Välisuuringute andmed näitavad, et enam kui 30% USA elanikkonnast kogeb kõrvetisi vähemalt kord kuus. Teistes riikides on see näitaja 21–44%. Samal ajal pöördub arsti poole vaid väike osa patsientidest, kes eelistavad ise ravida või ei pööra oma seisundile tähelepanu. Paljud inimesed võtavad antatsiide üksi, et leevendada kõrvetiste sümptomeid.

Mittespetsiifiline ravi

Eneseabi põhimõtted:

• Viimane söögikord peaks olema vähemalt 3 tundi enne magamaminekut (kuna söögi ajal tekib maos soolhapet).
• Püüdke päeva jooksul mitte pikali heita, eriti pärast sööki.
• Tõstke voodipead jalatugede abil umbes 15 cm (ärge kasutage selleks otstarbeks teist patja). See aitab vältida refluksi magamise ajal.
• Ärge sööge liiga suuri portsjoneid (see suurendab maos toidu seedimiseks toodetava happe hulka). Sööge sagedamini väikseid eineid.
• Kõrvaldage rasvased toidud, šokolaad, kofeiiniga joogid, mentooli sisaldavad toidud, vürtsikad toidud, tsitrusviljad ja tomateid sisaldavad toidud (ketšup, tomatipasta).
• Vältige alkoholi (alkohol soodustab refluksi).
• Proovige suitsetamisest loobuda (suitsetamine nõrgestab söögitoru alumise sulgurlihase toonust ja soodustab refluksi).
• Proovige kaalust alla võtta.
• Proovige oma kehahoiakut korrigeerida ja mitte lösutada – õige kehahoiaku korral liiguvad toit ja hape kiiremini läbi mao soolde ega paisku söögitorusse.
• Rääkige oma arstile, kui te võtate valuvaigisteid, nagu aspiriin, ibuprofeen (Brufen) või osteoporoosiravimeid – mõnel juhul võib nende ravimite võtmine põhjustada refluksi.

Elustiili muutused võivad oluliselt vähendada haiguse sümptomeid. See aitab vähendada söögitoru kliirensi kestust ja refluksi sagedust.

Voodipeatsi saab tõsta 15-20 cm, kui asetate voodi jalgade alla midagi või asetate madratsi alla spetsiaalse plastseadme. Kuid see meetod ei aita alati patsiente, kellel on öösel refluks.

Suitsetamisest on vaja loobuda, sest söögitoru kliirensi kestus pikeneb suitsetamise ajal süljeerituse vähenemise tõttu. Lisaks aitab suitsetamine kaasa refluksi sageduse suurenemisele, mis on tingitud söögitoru alumise sulgurlihase toonuse langusest ja krooniliste suitsetajate köhimise ajal kõhusisese rõhu tõusust.

Suurenenud kõhusisese rõhu tõttu tekkinud refluksi saab vähendada ka kitsa riietuse vältimise ja kehakaalu vähendamisega.

Muutused toitumises hõlmavad toidu iseloomu, toidukordade arvu või mahu muutmist. Mõned toidud vähendavad söögitoru alumise sulgurlihase toonust ja need tuleks toidust välja jätta. Pärast söömist ei tohiks pikali heita, viimane söögikord peaks olema vähemalt 3 tundi enne magamaminekut. Lisaks saab mõõdukaid kõrvetisi leevendada süljeerituse suurendamine (näiteks närimiskummi närimine või kõvade kommide imemine).

OTC ravimid GERD raviks

Need ravimid võivad tegelikult aidata leevendada mõningaid GERD-i sümptomeid, eriti kõrvetisi. Enne nende võtmist proovige konsulteerida oma arstiga.

Antatsiidid.

Need ravimid leevendavad kõrvetiste sümptomeid, kui neid võetakse ühe tunni jooksul pärast sööki ja enne magamaminekut, kuna need neutraliseerivad juba eritunud happe toime maos.

