Mitraalklapi puudulikkus: klapi defekti põhjused, diagnoosimine ja ravi. Mitraalklapi puudulikkus: klapi defekti põhjused, diagnoosimine ja ravi Haiguse etioloogilised tegurid

Korduv verevool südame vasakpoolsetes kambrites häirib normaalset pumpamisfunktsiooni. 1. astme mitraalklapi puudulikkus avaldub minimaalsete sümptomitega, mis ei tekita igapäevaelus raskusi. Klapipuudulikkuse süvenedes süvenevad kliinilised ilmingud, mis nõuab täielikku valikut diagnostilisi ja raviprotseduure. Ravi taktika ja elu prognoos sõltuvad haiguse staadiumist ja südamega seotud tüsistuste olemasolust.

Valvulaarsete patoloogiate põhjused

Regurgitatsioon on selline vereringe seisund, kui klapiaparaadi talitlushäire taustal on võimalik mittefüsioloogiline vere tagasivool aatriumisse (regurgitatsioonist kirjutasime artiklis lähemalt:). Mitraalklapi talitlushäire peamised põhjused on järgmised tegurid:

• reumaatiline haigus;
• kaasasündinud südame defektid;
• nakkuslik-septiline endokardiit;
• südamelihase isheemia (CHD);
• süsteemsed patoloogia tüübid (skleroderma, artriit, luupus);
• silelihaskoe või kõõluste akordide traumaatiline kahjustus;
• südame-veresoonkonna haigused, mis soodustavad vasaku vatsakese dilatatsiooni.

Patoloogia kõige levinum põhjus on infektsioon. Cicatricial põletikujärgsed muutused aatriumi ja vatsakese vahelises ventiilis moodustavad verevoolu regurgitatsiooni ja haiguse peamised ilmingud.

Mitraalpuudulikkuse põhjused

Haiguste tüübid

Sõltuvalt põhjuslikest teguritest eristatakse kahte mitraalklapi patoloogia rühma:

• reumaatiline päritolu (otsene kahjustav toime klapile);
• mittereumaatiline patoloogia (patoloogilised muutused perivalvulaarsetes struktuurides - kõõluste nöörid, lihaskoe või klapirõngas).

Oluline on eristada südamepatoloogia anatoomilist ja funktsionaalset tüüpi. Esimesel juhul tekib regurgitatsioon klapi orgaaniliste muutuste taustal. Teine võimalus on suhteline puudulikkus klapirõnga ülevenitusest (dilatatsioonist) müokardiidi ehk IHD taustal.

Sõltuvalt sümptomite tõsidusest eristatakse haiguse 3 järjestikust etappi:

1. Kompenseeriv (1 kraad) - haiguse minimaalsed ilmingud;
2. 2. astme mitraalklapi puudulikkus (subkompensatsioon) - probleemid tekivad füüsilise koormuse ajal;
3. Dekompensatsioon (3. aste) - sümptomid ilmnevad puhkeolekus.

Kliiniliste ilmingute jaoks on suur tähtsus hemodünaamilistel muutustel, mis on tingitud ventiili anatoomilisest defektist. Haiguse algstaadiumis, kui vasakusse aatriumisse siseneb suurenenud kogus verd (sissevool veenidest ja regurgitatsioon), tekib kompenseeriv hüpertroofia, mis tagab tõsiste sümptomite puudumise. Seejärel hüpertroofeerub vasaku vatsakese südamelihas, mis peab kõvasti tööd tegema, et tagada aordi piisav verevarustus.

3. astme mitraalklapi dekompensatsiooni või puudulikkuse staadium tekib siis, kui süda ei suuda tagada süsteemset verevoolu.

Klapipuudulikkuse sümptomid

Haiguse ilmingute pikaajaline puudumine on tingitud aeglastest orgaanilistest muutustest ja südamelihase kompenseerivatest võimetest. Mitraalklapi puudulikkuse esmased nähud ilmnevad tõsise ootamatu koormuse taustal ja avalduvad järgmistes kaebustes:

• tugev õhupuudus (õhupuudus);
• tugev nõrkus koos kiire väsimusega;

Mitraalklapi funktsiooni puudulikkuse suurenedes süvenevad sümptomid: tekivad jalgade tursed, võivad häirida lämbumine, köha ja hingeldus liigutuste puudumisel.

Taastumise prognoos sõltub arsti poole pöördumise õigeaegsusest - optimaalne on alustada ravi kompenseeritud tüüpi patoloogia staadiumis.

Diagnostika põhimõtted

Südame helide kuulamine (auskultatsioon) esialgse läbivaatuse ajal võimaldab arstil eeldada patoloogia olemasolu. Tüüpilised auskultatiivsed märgid on järgmised:

• pansüstoolne nurin;
• esimese tooni nõrgenemine või puudumine;
• kolmas toon, mille olemasolu näitab tõsist regurgitatsiooni;
• teise tooni aktsent üle kopsuarteri.

Kogenud spetsialist, olles hinnanud auskultatoorseid tunnuseid, teeb esialgse diagnoosi ja suunab täiendavale uuringule:

1. elektrokardiograafia, mille käigus saab märke tuvastada;
2. Rindkere piirkonna röntgenuuring (suurenenud südame suuruse tuvastamine, pulmonaalse hüpertensiooni ja klapi tunnuste tuvastamine);
3. Doppleri ehhokardiograafia (anatoomiliste muutuste hindamine, regurgitatsiooni verevoolu tuvastamine);
4. Kontrastne angiokardiograafia (optimaalne ja usaldusväärseim meetod patoloogia diagnoosimiseks).

Südame ultraheli abil saab hinnata mitraalpuudulikkuse raskusastet.

Kompenseerimisel on tüüpilised järgmised ultraheli tunnused:

• tagurpidi valatud mitte rohkem kui 30%;
• klapi defekti pindala mitte rohkem kui 0,2 cm 2;
• regurgitatsioon veri ei ulatu aatriumi keskpaigani.

Alakompensatsiooni taustal:

• tagasivoolu verevool jõuab aatriumi keskpaigani ja on kuni 50%;
• avatud augu pindala on 0,2-0,4 cm 2 .

Dekompensatsiooni korral ületab regurgitatsiooni refluks 50%, veri täidab kogu aatriumi ja klapi defekt on üle 0,4 cm 2.

Oluline tegur ravitaktika valikul on klapipatoloogia põhjuste väljaselgitamine: reumaatilise haiguse ravi erineb müokardiidi või koronaarhaiguse tagajärgedega seotud funktsionaalsetest häiretest.

Meditsiiniline taktika

Ravimeetodi valik määratakse järgmiste kriteeriumide alusel:

• klapipatoloogia põhjustav tegur;
• haiguse staadium;
• kaasuvate haiguste (hüpertensioon, südame isheemiatõbi, endokriinsed patoloogiad, ateroskleroos) olemasolu.

Mitraalklapi funktsiooni puudulikkuse korral võib ravi olla meditsiiniline ja kirurgiline.

konservatiivsed meetodid

Teraapia peamised eesmärgid on vähendada südame vasakpoolsete kambrite koormust ja vältida tüsistusi. Selleks kasutage järgmisi meetodeid:

• antibiootikumravi;
• endokardiidi ja reumaatilise palaviku kordumise antimikroobne ennetamine;
• füüsilise aktiivsuse piiramine;
• dieetteraapia soolapiiranguga;
• antikoagulandid;
• sümptomaatilised ravimid (hüpotensiivsed, diureetikumid ja südameglükosiidid).

Regulaarselt on vaja arsti külastada isegi siis, kui mitraalpuudulikkuse esialgse staadiumi taustal puuduvad sümptomid.

Kirurgia

Tugeva regurgitatsiooniga dekompensatsiooni taustal, kui ravimteraapia on ebaefektiivne, kasutatakse kirurgilise ravi jaoks kahte võimalust:

• klapi rekonstrueerimine;
• klapi proteesimine.

Meetodi valik on individuaalne – iga patsiendi jaoks valitakse erinev operatsiooni versioon. Prognoos sõltub suuresti tehtud kirurgilise sekkumise õigeaegsusest. Võimalike operatsioonijärgsete tüsistuste hulka kuuluvad septiline endokardiit, trombemboolia ja proteesi rike.

Ohtlike tüsistuste oht

Tõhusa ravi taustal ja hilisel operatsioonijärgsel perioodil on võimalikud ebameeldivad tagajärjed ja haigused. Valvulaarse puudulikkuse reumaatilise variandi ohtlikud tüsistused on järgmised patoloogia võimalused:

• vasaku vatsakese kongestiivne südamepuudulikkus;
• septiline endokardiit;
• cor pulmonale tüüpilisega;
• veresoonte trombemboolia suure äkksurma riskiga.

Pärast klapi parandamist on prognoos parem ja tüsistuste risk väiksem kui kunstliku klapiproteesi puhul.

Peamine tegur regurgitatsiooni verevoolu esinemisel südame vasakpoolsetes kambrites on klapiaparaadi reumaatiline kahjustus.

Haiguse alguses sümptomid puuduvad, kuid haiguse progresseerumisel ja vere tagasivoolu suurenemisel vasakusse aatriumisse suurenevad südamepatoloogia ilmingud.

Esmase diagnoosi aluseks on EKG ja ehhokardiograafia. Rasketel juhtudel suunab arst teid kontrastaineuuringule (angiokardiograafia). Meditsiiniline ravi on efektiivne, kui haigus avastatakse varakult. Dekompensatsiooni taustal on vajalik kirurgiline operatsioon, mille abil on võimalik taastada klapiaparaadi funktsioonid.

Organismi mittespetsiifilist resistentsust iseloomustab mõiste " interferooni staatus”, mis on IFN-süsteemi funktsionaalse oleku lahutamatu kriteerium.

Mõiste "interferooni staatus" pakkus välja F. I. Ershov 1986. aastal. Samal ajal töötati välja IFN-i staatuse määramise metoodika ja esitati teaduslikud tõendid muutuste kohta IFN-süsteemi erinevates osades erinevates patoloogiavormides. Järgnevatel aastatel kasutati seda tehnikat laialdaselt IFN-süsteemi parameetrite määramiseks viirusliku hepatiidi, gripi ja ägedate hingamisteede viirusnakkuste, herpese, autoimmuunsete, onkoloogiliste ja allergiliste haiguste ning muude patoloogiavormidega patsientidel ning sellest tulenevalt mõju IFN-a, -b, -g ja IFN-indutseerijate eksogeensete preparaatide IFN staatusele. Nagu selgus, näitab interferonogeneesi vähenemine kroonilist haigust, viirusnakkuse progresseerumist. IFN-i puudulikkuse sündroomid koos IFN-süsteemi erinevate lülide (alfa- või gamma-IFN) täieliku või osalise kadumisega on ägedate ja krooniliselt korduvate viirusnakkuste, stressiga kaasnevate kaasasündinud või omandatud defektide, autoimmuunsete, allergiliste, onkoloogiliste ja AIDS. Tuleb märkida, et 10-20% juhtudest, isegi praktiliselt tervetel inimestel, määratakse erinevat tüüpi interferooni moodustumise häired. Üldiselt " interferooni staatus, interferoonsüsteemi funktsionaalse aktiivsuse indikaatorina võimaldab hinnata organismi immunoreaktiivsust in situ.

Praegu viiakse "interferooni staatuse" määramise meetod läbi mikromeetodil vastavalt viroloogilises kastis olevale meetodile, jälgides steriilseid tingimusi. Uuringus kasutatakse tervete ja haigete inimeste hepariniseeritud täisverd. IFN staatuse teade tuleks teha vereproovi võtmise päeval. IFN-i staatuse määramise meetod võimaldab teil määrata järgmised kvantitatiivsed parameetrid (RÜ / ml):

• veres ringlev (seerumis) IFN;
• IFN-a tootmise tase leukotsüütide poolt nende stimuleerimisel Newcastle'i haiguse viiruse (NDV), Kansase tüvega ja sellele järgnenud viiruse indutseerija inaktiveerimisel in vitro;
• IFN-g tootmise tase leukotsüütide poolt nende indutseerimisel mitogeeni - fütohemaglutiniini (FHA R, Difco) poolt annuses 10 μg/ml in vitro.
• spontaanse IFN-i tootmise tase in vitro.

IFN staatuse määramine enam kui 500 praktiliselt tervete inimeste täisvere proovis võimaldas määrata IFN-seisundi näitajate füsioloogilise normi keskmised kvantitatiivsed väärtused. Niisiis, IFN-a näitajate jaoks hästi täiskasvanutele võtke väärtused 640 U / ml, IFN-g - 128 U / ml, seerumi IFN< 2-8 Ед/мл, спонтанно продуцируемого ИФН < 2 Ед/мл. При недостаточности интерфероногенеза 1, 2, 3, 4 степени продукция a-ИФН лейкоцитами соответственно составляла 320, 160-80, 40 и менее 40 Ед/мл, продукция g-ИФН лейкоцитами – 64, 32-16, 8, 4 и менее Ед/мл. За показатели ИФН-a в норме lastele kuni 14-aastased võtavad väärtused 320 U / ml, IFN-g - 64 U / ml, seerumi IFN< 2-8 Ед/мл, спонтанно продуцируемого ИФН < 2 Ед/мл. При дефиците интерфероногенеза 1, 2, 3, 4 степени продукция a-ИФН лейкоцитами соответственно составляла 160, 80-40, 20 и менее 20 Ед/мл, продукция g-ИФН лейкоцитами – 32, 8-16, 4 и менее Ед/мл. Следует подчеркнуть, что у пожилых людей старше 60 лет в 70% случаев обнаруживается физиологическая недостаточность системы ИФН по 2 или 3 показателям, причём у каждого второго доминирует дефицит продукции g-ИФН (иммунного ИФН), что коррелирует со снижением у них показателей врожденного и адаптивного иммунитета.

Tuleb märkida, et ülaltoodud füsioloogilised normid määrati peaaegu 20 aastat tagasi. Samal ajal halveneb keskkonnaseisund pidevalt. Näiteks püsiv herpesviirusnakkus määratakse peaaegu igal inimesel, ühiskonnas kasvavad sotsiaal-psühholoogilised pinged ja stressirohked olukorrad, mis viib järk-järgult IFN-i staatuse füsioloogiliste normide näitajate vähenemiseni.

Oluliseks täienduseks IFN staatuse määramisel on hiljem välja töötatud konkreetse patsiendi individuaalse tundlikkuse tuvastamine IFN indutseerijate ja immunomodulaatorite suhtes, mida hinnatakse IFN-a ja -g tiitrite tõusuga pärast nende ravimitega kokkupuudet perifeerse vere leukotsüütidel in vitro. Leukotsüütide tundlikkust ravimitele hinnatakse sõltuvalt tiitrite suurenemise kordusest:

• Rohkem kui 4-kordse suurenduse korral on see tugevalt väljendunud;
• 3-4x suurendusega, hääldatakse;
• Alfa, gamma-IFN tiitrite 2-kordse suurenemisega ravimi mõju all, madal tundlikkus;
• Kui IFN-alfa, gamma väärtus ravimi mõjul ei muutu, on tegemist tundlikkuse puudumisega.

IFN staatuse uuring koos ravimite tundlikkuse määramisega tuleks määrata enne ravi alustamist, et määrata kindlaks vere leukotsüütide optimaalne tundlikkus konkreetse patsiendi spetsiifiliste ravimite suhtes, mis võimaldab soovitada kõige aktiivsemate ravimite kasutamist. teraapia.

