Viiruslik hepatiit a lastel. A-hepatiit ägedas vormis

(Botkini tõbi) on maksa äge nakkuslik kahjustus, mida iseloomustab healoomuline kulg, millega kaasneb hepatotsüütide nekroos. Viiruslik hepatiit A kuulub sellesse rühma sooleinfektsioonid, kuna sellel on fekaal-suu kaudu nakatumise mehhanism. Viirusliku A-hepatiidi kliinilises kulgemises esinevad preikterilised ja ikterilised perioodid, samuti taastumine. Diagnoos tehakse biokeemilise vereanalüüsi, RIA ja ELISA tulemuste põhjal. Viirusliku A-hepatiidiga patsientide hospitaliseerimine on vajalik ainult rasketel juhtudel. Ambulatoorne ravi hõlmab dieeti ja sümptomaatilist ravi.

Üldine informatsioon

(Botkini tõbi) on maksa äge nakkuslik kahjustus, mida iseloomustab healoomuline kulg, millega kaasneb hepatotsüütide nekroos. Botkini tõbi viitab viiruslikule hepatiidile, mida edastatakse fekaal-suu kaudu ja mis on üks levinumaid sooleinfektsioone.

Erguti omadus

A-hepatiidi viirus kuulub hepatoviiruse perekonda, selle genoomi esindab RNA. Viirus on keskkonnas üsna stabiilne, püsides 4 °C juures mitu kuud ja –20 °C juures aastaid. Toatemperatuuril püsib elujõuline mitu nädalat, keetmisel sureb 5 minuti pärast. Ultraviolettkiired inaktiveerige viirus ühe minuti pärast. Patogeen võib klooritud kraanivees mõnda aega ellu jääda.

A-hepatiit edastatakse fekaalse-suu kaudu, peamiselt vee ja toidu kaudu. Mõnel juhul on nakatumine võimalik majapidamise kontakti kaudu majapidamistarvete, nõude kasutamisel. Viirusliku A-hepatiidi puhangud vee nakatumistee rakendamisel tekivad tavaliselt viiruse sattumisel avalikesse veemahutitesse, toiduga nakatumistee on võimalik nii saastunud köögiviljade ja puuviljade kui ka nakatunud veekogudes elavate toorete karpide söömisel. Kontakt-leibkonna tee rakendamine on tüüpiline lasterühmadele, kus sanitaar- ja hügieenirežiimile ei pöörata piisavalt tähelepanu.

Inimeste loomulik vastuvõtlikkus A-hepatiidi viirusele on kõrge, suurim puberteedieelses eas lastel, nakatumisjärgne immuunsus on pingeline (subkliinilise infektsiooni järgselt on iseloomulik pisut väiksem pinge) ja pikk. Viirusliku A-hepatiidi nakatumine esineb kõige sagedamini lasterühmades. Täiskasvanute hulgas on riskirühma kuuluvad koolieelsete ja koolilasteaedade toitlustusosakondade töötajad, samuti meditsiini- ja ennetus- ning sanatooriumi-kuurortiasutuste, toiduainetööstusettevõtete töötajad. Praegu täheldatakse üha enam kollektiivseid nakkuspuhanguid narkomaanide ja homoseksuaalide seas.

Viirusliku hepatiidi A sümptomid

Viirusliku A-hepatiidi peiteaeg on 3-4 nädalat, haiguse algus on tavaliselt äge, kulgu iseloomustab perioodide järjestikune vaheldumine: preikteriline, ikteriline ja taastumine. Preikteriline (prodromaalne) periood kulgeb erinevates kliinilistes variantides: palavikuga, düspeptiline, asthenovegetatiivne.

Palavikulist (gripitaolist) kulgu varianti iseloomustavad järsult arenenud palavik ja mürgistusnähud (üldise mürgistussündroomi raskusaste sõltub kulgemise raskusest). Patsiendid kurdavad üldist nõrkust, müalgiat, peavalu, kuiva köha, kurguvalu, riniiti. Katarraalsed nähud on mõõdukalt väljendunud, neelu punetust tavaliselt ei täheldata, nende kombinatsioon düspepsiaga (iiveldus, isutus, röhitsemine) on võimalik.

Kursuse düspeptilise variandiga ei kaasne katarraalseid sümptomeid, joobeseisund ei ole väga väljendunud. Patsiendid kurdavad peamiselt seedehäireid, iiveldust, oksendamist, kibedust suus, röhitsemist. Sageli on paremas hüpohondriumis, epigastriumis igav mõõdukas valu. Võib-olla defekatsioonihäire (kõhulahtisus, kõhukinnisus, nende vaheldumine).

Astenovegetatiivse variandi järgi kulgev preikteriline periood ei ole väga spetsiifiline. Patsiendid on loid, apaatsed, kurdavad üldist nõrkust, kannatavad unehäirete all. Mõnel juhul ei täheldata prodromaalseid tunnuseid (preikterilise perioodi varjatud variant), haigus algab kohe kollatõvega. Kui ilmnevad mitme kliinilise sündroomi tunnused, räägivad nad preikterilise perioodi kulgemise segavariandist. Selle nakkusfaasi kestus võib olla kaks kuni kümme päeva, keskmiselt kulub prodromaalne periood tavaliselt nädalaks, liikudes järk-järgult järgmisse faasi - kollatõbi.

Viirusliku A-hepatiidi ikterilisel perioodil mürgistusnähud kaovad, palavik langeb, paranemine üldine seisund haige. Kuid düspeptilised sümptomid reeglina püsivad ja süvenevad. Kollatõbi areneb järk-järgult. Esiteks täheldatakse uriini tumenemist, kõvakesta, keele ja pehme suulae limaskestad omandavad kollaka varjundi. Tulevikus muutub nahk kollaseks, omandades intensiivse safrani varjundi (maksa kollatõbi). Haiguse raskusaste võib olla korrelatsioonis naha värvimise intensiivsusega, kuid eelistatav on keskenduda düspeptilistele ja mürgistuse sümptomitele.

Raske hepatiidi korral võivad esineda hemorraagilise sündroomi nähud (petehhiad, verejooksud limaskestadel ja nahal, ninaverejooks). Füüsilisel läbivaatusel täheldatakse keelel ja hammastel kollakat kattekihti. Maks on suurenenud, palpatsioonil mõõdukalt valulik, kolmandikul juhtudest esineb põrna suurenemist. Pulss on mõnevõrra aeglustunud (bradükardia), vererõhk langeb. Väljaheited heledavad kuni täieliku värvimuutuseni haiguse kõrgpunktis. Lisaks düspeptilistele häiretele võivad patsiendid kaevata asthenovegetatiivsete sümptomite üle.

Ikterilise perioodi kestus ei ületa tavaliselt kuud, keskmiselt on see 2 nädalat, pärast mida algab taastumisperiood: kollatõve kliinilised ja laboratoorsed tunnused taanduvad järk-järgult, mürgistus, maksa suurus normaliseerub. See faas võib olla üsna pikk, paranemisperioodi kestus ulatub tavaliselt 3-6 kuuni. Viirusliku A-hepatiidi kulg on valdavalt kerge või mõõdukas, kuid harvad juhud Märgitakse haiguse raskeid vorme. Protsessi kroonimine ja selle nakkuse kandja viirus ei ole tüüpiline.

Viirusliku A-hepatiidi tüsistused

Viiruslik hepatiit A ei ole tavaliselt ägenemiste suhtes kalduv. Harvadel juhtudel võib infektsioon esile kutsuda sapiteede põletikulisi protsesse (kolangiit, koletsüstiit, sapiteede ja sapipõie düskineesia). Mõnikord on A-hepatiit komplitseeritud sekundaarse infektsiooni lisamisega. Rasked tüsistused maksast (äge hepaatiline entsefalopaatia) on äärmiselt haruldased.

Viirusliku A-hepatiidi diagnoosimine

Üldises vereanalüüsis suureneb leukotsüütide kontsentratsioon, lümfotsütoos, ESR. Biokeemiline analüüs näitab järsk tõus aminotransferaasi aktiivsus, bilirubineemia (peamiselt konjugeeritud bilirubiini tõttu), madal albumiinisisaldus, madal protrombiini indeks, suurenenud sublimaadi ja tümooli proovide sisaldus.

