Inositooli ja koliini toidulisandid pakitakse tavaliselt kokku väga mõjuval põhjusel. Need olulised ajulisandid töötavad harmooniliselt, et edendada paremat kognitiivset funktsiooni ja terveid ajurakke.

Inositool oli kunagi tuntud kui B-vitamiin, täpsemalt vitamiin B8. Tänapäeval ei peeta seda toitainet enam vitamiiniks. Teisest küljest peetakse koliini vitamiiniks ja see on üks väheseid aineid, mis võib vabalt läbida hematoentsefaalbarjääri (BBB).

Kuigi need kaks toidulisandit ei ole teadaolevalt kõige võimsamad aju vaimsed võimendajad, on mõlemad vajalikud õppimise, mälu, energiataseme ja meeleoluga seotud kognitiivsete protsesside parandamiseks. Milliseid eeliseid inositool ja koliini annavad, kuidas need koos töötavad ja kuidas neid õigesti kasutada, käsitleme allpool.

Mis on inositool?

Arvatakse, et inositool on eriti hea naistele, kes kannatavad ärevuse või postmenstruaalse sündroomi (PMS) all. Pärast seda, kui avastati, et kehal on võime ise inositooli valmistada, eemaldati see toitaine vitamiinide kategooriast. Inositool on saadaval loodusliku lisandina, mis võib olla sama tõhus kui mõned teised välja kirjutatud ravimid mitmesuguste vaimuhaiguste ravis, mida me allpool arutame ja mainime, miks.

Millised on inositooli eelised?

• Ravib ärevust: Inositool võib häirida neurotransmitteri serotoniini, veres ja seerumi trombotsüütides sisalduva ühendi, mis ahendab veresooni, toimet. Arvatakse, et depressiooni ja ärevuse teke on tingitud serotoniini taseme langusest meie kehas. Ben Gurioni ülikooli vaimse tervise ministeerium avaldas;Journal of Clinical Psychology”; viimati 1995 pärast topeltpimedat uuringut. Samuti on näidatud, et paanikahäireid saab tõhusalt ravida inositooliga. Lisaks mängib inositool rolli närviülekandes, õiges rakkude moodustamises ja rasva transpordis.
• Ravib depressiooni: Nagu varem mainitud, arvatakse, et madal serotoniinitase on depressiooni peamine põhjus. Inositool on levinud lisand, mida kasutatakse depressiooni sümptomite raviks, kuna see aitab kaasa serotoniini tootmisele. Kuid erinevalt koliinist ei peeta inositooli oluliseks toitaineks. Inositooli efektiivsuse toetamiseks depressiooni ravis ei ole piisavalt uuringuid.
• Vähendab vere kolesteroolitaset: Keharasva lagundades võib see takistada rasva kogunemist südame, arterite ja aju seintesse. Selle tulemusena alandab see kolesterooli ja vähendab teie arterites rasva. Lõbus tõsiasi on see, et kui te võtate inositooli koos koliiniga, võib teie keha toota letsitiini.
• Abi hingamisprobleemidega lastele: 90ndate lõpus näitas üks uuring, et inositool aitab vastsündinutel hingamishäiretega, vähendades puuet ja surma. Sellel toidulisandil pole kõrvaltoimeid ja see aitab vähendada suremust, ajuverejooksu, kopsutüsistusi ja isegi nägemisprobleeme. Siiski on oluline, et kui olete rase, peaksite enne inositooli lisamist sünnieelsele vitamiinivirnale esmalt nõu pidama oma arstiga.
• Aitab diabeetikuid: Inositool ei ravi diabeeti, kuid suurema tarbimisega võib see sümptomeid leevendada. Inositooli toidulisandid võivad aidata ravida diabeetilist neuropaatiat, teatud tüüpi närvikahjustusi, mis juhtub diabeediga inimestel. Inositoolil on positiivne mõju keharakkudele. Kuna inositooli sisalduse vähenemine rakus mõjutab enamikku närvifunktsioone, võib inositooli tarbimise suurendamine aidata seda seisundit leevendada.
• Aitab võidelda vähiga: Mitmed katseklaasiuuringud näitavad, et inositool võib koos fütiinhappega aidata võidelda vähiga.
• Leevendab kõhukinnisust: Inositool stimuleerib lihaste kokkutõmbumist ja leevendab kõhukinnisuse valu. Soolestiku ja seedetrakti lihaste liigne lõdvestumine on tingitud inositooli sisalduse vähenemisest teie süsteemis, mis võib põhjustada kõhukinnisust. Inositooli kasutatakse ka rasedatel naistel sünnituse ajal lihaskontraktsiooni stimuleerimiseks.
• Une ja unetuse korral: Inositool soodustab rahu ja rahulikkust, mis on hea une jaoks hädavajalikud. Inositoolid on tõesti kasulikud neile, kellel on raskusi uinumisega, kuna need aitavad parandada aju normaalset suhtlust, vabastades kemikaale nagu serotoniin.

Mis on koliin?

Koliin on tuntud kui oluline toitaine ja seda peetakse B-vitamiini perekonna liikmeks. Seda leidub meie kehas ja . See oluline toitaine toodetakse maksas; See summa on aga mõnevõrra väike ja sellest ei piisa hea tervise turgutamiseks ja säilitamiseks.

Koliinirikkad toidud on munakollased, maks, spinat, nisuidud, oad, pähklid ja kala. Koliinbitartraat on teatud tüüpi koliini tüüp, mida saate tavaliselt osta toidulisandite kauplustes, kuid võite osta ka koliinitsitraati.

On täheldatud, et CDP (tsitikoliini) või alfa-GPC nime all tuntud tugevdatud koliini manustamine on efektiivne ärevuse, depressiooni, maksafunktsiooni häirete ja haiguste, mälukaotuse, dementsuse ja Alzheimeri tõve ravis. Koliin võib olla kasulik ka sportlastele, kuna sellel on võime tõhusalt suurendada lihasmassi ja lükata edasi väsimuse teket. Seda kasutatakse ka imiku piimasegu lisandina, et vältida neuraaltoru defekte ja seda võib seostada IQ skooride suurenemisega.

Kui soovite oma ajuvõimsust parandada, võib koliin olla teie jaoks parim valik, kuna see on atsetüülkoliini otsene eelkäija, mis on üks kõige olulisematest ajukemikaalidest. See neurotransmitter mängib olulist rolli paljudes kognitiivsetes protsessides, sealhulgas õppimises, mälu kujunemises, otsuste tegemises, keskendumises ja muus.

Lisaks aitavad inositool ja koliini toidulisandid parandada ja arendada ajusiseste neuronite kulunud ja uusi rakumembraane. Need ained transpordivad ka rasvu kogu kehas, vältides nii rasvmaksahaiguse teket ja hõlbustades kehakaalu langetamist.

Muud koliini eelised?

• Ravib astmat: Uuringud näitavad, et koliini võtmine võib mõnedel inimestel vähendada astma sümptomeid ja esinemissagedust. Suuremad koliini annused, mis on 3 grammi päevas, võivad olla tõhusamad kui väiksemad annused (1,5 grammi päevas).
• Ravib maksahaigusi pärast eksklusiivset toitmist või parenteraalset toitumist. Mõned uuringud on tõestanud, et koliini manustamine intravenoosse (IV) manustamise teel on efektiivne maksahaiguste ravis inimestel, kellel on koliinipuudus ja kes saavad parenteraalset toitumist.
• Vähendab neuraaltoru defektide tekke riski: Mõned tõendid viitavad sellele, et naistel, kelle toidus on rasestumise ajal palju koliini, näib olevat väiksem risk saada närvikahjustustega lapsi kui naistel, kellel on madala koliinisisaldusega dieet.

Inositooli ja koliini virnastajad

Stackers tähendab kahe toidulisandi võtmist, mis annavad sünergilise efekti ja töötavad üksteisega kooskõlas. Tundub, et nii inositooli kui ka koliini võtmine on tõhusam kui üksi. Eksperdid jälgivad nende kahe lisandi täiendavaid toiminguid erinevates valdkondades, eriti letsitiini tootmisel keha sees. Letsitiin on teatud tüüpi lipiidid, mis mängivad olulist rolli rakumembraanide kasvus ja säilitamises kogu kehas.

Ja inositool ei saa mitte ainult ära hoida enneaegset rakusurma ja parandada rakumembraanide tervist, vaid võib ka suurendada rakkude võimet toitaineid omastada. See toob kaasa ajurakkude suurenenud reaktiivsuse, mis viib kognitiivsete funktsioonide paranemiseni. Siin on näha nende kahe hea võrdlus: see võib samuti aidata teil leida neid lisandeid kasutavaid virnasid, samuti kui lähete virnade lehele, saate sisestada mõlemad lisandid ja avada loendi kõigist virnadest, mis sisaldavad need kaks toidulisandit.

Millised on koliini inositooli kõrvaltoimed?

Inositoolkoliin on mittetoksiline ega põhjusta kahjulikke kõrvaltoimeid. Siiski võivad annused üle 500 mg päevas põhjustada minimaalseid kõrvaltoimeid. Nende kõrvaltoimete hulka kuuluvad iiveldus, peavalud, söögiisu vähenemine, kehalõhn, pearinglus, tugev higistamine ja nahapunetus. Nende kõrvaltoimete vältimiseks on soovitatav alustada väikseima efektiivse annusega ja seejärel järk-järgult suurendada seda, kui olete selle toimega tutvunud.

Kui teil on hüpotensioon (madal vererõhk) või mõni muu haigusseisund, on oluline, et te enne koliininositooli võtmist konsulteeriksite oma arstiga.

Tavaline soovitatav annus ärevuse all kannatavatele inimestele on 1 gramm inositooli päevas, mis jagatakse kaheks võrdseks annuseks hommikul ja paar tundi enne magamaminekut. Neile, kes soovivad oma mälu parandada, on soovitatav annus 2 g koliini päevas, jagatuna kaheks võrdseks manustamiskorraks, sisse võtta hommikul ja õhtul.

Suurte annuste võtmine võib teile maksta palju raha, eriti Walgreensis, GNC-s või Walmartis müüdava Inositoli koliini kaubamärgiga. Odavam on osta koliini ja pulbrit eraldi ning seejärel segada need kokku soovitud annuses.

1. http://www.webmd.com/vitamins-supplements/ingredientmono-299-inositol.aspx?activeingredientid=299&activeingredientname=inositol
2. http://vitguide.com/inositol-benefits/

Millised on kõige tõhusamad nootroopikumid, mida saate proovida? Nootroopseid toidulisandeid tuntakse ka kui aju ja kognitiivseid võimendajaid, kuna neil on võime parandada vaimset jõudlust ja avaldada ajule mitmesuguseid kasulikke mõjusid. See hõlmab paremat meeldetuletuskiirust, suurenenud vaimset energiat, paremat lühi- ja pikaajalist mälu, suurenenud vaimset selgust ja paremat keskendumisvõimet.

Need toidulisandid võivad samuti parandada neuronite vahelist suhtlust, suurendades seega nende üldist tõhusust ja aidata kaasa tervema aju loomisele. Selle tulemuseks on parem täidesaatev funktsioon, parem intelligentsus, veelgi loomingulisem mõtlemine ja parem probleemide lahendamine. See tähendab, et kõiki nootroope ei võeta;kui vajad hoogu” ; kuid võib võtta kui " ;vitamiini" ; neuroprotektiivsetel põhjustel ja ma mõtlen sellele kui saate oma keha jaoks toidulisandeid võtta, siis miks mitte rohkem ka aju jaoks.