Tuvastatud muutuste hindamine võib olla juhendiks nii viirusliku kui ka mitteviirusliku etioloogiaga haiguste diagnoosimisel, ravil ja prognoosimisel. Märgime järgmisi näitajaid, mille puhul on vaja IFN-i staatust uurida:

1. viirusnakkused: ägedad ja kroonilised vormid;
2. allergilised ja autoimmuunhaigused;
3. korduvad oportunistlikud infektsioonid;
4. sageli haiged lapsed, vanurid;
5. IFN-süsteemi kaasasündinud ja omandatud defektid;
6. IFN preparaatide, IFN indutseerijate ja immunomodulaatorite kliinilised uuringud;
7. ülalnimetatud ravimite kliiniline kasutamine ja teraapia efektiivsuse hindamine;
8. individuaalsete raviskeemide väljatöötamine IFN-ravimite, selle indutseerijate ja teiste immunoaktiivsete ravimitega.

Märkida võib järgmist: stressi, ägedate viirusnakkuste, allergiliste seisunditega kaasneb tsirkuleeriva interferooni taseme tõus ja leukotsüütide poolt indutseeritud a- ja g-IFN-i tootmise taseme langus. Bronhiaalastma, allergilise riniidi, atoopilise dermatiidi, urtikaaria korral korreleerub tsirkuleeriva interferooni tase sageli haiguse raskusastmega. Krooniliste viirusinfektsioonidega (gripp, herpes, hepatiit) kaasneb kõigi interferooni staatuse näitajate allasurumine. Sama kehtib ka autoimmuunhaiguste kohta (süsteemne erütematoosluupus, reumatoidartriit, hulgiskleroos, haavandiline koliit, psoriaas). Ägeda lümfotsütaarse leukeemia, pahaloomuliste kasvajatega kaasneb indutseeritava tootmise, eriti gamma-interferooni puudulikkus.

Tuleb märkida, et interferooni staatuse uuringu tulemusi tuleks arvesse võtta koos teiste laboratoorsete ning kliiniliste ja anamnestiliste andmetega. Alfa- ja gamma-interferooni tootmise vähenemine, mis võib olla nii ägedate kui krooniliste viirushaiguste põhjus ja tagajärg, viitab interferoonisüsteemi kaasasündinud või omandatud puudulikkusele ja seda võib pidada interferooni stimuleeriva ravi näidustuseks.

Interferooni staatuse parameetrite uuringut kasutatakse eksogeensete interferoonipreparaatide, interferooni indutseerijate ja immunomodulaatorite kasutamisel ravi efektiivsuse valimiseks ja hindamiseks.

IFN-i preparaatide ja nende indutseerijate kliinilistes uuringutes ja/või nende hilisemal kliinilisel kasutamisel on vaja uurida IFN-i staatuse näitajate jälgimist kui kavandatava ravi efektiivsuse kriteeriumi.

Võttes arvesse g-IFN väljendunud kasvajavastast toimet, selle tihedat otsest ja tagasisidesuhet interleukiinide ja looduslike tapjate süsteemiga, võib g-IFN-i tootmise puudulikkus eakatel, kui puuduvad muud seda põhjustavad põhjused. peetakse onkogeensete haiguste prekliiniliseks markeriks. Riskirühma võivad kuuluda ka sageli haiged lapsed ja fertiilses eas naised, eriti papilloomide, herpese, tsütomegaloviiruse ja klamüüdiainfektsioonidega seotud günekoloogiliste haiguste korral, arvestades, et reeglina on need infektsioonid varjatud püsiva iseloomuga. .

Kõik ülaltoodu viitab IFN-süsteemi perioodilise testimise soovitavusele inimestel. Kui erinevates kõrgendatud riskiga vanuserühmades ja erinevate patoloogiliste seisundite korral tuvastatakse IFN-süsteemi funktsionaalne alaväärtus, tuleb IFN-süsteem korrigeerida. Tõenduspõhine taktika IFN-süsteemi defektide profülaktiliseks ja terapeutiliseks korrigeerimiseks, kasutades IFN-i preparaate ja selle indutseerijaid, samuti immunomodulaatoreid, võib suurendada organismi mittespetsiifilist vastupanuvõimet erinevate patoloogiliste seisundite korral ja reeglina leiab korrelatsiooni kliinilised tulemused. Interferooni staatuse indikaatorite normaliseerumine langeb tavaliselt ajaliselt kokku taastumisprotsessidega.

Nagu eespool mainitud, on eksogeenne IFN (looduslikud ja eriti selle rekombinantsed vormid) muutunud meditsiinipraktikas laialt levinud. Tuleb märkida, et interferoonravi pikaajaline kasutamine onkoloogiliste haiguste, B- ja C-hepatiidi, hulgiskleroosi, papillomatoosi korral põhjustab antikehade teket, mis võivad osaliselt neutraliseerida ravimi toimet (NAT-i neutraliseerivad antikehad). NAT testimine (tuvastamine ja kvantifitseerimine). on selliste patsientide ravi üks olulisemaid komponente, kuna see annab teavet ühe kõige olulisema teguri kohta, mis määrab kliinilise vastuse IFN-ravile.

IFN-i indutseerijate ja immunomodulaatorite laialdane kliiniline kasutamine ennetamise ja ravina nõuab nende leukotsüütide tundlikkuse määramist nende ravimite suhtes tervetel inimestel ja erinevate patoloogiavormidega patsientidel ning nende toime tõhususe teaduslikult põhjendatud jälgimist. IFN staatuse näitajate määramine ja nende hindamine võimaldab sellist kontrolli teostada, samuti valida nende ja teiste bioloogiliselt aktiivsete ravimite kasutamiseks piisavad (ennetavad ja terapeutilised) skeemid.

Hindamine IFN-staatuse näitajate informatiivsus, saab tehtud järeldused:

• IFN-seisundi näitajad tervikuna võimaldavad hinnata organismi immunoreaktiivsust in situ;
• seerumi IFN-tiitrite tõus võib viidata haiguse ägedale staadiumile;
• IFN 1. ja 2. tüüpi näitajate ning haiguse raskusastme vahel on otsene seos ja pöördvõrdeline seos seerumi IFN kogusega;
• IFN-a ja IFN-g tootmise vähenemine viitab defektsele IFN-süsteemile (kaasasündinud või omandatud) ja on näidustus IFN-i stimuleerivale ravile;
• IFN-g vähene tootmine või selle puudumine üle 60-aastastel inimestel muude põhjuste puudumisel võib olla onkoloogiliste haiguste prekliiniline marker;
• IFN-i staatuse indikaatorite taastamine (normaliseerimine) langeb tavaliselt kokku taastumisprotsessidega;
• IFN staatuse dünaamika määramine eksogeensete IFN preparaatide, IFN indutseerijate või immunomodulaatorite kasutamisel võib olla patsientide ravi efektiivsuse kriteeriumiks.

Tähtsus IFN-i staatuse näitajad on kõrged, eriti kui hinnata nii terve inimese kui ka haige inimese kliinilist seisundit. IFN-i staatuse näitajate kogumi põhjal on võimalik hinnata süsteemi üht või teist puudulikkuse astet vere leukotsüütide poolt IFN-i tootmise võime järgi või tõlgendada veres ringleva IFN-i kõrgenenud taset ja selle spontaanselt tekkivat sünteesi.

Tuleb arvestada olulise asjaoluga, et õigeaegselt määratud, individuaalselt valitud ravi koos eeltestiga, et määrata kindlaks konkreetse inimese leukotsüütide tundlikkus IFN-i indutseerijate ja/või immunomodulaatorite ravimite suhtes, viib tulevikus IFN-indikaatorite korrigeerimiseni. selle isiku staatus ja kiirem kliiniline stabiliseerumine / taastumine .

Eespool öeldut arvestades tuleb märkida, et IFN-i staatuse muutused erinevate patoloogiavormide korral koos nende häirete vajaliku hilisema korrigeerimisega on seotud korrigeerivate ravimite kasutamisega, mille hulka kuuluvad IFN-ravimid, IFN-indutseerijad, immunomodulaatorid.

Kirjandus

• Grigorjan S.S., Maiorov I.A., Ivanova A.M., Ershov F.I. Inimese interferooni staatuse hindamine täisvereproovidest. Viroloogia küsimused. 1988; 4:433-436.
• Grigorjan S.S., Ospelnikova T.P., Ershov F.I. Inimeste individuaalse tundlikkuse määramine interferooni indutseerijate ja teiste ravimite suhtes (mõju järgi interferooni staatusele). Juhised. Moskva. 2000; 14s.
• Ershov F.I. Interferooni süsteem normaalsetes ja patoloogilistes tingimustes. M., meditsiin. 1996, 239s.

Seejärel siseneb vasakust aatriumist veri vasakusse vatsakesse, kus suureneb ka selle maht ja rõhk. Selle tulemusena põhjustab mitraalklapi puudulikkus kopsuveresoontes rõhu suurenemist ja stagnatsiooni teket. Vere liikumist vastupidises suunas nimetatakse regurgitatsiooniks.

Puhtal kujul on mitraalpuudulikkus haruldane ja moodustab ainult 5% juhtudest. Täiskasvanutel on see vähem levinud kui lastel. Reeglina on haigus kombineeritud teiste südamedefektidega, nagu mitraalstenoos, aordi defektid.

Klassifikatsioon

Mitraalpuudulikkust on kolm astet, sõltuvalt sellest, kui raske on rigurgitatsioon.

• 1. astme verevool vasakusse aatriumi on ebaoluline (umbes 25%) ja seda täheldatakse ainult klapi juures. Seoses defekti hüvitamisega tunneb patsient end normaalselt, sümptomid ja kaebused puuduvad. EKG muutusi ei näita, uuringul avastatakse süstoli ajal kahinat ja veidi laienenud südamepiire vasakule.
• 2. astmes jõuab vere vastupidine vool aatriumi keskpaigani, verd visatakse rohkem - 25–50%. Aatrium ei saa verd väljutada ilma survet suurendamata. Areneb pulmonaalne hüpertensioon. Sel perioodil on õhupuudus, sagedased südamelöögid koormuse ajal ja puhata, köha. EKG näitab muutusi aatriumis, uuringul avastatakse süstoolne müra ja südamepiiride laienemine: vasakule - kuni 2 cm, üles ja paremale - 0,5 cm.
• 3. astmes jõuab veri aatriumi tagumise seinani ja võib moodustada kuni 90% süstoolsest mahust. See on dekompensatsiooni etapp. Esineb vasaku aatriumi hüpertroofia, mis ei suuda kogu verehulka väljutada. Ilmub turse, maks suureneb, venoosne rõhk tõuseb. EKG näitab vasaku vatsakese hüpertroofia ja mitraalhamba olemasolu. Kuuldakse väljendunud süstoolset nurinat, südame piirid on oluliselt laienenud.

Sümptomid

Pikka aega ei avaldu mitraalpuudulikkus mingil viisil ega põhjusta ebamugavust, kuna seda kompenseeritakse edukalt südame võimetega. Patsiendid ei käi mitu aastat arsti juures, sest sümptomid puuduvad. Defekti saate tuvastada, kuulates südames iseloomulikke müra, mis tekib siis, kui veri voolab vasaku vatsakese kokkutõmbumise ajal tagasi vasakusse aatriumi.

Mitraalregurgitatsiooni korral suureneb vasaku vatsakese suurus järk-järgult, kuna see peab pumpama rohkem verd. Selle tulemusena intensiivistub iga südame kokkutõmbumine ja inimene kogeb südamelööke, eriti kui ta lamab vasakul küljel.

Vasakust vatsakesest tuleva liigse vere mahutamiseks vasak aatrium suureneb, hakkab kodade virvenduse tõttu ebanormaalselt ja liiga kiiresti kokku tõmbuma. Südamelihase pumpamisfunktsioon mitraalpuudulikkuse korral on ebaregulaarse rütmi tõttu häiritud. Kodad ei tõmbu kokku, vaid värisevad. Verevoolu rikkumine põhjustab tromboosi. Tõsise regurgitatsiooni korral areneb südamepuudulikkus.

Seega võime nimetada järgmisi võimalikke haigusnähte, mis ilmnevad tavaliselt mitraalklapi puudulikkuse hilises staadiumis:

• südamelöögid;
• ebaproduktiivne kuiv köha, mida ei saa ravida;
• jalgade turse;
• õhupuudus tekib pingutuse ajal ja seejärel puhkeolekus vere stagnatsiooni tagajärjel kopsuveresoontes.

Põhjused

See defekt võib olla seotud ventiili enda kahjustusega või seoses müokardi ja papillaarsete lihaste patoloogiliste muutustega. Suhteline mitraalpuudulikkus võib tekkida ka tavalise klapiga, mis ei sulge vasaku vatsakese suurenemise tagajärjel veninud auku. Põhjused võivad olla järgmised:

• eelnev infektsioosne endokardiit;
• reuma;
• mitraalrõnga kaltsifikatsioon;
• klapi infolehe vigastus;
• mõned autoimmuunsed süsteemsed haigused (reumatoidartriit, erütematoosluupus, sklerodermia);
• mitraalklapi prolaps;
• müokardiinfarkt;
• infarktijärgne kardioskleroos.
• progresseeruv arteriaalne hüpertensioon;
• südame isheemia;
• laienenud kardiomüopaatia;
• müokardiit.

Diagnostika

Peamised mitraalpuudulikkuse diagnostikameetodid on järgmised:

• uurimine ja vestlus patsiendiga;
• elektrokardiograafia;
• rindkere röntgen;
• ehhokardiograafia.

Kuulamisel saab arst määrata mitraalpuudulikkuse esinemise iseloomuliku heli järgi vasaku vatsakese kontraktsiooni ajal. Rindkere röntgenuuring ja EKG aitavad tuvastada vasaku vatsakese suurenemist. Ehhokardiograafiat peetakse mitraalpuudulikkuse diagnoosimise kõige informatiivsemaks meetodiks ja see võimaldab teil näha klapi defekti ja hinnata kahjustuse tõsidust.

Ravi

Mitraalpuudulikkuse ravi sõltub defekti tõsidusest ja põhjustest. Ravimeid kasutatakse kodade virvendusarütmia, arütmia korral, südame löögisageduse vähendamiseks. Kerge kuni mõõdukas mitraalregurgitatsioon nõuab emotsionaalse ja füüsilise stressi piiramist. Tervislik eluviis on hädavajalik, suitsetamisest ja alkoholi tarvitamisest tuleks loobuda.

Raske NMC korral on ette nähtud kirurgiline ravi. Klapi parandamise operatsioon tuleks läbi viia võimalikult varakult, kuni vasaku vatsakese pöördumatud muutused ilmnevad.

Mitraalklapi puudulikkuse kirurgilise ravi korral see taastatakse. See operatsioon on näidustatud, kui südameklapi muutused on väikesed. See võib olla rõnga plastik, voldikplastik, rõnga kitsendamine, voldiku vahetus.

On veel üks võimalus - kahjustatud ventiili eemaldamine ja selle asendamine mehaanilisega. Klapi säästev operatsioon ei pruugi alati regurgitatsiooni kõrvaldada, kuid võib seda vähendada ja seega sümptomeid leevendada. Selle tulemusena peatatakse südame edasise kahjustamise protsess. Tõhusam meetod on proteesimine. Kunstklapi puhul on aga tromboosi oht, mistõttu patsient on sunnitud pidevalt võtma ravimeid, mis takistavad kiiret vere hüübimist. Kui protees on kahjustatud, tuleb see kohe välja vahetada.