Spetsiifiline diagnoos viiakse läbi seroloogiliste meetodite alusel (antikehad tuvastatakse ELISA ja RIA abil). Ikterilisel perioodil täheldatakse Ig M ja taastumisperioodil IgG tõusu. Kõige täpsem ja spetsiifilisem diagnoos on viiruse RNA tuvastamine veres PCR abil. Patogeeni eraldamine ja viroloogiline uuring on võimalik, kuid kogu keerukuse tõttu kliiniline praktika ebapraktiline.

Viirusliku A-hepatiidi ravi

Botkini tõbe saab ravida ambulatoorselt, haiglaravi viiakse läbi rasked vormid Oh, ja ka - vastavalt epidemioloogilistele näidustustele. Raske joobeseisundi perioodil määrati patsientidele voodirežiim, dieet nr 5 (variandis for äge kulg hepatiit), vitamiinravi. Toitumine on fraktsionaalne, rasvased toidud on välja jäetud, soodustatakse sapi tootmist stimuleerivaid tooteid, soodustatakse piima- ja köögiviljakomponente.

Alkoholi täielik välistamine on vajalik. Etiotroopne ravi selle haiguse jaoks ei ole välja töötatud, kompleks ravimeetmed mille eesmärk on sümptomite leevendamine ja patogeneetiline korrigeerimine. Detoksifitseerimise eesmärgil, rikkalik jook, vajadusel kristalloidlahuste infusioon. Seedimise normaliseerimiseks ja soolestiku normobiotsenoosi säilitamiseks on ette nähtud laktuloosi preparaadid. Kolestaasi vältimiseks kasutatakse spasmolüütikume. Vajadusel määrake ravimid UDCA (ursodeoksükoolhape). Pärast kliinilist paranemist on patsiendid veel 3-6 kuud gastroenteroloogi ambulatoorse jälgimise all.

Enamikul juhtudel on prognoos soodne. Sapiteede tüsistuste korral paranemine viibib, kuid valeravi korral prognoos ei halvene.

Viirusliku A-hepatiidi ennetamine

Üldised ennetusmeetmed on suunatud allikate kvaliteetse puhastamise tagamisele joogivesi, reovee ärajuhtimise kontroll, sanitaar- ja hügieeninõuded režiimile ettevõtetes Toitlustamine, toitlustusosakondades laste- ja raviasutused. Epidemioloogiline kontroll tootmise, ladustamise, transpordi üle toiduained, viirusliku hepatiidi A puhangute ajal organiseeritud rühmades (nii lapsed kui täiskasvanud) rakendatakse asjakohaseid karantiinimeetmeid. Patsiendid isoleeritakse 2 nädalaks, nende nakkavus pärast ikteriaalse perioodi esimest nädalat on tühine. Vastuvõtt õppima ja tööle toimub kliinilise paranemise alguses. Kontakte jälgitakse 35 päeva jooksul kontakteerumise kuupäevast. Lasterühmades on selleks ajaks määratud karantiin. Nakkuse fookuses võetakse vajalikud desinfitseerimismeetmed.

Hepatiit on maksa põletikuline haigus. Kursuse olemuse järgi eristatakse ägedat ja kroonilist hepatiiti. Ägedad esinevad raskete sümptomitega ja neil on kaks tulemust: täielik paranemine või üleminek kroonilisele vormile.

Erinevad hepatiidi tüübid erinevad üksteisest erinevate nakkusviiside, progresseerumise kiiruse ja raskusastme poolest kliinilised ilmingud, ravimeetodid ja patsiendi prognoos. Hepatiiti iseloomustab spetsiifiline sümptomite kogum, mis olenevalt haiguse tüübist võib olla teistest tugevam.

Mis on hepatiit?

Hepatiit on äge või krooniline põletikuline maksahaigus, mis tekib infektsiooni tagajärjel spetsiifilised viirused või toksiliste ainete (nt alkohol, narkootikumid, ravimid, mürgid) mõju organi parenhüümile.

Viiruslik hepatiit on inimestele levinud ja ohtlik rühm. nakkushaigused, mis erinevad üksteisest üsna oluliselt, on põhjustatud erinevatest viirustest, kuid neil on siiski ühine tunnus - see on haigus, mis mõjutab eelkõige inimese maksa ja põhjustab põletikku.

Hepatiidi peamised sümptomid on- kõhuvalu, isutus koos sagedase iivelduse ja oksendamisega, peavalu, üldine nõrkus ja kehatemperatuuri tõus kuni 38,8 ° C ning rasketel juhtudel naha ja silmade kollasus.

Viirusliku hepatiidi tüübid

Hepatiit on klassifitseeritud:

• arengu tõttu - viiruslik, alkohoolne, ravim, autoimmuunne hepatiit, spetsiifiline (tuberkuloosne, ehhinokokk jne), sekundaarne hepatiit (teiste patoloogiate tüsistustena), krüptogeenne (ebaselge etioloogiaga);
• allavoolu (äge, krooniline);
• peal kliinilised tunnused(ikterilised, anikterilised, subkliinilised vormid).

Vastavalt nakkuse mehhanismile ja teedele jagunevad nad kahte rühma:

• Suu-fekaalse ülekandemehhanismiga (A ja E);
• Hepatiit, mille puhul on peamine verekontakt (hemoperkutaanne) või lihtsamalt öeldes - tee läbi vere (B, C, D, G - parenteraalse hepatiidi rühm).

Sõltuvalt hepatiidi vormist võib haigus patsienti pikka aega häirida, samas kui 45-55% juhtudest toimub täielik paranemine. Viirusliku hepatiidi krooniline (püsiv) vorm võib häirida patsienti kogu elu jooksul.

A-hepatiit ehk Botkini tõbi on viirusliku hepatiidi kõige levinum vorm. Selle peiteaeg (nakkuse hetkest kuni esimeste haigusnähtude ilmnemiseni) on 7 kuni 50 päeva.

Sel perioodil võib inimene teisi nakatada. Enamik sümptomeid kaob tavaliselt mõne päeva või nädala pärast, kuid väsimustunne võib püsida kuid, kui maks normaliseerub. Täielikuks taastumiseks kulub mitu kuud.

Viiruslik B-hepatiit

Kollatõbi tekib organismile mürgise bilirubiini metabolismi rikkumise tagajärjel. Maksafunktsiooni häirete korral koguneb see verre, levib kogu kehas, ladestub nahale ja limaskestadele ning annab neile kollaka värvuse.

Kõige sagedamini ilmneb maksa sapi väljavoolu rikkumise tõttu, millest osa siseneb vereringesse ja levib kogu kehas, sügelus: nahka ladestunud sapphapped ärritavad seda tugevalt.

Mõnel juhul arenevad patsiendid nn fulminantne äge hepatiit. See on haiguse äärmiselt raske vorm, mille puhul toimub massiline kudede surm ja sümptomite ülikiire areng. Ravimata jätmisel lõpeb selline äge hepatiit inimese surmaga.

Arengu vormid

ajal viiruslik hepatiit on 4 vormi:

1. Kerge, sagedamini C-hepatiidile iseloomulik: kollatõbi sageli puudub, subfebriil või normaalne temperatuur, raskustunne paremas hüpohondriumis, isutus;
2. Mõõdukas: ülaltoodud sümptomid on rohkem väljendunud, valud liigestes, iiveldus ja oksendamine, isu praktiliselt puudub;
3. Raske. Kõik sümptomid on väljendunud kujul;
4. Välk (fulminantne), mida C-hepatiidi puhul ei leidu, kuid B-hepatiidile väga iseloomulik, eriti koinfektsiooni (HDV / HBV) korral, st kahe viiruse B ja D kombinatsiooni korral, mis põhjustavad superinfektsiooni.

Tüsistused ja tagajärjed kehale

Nii teravad kui krooniline hepatiit võib viia väga tõsiseid tagajärgi. Nende hulgas väärib märkimist:

• põletikulised haigused sapiteede;
• maksakooma (lõpeb surmaga 90% juhtudest);
• maksatsirroos - esineb 20% viirusliku hepatiidiga patsientidest. Kõige tavalisem tsirroosi põhjus on B-hepatiit ja selle derivaadid;
• maksavähk;
• veresoonte laienemine ja sellele järgnev sisemine verejooks;
• vedeliku kogunemine kõhuõõnde - astsiit.

