Krooniline tserebrovaskulaarne puudulikkus on ajuveresoonte haigus, mis areneb sisemiste ja. välised tegurid. Selle patoloogia tagajärjel tekib aju vereringe, mis põhjustab iseloomulikud sümptomid. See haigus võib olla eluohtlik, kui ravi ei alustata õigeaegselt.

Miks areneb

Haiguse arengut soodustavad tegurid jagunevad põhi- ja täiendavateks.

Peamised põhjused:

• areng ;
• podagra;
• diabeet;
• hüpertooniline haigus.

Täiendavad põhjused:

• suitsetamine;
• alkoholi kuritarvitamine;
• kasutada suur hulk rasvased toidud;
• hüpodünaamia;
• pärilik eelsoodumus;
• põletikulised haigused;
• emakakaela osteokondroos;
• südamehaigused;
• ülekaal;
• suurenenud vere hüübivus;
• trauma;
• keemiline mürgistus;
• stress.

Sümptomid

Patsientidel toimub ajuveresoonte muutus, mis põhjustab ajuvereringe häireid. Sellele haigusele võivad eelneda veresoonte ateroskleroos ja hüpertensioon. Kroonilise ajuveresoonkonna haiguse tagajärjed võivad olla surmaga lõppenud insult või raske puue.

Ajuveresoonte ateroskleroosiga toimub ajuarterite järkjärguline ahenemine ja tekib fokaalne.

CVD avaldub järgmiste sümptomitega:

• tekivad peavalud;
• sumin kõrvus;
• pearinglus;
• silmade ette ilmuvad laigud;
• mälu ja mõtlemine halvenevad;
• tähelepanu väheneb;
• sõrmed värisevad;
• uni on häiritud;
• kõne aeglustub
• ilmuvad apaatia, letargia, üldise seisundi halvenemine, ärevus.

Kui kahjustub suur osa ajust, on häiritud liigutuste koordineerimine, tekib halvatus, kõne on häiritud, täheldatakse parkinsonismi ja dementsuse tunnuseid.

Ravi

Teraapia ajal ravivad arstid tserebrovaskulaarse puudulikkuse põhjust, rakkude hävimist. Teostada insuldi või selle tagajärgede ennetamist, ravida kaasuvaid haigusi.

Ravi määramiseks viige läbi järgmine diagnostika:

• aju ultraheli;
• Ajuveresoonte MRI;
• entsefalogramm;
• kolju röntgenuuring;
• laboratoorsed uuringud veri.

Ravis kasutatakse ravimeid:

• normaliseerimine vererõhk ja kolesterooli kontsentratsioon veresoontes;
• vere hõrenemine;
• metaboolsete protsesside normaliseerimine.

Patsientidele määratakse antihüpertensiivsed ravimid. Arstid on kindlaks teinud: kui patsiendil on rõhk 140/90 mm Hg. Art., siis taastub arterite reaktsioon hapniku kontsentratsioonile veres, mis viib aju toitumise paranemiseni.

Survet vähendavad vahendid kaitsevad ajukoe kahjustuste eest entsefalopaatia ja insuldi ajal, takistavad selle arengut äge staadium haigus.

Need ravimid on ette nähtud varajases staadiumis, kuni aju põhiosade häire ilmnemiseni. Kuid samal ajal ei tohiks olla järske rõhutõusu, sest see põhjustab ajuisheemiat.

Parimad ravimid patsientide raviks on AKE inhibiitorid, nagu näiteks:

• Prenes,
• prestaarium,
• Teveten.

Nad parandavad mõtlemist ja hoiavad ära dementsuse. Neid ravimeid antakse patsientidele, kellel on tagatishäire neerufunktsioon, südamepuudulikkus. Patsientidele määratakse dieet, mis ei sisalda rasva (sealiha, kondiitritoodete rasvad). Iga päev peaks toidus olema vähemalt 400 g puu- ja köögivilju.

Nad kasutavad ravimeid, mis vähendavad kolesterooli kontsentratsiooni, normaliseerivad veresoonte toonust ja vere viskoossust ning takistavad kolesterooli teket. kolesterooli naastud veresoontes, millel on antioksüdantsed omadused, mis aeglustavad amüloidi ladestumist ajukoes.

Statiinidel on järgmised omadused:

• Atoris Roxera;
• Simgal.

Osana kompleksne teraapia Kasutatakse trombotsüütidevastaseid aineid, näiteks:

• Ticlid;
• Aspiriin.

Antioksüdandid:

• Actovegin;
• Mildronaat;
• vitamiinid C, E.

Vasoprotektorid:

• Sermion;
• Cavinton;
• Bilobil.

Nootroopsed ravimid:

• lutsetaam;
• entsefabool;
• Somazin.

Ainevahetust parandavad ravimid:

• Tserebrolüsiin;
• glütsiin;
• Semax.

Kui arterid on ummistunud, eemaldatakse kolesterooli naastud kirurgiliselt.

Kirurgiline ravi hõlmab järgmisi meetodeid:

• unearteri endarterektoomia;
• proteesi paigaldamine;
• stendi paigaldamine.

Ärahoidmine

Nagu ennetavad meetmed aju vereringehäirete vältimiseks viiakse läbi protseduure. Selleks vajavad patsiendid:

• säilitada normaalne vererõhk;
• võtta laboratoorsed analüüsid kolesterooli ja glükoosi sisalduse määramiseks veres;
• eemaldada liigne kaal;
• ärge jooge alkoholi ja ärge suitsetage;
• võtta ettenähtud ravimeid õigeaegselt;
• järgima dieeti;
• iga päev pool tundi lihtsate füüsiliste harjutustega tegelemiseks;
• treenida mälu (lugeda raamatuid, lahendada ristsõnu, õppida luuletusi, laule, õppida võõrkeelt).

Inimesed, kes töötavad kontoris, peaksid treenima või treenima mitu korda nädalas.

Ennustused ja tagajärjed

Krooniline tserebrovaskulaarne puudulikkus kujutab endast pöördumatute tagajärgede tekkimise ohtu.

Ajuvereringe häire põhjustab:

• insuldile
• halvenenud mälu, mõtlemine;
• dementsus;
• raskendab ruumis orienteerumist;
• põhjustab epilepsiahooge.

Mõnel patsiendil tekib Binswangeri tõbi, mis põhjustab dementsust, kõnehäireid ja puudeid. Arstid soovitavad noortelt juhtida aktiivne pilt elu, vältige suitsetamist ja alkoholi. Inimesed, kes ei järgi pärast 45. eluaastat tervislikku eluviisi, kannatavad sageli ajuveresoonkonna puudulikkuse all.

Haiguse prognoos sõltub patsiendi üldisest seisundist ja tema keha omadustest. Kui haiguse ravi viidi läbi õigesti ja patsient täitis kõik neuroloogi vastuvõtud, võib prognoos olla positiivne. Kasutades kompleksne ravi saate vähendada insuldi riski, normaliseerida ajuveresoonte seisundit ja vältida ateroskleroosi teket.