On palju kliinilisi juhtumeid, kus mõned neist nootroopsetest ainetest on aidanud, ja nende hulka kuuluvad: Parkinsoni tõbi, dementsus, Alzheimeri tõbi ja vanusespetsiifiline kognitiivne langus. Need eelised on põhjus, miks paljud inimesed kasutavad nootroopikume laialdaselt, mõnedel juhtudel mitu korda päeva jooksul. Allpool on loetletud meie 10 parimat toidulisandit (ja ravimeid), mis võivad teile kasulikud olla. VÕTKE ÜHENDUST OMA TERVISHOIU TARNIJAGA ENNE NENDEGA REEMI ALUSTAMIST. Pidage seda artiklit juhendiks algajatele, et saada teavet selle kohta, mida;S seal ja millised on nende funktsioonid.

Saadaval on mitut tüüpi lisandmooduleid ja see võib olla tohutu nende jaoks, kes soovivad alustada. Tahtsime seda lihtsamaks muuta, loetledes populaarseimad nootroopsed toidulisandid kõige tugevamate ja tõhusamate nootroopsete ainete järjekorras.;vähemalt" ; meie top 10. Kõige vähem tsiteeritud, kuna erinevad toidulisandid pakuvad erinevaid eeliseid ja neil on erinevad kõrvalmõjud. See nimekiri pole sugugi kõikehõlmav.

Mis see on? mis tõstab energiataset ja erksust – eriti inimestel, kes üldiselt ei maga piisavalt. Kasutajaaruanded näitavad, et see annab neile soovitud suurenenud vaimne energia mida nad peaksid tegema paremini kui kofeiin ja muud stimulandid. seega on see hästi tuntud oma kavandatud kasutuse poolest fookuse suurendajana. Modafinil Clinical on ette nähtud inimestele, kes kannatavad unehäirete, näiteks obstruktiivne uneapnoe, narkolepsia ja muude unehäirete all.

Millised on Modafiniili eelised?

Paistis, et modafiniil aitas inimestel püsida erksana ja keskendununa ning lisaks puhastada meelt, kui neil on unepuudus või uimasus. Teadlased on tõhusalt näidanud seost selle ravimi kasutamise ja intellektuaalse potentsiaali tervena hoidmise vahel selliste muutujatega nagu unepuudus. Olgu kuidas on, mitte igaüks neist ei saa seostada modafiniili muutustega inimeste psühhomotoorses võimes.

Hoolimata selle kasulikest tulemustest keskendumisvõime, keskendumise ja lühiajalise mälu parandamisel, ei ole see tähelepanu puudulikkuse hüperaktiivsuse häirega (või ADHD) tervete täiskasvanute puhul märkimisväärset paranemist näidanud. Jällegi ilmnes, et samale laste seisundile on modafiniil sama või rohkem kasu kui metüülfenidaat, selleks otstarbeks määratud valikravim.

Mis see on?

Noopepti kasutatakse peamiselt õppimisvõime, mälu ja keskendumisvõime parandamiseks. See on teadaolevalt üks võimsamaid kognitiivseid funktsioone ja seda peetakse palju tõhusamaks kui enamik teisi sünteetilisi nootroopseid aineid, eriti võrreldes teiste ratsetaamidega.

Millised on Noopepti eelised?

See rakendus pakub palju eeliseid, mis on seotud aju sünaptilise aktiivsusega. See toimib, stimuleerides ajus AMPK, nikotiini ja NMDA retseptorite saite. See toob kaasa teatud neurotransmitterite, nagu atsetüülkoliin, glutamaat, serotoniin ja dopamiin, aktiivsuse suurenemise. Arvatakse, et need koostöötegevused on paljude kognitiivsete eeliste põhjuseks.

Selle ravimi kõige tuntum eelis on see;s võime suurendab oluliselt töömälu ja mälu konsolideerimist. Muud Noopepti eelised hõlmavad paremaid reflekse, paremaid õppimisvõimalusi, paremat tuju, suurenenud sensoorset taju, ärevuse vähenemist, üldist paranenud vaimset jõudlust ja loogilist töötlemist.

Adrafiniil

Mis see on?

Adrafinil on ravim, mis toimib väga sarnaselt Modafiniiliga. See toimib, suurendades inimese energiat ja edendades vaimset erksust. Tegelikult kasutavad paljud inimesed Adrafinili, kui nende riik ei kiida seaduslikult heaks modafiniili kasutamist. Kuigi modafiniil on kontrollitav aine, siis Adrafinil mitte; see metaboliseerub maksas, moodustades modafiniili. Sel põhjusel võib see maksale olla veidi karm, mistõttu ei ole soovitatav seda ravimit sageli täiendada ja kui te seda teete, tuleb teie maksaensüümide taset hoolikalt jälgida.

Mis on?

See sisaldab enamikku modafiniili eelistest ning seda kasutatakse peamiselt energiavõimendajana ja nootroopikuna. Sellel on ka võime parandada tunnetust ja mälu. Eksperdid soovitavad kasutada Adrafinili aeg-ajalt, et vältida kõrvaltoimeid, mis võivad tekkida pärast pikaajalist kasutamist.

Mis see on?

Pramiracetam on " ;täiustatud versioon" ; piratsetaami toimemehhanismid on samuti väga sarnased, see hõlmab seondumist aju retseptori saitidega ja nende desensibiliseerimist, et neid pärssida, et suurendada neuronite toimepotentsiaali. Pramiracetam on üks võimsamaid saadaolevaid nootroopseid toidulisandeid. Sellel on väga kõrge biosaadavus ja see on rasvlahustuv ratsetaam ja sellel on teadaolevalt pikk poolestusaeg.

Millised on Pramiracetovi eelised?

Pramiracety on teadaolevalt üks "puhastest" nootroopidest. Mõned selle teadaolevad eelised hõlmavad suurenenud õppimisvõimet, suurenenud mälu, keskendumist, tähelepanuvõimet ja keskendumisvõimet ning paranenud üldist ajuenergiat. Pramiraceta pulbri võtmine mõjutab ärevust ja afektiivset taset väga vähe.

Mis see on?

Nagu pramiraatsus, fenüülpiratsetaam on samuti;arenenud ja tugevam" ; piratsetaami versioon. See sisaldab fenüülmolekuli rühma, mis on seotud algse piratsetaamiga ja on teadaolevalt 60 korda kontsentreeritum. Seetõttu võib fenüülpiratsetaam pakkuda paremat kasu, mis võib olla piratsetaamiga võrreldes läbimõeldud samm edasi.

Millised on fenüülpiratsetaatide eelised?

Fenüülpiratsetaam on tuntud oma abivõime poolest suurendada üldist vastupidavust stressile ja külmale. Kasutajate arvustuste kohaselt võib fenüülpiratsetaam suurendada inimese mälu, keskendumist, õppimisvõimet, keskendumisvõimet, tähelepanuvõimet ja ka vaimset energiat. Lisaks aitab see suurendada füüsilist jõudlust, soodustab intensiivset keskendumist ja parandab treeningu taastumisaega.

Mis see on?

Algselt Jaapanis sünteesitud sulbutiamiin on tiamiini (või B1-vitamiini) sünteetiline versioon ja seda kasutatakse peamiselt aju üldise energiataseme tõstmiseks. Sulbutiamiini ei peeta "tõeliseks" nootroopseks; Siiski tundub, et see sobib teiste toidulisanditega väga hästi, mistõttu on see tavaliselt osa suuremast nootroopsest ravist.

Millised on sulbutiamiini eelised?

Sulbutiamiin aitab inimesel lõõgastuda ja soodustab üldist heaolutunnet. See parandab keskendumis- ja keskendumisvõimet ning suurendab keskendumisvõimet.

Mis see on?

Aniratsetaam kuulub ampakiinide perekonda ja seda peetakse ratsetaamiks. Sellel on võime pakkuda meeleolu parandavat toimet ning vähendada ärevuse ja stressi taset ning seetõttu on see tuntud kui võimas rahusti. Aniratsetaam võib olla suureks abiks depressiooni, sotsiaalse ärevuse ja muude meeleoluhäirete all kannatavatele inimestele.

Mis on?

Mõned aniratsetaami eelised hõlmavad paremat keskendumist, mälu ja tähelepanuvõimet. Aniratsetaami ei peeta kesknärvisüsteemi stimulaatoriks. Siiski on kasutajana tavaline kogeda esmast energialaengut, millele järgneb lõõgastustunne. Väidetavalt suurendab see nootroopne aine ka mälu sisendit ja väljundit (I/O link: Dave Asprey), mis tähendab, et see aitab parandada mälu ja kõne sujuvust, kuid võtke arvesse seda anekdooti.

Huperzine

Mis see on ja millised on selle eelised?

Huperzine A on mida inimesed selle jaoks laialdaselt kasutavad" võime aidata pärssida ensüümi, mis lagundab neurotransmitterite õppimist. See on saadud taimest nimega Huperzia serrata, mida leidub Hiinas rohkesti. Atsetüülkoliin on meie kehas üks olulisemaid neurotransmittereid, kuna see aitab parandada mitmeid kognitiivseid funktsioone ja protsesse ning parandab mälu.

Mis see on ja kuidas see toimib?

5-HTP on kemikaal, mis sünteesitakse inimkehas L-trüptofaani abil ja muundatakse ajus serotoniiniks. Sarnaselt atsetüülkoliiniga on ka serotoniin üks olulisemaid neurotransmittereid, kuna vastutab ka normaalse une ja meeleolu reguleerimise eest. Samuti võib see ära hoida aju üleergutamist ja aidata teil paremini keskenduda.

Mis see on?

Koliin on aine, mida võib väikestes kogustes leida erinevatest toitudest, mida me iga päev tarbime. See on üks peamisi komponente mis tahes nootroopsete/. Koliini allikad, nagu koliini bitartraat, või toimivad atsetüülkoliini tootmise vahetu eelkäijana, seetõttu on oluline seda täiendada või tarbida toiduga, et tagada piisav tase.

Millised on koliini eelised?

Mõned uuringud näitavad, et koliin võib paremini tugevdada erinevate nootroopsete ravimite efektiivsust. Arvatakse, et pärast ratsetaamide võtmist on peavalu sagedane kõrvalnäht, süüdlane võib olla koliini vähenemine. Kuigi see sõltub tõesti teie enda bioloogiast, nagu võib olla ka paljudest muudest teguritest. Paljud usuvad, et peaksite koliini lisama mis tahes ratsetaamidega, kuid see pole lihtsalt nii. Seda tuleks tarbida vastavalt vajadusele, veidi katse-eksitustööga saate määrata õige annuse, jäädes siiski etiketil soovitatud annuse piiridesse.

Põhineb TrackMyStacki kasutajatel

Meie kasutajad võtavad kognitiivse võimekuse parandamiseks järgmisi nootroopseid toidulisandeid, seda aruannet värskendatakse reaalajas ja seda saab vaadata reaalajas.

Ülaltoodud aruande sooline jaotus:

1. http://www.drugs.com/cdi/modafinil.html
2. https://en.wikipedia.org/wiki/Adrafinil
3. https://en.wikipedia.org/wiki/Fenüülpiratsetaam
4. https://examine.com/supplements/sulbutiamin/
5. https://www.smartdrugsforthought.com/what-is-aniracetam/
6. http://www.webmd.com/vitamins-supplements/ingredientmono-764-huperzine a.aspx?activeingredientid=764&activeingredientname=huperzine%20a
7. http://www.everydayhealth.com/drugs/5-htp-5-hydroxytryptophan
8. http://www.webmd.com/vitamins-supplements/ingredientmono-436-choline.aspx?activeingredientid=436&

Paljud koliini toidulisandid on tänapäeval hõlpsasti saadaval, mille vahel valida. Kuidas otsustada, millist neist võtta, või kas peaksite loomulikult saama oma igapäevase koliini koguse? Nootroopilises maailmas saab valida erinevat tüüpi koliini toidulisandite hulgast. Kuid küsimus on selles, kuidas need üksteisest erinevad? Ja mis on nende kõigi seas parim koliini allikas?