• Apteekides on müügil järgmised antatsiidide rühma ravimid (mõnel on ka ümbritsev toime, see tähendab, et nad katavad limaskesta, hoides ära happe mõju): maalox, almagel, de-nol, fosfalugeel jt.
• Antatsiidid on üsna ohutud, kui neid kasutatakse iga päev mitme nädala jooksul. Siiski, millal pikaajaline kasutamine need võivad põhjustada kõrvaltoimeid, nagu kõhulahtisus (kõhulahtisus), kaltsiumi metabolismi häired ja magneesiumi (magneesiumi sisaldavad ravimid) kontsentratsiooni suurenemine veres, mis võib kahjustada neerufunktsiooni.
• Kui olete antatsiide kasutanud rohkem kui 3 nädalat, pidage kindlasti nõu oma arstiga.

Histamiini H2 retseptori blokaatorid (H2 blokaatorid).

Mõned patsiendid võtavad neid ravimeid iseseisvalt, kuid soovitame tungivalt enne nende võtmist konsulteerida arstiga.

• Need ravimid on tõhusad ainult siis, kui neid võetakse vähemalt 1 tund enne sööki, kuna need pärsivad maohappe tootmist, kuid ei neutraliseeri juba moodustunud hapet.
• Selle rühma kõige levinumad ravimid on ranitidiin (Zantac), famotidiin (Kvamatel, Famosan), nisatidiin ja tsimetidiin (Histodil).

Olulised ravimid GERD raviks

prootonpumba inhibiitorid.

• Selle rühma peamised ravimid on omeprasool (omez), esomeprasool (nexium), lansoprasool (lansap, lancid) ja rabeprasool (pariet).
• Need ravimid takistavad vesinikkloriidhappe tootmiseks vajaliku aine moodustumist maos.
• Selle rühma ravimid takistavad vesinikkloriidhappe sekretsiooni suuremal määral kui H2-blokaatorid.

Sukralfaat (venter, ulgastraan).

Sellel tööriistal on ümbritsev toime ja lisaks kaitseb see limaskesta maohappe mõju eest.

Prokineetika.

• Selle rühma peamised ravimid on metoklopramiid (raglaan) ja betankool (urabeet).
• Peamine tegevus on söögitoru alumise sulgurlihase toonuse tõstmine ja toidu kiiruse suurendamine läbi mao soolestikku.
• Neid määratakse harva, kuna ravimitel on tõsised kõrvaltoimed.
• Kõige sagedamini on selle rühma ravimid vähem tõhusad kui prootonpumba inhibiitorid.

Ravimid, mis vähendavad vesinikkloriidhappe sekretsiooni

Kuigi GERD suurendab maohappe sekretsiooni harva, on happesekretsiooni vähendav ravi tavaliselt üsna tõhus. Sekretsioonivastaste ravimite hulka kuuluvad H2-blokaatorid ja prootonpumba inhibiitorid. eesmärk antud ravi on happesuse vähenemine söögitorus, eriti refluksi sageduse suurenemise ajal. Söögitoru happega kokkupuute aja fikseeritud pikenemisega on vaja suurendada sekretsioonivastaste ravimite annust.

H2-blokaatorid pärsivad vesinikkloriidhappe sekretsiooni ja toimivad kõige paremini väljaspool sööki ja une ajal. Nende ravimite puuduseks on terapeutilise toime kiire vähenemine ravi ajal (ja seega vajadus pidevalt suurendada ravimite annust), samuti võimatus pärssida vesinikkloriidhappe sekretsiooni söögi ajal (tavaliselt söögi ajal). , soolhappe sekretsioon suureneb, et parandada toidu seedimist).