Ajuvereringe häired on praegu üks peamisi probleeme kaasaegne meditsiin, kuna need on üsna tavalised ja levivad intensiivselt. Tserebrovaskulaarne haigus (CVD) on haiguste rühm, mis on põhjustatud mitmesugused patoloogiad ajuveresooned, mis põhjustavad ajuvereringe häireid.

Ägedad vormid lõppevad sageli patsiendi surma või tema puudega. Selliste patsientide ravile ja taastusravile kulutatakse igal aastal tohutult raha ning haigete eest hoolitsemise raske koorem langeb nende lähedaste kanda. Statistika järgi pärast insulte kuni tavalist elu vähem kui veerand patsientidest pöördub tagasi. Lisaks on igal aastal kalduvus haigust noorendada. Kui varem arvati, et insult võib tekkida ainult vanematel inimestel, siis in kaasaegne maailmüha enam kannatavad nende all ka nooremad inimesed.

Selles artiklis me kaalume Üldised omadused CVD: mis see on, millised on sümptomid ja ravi põhimõtted.

CBV tüübid

Aju vereringehäired on ägedad ja kroonilised. Ägedad tekivad üsna järsult, sümptomite kiire suurenemisega ja vajadusega kiireloomulise abi järele arstiabi. Krooniline areneb järk-järgult, sageli ei märka inimesed isegi oma esimesi sümptomeid. Kuid nende tagajärjed pole vähem ohtlikud ja nõuavad ka ravi.

Ägedad tserebrovaskulaarsed haigused jagunevad järgmisteks tüüpideks:

• Mööduvad ajuvereringe häired:

1. mööduv;
2. hüpertensiivne kriis.

• Löögid:

1. hemorraagiline insult;
2. isheemiline insult.

• Äge hüpertensiivne entsefalopaatia.

Krooniliste tserebrovaskulaarsete haiguste hulka kuuluvad:

1. Düstsirkulatsiooniline entsefalopaatia.
2. vaskulaarne dementsus.

See CVD klassifikatsioon on üsna suhteline, kuna insuldid arenevad enamasti selle taustal kroonilised häired ringlus. See tähendab, et krooniline staadium võib muutuda ägedaks ja vastupidi.

Sõltuvalt patogeneesist eristatakse järgmisi kroonilise CVD vorme:

1. Aterosklerootiline - sel juhul on tavaliselt kahjustatud aju suured veresooned, samas kui väikeste veresoonte võrk jääb puutumatuks;
2. Hüpertensiivne – mõjutatud on väiksemad veresooned. Sellisel juhul areneb kõige sagedamini multifokaalne entsefalopaatia: paljud väikesed ajukahjustused, mis põhjustavad teatud sümptomeid;
3. Kardiogeenne - enamasti areneb see haiguste taustal südame-veresoonkonna süsteemist ja võib viia selleni massiivne südameatakk aju ja põhjustada mööduvaid häireid.

Põhjused

CVD etioloogia on väga keeruline. See hõlmab paljude tegurite koostoimet, mida pole alati võimalik isegi kindlaks teha. Hüpertensioon, ateroskleroos ja vere reoloogiliste omaduste rikkumine võivad muutuda verevarustuse halvenemise põhjuseks.

Maailma Terviseorganisatsioon tuvastab enam kui kolmsada tegurit, mis soodustavad tserebrovaskulaarse puudulikkuse tekkimist. Neid saab jagada nelja suurde rühma:

• Peamised tegurid, mida saab muuta;

1. hüpertensioon;
2. ateroskleroos;
3. diabeet;
4. suitsetamine;
5. ülekaalulisus jne.

• Muud riskitegurid, mida saab muuta:

1. alkoholi tarbimine;
2. vaimuhaigus;
3. sotsiaalne staatus;
4. võttes mõned ravimid ja jne.

• Riskitegurid, mida ei saa muuta:

1. vanus;
2. pärilikkus.

• Niinimetatud "uued" riskitegurid:

1. vere hüübimishäired;
2. vaskuliit.

Sümptomid

Ägedat tserebrovaskulaarset puudulikkust iseloomustavad eredad, kiiresti kasvavad sümptomid. Isheemiline insult areneb ummistuse tõttu veresoon aterosklerootiline naast või tromb või vasospasmi tõttu. Veri ei suuda takistust ületada ja ajupiirkonnas on hapnikunälg.

Lisaks algab peaaegu kohe pärast isheemia tekkimist ajuturse. Hemorraagilist insulti täheldatakse siis, kui anum rebeneb või veresoonte seina suurenenud läbilaskvus ja veri satub ajju. Mõlemal juhul sureb kahjustatud ajuosa välja, mis põhjustab teatud sümptomeid.

Kõik ägedate tserebrovaskulaarsete häirete sümptomid võib jagada üldajuteks, mis on iseloomulikud igat tüüpi aju vereringehäiretele, ja fokaalseteks, mis sõltuvad sellest, kus patoloogiline fookus täpselt asub. Tavaliselt on hemorraagilise insuldi korral aju sümptomid rohkem väljendunud, isheemilise - fokaalsega.

Üldised sümptomid hõlmavad järgmist:

• Pearinglus;
• tugev peavalu;
• Iiveldus ja oksendamine. Samaaegne oksendamine ei too patsiendile leevendust, mis eristab teda haiguste oksendamisest seedetrakti ja mürgistused;
• Teadvuse segadus. Patsiendid mõnikord ei mäleta, kus nad on, ei tunne sugulasi ära. See seisund võib kiiresti mööduda või kesta kaua;
• Tserebrovaskulaarse häire tugeva raskusastmega võib tekkida teadvusekaotus või isegi kooma;
• Kui patsient jääb teadvusele, võib tekkida psühhomotoorne agitatsioon.

Fokaalsed sümptomid sõltuvad sellest, milline ajuosa on kahjustatud:

• Vereringehäirete korral eesmises ajuarter patoloogilise fookuse vastasküljel on parees. Pealegi on seda sagedamini näha alajäse kuna käe parees möödub kiiresti;
• Võib esineda uriinipidamatust;
• Patsient kõnnib kõndides;
• Näol ja kätel on suurenenud või vähenenud naha tundlikkus;
• Aju tserebrovaskulaarse puudulikkusega võivad kaasneda kõnehäired: inimene saab aru, mida ta räägib, kuid ei suuda vastata;
• Kui palute mõjutatud isikul keelt näidata, võite märgata, et see kaldub küljele;
• Väga sageli esineb lõhna rikkumine ja muutused inimese psüühikas;
• Patsient ei suuda sihipäraseid toiminguid sooritada;
• Mõnikord tekivad mäluhäired;
• Rasketel juhtudel võib tekkida jäsemete halvatus.

Ägeda iseloomuga tserebrovaskulaarsed haigused nõuavad kohest arstiabi! Ravi tuleb alustada esimesel tunnil pärast kahjustust, vastasel juhul on risk iga tunniga surmav tulemus või patsiendi puue on suurenenud.

Erinevalt ägedast vormist on tserebrovaskulaarsed sümptomid krooniline puudulikkus areneda aeglaselt. Haiguse arengus on kolm etappi.

