Hepatiit: kõik tüübid, tunnused, edasikandumine, krooniline, kuidas ravida, ennetamine. Viiruslik A-hepatiit lastel

A-hepatiit, mida nimetatakse ka Botkini tõveks, on maksarakkude viirushaigus, mis avaldub kollatõve ja mürgistusena. Erinevalt teistest hepatiidi vormidest ei soodusta A-hepatiit maksarakkude kahjustuse kroonilisust ja põhjustab väga harva inimeste surma. Haigussümptomid saate üle vaid 2 nädalaga, samuti kulub umbes üks kuni kaks kuud, et pärast haigust maksa struktuur ja talitlus normaliseeruda.

Elanikkonna hulgas pole konkreetset gruppi inimesi, kes oleksid haigusele vastuvõtlikumad kui teised, haigestumisriskis on võrdsetel tingimustel absoluutselt kõik: lapsed, mehed, naised. sotsiaalne staatus ja vanus. Veelgi enam, lapsed vanuses 1–10 aastat taluvad haiguse sümptomeid eriti kergesti, samas kui vanurid ja esimesel eluaastal imikud põevad tüsistunud vormi.

Mis see on?

A-hepatiit on RNA viirus, mis kuulub Picornoviridae perekonda, Enterovirus perekonda. Selle suurus on 27-30 nm. Viirusel ei ole ümbrikut. Tippimine viidi läbi 1973. aastal. Lisaks tuvastati veel neli inimese viiruse genotüüpi ja kolm ahvide genotüüpi.

On kindlaks tehtud, et olenemata genotüüpidest on kõigil A-tüüpi viirustel sarnased antigeensed, immunogeensed ja kaitsvad omadused. See tähendab, et ühe viiruse serotüübi määravad kindlaks samad standardsed reaktiivide komplektid ja seda saab ära hoida samade vaktsiinidega.

Liigid

Tuntud on järgmised viirusliku hepatiidi A vormid:

• ikteriline;
• kustutatud ikterusega;
• anikteeriline.

Eraldi eristatakse subkliinilist (mittepaistvat) vormi, mida diagnoositakse ainult laboratoorsete analüüside tulemuste põhjal.

Haiguse kulg võib olla äge, pikaajaline, alaäge ja krooniline (üliharv). Äge nakkuslik hepatiit raskusastme järgi kliinilised ilmingud võib olla kerge, keskmine ja raske.

Kuidas A-hepatiit edasi kandub?

Nakkuse allikaks on haiged inimesed subkliinilise kulgemise ja haiguse esialgsete ilmingute staadiumis, sealhulgas anikteerilise vormiga. Pärast sklera ja naha värvimist väheneb nakkavus oluliselt. Patogeneesi kolmandal nädalal ohtlik viirus on isoleeritud ainult 5% patsientidest.

Nakkusperiood, võttes arvesse peiteperioodi, kestab umbes kuu, harvem kuni poolteist kuud.

Tõestatud viiruse leviku allikad kahanevas järjekorras:

1. Saastunud toit. See meetod levik on väga epideemilise tähtsusega. Ohtliku toidu tüüpi on aga pika inkubatsiooniperioodi tõttu peaaegu võimatu kindlaks teha.
2. Otsene kontakt patsiendiga. Iseloomulik väljakujunemata hügieenioskustega ja nendega ametialaselt kokku puutuvatele inimestele. Nii kandub haigusetekitaja edasi koolieelsetes ja koolirühmades ning puuetega inimeste internaatkoolides.
3. Väljaheited, uriin, ninaneelu eritis. Seda ülekandemeetodit nimetatakse fekaal-oraalseks. Peamised tõestatud A-hepatiidi viiruse edasikandumise tegurid hõlmavad otsest kontakti terve inimese ja haige vahel. Viirust võib edasi anda ka toidu, vee, õhus lendlevate tilkade kaudu(mõned autorid välja arvatud), seksuaalkontaktide ajal, mittesteriilsetel aegadel intravenoossed süstid, kärbeste kaudu - viiruse mehaanilised kandjad.

Vahepeal on kindlaks tehtud tooted, mis on sagedamini viiruse edasikandumise tegurid:

1. Aiamarjad värskel ja külmutatud (pärast sulatamist) kujul, eriti kui peenras, marjataimede kõrval leidub molluskeid ja nälkjaid, mis võivad viiruse koguneda, kui peenrasse kasta inimese väljaheidetest valmistatud väetis.
2. Ilma valmistatud tooted kuumtöötlus või tarbitakse pärast säilitamist (salatid, vinegretid, külmad eelroad, kuivatatud puuviljad ja marjad, eriti Kasahstanist ja Kesk-Aasiast);
3. Aerosool. Hüpoteetiliselt võimalik lasterühmades, kui hingamisteede haiguste puhangud kogunevad vähenenud resistentsusega rühmadesse. Viirus kandub edasi köhimise, aevastamise ja haige inimese ninaneelu eritisega.
4. Vesi. Iseloomulik väljaehitamata kommunaalinfrastruktuuriga, veevarustuse, kanalisatsiooni ja reovee ärajuhtimise halva korraldusega aladele. Nakatumise oht suureneb oluliselt õnnetuste ja loodusõnnetuste korral.
5. Parenteraalne. Viiruse edasikandumist vereülekande ja lahuste intravenoosse manustamise teel ei saa välistada, eriti steriilsust välistavas keskkonnas (narkomaanid).
6. Nakkuslik (viiruse edasikandumine kärbeste kaudu). Teadlased ei välista nakkuse levikut kärbeste kaudu, vaid levimust see tegur pole uuritud.
7. Seksuaalne. Kirjanduses on see märgitud kui võimalik tegur levik homoseksuaalidel, kuid põhjuslikku seost homoseksuaalsuse ja A-hepatiidi vahel ei ole dešifreeritud.

Arengu etapid

A-hepatiidi kulgemisel on mitu varianti. Haigus võib esineda tüüpilise kliinilise pildiga ja olla asümptomaatiline. Manifestaalsete (erksate sümptomitega) vormide puhul eristatakse haiguse arengus mitut etappi.

Inkubatsiooniperiood	Kestab 35-55 päeva, ilma sümptomiteta.
Prodromaalne periood	Kestab 3-10 päeva. See väljendub üldise mürgistuse sümptomitena: nõrkus, väsimus, isutus, mõõdukas palavik. Sageli tekivad patsientidel düspeptilised sümptomid iivelduse, oksendamise, väljaheidete ja parema hüpohondriumi raskustunde kujul.
Kollatõve periood	See on erineva raskusastmega ja kestab 15–20 päeva. Kergematel juhtudel tekib nähtavate limaskestade kollasus, raske kollatõve korral muutub naha värvus. Kollatõve tekkega tunneb enamik patsiente end paremini. Uriin tumeneb, selle värvi võrreldakse tumeda õlle või teelehtedega. Mõnedel patsientidel on väljaheide värvunud.
Taastumisperiood	See tekib pärast kollatõve kadumist ja kestab 2-4 nädalat. Sel ajal normaliseeritakse maksa funktsionaalsed parameetrid, maks ise väheneb normaalseks.

Pärast nakatumist moodustub püsiv eluaegne immuunsus. Kas A-hepatiiti on võimalik uuesti saada? See on võimatu, pärast haiguse läbipõdemist toodab keha rakke, mis kaitsevad uuesti nakatumise eest.

A-hepatiidi sümptomid

Viiruslik A-hepatiit algab tavaliselt ägedalt. Prodromaalne periood võib esineda erineval viisil kliinilised võimalused: düspeptiline, palavikuline või asthenovegetatiivne.

Prodromaalse perioodi febriilset (gripilaadset) vormi iseloomustavad:

• kehatemperatuuri tõus;
• üldine nõrkus;
• peavalu ja lihasvalu;
• kurguvalu, kuiv köha;
• riniit.

Ikterieelse perioodi düspeptilises variandis on joobeseisundi ilmingud kerged. Tavaliselt kurdavad patsiendid mitmesuguseid seedehäireid (röhitsemine, kibedus suus, puhitus), valu epigastriumis või paremas hüpohondriumis, roojamishäireid (kõhukinnisus, kõhulahtisus või nende vaheldumine).

Viirusliku A-hepatiidi prodromaalse perioodi asthenovegetatiivne vorm ei ole spetsiifiline. Avaldub nõrkuse, letargia, adünaamilisuse ja unehäiretena.

1. Haiguse üleminekut ikteriaalsesse staadiumisse iseloomustab üldise seisundi paranemine, kehatemperatuuri normaliseerumine kollatõve järkjärgulise arengu taustal. Kuid düspeptiliste ilmingute raskus ikterilisel perioodil mitte ainult ei nõrgene, vaid vastupidi, intensiivistub.
2. Kell raske kurss viirushepatiit A, patsientidel võib tekkida hemorraagiline sündroom (spontaansed ninaverejooksud, hemorraagia nahal ja limaskestadel, petehhiaalne lööve).

