Dep-ga patsiendi objektiivne seisund. Entsefalopaatia

Artiklis käsitleme "II astme DEP" diagnoosi. Uurige allpool, mis see on.

DEP on lühend, mille dekodeering on dicirculatory encephalopathy, mis tähendab ajutegevuse häireid, mis on tingitud verevarustuse häiretest. Selle tõttu on aju ebapiisavalt hapnikuga varustatud, krooniline pikaajaline hüpoksia (hapnikunälg) põhjustab aju talitlushäireid.

Selle haiguse mehhanismi tunnused on mõnevõrra sarnased isheemilise insuldiga. Kuid erinevalt insuldist ei häiri DEP-i vereringet äkki ja järsult, vaid järk-järgult. Sümptomid suurenevad ka järk-järgult, mõnikord isegi üle kümne aasta.

Aga mis see on - diagnoos "DEP 2 kraadi"?

Erinevus 1. astmest

Haiguse teine ​​aste erineb esimesest astmest selle poolest, et hakkavad ilmnema väljendunud märgid, kuid patsient ei kaota veel oma teovõimet. Esimesel etapil on sümptomid nähtamatud, neid saab kergesti segi ajada teiste patoloogiatega ja mõnikord ei pöörata neile üldse tähelepanu. Kolmandas astmes on ajutegevus häiritud sedavõrd, et inimene kaotab täielikult eneseteenindusvõime ja töövõime.

Düstsirkulatoorne entsefalopaatia on väga ohtlik haigus, mis viib patsiendi puude ja kolmandas etapis täieliku töövõimetuseni. Isegi edasi varajases staadiumis aju ebapiisava vereringe korral suureneb insuldi oht, mis põhjustab ka tõsiseid tagajärgi. Ravib neuroloog. Diagnostika etapis võib osutuda vajalikuks konsulteerida nefroloogi, kardioloogi, silmaarstiga.

Kuid enamikul juhtudel on DEP teisest etapist võimatu täielikult vabaneda, kuna haigust provotseerib raskesti ravitav, kroonilised haigused. Selle diagnoosiga patsiendi eeldatav eluiga, kui seda ei ravita, on ligikaudu viis aastat. Adekvaatse ravi korral võib patsient elada kümme aastat või kauem. Oodatav eluiga sõltub ka inimese vanusest ja kaasuvatest haigustest.

Niisiis, mis see on - diagnoos "2. astme DEP" on enam-vähem selge. Mõistame põhjuseid.

Põhjused

Definitsioon teeb selgeks, et düstsirkulatoorse entsefalopaatia puhul on tegemist aju vereringe puudulikkusega ja sellest põhjustatud sümptomaatilise kompleksiga.

Kuid ringlust ennast ei saa häirida. Igal juhul on see paljude haiguste, peamiselt südame-veresoonkonna haiguste tagajärg.

Teine areneb esimesest. Keskmiselt kulub haigusest arenemiseks 2-5 aastat. Protsessi saab aeglustada, kui haigust ravitakse vastavalt kõikidele meditsiinilistele soovitustele.

DEP tekib mõju tõttu järgmistel põhjustel:

• Diagnoosimisel "segatud geneesi 2. astme DEP" täheldatakse väga sageli aju BCA ateroskleroosi. Arterites ladestuvad rasvad siseseintele, moodustades aterosklerootilised naastud. Selle tõttu kitseneb veresoonte luumen, mis raskendab verevoolu.
• Hüpertensiooni teine ​​aste ja kõrgem (rõhuga üle 160 100 kohta). Kui rõhk on suurenenud, surutakse arterid kokku. Nende spasm põhjustab vereringehäireid. Otseselt hüpertensiooni võivad põhjustada neerupealiste ja neerude haigused (feokromütsütoom, polütsüstiline, glomerulonefriit).
• Vereringe rikkumine selgroo arterites. Just nemad saadavad verd peaveresoontesse, seega põhjustavad selgroogarterite haigused ajus vereringehäireid. Lülisamba arterite vereringe võib olla häiritud ka emakakaela spondüloosi ja osteokondroosi tõttu.
• Põletikuline veresoonte patoloogiad.
• Suhkurtõbi (sageli veresoonte tüsistused).
• Südamepuudulikkus staadiumis 2B või enam (süda ei suuda tagada aju normaalset verevarustust).
• Peaveresoonte tromboos (verehüüvete esinemine veresoontes takistab õiget verevoolu).
• Hematoomid kolju sees. Ilmuvad peavigastuste, veresoonte pigistamise tõttu.
• Aju kasvajad. Nad võivad ka veresooni kokku suruda.

Diagnoosi tegemiseks peate selgitama haiguse päritolu. Klassifikatsioon on siiski üsna ebamäärane, kuna haiguse kujunemisega on kõige sagedamini seotud mitmed tegurid. Patoloogiat määratletakse sel juhul sega-, kombineeritud või kompleksse geneesina.

Teise astme DEP korral kaebused süvenevad, ilmneb selge neuroloogiline defitsiit. Neuroloog suudab selles etapis eraldada spetsiifilise kliinilise sündroomi kompleksi:

• tundlikud häired;
• püramiidne;
• ekstrapüramidaalne;
• väikeaju;
• diagnoos "DEP 2 kraadi koos vestibulo-ataktilise sündroomiga".

Diagnostika

Otsest diagnoosi saab teha alles pärast kõigi patsiendi sümptomite analüüsimist. Aju vereringehäirete põhjuste väljaselgitamiseks tuleks läbi viia üksikasjalik diagnostika.

Selleks peate võib-olla tegema järgmist.

• vereanalüüs ateroskleroosi esinemise suhtes (kõrge tihedusega lipoproteiinid, kolesterool, triglütseriidid, madala tihedusega lipoproteiinid);
• vereanalüüs selle hüübivuse kohta;
• emakakaela ja pea veresoonte dupleksskaneerimine;
• silmapõhja veresoonte hindamine (DEP teise astme puhul on eripäraks silmapõhja veenide laienemine);
• peaaju veresoonte angiograafia;
• aju MRI;
• kui patsiendil on hüpertensioon, tehakse neerupealiste ja neerude ultraheliuuring või nende MRI, samuti tehakse vereanalüüs uurea ja kreatiniini määramiseks;
• südameuuring: ultraheli, EKG, Holteri jälgimine päeva jooksul.

Diagnoosi "DEP 2 kraadi" (transkriptsiooni vt eespool) saab teha ainult kvalifitseeritud spetsialist.

Sümptomid

DEP teise astmega kaasnevad mitmed neuroloogilised defektid, eriti:

• Pearinglus.
• Pidevad peavalud.
• Müra kõrvades.
• Kiire väsimus ja letargia.
• Unisus ja unetus.
• Meeleolu kõikumine, pisaravus.
• Nägemiskahjustus (sh glaukoom) ja kuulmiskahjustus, diagnoos "DEP 2 kraadi" ja glaukoom on sageli omavahel seotud.
• Kehvad žestid ja näoilmed, ebaselge kõne.
• Käte peenmotoorika (näiteks patsiendil on raske nõela nõela sisse ajada) ja koordinatsiooni rikkumine (kõnnak muutub värisevaks), aeglased liigutused;
• Kehv ajaorientatsioon ja unustamine.
• Mõnel juhul krambid.

Diagnoos "DEP segageneesi 2. aste"

Sümptomid võivad ravi ajal paraneda, mille tulemuseks on parem elukvaliteet. Kui vajalikku ravi ei toimu, sümptomid progresseeruvad edasi, neile lisandub üha uusi sümptomeid ja seejärel areneb patoloogia kolmandasse staadiumisse.

Oodatavate tüsistuste hulgas on isheemiline insult, mis võib areneda haiguse mis tahes etapis, kui diagnoositakse II astme segageneesi DEP.

Narkootikumide ravi

DEP-haiguse ravi hõlmab tervet kompleksi, mille eesmärk on kõrvaldada patoloogilised nähud ja tegurid, mis põhjustavad muutusi ajus. See küsimus on sees kaasaegne maailm on suure tähtsusega. Kui haigust ei ravita, võib see põhjustada puude, patsient ei saa töötada.

"CVD, II astme DEP" diagnoosimise põhiteraapia eesmärk on ennetada ägedat. veresoonte häired ajus, korrigeerides haiguse kulgu, mille tõttu tekkis distsirkulatoorne entsefalopaatia. Samuti on oluline taastada aju funktsionaalne aktiivsus ja vereringe.

Uimastiravi "II astme DEP" diagnoosimiseks hõlmab erinevate ravimite kursuste korduvat läbimist. Kahjuks on haiguse diagnoosimise raskuste tõttu selle esinemise algstaadiumis esmakordne põhiravi ette nähtud teise astme diagnoosimisel. Range järgimisega meditsiinilist nõu ravikursused annavad võimaluse taastada inimese iseseisev elu ja töövõime.