Hepatiidi ravi

Hepatiidi ravi sõltub etioloogiline tegur mis põhjustas maksapõletikku. Loomulikult nõuab alkohoolse või autoimmuunse päritoluga hepatiit tavaliselt ainult sümptomaatilist, võõrutus- ja hepatoprotektiivset ravi.

Hepatiidi standardravi hõlmab:

• haiguse põhjuse kõrvaldamine viiruse hävitamise ja keha detoksifitseerimise teel;
• kaasuvate haiguste ravi;
• maksafunktsiooni taastamine;
• keha normaalse toimimise säilitamine;
• vastavust eriline dieet ning teatud sanitaar- ja hügieenikaitsemeetmed.

Ägeda hepatiidi ravi

Ravi tuleb tingimata läbi viia haiglas. Pealegi:

• on ette nähtud dieet nr 5A, poolvoodirežiim (rasketel juhtudel - voodirežiim);
• kõigi hepatiidi vormide korral on alkohol ja hepatotoksilised ravimid vastunäidustatud;
• intensiivne detoksikatsioon infusioonravi selle kompenseerimiseks
• maksafunktsioon;
• määrata hepatoprotektiivseid ravimeid (essentsiaalsed fosfolipiidid, silimariin, piimaohaka ekstrakt);
• määrata igapäevane kõrge klistiir;
• toodavad ainevahetuse korrigeerimist - kaaliumi, kaltsiumi ja mangaani preparaadid, vitamiinikompleksid.

Dieedi pidamine

Välja arvatud ravimteraapia, peab patsient kindlasti järgima dieeti. Toitumine peaks põhinema järgmistel reeglitel:

• alkoholi (sh õlle) täielik välistamine;
• marinaadide, suitsuliha, vürtsika ja rasvase liha keeld;
• soovitatav on tailiha ja kala;
• võite süüa madala rasvasisaldusega piimatooteid.

Viirusevastane ravi koos dieedi ja voodirežiimiga võib viia täieliku taastumiseni. Siiski tuleb märkida, et vastavus dieettoit ja ravi on vajalik pärast taastumist. Vastasel juhul ei ole praktiliselt välistatud retsidiiv ja haiguse üleminek kroonilisele viirushepatiidile.

Mida saab süüa:

• erinevad ürtide ja marjade baasil valmistatud teed, madala suhkrusisaldusega mahlad ja kompotid;
• riivitud, hästi keedetud teraviljad;
• mitmesugused supid ja köögiviljapüreed;
• madala rasvasisaldusega piimatooted;
• liha ja kala peaksid olema lahjad, aurutatud;
• auru omlett;
• kliileib, rukkileib, biskviitküpsised.

Maiustustest võite kasutada kuivatatud puuvilju, mitte liiga magusat moosi, mett. Kasulikud ahjuõunad, väikestes kogustes banaane ja marju.

Mis pole lubatud:

• väga tugev tee, šokolaad, kohv;
• kaunviljad, seened;
• hapu, soolane, liiga magus;
• saiakesed, lehttaignatooted, pannkoogid, pirukad;
• vorstid ja lihakonservid;
• sealiha;
• kõvaks keedetud ja praetud munad.

Ärahoidmine

Ennetustööd on vajalikud selleks, et viirushepatiit ei taastuks ja kroonilise avaldumise korral see ei süveneks, ei muutuks keeruliseks. Ennetamine seisneb järgmiste reeglite järgimises:

• alkoholi dieedist väljajätmine (täielik);
• kõigi arsti soovituste järgimine (ärge jätke kohtumisi vahele, kasutage ravimeid õigesti vastavalt retseptile);
• dieedi järgimine (välja arvatud praetud ja rasvased, soolased ja vürtsised, konservid ja konservid);
• olge saastunud biomaterjalidega kokkupuutel ettevaatlik (kehtib tervishoiutöötajate kohta), nimelt kasutage isikukaitsevahendeid (kaitsevahendeid).

Kuidas kaitsta end hepatiidi eest?

Viiruslik hepatiit on sageli tõsiste ja ohtlike tüsistuste tekkeks, ja nende ravi pole mitte ainult pikk, vaid ka kallis.

Ennetamine on järgmine:

• Enne söömist peske käed
• Enne joomist keeta vett
• Peske alati puu- ja juurvilju, soojendage toitu
• Vältige kokkupuudet teiste inimeste kehavedelikega, sealhulgas verega
• Kaitske end seksuaalvahekorra ajal (ka suu kaudu)
• Tehke augustamist ja tätoveeringuid ainult steriilsete seadmetega tõestatud keskustes
• Vaktsineerige end hepatiidi vastu.

A-hepatiit (Botkini tõbi) on healoomulise kulgemisega äge nakkuslik viiruslik maksahaigus, mis kuulub sooleinfektsioonide rühma. Haigus on arengumaades laialt levinud. Selle põhjuseks on elanikkonna suur ülerahvastatus ning kehvad sanitaar- ja hügieenitingimused. Arenenud riikides väheneb A-hepatiiti haigestumus aasta-aastalt elanikkonna seas väljakujunenud hügieeniharjumuste ja ka vaktsineerimise tõttu.

A-hepatiidi ikteriline staadium

Põhjused ja riskitegurid

A-hepatiidi põhjustaja kuulub hepatoviiruse perekonna RNA-d sisaldavate viiruste hulka. See on väliskeskkonnas stabiilne, püsib toatemperatuuril aktiivsena mitu nädalat ning sureb ultraviolettkiirguse ja kõrgete temperatuuride mõjul.

Nakkuse allikas on haige inimene, kes levitab viirust keskkond Koos väljaheide juba koos viimased päevad prodromaalne periood ja kuni ikteriaalse perioodi 15-20 päevani. Suur roll nakkuse levikul patsientidel, kellel on A-hepatiidi anikterilised (kustutatud) vormid, samuti viirusekandjad.

Peamised viiruse edasikandumise teed on toit ja vesi. Võimalik on ka kontakt-leibkondlik levikutee (isiklike hügieenivahendite, nõude kaudu), kuid seda täheldatakse palju harvemini. Nakatumise oht on peamiselt seotud kehva sanitaartehnika ja töötlemata vee kasutamisega.

A-hepatiit on laialt levinud arengumaades, mida iseloomustab suur rahvastikutihedus ning kehvad sanitaar- ja hügieenitingimused.

Täiskasvanud ja igas vanuses lapsed, sealhulgas imikud, on vastuvõtlikud A-hepatiidile.

Haiguse vormid

Sõltuvalt kliinilisest pildist eristatakse kahte A-hepatiidi vormi:

• tüüpiline (ikteriline);
• ebatüüpiline (anikteeriline, kustutatud).

A-hepatiidi ikterilise vormi sümptomid

Haiguse etapid

Viirusliku hepatiidi A kliinilises pildis on mitu järjestikust etappi:

1. inkubatsiooniperiood. See kestab nakatumise hetkest kuni esimeste haigusnähtude ilmnemiseni, 20 kuni 40 päeva (keskmiselt 14-28).
2. prodromaalne periood. Esinevad üldise halb enesetunne (nõrkus, palavik, düspepsia). Kestus - 7-10 päeva.
3. Ikteriline periood. Düspepsia intensiivistub, tekib sklera ja naha ikteriline määrdumine. Haiguse ebatüüpilise kulgemise korral väljendub naha kollasus minimaalselt ja seda ei märka sageli ei patsient ise ega teda ümbritsevad inimesed. Kestus - 5-30 päeva (keskmine - 15).
4. taastumisperiood. Haiguse sümptomid kaovad järk-järgult, patsientide seisund paraneb. Kestus on individuaalne - mitmest nädalast mitme kuuni.

A-hepatiit lõpeb enamikul juhtudel täieliku paranemisega 3-6 kuu jooksul.

Sümptomid

Viiruslik A-hepatiit algab tavaliselt ägedalt. Prodromaalne periood võib kulgeda erinevates kliinilistes variantides: düspeptiline, febriilne või asthenovegetatiivne.

Prodromaalse perioodi febriilset (gripilaadset) vormi iseloomustavad:

• kehatemperatuuri tõus;
• üldine nõrkus;
• peavalu ja lihasvalu;
• kurguvalu, kuiv köha;
• riniit.