Prootonpumba inhibiitorid pärsivad vesinikkloriidhappe sekretsiooni palju tõhusamalt kui H2-blokaatorid. Parimate tulemuste saavutamiseks tuleks neid võtta 30 minutit enne sööki. Omeprasooli võtmine annuses 20-30 mg päevas nädala jooksul vähendab vesinikkloriidhappe tootmist rohkem kui 90%, erinevalt ranitidiinist (70% annuses 300 mg päevas).

Tuleb märkida, et GERD ravi efektiivsus sõltub haiguse tõsidusest. Seega on prootonpumba inhibiitorid efektiivsemad, seda suurem on ösofagiidi raskusaste ja ravimi annus, erinevalt H2-blokaatoritest. Mõnikord on raske ösofagiidi pikaajalisel ravil H2-blokaatoritega vaid väike mõju, samas kui omeprasooli määramine põhjustab haiguse sümptomite suhteliselt kiiret vähenemist.

Prootonpumba inhibiitoritel on aga ka omad puudused: pärast ravimi ärajätmist on võimalik vesinikkloriidhappe sekretsiooni vastupidine suurenemine, mis on seotud hormooni gastriini kontsentratsiooni suurenemisega veres. Lisaks on ravimi aktiivsus erinevatel patsientidel oluliselt erinev. Peamised punktid, mida prootonpumba inhibiitorite määramisel arvestada: 1) ravimi efektiivsus suureneb annuse suurendamisel; 2) ravimit on vaja võtta 2 korda päevas, kuna ühekordne annus ei anna soovitud toimet.

Leitud erinevused prootonpumba inhibiitorite efektiivsuses erinevatel patsientidel on seletatavad mitme põhjusega. Helicobacter pylori nakkuse esinemine aitab kaasa vesinikkloriidhappe sekretsiooni ravimite pärssimisele, mis võib olla seotud mao limaskesta atroofia tekkega, milles selle infektsiooni ajal paiknevad happe tootmise eest vastutavad rakud. Lisaks mängivad teatud rolli ka geneetilised omadused.

Prokineetika

Nagu eespool märgitud, esineb GERD-i puhul refluksivastase kaitsebarjääri rikkumine, söögitoru kliirensi kestuse pikenemine ja toidumasside hilinemine maos. Seetõttu peaks ideaaljuhul olema ravi suunatud mitte ainult vesinikkloriidhappe sekretsiooni pärssimisele, vaid ka nende tegurite mõju vähendamisele. Varem on sel eesmärgil kasutatud metoklopramiidi ja tsisapriidi, kuid nendel ravimitel oli söögitoru motoorikale minimaalne mõju ja neil olid tõsised kõrvaltoimed (metoklopramiid: kesknärvisüsteemi häired). närvisüsteem; tsisapriid: toksiline toime südamele). Sellegipoolest on tänapäeval endiselt aktuaalne selle rühma uute, tõhusamate ja ohutumate ravimite otsimine GERD raviks.

Söögitoru alumise sulgurlihase spontaanne lõdvestumine on üks peamisi gastroösofageaalse refluksi põhjuseid. Seetõttu peaks GERD-i ravi olema suunatud ka söögitoru alumise sulgurlihase tooni muutmisele. Praegu arvatakse, et sulgurlihase spontaanset lõdvestumist põhjustab vagusnärvi refleks: mao laienemine mõjutab spetsiifilisi mehaaniliselt reageerivaid närvilõpmeid maos. Morfiin ja atropiin olid esimesed ravimid, mis vähendasid GERD-ga patsientidel söögitoru alumise sulgurlihase spontaanse lõõgastumise kiirust. Kuigi need ravimid ei olnud mõeldud kasutamiseks tavapärastel meditsiinilistel eesmärkidel, on nende toime uurimine aidanud välja töötada uusi eksperimentaalseid ravimeid. Kuigi siiani pole teada, kuidas need ravimid mõjutavad söögitoru alumise sulgurlihase toonust, on see tõenäoliselt tingitud mao lihasstruktuuride lõdvestumisest. On näidatud, et sellised ravimid nagu baklofeen ja gamma-aminovõihape vähendavad söögitoru alumise sulgurlihase spontaanse lõõgastumise sagedust. Baklofeeni testiti esmakordselt kliinilises keskkonnas. Seda ravimit kasutatakse ka spasmidega kaasnevate haiguste raviks, samuti kroonilise luksumise raviks.