Paljud on huvitatud sellest, mis see on ja kuidas ravida "2. astme DEP" diagnoosi? Kõigepealt viiakse läbi kõrge vererõhu meditsiiniline ravi. On ette nähtud järgmised ravimid:

• Losartaan, Capropril, Lisinopril jne. Tänu nendele ravimitele normaliseerub patsientidel vererõhk, väheneb kroonilise isheemilise ajukahjustuse ja insuldi tõenäosus ning paraneb verevool. Ravimid on ette nähtud neeruarteri aterosklerootiliste kahjustuste, südamepuudulikkuse ja hüpertensiooniga patsientidele ning diabeetikutele. Iga patsiendi jaoks valib raviarst nende vahenditega rangelt individuaalse ravikuuri.
• Kui patsiendil on astma, suhkurtõbi, südamejuhtivus on häiritud, määratakse talle vererõhu alandamiseks Atenolool, Pindolol, Anaprilin ja teised selle rühma ravimid. ravimid.
• Ravimite "Verapamiil", "Nifedipiin", "Diltiaseem" väljakirjutamine aitab normaliseerida südamerütme, kõrvaldada veresoonte spasmid, parandada peaaju vereringet, alandada vererõhku ja kõrvaldada peavalud.
• Furosemiidi, Veroshpironi, Hypothiazidi ja teiste diureetikumide määramisel väheneb vererõhk liigse vee eemaldamise tõttu patsiendi kehast.

Teise astme düstsirkulatsioonilise entsefalopaatia patoloogia ravi peaks lisaks vererõhu näitajate normaliseerimisele hõlmama ka ateroskleroosi vastast võitlust. Ravimeid määrab spetsialist juhuks, kui treeningravi ja dieedid ei aita. Selleks kasutatakse statiinide, fibraatide, aga ka nende baasil valmistatud ravimeid kalaõli või nikotiinhapet.

DEP teise astme ravi hõlmab vasodilataatorite kohustuslikku määramist patsiendile, näiteks Trental, Redergin, Cavinton, Cinnarizine, uued ravimid, näiteks Vasobral. Haiguse ravimisel kaasab spetsialist teraapia käigus tingimata ravimeid, mis parandavad närvikudede ainevahetusprotsesse, inimese mälu ja tähelepanu, tema stressitaluvust ja vaimseid võimeid. Nende hulka kuuluvad neuroprotektorid ja nootroopsed ained. Lisaks on ette nähtud multivitamiinide kompleks.

Kuna üks DEP-haiguse põhjusi on venoosne tromboos, on paljudel patsientidel vaja ravida trombotsüütide agregatsiooni tõkestavate ainete ja antikoagulantidega.

Lisaks nõuab kohustuslik patoloogiliste sümptomite ravi. Selle peamine eesmärk on kõrvaldada patsiendi depressiivne seisund ja parandada emotsionaalset tausta. Selleks määrab arst rahustava toimega ravimid, samuti rahustid. Pikaajaliste häirete kõrvaldamiseks on see vajalik terapeutilised harjutused ja massaažid.

Mitteravimite ravi

Patsient peab rangelt järgima:

• õige toitumine toitumine;
• suitsetamise ja alkoholi välistamine;
• kaalu normaliseerimine;
• kehaline aktiivsus.

Selle haiguse ravi hõlmab ka operatsiooni. Operatsioon viiakse läbi ainult keerulistes olukordades, kui enam kui 70% ajuveresoontest on kitsendatud.

Esimese ja teise astme DEP-haiguse ravi hõlmab infusioonide ja keetmiste kasutamist ravimtaimed. Sel juhul peate teadma, et nende ravikuur on ajaliselt pikk.

Siin on kõige populaarsem traditsioonilise meditsiini retsept. Võetakse punase ristiku kuivad lehed, valatakse sisse liitrine purk et need ei ulatuks viie sentimeetri kõrgusele. Valatakse viin, segu pannakse pimedasse nurka ja seisab seal kaks nädalat. Pärast seda filtreeritakse see läbi kurna, võetakse sellise haiguse korral kolm korda päevas väikese lusikaga, millele järgneb lonks külma vett. Enne retsepti kasutamist peate konsulteerima oma arstiga. Spetsialist ütleb teile, mis kell infusiooni juua.

Probleem, mis selle haiguse all kannatavaid patsiente muretseb, on selle haigusega seotud eluea kestus. Esimese ja teise kraadiga, kui kõik arsti nõuded on täidetud, võite elada kuni mitu aastakümmet.

Puue diagnoosimisel "DEP 2 kraadi"

Haiguse teises etapis saab paljudele patsientidele juba määrata puude. Rühm sõltub sümptomite tõsidusest.

Kolmas rühm on määratud diagnoosiga "DEP 2 kraadi". Selle märgid on nii väljendunud, et häirivad töövõimet. Kuid patsient ei ole veel kaotanud iseteeninduse oskust, ta vajab igapäevaelus harva kõrvalist abi.

Teine rühm on määratud DEP kolmanda astmega. Sümptomid põhjustavad ootamatult piiranguid inimese elus. Haiguse taustal oli ta juba saanud mikroinsuldi.

Niisiis, oleme selgitanud, et see on DEP 2 kraadi diagnoos.

Tagajärjed ja tüsistused

Eespool oli juba mainitud, et DEP teise astmega saate teise puuderühma. Kuid see pole lause, kuna on võimalik peatada patoloogia progresseerumine ja normaliseerida elu. Eksperdid ütlevad, et teist kraadi saab pidurdada viieks või isegi aastakümneks. Siiski tuleb meeles pidada, et arstivisiidi edasilükkamine ja märkide ignoreerimine võib põhjustada olulisi tüsistusi või haiguse üleminekut kolmandasse etappi. Kõige rohkemate hulgas tõsiseid tagajärgi saab eristada: ajuturse; lööki; ajuveresoonte ummistus ja sellega seotud patoloogiad.

Seetõttu on "II astme DEP" diagnoosimisel nii oluline ravi õigeaegsus? Edasi kaalutakse haiguse prognoosi.

Prognoos

DEP teises etapis ei ole prognoos nii soodne kui esimeses. Kui aju vereringe rikkumine on põhjustatud kroonilise iseloomuga haigustest, ei ole seda enam võimalik täielikult ravida. Saate peatada ainult sümptomite kasvu ja protsessi progresseerumise.

Haigust provotseerides aju vereringehäiretega saate täielikult välja ravida (kõige sagedamini kirurgiliselt) ja siis on DEP kõrvaldamine võimalik. Kuid operatsioonid ajukasvajate (sh healoomuliste) ja koljusisese veresooni kokkupressivate hematoomide kõrvaldamiseks on igal juhul seotud suurenenud tõenäosus tüsistused ja surmav tulemus inimene.

Seetõttu on teise astme DEP puhul prognoos üsna ebasoodne.

Ennetusmeetmed

ennetavad meetmed teise astme DEP puhul pole neid liiga palju, kuid nende läbiviimisel on võimalus kui mitte haigust ennetada, siis vähemalt arengut pidurdada. Haiguse arengu algfaasis on vaja läbi viia ennetamine. Selleks peate: pidevalt jälgima vererõhku ja püüdma seda normaalsena hoida; jälgida kolesterooli ja selle fraktsioonide taset veres. Lisaks tuleks vältida stressiolukordi, psühholoogilisi häireid ja emotsionaalset stressi. Patoloogia esinemise korral on vaja üks või kaks korda aastas täielikult uurida ja ravida, et vältida haiguse progresseerumist.

Kaalusime diagnoosi DEP 2 kraadi. Mis see on, teate nüüd.

Mida varem sümptomeid märgatakse, seda tõenäolisem on see protsessi aeglustada.

Millele tähelepanu pöörata

Niisiis, olete märganud lähedaste kummalist käitumist: sotsiaalsete oskuste hävitamine, labasus, kõnehäired – see võib viidata väga tõsine haigus. Mõnel juhul, kui viivitate neuroloogi poole pöördumisega, saate diagnoosi - 3. astme düstsirkulatsiooni entsefalopaatia.

Kui kaua sa temaga koos elada saad, ei oska ükski arst kindlalt öelda. Haigusel on võime aja jooksul areneda.

Düstsirkulatoorne entsefalopaatia on ajurakkude krooniline kahjustus, mis on põhjustatud erinevatest teguritest. Haigus jaguneb kolmeks etapiks. Iga perioodi iseloomustavad oma sümptomid. Samuti eristatakse haigus tüübi järgi. Kõige ohtlikum on 3. astme düstsirkulatsiooni entsefalopaatia. Kui kaua sellise diagnoosiga elada saab, on raske öelda. Haigus kestab mitu kuud kuni viis aastat.

Haiguste tüübid

Sõltuvalt põhjusest jaguneb haigus mitmeks liigiks:

Düstsirkulatoorse entsefalopaatia põhjused

Mass võib põhjustada "3. astme distsirkulatoorse entsefalopaatia" diagnoosi. Prognoos on äärmiselt pettumus. On väga oluline vältida selle tekkimist.

• Arteriaalne hüpertensioon on vererõhu tõus.
• aju - arterite töö häired.
• Ateroskleroosi samaaegne esinemine ja arteriaalne hüpertensioon.
• Põletikulised protsessid - erineva päritoluga vaskuliit.

Aidake kaasa haiguse progresseerumisele: alkoholism, tähelepanuta jäetud emakakaela osteokondroos, krooniline stress ja ülepinge.

Haiguse esimene etapp

Esimene etapp jääb märkamatuks ja sümptomeid võib segi ajada teiste haigustega, vigastuste tagajärgedega.

Iseloomulik:

• Müra peas.
• Vertiigo.
• Peavalu.
• Unehäired, unetus, düsania (nõrkus, ärkamine, raskused voodist tõusmisel).
• Mälu halvenemine, hajameelsus.
• Kognitiivse aktiivsuse vähenemine.
• Ebastabiilsuse ilmnemine kõndimisel, liigutuste jäikus.