Preikterilise perioodi düspeptilises variandis on joobeseisundi ilmingud nõrgalt väljendunud. Tavaliselt kurdavad patsiendid mitmesuguseid seedehäireid (röhitsemine, kibedus suus, puhitus), valu epigastimaalses piirkonnas või paremas hüpohondriumis, defekatsioonihäireid (kõhukinnisus, kõhulahtisus või nende vaheldumine).

Viirusliku A-hepatiidi prodromaalse perioodi asthenovegetatiivne vorm ei ole spetsiifiline. Avaldub nõrkuse, letargia, adünaamilise ja unehäiretena.

Haiguse üleminekut ikteriaalsesse staadiumisse iseloomustab üldise seisundi paranemine, kehatemperatuuri normaliseerumine kollatõve järkjärgulise arengu taustal. Kuid düspeptiliste ilmingute raskus ikterilisel perioodil mitte ainult ei nõrgene, vaid, vastupidi, suureneb.

Rasketel viirushepatiidi A juhtudel võib patsientidel tekkida hemorraagiline sündroom (spontaansed ninaverejooksud, hemorraagia nahal ja limaskestadel, petehhiaalne lööve).

Palpeerimisel tuvastatakse hüpohondriumist väljaulatuv mõõdukalt valulik maks. Umbes 30% juhtudest esineb põrna suurenemine.

Kollatõve progresseerumisel ilmneb heledam väljaheide ja tumedam uriin. Mõne aja pärast muutub uriin küllastunud tumedat värvi, ja väljaheide muutub helehalliks (ahoolne väljaheide).

Ikteriline periood asendub paranemise etapiga. Toimub laboratoorsete parameetrite järkjärguline normaliseerimine ja patsientide üldise seisundi paranemine. Taastumisperiood võib kesta kuni kuus kuud.

Diagnostika

A-hepatiidi diagnoosimine toimub vastavalt tunnusele kliinilised sümptomid haigus, patsiendi füüsilise läbivaatuse andmed ja laboratoorsed uuringud. Kell biokeemilised uuringud veri paljastab:

• bilirubineemia (bilirubiini kontsentratsiooni tõus peamiselt seotud vormi tõttu);
• maksaensüümide (AST, ALT) aktiivsuse märkimisväärne tõus;
• protrombiini indeksi langus;
• albumiini sisalduse vähenemine;
• tümooli vähenemine ja sublimeeritud proovide suurenemine.

Samuti on muutused üldises vereanalüüsis: suurenenud ESR, lümfotsütoos, leukopeenia.

Spetsiifiline diagnoos viiakse läbi RIA ja ELISA abil antikehade tuvastamise alusel. Kõige täpsem serodiagnostika meetod on viiruse RNA tuvastamine veres polümeraasi ahelreaktsiooni (PCR) abil.

Kliinilises praktikas ei tehta selle meetodi suure keerukuse tõttu viroloogilist uuringut viiruse enda isoleerimisega.

Ravi

Enamikku A-hepatiidi juhtudest ravitakse ambulatoorselt; haiglaravi on näidustatud ainult epidemioloogiliste näidustuste korral või juhul raske kurss haigused.

Viiruslik A-hepatiit algab tavaliselt ägedalt. Prodromaalne periood võib kulgeda erinevates kliinilistes variantides: düspeptiline, febriilne või asthenovegetatiivne.

• süüa 5-6 korda päevas väikeste portsjonitena;
• rasvaste ja vürtsikate toitude, samuti sapi sünteesi stimuleerivate toitude väljajätmine dieedist;
• dieeti kaasamine piisav köögivilja- ja piimatooted.

Seetõttu ei ole haiguse etiotroopset ravi välja töötatud meditsiinilised meetmed mille eesmärk on sümptomite leevendamine. Raske mürgistuse korral määratakse patsientidele rohkelt vedelikku (kibuvitsapuljong, mineraalvesi ilma gaasita), kristalloidilahuste intravenoosne tilgutamine ja vitamiinravi. Funktsioonide täiustamiseks seedeelundkond näitab laktuloosi kasutamist. Kolestaasi vältimiseks kasutatakse spasmolüütilisi ravimeid.

Võimalikud tüsistused ja tagajärjed

Viiruslik A-hepatiit esineb tavaliselt kerge või keskmise raskusega, tüsistusi neil ei ole. Harvadel juhtudel võib viirus esile kutsuda sapiteede põletikulise protsessi, mis võib põhjustada:

• koletsüstiit;
• kolangiit;
• sapiteede düskineesia.

Äge hepaatiline entsefalopaatia A-hepatiidi korral on äärmiselt haruldane.

Prognoos

Viirusliku A-hepatiidi prognoos on soodne. Enamikul juhtudel lõpeb haigus täieliku taastumisega 3-6 kuu jooksul. Viiruse kandmine ja patoloogilise protsessi kroonilisus maksas ei ole seda tüüpi hepatiidi puhul tüüpilised.

Arenenud riikides väheneb A-hepatiiti haigestumus aasta-aastalt elanikkonna seas väljakujunenud hügieeniharjumuste ja ka vaktsineerimise tõttu.

Ärahoidmine

Üldise juurde ennetavad meetmed A-hepatiidi viiruse leviku tõkestamiseks mõeldud meetmete hulka kuuluvad:

• elanikkonna varustamine kvaliteetse joogiveega;
• reovee väljajuhtimise hoolikas kontroll;
• sanitaar- ja hügieeninõuete täitmise kontroll avalike toitlustusettevõtete, meditsiini- ja lasteasutuste toiduüksuste töötajate poolt.

Hepatiidi puhangu korral organiseeritud meeskonnas rakendatakse karantiinimeetmeid. Haiged isoleeritakse 15 päevaks, kuna 14-15. päeval alates ikteriaalse perioodi algusest nende viiruse eraldamine peatub. Kontaktisikud on arsti järelevalve all 35 päeva. Desinfitseerimine toimub nakkuse fookuses. A-hepatiidi põdenud isikud lubatakse õppima või tööle alles pärast täieliku kliinilise taastumise algust.

Võimalik läbi viia spetsiifiline ennetamine A-hepatiit vaktsineerimise kaudu. Vaktsiini soovitatakse kasutada üle üheaastastel lastel ja täiskasvanutel, kes elavad kõrge A-hepatiidi esinemissagedusega piirkondades, samuti lahkuvad nendesse piirkondadesse.

YouTube'i video artikli teemal:

teksti_väljad

teksti_väljad

nool_ülespoole

Haiguse kood – B15 (ICD 10)

Sünonüüm: Botkini tõbi, epideemiline hepatiit

(Kasutatud lühendid: HA, A-hepatiit; HAV, A-hepatiidi viirus)

A-hepatiit (A-hepatiit) on äge enteroviirusnakkus, millega kaasnevad patogeenide fekaal-suu kaudu edasikandumine, mida iseloomustavad põletikulised ja nekrobiootilised muutused maksakoes ning mis väljenduvad intoksikatsioonisündroomi, hepatosplenomegaalia, maksafunktsiooni häirete kliiniliste ja laboratoorsete tunnuste ning mõnikord ka kollatõvega.

Etioloogia

teksti_väljad

teksti_väljad

nool_ülespoole

Patogeen- A-hepatiidi viirus (HAV, HAV) - enteroviirus tüüp 72, kuulub perekonda Enterovirus, perekond Picornaviridae, läbimõõt on umbes 28 nm (28-30 nm). Viiruse genoom on üheahelaline RNA.

A-hepatiidi viirus tuvastatakse nakatunud isikute vereseerumis, sapis, väljaheites ja hepatotsüütide tsütoplasmas inkubatsiooni lõpus, haiguse haripunkti prodromaal- ja algfaasis ning üliharva hiljem.

Jätkusuutlikkus. HAV on väliskeskkonnas stabiilne: toatemperatuuril võib see püsida mitu nädalat või kuud, 4 °C juures aga mitu kuud või aastat. HAV inaktiveeritakse 5 minuti jooksul keetmisel, on tundlik formaliini ja ultraviolettkiirguse suhtes ning on suhteliselt vastupidav kloorile (kloramiin kontsentratsioonis 1 g/l põhjustab viiruse täieliku inaktiveerimise toatemperatuuril 15 minuti pärast).

Epidemioloogia

teksti_väljad

teksti_väljad

nool_ülespoole

A-hepatiit on antroponootiline sooleinfektsioon.

