasakaalustamatus vere erinevate rasvade vahel ( düslipideemia) . See tegur on üks olulisemaid, kuna kolesterooli suurenenud sisaldus veres põhjustab selle ladestumist arterite seintesse. Selle näitaja mõju IHD ja AKS esinemissagedusele on statistiliselt ja eksperimentaalselt tõestatud. Konkreetse patsiendi riski hindamisel võetakse arvesse kahte peamist näitajat. Arvatakse, et risk suureneb oluliselt, kui vere üldkolesterool ületab 6,2 mmol/l ( norm kuni 5,2 mmol/l). Teine näitaja on kolesterooli tõus madala tihedusega lipoproteiinide koostises ( LDL kolesterool) üle 4,9 mmol/l ( norm kuni 2,6 mmol/l). Sel juhul on näidustatud kriitilised tasemed, mille korral arteriaalse ateroskleroosi ja ACS-i tekke tõenäosus on väga kõrge. Lõhet normi ja selle kriitilise märgi vahel peetakse suurenenud riskiks.
• Suitsetamine. Statistika kohaselt on suitsetajatel 2–3 korda suurem tõenäosus haigestuda ACS-i kui mittesuitsetajatel. Meditsiinilisest vaatenurgast on see tingitud asjaolust, et tubakasuitsus sisalduvad ained võivad tõsta vererõhku, häirida endoteelirakke ( rakud, mis moodustavad arterite seinad), põhjustada vasospasmi. Samuti suurendab see vere hüübimist ja suurendab trombide tekkeriski.
• Kõrge vererõhk. Statistika kohaselt suureneb rõhk 7 mm Hg võrra. Art. suurendab riski haigestuda ateroskleroosi 30% võrra. Seega inimesed, kelle süstoolne vererõhk on 140 mm Hg. Art. ( norm - 120) põevad koronaararterite haigust ja ACS-i peaaegu kaks korda sagedamini kui normaalse rõhuga inimesed. See on tingitud vereringe halvenemisest ja veresoonte seinte kahjustusest kõrge rõhu tingimustes. Sellepärast hüpertensiivsetel patsientidel ( kõrge vererõhuga patsiendid) peate regulaarselt võtma antihüpertensiivseid ravimeid.
• Rasvumine. Ülekaalulisust peetakse eraldi riskiteguriks, kuigi see iseenesest ei mõjuta ateroskleroosi ega koronaararterite haiguse teket. Rasvunud inimestel on aga tõenäolisem ainevahetusprobleemid. Tavaliselt kannatavad nad düslipideemia, kõrge vererõhu, suhkurtõve all. Kaalulangus viib objektiivselt nende tegurite kadumiseni või nende mõju vähenemiseni. Kõige tavalisem ACS-i riski hindamisel on Quetelet indeks ( kehamassiindeks). See arvutatakse kehakaalu jagamisel ( kilogrammides) kasvu ruudu järgi ( meetrites, sajandikutega). Tervetel inimestel on normaalne jagamise tulemus 20–25 punkti. Kui Quetelet' indeks ületab 25, räägivad nad rasvumise erinevatest etappidest ja suurenenud südamehaiguste riskist.
• "Passiivne elustiil. Füüsilist passiivsust ehk istuvat eluviisi peavad paljud eksperdid eraldi soodustavaks teguriks. mõõdukas treening ( regulaarsed jalutuskäigud tempokas tempos, võimlemine mitu korda nädalas) aitavad säilitada südamelihase ja koronaararterite toonust. See takistab aterosklerootiliste naastude ladestumist ja vähendab ACS-i tõenäosust. Istuva eluviisiga kannatavad inimesed sagedamini ülekaalulisuse ja muude sellega seotud probleemide käes.
• Alkoholism. On uuringuid, mis näitavad, et alkohol väikestes annustes võib olla kasulik ateroskleroosi ennetamiseks, kuna see stimuleerib pärgarterite "puhastusprotsesse". Kuid paljud eksperdid seavad selle eelise kahtluse alla. Kuid krooniline alkoholism, mis häirib maksafunktsiooni, põhjustab ühemõtteliselt ainevahetushäireid ja düslipideemiat.
• Diabeet. Suhkurtõvega patsientidel on paljud ainevahetusprotsessid organismis häiritud. Eelkõige räägime madala tihedusega lipoproteiinide ja "ohtliku" kolesterooli taseme tõusust. Seetõttu esineb diabeedihaigetel koronaararterite ateroskleroosi 3–5 korda sagedamini kui teistel patsientidel. Suureneb ka ACS-i tekke tõenäosus.
• pärilikud tegurid. Düslipideemia pärilikke vorme on üsna palju. Sel juhul on ühe DNA ahela patsiendil defekt geenis, mis vastutab rasvadega seotud metaboolsete protsesside eest. Iga geen kodeerib konkreetset ensüümi. Rikkumiste raskusaste sõltub sellest, millised ensüümid kehas puuduvad. Seetõttu tuleb ateroskleroosi ja AKS-i tekkeriski hindamisel tulevikus küsida patsiendilt nende haiguste juhtude kohta perekonnas.
• Stress. Stressiolukordades vabaneb kehas teatud kogus spetsiaalseid hormoone. Tavaliselt aitavad need ebasoodsas olukorras omamoodi "kaitseks". Nende ainete sagedane vabanemine võib aga mõjutada ainevahetusprotsesse ja mängida rolli ateroskleroosi tekkes.
• Suurenenud vere hüübivus. Trombotsüüdid ja vere hüübimisfaktorid mängivad rolli aterosklerootilise naastu ja selle korgi moodustumisel. Sellega seoses peavad mõned teadlased hüübimishäireid ateroskleroosi võimalikuks põhjuseks.

Lisaks ACS-i klassikalistele aterosklerootilistele põhjustele on ka teisi. Meditsiinipraktikas on need palju vähem levinud ja neid nimetatakse sekundaarseteks. Fakt on see, et sellistel juhtudel areneb koronaararterite haigus pigem teiste haiguste tüsistusena. See tähendab, et ägedale koronaarsündroomile ei eelne südame isheemiatõbi, nagu see juhtub klassikalises versioonis. Kõige sagedamini põhjustavad ACS-i mitteaterosklerootilised põhjused ägeda müokardiinfarkti arengut. Seetõttu peetakse neid ohtlikumaks. Patsient ega arst ei oska sageli südamekahjustusi ette ennustada. Siin peetakse põhjusteks muid patoloogiaid.

ACS-i mitte-aterosklerootilised põhjused võivad hõlmata:

• koronaararterite põletik ( arteriit);
• koronaararterite deformatsioon;
• kaasasündinud anomaaliad;
• trauma;
• südame kiiritamine;
• koronaararterite emboolia;
• türeotoksikoos;
• suurenenud vere hüübivus.

Arteriit

Nagu eespool mainitud, põhjustab põletikuline protsess arterite seinte ajutist paksenemist ja nende valendiku kitsenemist. On mitmeid haigusi, mille puhul selline põletik areneb ilma kolesterooli ladestumiseta. Seinte endoteliotsüüdid on mõjutatud nakkuslike või immunoloogiliste põhjuste tõttu.

Haigused, mis võivad arteriidi taustal põhjustada müokardiinfarkti, on järgmised:

• süüfilis ( patogeen levib koos verevooluga ja fikseeritakse koronaararterites);
• Takayasu haigus;
• Kawasaki haigus;
• arteriaalne haigus SLE-s süsteemne erütematoosluupus);
• arterite kahjustus teiste reumaatiliste haiguste korral.

Koronaararterite deformatsioon

Erinevalt koronaararterite põletikust mõistetakse deformatsiooni tavaliselt nende struktuuri püsiva muutusena. Kui esimesel juhul taastab põletikuvastaste ravimite võtmine verevoolu, siis teisel juhul on protsess pöördumatu. Tulemuseks võib olla deformatsioon jääkefekt) pärast põletikulist protsessi või areneda iseseisvalt. Kõige sagedamini on selle põhjuseks mis tahes ainete liigne kogunemine arterite seintesse. Viimane etapp on fibroos ( sidekoe proliferatsioon).

Koronaararterite deformatsiooni saab tuvastada järgmiste haiguste korral:

• mukopolüsahharidoos;
• Fabry haigus;
• fibroos pärast kiiritusravi;
• idiopaatiline ( põhjus on ebaselge) kaltsiumi ladestumine arteri seina sagedamini lastel).

kaasasündinud anomaaliad

Mõnel juhul on koronaarvereringe häired kaasasündinud anomaaliate tagajärg. Teisisõnu, lapse emakasisese arengu ajal tekkisid südame veresooned valesti. Sageli on see kaasasündinud haiguste tagajärg ( mis tahes sündroomi raames) või kokkupuude mürgiste ainetega ema kehale raseduse ajal. Inimese arterite ebanormaalse ehituse tõttu on juba täiskasvanueas teatud müokardi lõigud verega vähem varustatud. Sellest lähtuvalt luuakse teatud tingimustel soodne pinnas südameinfarkti tekkeks. See ACS-i põhjus on äärmiselt haruldane.

Vigastused

Lokaalseid vereringehäireid võivad põhjustada ka traumad, eriti kui löök langes rindkere piirkonda. Kui süda on otseselt mõjutatud, räägitakse müokardi vigastusest. Kohaliku raputamise tõttu toimub vedeliku osaline vabanemine veresoontest, vereringe halvenemine ja selle tulemusena kardiomüotsüütide nekroos. Vigastused muudes anatoomilistes piirkondades, mis ei ole otseselt seotud südamekahjustusega, kujutavad endast teatud trombide tekke ohtu. Lisaks võib valustress põhjustada südame löögisageduse tõusu ja suurendada müokardi hapnikuvajadust.

Südame kiiritamine

Üsna harvaesinev müokardiinfarkti põhjus on südamepiirkonna kiiritamine. See võib esineda pahaloomuliste kasvajate kiiritusravi osana. Intensiivne ioniseeriv kiirgus mõjutab lisaks kasvajarakkudele ka koronaararterite endoteliotsüüte ja kardiomüotsüüte endid. Tulemuseks võib olla müokardi osa otsene surm, arterite deformatsioon või põletik, soodsate tingimuste loomine verehüüvete ja aterosklerootiliste naastude tekkeks.