Prognoos

Prognoos sõltub klapikahjustuse raskusastmest ja müokardi seisundist. Müokardi raske puudulikkus ja halb seisund põhjustavad kiiresti tõsiseid vereringehäireid. Kroonilise südamepuudulikkuse korral saame rääkida ebasoodsast prognoosist. Aastane suremus on 28%. UA suhtelise puudulikkuse korral määrab haiguse tulemuse vereringehäirete tõsidus ja defekti põhjustanud haigus.

Kerge ja mõõduka mitraalpuudulikkuse vormiga võib inimene jääda pikka aega funktsionaalseks, kui teda jälgib kardioloog ja järgib tema nõuandeid. Nendel etappidel esinev haigus ei ole lapse sünni vastunäidustuseks.

Tere õhtust! Mul on 2. astme mitraalklapi puudulikkus, väsin kiiresti ja kõik sümptomid on artikliga kooskõlas, kuid mul on veel üks probleem: higistan palju, kui hakkan liikuma või midagi tegema, isegi ilma end tugevalt koormamata. Tahaksin teada, kas see viitab mitraalklapi puudulikkusele? Ette tänades!

Sellel pole mitraaldefektiga midagi pistmist. Suurenenud higistamine viitab autonoomse närvisüsteemi häiritud reaktsioonile või kilpnäärme funktsiooni suurenemisele. Teie kohalik arst ütleb teile, kuidas seda kontrollida.

Tere. Kui mul oli aordiklapi puudulikkus, higistasin isegi väiksema pingutuse korral. Higi valas välja. Ninast põrandale tilkumine. 2011. aastal tehti operatsioon. Nad panid proteesi. Sellest ajast peale pole higistamist ega muid sümptomeid täheldatud.

Tere päevast! Olen 28-aastane, mul on sünnist saati MVP 2 kraadi ja mõõdukas mitraalklapi puudulikkus (2 kraadi). Palun öelge, kuidas see võib minu elu mõjutada ja kas ma tahan teist last saada? Kuidas puudulikkust vähendada?

Mitraalklapi puudulikkust saab vähendada ainult kirurgiliselt (klapi asendamine). Aga sul pole seda vaja. Enne rasedust konsulteerige kindlasti kardioloogiga. Südame ultraheli saab teha koormusega ja kontrollida, kuidas süda käitub. Lisaks klapiaparaadi puudulikkuse astmele on olulised ka muud adaptiivsed mehhanismid.

Lapsele tehti südameoperatsioon (VKA mittetäielik vorm). Seejärel ilmnes mitraalklapi puudulikkus, 4. astme regurgitatsioon. Kas operatsiooni on võimalik vältida?

Tõenäoliselt jälgivad last südamekirurgid pikka aega. Lahendage see probleem nendega, ärge otsige väliskonsultante.

Minu lapselapsel (17,5 aastane) näitas südame ultraheli mitraalklapi puudulikkust. Kas see kaob vanusega või pean midagi ette võtma?

Teie lapselaps on juba täiskasvanu, ta ei saa loota muutustele "vanusega". Defekti ravi määrab puudulikkuse aste. See ei pruugi olla vajalik. Noort inimest tuleks kaitsta nakkuste, füüsilise koormuse eest.

Tere pärastlõunast, lapsena opereeriti mulle mittetäielik AV kanal ja nüüd diagnoositakse mul MK puudulikkus, kerge TC regurgitatsioon. Kas saame operatsiooni oodata?

Küsin ekokg puhul professionaalset konsultatsiooni. Kas tasub paanikasse sattuda või pole midagi tõsist. EKHOKARDIOGRAAFIA – PSHEVORSKAYA A. V 15.03.1989 p TMD PS (cm) -0,49. KDR PSh (cm) -3,07. LP (cm) 4,08. TMD MSHP (cm) 0,98. TMD ZSLSH (cm) 0,93. MMLSh (g) (ASE jaoks) 193,98. EF LSH (%) 67,02. KDR LSH (cm) -5,4. KSR LSH (cm) -3,48. KDO LSH (ml) -135,16. KSO LSH (ml) -44,58. UO LSH (ml) -90,58. IVRT(ms) -64. KLAPID - MITRAL-M-sarnased, KDK regurgitatsiooniga. DT (ms) -169. tipp E (m/s) -1,2. ShPP (mm/s) -735,4. tipp A (m/s) -0,71. E/A-1,69. AORDIKLAPI-V-1,5 m/s; DR-9,02 mm. rt. Art. dA(cm) -3,04. Klappide avanemise amplituud AK (cm) 1,86. TRISKUPIDAL KLAPP – tipp E-0,62m/s. Tipp A-0,47 m/s. KOKKUVÕTE - VASAKU AATRIUMI, VASAKU vatsakeste õõnsuse LAIENEMINE. VASAKU AUDIITORI PLAKATSEIN, INTERVENTRIKULAARSE SEPTRI MÜOKARDI HÜPERTROOFIA. MITRAALKlappide puudulikkus 1. (Spygypg/Slp-14,15% V.contracta-0,29cm.) TRICUPIDAALKLAPI PUUDUS 1. (Srugurg/Spp-16,53% V.contracta-0,29cm.)

Tere. Mul on mitraalklapi puudulikkus 1 kraadi. Nüüd on ta pidevalt mures õhupuuduse, valude pärast rinnus ja pidevate rõhutõusude, vasaku külje tuimuse pärast. Mida me tegema peame. Olen 36-aastane. Ette tänades.

Tere, palun öelge mulle, mul on 1. astme puudulikkus, parem käsi läks algul tuimaks ja vasak käsi oli juba tuimaks, mul on ka probleeme kilpnäärmega ja endiselt olen mures silmade all ja kohal tekkiva turse pärast , mis võiks olla põhjus, tänan juba ette.

Tere hommikust, olen 36-aastane. Olen praegu olukorras. Kardioloogi füüsilisel läbivaatusel oli kuulda hääli. Nad saatsid selle südamesse. Mitraalklapi puudulikkus 3-4 kraadi. Kas operatsioon on vajalik? Mind ei häiri absoluutselt miski ja ma ei tähelda ühtegi ülalkirjeldatud sümptomit. Varasemast lapsepõlvest mühin südames. Kas on võimalik, et see on muutunud krooniliseks ega vaja ravi?

Tere, mu õde on elukutseline korvpallur, ta on 15-aastane. Ja nad diagnoosisid mitraalklapi puudulikkuse 1-2 kraadi. Kas ta peab spordist loobuma? Või mitte?

Tere, mulle tehti ultraheli ja järeldus: arütmia. Südame õõnsused ei ole laienenud. Globaalne kontraktiilsus on rahuldav. MK prolaps.. MK 1-11ST puudulikkus. TR.1ST.

🔻🔻Mitraalklapi puudulikkus - ravimeetodid, sümptomid ja patoloogia tunnused

Klapiaparaadi ebapiisav funktsionaalsus mõjutab kogu organismi tööd. Mitraalklapi puudulikkus võib provotseerida tõsiste tüsistuste teket ja nõuab ravi.

Patoloogilise protsessi sümptomid

Seisundi tunnuseks on ilmsete kahjustuse tunnuste pikaajaline puudumine. Südamelihas kompenseerib hälbe edukalt mitu aastat. Defekti tuvastamine toimub sageli perioodilise kontrolli käigus, iseloomulike mürade määramisel. Heli anomaaliad tekivad vasakusse aatriumisse naasva verevoolu mõjul samanimelise vatsakese kokkutõmbumise ajal.

Ebapiisavuse taustal hakkab vasakpoolne vatsakese maht suurenema - selle suureneva koguse pumpamise tõttu. Iga südamelöök suureneb, patsient tunneb südamelööke vasakul küljel horisontaalasendis.

Järgmisena suureneb vasakpoolne aatrium – et mahutada kogu sinna sisenev veri. Osakond hakkab kodade virvendusarütmia taustal kiiresti langema. Südame pumpamisfunktsioon on häiritud mitraalpuudulikkuse mõjul tekkinud kontraktsioonide rütmi ebaõnnestumise tõttu.

Kodad hakkavad pigem värisema kui kokku tõmbuma ja muutused vereringesüsteemis kutsuvad esile verehüüvete tekke. Vere väljendunud vastupidine kulg kutsub esile südame ebapiisava jõudluse arengu.

Patoloogia tunnused

Klapihäirete sümptomaatilisi ilminguid iseloomustavad:

• vererõhu märkide järsk langus - kuni kardiogeense šoki seisundi ilmnemiseni;
• vasaku vatsakese ebapiisav funktsionaalsus;
• kopsukudede turse - lämbumisseisund, köharefleks, vilistav hingamine ja rögaeritus;
• kodade ekstrasüstolid;
• kodade virvendusarütmia.

Patoloogilise kõrvalekalde tekkimise põhjused

Patoloogilise kõrvalekalde teket täheldatakse klapiaparaadi või südamelihase struktuuri või töövõime muutustega. Haigust iseloomustab elundi ventiilide, lihaskudede või kõõluste akordide kahjustus. Samaaegsed vaevused põhjustavad klapiaparaadi rikkumisi.

Äge puudulikkus moodustub järgmiste tegurite mõjul:

• mitraalklapi sidekoe transformatsioon ja hävitamine;
• kõõluste akordide terviklikkuse rikkumine;
• lihaste funktsionaalsuse näitajate vähenemine;
• reumatoidsed kahjustused;
• neoplasmid kodade piirkonnas.

Patoloogilise kõrvalekalde äge vorm ei ole ainus võimalus patoloogia arenguks. Aeglane ja varjatud protsess, mis kutsub esile kõrvalekaldeid südame töös, võib kesta aastakümneid. Kroonilise vormiga patsiendid ei pööra tähelepanu haiguse varjatud kulgemisele.

Haiguse kroonilist varianti provotseerivad:

• reumatoidsed kahjustused;
• erütematoosluupus;
• nakkus- ja põletikulised protsessid;
• geneetiline eelsoodumus;
• põletikulised protsessid, mis mõjutavad kudede struktuuride muutuste teket;
• kirurgiline sekkumine.

Haiguse arengu aste

Haigusel on mitu sõltumatut klassifikatsiooni, mis iseloomustavad patoloogiat igast küljest. Spetsialistid jagavad mitraalpuudulikkuse kolmeks peamiseks alamliigiks:

1. astme mitraalpuudulikkus - kompenseeritud vormi iseloomustab vere vastupidine väljavool, mis ei ületa 20% süstoolse kogumahust. Hälbe sümptomaatilisi ilminguid ei esine, patsient ei kurda üldise seisundi üle.

EKG käigus muutusi ei tuvastata, uuringul avastatakse süstoolsed kahinad ja südame piiride kerge laienemine vasakule poole.

2. astme mitraalpuudulikkus - subkompenseeritud vorm - võib registreerida pöördheidet vahemikus 20 kuni 50% ja see võib põhjustada kopsukudede ummistumist. Vere väljutamiseks tõstab keha kunstlikult vererõhku. Algab pulmonaalhüpertensiooni areng.

Sümptomaatiliselt väljendub patoloogia õhupuuduses, kiirenenud südamelöögis pingutuse ajal ja absoluutse puhkeseisundis, köha. EKG dekodeerimisel rõhutatakse muutusi kodade piirkonnas. Füüsiline läbivaatus paljastab süstooli ajal ebastandardsed helid ja südamelihase laienenud piirid: vasakule - mitte rohkem kui 2 cm, paremale ja üles - kuni pool cm.

3. astme mitraalpuudulikkus - dekompenseeritud vorm - verevoolu vastupidine vool ulatub 90% -ni. Vasakpoolse aatriumi hüpertroofia ei võimalda tal kogu veremahtu välja tõrjuda. Kõrvalekaldumine väljendub kudede turse, maksa suurenemises ja venoosse rõhu tõusus. Süda on maksimaalselt laienenud, tuvastatakse väljendunud süstoolne müra.

Patoloogilise kõrvalekalde tekkimise etioloogilise teguri järgi eristatakse mitraalpuudulikkuse tüüpe:

• kaasasündinud - moodustub emakasisese arengu protsessis, ligikaudu 12–14 rasedusnädalal;
• omandatud - elundi struktuurielementide kahjustus ilmneb patsiendi elu jooksul teatud spetsiifiliste eelduste mõjul.

Haiguse tekke põhjuste järgi viiakse läbi järgmine jaotus, kõrvalekallete hulgas on:

• orgaaniline puudulikkus koos ventiiliaparaadi ventiilide kahjustusega;
• suhteline või funktsionaalne puudulikkus - ilma klapilehtede struktuuride kahjustuste ilmsete tunnusteta.

Haigus võib areneda erineva kiirusega:

• äge vorm - registreeritakse mõni tund pärast patoloogilise kõrvalekalde tekkimist, provotseerides muutusi südame standardses töös;
• krooniline - fikseeritakse pärast pikka aega, pärast pikka patoloogilist protsessi (kahjustuse varjatud vorm ilma ilmsete sümptomaatiliste tunnusteta).

Diagnostika

Klapiaparaadi ebapiisava funktsionaalsuse algpõhjuste tuvastamiseks kogub spetsialist algselt anamneesiandmeid:

• esimeste sümptomaatiliste ilmingute ligikaudne aeg;
• teave südame-veresoonkonna osakonna iseloomulike kahjustustega lähisugulaste kohta - päriliku eelsoodumuse fakti kinnitamiseks või välistamiseks;
• mis tahes etioloogia varasemad diagnoosid;
• tehakse auskultatsioon, löökpillid, naha seisundi uurimine.

Pärast esialgse diagnoosi tegemist saadetakse patsient laboratoorsele ja diagnostilisele uuringule:

• uriini ja vere kliinilised analüüsid;
• vere ja uriini immunoloogilised ja biokeemilised analüüsid;
• EKG - südame rütmi määramiseks ja võimalike arütmiahäirete tuvastamiseks;
• ehhokardiograafia - tehnika võimaldab teil anda põhjaliku kirjelduse elundi ja läheduses asuvate veresoonte seisundist;

Pärast kõigi vajalike tulemuste saamist määrab kardioloog vajaliku individuaalse ravi.

Mitraalklapi puudulikkuse ravimeetodid

Patoloogilise protsessi kerge või mõõduka vormi korral ei ole spetsiaalset ravi ette nähtud. Patsiendil soovitatakse harjumuspärane eluviis ümber mõelda ja perioodiliselt kardioloogi konsultatsioonil käia – et oleks võimalik vältida kõrvalekalde edasist progresseerumist.

Kõigil muudel juhtudel on ravi suunatud põhihaiguse sümptomaatiliste ilmingute mahasurumisele, mis oli mitraalpuudulikkuse tekke eeltingimus. Spetsialistid määravad ühe ravivõimalustest - konservatiivse või kirurgilise.

Meditsiiniline

Vajalikud ravimid määratakse individuaalselt, sõltuvalt patsiendi üldisest seisundist, tema vanusest ja haiguse tõsidusest. Tavaliselt välja kirjutatud ravimid hõlmavad järgmist:

• antikoagulandid - ette nähtud vere tiheduse taseme vähendamiseks;
• trombotsüütide vastased ained - vajalikud verehüüvete tekke vältimiseks;
• beetablokaatorid - stabiliseerivad vererõhu näitajaid, parandavad südamelihase tööd;
• diureetikumid - takistavad kudede turset, aitavad kaasa liigse vedeliku eemaldamisele kehast;
• AKE inhibiitorid - kasutatakse veresoonte resistentsuse taseme vähendamiseks.