Palpeerimisel tuvastatakse hüpohondriumist väljaulatuv mõõdukalt valulik maks. Ligikaudu 30% juhtudest on põrn suurenenud. Kollatõve süvenedes muutub väljaheide heledamaks ja uriin tumedamaks. Mõne aja pärast muutub uriin küllastunud tumedat värvi, ja väljaheide muutub helehalliks (ahoolne väljaheide).

Ikteriline periood annab teed taastumise etapile. Toimub järkjärguline normaliseerumine laboratoorsed parameetrid ja patsientide üldise seisundi parandamine. Viimane taastumisperiood võib-olla kuni kuus kuud.

Diagnostika

A-hepatiidi diagnoos põhineb haiguse kliinilistel tunnustel: maksa suurenemine, kollatõbi ja muud sümptomid. Arst võtab arvesse ka epidemioloogilisi tegureid, st infektsiooni nakatumise viisi (keetmata vee joomine, teadmata puhtusastmega tooted jne).

Laboratoorsed testid on üliolulised. Haigusspetsiifilised testid:

• polümeraasi ahelreaktsioon viiruse geneetilise materjali tuvastamiseks;
• ensüümi immuunanalüüs IgM klassi patogeenide vastaste antikehade tuvastamiseks.

Kui organismis tuvastatakse ainult IgG antikehad, näitab see varasemat haigust või immuunsust selle suhtes. Haiguse kroonilist vormi ei esine, kuid esineb tervete viirusekandjate juhtumeid.

Nakkusprotsessi raskuse ja ettenähtud ravimite efektiivsuse hindamiseks on vaja haiguse mittespetsiifilisi laboratoorseid tunnuseid naistel ja teistel patsiendirühmadel:

• ALT ja AST;
• bilirubiin ja selle fraktsioonid (otsene, kaudne);
• seerumi valgu tase, fibrinogeen.

Maksa suuruse määramiseks kasutatakse ultraheli.

Tüsistused

A-hepatiit põhjustab harva tüsistusi, tavaliselt lõpeb haigus täieliku paranemisega. Botkini tõve kõige raskem tüsistus on maksapuudulikkus. Pärast A-hepatiidist paranemist püsib tavaliselt tugev immuunsus ja uuesti nakatumine pole võimalik. Kui aga ravi ei ole lõpetatud ja täielikku paranemist pole toimunud, võib tekkida haiguse teine ​​laine – retsidiiv. See juhtub 15% Botkini tõvega inimestest ja võib korduda.

Maksapuudulikkus on harvaesinev ja potentsiaalselt eluohtlik hepatiidi tüsistus, mille puhul maks võib lakata normaalselt funktsioneerima. Tavaliselt mõjutab see järgmisi inimrühmi:

• nõrgenenud inimesed immuunsussüsteem(tulemusena krooniline haigus nagu diabeet või kõrvalmõju mõned ravimeetodid, näiteks keemiaravi).
• olemasoleva maksahaigusega inimesed, nagu tsirroos või C-hepatiit (raskemat tüüpi hepatiit);

Mõned sümptomid maksapuudulikkus Sümptomid on sarnased A-hepatiidiga ja nende hulka kuuluvad kollatõbi, iiveldus ja oksendamine.

A-hepatiidi ravi

A-hepatiidi diagnoosiga patsiendid tuleb koheselt hospitaliseerida nakkushaiguste osakonda. Patsientide isoleerimise kestus on vähemalt neli nädalat.

Haiguse arengu- ja kasvuperioodidel on vajalik voodipuhkus. Patsientidele määratakse dieet, mis koosneb kergesti seeditavatest vitamiinidega rikastatud toitudest. Hemorraagiliste nähtuste korral määratakse intramuskulaarselt Vikasol, suukaudselt vitamiin K. Pikaajalise raske haiguse korral, samuti sügeluse korral määratakse kortikosteroidid (enamasti prednisoloon), glükoosilahust manustatakse subkutaanselt ja intravenoosselt. Keerulistel juhtudel, samuti juuresolekul kaasnevad haigused, määratakse antibiootikumid (terramütsiin, penitsilliin jne). Sapi väljavoolu parandamiseks korratakse kaksteistsõrmiksoole intubatsiooni.

Toksilise düstroofiaga patsientide ravi on keeruline, sealhulgas glutamiinhape, kortikosteroidhormoonid, neomütsiin ja madala valgusisaldusega dieet koos rohke vedelikuga.

Enamikul registreeritud juhtudest lõpeb A-hepatiit täieliku paranemisega ja see kehtib ka raskete juhtumite kohta. Siiski on patsiente, kellel see haigus muutub krooniliseks, mida iseloomustavad perioodilised ägenemised koos piisava maksafunktsiooni häirega.

A-hepatiit võib muutuda krooniliseks hilise haiglaravi tõttu, mitmesugused rikkumised dieet- ja hügieenilised režiimid, vaimne ja füüsiline stress, alkohoolsete jookide tarbimine, samuti kaasnevate haiguste korral (gastroenterokoliit, gripp jne). Need vormid võivad maksapuudulikkuse sümptomitega patsientidel põhjustada surma.

Vaktsineerimine

Õnneks on olemas vaktsiin, mis võib vähendada inimeste tundlikkust A-hepatiidi viiruse suhtes, kuid see ei kuulu kõrge hinna tõttu kohustuslikku vaktsineerimiskavasse. Ennetavaid vaktsiine on kahte tüüpi:

• lahus, mis põhineb neutraliseeritud viirusel, mis provotseerib haigust;
• immunoglobuliine, mis sisaldab hepatiidi ja muude doonoriverest saadud haiguste (infektsioonide) vastaseid antikehi. Seda manustatakse patsiendiga samas piirkonnas elavatele inimestele kiireloomuliselt haiguse avastamise esimestel päevadel tilguti abil. See protseduur vähendab oluliselt nakatumise ohtu.

Immunoglobuliini manustatakse elanikkonnarühmadele, kellel on kõige suurem nakkusoht:

• sõjaväelased;
• pagulased;
• meditsiinitöötajad;
• toiduainete masstootmisega tegelevad inimesed;
• reisides kolmanda maailma riikidesse, kus on teatatud paljudest haigusjuhtudest.

Dieet

Kõigi seedesüsteemi haiguste ravi aluseks on Tasakaalustatud toitumine. A-hepatiidi dieet algab haiguse arengu ajal ja jätkub pärast paranemist veel mitu kuud.

Kuidas patsiendid söövad?

1. Valkude, rasvade ja süsivesikute hulka ei saa vähendada, nende vahekord peab olema õige. Piiratud on vaid mõned raskesti seeditavad loomsed rasvad: veise-, sea- ja lambaliha.
2. Toidu kalorisisaldust ei saa vähendada, kalorid peavad vastama füsioloogilisele normile.
3. Peate jooma optimaalse koguse vedelikku - 2–3 liitrit vett päevas.
4. A-hepatiidiga patsientidele soovitatakse süüa viis väikest söögikorda päevas.

Seda toitumisrežiimi tuleb järgida veel kuus kuud pärast taastumist. Me ei tohi unustada, et kõik kahjulikud ja vürtsikad toidud on keelatud, et mitte koormata maksa.

Haiguste ennetamine

A-hepatiidi nakatumise riski saab ennetada või oluliselt vähendada vaktsineerimisega. Vaktsiin on mitteelujõulisi viirusi sisaldav preparaat, mille sattumine organismi põhjustab antikehade teket ja immuunsüsteemi aktiveerumist. Ühest vaktsineerimisest piisab mitmeaastase kaitse tagamiseks.

Pikaajalise immuunsuse saavutamiseks tuleb vaktsiini manustada kaks korda iga 1-1,5 aasta järel 20-25 aasta jooksul.

Viirushepatiit on rühm inimese viirushaigusi, mis mõjutavad maksa ja avalduvad maksa, põrna suurenemise, kollatõve ja mürgistusena. Krooniline hepatiit (difuussed põletikulised protsessid maksas, mis kestavad üle kuue kuu) on samuti mitteviirusliku iseloomuga.

hulgas nakkushaigused Viiruslik hepatiit on haigestunud inimeste arvult gripi järel teisel kohal.

Patogeenid viiruslik hepatiit:

• A-hepatiidi viirus;
• B-hepatiidi viirus;
• C-hepatiidi viirus;
• D-hepatiidi viirus;
• E-hepatiidi viirus;
• F-hepatiidi viirus;
• G-hepatiidi viirus.