Koronaararterite emboolia

Koronaararterite emboolia on väga sarnane tromboosiga. Ainus erinevus seisneb selles, et tromb moodustub otse koronaararteris, tavaliselt aterosklerootilise naastu kasvu kaudu. Emboolia on samasugune veresoone ummistus nagu tromboosi korral, aga embool ise tekkis kusagil mujal. Siis tabas ta kogemata verevooluga pärgarterit ja häiris verevoolu.

Koronaararterite emboolia võib tekkida järgmiste haiguste korral:

• bakteriaalne endokardiit;
• tromboendokardiit ( tromb, mis moodustub südameõõnes ilma mikroobide osaluseta);
• südameklappide väärarengud ( normaalne verevool on häiritud, tekivad pöörised ja verehüübed);
• sisestatud kateetritesse moodustunud verehüübed ( meditsiinilistes protseduurides);
• verehüübed pärast südameoperatsiooni.

Türotoksikoos

Türotoksikoos on kilpnäärme hormoonide taseme tõus veres. See seisund võib areneda selle organi erinevate patoloogiatega. Türeotoksikoos ise põhjustab harva südameinfarkti. Kõige sagedamini kutsub see esile ACS-i inimestel, kellel on juba olemasolev koronaararterite haigus. Südamepuudulikkuse mehhanism on väga lihtne. türoksiin ja trijodotüroniin kilpnäärme hormoonid) stimuleerivad kiiremat ja tugevamat südamelööki. See suurendab müokardi hapnikuvajadust. Koronaarveresoonte piiratud mahu korral tekib äge isheemia ja infarkt.

Suurenenud vere hüübivus

Mõne haiguse korral on vere hüübimine häiritud, mille tõttu võib pärgarterisse tekkida ka ilma välistegurite või ateroskleroosi mõjuta tromb. Levinud intravaskulaarset koagulatsiooni (DIC) nimetatakse tavaliselt üheks selliseks põhjuseks. JÄÄ), trombotsütoos ( kõrgenenud trombotsüütide arv), mõned pahaloomulised verehaigused.

Seega võib ägedal koronaarsündroomil olla palju erinevaid põhjuseid. Kõige sagedamini on see seotud ateroskleroosi ja südame isheemiatõvega, kuid esineb ka koronaararterite sekundaarne kahjustus. Stenokardia ja südameataki tekkemehhanism võib samuti olla erinev. Kõiki neid patoloogiaid ühendavad ühised kliinilised ilmingud, sarnane diagnoosimise ja ravi taktika. Seetõttu oli praktilisest vaatenurgast mugav ühendada sellised mitmekesised vormid ACS-i koondkontseptsiooniks.

Koronaarsündroomi sümptomid

Võrreldes paljude teiste haigustega on ACS-il suhteliselt vähe sümptomeid ( Vähesed erinevad haiguse ilmingud). Sellele vaatamata on patsiendi kaebuste ja tema üldise seisundi kombinatsioon sellele konkreetsele patoloogiale nii iseloomulik, et kogenud arstid saavad patsiendile esmapilgul suure täpsusega esialgse diagnoosi panna.

ACS-i tüüpilised sümptomid on:

• valu;
• higistamine;
• naha kahvatus;
• surmahirm;

valu

ACS-i valu on kõige olulisem sümptom. Mõnikord on see haiguse ainus ilming. Valu võib olla erineva lokaliseerimise ja intensiivsusega, kuid enamasti on sellel mitmeid iseloomulikke jooni, mis viitavad nende tegelikule olemusele. ACS-i korral nimetatakse valu ka stenokardiaks. Seda terminit kasutatakse spetsiaalselt nende valude kohta, mis on põhjustatud kardiomüotsüütide hapnikuvaegusest.

Tüüpilise stenokardia või müokardiinfarkti korral on valul järgmised omadused:

• Paroksüsmaalne iseloom. Enamasti võib rünnaku esile kutsuda füüsiline aktiivsus ( mõnikord isegi ebaoluline), kuid võib esineda ka puhkeolekus. Kui stenokardia tekib isegi puhkeasendis või öösel, on prognoos halvem. Valu ilmneb suhtelise hapnikupuuduse tõttu. See tähendab, et veresoone valendikus on ahenemine ( tavaliselt aterosklerootiline naast), mis piirab hapnikuvarustust. Treeningu ajal hakkab süda kiiremini lööma, tarbib rohkem hapnikku, kuid verevool sinna ei suurene. Siis tekib valuhoog. Mõnikord võivad selle vallandada ka emotsionaalsed kogemused. Seejärel ahenevad koronaararterid närvikiudude ärrituse tõttu ( spasm). Jällegi katkeb verevool ja tekib valu.
• Valu kirjeldus. Tavaliselt määratlevad patsiendid valu olemust kirjeldades seda kui lõikamist, pussitamist või pigistamist. Sageli võtavad nad käega rindkere vasakule küljele, näidates justkui, et süda ei saa lüüa.
• valu intensiivsus. Stenokardia korral võib valu intensiivsus olla mõõdukas. Kuid müokardiinfarkti korral on valu sageli väga tugev. Patsient külmub paigal, kardab liikuda, et mitte kutsuda esile uut rünnakut. Sellist valu, erinevalt stenokardia rünnakust, ei pruugi nitroglütseriin leevendada ja kaduda ainult narkootiliste valuvaigistite kasutuselevõtuga. Sageli ei leia patsient tugeva stenokardia valu korral mugavat asendit, on erutusseisundis.
• Rünnaku kestus. Stenokardia korral järgneb tavaliselt mitu rünnakut lühikese intervalliga. Iga kestus ei ületa enamasti 5–10 minutit ja kogukestus on umbes tund. Müokardiinfarkti korral võib valu stabiilselt kesta tund või kauem, põhjustades patsiendile väljakannatamatuid kannatusi. Valu pikaajaline olemus viitab viivitamatule haiglaravile.
• Valu lokaliseerimine. Kõige sagedamini on valu lokaliseeritud rinnaku taga või veidi sellest vasakul. Mõnikord katab see kogu rindkere eesseina tervikuna ja patsient ei oska täpselt näidata kohta, kus valu on kõige tugevam. Samuti on müokardiinfarkti korral iseloomulik kiiritamine ( Levik) valu külgnevates anatoomilistes piirkondades. Kõige sagedamini tekib valu vasakusse käesse, kaela, alalõualu või kõrva. palju harvemini ( tavaliselt ulatuslike tagumise seina infarktidega) valu kiirgub alla nimmepiirkonda ja kubemesse. Mõnikord kurdavad patsiendid isegi valu abaluude vahel.

Seega on valusiider ACS-i peamine kaebus ja ilming. Erinevalt stabiilsest stenokardiast on siin selle intensiivsem ilming. Valu on tugev, sageli talumatu. ilma ravimiteta ( nitroglütseriin keele alla) Ta ei tagane. Eristage südameinfarkti valu teistsuguse iseloomuga valust ( pankreatiidi, neerukoolikute jne.) on mõnikord väga raske.

higistamine

Enamasti tekib äkki. Patsient muutub esimese hooga kahvatuks ja otsmikule ilmuvad suured külma niiske higi tilgad. See on tingitud autonoomse närvisüsteemi ägedast reaktsioonist valu stimulatsioonile.

Hingeldus

Stenokardia ja müokardiinfarkti korral võib õhupuudust põhjustada kaks peamist mehhanismi. Enamasti tekib see valu retseptorite ärrituse tõttu. Terava valuhooga tundub, et patsient tõmbab hinge. Sissehingamisel võib valu suureneda, mistõttu ta kardab sügavalt sisse hingata. Tekib õhupuudus - hingamisrütmi rikkumine. Mõnevõrra hiljem, kui tekkis südamelihase nekroos või tekkis arütmia, ilmnevad ka vereringehäired. Süda pumpab perioodiliselt verd, mille tõttu see võib väikeses ringis seiskuda ( kopsude veresoontes), häirib hingamist.

Kahvatu nahk

ACS-iga patsientide naha kahvatus ei ole seletatav mitte niivõrd vereringehäiretega, vaid, nagu ka higistamisega, närvisüsteemi autonoomsete osade ärritusega. Selle reaktsiooni käivitab intensiivne valu sündroom. Alles mõne aja pärast, kui esineb nekroos, juhtivate kimpude blokaad või arütmia, tekivad vereringehäired. Siis kahvatus ja tsüanoos ( sinine nahk) on seletatav kudede ebapiisava hapnikuga varustamisega. Ägeda perioodi jooksul on sellel sümptomil vegetatiivne iseloom.

Hirm surma ees

Surmahirmu peetakse sageli omaette sümptomiks, kuna nii paljud patsiendid kirjeldavad oma seisundit sel viisil. Tavaliselt ilmneb see subjektiivne tunne südamelöögi ajutise seiskumise, hingamise katkemise ja tugeva valu tõttu.

minestamine

minestamine ( minestus) haigusseisund klassikalise müokardiinfarkti käigus on haruldane. Stenokardiaga seda ei juhtu. Teadvuse kaotuse põhjuseks on lühiajaline arütmiahoog või vereringehäired. Seetõttu lakkab aju ühel hetkel piisavalt hapnikku saama ja kaotab kontrolli keha üle. Sünkoop tekib alles vahetult pärast südameinfarkti. Korduvad episoodid räägivad juba haiguse ebatüüpilisest käigust ( ajuvorm).

Köha

Köha on üsna haruldane sümptom. Tundub lühikest aega, on ebaproduktiivne ( ilma rögata). Kõige sagedamini on selle sümptomi ilmnemise põhjuseks vere stagnatsioon kopsuvereringes. Peaaegu alati ilmneb köha samaaegselt õhupuudusega.

Erinevat pilti võib täheldada järgmiste müokardiinfarkti ebatüüpiliste vormide puhul:

• kõhuõõne;
• astmaatilised;
• valutu;
• aju;
• kollaptoid;
• turse;
• arütmiline.

Kõhu kuju

Kõhuõõne vormis paikneb nekroosikoht tavaliselt südame tagumisel alumisel pinnal, mis külgneb diafragmaga. See on lame lihas, mis eraldab kõhuõõnde rinnast. Seda infarkti vormi esineb ligikaudu 3% patsientidest. Selle piirkonna närvide ärrituse tõttu ilmnevad mitmed seedetrakti sümptomid. See tekitab diagnoosimisel tõsiseid raskusi.

