Föderaalsed kliinilised juhised tuberkuloosse meningiidi diagnoosimiseks ja raviks lastel. Meningiidi korral vältimatu arstiabi osutamise kliinilised juhised (protokoll) Protokoll raske meningokokkinfektsiooni raviks lastel

Ülevenemaaline avalik organisatsioon

Vene Föderatsiooni Perearstide (Perearstide) Liit
PROJEKT

DIAGNOOS JA ESMAARVI

Viirusliku meningiidi vastu

(MENINGOENTSEFALIIT)

ÜLDINE MEDITSIINIPRAKTIKA

2015

esimees: Denisov Igor Nikolajevitš - meditsiiniteaduste doktor, Venemaa Meditsiiniteaduste Akadeemia akadeemik, professor

Töörühma liikmed:

Zaika Galina Efimovna- meditsiiniteaduste kandidaat, dotsent, Venemaa Tervishoiuministeeriumi Novokuznetski Riikliku Meditsiiniõppe Instituudi üldarstipraktika osakonna juhataja (perearst), [e-postiga kaitstud]

Postnikova Jekaterina Ivanovna – meditsiiniteaduste kandidaat, Venemaa Tervishoiuministeeriumi Novokuznetski Riikliku Meditsiiniõppe Instituudi üldarstipraktika osakonna (perearst) dotsent, kafedraovpngiuv@ hulkur. et

Drobinina Natalja Jurjevna – Venemaa Tervishoiuministeeriumi Novokuznetski Riikliku Meditsiiniõppe Instituudi üldarstipraktika osakonna assistent (perearst)

Tarasko Andrei Dmitrijevitš – meditsiiniteaduste doktor, professor, Venemaa tervishoiuministeeriumi SBEE DPO "Novokuznetski Riiklik Arstide Täiendusinstituut" üldarstipraktika osakonna professor (perearst),

Ekspertnõukogu:

MD, prof. Abdullaev A.A. (Mahhatškala); PhD, prof. Agafonov B.V. (Moskva); Aniskova I.V. (Murmansk); Meditsiiniteaduste doktor, prof Artemjeva E.G. (Tšeboksarõ); MD, prof. Bayda A.P. (Stavropol); MD, prof. Bolotnova T.V. (Tjumen); MD prof. Budnevsky A.V. (Voronež); MD, prof. Burlatšuk V.T. (Voronež); MD, prof. Grigorovitš M.S. (Kirov); MD, prof. Drobinina N.Yu. (Novokuznetsk); meditsiiniteaduste kandidaat, dots. Zaika G.E. (Novokuznetsk); Ph.D. Zaugolnikova T.V. (Moskva); MD, prof. Zolotarev Yu.V. (Moskva); MD, prof. Kalev O.F. (Tšeljabinsk); MD, prof. Karapetyan T.A. (Petrosavodsk); MD, prof. Kolbasnikov S.V. (Tver); MD, prof. Kuznetsova O.Yu. (Peterburi); MD, prof. Kupaev V.I. (Samara); MD, prof. Lesnyak O.M. (Jekaterinburg); PhD Malenkova V. Yu. (Tšeboksarõ); MD, prof. Nechaeva G.I. (Omsk); MD, prof. Popov V.V. (Arhangelsk); Reutsky A.A. (Kaliningrad); MD, prof. Sigitov O.N. (Kaasan); MD, prof. Sineglazova A.V. (Tšeljabinsk); MD, prof. Khovaeva Ya.B. (Permi); MD, prof. Shavkuta G.V. (Doni-äärne Rostov); PhD Shevtsova N.N. (Moskva).


Sisu

  1. Metoodika

  2. Definitsioon

  3. RHK-10 koodid

  4. Epidemioloogia

  5. Etioloogia

  6. Klassifikatsioon

  7. Haiguse diagnoosimise põhimõtted täiskasvanutel ja lastel

  8. Varajase diagnoosimise kriteeriumid ambulatoorselt

  9. Näidustused haiglaraviks

  10. Viirusliku meningiidi ravi põhimõtted

  11. Abi esmatasandi tervishoiu staadiumis

  12. Patsientide juhtimine pärast haiglaravi

  13. Ärahoidmine

  14. Prognoos

  15. Bibliograafia

  16. Rakendused

Lühendite loetelu

HSV - herpes simplex viirus

HSV-1 - 1. tüüpi herpes simplex viirus

HSV-2 – 2. tüüpi herpes simplex viirus

EBV - Epstein-Barri viirus

puukentsefaliit - puukentsefaliit

ME-meningoentsefaliit

CMV - tsütomegaloviirus


  1. Metoodiline taust

Tõendite koostamiseks kasutatavad meetodid:

ekspertide konsensus.


Hindamissüsteemid tõendite klassifikatsiooni (kvaliteedi) ja soovituste taseme (tugevuse) hindamiseks:
Tabel 2(a) Diagnostiliste mõõtmiste tõendite klassifitseerimisskeem. b) tõendite klassifitseerimise skeem diagnostiliste mõõtmiste hindamissoovituste jaoks

(A)

KlassI Prospektiivne uuring paljudes kahtlustatava haigusseisundiga inimestega, kasutades hästi standardiseeritud juhtumite leidmist, kus testi rakendati pimehinnanguga ja viidi läbi asjakohaste diagnostiliste täpsustestide hindamisel.


KlassII Prospektiivne uuring kitsal hulgal kahtlustatavate haigusseisunditega isikutel, kasutades retrospektiivseid hästi läbimõeldud uuringuid paljude väljakujunenud haigusseisunditega (hea standard) indiviidide kohta, võrreldes paljude kontrollidega, kus testid on pimestatud ja ajendatud asjakohaste diagnostiliste rangete testidega.

KlassIII Tõendid retrospektiivsest uuringust, kus kindlaksmääratud seisundite või kontrollidega isikud olid kitsa spektriga ja kus testid on pimedad

KlassIV Mis tahes kujundus, mille puhul teste ei kasutatud pimehindamisel VÕI tõendid, mis on esitatud ainult eksperdiarvamuse või kirjeldavate juhtumite seeriana (kontrollid puuduvad)

(b)

Tase A hinnang (määratud kasulikuks/ennustavaks või ennustavaks, mitte kasulikuks) nõuab vähemalt ühte I klassi lõplikku uuringut või vähemalt kahte II klassi lõplikku uuringut


Tase B hinnang (määratud kui tõenäoliselt abistav/ennustuslik või mittekasulik/ennustuslik) nõuab vähemalt ühte veenvat II klassi uuringut või ülekaalukalt III klassi uuringute tõendeid

Tase C hinnang (võimalik abistav/ennustuslik või mittekasulik/ennustav) nõuab vähemalt kahte tõenduspõhist III klassi uuringut

Tabel 1(a) Terapeutilise sekkumise tõendite klassifitseerimisskeem. (b) Tõendite klassifitseerimisskeem terapeutilise sekkumise soovituste hindamiseks


(A)

KlassI Piisavalt tugev prospektiivne randomiseeritud kontrollitud kliiniline uuring maskeeritud tulemuste hindamisega representatiivsetes populatsioonides. Nõutav on järgmine:


(a) Varjatud randomiseerimine

b) selgelt määratletud esmane tulemus(ed)

(c) Välistused/kaasamised on selgelt määratletud

d) väljalangemiste ja kattumiste piisav arvutamine piisavalt madalate arvudega, et veavõimalus oleks minimaalne

e) on esitatud asjakohased lähtenäitajad ja need on üldiselt samaväärsed kogu ravirühmas või on nende eristamiseks tehtud asjakohane statistiline korrigeerimine

KlassII Valitud rühmade prospektiivsed kohortuuringud kaudsete tulemusnäitajatega, mis vastavad juhuslikult kontrollitud uuringutele, mis on tähistatud ülalpool märgistusega a-e representatiivses populatsioonis, millel puudub a-e-st üks kriteerium

KlassIII Kõik muud kontrollitud uuringud (sealhulgas täpselt määratletud kontrollid, millel on ühine ajalugu) tüüpilistes populatsioonides, kus tulemusnäitajad ei sõltu patsiendi ravist

KlassIV Tõendid kontrollimata uuringutest, juhtumite sarjadest, juhtumiaruannetest või eksperdiarvamusest

(b)

Tase A hinnang (määratud tõhusaks, ebatõhusaks või kahjulikuks) nõuab vähemalt ühte tõendusmaterjali I klassi uuringust või vähemalt kahte konsensuslikku tõendusmaterjali II klassi uuringust


Tase B hinnang (tõenäoliselt tõhus, ebatõhus, kahjulik) nõuab vähemalt ühte tõendusmaterjali II klassi uuringust või ülekaalukaid tõendeid III klassi uuringutest

Tase C(võimalik, et tõhus, ebaefektiivne või kahjulik) reiting nõuab vähemalt kahte III klassi uuringu tõendusmaterjali

Hea tava näitajad ( Hea harjutada punktidGPP-d)

2. Definitsioon

Viiruslik meningiit on ajukelme äge põletikuline protsess. Enamik viiruslikku meningiiti võib esineda meningoentsefaliidi (samaaegse põletikuga aju parenhüümis) või meningoentsefalomüeliidi kujul. Närvisüsteemi struktuur põhjustab entsefaliidiga seotud ajukelmepõletikku ja seetõttu kaasnevad entsefaliidiga alati meningiiti peegeldavad sümptomid. Veelgi enam, asjakohases maailma meditsiinilises kirjanduses (ülevaates, käsiraamatutes, õpikutes) kasutatakse terminit viiruslik meningoentsefaliit (ME) sageli nii aju- ja seljaaju kui ka ajukelme viirusliku nakkusprotsessi tähistamiseks. Viirusliku olemuse tõttu on kõik loetletud vormid hajusad.


3. Koodid vastavalt RHK-10-le

A87 Viiruslik meningiit

A87.0 Enteroviiruse meningiit (G02.0)

A87.1 Adenoviiruslik meningiit (G02.0)

A87.2 Lümfotsüütiline kooriomeningiit

A87.8 Muu viiruslik meningiit

A87.9 Täpsustamata viiruslik meningiit

Lisaks entero- ja adenoviiruslikule meningiidile hõlmab G02.0 rida viiruslikku meningiiti – "Mujal klassifitseeritud viirushaiguste meningiit". See meningiidi rühm on väga suur; mõned neist, laiemas praktikas kõige olulisemad, on toodud allpool:

G00.0 Gripi meningiit

A80 Äge poliomüeliit

A.84 Puukentsefaliit

B00.3 Herpesviiruse meningiit (B00.4 Herpesviiruse entsefaliit)

B02.1 Herpes zoster meningiit (B02.0 Herpes zoster entsefaliit)

B05.1 Leetrite meningiit (B05.0 Leetrite viiruse entsefaliit)

B26.1 Mumpsi meningiit (B26.2 Mumpsiviiruse entsefaliit)

Harvade eranditega (primaarne viiruslik meningiit on lümfotsüütiline kooriomeningiit) võib aga enamiku loetletud haiguste puhul tekkida kesknärvisüsteemi kahjustus nii meningiidi kui ka meningoentsefaliidi (ja entsefaliidi, millest ei räägita) näol. need kliinilised juhised). See tähendab, et antud viirusliku meningiidi kodeering sobib ainult teatud kesknärvisüsteemi kahjustuse sündroomi korral. Kombineeritud kahjustuse korral tuleks lõpliku diagnoosina märkida mõlemad koodid: nii meningiidi kui ka entsefaliidi korral (viimane on ülaltoodud loendis sulgudes).

Lisaks ei ole patsiendi esmasel läbivaatusel, millele järgneb meningiidi kahtluse korral haiglasse suunamine, alati võimalik eristada meningiiti meningoentsefaliidist.


  1. Etioloogia
Viiruslik meningiit (meningoentsefaliit) on väljendunud polüetioloogiaga haigus. Samal ajal on patogeenide rühmas viirusi, millele meningiit on kõige tüüpilisem, näiteks:

  • Enteroviirused

  • Adenoviirused

  • Arenaviiruste perekonda kuuluv viirus (Arenaviridae), mis põhjustab lümfotsüütilist kooriomeningiiti
Lisaks põhjustab suur hulk viirusi mitte ainult meningiiti, vaid ka entsefaliiti, aga ka meningoentsefaliiti. Kuid need neuroinfektsioonid esinevad sageli pigem meningiidi kui entsefaliidina. Peamised ülalloetletud omadustega patogeenid, mis on Vene Föderatsioonis levinud, on:

  • Poliomüeliidi viirused

  • Kaug-Ida (taiga) entsefaliidi viirus

  • Herpes simplex viirused

  • Vöötohatise viirus (herpes zosteri viirus)

  • Inimese herpesviirus tüüp 6

  • Epstein-Barri viirus

  • Tsütomegaloviirus

  • mumpsi viirus

  • leetrite viirus

  • punetiste viirus

  • gripiviirus

  • Hemorraagilise palaviku viirused

  • Lääne-Niiluse viirus

  • JC viirus*, mis põhjustab PML-i (PML – progresseeruv multifokaalne leukoentsefalopaatia).
*JC viirus kuulub polüoomiviiruste perekonda, mida varem peeti oportunistlikuks viiruseks, mis nakatab AIDS-i staadiumis HIV-nakkusega inimesi, kuid nüüdseks on näidatud, et see mõjutab isikuid, kellel on muud immunosupressiooni vormid, ja ilmselt mõnikord ka immuunkompetentseid inimesi. Hiljuti on teatatud subakuutsest PML-ist pärast ravi monoklonaalsete antikehadega (rituksimab, natalisumab ja efalisumab). Viirusel on palju tüüpe, üks neist - JC-M põhjustab meningiiti, mida on raske eristada teistest viiruslikest meningiitidest.

  1. Epidemioloogia
Vastuvõtlikkus

Herpes simplex viirus tüüp I (HSV-1), tuulerõugete viirus (VZV), Epstein-Barri viirus (EBV), tsütomegaloviirus, mumps, leetrid, punetised, adenoviirused, enteroviirused, Lääne-Niiluse viirus põhjustab enamiku viirusliku ME juhtudest mõlemas immuunkompetentsed ja immuunpuudulikkusega patsiendid. Hiljuti on tõestatud immuunkompetentsete isikute vastuvõtlikkus JC-viirusele, mida varem peeti eranditult ühe oportunistliku infektsiooni põhjustajaks HIV-nakkusega patsientidel raske immuunpuudulikkuse staadiumis.

Edastamise marsruudid .

Viirusliku meningiidi (meningoentsefaliidi) nakkusallikad või -vektorid on ägedaid nakkushaigusi põdevad isikud (gripp, muud ägedad hingamisteede haigused, leetrid, punetised, tuulerõuged), püsivate viiruste kandjad, erinevad putukad, mets- ja koduloomad, sh. sealhulgas koduhiired jne.

Suur hulk viiruslikku meningiiti (ME) põhjustavaid patogeene ning mitmesugused nakkusallikad ja -vektorid määravad kindlaks patogeenide levikuteed. Ülekandumine õhu kaudu on ülekaalus (peamiselt meningiidi puhul, mis raskendab lapseeas õhu kaudu levivaid infektsioone ja hingamisteede viirusnakkusi, sealhulgas grippi), kuid vee-, toidu- ja nakkusteed ei ole haruldased.


  1. Klassifikatsioon
Viirusliku meningiidi (või meningoentsefaliidi) klassifikatsiooni kui sellist ei eksisteeri. Arvestades meningiidi arvukaid klassifikatsioone, tuleb ainult mainida, et viiruslik meningiit kuulub seroossete kategooriasse. Kuid fraasid "viiruslik meningiit" ja "seroosne meningiit" ei ole sünonüümid, kuna näiteks tuberkuloosne meningiit (primaarne bakteriaalne meningiit) on tserebrospinaalvedeliku muutuste olemuselt seroosne ja esineb seroosse meningiidi (ME) rühm, mis kaasneb (või raskendab) mitmeid bakteriaalse iseloomuga haigusi (näiteks tüüfus, anikteriline leptospiroos, jersinioosi rühma haigused jne). "Viirusliku meningiidi" õigem sünonüüm võib olla "aseptiline meningiit" - termin, mis näitab haiguse nakkuslikku, kuid mitte bakteriaalset olemust.

Kõigist meningiidi klassifikatsioonidest on viirusliku meningiidi puhul kõige sobivam kasutada klassifikatsiooni vastavalt haiguse raskusastmele:


  1. Kerge vorm

  2. Keskmine

  3. raske
Viirusliku meningiidi (meningoentsefaliidi) diagnoosimise esmases, ambulatoorses staadiumis ei ole aga soovitav haigust lõplikult raskusastme järgi eristada. Samal ajal tuleks taastusravi etapis pärast patsiendi haiglast väljakirjutamist arvesse võtta statsionaarse ravi käigus tuvastatud haiguse tõsidust.
7. Täiskasvanute ja laste haiguse diagnoosimise põhimõtted

Viirusliku meningoentsefaliidi diagnoos tuleb kindlaks teha patsiendi kaebuse, haigusloo, kliinilise läbivaatuse, järgneva lumbaalpunktsiooni, CSF valgu ja glükoosi analüüsi, tsütoosi ja patogeeni tuvastamise põhjal polümeraasi ahelreaktsiooni suurenemise põhjal. soovitustase A) ja seroloogiline reaktsioon ( soovitustase B). Aeg-ajalt meningoentsefaliidi ja entsefaliidi diagnoosi seadmisel tekkivaid raskusi saab leevendada neurokuvamise, eelistatavalt MRI abil. soovitustase B). Diagnostiline lumbaalpunktsioon võib järgneda neuropildile, kui viimane on kohe saadaval, kuid kui seda ei saa kohe teha, võib lumbaalpunktsiooni edasi lükata ainult ebatavalistel asjaoludel, kui lumbaalpunktsioon on vastunäidustatud ning MRT abil saab vastunäidustusi kinnitada ja nende iseloomu ära tunda. Aju biopsia tuleks reserveerida ainult ebatavaliste, erakordselt raskete ja diagnostiliselt raskete juhtumite jaoks.

7.1. Kliinilised ilmingud, olulised seisundid ja isikuandmed

Viirusliku meningiidi (meningoentsefaliit või entsefaliit) (edaspidi nosoloogilise täpsustusena - meningoentsefaliit - ME) diagnoosi kahtlustatakse palavikulise haiguse taustal, millega kaasneb tugev peavalu. Kui haigus esineb samaaegse või eraldiseisva ajuaine kahjustusega (viiruslik meningoentsefaliit või viiruslik entsefaliit), kaasnevad sellega nn aju sümptomid: erineva raskusastmega teadvuse häired ja ajufunktsiooni häirete tunnused (näiteks kognitiivsed ja käitumuslikud häired). häired, fokaalsed neuroloogilised sümptomid ja krambid). Pärast ME kahtlust peaks kliiniline lähenemine olema põhjalik anamneesi kogumine ning põhjalik üldine ja neuroloogiline läbivaatus.