Toetav ravi

Uuringud prootonpumba inhibiitorite väljatöötamise ja kasutamise kohta GERD raviks on aidanud mõista haiguse arengu olemust ja erinevaid ilminguid. Kuigi need ravimid on peaaegu kõigil juhtudel efektiivsed raske ösofagiidi ravis, progresseerub haigus pärast ravimite ärajätmist uuesti peaaegu 80% patsientidest. Seetõttu on tavaliselt sellistel juhtudel vajalik säilitusravi, see tähendab teatud ravimite pidevat kasutamist.

Söögitorupõletiku puhul on näidatud prootonpumba inhibiitoritega säilitusravi efektiivsust, kuigi võimalik on ka H2-blokaatorite ja tsisapriidi kasutamine (need on vähem efektiivsed). On näidatud, et sellistel juhtudel on omeprasoolil parim toime, võib-olla koos tsisapriidiga. Ranitidiini + tsisapriidi kombinatsioon on vähem efektiivne. Omeprasooli keskmine annus arvutatakse individuaalselt.

Praegu kasutatakse säilitusravi väga sageli, eriti raske ösofagiidi või GERD tõsiste ilmingutega patsientidel. Seetõttu muutub kasutatavate ravimite ohutuse küsimus eriti aktuaalseks. Seega piisab prootonpumba inhibiitoritest ohutud vahendid lühikese ravikuuri jaoks. Prootonpumba inhibiitorite kõrvaltoimed - peavalu ja kõhulahtisus - on teatud ravimite lisaretsepti abil kergesti eemaldatavad. Lisaks esinevad need kõrvaltoimed ainult 5% juhtudest.

Mõnda aega on oletatud, et pikaajaline ravi prootonpumba inhibiitoritega võib põhjustada hüpergastrineemiat (hormooni gastriini kontsentratsiooni suurenemist veres) koos võimaliku mao kasvaja tekkega, aga ka mao limaskesta atroofiat. Helicobacter pylori infektsiooniga patsientidel. Uuringud on aga näidanud, et nende ravimite kasutamine isegi 11 aastat, kuigi mõnel juhul põhjustas gastriiti, ei toonud kaasa selliseid muutusi, mis hiljem võiksid areneda maokasvajaks. Samuti on läbi viidud uuringuid, mille käigus uuriti omeprasooli pikaajalise kasutamise mõju atroofilise gastriidi tekkele Helicobacter pylori (mis võib hiljem põhjustada maovähki) esinevatel patsientidel. Siiski on näidatud, et infektsiooni esinemine ei mõjuta omeprasooli pikaajalisel kasutamisel vähieelsete muutuste teket mao limaskestas.

GERD ravi, millega ei kaasne erosiivse ösofagiidi teke

Vaatamata väike kogus GERD ravi uuringutes, millega ei kaasne erosiivse ösofagiidi teke, leiti, et ösofagiidi puudumisel ei ole siiski vaja vähem intensiivset ravi. Need uuringud on lükanud ümber hüpoteesi, et seda tüüpi haigusi on lihtsam ja kiirem ravida kui ösofagiidiga GERD-d. Küll aga ösofagiidita GERD, aga ka ösofagiidi raviks keskmine aste raskusastmega, nõuab vähem intensiivset ravi (lühema kestusega ja võimalik, et ka väiksemate annustega) kui raske ösofagiidi korral, nimelt mõnikord piisab sümptomite kadumise saavutamiseks ühest ravikuurist või mitmest kuurist, samas kui raske söögitorupõletik nõuab sageli mitmeaastast säilitusravi.