Patogeenide allikas on inkubatsiooniperioodi lõpus, prodroomil ja haiguse haripunkti algfaasis olevad patsiendid, kelle väljaheites tuvastatakse HAV või selle antigeene. Suurim epidemioloogiline tähtsus on inimestel, kellel on ilmne A-hepatiidi vorm, kelle arv võib oluliselt ületada haiguse ilmsete vormidega patsientide arvu.

Juhtiv nakkusmehhanism A-hepatiit - fekaal-suukaudne, toimub patogeeni edasikandumise teel vee, toidu ja kontakt-leibkonna kaudu. Eriline tähendus tal on HAV-i edasikandumise kanal vee kaudu, mis tagab haiguse epideemiliste puhangute esinemise. Parenteraalne nakatumistee pole teoreetiliselt välistatud, kuid see on äärmiselt haruldane.

HA-d iseloomustab esinemissageduse hooajaline tõus suve-sügisperioodil. Vastuvõtlikkus haigusele on universaalne, kuid kõige sagedamini haigestuvad üle 1-aastased lapsed (eriti 3–12-aastased, kes on organiseeritud rühmades) ja noored. Alla 1-aastased lapsed on tundetud juurde passiivse immuunsuse põhjustatud infektsioon. 35–40. eluaastaks kujuneb enamikul välja aktiivne immuunsus, mille kinnituseks on HAV-i vastaste antikehade (IgG – anti-HAV) tuvastamine vereseerumis, millel on kaitseväärtus.

Patogenees ja patoloogiline anatoomiline pilt

teksti_väljad

teksti_väljad

nool_ülespoole

Viiruslik A-hepatiit on healoomuline tsükliline infektsioon, mis tekib haiguse faaside ja perioodide muutumisega.

Pärast nakatumist ja esmast replikatsiooni siseneb A-hepatiidi viirus soolestikust vereringesse. Tekkinud vireemia põhjustab üldise toksilise sündroomi väljakujunemist algperiood haigused ja patogeeni hematogeenne (ja lümfogeenne) levik maksa. Hepatotsüütide viiruse kahjustuse intiimsed mehhanismid ei ole täielikult teada. Suur tähtsus hepatotsüütide kahjustuses ja arengus põletikulised muutused maksakoes HA-s annavad viiruse otsese tsütopatogeense toime ja immuunmehhanismid. Rakkude metabolismi rikkumine, suurenenud lipiidide peroksüdatsiooniprotsess koos nõrgenenud antioksüdantse kaitsega kaasneb läbilaskvuse suurenemisega rakumembraanid hepatotsüüdid. Selle tulemusena toimub bioloogiline ümberjaotumine toimeaineid: ensüümide ja kaaliumiioonide väljumine rakust ning vastupidi, naatriumi- ja kaltsiumioonide sissevool rakuvälisest vedelikust rakku, mis aitab kaasa ülehüdratatsioonile ja raku bioloogilise potentsiaali vähenemisele.

Hepatotsüütide membraanide lagunemise protsess laieneb ka intratsellulaarsetele organellidele. Lüsosomaalsete membraanide läbilaskvuse suurenemine ja aktiivsete hüdrolaaside massiline vabanemine põhjustavad rakkude autolüüsi, mis määrab suuresti hepatotsüütide tsütolüüsi ja nekrobioosi arengu.

Põletikulised ja nekrobiootilised protsessid arenevad peamiselt maksasagara periportaalses tsoonis ja portaaltraktides, mis põhjustavad tsütolüütiliste, mesenhümaal-põletikuliste ja kolestaatiliste kliiniliste ja biokeemiliste sündroomide esinemist. Hepatiidi juhtiv sündroom on tsütolüütiline, mille laboratoorsed kriteeriumid on ASAT ja suuremal määral ALT aktiivsuse suurenemine, rauasisalduse suurenemine vereseerumis ja massiivne tsütolüüs koos hepatotsellulaarsete sümptomitega. puudulikkus, protrombiini, teiste hüübimisfaktorite ja albumiini, kolesterooli estrite sünteesi vähenemine. Mesenhümaalne põletikuline sündroom avaldub α taseme tõusus 2 -, β- ja g-globuliinid, kõikide klasside immunoglobuliinid, muutused kolloidproovides (sublimaadi tiitri langus ja tümolveronaalse testi tõus). Kolestaatilise sündroomi korral suureneb konjugeeritud bilirubiini tase veres, sapphapped, kolesterool, vask, aluselise fosfataasi aktiivsus, 5-nukleotidaas (5-NAA), gamma-glutamüültranspeptidaas (GGTP); täheldatakse bilirubinuuriat.

Struktuursed ja funktsionaalsed muutused maksakoes A-hepatiidi korral on pöörduvad.

Immuunvastuse kujunemise tulemusena toimub HAV eliminatsioon ja taastumine koos stabiilse liigispetsiifilise immuunsuse moodustumisega. GA-le ei ole iseloomulik progresseeruva ja kroonilised vormid haigused, sealhulgas viirused. Samas võib haiguse kulgu oluliselt muuta ka teiste hepatotroopsete viirustega (HBV, HCV jne) nakatumise korral.

Kliiniline pilt (sümptomid)

teksti_väljad

teksti_väljad

nool_ülespoole

A-hepatiiti iseloomustab kliiniliste ilmingute polümorfism. On olemas järgmised haiguse vormid:

• vastavalt "sümptomite raskusastmele - subkliiniline (paistmatu), kustutatud, anikteeriline, ikteriline;
• allavoolu - äge, pikaajaline;
• raskusastme järgi - kerge, mõõdukas, raske.

HAV-infektsioon põhjustab sageli subkliinilist nakkusprotsess(nähtav infektsioon).

Haiguse ilmselgetel juhtudel eristatakse järgmisi perioode: inkubatsioon, prodromaalne (preikteriline), haiguse kõrgus (ikteriline) ja taastumine.

Inkubatsiooniperiood GA on keskmiselt 21–28 päeva (1–7 nädalat).

prodromaalne periood GA kestab keskmiselt 5–7 päeva (1–2 kuni 14–21 päeva) ja seda iseloomustab üldine toksiline sündroom, mis võib avalduda gripitaolise (palavikulise), asthenovegetatiivse, düspeptilise ja segavariantidena. Kõige sagedamini areneb välja "palaviku-düspeptiline" (E. M. Tareevi järgi) variant, mida iseloomustab haiguse äge algus ja kehatemperatuuri tõus 1-3 päeva jooksul kuni 38-40 ° C, ilmneb äge haigus. kerged katarraalsed muutused ninaneelus, peavalu, isutus, iiveldus ja aeg-ajalt oksendamine, ebamugavustunne epigastimaalne piirkond. 2-4 päeva pärast muutub uriin õlle või tee värviks (urobiliin ja koluuria). Prodromaalse perioodi lõpus muutub väljaheide ahoolikuks, sageli vedela konsistentsiga.

Sel perioodil avastatakse koos "hingamisteede haiguse" tunnustega patsientidel tavaliselt maksa ja mõnikord ka põrna suurenemine, mille palpatsioon on tundlik. Biokeemilises uuringus täheldatakse reeglina ALT aktiivsuse suurenemist, tümooli testi indeksit võib suurendada ja seroloogilises uuringus määratakse HAV-i (IgM-anti-HAV) antikehad).

tippaeg kestab keskmiselt 2–3 nädalat (kõikumisega 1 nädalast 1,5–2 kuuni). Kõige täielikum pilt haigusest on mõõduka raskusastmega, mis esineb tavaliselt kollatõvega. Kollatõve tekkimist täheldatakse pärast kehatemperatuuri langust normaalsele ja harvemini subfebiilsusele, millega kaasneb peavalu ja muude üldiste toksiliste ilmingute vähenemine, patsientide heaolu paranemine, mis võib olla oluline erinevus. A-hepatiidi diagnostiline tunnus. Reeglina püsivad düspeptilised sümptomid ikteriaalsel perioodil ja raske vormi korral võivad need intensiivistuda. Patsiendid kurdavad söögiisu vähenemist, iiveldust, harva oksendamist, raskustunnet ja täiskõhutunnet epigastimaalses piirkonnas ja paremas hüpohondriumis. Tavaliselt suureneb pärast söömist ebamugavustunne kõhus.