Müokardiinfarkti kõhuvormi tüüpilised sümptomid on:

• luksumine;
• valu kõhus, paremal või vasakul hüpohondriumil;
• kõhuseina pinge;

Südameinfarkti on eriti raske diagnoosida, kui patsiendil on kroonilised seedetrakti haigused ( gastriit, maohaavand, koliit). Kõik need patoloogiad võivad ägenemise ajal põhjustada ülaltoodud sümptomeid.

Astmaatiline vorm

See vorm esineb peaaegu 20% patsientidest ja on seega väga levinud. Sellega on esikohal vereringehäired. Kui südameatakk lokaliseerub vasaku vatsakese seinas, siis viimane lakkab normaalselt verd pumpama. Kiiresti arenev vasaku vatsakese puudulikkus. Vere stagnatsiooni tõttu kopsuvereringes hakkavad ilmnema sümptomid, mis meenutavad bronhiaalastma rünnakut. See on subjektiivne lämbumistunne, sundasend ( ortopnea), tugev õhupuudus, süvenev tsüanoos. Kopsudes kuulates on kuulda iseloomulikku vilistavat hingamist, patsient ise võib kurta märja köha üle. Astmaatilise vormi korral võib valu südame piirkonnas olla nõrk või puududa üldse.

Valutu vorm

See vorm on üks haruldasemaid ja ohtlikumaid. Fakt on see, et sellega on enamik müokardiinfarkti tüüpilisi sümptomeid väga nõrgalt väljendunud. Valu asemel tekib lühiajaline ebamugavustunne rinnaku taga, külm higi tuleb välja, kuid läheb kiiresti üle. Patsient võib tunda südamerütmi või hingamise häireid, kuid rütm taastub mõne sekundiga. Tõsiste sümptomite puudumise tõttu ei otsi sellised patsiendid sageli arstiabi. Neid diagnoositakse ainult EKG andmete põhjal, kui leitakse väike paranenud piirkond. Selle vormi surmavat tulemust täheldatakse üsna harva. Fakt on see, et valutu vorm on võimalik ainult väikese fokaalse südameataki korral, mis harva häirib tõsiselt elundi kui terviku toimimist.

ajuvorm

See vorm on tüüpilisem vanematele inimestele, kellel on vereringe aju veresoontes juba raskendatud ( tavaliselt ateroskleroosi tõttu). Müokardiinfarkti taustal tekib ajutine vereringe rikkumine ja piisav kogus hapnikku lakkab ajju voolamast. Siis tulevad esile kesknärvisüsteemi kahjustuse sümptomid. Seda vormi esineb 4–8% kõigist ebatüüpiliste vormide juhtudest ja sagedamini täheldatakse seda meestel.

Müokardiinfarkti ajuvormi tüüpilised sümptomid on:

• tugev äkiline pearinglus;
• tugevad peavalud;
• iivelduse rünnak;
• korduv minestamine;
• hägune nägemine ja ajutised nägemishäired.

Kui südameinfarkt põhjustas arütmia ja normaalne vereringe pikka aega ei taastu, võivad ilmneda ka motoorsed ja sensoorsed häired. See näitab ajukoe tõsist kahjustust.

Collaptoid vorm

Seda vormi iseloomustab süsteemse vereringe tõsine rikkumine. Sümptomite ilmnemine on tingitud vererõhu järsust langusest. Seetõttu võib patsient olla desorienteeritud ( kuid kaotab harva teadvuse). Iseloomustab tugev higistamine, silmade tumenemine. Patsient peaaegu ei seisa oma jalgadel, sageli kukub, kaotades kontrolli lihaste üle. Samal ajal võib neerufunktsioon olla kahjustatud ( uriini ei filtreerita). See vorm näitab müokardiinfarkti tõsise komplikatsiooni - kardiogeense šoki - ohtu. Reeglina esineb see ulatusliku nekroosiga, mis mõjutab kõiki südameseina kihte. Valu südame piirkonnas võib olla kerge. Selliste patsientide pulss on kiire, kuid nõrk, raskesti palpeeritav.

ödeemne vorm

See vorm on tavaliselt märk ulatuslikust infarktist koos süsteemse vereringe tõsise rikkumisega ja südamepuudulikkuse tekkega. Peamised sümptomid patsientidel esimestel tundidel pärast südameinfarkti on südamepekslemine, perioodilised õhupuudushood, üldine lihasnõrkus ja pearinglus. Samal perioodil hakkab järk-järgult moodustuma südame turse. Nad hõivavad jalalabade, pahkluude ja sääreosa ning rasketel juhtudel hakkab vedelik kogunema isegi kõhuõõnde ( astsiit).

Arütmiline vorm

Põhimõtteliselt on südame rütmihäired üks levinumaid ( praktiliselt püsiv) müokardiinfarkti sümptomid. Eraldi arütmiline vorm diagnoositakse ainult siis, kui rütmikatkestused on juhtiv sümptom. See tähendab, et patsient ei kurda nii palju valu või õhupuuduse üle, vaid märgib pidevalt sagenenud ja ebaühtlast südamelööki. See vorm esineb ainult 1-2% patsientidest. Reeglina täheldatakse EKG-l juhtivusradade blokeerimist, mis põhjustab arütmiat. Sel juhul on prognoos halb, kuna rütmihäired võivad igal ajal muutuda ventrikulaarseks virvenduseks ja viia kiiresti patsiendi surmani. Sellega seoses paigutatakse sellised patsiendid tingimata haiglasse. Probleem on selles, et selle südameinfarkti vormi sümptomid võivad olla väga sarnased tavalise arütmiahooga. Seejärel aitab diagnoosi panna EKG ja resorptsiooni-nekrootilise sündroomi tunnuste tuvastamine ( laboratoorsed uuringud).

Seega võib ACS-il olla mitmesuguseid kliinilisi vorme. Sümptomite suhteliselt väike arv toob kaasa asjaolu, et südameataki ebatüüpilised ilmingud aetakse sageli segi teiste haigustega, mis ei ole südamega seotud. Ainult siis, kui patsiendil on juba esinenud stenokardia episoode ja ta on teadlik koronaartõve olemasolust, on õige diagnoosi kahtlustamine lihtsam. Samal ajal esineb enamik südameinfarkti klassikaliste ilmingutega. Ja sel juhul saab südamepatoloogia olemasolu hinnata isegi valu olemuse järgi.

Koronaarsündroomi diagnoosimine

ACS-i diagnoosimine esimestel etappidel on suunatud südamelihase hapnikunälja tuvastamisele. Reeglina piisab esialgse diagnoosi tegemiseks patsiendi kaebuste analüüsimisest. Sarnast valu olemust teiste südamepatoloogiate puhul praktiliselt ei esine. Haiglas ( kardioloogia osakond) tehakse diagnoosi selgitamiseks ja kompleksravi määramiseks keerulisemaid protseduure.

Ägeda koronaarsündroomi diagnoosimisel kasutatakse järgmisi meetodeid:

• kaebuste üldine läbivaatus ja analüüs;
• nekroosi biomarkerite määramine;
• elektrokardiograafia;
• ehhokardiograafia;
• müokardi stsintigraafia;
• koronaarangiograafia;
• pulssoksümeetria.

Üldine kaebuste läbivaatus ja analüüs

Lisaks ACS-i tüüpilistele kaebustele ja sümptomitele, mis on loetletud vastavas jaotises, võib arst esmase läbivaatuse ajal teha mitmeid standardseid mõõtmisi. Näiteks patsientidel, kellel on olnud müokardiinfarkt, võib temperatuur tõusta resorptsiooni-nekrootilise sündroomi osana. See hakkab kasvama 1.-2. päeval ja saavutab haripunkti 2.-3. päeval. Ulatusliku müokardiinfarkti korral koos Q-laine ilmnemisega võib temperatuur kesta nädal. Selle väärtused ei ületa tavaliselt 38 kraadi. Südamerütm ( pulss) väheneb veidi vahetult pärast südameinfarkti ( bradükardia kuni 50-60 lööki minutis). Kui sagedus jääb kõrgeks ( tahhükardia üle 80 löögi minutis), mis võib viidata halvale prognoosile. Sageli on pulss arütmiline ( intervallid erineva pikkusega löökide vahel).

Lisaks temperatuuri mõõtmisele võib arst kasutada järgmisi standardseid füüsilise läbivaatuse meetodeid:

• Palpatsioon. Palpatsiooni ajal uurib arst südamepiirkonda. ACS-i puhul võib esineda tipulöögi kerget nihkumist.
• Löökpillid. Löökpillid on sõrmedega südamepiirkonna koputamine, et määrata elundi piirid. ACS-is piire tavaliselt palju ei muudeta. Iseloomulik on südame vasaku piiri mõõdukas laienemine, samuti vasakpoolses II roietevahelises ruumis veresoonte tuhmumise laienemine.
• Auskultatsioon. Auskultatsioon on südamehäälte kuulamine stetofonendoskoobiga. Siin on kuulda patoloogilist nurinat ja südamehääli, mis tekivad õõnsuste sees verevoolu häirete tõttu. Iseloomustab süstoolse kamina ilmnemine südame tipus, patoloogilise kolmanda tooni ilmnemine ja mõnikord galopi rütm.
• Vererõhu mõõtmine. Arteriaalne hüpertensioon on ebastabiilse stenokardia oluline kriteerium. Kui patsiendi vererõhk on tõusnud, tuleb välja kirjutada sobivad ravimid. See vähendab südameataki võimalust. Vahetult pärast südameinfarkti võib vererõhk olla madal.

Teine oluline diagnostiline kriteerium on reaktsioon nitroglütseriinile. Reeglina oma keelealuse ( keele alla) valu rakendamine nõrgeneb või kaob. Seda saab kasutada diagnostilise kriteeriumina. Südamepiirkonna valu korral, mida ei põhjusta ACS, ei vähene nende intensiivsus pärast nitroglütseriini võtmist.

Üldine vereanalüüs

ACS-iga patsientidel ei pruugi üldises verepildis spetsiifilisi muutusi esineda. Kuid südamelihase nekroosiga registreeritakse mõnel patsiendil teatud kõrvalekaldeid. Kõige tavalisem on erütrotsüütide settimise kiiruse tõus ( ESR) . Seda seletatakse resorptsiooni-nekrootilise sündroomi olemasoluga. ESR tõuseb 2.-3. päeval ja saavutab maksimumi umbes nädala pärast. Üldiselt võib see indikaator pärast südameinfarkti püsida kõrgel veel kuu aega. Tavaliselt on meeste maksimaalne lubatud ESR väärtus 10 mm / h ja naistel 15 mm / h.