• 1. etapp - esialgne. Selles etapis võivad patsiendid märgata kiiret väsimust, jõudluse vähenemist. Nad muutuvad vähem tähelepanelikuks, kaebavad mälu halvenemise üle. Võib esineda kergeid motoorseid häireid ja naha tundlikkuse muutusi, mis kaovad kiiresti.
• 2. staadium - haiguse edasise progresseerumisega süvenevad esimese astme SVH sümptomid: mälu ja töövõime vähenevad veelgi, patsient väsib väga kiiresti, täheldatakse ärrituvust ja iseloomu muutusi. Lisaks liituvad muud märgid aju verevarustuse häiretest. Kõnnak muutub: see muutub raskeks, segab või peksab. Liikumiste koordineerimine on häiritud, ilmnevad okulomotoorsed muutused.
• 3. etapp - tserebrovaskulaarne sündroom muutub väljendunud. Tugevalt häiritud liigutuste koordineerimine, mälu, vähenenud vaimne võimekus. Mõnikord võib täheldada minestamist ja epilepsiahooge. Selles etapis vajavad patsiendid kõige sagedamini teiste abi ja hoolt harvad juhud olles siiski võimeline.

Diagnostika

Õigeaegsel SVH diagnoosil on inimese elu päästmisel tohutu roll, sest ägeda vormi korral tuleks koheselt ravi alustada. Kui inimene on teadvusel, tehakse põhjalik anamneesi kogumine: arst peab välja selgitama kõik patsiendi kaebused, tuvastama, millal sümptomid algasid, kuidas need ilmnesid.

Kuna sageli võivad ägedad ajuhäired välja kujuneda krooniliste taustal, on oluline eelnev ravi ja selle efektiivsus.

Lisaks anamneesi kogumisele viiakse läbi väline uuring. Neuroloogilised sümptomid on sageli väga väljendunud ja iseloomulikud. Nende sõnul on võimalik soovitada ajuveresoonkonna patoloogia lokaliseerimist.

Diagnoosi selgitamiseks kasutatakse järgmisi laboridiagnostika meetodeid:

• Üldine vereanalüüs.
• Üldine uriinianalüüs.
• Vere keemia.
• Mõõtke vere hüübivust.
• Analüüsitakse tserebrospinaalvedelikku.
• Instrumentaalsed uurimismeetodid:

1. Elektrokardiogramm;
2. ehhokardiograafia;

• Alla üheaastastel lastel on see võimalik ultraheli protseduur aju;
• ajuveresoonte dopplerograafia;
• Aju arvuti- ja magnetresonantstomograafia;
• elektroentsefalogramm;
• Angiograafia.

Vajadusel saab määrata kitsa profiiliga arstide konsultatsiooni.

Ravi

Ägeda tserebrovaskulaarse haiguse ravi tuleb alustada kohe, selleks tuleb patsient haiglasse paigutada. Ravi peamised eesmärgid on ajuvereringe häirete tunnuste leevendamine, fokaalsete patoloogiate maksimaalne taastumine ning ravi peaks olema suunatud hingamise ja südametegevuse normaliseerimisele.

Näidustused erakorraliseks haiglaraviks ägeda CVD tüübi korral:

1. Ajuhaiguse sümptomite ilmnemine: tugev peavalu, iiveldus, oksendamine, jäsemete tundlikkuse vähenemine või parees.
2. Fokaalsete sümptomite ilmnemine, mis sõltub patoloogilise fookuse asukohast.
3. Teadvuse kaotus.

Need märgid viitavad tserebrovaskulaarsele insuldile, mida tuleb kohe ravida.

Kroonilise SVH ravi ei nõua erakorralist hospitaliseerimist ja seda saab läbi viia ambulatoorselt, kuid mõnel juhul võidakse planeerida patsiendi suunamine haiglasse diagnoosimiseks ja ravi korrigeerimiseks:

• Kui tal on sageli peavalu, samas kui peavalutabletid aitavad halvasti või ei aita üldse;
• Vererõhk muutub sageli ja selle kõikumine on üsna märkimisväärne;
• Järk-järgult suurenevad muud sümptomid, mida tavaline ravi halvasti peatab.

Ägeda tüüpi haiguse ravi taktika sõltub patoloogia tüübist, kuid on ka üldised põhimõtted. Tuleb meeles pidada, et kohe pärast insulti ei ole kõrge vererõhk halb märk ja seda ei ole vaja kiiresti vähendada. normaalsed näitajad. Rõhu tõus võimaldab anumatel paremini hapnikku kahjustatud aju varustada.

Üldine teraapia hõlmab järgmisi elemente:

• Hingamise taastamine: puhastamine hingamisteed, hapnikuvarustus, mõnikord rakendatud kunstlik ventilatsioon kopsud, kui patsient ei saa ise hingata;
• Vererõhu stabiliseerimine. Esiteks tuleb seda vähendada mitte rohkem kui 15% olemasolevatest arvudest. Kõige sagedamini on välja kirjutatud AKE inhibiitorid (kaptopriil, enalapriil), samuti beetablokaatorid (labetool, propranolool). Kui see ei aita, määratakse ganglionide blokaatorite rühm;
• Rõhu järsu langusega süstitakse anumate paremaks täitmiseks intravenoosselt vedelikku, samuti määratakse kortikosteroidid ja vasopressorid;
• Samuti on oluline toetada südametegevust, milleks kasutatakse südameglükosiide ja antiarütmikume;
• Äge tserebrovaskulaarne puudulikkus on väga sageli komplitseeritud ajuturse tõttu, seetõttu on selle patoloogia kõrvaldamiseks vaja ravimeid: diureetikumid, kortikosteroidid;
• Pidage kindlasti arvestust sissetõmmatud ja kehast väljuva vedeliku kohta, et jälgida vee-soola tasakaalu ja vajadusel seda korrigeerida;
• Peavalu vähendamiseks kasutatakse mitte-narkootilisi analgeetikume;
• Kui kehatemperatuur tõuseb, kasutage füüsilist jahutamist või lüütilise segu sisseviimist;
• Aju kaitsmiseks on ette nähtud neuroprotektorid: kaltsiumi antagonistid, antioksüdandid, ensüümi inhibiitorid, samuti glütsiin, magneesium, nootropiil ja muud ravimid.

Tserebrovaskulaarse puudulikkuse edasine ravi sõltub selle tüübist.

Mitteravimiravi üldpõhimõtted:

1. Toitu kohandatakse umbes 1-2 päeva. Kui patsient ei saa ise neelata, on ette nähtud sondiga toitmine.
2. Võitlus turse vastu.
3. Hädavajalik on jälgida lamatiste ja kontraktuuride teket, patsienti sageli ümber pöörata ning hoida nahk ja limaskestad puhtad.
4. Vältida haiglanakkusi.
5. Kui vastunäidustusi pole, on vaja alustada füsioteraapiat niipea kui võimalik.

Kui a uimastiravi osutub ebatõhusaks, teatud tingimustel saab seda läbi viia kirurgiline sekkumine: hematoomi eemaldamine, aju kokkusurumise kõrvaldamine.