Anamnees

Anamnees on oluline viirusliku ME kahtlusega patsientide hindamiseks. Kui täiskasvanud patsient on teadvuseta (erutunud või desorienteeritud) või kui vastsündinul, imikul või lapsel kahtlustatakse MME-d, on oluline saada olulist teavet kaasasolevatelt isikutelt (vanemad, hooldajad, sugulased jne). Patsiendi keskkonda hindav arst peaks võtma arvesse geograafilise elukoha tähtsust (võib olla oluline võimalike endeemiliste või teatud geograafilistes piirkondades levinud patogeenide tuvastamisel), hiljutist reisimist. Hooajaline levik võib olla oluline muude patogeenide (nt enteroviirused, puukentsefaliidi viirus) ja diferentsiaaldiagnoosi (nt leptopüroosi meningiidi, Yersinia perekonna bakterite põhjustatud meningoentsefaliidi) puhul, vaktsiini ajalugu, et välistada tuulerõuged, mumpsi, leetrite ja punetiste ME. Kokkupuude teatud elukutsete puhul tehistingimustes peetavate ja looduslike loomadega näitab mõnikord konkreetset põhjust, kuna loomad on arboviirusnakkuste reservuaariks, putukahammustused või anamneesis loomade hammustused võivad olla puukentsefaliidi, Lääne-Niiluse palaviku, või marutaudi. Oluline on teave kontaktide kohta patsientidega, kes põevad mis tahes antroponootseid viirushaigusi, millega võib kaasneda ME.

Haiguse iseloomulikud tunnused enne neuroloogiliste tunnuste ilmnemist võivad aidata etioloogiat hinnata, näiteks on kahefaasiline kulg tüüpiline enteroviiruse infektsiooni, puukentsefaliidi, lümfotsütaarse kooriomeningiidi korral; kalduvus veritsusele - hemorraagiliste palavikute korral), iseloomulike lööbe olemasolu - leetrite, punetiste, tuulerõugete korral ME. Patsiendi vanus on etioloogia seisukohalt suur tähtsus epidemioloogiliste eelduste seisukohalt: kui näiteks täiskasvanud haigestuvad rohkem puukentsefaliiti, siis vaktsineerimata või vaktsineerimisjärgselt kaotanud lapsed ja noorukid. immuunsus on lapseea infektsioonide korral ME-le altid; väikelastele, imikutele ja eriti vastsündinutele on tüüpiline ME, mida põhjustavad herpese perekonna viirused: herpes simplex viirus, tsütomegaloviirus ja Epstein-Barri viirus.

Üldine uuring

Närvisüsteemi viirusinfektsioon on peaaegu alati osa üldisest süsteemsest nakkushaigusest. Seega võivad enne kesknärvisüsteemi ilminguid või nendega samal ajal olla haaratud ka teised organid ning asjakohast teavet tuleb hankida nii ajaloost kui ka füüsilisest läbivaatusest. Üldise nakkussündroomi esinemine on kohustuslik: kõrge palavik (sageli - hüpertermia), halb enesetunne, peavalu; võimalikud on külmavärinad, valu lihastes ja liigestes jne. Nahalööbed kaasnevad sageli viirusinfektsioonidega, parotiit võib olla seotud mumpsiviirusega, seedetrakti sümptomid - enteroviiruse haigusega. Ülemiste hingamisteede nähud võivad kaasneda gripiviiruse, leetrite ja punetiste viiruse, herpesviirus-1 entsefaliidi, harvem muu viirusliku meningiidi (lümfotsüütiline kooriomeningiit, Lääne-Niiluse palaviku viiruse põhjustatud meningiit jne) nakatumisega.

Neuroloogiline uuring

Meningiidi neuroloogilised nähud on järgmised:


  • ajukelme ärritusnähud (ambulatoorselt piisab kaela jäikuse, Kernigi sümptomi, ülemise, keskmise ja alumise Brudzinsky sümptomite tuvastamisest);

  • aju üldised sümptomid: une- ja meeleoluhäired, ärrituvus või letargia ja adünaamia, esmased või väljendunud teadvusehäire tunnused kuni koomani.

  • suurenenud koljusisese rõhu nähud: terav peavalu, korduv oksendamine ja valu silmamunades (eriti sageli lümfotsüütilise kooriomeningiidi korral, mis on tingitud aju vaskulaarsete põimikute kahjustusest ja raskest CSF-i hüperproduktsioonist).

  • kesknärvisüsteemi kahjustuse fokaalsed sümptomid: kraniaalnärvide haaratuse tunnused, eriti silma- ja näonärvide väljakutsuv kahjustus; koordinatsioonitestide rikkumised, lihastoonuse asümmeetria, kõõluste ja perioste refleksid, parees jne.

  • käitumis-, kognitiivsed häired (vanematel lastel, noorukitel ja täiskasvanutel), peegeldavad ajufunktsiooni häireid.
Fokaalsed ja käitumishäired võivad olla kas meningoentsefaliidi või raske meningiidi tunnused, sel juhul on need tavaliselt mööduvad. Kuid esmases uuringus on selline eristamine keeruline. Meningiidi korral on krambid sagedasemad imikutel ja/või neil võivad olla palavikukrambid. Täiendavad tunnused võivad hõlmata autonoomseid ja hüpotalamuse häireid, diabeeti insipidust ja antidiureetilise hormooni sobimatu sekretsiooni sündroomi.

Ülaltoodud sümptomid ja tunnused (sealhulgas nende dünaamiline hindamine) on olulised ainult meningiidi ja meningoentsefaliidi diagnoosimiseks ja eristamiseks, kuid on ebausaldusväärne diagnostiline vahend põhjusliku viiruse tuvastamiseks. Samuti sõltub meningiidi (ME) kliiniliste tunnuste raskus ja dünaamika peremeesorganismist ja muudest teguritest, nagu näiteks immuunseisund. Väga noortel ja väga vanadel on haiguse kõige ulatuslikumad ja tõsisemad nähud, tavaliselt meningoentsefaliidi või entsefaliidi kujul. Nendel haigustel on ka halvem prognoos ja raskemad tagajärjed kui noorukitel ja noortel ja täiskasvanutel. Kuid patsiendi vanus võib olla ainult piiratud juhend patogeeni tuvastamisel.

Kogu teave

Äge bakteriaalne meningiit (ABM) on eluohtlik neuroloogiline haigus, mis vajab kiiret ravi. Selle aastane esinemissagedus läänemaailmas on hinnanguliselt 2-5 juhtu 100 000 inimese kohta. Vähem arenenud riikides võib see arv olla 10 korda suurem. Ülemaailmselt on MBP üks 10 peamist nakkushaigustega seotud surmapõhjust, kusjuures 30–50% ellujäänutest on pikaajalised neuroloogilised tagajärjed. ABM-i põhjuslikke organisme võib tugevalt kahtlustada sõltuvalt patsiendi vanusest, eelsoodumusteguritest, kaasuvatest haigustest ja immuunsüsteemi seisundist. Streptokokkpneumoniae Ja Neisseriameningiit on kaks kõige levinumat MBM-i põhjustajat normaalse immuunsüsteemi funktsiooniga imikutel (>4 nädalat), vanematel lastel ja täiskasvanutel. Need mikroorganismid moodustavad ligikaudu 80% juhtudest. Järgnes Listeriamonotsütogeenid ja stafülokokid (tabel S2). Gramnegatiivsete mikroorganismide osakaal ( Escherichiacoli,klebsiella,enterobakter,Pseudomonasaeruginosa) moodustab Haemophiluse gripp(Hib) olid vastsündinutel ja väikelastel peamiseks meningiidi põhjustajaks, kuid muutusid pärast laialdast Hib-vastast immuniseerimist harvemaks, kusjuures kapseldamata tüvede tõttu suurenes meningiidi esinemissagedus kiiresti. Hemofiilusgripp. Immuunsupressiooniga patsientidel on ABM-i kõige levinumad põhjustajad S.pneumoniae,L.monotsütogeenid ja gramnegatiivsed mikroorganismid, sealhulgas Ps.aeruginosa. Kahe või enama mikroorganismiga segatud bakteriaalsed infektsioonid moodustavad tavaliselt 1% kõigist ABM-i juhtudest ja neid täheldatakse patsientidel, kellel on immuunsupressioon, koljuluumurdud või väliselt levivad kõvad fistulid ja kellel on anamneesis neurokirurgiline sekkumine. Nosokomiaalset bakteriaalset meningiiti põhjustavad sageli stafülokokid (sh metitsilliiniresistentsed tüved) ja gramnegatiivsed organismid. Enterobakterid on pärast neurokirurgilisi sekkumisi bakteriaalse meningiidi kõige levinumad etioloogilised tekitajad. See juhend ei käsitle haiglase meningiidi ja vastsündinute meningiidi ravi.

Praegu S.pneumoniae oli nii arenenud kui ka arengumaades esikohal sünnijärgse elu jooksul kogukonnas omandatud meningiidi levinumate üksikute põhjuste hulgas. S.pneumoniae vastuvõtlikud penitsilliinide ja tsefalosporiinide suhtes, kuigi viimastel aastatel on esinenud tsefalosporiiniresistentseid S.pneumoniae on suurenenud. Samal ajal on lastel ja täiskasvanutel haiguse tõsidus ja penitsilliinitundlikust põhjustatud meningiidi tagajärjed. S.pneumoniae, mis on sarnane penitsilliiniresistentsete tüvede põhjustatud meningiidi korral.

OBM-i õigeaegne ravi

Õigeaegne diagnoosimine ja tõhus antibiootikumravi jäävad ABM-i eduka ravi nurgakivideks. OBM-i patofüsioloogilise "graafiku" mõistmine, kokkuvõtlikult tabelis. 1 on vajalik tõhusa ja õigeaegse ravi jaoks.

Tab. 1. MBP ajavektor

Esialgsed etapid

Vaheetapid

Hilisemad etapid

Patofüsioloogia

Põletikueelsete tsütokiinide vabanemine bakterite invasiooni ja sellele järgneva subarahnoidaalse ruumi põletiku tõttu

Tsütokiinide ja muude keemiliste vahendajate poolt põhjustatud subpiaalne entsefalopaatia

Hematoentsefaalbarjääri hävimine, leukotsüütide transendoteliaalne migratsioon ja ajuturse tekkimine

CSF rikkumine, koljusisese rõhu tõus ja vaskuliidi areng

Närvikoe lokaalsed kahjustused

Palaviku reaktsioon, peavalu

Meningism, segasus, vähenenud glükoosisisaldus tserebrospinaalvedelikus

Teadvuse häired, tserebrospinaalvedeliku rõhu tõus, valgu kontsentratsiooni suurenemine tserebrospinaalvedelikus, lokaalsed neuroloogilised sümptomid

Valutundlikkuse tuhmus, krambid, lokaalsed neuroloogilised sümptomid (nt kraniaalnärvi halvatus)

Halvatus, kooma ebaproduktiivsete teadvusehäirete vormide taustal, kui seda ei ravita, on surm võimalik

OBM kliinik

ABM-i kahtlus sõltub suuresti meningeaalse sündroomi varasest diagnoosimisest. Saksamaal kogukonnas omandatud meningiidiga täiskasvanutega läbiviidud uuringus oli klassikaline hüpertermia, kaelalihaste pinge ja teadvuse häire triaad haruldane, kuid peaaegu kõigil ABM-ga patsientidel esines vähemalt kaks neljast sümptomist – peavalu, palavik, kaelalihased. pinged, teadvusehäired. Lastel on sageli varajased sümptomid ärrituvus, söömisest keeldumine, oksendamine ja krambid. Teadvuse tase MBP-s on muutuv ja võib ulatuda uimasusest, segasusest, stuuporist kuni koomani.

Diferentsiaaldiagnoos

ABM-i diagnoosimiseks on vaja suurt erksust. Diferentsiaaldiagnostika jaoks kõige levinumate haiguste loetelu on esitatud tabelis. 2.

Tab. 2. Ägeda bakteriaalse meningiidi diferentsiaaldiagnostika

Esialgne abi

CSF uurimine lumbaalpunktsiooniga on vaieldamatult lahutamatu osa meningiidi sümptomitega patsientide uuringus, välja arvatud juhul, kui manipuleerimine on kliinilise ohutuse tõttu vastunäidustatud. Ilmselgelt alustatakse enamikul juhtudel ABM-ravi haiglas pärast seda, kui ABM-i diagnoos on kinnitatud lumbaalpunktsiooniga saadud CSF-i uurimisega. Kuid on olukordi, kus ravi võib alustada kahtluse alusel enne, kui on võimalik kinnitada ABM diagnoosi CSF analüüsiga. Sarnane olukord võib tekkida esmatasandi arstiabi osakondades, kus transport teise tasandi osakondadesse võtab tõenäoliselt veidi aega. Isegi haiglaravil olevatel patsientidel võib CSF-analüüs kliinilistel ja logistilistel põhjustel edasi lükata.

Puuduvad randomiseeritud kontrollitud uuringud, mis registreeriksid bakteriaalse meningiidi tulemusi sõltuvalt antibiootikumide alustamise ajast. Puuduvad perspektiivsed juhtumikontrolli uuringud haiglaeelse antibiootikumide kasutamise võimalike kasulike mõjude kohta. Andmed on riikide vahel vastuolulised ja kõigi avaldatud uuringute koondanalüüs ei toetanud haiglaeelse antibiootikumiravi eeldatavat kasu ABM-is, mis võib olla tingitud erinevustest valimi suuruses ja andmete analüüsis teatatud eelarvamustest. Juhtumikontrolli uuringus, milles osales 158 meningokokihaiguse kahtlusega last (vanuserühm 0–16 aastat), seostati üldarstide haiglaeelset ravi parenteraalse penitsilliiniga suurenenud surma tõenäosuse suhtega (7,4, 95% usaldusvahemik (CI)). 1,5-37,7) ja tüsistused ellujäänutel (5,0 CI 1,7-15,0). Haiglaeelse antibiootikumiravi halbu tulemusi tõlgendati nendel juhtudel raskema haiguse ja enne haiglaravi puudumise näitajana. Hiljutine mitme muutujaga regressioonianalüüs retrospektiivses uuringus, milles osales 119 ABM-iga täiskasvanut, näitas, et >6 tundi pärast antibiootikumi manustamist seostati korrigeeritud surmariski 8,4-kordse suurenemisega (95% CI 1,7–40,9). Klassikalise meningiidi triaadi puudumine ja hilinemine diagnoosimise-ravi ahelas (transport haiglasse, CT-skaneerimine lumbaalpunktsioonini, antibiootikumide ravi alustamine) oli selles uuringus antibiootikumide edasilükkamise põhjuseks > 6 tundi. Antibiootikumide ja penitsilliini võtmise viivitus > 3 tundi resistentsus olid kaks peamist halbade tulemuste riskitegurit raske pneumokoki meningiidiga täiskasvanutel. Vaatamata kontrollitud uuringute suhtelisele vähesusele antibiootikumide käivitamise ajastuse mõju kohta ABM-i tulemustele, juhivad olemasolevad andmed tähelepanu 3–6-tunnisele ajavahemikule, mille järel suremus suureneb oluliselt.

Haiglapatsientidel tuleks ABM-i empiirilist antibiootikumravi enne CSF analüüsi kaaluda ainult juhtudel, kui lumbaalpunktsioon on vastunäidustatud (tabel 3) või aju kiiret kuvamist (CT-skaneerimine) ei saa kohe teha. Normaalne pilt CT-skaneerimisel patsientidel, kellel on aju songa kliinilised ilmingud, ei garanteeri lumbaalpunktsiooni riski puudumist. Kõigil MBM-i juhtudel tuleb enne ravi alustamist mikrobioloogiliseks testimiseks koguda verd. Antibiootikumravi alustamise aeg peaks ideaalis langema kokku deksasoonravi kasutamisega pneumokoki ja hemofiilse meningiidi kahtluse korral. Empiirilise antibiootikumiravi valikut ABM-i jaoks võivad mõjutada paljud tegurid, sealhulgas patsiendi vanus, süsteemsed sümptomid ja piirkondlik mikrobioloogiline pass. Samal ajal ei tuvastanud hiljutine Cochrane'i andmebaasi ülevaade kliiniliselt olulist erinevust kolmanda põlvkonna tsefalosporiinide (tseftriaksoon või tsefotaksiim) ja traditsiooniliste antibiootikumide (penitsilliin, ampitsilliin-klooramfenikool, klooramfenikool) vahel ABM-i empiirilise ravina.

Tab. 3. Lumbaalpunktsiooni vastunäidustused ägeda bakteriaalse meningiidi kahtluse korral

Suurenenud intrakraniaalse rõhu sümptomid (põhjapõhja turse, detserebraatne jäikus)

Lokaalne nakkusprotsess punktsioonikohas

Tõendid obstruktiivse hüdrotsefaalia, ajuturse või herniatsiooni kohta aju CT (MRI) skaneerimisel

Suhteline (asjakohased ravimeetmed ja/või uuringud on näidatud enne punktsiooni)

Sepsis või hüpotensioon (süstoolne vererõhk

Vere hüübimissüsteemi haigused (dissemineeritud intravaskulaarne koagulopaatia, trombotsüütide arv< 50 000/мм 3 , терапия варфарином): вначале соответствующая коррекция

lokaalse neuroloogilise defitsiidi olemasolu, eriti kui kahtlustatakse tagumise koljuõõne kahjustust

Glasgow kooma skoor 8 või vähem a

Epileptilised krambid a

a Kõigil neil juhtudel tuleks kõigepealt teha aju CT (MRI) skaneerimine. Üksiku kraniaalnärvi halvatus ilma silmapõhja turseta ei ole ilmtingimata lumbaalpunktsiooni vastunäidustuseks ilma aju pildistamiseta

Lepituskomisjon soovitab kõik ABM-i kahtlusega patsiendid võimalikult kiiresti haiglasse paigutada. Kahtlase ABM-i hooldust tuleks käsitleda kiire uurimise ja ravi hädaolukorrana. Soovitame ABM-i raviks järgmist ajakava: haiglaravi esimese 90 minuti jooksul pärast kokkupuudet tervishoiusüsteemiga; läbivaatus ja ravi alustamine 60 minuti jooksul alates haiglaravi hetkest ja mitte rohkem kui 3 tundi pärast kokkupuudet tervishoiusüsteemiga.

Antibiootikumravi haiglaeelses keskkonnas tuleks alustada ainult siis, kui on põhjendatud kahtlus levinud meningokokkinfektsioonile (meningokokeemia), kuna neerupealiste koore nekroosist (Waterhouse-Fredrickseni sündroom) on ettenägematu vereringe varajase kollapsi oht. Teistel patsientidel tuleks kohest antibiootikumiravi enne haiglaravi kaaluda ainult siis, kui haiglasse transportimise eeldatav viivitus on üle 90 minuti.

Lumbaalpunktsioon ja CSF analüüs on spetsiaalne uuring, mis on vajalik ABM diagnoosimiseks ja raviks. Seega, kui kahtlustatakse bakteriaalse meningiidi diagnoosi ja puuduvad vastunäidustused, tuleb ohutusreeglitest lähtudes teha nimmepunktsioon võimalikult varakult.