Teine oluline resorptsiooni-nekrootilise sündroomi näitaja on leukotsütoos ( leukotsüütide taseme tõus). Need rakud tegelevad vere ja kudede "puhastamisega" võõrelementidest. Nekroosi korral on sellised elemendid surnud müokardi kude. Leukotsütoos registreeritakse juba 3-4 tundi pärast infarkti ja saavutab maksimumi 2-3 päeva pärast. Leukotsüütide tase püsib tavaliselt kõrgendatud umbes nädala. Tavaliselt on nende lahtrite sisu 4,0–8,0 x 10 9

/ l. Samal ajal täheldatakse muutusi leukotsüütide valemis endas. stab neutrofiilide arvu proportsionaalne suurenemine ( leukotsüütide valemi nihkumine vasakule).

Vere keemia

ACS-i korral ei pruugi biokeemilises vereanalüüsis olla pikemat aega nähtavaid muutusi. Reeglina muutuvad resorptsiooni-nekrootilise sündroomi biokeemilised markerid esimesteks kõrvalekalleteks normist. Need on ained, mis kaasnevad põletikulise protsessiga südamelihase isheemilise kahjustuse kohas.

Müokardiinfarkti diagnoosimisel on kõige olulisemad järgmised näitajad:

• Seromukoid. Seda saab määrata esimesel päeval pärast müokardiinfarkti. Selle kontsentratsioon püsib kõrgendatud veel 1-2 nädalat. Tavaliselt leidub seda veres kontsentratsioonis 0,22–0,28 g / l.
• Siaalhapped. Sarnaselt seromukoidiga suurenevad need juba esimesel päeval, kuid maksimaalne kontsentratsioon registreeritakse 2-3 päeval pärast infarkti. Need püsivad kõrgel veel 1-2 kuud, kuid nende kontsentratsioon väheneb sel perioodil järk-järgult. Sialhapete sisalduse füsioloogiline norm on 0,13–0,2 tavaühikut ( identsed 2,0 – 2,33 mmol/l).
• Haptoglobiin. Ilmub veres alles teisel päeval pärast rünnakut, saavutades maksimumi ligikaudu kolmandal päeval. Üldiselt võib analüüs olla informatiivne veel 1-2 nädalat. Haptoglobiini norm terve inimese veres on 0,28–1,9 g / l.
• fibrinogeen. See on vere hüübimise oluline näitaja. See võib suureneda 2-3 päeva pärast südameinfarkti, saavutades maksimumi 3-5 päeva jooksul. Analüüs on informatiivne 2 nädalat. Fibrinogeeni sisalduse norm veres on 2–4 g / l.
• C-reaktiivne valk. See näitaja on ebastabiilse stenokardiaga patsientide haiguse kulgu prognoosimisel väga oluline. On näidatud, et kui C-reaktiivse valgu sisaldus on üle 1,55 mg koos kiire positiivse reaktsiooniga troponiinile ( nekroosi biomarker) peaaegu 10% patsientidest sureb kahe nädala jooksul. Kui C-reaktiivse valgu sisaldus on väiksem ja reaktsioon troponiinile on negatiivne, on elulemus koguni 99,5%. Need näitajad on olulised ebastabiilse stenokardia ja mitte-Q-laine müokardiinfarkti korral.

Biokeemilise vereanalüüsi muud parameetrid jäävad reeglina normaalseks. Muutused võivad ilmneda ainult krooniliste haiguste korral, mis ei ole otseselt ACS-iga seotud, või mõne aja pärast ( nädalaid) tüsistuste tõttu.

Ebastabiilse stenokardia korral kõik ülaltoodud muutused biokeemilises vereanalüüsis tavaliselt puuduvad, kuid see uuring on siiski ette nähtud. Patsiendil on vaja kaudselt kinnitada ateroskleroosi esinemist. Selleks mõõta kolesterooli, triglütseriidide ja lipoproteiinide taset veres ( madal ja suur tihedus). Kui need näitajad suurenevad, on suure tõenäosusega koronaararterite haigus arenenud koronaararterite ateroskleroosi taustal.

Koagulogramm

Koagulatsioon on vere hüübimise protsess, milles osaleb väga suur hulk erinevaid aineid ja rakke. Koagulogramm on testide komplekt, mille eesmärk on kontrollida patsiendi vere hüübimist. See uuring on tavaliselt ette nähtud verehüüvete tekke riski kindlakstegemiseks. Lisaks on koagulogrammi andmed vajalikud antikoagulantide annuse täpseks arvutamiseks - ainete rühm, mis sisaldub peaaegu kõigi ACS-iga patsientide ravikompleksis.

Koagulogrammi täpsete tulemuste saamiseks peaksite annetama verd tühja kõhuga. Toidu tarbimine lõpetatakse vähemalt 8 tundi enne analüüsi tegemist.

Koagulogramm mõõdab järgmisi näitajaid:

• protrombiini aeg ( norm - 11 - 16 sekundit või 0,85 - 1,35 rahvusvahelises normaliseeritud suhtes);
• trombiini aeg ( norm on 11 - 18 sekundit);
• fibrinogeeni sisaldus ( norm - 2 - 4 g / l).

Vajadusel tehakse muid, täpsemaid verehüübimissüsteemi uuringuid.

Nekroosi biomarkerite määramine

Ägeda müokardiinfarkti ajal toimub surm ( nekroos) lihasrakud. Kuna kardiomüotsüüdid on ainulaadsed rakud, sisaldavad nad teatud ensüüme ja aineid, mis ei ole iseloomulikud ( või vähem iseloomulik) muude kehakudede jaoks. Tavaliselt neid aineid analüüsi käigus veres praktiliselt ei tuvastata. Kuid keset rakusurma ja vahetult pärast infarkti satuvad need ained vereringesse ja ringlevad mõnda aega, enne kui need organismist väljuvad. Spetsiifilised testid võimaldavad teil määrata nende kontsentratsiooni, hinnata südamelihase kahjustuse raskust ja tuvastada ka nekroosi fakti ( usaldusväärselt kinnitada südameinfarkti ja eristada seda stenokardiast või muust valust südame piirkonnas).

Müokardi nekroosi markerid on:

• Troponiin-T. See määratakse veres esimese 3-4 tunni jooksul pärast infarkti ja suureneb 12-72 tunni jooksul. Pärast seda väheneb see järk-järgult, kuid seda saab analüüsi käigus tuvastada veel 10-15 päeva. Selle markeri norm veres on 0–0,1 ng / ml.
• Troponiin-I. Ilmub veres 4-6 tunni pärast. Selle markeri maksimaalne kontsentratsioon on päev ( 24 tundi) pärast müokardirakkude nekroosi. Analüüs osutub positiivseks veel 5–10 päeva. Troponiin-I norm veres on 0–0,5 ng / ml.
• müoglobiin. See määratakse veres 2–3 tunni jooksul pärast südameinfarkti. Maksimaalne sisaldus langeb 6–10 tundi pärast rünnakut. Markerit saab tuvastada veel 24–32 tundi. Norm veres on 50–85 ng / ml.
• kreatiinfosfokinaas ( KFK) . Ilmub veres 3-8 tunni pärast ja suureneb veel 24-36 tunni jooksul. Marker püsib kõrgel veel 3-6 päeva. Selle normaalne kontsentratsioon on 10–195 RÜ / l.
• Kreatiinfosfokinaasi MB fraktsioon ( KFK-MV) . See määratakse veres, alates 4 kuni 8 tundi pärast südameinfarkti. Maksimaalne kontsentratsioon saabub 12-24 tunni pärast. MB fraktsiooni analüüs on soovitatav teha ainult esimesel kolmel päeval pärast südameinfarkti. Tavaliselt on selle kontsentratsioon alla 0,24 RÜ / l ( või vähem kui 65% CPK kogukontsentratsioonist).
• CPK-MB isovormid. Ilmub 1-4 tundi pärast rünnakut. Maksimaalne kontsentratsioon langeb 4-8 tunni jooksul ja päev pärast südameinfarkti seda analüüsi enam ei tehta. Tavaliselt on fraktsioonide MB2 ja MB1 vaheline suhe suurem kui 1,5 ( 3/2 ).
• laktaatdehüdrogenaas ( LDH) . See määratakse veres 8-10 tundi pärast nekroosi. Maksimaalne kontsentratsioon registreeritakse 1-3 päeva pärast. Seda indikaatorit saab määrata 10–12 päeva jooksul pärast südameinfarkti. See jääb üle 4 mmol/h liitri kohta ( kehatemperatuuril 37 kraadi). Optilise testi abil määramisel on norm 240–480 RÜ / l.
• LDH-1 ( laktaatdehüdrogenaasi isovorm) . See ilmneb ka 8–10 tundi pärast südameinfarkti. Maksimum langeb teisel-kolmandal päeval. Veres püsib see LDH isovorm kahe nädala jooksul kõrgendatud. Tavaliselt on see 15–25% LDH kogukontsentratsioonist.
• aspartaataminotransferaas ( AST) . Suureneb 6-8 tundi pärast südameinfarkti. Maksimum langeb 24-36 tunni peale. Analüüs jääb positiivseks 5–6 päeva pärast rünnakut. Tavaliselt on AST kontsentratsioon veres 0,1–0,45 µmol / h x ml. Samuti võib AST suureneda maksarakkude surmaga.

Need markerid on ülalpool käsitletud resorptsiooni-nekrootilise sündroomi kõige spetsiifilisemad tunnused. Analüüsiks vere võtmisel tuleb arvestada, et kõik need ei tõuse. Nagu ülaltoodud andmetest järeldub, ringleb iga marker veres ainult teatud aja. Kuid isegi mõne neist määratlus koos teiste südameinfarkti tunnustega on diagnoosi piisav kinnitus. Ühe markeri isoleeritud tõus peaks siiski panema arsti mõtlema, kas südamelihase surm on toimumas. Infarkti raskusaste vastab tavaliselt markerite tõusu tasemele.