Mis on krooniline tserebrovaskulaarne haigus, sellest räägiti eespool, kuid selle ravi kohta tasub öelda paar sõna. Esiteks on see suunatud sümptomite korrigeerimisele ja patsiendi seisundi halvenemise ärahoidmisele. Kroonilise SVH taustal võivad tekkida insultid, mistõttu tuleb ravile pöörata piisavalt tähelepanu. Määratakse kolinergilised (reminiil, aricept, ekseloon) ja glutamatergilised (memantiin) ravimid. Parandus on oluline arteriaalne hüpertensioon, diabeet ja muud haigused, mis mõjutavad veresoonte seisundit.

Tserebrovaskulaarne puudulikkus on haigus, mis kutsub esile patoloogilisi muutusi aju veresoontes. Selline haigus areneb hüpertensiooni, ateroskleroosi taustal. Selle tagajärjed on sellised kahjulikud mõjud nagu isheemia ja insult. Kui haigust ei ravita, muutub haigus progresseeruvateks pöördumatuteks muutusteks ajukoes.

Sümptomid ja kulg

Tserebrovaskulaarse puudulikkuse korral tuntakse haigust, mis kutsub esile kognitiivsete funktsioonide talitlushäireid.

See mõjutab negatiivselt teabe meeldejätmise, motoorse aktiivsuse ja emotsionaalse seisundi assimilatsiooni.

märgid

Seda haigust iseloomustavad järgmised sümptomid:

1. Haiguse progresseerumine. Ravi puudumisel areneb haigus edasi, muutub uuteks etappideks.
2. Võimalus klassifitseerida haiguse staadiumid teatud sümptomite järgi.

Vormid

Tserebrovaskulaarset puudulikkust võib iseloomustada ägedate ja krooniliste vormidega. Igal etapil on teatud sümptomid ja märgid. Ägeda staadiumi iseloomustab mälu kvaliteedi halvenemine, teabe tajumine. AT krooniline vorm tekib vasokonstriktsioon ja selle tulemusena tekivad verehüübed. Ülepinge tagajärjel võib tekkida anuma rebend, selle nähtuse tagajärg on.

Kroonilise tserebrovaskulaarse puudulikkuse ravi nõuab kirurgiline sekkumine. Tehakse trombide šunteerimine. Mõnel juhul on vajalik asendamine südameklapp. See vähendab ohtu patsiendi elule.

Kuidas haigus areneb

Värisemine kõndimisel, liigutuste jäikus, depressioon, raskused teabe meeldejätmisel. Esimesed märgid rikkumistest. Sõltumatult ajuveresoonkonna puudulikkust tunnustatakse äärmiselt harva, selle sümptomid on sarnased teistega. veresoonte haigused. Diagnoos tehakse kliinilises keskkonnas.

etapid

Loend etappidest, mis on iseloomulikud seda haigust:

Parkinsoni tõbi

Esimene etapp. Sel perioodil ilmneb väsimus, täheldatakse väsimust, ärrituvust ja meeleolumuutusi. Täiendavad sümptomid- unehäired, migreen, mälu ja motoorse aktiivsuse kvaliteedi halvenemine.
Teine etapp. Sel perioodil ilmnevad sellised sümptomid nagu intelligentsuse langus ja igat tüüpi mälu halvenemine. Täheldatakse olulisi isiksuse muutusi, lihas-skeleti süsteemi funktsioonid halvenevad, sünnitus- ja kohanemisvõime väheneb.

Kolmas etapp. Patsiendil on sellel perioodil olulisi liikumisprobleeme, ta võib kõndides kukkuda. Sellised patsiendid vajavad hoolt ja tähelepanu, kuna nad ei saa enda eest hoolitseda. Nad kaotavad võime toimuvat kriitiliselt hinnata. Parkinsoni tõbi, enurees, väikeaju häired - omadused kolmas etapp.

Sümptomid

Tserebrovaskulaarset puudulikkust pole lihtne ise ära tunda. Sümptomid ei ilmne varases staadiumis.

Patsient seostab halb enesetunne väsimusega, motoorse aparatuuri töö häireid seletatakse une puudumisega. Perioodiliselt esinevad peavalud ei tee erksaks, sest hood mööduvad kiiresti. Haiguse progresseerumisel hakkab haigus väljenduma tõsisemates muutustes. lühiajaline valu on migreeni tõttu välja tõrjutud ja minestamine asendab jahmatamist.

Mis põhjustab probleemi

Põletikulised protsessid anumas ja - sellise haiguse arengu kõige levinumad põhjused.

Põhjused

Tserebrovaskulaarse puudulikkuse peamised põhjused:

1. ateroskleroos;
2. osteokondroos;
3. aterosklerootiline kahjustus;
4. trombemboolia, tromboos vere hüübimise düsfunktsiooni taustal;
5. vaskuliit.

tegurid

Kuid on ka teisi soodustavaid tegureid:

• diabeet;
• ülekaalulisus;
• põletikuline protsess aju veresoontes;
• südame patoloogia;
• kuritarvitamine halvad harjumused(alkohol, suitsetamine, kofeiin);
• podagra.

Efektid

Tserebrovaskulaarse puudulikkuse ravi puudumise taustal arenevad veresoonte võrgus pöördumatud muutused.

Selle tulemusena halveneb aju verevarustuse kvaliteet. Kuded ja rakud on hapnikuga halvemini varustatud, mis tähendab, et nad ei saa õiget kogust toitaineid. Sellised tingimused muutuvad optimaalseks keskkonnaks difuusse ja fokaalse iseloomuga patoloogiliste muutuste tekkeks.

Haiguse progresseerumine kutsub esile tüsistusi, nagu minestamine ja tinnitus, nägemise kvaliteedi langus. epilepsiahood esinevad ka eraldi patsientide kategoorias. Insult, millega kaasneb kudede nekroos, on ennustatav tüsistus.

Diagnoos ja ravi

Õigeaegne diagnoosimine lihtsustab tserebrovaskulaarse puudulikkuse ravi. Pärast seeriat diagnostilised protseduurid, mitmeid uuringuid, patsiendi seisundi ja tema haigusloo hindamist, võib spetsialist määrata tõhus skeem ravi. Arsti ettekirjutuste järgimine võimaldab vältida progresseeruvat protsessi ja kõrvaltoimete teket. Samuti aitab patsiendi seisundit leevendav ravi säilitada võimet toimuvat adekvaatselt hinnata.

Ravi peamised eesmärgid

Teraapia viiakse läbi eesmärgiga:

• patsiendi seisundi stabiliseerumine;
• aeglane areng;
• isheemiliste haiguste ennetamine;
• ajupiirkondade verevarustuse normaliseerimine;
• peamiste ja kaasuvate haiguste sümptomite kõrvaldamine.