Märgid, mis ühendavad viirusliku hepatiidi ühte rühma:

1. Kõik viirushepatiidid kanduvad inimeselt inimesele.
2. Peamised nakkusteed on vere ja seedetrakti kaudu.
3. Kõik patogeenid on viirused, mis on keskkonnas üsna stabiilsed.
4. Kõigi viiruste peamine sihtorgan on maks.
5. Haiguse aluseks on maksarakkude - hepatotsüütide - hävitamine.
6. Kõigi viirushepatiidi puhul on paljude biokeemiliste parameetrite muutused ja nende dünaamika sarnased.
7. Ravi põhimõtted on kõigi viirushepatiidi puhul sarnased.

Viirusliku hepatiidi klassifikatsioon

Protsessi kestuse järgi on viirushepatiit:

• äge - kuni 3 kuud (A-hepatiit);
• pikaajaline - kuni 6 kuud (B-, C-hepatiit);
• krooniline - üle 6 kuu (B, C, D hepatiit).

Sõltuvalt kliiniliste ilmingute raskusastmest eristatakse järgmist:

• Asümptomaatilised vormid (viiruse kandmine on tüüpiline B-, C-hepatiidi korral, subkliiniline vorm võib esineda iga hepatiidi korral).
• Ilmsed vormid (võivad olla ikterilised või anikteerilised).

Erinevate vormide viirushepatiidi kulg ja sümptomid

Viiruslikku hepatiiti iseloomustab tsükliline ja atsükliline (ägenemistega) kulg.

Subkliinilised vormid avastatakse juhuslikult - doonorite, viirusliku hepatiidi patsientidega kokkupuutuvate isikute uurimisel, arstliku läbivaatuse käigus. Sellistel patsientidel ei ole kaebusi ega kollatõbe. Küll aga tuvastatakse uuringul maksa ja põrna suurenemine ning maksaensüümide aktiivsuse tõus. Diagnoosi saab kinnitada viirusliku hepatiidi markerite abil. Subkliiniliste vormide oht on protsessi ülemineku võimalus krooniliseks vormiks.

Tsüklilise kuluga haiguse peamised perioodid:

• inkubeerimine;
• preicteric;
• ikteriline;
• taastumine.

Inkubatsiooniperioodi pikkus sõltub konkreetsest viirusest, nakatavast annusest ja organismi reaktsioonivõimest.

Valikud ikterieelse perioodi kulgemiseks:

• Astenovegetatiivne variant on iseloomulik kõigile viirushepatiididele. Ta ilmub suurenenud väsimus, vähenenud jõudlus, nõrkus ja mõnikord unehäired.
• Düspeptiline (kõhuõõne) variant esineb kõigi viirushepatiidi korral. Selle peamised sümptomid on isutus, raskustunne epigastimaalses piirkonnas, puhitus, kõhukinnisus või kõhulahtisus.
• Artralgiline variant esineb viirushepatiidi B, C, D korral. See väljendub valuna suurtes liigestes, kuid liigeste konfiguratsioon ja nende kohal oleva naha värvus jäävad muutumatuks.
• Pseudogripi variant on iseloomulik viirushepatiidile A ja E. Katarraalne sündroom enamikul juhtudel puudub, kuid ilmnevad valud kogu kehas, palavik ja peavalu.
• Allergiline variant esineb kõige sagedamini viirusliku B-, C-, D-hepatiidi korral. Sellega kaasnevad nahalööbed, naha sügelus ja kehatemperatuuri tõus.

Enamasti esineb ikterieelse perioodi kulgemise segaversioon.

Ikterilisel perioodil on:

• Kliiniliste ilmingute (mürgistus, kollatõbi) suurenemise periood.
• Haiguse kõrgus; see periood lõpeb kuseteede kriisiga - kollatõve kõrgpunktis suureneb uriini hulk, muutub heledaks ja kollatõbi väheneb.
• Kollatõve taandumise periood.

Kollatõbi ilmneb siis, kui bilirubiini tase on 1,5 korda või rohkem normist kõrgem. Kõigepealt uriin tumeneb. Seejärel ilmub sklera kerge kollasus. Ja viimane asi, mis kollase tooni omandab, on nahk.

Mida intensiivsem on kollatõbi, seda raskem on patsiendi seisund ja seda tugevam on mürgistus.

Taastumisperiood on aeg taastumise algusest, kõigi kliiniliste sümptomite kõrvaldamisest kuni kõigi biokeemiliste parameetrite täieliku normaliseerumiseni.

Viirusliku hepatiidi diagnoosimine

Üldine vereanalüüs näitab põletikulise protsessi olemasolu: leukotsüütide arv võib suureneda, ilmneda nihe. leukotsüütide valem vasakule, kiirendage ESR-i.

Üldises uriinianalüüsis preikterilisel perioodil määratakse sapipigmentide ja urobiliini taseme tõus. Kollatõve tekkega muutub uriin tumedaks tänu otsene bilirubiin ja urobiliin kaob.

Haiguse kõrgpunktis muutub väljaheide hallikaks, kuna selles puudub sterkobiliin, mis värvib väljaheite pruuniks.

Tsütolüütilise sündroomi (maksa destruktsiooni) hindamisel määratakse ensüümide alaniinaminotransferaas (ALAT), aspartaataminotransferaas (AST), glutamüüldehüdrogenaas (GlDH) ja laktaatdehüdrogenaas (LDH) aktiivsus.

Maksa sünteetilise funktsiooni rikkumist näitab üldvalgu taseme, protrombiini, fibrinogeeni taseme langus ja protrombiiniaja pikenemine.

Kolesterooli taseme tõus näitab kolestaasi (sapi stagnatsiooni) esinemist.

Viirusliku hepatiidi korral suureneb bilirubiini tase, peamiselt otsese (seotud) bilirubiini tõttu.

Viirusliku hepatiidi ja teiste kliiniliselt sarnaste maksa-, kõhunäärme- ja sapiteede haiguste diferentsiaaldiagnostika instrumentaalsete uurimismeetodite hulgas kasutatakse laialdaselt ultraheli.

Viirusliku hepatiidi spetsiifiline diagnoos seisneb spetsiifilist viirushepatiiti põhjustavate antikehade ja viirusosakeste tuvastamises.

Artikli sisu

A-hepatiit(haiguse sünonüümid: Botkini tõbi, nakkav või epideemiline, hepatiit) - äge nakkushaigus, mida põhjustab A-hepatiidi viirus, valdavalt fekaal-suu kaudu nakatumise mehhanismiga; mida iseloomustab esialgne periood koos kehatemperatuuri tõusuga, düspeptilised, gripilaadsed sümptomid, valdav maksakahjustus, hepatiidi sümptomid, ainevahetushäired ja sageli kollatõbi.

A-hepatiidi ajaloolised andmed

Pikka aega peeti seda haigust ekslikult katarraalseks kollatõbiks, mille põhjuseks oli ühise sapijuha ummistus limaga ja selle limaskesta turse (R. Virchow, 1849). Esimest korda leidis teaduslikult põhjendatud seisukohta, et nn katarraalne kollatõbi on nakkushaigus, S. P. Botkin (1883). Haiguse tekitaja A-hepatiidi viirus (HAV) avastati 1973. aastal. S. Feinstone.

A-hepatiidi etioloogia

A-hepatiidi põhjustaja kuulub perekonda Picornaviridae(itaalia picollo – väike, väike; inglise keeles RNA – ribonukleiinhape), enteroviiruste perekond (tüüp 72). Erinevalt teistest enteroviirustest ei ole HAV-i replikatsioon soolestikus lõplikult tõestatud. HAV on osake suurusega 27 - 32 nm, mis ei sisalda lipiide ja süsivesikuid. Viirus võib paljuneda inimeste ja ahvide mõnedes primaarsetes ja pidevates rakukultuurides. Viirus on vastupidav keskkonnateguritele, võib toatemperatuuril ellu jääda mitu kuud, on tundlik formaliini, kloramiini ja valgendi kontsentreeritud lahuste suhtes, on külmumiskindel ja püsib -20 °C juures elujõulisena kaks aastat.
Steriliseerimine voolava auruga temperatuuril 120 ° C 20 minutit inaktiveerib nakkusohtliku materjali täielikult.