Enne eri tüüpi koliiniallikate nimetamist arutleme, mis koliiniga tegelikult on. Koliin on vees lahustuv toitaine, mille avastas esmakordselt Adolph Strecker 1864. aastal. 1998. aastal klassifitseeris USA Meditsiiniinstituudi toidu- ja toitumisamet koliini oluliseks toitaineks. Meie keha on võimeline koliini tootma, kuid sellest ei piisa meie keha igapäevaste vajaduste rahuldamiseks. Tänu sellele saab koliini saada toidulisanditest ja erinevatest toiduallikatest.

Koliin on tihedalt seotud B-vitamiini komplekside perekonnaga. See mängib rolli meie rakumembraanide struktuuris ja terviklikkuses, samuti metüülimisprotsessis. Veelgi enam, koliini peetakse aju olulise neurotransmitteri atsetüülkoliini aluseks. Atsetüülkoliin ehk Ach on meie neuronite nõuetekohaseks toimimiseks ülioluline ning on tihedalt seotud selle mälu ja kognitiivsete funktsioonidega (1). Sel põhjusel on koliin üks olulisemaid toidulisandeid nootroopilises maailmas ja seda kasutatakse isegi koos teiste toidulisanditega võimsama kognitiivse kasu saamiseks. Peale selle võib koliin ära hoida ja vähendada ka mõningaid ratsetaamide kasutamisega seotud negatiivseid kõrvalmõjusid.

Millised on koliini looduslikud allikad?

Kuidas saavad inimesed oma päevaannuse enne koliinilisandite saabumist? Erinevad toiduallikad sisaldavad neis märkimisväärses koguses koliini. Seda võib leida paljudes taimedes ja loomsetes saadustes, aga ka mõnes töödeldud toidus. Ja ta leidis, et toit, mis sisaldab suures koguses koliini mune. jah, need munad, mida sa oma igapäevaseks hommikusöögiks sõid, ei ole lihtsalt sinu tavaline hommikusöögitoit. Allpool on toodud 10 parimat toiduallikat, mille koliini tase on nende vastava konkreetse osaga kõrgeim.

10 parimat koliini allikat

1. munad
1 terve muna = 146,90 mg 35% DRI/DV

Mune peetakse üheks tervislikumaks toiduks maa peal ja neis on palju olulisi ühendeid. Lisaks kõrgele koliinisisaldusele on mune tunnustatud kvaliteetse valgu allikana. Samuti sisaldab see suures koguses B3-vitamiini, B2-vitamiini, mangaani, seleeni, oomega-3 rasvhappeid, aminohappeid ja palju muud. Kõik need toitained mängivad olulist rolli meie keha nõuetekohases toimimises ja terve keha edendamisel.

2. Krevetid
4 untsi = 153,54 mg 36% DRI/DV

Lisaks sellele, et krevetid on suurepärane koliini allikas, sisaldavad nad märkimisväärselt palju erinevaid olulisi toitaineid, mis on vajalikud õigeks kehafunktsiooniks. Mõned neist on seleen, vitamiin B12, valk, fosfor ja vask. Krevetid mängivad rolli ka põletikuvastase ja antioksüdandina, samuti on nad rikkad oomega-3 rasvhapete poolest.

3. kammkarbid
4 untsi = 125,53 mg 30% DRI/DV

Kammkarpides on teadaolevalt palju koliini, B12-vitamiini, joodi, fosforit, valku ja muid olulisi ühendeid. See aitab edendada tervislikumat südame-veresoonkonna süsteemi, samuti ennetada vähki ja vanusega seotud kognitiivset langust.

4. tursk
4 untsi = 90,38 mg 21% DRI/DV

Lisaks koliini sisaldusele sisaldab tursk palju muid olulisi ühendeid, nagu vitamiin B12, jood, seleen, fosfor, valk ja paljud teised. See aitab edendada tervislikumat südame-veresoonkonna süsteemi ja vähi ennetamist.

5. Kaelarihm
1 tass = 72,96 mg 17% DRI/DV

Lisaks suurepärasele koliini allikale sisaldavad rohelised märkimisväärselt palju K-vitamiini, A-vitamiini, mangaani, C-vitamiini ja muid olulisi ühendeid. Sarnaselt sinepile mängib kaelus ka vähi ennetamises rolli, toimides organismi võõrutus-, antioksüdant- ja põletikuvastases süsteemis.

6. Rooskapsas
1 tass = 63,34 mg 15% DRI/DV

Rooskapsas on tuntud oma kõrge koliini, K-vitamiini, C-vitamiini ja foolhappe sisalduse poolest. Samuti on näidatud, et see mängib rolli vähi ennetamisel, mõjutades keha detoksikatsiooni, antioksüdante ja põletikuvastaseid süsteeme.

7. Brokkoli
1 tass = 62,56 mg 15% DRI/DV

Brokkoli on teadaolevalt suurepärane koliini, K-vitamiini, C-vitamiini, kroomi ja paljude teiste oluliste ühendite allikas. Selle kasu tervisele hõlmab vähi arengut ja selle seost kolme metaboolse probleemiga: krooniline põletik, oksüdatiivne stress ja ebapiisav võõrutus.

8. Šveitsi mangold
1 tass = 50,23 mg 12% DRI/DV

Mangold pole mitte ainult üks Vahemere kuulsamaid köögivilju, vaid ka üks toitainerikkamaid köögivilju. See kuulub koos spinati, peedi ja kinoa perekonda chenopod. See on suurepärane koliini, K-vitamiini, A-, C-vitamiini ja paljude teiste oluliste ühendite allikas.

9. Lillkapsas
1 tass = 48,48 mg 11% DRI/DV

Lillkapsas sisaldab oluliselt suuremas koguses koliini, C-vitamiini, K-vitamiini, folaate ja paljusid muid olulisi toitaineid. Sellel on kasulikud omadused inimkehale kui antioksüdant, põletikuvastane ja toetab tervet südame-veresoonkonna süsteemi.

10. Spargel
1 tass = 46,98 mg 11% DRI/DV

Spargel sisaldab palju olulisi toitaineid, nagu koliini, K-vitamiini, folaate, vaske ja palju muud. Sellel on põletikuvastased ja antioksüdantsed omadused ning see toetab ka südame-veresoonkonna süsteemi. (üks)

Ja nii, mis on Alpha GPC?

Seda nimetatakse mõnikord ka Choline Alfoscerate'iks, see on üks paljudest tänapäeval saadaolevatest koliinilisandite variantidest. Paljud inimesed peavad Alpha GPC-d parimaks saadaolevaks koliinilisandiks, kuna sellel on veidi erinev viis atsetüülkoliini taseme tõstmiseks ajus. Üks selle ainulaadseid omadusi on see, et see suudab kergesti läbida hematoentsefaalbarjääri, andes seeläbi tulemusi kiiremini. Lisaks paranenud kognitiivsele funktsioonile, mida see kolinergilisele süsteemile avaldab, parandab Alpha GPC ka tuju läbi dopamiinergilise süsteemi ning suurendab jõudu ja lihasmassi tänu oma mõjule hüpofüüsile. Alpha GPC-l on ka neuroprotektiivsed omadused. See aitab säilitada meie neuronite ja aju sideneuronite tervist. Samuti aitab see moodustada uusi ajurakke, vältides kahjustusi. Tänu sellele Alpha GPC-l olevale toimemehhanismile hoiab see meie aju noorena, terve ja töötab oma tipptasemel.

Alpha GPC on kontsentreeritum ja tõhusam (kaalu kohta) kui teised koliinilisandid. Kuigi Alpha GPC kipub olema kallim, on see peaaegu kaks korda tugevam ja võimsam kui teine ​​hea koliini allikas. Seda silmas pidades vajab Alpha GPC palju väiksemat annust, et tekitada sama mõju kui teistel koliinilisanditel. Ütleme näiteks, et Alpha GPC soovitatav päevane annus on 250–500 mg. See annus on juba piisav, et pakkuda teile kognitiivseid ja tervisega seotud eeliseid. samal ajal võivad teised koliini allikad nõuda tulemuste nägemiseks selle annuse kahekordistamist. Sel juhul maksate oma rahast vähem, kuid kõrgema kvaliteediga koliiniga.

Millised on muud koliini allikad?

Lisaks Alpha GPC-le on tänapäeval saadaval veel mõned head koliini allikad (Acephen) ja Citicoline. Tsentrofenoksiin on sünteetiline variant, mis on saadud . Fosfolipiidide transformatsiooni tõttu võib see kaasa tuua märkimisväärse atsetüülkoliini taseme tõusu ajus. Sellel on vananemisvastased ja detoksifitseerivad omadused ning see suurendab aju energiataset.

Teisest küljest on koliini bitartraat veel üks koliini allikas, mida on üsna odav osta ja kasutada. Kuigi sellel on kõrge koliini kontsentratsioon, ei suuda see tõhusalt läbida vere-aju barjääri. Sel juhul avaldatakse jäätmetele palju potentsiaalset mõju.

Teine koliini allikas on tsitikoliin, mida nimetatakse ka CDP koliiniks. Selle ainulaadne omadus on see, et see läbib topeltkonversiooni -; see laguneb koliiniks ja tsütidiiniks, mis mõlemad toodavad kognitiivset kasu. Citicoline parandab meeleolu ja energiat ning soodustab tervemat aju.

Toidulisandi, näiteks koliini allika valik sõltub suuresti teie valikust ja eelistustest. Parem oleks proovida erinevaid koliini allikaid ja vaadata ise, milline neist on teie jaoks kõige tõhusam. Näete, millist nootroopsete ravimite tarnijat soovitame ja usaldame.

Selle lisandmooduli videoülevaade:

1. http://www.whfoods.com/genpage.php?tname=nutrient&DBID=50

Nootroopse raviskeemi jaoks õige koliini allika leidmine on oluline ja keeruline ülesanne, mis võib algajatele väljakutseid pakkuda. Selles artiklis analüüsime üksikasjalikult konkreetseid koliinipreparaatide kasutamise juhtumeid ja aitame teil valida sobivaima ravimi või nende kombinatsiooni.

1. Koliini bitartraat

Koliini kõige lihtsam ja odavam vorm. Probleemiks on subjektiivse tunde peaaegu täielik puudumine sissevõtmisel, eriti kui seda ei kombineerita ratsetaamidega. On sõna otseses mõttes 4 juhtumit, mil koliini bitartraadi võtmine on õigustatud. Analüüsime neid kõiki.

• Pramiratsetaam. Tänu neuronite koliini omastamise tugevale aktiveerimisele avaldub tavaline koliini bitartraat täielikult ainult pramiratsetaami kasutamisel. Kuid sel juhul ei ole koliini bitartraadi monokasutus täiesti õigustatud, ideaalne kombinatsioon pramiratsetaami kursuse jaoks: koliini bitartraat + DMAE bitartraat vahekorras 1: 1, kuna need ei ole täielikult asendatavad ja täiendavad üksteist nii palju kui võimalik selles kombinatsioonis.
• oksiratsetaam. Seoses oksiratsetaami toimemehhanismiga (atsetüülkoliini vabanemise suurenemine kolinergiliste neuronite poolt) on sellisel kursusel õigustatud täiendav koliini bitartraadi tarbimine. Kuid koliini bitartraadi + DMAE bitartraadi kombinatsioon on soodsam, mida põhjendatakse allpool.
• Selgete unenägude esilekutsumine. Selgete unenägude esilekutsumiseks on lisaks asjakohaste tavade järgimisele oluline täiendav koliini lisamine pikkade, kuni mitmekuuliste kuuride jooksul. Kuid sel juhul on DMAE täiendav tarbimine nende sünergia tõttu väga soovitav.
• Maksa kaitse. Kuna koliin on rakumembraanide sünteesiks vajalik aine, on koliini bitartraadi võtmine väga-väga mõistlik, eriti kombinatsioonis DMAE-ga. Kuna koliinist sünteesitakse ainult fosfatidüülkoliini ja DMAE-st sünteesitakse ka fosfatidüületanoolamiini. Selline kombinatsioon võib igakülgselt aidata kaasa maksa rakumembraanide taastamisele.