Ravi kestus sõltub patoloogilise protsessi kahjustuse tasemest.

Kirurgilised manipulatsioonid

Operatiivsed manipulatsioonid on vajalikud mitraalklapi tõsise kahjustuse ja selle funktsionaalsuse tõsise puudulikkuse korral.

Plastiline kirurgia on ette nähtud haiguse teises ja kolmandas staadiumis. Kasutatakse kolme manipuleerimisvõimalust:

• tiivad - nende põhjas on palistatud tugirõngas;
• akordide pikkuse vähendamine;
• tagumise voldiku pikliku osa väljalõikamine.

Proteesimine - kahjustatud klapp asendatakse kunstliku või loodusliku materjaliga. Seda tüüpi sekkumine on sagedamini ette nähtud lastele ja naistele, kes hakkavad tulevikus lapse kandma.

Operatiivsed meetodid on keelatud määrata raskete kahjustuste korral, kui südamelihase jõudlus on ebapiisav, mis ei allu ravimitele.

Narkootikumideta

Laialdaselt praktiseeritud rahvapärased ravimeetodid on kardiovaskulaarse osakonna patoloogiate raviks täiesti sobimatud. Maitsetaimed ja keetmised ei suuda tõsiselt mõjutada juba kahjustatud klapiaparaati ning ametlike ravimite tagasilükkamine põhjustab tüsistuste teket ja edasist surma.

• keelduda alkohoolsete ja madala alkoholisisaldusega jookide kasutamisest;
• ravida nikotiinisõltuvust;
• muutke päevakava - tõuske üles ja mine magama samadel kellaaegadel, jälgige ööune aega - vähemalt 8 tundi;
• minge soovitatud toitumistabeli juurde;
• jälgige kehakaalu - kõik lisakilod mõjutavad südant negatiivselt, luues sellele täiendava koormuse.

Ravi tabelid

Tasakaalustatud toitumine, mis tagab piisava vitamiinide ja mineraalainete saamise patsiendi organismi, on üks olulisi punkte määratud ravis. Terapeutiline tabel põhineb järgmistel põhimõtetel:

• portsjonite suuruse mõõdukus;
• osatoidud - umbes kuus söögikorda päevas, igaüks mahuga 200-250 ml;
• kõrge loomsete rasvade, kolesterooli ja soola sisaldusega toiduainete väljutamine.

Patsiendid ei tohi õhtust süüa hiljem kui kolm tundi enne magamaminekut. Toiduvalmistamiseks kasutage toiduvalmistamise, aurutamise, hautamise meetodeid.

Range keelu all on teatud tüüpi tooted:

• kõrge rasvasisaldusega liha sordid - sealiha, lambaliha, veiseliha;
• loomse päritoluga kõrvalsaadused;
• piimatooted - hapukoor, kõvad juustud, koor;
• kanamunad;
• valge leib ja rikkalikud saiakesed;
• magus tee või kohv;
• šokolaad ja kondiitritooted.

Soolane või vürtsikas toit põhjustab söögiisu suurenemist ja portsjonite suurenemist, mis on südame-veresoonkonna osakonna haiguste korral rangelt keelatud. Toitumisspetsialistid soovitavad mõnda aega veeta soolavaba dieediga – et vähendada kudede turset.

Taastumise prognoos

Normaalsesse ellu naasmise võimalused sõltuvad patoloogilise protsessi arengu algpõhjusest.

Prognoos on halb, kui põhihaigused ei ole ravitavad ja progresseeruvad aeglaselt. Järgmised vaevused võivad põhjustada hemodünaamilisi häireid, muid südamelihase ja siseorganite kahjustusi:

• reumatoidsed patoloogiad;
• luupus;
• südamelihase isheemiline kahjustus jne.

Kui klapiseade on endokardiidist kahjustatud või degeneratiivsed muutused klapiaparaadis, on prognoos tinglikult soodne. Paranemine on garanteeritud õigeaegse kirurgilise sekkumisega - klapiproteesimine või selle plastik. Klapiproteesi kasutusiga arvestatakse olenevalt valmistamismaterjalist 8 kuni 20 aastat.

Esimese raskusastme juuresolekul, millega ei kaasne probleeme vereringesüsteemiga, peetakse prognoosi soodsaks. Õigesti määratud konservatiivse ravi ja pideva jälgimistaktikaga võib mitraalpuudulikkust "säilitada" aastaid.

Mitraalklapi puudulikkuse ennetamine

Patoloogilise kõrvalekalde tekke vältimiseks soovitavad eksperdid järgida mitmeid reegleid:

• võtta meetmeid keha karastamiseks;
• õigeaegselt külastada kardioloogi ja reumatoloogi konsultatsioone;
• järgima soovitatud toitumispõhimõtteid;
• ravida põhihaigust.

Juba olemasoleva protsessi korral järgivad ennetavad meetmed selle progresseerumise vältimiseks. Patsiendid peavad hoolikalt järgima kõiki eriarstide kohtumisi nii meditsiinilise kui ka kirurgilise ravi korral.

NMC ehk mitraalklapi puudulikkus on tõsine haigus, mille esmaste tunnuste eiramine võib viia puuderühma. Bikuspidaalklapi prolaps ja muud kahjustused suurendavad surmaohtu. Õigeaegne ravi ja selle standardite rakendamine annab patsiendile võimaluse oma eluiga pikendada.

Mitraalklapi võimetus takistada vere tagasivoolu sai oma ICD-koodi - I34.0.

Südamehaigused

iserdce

Mitraalklapi puudulikkus 1, 2, 3 kraadi: põhjused, diagnoos ja ravi

Iga inimese südames on neli lihaskambrit, mille vahel asuvad klapid. Nende tavaline töö tagab suunatud verevoolu. Kui nende funktsioon on häiritud, säilib teatud kogus verd, mis põhjustab lihaskoe struktuuri sekundaarset rikkumist. Mitraalklapp asub ühel küljel aatriumi ja teiselt poolt vasaku vatsakese vahel. Selle puudulikkus on kõige levinum südamehaigus, kuid reeglina kaasnevad sellega ka muud muutused klapiaparaadis.

Põhjused

Kõik mitraalklapi puudulikkuse põhjused jagunevad nendeks, mis ilmnesid elundite munemise ajal (kaasasündinud) ja omandatud. Viimaste hulka kuuluvad:

• reumaatilised kahjustused (umbes 15%);
• sklerodermia;
• süsteemne erütematoosluupus;
• müksomatoosne degeneratsioon;
• akordide idiopaatiline rebend;
• Barlow tõbi;
• papillaarlihaste düsfunktsioon isheemia taustal (umbes 10%);
• klapi voldikute lupjumine;
• nakkuslik endokardiit;
• operatsiooni tagajärjed (valvuloplastika);
• suhteline sekundaarne puudulikkus koos muutustega südameõõnsustes (vasaku vatsakese aneurüsm, vasaku kodade dilatatsioon isheemia taustal, dilatatiivne kardiomüopaatia või hüpertensioon);
• mitraalklapi prolaps.

Kaasasündinud muutuste hulka kuuluvad:

• pärilik sidekoe patoloogia (Elens-Danlo ja Marfani sündroomid);
• südame moodustumise rikkumine sünnieelsel perioodil;
• klapi eesmise voldiku lõhenemine avatud atrioventrikulaarse side korral.

Defekti põhjused võivad olla seotud kaasasündinud muutustega, päriliku patoloogiaga või olla omandatud haiguste tagajärg.

Klassifikatsioon

Mitraalklapi puudulikkuse patogeneesi juhtiv tegur on vastupidine verevool või regurgitatsioon. Arvestades vastuvoolu tugevust, on mitraalpuudulikkusel mitu astet:

• 1. astme mitraalklapi puudulikkusega kaasneb ebaoluline regurgitatsioon, mis on alla 25%. Sellisel juhul ei tungi vastuvool sügavale ja jääb atrioventrikulaarsesse suhtlusse. Kõige sagedamini kompenseeritakse defekt, see tähendab, et patsient ei pruugi sümptomeid tunda ja ta tunneb end rahuldavalt. EKG-s muutusi ei tuvastata. Ainult Doppleri sonograafia abil saab näha mitmesuunalisi vooge ja hinnata nende kiirust.
• 2. astme mitraalklapi puudulikkust peetakse juba tõsisemaks haiguseks, mille puhul võivad tekkida sekundaarsed muutused südamelihases. Samal ajal ulatub regurgitatsiooni maht 50% -ni ja seetõttu tekib sageli pulmonaalne hüpertensioon. Vere hulga suurenemine veresoontes põhjustab sümptomite ilmnemist (õhupuudus, köha, kiire pulss). Südame piiride laienemise tõttu võivad ilmneda muutused EKG-s. Doppleri ultraheliuuring näitab, et vere vastupidine vool jõuab aatriumi keskpaigani.
• 3. astme mitraalklapi puudulikkust peetakse kõige tõsisemaks protseduuriks ja kui seda ei ravita, põhjustab see sageli puude ja selle võimete piiramise. Verejuga jõuab samal ajal aatriumi tagumise seinani ja regurgitatsiooni maht võib ületada 90%. Tegelikult voolab suurem osa vatsakesse sisenevast verest tagasi aatriumisse ja süda muutub ebaefektiivseks. Sellega seoses kompenseeritakse selline defekt alati. Mõlemas vereringeringis on stagnatsiooni märke. Sekundaarsete muutuste lisandumise tõttu müokardis (vasaku vatsakese hüpertroofia) tuvastatakse muutused ka EKG-l. Südame piirid on oluliselt nihkunud vasakule küljele.

Vastavalt kliinilisele kulgemisele võib mitraalklapi puudulikkus olla äge või krooniline. Esimest tüüpi patoloogiat seostatakse tavaliselt äkiliste muutustega, näiteks papillaarsete lihaste rebenemise või isheemiaga madalama müokardiinfarkti korral. Kroonilist kulgu iseloomustab puudulikkuse järkjärguline suurenemine aeglase protsessi taustal, näiteks südame järkjärgulise muutumisega laienenud kardiomüopaatia või reumaatilise haiguse korral.

Sümptomid

Mitraalklapi puudulikkuse sümptomid kompenseeritud olekus võivad puududa või ilmneda ainult intensiivse füüsilise koormuse korral. Tulevikus toimub haiguse kroonilise käigu korral vasaku vatsakese transformatsioon järk-järgult, kuna sellel on suur koormus. See seisund põhjustab selle õõnsuse laienemist ja seinte paksenemist (hüpertroofia). Esiteks on verevoolu puudumine väikeses ringis ja seejärel suures ringis. Sekundaarse parema vatsakese puudulikkusega on võimalik tuvastada:

• alajäsemete tursed;
• maksa suurenemine venoosse ülekoormuse tõttu;
• vedeliku kogunemine kehaõõnsustesse (kõhuõõne, pleura, perikardi);
• arütmia, sagedamini kodade virvendus;
• perifeerne akrotsüanoos ja hüpoksia.

Mitraalpuudulikkuse ägeda arenguga ei ole südamekambritel aega uute hemodünaamiliste tingimustega kohaneda, mistõttu on esikohal vasaku vatsakese puudulikkuse sümptomid.

• õhupuudus, mis suureneb horisontaalasendis;
• kardiopalmus;
• köha roosa rögaga;
• niisked rales;
• kopsuturse.

Kõiki neid sümptomeid võib täheldada ka haiguse kroonilise vormi dekompensatsiooniga.

Diagnostika

Juba rutiinse läbivaatuse käigus võib kahtlustada mitraalklapi muutust:

• patsiendi iseloomulikud kaebused võimaldavad hinnata südamepuudulikkuse astet;
• auskultatsioonil ilmnes müra;
• löökpillidega nihutatakse südame nüri piirid vasakule poole.

Peamine diagnostiliselt oluline mitraalpuudulikkuse meetod on südame ultraheli, mida saab täiendada dopplerograafiaga, mis võimaldab täpsemalt hinnata regurgitatsiooni astet.

ECHO-KG abil on võimalik kindlaks teha südamehaiguste ilmnemise põhjus, samuti selle seisundi tüsistused. Saadud mõõtmiste põhjal saab hinnata puudulikkuse astet.

Tuleb märkida, et isoleeritud mitraalklapi haigus on üsna haruldane ja enamikul juhtudel on põhjustatud reumaatilistest muutustest. Südame ultraheli näitab palju sagedamini mitraal- ja trikuspidaalklappide kombineeritud puudulikkust. Sellised muutused viivad kiiresti südamepuudulikkuse dekompensatsioonini ja nõuavad kiiret meditsiinilist sekkumist.

Täiendavad diagnostikameetodid on:

• EKG, mis muutub ainult südamelihase sekundaarse transformatsiooni ajal;
• rindkere röntgenuuring, mille käigus võib kahtlustada üldist südame suuruse suurenemist;
• trans-söögitoru EKG aitab diagnoosida kodade arütmiaid;
• igapäevane jälgimine toimub arütmiate paroksüsmidega;
• fonokardiograafia näitab müra;
• spetsiaalse kontrastainega ventrikulograafiaga on võimalik regurgitatsiooni astet täpsemalt tuvastada;
• koronaarangiograafia tehakse operatsioonieelse ettevalmistusena või kui kahtlustatakse defekti isheemilist olemust.

Ravi

Haiguse kerge aste, millega ei kaasne sümptomite ilmnemist, ei vaja erilist ravi.

Mõõdukas mitraalklapi puudulikkus ei ole operatsiooni näidustus. Sellisel juhul viiakse ravi läbi ravimite abil:

• AKE inhibiitorid takistavad südame müokardi sekundaarset transformatsiooni ja vähendavad südamepuudulikkuse sümptomeid;
• beetablokaatorid vähendavad vasaku vatsakese kontraktsioonide sagedust, suurendades seeläbi väljutusfraktsiooni;
• diureetikumid kiirendavad vedeliku eemaldamist kehast ja kõrvaldavad stagnatsiooni sümptomid;
• vasodilataatorid vähendavad südame koormust, ladestades verd ja vedelikku perifeersetesse arteritesse;
• südameglükosiidid stimuleerivad südame kokkutõmbeid ja aitavad võidelda arütmia vastu;
• kodade virvendusarütmia konstantse vormiga on mõttekas kasutada antikoagulante;
• antibiootikumid on ette nähtud nakkusliku endokardiidiga;
• hormonaalsed ravimid võivad mõjutada reuma kulgu.

Regurgitatsiooni ägeda arengu korral võib kasutada aordisisest ballooni kontrapulsatsiooni. Selle protseduuri käigus sisestatakse patsiendi aordi spetsiaalne ovaalne täispuhutav balloon, mis avaneb südame kontraktsioonide vastasfaasis. Selle tulemusena suureneb koronaarne verevool ja suureneb ka väljutusfraktsioon. See meede on ajutine ja sobib peamiselt papillaarlihaste isheemia korral või operatsioonieelse ettevalmistusena.

3. astme mitraalklapi puudulikkuse korral on ainus väljapääs defekti kirurgiline korrigeerimine.

Mitraalklapi asendamist peetakse kõige radikaalsemaks operatsiooniks. Samal ajal tehakse rindkere avamine ja edasine südame-kopsumasina ühendamine ning südametegevuse ajutine seiskamine. Paigaldatav implantaat võib olla metallisulamist või orgaanilise iseloomuga (loomset päritolu klapp). Taastusravi periood pärast operatsiooni on üsna pikk, kuid tulemus on enamasti hea.