Elektrokardiograafia

EKG on kõige levinum viis ACS-i diagnoosimiseks. See põhineb bioelektrilise impulsi registreerimisel, mis läbib südant erinevates suundades. Selle impulsi mõjul toimub tavaliselt südamelihase kokkutõmbumine. Kaasaegsetel elektrokardiograafidel on tundlikkus piisavalt kõrge, et tunda vähimatki kõrvalekallet normist. Elektrokardiogrammi uurides näeb arst, millised müokardi osad juhivad elektriimpulssi halvemini ja millised üldse mitte. Lisaks võimaldab see meetod hinnata südame kontraktsioonide sagedust ja rütmi.

EKG tegemisel võtab patsient lamavas või poollamavas asendis. raskete patsientide jaoks) positsioon. Enne protseduuri ei tohiks patsient teha suurt füüsilist pingutust, suitsetada, juua alkoholi ega võtta südame tööd mõjutavaid ravimeid. Kõik see võib põhjustada muutusi elektrokardiogrammis ja viia vale diagnoosini. Protseduuri on kõige parem alustada 5-10 minutit pärast seda, kui patsient on võtnud mugava asendi. Fakt on see, et paljudel patsientidel võib südame töö olla häiritud isegi kiire kehaasendi muutumise korral. Teine oluline tingimus on kõigi metallesemete eemaldamine ja võimsate elektriseadmete väljalülitamine ruumis. Need võivad mõjutada seadme tööd ja kardiogrammile ilmuvad väikesed kõikumised, mis raskendavad diagnoosi panemist. Elektroodide paigaldamise kohad niisutatakse spetsiaalse lahusega või lihtsalt veega. See parandab metalli ja naha kontakti ja annab täpsemaid andmeid.

Elektroodid kantakse kehale järgmiselt:

• punane - paremal randmel;
• kollane - vasakul randmel;
• roheline - vasaku jala alumises osas;
• must - parema sääre alumisel osal;
• rindkere elektroodid ( 6 eset) - rindkere esiosas.

Värviline märgistus on vajalik, et mitte segi ajada nn juhtmeid. Juhtmed moodustatakse järgmiselt. Seade registreerib impulsside juhtivuse teatud tasapinnas. Sõltuvalt sellest, milliseid elektroode tasapinna moodustamisel arvesse võetakse, saadakse erinevad juhtmed. Erinevates suundades impulsside registreerimise tõttu on arstidel võimalus välja selgitada, millises müokardi osas ei ole piisavalt hapnikku.

Tavaliselt tehakse EKG järgmises 12 juhtmestikus:

• I - vasak käsi - positiivne elektrood, parem - negatiivne;
• II - parem käsi - negatiivne, vasak jalg - positiivne;
• III - vasak käsi - negatiivne, vasak jalg - positiivne;
• aVR – täiustatud röövimine paremast käest ( ülejäänud elektroodide keskmise potentsiaali suhtes);
• aVL - tõhustatud röövimine vasakust käest;
• aVF - vasakust jalast tõhustatud röövimine;
• V 1 - V 6 - juhtmed rindkere elektroodidest ( paremalt vasakule).

Seega on 3 standardset, 3 täiustatud ja 6 rinnajuhti. Paremal jalal olev elektrood täidab maanduse funktsiooni. Kui elektroodid on õigesti paigutatud ja kõik ülaltoodud nõuded on täidetud, registreerib elektrokardiograaf end sisselülitatuna kõigis juhtmetes.

Tavalisel EKG-l saab eristada järgmisi intervalle:

• Isoliin. Rääkige hoo puudumisest. Samuti ei saa täheldada kõrvalekaldeid, kui impulss levib rangelt mõõteteljega risti. Siis on vektori projektsioon teljel võrdne nulliga ja EKG-s muutusi ei toimu.
• Laine R. Peegeldab impulsi levikut läbi kodade müokardi ja kodade kontraktsiooni.
• PQ segment. Registreerib erutuslaine viivituse atrioventrikulaarse sõlme tasemel. See tagab täieliku vere pumpamise kodadest vatsakestesse ja ventiilide sulgemise.
• QRS kompleks. Näitab impulsi levikut läbi vatsakeste müokardi ja nende kokkutõmbumist.
• ST segment. Tavaliselt asub isoliinil. Selle tõus on müokardiinfarkti kõige olulisem diagnostiline kriteerium.
• Laine T. Näitab vatsakeste niinimetatud repolarisatsiooni, kui lihasrakud lõdvestuvad ja naasevad puhkeolekusse. Pärast T-lainet algab uus südametsükkel.

Ägeda koronaarsündroomi korral on kardiogrammil mitmeid võimalikke kõrvalekaldeid. Sõltuvalt juhtmetest, milles need kõrvalekalded registreeritakse, tehakse järeldus infarkti lokaliseerimise kohta. Samuti on EKG ajal võimalik määrata ACS-i raskusastet. Protseduur näitab müokardi kudede kahjustuse astet - alates kõige kergemast ( rakusurma pole) lihaskoe nekroosile ( ST-segmendi elevatsiooniga).

ACS-i peamised elektrokardioloogilised tunnused on:

• ST segmendi suurenemine vähemalt 1 mV võrra kahes või enamas kõrvuti asetsevas juhtmes. See räägib südamelihase tugevast hapnikunäljast, tavaliselt siis, kui koronaarsoon on trombiga blokeeritud.
• ST segmendi tõus juhtmetes V 1 - V 6 , I, aVL, pluss kimbu haru blokaadi tunnused. Räägib ulatuslikust eesseina infarktist ( vasak vatsakese). Suremus ulatub 25,5% -ni.
• ST segmendi tõus juhtmetes V 1 - V 6, I, aVL ilma kimbu haru blokaadita. Ta räägib suurest infarkti piirkonnast eesmises seinas. Suremus on umbes 12,5%.
• ST segmendi tõus juhtmetes V 1 - V 4 või I, aVL ja V 5 - V 6. Räägib anterolateraalsest või anterolateraalsest müokardiinfarktist. Suremus on ligikaudu 10,5%.
• Suure inferiori müokardiinfarkti tunnuseks on ST segmendi tõus II, III, aVF juhtmetes. Kui parema vatsakese sein on kahjustatud, liitub plii V 1, V 3 r, V 4 r tõus. Alumise lateraalse infarktiga - juhtmetes V 5 - V 6. Tagumise seina infarkti korral on R-laine juhtmetes V 1 - V 2 suurem kui S-laine. Nendel juhtudel on suremus ligikaudu 8,5%.
• Isoleeritud ST-segmendi elevatsioon II, III, aVF juhtmetes viitab väikesele inferiori müokardiinfarktile, mille puhul suremus ei ületa 7%.

EKG-l on ka muid müokardiinfarkti tunnuseid. Nagu eespool märgitud, on patoloogilise Q-laine ilmumine, mis näitab transmuraalset infarkti, väga oluline. Samuti on oluline kindlaks teha, kuidas südame juhtivussüsteem töötab. Mõnikord kaasneb südameatakiga Hisi kimbu jalgade või nende okste blokaad ( impulss ei laiene müokardi ühelegi piirkonnale). See viitab raskemale südamekahjustusele ja ebasoodsamale prognoosile.

ehhokardiograafia

Ehhokardiograafia meenutab teostamistehnika poolest paljuski tavalist ultraheliuuringut ( ultraheli) südame piirkond. Arst saab spetsiaalse anduri abil pildi erinevatest südame anatoomilistest struktuuridest. Ebastabiilse stenokardia või müokardiinfarkti korral on sellel uuringul suur tähtsus. Fakt on see, et arst saab pildi reaalajas. Süda lööb edasi erinevalt staatilisest pildist röntgenipildil, kus süda "pildistatakse" teatud hetkel). Südame seinte liikumist analüüsides märgib arst, kas lihaste kokkutõmbed toimuvad ühtlaselt. Reeglina on hapnikupuuduse all kannatavad piirkonnad ( ebastabiilse stenokardiaga) või nekroosi piirkond ( südameatakiga) jäävad tervetest naaberpiirkondadest kaugele maha. Selline viivitus on oluline diagnostiline kriteerium ACS-i kinnitamiseks ja konkreetse kliinilise vormi määramiseks.

ACS ehhokardiograafilised omadused on järgmised:

• Muutused südameklappide töös (trikuspidaal - parema vatsakese infarktiga ja mitraal - vasaku vatsakese infarktiga). Need on tingitud hemodünaamilistest häiretest. Kahjustatud südamelihas ei suuda sissetuleva veremahuga toime tulla, venitatakse kambrit ja koos sellega venitatakse ka klapi kiuline ring.
• Südamekambri laienemine. Sel juhul laieneb tavaliselt kamber, mille seinas infarkt tekkis.
• Keerised vereringes. Tekib lihaste seinte ebaühtlase kokkutõmbumise tõttu.
• Seina kühm. Moodustub suure fokaalse müokardiinfarktiga ja võib muutuda aneurüsmiks. Fakt on see, et nekroosi piirkond asendatakse sidekoega, mis ei ole nii elastne kui terve müokard. Pideva liikumise tõttu südame kontraktsioonide ajal) sellel koel pole aega piisavalt tugevaks saada. Kahjustatud piirkond paisub sisemise rõhu toimel ( eriti vasakus vatsakeses).
• Alumise õõnesveeni laienemine. Seda täheldatakse parema vatsakese müokardiinfarkti korral. Kuna südame parem pool ei suuda enam verevooluga sammu pidada, koguneb see veri suurtes veenides, mis viivad südamesse. Alumine õõnesveen laieneb varem ja tugevamalt kui ülemine, kuna gravitatsiooni mõjul koguneb sellesse suurem kogus verd.

Tuleb märkida, et väikesed infarktipiirkonnad ei pruugi ehhokardiograafias nähtavad olla. Samal ajal võivad patsiendil esineda tüüpilised EKG tunnused ja kaebused. Seetõttu kasutatakse seda uuringut laialdaselt diagnoosi selgitamiseks, kuid see ei ole diagnoosimise seisukohast peamine.