2. DMAE

DMAE või dimetüülaminoetanool – koliini molekul, millel puudub metüülrühm. See annab sellele suurema võime tungida ajju läbi hematoentsefaalbarjääri ja annab sellele ka antioksüdantsed võimed. DMAE, mis siseneb meie kehasse, toimub kolmel viisil. Sellest sünteesitakse otse membraani molekul fosfatidüületanoolamiin, mis parandab nn. membraani voolavus. Näiteks membraani läbivad retseptorikompleksid saavad võimaluse liikuda suurema kiirusega, mis mõjutab ka aju kui terviku toimimist.

DMAE metüleeritakse koliiniks ja hiljem sünteesitakse sellest atsetüülkoliin - mälumolekul, mis on nii vajalik kõigile inimestele, kes soovivad oma kognitiivseid võimeid tõsta, aga ka fosfatidüülkoliin - membraani fosfolipiid, vajalik molekul nagu fosfatidüületanoolamiin absoluutselt kõikidele rakkudele.

Kuid ka DMAE-st sünteesitakse trimetüülglütsiini (betaiini) molekul, mida kasutatakse aktiivselt sporditoitumises, mis vastutab rakkude hüdratatsiooni ja vastupidavuse eest. DMAE stimuleeriv toime psüühikale on seotud selle molekuli sünteesi suurenemisega.

3. Alfa GPC

Alfa GPC-d ehk koliini alfostseraati on neuroloogias kasutatud edukalt (rohkem kui 20 aastat) pikka aega. Ravim suurendab atsetüülkoliini taset, seetõttu kasutatakse seda kahel eesmärgil:

• Võitlus dementsuse ja Alzheimeri tõvega ning erinevate neuroloogiliste seisundite korral kahjustatud rakumembraanide "parandamine".
• Insuldijärgsete seisundite ja kraniotserebraalsete traumade ravi.

Erilist tähelepanu väärib peaaegu täielik kõrvaltoimete puudumine, välja arvatud üliharva esinev iiveldus (seotud dopamiini taseme tõusuga). Praktikas kasutatakse koliini alfostseraati rasketes tingimustes kuni 2-3-aastaste kursuste jooksul, kuigi üsna edukalt.

Alpha GPC peamine omadus on märgatav subjektiivne toime isegi siis, kui seda kasutatakse ilma teiste ravimiteta. Alfa GPC on kõige biosaadavam koliini vorm ja ühtlasi ka enim uuritud. Subjektiivselt suurendab alfosceraat märgatavalt tähelepanu, mälu ja motivatsiooni, mis on seotud selle aine võimega suurendada dopamiini sünteesi otsmikusagaras (teised koliini vormid ei ole selleks võimelised). Samuti on teavet atsetüülkoliini hävitava ensüümi inhibeerimise võime kohta, mis aitab lisaks kaasa atsetüülkoliini taseme tõusule ajus.

Ravimi kasutamiseks nootroopikumina on palju meetodeid. Seda võib võtta eraldi, et parandada keskendumisvõimet ja mälu. Seda võib võtta koos aniratsetaamiga, aga ka osana taimsetel nootroopsetel ainetel põhinevatest tsüklitest. Kui teil on eelarve, on pramiratsetaami või oksiratsetaami tsüklis väga soovitatav asendada tavaline koliini Alpha GPC-ga. Mitte mingil juhul ei tohiks sellega asendada DMAE-d, vaid kasutada mõlemat ravimit korraga, kuna nende sünergiline toime on suurepärane ja nad paljastavad koos üksteise võimalused hästi.

4. Citikoliin (CDP – koliin)

Koliini allikana on tsitikoliin kõige küsitavam lahendus. See töötati välja eranditult intravenoosseks manustamiseks, selle suur molekul on otseselt ja koheselt kaasatud nn. Kennedy tsükkel (neuronimembraanide süntees). See loodi neuronaalsete membraanide teravaks parandamiseks rasketes ja ägedates tingimustes. Kuid suukaudsel manustamisel laguneb selle suur molekul seedetraktis ega avalda enam nii tõsist ravitoimet närvimembraanidele. Lisaks on koliini enda massiosa tsitikoliinis väikseim ja selle ravimi maksumust arvestades ei sobi see absoluutselt nootroopilistesse kursustesse kaasamiseks.

Peamine järeldus: kas koliini bitartraadi või Alpha GPC kombinatsioon DMAE-ga on nende sünergilise toime tõttu väga soovitav.

Nootroopsete ravimitega tutvumist ei soovitata alustada koliini bitartraadiga, kuna sellel koliinivormil puudub peaaegu täielik subjektiivselt oluline mõju, et mitte hiljem pettuda nootroopsete ravimite tõhususes.

Ja ma tahtsin lõpetada ühe mitteilmse, kuid olulise asjaga. Trimetüülglütsiini sünteesi suurendamiseks koliinist ja DMAE-st on vaja suurendada organismi võimet metüülida molekule, kuna trimetüülglütsiini sünteesiks on vaja palju metüülrühmi. Ja meie keha kulutab pooled metüülrühmadest kreatiini sünteesile ja järeldus viitab iseenesest. Koliini allikate tarbimine on väga sünergiline kreatiini tarbimisega 2,5–5 g päevas, mis annab ka nootroopse ja neuroprotektiivse toime. Ja trimetüülglütsiini suurenenud süntees annab kehale täiendava stimuleeriva ja üldiselt kasuliku mõju, viies koliinipreparaatide toime põhimõtteliselt uuele tasemele.

Kavandatud: CDP-koliini (tsütidiin-difosfaat-koliin) või selle soola kasutamine profülaktilise ainena ajuisheemia raviks ja sellise profülaktilise ravi meetod. Leiutis erineb selle poolest, et CDP-koliini või selle soola puhul on tuvastatud uus, senitundmatu toimemehhanism: kaspaasi ahela aktivatsiooni pärssimine ja toime efektiivsus on kõrge profülaktiliselt. 2 n. ja 4 z.p. f-ly, 5 ill.

RF patendi 2255741 joonised

Tehnikavaldkond, kuhu leiutis kuulub.

CDP-koliini kasutamine ajuisheemia profülaktiliseks raviks Käesolev leiutis käsitleb CDP-koliini kasutamist ajuisheemia profülaktiliseks raviks.

Tehnoloogia tase.

Lokaalsest isheemiast tulenevate ajuisheemiahäirete ilmnemisel ja arenguastmel on mitmeid tegureid. Nende tegurite hulka kuuluvad energiapuudus ning neurotransmitterite ja katioonide homöostaasi kadu; varajaste geenide indutseerimine ja reguleerimata ekspressioon, samuti tsütokiinide mobiliseerimine, mis muudavad hematoentsefaalbarjääri funktsiooni ja osalevad leukotsüütide infiltratsioonis; kiire rakusurm infarkti kesksetes tsoonides ja hiline surm, mis on sageli seotud apoptoosiga, perifeersetes ja piirialadel, samuti troofiliste tegurite ja nende retseptorite esilekutsumine või ekspressioon, mis aitavad kaasa kompenseerivale plastilisele nähtusele ja angiogeneesile.

Isheemiast põhjustatud rakusurma mehhanismide tundmine on põhiaspekt, kuna nende kontrollimine võimaldab välist terapeutilist sekkumist. Programmeeritud rakusurma geneetilist kontrolli on peamiselt uuritud nematoodil Caenorhabditis elegans ja see on seotud ced-3, ced-4 ja ced-9 geenidega. Kaspaasid, imetajate tsüsteiinist sõltuva proteaasi tüüp, vastavad paljudele ced-3 geeniprodukti variantidele ja on olulised elemendid apoptoosi arengus. Kaspaasid on kaasatud mitmetesse rakusurma mudelitesse erinevatel viisidel ja need toimivad erinevatele põhisubstraatidele, mis määravad rakkude ellujäämise, mis viib nende lagunemiseni. Kaspaasid 1, 2, 3, 6 ja 8 on seotud erinevate kesknärvisüsteemi haigustega. Töödes T.E. Andreoli (vt Am. J. Med., 107, 488-506, (1999)) ja B.C. Albensi (vt Drug News Perspect., 12(8), 453-457, (1999)) käsitleb üksikasjalikult apoptoosi nähtust ja kaspaaside rolli.

Praegu on vähe kirjanduslikke andmeid kaspaasi ekspressiooni kohta pärast vigastust, mis on põhjustatud mööduvast üldisest isheemiast või fokaalsest isheemiast. Kaasaegsed uuringud on näidanud, et iga kaspaasi iseloomustab muutuv ekspressioon sõltuvalt toimeajast ja rakutüüpidest. Taotlejad on leidnud, et kaspaasid on mõlemal juhul seotud isheemilise episoodiga, nii inimese ajus kui ka fokaalse isheemia roti mudelis, ning et kaspaaside ekspressioon on osutunud eriti silmatorkavaks piiritsoonis esimestel päevadel pärast infarkti. .

CDP-koliin (tsütidiin-difosfaat-koliin, Citicoline) on membraani fosfatidüülkoliini sünteesi peamine eelkäija. Eksperimentaalsetes mudelites vähendab CDP-koliini eksogeenne manustamine rakumembraanide lagunemist, kutsudes esile fosfatidüülkoliini sünteesi suurenemise ja vabade rasvhapete taseme languse. Ravi CDP-koliiniga on osutunud tõhusaks paljudes isheemia või hüpoksia loommudelites. CDP-koliini apoptootilist, neuroprotektiivset ja amneesiavastast toimet uuris Kh.A. rottidel tehtud katsetes. Alvarez et al. (Vt Methods and Findings in Experimental and Clinical Pharmacology: 21(8), 535-540, (1999)). CDP-koliini neuroprotektiivne mehhanism on täiesti teadmata. Praegu arvatakse, et see toime on seotud vabade rasvhapete sisalduse vähenemisega, vabade radikaalide tekkega, närvirakkude membraanide stabiliseerumisega, glutamaadist põhjustatud toksilisuse vähenemisega ja närvirakkude ellujäämise suurenemisega. Siiani ei ole välja selgitatud, kas CDP-koliini positiivset mõju isheemilistes episoodides võib seostada apoptoosist tingitud rakusurma taseme langusega piirialal pärast fokaalset isheemiat.

Üllataval kombel leiti, et CDP-koliini manustamine enne ajuisheemia episoodi omab tugevamat positiivset mõju haiguse tagajärgede raskuse ärahoidmisel kui CDP-koliini manustamine pärast tagajärgede ilmnemist.

Leiutise olemus.

CDP-koliini või selle farmatseutiliselt vastuvõetava soola kasutamine tserebraalisheemia profülaktiliseks raviks Käesolev leiutis käsitleb CDP-koliini või selle farmatseutiliselt vastuvõetava soola kasutamist ravimi valmistamiseks ajuisheemia profülaktiliseks raviks.

Profülaktiline ravi tähendab, et CDP-koliini või selle farmatseutiliselt vastuvõetavat soola manustatakse enne isheemilise episoodi väljakujunemist. Isheemilise episoodi tekkimisel eelistatakse ravi jätkamist. Sellisel juhul saab raviskeemi kohandada vastavalt patsiendi vajadustele.

Teise aspekti seisukohalt käsitleb leiutis neuroprotektiivset ravi. Neuroprotektsioon tähendab ajukoe kaitsmist kahjustuste, eelkõige ajuinfarkti eest.

Vastavalt teisele aspektile käsitleb käesolev leiutis CDP-koliini või selle farmatseutiliselt vastuvõetava soola kasutamist ajukoe kahjustuse astme ärahoidmiseks.

Vastavalt konkreetsele teostusvariandile käsitleb käesolev leiutis ülalmainitud kasutamist, mille puhul ajukoe kahjustus ja eriti ajuinfarkt on seotud ajuisheemiaga.