Kollatõve kujunemisel eristatakse kasvufaase, maksimaalset arengut ja väljasuremist. Kõigepealt avastatakse kollatõbi suu limaskestal (keele ja suulae frenulum) ja kõvakestalt, hiljem nahal; samas kui kollatõve aste vastab sageli haiguse tõsidusele.

Koos kollatõvega on patsientidel asteenia nähud - üldine nõrkus, letargia, väsimus. Objektiivsel uurimisel juhitakse tähelepanu kalduvusele bradükardiale ja hüpotensioonile, südametoonide kurtusele, karvasele keelele, maksa suurenemisele, mille serv on palpatsioonil ümar ja valulik. 1/3 juhtudest esineb põrna suurenemine. Sel perioodil on uriini ja acholia väljaheidete tumenemine kõige enam väljendunud. Laboratoorsed uuringud näitavad omadused tsütolüütiline mesenhümaalne-põletikuline ja erineval määral kolestaatiline sündroom. Perifeerses veres - leukopeenia ja suhteline lümfotsütoos, hiline ESR. Veres on A-hepatiidi viiruse vastased antikehad (IgM-anti-HAV ja IgA-anti-HAV).

Kollatõve väljasuremise faas on aeglasem kui suurenemise faas ja seda iseloomustab haigusnähtude järkjärguline nõrgenemine.

taastumisperiood. Kollatõve kadumine viitab tavaliselt GA taastumisperioodi arengule, mille kestus on väga erinev (1–2 kuni 6 kuud või rohkem). Sel perioodil normaliseerub patsientide söögiisu, maksa ja põrna suurus, asthenovegetatiivsed häired kaovad ja funktsionaalsed maksaanalüüsid normaliseeruvad järk-järgult.

Haiguse raskusastme määramisel on kõige olulisem joobeseisundi esinemine ja raskusaste. Täiendava raskusastme kriteeriumina kasutatakse sellist näitajat nagu hüperbilirubineemia tase. Enamikul juhtudest esineb A-hepatiit kerge kuni keskmise raskusega.

5–10% patsientidest täheldatakse kuni mitu kuud kestvat pikaleveninud GA vormi, mida iseloomustab kliiniliste ja laboratoorsete parameetrite monotoonne dünaamika ning mis avaldub peamiselt hepatomegaalia ja hüperensüümi kujul. Reeglina lõpevad pikaleveninud HA vormid taastumisega.

A-hepatiidi tüsistused

Mõnel patsiendil võivad tekkida mitmesugused tüsistused. Sümptomite väljasuremise perioodil täheldatakse mõnikord haiguse ägenemist koos kliiniliste ja (või) laboratoorsete parameetrite halvenemisega. GA retsidiivid võivad ilmneda taastumisperioodil 1–6 kuud pärast kliinilist taastumist ja laboratoorsete analüüside normaliseerumist.

Pikaajalised A-hepatiidi vormid, haiguse ägenemised ja retsidiivid nõuavad hoolikat tähelepanu ning hoolikat laboratoorset ja morfoloogilist uurimist, et välistada võimalik segainfektsioon (HBV, HCV jne) ja seega ka haiguse kroonilisus.

Lisaks nendele tüsistustele võivad mõnedel patsientidel tekkida sapiteede kahjustuse nähud (düskineesia, põletik), sekundaarne. bakteriaalsed infektsioonid kopsude ja teiste elundite kahjustustega. Kirjeldatakse agranulotsütoosi, pantsütopeenia, trombotsütopeenia, müokardiidi juhtumeid, mis halvendavad haiguse prognoosi.

Mõnedel A-hepatiidiga patsientidel on jääknähud hepatofibroosi, posthepatiidi asthenovegetatiivse sündroomi, sapiteede kahjustuste kujul, kui maksafunktsiooni testid ei muutu. Gilberti sündroomi ilming on võimalik vaba bilirubiini taseme tõusuga vereseerumis koos normaalsete muude biokeemiliste parameetritega.

Prognoos

teksti_väljad

teksti_väljad

nool_ülespoole

Tavaliselt soodne. 90% patsientidest täheldatakse täielikku paranemist, ülejäänud - taastumist koos jääknähtudega. A-hepatiidi suremus ei ületa 0,04%.

Diagnostika

teksti_väljad

teksti_väljad

nool_ülespoole

A-hepatiidi diagnoos tehakse, võttes arvesse epidemioloogiliste andmete kompleksi (haiguse algus 7–50 päeva pärast kokkupuudet A-hepatiidiga patsientidega või viibimist ebasoodsas piirkonnas), kliinilisi andmeid (haiguse tsükliline kulg). prodromaalse perioodi sümptomite kompleksi regulaarne muutus koos väljanägemisega kardinaalne märk– kollatõbi) ja tulemused laboratoorne uuring haige. Üks olulisi objektiivseid GA tunnuseid on hepatomegaalia, mis tuvastatakse juba eelperioodil.

Hepatiidi diagnoos põhineb biokeemiliste parameetrite kogumil, mis peegeldavad olulised funktsioonid maks. Üks pigmendiainevahetuse häirete varasemaid ja tundlikke näitajaid on kõrgendatud tase urobilinogeen uriinis. Bilirubiini sisalduse suurenemine vereseerumis toimub peamiselt sellega seotud fraktsiooni tõttu. Kliinilises praktikas kõrgeim väärtus määras ALT aktiivsuse veres ja ensüümi aktiivsuse 10 korda või rohkem kui normaalne jõudlus(0,3-0,6 nmol/h * l). Hüperfermenteemia võib olla GA anikterilise vormi üks peamisi näitajaid. Lai rakendus praktikas on sellel kolloidsete proovide definitsioon - tümooliproovi suurenemine ja sublimaadi tiitri vähenemine.

Viroloogilised uuringud (fekaalifiltraadi immuunelektronmikroskoopia) HAV tuvastamiseks ja ensüümi immuunanalüüs HAV-Ag tuvastamiseks on efektiivsed ainult varased perioodid haigused (inkubatsioon ja prodromaalne) ning seetõttu puudub neil praktiline tähtsus.

A-hepatiidi diagnoosi usaldusväärne kinnitamine saavutatakse seroloogiliste meetoditega (RIA, ELISA jne), tuvastades IgM-anti-HAV suureneva tiitri prodroomis ja haiguse kõrgpunktis. IgG-anti-HAV-l on anamnestiline väärtus.

On vaja luua tingimused maksa funktsionaalse aktiivsuse normaliseerimiseks ja enesetervendamiseks. See saavutatakse meetmete kogumiga, sealhulgas säästva režiimi, ratsionaalse toitumise ja vitamiiniteraapiaga.

Voodipuhkus patsientidele ette nähtud haiguse pikkuse perioodiks. Kliiniliste ja biokeemiliste parameetrite kontrolli all olev füüsiline aktiivsus on taastujatele lubatud 3–6 kuud pärast haiglast väljakirjutamist.

Toit peaks olema piisavalt kaloreid (vastavalt füsioloogiline norm), sisaldavad täisväärtuslikke valke, süsivesikuid ja rasvu (v.a ainult seedimatud rasvad – veise-, lamba-, sealiha). See vastab . Näidatud on sagedased (5-6 korda päevas) toidukorrad. Vedeliku maht (leeliseline mineraalvesi, tee, mahlad, tarretis) on 2-3 liitrit päevas. Toitumine on maksimaalselt rikastatud looduslike vitamiinidega tänu puuviljade, köögiviljade, mahlade lisamisele. Toitumispiirangud on soovitatavad taastujatele 6 kuu jooksul pärast haiglast väljakirjutamist.

Joobeseisundi sündroomiga mõõduka raskusega ja raske HA vormiga patsientidele määratakse detoksifitseerivad ained - enteraalsed (polüfepaan, enterodez jne) ja parenteraalsed (Ringeri lahused, glükoos, kolloidid jne).

Stimuleeriva toime saavutamiseks metaboolsed protsessid viia läbi tasakaalustatud vitamiinravi, sealhulgas rühma B, C vitamiinid , rasvlahustuvad. Samal eesmärgil kasutatakse varajase taastumise perioodil metüüluratsiili, hepatoprotektoreid (legaalne või karsil, silibor). Kasutada vastavalt näidustustele kolereetilised ravimid ja spasmolüütikumid.