A-hepatiidi epidemioloogia

Ainus nakkusallikas on haige inimene. Haigustekitaja vabanemine väljaheitega väliskeskkonda algab inkubatsiooniperioodil, 1-3 nädalat enne haiguse kliiniliste sümptomite ilmnemist. Suurimat nakkavust täheldatakse haiguse esimesel 1-2 päeval ja see peatub pärast 10-14 haiguspäeva. Patogeeni leidub uriinis, menstruaalveres ja spermas, millel on vähem epidemioloogilist tähtsust.
Rinnapiimas ei leidu patogeeni. Sageli on nakkuse allikaks viirusliku A-hepatiidi anikteriliste ja inparantsete vormidega patsiendid, kelle arv võib oluliselt ületada manifesti vormiga patsientide arvu. Viiruse kandumist ei täheldata.
Peamine nakkuse mehhanism on fekaal-suu kaudu, vee, toidu ja kontakt-leibkonna kaudu. Teatud suur hulk toidu ja vee nakkuspuhangute juhtumeid. Sageli esinevad A-viirushepatiidi rühmapuhangud koolieelsetes lasteasutustes ja koolides. Ajal on A-hepatiidi parenteraalse infektsiooni võimalus meditsiinilised manipulatsioonid kuid vireemia perioodi lühike kestus muudab selle nakatumistee teisejärguliseks. Seksuaalne ülekandumine on võimalik.
Inimeste vastuvõtlikkus A-hepatiidi nakatumisele on 100%. Haiguse intensiivse leviku tõttu õnnestub enamikul inimestel enne 14. eluaastat ikterilisest või anikterilisest vormist paraneda. Vanuselise struktuuri poolest on A-hepatiidi esinemissagedus lähedane laste nakkushaigustele (leetrid, sarlakid). Täiskasvanud moodustavad ligikaudu 10–20% kõigist A-hepatiidi juhtudest.
Hooajalisus on sügis-talv, seda täheldatakse ainult laste seas. Iseloomulik on esinemissageduse suurenemise perioodilisus 5-5-aastase intervalliga.
A-hepatiit on väga levinud nakkus, haigestumus sõltub sanitaarkultuuri ja avalike mugavuste olukorrast. Immuunsus on tugev ja eluaegne.

A-hepatiidi patogenees ja patomorfoloogia

Patogeneesi pole piisavalt uuritud. See on suuresti tingitud haiguse adekvaatse mudeli puudumisest ja andmete puudumisest patogeeni paljunemise kohta. Vastavalt A.F.Blugeri ja I.GI väljatöötatud skeemile. Novitsky (1988) järgi eristatakse seitse peamist patogeneesi faasi.
I. Epidemioloogiline faas ehk patogeeni tungimine inimkehasse.
II. Enteraalne faas. Viirus siseneb soolestikku, kuid seda ei ole võimalik tuvastada soole limaskesta rakkudes. Hüpotees, et viirus paljuneb soolestikus, leiab katseliselt kinnitust tamariini ahvidel. Elektronmorfoloogiliste uuringute kohaselt leitakse haiguse alguses enterotsüütides erineva raskusastmega tsütolüüsi tunnuseid, mis on sarnased erinevate viirusnakkuste korral täheldatutega.
III. Piirkondlik lümfadeniit.
IV. Nakkuse esmane üldistus on patogeeni tungimine vere kaudu parenhüümsetesse organitesse.
V. Hepatogeenne faas, mis algab viiruse tungimisega maksa. Maksakahjustusi on kahte vormi. Ühel juhul katavad muutused mesenhüümi, hepatotsüüdid ei ole kahjustatud ja protsess lõpeb parenhüümi disseminatsiooni faasis. Teises vormis täheldatakse hepatotsüütide mõõdukat kahjustust. Usuti, et rakukahjustusi põhjustas ainult viiruse tsütopaatiline toime (CPE). Kuid patoloogiliste muutuste tekkimine maksas langeb kokku viirusevastaste antikehade ilmnemisega ja kõige olulisemad muutused arenevad pärast viiruse replikatsiooni lakkamist. On tõestatud, et viirus on võimeline tekitama tugevat ja kiiret immuunvastust, antikehad tekivad juba enne kliiniliste sümptomite ilmnemist ning immunotsüütide sensibiliseerumine toimub varakult. Kõik see annab alust arvata, et hepatotsüütide hävimine on suuresti seotud immunoloogiliste protsessidega.
VI. Sekundaarse vireemia faas, mis on seotud viiruse vabanemisega kahjustatud maksarakkudest.
VII. Taastumisfaas.
Sekundaarne vireemia lõpeb immuunsüsteemi tugevnemisega, organismi vabanemisega viirusest ja reparatiivsete protsesside ülekaaluga.
Morfoloogilised muutused A-hepatiidi korral erinevad mõnevõrra viirusliku B-hepatiidiga patsientidel täheldatud muutustest. A-hepatiidi maksakahjustuse iseloomulik morfoloogiline tüüp on portaal- või periportaalne hepatiit. Põletikulisi ja alternatiivseid muutusi maksa veeni ümbritsevas maksasagara kesktsoonis reeglina ei täheldata. Elektronmikroskoopiline uuring ei tuvasta maksakoes hepatiit A viirust.

A-hepatiidi kliinik

Eristatakse järgmisi A-hepatiidi kliinilisi vorme: ikteriline (tsütolüüsi sündroomiga; kolestaasi sündroomiga), anikteriline, subkliiniline.
Kõige sagedamini esineb haigus ägedas tsüklilises vormis, kuigi on võimalikud ägenemised, ägenemised, pikaajaline kulg ja üleminek kroonilisele vormile (0,3–0,5% patsientidest).
Eristatakse järgmisi haigusperioode: inkubeerimine; esialgne ehk Zhovtyanichny-eelne; ikteriline; taastumine. Inkubatsiooniperiood kestab 10-50 päeva, keskmiselt 15-30 päeva.

Kollatõve vorm

Esialgne periood. Enamikul juhtudel algab haigus ägedalt. Temperatuuri tõusu (mitte rohkem kui 38,5 ° C) täheldatakse 2-3 päeva jooksul. Patsiendid kaebavad üldist nõrkust, isutust, iiveldust, mõnikord oksendamist, valu või raskustunnet paremas hüpohondriumis ja epigastimaalne piirkond. Uurimisel on maks ja mõnikord ka põrn mõõdukalt suurenenud. Seda haiguse algust täheldatakse düspeptilise variandi korral. Algperioodi gripilaadset varianti iseloomustavad lühiajaline palavik (2-3 päeva), lühiajalised kehavalud, kurguvalu.
Algperioodi lõpus muutub uriin tumedaks (kange tee või õlu), mis on tingitud sapipigmentide olemasolust ja eelneb ikterusele 2-3 päeva.
Patsient võib kaevata naha sügeluse pärast. Haiguse algperioodil on viirusliku hepatiidi oluliseks laboratoorseks tunnuseks seerumi ensüümide, eelkõige alaniinaminotransferaasi (ALT) aktiivsuse tõus. Esialgse perioodi kestus on keskmiselt 3-7 päeva.

Kollatõve periood

Sklera subikterilisus näitab algperioodi lõppu ja üleminekut ikterilisusele. Kollatõbi saavutab maksimaalse arengu 2-3 päeva jooksul, seejärel kestab see keskmiselt 5-7 päeva. Esmalt ilmub see kõvakestale, pehme suulae limaskestale, keele frenulumile, seejärel näo ja torso nahale. Kollatõve tekkega kaob märkimisväärne osa esialgsele perioodile iseloomulikest haiguse kliinilistest ilmingutest, paraneb patsientide üldine seisund, enamikul normaliseerub isu, kaob iiveldus ja mürgistusnähud.
Enamasti on haigus kerge kulg, ainult 3-5% patsientidest on mõõdukas. A-hepatiidi raske vorm on haruldane (1-2%). Patsiendi uurimisel (palpatsioon) juhitakse tähelepanu maksa edasisele suurenemisele, mis võib olla tihe, tundlik ja isegi valulik. Sagedamini kui esialgsel perioodil tuvastatakse suurenenud põrn.
Kollatõve suurenemise perioodil on peamiseks laboratoorseks näitajaks bilirubiini tase vereseerumis. Bilirubiini kontsentratsioon A-hepatiidiga patsientide veres võib kõikuda olulistes piirides, ulatudes rasked vormid 300–500 µmol/l, kuigi nii kõrgeid määrasid leidub harva. Hüperbilirubineemiat iseloomustab seotud (otse, lahustuva) pigmendifraktsiooni valdav kogunemine veres, mis moodustab 70-80% selle koguhulgast. Suhteliselt madal vaba bilirubiini fraktsiooni tase (20-30%) näitab, et hepatotsüütide funktsioon bilirubiini sidumisel glükuroonhappega on kõige vähem haavatav, eritusfunktsioon on rohkem häiritud. Bilirubiini eritumine soolestikku põhjustab väljaheite värvimuutust. Seega kliiniliselt väljenduvad pigmendi ainevahetuse häired kollatõve, uriini tumenemise ja väljaheidete värvuse muutusena. Urobilinuuria peatub sel ajal, kuna ahoolia tõttu ei toodeta urobilinogeeni ega sisene verre. Kollatõbi väheneb järk-järgult. Esimene märk hepatotsüütide eritusfunktsiooni uuenemisest on väljaheite värvus. Sellest ajast alates väheneb bilirubiini tase vereseerumis ja kollatõve intensiivsus.
Haiguse kõrgperioodil säilib ALT suurenenud aktiivsus. Muude laboratoorsete näitajate hulgas tuleb märkida tümoolitesti suurenemist (mõnikord olulist) ja gammaglobuliinide erikaalu suurenemist vereseerumis. Raske hepatiidi vormiga patsientidel võivad nahal ilmneda hemorraagilised ilmingud. Nendel juhtudel tuvastatakse vere hüübimissüsteemi häired (protrombiini indeksi langus, samuti V, II, VI, X hüübimisfaktorite plasmakontsentratsioonid).
Vere uurimisel - leukopeenia koos suhtelise lümfotsütoosi või normaalse lümfotsüütide arvuga, ESR reeglina ei muutu.
Kolestaasi sündroom ei ole tüüpiline A-hepatiidi korral. Seda iseloomustab kolestaas ilma hepatotsellulaarse puudulikkuse väljendunud tunnusteta. Kolestaatilise vormi kestus võib olla C-4 kuud. Kolestaasi kliinilisteks tunnusteks on lisaks ikterusele, ahoolikule väljaheitele ka nahasügelus. Vereanalüüs näitab mõõdukat leukotsütoosi, ESR-i suurenemist, aluselise fosfataasi, kolesterooli ja beeta-lipoproteiinide aktiivsuse suurenemist.
A-hepatiidi anikteriline vorm hõlmab haigusjuhtumeid ilma kollatõve sündroomita, kui vere bilirubiini tase ei ületa 25-30 µmol/l. A-hepatiidi ikteriliste ja anikteriliste vormide muud peamised kliinilised ilmingud on samad, kuid viimase puhul on need nõrgemad ja haiguse kestus lühem. Muutused veres on ebaolulised, välja arvatud ALT aktiivsuse tase, mis suureneb kõigi A-hepatiidi kliiniliste vormide korral.
Võimalikud on haiguse kroonilised vormid (0,5-1% juhtudest).