Tserebraalisheemia hõlmab ajuisheemiat. Isheemilist sündmust võib määratleda kui koe verevarustuse vähenemist. Ajuisheemiat võib põhjustada aju toitva arteri verevarustuse vähenemine või isegi häire.

CDP-koliinil on inhibeeriv toime kaspaasi ahela aktivatsioonile ja see vähendab apoptoosi kiirust piiripiirkonna närvirakkudes.

Seega käsitleb käesolev leiutis veel ühe aspekti valguses CDP-koliini või selle farmatseutiliselt vastuvõetava soola kasutamist kaspaasahela aktivatsiooni inhibeerimiseks. Kuna see toime oli eelnevalt ravitud isikutel suurem, järeldati, et CDP-koliin kutsus esile profülaktilise neuroprotektiivse toime ajuisheemiajuhtumite korral. Lühidalt, tõsiasi, et CDP-koliin on enne isheemiat manustatuna tõhusam, viitab ennetavale toimele isheemiliste tüsistuste raskusastmele. Lõpuks on käesoleva leiutise kohane profülaktiline meetod oluliselt tõhusam kui tavaline sündmusejärgne ravi.

Käesolevale leiutisele vastav kasutamine hõlmab meetodit ajuisheemia profülaktiliseks raviks, mis hõlmab CDP-koliini või selle farmatseutiliselt vastuvõetava soola efektiivse koguse manustamist seda vajavale subjektile.

CDP-koliini või selle farmatseutiliselt vastuvõetavaid sooli või nende segusid võib manustada või valikuliselt koos manustada seda vajavale subjektile, tavaliselt haigele inimesele, järjestikku või samaaegselt koos täiendavate terapeutiliste ainetega farmatseutiliselt vastuvõetavas vormis, näiteks sobivate segudena farmatseutiliste kandjate ja/või abiainetega, efektiivses koguses, eelistatavalt päevaannustes vahemikus 0,5 kuni 4 g vaba CDP-koliini, eelistatavamalt 1 kuni 2 g vaba CDP-koliini, mõlemad suukaudselt ja parenteraalselt, sõltuvalt patsiendi seisundist.

Jooniste ja muude materjalide jooniste loetelu.

Joonised 1, 2, 3, 4 ja 5 on tulpdiagrammid, mis näitavad vastavalt kaspaaside 1, 2, 3, 6 ja 8 keskmisi mõõtmisi immunofluorestsentsanalüüsides. Usaldusvahemik on 95% ja statistiline olulisus kontrolli suhtes on *p<0,05, **р<0,025, ***р<0,01.

Teave, mis kinnitab leiutise teostamise võimalust.

CDP-koliini farmatseutiliselt vastuvõetavate soolade hulka kuuluvad selle aluseliitsoolad, eriti leelis- või leelismuldmetallisoolad, nagu naatriumi-, kaaliumi-, kaltsiumi- ja magneesiumisoolad, või anorgaaniliste või orgaaniliste hapete nagu vesinikkloriidhape, vesinikbromiidhape lisamisel saadud soolad. , väävelhape, äädikhape, trifluoroäädikhape, sidrunhape, piimhape, maloonhape, viinhape, akrüülhape, metakrüülhape, õunhape, malehape, fumaarhape, bensoehape, salitsüülhape, kaneelhape, metaansulfoonhape, benseensulfoonhape hape, p-tolueensulfoonhape ja nikotiinhape.

CDP-koliini või selle sooli võib kasutada veevabas või solvaaditud, eriti hüdraatunud vormis.

Manustamine võib olla suukaudne tableti, kapsli, pulbri, graanuli, oblaadi, pastilli, lahuse, suspensiooni, emulsiooni, siirupi, geeli jms kujul. või parenteraalselt lahuse, suspensiooni, emulsiooni jms kujul. intravenoosseks või intramuskulaarseks süstimiseks.

Leiutisekohast ravi vajavad eriti subjektid:

Patsiendid, kellele tehakse suur operatsioon, s.o. patsiendid, kellele tehakse, ja eriti need, kellele tehakse operatsioon, kui see on tõenäoline või eriti kui on esinenud verejooksu, veresoonte manipuleerimist või indutseeritud ja säilinud hüpotensiooni (neurokirurgia, südame-veresoonkonna kirurgia, elundite siirdamine, ortopeediline proteesi implantaat jne). . Nendel juhtudel on eelistatav alustada ravi 24-48 tundi enne operatsiooni, näiteks efektiivsete suukaudsete annustega 1-2 g päevas. Ravimi manustamist jätkatakse operatsiooni ajal efektiivsetes annustes, näiteks 1-2 g intravenoosselt anesteesia ajal ja seejärel 1 nädala jooksul efektiivsetes annustes, näiteks 1-2 g päevas, suukaudselt või intravenoosselt, sõltuvalt patsiendi seisundist. .

Patsiendid, kellel on kõrge risk ägeda isheemilise sündmuse, nagu insult, tekkeks mitmete teadaolevate riskifaktorite tõttu, nagu varasemad mööduvad isheemilised episoodid, hüpertensioon, hüperkolesteroleemia, suitsetamine, kodade virvendusarütmia või muu emboolne südamehaigus. Sel juhul tuleb patsiente ravida efektiivsete annustega, näiteks 1-2 g päevas suukaudselt, nagu oleks patsient kannatanud hüpoteetilise insuldi.

Järgmised näited illustreerivad käesoleva leiutise kohases meetodis kasutamiseks sobivaid toimeaine preparaate. Selle valdkonna pädevad spetsialistid on võimelised tegema mis tahes muudatusi, eeldusel, et leiutise konkreetset teostust ei muudeta ja seetõttu ei ole leiutis piiratud nende näidete konkreetsete üksikasjadega.

NÄIDE 1: 500 mg tabletid

CDP-koliin, naatriumisool 522,5 mg

Talk 30,9 mg

Magneesiumstearaat 3,0 mg

Ränidioksiid 2,5 mg

Na-kroskarmelloos 20,0 mg

maisitärklis 20,0 mg

Mikrokristalne tselluloos, s.q.* 780,0 mg

NÄIDE 2: 25% suukaudne lahus

CDP-koliin, naatriumsool 26,12 g

70% sorbitool 20,00 g

p-hüdroksübensoehappe metüülester 0,16 g

p-hüdroksübensoehappe propüülester 0,04 g

Dinaatriumtsitraat 0,60 g

Sahhariini naatriumsool 0,02 g

Maasikaessents 0,04 g

Värv Punane Punzo 4R 0,50 g

Veevaba sidrunhape 0,05 g

Puhastatud vesi, s.q.* 100,00 ml

*s.q. - piisavas koguses või vastavalt vajadusele.

NÄIDE 3 Intravenoosse süstelahus

CDP-koliin, naatriumisool 522,50 mg

Vesinikkloriidhape, pH 6,0-6,5, q.s.

Vesi q.s.* 4,00 ml

*q.s. - (quantum satis) piisavas koguses või vastavalt vajadusele.

NÄIDE 4: Neuroprotektiivne toime

CDP-koliini mõju närvirakkude hilinenud surmale (apoptoosile) hinnati kortikaalse ajuisheemia rotimudelis vastavalt järgmisele katseprotokollile:

1) – Loomad:

Kõik ajuinfarkti testid tehakse isastel Sprague-Dawley rottidel, kes kaaluvad 220-270 g Loomi hoitakse 12/12-tunnise valguse/pimeduse tsükliga ruumides, kus on vaba juurdepääs toidule ja veele.

2) - Keskmise ajuarteri obstruktsiooni mudel:

Tserebraalne isheemia on indutseeritud keskmise ajuarteri püsiva otsese blokeerimisega elektrokoagulatsiooni abil. Sügava anesteesia all asetatakse roti pähe klambrid ning vasaku kõrva ja vasaku silma vahele tehakse sisselõige. Seejärel paljastatakse kolju oimulihase lõikamise teel. Kraniotoomia teostatakse ketendava soone taga 1-2 mm läbimõõduga puuriga. Kõvakest puuritakse, et paljastada püsivalt koaguleeruva keskmise ajuarteri haru.

3) - Ravirežiimid:

Rotid jagatakse juhuslikult kolme rühma:

a) rühm, kes saab ravi 30 minutit pärast isheemiat; selle rühma loomi ravitakse CDP-koliiniga (500 mg/kg) 0,9% steriilses füsioloogilises soolalahuses (0,1 ml), mida manustatakse intraperitoneaalselt. See rühm on kujutatud joonistel fig 1-5 kui "Pärast isheemiat".

(b) rühm, kes sai ravi 24 tundi enne isheemiat ja 30 minutit pärast isheemiat; selle rühma loomi koheldakse samamoodi nagu rühmas (a). Seda rühma on joonistel fig 1-5 kujutatud kui "Enne isheemiat".

(c) Selle rühma loomi kasutatakse kontrollidena. Pärast isheemiat ravitakse neid 0,9% füsioloogilise soolalahusega (0,1 ml), mida manustatakse intraperitoneaalselt. Seda rühma on joonistel 1-5 kujutatud kui "juhtseadet".

4) - proovide võtmine morfoloogiliseks uuringuks.

Fragmenteeritud DNA märgistamine ja kaspaasi immunohistokeemiline analüüs:

Loomadel lastakse erinevatel aegadel (30 minutit ja 1, 4, 8, 12, 24 ja 48 tundi) normaliseeruda, enne kui nad eutaniseeritakse etüüleetriga. Seejärel süstiti nende ajju kohe 4 °C juures PBS (fosfaatpuhverdatud soolalahus), kasutades südamesse (vasakpoolsesse vatsakesse) sisestatud kanüüli, millele järgnes 4% paraformaldehüüd. Aju eemaldatakse kiiresti ja fikseeritakse sukeldamisega samasse fikseerivasse lahusesse 24 tunniks temperatuuril 4 °C. Pärast krüoprotektsiooni 30% sahharoosiga külmutatakse aju vedela lämmastikuga jahutatud isopetaanis ja säilitatakse seejärel -70 °C juures. Krüostaadi abil tehakse ajulõigud paksusega 50 mikronit. Ajulõike säilitatakse -70 °C juures, kasutades krüoprotektorit. Neid preparaate kasutatakse seejärel proovidena immunohistokeemiliseks analüüsiks, morfoloogiauuringuteks ja apoptootiliste rakkude in situ märgistamiseks. Infarkti morfoloogiat uuritakse seeriaslaididel, mis hõlmavad infarkti algust ja lõppu, kasutades hematoksüliini ja eosiini värvimist ning Nissl-värvimist (NissI) (kresüülviolett). Apoptootilised rakud märgistatakse fragmenteeritud DNA variantidega in situ märgistamise teel. Kaspaasi ekspressiooni immunohistokeemiline analüüs viidi läbi, kasutades avidiin-biotiin-peroksidaasi meetodit spetsiifiliste primaarsete antikehadega kaspaaside 1, 2, 3, 6 ja 8 vastu, mis saadi ettevõttest Santa Cruz Biotechnology.

5) - geelelektroforees ja Western blot analüüs:

Proovide ettevalmistamine rühmade ja ajaperioodide osas sarnaneb punktis 4 kirjeldatud protseduuriga. Sügavas tuimestuses olevatel loomadel lõigatakse pea maha ja aju eemaldatakse kohe. Igal juhul tehakse lõigud järgmistest piirkondadest: a) hallollus infarkti piirkonnas; b) valgeaine infarkti piirkonnas; c) hallollus piirialal ja d) valgeollus piirialal. Igal juhul võetakse proovid kontralateraalsest ja ipsilateraalsest küljest. Neid proove kasutatakse seejärel Western blot analüüsiks, kasutades kaspaasivastaseid antikehi ja antikehi erinevate kaspaasi substraatide vastu, et uurida nende võimalikku lagunemist pärast isheemilist vigastust.