Patsientidel, kellel on sümptoomid, mis viitavad koljusisese rõhu tõusule või kellel on suur risk ajuturse tekkeks lumbaalpunktsiooni ajal (intrakraniaalse massi, obstruktiivse hüdrotsefaalia või keskjoone nihke kuvamisel), tuleb diagnostiline lumbaalpunktsioon edasi lükata.

Kui kahtlustatakse ABM-i hilinenud või hilinenud lumbaalpunktsiooni korral, tuleb antibiootikumravi alustada kohe pärast vereproovi võtmist mikrobioloogiliseks analüüsiks. MBP empiiriline ravi peaks olema IV või IM bensüülpenitsilliin või IV tsefotaksiim või IV tseftriaksoon; ravimi manustamist saab kohe alustada.

Kui anamneesis on olnud tõsine allergia beetalaktaamide suhtes, tuleks pneumokoki meningiidi korral alternatiivina manustada vankomütsiini ja meningokoki meningiidi korral klooramfenikooli.

Piirkondades, kus penitsilliiniresistentsete pneumokoki tüvede levimus või kahtlus on teada, tuleb vankomütsiini suuri annuseid kasutada kombinatsioonis kolmanda põlvkonna tsefalosporiinidega.

Patsiente, kellel on listerioosi meningiidi riskifaktorid (vanem vanus, immuunsupressioon ja/või rombentsefaliidi sümptomid), tuleb ABM-i esmase empiirilise ravina lisaks kolmanda põlvkonna tsefalosporiinidele manustada IV amoksitsilliini.

Deksametasooni suurtes annustes võib manustada täiendava ravina ja seda tuleb manustada vahetult enne antibiootikumi esimest annust või koos esimese annusega (vt ABM-i täiendav ravi).

Kõigile ABM-iga patsientidele tuleb abi anda kiireloomuliselt ja võimalusel neuroloogilise profiiliga intensiivravi osakonnas.

Uuringud OBM-is

ABM-i uuringute peamine eesmärk on diagnoosi kinnitamine ja põhjusliku mikroorganismi tuvastamine. Soovitatavad spetsiifilised laboratoorsed testid patsientidele, kellel kahtlustatakse ABM-i, on loetletud tabelis 1. 4. Tüsistusteta meningiidi korral jäävad rutiinsed CT- ja MRI-uuringud sageli normi piiridesse. Kontrastskaneerimine võib põletikulise eksudaadi tõttu avastada ebanormaalselt suurenenud basaalõõnsusi ja subarahnoidset ruumi (sealhulgas konveksiaalne pind, falks, tentoriaalne osa, ajupõhi); mõned MRI meetodid võivad olla tundlikumad.

Tab. 4. Laboratoorsed uuringud ägeda bakteriaalse meningiidi korral

Mikrobioloogilise kultuuri uuring

Vere valem

C-reaktiivne valk

tserebrospinaalvedelik

Vererõhk (sageli kõrgenenud OBM-iga)

makro hindamine

Biokeemia:

Glükoos ja seos vere glükoosiga (fikseeritud enne lumbaalpunktsiooni)

Valikuline: laktaat, ferritiin, kloriid, laktaatdehüdrogenaas (LDH)

Mikrobioloogia

Grami plekk, kultuur

Muud: pöördimmunoelektroforees, radioimmunoanalüüs, lateksi aglutinatsioon, ensüümiga seotud immunosorbentanalüüs (ELISA), polümeraasi ahelreaktsioon (PCR)

Kehavedeliku kultuur

Petehhiaalne vedelik, mäda, orofarünksi, nina, kõrvade sekretsioon

OBM-i iseloomustab suurenenud CSF rõhk, suur hulk polümorfonukleaarseid leukotsüüte, suurenenud valgu kontsentratsioon samaaegselt vähenenud CSF: plasma glükoosi kontsentratsiooni suhtega (

Tab. 5. Tserebrospinaalvedeliku parameetrite võrdlus erinevat tüüpi meningiidi korral

Äge bakteriaalne meningiit

Viiruslik meningiit/meningoentsefaliit

Krooniline meningiit (tuberkuloosne meningiit)

makro hindamine

Pilves, helbeline, mädane

Läbipaistev

Läbipaistev, helvestega

Läbipaistev

Rõhk (mm veesammas)

180 (ülemine piir) a

Leukotsüütide arv (rakk / mm 3)

0-5 (0-30 vastsündinutel)

Neutrofiilid (%)

Valk (g/l)

Glükoos (mol)

CSF/vere glükoosi suhe

a Võib ulatuda 250 mm w.c. rasvunud täiskasvanutel

b Tuberkuloosse meningiidi rakke on mõnikord näha normaalse immuunsüsteemi funktsiooni ja BCG vaktsineerimisega vahetult pärast tuberkuloosivastase ravi alustamist.

c Neutrofiilide vastus tuberkuloosse meningiidi korral on teada selle ägeda alguse ja HIV-iga patsientidel. Lümfotsüütilist pleotsütoosi ABM-is täheldatakse juhtudel, kui patsient on juba alustanud antibiootikumide võtmist.

Põhjustava mikroorganismi tuvastamine põhineb CSF-kultuuride värvimise (tabel S3) ja mikrobioloogilise uuringu tulemustel. Alati on vaja uurida värskelt saadud proove. Kõige laialdasemalt kasutataval Grami peitsil on kõrgeim ennustatav väärtus, kuid tõenäoliselt väiksem tundlikkus.

Mikroorganismi tuvastamine tserebrospinaalvedeliku värvimisel sõltub mikroorganismi kontsentratsioonist ja konkreetsest patogeenist. Kultuuride positiivse (tundlikkuse) mikrobioloogilise uuringu protsent on muutuv ja jääb MBP puhul vahemikku 50–90%. "Positiivsete" kultuuride protsendi varieeruvus mikrobioloogilises uuringus on seotud saastavate (kuid mitte põhjuslike) mikroorganismidega meningeaalsete infektsioonide korral. ABM-i korral on tserebrospinaalvedeliku negatiivse mikrobioloogilise uuringu tõenäosus varem antibiootikumi saanud patsientidel suurem võrreldes ravita patsientidega (tõenäosuhe 16; 95% CI 1,45-764,68; P=0,01). ABM puhul on positiivse mikrobioloogilise testi tõenäosus suurim enne antibiootikumide kasutamist. Kolm muud kasulikku ABM-i vahendatud diagnostilist markerit on: 1. C-reaktiivse valgu kõrgenenud kontsentratsioon veres (kvantitatiivne meetod) lastel (tundlikkus 96%, spetsiifilisus 93%, negatiivne ennustusväärtus 99%); 2. Suurenenud laktaadi kontsentratsioon CSF-s (tundlikkus 86-90%, spetsiifilisus 55-98%, positiivne ennustusväärtus 19-96%, negatiivne ennustusväärtus 94-98%); 3. Ferritiini kõrge kontsentratsioon CSF-s (tundlikkus 92-96%, spetsiifilisus 81-100%).

Mitmed kiired meetodid bakteriaalsete komponentide tuvastamiseks CSF-is põhinevad bakteriaalse antigeeni registreerimisel, vastuvoolu immunoelektroforeesil, koaglutinatsioonil, lateksi aglutinatsioonil ja ELISA-l. Nende testide keskmine efektiivsus: tundlikkus 60-90%, spetsiifilisus 90-100%, positiivne ennustusväärtus 60-85%, negatiivne ennustusväärtus 80-95%. Praegu saadaolevate PCR-meetodite tundlikkus on 87-100%, spetsiifilisus 98-100% ja neid saab tuvastada CSF-is H.gripp,N.meningiit,S.pneumoniae,L.monotsütogeenid. Vähem tundlik meetod on fluorestsentshübridisatsioon sissesitu, kuid mõnel juhul saab seda meetodit tõhusalt kasutada CSF-i bakterite tuvastamiseks.

Mõnes olukorras OBM-i dünaamikas võib osutuda vajalikuks CSF-i uuesti analüüsida: ravi mittetäielik tõhusus; täpsustamata diagnoos; ebapiisavalt täielik kliiniline ravivastus muude põhjuste puudumisel; deksametasooni manustamine vankomütsiinravi saavatele patsientidele; gramnegatiivsete bakterite põhjustatud meningiit; meningiit, mis areneb möödaviiguoperatsiooni tüsistusena; intratekaalne antibiootikumravi.

Antibakteriaalne ravi konkreetsetes olukordades X

Bakteriaalse meningiidi kliiniline tulemus on otseselt seotud bakterite ja bakteriaalsete antigeenide kontsentratsiooniga CSF-s. Esimese 48 tunni jooksul piisava antibakteriaalse ravi ajal muutuvad mädase meningiidi korral CSF-kultuurid peaaegu kõigil juhtudel steriilseks. ABM-iga lastel kaovad meningokokid 2 tunni jooksul, pneumokokid 4 tunni jooksul.Nüüd peetakse laialdaselt nii täiskasvanute kui ka laste bakteriaalse meningiidi empiirilise ravi standardiks kolmanda põlvkonna tsefalosporiine. Tseftriaksooni ja tsefotaksiimi on litsentsiuuringutes võrreldud meropeneemiga. Need uuringud olid randomiseeritud, kuid mitte kontrollitud. Neid esitati täiskasvanutele ja lastele. Leiti, et ravimite efektiivsus on võrreldav.

Teraapia valik

Kolmanda põlvkonna tsefalosporiinid on Euroopas ja Põhja-Ameerikas kindlaks tehtud pneumokoki meningiidi empiirilise ravi eelistatud ravimitena. Võimaliku resistentsuse korral penitsilliini või tsefalosporiinide suhtes tuleks vankomütsiini lisada kolmanda põlvkonna tsefalosporiinidele. Seda kombinatsiooni ei ole randomiseeritud uuringutes analüüsitud. Kortikosteroidide kasutamisel on mures vankomütsiini tungimine läbi hematoentsefaalbarjääri. Prospektiivne uuring, milles osales 14 vankomütsiini, tseftriaksooni ja deksametasooni saanud patsienti, kinnitas vankomütsiini terapeutilist kontsentratsiooni CSF-s (7,2 mg/l, mis vastab kontsentratsioonile veres 25,2 mg/l) pärast 72-tunnist ravi. Rifampitsiin läbib hästi hematoentsefaalbarjääri ja loomkatsetes on näidatud, et see vähendab pneumokokk-meningiidi varajast suremust. Seega tuleks lisaks vankomütsiinile kaaluda ka ravimi määramist. Meningokoki meningiidi kinnituse või tugeva kahtluse korral (tüüpilise lööbe olemasolu) tuleb beetalaktaamide suhtes allergia anamneesis kasutada bensüülpenitsilliini või kolmanda põlvkonna tsefalosporiinide või klooramfenikooli. Listeria on oma olemuselt resistentne tsefalosporiinide suhtes. Kui ravi eesmärgil kahtlustatakse listerioosi meningiiti, tuleb kasutada suuri annuseid ampitsilliini või amoksitsilliini IV, tavaliselt kombinatsioonis IV gentamütsiiniga (1-2 mg/kg 8 tundi) esimese 7-10 päeva jooksul (in vivo sünergiline toime) või intravenoosse kotrimoksasooli suured annused anamneesis penitsilliiniallergia korral. Lastele sageli määratud antibiootikumide annused on esitatud tabelis. S4.

Stafülokoki põhjustatud meningiidi raviks, mis on tavaliselt haiglane (nt šundiinfektsioon), ei ole randomiseeritud kontrollitud uuringuid. Mitmetes juhtumiaruannetes on linesoliidi kasutatud heade tulemustega. Selle farmakokineetika on veenev. Ravim võib olla metitsilliiniresistentse staphylococcus aureuse põhjustatud meningiidi ja ventrikuliidi ravivõimalus. Kuid linesoliidi tuleb kasutada ettevaatusega kõrvaltoimete ja koostoimete tõttu teiste ravimitega, eriti intensiivravis vasoaktiivsete ravimite kasutamisel. Intratekaalseid või intraventrikulaarseid antibiootikume tuleks kaaluda patsientidel, kelle tavaravi on ebaõnnestunud. Intraventrikulaarselt manustatud vankomütsiin võib tekitada efektiivsema CSF kontsentratsiooni kui intravenoosne manustamine. Intratekaalsete või intraventrikulaarsete aminoglükosiidide täiendav manustamine on võimalik lähenemisviis gramnegatiivse meningiidiga patsientidele, kes ei allu mototeraapiale täielikult.

Esialgne MBP antibiootikumravi tuleb manustada parenteraalselt.

Empiiriline antibiootikumravi kahtlustatava ABM-i korral

Tseftriaksoon 2 g 12-24 tundi või tsefotaksiim 2 g 6-8 tundi

Alternatiivne ravi: meropeneem 2 g 8 tundi või klooramfenikool 1 g 6 tundi

Kui kahtlustatakse penitsilliini- või tsefalosporiiniresistentset pneumokoki, kasutage pärast küllastusannust 15 mg/kg tseftriaksooni või tsefotaksiimi pluss vankomütsiini 60 mg/kg/24 h (kreatiniini kliirensile kohandatud).

Ampitsilliin/amoksitsilliin 2 g 4 tundi kahtluse korral Listeria.

Etiotroopneteraapia

1. Penitsilliinitundlikust pneumokokist (ja teistest vastuvõtlikest streptokokkidest) põhjustatud meningiit: bensüülpenitsilliin 250 000 U/kg/päevas (vastab 2,4 g 4 tundi) või ampitsilliin/amoksitsilliin 2 g 4 tundi või tseftriaksoon 2 g tsefotaksiimi või 2 g 12-8 tundi tundi

Alternatiivne ravi: meropeneem 2 g 8 h või vankomütsiin 60 mg/kg/24 h pideva infusioonina (kreatiniini kliirensiga korrigeeritud) pärast küllastusannust 15 mg/kg (sihtkontsentratsioon veres 15-25 mg/l) pluss rifampitsiin 600 mg 12 päeval või

Moksifloksatsiin 400 mg päevas.

2 . Pneumokokk, mille tundlikkus on vähenenud penitsilliini või tsefalosporiinide suhtes:

Tseftraiksoon või tsefotaksiim pluss vankomütsiin ± rifampitsiin. Alternatiivne ravi moksifloksatsiin, meropeneem või linesoliid 600 mg kombinatsioonis rifampitsiiniga.

3 . meningokoki meningiit

Bensüülpenitsilliin või tseftriaksoon või tsefotaksiim.

Alternatiivne ravi: meropeneem või klooramfenikool või moksifloksatsiin.

4 . Hemofiilusgripp tüüp B

Tseftriaksoon või tsefotaksiim

Alternatiivne ravi: klooramfenikool-ampitsilliin/amoksitsilliin.

5 . Listeria meningiit

Ampitsilliin või amoksitsilliin 2 g 4 tundi

± gentamütsiin 1-2 mg 8 tundi esimese 7-10 päeva jooksul

Alternatiivne ravi: trimetoprim-sulfametoksasool 10-20 mg/kg 6-12 tundi või meropeneem.

6. Staphylococcus aureus: flukloksatsilliin 2 g 4 tundi või

Vankomütsiin penitsilliiniallergia kahtluse korral.

Metitsilliiniresistentse stafülokoki meningiidi korral tuleks lisaks igale ravimile ja linesoliidile kaaluda ka rifampitsiini kasutamist.

7. Gramnegatiivne enterobakter:

tseftriaksoon või tsefotaksiim, meropeneem.

8. Pseudomonas aeruginosa meningiit:

Meropeneem ± gentamütsiin.

Ravi kestus

MBM-ravi optimaalne kestus ei ole teada. Uus-Meremaal täiskasvanute meningokokihaiguse prospektiivses vaatlusuuringus (enamik juhtudest olid meningiit) oli 3-päevane IV bensüülpenitsilliini ravikuur efektiivne. Indias võrdus tüsistusteta ABM-iga laste seas 7 päeva tseftriaksooni 10 päeva ravimi manustamisega; Tšiilis oli 4-päevane ravi samaväärne 7-päevase raviga. Šveitsis läbiviidud mitmekeskuselises uuringus lastega võrdus tseftriaksoonravi lühikuur (7 päeva või vähem) 8–12-päevase raviga. Aafrika lastel võrdus kaks ühekordset õlise klooramfenikooli annust 48-tunnise vahega 8-päevase parenteraalse ampitsilliiniga. Täiskasvanutega läbi viidud kontrollitud kliiniliste uuringute puudumisel põhineb ABM-i antibiootikumiravi soovitatav kestus praegustel tavastandarditel ja enamikul juhtudel, kui ravi alustatakse õigeaegselt tüsistusteta ABM-i korral, on lühem ravi kestus vastuvõetav.

Täpsustamata etioloogiaga bakteriaalne meningiit 10-14 päeva

Pneumokokkide meningiit 10-14 päeva

Meningokoki meningiit 5-7 päeva

Haemophilus influenzae b-tüüpi põhjustatud meningiit, 7-14 päeva

Listerioosi meningiit 21 päeva

Gramnegatiivsete mikroorganismide ja Pseudomonas aeruginosa põhjustatud meningiit, 21-28 päeva.

1. EFNS-i juhis kogukonnas omandatud bakteriaalse meningiidi ravi kohta: EFNS-i töörühma aruanne vanemate laste ja täiskasvanute ägeda bakteriaalse meningiidi kohta // European J. Neurology. - 2008. - V. 15. - Lk 649-659.

Selle artikli täisversioon (vähendamata): http://www.blackwell-synergy.com/doi/abs/10.1111/j1468-1331.2008.02193.x

Prof. Beljajev A.V.

Dovgalyuk I.F., Starshinova A.A., Korneva N.V.,Moskva, 2015

Tuberkuloosne meningiit on ajukelme tuberkuloosne põletik, mida iseloomustab mitmekordne miliaarsete tuberkulooside lööve pia mater'il ja seroos-fibrinoosse eksudaadi ilmumine subarahnoidaalsesse ruumi.

Primaarne tuberkuloosne meningiit - tekib nähtavate tuberkuloossete muutuste puudumisel kopsudes või muudes elundites - "isoleeritud" primaarne meningiit. Sekundaarne tuberkuloosne meningiit - esineb lastel hematogeense generaliseerumisena koos ajukelme kahjustusega aktiivse kopsu- või ekstrapulmonaalse tuberkuloosi taustal.

Meningeaalne tuberkuloos (TBMT) või tuberkuloosne meningiit (TBM) on tuberkuloosi kõige raskem lokalisatsioon. Meningeaalse sündroomi tekkega kaasnevate haiguste hulgas on tuberkuloosset meningiiti vaid 1-3% (G. Thwaites et al, 2009). Kopsuväliste vormide hulgas on tuberkuloosne meningiit vaid 2-3%.

Viimastel aastatel on Venemaa Föderatsioonis registreeritud 18-20 kesknärvisüsteemi ja ajukelme tuberkuloosi juhtu (Tuberculosis in the Russian Federation 2011), mis on haruldane patoloogia. TBM-i hiline diagnoosimine ja sellest tulenevalt mitteõigeaegne ravi alustamine (pärast 10-päevast haigust) mõjutavad ravi tulemusi, vähendab soodsa tulemuse tõenäosust ja viib surma.