Haiguse areng

Haiguse teist etappi iseloomustavad nähtavad vaimsed häired, mille taga on aju rikkumine. Patsientidel esinevad sagedased hüpohondriahood, depressioon. Kõrvalt tundub, et patsiendi iseloom halveneb. Haige inimene püüab kohaneda, veeretada süüd teistele. Iseloomulikud ilmingud:

• Tähelepanu rikkumine.
• Märkimisväärne
• Enesekontrolli rikkumine.
• Pseudobulbar sündroom - raskused toidu neelamisel.
• Ärrituvus, sagedased meeleolumuutused.
• depressiivsed seisundid.

Haigus viitab puudele, kuid patsient on siiski võimeline ennast teenindama. Ülaltoodud sümptomite põhjal muidugi diagnoosi ei panda: düstsirkulatsiooniline entsefalopaatia 3. astmes. Kui kaua sa elada saad, ei vasta nad sulle ka. Rikkumised selles etapis võivad kokku langeda teiste veresoonte haigustega. Igal juhul peate tuvastama nende põhjuse. Vajalik terviklik läbivaatus kaasaegsete tehnoloogiate abil.

3. astme distsirkulatoorne entsefalopaatia. Sümptomid

Haiguse kolmas etapp on haiguse üleminek vaskulaarse dementsuse faasi. Patsient kaotab eneseteenindus- ja enesekontrollivõime. Selles etapis võib esineda:

• Motoorse aktiivsuse märkimisväärne halvenemine.
• Inkontinentsus.
• Treemor kätes ja jalgades, pea värisemine (parkinsonism).
• Deinhibeerimine.
• Märkimisväärne dementsus.
• Sotsiaalsete oskuste kadu, raskused kõnelemisega.

Selles etapis on haige inimene täielikult sõltuv teda ümbritsevatest inimestest, vajab pidevat hooldust ja kontrolli.

Küsimus, kas 3. astme düstsirkulatsiooniline entsefalopaatia põhjustab puude, jääb lahtiseks. Patsient, kellel on kompleks südame-veresoonkonna haigused ei pruugi sellesse etappi ellu jääda.

Diagnostika

Düstsirkulatoorne entsefalopaatia võib muuta inimese täiesti töövõimetuks. Haiguse arengut on äärmiselt raske ennustada. Halvenemine võib tulla piisavalt kiiresti, nii et sugulased ei märkagi ühe etapi möödumist. Samuti võib patsient ühes olekus pikka aega vastu pidada. Järgmise menstruatsiooni kestuse saab arvutada patsiendi vanuse ja haiguse staadiumi põhjal. Kuid esimese etapi tuvastamine on üsna keeruline. Ainult anamneesi kogumisest ei piisa. Vaja on spetsiaalseid uuringuid.

Lõpliku diagnoosi tegemiseks määrab spetsialist:

1. Neuroloogilised häired, nende häirete dünaamika. Hinnangu annab neuropatoloog anamneesi kogumise, reflekside kontrollimise ja lähedaste küsitlemise põhjal.
2. Neuro skoor vaimne seisund patsiendi teeb ka neuroloog või psühhiaater. On vaja tuvastada haigusest põhjustatud tõsised psüühikahäired. Arst määrab patsiendi keskendumisvõime, orienteerumisvõime ajas ja ruumis, võime vastata kriitikale. Kontrollitakse kõnet, kontrollitakse nägemist.
3. REG (reoentsefalograafia) võimaldab hinnata ajuveresoonte seisundit, nende täitumist ja veresoonte seinte toonust.
4. Tüüpilised muutused ajuveresoontes tuvastati kompuutertomograafial. Määratakse ajukahjustuse aste, staadium ja remissiooni võimaluse hindamine.
5. Doppleri ultraheliga registreeritud muutused aju veresoontes peegeldavad ka veresoonte seisundit. Uuring võimaldab teil tuvastada verehüübed ja ummistunud anumad.
6. Muutused patsiendi veres võivad viidata suurenenud hüübimisele kui täiendavale riskile veresoontele.

Lõplik kohtuotsus kõlab: III astme düstsirkulatoorse entsefalopaatia. Kui kaua saate selle haigusega elada? Seda on võimatu kindlaks teha. Enamasti tehakse see diagnoos väga eakatel inimestel.

Düstsirkulatsioonilise entsefalopaatia ravi

Lisaks analüüsidele hinnatakse patsiendi seisundit, selgitatakse välja haiguse staadium ja arengukiirus, samuti selle tüüp. Alles pärast seda määratakse ravi.

Haiguse hüpertensiivse tüübi korral on ette nähtud ravimid, mis vähendavad vererõhku. See hoiab ära uued rünnakud ja haigus läheb remissiooni. Rõhku tuleb alandada sujuvalt ja mitte lasta kõikuda. Aterosklerootilise düstsirkulatoorse entsefalopaatia korral kasutatakse lipodeemilist ravi, mis vähendab ateroskleroosi kui haiguse peamise allika progresseerumise kiirust. Kell segatüübid ateroskleroosi haigusravi on samuti väga oluline. Kolmas raviviis on neuronite töö toetamine ja ajufunktsioonide taastamine.

Haiguse kahes esimeses etapis on remissiooni algus pärast seda üsna reaalne.

Kirurgia

Mõnikord on anuma parandamiseks või puhastamiseks vajalik operatsioon. Operatsioon on keeruline ja nõuab pikka taastusravi, kuid osa ajufunktsioone on võimalik taastada. Kuid ilma põhihaiguse ravita on selline sekkumine sobimatu.

Pärast ajuveresoonte stenoosi on vaja pidevalt jälgida neuroloogi, läbida uuringud. Operatsioon ei tühista ravi ja kõigi arsti soovituste järgimist.

Haiguste ennetamine

Tervislik eluviis on tervishoiu lahutamatu osa. Dieedi järgides, aktiivset elustiili juhtides lükkate te võimalikult palju alguse hetke edasi. vaimsed häired. Kui tuvastatakse 3. astme düstsirkulatoorse entsefalopaatia, dekompensatsioon koos kirurgiline sekkumine ei paranda patsiendi seisundit. Kui teie veresugulastel on olnud kõrge vererõhk ja veresoonkonnahaigused, peate regulaarselt läbima neuroloogi uuringuid, olenemata sellest, kas teie lähedasel on düstsirkulatsiooni entsefalopaatia tuvastatud või mitte. Arstide abiga on vaja hinnata oma seisundit, isegi kui sümptomeid veel pole.

Aju distsirkulatoorne entsefalopaatia on tavaline patoloogiline seisund, mis areneb progresseeruvate vereringehäirete tagajärjel. Kui veel hiljuti diagnoositi seda haigust peamiselt üle 50-aastastel inimestel, siis nüüdseks muutub see kiiresti nooremaks ja pole haruldane ka neil, kes on alles hiljuti 40. eluaasta piiri ületanud. Statistika kohaselt kannatab selle patoloogilise seisundi all ligikaudu 12% täiskasvanud elanikkonnast.

Ajukoed on äärmiselt tundlikud oma hapnikuküllastuse taseme languse suhtes ja toitaineid. Kui defitsiit järk-järgult suureneb, hakkavad neuronid surema. Käivitavad kompenseerivad nähtused täienevad kaotatud omadused seetõttu võivad väljendunud sümptomid pikka aega puududa. Tulevikus põhjustab vereringe rikkumine asjaolu, et kahjustatud ajupiirkonnad ei saa enam oma funktsioone täita.

Düstsirkulatsiooni entsefalopaatia etioloogia

Ajuvereringe järkjärgulise halvenemise põhjused on juba hästi teada. Arvestatakse sellise patoloogilise seisundi ilmnemise peamist eelsoodumusega tegurit. Kolesterooli naastude moodustumine mitte ainult ei aita mehaaniliselt kaasa arterite ja veenide valendiku ahenemisele, vaid põhjustab ka seinte struktuuri rikkumist.

Ateroskleroosi esinemise korral aeglustub verevool järk-järgult, mis aitab kaasa tõsiste sümptomite ilmnemisele.

Teine levinud põhjus aju düstsirkulatsioonilise entsefalopaatia tekkeks on. Rõhu järsk tõus põhjustab veresoone rebenemist, mis provotseerib ajukoe impregneerimist plasmaga. Samal ajal põhjustab arteriaalne hüpertensioon ajus paiknevate arterite ja veenide vereseinte elastsuse vähenemist. See suurendab nende läbilaskvust. Eraldi alad on immutatud plasmaga, mis mõjutab negatiivselt neuronite tööd ja aitab kaasa nende kahjustamisele. Vere struktuuri muutus ja selle viskoossuse suurenemine kutsub esile ka distsirkulatoorse entsefalopaatia arengu. Sellisel juhul kleepuvad trombotsüüdid kokku, moodustades väikeseid trombe, mis võivad teatud piirkondades verevoolu veelgi blokeerida. Kui patsiendi seisund ei normaliseeru, põhjustab see ulatuslike koeisheemiakollete moodustumist.

Madal vererõhk võib põhjustada arengut seda haigust. Anumad ei ole korralikult verega täidetud, mistõttu aju ei saa vajalikku kogust hapnikku.

vereringehäired on sageli seotud osteokondroosiga. Selle luu- ja lihaskonna haigusega täheldatakse kõrguse järkjärgulist vähenemist intervertebraalsed kettad. See protsess ei põhjusta mitte ainult pigistamist närvilõpmed, aga ka selgroog arter. Kui veri ei ringle suures anumas normaalselt, suurenevad entsefalopaatia nähud väga kiiresti. Mõnel juhul on tserebrovaskulaarne õnnetus kolju või selgroo trauma tagajärg.