6) – tulemused

Ravi mõju hindamiseks mõõdetakse 12 tundi pärast infarkti esilekutsumist kaspaaside 1, 2, 3, 6 ja 8 ekspressiooni apoptoosiprotsessi markeritena, tulemused on toodud joonistel 1, 2, 3, 4 ja 5, vastavalt. Taotlejad täheldavad olulisi erinevusi ravitud ja kontrollloomade vahel nende markerite ekspressiooni osas. Veelgi enam, ja mis veelgi olulisem, need erinevused on olulisemad loomadel, keda raviti enne isheemiat, kui loomadel, keda raviti pärast isheemiat. Kõik need katsed näitavad, et CDP-koliin, kui seda manustatakse enne ja pärast infarkti esilekutsumist, vähendab kaspaaside taset oluliselt rohkem kui siis, kui seda manustatakse alles pärast infarkti esilekutsumist.

NÕUE

1. Meetod ajuisheemia profülaktiliseks raviks, mis erineb selle poolest, et subjektile manustatakse tsütidiindifosfaatkoliini (CDP-koliini) või selle farmatseutiliselt vastuvõetavat soola enne ja pärast isheemilise episoodi tekkimist päevastes annustes koguses, mis on ekvivalentne vabaga. tsütidiindifosfaatkoliini kogustes, mis jäävad vahemikku 1 kuni 2 aastat.

2. Meetod vastavalt nõudluspunktile 1, mida iseloomustab see, et tsütidiin-difosfaat-koliini farmatseutiliselt vastuvõetavad soolad on selle leelis- või leelismuldmetallide soolad või selle soolad, mis on moodustatud mineraalsete või orgaaniliste hapetega, nagu vesinikkloriidhape, vesinikbromiidhape. , väävelhape, äädikhape, trifluoroäädikhape, sidrunhape, piimhape, maloonhape, viinhape, akrüülhape, metakrüülhape, õunhape, malehape, fumaarhape, bensoehape, salitsüülhape, kaneelhape, metaansulfoonhape, benseensulfoonhape hape, p-tolueensulfoonhape ja nikotiinhape veevabas või hüdraatunud vormis.

3. Meetod vastavalt punktile 1, mis erineb selle poolest, et profülaktilist ravi teostatakse isikul, kellel on oht ägeda isheemilise sündmuse tekkeks.

4. Meetod vastavalt nõudluspunktile 1, mida iseloomustab see, et profülaktilist ravi teostatakse subjektil, kes on läbinud ulatusliku operatsiooni.

5. Meetod vastavalt ükskõik millisele punktile 1 kuni 4, mis erineb selle poolest, et subjekt on haige isik.

6. Tsütidiindifosfaatkoliini või selle farmatseutiliselt vastuvõetava soola kasutamine kaspaasahela aktivatsiooni inhibeerimiseks ajuisheemia profülaktilises ravis.

Tsütidiindifosfateholiin (tsitikoliin) on nootroopne aine, mis pärast allaneelamist muundub nii koliiniks kui ka tsütidiiniks, millest viimane muutub organismis uridiiniks. Sellel on nende kahe ühendi eelravimina kognitiivseid võimeid edendavad omadused.

lühike teave

Tsütidiindifosfateholiin (CDP-koliin) on nootroopne aine, mis pole midagi muud kui koliini ja uridiini eelravim, mis muundatakse kehas nendeks kaheks molekuliks pärast suukaudset manustamist. Täpsemalt, CDP-koliin laguneb koliiniks ja tsütidiiniks ning seejärel muundatakse tsütidiin uridiiniks. CDP-koliin on üks kolmest koliini sisaldavast fosfolipiidist, mida võib võtta suu kaudu (teised kaks on alfa-glütserüülfosforüülkoliin ja fosfatidüülkoliin). Selle ravimi eesmärk on ennetada või ravida vananemisega seotud mäluhäireid, kuna mõlemad molekulid, milleks see muundatakse, on neuroprotektiivsed ja potentsiaalselt parandavad tunnetusprotsessi. Kuigi see on selles osas tõhusam kui fosfatidüülkoliini, osaliselt tänu fosfatidüülkoliini suurenenud sünteesile ajus, on selle tugevus mõnevõrra võrreldav alfa-glütserüülfosforüülkoliini omaga. CDP-koliinil on kognitiivse jõudlusega seoses mitmeid muid potentsiaalseid kasutusviise. Seda on kasutatud peamiselt noorte mälu parandamiseks ja kuigi mitmed näriliste uuringud on kinnitanud, et see on võimalik tsütidiindifosfatehholiini suukaudse manustamise kaudu, ei ole seni tehtud inimuuringuid. Ühes uuringus leiti, et CDP-koliini väikeses annuses suureneb erksus (mida tuleb korrata) ja et CDP-koliinil võib olla roll kokaiinivastases ja (esialgu) toidusõltuvuses. Tuntud ka kui: tsikoliin, tsütidiini difosfokoliin Mitte segi ajada: koliiniga (CDP-koliin sisaldab veidi koliini, kuid mitte ainult koliini), uridiiniga (toimib sarnaselt CDP-koliiniga) Sobib hästi:

Võimalik, et selle toimet võimendavad samad ained, mis uridiini toimet

Atsetüülkoliinesteraasi inhibiitorid (atsetüülkoliini taseme tõstmiseks)

Tsütidiindifosfateholiin: kasutusjuhised

CDP-koliini standardannus on 500–2000 mg kahes eraldi annuses (igaüks 250–1000 mg), tavaliselt 8–12-tunnise intervalliga, kuigi mõnel juhul kasutatakse ka ühekordset ööpäevast annust. Ühekordne 4000 mg annus ei andnud suuremat efekti kui 2000 mg annus, seega ei ole nii suurt annust vaja võtta. Mõned omadused, nagu tõhustatud fookus või täiustatud bioenergeetika, on väikeste annuste korral erakordselt või tugevamad. Muud omadused, nagu söögiisu, on vastupidised, nii et ideaalne annus sõltub mingil määral eesmärgist.

Allikad ja struktuur

Allikad

CDP-koliin (Cytidine Diphosphocholine või Citicholine) on molekul, millest koliin eritub organismist ja mis on võimeline muutuma uridiiniks, avaldades seeläbi kasulikku toimet, mis on teatud määral seotud mõlema molekuliga ja väidetavalt soodustab ainevahetust. atsetüülkoliinist ja fosfolipiididest.

Struktuur ja omadused

Struktuuriliselt on CDP-koliin (tsütidiini difosfokoliin) tsütidiini molekul, mis on kahe fosfaatrühma (pürofosfaat) kaudu seotud koliinimolekuliga; kuna tsütidiini kasutatakse ka tsütosiini ja riboosi kombinatsiooni tähistamiseks, peetakse CDP-koliiniks mõnel juhul tsütosiini, riboosi, pürofosfaati ja koliini. CDP-koliin on vees lahustuv.

bioloogiline tähtsus

CDP-koliin on koensüüm fosfatidüülkoliini sünteesil Kennedy tsükli kaudu (tuntud ka kui CDP-koliini rada, selle raja kaudu moodustub ka fosfatidüületanoolamiin). Sellel teel katalüüsib koliini kinaas koliini fosfokoliiniks, haarates protsessis ATP molekuli, millel on väike afiinsus (seega suurem osa raku koliinist muundatakse kohe fosfokoliiniks) ja kuigi see pole ainus võimalik viis fosfokoliini tootmiseks. (sfingomüeliini lagunemine annab ka fosfokoliini) see on kõige arenenum viis ja esimene samm fosfokoliini sünteesil läbi Kennedy tsükli. Teistes piirkondades muudab fosfokoliini tsütidülüültransferaas tsütidiintrifosfaadi CDP-koliiniks pluss pürofosfaadiks (kasutades koliini allikana eelnevalt loodud fosfokoliini). See ensüüm on Kennedy tsükli kõige aeglasem ja selle kiirus on piiratud, kuid selle aktiivsus määrab kogu fosfokoliini sünteesi. Tavaliselt on rakukultuurides fosfokoliini liig ja CDP-koliini puudus. Lõppkokkuvõttes transpordib koliini fosfotransferaas (mitte segi ajada karnitiini palmitoüültransferaasiga, millel on sarnane lühend) fosfokoliini CDP-koliinist diatsüglütserooliks. Kaasatud on ka ensüüm nimega koliin-etanoolamiini fosfotransferaas, millel on topeltspetsiifilisus tsütidiindifosfaatkoliini ja tsütidiindifosfaadi etanoolamiini (ja eriti viimase) suhtes, fosfokoliini annetamine diatsüglütseriinile tekitab lõpuks fosfolipiide, nagu fosfa(fosfaatiidiindifosfaatdifosfaatamiini) ). CDP-koliini roll on pakkuda tsütidiini (mis suurendab uridiini taset) ja koliini, pakkudes seega reaktsiooni kasvulava. Kuigi CDP-koliin moodustub ülaltoodud reaktsioonis kiirust piirava etapi tulemusena, laguneb suukaudselt manustatud CDP-koliin täielikult ja on pigem tsütidiini ja koliini eelravim kui kehas moodustunud CDP-koliini. Kennedy tsükkel kasutab CDP-koliini vahendajana fosfolipiidide sünteesil, mis on hädavajalikud igat tüüpi rakkude, kuid kõige enam neuronite funktsioneerimiseks. CDP-koliin moodustub kiirusega piiratud etapis, kuid see ei ole toidulisandite puhul suures osas asjakohane, kuna CDP-koliini allaneelamine ei anna CDP-koliini plasmakontsentratsiooni (selle asemel annab see tsütidiini ja koliini plasmatasemeid).

Farmakoloogia

Imendumine

CDP-koliini imendumist hindavates uuringutes on täheldatud, et see on absoluutse lähedane ja jääb vahemikku 97,55-100%.

Ainevahetus

CDP-koliini metabolismis on mitmeid liikidevahelisi erinevusi. Kuigi see laguneb pidevalt täielikult, leidub rottidel süsteemses vereringes ja ajus kahte laguprodukti, tsütidiini ja koliini, siis inimestel on laguproduktideks uridiin ja koliin; CDP-koliini (500–2000 mg) lisamine inimestel suurendab uridiini kontsentratsiooni plasmas (101–136%) ilma tsütidiini taset märkimisväärselt suurendamata. Seda tõendab tsütidiini kiire muundumine uridiiniks inimestel. CDP-koliin suurendab puhta koliini kontsentratsiooni seerumis kuni 500 mg annustes, mis ilmneb 2-3 tundi pärast allaneelamist, samas kui 1000 mg CDP-koliini edasine manustamine saavutas Cmax väärtuse 2,085+/-0,189 Tmax väärtusega 3,292+ /-0,689 tundi. Inimestel toimib CDP-koliin koliini ja uridiini eelravimina.

aretus

Maksimaalse koliinikoguse poolväärtusaeg CDP-koliini (1000mg) võtmisel on üsna pikk ja on 66,348+/-8,445 tundi.

Kardiovaskulaarsüsteemi seisund

Vererõhk

In vitro stimuleerib CDP-koliin atsetüülkoliinist põhjustatud sisemist lõdvestumist (alandab EC50 120 ng/ml-lt 23 ng/ml-le 1 mg/mL CDP-koliiniga), kuid mitte välist unearteri vaskulaarset voodit (sisemises voodis on liigne kolinergiline innervatsioon, kolokaliseerunud adrenergilised retseptorid) ja seda blokeerivad koliini tagasihaarde inhibiitorid. Potentsiaalsed veresoonte lõdvestavad omadused on seotud kolinergilise signaaliülekandega, mis selgitab, miks CDP-koliinil võib olla veresooni lõõgastav võime. Kuigi kontsentratsioon on üsna kõrge, ei tuvastatud CDP-koliini (kasutati katses laboris) puhtal kujul veres (Savci V et al. Intratserebroventrikulaarselt süstitud CDP-koliini kardiovaskulaarsed toimed normotensiivsetel ja hüpotensiivsetel loomadel : kolinergilise süsteemi kaasamine Naunyn Schmiedebergs Arch Pharmacol. (2002))] südame stimulatsioon on saavutatud nii kolinergilise kui ka histamiinergilise süsteemi kaudu (kuigi H1 retseptori antagonistid blokeerivad toimet, kolinergilised antagonistid mitte). Hüpotensiivsetel (madal vererõhk) rottidel põhjustas CDP-koliini võtmine vererõhu tõusu ja südamerütmi normaliseerumise. See kahekordne toime saavutati nii histaminergilise kui ka kolinergilise süsteemi kaudu.Ühes tervetel vanematel täiskasvanutel läbi viidud uuringus, milles uuriti mälu struktuuri, kasutades 500–1000 mg CDP-koliini, leiti süstoolse vererõhu tagasihoidlik, kuid oluline langus. Piiratud uuringud suukaudse manustamise kohta inimestel on näidanud vererõhku langetavaid omadusi, hüpotensiivset kriisi ei täheldatud.