A-hepatiidi tüsistused

2-5% patsientidest täheldatakse ägenemist ja retsidiive. Neid seostatakse sageli dieedi ja režiimi rikkumisega, glükokortikosteroidide ebaratsionaalse kasutamisega, kaasnevate haiguste lisamisega jms. Mõnedel patsientidel ilmnevad ägenemised laboratoorsete parameetrite halvenemises (biokeemilised ägenemised). Kaugete ägenemiste korral tuleb arvestada viirusliku B-hepatiidi nakatumise võimalusega.Sellisel juhul on vajalik B-hepatiidi viiruse markerite (HBsAg, anti-HBc) testimine.
A-hepatiidiga patsientide prognoos on soodne.

A-hepatiidi diagnoosimine

Viited sümptomid kliiniline diagnostika A-hepatiit kõigis esialgse (Zhovtyanichny-eelse) perioodi variantides on valu või raskustunne paremas hüpohondriumis, mõnikord naha sügelus, maksa suurenemine ja tundlikkus, uriini tumenemine. Need märgid viitavad maksakahjustusele. Oluline on suurendada ALT aktiivsust vereseerumis. Ikteriaalsel perioodil kaasnevad ülaltoodud sümptomitega kollatõbi, ahoolia (valge väljaheide), seotud (otse) fraktsiooni ülekaaluga suureneb bilirubiini sisaldus vereseerumis ja ALT aktiivsus suureneb oluliselt. Arvesse võetakse epidemioloogilisi andmeid, patsientidega suhtlemist ja teatud inkubatsiooniperioodi kestust. Arvestades, et A-hepatiit mõjutab peamiselt lapsi.

A-hepatiidi spetsiifiline diagnoos

Spetsiifiline diagnoos põhineb eelkõige A-hepatiidi viiruse antikehade tuvastamisel, mis kuuluvad M-klassi immunoglobuliinide – nn varajaste antikehade (anti-HAV IgM) hulka. Viiruse tuvastamine väljaheites haiguse kliiniliste tunnuste esinemisel peaaegu peatub, seega on katoloogiline uuring informatiivne, kui uuritakse inimesi, kes on puutunud kokku haiguspuhangutega patsientidega, eriti lasteasutuste haiguspuhangute ajal.

A-hepatiidi diferentsiaaldiagnoos

Haiguse algperioodil (pre-zhovtyanichny) tuleb A-hepatiiti kõige sagedamini eristada gripist ja muust. hingamisteede haigused, äge gastriit, toidumürgitus. Nende haiguste puhul ei täheldata hepatomegaaliat, valu või raskustunnet paremas hüpohondriumis, maksa tundlikkust palpatsioonil, kibedustunnet suus, mõnikord naha sügelust, uriini tumenemist, splenomegaaliat. Mõnikord suureneb maksa kiire suurenemine koos selle kiulise kapsli venitamisega lümfisõlmed maksa väravates määrata valu sündroom, mis meenutab ägeda pimesoolepõletiku kliinikut. Hoolikalt kogutud haiguslugu võimaldab enamikul juhtudel kindlaks teha, et patsiendil on sümptomite ilmnemiseni jäänud mitu päeva. äge kõht Söögiisu vähenemine, iiveldus ja tume uriin. Patsiendi hoolikas uurimine näitab maksa ja mõnikord ka põrna suurenemist.
Oodatava leukotsütoosi asemel täheldatakse normaalset leukotsüütide arvu või leukopeeniat koos suhtelise lümfotsütoosiga. Suur tähtsus omavad epidemioloogilise ajaloo andmeid.
Seerumi alaniini aminotransferaasi aktiivsuse taseme määramine aitab diagnoosida A-hepatiidi haiguse algperioodil või anikterilise vormi korral.
Viirusliku hepatiidi ikterilisel perioodil on vaja välja selgitada kollatõve päritolu.
Prehepaatiline kollatõbi on põhjustatud punaste vereliblede suurenenud hemolüüsist (hemolüütiline kollatõbi) ja seondumata (kaudse, lahustumatu) bilirubiini fraktsiooni kuhjumisest veres, mis viitab viirusliku hepatiidi vastu. Sellistel inimestel, erinevalt viirusliku hepatiidiga patsientidest, ALT tase ei tõuse, uriini värvus ei muutu ja ahoolia ei esine - väljaheited on intensiivselt värvitud.
Subhepaatilise (obstruktiivse) kollatõve eristamine viirushepatiidi kolestaatilisest vormist võib põhjustada olulisi raskusi. Sellistel juhtudel aitab see diagnoosi välja selgitada põhjalik analüüs ikteruse eelse perioodi tunnused, hepatiidi korral on sellel üsna väljendunud tunnused, kuid subhepaatilise (obstruktiivse) kollatõve korral neid pole. Kliiniliselt viitavad subhepaatilise kollatõve võimalikkusele maalähedane-hall nahatoon, intensiivne sügelus ja terav kõhuvalu.
Sageli eelneb kollatõve tekkele sapiteede koolikute või ägeda pankreatiidi hood. Suur tähtsus on patsiendi läbivaatusel – Courvoisier’ sümptomi olemasolu, lokaalne lihaspinge, Ortneri sümptom jne. Kui kollatõbi on põhjustatud sapikivitõvest, täheldatakse sageli palavikku, külmavärinaid, leukotsütoosi ja ESR-i suurenemist.
See on üsna keeruline diferentsiaaldiagnostika viirushepatiit koos suurema papilla vähiga kaksteistsõrmiksool. Nendel juhtudel eelneb ikterusele sageli pikaajaline nahasügelus, samas kui ühise sapijuha ja pankrease kanali suu on ainult osaliselt ummistunud. Sellistel patsientidel võivad avalduda pankreatiit ja kolangiit, kollatõbi on vahelduva iseloomuga ( oluline märk see patoloogia).
Kõigi obstruktiivse kollatõve vormide korral ei ole bilirubiini testimisel diferentsiaaldiagnostilist väärtust. Suuremat tähelepanu väärib ALT aktiivsuse määramine vereseerumis, mis selle kollatõve vormi puhul on normaalne või veidi suurenenud, viirushepatiidi korral aga oluliselt suurenenud. Abistav tähtsus on transaminaaside suhe - AST / ALT. Viirusliku hepatiidiga patsientidel ALT aktiivsus valdavalt suureneb, seega on see koefitsient alla ühe, obstruktiivse kollatõve korral rohkem kui üks. Leeliselise fosfataasi aktiivsus viirushepatiidi korral on normaalne või mõõdukalt suurenenud ning obstruktiivse kollatõve korral suureneb see oluliselt. Viirusliku hepatiidi kolestaatilise vormi korral suureneb aga ensüümi aktiivsus vereseerumis märgatavalt ja seetõttu ka selle erinevus. diagnostiline väärtus väheneb. IN rasked juhtumid kasutada spetsiaalseid instrumentaalseadmeid (sh endoskoopilist), ultraheliuuringud, duodenograafia ja vajadusel laparoskoopia jms.
Viiruslik hepatiit eristatakse kroonilisest hepatiidist ja maksatsirroosist lähtuvalt kliinilised tunnused haigus- ja laboratoorsed näitajad - kursuse kestus, portaalhüpertensiooni nähud, sügavad valkude metabolismi häired, albumiini sünteesi langus, gammaglobuliinide koguse suurenemine üle 30%, sarnaste maksanähtude olemasolu. Keerulistel juhtudel on maksa skaneerimine diagnostilise väärtusega.
Kollatõbi võib areneda koos nakkushaigustega, nagu nakkuslik mononukleoos, leptospiroos, tsütomegaloviirushaigus, toksoplasmoos, pseudotuberkuloos jne. Leptospiroosi iseloomustab näiteks äge algus, palavik, valu säärelihastes, neerukahjustus, hemorraagiline sündroom, skleriit, leukotsütoos ja ESRi märkimisväärne tõus; nakkuslikku mononukleoosi iseloomustab kurguvalu, polüadeniit, leukotsütoos ja ebatüüpiliste mononukleaarsete rakkude olemasolu veres. Pseudotuberkuloosi iseloomustab äge algus, valu pimesoole piirkonnas, mesadeniidi kliiniline pilt, sokkide, kinnaste, mansettide sümptomid, mitmesugused lööbed, sealhulgas sarlakid.
A-hepatiidi diferentsiaaldiagnoosimine teist tüüpi viirushepatiidiga (B, C, E) viiakse läbi spetsiifiliste uurimismeetodite abil. Arvesse võetakse epidemioloogilisi andmeid.