GERD on üks levinumaid kroonilisi seedesüsteemi haigusi. See tekib refluksi tagajärjel – mao või kaksteistsõrmiksoole sisu korrapäraselt korduv tagasivool söögitorru, mille tagajärjeks on söögitoru limaskesta kahjustus ja selle peal olevate elundite (kõri, neelu, hingetoru, bronhid) kahjustus. võib ka esineda.

Refluksi põhjused:

1. Söögitoru alumise sulgurlihase toonuse langus. Selle põhjuseks on:
- kofeiini sisaldavate jookide (kohv, kange tee, Coca-Cola) tarbimine;
- ravimite võtmine (kaltsiumi antagonistid - verapamiil, spasmolüütikumid - papaveriin, nitraadid, valuvaigistid, teofülliin jne);
- suitsetamine (nikotiini toksiline mõju lihastoonusele);
- alkoholi joomine (sel juhul tekib söögitoru limaskesta kahjustus);
- rasedus (söögitoru alumise sulgurlihase hüpotensioon on tingitud hormonaalsete tegurite mõjust).

2. Suurenenud intraabdominaalne rõhk. Esineb rasvumise, astsiidiga, puhitus (kõhupuhitus), rasedusega.

3. Diafragmaalne song. See loob tingimused refluksi tekkeks – rinnus väheneb rõhk söögitoru alumises osas. Diafragma söögitoru avanemise song esineb ligikaudu 1/2 üle 50-aastastel inimestel.

4. Toidu kiirustav ja rikkalik tarbimine, mille käigus neelatakse alla suur hulk õhku, mis toob kaasa maosisese rõhu tõusu ja maosisu tagasivoolu söögitorru.

6. Loomsete rasvade rikaste toitude, piparmünti sisaldavate toitude, praetud toitude, vürtsikate vürtside, gaseeritud mineraalvee liigne tarbimine. Kõik need tooted põhjustavad toidumasside pika viivituse maos, maosisese rõhu tõusu.

GERD sümptomid

Söögitorusse sattudes ärritab maosisu (toit, soolhape, seedeensüümid) söögitoru limaskesta, mis viib põletiku tekkeni. See avaldub tüüpiliste söögitoru (söögitoru) sümptomitega: kõrvetised, hapu eruktatsioon.

Kõrvetised on põletustunne rinnaku taga, epigastimaalsest piirkonnast ülespoole tõusev, võib anda kaelale, õlgadele, ilmneb tavaliselt 1-1,5 tundi pärast söömist või öösel. See intensiivistub pärast gaseeritud jookide joomist, füüsilise tegevuse sooritamisel. Kõrvetised on sageli kombineeritud röhitsemisega.

Röhitsemist põhjustab maosisu voolamine läbi alumise söögitoru sulgurlihase söögitorusse ja sealt edasi suuõõnde. See avaldub tundena hapu maitse suus. Nagu kõrvetised, häirib ka röhitsemine rohkem lamavas asendis, torso ettepoole kaldudes. Üsna sageli esineb söödud toidu eructation.

Odünofaagia - valu neelamisel ja toidu söögitoru kaudu liikumisel. Düsfaagia on toidu läbimise raskuse või takistuse tunne. Need tekivad GERD tüsistuste tekkega - striktuurid (kitsendused), söögitoru kasvajad. Söögitoru luksumine ja oksendamine on vähem levinud. Luksumine on tingitud phrenic närvi ärritusest ja diafragma sagedasest kokkutõmbumisest. Oksendamine tekib siis, kui GERD on kombineeritud kaksteistsõrmiksoole haavandiga.