TBM-i levimus on üldiselt tunnustatud tuberkuloosiprobleemide marker territooriumil. Vene Föderatsiooni erinevates piirkondades on tuberkuloosi levimus 0,07–0,15 100 000 elaniku kohta. HIV-epideemia kontekstis kipub tuberkuloosi esinemissagedus suurenema.

Tuberkuloosse meningiidi areng sõltub üldistest mustritest, mis on omane mis tahes organi tuberkuloosipõletikule. Tavaliselt algab haigus mittespetsiifilise põletikuga, mis hiljem (10 päeva pärast) muutub spetsiifiliseks. Areneb põletiku eksudatiivne faas ja seejärel alternatiivne-produktiivne faas koos kaseoosi tekkega.

Põletikulise protsessi keskmes on ajuveresoonte, peamiselt veenide, väikeste ja keskmise suurusega arterite lüüasaamine. Suured arterid on harva mõjutatud. Kõige sagedamini osaleb põletikulises protsessis keskmine ajuarter, mis põhjustab basaalganglionide ja aju sisemise kapsli nekroosi. Veresoonte ümber moodustuvad lümfoid- ja epiteelirakkudest mahukad rakulised muhvid - periarteriit ja endarteriit koos subendoteliaalse koe proliferatsiooniga, ahendades kontsentriliselt veresoone luumenit.

Muutused pia materi veresoontes ja aju aines, nagu endoperivaskuliit, võivad põhjustada veresoonte seinte nekroosi, tromboosi ja hemorraagiat, millega kaasneb aine teatud piirkonna verevarustuse rikkumine. aju - aine pehmendamine.

Tuberklid, eriti töödeldud protsessides, on makroskoopiliselt harva nähtavad. Nende suurused on erinevad - mooniseemnetest tuberkuloomini. Enamasti paiknevad need piki Sylvia vagusid, koroidpõimikutes, ajupõhjas; suured kolded ja mitmed miliaarsed - aju aines. Seal on aju turse ja turse, vatsakeste laienemine.

Tuberkuloosse meningiidi spetsiifiliste kahjustuste lokaliseerimine ajupõhja pia mater'is optilise trakti dekussatsioonist kuni medulla oblongatani. Protsess võib liikuda ajupoolkerade külgpindadele, eriti mööda Sylvia vagusid, mille puhul areneb basilaar-konveksitaalne meningiit.

Üldised lähenemisviisid diagnostikale.
Meningokoki infektsiooni diagnoosimine toimub anamneesi kogumise, kaebuste üksikasjaliku selgitamise, kliinilise läbivaatuse, täiendavate (laboratoorsete ja instrumentaalsete) uurimismeetodite abil ning see on suunatud kliinilise vormi, haigusseisundi tõsiduse kindlaksmääramisele, tüsistuste ja ravi näidustuste väljaselgitamisele. samuti tuvastada anamneesis tegurid, mis takistavad kohest ravi alustamist või nõuavad ravi korrigeerimist. Need tegurid võivad olla:
selles ravietapis kasutatud ravimite ja materjalide talumatuse olemasolu;
patsiendi ebapiisav psühho-emotsionaalne seisund enne ravi;
eluohtlik äge seisund/haigus või kroonilise haiguse ägenemine, mis nõuab eriarsti kaasamist haigusseisundi/haiguse profiilisse ravi määramiseks;
ravist keeldumine.
2.1 Kaebused ja anamnees.
MI võib esineda erinevates vormides koos teatud sündroomide kombinatsiooniga.
(Lisa D2). Ohtu kujutavad endast üldistatud vormid, mis on tingitud eluohtlike tüsistuste suurest riskist (lisa D3-D6, D9).
GMI tekkeriskiga laste õigeaegseks tuvastamiseks on anamneesi kogumisel soovitatav selgitada võimalikku kokkupuudet meningokoki infektsiooniga patsientidega (meningokoki kandjad).

Kommentaar. Võimalikud kontaktid perekonnas, haige lähedases keskkonnas, viibimise faktid või lähikontakt inimestega, kes külastasid kõrge MI-i esinemissagedusega piirkondade piirkondi (Subekvatoriaalse Aafrika meningiidivööndi riigid; Saudi Araabia). täpsustatud. .
Soovitatav on keskenduda kaebustele, mis viitavad suurele GMI tekkeriskile, sealhulgas:
püsiv febriilne palavik;
peavalu,.
fotofoobia,.
hüperesteesia.
oksendamine (rohke regurgitatsioon alla 1-aastastel lastel).
pearinglus,.
kiire hingamine.
kardiopalmus,.
unisus,.
motiveerimata põnevus.
söömisest keeldumine.
vähenenud vedeliku tarbimine (rohkem kui 50% tavapärasest 24 tunni jooksul - alla 1-aastastel lastel).
monotoonne / kriiskav nutt (alla üheaastastele lastele).
naha värvi ja temperatuuri muutus.
jalgade valu.
lööve,.
vähenenud diurees.
Soovituste B veenvuse tase (tõendite tase - 2+).
Kommentaar. GMI-d iseloomustab järsk temperatuuri tõus kõrgele tasemele (38,5–40 ° C ja üle selle); sageli on temperatuurikõveral 2-küürus - esimesel temperatuuritõusul on lühiajaline mõju kasutatavatele palavikualandajatele, teise tõusuga (2-6 tunni pärast) - palavikualandajate kasutuselevõtt ei mõjuta . Temperatuurikõvera sarnast olemust ei täheldata mitte ainult HMI, vaid ka teiste sepsise sündroomiga esinevate raskete infektsioonide, viiruslike ja bakteriaalsete neuroinfektsioonide (entsefaliit, meningiit) korral.
Hüperesteesia esinemine väikelastel m. B. Kahtlustatakse niinimetatud "ema käte" sümptomiga: kui ema kaebab, et laps hakkab teda sülle võtmisel järsult muretsema.
Üldise infektsioosse sündroomi struktuuris märgitakse sageli kaebusi hajusate ja lokaalsete lihas- ja liigesevalude kohta, kuid tegemist on kaebustega intensiivse valu kohta jalgades ja kõhus (sooleinfektsiooni ilmingute puudumisel ja kirurgilise sekkumise puudumisel). patoloogia), mis viitavad sepsise kliinilise diagnoosiga niinimetatud "punaste lippude" sümptomitele, m. B. Septilise šoki kujunemise tunnused. .
Lööbe esinemisel on soovitatav täpsustada esimeste elementide ilmumise aeg, nende olemus, lokaliseerimine, muutuste dünaamika. Hemorraagilise lööbe esinemine on GMI jaoks patognoomiline, kuid enamikul juhtudel eelneb hemorraagiliste elementide ilmnemisele roosakas või roosakas-papulaarne lööve (nn lööve), mille elemendid võivad paikneda erinevatel. kehaosadele ja neid peetakse sageli allergilisteks ilminguteks. Laialt levinud hemorraagilise lööbe ilmnemine ilma eelneva lööbeta mõne tunni jooksul pärast haiguse algust näitab reeglina haiguse äärmist tõsidust. .
On vaja selgitada diureesi tunnuseid: viimase urineerimise aeg (imikutel - viimane mähkmete vahetus). Diureesi vähenemine / puudumine (üle 6 tunni 1. eluaasta lastel, üle 8 tunni vanematel kui aasta vanustel patsientidel) võib olla septilise šoki arengu tunnuseks. .

2.2 Füüsiline läbivaatus.

HMI ja sellega seotud tüsistuste tuvastamiseks on soovitatav läbi viia objektiivne füüsiline läbivaatus. GMI olemasolu tuleks eeldada, kui tuvastatakse:
hemorraagiline lööve, mis ei kao survega.
hüper/hüpotermia.
suurendades kapillaaride täitmise aega 2 sekundi võrra,.
muutused naha värvuses (marmor, akrotsüanoos, hajus tsüanoos).
distaalsete jäsemete hüpotermia.
teadvuse taseme muutused.
meningeaalsed sümptomid.
hüperesteesia.
tahhüpnoe / hingeldus.
tahhükardia.
vererõhu langus.
diureesi vähenemine.
Algoveri šokiindeksi tõus (normaalne: südame löögisagedus / süstoolne vererõhk = 0,54).
Soovituse C tugevus (tõendite tase -3).
Kommentaar. GMI debüüdil võib täheldada erutust, millele järgneb depressioon unisusest sügava koomani. Teadvuse kahjustuse astet hinnatakse Glasgow kooma skaalal, kus 15 punkti vastab selgele teadvusele, tase 3 punkti või vähem vastab transtsendentaalsele koomale (lisa D10).
Teatav abi patsiendi seisundi tõsiduse hindamisel on süsteemse põletikulise vastuse (SIVR) kliiniliste tunnuste olemasolu / puudumine vererõhu taseme, pulsi sageduse ja kvaliteedi ning hingamise määramisel. Kahe või enama SIRS-i tunnuse tuvastamine on seotud raske bakteriaalse (mitte ainult meningokoki) infektsiooni suure riskiga. SSVR-i diagnostilised läviväärtused sõltuvalt vanusest on toodud lisas D4. .
Patoloogiliste hingamistüüpide esinemine tuvastatakse HMI kulgemise äärmisel raskusastmel dislokatsioonisündroomi tekke korral BT taustal või haiguse lõppstaadiumis, mida komplitseerib refraktaarne septiline šokk.
Kõige tüüpilisem hemorraagiline lööve ebakorrapärase kujuga elementide kujul, puudutades tihedalt, ulatudes naha tasemest kõrgemale. Lööbe elementide arv on väga erinev - üksikutest kuni kogu kehapinna katmiseni. Kõige sagedamini on lööve lokaliseeritud tuharatel, reite tagaküljel ja jalgadel; harvemini - näol ja kõvakestal ning tavaliselt haiguse raskete vormide korral. Eelneva lööbe roosilised ja roosakas-papulaarsed elemendid (täheldatud 50-80% GMI juhtudest) kaovad kiiresti, jätmata jälgi 1-2 päeva jooksul alates ilmnemise hetkest. Mikrotsirkulatsiooni kahjustuse tunnused on kahvatus, tsüanoos, naha marmormuster, distaalsete jäsemete hüpotermia. .
Esimestel tundidel alates haiguse algusest võivad meningeaalsed sümptomid olla negatiivsed isegi segavormide ja isoleeritud MM-i korral, meningeaalsete sümptomite maksimaalset raskust täheldatakse päevadel 2-3. Imikuid iseloomustab meningeaalsete sümptomite dissotsiatsioon; esimesel eluaastal on kõige informatiivsemad sümptomid suure fontaneli püsiv pundumine ja suurenenud pulsatsioon ning jäik kael. .

2.3 Laboratoorsed diagnostikad.

Kõigil MI kahtlusega patsientidel soovitatakse teha kliiniline vereanalüüs leukotsüütide arvuga.
Soovituse tugevustase C (tõendite tase - 3).
Kommentaarid. Leukopeenia või leukotsütoosi tuvastamine leukotsüütide valemis, mis ületab vanuse kontrollväärtusi vastavalt tabelis (lisa D4), võib viidata HMI-le iseloomuliku süsteemse põletikulise reaktsiooni olemasolule.
Kõigil HMI kahtlusega patsientidel soovitatakse uurida üldist uriinianalüüsi; vere biokeemilised näitajad: uurea, kreatiniin, alaniinaminotransferaas (ALaT), aspartaataminotransferaas (ASaT), vere elektrolüüdid (kaalium, naatrium), bilirubiin, üldvalk, happe-aluse tasakaal, laktaadi tase.

Kommentaarid. Vere ja uriini biokeemiliste parameetrite muutused võimaldavad diagnoosida konkreetse organi talitlushäireid, hinnata kahjustuse astet ja teraapia efektiivsust. .
Kõigil HMI kahtlusega patsientidel on soovitatav määrata CRP ja prokaltsitoniini tase veres.
Soovituste B veenvuse tase (tõendite tase - 2++).
Kommentaarid. C-reaktiivse valgu2 normhälbe ja prokaltsitoniini 2 ng/ml tõusu tuvastamine veres näitab HMI-le iseloomuliku süsteemse põletikulise reaktsiooni olemasolu. Näitajate hindamine dünaamikas võimaldab teil hinnata käimasoleva antibiootikumiravi efektiivsust. .
Kõigil HMI kahtlusega patsientidel on soovitatav uurida hemostaasi parameetreid, määrates kindlaks verejooksu kestuse, vere hüübimisaja, koagulogrammid.
Soovituste veenvuse tase C (tõendite tase - 3).
Kommentaarid. DIC diagnoosimiseks. Hemostaasi parameetrid muutuvad vastavalt DIC-i etappidele, hemostaasisüsteemi uurimine on vajalik teraapia ja selle korrigeerimise efektiivsuse hindamiseks. .
etioloogiline diagnoos.
Olenemata haiguse vormist on kõigil MI kahtlusega patsientidel soovitatav nina-neelu lima bakterioloogiline uuring meningokoki suhtes.

Kommentaar. Meningokoki inokuleerimine ninaneelu limaskestadelt võimaldab kontrollida nasofarüngiidi etioloogilist diagnoosi ja teha kindlaks N. Meningitidis'e kandmine GMI üldiste vormide korral, kui N. Meningitidist steriilsetes vedelikes (veri / tserebrospinaalvedelik / sünoviaalvedelik) ei tuvastata. vedelik) ei saa olla aluseks etioloogilise diagnoosi seadmisel, kuid see on oluline tegur ABT valikul, mis peaks kaasa aitama nii süsteemse haiguse ravile kui ka meningokoki likvideerimisele ninaneelu limaskestadelt.
Kõikidele GMI kahtlusega patsientidele soovitatakse teha vere bakterioloogiline uuring (kultuur).

Kommentaarid. Meningokoki kultuuri eraldamine ja identifitseerimine steriilsest kehakeskkonnast (veri, tserebrospinaalvedelik) on haiguse etioloogilise kontrolli "kuldstandard". Vereproovid tuleb võtta võimalikult kiiresti alates patsiendi haiglasse tulekust kuni ABT alguseni. Vereanalüüs on eriti oluline olukordades, kus CSP-le on vastunäidustused. Patogeeni kasvu puudumine ei välista haiguse meningokoki etioloogiat, eriti kui antibiootikumravi alustatakse haiglaeelses staadiumis. .
Tserebrospinaalvedeliku kliiniline läbivaatus on soovitatav kõigil patsientidel, kellel kahtlustatakse segatüüpi HMI või MM.
Soovituste veenvuse tase C (tõendite tase - 3).
Kommentaarid. Tserebrospinaalpunktsioon on võimalik ainult vastunäidustuste puudumisel (lisa D11). Arvestades spetsiifiliste meningeaalsete ilmingute puudumist väikelastel, on CSP näidustatud kõigile esimese eluaasta HMI-ga patsientidele. Hinnatakse CSF kvalitatiivseid omadusi (värvus, läbipaistvus), pleotsütoosi uuritakse rakulise koostise, valgu, glükoosi, naatriumi, kloriidi biokeemiliste näitajate määramisega. MM-i iseloomustab neutrofiilse pleotsütoosi esinemine, valgu taseme tõus ja glükoositaseme langus. Haiguse esimestel tundidel ja hilisemates staadiumides SMP ajal pleotsütoos m. B. Segatud, glükoositaseme langus koos laktaadisisalduse suurenemisega annab tunnistust meneniidi bakteriaalsest olemusest diferentsiaaldiagnostika ja viiruslike neuroinfektsioonide korral. .
Kõigil patsientidel, kellel kahtlustatakse GMI või MM segavormi, soovitatakse tserebrospinaalvedeliku bakterioloogilist uuringut (kultuuri).
Soovituse A tugevus (tõendite tase -1+).
Kommentaarid. CSF-i uurimine on võimalik ainult vastunäidustuste puudumisel (lisa D11) Teiste patogeenide isoleerimine verest ja CSF-st kultuurimeetodi abil aitab teha diferentsiaaldiagnoosi, kontrollida haiguse etioloogiat ja kohandada antimikroobset ravi.
GMI kahtlusega patsientidel on soovitatav teha vereproovi mikroskoopia (paks koht) Grami plekiga.
Soovituste veenvuse tase C (tõendite tase - 3).
Kommentaarid. Iseloomulike gramnegatiivsete diplokokkide tuvastamine äigepreparaadis toimib esialgse hinnanguna ja võib olla aluseks spetsiifilise ravi alustamisele, kuid ainult mikroskoopia põhjal ei ole MI diagnoos sobiv.
GMI ekspressdiagnostika jaoks on soovitatav läbi viia lateksiaglutinatsiooni test (RAL) vereseerumis ja CSF-is, et määrata kindlaks bakteriaalsete neuroinfektsioonide peamiste põhjustajate antigeenid.
Soovituse tugevustase C (tõendite tase - 3).
Kommentaarid. Praktikas kasutatavad RAL-i testimissüsteemid bakteriaalsete neuroinfektsioonide diagnoosimisel võimaldavad tuvastada meningokokkide A, B, C, Y / W135, pneumokokkide, Haemophilus influenzae antigeene. Bakteriaalsete patogeenide AH tuvastamine steriilsetes vedelikes GMI või BGM-i kliinilise pildi olemasolul võimaldab suure tõenäosusega kontrollida haiguse etioloogiat. Võimalikud on valepositiivsed ja valenegatiivsed tulemused, seetõttu tuleb lisaks RAL-ile arvestada ka kultuuriliste ja molekulaarsete meetodite tulemustega. RAL-andmete ja PCR-i või kultuuride tulemuste lahknevuse korral eelistatakse etioloogilise diagnoosi kontrollimiseks viimast. .
GMI põhjustaja tuvastamiseks on soovitatav läbi viia molekulaarsed uurimismeetodid.
Soovituste B veenvuse tase (tõendite tase -2+).
Kommentaarid. Bakteriaalse neuroinfektsiooni tekitajate nukleiinhapete amplifitseerimine toimub polümeraasi ahelreaktsiooni meetodil. Haiguse etioloogia kindlakstegemiseks piisab meningokoki DNA fragmentide tuvastamisest PCR abil steriilsetes vedelikes (veri, tserebrospinaalvedelik, sünoviaalvedelik). Praktikas kasutatavad kaubanduslikud testimissüsteemid võimaldavad teil üheaegselt läbi viia uuringu pneumokokkide, hemofiilsete ja meningokokkide infektsioonide esinemise kohta, mis võimaldab diferentsiaaldiagnoosimist sarnase kliinilise pildiga haiguste puhul ja valida optimaalne antibiootikumravi. .
Diagnoosi laboratoorse kinnitamise kriteeriumid.
MI usaldusväärset diagnoosimist soovitatakse pidada MI lokaliseeritud või generaliseerunud vormi tüüpiliste kliiniliste ilmingute korral koos meningokoki kultuuri isoleerimisega bakterioloogilise külvi käigus steriilsetest vedelikest (veri, tserebrospinaalvedelik, sünoviaalvedelik) või kui veres või CSF-is tuvastatakse meningokoki DNA (PCR) või antigeen (RAL).
Soovituste B veenvuse tase (tõendite tase -2+).
Kommentaar. Meningokoki nakatamist ninaneelu limast võetakse arvesse MI lokaliseeritud vormide (kandmine, nasofarüngiit) diagnoosimisel, kuid see ei ole aluseks GMI diagnoosi etioloogilisele kinnitamisele külvi, RAL, CSF PCR negatiivsete tulemuste korral. ja veri. .
GMI tõenäoliseks diagnoosiks on soovitatav pidada GMI-le iseloomulike kliiniliste ja laboratoorsete ilmingutega haigusjuhtumeid, mille bakterioloogilise uuringu tulemused on negatiivsed.
Soovituste veenvuse tase C (tõendite tase - 3).