Düstsirkulatoorse entsefalopaatia areng on sageli seotud kaasasündinud anatoomilised omadused ajuveresoonte struktuur. Mõnikord on pärilik eelsoodumus sellise probleemi ilmnemiseks selgelt nähtav. Kirjeldatud on palju juhtumeid, kus sama pere liikmed kogesid selle ohtliku seisundi tekkimist.

Lisaks on vaja esile tuua mitmeid eelsoodumusega tegureid, mis aitavad oluliselt kaasa sellise haiguse ilmnemisele. Selline ajuvereringe rikkumine võib olla talitlushäirete tagajärg endokriinsüsteem. Üsna sageli see hormonaalsed häired, suhkurtõbi ja muud haigused saavad hüppelauaks kahjustuste alguseks veresooned toitev ajukude.

Suures osas võivad autoimmuun- ja neuroloogilised haigused provotseerida düstsirkulatoorse entsefalopaatia teket.

Ärge aidake kaasa veresoonte seisundi ja halbade harjumuste paranemisele. Inimestel, kes põevad uimastisõltuvust või kellel on ka teatud suitsetamiskogemus, on see patoloogia palju tavalisem.

Haiguse arengu patogenees

Ajuvereringe halvenemise mehhanismi veel uuritakse. On teada, et see protsess võib jätkuda erinev kiirus olenevalt konkreetse isiku anamneesi keerukusest. Arvatakse, et esmaste haiguste ja ebasoodsate tegurite kombinatsiooni mõjul väheneb kiiresti ajukoe küllastumine hapnikuga. Troofilisi häireid saab pikka aega kompenseerida allesjäänud tervete rakkudega. Kuid tulevikus muutub ajukudede hüpoksia selgeks. Kohtades, kus neuronid ei saa vajalikku kogust hapnikku, täheldatakse pehmenemispiirkondade ilmumist. Sellised alad omandavad järk-järgult käsnalise struktuuri. Koldete arv võib oluliselt suureneda. Selliseid piirkondi nimetatakse "vaikivateks" löökideks.

Nagu näitab praktika, on kõige haavatavamad valgeaine ja subkortikaalsed struktuurid. Isheemiline protsess aju sügavates osades põhjustab neuronite vaheliste ühenduste katkemist. Seega, pärast lühikest aega võib esineda ajukoore ja subkortikaalsete ganglionide vahelise ühenduse rikkumine. See on "dissotsiatsiooninähtus", mis põhjustab düstsirkulatoorse entsefalopaatia sümptomite suurenemist.

Umbes 50% juhtudest kaasneb selle patoloogilise seisundiga neurodegeneratiivsete protsesside ilmnemine ajukoes. Seda kombinatsiooni saab seletada üldsõnalisusega etioloogilised tegurid mis viib mõlemat tüüpi häirete tekkeni.

Düstsirkulatsiooni entsefalopaatia peamised sümptomid

Intratserebraalse vereringe suureneva rikkumise sümptomid koos järgneva koekahjustusega valge aine sõltub suuresti patoloogilise protsessi arenguastmest. See raskendab protsessi oluliselt varajane diagnoosimine. Reeglina on düstsirkulatsiooni entsefalopaatia arengu 1. etapis patoloogia tunnused väga nõrgalt väljendunud. Tavaliselt kannatab kõigepealt mälu. Inimene on sunnitud oma plaanid kirja panema, kuna unustab ära, mida ta lähiajal tegema peab. Aastaid tagasi juhtunut mäletab patsient hästi. Muuhulgas, et iseloomulikud ilmingud Esimese astme düstsirkulatoorse entsefalopaatia hulka kuuluvad:

• kiire väsimus;
• langus vaimne jõudlus;
• korduvad peavalud;
• sagedane unetus;
• vähenenud libiido;
• emotsionaalne labiilsus;
• kerge koordinatsioonihäire.

Entsefalopaatia 2. staadiumis on patoloogia tunnused väga väljendunud. Varem esinenud sümptomaatilised ilmingud on märkimisväärselt tugevnenud, mistõttu ei saa neid enam seostada tavalise väsimusega. Enamikul patsientidest on fokaalsete sümptomite märkimisväärne suurenemine. Liigutuste koordineerimise häired muutuvad tugevamaks. Peavalud süvenevad. Unetus muutub sagedaseks, intellektuaalsed võimed vähenevad oluliselt. Inimene lakkab omaenda kriitiliselt hindamast välimus ja teod. Samal ajal suureneb märgatavalt ärrituvus ja tülitsemine. Mälu on tõsiselt halvenenud, võib täheldada ruumis orienteerumise kaotust.

3. etapis on patoloogia tunnused juba nii väljendunud, et patsient ei saa juhtida täisväärtuslikku elu. Lisaks haiguse suurenenud ilmingutele süvenevad oluliselt ajukoe suurte alade kahjustuse sümptomid. To omadused Düstsirkulatsiooni entsefalopaatia 3 etappi hõlmavad epilepsiahood ja sagedane minestamine. Arvestades, et liigutuste koordineerimine on häiritud, langeb patsient sageli. See on täis tõsiseid vigastusi, eriti eakatel.

Lisaks tugevale valule on peas pidev raskustunne. Esineb olulisi isiksuse muutusi, vaimse töövõime langust, unetust ja muid aju talitlushäirete ilminguid. Inimene kaotab järk-järgult eneseteenindusvõime ja nõuab pidevat teiste jälgimist. Patoloogia arengu 3. etapis esineb puue 95% juhtudest.

Patoloogia diagnoosimise meetodid

Ajuveresoonte MRA

Õige diagnoosi tegemise protsess varajased staadiumid Düstsirkulatoorse entsefalopaatia teke on märkimisväärne väljakutse. Selle patoloogia all kannatavad inimesed ei pruugi pikka aega pöörata tähelepanu olemasolevatele ilmingutele, seostades need vanuse, väsimuse või muude põhjustega. Enamikul juhtudel saavad patsiendid arsti vastuvõtule haiguse 2 või 3 arengufaasis. Diagnoosi saab teha ainult neuroloog. Lisaks anamneesile tehakse diagnoosi kinnitamiseks sellised uuringud nagu:

• kaela ultraheli;
• Ajuveresoonte MRA;
• kahepoolne skaneerimine;
• UZDG;
• ECHO-KG;
• vere ja uriini üldine analüüs;

Sageli on vaja konsulteerida teiste kõrgelt spetsialiseerunud spetsialistidega, näiteks visiit silmaarsti juurde. Soovitatav on konsulteerida kardioloogi, psühhiaatri, nefroloogi ja mõne teise spetsialistiga, mis võimaldab tuvastada mitte ainult ajustruktuuride kahjustuse astme, vaid ka probleemi algpõhjuse.

Haiguse ravi

Düstsirkulatoorse entsefalopaatia ravi on keeruline, kuna surnud ajuosi on võimatu taastada. Ravi peaks kõigepealt olema suunatud vereringehäire algpõhjuse kõrvaldamisele. Enamikule patsientidele määratakse kolesteroolitaset langetavad ravimid, samuti vererõhku normaliseerivad ravimid. Vererõhu kontrollimiseks võib määrata:

• angiotensiini inhibiitorid;
• beetablokaatorid;
• diureetikumid;
• blokaatorid jne.

Lipiidide lõhustamiseks veres kasutatakse statiinide rühma kuuluvaid ravimeid, näiteks Atorvastatiin, Rosuvastatiin, Simvastatiin jne. Kui tserebrovaskulaarsel õnnetusel on erinev etioloogia, valitakse korrigeerimiseks ravimid esmane haigus. Ravirežiimi peab määrama arst, võttes arvesse patsiendi vanust ja anamneesi raskust.

See peaks olema suunatud ajukoe toimimise parandamisele.

Normaalsete ainevahetusprotsesside taastamiseks määratakse tavaliselt nootroopsete ravimite rühma kuuluvad ravimid. Raviskeemi võib lisada Nootropil, Encephabol, Cerebrolysin, Piracetam. Ajuvereringe parandamiseks on ette nähtud nikotiinhappel põhinevad ravimid. Kudede hüpoksia väljendunud tunnuste esinemisel määratakse tavaliselt glutamiinhape, emoksipiin jne. Vajalik meede on neuroprotektiivse ja antioksüdantse toimega ravimite kasutamine.

Füsioteraapia

Füsioteraapia võib tuua märkimisväärset kasu, sealhulgas krae tsooni galvanoteraapia, UHF, magnetoteraapia ja laseriga kokkupuude. Positiivset mõju täheldatakse lümfidrenaaži kasutamisel ja akupressur ja nõelravi. Raviarst määrab patsiendile säästva dieedi ja harjutusravi. See parandab aju ainevahetust. Lisaks soovitatakse patsiendil loobuda halbadest harjumustest. Arsti soovitusel võib raviskeemi lisada mõningaid taimseid ravimeid.

Düstsirkulatoorse entsefalopaatia arengu ennetamine

Tervislik eluviis on paljude haiguste parim ennetamine.

Düstsirkulatsioonilise entsefalopaatia tekke vältimiseks eakatel on vaja suitsetamisest ja alkoholist loobuda. Kõige olulisem punkt on igapäevane füüsiline tegevus. Istuv eluviis aitab kaasa seisvate protsesside arengule, mis mõjutab negatiivselt südame-veresoonkonna süsteemi seisundit.