Esinevad söögitoruvälised sümptomid. Nende hulka kuuluvad valu rinnaku taga, olemuselt koronaartõbe meenutav (stenokardia, müokardiinfarkt), südamepekslemine, rütmihäired. Maosisu võib öösel voolata kõri, mille tagajärjeks on kuiv, sagedane köha, kurguvalu ja häälekähedus. Ja kui maosisu paisatakse hingetorusse ja bronhidesse, mõjutavad hingamiselundid - krooniline obstruktiivne bronhiit, aspiratsioonipneumoonia ja bronhiaalastma.

Sümptomid ilmnevad ja intensiivistuvad pärast söömist, füüsilist pingutust, horisontaalasendis; püstiasendi vähenemine pärast aluselise mineraalvee võtmist.

Samuti võib täheldada gastroösofageaalset refluksi terved inimesed, peamiselt päeva jooksul pärast söömist, kuid see ei ole pikk, kuni 3 minutit, ega põhjusta kehas patoloogilisi muutusi. Kuid kui sümptomid häirivad teid sagedusega 2 või enam korda nädalas 4-8 nädala jooksul või kauem, peate läbima uuringu ja diagnoosi panema perearsti, gastroenteroloogi.

GERD diagnoosimine

1. Prootonpumba inhibiitorite test.
Esialgne diagnoos GERD-i saab diagnoosida selle põhjal tüüpilised sümptomid(kõrvetised, hapu röhitsemine), mille järel määratakse standardannustes prootonpumba inhibiitor (omeprasool, pantoprasool, rabeprasool, esomeprasool). 14-päevase kuuri efektiivsus kinnitab GERD diagnoosi.

2. 24-tunnine intraesofageaalne pH jälgimine. See määrab reflukside arvu ja kestuse päevas ning aja, mille jooksul pH tase langeb alla 4. See on peamine GERD kinnitamise meetod, see annab õiguse tuua tüüpiliste ja ebatüüpiliste sümptomite seose gastroösofageaalse refluksiga.

3. FEGDS (fibroesophagogastroduodenoscopy). Seda tehakse eesmärgiga avastada söögitorupõletikku, diagnoosida söögitoru vähkkasvajaid ja vähieelseid haigusi. Näidustused selle rakendamiseks:
- empiirilise ravi ebaõnnestumine (prootonpumba inhibiitorid);
- murettekitavate sümptomite esinemisel (kaalulangus, valu neelamisel, verejooks);
- üle 40-aastased patsiendid;
- pikaajalise haigusega (5 aastat või rohkem);
- vaidlustatud diagnoosi korral ja või ekstraösofageaalsete sümptomite esinemisel.

4. Söögitoru kromoendoskoopia. Näidustatud patsientidele, kellel on pikaajaline haiguse kulg, koos sagedased retsidiivid soole metaplaasia (vähieelne seisund) piirkondade kindlakstegemiseks koos nende piirkondade täiendava biopsiaga.

5. EKG ja Holteri monitooring – arütmiate, südame-veresoonkonna haiguste avastamiseks
6. Elundite ultraheli kõhuõõnde ja süda - seedesüsteemi patoloogia tuvastamiseks, kardiovaskulaarsüsteemi haiguste välistamiseks.

7. Röntgenuuring söögitoru, mao, rindkere organid. Teostatakse söögitoru patoloogiliste muutuste (kitsendus, haavandid), hiatal songa, hingamisteede patoloogia (kopsupõletik, bronhiit) tuvastamiseks.

8. Tehke laboratoorsed uuringud (üldine vereanalüüs, veresuhkur, väljaheite analüüs varjatud veri, määrake küpsetatud proovid).

9. Helicobacter pylori test. Kui see avastatakse, määratakse eradikatsiooniravi.
Spetsialistide konsultatsioon, kui see on näidustatud:
- kardioloog;
- kopsuarst;
- otorinolarünoloog;
- kirurg (käimasoleva medikamentoosse ravi ebaefektiivsuse, suure diafragmaatilise songa, tüsistuste tekkega).