A-hepatiidi ravi

Ravi kopsuhaiged ja A-hepatiidi mõõdukad vormid ei nõua ravimite kasutamist. Ravi aluseks on piisav baasteraapia, leebe režiim ägedal perioodil - voodirežiim ja dieet nr 5, mis näeb ette rasvaste, suitsutatud, marineeritud toitude, praetud toitude, konservide, lihapuljongide, hapukoore väljajätmise, patsiendi toidust jne Keelatud on tulekindlaid rasvu (näiteks seapekk) sisaldavate toitude tarbimine, kange tee, kohv, kakaod ja igasugune alkohol. Soovitame madala rasvasisaldusega juustu, taime- ja piimasuppe, kaerahelbeid, manna, tatart, riisipuder, keefir, kalgendatud piim, pasta, liha ja kala madala rasvasisaldusega sordid. Lubatud kasutada taimsed rasvad, võid füsioloogilise vajaduse piires. Toidu vitamiinidega rikastamiseks soovitatakse riivitud kujul marju, puuvilju, köögivilju (peet, porgand, kapsas), aga ka mahladest kompotte, tarretist, vahusid ja želeed Toit tuleks valmistada ilma soolata (söögi ajal piiratud koguses), riivitud kujul liha (hakkliha kujul) aurutatakse. Vedeliku kogus peaks ületama füsioloogilist vajadust 30-40%. Ägeda perioodi kolereetilistest ravimitest on soovitav välja kirjutada ainult sorbitool ja magneesiumsulfaat, mis ilma sapi tootmist suurendamata soodustavad selle väljavoolu osmootse toime ja hormooni koletsüstokiniini vabanemise tõttu. Peate veenduma, et teil on iga päev väljaheide.
Vajadusel kasutatakse võõrutus- ja infusioonravi. Olulise mürgistuse korral manustatakse 5-10% glükoosilahust, millele on lisatud askorbiinhapet.
Patsiendid saadetakse haiglast välja kliinilised näidustused, pärast pigmendi metabolismi täielikku normaliseerumist.

Kliiniline läbivaatus

Kuu aega pärast väljakirjutamist uuritakse patsienti nakkushaiglas, kus teda raviti. Kui biokeemilised parameetrid on normaalsed, vajab patsient täiendavalt CIZ-i arsti või gastroenteroloogi või kohaliku elukoha arsti jälgimist koos kordusuuringuga 3 ja 6 kuu pärast.
Kell jääkmõjud viirushepatiidi korral on patsient nakkushaigla arsti poolt igakuisel ambulatoorsel järelevalvel ja näidustuse korral hospitaliseerimisel.

A-hepatiidi ennetamine

Patsiendid hospitaliseeritakse ja mõnikord isoleeritakse kodus epidemioloogi järelevalve all. Põhilised sanitaar- ja epidemioloogilised meetmed nakkuse fekaal-suukaudse leviku tõkestamiseks.
Haiguspuhangutel haigetega kokku puutunud isikute jälgimine toimub 35 päeva jooksul. Lasteasutustes kehtestatakse karantiin 35 päevaks; kahe kuu jooksul pärast viimast A-hepatiidi juhtumit rutiinseid vaktsineerimisi ei teostata. Viirusliku A-hepatiidi ennetamine hõlmab immunoglobuliini manustamist vastavalt epidemioloogilistele näidustustele (haigestumise intensiivsus) elanikkonna kõige vastuvõtlikumatele vanuserühmadele: lapsed vanuses 1 kuni 6 aastat - 0,75 ml, 7-10 aastat - 1,5 ml, üle 10-aastased ja täiskasvanud - 3 ml.

(Botkini tõbi) on äge nakkuslik maksakahjustus, mida iseloomustab healoomuline kulg, millega kaasneb hepatotsüütide nekroos. Viiruslik A-hepatiit kuulub sellesse rühma sooleinfektsioonid, kuna sellel on fekaal-suu kaudu nakatumise mehhanism. IN kliiniline kulg Viiruslik A-hepatiit jaguneb preikteriliseks ja ikteriliseks perioodiks, samuti taastumisperioodiks. Diagnoos tehakse biokeemiliste vereanalüüside, RIA ja ELISA tulemuste põhjal. Viirusliku A-hepatiidiga patsientide hospitaliseerimine on vajalik ainult rasketel juhtudel. Ambulatoorne ravi hõlmab dieeti ja sümptomaatilist ravi.

Üldine informatsioon

(Botkini tõbi) on äge nakkuslik maksakahjustus, mida iseloomustab healoomuline kulg, millega kaasneb hepatotsüütide nekroos. Botkini tõbi on viirushepatiit, mis levib fekaal-suu kaudu ja on üks levinumaid sooleinfektsioone.

Patogeeni omadused

A-hepatiidi viirus kuulub hepatoviiruse perekonda, selle genoomi esindab RNA. Viirus on keskkonnas üsna stabiilne, püsides 4 °C juures mitu kuud ja –20 °C juures aastaid. Toatemperatuuril püsib see elujõulisena mitu nädalat, kuid 5 minuti pärast keetmisel sureb. Ultraviolettkiired inaktiveerige viirus ühe minutiga. Patogeen võib klooritud kraanivees mõnda aega elujõuliseks jääda.

A-hepatiit kandub edasi fekaal-oraalse mehhanismi kaudu, peamiselt vee ja toitumise kaudu. Mõnel juhul on majapidamistarvete ja -riistade kasutamisel võimalik nakatumine kontakti ja majapidamise kaudu. Viirusliku A-hepatiidi puhangud vee kaudu leviva nakkuse kaudu tekivad tavaliselt siis, kui viirus satub avalikesse veehoidlatesse, toidu kaudu nakatumine on võimalik saastunud köögiviljade ja puuviljade ning nakatunud veekogudes elavate toorete karpide tarbimise kaudu. Rakendamine kontakt ja majapidamistee tüüpiline lasterühmadele, kus sanitaar- ja hügieenirežiimile ei pöörata piisavalt tähelepanu.

Inimeste loomulik vastuvõtlikkus A-hepatiidi viiruse suhtes on kõrge, kõrgeim puberteedieelsetel lastel, nakkusjärgne immuunsus on intensiivne (subkliinilise infektsiooni järel on tüüpiline mõnevõrra väiksem pinge) ja pikaajaline. Viirusliku A-hepatiidi nakatumine esineb kõige sagedamini lasterühmades. Täiskasvanutest kuuluvad riskirühma koolieelsete ja koolilaste toitlustusosakondade, samuti ravi- ja ennetusasutuste ning sanatooriumi-kuurortiasutuste ning toidutehaste töötajad. Praegu täheldatakse üha enam kollektiivseid nakkuspuhanguid narkomaanide ja homoseksuaalide seas.

Viirusliku A-hepatiidi sümptomid

Viirusliku A-hepatiidi peiteaeg on 3-4 nädalat, haiguse algus on tavaliselt äge, kulgu iseloomustab perioodide järjestikune muutumine: preikteriline, ikteriline ja taastumine. Preikteriline (prodromaalne) periood esineb erinevates kliinilistes variantides: palavikuga, düspeptiline, asthenovegetatiivne.