Tõsiste muutuste puudumisel klapi infolehtedes võib ravi läbi viia elundi säilitamise operatsiooniga:

• klapi plastik;
• anuloplastika;
• akordide lühendamine;
• kahjustatud papillaarlihaste õmblemine.

Prognoos ja ennetamine

Selle südamedefekti prognoos sõltub selle põhjusest, regurgitatsiooni astmest, tüsistuste olemasolust ja sekundaarsetest muutustest. Keskmine kümneaastane elulemus on umbes 60%, mis on palju kõrgem kui aordistenoosi korral.

Mõõduka mitraalklapi puudulikkuse korral või kerge astme korral ei ole raseduse ja sünnituse jaoks vastunäidustusi. Kõik selle haigusega patsiendid peaksid igal aastal ning progresseerumise või uute nähtude ilmnemisel läbima kardioloogi läbivaatuse ja ultraheliuuringu. See annab aega märgata seisundi halvenemist ja viia läbi vajalik ravi.

Südame struktuuride arengu kaasasündinud ja omandatud kõrvalekaldeid peetakse igas vanuses patsientide varase puude tekkimise sagedasteks süüdlasteks. Samuti on tõenäoline tulemus patsiendi surm lühikese aja jooksul (3-5 aastat).

Taastumine on ebatõenäoline, kuid selle põhjused ei seisne patoloogiliste protsesside võimalikus ravimatus. Kõik on palju lihtsam.

Ühest küljest ei jälgi patsiendid hoolikalt oma tervist, see on madala meditsiinikultuuri ja kehva hariduse tulemus.

Teisest küljest puudub enamikus riikides südameprobleemide varase sõeluuringu programm. See on ebatavaline, arvestades, et südamepatoloogiad on surmajuhtumite arvu poolest peaaegu esikohal.

Mitraalregurgitatsioon on seisund, mille korral klapp ei suuda täielikult sulguda. Sellest tuleneb vere regurgitatsioon või vastupidine vool vatsakestest kodadesse.

Vedela sidekoe töömahud langevad, ei saavuta piisavaid väärtusi. Väljaheite nõrkus põhjustab struktuuride ebapiisavat funktsionaalset aktiivsust.

Hemodünaamika on häiritud, kuded saavad vähem hapnikku ja toitaineid, hüpoksia lõpeb degeneratiivsete ja düstroofsete muutustega. See on üldine protsess, mis häirib kõiki kehasüsteeme.

Haigust põhjustava nähtuse kliiniline tüpiseerimine toimub erinevatel põhjustel. Niisiis, sõltuvalt päritolust, isoleeritakse isheemiline vorm, mis on seotud hemodünaamika rikkumisega. See on klassikaline sort.

Teine on mitteisheemiline, see tähendab, et see ei ole seotud kudede hapnikuvarustuse kõrvalekalletega. See on vähem levinud ja ainult algstaadiumis.

Teine võimalus haigusseisundi klassifitseerimiseks põhineb kliinilise pildi raskusastmel.

• Akuutne sort tekib klapi kõõluste akordide rebenemise tagajärjel, seda määravad rasked sümptomid, samuti tüsistuste ja isegi surma suur tõenäosus.
• Krooniline ja moodustub põhiprotsessi pika käigus, ilma ravita ja läbib 3 etappi. Taastumine nõuab palju jõudu, sagedamini on see operatiivne, mis võib iseenesest põhjustada surmavaid tagajärgi (suhteliselt harv juhtum).

Peamist kliinilist klassifikatsiooni iseloomustab patoloogilise protsessi raskusaste:

• I. täieliku hüvitamise etapp. Elund on endiselt võimeline oma funktsioone täitma, tagasipöörduva vere maht ei ületa 15-20% koguhulgast (hemodünaamiliselt ebaoluline). See on klassikaline versioon, mis vastab haiguse algusele. Sel hetkel patsient veel probleemi ei tunne või on ilmingud nii kesised, et ei tekita kahtlust. See on parim aeg teraapiaks.
• II. Osaline hüvitamine. Keha ei tule enam toime. Aatriumisse tagasivoolava vere hulk moodustab üle 30% kogumahust. Taastumine on võimalik kirurgiliste meetoditega, dünaamilist jälgimist enam ei teostata, probleem tuleb parandada. Kodad ja vatsakesed on ülekoormatud, esimesed venivad, teised hüpertroofivad, et venitust kompenseerida. Lihaseorgani töö on võimalik peatada.
• III. Dekompensatsioon. Südame struktuuride aktiivsuse täielik häire. Regurgitatsioon on samaväärne 3. astmega ja on üle 50%, mis põhjustab väljendunud kliinilist pilti koos õhupuuduse, lämbumise, kopsuturse ja ägeda arütmiaga. Ravi väljavaated on ebamäärased, on võimatu täpselt öelda, kui tõenäoline on normaalse elu juurde naasmine. Isegi keerulise löögi korral on püsiva defekti ja puude oht suur.

Veidi harvemini eristatakse 5 kliinilist staadiumi, millel pole suurt tähtsust. Need on kõik samad patoloogia 3. faasi variandid, kuid prognoosi ja sümptomite poolest diferentseeritumad. Sellest lähtuvalt räägivad nad ka düstroofsest ja terminaalsest staadiumist.
Raviviiside väljatöötamiseks on vaja klassifikatsiooni.

Hemodünaamika omadused

Mis tahes astme mitraalklapi puudulikkuse määrab kudede ja elundite vereringe (hemodünaamika) rikkumine.

Protsess on üldistatud, seetõttu on tõenäolised kõrvalekalded kõigi struktuuride töös, mis sageli põhjustab sekundaarseid protsesse ja raske puude.

Kliinilised variandid - neerupuudulikkus, maksafunktsiooni häired, entsefalopaatia. Võimalik vaskulaarne dementsus.

Protsessi olemus seisneb mitraalklapi nõrkuses. Tavaliselt sulguvad selle seinad tihedalt, takistades vere tagasipöördumist vatsakestest kodadesse.

Vaadeldava nähtuse taustal on haigusele iseloomulikuks tunnuseks regurgitatsioon (vere tagasivool vatsakestest kodadesse).

Väljutatud vedela sidekoe maht on ebapiisav elundite piisavaks varustamiseks. Sõltuvalt staadiumist on vere töömaht 75–30 protsenti või vähem. Selgub, et funktsionaalsed kogused on väikesed.

Algstaadiumis kompenseerib süda bikuspidaalklapi puudulikkust, suurendades kontraktsioone ja suurendades insultide sagedust. Kuid sellest ei piisa kauaks.

Teisest küljest põhjustavad adaptiivsed mehhanismid iseenesest defekte südame struktuurides: vasaku vatsakese hüpertroofia, suurenenud rõhk kopsuarteris, vasaku aatriumi venitamine ja selle tulemusena kroonilise südamepuudulikkuse teke.

Selle tulemusena võib osutuda vajalikuks südame siirdamine, mis enamikul juhtudel on surmaotsus.

Kliiniline pilt on kõige selgemini väljendunud patoloogilise protsessi 3. etapis. Lõppfaasiga kaasneb täielik mitme organi puudulikkus.

Ravi väljavaated on äärmiselt pettumust valmistavad. Siit järeldus: kui on esimesed südameprobleemide kahtlused, peate võtma ühendust kardioloogiga.

Iseloomulikud sümptomid

Nagu juba märgitud, on patoloogilisel protsessil kolm faasi. Veidi harvem 5, see on täpsem kliiniline valik, kuid need on rohkem teaduslikud kui praktilised.

Näidispilt on järgmine:

• Hingeldus. Esiteks intensiivse mehaanilise koormuse hetkel. Sel juhul on raske aru saada, kus normaalne füsioloogia lõpeb ja haigus algab. Kuna madala kehalise vormisoleku raames on võimalikud identsed ilmingud. Hiljem, subkompenseeritud ja täiesti kontrollimatus staadiumis, ilmneb sümptom puhkeolekus, isegi kui patsient on pikali. See vähendab oluliselt elukvaliteeti ja põhjustab kopsuprobleeme, kompensatsioonimehhanismid hävitavad kogu hingamissüsteemi ja põhjustavad rõhu tõusu samanimelises arteris. See on põhihaiguse süvenemise tegur, mis halvendab prognoosi.
• Arütmia. Erinevates variatsioonides. Tahhükardiast või. Äärmiselt harva esineb mitraalpuudulikkuse raames patoloogilise protsessi nn mitteohtlikke vorme. Palju sagedamini on need ähvardavad nähtused, mis põhjustavad südame seiskumist või südameinfarkti. Katkestused on võimalik ise määrata, kuid mitte alati. Kõige täpsem diagnostiline meetod on elektrokardiograafia.
• Vererõhu langus. Mõnikord kriitilise tasemeni, eriti ägeda protsessi osana. Võib tekkida kardiogeenne šokk. See on surmav seisund, umbes 95% juhtudest põhjustab see patsiendi surma isegi õigeaegse elustamise ja keerukate mõjude korral. Taastumine on võimatu, prognoosid on äärmiselt ebasoodsad.
• Kopsuturse.
• Samuti nõrkus, unisus, letargia. Ägeda perioodi jooksul on paanikahoog ebaadekvaatse käitumisega, suurenenud motoorne aktiivsus.
• Astsiit. Või vedeliku kogunemine kõhuõõnde.
• Alajäsemete tursed. Diureetikumid on tõhusad ainult esimesel hetkel, siis ei anna nad soovitud efekti.

NMK etapid

Patoloogilise protsessi staadium koos astmega mängib kliinilises pildis olulist rolli.

Eraldage:

• MK puudulikkuse 1. etapp vastab manifestatsioonide täielikule puudumisele. Või on nad nii tühised, et ei pööra endale tähelepanu.
• 2. etapp (mõõdukas) määratakse rohkem väljendunud kliinikus. Patsienti kimbutab hingeldus puhkeolekus ja minimaalse füüsilise koormuse juures, esinevad teadmata päritoluga valud rinnus, rütmihäired. Aga elukvaliteet on siiski vastuvõetav, nii mõnigi ei lähe arsti juurde. Eriti suitsetajad, kes omistavad oma seisundi tubakatoodete tarbimise tagajärgedele.
• 3. etapp (väljendatud) määratakse raskete sümptomitega, oluliste näitajate märkimisväärne vähenemine.
• 4 terminali etapp peaaegu alati lõpeb surmaga, taastumine on võimatu. Seisundi leevendamiseks ja väärika surma tagamiseks osutatakse palliatiivset abi.

Mitraalpuudulikkus 1 kraadi on kõige soodsam hetk ravi alustamiseks. Hiljem, kui kliiniline pilt muutub keerulisemaks, on taastumine vähem tõenäoline.

Patoloogia arengu põhjused

Probleemi taga olevad tegurid on mitmesugused. Nad on alati patogeensed.

Kaasasündinud ja omandatud südamerikked

Paradoksaalsel kombel võib probleem tekkida ka teiste südamemuutuste ja geneetiliste kõrvalekallete raames (sellest lähemalt allpool).

Seega on aordi puudulikkuse taustal võimalik mitraalklapi lihaste ja kõõluste lõngade nõrgenemine.

Kõik seda tüüpi patoloogilised protsessid ilmnevad üsna hilja. Mõned ei anna endast isegi teada enne surmava tulemuse saavutamist. Mõnikord tehakse diagnoos lahkamise käigus.

klapi prolaps

Südame struktuuri orgaaniliste muutuste kliiniline variant. Seda iseloomustab aatria sees oleva moodustumise kübarate tagasitõmbumine.

Südame isheemia

Tüüpiline vanusega seotud patoloogiline protsess. Seda esineb ka patsientidel, kellel on olnud müokardiinfarkt. Sellega kaasneb südame struktuuride krooniline alatoitumine, kuid katastroofilisi nähtusi veel pole.

Pikaajalise seisundi kõige tõenäolisem tagajärg on südame moodustiste nekroos.. Väikese trofismi tagajärjel tekib mitraalklapi düstroofia või nõrgenemine. Seetõttu ei saa seda tihedalt sulgeda.

Isegi operatsioon ei ole taastumise garantii. Peame tegelema nähtuse algpõhjusega.

Südame struktuuride põletikulised patoloogiad

Endokardiit valikuna. Sellega kaasneb tõsine kardiomüotsüütide kahjustus, tavaliselt nakkusliku päritoluga (70% juhtudest), harvem autoimmuunse päritoluga (ülejäänud 30%).

Nii üks kui ka teine ​​toob kaasa anatoomiliste struktuuride järkjärgulise hävimise. Ravi kombineeritakse koos põletikulise protsessi kõrvaldamisega ja vajadusel hävitatud kodade asendamisega.

Sümptomid on väljendunud, nii et protsessi alguse hetke on peaaegu võimatu vahele jätta. Ravi on statsionaarne, pideva objektiivse kontrolli all.

südameatakk

Müokardi äge alatoitumus. Kaasneb oraani üldine kudede nekroos. Ulatus sõltub sellest, milline veresoon on läbinud stenoosi (kitsendus) või oklusiooni (ummistuse).

Kõikidel juhtudel on see tavaline protsess, mille käigus surevad olulised südamestruktuuride piirkonnad. Isegi õigeaegse ja pädeva ravi korral haiglas on täieliku taastumise võimalus peaaegu null.

Igas olukorras tekib jäme cicatricial defekt, nn kardioskleroos, kui funktsionaalsed kuded asendatakse sidekudedega, mis ei ole võimelised kokkutõmbuma ja ergutama.

Geneetilised sündroomid

Põhjuseks koormatud pärilikkus, harvem muud nähtused. Klassikalised variandid on Marfani tõbi, Ehlers-Danlos.

Kõik protsessid ühel või teisel viisil avalduvad sümptomite rühmas, paljudel on välised tunnused. Jäsemete ebaproportsionaalsus, näo-lõualuu piirkonna deformatsioonid, maksa, neerude ja teiste organite düsfunktsiooni häired.

Taastumine on keeruline. Tavaliselt saab diagnoosi panna isegi imikueas, sümptomid on väljendunud, objektiivseid märke on palju. Konsultatsioon geneetikuga on kohustuslik.

Autoimmuunhaigused

Klassikaline südamehäiretega protsess on süsteemne erütematoosluupus. See viib keha lihaste ja sidekudede hävimiseni. Kaasa arvatud süda. Mitraalpuudulikkus areneb suhteliselt hilja, ilma ravita.

Reuma

Teine autoimmuunhaiguse variant. Kaasneb kaodiomüotsüütide hävitamine. See voolab lainetena, hoogudena. Iga episood raskendab südame struktuuride seisundit. Sellest ka vajadus pideva ravi järele, et vältida ägenemisi ja toetada südame tööd.

Subjektiivsed tegurid

Seega on kliiniliste uuringute kohaselt mitraalpuudulikkuse kahtlusega kardioloogide peamine kontingent üle 60-aastased inimesed.

Noored kannatavad harvemini ja selleks on head patoloogilised põhjused. Vanematel inimestel täheldatakse loomulikku vananemist ja kudede degeneratsiooni. Suurem risk on suitsetajad, alkohoolikud, kroonilised ja eriti kroonilised inimesed.

Mehed haigestuvad sagedamini kui naised, suhe on umbes kaks ühele. Millega see seotud on, pole täpselt teada. Eeldatakse, et ta on raske töö ja kalduvus halbadele harjumustele.