Elustiili muutus:

1. Lõpetage suitsetamine ja alkoholi joomine

2. Liigse kehakaaluga - selle normaliseerimine, valides dieedi, vastavalt keha omadustele, elustiilile, vanusele.

3. Horisontaalse asendi välistamine une ajal. Peate magama tõstetud peaga. See vähendab raskusjõu toimel maosisu tagasivoolu söögitorusse.4. Võimalusel piirata sidemete, pinguliste vööde kandmist, mis suurendavad kõhusisest survet.

5. Toitu tuleks võtta 4-6 korda päevas, väikeste portsjonitena, soojas vormis, 2-3 tundi enne magamaminekut. Pärast söömist tuleks 2-3 tundi vältida keha horisontaalset asendit, torso, füüsilist aktiivsust.

6. Vältida tuleb selliste toitude ja jookide kasutamist, mis suurendavad mao hapet moodustavat funktsiooni ja vähendavad söögitoru alumise sulgurlihase toonust:
- kohv, tee, kokakoola, šokolaad, gaseeritud joogid, kuumad kastmed, tsitrusviljad, tomatid;
- õline, hapu vürtsikas toit, vürtsid;
- alkohol, õlu, happelised puuviljamahlad;
- kapsas, herned, kaunviljad, must leib (aitavad kaasa suurenenud gaasi moodustumine ja suurendada kõhusisest rõhku).

7. Kaasata dieeti on vajalik lahjad sordid liha, teraviljad, köögiviljad, taimeõlid (sisaldavad A- ja E-vitamiini, mis aitavad parandada söögitoru limaskesta uuenemist), munad.

8. Teiste eriarstide poolt kaasuvate haiguste korral välja kirjutatud teatud ravimite võtmine võib põhjustada söögitoru sulgurlihase toonuse langust (nitraadid, kaltsiumi antagonistid, beetablokaatorid, teofülliin, suukaudsed kontratseptiivid) või põhjustada söögitoru limaskesta kahjustusi ja mao (mittesteroidsed põletikuvastased ravimid) .

9. Vältida tuleb füüsilisi harjutusi ja tööd, mis on seotud keha kallutamise ja üle 10 kg raskuste tõstmisega. Külastades Jõusaal välistada tuleks harjutused, mis suurendavad kõhulihaste pinget ja kõhusisest survet.

Ravi põhiprintsiibid on haiguse sümptomite kiire leevendamine, ägenemiste ja tüsistuste vältimine. Üldtunnustatud ravistrateegia on ravi antisekretoorsete ravimitega. Nende hulka kuuluvad prootonpumba inhibiitorid (omeprasool, pantoprasool, rabeprasool, esomeprasool), H2-histamiini retseptori blokaatorid (famotidiin). Sapi refluksi (sapi refluks) korral on ette nähtud ursodeoksükoolhape (ursofalk), prokineetika (domperidoon). Ravimi valiku, selle annuse, ravi kestuse määrab ainult arst, lähtudes haiguse kulgu individuaalsetest omadustest, kaasuvatest haigustest.

Sümptomite (kõrvetised, röhitsemine) lühiajaliseks leevendamiseks, kuid mitte pikaajaliseks raviks, võib kasutada antatsiide. Gaviscon forte (1-2 teelusikatäit 30-40 minutit pärast sööki ja enne magamaminekut), fosfalugel (1-2 pakki 2-3 korda pärast sööki ja öösel).

Rahvapäraste ravimite hulgas on söögitoru limaskesta stabiilsuse suurendamiseks soovitatav kasutada linaseemnete keetmist. Valmistage 2 supilusikatäit 0,5 keeva vee jaoks, nõudke 8 tundi, võtke ½ tassi 3-4 korda päevas enne sööki ja õhtul. 5-6 nädala jooksul.

Haiguse tüsistuste ja retsidiivide vältimiseks, ravi efektiivsuse kontrollimiseks on vaja regulaarselt külastada arsti, terapeudi või gastroenteroloogi, vähemalt kord 6 kuu jooksul, eriti sügisel ja kevadel, läbida uuringud.