Meetodid ja meetodid

Tserebrovaskulaarse puudulikkuse ravis kasutatakse terapeutilisi ja kirurgilisi tehnikaid. Kõige tavalisemad meetodid:

1. konservatiivsed skeemid. Need hõlmavad kolesteroolitaseme langetamist, vererõhu normaliseerimist, aju verevarustuse parandamist ja ateroskleroosi tagajärgede kõrvaldamist.
2. Kombineeritud skeem. See on suunatud vasodilateerivate, antioksüdantsete ja antibakteriaalsete omadustega ravimite samaaegsele manustamisele. Selle tehnika osana kasutatakse vitamiinipreparaate.
3. Abitegevused. Need on reflekso-, aroomi- ja hirudoteraapia seansid.
4. Kirurgilised skeemid. See on balloonangioplastika, mille käigus eemaldatakse veresoonte kitsenenud osad. Seda tehakse verevarustuse normaliseerimiseks.

Teine protseduur on stentimine, see on vajalik veresoonte seinte laiendamiseks. Endarterektoomia - šunteerimine, kanalite puhastamine kolesterooli naastudest.

Ravi seda haigust hõlmab dieedi ja režiimi järgimist, kehakaalu normaliseerimist ja optimaalse kehalise aktiivsuse skeemi kehtestamist.

Video

Tserebrovaskulaarne haigus: vormid, põhjused, sümptomid, diagnoos, kuidas ravida

Tserebrovaskulaarne haigus (CVD) - ajuveresoonte patoloogia, mis põhjustab ja häirib erinevaid keha funktsioone. Ebasoodsate eksogeensete ja endogeensete tegurite mõjul kahjustuvad ajuveresooned, häiritud on ajuvereringe.

Tserebrovaskulaarne haigus viib arenguni – haigus, mis on progresseeruv orgaaniline kahjustus aju, mis on tingitud kroonilisest veresoonte puudulikkus. See patoloogia varem peeti eakate probleemiks. Praegu on tserebrovaskulaarne puudulikkus muutunud “nooremaks”: haigust avastatakse üha enam alla 40-aastastel inimestel. Selle põhjuseks on ebatervislik eluviis, kehv ökoloogia, kehv toitumine.

Tserebrovaskulaarne haigus on praegu oluline meditsiiniline probleem. See on kogusuremuse struktuuris onkopatoloogia järel kolmandal kohal. CVD on insuldi ja pikaajalise puude põhjus.

südame-veresoonkonna haigustesse suremus maailmas

Klassifikatsioon

Tserebrovaskulaarsed haigused on vereringesüsteemi haigused, mille hulka kuuluvad:

• Aju krooniline düstsirkulatsioonipatoloogia - oklusioon ja, arteriit,.
• Intrakraniaalsed hemorraagiad.
• Hüpertensiivsed tserebrovaskulaarsed haigused - aterosklerootiline ja hüpertensiivne entsefalopaatia.

Etioloogia

Haiguse peamised etioloogilised tegurid:

1. ajuveresooned põhjustavad ladestumist, moodustumist, nende ahenemist ja ummistumist ning edasist ajuverevarustuse, ajutrofismi ja vaimsete protsesside häireid.
2. Vere hüübimissüsteemi talitlushäired ja trombemboolia põhjustavad sageli aju mikrotsirkulatsiooni häireid.
3. Arteri seina spasm kroonilise taustal vähendab aju verevoolu.
4. häirida aju verevarustust.
5. võimeline viima mööduvad häired aju vereringe.

Peaajuarterite avatuse häired tromboosist, ateroskleroosist, spasmist (a) ja ajuverejooksust (b) tingitud veresoonte rebendist (b) on SVH peamised põhjused.

Patoloogia arengut provotseerivad tegurid:

• Vanem vanus,
• ülekaalulisus,
• Hüpertensioon,
• stress,
• kraniotserebraalne trauma,
• Suukaudsete rasestumisvastaste vahendite pikaajaline kasutamine,
• suitsetamine,
• Istuv eluviis,
• Pärilikkus.

Sümptomid

tserebrovaskulaarne haigus aastal esialgne etapp selle areng avaldub järgmiste kliiniliste sümptomitega:

1. Vähenenud jõudlus, suurenenud väsimus;
2. Ärrituvus halb tuju, emotsionaalne ebastabiilsus;
3. Liigne raevukus;
4. kuumuse tunne;
5. kuiv suu;
6. asteenia;
7. Kiire südamelöök.

Tulevikus, kui aju hüpoksia suureneb, tekivad ohtlikud häired. ja ilmnevad tõsisemad nähud: keskendumisvõime halvenemine, mälu halvenemine, mõtlemise, loogika, koordinatsiooni halvenemine, pidev, vaimse töövõime langus.

Patsientidel tekib depressioon, intelligentsus langeb, tekivad neuroosid ja psühhoosid, foobiad ja hirmud, ilmnevad egotsentrism, plahvatuslikkus, nõrkus. Patsiendid muutuvad altid hüpohondriale ja enesekindlusele. Raskematel juhtudel tekivad krambid, värinad, ebakindel kõnnak, kõne, liigutuste ja jäsemete tundlikkus, kaovad füsioloogilised refleksid, kahjustatakse nägemisorganeid.

Morfoloogiliste muutuste edasine suurenemine ajukoes toob kaasa rohkem väljendunud ja märgatavate sündroomide ilmnemise - ajukriisid ja insultid, jäsemete parees ja halvatus, vaagnapiirkonna häired, düsfaagia, vägivaldne naer ja nutt.

Need kliinilised tunnused, mis esinevad patsientidel kogu päeva jooksul, viitavad ägedale tserebrovaskulaarsele insuldile. Kui need kaovad rohkem lühiajaline, kahtlustatav.

Tserebrovaskulaarseid häireid on 3 kraadi:

• Esimese astme CVD kulgeb märkamatult. Selle sümptomid on paljuski sarnased teiste haiguste või vigastuste sümptomitega.
• Ilmub teine ​​aste vaimsed häired. Haigus on puude määramise indikaator, kuid patsient teenib ennast.
• Kolmas aste on patoloogia üleminek faasi. Patsient ei ole võimeline ruumis liikuma ja navigeerima, ta vajab ümbritsevate inimeste abi ja hoolt. Selliste patsientide käitumist tuleb jälgida.

Enamik sagedased tüsistused CVD: insult, mööduv isheemiline atakk, dementsus, tserebrovaskulaarne kooma.

Diagnostika

Tserebrovaskulaarse patoloogia diagnoosimist ja ravi viivad läbi neuropatoloogid ja veresoonte kirurgid. Nad valivad ravi taktika vastavalt haiguse käigu omadustele, üldine seisund patsient ja kaasuvate haiguste esinemine.

CVD-ga patsientide üldine läbivaatus hõlmab:

1. Kliiniline vereanalüüs,
2. biokeemiline vereanalüüs,
3. protrombiini indeksi määramine,
4. seroloogiline reaktsioon süüfilisele,
5. Üldine uriinianalüüs,
6. Rindkere röntgen.

Meetodid, mille eesmärk on läbi viia täielik ja terviklik instrumentaalne diagnostika tserebrovaskulaarsed haigused:

Ravi

Tserebrovaskulaarset haigust on võimatu iseseisvalt tuvastada ja ravida. Ainult kogenud, kõrgelt kvalifitseeritud spetsialist, olles uurinud patsiendi kaebusi ja teda täielikult uurinud, määrab pädeva ravi. Piisav ja õigeaegne ravi parandab patsiendi elukvaliteeti ja vähendada eluohtliku seisundi – insuldi – tekkeriski.