Müokardi stsintigraafia

Stsintigraafia ( radionukliidide uuringud) on suhteliselt uus ja kallis viis ACS-i diagnoosimiseks. Kõige sagedamini kasutatakse seda südameataki lokaliseerimise raskuste korral. Meetodi olemus seisneb selles, et tervetel kardiomüotsüütidel ja surnud rakkudel on erinev biokeemiline aktiivsus. Kui patsiendi kehasse viiakse spetsiaalseid keemiliselt aktiivseid aineid, kogunevad need selektiivselt tervetesse või nekrootilistesse piirkondadesse ( sõltuvalt valitud ainest). Pärast seda pole kahjustatud piirkondade visualiseerimine enam keeruline.

Protseduur toimub järgmiselt. Patsiendi veeni süstitakse spetsiaalseid reaktiive. Kõige sagedamini kasutatav tehneetsiumi isotoop molekulmassiga 99 ( 99 mTc-pürofosfaat). Sellel on eriline omadus koguneda ainult müokardi nekroosi tsoonis. See on tingitud liigse kaltsiumi kogunemisest surnud rakkudesse, mis interakteerub isotoobiga. See analüüs näitab nekroosi piirkonda, kui surnud koe mass on üle mõne grammi. Seega ei ole protseduuri ette nähtud mikroinfarktide puhul. Tehneetsium koguneb juba 12 tundi pärast infarkti, kuid kõige informatiivsem tulemus saadakse 24–48 tunni jooksul. Nõrgemat kogunemist täheldatakse veel 1–2 nädala jooksul.

Teine sarnase teostustehnoloogiaga variant on talliumi isotoop - 201 Tl. Vastupidi, seda säilitavad ainult elujõulised kardiomüotsüüdid. Seega on nekroosipiirkonnad kohad, kus isotoop ei kogune. Tõsi, akumulatsioonidefekte võib tuvastada ka mõne stenokardia vormi puhul, kui nekroosi pole veel tekkinud. Uuring on informatiivne ainult esimese 6 tunni jooksul pärast valuhoogu.

Nende meetodite puuduseks on range ajavahemik, mille jooksul saate usaldusväärse tulemuse saada. Samuti ei anna uuring selget vastust, mis on nekroosi põhjus. Kogunemisdefekte võib tuvastada ka muu päritoluga kardioskleroosi korral ( mitte pärast infarkti).

koronaarangiograafia

Koronaarangiograafia on üsna keeruline, kuid väga informatiivne uuring koronaararterite haiguse ja ACS-i diagnoosimisel. See on invasiivne meetod, mis nõuab patsiendi spetsiaalset meditsiinilist ja psühholoogilist ettevalmistust. Meetodi olemus on spetsiaalse kontrastaine sisestamine koronaararterite õõnsusse. See jaotub veres ühtlaselt ja järgnev radiograafiline pilt näitab usaldusväärselt veresoonte piire.

Selle uuringu jaoks tehakse reiearterisse sisselõige ja selle kaudu viiakse südamesse spetsiaalne kateeter. Selle kaudu süstitakse aordiklapi lähedale kontrastainet. Suurem osa sellest siseneb koronaararteritesse. Kui koronaararterite haiguse põhjuseks on ateroskleroos, tuvastab koronaarangiograafia vasokonstriktsiooni kohad ja tulevikus ohtu kujutavate naastude olemasolu. Kui mõni kontrasti harudest ei levinud üldse, viitab see tromboosi olemasolule ( muu päritoluga naast või tromb on täielikult ummistanud veresoone valendiku ja veri ei voola sellest läbi).

Koronaarangiograafiat tehakse sagedamini ennetava meetmena, et mõista stenokardia olemust. Südameinfarkti ja muude ägedate seisundite korral on selle määramine ohtlik. Lisaks on teatud risk tüsistuste tekkeks ( arütmia või infektsioon). Koronaarangiograafia on kindlasti näidustatud enne operatsiooni, bypassi või angioplastikat. Nendel juhtudel peavad kirurgid täpselt teadma, millisel tasemel tromb või ahenemine asub.

Magnetresonantstomograafia

Magnetresonantstomograafia ( MRI) on praegu üks täpsemaid diagnostikameetodeid. See võimaldab visualiseerida isegi väga väikseid moodustisi inimkehas, lähtudes vesinikioonide liikumisest, mida leidub erinevates kogustes inimese kõigis kudedes.

ACS-i diagnoosimiseks kasutatakse MRI-d selle kõrge hinna tõttu suhteliselt harva. See on ette nähtud enne kirurgilist ravi, et selgitada trombi lokaliseerimist. Selle uuringu abil saate teada ka nn kiudkatte seisukorra ( hinnata aterosklerootilise naastu eraldumise võimalust), et tuvastada kaltsiumi ladestumist naastude paksuses. Kõik see täiendab teavet patsiendi seisundi kohta ja võimaldab täpsemat diagnoosi teha.

Pulssoksümeetria

Pulssoksümeetria on oluline diagnostiline meetod ägedal perioodil, kui tekib oht patsiendi elule. Müokardiinfarkti korral võib südame pumpamisfunktsioon tõsiselt kannatada. See toob kaasa vereringehäireid ja häireid elundite hapnikuga varustamisel. Pulssoksümeetria, kasutades patsiendi sõrmel asuvat spetsiaalset andurit, registreerib oksühemoglobiini kontsentratsiooni veres ( ühend punastes verelibledes, mis seob hapnikuaatomeid). Kui see indikaator langeb alla 95%, võib see mõjutada patsiendi üldist seisundit. Madal hapnikutase on hapniku manustamise näitaja. Ilma selleta ei saa südamelihas piisavalt küllastunud arteriaalset verd ja ACS-iga patsientidel on suurem risk korduva infarkti tekkeks.

Ülaltoodud diagnostilistest protseduuridest on ACS-i kahtluse korral kohustuslik ainult patsiendi üldine uuring, EKG ja müokardi nekroosi markerite määramine. Kõik muud uuringud määratakse vastavalt vajadusele, sõltuvalt konkreetse patsiendi haiguse kulgemise omadustest.

Eraldi on vaja esile tõsta ebastabiilse stenokardia diagnoosi. Seda patoloogilist seisundit on mõnikord väga raske ära tunda. Selle diagnoos põhineb nn tõenduspõhise meditsiini põhimõtetel. Nende sõnul saab diagnoosi panna ainult teatud kriteeriumide järgi. Kui pärast kõigi vajalike protseduuride läbiviimist on need kriteeriumid täidetud, loetakse diagnoos kinnitatuks.

Ebastabiilse stenokardia diagnostilised kriteeriumid on järgmised:

• Varem diagnoositud stenokardiaga patsientidel pööratakse tähelepanu valu iseloomu muutustele. Viimase kuu jooksul enne arsti juurde minekut pikenes hoogude kestus ( rohkem kui 15 minutit). Koos nendega hakkasid ilmnema lämbumishood, rütmihäired ja äkiline seletamatu nõrkus.
• Äkilised valu- või õhupuudushood pärast tegevusi, mida varem normaalselt taluti.
• stenokardia rünnakud puhkeolekus ilma nähtavate provotseerivate teguriteta) viimase 2 päeva jooksul enne arsti juurde minekut.
• Sublingvaalse nitroglütseriini toime vähenemine ( vajadus annust suurendada, valu aeglane taandumine).
• Stenokardiahoog esimese 2 nädala jooksul pärast juba põetud müokardiinfarkti ( peetakse ebastabiilseks stenokardiaks, mis ähvardab uuesti infarkti).
• Esimene stenokardiahoog mu elus.
• ST-intervalli nihkumine EKG-s rohkem kui 1 mm võrra isoliinist samaaegselt kahes või enamas juhtmestikus või arütmiahoogude esinemine EKG-s. Siiski puuduvad usaldusväärsed müokardiinfarkti tunnused.
• Südame hapnikunälja tunnuste kadumine EKG-s samaaegselt valu kadumisega ( infarkti korral jäävad muutused alles).
• Patsiendi analüüsides puuduvad resorptsiooni-nekrootilise sündroomi nähud, mis viitavad kardiomüotsüütide surmale.

Koronaarsündroomi ravi

Nagu eespool märgitud, kaasneb ACS-iga südamelihase hapnikunälg, mille korral on suur müokardiinfarkti tekkerisk. Südamelihase olulise osa surma korral on surmaoht üsna suur. Ilma kvalifitseeritud arstiabita ulatub see 50% või rohkem. Isegi intensiivse ravi ja õigeaegse haiglaravi korral on suremus südameinfarkti kõrge. Sellega seoses on vaja hospitaliseerida kõik kinnitatud ACS-iga patsiendid, samuti ( soovitav) kõigist patoloogia kahtlusega patsientidest.


Rahvusvaheline Terviseorganisatsioon soovitab patsiente jaotada järgmiselt:

• Kohapeal tehakse esialgne diagnoos ja abi osutamiseks võetakse kasutusele elementaarsed abinõud. Selles etapis viivad ravi läbi kiirabiarstid.
• Kinnitatud müokardiinfarkti ja vereringehäirete tunnustega patsiendid hospitaliseeritakse koheselt intensiivravi osakonda.
• Südameinfarkti kahtlusega ja vereringehäirete tunnustega patsiendid paigutatakse samuti koheselt intensiivravi osakonda.
• Hemodünaamiliselt stabiilsed patsiendid ( ei mingeid märke vereringehäiretest) kinnitatud infarktiga saab paigutada nii intensiivravi osakonda kui ka tavakardioloogiahaiglasse.
• Hemodünaamiliselt stabiilsed patsiendid, kellel kahtlustatakse müokardiinfarkti või kellel on ebastabiilne stenokardia, tuleb samuti hospitaliseerida. Kiirabis peaks kardioloog neid läbi vaatama esimese tunni jooksul pärast vastuvõtmist. Uuringu tulemuste põhjal otsustab arst, kas edasine ambulatoorne ravi on võimalik ( kodus) või on täpsema diagnoosi saamiseks vajalik haiglaravi.

Hemodünaamilise ebastabiilsuse tunnuste all peame antud juhul silmas vererõhu langust alla 90 mm Hg. Art., lakkamatu stenokardia valu, mis tahes häired südame rütmis. Pärast haiglaravi toimub ravi mitmes etapis. Esmaabi annavad läheduses olevad inimesed. Lisaks panevad esmase diagnoosi kiirabiarstid. Täielikult toimub ravi intensiivravi osakonnas või kõrgelt spetsialiseerunud kardioloogiaosakonnas.