RCHD (Kasahstani Vabariigi Tervishoiuministeeriumi Vabariiklik Tervise Arengu Keskus)
Versioon: Kasahstani Vabariigi tervishoiuministeeriumi kliinilised protokollid - 2016

Neuroloogia, laste neuroloogia, pediaatria

Üldine informatsioon

Lühike kirjeldus

Soovitatav
Ekspertnõukogu
RSE on REM "Vabariiklik Tervise Arengu Keskus"
Kasahstani Vabariigi tervishoiu ja sotsiaalarengu ministeerium
26. mai 2015 kuupäevaga
Protokoll nr 5


Meningiit- pea- ja seljaaju membraanide põletik. Kõvakesta põletikku nimetatakse "pahümeningiidiks" ning pia ja arahnoidmembraanide põletikku nimetatakse "leptomeningiidiks". Kõige tavalisem ajukelmepõletik, kasutatakse terminit "meningiit". Selle põhjustajateks võivad olla mitmesugused patogeensed mikroorganismid: viirused, bakterid, algloomad.

Protokolli väljatöötamise kuupäev: 2016. aasta

Protokolli kasutajad:üldarstid, üldarstid, nakkushaiguste spetsialistid, neuropatoloogid, elustamisarstid, kliinilised farmakoloogid, meditsiinieksperdid, arstid/kiirabi parameedikud.

Tõendite skaala:
Tõendite tugevuse ja uurimistöö tüübi seos

A Kvaliteetne metaanalüüs, RCT-de süstemaatiline ülevaade või suured RCT-d, millel on väga madal tõenäosus (++) eelarvamus, mille tulemusi saab üldistada vastavale populatsioonile.
IN Kvaliteetne (++) süstemaatiline ülevaade kohort- või juhtumikontrolluuringutest või kõrgekvaliteedilistest (++) kohordi- või juhtumikontrolluuringutest, millel on väga madal eelarvamuste risk, või RCT-d, millel ei ole kõrge (+) eelarvamuse risk, tulemused mida saab laiendada vastavale populatsioonile.
KOOS Kohort- või juhtumikontroll või kontrollitud uuring ilma randomiseerimiseta väikese kõrvalekalde riskiga (+), mille tulemusi saab üldistada vastavale populatsioonile või väga madala või madala kõrvalekalde riskiga (++ või +) RCT-dele, mille tulemused ei ole laiendatakse asjaomasele elanikkonnale.
D Juhtumisarja või kontrollimata uuringu või ekspertarvamuse kirjeldus.

Klassifikatsioon


Klassifikatsioon :

1. Etioloogia järgi:
bakteriaalsed (meningokokk, pneumokokk, stafülokokk, tuberkuloos jne),
Viiruslik (äge lümfotsüütiline kooriomeningiit, mida põhjustavad Coxsackie ja ECHO enteroviirused, mumps jne),
seenhaigused (kandidoos, krüptokokoos jne),
Algloomad (toksoplasmoosi, malaariaga) ja muud meningiidid.

2. Põletikulise protsessi olemuse järgi membraanides ja tserebrospinaalvedeliku muutustes eristatakse seroosset ja mädast meningiiti. Seroosse meningiidi korral domineerivad vedelikus lümfotsüüdid, mädase meningiidi korral - neutrofiilid.

3. Patogeneesi järgi meningiit jaguneb primaarseks ja sekundaarseks. Primaarne meningiit areneb ilma eelneva üldise infektsioonita või ühegi organi nakkushaiguseta ning sekundaarne on nakkushaiguse (üldise ja lokaalse) tüsistus.

4. Levimuse järgi eraldatakse ajumembraanides toimuvad protsessid, generaliseerunud ja piiratud meningiit (näiteks aju baasil - basaalmeningiit, ajupoolkerade kumeral pinnal - konveksitaalne meningiit).

5. Olenevalt haiguse alguse kiirusest ja käigust:
· välkkiire;
äge;
alaäge (loid);
krooniline meningiit.

6. Raskuse järgi eraldama:
valgus;
mõõdukas raskusaste;
raske;
äärmiselt raske vorm.

Diagnostika (polikliinik)


DIAGNOSTIKA AMBLATSERNI TASANDIL

Diagnostilised kriteeriumid

Kaebused :
kehatemperatuuri tõus kuni 38 ° C;
· peavalu;
· purunemine;
· pearinglus;
· iiveldus ja oksendamine;
Nõrkus, töövõime langus;
krambid koos teadvusekaotusega;
uimasus.

Anamnees:
Anamnees – erilist tähelepanu tuleks pöörata:
haiguse sümptomite ilmnemise ja väljakujunemise vahelise seose kindlaksmääramine ülekantud või uurimise ajal esineva nakkushaiguse tunnustega;
epidemioloogilise ajaloo kogumine, nimelt võttes arvesse haiguse hooajalisust, patogeeni geograafilist levikut, reisimist, patsiendi elukutset, kokkupuudet nakkuspatsientide, loomade ja putukatega - nakkuse kandjatega;
Patsiendi immuniseerimine ja immuunstaatus, sealhulgas krooniliste mürgistuste (narkomaania, alkoholism, ainete kuritarvitamine) ja sekundaarsete immuunpuudulikkuse seisundite tõttu.

Füüsiline läbivaatus:

Üldine somaatiline uuring rõhuasetusega elutähtsate organite ja süsteemide funktsioonide (kehatemperatuur, hingamissagedus, vererõhk, pulsisagedus ja rütm) kontrollimisele.

Neuroloogiline seisund: teadvuse taseme hindamine (stuupor, stuupor, kooma) 15-punktilise Glasgow kooma skaala abil;

aju sündroom:
Aju sündroomi raskusastme määramine (kerge, mõõdukas, raske);
pearinglus, valguskartus, oksendamine, teadvusehäired, krambid.

Meningeaalne sündroom: meningeaalsete nähtude olemasolu (kaela jäikus, Kernigi, Brudzinsky, Bekhterevi, Lessage, Bogolepovi sümptomid);

Fokaalne neuroloogiline sündroom:
kraniaalsete närvide kahjustus;
Fokaalsete neuroloogiliste sümptomite olemasolu, see tähendab, et see on seotud teatud ajupiirkonna kahjustusega.

Üldine nakkuslik sündroom: palavik, külmavärinad.

Laboratoorsed uuringud:
Täielik vereanalüüs - leukotsütoos, aneemia on võimalik;
Uriinianalüüs - leukotsütuuria, bakteriuuria, proteinuuria, mikrohematuuria (rasketel juhtudel neerukahjustuse tagajärjel).


· Aju kompuutertomograafia - ajuturse tunnused, aju fookusmuutused;
· Elektrokardiograafia - müokardiidi, endokardiidi kaudsed tunnused;
Rindkere röntgen - kopsupõletiku tunnused;

Diagnostiline algoritm:

Diagnostika (kiirabi)


DIAGNOSTIKA HÄDAABI STAAPIS

Diagnostilised meetmed: andmete hindamine - teadvuse tase, rünnaku olemus ja kestus, vererõhu kontroll, hingamissagedus, pulss, temperatuur.

Diagnostika (haigla)


DIAGNOSTIKA STAATSIOONI TASANDIL

Diagnostilised kriteeriumid haigla tasandil

Kaebused ja anamnees:vaata ambulatoorset taset.
Füüsiline läbivaatus: vaata ambulatoorset taset.

Laboratoorsed uuringud:
Täielik vereanalüüs - vere põletikuliste muutuste selgitamiseks (võimalik on neutrofiilse iseloomuga leukotsütoos koos torke nihkega, ESR-i suurenemine; võimalik on aneemia, trombotsütopeenia);
Uriinianalüüs - põletikuliste muutuste diagnoosimiseks (võimalik proteinuuria, leukotsütuuria, hematuuria rasketel neerukahjustusega juhtudel);
Tserebrospinaalvedeliku üldanalüüs - põletikuliste muutuste olemuse ja nende raskusastme määramiseks (tsütoosi tase ja olemus, läbipaistvus, valgu tase);
Biokeemiline vereanalüüs - toksiinide, elektrolüütide, maksaanalüüside, põletikumarkerite (glükoosi, uurea, kreatiniini, alaniinaminotransferaasi (ALaT), aspartaataminotransferaasi (ASaT), üldbilirubiini, kaaliumi, naatriumi, kaltsiumi, C- määramiseks. reaktiivne valk, kogu orav);

Instrumentaalne uuring:
Aju CT / MRI ilma ja kontrastiga - medulla kahjustuste välistamiseks ja ajuturse tuvastamiseks;
rindkere röntgenuuring - kopsude patoloogia välistamiseks;
Elektrokardiograafiline uuring (12 juhtmestikus) - südame aktiivsuse hindamiseks;

Diagnostiline algoritm

Peamiste diagnostiliste meetmete loetelu:
· Täielik vereanalüüs 6 parameetrit;
Üldine kliiniline uriinianalüüs (üldine uriinianalüüs);
Tserebrospinaalvedeliku üldine kliiniline uuring;
Glükoosi määramine vereseerumis;
· Väljaheidete uurimine (koprogramm) üldkliiniline;
Kreatiniini määramine vereseerumis;
ALAT määramine vereseerumis;

ASAT määramine vereseerumis;
· Elektrokardiograafiline uuring (12 juhtmestikus);
rindkere röntgenuuring (1 projektsioon);
Aju kompuutertomograafia ilma ja kontrastiga;

Täiendavate diagnostiliste meetmete loend:
· Wassermani reaktsiooni avaldus vereseerumis;
Trombotsüütide loendamine veres;
· Leukovalemi arvutamine veres;
Vere bakterioloogiline uurimine steriilsuse tuvastamiseks (puhaskultuuri eraldamine);
· Isoleeritud struktuuride antimikroobsete preparaatide suhtes tundlikkuse määramine;
· "C" reaktiivse valgu (CRP) määramine poolkvantitatiivselt/kvalitatiivselt vereseerumis;
Üldvalgu määramine vereseerumis;
Üldbilirubiini määramine vereseerumis;
Veregaaside (pCO2, pO2, CO2) määramine;
Kaaliumi (K) määramine vereseerumis;
Kaltsiumi (Ca) määramine vereseerumis;
Naatriumi (Na) määramine vereseerumis;
Vere hüübimisaja määramine;
· Protrombiiniaja (PT) määramine koos järgneva protrombiiniindeksi (PTI) ja rahvusvahelise normaliseeritud suhte (INR) arvutamisega vereplasmas (PT-PTI-INR);
· Ig M määramine 1. ja 2. tüüpi herpes simplex viirustele (HSV-I, II) vereseerumis;
· Tserebrospinaalvedeliku bakterioloogiline uuring Neisseria meningiidi suhtes;
· Transudaadi, eksudaadi bakterioloogiline uuring steriilsuse tuvastamiseks;
· Epstein-Barri viiruse (HSV-IV) varase antigeeni Ig M määramine vereseerumis immunokemiluminestsentsiga;
· Ig G määramine tsütomegaloviiruseks (HSV-V) vereseerumis immunokemiluminestsentsiga;
Laktaadi (piimhappe) määramine vereseerumis
Prokaltsitoniini määramine vereseerumis
· Aju magnetresonantstomograafia ilma ja kontrastiga;
· Elektroentsefalograafia;
Paranasaalsete siinuste röntgenuuring (ENT-patoloogia välistamiseks);
Ajutiste luude püramiidide kompuutertomograafia.

Diferentsiaaldiagnoos

Tabel 1. Diferentsiaaldiagnoos ja täiendavate uuringute põhjendus.

Diagnoos Diferentsiaaldiagnostika põhjendus Küsitlused Diagnoosi välistamise kriteeriumid
Hemorraagiline insult hemorraagiline insult debüteerib aju- ja meningeaalsete sündroomide tekkega ning sellega võib kaasneda ka kehatemperatuuri tõus. peaaju kompuutertomograafia, silmapõhja uuring, üldarsti, infektsionisti konsultatsioon. äge algus füüsilise ja/või emotsionaalse ülepinge tõttu kõrge vererõhu taustal;
varasema vaskulaarse ajaloo olemasolu;
peavalu paroksüsmide ajalugu;
Verejooksu tunnuste olemasolu CT-skaneerimisel;
Võrkkesta veresoonte angiopaatia, hüperemia;

Arteriaalse hüpertensiooni terapeudi kinnitus;
Isheemiline insult isheemiline insult debüüt aju- ja meningeaalsete sündroomide tekkega, millele järgneb fokaalsete sümptomite tekkimine KIIRE algoritm, kompuutertomograafia Fokaalsete neuroloogiliste sümptomite ülekaal meningeaalse sündroomi korral;
Aju mahuline protsess (abstsess, hemorraagia ajukasvajas) aju mahulise protsessi kliinilist pilti iseloomustab aju sündroomi ja fokaalse ajukahjustuse sümptomite esinemine, samuti kehatemperatuuri tõus ja joobeseisundi sümptomite esinemine. peaaju kompuutertomograafia, silmapõhja uuring, neurokirurgi konsultatsioon, üldarsti, infektsionisti konsultatsioon. aju sündroomi alaäge areng, nakkusliku ja epidemioloogilise ajaloo puudumine;
CT-skaneerimisel aju mahulise moodustumise olemasolu;
Silmapõhjal - intrakraniaalse hüpertensiooni tunnused, kongestiivsete nägemisnärvi ketaste nähtus;
ägeda nakkushaiguse välistamine nakkushaiguste spetsialisti poolt;
terapeutilise haiguse puudumine, millel on põhjuslik seos patsiendi seisundiga;
Aju mahulise moodustumise olemasolu kinnitamine neurokirurgi poolt;
Septiline ajuveenide tromboos septilist ajuveenide tromboosi iseloomustab meningeaalsete, aju sündroomide ja fokaalse ajukahjustuse sümptomite esinemine, samuti kehatemperatuuri tõus ja mürgistusnähtude esinemine. aju kompuutertomograafia kontrastainega, silmapõhja uuring, neurokirurgi, infektsionisti, terapeudi konsultatsioon. aju- ja fokaalsete neuroloogiliste sümptomite äge tekkimine ja areng üldise nakkusliku sündroomi / mürgistuse taustal;
Fokaalsete neuroloogiliste sümptomite vastavus venoosse siinuse lokaliseerimisega;
aju aine fokaalsete kahjustuste tunnuste puudumine CT-skaneerimisel;
Silmapõhjal - intrakraniaalse hüpertensiooni tunnused;
aju mahulise moodustumise välistamine neurokirurgi poolt;
ägeda nakkushaiguse välistamine nakkushaiguste spetsialisti poolt;
septilise seisundi olemasolu kinnitamine terapeudi poolt;
Joobeseisund Närvisüsteemi mürgitust iseloomustavad aju sündroomi, meningismi nähtused ja fokaalse ajukahjustuse sümptomid, samuti üldise joobeseisundi sümptomite esinemine.
Migreen tüüpiline muster kliinilises pildis väljendunud aju sündroom CT skaneerimine somaatiliste häirete, üldiste nakkuslike ja meningeaalsete sündroomide puudumine.

Tabel 2. Mädase ja seroosse meningiidi diferentsiaaldiagnostika.

Põhijooned Mädane meningiit Seroosne meningiit
meningokokk pneumokokk
välja
põhjustatud H.influenzae stafülokokk kolibakteriaalne enteroviirusega mumps tuberkuloosne
Premorbiidne taust Ei muudetud Kopsupõletik,
sinusiit,
kõrvapõletik,
üle kantud
SARS
Nõrgenenud lapsed (rahhiit, alatoitumus, sagedane SARS, kopsupõletik ja keskkõrvapõletik) Naha, luude, siseorganite mädased kahjustused, sepsis. Sageli perinataalne patoloogia, sepsis Ei muudetud
Ei muudetud
Primaarne tuberkuloosi fookus
Haiguse algus teravaim Noorematel lastel alaäge, vanematel lastel äge, tormiline Sagedamini alaäge Alaäge, harva vägivaldne Alaäge Äge Äge
järkjärguline, progressiivne
Kehatemperatuuri kõrgus, kestus Kõrge (39-40C), 3-7 päeva Kõrge (39-40C), 7-25 päeva Esmalt kõrge (39-40C), seejärel subfebriil kuni 4-6 nädalat Kõrge (38-39C), harvem subfebriilne, laineline Subfebriil, harva kõrge, 15-40 päeva Keskmist kasvu (37,5-38,5C), 2-5 päeva Keskmise kasvuga või kõrge (37,5-39,5C), 3-7 päeva Palavik, subfebriil
meningeaalne sündroom Teravalt väljendunud alates esimestest haigustundidest Väljendatud, mõnikord mittetäielik Väljendatud, mõnikord mittetäielik Mõõdukalt väljendunud Nõrk või puudub Kerge, dissotsieerunud, puudub 15-20% Mõõdukalt väljendunud, dissotsieerunud, 2. nädalal mõõdukalt väljendunud, seejärel pidevalt suurenev
Peamine kliiniline sündroom Mürgistus, entsefaliit Meningeaalne, mürgistus Septiline Mürgistus, vesipea Hüpertensiivne Hüpertensiivne joove
Kesknärvisüsteemi kahjustuse sümptomid Esimestel päevadel teadvuse häired, krambid. Kuulmiskahjustus, hemisündroom, ataksia Pilt meningoentsefaliidist: esimestest päevadest alates teadvuse häired, fokaalsed krambid, halvatus, kolju-ajukahjustus. Vesipea. Mõnikord on kraniotserebraalse puudulikkuse kahjustused, parees Epileptiformsed krambid, kraniotserebraalsed kahjustused, parees Krambid, strabismus, hemiparees, vesipea Mõnikord mööduv anisorefleksia
Kerge CFM
Mõnikord näo- ja kuulmisnärvi kahjustus, ataksia, hüperkinees Alates 2. nädalast konvergentne strabismus, krambid, halvatus, stuupor
Võimalikud somaatilised häired Artriit, müokardiit, segavormidega - hemorraagiline lööve Kopsupõletik, keskkõrvapõletik, sinusiit Trahheiit, bronhiit, riniit, kopsupõletik, artriit, konjunktiviit, põse tselluliit, osteomüeliit Naha, siseorganite mädased kolded, sepsis Enteriit, enterokoliit, sepsis Herpeetiline kurguvalu, müalgia, eksanteem, kõhulahtisus Parotiit, pankreatiit, orhiit Siseorganite, naha, lümfisõlmede tuberkuloos
Voolu Äge, tserebrospinaalvedeliku kanalisatsioon 8-12 päeva Vanematel lastel äge, noorematel lastel - sageli pikaajaline, tserebrospinaalvedeliku puhastamine 14-30 päeva Laineline, tserebrospinaalvedeliku puhastamine 10-14 päeva, mõnikord 30-60 päeva Pikaajaline, kalduvus tserebrospinaalvedeliku blokeerimisele, abstsessi moodustumine Pikaajaline, laineline, tserebrospinaalvedeliku puhastamine 20-60. päeval Äge, tserebrospinaalvedeliku kanalisatsioon 7-14 päeva Äge, tserebrospinaalvedeliku kanalisatsioon 15-21 päeva Äge, raviga - alaäge, korduv
verepilt Leukotsütoos, neutrofiilia koos leukotsüütide valemi nihkega vasakule, suurenenud ESR Aneemia, leukotsütoos, neutrofiilia, suurenenud ESR Leukotsütoos, neutrofiilia, suurenenud ESR Kõrge leukotsütoos, (20-40*109) neutrofiilia, kõrge ESR Normaalne, mõnikord kerge leukotsütoos või leukopeenia, mõõdukalt kõrgenenud ESR Mõõdukas leukotsütoos, lümfotsütoos, mõõdukalt kõrgenenud ESR
Alkoholi olemus:
Läbipaistvus Pilves, valkjas Pilves, rohekas Pilves, rohekas Pilves, kollakas Pilves, rohekas Läbipaistev Läbipaistev Läbipaistev, ksantokroomne, seistes pudeneb välja õrn kile
Tsütoos, *109 /l Neutrofiilne, 0,1-1,0 Neutrofiilne, 0,01-10,0 Neutrofiilne, 0,2-13,0 Neutrofiilne, 1,2-1,5 Neutrofiilne, 0,1-1,0 Kõigepealt segatud, siis lümfotsüütne, 0,02-1,0 Kõigepealt segatud, siis lümfotsüütne, 0,1-0,5, harva 2,0 ja kõrgem Lümfotsüütne, segatud, 0,2-0,1
Valgusisaldus, g/l 0,6-4,0 0,9-8,0 0,3-1,5 0,6-8,0 0,5-20 0,066-0,33 0,33-1,0 1,0-9,0