Haiguse ravi peamine eesmärk on kõrvaldada ajufunktsiooni häired. Tserebrovaskulaarsest patoloogiast täielikult vabanemiseks on vaja kindlaks teha ja kõrvaldada selle põhjus. Välja arvatud sihtkoht ravimid spetsialistid annavad patsientidele olulisi soovitusi: muutke oma elustiili, kaotage kaalu, ärge suitsetage ega jooge alkoholi, toituge õigesti ja tasakaalustatult.

Meditsiiniline teraapia

Tserebrovaskulaarse haiguse kompleksne ravi viiakse tavaliselt läbi neuroloogia osakond. Spetsialistid kõrvaldavad ennekõike riskifaktorid: määravad välja sklerootilised, antihüpertensiivsed, hüpoglükeemilised ravimid. Alles pärast põhiainevahetuse korrigeerimist jätkavad nad patoloogia otsest ravi.

Spetsiifiline teraapia

Peamised rühmad, mis on ette nähtud kroonilise tserebrovaskulaarse puudulikkuse raviks:

Põhiteraapia

CVB põhiline ravi on funktsiooni normaliseerimine väline hingamine, kardiovaskulaarsüsteem, homöostaasi säilitamine, neuroprotektsioon.

Hüperbaarne hapnikuga varustamine - füsioterapeutiline ravimeetod, mis tagab vere küllastumise hapnikuga ja selle voolu kahjustatud ajukoesse. Patsient on sees spetsiaalne kamber ja hingata puhast hapnikku. Hüperbaariline hapnikuga varustamine kõrvaldab kudede hapnikuvõla ja taastab aeroobse glükolüüsi. See protseduur parandab patsientide elukvaliteeti, vähendab patoloogia sümptomeid ja takistab raskete tüsistuste teket.

Kirurgia

Patoloogia rasked vormid, mis on halvasti alluvad meditsiiniline korrektsioon vajavad kirurgilist sekkumist. Patsientidel eemaldatakse trombid ja aterosklerootilised naastud arteritest suurendada veresoonte valendikku abiga, sisestada arteritesse, mis hoiavad veresoone valendikku avatuna.

Tserebrovaskulaarsed haigused kuuluvad kirurgilisele ravile: arteriaalsed aneurüsmid ja intratserebraalsed hemorraagid.

etnoteadus

Kõige tavalisemad vahendid traditsiooniline meditsiin kasutatakse tserebrovaskulaarsete haiguste raviks:

• Pojengi juur kuivatatakse, purustatakse ja valatakse keeva veega. Infundeerige ravimit tund, filtreerige ja võtke 5 korda päevas supilusikatäis.
• 2 apelsini ja 2 sidrunit purustatakse hakklihamasinas, mass segatakse vedela meega ja segatakse. Nõuda päevas külmas ja seejärel võtta supilusikatäis 3 korda päevas.
• Okaspuu nõelad valatakse keeva veega, nõutakse ja puljongile lisatakse poole sidruni mahl. Võtke ravimit tühja kõhuga 3 kuud.
• Vereurmarohi Tinktuura võetakse tühja kõhuga kolm korda päevas 2 nädala jooksul.

Traditsiooniline meditsiin - hea Lisaks patoloogia peamisele ravile.

Ennetamine ja prognoos

Meetmed tserebrovaskulaarse haiguse arengu ennetamiseks:

Profülaktilistel eesmärkidel määratakse patsientidele ravimeid, mis parandavad aju vereringet ja pärsivad vere hüübimist.

Kui haigust ravitakse õigeaegselt ja õigesti, on võimalik mitte ainult parandada patsiendi elukvaliteeti, vaid ka vähendada insuldi ja muude tõsiste tüsistuste riski.

Video: CVD äge vorm - insult

Tserebrovaskulaarne puudulikkus (lühidalt CVN) on patoloogilise protsessi üldnimetus, mille käigus aju ei saa nõutav summa hapnik ja toitumine.

See ei teki spontaanselt, vaid aja jooksul. Tegelikult pole see diagnoos, vaid avaldus kõrvalekalde olemasolu kohta.

Primaarset haigust ei ole, see on alati teisejärguline põhidiagnoosi suhtes. Sellised on ateroskleroos, veresoonte kaasasündinud väärareng, omandatud defektid (vääraarengud või arteriovenoossed adhesioonid, aneurüsmid).

Sümptomid ei ole piisavalt spetsiifilised. Samuti areneb see järk-järgult, aja jooksul ilmneb kliinilises pildis üha rohkem ilminguid, esimesed muutuvad raskemaks. Edasiliikumine toimub aastate jooksul. Agressiivsed juhtumid lõppevad hädaolukorraga nagu insult.

Ravi on spetsiifiline, suunatud aju verevoolu taastamisele. Prognoos sõltub ravi kvaliteedist.

On vähemalt neli protsessi, mida võiks nimetada tserebrovaskulaarseks puudulikkuseks. Vastavalt sellele on patogenees mõnevõrra erinev.

Peamine variant on ateroskleroos. See on arterite ahenemine või sagedamini ummistus kolesterooli naastude poolt.

Esimesel juhul on seisund mööduv, stenoos taandub iseenesest. Peale kriitiliste olukordade. Seega võib kogenud suitsetajatel veresoonte lihaste spasmid kesta lõputult.

Peamine oht on siin insuldi spontaanse arengu tõenäosus, närviklastrite äge neuroos.

Mis puutub kolesterooli naastudesse, siis need tekivad metaboolsete (vahetus)probleemide taustal. Tavaliselt erituvad lipiidid (rasvaühendid) kehast loomulikult. Ensümaatiliste reaktsioonide tõttu imendub vaid väike osa rasvadest.

Kui esineb ainevahetushäire, on imendumisaste (imendumine) vastavalt kõrgem, verre tungib rohkem kahjulikke ühendeid. Lühiajalises perspektiivis põhjustab see naastude kasvu. See katkestab verevoolu.

Teine võimalus on tromboos. Laeva valendiku osaline ummistus verehüübega. Mitte alati pole selline vormitud rakkude moodustumine seotud ajuga. Algallikas võib olla ükskõik kus. Enamasti on need alajäsemete verevarustusstruktuurid.

Kolmas võimalik olukord puudutab arteriiti. Endoteeli kihi või veresoonte limaskesta põletik. See areneb infektsioonide või autoimmuunprotsessi tüsistusena süsteemsete patoloogiate raames.

Lõpuks leitakse sageli ka väärarenguid või veresoonte aneurüsme. Esimesed on arterite ja veenide vahelised ebanormaalsed kommunikatsioonipiirkonnad, teine ​​on sakkulaarse või hajusa iseloomuga seinte väljaulatuvad osad (kogu läbimõõduga teatud kohas).

Mis on kirjeldatud patoloogiate vahel ühist?

Vaatamata kõrvalekalde olemuse erinevusele on rikkumistega seotud üks punkt: mehaanilise takistuse tekkimine verevoolu teel. Vedel kude tarnitakse närviklastritele ebapiisavalt.