ACS-i ravi viiakse läbi järgmistes valdkondades:

• uimastiravi;
• ägenemiste ennetamine;
• ravi rahvapäraste ravimitega.

Ravi

Uimastiravi on peamine viis ACS-i raviks. Selle eesmärk on ennekõike peamiste sümptomite kõrvaldamine ja südame hapnikuvarustuse taastamine. Tänapäeval on ACS-iga patsientidele ette nähtud palju ravimeid ja raviskeeme. Konkreetse skeemi valiku teeb raviarst patsiendi igakülgse läbivaatuse põhjal. Peamised ACS-i ravis kasutatavad ravimid on toodud allpool tabelina.

Esmaabi ACS-i kahtluse korral on väga oluline. Nagu eespool mainitud, läbib müokardi isheemia protsess sel juhul mitu etappi. Esimeste sümptomite ilmnemisel on väga oluline teha kõik, et taastada normaalne verevool südamelihasesse.

ACS-i esmaabi osana kasutatavad ravimid

Ravimi nimetus	Toimemehhanism	Soovitatav annus	erijuhised
Nitroglütseriin	Vähendab müokardirakkude vajadust hapniku järele. Parandab müokardi verevarustust. Aeglustab lihasrakkude surma südames.	0,4 mg keele alla intervalliga 5-10 minutit 2-3 korda. Järgmisena lähevad nad üle intravenoossele manustamisele ( infusioonikontsentraat). Tilguti, infusioonikiirus - 5 mcg / min järk-järgult suurendades ( iga 5-10 minuti järel 15-20 mcg / min).	Keele alla ei anta vererõhu langusega alla 100 mm Hg. Art. või südame löögisageduse tõus üle 100 löögi minutis.
Isosorbiiddinitraat	Sarnaselt nitroglütseriiniga. Laiendab koronaarsooni ( suurendab verevoolu müokardisse), vähendab vatsakeste seinte pinget.	Intravenoosne tilguti algkiirusega 2 mg tunnis. Maksimaalne annus on 8-10 mg tunnis.	Tarbimisest tulenevaid kõrvaltoimeid süvendab alkoholi tarbimine.
Hapnik	See aitab täita verd hapnikuga, parandab müokardi toitumist, aeglustab lihasrakkude surma.	Sissehingamine kiirusega 4-8 l / min.	See on ette nähtud, kui pulssoksümeetria näitab hapnikusisaldust alla 90%.
Aspiriin	Takistab verehüüvete teket, vedeldab verd. Tänu sellele läbib veri ahenenud koronaarsooned kergemini ja paraneb müokardi hapnikuvarustus.	150-300 mg tablettidena - kohe, närida. Järgnev annus 75-100 mg / päevas.	Samaaegsel manustamisel antikoagulantidega suureneb verejooksu oht.
Klopidogreel	Muudab trombotsüütide retseptoreid ja mõjutab nende ensüümsüsteemi, takistades trombide teket.	Algannus 300 mg ühekordne annus ( maksimaalne - 600 mg kiiremaks toimeks). Seejärel 75 mg päevas tablettidena ( suuliselt).	Võib alandada vereliistakute taset ja põhjustada spontaanset verejooksu ( kõige sagedamini - igemete veritsemine, naistel suurenenud menstruatsioon).
Tiklopidiin	Takistab trombotsüütide kokkukleepumist, vähendab vere viskoossust, pärsib parietaalsete trombide ja endoteelirakkude kasvu ( veresoonte sisemine vooder).	Algannus - 0,5 g suu kaudu, seejärel 250 mg kaks korda päevas koos toiduga.	Neerupuudulikkuse korral vähendatakse annust.

Teine oluline rühm ACS-i ravis on beetablokaatorid. Eriti sageli määratakse neid patsientidele, kellel on nii tahhükardia kui ka vererõhu tõus. Selle rühma ravimite valik on üsna lai, mis võimaldab teil valida ravimi, mida patsient kõige paremini talub.

ACS-i ravis kasutatavad beetablokaatorid

Ravimi nimetus	Toimemehhanism	Soovitatav annus	erijuhised
propranolool	Blokeerib beeta-adrenergilised retseptorid südames. Südame löögisageduse ja müokardi hapnikutarve vähenemine. südame löögisageduse langus ( südamerütm), aeglustab impulsi läbimist südame juhtivussüsteemis.	Intravenoosselt 1 mg iga 5 minuti järel, kuni südame löögisagedus on 55–60 lööki minutis. 1-2 tunni pärast alustage 40 mg tablettide võtmist 1-2 korda päevas.	Seda kasutatakse ettevaatusega kaasuvate maksa- ja neeruhaiguste korral.
Atenolool		Intravenoosselt üks kord 5-10 mg. 1-2 tunni pärast suukaudselt 50-100 mg päevas.	Seda võib kasutada stenokardia korral, et vältida südameinfarkti.
metoprolool		5 mg intravenoosselt iga 5 minuti järel koguannuseks 15 mg ( kolm tutvustust). 30–60 minuti pärast manustatakse suukaudselt 50 mg iga 6–12 tunni järel.	Mõõdukate neerude töö häirete korral ei saa annust muuta. Maksa töö häirete korral vähendatakse annust vastavalt patsiendi seisundile.
Esmolool		Intravenoosne 0,5 mg/kg patsiendi kehakaalu kohta.	Seda ei kasutata bradükardia korral alla 45 löögi minutis ja II-III astme atrioventrikulaarse blokaadi korral.

Paljudele ACS-iga patsientidele ei määrata beetablokaatoreid. Peamised vastunäidustused sel juhul on P-Q intervalli kestus EKG-l üle 0,24 sekundi, madal pulss ( vähem kui 50 lööki minutis), madal vererõhk ( süstoolne alla 90 mm Hg. Art.). Samuti ei määrata selle rühma ravimeid kroonilise obstruktiivse kopsuhaiguse korral, kuna sellistel patsientidel võivad tekkida tõsised hingamisprobleemid.

Nagu eespool märgitud, on ACS-i üks peamisi ilminguid valu südame piirkonnas, mis võib olla väga tugev. Sellega seoses on valuvaigistid ravi oluline komponent. Nad mitte ainult ei paranda patsiendi seisundit, vaid leevendavad ka selliseid soovimatuid sümptomeid nagu ärevus, surmahirm.

Ravimid ACS-i valu leevendamiseks

Ravimi nimetus	Toimemehhanism	Soovitatav annus	erijuhised
Morfiin	Võimas opioidravim. Sellel on tugev valuvaigistav toime.	10 mg 10-20 ml 0,9% NaCl-s. Seda manustatakse intravenoosselt, aeglaselt. 5-10 minuti pärast võite korrata 4-8 mg annust, kuni valu kaob.	Võib põhjustada vererõhu järsku langust, bradükardiat. Hingamisprobleemide korral ( üleannustamine või kõrvaltoime) kasutatakse naloksooni, tugeva iiveldusega - metoklopramiidi.
Fentanüül	Sarnaselt morfiiniga.	0,05-0,1 mg intravenoosselt aeglaselt.	Sageli kasutatakse koos tugeva valu korral niinimetatud neuroleptanalgeesia korral.
Droperidool	Blokeerib ajus dopamiini retseptoreid. Sellel on võimas rahustav toime.	2,5-10 mg intravenoosselt. Annus valitakse sõltuvalt esialgsest vererõhust individuaalselt.
Promedol	Võimas valuvaigistav toime, lõdvestab lihasspasme ( mis võivad ilmneda tugeva valu taustal). Annab hüpnootilise efekti.	10-20 mg intravenoosselt, subkutaanselt või intramuskulaarselt.	Ravim võib põhjustada sõltuvust.
Diasepaam	Ravim bensodiasepiinide rühmast. Annab hea rahustava ja hüpnootilise toime. Kõrvaldab patsientide hirmu, ärevuse ja pinge.	2,0 ml 0,5% lahust 10 ml 0,9% NaCl lahuse kohta. Seda manustatakse intravenoosselt või intramuskulaarselt.	Pikaajalisel kasutamisel võib tekkida sõltuvus. Paljudes riikides viitab see tugevatoimelistele psühhotroopsetele ainetele.

Medikamentoosse ravina võib kaaluda ka mitmeid trombi lahustavaid ravimeid. Sellised ravimid on ühendatud trombolüütiliste ainete rühma. Ravimi ja annuse valik tehakse sel juhul individuaalselt, lähtudes esialgsest või lõplikust diagnoosist. Nendele ravimitele on omane suurenenud risk kõrvaltoimete tekkeks, milleks on spontaanne verejooks. Võimaluse korral trombolüüs trombi lahustumine) viiakse läbi kohapeal, süstides ravimit spetsiaalse kateetri kaudu. Siis väheneb kõrvaltoimete oht.

Trombolüütilise ainena võib kasutada järgmisi ravimeid:

• streptokinaas;
• urokinaas;
• alteplaas;
• tenekteplaas.

ST-segmendi elevatsiooni puudumisel EKG-l ei ole trombolüütiline ravi näidustatud. Siis on võimalik välja kirjutada antikoagulante. See ravimite rühm, mis on oma toimelt sarnane trombolüütikumidega. Nad takistavad vere hüübimist, trombotsüütide kokkukleepumist. Ainus erinevus seisneb selles, et antikoagulandid ei lahusta juba moodustunud trombi, vaid takistavad ainult uute teket. Seda ravimite kategooriat kasutatakse kõigi ägeda koronaarsündroomiga patsientide raviks. Levinumad ained on hepariin ( otsese toimega antikoagulant) ja varfariin ( kaudne antikoagulant). Annused valitakse individuaalselt sõltuvalt patsiendi seisundist, lõplikust diagnoosist ja haiguse kulgu prognoosist.

Ägenemiste ennetamine

Ennetusmeetmed on ACS-i kompleksravi väga oluline komponent. Kui haigus on arenenud ateroskleroosi ja koronaararterite haiguse taustal, on see krooniline. Müokardiinfarkti põdenud patsientidel ei saa välistada korduvate episoodide riski, kuna koronaararterid jäävad ahenetuks, hoolimata tõsiasjast, et äge periood on möödas. Seetõttu soovitatakse kõigil stenokardiaga patsientidel, aga ka neil, kellel on juba olnud südameatakk, järgida lihtsaid ennetusreegleid. See vähendab ACS-i taasarendamise tõenäosust.