Ravi välismaal

Saate ravi Koreas, Iisraelis, Saksamaal ja USA-s

Hankige nõu meditsiiniturismi kohta

Ravi

Ravis kasutatavad ravimid (toimeained).
Aztreonaam
Amikatsiin (amikatsiin)
Ampitsilliin (Ampitsilliin)
Amfoteritsiin B (amfoteritsiin B)
Atsetüülsalitsüülhape (Atsetüülsalitsüülhape)
Bensüülpenitsilliin (bensüülpenitsilliin)
Vankomütsiin (vankomütsiin)
Gentamütsiin (Gentamütsiin)
Hüdroksüetüültärklis (hüdroksüetüültärklis)
Deksametasoon (deksametasoon)
Dekstroos (dekstroos)
Diasepaam (diasepaam)
Ibuprofeen (Ibuprofeen)
Kaaliumkloriid (kaaliumkloriid)
Kaltsiumkloriid (kaltsiumkloriid)
Ketoprofeen (Ketoprofeen)
Klindamütsiin (klindamütsiin)
Linesoliid (linesoliid)
Lornoksikaam (lornoksikaam)
Mannitool (mannitool)
Meloksikaam (meloksikaam)
Meropeneem (meropeneem)
Metoklopramiid (metoklopramiid)
Metronidasool (Metronidasool)
Naatriumvesinikkarbonaat (naatriumvesinikkarbonaat)
Naatriumkloriid (naatriumkloriid)
Oksatsilliin (oksatsilliin)
Paratsetamool (paratsetamool)
Prednisoloon (prednisoloon)
Rifampitsiin (rifampitsiin)
Sulfametoksasool (sulfametoksasool)
Tobramütsiin (Tobramütsiin)
Trimetoprim (trimetoprim)
Flukonasool (flukonasool)
Fosfomütsiin (Fosfomütsiin)
Furosemiid (furosemiid)
Kloramfenikool (klooramfenikool)
Kloropüramiin (kloropüramiin)
Tsefepiim (tsefepiim)
Tsefotaksiim (tsefotaksiim)
Tseftasidiim (tseftasidiim)
Tseftriaksoon (tseftriaksoon)
Tsiprofloksatsiin (tsiprofloksatsiin)

Ravi (ambulatoorne)

RAVI AMBLATSERNI TASANDIL

Ravi taktika: määratakse infektsiooni olemuse, patoloogilise protsessi levimuse ja raskusastme, tüsistuste ja kaasuvate haiguste olemasolu järgi.

Mitteravimite ravi:
Pea kõrgendatud asend keha suhtes;
oksendamise hingamisteedesse aspiratsiooni vältimine (küljele pööramine).

Ravi:
Sümptomaatiline ravi :
Kerge raskusaste – ambulatoorset ravi ei osutata; ravi alustada haiglaravi etapis.
Mõõdukas ja raske raskusaste:

Hüpertermiaga(38–39 kraadi C)
Paratsetamool 0,2 ja 0,5 g:
täiskasvanutele 500-1000 mg suu kaudu;
lastele vanuses 6–12 aastat - 250–500 mg, 1–5 aastat 120–250 mg, vanuses 3 kuud kuni 1 aasta 60–120 mg, kuni 3 kuud 10 mg / kg sees;
ibuprofeen 0,2 g täiskasvanutele ja üle 12-aastastele lastele 300-400 mg suu kaudu.

Oksendamise korral
metoklopramiid 2,0 (10 mg):
täiskasvanud intramuskulaarselt või intravenoosselt aeglaselt (vähemalt 3 minutit) 10 mg.
lapsed vanuses 1 kuni 18 aastat, intramuskulaarselt või intravenoosselt aeglaselt (vähemalt 3 minuti jooksul) 100-150 mcg / kg (max 10 mg).

Toksilise šoki korral
prednisoloon 30 mg või deksametasoon 4 mg
täiskasvanud prednisoloon 10-15 mg / kg kehakaalu kohta, ühekordne võimalik
kuni 120 mg prednisolooni manustamine.
lapsed prednisoloon või deksametasoon 5-10 mg / kg (põhineb
prednisoon).

Epilepsiahoo ja/või psühhomotoorse agitatsiooniga
diasepaam 10 mg
Täiskasvanud: intravenoosselt või intramuskulaarselt 0,15-0,25 mg / kg (tavaliselt 10-20 mg); annust võib korrata 30...60 minuti pärast. Krambihoogude ennetamiseks võib läbi viia aeglase intravenoosse infusiooni (maksimaalne annus 3 mg / kg kehamassi kohta 24 tunni jooksul);
Eakad: doosid ei tohi ületada poole tavaliselt soovitatud annustest;
lapsed 0,2-0,3 mg / kg kehamassi kohta (või 1 mg aastas) intravenoosselt. Vajadusel võib annust korrata 30...60 minuti pärast.

Detoksikatsiooniteraapia
Naatriumkloriidi soolalahuse infusioon 200 ml intravenoosselt.

Oluliste ravimite loetelu

Ettevalmistused ühekordne annus Sissejuhatuse paljusus UD
paratsetamool 0,2 ja 0,5 g kumbki täiskasvanutele 500-1000 mg;
lastele vanuses 6-12 aastat 250-500 mg, 1-5 aastat 120-250 mg, 3 kuud kuni 1 aasta 60-120 mg, kuni 3 kuud 10 mg/kg suu kaudu
A
metoklopramiid 2,0 (10 mg) täiskasvanud: intramuskulaarselt või intravenoosselt aeglaselt (vähemalt 3 minuti jooksul) 10 mg.
1–18-aastased lapsed, intramuskulaarselt või intravenoosselt aeglaselt (vähemalt 3 minutit) 100–150 mcg/kg (max 10 mg).
KOOS
prednisoloon 30 mg täiskasvanud prednisoloon 10-15 mg / kg kehakaalu kohta, ühekordne võimalik
kuni 120 mg prednisolooni manustamine.
lapsed prednisoloon või deksametasoon 5-10 mg / kg (põhineb
prednisoon).
IN
diasepaam 10 mg Täiskasvanud: intravenoosselt või intramuskulaarselt 0,15-0,25 mg / kg (tavaliselt 10-20 mg); annust võib korrata 30...60 minuti pärast. Krambihoogude ennetamiseks võib läbi viia aeglase intravenoosse infusiooni (maksimaalne annus 3 mg / kg kehamassi kohta 24 tunni jooksul);
Eakad: annused ei tohi ületada poole tavaliselt soovitatud annustest;
Lapsed 0,2-0,3 mg / kg kehamassi kohta (või 1 mg aastas) intravenoosselt. Vajadusel võib annust korrata 30...60 minuti pärast.
KOOS

Täiendavate ravimite loetelu

Hädaolukordade toimingute algoritm:

Tabel - 3. Hädaolukordade toimingute algoritm

sündroom Narkootikum Annus ja sagedus täiskasvanutele Annus ja sagedus lastele
Krambiv Diasepaam 10-20 mg 2,0 üks kord. Lapsed vanuses 30 päeva kuni 5 aastat – IV (aeglaselt) 0,2–0,5 mg iga 2–5 minuti järel kuni maksimaalse annuseni 5 mg, alates 5-aastastest ja vanematest 1 mg iga 2–5 minuti järel kuni maksimaalse annuseni 10 mg ; vajadusel võib ravi korrata 2-4 tunni pärast.
psühhomotoorne agitatsioon Diasepaam 10-20 mg - 2,0 üks kord. Lapsed vanuses 30 päeva kuni 5 aastat IV (aeglane) 0,2-0,5 mg iga 2-5 minuti järel kuni maksimaalse annuseni 5 mg, 5-aastased ja vanemad 1 mg iga 2-5 minuti järel kuni maksimaalse annuseni 10 mg ; vajadusel võib ravi korrata 2-4 tunni pärast.
düspeptiline Metoklopramiid 5,27 mg Täiskasvanud ja üle 14-aastased teismelised: 3-4 korda päevas 10 mg metoklopramiidi (1 ampull) intravenoosselt või intramuskulaarselt. 3–14-aastased lapsed: maksimaalne ööpäevane annus on 0,5 mg metoklopramiidi 1 kg kehakaalu kohta, terapeutiline annus on 0,1 mg metoklopramiidi 1 kg kehakaalu kohta.
tsefalgiline Ketoprofeen
Lornoksikaam
100 mg, 2 korda päevas
hüpertermia Paratsetamool
Atsetüülsalitsüülhape

500-1000 mg suu kaudu

Vastunäidustatud alla 15-aastastele lastele
Nakkuslik-toksiline šokk Prednisoloon / Deksametasoon
Annused - prednisoloon 10-15 mg / kg kehamassi kohta, võimalik on samaaegne manustamine kuni 120 mg prednisolooni. Prednisoloon või deksametasoon 5-10 mg/kg (prednisolooni baasil).

Muud ravimeetodid: ei.


otorinolaringoloogi konsultatsioon - ENT-organite patoloogia välistamiseks;




lastearsti konsultatsioon - laste somaatilise seisundi hindamiseks;
konsultatsioon silmaarstiga - silmapõhja uurimine;
neurokirurgi konsultatsioon - kirurgilise ravi otsustamiseks.

Ennetavad tegevused:
Esmase ja sekundaarse ennetamise meetmed on järgmised:
premorbiidse tausta õigeaegne ravi - somaatilised häired (keskkõrvapõletik, sinusiit, kopsupõletik, sepsis jne);
Krooniliste infektsioonikollete sanitaarhooldus.

Patsiendi jälgimine:
elu toetavate funktsioonide hindamine - hingamine, hemodünaamika;
neuroloogilise seisundi hindamine, et tuvastada ja jälgida ülalkirjeldatud aju-, meningeaalseid, üldnakkuslike sündroomide haiguslugusid arsti poolt vastavalt selle asutuse haiguslugude pidamise eeskirjadele (esmatasandi arstiabi, ravikeskused jne).

elutähtsate funktsioonide stabiilsena hoidmine patsiendi viimisega kiirabi etappi haiglasse transportimiseks.

Ravi (kiirabi)


RAVI ERAKORDSELT

Mitteravimite ravi: asetada patsient külili, vältida oksendamise aspiratsiooni, kaitsta pead löögi eest rünnaku ajal, kaelarihm lahti, juurdepääs värskele õhule, hapnikuvarustus.
Ravi: vaata ambulatoorset taset.

Ravi (haigla)

RAVI STATSIAARSEIL TASEMEL

Ravi taktika: Meningiidi ravi taktika valik sõltub selle tüübist ja patogeenist.
- mitteravimravi:
· II režiim, rohke vedeliku joomine, nasogastraalsondi ja sondiga toitmise asetamine aspiratsiooni ja teadvuse depressiooni ohtu;
Pea kõrgendatud asend keha suhtes;
Oksendamise hingamisteedesse aspiratsiooni vältimine (küljele pööramine).

Mädase meningiidi ravi lastel.

Hospitaliseerimine
Kõik mädase meningiidiga patsiendid, olenemata haiguse kliinilisest vormist ja raskusastmest, kuuluvad kohustuslikule haiglaravile spetsialiseeritud nakkushaiguste osakonnas. Esimesel haiglaravipäeval peaks laps aspiratsiooni vältimiseks lamama külili.
Intrakraniaalse hüpertensiooni (ICH) ja ajuturse (CSE) nähtudega lapsed tuleb paigutada intensiivravi osakonda või intensiivravi osakonda. Kui patsiendil on ICH ja / või OMO tunnuseid, peaks voodi, millel ta asub, olema 30 ° võrra tõstetud peaga. Lamatiste vältimiseks on vaja last keerata iga 2 tunni tagant.
Lapse seisundi jälgimist haiglas teostab õde esmakordsel hospitaliseerimisel iga 3 tunni järel, seejärel iga 6 tunni järel.Arst hindab lapse seisundit 2 korda päevas, vajadusel rohkem.

Antibakteriaalne ravi

meningiidi puhul kasutatakse seda juhtudel, kui meningiidi etioloogiat ei õnnestunud esimesel haiglaravi korral kindlaks teha, lumbaalpunktsioon lükati edasi või tserebrospinaalvedeliku määrdumine Grami järgi on ebainformatiivne.

Patsientide vanus Tõenäoliselt patogeen Soovitatav antibiootikum
0 kuni 4 nädalat Agalacticae
E.c oli
K. pneumoniae
St. aureus
L.monocytogenes
Ampitsilliin + tsefotaksiim ± gentamütsiin või amikatsiin
4 nädalat kuni 3 kuud H. influenzae
S. pneumoniae
N. meningitidis
Ampitsilliin + 3. põlvkonna tsefalosporiin (tsefotaksiim, tseftriaksoon)
Alates 4 kuust kuni 18 aastani N. meningitidі s
S.pneumoniae
H. influenzae
3. põlvkonna tsefalosporiin (tsefotaksiim, tseftriaksoon) või bensüülpenitsilliin
Peatrauma, pärast neurokirurgilisi operatsioone, tserebrospinaalset šunteerimist, haiglat, otogeenset meningiiti St. A ureus
Str. R neumooniad
Enterokokk
Pseudomonas aeruginosa
Vankomütsiin + tseftasidiim

Mädase meningiidi etiotroopne ravi, võttes arvesse isoleeritud patogeeni

Patogeen 1. rea antibiootikum Reserv antibiootikum
Str.pneumoniae* Penitsilliinitundlike tüvede eraldamisel:
bensüülpenitsilliin; Ampitsilliin
Andmete puudumisel penitsilliini tundlikkuse või kahtlustatava resistentsuse kohta:
Vankomütsiin + tsefotaksiim või tseftriaksoon
Tsefotaksiim
Tseftriaksoon
Kloramfenikool (levomütsetiinsuktsinaat)
tsefepiim
Meropeneem
Linesoliid
H. influenzae Tseftriaksoon
Tsefotaksiim
tsefepiim
Meropeneem
Ampitsilliin
N. meningiidid Bensüülpenitsilliin
Tseftriaksoon
Tsefotaksiim
Kloramfenikool (levomütsetiinsuktsinaat)
Ampitsilliin
St. aureus Oksatsilliin Vankomütsiin, rifampitsiin
Linesoliid
St. epidermidis Vankomütsiin + rifampitsiin Linesoliid
L. monocytogenes Meropeneem
Str. agalaktikae Ampitsilliin või bensüülpenitsilliin + amikatsiin Tseftriaksoon
Tsefotaksiim
Vankomütsiin
Enterobakterid (Salmonella, Proteus, Klebsiella tseftriaksoon või
tsefotaksiim + amikatsiin
Ampitsilliin
Meropeneem
[Sulfametoksasool, trimetoprim]
Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter spp. Tseftasidiim või tsefepiim + gentamütsiin või amikatsiin Tsiprofloksatsiin + gentamütsiin või amikatsiin
Candida albicans Flukonasool Amfoteritsiin B
Enterokokk (faecalis, faecium) Ampitsilliin + gentamütsiin või amikatsiin Vankomütsiin + gentamütsiin või amikatsiin linezolid

Tabel – 6. Antibiootikumide annused mädase meningiidi korral lastel*

Narkootikum Päevased annused kehakaalu kilogrammi kohta olenevalt lapse vanusest
0-7 päeva 8-28 päeva Vanemad kui 1 kuu
Bensüülpenitsilliin 100 tuhat ühikut 200 tuhat ühikut 250-300 tuhat ühikut
Ampitsilliin 100-150 mg 150-200 mg 200-300 mg
Oksatsilliin 40-80 mg 40-80 mg 120-160 mg
Tsefotaksiim 100-150 mg 150-200 mg 200 mg
Tseftriaksoon - - 100 mg
Tseftasidiim 50 mg 50-100 mg 100 mg
tsefepiim - - 150 mg
Amikatsiin 15-20 mg 20-30 mg 20-30 mg
Gentamütsiin 5 mg 7,5 mg 7,5 mg
Kloramfenikool (levomütsetiinsuktsinaat) 50 mg 50 mg 100 mg
Vankomütsiin 20 mg 30 mg 50-60 mg
Meropeneem - 120 mg 120 mg
Netilmitsiin 6 mg 7,5-9 mg 7,5 mg
Flukonasool 10-12 mg 10-12 mg 10-12 mg
Amfoteritsiin B Esialgne annus
0,25-0,5 mg
säilitusannus
0,125-0,25 mg
Esialgne annus
0,25-0,5 mg
säilitusannus
0,125-0,25 mg
1 mg
Linesoliid - - 30 mg
Rifampitsiin 10 mg 10 mg 20 mg
Tsiprofloksatsiin - 10 mg 15-20 mg
[Sulfametoksasool, trimetoprim] - - 30 mg**

* Kõik ravimid manustatakse intravenoosselt
**Doosi vahekorras 1:5

Tabel - 7. Antibiootikumide manustamise kordus päevas

Narkootikum vastsündinud Üle 1 kuu vanused lapsed
Bensüülpenitsilliin 2 - 4 6
Ampitsilliin 4 6
Tsefotaksiim 4 4 - 6
Tseftriaksoon - 2
Tseftasidiim 2 2-3
tsefepiim - 3
Amikatsiin 2 3
Gentamütsiin 2 3
Kloramfenikool (levomütsetiinsuktsinaat) 2 4
Vankomütsiin 2-3 2-3
Meropeneem 3 3
Netilmitsiin 2 3
Flukonasool 1 1
Amfoteritsiin B 1 1
Linesoliid 3 3
Rifampitsiin 2 2
Tsiprofloksatsiin 2 3 - 4
[Sulfametoksasool, trimetoprim] - 2 - 4

Tabel - 8. Laste mädase meningiidi antimikroobse ravi kestus

Patogeen Antibiootikumravi soovitatav kestus päevades
N. meningiidid 7
H. influenzae 10
Str. pneumoniae 10 - 14
Str. agalaktikae 14
L.monocytogenes 21
Enterobakterid 21
St. aureus, St. epidermidis
Enterokokk
28
Pseudomonas aeruginosa 28

24-48 tunni möödudes ravi algusest tehakse kontrollnimmepunktsioon, et jälgida alustatud ravi efektiivsust. Selle efektiivsuse kriteeriumiks on pleotsütoosi vähenemine vähemalt 1/3 võrra.