Madala füüsilise aktiivsuse ja rämpstoidu sõltuvuse kombinatsioon kõrge sisaldus kolesterool põhjustab ateroskleroosi kiiret arengut. Vajalik meede on plaaniliste eksamite õigeaegne läbimine. See võimaldab teil diagnoosida teatud haigusi varajases staadiumis, vältides nende üleminekut krooniline vorm. Need peamised ennetusvaldkonnad võivad takistada paljude eluohtlike patoloogiate teket. Krooniliste haiguste esinemisel on vaja ravimeid võtta vastavalt arsti määratud skeemile.

Video

Kroonilise tserebrovaskulaarse puudulikkuse ravi eesmärgiks on stabiliseerimine, ajuisheemia destruktiivse protsessi peatamine, progresseerumise kiiruse aeglustamine, sanogeneetiliste mehhanismide aktiveerimine funktsioonide kompenseerimiseks, nii esmase kui ka korduva insuldi ennetamine, peamiste taustahaiguste ja kaasuvate haiguste ravi. somaatilised protsessid.

Kroonilise somaatilise haiguse ägeda (või ägenemise) ravi peetakse kohustuslikuks, kuna sellel taustal sagenevad märkimisväärselt kroonilise ajuveresoonkonna puudulikkuse nähtused. Need koos düsmetaboolse ja hüpoksilise entsefalopaatiaga hakkavad kliinilises pildis domineerima, põhjustades vale diagnoosi, haiglaravi ja ebapiisava ravi.

Näidustused haiglaraviks

Kroonilist tserebrovaskulaarset puudulikkust ei peeta haiglaravi näidustuseks, kui selle kulgu ei komplitseerinud insuldi või raske somaatilise patoloogia tekkimine. Veelgi enam, kognitiivsete häiretega patsientide hospitaliseerimine, nende tavapärasest keskkonnast väljaviimine võib haiguse kulgu ainult halvendada. Patsientide ravi, kellel on krooniline puudulikkus ajuvereringe on usaldatud ambulatoorsele teenistusele; kui tserebrovaskulaarne haigus on jõudnud distsirkulatoorse entsefalopaatia III staadiumisse, on vaja läbi viia patronaaž kodus.

Düstsirkulatoorse entsefalopaatia ravimite ravi

Ravimite valiku määravad ülaltoodud ravi põhisuunad.

Kroonilise tserebrovaskulaarse puudulikkuse ravis peetakse peamisteks põhiteraapia 2 suunda - aju perfusiooni normaliseerimine kardiovaskulaarsüsteemi erinevate tasemete (süsteemne, regionaalne, mikrotsirkulatoorne) mõjutamise kaudu ja mõju hemostaasi trombotsüütide sidemele. Mõlemad suunad, optimeerides aju verevoolu, täidavad samaaegselt neuroprotektiivset funktsiooni.

Põhiline etiopatogeneetiline ravi, mis mõjutab selle patoloogilist protsessi, hõlmab ennekõike arteriaalse hüpertensiooni ja ateroskleroosi piisavat ravi.

Antihüpertensiivne ravi

Kroonilise tserebrovaskulaarse puudulikkuse ilmingute ennetamisel ja stabiliseerimisel on oluline roll piisava vererõhu säilitamisel. Kirjanduses on teavet vererõhu normaliseerimise positiivsest mõjust veresoonte seina adekvaatse vastuse taastamisele vere gaasilisele koostisele, hüper- ja hüpokapniale (veresoonte metaboolne regulatsioon), mis mõjutab optimeerimist. aju verevoolust. Vererõhu säilitamine 150-140/80 mm Hg. takistab kroonilise tserebrovaskulaarse puudulikkusega patsientidel vaimsete ja motoorsete häirete teket. AT viimased aastad On näidatud, et antihüpertensiivsetel ravimitel on neuroprotektiivne omadus, st nad kaitsevad säilinud neuroneid sekundaarsete degeneratiivsete kahjustuste eest pärast insulti ja/või kroonilise ajuisheemia ajal. Lisaks võib adekvaatne antihüpertensiivne ravi ennetada esmaste ja korduvate ägedate ajuveresoonkonna õnnetuste teket, mille taustaks kujuneb sageli krooniline tserebrovaskulaarne puudulikkus.

Väga tähtis varajane algus antihüpertensiivne ravi, kuni väljendunud “lakunaarse seisundi” tekkeni, mis määrab ajustruktuuride eraldumise ja düstsirkulatoorse entsefalopaatia peamiste neuroloogiliste sündroomide tekke. Antihüpertensiivse ravi määramisel tuleks vältida vererõhu järske kõikumisi, kuna kroonilise tserebrovaskulaarse puudulikkuse tekkega vähenevad aju verevoolu autoregulatsiooni mehhanismid, mis sõltuvad juba rohkem süsteemsest hemodünaamikast. Sel juhul nihkub autoregulatsiooni kõver kõrgema süstoolse vererõhu suunas ja arteriaalne hüpotensioon (

Praeguseks on välja töötatud ja kliinilises praktikas kasutusele võetud suur hulk vererõhu kontrolli võimaldavaid antihüpertensiivseid ravimeid erinevatest farmakoloogilistest rühmadest. Saadud andmed reniin-angiotensiin-aldosterooni süsteemi olulise rolli kohta südame-veresoonkonna haiguste tekkes, samuti KNS-i angiotensiin II sisalduse ja ajukoe isheemia mahu vahelise seose kohta võimaldavad aga täna eelistada ravimeid arteriaalse hüpertensiooni ravis patsientidel, kellel on ajuveresoonkonna patoloogia, mis mõjutavad reniin-angiotensiin-aldosterooni süsteemi. Nende hulka kuuluvad 2 farmakoloogilist rühma – angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitorid ja angiotensiin II retseptori antagonistid.

Nii angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitoritel kui ka angiotensiin II retseptori antagonistidel on mitte ainult antihüpertensiivne, vaid ka organoprotektiivne toime, kaitstes kõiki arteriaalse hüpertensiooni all kannatavaid sihtorganeid, sealhulgas aju. PROGRESS (angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitor perindopriil), MOSES ja OSCAR (angiotensiin II retseptori antagonist eprosartaan) uuringud on tõestanud antihüpertensiivse ravi tserebroprotektiivset rolli. Eriti tuleb rõhutada kognitiivsete funktsioonide paranemist nende ravimite võtmise ajal, kuna kognitiivsed häired esinevad teatud määral kõigil kroonilise tserebrovaskulaarse puudulikkusega patsientidel ning on domineerivad ja kõige dramaatilisemad puuet põhjustavad tegurid. rasked etapid düstsirkulatsiooniline entsefalopaatia.

Kirjanduse andmetel ei ole välistatud angiotensiin II retseptori antagonistide mõju ajus toimuvatele degeneratiivsetele protsessidele, eriti Alzheimeri tõve korral, mis suurendab oluliselt nende ravimite neuroprotektiivset rolli. On teada, et viimasel ajal peetakse enamikku dementsuse tüüpe, eriti eakatel, kombineeritud vaskulaarse-degeneratiivsete kognitiivsete häiretena. Märkimist väärib ka angiotensiin II retseptori antagonistide oletatav antidepressantne toime, millel on suur tähtsus kroonilise tserebrovaskulaarse puudulikkusega patsientide ravis, kellel tekivad sageli afektiivsed häired.

Lisaks on väga oluline, et angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitorid oleksid näidustatud patsientidele, kellel on südamepuudulikkuse tunnused, suhkurtõve nefriitilised tüsistused, ning angiotensiin II retseptori antagonistidel oleks angioprotektiivne, kardioprotektiivne ja ka renoprotektiivne toime.

Nende ravimite rühmade antihüpertensiivne toime suureneb, kui neid kombineerida teiste antihüpertensiivsete ravimitega, sagedamini diureetikumidega (hüdroklorotiasiid, indapamiid). Diureetikumide lisamine on eriti näidustatud eakate naiste ravis.

Lipiidide taset alandav ravi (ateroskleroosi ravi)

Lisaks loomsete piirangutega dieedile ja ülekaalukale taimsete rasvade kasutamisele on ateroskleroosiga patsientidele soovitatav määrata lipiidide taset alandavaid aineid, eelkõige statiine (atorvastatiin, simvastatiin jt), millel on terapeutiline ja profülaktiline toime. ajuveresoonte kahjustused ja düslipideemia. Tõhusam on võtta neid ravimeid düstsirkulatsioonilise entsefalopaatia varases staadiumis. Nende võime alandada kolesterooli, parandada endoteeli funktsiooni, vähendada vere viskoossust, peatada aterosklerootilise protsessi progresseerumine pea peaarterites ja koronaarsooned süda, omavad antioksüdantset toimet, aeglustavad beeta-amüloidi akumuleerumist ajus.

Trombotsüütide vastane ravi

On teada, et isheemiliste häiretega kaasneb hemostaasi trombotsüütide-veresoonkonna sideme aktiveerumine, mis määrab trombotsüütide vastaste ravimite kohustusliku määramise kroonilise tserebrovaskulaarse puudulikkuse ravis. Praegu kõige paremini uuritud ja tõestatud tõhusus atsetüülsalitsüülhape. Kasutage peamiselt enterokates lahustuvaid vorme annuses 75-100 mg (1 mg/kg) päevas. Vajadusel lisatakse ravile teisi trombotsüütide agregatsiooni vastaseid aineid (dipüridamool, klopidogreel, tiklopidiin). Sellesse rühma kuuluvate ravimite määramisel on ka ennetav toime: see vähendab müokardiinfarkti tekke riski, isheemiline insult, perifeersete veresoonte tromboos 20-25% võrra.