Palavikulisele (gripilaadsele) variandile on iseloomulik järsult arenenud palavik ja mürgistusnähud (üldise mürgistussündroomi raskusaste sõltub kulgemise raskusest). Patsiendid kurdavad üldist nõrkust, müalgiat, peavalu, kuiva köha, kurguvalu, riniiti. Katarraalsed sümptomid on mõõdukalt väljendunud, neelu punetust tavaliselt ei täheldata, neid võib kombineerida düspepsiaga (iiveldus, isutus, röhitsemine).

Kursuse düspeptilise variandiga ei kaasne katarraalseid sümptomeid, joobeseisund on kerge. Patsiendid kurdavad peamiselt seedehäireid, iiveldust, oksendamist, kibedust suus ja röhitsemist. Sageli täheldatakse nüri mõõdukat valu paremas hüpohondriumis ja epigastriumis. Võimalik roojamishäire (kõhulahtisus, kõhukinnisus, nende vaheldumine).

Preikteriline periood, mis kulgeb vastavalt asthenovegetatiivsele variandile, ei ole väga spetsiifiline. Patsiendid on loid, apaatsed, kurdavad üldist nõrkust, kannatavad unehäirete all. Mõnel juhul ei täheldata prodromaalseid tunnuseid (preikterilise perioodi varjatud variant), haigus algab kohe kollatõvega. Kui on märke mitmest kliinilised sündroomid, räägitakse ikterieelse perioodi kulgemise segaversioonist. Selle nakkusfaasi kestus võib olla kaks kuni kümme päeva, keskmiselt kestab prodromaalne periood tavaliselt nädala, liikudes järk-järgult järgmisse faasi - kollatõbi.

Viirusliku A-hepatiidi ikterilist perioodi iseloomustavad joobetunnuste kadumine, palaviku alanemine ja patsientide üldise seisundi paranemine. Kuid düspeptilised sümptomid reeglina püsivad ja süvenevad. Kollatõbi areneb järk-järgult. Esiteks täheldatakse uriini tumenemist; kõvakesta, keele ja pehme suulae limaskestad omandavad kollaka varjundi. Seejärel muutub nahk kollaseks, omandades intensiivse safrani tooni (maksa kollatõbi). Haiguse raskusaste võib olla korrelatsioonis naha värvuse intensiivsusega, kuid eelistatav on keskenduda düspeptilistele ja mürgistuse sümptomitele.

Rasketel hepatiidi juhtudel võib täheldada hemorraagilise sündroomi tunnuseid (petehhiad, limaskestade ja naha hemorraagia, ninaverejooks). Füüsilisel läbivaatusel märgitakse keelele ja hammastele kollakas kate. Maks on suurenenud, palpatsioonil mõõdukalt valulik, kolmandikul juhtudest esineb põrn suurenemist. Pulss on mõnevõrra aeglane (bradükardia), vererõhk on madal. Väljaheited heledavad kuni täieliku värvimuutuseni haiguse kõrgusel. Pealegi düspeptilised häired, võivad patsiendid kaevata asthenovegetatiivsete sümptomite üle.

Kollatõve perioodi kestus ei ületa tavaliselt kuud, keskmiselt on see 2 nädalat, pärast mida algab taastumisperiood: ilmnevad kollatõve kliiniliste ja laboratoorsete tunnuste järkjärguline taandareng, mürgistus, maksa suurus normaliseerub. . See faas võib olla üsna pikk, paranemisperioodi kestus ulatub tavaliselt 3-6 kuuni. Viirusliku A-hepatiidi kulg on valdavalt kerge või mõõdukas, kuid harvadel juhtudel täheldatakse haiguse raskeid vorme. Protsessi kroonilisus ja viiruse kandmine ei ole selle nakkuse jaoks tüüpilised.

Viirusliku A-hepatiidi tüsistused

Viiruslik hepatiit A ei ole tavaliselt ägenemiste suhtes kalduv. Harvadel juhtudel võib infektsioon esile kutsuda sapiteede põletikulisi protsesse (kolangiit, koletsüstiit, sapiteede düskineesia ja sapipõis). Mõnikord komplitseerub A-hepatiit sekundaarse infektsiooniga. Rasked tüsistused maksast (äge hepaatiline entsefalopaatia) on äärmiselt haruldased.

Viirusliku A-hepatiidi diagnoosimine

Üldine vereanalüüs näitab leukotsüütide kontsentratsiooni vähenemist, lümfotsütoosi ja suurenenud ESR-i. Biokeemiline analüüs näitab järsk tõus aminotransferaasi aktiivsus, bilirubineemia (peamiselt konjugeeritud bilirubiini tõttu), madal albumiini tase, madal protrombiini indeks, suurenenud sublimaadid ja vähenenud tümooli proovid.

Spetsiifiline diagnoos viiakse läbi seroloogiliste meetodite alusel (antikehad tuvastatakse ELISA ja RIA abil). Ikterilisel perioodil suureneb Ig M ja taastumisperioodil - IgG. Kõige täpsem ja spetsiifilisem diagnoos on viiruse RNA tuvastamine veres PCR abil. Patogeeni eraldamine ja viroloogiline uuring on võimalik, kuid üldise töömahukuse tõttu kliiniline praktika sobimatu.

Viirusliku A-hepatiidi ravi

Botkini tõbe saab ravida ambulatoorselt, haiglaravi viiakse läbi rasketes vormides ja ka epidemioloogiliste näidustuste korral. Raske joobeseisundi perioodil määratakse patsientidele voodirežiim, dieet nr 5 (versioonis äge kulg hepatiit), vitamiinravi. Toitlustamine on osaline, välistatud rasvane toit, soovitatakse kasutada sapi tootmist stimuleerivaid tooteid, piimatooteid ja taimseid koostisosi.

Alkoholi täielik välistamine on vajalik. Etiotroopne ravi ei ole selle haiguse, kompleksi jaoks välja töötatud terapeutilised meetmed mille eesmärk on sümptomite leevendamine ja patogeneetiline korrigeerimine. Detoksikatsiooni eesmärgil on see ette nähtud rohke vedeliku joomine, vajadusel kristalloidlahuste infusioon. Seedimise normaliseerimiseks ja soolestiku normaalse biotsenoosi säilitamiseks on ette nähtud laktuloosi preparaadid. Kolestaasi vältimiseks kasutatakse spasmolüütikume. Vajadusel määratakse UDCA (ursodeoksükoolhappe) ravimid. Pärast kliinilist taastumist jälgib patsiente veel 3-6 kuud gastroenteroloog.

Enamikul juhtudel on prognoos soodne. Sapiteede tüsistuste korral paranemine viibib, kuid valeravi korral prognoos ei halvene.

Viirusliku A-hepatiidi ennetamine

On levinud ennetavad tegevused mille eesmärk on tagada allikate kvaliteetne puhastamine joogivesi, reovee ärajuhtimise kontroll, sanitaar- ja hügieeninõuded režiimile ettevõtetes Toitlustamine, laste toitlustusüksustes ja raviasutused. Tootmise, ladustamise, transpordi üle teostatakse epidemioloogilist kontrolli toiduained, viirusliku A-hepatiidi puhangute ajal organiseeritud meeskonnad(nii lapsed kui ka täiskasvanud) rakendama asjakohaseid karantiinimeetmeid. Patsiendid isoleeritakse 2 nädalaks, nende nakkuslikkus kaob pärast ikteriaalse perioodi esimest nädalat. Vastuvõtt õppima ja tööle toimub kliinilise paranemise alguses. Kontaktisikuid jälgitakse 35 päeva jooksul kontakteerumise kuupäevast. Lasterühmades kehtib sel ajal karantiin. Nakkuse allikas võetakse vajalikud desinfitseerimismeetmed.

Hepatiit - põletikuline haigus maks. Kursuse olemuse järgi eristatakse ägedat ja kroonilist hepatiiti. Ägedad juhtumid esinevad raskete sümptomitega ja neil on kaks võimalikku tulemust: täielik ravi või üleminek kroonilisele vormile.

Erinevad hepatiidi tüübid erinevad üksteisest erinevate nakkusviiside, progresseerumise kiiruse, kliiniliste ilmingute raskuse, ravimeetodite ja patsiendi prognoosi poolest. Hepatiiti iseloomustavad spetsiifilised sümptomid, mis olenevalt haiguse tüübist võivad olla teistest raskemad.

Mis on hepatiit?

Hepatiit on äge või krooniline põletikuline maksahaigus, mis tekib spetsiifiliste viirustega nakatumise või toksiliste ainete (nt alkohol, ravimid, ravimid, mürgid) mõju tõttu elundi parenhüümile.

Viiruslik hepatiit on rühm inimesele levinud ja ohtlikke nakkushaigusi, mis erinevad üksteisest üsna oluliselt, on põhjustatud erinevatest viirustest, kuid siiski esinevad. ühine omadus on haigus, mis mõjutab peamiselt inimese maksa ja põhjustab selle põletikku.