A-hepatiidi kosuvaid patsiente jälgitakse 3 kuu jooksul dispanseri kliinilises ja laboratoorses jälgimises (koos jääkmõjud ja veel).

Ärahoidmine

teksti_väljad

teksti_väljad

nool_ülespoole

Viige läbi sanitaar- ja hügieenimeetmete kompleks. Nakatunud isikud isoleeritakse 28 päeva jooksul alates haiguse algusest. Patsientidega kokku puutuvaid isikuid jälgitakse ja tehakse biokeemiline uuring 35 päeva jooksul pärast patsiendi isoleerimist. Koldes desinfitseeritakse kloori sisaldavate preparaatidega, patsientide asjad kambridesinfitseeritakse.

A-hepatiidi immunoprofülaktikaks kasutatakse doonori immunoglobuliini, mida manustatakse intramuskulaarselt 10% lahuse kujul (alla 10-aastastele lastele 1 ml, üle 10-aastastele ja täiskasvanutele 1,5 ml).

GA ennetamiseks on pakutud mitmeid ravimeid, näiteks inaktiveeritud vaktsiin Havrix 720 lastele (0,5 ml) ja Havrix 1440 (1 ml) täiskasvanutele (Havrix 720, Havrix 1440, Smith Claim Bichem), inaktiveeritud adsorbeeritud vaktsiin "Avaxim" (0,5 ml) ("Avaxim", Pasteur Merieux Connaught). Nende vaktsiinidega loodud immuunsus tugevneb pärast revaktsineerimist ja püsib kuni 20 aastat.

Viiruslik A-hepatiit (või Botkini tõbi)- viirusliku hepatiidi eritüüp; sellel ei ole kroonilisi vorme ja sellel on fekaal-oraalne ülekandemehhanism. Samad omadused on vähem levinud viirushepatiidi tüübil - hepatiit E.

A- ja E-hepatiidi viirused ei avalda otsest maksa kahjustavat toimet. Hepatiit – maksapõletik – tekib siis, kui viirused sisenevad maksarakkudesse, põhjustades seeläbi kaitsvate vererakkude reaktsiooni muutunud maksakoe vastu.

A-hepatiit on üks levinumaid nakkusi maailmas. Paljud inimesed haigestuvad sellesse haigusesse lapsepõlves, mis on seotud A-hepatiidi suurema levimusega lasteasutustes, kinnises meeskonnas. Lapsed kannavad infektsiooni palju kergemini kui täiskasvanud, paljud kannatavad A-hepatiidi asümptomaatilise vormi all ja omandavad eluaegse immuunsuse. Täiskasvanutel esineb sagedamini haiglaravi vajavaid raskeid hepatiidi vorme, mis on kõige tõenäolisemalt tingitud erinevatest kaasuvad haigused.

Viiruslik A-hepatiit on kõige levinumalt levinud sooja kliima ja kehvade sanitaartingimustega riikides. Seetõttu suureneb A-hepatiidi nakatumise tõenäosus kuumadesse riikidesse reisides: Egiptus, Tuneesia, Türgi, Kesk-Aasia, India jne.

E-hepatiit levinud Kagu-Aasias, Aafrikas, Kesk-Ameerikas. Meie laiuskraadidel on E-hepatiit palju vähem levinud.

A-hepatiidi viirus

A-hepatiidi viirus on välismõjude suhtes äärmiselt vastupidav ja võib keskkonnas püsida pikka aega.

• Talub keemist 5 minutit.
• Kloorimine - 30 minutit.
• Töötlemine formaliiniga - 3 tundi.
• Talub töötlemist 20% etüülalkoholiga.
• Talub happelist keskkonda (pH 3,0).
• Elab vees temperatuuril 20ºС 3 päeva.
• Liha- ja karpideroogades on temperatuuril 80 ºС see aktiivne 20 minutit.

Kuidas saada A-hepatiiti

Nakkuse allikaks on haige inimene, kes paiskab väljaheitega keskkonda viiruseid. Viirused, sattudes vette, toitu, tungivad terve inimese kehasse ja võivad põhjustada haigusi. Eriti ohtlikud on toidud, mis on valmistatud ebapiisavalt termiliselt töödeldud mereandidest. Lisaks tekib infektsioon sageli köögiviljade ja puuviljade söömisel, mis võivad ise sisaldada A-hepatiidi viiruseid või olla saastunud veega pesta.

Vähem levinud ülekandemehhanism on saastunud veri. See juhtub vereülekannete, narkomaanide ühissüstalde kasutamise ja ka homoseksuaalsete kontaktide ajal.

A- ja E-hepatiidi viiruse areng

Hepatiidiviirused sisenevad soolestikku suu kaudu, sealt verre imendudes tungivad nad maksarakkudesse, põhjustades nende põletikku, rünnates omasid. immuunrakud organism. Seejärel sisenevad viirused sapiteedesse ja sealt edasi soolestikku ja keskkonda.

Haige inimene on viimasel nädalal teistele ohtlik inkubatsiooniperiood ja esimesel haigusnädalal. Inkubatsiooniperiood on periood nakatumisest haiguse esimeste ilminguteni. A-hepatiidi puhul on see 14-28 päeva. Ja juhul hepatiit E võib ulatuda 60 päevani (keskmiselt 40 päeva).

Kuigi viirus on veres, kollatõbe ei esine, on ühiseid jooni mürgistuse korral kulgeb infektsioon SARS-i varjus.

Kollatõve ilmnemine tähendab, et veres pole enam viirusi, immuunvastus on täielikult moodustunud. Kuid viiruslik hepatiit A esineb sageli ilma kollatõveta.

Kollatõve ilmnemine viitab 70% maksa kahjustusele, seetõttu ravitakse kõiki kollatõvega patsiente haiglas. Kuid enamikul juhtudel taastatakse režiimi ja piisava ravi korral maksa struktuur ja funktsioon täielikult.

A- ja E-hepatiidi sümptomid

Anikteriline periood A- ja E-hepatiidi viirusega

Anikteeriline periood võib kesta 1-2 nädalat. Samas on üldised sümptomid, mis on väga sarnased gripi ja külmetushaiguste ilmingutega.

• Söögiisu vähenemine.
• väsimus.
• Halb enesetunne.
• Palavik (tavaliselt 38-39ºС, harva tõuseb temperatuur 40 ºС).
• Valu lihastes ja liigestes.
• Peavalu.
• Köha.
• Nohu.
• Käre kurk.
• Iiveldus ja oksendamine.
• Kõhuvalu.

Ikteriline periood A- ja E-hepatiidi viirusega

Esimene sümptom, mis teeb teid ettevaatlikuks, on tume uriin. Uriin muutub tumepruuniks, "tumeda õlle värviks". Seejärel muutuvad silma kõvakesta ning silmade ja suu limaskestad kollaseks, mida saab kindlaks teha keele tõstmisega. ülemine taevas; kollasus on märgatavam ka peopesadel. Hiljem muutub nahk kollaseks.

Ikteriaalse perioodi algusega üldised sümptomid vähenevad, patsiendi enesetunne tavaliselt paraneb. Kuid lisaks naha ja limaskestade kollasusele on paremas hüpohondriumis raskustunne ja valu. Mõnikord täheldatakse väljaheidete värvimuutust, mis on seotud sapiteede ummistusega.

Täielik taastumine toimub 1-2 kuu jooksul.

A- ja E-hepatiidi viiruse rasked vormid

Raskete haigusvormide hulka kuuluvad nn kolestaatilised vormid kui esineb sapi stagnatsioon, mis on põhjustatud sapiteede seinte põletikust. Sel juhul muutub väljaheide heledamaks, kihelus, mille põhjuseks on sapikomponentidega nahaärritus.

Eriti ohtlik on fulminantne hepatiit, millega kaasneb ulatuslik maksanekroos, äge maksapuudulikkus ja sageli patsiendi surm. Kell A-hepatiit välkkiire vorm esineb üliharva ja koos hepatiit E– selle sagedus on 1-2%. Siiski eriline oht hepatiit E kingitused rasedatele - fulminantse vormi esinemissagedus on 25%

Surmavus kl A-hepatiit jääb vahemikku 1 kuni 30%. Suremus suureneb koos vanusega, samuti teiste viirushepatiidi krooniliste kandjate puhul.