Neuroloogia

Bioenergia

Uuringus vanematel täiskasvanutel, kellele manustati 500 mg CDP-koliini päevas 6 nädala jooksul, leiti fosfokreatiini (7%) ja beeta-nukleotiidfosfaadi (kokku 14%, peamiselt ATP) sisalduse suurenemist, kusjuures 2000 mg oli ebaefektiivne.

Söögiisu

Uuringus tervete inimestega, kellele manustati kuue nädala jooksul 500 mg või 2000 mg CDP-koliini, leiti, et suurim annus suutis stimuleerida mandelkeha, isolatsiooni ja põiki orbitofrontaalset ajukoort (vastuseks toidu tarbimisele), mis on söögiisu vähendav toime.seotud toidulisandiga (skaalal 1-10 vähenes isu 6,8-lt 5,92-le; kus 1 on madalaim väärtus; langus on 27%), kuigi mõju kaalule ei olnud. Suurima annuse (2000 mg päevas) korral võib inimestel söögiisu veidi pärssida, kuigi selle põhjust pole veel kindlaks tehtud.

Tähelepanu

Tervetel 40–60-aastastel naistel, kes võtsid CDP-koliini 250–500 mg 28 päeva jooksul ja seejärel läbisid järjepidevuse test II, täheldati, et mõlemad annused suutsid vähendada "puuduvate" ja "valepositiivsete" vigade arvu. signaal”, mis näitab kontsentratsiooni suurenemist ja rõhumise vähenemist. Mõlemad rühmad olid üldiselt võrdselt tõhusad, kuigi 250 mg oli mõnevõrra tõhusam. Vähemalt ühes uuringus on teatatud erksuse suurenemisest 250–500 mg (250 mg ületas 500 mg) CDP-koliini.

Valu ja analgeesia

Koliinil endal on valuvaigistav toime, mis lakkab kas siis, kui koliini imendumine ajus saavutatakse või kui seda blokeerivad nikotiiniretseptorid (nimelt α7 alamklass), mille agonist on koliin, samas kui muskariini antagonistid ei saa seda toimet tagasi pöörata (vaatamata asjaolule, et et muskariinne süsteem on seotud valuga). Nikotiiniretseptorite aktiveerimine vabastab opioidpeptiidid (sisemine valuvaigisti), mida leidub nikotiinis ja mida rakendatakse koliinile. Tänu koliini taseme tõusule ajus on CDP-koliinil ka valuvaigistav toime nikotiinsete atsetüülkoliini retseptorite kaudu; tsütidiini manustamine ei anna sellist valuvaigistavat toimet. See valuvaigistav toime on annusest sõltuv ja seda blokeerivad naloksoon (pöördopioidagonist) ja CGP-35348 (GABAB retseptori antagonist), mida vahendavad opioidide vabanemisega seotud nikotiiniretseptor, kuid mis hõlmavad GABAB retseptoreid (serotoniini ja adrenergiliste signaalide, mis on samuti põhjustatud nikotiiniretseptorite aktiveerumisest, ei ole seotud täheldatud valuvaigistava toimega). Koliin ise on ajju jõudes valuvaigistava toimega, kuna koliiniretseptorite aktiveerumine viib opioidsete valuvaigistite vabanemiseni. CDP-koliini lisamine võib selle koliinisisalduse tõttu samuti valu leevendada, kuid siiani ei ole tehtud suukaudseid uuringuid (uuringud, milles kasutati selle asemel 1–5 mc süsti).

Neuroprotektiivne toime ja kahjustus

On leitud, et CDP-koliin toimib pärast insulti membraani stabilisaatorina ja sellel võib olla mitmeid toimeid, sealhulgas ATP süntaasi, atsetüülkoliinesteraasi ning kardiolipiini ja sfingomüeliini aktiivsuse säilitamine, rasvhapete vabanemise takistamine kahjustatud neuronitest ja glutatiooni aktiivsuse soodustamine, vähendades seeläbi apoptoosi. Need protsessid järgnesid membraani plastilisuse säilimisele eksperimentaalse insuldi ajal CDP-koliiniga 500 mg/kg (rotid), mis määrati kindlaks biomarkerite kõrge tasemega (vaskulaarne endoteeli kasvufaktor (VEGF), sünaptofüsiin, liinispetsiifiline prekursor). Rottidel tehtud uuringuid vaadates on eksperimentaalse insuldi alguses manustatud CDP-koliini infusioon võimeline avaldama kaitsvat toimet, mida tõendab infarkti suuruse vähenemine viisil, mida suurendavad kasvufaktorid ja SIRT1 aktivaatorid. Samuti on täheldatud, et eksperimentaalse ajukahjustusega rotid säilitavad vigastuse alguses mälu (tavaliselt ajukahjustuse tõttu halvenenud) intravenoosse CDP-koliiniga. Traumaatilise ajukahjustusega inimestel (pärast traumapunktidesse sattumist), kes said 90 päeva jooksul kas platseebot või 2000 mg CDP-koliini, ei täheldatud olulisi muutusi kognitsioonis ega funktsionaalsetes näitajates ning mõõtmised viidi läbi vastuvõtu lõpus. või 90 aastat pärast vastuvõtu lõpetamist.

Insult

Teiste uuringute metaanalüüsis märgiti, et CDP-koliini lisamine oli seotud insuldi paranemise paranemisega avatud reduktsiooni suhtega 1,33 (95% CI 1,10–1,62). Nagu öeldud, ei näidanud järeluuring, milles kasutati CDP-koliini (1000 mg kaks korda päevas kolme päeva jooksul, millele järgnes 500 mg kaks korda päevas 6 nädala jooksul) isheemilise insuldi põdevatel inimestel platseeboga võrreldes olulist toimet. õping.

Koliinergiline neurotransmissioon

Kuna koliin toimib toitekeskkonnana atsetüülkoliini tootmisel, suurendab CDP-koliin selle koliini sisalduse tõttu atsetüülkoliini sünteesi, samas kui uridiin on samuti selle protsessiga seotud (kuna on leitud, et ainult uridiin suurendada atsetüülkoliini kontsentratsiooni vananevatel rottidel). CDP-koliini (100 mg/kg) süstid kinnitasid ekstratsellulaarse atsetüülkoliini taseme tõusu ajus (hipokampuses ja neokorteksis) vabalt liikuvatel traumaatilise ajukahjustusega rottidel. CDP-koliini tarbimine, mis on tingitud mõlemast komponendist (koliin ja uridiin), võib suurendada atsetüülkoliini vabanemist elusmudelites. Juttkehas ja ajukoores suurendati vesikulaarse atsetüülkoliini transportvalku lisamisega CDP-koliini (325 mg/kg), mis laieneb ka alfa-glütserüülfosforüülkoliinile, kontrollides samal ajal koliini taset (kuigi alfa-glütserüülfosforüülkoliin mõjutab rohkem ajupiirkondi). Seda on täheldatud in vivo, kui vananevatel rottidel, kellele manustati 100–500 mg/kg CDP-koliini iga päev 7 kuu jooksul, suurenes muskariinse atsetüülkoliini retseptori kontsentratsioon 6–17% (samal ajal lükati kontrollkatse tulemused tagasi), kuigi retseptor afiinsus ei muutunud. Suukaudselt suurtes annustes manustatuna võib see suurendada koliini transporterite taset ajus, kusjuures täheldatud muutustes osalevad nii koliini ise kui ka uridiin.

Noradrenergiline interaktsioon

Koliin (infusioon) suurendab epinefriini ja norepinefriini kontsentratsiooni seerumis, mis laieneb CDP-koliinile, kuna koliin ise toimib nikotiini atsetüülkoliini retseptoritele, vabastades katehhoolamiinid. Kuigi see ei ole hüpotalamuse normaalsetes tingimustes efektiivne, võib see suurte suukaudsete annuste (1000 mg/kg rottidel) korral häirida hüpoksia korral täheldatud norepinefriini vähenemist. 325 mg/kg CDP-koliini manustamine seitsme päeva jooksul rottidele ei põhjustanud muutusi ei norefedriini transporterite ega tavaliste vesikulaarsete monoamiini transporterite (VMAT2) kontsentratsioonis.

Serotonergiline interaktsioon

325 mg/kg CDP-koliini lisamine seitsme päeva jooksul ei põhjustanud muutusi serotoniini transporterite kontsentratsioonis roti ajus.

Dopamiinergiline koostoime

CDP-koliinil on dopamiinergiline aktiivsus, mis on osutunud efektiivseks Parkinsoni tõve loommudelites ja see on tõenäoliselt tingitud CDP-koliini uridiiniosast, kuna uridiini kasutamisel on täheldatud kaaliumi indutseeritud dopamiini vabanemise suurenemist. samuti CDP-koliiniga (250 mg/kg suukaudselt suurendab dopamiini vabanemist 59% võrra), ühes uuringus märgiti, et ainult CDP-koliini (300 mg/kg) süstimine põhjustab kerge dopamiini tõusu (23-29%, normaliseeritud). 3 tunni pärast), vähem kui L-dihüdroksüfenüülalaniiniga (74%). Uuringutes, milles hinnati dopamiini taset algtasemel (rahuolekus ilma stimulatsioonita), ei leitud pikaajalisi muutusi. Ühekordne süst 900 mg/kg omab inhibeerivat toimet, mis viitab antagonistlikule toimele. See võib olla tingitud dopamiini suurenenud vabanemisest neuronaalse aktivatsiooni tulemusena, kuna dopamiini antagonistid suurendavad dopamiini sünteesi (agonistid vähendavad sünteesi). Dopamiini agoniste kasutanud uuringutes suurendasid regulaarsed süstid (300 mg/kg, kuid mitte 100 mg/kg) apomorfiinist põhjustatud pöördumist (42%). See võib olla seotud dopamiini transporteriga, CDP-koliini (väikeaju ja otsmikusagara) regulaarsest manustamisest põhjustatud taseme tõus, mida täheldati vananevatel rottidel (11-18% suukaudsel manustamisel 100-500 mg/kg CDP- koliini) 7 kuu pärast või dopamiini vabanemise suurenemisega ülalmainitud stimulatsiooni tõttu. Dopamiini retseptorite kontsentratsiooni suurenemist võib seostada uridiini komponendiga, kuna uridiini seostatakse membraani reoloogia paranemisega. Puhas CDP-koliin ei mõjuta dopamiini kontsentratsiooni, kuid soodustab dopamiinergilist signaaliülekannet nii dopamiini transporterite taseme tõstmise kui ka stimuleeritud neuronitest vabaneva dopamiini koguse suurendamise kaudu. See kasulik toime laieneb nii dopamiini agonistidele kui ka dopamiinile endale. CDP-koliin näitas dopamiinergiliste neuronite retentsiooni Parkinsoni toksiinide MPP+ ja 6-hüdroksüdopamiini juuresolekul, mis võib olla seotud selle üldise apoptootilise toimega. Kuigi see peegeldab rohkem uridiiniosa neuroprotektiivset toimet, võib dopamiinergiliste neuronite säilimine ära hoida dopamiini vähenemist, mida täheldatakse toksiinide või vigastuste korral. CDP-koliini neuroprotektiivne toime, mis laieneb dopamiini vabastavatele neuronitele, viitab sellele, et CDP-koliin võib vähendada neuroloogiliste vigastuste korral täheldatud aberratsioone dopamiini sekretsioonis.