Peamised hepatiidi tunnused on- kõhuvalu, isutus koos sagedase iivelduse ja oksendamisega, peavalu, üldine nõrkus ja kehatemperatuuri tõus kuni 38,8°C, raskematel juhtudel naha ja silmade kollasus.

Viirusliku hepatiidi tüübid

Hepatiit on klassifitseeritud:

• arengu tõttu - viiruslik, alkohoolne, meditsiiniline, autoimmuunne hepatiit, spetsiifiline (tuberkuloos, ehhinokokk jne), sekundaarne hepatiit (teiste patoloogiate tüsistustena), krüptogeenne (ebaselge etioloogiaga);
• kulgemise ajal (äge, krooniline);
• Kõrval kliinilised tunnused(ikterilised, anikterilised, subkliinilised vormid).

Vastavalt nakkuse mehhanismile ja teedele jagunevad nad kahte rühma:

• Suu-fekaalse ülekandemehhanismiga (A ja E);
• Peamine hepatiit, mille puhul verekontakt (hemoperkutaanne) või, lihtsamalt öeldes, tee läbi vere, on peamine (B, C, D, G - parenteraalse hepatiidi rühm).

Sõltuvalt hepatiidi vormist võib haigus kaua aega häirida patsienti, samas kui 45–55% juhtudest toimub täielik taastumine. Viirusliku hepatiidi krooniline (püsiv) vorm võib haiget häirida kogu elu.

A-hepatiit ehk Botkini tõbi on viirusliku hepatiidi kõige levinum vorm. Selle peiteaeg (nakkuse hetkest kuni haiguse esimeste nähtude ilmnemiseni) on 7 kuni 50 päeva.

Sel perioodil võib inimene teisi nakatada. Enamik sümptomeid kaob tavaliselt mõne päeva või nädala pärast, kuid väsimustunne võib kesta kuid, kui maks normaliseerub. Täielikuks taastumiseks kulub mitu kuud.

Viiruslik B-hepatiit

Kollatõbi tekib organismile mürgise bilirubiini metabolismi häire tagajärjel. Maksafunktsiooni kahjustuse korral koguneb see verre, levib üle kogu keha, ladestub nahale ja limaskestadele ning annab neile kollaka värvuse.

Kõige sagedamini ilmneb maksa sapi väljavoolu rikkumise tagajärjel, millest osa siseneb verre ja levib kogu kehas, sügelus: sapphapped, ladestuvad nahka, ärritavad seda tugevalt.

Mõnel juhul arenevad patsiendid nn välkkiire äge hepatiit. See on haiguse üliraske vorm, mille puhul toimub massiline kudede surm ja sümptomite ülikiire areng. Ravimata jätmisel lõpeb selline äge hepatiit surmaga.

Arengu vormid

Viirusliku hepatiidi ajal eristatakse 4 vormi:

1. Kerge, sagedamini C-hepatiidile iseloomulik: kollatõbi sageli puudub, madala või normaalse temperatuuriga, raskustunne paremas hüpohondriumis, isutus;
2. Mõõdukas raskusaste: ülaltoodud sümptomid on rohkem väljendunud, ilmnevad liigesevalu, iiveldus ja oksendamine, isu praktiliselt puudub;
3. Raske. Kõik sümptomid on väljendunud kujul;
4. fulminantne (fulminantne), mida C-hepatiidi puhul ei leidu, kuid B-hepatiidile väga iseloomulik, eriti koinfektsiooni (HDV/HBV) korral, st kahe viiruse B ja D kombinatsiooni korral, mis põhjustavad superinfektsiooni.

Tüsistused ja tagajärjed kehale

Nii vürtsikas kui krooniline hepatiit võib viia väga tõsiseid tagajärgi. Nende hulgas väärib erilist tähelepanu:

• sapiteede põletikulised haigused;
• maksakooma (lõpeb surmaga 90% juhtudest);
• Maksatsirroos – esineb 20% viirusliku hepatiidiga patsientidest. B-hepatiit ja selle derivaadid põhjustavad kõige sagedamini tsirroosi;
• maksavähk;
• pikendamine veresooned ja sellele järgnev sisemine verejooks;
• vedeliku kogunemine sisse kõhuõõnde- astsiit.

Hepatiidi ravi

Hepatiidi ravi sõltub etioloogiline tegur, mis põhjustas põletikuline protsess maksas. Loomulikult nõuab alkohoolse või autoimmuunse päritoluga hepatiit tavaliselt ainult sümptomaatilist, võõrutus- ja hepatoprotektiivset ravi.

Hepatiidi standardravi taktikad on järgmised:

• haiguse põhjuse kõrvaldamine viiruse hävitamise ja keha detoksifitseerimise teel;
• kaasuvate haiguste ravi;
• maksafunktsiooni taastamine;
• elundi normaalse toimimise säilitamine;
• eridieedi järgimine ning teatud sanitaar- ja hügieenikaitsemeetmed.

Ägeda hepatiidi ravi

Ravi tuleb läbi viia haiglas. Pealegi:

• dieet nr 5A on ette nähtud, poolvoodirežiim (rasketel juhtudel - voodirežiim);
• Kõikide hepatiidi vormide puhul on alkohol ja hepatotoksilised ravimid vastunäidustatud;
• selle kompenseerimiseks viiakse läbi intensiivne võõrutusinfusioonravi
• maksafunktsioon;
• määrata hepatoprotektiivseid ravimeid (essentsiaalsed fosfolipiidid, silimariin, piimaohaka ekstrakt);
• määrata igapäevane kõrge klistiir;
• viia läbi metaboolne korrektsioon - kaaliumi-, kaltsiumi- ja mangaanipreparaadid, vitamiinikompleksid.

Dieet

Lisaks ravimteraapiale peab patsient järgima dieeti. Toitumine peaks põhinema järgmistel reeglitel:

• alkoholi (sh õlle) täielik välistamine;
• marinaadide, suitsuliha, vürtsikute ja rasvaste toitude keeld;
• soovitatav on tailiha ja kala;
• Võite tarbida madala rasvasisaldusega piimatooteid.

Viirusevastane ravi koos dieedi ja voodirežiimiga võib viia täieliku taastumiseni. Siiski tuleb märkida, et vastavus dieettoitumine ja ravi on vajalik ka pärast paranemist. Vastasel juhul ei ole praktiliselt välistatud retsidiiv ja haiguse üleminek krooniliseks viirushepatiidiks.

Mida süüa:

• erinevad ürtide ja marjade baasil valmistatud teed, väikese suhkrusisaldusega mahlad ja kompotid;
• jahvatatud, hästi keedetud puder;
• mitmesugused supid ja köögiviljapüreed;
• madala rasvasisaldusega piimatooted;
• liha ja kala peaksid olema madala rasvasisaldusega sordid, aurutatud;
• auruomlett;
• kliileib, rukkileib, küpsised.

Maiustuste jaoks võib süüa kuivatatud puuvilju, mitte liiga magusat moosi, mett. Küpsetatud õunad on kasulikud väikesed kogused banaanid ja marjad.

Mida mitte teha:

• väga tugev tee, šokolaad, kohv;
• kaunviljad, seened;
• hapu, soolane, liiga magus;
• pagaritooted, lehttaignatooted, pannkoogid, pirukad;
• vorstid ja lihakonservid;
• sealiha;
• kõvaks keedetud ja praetud munad.

Ärahoidmine

Ennetamine on vajalik, et viirushepatiit ei taastuks ning krooniliste ilmingute korral ei süveneks ega tüsistuks. Ennetamine seisneb järgmiste reeglite järgimises:

• alkoholi väljajätmine dieedist (täielik);
• kõigi arsti soovituste järgimine (ärge jätke kohtumisi vahele, võtke ettenähtud ravimeid õigesti);
• toitumine (välja arvatud praetud ja rasvased, soolased ja vürtsikad toidud, konservid ja konservid);
• olge saastunud biomaterjalidega kokkupuutel ettevaatlik (kehtib tervishoiutöötajate kohta), nimelt kasutage isikukaitsevahendeid (kaitsevahendeid).

Kuidas kaitsta end hepatiidi eest?

Viiruslik hepatiit viib sageli tõsiseks ja ohtlikud tüsistused ja nende ravi pole mitte ainult pikk, vaid ka kallis.

Ennetamine on järgmine:

• Enne söömist peske käed
• Enne joomist keeta vett
• Peske alati puu- ja köögivilju ning kuumtöötlege toitu
• Vältige kokkupuudet teiste inimeste kehavedelikega, sealhulgas verega
• Kaitske end seksuaalvahekorra ajal (ka suu kaudu)
• Tehke augustamist ja tätoveeringuid ainult steriilsete instrumentidega usaldusväärsetes keskustes
• Vaktsineerige end hepatiidi vastu.