Peamised ennetusmeetmed on järgmised:

• Ateroskleroosi riskitegurite välistamine. Kõige tähtsam on sel juhul lõpetada alkoholi joomine ja suitsetamine. Diabeediga patsiendid peaksid regulaarselt kontrollima oma veresuhkru taset, et vältida pikaajalist veresuhkru tõusu. Ateroskleroosi arengut soodustavate tegurite täielik loetelu on toodud jaotises ACS põhjused.
• Kehakaalu kontroll.Ülekaalu all kannatavad inimesed peaksid Quetelet indeksi normaliseerimiseks konsulteerima toitumisspetsialistiga. See vähendab ACS-i võimalust, kui teil on südameprobleeme.
• Mõõdukas füüsiline aktiivsus. Terved inimesed peavad vältima istuvat eluviisi ning võimalusel sportima või tegema elementaarseid harjutusi, et end vormis hoida. Inimestele, kellel on olnud infarkt, aga ka stenokardia all kannatavatele inimestele võib koormus olla vastunäidustatud. Seda punkti tuleks selgitada raviarstiga. Vajadusel tehakse treeningu ajal EKG-ga spetsiaalne test ( jooksulindi test, veloergomeetria). See võimaldab teil mõista, milline koormus on patsiendi jaoks kriitiline.
• Dieedi pidamine. Ateroskleroosi korral tuleks loomsete rasvade osakaalu toidus vähendada. Piirata ka soola tarbimist, et vähendada hüpertensiooni riski. Energeetiline väärtus on praktiliselt piiramatu, kui patsiendil ei ole probleeme ülekaalu või raskete hemodünaamiliste häiretega. Edaspidi tuleks toitumise peensusi arutada raviarsti või toitumisspetsialistiga.
• Regulaarne vaatlus. Kõigil patsientidel, kellel on olnud müokardiinfarkt või kellel on stenokardia, on risk ACS-i tekkeks. Sel põhjusel regulaarselt vähemalt kord kuue kuu jooksul) raviarsti külastamine ja vajalike diagnostiliste protseduuride läbiviimine. Teatud juhtudel võib olla vajalik sagedasem jälgimine.

Ilma ennetavate meetmeteta on igasugune meditsiiniline või kirurgiline ravi ainult ajutine. ACS-i risk aja jooksul siiski suureneb ja patsient sureb suure tõenäosusega teise südameataki tõttu. Arsti ettekirjutuste järgimine pikendab sel juhul tegelikult eluiga mitu aastat.

Ravi rahvapäraste ravimitega

Ägeda koronaarsündroomi rahvapäraseid ravimeid kasutatakse piiratud määral. Südameinfarkti perioodil ja vahetult pärast seda on soovitatav hoiduda nende kasutamisest või kooskõlastada raviskeem kardioloogiga. Üldiselt on traditsioonilise meditsiini retseptide hulgas palju vahendeid koronaararterite haiguse vastu võitlemiseks. Need aitavad varustada südamelihast hapnikuga. Neid retsepte on soovitav kasutada kroonilise koronaartõve korral ACS-i ennetamiseks või pärast põhiravikuuri lõppu, et vältida korduvaid südameinfarkti.

Südamelihase toitumise parandamiseks on soovitatav kasutada järgmisi rahvapäraseid abinõusid:

• Infusioon kaera terad. Terad valatakse vahekorras 1 kuni 10 ( 1 tassi kaera kohta 10 tassi keeva vett). Infusioon kestab vähemalt ühe päeva ( eelistatavalt 24-36 tundi). Infusioonijooki pool tassi 2-3 korda päevas enne sööki. Seda tuleb võtta mitu päeva, kuni perioodiline valu südames kaob.
• Nõgese keetmine. Nõges korjatakse enne õitsemist ja kuivatatakse. 5 spl hakitud ürtide jaoks kulub 500 ml keeva vett. Pärast seda keedetakse saadud segu veel 5 minutit madalal kuumusel. Kui keetmine on jahtunud, võetakse seda 50–100 ml 3–4 korda päevas. Maitse saamiseks võite lisada veidi suhkrut või mett.
• Centaury infusioon. 1 supilusikatäie kuiva rohu kohta vajate 2–3 tassi keeva vett. Infusioon kestab 1-2 tundi pimedas kohas. Saadud infusioon jagatakse 3 võrdseks osaks ja tarbitakse päeva jooksul pool tundi enne sööki. Ravikuur kestab mitu nädalat.
• Keetmine eryngium. Muru koristatakse õitsemise ajal ja kuivatatakse hoolikalt mitu päeva päikese käes. 1 spl hakitud ürtide jaoks kulub 1 kl keevat vett. Vahendit keedetakse madalal kuumusel 5–7 minutit. Võtke seda 4-5 korda päevas, 1 supilusikatäis.

Operatsioonid koronaarsündroomi raviks

Ägeda koronaarsündroomi kirurgiline ravi on suunatud eelkõige pärgarterite verevoolu taastamisele ja müokardi arteriaalse vere stabiilsele varustamisele. Seda on võimalik saavutada kahe peamise meetodi – manööverdamise ja stentimise – abil. Neil on olulised erinevused teostamistehnikas ning mitmesugused näidustused ja vastunäidustused. Oluline omadus on see, et mitte iga ACS-iga patsient ei saa kasutada kirurgilist ravi. Kõige sagedamini on see näidustatud patsientidele, kes põevad ateroskleroosi, arterite kaasasündinud arenguhäireid ja koronaararterite fibroosi. Põletikuliste protsesside korral need meetodid ei aita, kuna haiguse põhjust ei kõrvaldata.

Koronaararterite ümbersõit

Selle meetodi põhiolemus on luua arteriaalse vere jaoks uus tee, möödudes kitsenenud või ummistunud piirkonnast. Selleks lõikasid arstid patsiendilt välja väikese pindmise veeni ( tavaliselt sääres) ja kasutage seda šundina. See veen õmmeldakse ühelt poolt tõusva aordi külge ja teiselt poolt ummistuse all oleva pärgarteri külge. Seega hakkab arteriaalne veri mööda uut teed vabalt sisenema müokardi piirkondadesse, mis varem kannatasid hapnikupuuduse all. Enamikul patsientidest stenokardia kaob ja südameinfarkti oht väheneb.

Sellel operatsioonil on järgmised eelised:

• tagab müokardi usaldusväärse arteriaalse verevarustuse;
• infektsiooni või autoimmuunreaktsioonide oht ( tagasilükkamine) on äärmiselt väike, kuna šuntina kasutatakse patsiendi enda kudesid;
• sääre vere staasiga seotud tüsistuste oht peaaegu puudub, kuna veresoonte võrk on selles piirkonnas hästi arenenud ( eemaldatud koha asemel võtavad vere väljavoolu üle teised veenid);
• veenide seintel on erinev rakuline struktuur kui arteritel, seega on šundi ateroskleroosi kahjustuse oht väga väike.

Meetodi peamiste puuduste hulgas on peamine see, et operatsioon tuleb tavaliselt läbi viia südame-kopsu masinaga. Seetõttu muutub täitmistehnika keerulisemaks, kulub rohkem aega ( keskmiselt 3-4 tundi). Mõnikord on pekslevale südamele võimalik läbi viia möödaviiguoperatsioon. Seejärel väheneb operatsiooni kestus ja keerukus.

Enamik patsiente talub hästi koronaararterite šunteerimist. Operatsioonijärgne periood kestab mitu nädalat, mille jooksul on vajalik regulaarselt ravida säärte ja rindkere lõikekohti, et vältida nakatumist. Operatsiooni käigus tükeldatava rinnaku paranemiseks kulub mitu kuud ( kuni kuus kuud). Kardioloog peab patsienti regulaarselt jälgima ja läbima ennetava läbivaatuse ( EKG, ehhokardiograafia jne.). See võimaldab teil hinnata šundi kaudu verevarustuse tõhusust.

Paljud operatsiooni käiguga seotud punktid määratakse individuaalselt. See on tingitud ACS-i erinevatest põhjustest, probleemi erinevast lokaliseerimisest ja patsiendi üldisest seisundist. Kõik koronaararterite šunteerimise operatsioonid tehakse üldnarkoosis. Ravimite valikut võib mõjutada patsiendi vanus, haiguse tõsidus, allergia olemasolu teatud ravimite suhtes.

Koronaararterite stentimine

Koronaararterite stentimise operatsioon on tehnika poolest oluliselt erinev. Selle olemus seisneb spetsiaalse metallraami loomises anuma enda luumenis. Koronaararterisse viimisel on see kokkusurutud kujul, kuid sees laieneb ja hoiab luumenit laiendatud olekus. Stendi paigaldamine ( raam ise) viiakse läbi spetsiaalse kateetri abil. See kateeter sisestatakse reiearterisse ja fluoroskoopiaga jõuab see pärgarteri ahenemiskohta. See meetod on kõige tõhusam aterosklerootiliste veresoonte kahjustuste korral. Õigesti paigaldatud stent takistab hambakatu kasvamist või lahtimurdmist, põhjustades ägedat tromboosi.

Stentimise peamised eelised on:

• südame-kopsu masina kasutamine ei ole vajalik, mis vähendab tüsistuste riski ja lühendab operatsiooni aega ( keskmiselt võtab stendi paigaldamine aega 30-40 minutit);
• pärast operatsiooni jääb ainult üks väike arm;
• taastusravi pärast operatsiooni nõuab vähem aega;
• stendi valmistamiseks kasutatav metall ei põhjusta allergilisi reaktsioone;
• näitab statistiliselt patsientide kõrget ja pikaajalist elulemust pärast seda operatsiooni;
• väike tõsiste tüsistuste oht, kuna rindkere ei avata.

Peamine puudus on see, et 5-15% patsientidest kitseneb veresoon aja jooksul uuesti. Enamasti on selle põhjuseks anuma lokaalne reaktsioon võõrkehale. Side- ja lihaskoe kasv stendi külgedel takistab järk-järgult verevoolu ja pärgarterihaiguse sümptomid taastuvad. Postoperatiivsetest tüsistustest võib kateetri sisestamise piirkonnas täheldada ainult väikest verejooksu või hematoomi moodustumist. Patsiente, nagu ka pärast bypass-operatsiooni, näitab kardioloog regulaarset kontrolli kogu ülejäänud elu.