Seevastu keha intensiivistab kompenseerimiseks südame tööd. Ja see on viis vererõhku tõsta.

Seega suureneb oht mitte ainult ägeda isheemia tekkeks, kui kudedel puudub trofism, vaid ka hemorraagia – veresoone rebenemise tekkeks liigsest stressist, mis on palju ohtlikum.

Tähelepanu:

Kõik kirjeldatud seisundid ilma ravita on täis ägedat ajupuudulikkust, mis diagnostiliselt vastab insuldile.

etapid

Patoloogiline protsess on etapiviisiline, lähtudes toitumise kvaliteedist ja teisest küljest troofika normaalsest tasemest kõrvalekaldumise astmest.

Tavaliselt nimetatakse ajuverevarustuse puudulikkuse 3 etappi:

• 1 etapp. Esialgne või kompenseeritud. See areneb spontaanselt negatiivse teguri - stenoosi või ummistuse (verevoolu mehaaniline takistus) - mõjul.

Patsient ei koge väljendunud ebamugavustunnet, sagedamini ei kahtlusta ta oma seisundit, seetõttu ei kiirusta ta arsti juurde.

Esialgsed ilmingud, nagu kerge letargia, mõtlemiskiiruse vähenemine, ilmnevad episoodiliselt. Sellised ilmingud kantakse maha pika puhkuse, töötlemise puudumise tõttu. uusfangled sündroom krooniline väsimus, mida tegelikult ei eksisteeri.

Etapi kestus varieerub mitmest kuust 5-7 aastani. Selles seisundis võib inimene viibida pikka aega, progresseerumise ajastus sõltub sellest individuaalsed omadused organism.

• 2 etapp. Subkompensatsioon või kliinilised ilmingud. Esialgne neuroloogiline defitsiit. Patsiendiga kaasnevad peavalud, iiveldus. Vaimse tegevuse produktiivsus langeb. Inimene ei suuda lahendada loogilise plaani probleemi, mis varem raskusi ei valmistanud.

Intelligentsus on formaalselt säilinud, kuid juhtivus närviimpulss väheneb. Spetsiifilised käitumistestid tuvastavad emotsionaalse-tahtelise plaani rikkumisi.

Inimene on nõrk, unine, liigub vähe, eelistab piirata sotsiaalseid kontakte. Autism on tõusuteel. Mitte alati, kuid see on võimalik.

Skisofreenia spektri häiretega on vaja läbi viia diferentsiaaldiagnostika.

• 3 etapp. Dekompensatsioon või neuroloogiline defitsiit. Patsient langeb dementsusse. Kasvavad vaskulaarse dementsuse nähud. Leitakse väljendunud pseudoparkinsonismi nähtusi: pearinglus, treemor, kõnnaku ebastabiilsus.

Need on ekstrapüramidaalsed häired. Samuti esineb väljaheidete, uriinipidamatus, üldine intelligentsuse langus, emotsionaalsed ja tahtehäired, nagu apaatia, abulia (mis jällegi nõuab diferentsiaaldiagnostika ja skisofreenia).

Tähelepanu:

Kõne ainult kroonilisest ajuveresoonkonna puudulikkusest. Äge ei jagune etappideks, see tekib äkki, millega kaasneb täielik kliiniline pilt. Kõige sagedamini vastab see kliiniliselt insuldile.

Sümptomid

Manifestatsioonid sõltuvad patoloogilise protsessi faasist.

1 etapp

Tüüpilised konkreetsed hetked pole veel saadaval.

• Peavalu. Endiselt nõrk, kuid esineb kadestamisväärse regulaarsusega. Tsefalalgia episood kestab mõnest minutist paari tunnini.

See on valus ilming, kuigi ebamugavustunde intensiivsus ei ole nii väljendunud. Patsient võtab sundasendi, sest kohe pärast pikali heitmist saab ta ebameeldiva tunde leevendada.

Valuvaigistid mõjuvad hästi, kuid ei leevenda muid kroonilise tserebrovaskulaarse puudulikkusega kaasnevaid sümptomeid.

• Pearinglus. Vertiigo. Varases staadiumis tekib see ka spontaanselt, peatub äkki. Sümptomite kestus on paar minutit kuni tund.
• Iiveldus, oksendamine. Seda leitakse harva, umbes 15% registreeritud juhtudest, seetõttu ei saa neid nimetada tserebrovaskulaarse puudulikkuse kliinilisteks tunnusteks.
• Hajameelne meel, halvenenud mälu ja vaimne sfäär. Patsient sooritab intelligentsuse teste hästi, kuid mõningase viivitusega.

Mõtlemise tempo aeglustub, säilitades samal ajal üldise tootlikkuse. Samuti väheneb teabe parandamise võimalus. Telefoninumbrit, aadressi ei mäleta. Samal ajal unustab inimene kustutada valguse, vee.

• Unisus, nõrkus. Asteenilise plaani nähtused. Letargia ei võimalda teil sooritada majapidamis- ja ametialased kohustused. Aja jooksul läheb hetk ainult hullemaks, muutes kunagise aktiivse patsiendi loiuks ja nõrgaks.

Tserebrovaskulaarse puudulikkuse esmased ilmingud on harva murettekitavad, nii et vähesed inimesed pöörduvad arsti poole.

Vahepeal see on parim aeg ravi alustamiseks, kui on võimalus asendit väikeste jõududega ja komplikatsioonideta täielikult korrigeerida.

2 etapp

See annab juba selgelt väljendunud märke, mis viitavad selgelt neuroloogilisele haigusele.

• Peavalu. See muutub tugevamaks, obsessiivsemaks, valuvaigistite abil on sellest juba raske lahti saada, täielikku korrektsiooni ei täheldata. Püsivat tsefalgiat peetakse patoloogilise protsessi tunnuseks.
• Esinevad ka muud ülalkirjeldatud sümptomid, need muutuvad tugevamaks.
  Lisandunud unetus. Öörahu ajal on ärkamised sagedased, iga paari tunni tagant või sagedamini. See on äärmiselt ebamugav tunne, mis välistab jõu taastamise. Hommikul tõuseb inimene veel väsinuna üles kui eelmisel päeval.
• Intellektuaalse tegevuse efektiivsuse vähenemine. Loogika-, aritmeetika- ja muud kontrollküsimused lahendatakse kaua ja ebaefektiivselt. Mälu halveneb oluliselt.
• Müra kõrvades. Tundub nagu sumin või helin, mis muudab pidevalt helikõrgust.
• Vilkuvad kärbsed silmade ees, nägemisväljade ahenemine, fotopsiad (heledad valgussähvatused, valepildid või kõige lihtsamad hallutsinatsioonid).
• Psühho-emotsionaalsed häired. Apaatia tüübi järgi, soovimatus midagi teha, abulia, see tähendab tegevuse praktiline võimatus (patsiendid kirjeldavad seda seisundit kui "jõudu pole"), depressioon, üldine düstüümia. Eneseisolatsioon on protsessi loogiline lõpp.