Mitmed uuringud on näidanud, et vaskulaarse entsefalopaatia progresseerumise ärahoidmiseks ei piisa alati ainult baasravist (antihüpertensiivne, trombotsüütidevastane ravim). Sellega seoses määratakse patsientidele lisaks ülaltoodud ravimirühmade pidevale tarbimisele ravikuur ainetega, millel on antioksüdantne, metaboolne, nootroopne, vasoaktiivne toime.

Antioksüdantne teraapia

Kroonilise tserebrovaskulaarse puudulikkuse progresseerumisel vähenevad üha enam kaitsvad sanogeneetilised mehhanismid, sealhulgas plasma antioksüdantsed omadused. Sellega seoses peetakse antioksüdantide, näiteks E-vitamiini kasutamist patogeneetiliselt põhjendatuks. C-vitamiin, etüülmetüülhüdroksüpüridiinsuktsinaat, aktovegiin. Etüülmetüülhüdroksüpüridiinsuktsinaati (Mexidol) võib kroonilise ajuisheemia korral kasutada tableti kujul. Algannus on 125 mg (üks tablett) 2 korda päevas, suurendades annust järk-järgult 5-10 mg / kg päevas (maksimaalne ööpäevane annus on 600-800 mg). Ravimit kasutatakse 4-6 nädalat, annust vähendatakse järk-järgult 2-3 päeva jooksul.

Kombineeritud toimega ravimite kasutamine

Arvestades kroonilise tserebrovaskulaarse puudulikkuse aluseks olevate patogeneetiliste mehhanismide mitmekesisust, määratakse patsientidele lisaks ülaltoodud põhiteraapiale aineid, mis normaliseerivad vere reoloogilisi omadusi, mikrotsirkulatsiooni, venoosset väljavoolu, millel on antioksüdantne, angioprotektiivne, neuroprotektiivne ja neurotroofne toime. Polüfarmaatsia välistamiseks eelistatakse ravimeid, millel on kombineeritud toime, tasakaalustatud kombinatsioon raviained mis välistab ravimite kokkusobimatuse võimaluse. Praegu on selliseid ravimeid välja töötatud üsna suur hulk.

Allpool on toodud kõige levinumad kombineeritud toimega ravimid, nende annused ja kasutamise sagedus:

• Ginkgo biloba lehtede ekstrakt (40-80 mg 3 korda päevas);
• vinpotsetiin (5-10 mg 3 korda päevas);
• dihüdroergokrüptiin + kofeiin (4 mg 2 korda päevas);
• heksobendiin + etamivaan + etofilliin (1 tablett sisaldab 20 mg heksobendiini, 50 mg etamivaani, 60 mg etofülliini) või 1 tablett forte, milles esimese 2 ravimi sisaldus on 2 korda suurem (võetakse 3 korda päevas);
• piratsetaam + tsinnarisiin (400 mg niratsetaami ja 25 mg tsinnarisiini 1-2 kapslit 3 korda päevas);
• vinpotsetiin + piratsetaam (5 mg vinpotsetiini ja 400 mg piratsetaami, üks kapsel 3 korda päevas);
• pentoksifülliin (100 mg 3 korda päevas või 400 mg 1 kuni 3 korda päevas);
• trimetüülhüdrasiiniumpropionaat (500-1000 mg üks kord päevas);
• nicergoliin (5-10 mg 3 korda päevas).

Neid ravimeid määratakse 2-3-kuuliste kursustena 2 korda aastas, vaheldumisi individuaalseks valikuks.

Enamiku verevoolu ja aju ainevahetust mõjutavate ravimite efektiivsus avaldub varase, st düstsirkulatsioonilise entsefalopaatia I ja II staadiumiga patsientidel. Nende kasutamine kroonilise tserebrovaskulaarse puudulikkuse raskemates staadiumides (distsirkulatoorse entsefalopaatia III staadiumis) võib anda positiivse efekti, kuid see on palju nõrgem.

Hoolimata asjaolust, et neil kõigil on ülaltoodud omaduste komplekt, võib peatuda nende toime teatud selektiivsusel, mis võib olla oluline ravimi valimisel, võttes arvesse tuvastatud kliinilisi ilminguid.

• Ginkgo biloba lehtede ekstrakt kiirendab vestibulaarse kompensatsiooni protsesse, parandab lühimälu, ruumiorienteerumist, kõrvaldab käitumishäireid ning on ka mõõduka antidepressiivse toimega.
• Dihüdroergokrüptiin + kofeiin toimib peamiselt mikrotsirkulatsiooni tasemel, parandades verevoolu, kudede trofismi ja nende resistentsust hüpoksia ja isheemia suhtes. Ravim parandab nägemist, kuulmist, normaliseerib perifeerset (arteriaalset ja venoosset) vereringet, vähendab pearinglust, tinnitust.
• Heksobendiin + etamivaan + etofülliin parandab tähelepanu kontsentratsiooni, aju integreerivat aktiivsust, normaliseerib psühhomotoorseid ja kognitiivseid funktsioone, sealhulgas mälu, mõtlemist ja töövõimet. Selle ravimi annust on soovitatav aeglaselt suurendada, eriti eakatel patsientidel: ravi algab 1/2 tabletiga päevas, suurendades annust 1/2 tableti võrra iga 2 päeva järel, suurendades seda kuni 1 tabletini 3 korda päevas. Ravim on vastunäidustatud epilepsia sündroomi ja koljusisese rõhu suurenemise korral.

metaboolne teraapia

Praegu on suur hulk ravimeid, mis võivad mõjutada neuronite ainevahetust. Need on nii loomset kui ka keemilist päritolu preparaadid, millel on neurotroofne toime, endogeensete bioloogiliselt keemilised analoogid. toimeaineid, aju neurotransmitterite süsteeme mõjutavad ravimid, nootroopsed ravimid jne.

Sellistel ravimitel nagu tserebrolüsiin ja veiste ajukoore polüpeptiidid (loomset päritolu polüpeptiidkokteilid) on neurotroofne toime. Tuleb meeles pidada, et mälu ja tähelepanu parandamiseks tuleks ajuveresoonkonna patoloogiast põhjustatud kognitiivsete häiretega patsientidele manustada üsna suuri annuseid:

• tserebrolüsiin - 10-30 ml intravenoosselt, kursuse kohta - 20-30 infusiooni;
• veiste ajukoore polüpeptiidid (korteksiin) - 10 mg intramuskulaarselt, kuuri kohta - 10-30 süsti.

Kodused ravimid glütsiin ja semax on endogeensete bioloogiliselt aktiivsete ainete keemilised analoogid. Lisaks põhitegevusele (ainevahetuse parandamine) võib glütsiin anda kerge rahusti ja Semax - põneva toime, mida tuleks konkreetse patsiendi jaoks ravimi valimisel arvestada. Glütsiin on asendamatu aminohape, mis mõjutab glutamatergilist süsteemi. Ravim on ette nähtud annuses 200 mg (2 tabletti) 3 korda päevas, kursus on 2-3 kuud. Semax on adrenokortikotroopse hormooni sünteetiline analoog, selle 0,1% lahust süstitakse 2-3 tilka igasse ninakäiku 3 korda päevas, kursus on 1-2 nädalat.

Mõiste "nootroopikumid" ühendab erinevaid ravimeid, mis võivad parandada aju integreerivat aktiivsust, avaldada positiivset mõju mälule ja õppimisprotsessidele. Piratsetaam, selle rühma üks peamisi esindajaid, avaldab märgatavat mõju ainult suurte annuste (12-36 g / päevas) väljakirjutamisel. Tuleb meeles pidada, et eakatel inimestel võib selliste annuste kasutamisega kaasneda psühhomotoorne agitatsioon, ärrituvus, unehäired ja see võib samuti põhjustada ägenemist. koronaarne puudulikkus ja epilepsia paroksüsmi areng.

Düstsirkulatoorse entsefalopaatia sümptomaatiline ravi

Vaskulaarse või segadementsuse sündroomi väljakujunemisel tugevdavad taustravi ained, mis mõjutavad aju peamiste neurotransmitterisüsteemide metabolismi (kolinergilised, glutamatergilised, dopamiinergilised). Kasutatakse koliinesteraasi inhibiitoreid - galantamiin 8-24 mg / päevas, rivastigmiin 6-12 mg / päevas, glutamaadi NMDA retseptorite modulaatorid (memantiin 10-30 mg / päevas), D2 / D3 dopamiini retseptori agonist a2-noradrenergilise aktiivsusega piribediil 50- 100 mg / päevas. Viimane neist ravimitest on efektiivsem distsirkulatoorse entsefalopaatia algfaasis. On oluline, et koos kognitiivsete funktsioonide parandamisega võivad kõik ülaltoodud ravimid pidurdada afektiivsete häirete teket, mis võivad olla resistentsed traditsioonilistele antidepressantidele, samuti vähendada käitumishäirete raskusastet. Efekti saavutamiseks tuleb ravimeid võtta vähemalt 3 kuud. Saate neid tööriistu kombineerida, ühe teisega asendada. Positiivse tulemuse korral on näidustatud efektiivne ravim või ravimid pikka aega.