Diagnostika

Mitraalpuudulikkusega ja mitraalpuudulikkuse kahtlusega patsiente juhivad kardioloogid. Radikaalse ravi planeerimine langeb spetsialiseerunud kirurgide õlule.

Näidisuuringu skeem:

• Suuline küsitlus. Algstaadiumis pole kaebusi üldse, kuid hiljem on sümptomite kompleks ilmne.
• Anamneesi kogumine. Perekonna ajalugu, geneetilised tegurid, halbade harjumuste ja elustiili selgitamine.
• Südameheli kuulamine (auskultatsioon), kontraktsioonide sageduse hindamine. Võimaldab tuvastada arütmia varajases staadiumis. Paljusid kõrvalekaldeid rutiinsete meetoditega siiski ei tuvastata.
• 24-tunnine Holteri jälgimine. BP tuvastatakse 24 tunni jooksul lühikeste ajavahemike järel. Parem on selline üritus kodus läbi viia. Nii et tulemus on täpsem.

• Elektrokardiograafia. Rütmi uurimine spetsiaalse aparaadi abil. Ta märkab keha töös väikseimaid kõrvalekaldeid.
• Ehhokardiograafia. Ultraheli tehnika. Selle eesmärk on tuvastada muutusi müokardis. Klassikalised leiud - vasaku vatsakese hüpertroofia, kodade kambrite laienemine.
• Angiograafia.
• Vajadusel MRI või CT.

Tegevused viiakse läbi järk-järgult. Kui täheldatakse ägedat seisundit, on nõutav miinimumloend.

Mitraalpuudulikkuse sümptomid võivad olla mittespetsiifilised, seetõttu tuleb kahtlaste kaebuste korral patsient vähemalt mõneks päevaks hospitaliseerida, et kiiresti hinnata haigusseisundi olemust.

Ravi

Terapeutiline toime on kombineeritud, kasutades kirurgilisi tehnikaid ja konservatiivseid meetodeid. Olenevalt lavast. Ühel või teisel viisil võidab. Kureerimise peamine omadus on otstarbekus.

Meditsiiniline

1. astme mitraalpuudulikkus elimineeritakse ravimitega, samas kui konkreetne ravimite valik langeb arsti õlule.

Ligikaudne skeem:

• Antihüpertensiivsete ainete kasutamine. Alates AKE inhibiitoritest lõpetades kaltsiumi antagonistide ja beetablokaatoritega. See on klassikaline hüpertensiooni ja arteriaalse rõhu sümptomaatilise tõusu ravimeetod.
• Trombotsüütide vastased ained. Vere reoloogiliste omaduste normaliseerimiseks. Vedelikkus on vedela sidekoe üks peamisi omadusi. Aspirin Cardio on ette nähtud.
• Statiinid. Sellega seoses kolesterooli ja ateroskleroosi taustal.

Vastavalt elimineeritakse muud patoloogilised protsessid, mis ei ole südamega seotud, kuid põhjustavad puudulikkust.

Süsteemse erütematoosluupuse korral on ette nähtud kortikosteroidid ja immunosupressandid, maksapuudulikkusest taastumiseks, hepatoprotektorid jne.

Töökorras

Kirurgilisi meetodeid näidatakse mõnevõrra harvemini, see on äärmuslik meede. Tegelikult ei ole isegi 2. astme mitraalklapi puudulikkus veel põhjus sekkumiseks.

Radikaalse ravi põhjused on elutähtsad tunnused, olenevalt nende languse astmest. Võimalik on pikaajaline dünaamiline vaatlus ja ravimite kasutamine toetava ravi osana.

Kui konservatiivne taastumine ei ole võimalik, on südameoperatsioon hädavajalik.

Määratud:

• mitraalklapi proteesimine (asendamine) bioloogilise või mehaanilise proteesiga;
• adhesioonide ekstsisioon stenoosi korral;
• koronaararterite stentimine, muud meetodid.

Eriti rasketel juhtudel on vaja elundisiirdamist. See sarnaneb surmaotsusega, sest isegi arenenud riikides on doonori leidmise tõenäosus äärmiselt väike, eriti mahajäänud riikides.

Elustiili muutused on ebaefektiivsed. Kui just ei suuda suitsetamisest ja alkoholist loobuda. Rahvapärased abinõud on rangelt vastunäidustatud. MC puudulikkus kõrvaldatakse ainult klassikaliste meetoditega.

Prognoos ja võimalikud tüsistused

Võimalikud tagajärjed:

• Müokardiinfarkt.
• Südamepuudulikkus.
• Mitme organi puudulikkus.
• Insult.
• Kardiogeenne šokk.
• Kopsuturse.

Need on potentsiaalselt surmavad sündmused. Prognoos ravi taustal on soodne ainult varases staadiumis. Elulemus 85%. Patoloogilise protsessi pika kulgemise korral ulatub suremus viie aasta jooksul 60% -ni. Tüsistuste ühendamisel - 90%. Mitraalpuudulikkuse isheemiline vorm annab halvima prognoosi.

Mitraalklapi degeneratiivsed muutused, näiteks puudulikkus, on tavaline südamehaigus. Sagedus määratakse 15% kõigist kaasasündinud ja omandatud seisunditest.

Ravi on algstaadiumis konservatiivne või kaugelearenenud staadiumis kirurgiline, kardioloogi järelevalve all. Hilisemates etappides on patoloogiast täielikult vabanemise tõenäosus väike. Protsessi on alguses raske tuvastada, kuid see on parim aeg teraapiaks.

MD prof. ON. Didkovski, Ph.D. I.K. Malašenkova

Federal State Institute Research Institute of Füüsikalise ja Keemilise Meditsiini Roszdrav, MMA neid. NEED. Sechenov Vene Föderatsiooni tervishoiu ja sotsiaalarengu ministeerium

20. sajandi lõppu ja 21. sajandi algust iseloomustas immunoloogia kiire areng, mis avardas oluliselt meie arusaama immuunsüsteemi tähtsusest ja rollist inimelu säilitamisel, selle organiseerimise keerukusastmest. Kliinilise immunoloogia praktikas juurutatakse uusimaid meetodeid immuunsuse uurimiseks molekulaarsel tasemel, luuakse põhimõtteliselt uusi immunotroopseid ravimeid (rekombinantsed interferoonid, interleukiinid jne). Käesolevas artiklis keskendume nüüdisaegsetele immunoteraapia (IT) meetoditele: asendusimmunoteraapiale, immunokorrektsioonile ja immuunrehabilitatsioonile kõige levinuma immuunpuudulikkusega seotud inimese patoloogia – nakkus- ja põletikuliste haiguste (IID) puhul.

On teada, et agressiivsed keskkonnategurid, ebatervislik eluviis ja pärilik eelsoodumus soodustavad sekundaarse immuunpuudulikkuse (SID) väljakujunemist, mis on krooniliste, sageli korduvate ja ravile vastupidavate IID vormide aluseks.

Tuleb märkida, et enamikul IVZ levinuimatest põhjustajatest (bakteriaalsed, intratsellulaarsed) ei teki tavaliselt stabiilset immuunsust. Antibiootikumide roll IVD ravis on kahtlemata oluline, kuid antibiootikumravi ei toimi kõikide patogeenide vormide, sealhulgas mutantsete tüvede, L-vormide ja teiste, mis on haiguse põhjustanud, puhul. Ainult immuunsüsteem surub alla uued nakkuskolded, eemaldab hävinud mikroorganismid ja nende toksiinid ning kaitseb organismi uuesti nakatumise eest, seega peaks see suutma tõhusalt toimida nii lokaalsel kui ka süsteemsel tasandil. Samal ajal võib VID-i areng häirida nakkusetekitajate äratundmise, imendumise ja hävitamise protsesse, mis muudab immuunvastuse ebaefektiivseks.

Paljudel juhtudel on IVD põhjuseks või oluliseks komponendiks viirused (rino-, adeno-, entero-, herpesviirused jne), millel on ülekaalukas mõju kohalikele ja üldistele immuunsusfaktoritele ning mis aitavad kaasa teiste infektsioonide aktiveerumisele ( Tabel 1). Tuleb märkida, et IVD ravis ei võeta sageli arvesse viiruste rolli ja olemasolu.

Tabel 1

Seega IVZ, sh. segainfektsioonidel (bakteriaalsed, viiruslikud, seenhaigused) on immuunsüsteemile ja teistele kehasüsteemidele mitmefaktoriline kahjustav toime, säilitades ja süvendades VID-i.

Patoloogilised muutused, mis tekivad pika IID-kuuri ajal VID-i taustal (pikaajaline mürgistus, infektsioonikolde suurenemine, varjatud viirusnakkuste taasaktiveerumine, tsütokiinide võrgustiku talitlushäired jne) võivad esile kutsuda endogeenseid depressioone, aga ka põhjustada kroonilise väsimuse sündroom. Lisaks on sellistel patsientidel oluliselt suurenenud risk haigestuda autoimmuunhaigustesse ja onkopatoloogiasse.

Eelnevat kokku võttes rõhutan IT kahtlemata tähtsust sageli ja/või raskelt haigetel ITI-ga patsientidel ravi efektiivsuse, haiguse prognoosi ja patsiendi elukvaliteedi parandamisel.

Kahjuks seisab praktik hetkel silmitsi objektiivse teabe puudumisega IT tegelike võimaluste, kestuse ja rakendamise viiside kohta. Paradoksaalsel kombel on järjest suureneva hulga immunotroopsete ravimite taustal sarnane nähtus isegi kliiniliste immunoloogide seas. Teave immunotroopsete ravimite kohta on valdavalt kaubandusliku iseloomuga.

VID-i arengu etioloogilisi ja patogeneetilisi tegureid käsitletakse teaduskirjanduses laialdaselt /4, 8/. Määrake VID-i kliinilised ja laboratoorsed tunnused. IT probleemi lahendamiseks on ennekõike oluline hinnata VID-i kliinilisi markereid. Need markerid hõlmavad järgmist:

Pikaajaline, krooniline või sageli korduv nakkus- ja põletikuline protsess, mis areneb koos limaskestade ja naha kahjustustega;

Oportunistliku taimestiku aktiveerimine, segainfektsioon, infektsiooni muutus haiguse dünaamikas (tavaliselt antibiootikumravi taustal) põletikulise protsessi piirkondades; osalemine teiste elundite protsessis;

Resistentsus antibakteriaalsele, viirusevastasele või seenevastasele ravile, ägenemise kiire areng pärast ravi, tüsistuste ja kõrvaltoimete sagedane areng, pseudoallergilised ja allergilised reaktsioonid;

Hingamisteede viiruste põhjustatud korduvad infektsioonid; herpesviiruste sagedane taasaktiveerimine (sh lümfotroopsed - EBV, HHV6, HHV7, HHV8); B-, C-, G-, F-, D-hepatiidi viiruste, papilloomiviiruse jne põhjustatud latentne või aktiivne infektsioon; sageli korduv seeninfektsioon; limaskesta düsbioos;

Ajaloos - kalduvus külmetushaigustele, krooniline tonsilliit, korduvad lapsepõlve infektsioonid (sageli täiskasvanueas), patoloogilised reaktsioonid vaktsineerimisele.

VID-i laboratoorseid tunnuseid (tabel 2) saab tuvastada ühes või mitmes immuunsuse lülis. Kui VID on olemuselt funktsionaalne, siis immuunsüsteemi kvantitatiivsed näitajad ei erine praktiliselt normist või on selle alumisel piiril (mida IVZ-ga seotud antigeense stimulatsiooni juuresolekul ei saa enam pidada kui. norm). Immuunsuse muutused tuvastatakse sellistel juhtudel testidega, mis kajastavad rakkude funktsioone (reaktsioon stimulatsioonile, aktiveerimismarkerite olemasolu membraanil jne). Tuleb märkida, et VID võib olla ajutine või püsiv.

tabel 2

VID erinevate kliiniliste ilmingute peamised laboratoorsed markerid

"Struktuuriliste" ja funktsionaalsete muutustega VID-is erinevad immuunsuse näitajad kvantitatiivselt normaalsest tasemest, ilmneb lümfotsüütide peamiste alampopulatsioonide oluline tasakaalustamatus, immunoglobuliinide, interferoonide ja muude tsütokiinide tootmise puudulikkus /5, 10/. Raskusastme järgi eristatakse kerget, keskmise rasket ja rasket kulgu TÜÜPI.

IT näidustused IVZ-ga

IT näidustuste määramisel on kliinilised ilmingud ülimuslikud laboratoorsete suhtes /7/. See on tingitud asjaolust, et immuunsüsteem, kõige keerulisem mitmetasandiline ja mitmekomponentne struktuur, on pidevas muutumises. Paljud selle parameetrid muutuvad ja kõikuvad minutite, tundide, päevade jooksul. Lisaks on immuunvastuse geneetiliselt määratud tunnused äärmiselt mitmekesised nii tervetel inimestel kui ka VID-iga patsientidel. Seetõttu võetakse IT-vajaduse üle otsustamisel eelkõige arvesse immuunpuudulikkuse kliinilisi markereid ja seejärel immunoloogilise uuringu tulemusi. Valejärelduste vältimiseks on soovitav läbi viia immuunsuse näitajate uuring dünaamikas.

Asendusravi ja immunokorrektsioon võivad osutuda vajalikuks ägeda IHD või selle pikaleveninud kulgemise korral, samuti krooniliste IHI vormide ägenemise korral. Teine IT liik - immunorehabilitatsioon on näidustatud sageli ägenevate ja krooniliste IID-de korral haiguse taandarengu ja remissiooni staadiumis. IT-d ägeda IVZ korral kasutatakse harva, reeglina tingimustes, mis ohustavad patsiendi elu ja nõuavad IT asendamist. Muudel juhtudel viiakse asendus-IT läbi, võttes arvesse immunogrammi andmeid ja kliinilist pilti.

Näidustused IT asendamiseks IVZ-ga on järgmised:
1. Äge IVZ VID-ga patsientidel või kaasuvate raskete haigustega (diabeet jne) patsientidel.
2. Pikaleveninud kulg äge IVZ, teraapiale vastupidavus.
3. Äge IVZ, millega kaasneb oht patsiendi elule (sepsise oht jne).
4. Sageli korduvate spiraalide ägenemised.
5. IVZ alaäge kulg.
6. Krooniline IVZ koos mõõduka ja raske VID-iga.

Ravi immunotroopsete ravimitega vajavad peamiselt sageli või pidevalt korduvate krooniliste infektsioonidega patsiendid.

Kaasaegsed lähenemisviisid immunokorrektorite valikule

IT oluline aspekt on sobiva immunotroopse aine (immunokorrektori) valik /5/. Hetkel saab eristada nelja immunokorrektorite valiku taset (tabel 3).

Tabel 3

Immunokorrektorite valiku tasemed

Nagu nähtub tabelist 3, siis immunokorrektori valiku 1. tasemega patsiendile immunoloogilist uuringut ei tehta (äge kliiniline olukord, mis vajab asendus-IT, vastava labori puudumine selles raviasutuses jne). Ravimi valikul võetakse arvesse IVZ tüüpi, mis on teatud määral seotud immuunsüsteemi teatud osade häiretega. Nendes olukordades mängib olulist rolli arsti isiklik kogemus immunotroopsete ravimitega ja mõnel juhul nende kättesaadavus. Tuleb märkida, et sellel valikutasemel patsientidel, kellel on raske haiguse kulg või pika kroonilise IVZ anamneesis, on teiste VID-i kliiniliste markerite juuresolekul IT-i soovimatud ja kõrvaltoimed tõenäolisemad: immuunpuudulikkuse suurenemine, nakkusprotsessi väljendunud ägenemine ja viirusinfektsiooni taasaktiveerimine. Seetõttu kasutatakse selles patsientide kategoorias aktiveeriva toimega immunokorrektoreid alles pärast uuringut, samas kui ravi alguses on ette nähtud väiksemad annused.