Reservantibiootikume kasutatakse esialgse antibiootikumiravi efektiivsuse puudumisel 48-72 tunni jooksul või mikroorganismi teatud resistentsuse korral ettenähtud antibiootikumi suhtes.
Mädase meningiidi antibiootikumravi kaotamise kriteeriumiks on tserebrospinaalvedeliku kanalisatsioon. Kontroll-selgroo punktsioon tehakse pärast kehatemperatuuri stabiilset normaliseerumist, meningeaalse sündroomi kadumist ja üldise vereanalüüsi normaliseerumist. Ravi peatatakse, kui rakkude arv 1 µl CSF-is ei ületa lümfotsüütide tõttu 50.

Täiendav teraapia

Näidustused kohtumiseks deksametasoon
1. Meningiit lastel vanuses 1 kuni 2 kuud. Deksametasooni ei määrata meningiidiga vastsündinutele.
2. Lapsed, kellel on CSF-määrdunud gramnegatiivsed batsillid.
3. Kõrge ICP-ga patsiendid.
4. BT-ga patsiendid.
Deksametasooni manustatakse annuses 0,15 mg/kg iga 6 tunni järel 2-4 päeva jooksul. Ravimit manustatakse 15-20 minutit enne antibiootikumi esimest annust või 1 tund pärast seda.

Infusioonravi
Mädase meningiidi infusioonravi nõuab teatud ettevaatust hüpervoleemia kalduvuse tõttu, mis on seotud antidiureetilise hormooni ebapiisava tootmise sündroomi, kapillaaride läbilaskvuse halvenemise ja ICH ja / või AHM tekke riskiga.

Mädase meningiidi lähtelahustena on soovitatav kasutada 5–10% glükoosilahust (kaaliumkloriidi lahusega - 20–40 mmol / l) ja naatriumkloriidi soolalahust vahekorras 1: 1. 1-aastastel lastel on see suhe 3:1.

Vererõhu languse, diureesi vähenemise korral on lähtelahusena näidustatud III põlvkonna hüdroetüültärklis (HES) (130/0,4) annuses 10-20 ml/kg. Vererõhu stabiliseerumisel, diureesi taastumisel viiakse infusioonravi läbi glükoosi-soola lahustega.

Intravenoossete infusioonide maht esimesel päeval on piiratud ICH ja BT tekke ohu tõttu. Stabiilse hemodünaamika korral esimesel päeval ei tohiks see olla üle poole füsioloogilisest vajadusest, eeldusel, et diurees on normaalne ja puuduvad dehüdratsiooni sümptomid. Intravenoossete infusioonide maht päevas on ligikaudu 30-50 ml / kg kehakaalu kohta ja see ei tohiks ületada diureesi. Vedeliku kogumaht (intravenoosne ja suu kaudu) esimesel päeval määratakse füsioloogilise vajaduse alusel. Positiivse dünaamika korral on vastuvõetav ühekordne infusioon 6-8 tunni jooksul.

Mannitooli (10-20%) lähtelahusena kõrgenenud koljusisese rõhu korral kasutatakse BT ohu või esinemise, kooma või krampide korral, plasma hüpoosmolaarsus alla 260 mOsmol/l Mannitooli manustatakse boolusena, vajadusel 2-4 korda päevas. Alla 2-aastased lapsed - ühekordse annusena 0,25-0,5 g / kg (5-10 minutit), vanemad lapsed - 0,5-1,0 g / kg (15-30 minutit). Päevane annus alla 2-aastastel lastel ei tohi ületada 0,5-1,0 g / kg, vanematel lastel - 1-2 g / kg. Mannitooli uuesti kasutuselevõtt tuleks läbi viia mitte varem kui 4 tunni pärast, kuid seda on soovitav vältida, kuna see võib akumuleeruda aju interstitsiaalses ruumis, mis võib põhjustada pöördosmootse gradiendi ja BT suurenemise. .





4. Neerupuudulikkus.
5. Kooma.
Pärast mannitooli infusiooni ja 2 tundi pärast seda määratakse furosemiid annuses 1-3 mg / kg. Samuti manustatakse pärast selle infusiooni lõppu deksametasooni annuses 1-2 mg / kg, 2 tunni pärast - uuesti annuses 0,5-1 mg / kg.
Pärast mannitooli manustatakse kolloidseid lahuseid (III põlvkonna HES-i preparaadid; 130/0,4) annuses 10-20 ml/kg. 1-aastastel lastel - 5% albumiini lahus annuses 10-20 ml / kg.

Standardne säilitusinfusioon viiakse läbi 5–10% glükoosilahusega (kaaliumkloriidi lahusega - 20–40 mmol / l) ja naatriumkloriidi soolalahusega vahekorras 1:1. 1-aastastel lastel on see suhe 3:1.


Vedeliku manustamise kiirus mädase meningiidi korral ICH ja OMO nähtustega on esimese 2 eluaasta lastel 10–15 ml/aastas ja vanematel lastel 60–80 ml/aastas, välja arvatud mannitool.







a) normovoleemia kontroll - tsentraalne venoosne rõhk (CVP) 8-12 mm Hg. Art. või kiilrõhk kopsukapillaarides (DZLK) 8-16 mm Hg. Art.; keskmine arteriaalne rõhk (SAT) 65 mm Hg. Art. ja rohkem, tsentraalse venoosse vere küllastus on üle 70%, mikrotsirkulatsiooni stabiliseerumine.
b) plasma isoosmolaarsuse ja iso-onkootilisuse kontroll - hematokrit tasemel 35-40% alla 6 kuu vanustel lastel, 30-35% vanematel kui 6 kuudel, plasma naatriumisisaldus - 145-150 mmol / l, vere albumiin tase - 48-52 g / l, Plasma osmolaarsus - kuni 310-320 mosmol / kg, normoglükeemia, normokaleemia.

Hingamisteede tugi
mädase meningiidi korral lastel:
1. Teadvuse kahjustus: komplitseeritud kooma I ja teadvuse rõhumise sügavamad astmed (alla 8 punkti Glasgow skaalal), kõrge ICH, dislokatsioonisündroomide tekke oht, korduvad krambid.
2. Respiratoorse distressi sündroomi tunnuste suurenemine (hingamise kõrge hind, suurenev psühhomotoorne agitatsioon, sõltuvus kõrge hapnikukontsentratsiooni sissehingamisest - hapniku osarõhk (PaO2) 60 mm Hg või tsüanoos hapniku kontsentratsioonil (FiO2) 0,6, kopsude suurenemine manööverdamine üle 15-20% - PaO2/FiO2<200).
3. TSS-i tunnuste säilimine vaatamata vedeliku infusioonile mahuga 60-90 ml/kg kehakaalu kohta.

Hingamisteede toetamine peaks toimuma vastavalt kopsu kaitsva ventilatsiooni põhimõtetele:
1. Aeglustava voolu rakendamine.
2. Optimaalse positiivse väljahingamise lõpprõhu (PEEP) valik – 8-15 cm vees.
3. Loodete maht 6-8 ml/kg kehamassi kohta, kuid mitte üle 12 ml/kg kehakaalu kohta.
4. Platoo rõhk ei ole suurem kui 32 cm w.c.
5. Värbamistehnikate ja kineetilise teraapia kasutamine vastunäidustuste puudumisel.
Mädase meningiidi, millega kaasneb TSS-i, ravi viiakse läbi nagu meningokokeemia korral.

Mädase meningiidi ravi täiskasvanutel

Hospitaliseerimine

Kõik mädase meningiidiga patsiendid, olenemata haiguse kliinilisest vormist ja raskusastmest, kuuluvad kohustuslikule haiglaravile.
Ajutursega (CSE) patsiendid tuleb hospitaliseerida intensiivravi osakonda või intensiivravi osakonda.

Antibakteriaalne ravi

Empiiriline antibiootikumravi meningiidi puhul kasutatakse seda juhtudel, kui meningiidi etioloogiat ei õnnestunud esimesel haiglaravi korral kindlaks teha, spinaalpunktsioon lükati edasi.

Mädase meningiidi etiotroopne ravi, võttes arvesse isoleeritud patogeeni
CSF-st eraldatud kultuuri uurimisel määratakse antibiootikumravi, võttes arvesse patogeeni spetsiifilisust, selle tundlikkust või resistentsust antibiootikumide suhtes.

Patogeen Esimese rea abinõud Teise valiku ravimid
Grampositiivsed bakterid
Püha kopsupõletik
penitsilliinitundlik
(MIC≤ 0,1 µg/ml)
Bensüülpenitsilliin Tsefotaksiim või tseftriaksoon
penitsilliini vahepealne
(MIC = 0,1-1,0 µg/ml)
Tsefotaksiim või tseftriaksoon
penitsilliiniresistentne
(MIC≥ 0,5 µg/ml)
Tsefotaksiim või tseftriaksoon Tsefepiim või meropeneem, rifampitsiin
tsefaloresistentne (MIC ≥ 0,5 µg/ml) Tsefotaksiim või tseftriaksoon + vankomütsiin Meropeneem, rifampitsiin
Listera monocytogenes Ampitsilliin + gentamütsiin Vankomütsiin + gentamütsiin
S. agalactiae Bensüülpenitsilliin + gentamütsiin Ampitsilliin + gentamütsiin
Gramnegatiivsed bakterid
N.meningiit
- penitsilliinitundlik
(MIC≤ 0,1 µg/ml)
Bensüülpenitsilliin Tsefotaksiim või tseftriaksoon
penitsilliini vahepealne
(MIC = 0,1-1,0 µg/ml)
Bensüülpenitsilliin Tsefotaksiim, tseftriaksoon, vankomütsiin
β-laktamaas positiivne Vankomütsiin
H.influenzae
ampitsilliini suhtes tundlik Ampitsilliin
Tsefotaksiim, tseftriaksoon, klooramfenikool
ampitsilliini suhtes resistentne Tsefotaksiim või tseftriaksoon Kloramfenikool
Enterobakterid Tsefotaksiim või tseftriaksoon tsefepiim, meropeneem
P.aeruginosa Tseftadisim + gentamütsiin tsefepiim, meropeneem
Salmonella spp. Klooramfenikool (levomütsitiinsuktsinaat) gentamütsiin Ampitsilliin
C. albicans Flukonasool Flukonasool + amfoteritsiin B

MIC – minimaalne inhibeeriv kontsentratsioon.

Antibiootikumravi efektiivsuse jälgimine

48–72 tunni möödudes ravi algusest tehakse kontrollnimmepunktsioon, et jälgida alustatud ravi efektiivsust. Selle efektiivsuse kriteeriumiks on pleotsütoosi vähenemine vähemalt 1/3 võrra.
Kui haiguse etioloogiline põhjus on tuvastatud, võib alustavad antibiootikumid asendada teistega vastavalt patogeeni tundlikkusele. Siiski on soovitatav väljendunud positiivse dünaamika, nimelt joobeseisundi vähenemise, kehatemperatuuri normaliseerumise, meningeaalsete sümptomite kadumise, pleotsütoosi olulise vähenemise, leukotsütoosi vähenemise, neutrofiilide nihke veres, juuresolekul. seda jätkata.

Reservantibiootikume kasutatakse esialgse antibiootikumiravi efektiivsuse puudumisel 48-72 tunni jooksul või mikroorganismi teatud resistentsuse korral ettenähtud antibiootikumi suhtes.
Mädase meningiidi antibiootikumravi kaotamise kriteeriumiks on tserebrospinaalvedeliku kanalisatsioon. Kontroll-selgroo punktsioon tehakse pärast kehatemperatuuri stabiilset normaliseerumist, meningeaalse sündroomi kadumist ja üldise vereanalüüsi normaliseerumist. Ravi peatatakse, kui rakkude arv 1 µl CSF-is ei ületa 50.
Mädase meningiidi kordumise korral määratakse reservantibiootikumid.

Täiendav teraapia
Näidustused deksametasooni määramiseks mädase meningiidi korral täiskasvanutel:
1. Kõrge ICP-ga patsiendid.
2. BT-ga patsiendid.
Deksametasoon määratakse annuses 4-8 mg iga 6 tunni järel 4 päeva jooksul. Ravimit manustatakse 15-20 minutit enne antibiootikumi esimest annust või 1 tund pärast seda.

Infusioonravi
Vererõhu languse, diureesi vähenemise korral on lähtelahusena näidustatud III põlvkonna hüdroetüültärklise preparaadid (HES) (130/0,4) annuses 10–20 ml / kg. Vererõhu stabiliseerumise, diureesi taastamise korral viiakse infusioonravi läbi glükoosi-soola lahustega.
Hüpovoleemia korral on vajalik isotooniliste lahuste (naatriumkloriid, komplekslahus (kaaliumkloriid, kaltsiumkloriid, naatriumkloriid) tilguti intravenoosne manustamine Happe-aluse oleku korrigeerimiseks atsidoosi vastu võitlemiseks 4-5% naatriumvesinikkarbonaati lahust (kuni 800 ml) manustatakse intravenoosselt Detoksifitseerimiseks süstitakse intravenoosselt plasmat asendavaid lahuseid, mis seovad veres ringlevaid toksiine.
Intravenoossete infusioonide maht esimesel päeval on piiratud ICH ja BT tekke ohu tõttu. Stabiilse hemodünaamika korral esimesel päeval ei tohiks see olla üle poole füsioloogilisest vajadusest, eeldusel, et diurees on normaalne ja puuduvad dehüdratsiooni sümptomid. Intravenoossete infusioonide maht päevas on ligikaudu 30-50 ml / kg kehamassi kohta ja see ei tohiks ületada diureesi. Vedeliku kogumaht (intravenoosne ja suu kaudu) esimesel päeval määratakse füsioloogilise vajaduse alusel. Positiivse dünaamika korral on vastuvõetav ühekordne infusioon 6-8 tunni jooksul.

Dehüdratsiooniravi
Kui esineb suurenenud koljusisese rõhu või BT tunnuseid, on infusioonravi suunatud mahu reguleerimisele ja aju mikrotsirkulatsiooni optimeerimisele, toetades isovoleemiat, isoosmolaarsust ja isoonkootilisust.
Intrakraniaalse rõhu vähendamiseks viiakse läbi dehüdratsiooniravi.
· Tõstke voodi peaots 30C nurga all, patsiendi peale antakse keskmine asend – sellega saavutatakse koljusisese rõhu langus 5 - 10 mm Hg võrra. Art.
Koljusisese rõhu alandamine haiguse esimestel päevadel on saavutatav, piirates manustatava vedeliku kogust 75% -ni füsioloogilisest vajadusest, kuni antidiureetilise hormooni ebapiisava sekretsiooni sündroomi välistamiseni (võib tekkida 48-72 tunni jooksul pärast manustamist). haiguse algus). Piirangud tühistatakse järk-järgult, kui seisund paraneb ja intrakraniaalne rõhk väheneb. Eelistatakse isotoonilist naatriumkloriidi lahust, sellele manustatakse ka kõiki ravimeid.
Võite rakendada dehüdratsiooni tüüpi sunnitud diureesi. Alglahus on mannitool (20% lahus) kiirusega 0,25 - 1,0 g / kg, seda manustatakse intravenoosselt 10 - 30 minuti jooksul, seejärel 60 - 90 minuti pärast on soovitatav manustada furosemiidi annuses 1 - 2 mg / kg kehakaalu kohta. Koljusisese rõhu tõusu korral on dehüdratsiooni mustrid erinevad.

Mannitooli kasutuselevõtu vastunäidustused:
1. Naatriumi sisaldus vereplasmas on üle 155 mmol / l.
2. Plasma osmolaarsus on suurem kui 320 mOsmol/kg.
3. Südamepuudulikkus.
4. Neerupuudulikkus.
Pärast mannitooli infusiooni ja 2 tundi pärast seda manustatakse furosemiidi annuses 1–3 mg/kg.
Kolloidseid lahuseid kasutatakse ICH, OMT lähtelahustena kombinatsioonis hüpovoleemia, arteriaalse hüpotensiooniga.
ICH või BT mädase meningiidi esimesel päeval infusioonide maht ei tohiks ületada 50% füsioloogilisest vajadusest, eeldusel, et diurees on säilinud, geodünaamika on stabiilne ja jaotub ühtlaselt kogu päeva jooksul. Vedeliku kogumaht moodustab 75% füsioloogilisest vajadusest.

Subarahnoidse hemorraagia, perifeersete veresoonte spasmide korral on kolloidsete lahuste kasutuselevõtt vastunäidustatud. Kristalloidlahustest manustatakse ainult füsioloogilist naatriumkloriidi lahust.
Alates teisest päevast on infusioonravi eesmärgiks veetasakaalu nulli hoidmine, mille puhul eritatava uriini kogus ei tohiks olla väiksem kui intravenoosselt süstitud vedeliku maht ja mitte vähem kui 75% päevasest süstitava vedeliku kogumahust. .

Infusioonravi jälgimine mädase meningiidi raskete vormide korral:
1. Sümptomite dünaamika kesknärvisüsteemi poolelt, pupillide suuruse kontroll.
2. Kehatemperatuuri ja krambihoogude kontroll;
3. Hemodünaamika kontroll, tunnine diurees (mitte vähem kui 0,5 ml/kg/h).
4. Naatriumi, kaaliumi, võimalusel - magneesiumi taseme kontroll vereplasmas, vere glükoosisisaldus, vereplasma osmolaarsus, vere happe-aluse tasakaal.
5. Normovoleemia, plasma isoosmolaarsuse ja isoonkootilisuse säilitamine:
Hingetoru intubatsiooni ja initsiatsiooni näidustused kopsu kunstlik ventilatsioon (ALV) mädase meningiidi korral täiskasvanutel:
1. Teadvuse rikkumine: I komplitseeritud kooma ja teadvuse depressiooni sügavamad astmed, dislokatsioonisündroomide tekke oht, korduvad krambid.
2. Hingamispuudulikkuse tunnuste suurenemine, respiratoorse distressi sündroom (hingamise kõrge hind, suurenev psühhomotoorne agitatsioon, sõltuvus kõrge hapnikukontsentratsiooni sissehingamisest - hapniku osarõhk (PaO2) 60 mm Hg või tsüanoos hapniku kontsentratsioonil (FiO2) 0,6 , kopsu ümbersõit üle 15 - 20% - PaO2/FiO2<200).
3. TSS-i nähtude säilimine hoolimata vedeliku mahu infusioonist 60 - 90 ml/kg kehakaalu kohta.
4. Vasaku vatsakese puudulikkus, kopsuturse oht.