Pearinglus halvendab oluliselt patsientide elukvaliteeti. Sellised ülaltoodud ravimid nagu vinpotsetiin, dihüdroergokrüptiin + kofeiin, hõlmikpuu lehtede ekstrakt võivad vertiigo kõrvaldada või selle raskust vähendada. Nende ebaefektiivsuse tõttu soovitavad otoneuroloogid võtta beetahistiini 8-16 mg 3 korda päevas 2 nädala jooksul. Ravim koos pearingluse kestuse ja intensiivsuse vähenemisega vähendab selle raskust autonoomsed häired ja müra ning parandab koordinatsiooni ja tasakaalu.

Kui patsientidel tekivad afektiivsed häired (neurootiline, ärevus, depressiivne), võib olla vajalik erikohtlemine. Sellistes olukordades kasutatakse antidepressante, millel puudub antikolinergiline toime (amitriptüliin ja selle analoogid), samuti vahelduvad rahustid või bensodiasepiinide väikesed annused.

Tuleb märkida, et ravi jagamine rühmadesse vastavalt ravimi peamisele patogeneetilisele mehhanismile on väga tingimuslik. Konkreetse laiemaks mõistmiseks farmakoloogiline aine on olemas spetsiaalsed teatmeteosed, selle juhendi ülesanne on määrata ravijuhised.

Düstsirkulatoorse entsefalopaatia kirurgiline ravi

Oklusiivse-stenoosilise kahjustusega peamised arterid pea, on soovitav tõstatada veresoonte obstruktsiooni kirurgilise kõrvaldamise küsimus. Sageli tehakse sisemistel unearteritel rekonstrueerivaid operatsioone. See on unearteri endarterektoomia, agentuur unearterid. Näidustus nende rakendamiseks on hemodünaamiliselt olulise stenoosi olemasolu (kattub rohkem kui 70% veresoone läbimõõdust) või lahtine. aterosklerootiline naast, millest võivad väljuda mikrotrombid, põhjustades aju väikeste veresoonte trombembooliat.

Ligikaudsed töövõimetuse perioodid

Patsientide puue sõltub distsirkulatoorse entsefalopaatia staadiumist.

• I etapis on patsiendid töövõimelised. Kui tekib ajutine invaliidsus, on selle põhjuseks tavaliselt kaasnev haigus.
• Düstsirkulatoorse entsefalopaatia II staadium vastab II-III puuderühmale. Sellest hoolimata jätkavad paljud patsiendid töötamist, nende ajutise puude võib põhjustada nii kaasuv haigus kui ka kroonilise ajuveresoonkonna puudulikkuse nähtuste sagenemine (protsess kulgeb sageli etapiviisiliselt).
• Patsiendid, kellel on III etapp düstsirkulatsiooniline entsefalopaatia, puudega (see etapp vastab I-II rühm puue).

Edasine juhtimine

Kroonilise tserebrovaskulaarse puudulikkusega patsiendid vajavad pidevat taustravi. Selle ravi aluseks on vererõhku korrigeerivad ravimid ja trombotsüütide vastased ravimid. Vajadusel määrata aineid, mis kõrvaldavad muud kroonilise ajuisheemia tekke ja progresseerumise riskifaktorid.

Suur tähtsus on ka mitteravimitel mõjutamismeetoditel. Nende hulka kuulub piisav intellektuaalne ja füüsiline aktiivsus, teostatav osalemine ühiskonnaelus. Tõhus otsmiku düsbaasia korral, millega kaasnevad kõndimise initsiatsioonihäired, jäikus, kukkumisoht spetsiaalne võimlemine. Biotagasiside põhimõttel põhinev stabilimeetriline treening aitab kaasa ataksia, pearingluse, kehahoiaku ebastabiilsuse vähenemisele. Afektiivsete häirete korral kasutatakse ratsionaalset psühhoteraapiat.

Teave patsientidele

Patsiendid peaksid järgima arsti soovitusi nii pidevate kui ka ravikuuridega, kontrollima vererõhku ja kehakaalu, loobuma suitsetamisest, järgima madala kalorsusega dieeti ja sööma vitamiinirikkaid toite.

Vaja on teha tervist parandavat võimlemist, kasutada spetsiaalseid võimlemisharjutusi, mille eesmärk on säilitada luu- ja lihaskonna (selg, liigesed) funktsioone, jalutuskäike.

Mäluhäirete kõrvaldamiseks on soovitatav kasutada kompenseerivaid võtteid, vajalikku infot kirja panna, päevaplaani koostada. Tuleks toetada intellektuaalne tegevus(luuletuste lugemine, päheõppimine, sõprade ja perega telefoniga rääkimine, televiisori vaatamine, muusika või huvipakkuvate raadiosaadete kuulamine).

On vaja täita teostatavaid majapidamistöid, püüda võimalikult kaua juhtida iseseisvat eluviisi, säilitada kehaline aktiivsus ettevaatusabinõudega, et vältida kukkumist, vajadusel kasutada täiendavaid tugivahendeid.

Tuleb meeles pidada, et vanematel inimestel suureneb pärast kukkumist kognitiivsete häirete raskusaste oluliselt, ulatudes dementsuse raskusastmeni. Kukkumiste vältimiseks on vaja kõrvaldada nende esinemise riskifaktorid:

• eemaldage vaibad, mille peale patsient võib komistada;
• kasutage mugavaid libisemiskindlaid jalatseid;
• vajadusel paigutage mööbel ümber;
• kinnitage käsipuud ja spetsiaalsed käepidemed, eriti tualetis ja vannitoas;
• duši all tuleb käia istuvas asendis.

Prognoos

Prognoos sõltub distsirkulatoorse entsefalopaatia staadiumist. Samade etappide alusel saab hinnata haiguse progresseerumise kiirust ja ravi efektiivsust. Peamine ebasoodsad tegurid- rasked kognitiivsed häired, mis kulgevad sageli paralleelselt kukkumisepisoodide ja vigastuste, nii kraniotserebraalsete traumade kui ka jäsemete (peamiselt reieluukaela) luumurrudega, mis tekitavad täiendavaid meditsiinilisi ja sotsiaalseid probleeme.

Oluline on teada!

Hemorraagiline insult - mis tahes spontaanne (mittetraumaatiline) hemorraagia koljuõõnes. Kliinilises praktikas kasutatakse terminit "hemorraagiline insult" aga tavaliselt ajusisese hemorraagia kohta, mille on põhjustanud kõige levinum. veresoonte haigused aju: hüpertensioon, ateroskleroos ja amüloidangiopaatia.

(ICB kood 10 – G93.4 – täpsustamata entsefalopaatia) on krooniline vorm, mis progresseerub veelgi aeglasemalt. See haigus on mitmesuguste haiguste tagajärg, mille puhul on ühised väikeste arterite ja arterioolide kahjustused.

Seda haigust iseloomustab kognitiivsete ja vaimsete funktsioonide kahjustuse komplikatsioon, mis on koostoimes motoorsete ja sensoorsete häiretega. Järelduse teeb neuroloog pärast läbivaatust, samuti läbitud uuringuid.

Düstsirkulatoorne entsefalopaatia on haigus, mida on parem avastada palju varem ning tegeleda selle ravi ja raviga.

Haiguse astmed

Düstsirkulatoorne entsefalopaatia jaguneb 4 kraadiks, millest igaüks vastab teatud tunnustele:

• ma lavastan- mida iseloomustavad aju väikesed orgaanilised kõrvalekalded. Kõige sagedamini esineb see lastel või noortel. Seda võib segi ajada teiste haiguste ja tüsistuste tunnustega.
  Düstsirkulatsiooni entsefalopaatia esimest astme iseloomustavad järgmised sümptomid:
  • Kiire väsivus;
  • Ärrituvus;
  • Halb tuju;
  • Peavalu;
  • mäluhäired;
  • Müra peas;
  • pearinglus;
  • häiriv uni;
  • Migreen;
  • Mälu halvenemine.
    DEP 1 kraadi põhjused on järgmised:
  • Ebapiisav uni;
  • Ebaõige toitumine;
  • Minimaalne füüsiline aktiivsus;
  • Halb ökoloogia.
• II etapp on neuroloogiline haigus, mis on eakate seas väga levinud. Haigus kulgeb üsna aeglaselt, kuid selle arengut ignoreerides võib see kaasa tuua insuldi ja puude, kuid siiski saab patsient ise enda eest hoolitseda.
  Peamine erinevus DEP 2 kraadi ja 1 vahel on täpselt määratletud sümptomid.
  Düstsirkulatoorse entsefalopaatia teist etappi väljendavad järgmised tunnused:
  • tähelepanu hajutamine;
  • halb mälu, kuni selle tõrgeteni;
  • Suutmatus oma tegevust kontrollida;
  • Sage ärrituvus;
  • Depressiooniseisund ja antipaatia kõige suhtes;
  • letargia;
  • Vähenenud aktiivsus;
  • Elu vastu huvi kaotamine;
  • emotsionaalsed ja vaimsed probleemid;
  • skleroos;
  • Ettevaatamatus.