Kellel on suurem tõenäosus A- ja E-hepatiiti haigestuda

• Inimesed, kes reisivad riikidesse, kus esinemissagedus on kõrgem (endeemilised piirkonnad)
• Koolieelsetes lasteasutustes käivad lapsed
• Koolieelsete lasteasutuste töötajad
• Toitlustustöölised
• Kanalisatsiooni ja veevarustuse töötajad
• Inimesed, kelle pereliikmed põevad A-hepatiiti
• Homoseksuaalid
• Narkosõltlased

Tuleb märkida, et kõrge levimusega riikides A-hepatiit, samuti maapiirkondades haigestuvad paljud inimesed A-hepatiiti lapsepõlves ja sagedamini kergete või asümptomaatilise vormina, omandades eluaegse immuunsuse. Seevastu linnades elavatel inimestel on A-hepatiidi tekke tõenäosus palju väiksem, mistõttu on neil suurem oht ​​nakatuda haige inimesega kokkupuutel, samuti endeemilistesse piirkondadesse reisides.

A- ja E-hepatiidi viiruse ennetamine

Meetmed üldine ennetus taandatakse üldhügieeni elementaarsetele põhimõtetele. Enne söömist on vaja käsi pesta, puu- ja juurvilju pesta veega, mille puhtuses pole kahtlust. Ärge sööge alatöödeldud liha, kala, eriti mereande.

Immunoglobuliin

Normaalse inimese immunogloboliini abil saavutatakse nn passiivne immuniseerimine, s.o. inimesele süstitakse valmis antikehi (kaitsevalke) vastu A-hepatiidi viirused. Nende antikehade toimeaeg on 2 kuud. Ravimi kasutuselevõtuga inkubatsiooniperioodi alguses takistab see haiguse arengut.

Immunoglobuliini võivad kasutada inimesed, kes on haigega tihedalt kokku puutunud, hiljemalt 2 nädalat pärast väidetavat nakatumist; samuti endeemilise piirkonna inimestel.

Immunoglobuliin on ohutu, hästi talutav; HIV-nakkusega nakatumine selle kaudu on võimatu, kuna viirus inaktiveeritakse ravimi valmistamise ajal.

Vaktsineerimine

Venemaal on saadaval vaktsiinid, mis on rakukultuuris kasvatatud ja formaliiniga inaktiveeritud viirused. Seda tüüpi vaktsiine on mitu: Hep-A-in-vac (Venemaa), Avaxim (Prantsusmaa), Havriks (Belgia), Vakta (USA).

Lapsi võib vaktsineerida alates 2. eluaastast. Pärast ühekordset vaktsineerimist tekib immuunsus 1-4 nädala pärast (olenevalt vaktsiini tüübist), seega võib seda kasutada 1-4 nädalat või rohkem enne reisimist riikidesse, kus A-hepatiidi levimus on kõrge. Pärast ühekordset immuniseerimist immuunsus moodustub 2 aastat; pärast kahekordset - rohkem kui 20 aastat.

Täiskasvanutele manustatakse vaktsiini intramuskulaarselt - 2 annust intervalliga 6-12 kuud. 2–18-aastastele lastele manustatakse intramuskulaarselt 2 pool annust kuuajalise intervalliga ja kolmandik - 6–12 kuu pärast.

A- ja E-hepatiidi tüsistused

A-hepatiit, mis tekkis täieliku tervise taustal, lõpeb peaaegu alati taastumisega. Samaaegsete haigustega eakatel patsientidel, eriti teiste viirushepatiidi kroonilise kandmise korral, prognoos halveneb, sagedamini täheldatakse haiguse pikaajalist kulgu.

Vähestel patsientidel võib nädalaid ja kuid pärast haigust tekkida retsidiiv, s.t. kõigi haiguse sümptomite taastumine: mürgistus, kollatõbi. Kuid isegi nendel juhtudel ei muutu hepatiit krooniliseks.

Pealegi, viiruslik hepatiit E võib põhjustada hemolüüsi – vererakkude – punaste vereliblede – hävimist, mis võib põhjustada neerukahjustusi ja ägedat neerupuudulikkust.

Maksafunktsiooni häired pärast A-hepatiit kohtuvad väga harva, tavaliselt vanusega patsientidel. Siiski on juhtumeid, kui A-hepatiit esineb SARS-i varjus anikteerilises vormis, kui patsient ei järgi voodirežiimi; see võib põhjustada armkoe moodustumist maksas - maksafibroosi, mis on ohtlik sapiteede düskineesia tekkeks - sapi normaalse läbipääsu rikkumine.

E-hepatiidi korral esineb maksatsirroos 5% juhtudest.

A-hepatiidi diagnoosimine

Diagnoos põhineb eelkõige kliinilisel leiul – s.t. haiguse ilmingud.

Viirusliku hepatiidi diagnoosi kinnitamiseks tehakse mitmeid laboriuuringuid. AT biokeemilised analüüsid veres, võib tuvastada bilirubiini ja maksaensüümide aktiivsuse olulist tõusu, mis kinnitab maksakahjustust.

Siis kulutada diferentsiaaldiagnostika viiruslik hepatiit. A-hepatiidi spetsiifiline diagnoos põhineb viiruse antikehade määramisel veres, samas määratakse ägedale hepatiidile iseloomulikud spetsiifilised antikehad.

Režiim ja dieet ägeda hepatiidi korral

Ägeda hepatiidi ajal on parem jälgida voodirežiimi. Lamamine parandab vereringet siseorganid, sealhulgas maks, mis aitab kaasa maksarakkude normaalsele taastumisele.

Kell äge hepatiit näitab spetsiaalset dieeditüüpi - dieet number 5.

Toitu tuleks tarbida 5-6 korda päevas, soojas vormis.

Lubatud:

• Kuivatatud leib ehk eilne sai.
• Köögiviljadest valmistatud supid, teraviljad, pasta köögiviljapuljongil, samuti piimasupid.
• Toidud lahjast veise-, linnulihast, keedetud või pärast keetmist küpsetatud.
• Madala rasvasisaldusega kalasordid (tursk, koha, navaga, haug, karpkala, hõbeheik) keedetud või auru kujul.
• Erinevad köögiviljad ja ürdid, haputa hapukapsas, küpsed tomatid.
• Eriti soovitatavad on lahtised poolviskoossed teraviljad, pudingid, vormiroad, kaerahelberoad, tatrapuder.
• Munad - mitte rohkem kui üks päevas toidule lisamisel, valgu omlett.
• Puuviljad ja marjad, välja arvatud väga hapud, kompotid, tarretis, sidrun (tee kõrvale).
• Suhkur, moos, mesi.
• piim teega, kondenseeritud, kuiv, rasvavaba kodujuust, hapukoor väike kogus, mahedad juustud (hollandi jne). Eriti soovitatavad on kodujuust ja kohupiimatooted.
• võid, taimeõli(kuni 50 g päevas).
• Tee ja nõrk kohv piimaga, mittehappelised puuvilja- ja marjamahlad, tomatimahl, kibuvitsamarjade keetmine.

Keelatud:

• Kõik alkohoolsed joogid.
• Värske pagaritooted, kondiitritooted.
• Supid lihal, kalal, seenepuljongil.
• Rasvased liha-, linnuliha-, kalasordid (tähne tuur, tuur, beluga, säga).
• Seened, spinat, hapuoblikas, redis, redis, roheline sibul, marineeritud köögiviljad.
• Konservid, suitsuliha, kaaviar.
• Jäätis, kooretooted, šokolaad.
• Kaunviljad, sinep, pipar, mädarõigas.
• Must kohv, kakao, külmad joogid.
• Toidurasvad, seapekk.
• Jõhvikad, hapud puuviljad ja marjad.
• Kõvaks keedetud ja praetud munad.

Tugeva oksendamise korral, parenteraalne toitumine, st. manustada toitaineid intravenoosselt. Täielik kõrge kalorsusega toitumine on nende patsientide ravimisel oluline tegur.

Viirusliku hepatiidi A ja E ravi

Reeglina ei vaja hepatiit A ja E ravi, välja arvatud haiguse rasked vormid. Nendel juhtudel viiakse läbi medikamentoosne ravi, mis seisneb võõrutusravis, s.o. maksakahjustuse tõttu verre kogunevate toksiinide taseme vähendamine. Tavaliselt on selleks erinevate võõrutuslahuste intravenoosne manustamine.