Alates teisest etapist suureneb hädaolukordade, näiteks isheemilise plaani tekkimise tõenäosus.

3 etapp

Kaasas lõppasend. Ajustruktuuride nekroosi oht on maksimaalne. Kliiniline pilt vastab vaskulaarsele dementsusele.

Tõenäolised ilmingud:

• Neuroloogilised sümptomid jäävad paika. Nagu peavalu, iiveldus, unisus, nõrkus ja üldine asteenia. Samal ajal pöörab patsient neile vähe tähelepanu, keskendub sisemistele kogemustele.
• indutseeritud dementsus. Avaldub kognitiivsete häirete, käitumishäirete (emotsionaalsete reaktsioonide adekvaatsuse kadumine stiimulile, näiteks sobimatu lustlikkus või pisaravus), üldises apaatsuses ja soovimatuses midagi ette võtta.

Rasketel juhtudel ei saa inimene süüa, tulla toime loomulike vajadustega. Kaotab täielikult sideme reaalsusega, minnes üha sügavamale endasse.

Isegi pärast ravi ei järgne taastumist. Orgaanilised muutused algavad pikaajalise hapnikunälja tõttu. Tavaliselt dementsuse tüübi järgi, vähenenud mõtlemise efektiivsus, püsivad käitumishäired.

Tähelepanu:

Täielik ravi on võimalik ainult kahel esimesel etapil. Siis on kõik meetodid oma olemuselt puhtalt "kosmeetilised", nad ei saa asjade seisu radikaalselt muuta.

Põhjused

On juba osaliselt mõjutatud. Patoloogilise protsessi arengu tegurid on järgmised.

• Ateroskleroos. Ajuarterite ahenemine või ummistus, ka kael kolesterooli naastudega.
• Angiospasm. Oma olemuselt sarnane esimesena kirjeldatud teguriga. Selle erinevusega, et see möödub iseenesest mõne tunni või päeva pärast. Võib olla püsiv.
• Arteriit, vaskuliit. Veresoonte sisemise voodri põletik. On nakkusliku või autoimmuunse päritoluga.
• anatoomilised defektid. Väärarengud, aneurüsmid. Nad kannavad endas kolossaalset ohtu, võivad igal hetkel esile kutsuda hädaolukorra.

Diagnostika

See viiakse läbi statsionaarselt või ambulatoorselt. Krooniline tserebrovaskulaarne puudulikkus ei vaja haiglaravi. Peaspetsialist on neuroloog.

Tegevuste soovituslik loetelu:

• Suuline küsitlus ja ajaloo võtmine. Kaebuste olemuse selgitamine. Kliiniliste tunnuste tuvastamine, avastamine tõenäoline põhjus osariigid on põhiküsimus. See on edasise diagnostilise vektori määramise aluseks.
• Elektroentsefalograafia. Aju funktsionaalse aktiivsuse uurimine. Emiteeritud lainete olemuse järgi saab selgeks, milline ajustruktuuride piirkond on patoloogilise protsessiga seotud, taastumise väljavaated.
• Kaela, aju veresoonte dopplerograafia, dupleksuuring. Võimaldab määrata, kui nõrgenenud verevool ajustruktuurides.
• Üldine vereanalüüs ja biokeemia koos üksikasjaliku pildiga rasvaühendid. Arste huvitavad madala ja suure tihedusega lipoproteiinid (vastavalt halb ja hea kolesterool), samuti üldine aterogeenne indeks (teise ja esimese suhe).
• Vajadusel - EKG, ehhokardiograafia. Kui tõenäoline probleem on südames.
• Aju MRI defektide tuvastamiseks.

Ravi

Eesmärk on kõrvaldada algpõhjus. Ateroskleroosi korral on ette nähtud statiinid. Atoris kui peamine. Nad eemaldavad kolesterooli ja lahustavad juba tekkinud kolesterooli laigud.

Antiagnegandid võimaldavad teil taastada vere voolavust, ei lase tekkida verehüübed, trombid, mis võivad veresooni blokeerida. Aspiriin, hepariin.

Põletikuvastased, glükokortikoidsed ravimid (Prednisoloon, Dexamateson jt), vajadusel antibiootikumid arteriidi, vaskuliidi kõrvaldamiseks. Veresoonte sisemise voodri kahjustus.

Tegelikult kasutatakse ajuverevoolu korrigeerimiseks tserebrovaskulaarseid aineid ja kaitsmeid. Piratsetaam, Actovegin, nootorps nagu Glycine jt.

Operatsioonid on vajalikud äärmuslikel juhtudel, näiteks kui esineb väärareng, aneurüsmid, kaugelearenenud ateroskleroos koos naastude kõvenemisega. Ravi sobivuse küsimus otsustatakse spetsialisti äranägemisel.

Elustiili muutused ei mängi suurt rolli. Piisab suitsetamisest ja alkoholist loobumisest, rasvase toidu koguse minimeerimisest ja kõik loksub paika. Piisav füüsiline aktiivsus ei ole üleliigne.

Aju tserebrovaskulaarse puudulikkuse ravi on vastavalt näidustustele meditsiiniline, harvem kirurgiline.

Võimalikud tagajärjed

Peamine tüsistus on insult. Tavaliselt isheemiline, mis ei ole seotud veresoonte terviklikkuse rikkumisega.

Hematoom ei moodustu, areneb väljendunud, kiire ajukudede nekroos. See on meditsiiniline hädaolukord, mis põhjustab surma või raske puude. Ilma hädaabi sellist tulemust ei saa vältida.

Teine tõenäoline võimalus on vaskulaarne dementsus. Kõrval kliinilised ilmingud see sarnaneb Alzheimeri tõvega, välja arvatud see, et see on potentsiaalselt pöörduv varajased staadiumid. Häire areneb kroonilise tserebrovaskulaarse puudulikkuse progresseerumisel.

Raske puue. Tulemus pöördumatud muutused ajus. Kaasneb neuroloogiline defitsiit. Mis funktsioon täpsemalt on närvisüsteem rikutakse, sõltub isheemilise protsessi lokaliseerimisest.

Patsiendi surm. Kesknärvisüsteemi kõrgema aktiivsuse kriitilise rikkumise tagajärjel. Tavaliselt südame seiskumise, hingamise taustal. Ajustruktuuride turse ja ajutüve kahjustusega.

Prognoos

Oleneb algpõhjusest. Esimesel kahel etapil - soodne. Protsessi on võimalik täielikult tagasi pöörata, taastada kognitiivsed funktsioonid ja üldiselt kõrgem närviaktiivsus.

Kui lisanduvad teadvuse kõrvalekalded, suur defitsiit (käitumishäired, vaimne puue), on paranemise tõenäosus juba väike. Kuid ikkagi on võimalus protsessi juhtimine enda kätte võtta.

Lõpuks

Tserebrovaskulaarne puudulikkus on kolmanda osapoole vaskulaarsete patoloogiate tagajärg. Diagnostika ei esinda suuri probleeme Seetõttu on võimalus rikkumisi varakult avastada.

Ravi on pikk, kestab üle ühe kuu. Hästi valitud skeemi korral on tulemus soodne.