DEP 2. astme omadused

• Kõige sagedamini II astme düstsirkulatsiooniline entsefalopaatia mõjutab inimesi, kes on vanuses 35–60 aastat, kuid kes ei ole veel pensionärid.
• Eriti see haigus areneb populatsioonis, kelle töö on tihedalt seotud aktiivse ajutegevusega.
• Sageli inimesed, kes kannatavad alkoholisõltuvuse, diabeedi ja neuroloogilise süsteemi haiguste all, on selle haiguse suhtes altid.
• See on düstsirkulatsiooniline entsefalopaatia 2. aste on üsna levinud segageneesiga haigus, mis esineb 75% kõigist haigusjuhtudest.
• DEP 2 kompleksse tekke astet- See on haiguse vorm, millel on mitu põhjust. Sageli juhtub see siis, kui hapnikusisaldus atmosfääris väheneb.

Seda iseloomustavad sellised sümptomid nagu:

• Peavalu;
• pearinglus;
• Mälukaotus;
• Suurenev rõhk.

DEP 2. aste - klassifikatsioon

DEP 2 kraadi klassifitseeritakse tüüpidesse, millel on oma kliiniline pilt ja lõigu eripära:

• Entsefalopaatia hüpertensiivne tüüp, esineb sageli noortel inimestel, haigus möödub kiiresti ja üsna järsult. Seda liiki iseloomustavad sagedased hüpertensiivse kriisi hood.
  Peamised sümptomid on järgmised:
  • Neuropsühholoogiliste protsesside rikkumine;
  • Inhibeeritud reaktsioon;
  • Sagedased meeleolu muutused.
• Väga levinud tüüp düstsirkulatoorne entsefalopaatia on aterosklerootiline düstsirkulatoorne entsefalopaatia. Seda tüüpi haiguste põhjuseks on ajuveresoonte ateroskleroos. Haiguse edasine areng põhjustab verevoolu probleeme, samuti ajufunktsiooni häireid.
  Haiguse tekkeks on palju tegureid, need on jagatud rühmadesse:
  1. Esimene rühm on seotud kõrvalekalletega, mis tekkisid isegi sündides. Kõige sagedamini häirivad nad aju verevarustust;
  2. Teine rühm on seotud varasemate neuroloogiliste haigustega, samuti peavigastustega.
• Venoosne DEP 2 aste areneb seoses venoosse vere väljavoolu rikkumistega. See viib vere kogunemiseni veenides.

Märgitakse II astme DEP peamised sündroomid:

• Tsefalgiline sündroom. Sageli väljendub peavalu, oksendamine ja tinnitus. Sellele tüübile võib omistada kõik ebameeldivad aistingud, mis on seotud peaga;
• Asteno-neurootiline sündroom mida iseloomustavad sagedased meeleolumuutused, pearinglus, pidev valu peas. Seda tüüpi haigusega muutub inimene väga virisevaks, kõige suhtes apaatseks ja tal on ka halb tuju;
• Vestibulaarse koordinatsiooni häired hõlmavad sagedast pearinglust, koordinatsiooniprobleeme, ebakindlust kõndimisel;
• Düssomniline sündroom mida iseloomustab unehäired;
• kognitiivne sündroom hõlmab olulist mäluhäiret, samuti hajameelsust ja keskendumisvõimet.

Düstsirkulatoorse entsefalopaatia sümptomid

2. astme DEP puhul on iseloomulikud järgmised sümptomid:

• Mälu muutused halvemaks;
• letargia;
• Apaatia keskkonna suhtes;
• Vähenenud aktiivsus;
• Sagedased peavalud;
• pearinglus;
• Probleemid rohkema teabe tajumisega;
• Raskused vaimse töö tegemisel;
• halb orienteerumine ajas ja asukohas;
• Sage ärrituvus;
• Unetus;
• Iiveldus;
• Nõrkus kehas;
• Toimiva funktsiooni rikkumine;
• Kognitiivse funktsiooni rikkumine;
• Sotsiaalse kohanemise rikkumine.

Düstsirkulatoorse entsefalopaatia põhjused

Lisaks 2. astme düstsirkulatsioonilise entsefalopaatia ilmnemise põhjused on järgmised:

• Veresoonte põletik;
• veenide tromboos;
• Keha mürgistus;
• Kõrgsurve;
• veresoonte ja arterite ateroskleroos;
• Pidev stress;
• Emotsionaalne stress ja häired;
• Veresoonte pigistamine;
• Verehaigused.

Kõik need põhjused põhjustavad aju veresoonte vereringe rikkumist. See soodustab hapnikunälja tekkimist, aga ka südameinfarkti teket.

TAGASISIDE MEIE LUGEJALT!

Haiguse diagnoosimiseks peavad esmalt olema erinevate asjakohaste kliiniliste ilmingute sümptomid.

Õige diagnoosi tegemiseks peab arst jälgima muutusi patsiendi seisundis järgmiste kriteeriumide alusel:

• ? See on üks DEP diagnoosimise meetoditest, see hõlmab ajuveresoonte seisundi uuringut, mis annab teavet nende toonuse ja verega küllastumise kohta. See meetod on täiesti valutu, seda viib läbi neuroloog või neuroloog.
• CT skaneerimine- on valutu uurimismeetod, mis annab teavet aju atroofiliste protsesside esinemise kohta.
• Hinne neuroloogilised ilmingud haigus. Seda meetodit iseloomustab asjaolu, et neuropatoloog uurib patsienti, kontrollib reflekse. Kuid on oluline arvestada, et DEP diagnoosimiseks tuleb tugineda mitte ainult neuroloogiliste haiguste ilmingutele, vaid ka erinevatele tunnustele.
• Doppleri ultraheli ajuveresooned on meetod ultraheli aju veresooned, mis võimaldab objektiivselt hinnata veresoonte läbimise kiirust.
• Neuropsühholoogiline uuring on meetod patsiendi vaimse seisundi diagnoosimiseks. See meetod määrab psüühika kõrgemate funktsioonide erinevad kahjustused.

kõige poolt tõhus meetod ravi on otsene ravi kombinatsioonis erinevate rühmade ravimitega.

Samuti hõlmab DEP ravi medikamentoosset ravi, füsioteraapiat ja õiget elustiili. See peaks olema suunatud juba olemasoleva haiguse kompenseerimisele, samuti mikrotsirkulatsiooni optimeerimisele.

Populaarne meetod düstsirkulatoorse entsefalopaatia ravis on etiotroopne ravi. Seda iseloomustab antihüpertensiivsete ravimite individuaalne valik, samuti ravimid, mis vähendavad suhkru sisaldust veres.

DEP ravi aluseks on erinevad ravimid, mis parandavad aju hemodünaamikat.

Sellised vahendid on:

• Kaltsiumikanali blokaatorid: flunarisiin, nimodipiin;
• Fosfodiesteraasi inhibiitorid: pentoksüfülliin;
• Antagonistid: nicergoliin.
• klonidiin;
• pentamiin;
• oktadiin;
• vitamiinid;
• Loomset päritolu ravimid.

Kirurgiline sekkumine on ka üks DEP ravimeetodeid. Seda tehakse peamiste veresoonte seintel ajal, mil ravimid ei suuda enam veresoonte probleemidega toime tulla.

Ravi ajal on vaja muuta tavaelu kvaliteeti:

• Kindlasti jäta erinevad tööd raskuste tõstmisega.
• Väljuge stressirohketest olukordadest.
• Kõndige palju, viibige sageli värskes õhus.
• Tehke regulaarselt väikseid asju harjutus ja koormad.
• Harjutusi tuleb teha iga päev. Pearingluse korral tuleks harjutusi teha istudes.

DEP-i alternatiivsed ravimeetodid

Rahvapärased abinõud võivad olla väga kasulikud ka düstsirkulatsioonilise entsefalopaatia ravis. Maitsetaimed ja dekoktid leevendavad oluliselt patsiendi seisundit.

Tõhusad infusioonid on:

• Ristiku infusioon;
• Propolisi tinktuur;
• Viirpuu infusioon;
• Taimsed preparaadid palderjanist, kummelist, humalakäbidest, kibuvitsamarjadest, piparmündist, melissist;
• Sibula tinktuur.
• Väga hästi aitab noorte küüslaugu ja sibula ravis.

Maitsetaimed ei ole kõigile universaalsed, kuid koos uimastiraviga annavad nad palju tõhusama toime. Peaasi on positiivne ja tõsine suhtumine haiguse vastu võitlemiseks.

Haiguse tüsistused ja tagajärjed

Kui haigus areneb juba aktiivselt ja patsient viivitab tahtlikult arsti juurde minekuga või ei võta soovitatud ravimeid, peate teadma, milleks see võib muutuda:

1. Alustuseks on see inimese kui inimese degradeerumine, sest aju talitlus halveneb.
2. Üsna sageli invaliidistuvad inimesed II astme DEP-ga võimalike tüsistuste tõttu.
3. See võib lõppeda ka surmaga.

   On vaja teada, et inimesed, kes põevad seda haigust, elavad piisavalt kaua, kuid pideva kontrolli korral selle haiguse üle.

4. Kui haigus avastatakse õigeaegselt algstaadiumis, on võimalik haigusest paraneda või see pikaks ajaks peatada.
5. Algstaadiumis on prognoos soodne, kuid hilisemates staadiumides pole DEP prognoos kuigi hea. Kuna patsient ei saa täielikult taastuda ja ego sotsiaalsed oskused ennast teenindada on täielikult kadunud.

Ennetavad meetmed düstsirkulatsiooni entsefalopaatia vastu

Selleks, et vältida DEP-i arengut, on haiguse varases staadiumis vaja võtta selle raviks erinevaid meetmeid. On vaja jälgida verehüübimise seisundit ja võtta õigeaegselt ühendust spetsialistiga.