sõltuvust tekitav

Levinud on arvamus, et sõltuvuses mängivad rolli mesolimbiline ja mesokortikaalne dopamiinergiline (ja ka serotonergiline) süsteem ning see on tänapäeval farmakoloogilise ravi aluseks. CDP-koliini positiivset mõju kokaiinisõltuvusele eeldatakse selle tsütidiinikomponendi ja mõju tõttu dopamiini metabolismile. CDP-koliini annus 500 mg kaks korda päevas kahe nädala jooksul algselt kokaiinisõltuvuses inimestel on näidanud paremat kontrolli tarbimise üle, kokaiinist põhjustatud eufooriavajaduse vähenemist ja täieliku kokaiinihimu või iha vähenemist, mis on kindlaks tehtud enesekontrolli põhjal. Siiski leiti, et bipolaarse häirega inimestel, kes olid ka kokaiinist sõltuvuses, vähendas CDP-koliin 12-nädalase uuringu lõpus nende inimeste arvu, kelle uriinis esineb kokaiini (ei mõjuta bipolaarse häire sümptomeid). leitud). Seevastu kokaiinisõltlastel, kes ei pöördunud aktiivselt arsti poole ja kes võtsid 500 mg kaks korda päevas, ei suutnud CDP-koliin kokaiinitarbimist ega isu vähendada platseebost (kuigi alkoholi tarbimine vähenes). Inimestel, kes olid varem kokaiini kuritarvitanud (kuid ei vastanud DMS-IV sõltuvuse kriteeriumidele), ei põhjustanud sama 500 mg võtmine kaks korda päevas nelja päeva jooksul enne kokaiini võtmist olulisi muutusi ei südame-veresoonkonna ega kognitiivsete võimete parameetrites, mis olid põhjustatud iseendast. - manustamine, kokaiin. CDP-koliinil võivad olla hüpoteetilised sõltuvusvastased omadused annuses 500 mg kaks korda päevas, kuid see ei ole tõhus. Üks uuring, mis ei leidnud mingit mõju, oli selline, kus osalejad mitte ainult ei kavatsenud oma kokaiinitarbimist vähendada, vaid ka ei otsinud ravi.

Mälu ja kognitiivne tegevus

Noortel ja tervetel rottidel ei suutnud CDP-koliin parandada ruumimälu teket (500 mg/kg 8 nädala jooksul), nagu määrati veelabürint, kuid teistes uuringutes näitas 10-500 mg/kg võimet parandada aktiivsete ja passiivsete rottide jõudlust. pärast 10-päevast kasutamist kaitsvate ülesannete puhul leiti järgnevates uuringutes, et potentsiaal on võrreldav piratsetaami ja meklofenoksaadiga (tsentrofenoksiin). Teistes CDP-koliini (25-500 mg/kg) hiirtel tehtud uuringutes on täheldatud piratsetaami (100-500 mg/kg) omaga võrreldavat tugevust, kusjuures mõlemal on vastastikku tugevdav toime lühiajalise mälu kujunemisele tervetel kontrollidel. Tervetel noortel närilistel on CDP-koliinil mõningane nootroopne ja mälu stimuleeriv toime, kuid see ei ole 100% usaldusväärne. Kui see stimuleerib mälu teket, on selle toime tugevus võrreldav piratsetaami omaga. Vananemisprotsessiga kaasneb rottide ja inimeste ruumilise mälu moodustumise vähenemine, mis on seotud hipokampuse kolinergilise ja membraani düsfunktsiooniga võrreldes noorte katsealustega. Kuna CDP-koliin osaleb nii membraani- kui ka atsetüülkoliini metabolismis, on seda peetud kognitiivseks languseks (kuna uridiin on selles osas efektiivne, arvati, et mõlemad molekulid on kasulikud). 500 mg/kg CDP-koliini lisamine rottidel 8 nädala jooksul suutis muuta vananevatel rottidel täheldatud ruumimälu puudujäägid, samas kui 10 mg/kg parandas aktiivsete kaitsereaktsioonide toimimist. Mittemarasmilistel vanematel täiskasvanutel seostatakse 500–1000 mg CDP-koliini mälu ja verbaalse mälu paranemisega (1000 mg on selles osas efektiivne ainult marginaalse erinevusega algtasemest, 2000 mg on efektiivne kõigil isikutel), kuid mitte. objektide äratundmisel. CDP-koliin soodustab eakate isikute mälu teket ja taastamist annustes vahemikus 500 kuni 2000 mg ning sellel vahemikus on annusest sõltuv kasulik toime. Uuringutes, milles uuriti mälu seisundit pärast teatud tüüpi kahjustusi, oli CDP-koliinil (100–1000 mg/kg) seitsme päeva jooksul neuroprotektiivne toime tserebrovaskulaarse dementsusega rottidel, mida tõestasid paremad tulemused labürindi testis ja hipokampuse vähenemine. raku nekroos. Mõju oli olulisem suurima annuse (1000 mg/kg) puhul. Neuroprotektiivse toime tõttu võib kognitiivsete häirete korral olla mälu säilitav toime. Selle efekti saavutamiseks on aga vaja suuri annuseid.

Koostoime glükoosi metabolismiga

Pankrease hormoonid

Nii insuliini kui ka glükagooni tase tõuseb CDP-koliini või ainult koliini infusiooni tõttu, mida seostatakse atsetüülkoliini kontsentratsiooni suurenemisega kõhunäärmes nikotiini atsetüülkoliini retseptorite aktiveerumise tõttu. Koliin võib suurendada mõlema kõhunäärmehormooni kontsentratsiooni, selle teabe praktiline tähtsus pole teada.

Koostoime elundisüsteemidega

Silmad

CDP-koliini (50 mg/kg) süstid küülikutele seitsme päeva jooksul põhjustasid võrkkesta dopamiini kontsentratsiooni tõusu (koos adrenaliini suurenemise tendentsiga ja olulisi muutusi norepinefriini tasemes ei olnud). 1000 mg CDP-koliini intramuskulaarsed süstid päevas glaukoomiga patsientidele 60 päeva jooksul suurendasid indutseeritud nägemispotentsiaali ja mustri elektroretinogrammi skoori. Pärast 180-päevast väljapesemist kasulikkus väheneb, kuid on platseebost oluliselt tugevam ja seda on korratud ka teistes uuringutes, kus 1000 mg süstidel oli sama kaitsev toime kui 1600 mg suukaudsel CDP-koliinil. Silmasisese rõhu määramisel, sõltumata sellest, kas valitud osalejate silmasisene rõhk on alla 18 mm Hg või üle 21 mm Hg, ei avaldanud CDP-koliin mingit mõju. Võib soodustada neuronite juhtivust paralleelselt visuaalsete radadega, mõjutamata silmasisest rõhku.

Koostoime hormoonidega

Kasvuhormoon

CDP-koliini intravenoosne manustamine võib suurendada klonidiini poolt stimuleeritud kasvuhormooni vabanemist, mis on blokeeritud, takistades koliini omastamist neuronites.

Kilpnäärme hormoonid

Türeotropiini stimulatsiooni suurendab CDP-koliini intravenoosne manustamine rottidele, efekti takistab koliini toime blokeerimine.

luteiniseeriv hormoon

RLH-stimuleeritud luteiniseeriva hormooni vabanemine suureneb CDP-koliini intravenoossel manustamisel rottidele, toime lõpetatakse, takistades koliini omastamist ajus.

Kortikosteroidid

CDP-koliin suurendab adrenokortikotroopse hormooni vabanemist neerupealistest, toimides nikotiini atsetüülkoliini retseptoritele.

Toitainete ja toitainete koostoime

Koliin

CDP-koliini lisamine (500, 2000 ja 4000 mg) võib viia seerumi koliinisisalduse suurenemiseni inimestel vastavalt 23%, 32% ja 43%, mõõdetuna 2–3 tundi pärast suukaudset allaneelamist, kusjuures suurenemine toimub kuni kuni 10 tundi.

uridiin

Uridiin on nukleotiidide selgroog, mis on ka sageli kasutatav toidulisand. Uridiin ja tsütidiin on mõnel juhul omavahel asendatavad, kuna kuigi tsütidiini saab Kennedy tsüklisse sisenemiseks vahetult muundada tsütidiintrifosfaadiks, saab uridiini muundada ka tsütidiintrifosfaadiks (kaudselt uridiintrifosfaadi moodustumise kaudu). Suukaudne CDP-koliin on võimeline suurendama plasma uridiini kontsentratsiooni, kusjuures 500 mg (101% kõrgem kui algväärtus) on vähem efektiivne kui 2000 mg (136%), samas kui 4000 mg ei ole efektiivsem (134%), mõõdetuna 90 minutit pärast allaneelamist. hoitakse 6 tundi.

Resveratrool

Rottidel, kellele manustati vahetult enne eksperimentaalset insulti intravenoosselt 0,2–2 g/kg CDP-koliini, leiti, et infusioon suutis tõsta SIRT1 valgu taset, mis vahendab CDP-koliiniga täheldatud neuroprotektiivset toimet. Resveratrooli (2,5 mg / kg) kombineeritud määramisega leiti sünergistlik toime.

: Sildid

Kasutatud kirjanduse loetelu:

Bracken BK et al. Kaheksa nädalat tsitikoliiniravi ei häiri kokaiinist sõltuvatel täiskasvanutel une/ärkveloleku tsükleid. Pharmacol Biochem Behav. (2011)

Fagone P, Jackowski S. Fosfatidüülkoliin ja CDP-koliini tsükkel. Biochim Biophys Acta. (2013)

Kent C. Fosfatidüülkoliini biosünteesi reguleerivad ensüümid: isiklik vaatenurk. Biochim Biophys Acta. (2005)

Horibata Y, Hirabayashi Y. Inimese etanoolamiinfosfotransferaasi identifitseerimine ja iseloomustamine1. J Lipid Res. (2007)

Tsikoliin [stabiliseeritud tsütidiin-5-difosfokoliin] on looduslik vahendaja, mis osaleb fosfatidüülkoliini sünteesis, mis on ajukoe hallaine põhikomponent (30%). Tsitikoliini tarbimine kiirendab ainevahetust ajus, suurendades atsetüülkoliini sünteesi ja taastades fosfolipiidide taseme, millel on positiivne mõju mälule ja muule ajutegevusele.

Rakendus: Võtke 1 kapsel kuni 2 korda päevas koos toiduga või vastavalt tervishoiutöötaja juhistele.

Muud koostisosad

Ränidioksiid, magneesiumstearaat (taimne allikas) ja tselluloos. Kapsel on valmistatud želatiinist.

Nisuvaba, gluteenivaba, sojavaba, piimavaba, munavaba, kala-/karploomavaba, maapähkli-/pähklivaba

Hoiatused

Märge: Enne selle toote kasutamist pidage nõu oma tervishoiutöötajaga, kui teil on mõni tervisehäire, olete alla 18-aastane, kasutate ravimeid, olete rase, plaanite rasestuda või toidate last rinnaga.

Hoida lastele kättesaamatus kohas.

Vastutusest keeldumine

iHerb teeb kõik endast oleneva, et tagada piltide ja tooteteabe õigeaegne ja korrektne esitamine. Mõnikord võib andmete värskendamine siiski viibida. Isegi juhtudel, kui teie poolt saadud toodete märgistus erineb saidil esitatust, garanteerime kauba värskuse. Soovitame enne toote kasutamist tutvuda toote kasutusjuhistega, mitte tugineda ainult iHerbi veebisaidil toodud kirjeldusele.