Ravimite loetelu:

Ettevalmistused Tõendite tase
Bensüülpenitsilliin A
Oksatsilliin A
Amikatsiin A
Tobramütsiin A
Ampitsilliin A
Tsefotaksiim A
tsefepiim
Tseftriaksoon A
Tseftasidiim A
Vankomütsiin A
Fosfomütsiin IN
Meropeneem A
Linesoliid KOOS
Klindamütsiin IN
Tsiprofloksatsiin
IN
Metronidasool IN
Trimetoprim + sulfametoksasool KOOS
Rifampitsiin KOOS
Aztreonaam A
Amfoteratsiin B KOOS
Gentamütsiin A
Tiloron A
Flukanasool IN
Deksametosoon IN
mannitool IN
Furosemiid IN
Diasepaam KOOS
Kloramfenikool KOOS
Paratsetamool A
ibuprofeen A
naatriumkloriid KOOS
metoklopramiid KOOS
Meloksikaam KOOS
Kloropüramiin KOOS

Kirurgiline sekkumine: ei.
- muud tüüpi ravi: ei pakuta.

Näidustused ekspertide nõustamiseks:
oftalmoloogi konsultatsioon - vajadus visualiseerida silmapõhja pilti, et välistada nägemisnärvi pea turse;
kõrva-nina-kurguarsti konsultatsioon - ENT organite patoloogia diagnoosimiseks;
Pulmonoloogi konsultatsioon - kopsupõletiku välistamiseks;
nakkushaiguste spetsialisti konsultatsioon - meningiidi nakkusliku iseloomu välistamiseks;
elustamisarsti konsultatsioon - intensiivraviosakonnale üleviimise näidustuste määramiseks;
· ftisiaatri konsultatsioon - tuberkuloosse meningiidi diferentsiaaldiagnostikaks (vastavalt näidustustele);
neurokirurgi konsultatsioon - diferentsiaaldiagnostikaks aju mahuliste protsessidega (abstsess, epiduriit, kasvaja jne), oklusiooni tunnuste olemasolu;
konsultatsioon kardioloogiga - raskete südamekahjustuste (endokardiit, müokardiit, perikardiit) kliiniliste ja elektrokardiograafiliste tunnuste esinemisel;
lastearsti konsultatsioon - laste somaatilise seisundi hindamiseks.

Näidustused intensiivravi osakonda üleviimiseks ja elustamiseks:

Näidustused intensiivravi osakonda üleviimiseks ja laste elustamiseks:
Teadvuse häired: uimastamine, stuupor, kooma I ja teadvuse rõhumise sügavamad astmed (alla 8 punkti Glasgow skaalal), kõrge ICH, dislokatsioonisündroomide tekke oht, korduvad krambid;
Respiratoorse distressi sündroomi nähtude sagenemine (hingamise kõrge hind, suurenev psühhomotoorne agitatsioon, sõltuvus kõrge hapnikukontsentratsiooni sissehingamisest - hapniku osarõhk (PaO2) 60 mm Hg või tsüanoos hapniku kontsentratsioonil (FiO2) 0,6, kopsuhaiguste suurenemine ümbersõit üle 15-20% - PaO2/FiO2<200);
ITS-i (nakkus-toksilise šoki) tunnuste säilimine hoolimata vedeliku infusioonist mahuga 60-90 ml / kg kehakaalu kohta;

Näidustused intensiivravi osakonda üleviimiseks ja elustamiseks täiskasvanutel:
Teadvuse häired: uimastamine, stuupor, kooma;
Hingamispuudulikkus
nakkus-toksilise šoki tunnused koos ägeda neerupealiste puudulikkuse sümptomitega;
vasaku vatsakese puudulikkus, kopsuturse oht.

Ravi efektiivsuse näitajad:
Kliinilised kriteeriumid:
püsiv normaalne temperatuur;
aju sündroomi leevendamine;
meningeaalse sündroomi leevendamine;
ITS-i sümptomite leevendamine.
Laboratoorsed kriteeriumid:
Tserebrospinaalvedeliku puhastamine, tsütoos vähem kui 50 rakku 1 µl-s.

Edasine juhtimine:

Laste dispanservaatlus elukohajärgses kliinikus

Tabel - 12. Laste dispanservaatlus

N
p/p
Nakkushaiguste spetsialisti (lastearsti) kohustuslike järelkontrollide sagedus Vaatluse kestus Eriarstide konsultatsioonide näidustused ja sagedus
1 2 3 4
1 · Pärast tühjendamist
haiglast.
Edasi - vastavalt näidustustele.
3-5 aastat olenevalt neuroloogiliste sümptomite tõsidusest ja püsivusest.
Kroonilises käigus - enne täiskasvanute võrku üleviimist.
· Neuroloog
1. aasta - 1 kuu pärast, seejärel 1 kord 3 kuu jooksul; 2-3 aastat - 1 kord 6 kuu jooksul, 4-5 aastat - 1 kord aastas.
Vastavalt näidustustele - sagedamini.
Ortopeed, oftalmoloog - 1 kuu pärast väljakirjutamist, seejärel - vastavalt näidustustele

N
p/p
Laboratoorsete, radioloogiliste ja muude eriuuringute loetelu ja sagedus Terapeutilised ja ennetavad meetmed. Kliinilise läbivaatuse tõhususe kliinilised kriteeriumid Haigestunud inimeste tööle, koolieelsetesse haridusasutustesse, internaatkoolidesse, suvistesse puhke- ja suletud asutustesse vastuvõtu kord.
1 2 3 4 5
Aju ja/või seljaaju MRT 1,5-2 kuud pärast ägeda perioodi möödumist (kui ägedas perioodis esineb muutusi)
· Aju esilekutsutud potentsiaalid – 3 kuu, 12 kuu pärast. edasi - vastavalt näidustustele.
ENMG (ainult müeliidi ja entsefalomüeliidi korral) - 60. päeval, 12 kuu pärast, seejärel - vastavalt näidustustele.
EEG, dupleksskaneerimine - pärast 3 kuud, 12 kuud, seejärel - vastavalt näidustustele.
Medikamentoosse ravi kursused 2-4 korda aastas, olenevalt haiguse tõsidusest.
· Füsioteraapia, massaaži, harjutusravi kursused 2-4 korda aastas, olenevalt haiguse tõsidusest.
Spaahooldus vähemalt kord aastas
(kuid mitte varem kui 3 kuud pärast ägeda perioodi möödumist).
kroonilise kulgemise puudumine;
retsidiivide puudumine ja haiguse krooniline ägenemine;
paranemine (või täielik taastumine)
motoorsed häired, kognitiivsed häired ja muud sümptomid
Haigestunud on sporaadilise entsefaliidi korral lubatud ilma täiendava laboriuuringuta.
Epideemiate ja üksikute rühmade puhangute korral teeb uuringu otsuse infektsionist.

Täiskasvanute dispanserlik vaatlus elukohajärgses kliinikus: kes on haigestunud meningiiti, on arvel ambulatooriumis, polikliiniku baasil neuropatoloogi järelevalve all 2 aasta jooksul, kontrollib taastujat kord kuus 3 kuu jooksul pärast haiguse ülekandumist, järgnevad visiidid 1 kord 3 kuu jooksul aasta jooksul ja järgmisel - 1 kord 6 kuu jooksul. Ambulatoorse vaatluse kestus võib olla 2 aastat või rohkem.

meditsiiniline taastusravi


See viiakse läbi vastavalt Kasahstani Vabariigi elanikkonnale meditsiinilise taastusravi korraldamise standardile, mis on kinnitatud Kasahstani Vabariigi tervishoiuministri 27. detsembri 2013. aasta korraldusega nr 759.

Hospitaliseerimine


Planeeritud haiglaravi näidustused: ei ole läbi viidud.

Näidustused erakorraliseks haiglaraviks:
meningiidi äge areng;
Patsientide aju- ja meningeaalsete sümptomite sagenemine (aju turse-turse nähud, ajustruktuuride nihestus, teadvuse häired, epilepsiahoogude seeria, epileptiline seisund).

Teave

Allikad ja kirjandus

  1. RCHD MHSD RK ekspertnõukogu koosolekute protokollid, 2015
    1. 1. Skoromets A.A., Skoromets A.P., Skripchenko N.V., Kryukova I.A. Meningiit.// Neuroloogia. Rahvuslik juhtkond, Moskva, 2009 2. Lobzin B.C. Meningiit ja arahnoidiit.- L.: Meditsiin, 1983.-192 lk. 3. Kramarev S.A. Laste mädase meningiidi antibiootikumravi lähenemisviisid.// Praegused infektsioonid. 2000, lk 84-89. 4. Berlit.P., Neuroloogia // Moskva, 2010 lk 335 5. Karpov I.A., Ivanov A.S., Jurkevitš I.V., Kishkurno E.P., Kachanko E.F. //Infectious Diseases Society of America Guidelines for Management of Patients with Bakteriaalne meningiit Review 6. Fitch M.T., van de Beek D. Täiskasvanute meningiidi erakorraline diagnoosimine ja ravi Lancet Infect Dis 2007; 7(3): 191-200. 7. Chaudhuri A, Martinez-Martin P, Kennedy PG, Andrew Seaton R, Portegies P, Bojar M, Steiner I, EFNS-i töörühm. EFNS-i juhised kogukonnas omandatud bakteriaalse meningiidi ravi kohta: EFNS-i töörühma aruanne ägeda bakteriaalse meningiidi kohta vanematel lastel ja täiskasvanutel. Eur J Neurol. 2008 juuli;15(7):649-59. 8. Deisenhammer F., Bartos A., Egg R., Gilhus N. E., Giovannoni G., Rauer S., Sellebjerg F. Juhised rutiinse tserebrospinaalvedeliku analüüsi kohta. EFNS-i töörühma aruanne. Eur J Neurol. 2006 sept; 13(9):913-22. 9. Brouwer M.C., McIntyre P., Prasad K., van de Beek D. Kortikosteroidid ägeda bakteriaalse meningiidi korral. Cochrane'i ägedate respiratoorsete infektsioonide rühm/ Cochrane'i süstemaatiliste ülevaadete andmebaas/ Avaldatud: 12. september 2015/ 10. Bhimraj A. Äge kogukonnas omandatud bakteriaalne meningiit täiskasvanutel: tõenduspõhine ülevaade. Cleve Clin J Med. juuni 2012; 79(6):393-400. 11. Clark T., Duffell E., Stuart J.M., Heyderman R.S. Lumbaalpunktsioon bakteriaalse meningiidi kahtlusega täiskasvanute ravis – praktika ülevaade. J Nakata. mai 2006; 52(5):315-9. 12. Schut E.S., de Gans J., van de Beek D. Kogukonnas omandatud bakteriaalne meningiit täiskasvanutel. Harjutage Neuroli. 2008 veebruar;8(1):8-23. 13. Van de Beek D., de Gans J., Tunkel A.R., Wijdicks E.F. Kogukonnas omandatud bakteriaalne meningiit täiskasvanutel. N Engl J Med. 2006 5. jaanuar; 354(1):44-53. 14. Flores-Cordero J.M., Amaya-Villar R., Rincón-Ferrari M.D., Leal-Noval S.R., Garnacho-Montero J., Llanos-Rodríguez A.C., Murillo-Cabezas F. Äge kogukonnas omandatud bakteriaalne meningiit täiskasvanutel intensiivravi osakond: kliinilised ilmingud, juhtimine ja prognostilised tegurid. Intensiivravi Med. nov 2003; 29(11):1967-73. 15. Aronin S.I., Peduzzi P., Quagliarello V.J. Kogukonnas omandatud bakteriaalne meningiit: ebasoodsate kliiniliste tulemuste riski kihistumine ja antibiootikumide ajastuse mõju. Ann Intern Med. 1998 1. detsember; 129(11):862-9. 16. Klein M., Pfister H.W., Leib S.L., Koedel U. Kogukonnas omandatud ägeda bakteriaalse meningiidi ravi: kell töötab. Ekspert Opin Pharmacother. 2009 nov;10(16): 2609-23.

Teave


Protokollis kasutatud lühendid

VCHG - intrakraniaalne hüpertensioon
OGM - ajuturse
EEG - elektroentsefalograafia
SARIT - anestesioloogia ja reanimatsiooni osakond, intensiivravi osakond
ADG - antidiureetiline hormoon
MSPVA-d - mittesteroidsed põletikuvastased ravimid
IPC - minimaalne inhibeeriv kontsentratsioon
PV - protrombiini aeg
INR - rahvusvaheline normaliseeritud suhe
KNS - kesknärvisüsteem
ITSH - nakkuslik-toksiline šokk
BSF
UD
-
-
biosotsiaalsed funktsioonid
tõendite tase

Protokolli arendajate nimekiri koos kvalifikatsiooniandmetega:

TÄISNIMI. Töö nimetus Allkiri
Žusupova Alma Seidualievna meditsiiniteaduste doktor, professor, kõrgeima kategooria neuropatoloog, JSC "Astana Medical University" neuropatoloogia osakonna juhataja psühhiaatria ja narkoloogia kursusega, Kasahstani Vabariigi tervishoiu- ja sotsiaalarengu ministeeriumi vabakutseline neuropatoloog, Kasahstani Vabariigi Neuroloogide Assotsiatsiooni ALE esimees.
Dairbajeva Leyla Oralgazievna
Kasahstani epilepsiavastase rahvusliiga valitsusvälise organisatsiooni tegevdirektor, neuroloogiaosakonna assistent, rahvatervise kõrgkooli doktorant.
Elubaeva Altynai Mukashkyzy Meditsiiniteaduste kandidaat, kõrgeima kategooria neuropatoloog, JSC "Astana Medical University" neuropatoloogia osakonna dotsent psühhiaatria ja narkoloogia kursusega, elukestva õppe programmi "Neuroloogia ja epileptoloogia keskuse" direktor, "Pediaatriliste neuroloogide ühendus". Kasahstani Vabariik".
Kaišibajeva Gulnaz Smagulovna Meditsiiniteaduste kandidaat, JSC “Kasakh Medical University of Continuing Education”, neuroloogia osakonna juhataja, tunnistus “täiskasvanute neuroloog”, Maailma Neuroloogide Assotsiatsiooni liige, Kasahstani Vabariigi Neuroloogide Assotsiatsiooni liige, Kasahstani Vabariigi Neuroloogide Liiga.
Žarkinbekova Nazira Asanovna meditsiiniteaduste kandidaat, Lõuna-Kasahstani piirkondliku kliinilise haigla kõrgeima kategooria neuropatoloog, neuroloogiaosakonna juhataja.
Džumakhajeva Aliya Serikovna Meditsiiniteaduste kandidaat, Astana linnahaigla nr 2 neuroloogiaosakonna juhataja, kõrgeima kategooria neuropatoloog, ALE "Kasahstani Vabariigi neuroloogide ühingu" liige.
Žumagulova Kulparam Gabibulovna Meditsiiniteaduste kandidaat, JSC "Kasakh Medical University of Continuing Education", neuroloogia osakonna dotsent, "Maailma neuroloogide assotsiatsiooni" liige, "Kasahstani Vabariigi neuroloogide liidu" liige, liige Kasahstani Vabariigi neuroloogide liiga.
Kenžegulova Raushan Bazargalievna Meditsiiniteaduste kandidaat, JSC "Riiklik emaduse ja lapsepõlve teaduskeskus", neuroloog - laste neurofüsioloog, kõrgeima kategooria arst, "Kasahstani Vabariigi Pediaatriliste Neuroloogide Assotsiatsiooni" liige.
Lepesova Marzhan Makhmutovna Meditsiiniteaduste doktor, professor, JSC "Kasakh Medical University of Continuing Education", pediaatrilise neuroloogia osakonna juhataja, Kasahstani Vabariigi Pediaatriliste Neuroloogide Assotsiatsiooni president, Rahvusvahelise, Euroopa, Aasia-Ookeani liidu täisliige, Balti Lasteneuroloogide Ühing.
Ibatova Syrdankyz Sultankhanovna JSC riikliku neurokirurgia teaduskeskuse meditsiiniteaduste kandidaat, neuroloog, Kasahstani Vabariigi Pediaatriliste Neuroloogide Assotsiatsiooni liige, Kasahstani Vabariigi Neurofüsioloogide Assotsiatsiooni liige, Kasahstani Vabariigi Neurokirurgide Assotsiatsiooni liige .
Tuleutaeva Raykhan Yesenzhanovna
Meditsiiniteaduste kandidaat, Riikliku Meditsiiniülikooli farmakoloogia ja tõenduspõhise meditsiini osakonna juhataja. Hr Semey, "Raviprofiili Arstide Ühenduse" liige.

17. Märge huvide konflikti puudumise kohta: Ei.

18. Arvustajate nimekiri: Dushanova Gulsim Abdurakhmanovna - meditsiiniteaduste doktor, professor, Lõuna-Kasahstani riikliku farmaatsiaakadeemia neuroloogia, psühhiaatria ja psühholoogia osakonna juhataja.

19. Protokolli läbivaatamise tingimuste märge: Protokolli läbivaatamine 3 aastat pärast selle avaldamist ja selle jõustumise kuupäevast või uute tõendustasemega meetodite olemasolul.

Lisatud failid

Tähelepanu!

  • Ise ravides võite oma tervisele korvamatut kahju tekitada.
  • MedElementi veebisaidil ja mobiilirakendustes "MedElement (MedElement)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Haigused: terapeudi juhend" postitatud teave ei saa ega tohiks asendada arstiga konsulteerimist. Pöörduge kindlasti meditsiiniasutuste poole, kui teil on mõni haigus või sümptomid, mis teid häirivad.
  • Ravimite valikut ja nende annust tuleks arutada spetsialistiga. Õige ravimi ja selle annuse saab määrata ainult arst, võttes arvesse haigust ja patsiendi keha seisundit.
  • MedElementi veebisait ja mobiilirakendused "MedElement (MedElement)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Haigused: terapeudi käsiraamat" on eranditult teabe- ja teatmeallikad. Sellel saidil avaldatud teavet ei tohiks kasutada arsti ettekirjutuste meelevaldseks muutmiseks.
  • MedElementi toimetajad ei vastuta selle saidi kasutamisest tuleneva tervise- ega materiaalse kahju eest.

Seotud väljaanded

  • Milline on bronhiidi pilt Milline on bronhiidi pilt

    on difuusne progresseeruv põletikuline protsess bronhides, mis viib bronhide seina morfoloogilise restruktureerimiseni ja ...

  • HIV-nakkuse lühikirjeldus HIV-nakkuse lühikirjeldus

    Inimese immuunpuudulikkuse sündroom - AIDS, Inimese immuunpuudulikkuse viirusinfektsioon - HIV-nakkus; omandatud immuunpuudulikkus...