Valiku 2. tasemel võimaldab immunoloogiline uuring sagedamini tuvastada antikehade moodustumise puudulikkust, sageli koos fagotsüütide hüporeaktiivsusega; T-rakkude puudulikkus, sageli koos interferonogeneesi ja/või fagotsüütsüsteemi puudulikkusega; põletikueelsete ja teiste tsütokiinide tasakaalustamatus või puudulikkus, tsütotoksiliste lümfotsüütide puudulikkus. Harvem tuvastatakse tõsine kombineeritud VIEW. Immunokorrektori valikul võetakse arvesse ka patsiendi IT tulemusi anamneesis. Sellel tasemel, eriti haiguse pikaajalise või kroonilise kulgemise korral, on soovitatav läbi viia uuringud varjatud viirus- ja bakteriaalsete infektsioonide, limaskesta düsbakterioosi (VID-i tagajärjel) esinemise kohta. Herpesviiruse ja teiste intratsellulaarsete infektsioonide tuvastamiseks on PCR diagnostika optimaalne, kuna serodiagnoos (IgG ja IgM klasside antikehade tase) ei ole neil juhtudel piisavalt informatiivne. Seroloogilised uuringud on tuvastatud infektsioonide ravi dünaamikas olulisemad.

Immunokorrektori valiku 3. tasemel on oluline uurida selle mõju patsiendi vererakkudele. in vitro(mõju neutrofiilide funktsioonidele, interferonogeneesile jne). Immunokorrektori valiku 4. tase tundub olevat kõige kaasaegsem ja eelistatum, eriti kombineeritud VID puhul. Ravimite valik in vitro viiakse läbi mitme meetodi järgi (koos immuunsüsteemi erinevate osade ravimite vastuse hindamisega). Ka sellel tasemel teostatakse valitud immunokorrektorite (annuse, kestuse või varasemate uuringute andmete arvestamise) toime jälgimist ravi dünaamikas ja/või mõju hindamist kordusuuringutes /5/.

IT läbiviimise üldpõhimõtted IVZ-s

IT viiakse läbi IVZ /7/ põhiravi taustal.

Ägedate nakkusprotsesside korral ja immunokorrektsiooni näidustuste olemasolul (haiguse tõsidus, tüsistuste oht, VID-i arenguga seotud kaasuvate haiguste esinemine) kasutatakse ainult asendus-IT ja selliseid abistavaid raviliike nagu võõrutus ja antioksüdantravi. näidatud. Asendus-IT hõlmab sel juhul immunoglobuliinipreparaatide ja rekombinantse alfa-interferooni kasutamist. Teisi tsütokiine (rekombinantsed interleukiinid), samuti harknääre preparaate kasutatakse harvem ja reeglina rasketel juhtudel /2, 9/.

Pikaajalise IVZ-kuuri või krooniliste protsesside ägenemise korral viiakse ravi immunotroopsete ravimitega läbi vastavalt uuringu tulemustele. Vastavalt näidustustele kasutatakse asendus-IT (immunoglobuliinid intravenoosseks manustamiseks, harknääre preparaadid, rekombinantne interferoon alfa või interleukiinid) ja/või tuvastatud häirete immunokorrektsiooni, eelistatavalt immunogrammi kontrolli all. Selle patsientide kategooria kõrvalravid koos võõrutus- ja antioksüdantraviga hõlmavad süsteemset ensüümravi. Adjuvantravi mahu ja kestuse määrab kliinik, endotokseemia markerite olemasolu ja raskusaste, samuti reaktiivsete hapnikuliikide tootmise määr (vastavalt NBT testile, neutrofiilide kemoluminestsents jne).

Haiguse remissiooni perioodil jätkatakse vajadusel (VID-i kliiniliste ja/või laboratoorsete tunnuste säilimisega) immunokorrektsiooni, kusjuures vastavalt näidustustele vaktsiiniteraapia või nn. bakteriaalne immunokorrektsioon (korduvad kursused).

Latentse viirusinfektsiooni (replikatsioonifaas), väljendunud orofarünksi, soolte, urogenitaaltrakti limaskesta düsbioos avastamisel patogeense või liigse oportunistliku mikrofloora sisalduse korral on vajalik asjakohane ravi /6/.

IT edukaks juurutamiseks on vajalikud tingimused:
- patsiendi täielik vastastikune mõistmine ja usaldus;
- alkoholi ja suitsetamise keeldumine, toitumise ja kehalise aktiivsuse normaliseerimine;
- VID-i kliiniliste ilmingute ravi;
- ainevahetushäirete ravi / homöostaasi normaliseerimine;
- kaasuvate haiguste ravi;
- regulaarne jälgimine raviarsti poolt.

Immunokorrektorite kasutamise kursuse kestus määratakse individuaalselt ja ulatub mitmest nädalast mitme kuuni. Immunotroopsed ravimid, samuti antioksüdandid, on soovitav järk-järgult tühistada. Tavaliselt vajavad patsiendid korduvaid IT kursusi. Immunorehabilitatsiooni kestus on 1 aasta või rohkem.

Oluline on märkida, et piisava immunokorrektsiooni korral võivad tekkida IVZ ägenemised ja avastada uusi latentse infektsiooni koldeid. Kui immuunreaktiivsuse taastumise, varem muutunud immuunsuse parameetrite normaliseerumise taustal toimub ägenemine, võib sellist ägenemist pidada IT positiivseks tulemuseks. Immuunvastuse taastumise taustal on võimalik infektsiooniga toime tulla ja kiirendada haiguse remissiooni algust.

Immunotroopsete ravimite üksikute rühmade omadused

Immunoglobuliinid intravenoossel manustamisel blokeerivad nad kiiresti toksiine, võõrantigeene, aktiveerivad makrofaage ja antikehast sõltuvat tsütotoksilisust ning võimaldavad sageli IVD-ga raske kliinilise olukorra taastumise suunas pöörata. Immunoglobuliinipreparaatide määramise näidustused on järgmised:

Ägedad rasked infektsioonid;
- nakkus-septilise sündroomi oht või areng;
- raskete taustahaiguste esinemine: dekompenseeritud või subkompenseeritud suhkurtõbi ja selle tüsistused, südame-, kopsupuudulikkus jne;
- IgG taseme langus 900 mg% -ni ja alla selle raske või pikaajalise nakkusprotsessi korral;
- IgG peamiste alamklasside suhte rikkumine ja IgG aviidsuse või afiinsuse vähenemine;
- spetsiifilise IgG kasvu puudumine rakusiseste infektsioonide korral;
- nakkusprotsessi äkilisus, pikaajaline kulg, retsidiivi kiire areng, hoolimata piisavast põhiravist madala või vähenenud IgG taseme taustal.

Peamised immunoglobuliinipreparaadid, mille toimeaineks on doonorivere IgG, on järgmised: Inimese normaalne immunoglobuliin intravenoosseks manustamiseks, Intraglobiin, Immunoveniin, Octagam, Cytotect, Pentaglobin.

Interferooni preparaadid astus kindlalt erinevate erialade arstide kliinilisse praktikasse. Interferoonide funktsioonid on mitmekesised ja üks olulisemaid on viirusevastane (viirusevastaste valkude tootmise stimuleerimine). See omadus võimaldas neid tsütokiinisüsteemist tinglikult eraldada sõltumatuks viirusevastaste ainete rühmaks, millel on väljendunud immunoregulatoorne toime. Interferoonid on seotud antimikroobse ja kasvajavastase kaitsega ning neil on radioprotektiivsed omadused. Kliinilises praktikas kasutatakse kõige laialdasemalt rekombinantse alfa-interferooni preparaate (Reaferon, Altevir, Realdiron, Roferon-A, PegIntron, Intron A, Viferon).

Näidustused alfa-interferooni preparaatide kasutamiseks IVZ jaoks on järgmised:
- toodetud endogeense alfa-interferooni väljendunud tootmise puudulikkus ja / või defektid;
- kombineeritud VID koos interferoonisüsteemi supressiooniga, fagotsütoosi puudulikkusega, looduslike tapjate aktiivsusega ja CD8+ tsütotoksiliste lümfotsüütidega;
- ägedad seisundid, kui on septiliste tüsistuste oht (loodusliku fagotsüütilise stimulaatorina);
- IVZ segatud bakteriaalne-viiruslik etioloogia;
- pikaajaline ja krooniline bakteriaalse-viirusliku etioloogiaga IVZ;
- herpeetilise või muu viirusinfektsiooni (B-, C-hepatiit jne) aktiivne replikatsioon;
- intratsellulaarsete mikroorganismide põhjustatud hingamisteede infektsioonid ( Chlamydia pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae ja jne).

Interleukiinid(IL) – sekretsiooni reguleerivad valgud tsütokiinisüsteemist. Neid sünteesivad immuunsüsteemi ja sellega seotud süsteemide rakud ning need tagavad rakkude interaktsiooni üksteise ja teiste kehasüsteemidega. IL-i abil aktiveeruvad teatud lümfotsüütide alampopulatsioonid, nende proliferatsioon ja diferentseerumine ning vajalike funktsioonide täitmine. Toimub mitte ainult "sisselülitamine", vaid ka "väljalülitamine", immuunvastuse lõpuleviimine konkreetsele võõragendile. Teatud IL-de puudulikkuse korral võivad immuunsüsteemi aktiveeritud rakud läbida apoptoosi. Võime toota IL-i on immuunsüsteemi rakkude funktsionaalse seisundi oluline tunnus. VID-i ravis kasutatakse rekombinantseid IL-analooge - betaleukiini (IL-1), ronkoleukiini (IL-2).

IL-1 viitab põletikueelsele IL-le ja seda toodavad aktiveeritud fagotsüüdid. IL-1 on peamine põletikuliste reaktsioonide, immuunvastuse vallandamise vahendaja (stimuleerib T-rakkude proliferatsiooni, nende teiste IL-de sünteesi, aktiveerib fagotsüüte ja epiteelirakke, fibroblaste). Teist võtmetähtsusega immuunvastuse tsütokiini, IL-2, toodavad aktiveeritud T-rakud, peamiselt (kuni 90%) CD4+ lümfotsüüdid (1. tüüpi T-abistajad). Sünteesitud IL-2 kogus määrab T-raku immuunvastuse ulatuse. IL-2 on T-rakkude kasvu ja proliferatsiooni peamine tegur, vajalik tsütotoksilisuse süsteemide toimimiseks, stimuleerib teiste IL-de sünteesi, aktiveerib B-rakke jne. Tänu IL-i erilistele bioloogilistele omadustele teeb eksogeenne ravi ei põhjusta endogeense tootmise pärssimist, vaid, vastupidi, omab nende sünteesiprotsesse toetavat ja stimuleerivat toimet. Suurim kliiniline kasutuskogemus on kogutud seoses rekombinantse IL-2-ga.

Näidustused rekombinantse IL-2 kasutamiseks on:

Ägedate protsesside korral:
- raske IVZ ja ravi mõju puudumine;
- septiliste tüsistuste oht või esinemine;
- rasked mädased protsessid, furunkuloos;
- immuunsuse T-lüli väljendunud hüporeaktiivsus või pärssimine, mida ei korrigeerita sobiva raviga tümomimeetikumide ja teiste immunokorrektoritega;
- raske VID, mis on tingitud kaasuvast patoloogiast, näiteks dekompenseeritud suhkurtõbi.

Krooniliste protsesside korral:
- haiguse pikaajaline kulg, segainfektsioonid;
- kroonilised viirusinfektsioonid, varjatud viirusnakkuse taasaktiveerimine;
- VID-i kliiniliste markerite säilimine (patogeeni muutumine, antibiootikumravi resistentsus jne);
- raskete mükooside kompleksravi.

Rekombinantset IL-2 peetakse praegu paljude raskete ja kaugelearenenud IHD-de valikravimiks VID-i taustal, samuti põhiravimiks immunorehabilitatsiooni programmis. Julgustavaid tulemusi on saadud ka selle kehavälise kasutamisega.

Rekombinantseid IL-1 preparaate kasutatakse harvemini. Näidustused nende kasutamiseks on järgmised:
- toksiline leukopeenia (mitte madalam kui 3,0·10 9 /l);
- raske VID pärast ulatuslikke kirurgilisi sekkumisi;
- raske VID pärast mäda-septilisi protsesse;
- krooniline põletik koos immuunsüsteemi supressiooni sümptomitega (mitte lülide hüpo- või anergia);
- IL-1 tootmise vähenemine või puudumine, fagotsüütide, lümfotsüütide funktsionaalse aktiivsuse pärssimine, antikehade tootmine;
- ülemiste hingamisteede ja urogenitaaltrakti kroonilised nakkus- ja põletikulised tormilised protsessid (paikne manustamine).

Täiendavad ravimeetodid

Võõrutus on oluline lüli immuunsüsteemi "ettevalmistamisel" aktiivseteks mõjudeks. Toksiinide, mikroobe supresseerivate valkude, pikaajalise kokkupuute korral võõrantigeenide, superantigeenide, oksüdeerijate, põletikueelsete tsütokiinide ja muude tegurite mõjul muutuvad immuunrakkude ja nendega seotud süsteemide rakumembraanide omadused ning membraaniretseptorid blokeeritakse. Lisaks algab teatud rakkude pikaajalise aktiveerimisega nende supressiooni või hüporeaktiivsuse faas. Medikamentoosne immunokorrektiivne toime sellisel taustal võib olla ebaefektiivne või isegi kahjulik. Võõrutus, mis võimaldab eemaldada või vähendada "supressiivset survet", on IT-s vajalik lüli nii ägedate kui ka krooniliste ITI-de korral. See hõlmab enterosorptsiooni, plasmafereesi, hemosorptsiooni, detoksifitseerivate lahuste parenteraalset manustamist. Paljudel juhtudel, ilma selle etapita, võib reaktsioon immunokorrektoritele olla ebapiisav või isegi paradoksaalne. Ägedate raskete seisundite korral kasutatakse hemosorptsiooni ja / või plasmafereesi koos immunoglobuliinide intravenoosse manustamisega, mis tugevdavad detoksifitseerivat toimet.

Antioksüdandid adjuvantravis mängivad samuti olulist rolli. ROS-i (neutrofiilide bakteritsiidse aktiivsuse tagamise) suurenenud moodustumine põletiku ja mürgistuse tingimustes viib antioksüdantide süsteemi (AOS) ammendumise ja oksüdatiivse stressi tekkeni. Mõjutatud organi rakkude ja immuunsüsteemi rakkude membraanides võib tekkida kaskaadilaadne kahjustus. On mitmeid erineva keemilise olemusega ravimeid, mis on võimelised pärssima hapniku vabade vormide (radikaalide) moodustumist. Mõned ravimid neutraliseerivad moodustunud radikaale ja eemaldavad need kehast, teised aga aitavad kaasa AOS-i taastumisele /3/. Optimaalse ravitoime saavutamiseks kasutatakse erinevate antioksüdantse toimega ravimite kombinatsioone: vitamiinid (askorbiinhape, vitamiinid P, E, A jne), mikroelemente (seleen, tsink, mangaan jt), lipoehape, antioksüdantse toimega immunokorrektorid (Imunofan, Polyoxidonium, Galavit, Glutoxim jne), Mexidol, Emoksipin, Ceruloplasmin.

Suukaudseid preparaate kasutatakse krooniliste spiraalide ravis abiainetena. süsteemsed ensüümid- Wobenzym, Phlogenzym, Wobe-Mugos E. Need ravimid põhjustavad vähem kõrvaltoimeid kui parenteraalseks manustamiseks mõeldud ensüümid (trüpsiin, kümotrüpsiin jne) ja neid saab kasutada pikka aega. Süsteemsed ensüümid parandavad kudede mikrotsirkulatsiooni ja trofismi, soodustavad toksiinide väljutamist organismist, omavad oma fibrinolüütilist aktiivsust, suurendavad antibiootikumide kontsentratsiooni põletikukohas, mõjutavad IL sünteesi, omavad immunokorrektsioone (stimuleerivad looduslike tapjate aktiivsust, tsütotoksilised lümfotsüüdid, vähendavad autoagressiooni astet).

Immunokorrektsioon erinevat tüüpi VID-i korral IVD-ga patsientidel

Immunokorrektsioon immuunsuse T-rakulise lüli puudulikkuse korral reeglina viiakse läbi tümomimeetikumide (Taktivin, Timalin, Timogen, Imunofan, Immunomax) abil. Näidustused nende ametisse nimetamiseks on:

Püsiv lümfopeenia;
- CD3+ T-lümfotsüütide, CD4+ T-abistajate koguarvu protsendi ja/või arvu vähenemine;
- viirus- ja/või seeninfektsiooni olemasolu (mis võib kaudselt viidata immuunsuse T-lüli talitlushäirele);
- T-null-, topelt-CD4+, CD8+ lümfotsüütide sisalduse suurenemine;
- aktiveeritud lümfotsüütide sisalduse vähenemine või nende suurenemise puudumine IVZ juuresolekul.

Immunokorrektori valimise võimaluse puudumisel ja anamneesiandmete puudumisel tümomimeetikumide efektiivsuse kohta patsiendil T-rakkude puudulikkuse korral koos hüporeaktiivsuse või fagotsüütide supressiooniga, määratakse Timogen, Taktivin või Timostimulin, millel on stimuleeriv toime. nii lümfotsüütidel kui ka fagotsüütidel. T-rakkude defitsiidi korral koos neutrofiilide/fagotsüütide aktiveerumisega, vabade radikaalide protsesside ülekaalu ja põletikueelsete tsütokiinide (TNF-alfa, IL-1 jne) liigse tootmisega on valitud ravim Imunofan (mis omab ka antioksüdantset toimet). Tümomimeetikume on võimalik kombineerida ka antioksüdantidega (Glutoxim, Mexidol), kuid soovitav on neid ravimeid testides hinnata. in vitro.

T-rakkude puudulikkuse püsimise või kordumise korral (lümfotsüütide alampopulatsioonide suhte rikkumine ja / või muutus, nende vähenemine) määratakse korduvad tümomimeetikumide ravikuurid vastavalt uuringu tulemustele 1, 3, 6 kuu pärast. arv, funktsionaalne puudulikkus).

Immunokorrektsioon viirusevastase kaitse lümfotsüütiliste tegurite - loodusliku ja spetsiifilise tsütotoksilisuse süsteemide - puudulikkuse korral viiakse läbi tüümuse preparaatide (Taktivin), Immunomaxi, rekombinantse alfa-interferooni, harvemini - interferooni indutseerijate abil; kui need on ebaefektiivsed, määratakse rekombinantse IL-2 ravimid. Seda VID-i vormi iseloomustab sageli ravile vastupidavus.

Immunokorrektsioon fagotsüütsüsteemi puudulikkuse ja humoraalse puudulikkuse korral (antikehade moodustumise puudumine). Fagotsüüdid on keha esimene kaitseliin kõige võõra ning hävinud ja ebanormaalse "oma" eest. Fagotsüütide reaktsioon eksogeensetele ja endogeensetele stiimulitele on peaaegu hetkeline. Fagotsüütide funktsioonid on mitmekesised: need on mikroorganismide imendumine ja hävitamine, antigeenide esitlemine immuunvastuse järgnevate etappide arendamiseks, põletikueelsete IL-de tootmine immuunreaktsioonide kaskaadi vallandamiseks ja immuunreaktsioonide moodustumine. immuunvastus, rakuväline tapmine "hapnikuplahvatuse" saaduste abil ja palju muud. Fagotsüüdid sisaldavad tsütoplasmas üle 50 erineva vahendaja ja ensüümi, mis vabanevad sõltuvalt stiimuli tüübist. Fagotsüüdid osalevad põletiku-, paranemis-, vereloomeprotsessides, endokriin- ja närvisüsteemi talitluses jne. Puhkeolekus eritavad fagotsüüdid immuunvastuse lõpuleviimiseks ja võimalusel ka autoagressiooni vältimiseks vajalikke immunosupressiivseid valke.

VID-i puhul on fagotsüütide mõne või mitme funktsiooni kahjustus üsna tavaline ja põhjustab ebapiisavat immuunvastust ja kroonilisi infektsioone. Fagotsüütide supressioon peegeldab sageli mürgistust (endotoksikoosi) ja sellega võivad kaasneda paradoksaalsed reaktsioonid. Nende vältimiseks on vaja rakendada võõrutusmeetodeid. Antikehade moodustumist aktiveerivad sageli ravimid, mida kasutatakse fagotsütoosi stimuleerimiseks (Polyoxidonium, Mielopid, Likopid, Methyluracil, Galavit jt). Näidustused fagotsütoosi ja antikehade moodustumist stimulantide kasutamiseks vastavalt immunoloogilisele uuringule on:
- fagotsüütide hüporeaktiivsus koos bakteritsiidse aktiivsuse puudumise ja muude funktsioonide rikkumisega (IL süntees, fagotsütoos, seedimine, kemotaksis);
- immuunsuse B-lüli puudulikkus - antikehade (IgG) tootmine - vereseerumis IgG sisaldusega vähemalt 800 mg%;
- leukopeenia ja neutropeenia.

Lisaks eelnevale on fagotsütoosi ja antikehade moodustumist stimuleeriva toimega ka ravimid Derinat, Gepon, Neupogen, Betaleukin, Cycloferon jt. Neid ravimite omadusi arvestatakse IC valikul.

Immunokorrektsiooniks ja immunorehabilitatsiooniks fagotsüütsüsteemi puudulikkuse ja antikehade moodustumise korral kasutatakse ka bakteriaalse päritoluga immunokorrektoreid. Sellised immunokorrektorid aktiveerivad kõik fagotsüütide funktsioonid ja aitavad kaasa antikehade moodustumise suurenemisele. Bakteriaalsete immunokorrektorite kasutamine aitab ära hoida IVZ ägenemisi ja kiirendab protsessi lahenemist põhiravi taustal. See kutsub esile lühikese kaitsva immuunsuse ja pikendab krooniliste IID-de remissiooni. Selle rühma preparaadid (peamiselt süsteemne kasutamine) aktiveerivad immuunsüsteemi teisi osi. Bakteriaalseid immunokorrektoreid kasutatakse kõige laialdasemalt hingamisteede ja kuseteede IVH jaoks. Nende hulka kuuluvad: Ribomunil, Broncho-munal, Imudon, IRS-19, SolkoTrikhovak, SolkoUrovak jne.

Näidustused bakteriaalse päritoluga immunokorrektorite kasutamiseks IHV puhul on samad, mis fagotsütoosi ja antikehade moodustumist stimulantide kasutamisel. Need on ette nähtud ägedal perioodil ja IVZ pikaajalise ägenemisega etioloogilise ravi taustal. Samuti kasutatakse neid ravimeid IVZ remissiooni staadiumis, et vältida haiguse ägenemist. Ravi efektiivsuse suurendamiseks võib bakteriaalseid immunokorrektoreid kombineerida polüoksidooniumi, metüüluratsiili, müelopiidi, alfa-interferooniga jne.

Samaaegsete autoimmuunhaiguste ja/või latentse viirusinfektsiooni (herpesviirused jne) esinemisel bakteriaalsed immunokorrektorid, sh. suukaudselt, tuleb kasutada ettevaatusega viirusinfektsiooni autoagressiooni ja reaktivatsiooni näitajate kontrolli all (vastavalt seroloogilistele uuringutele ja DNA diagnostikale), sest T-abistajate ja B-lümfotsüütide aktiveerumine ja proliferatsioon nende toimel võib põhjustada nende haiguste ägenemist veel olemasoleva VID taustal. Lümfotroopsete herpesviiruste paljunemine võib toimuda paralleelselt nakatunud rakkude paljunemisega.

Immunokorrektsioon interferonogeneesi puudulikkuse korral sõltuvalt haiguse staadiumist ja interferooni puudulikkuse raskusastmest viiakse see läbi nii asendusimmunoteraapiaga rekombinantse interferooniga kui ka interferooni indutseerijatega. Interferoonisüsteemi säilinud reservvõimetega (määratud testidega in vitro) interferooni indutseerijate kasutamine on edukas, stimuleeritakse oma interferoonide tootmist, millel puudub antigeensus. Interferoonide sünteesi esilekutsumise võime on erineva keemilise olemusega ainetel ja igaüks neist toimib ainult teatud rakkude rühmale, millel on vastavad retseptorid. Näiteks põhjustab Amiksin T-lümfotsüütides alfa- ja beeta-interferoonide tootmist. Näidustused interferooni indutseerijate kasutamiseks IHZ korral on järgmised:

Interferooni tootmise ebapiisav IFN-süsteemi säilinud reservvõimsuse taustal (vastavalt laboriuuringutele);
- IVZ segatud bakteriaalne-viiruslik olemus ägedate mitte-raskete seisundite korral;
- pikaajaline ja krooniline IVZ koos bakteriaalse-viirusliku infektsiooniga;
- herpeetilise või muu viirusinfektsiooni replikatsiooni tuvastamine (kompleksravis);
- IVZ, mida põhjustavad rakusisesed mikroorganismid, nt Klamüüdia, Mükoplasma teised, leebe kulg;
- ägedad viirushaigused.

Interferooni indutseerijate kasutamine on võimalik ainult lühikeste 3-4-nädalaste kuuritena, sest produtseerivate rakkude edasine stimuleerimine võib viia interferoonisüsteemi hüpo- ja mittereageerimiseni. Korduvad ravikuurid viiakse läbi vastavalt näidustustele mitte varem kui 2-3 kuud pärast 1. ravikuuri lõppu. Meie uuringud on näidanud interferooni sünteesi indutseerijate kasutamise efektiivsust paljudel patsientidel väiksemates annustes kui keskmised terapeutilised. Hea toime ilmneb interferooni indutseerijate ja rekombinantse alfa-interferooni vaheldumisel. Peamised ravimid, mis indutseerivad interferoonide sünteesi, on ülalmainitud Amiksin, samuti Cycloferon, Neovir, Ridostin, Kagocel.

Immunokorrektsioon kombineeritud VIEW-ga algab kõrvalravi ja asendus-IT-ga, võttes arvesse enim muutunud immuunsuse parameetreid. Tulevikus viiakse immunogrammide kontrolli all läbi immunokorrektsioon 3-4 taseme ravimite valikuga (vt tabel 3). Kombineeritud VID-i ravi on tavaliselt pikaajaline, etapiviisiline, kompleksne ja immunorehabilitatsioon on kohustuslik.

Järeldus

IT põhimõtted põhinevad VID-i etioloogial ja patogeneesil ning hõlmavad diagnostikat ja võõrutusmeetodite kasutamist, asendusimmunoteraapiat, immunokorrektsiooni ja immunorehabilitatsiooni programmeerimist immuunsusnäitajate kontrolli all vastavalt näidustustele. Samuti on oluline ravida VID-i tüsistusi ja kaasuvaid haigusi.

VID-i püsivate variantide puhul, võttes arvesse nende arengu multifaktoriaalset olemust, ei saa monoteraapia immunotroopsete ainetega ega lühikesed kombineeritud ravikuurid tagada pikaajalist kliinilist toimet ning immuunsüsteemi ja sellega seotud süsteemide parameetrite normaliseerumist või paranemist. Immunokorrektsiooni ja immunorehabilitatsiooni läbiviimine nõuab aega ja vaeva, sh. ja patsiendilt endalt. Vajalikuks võib osutuda töö- ja puhkerežiimi muutmine, normaalse une kestuse taastamine, mõnel juhul - töö, elukoha vahetus, halbadest harjumustest loobumine, psühholoogiline abi, psühhotroopsete ravimite kasutamine, valkude tasakaalu taastamine, vitamiinid, mikroelemendid jne. Arst saab IHV IT põhimõtetest lähtuvalt ravida selle patsientide kategooria VID-i, teha immuunkorrektsiooni immuunseisundi parameetrite kontrolli all ja välja töötada individuaalse immuunrehabilitatsiooni programmi. Selliste programmide rakendamine võib märkimisväärselt vähendada IVZ ägenemiste arvu, parandada patsiendi elukvaliteeti ja teatud määral onkoloogiliste ja autoimmuunhaiguste ennetamiseks.

Kirjandus

1. Dobrica V.P., Boterašvili N.M., Dobrica E.V. Kaasaegsed immunomodulaatorid kliiniliseks kasutamiseks: juhend arstidele. - Peterburi: Polütehnikum, 2001.- 251s.: ill.

2. Kozlov V.K., Smirnov M.N., Egorova V.N., Lebedev M.F. Immunoreaktiivsuse korrigeerimine rekombinantse interleukiin-2-ga: juhend arstidele // Peterburi: St. Petersburg State University, 2001.- 24 lk.

3. Lebedev V.V. Immuunhäirete patogeneesi ja ravi superoksiidi alused. In: Immuunhäirete patogeneesi ja ravi probleemid, toim. V.V. Lebedeva.- M., 2002.- T.1.- S. 6-35.

4. Malašenkova I.K., Didkovski N.A. Kroonilise viirus- ja bakteriaalse infektsiooniga seotud sekundaarse immuunpuudulikkuse immunokorrektiivne ravi põhimõtted // BC.- 2002.- T.10.- Nr 21.- Lk 973-977.

5. Malašenkova I.K., Didkovski N.A., Levko A.A. Immunokorrektorite individuaalse valiku rolli küsimusele// Farmateka.- 2004.- Lk 118-122.

6. Malašenkova I.K., Didkovski N.A., Tanasova A.N., Šepetkova I.N., Levko A.A. Herpesviirusnakkuse ravi põhimõtted// Doctor.Ru.- Nr 4.- 2004.- Lk 26-30.

7. Meditsiinilised standardid (protokollid) allergiliste haiguste ja immuunsüsteemi häiretega patsientide diagnoosimiseks ja raviks.- M., 2000.

8. Nesterova I.V., Sepiashvili R.I. Immunotroopsed ravimid ja kaasaegne immunoteraapia kliinilises immunoloogias ja meditsiinis// Allergoloogia ja immunoloogia.- T.1.- Nr 3.- 2000.- Lk 18-28.

9. Popovitš A.M. Interleukin-2: kliiniline kogemus Venemaal Peterburi, 2005. 53 lk.

10. Širinski V.S., Starostina N.M., Sennikova Yu.A., Malõševa O.A. Sekundaarsete immuunpuudulikkuste diagnoosimise ja klassifikatsiooni probleemid// Allergoloogia ja immunoloogia.- 2000.- T.1.- Nr 1.- P.62-70.