GERD tüsistused

GERD-i pikaajaline kulg piisava ravi puudumisel võib põhjustada tüsistusi erosioonide, söögitoru haavandite, söögitoru haavandite verejooksu, söögitoru haavandite - striktuuride, mis ahendavad söögitoru luumenit, häirivad toidu ja plii läbimist. vähieelsete haiguste (Barretti söögitoru) ja söögitoruvähi tekkeks. Söögitoruvälised tüsistused: bronhiaalastma areng, krooniline bronhiit, aspiratsioonipneumoonia.

Õigeaegne diagnoosimine ja süstemaatiline ravi võivad takistada haiguse progresseerumist ja eluohtlike tüsistuste teket.

Vostrenkova Irina Nikolaevna, kõrgeima kategooria terapeut.

Video GERD põhjuste, sümptomite ja ravi kohta:

Gastroösofageaalne refluks on mao (seedetrakti) sisu tagasivool söögitoru luumenisse. Refluksi nimetatakse füsioloogiliseks, kui see ilmneb kohe pärast söömist ega põhjusta inimesele ilmset ebamugavust. Kui refluks esineb piisavalt sageli öösel, millega kaasneb ebameeldivad aistingud - me räägime umbes patoloogiline seisund. Patoloogilist refluksi käsitletakse gastroösofageaalse reflukshaiguse raames.

Vesinikkloriidhape ärritab söögitoru limaskesta ja provotseerib selle põletikku. Söögitoru limaskesta kahjustuste ennetamine toimub järgmiste mehhanismide abil:

1. Gastroösofageaalse sulgurlihase olemasolu, mille kokkutõmbumine viib söögitoru valendiku ahenemiseni ja toidu liikumise takistamiseni vastupidises suunas;
2. Söögitoru limaskesta resistentsus maohappe suhtes;
3. Söögitoru võime puhastada end mahajäetud toidust.

Kui mõni neist mehhanismidest on häiritud, suureneb reflukside sagedus ja kestus. See põhjustab limaskesta ärritust vesinikkloriidhappega, millele järgneb põletiku teke. Sel juhul peaksime rääkima patoloogilisest gastroösofageaalsest refluksist.

Kuidas eristada füsioloogilist gastroösofageaalset refluksi patoloogilisest?

Füsioloogilist gastroösofageaalset refluksi iseloomustavad järgmised sümptomid:

• Tekkimine pärast söömist;
• Puuduvad kaasnevad kliinilised sümptomid;
• Madal refluksi sagedus päevas;
• Harvad refluksi episoodid öösel.

Patoloogilist gastroösofageaalset refluksi iseloomustavad järgmised sümptomid:

• Refluksi esinemine ja väljaspool sööki;
• Sagedased ja pikaajalised refluksid;
• Refluksi ilmnemine öösel;
• Kaasnevad kliinilised sümptomid;
• Söögitoru limaskestas areneb põletik.

Refluksi klassifikatsioon

Tavaliselt on söögitoru happesus 6,0-7,0. Kui maosisu, sealhulgas vesinikkloriidhape, visatakse söögitorru, langeb söögitoru happesus alla 4,0. Selliseid tagasivoolu nimetatakse happeliseks.

Söögitoru happesusega 4,0–7,0 räägivad nad nõrga happe refluksist. Ja lõpuks on olemas selline asi nagu superrefluks. See on happe refluks, mis tekib söögitoru juba vähenenud happesuse taustal alla 4,0.

Kui söögitorusse paiskub seedetrakti sisu, sealhulgas sapipigmendid ja lüsoletsitiin, tõuseb söögitoru happesus üle 7,0. Selliseid tagasivoolu nimetatakse leeliseliseks.

GERD põhjused

Gastroösofageaalne reflukshaigus (GERD) - krooniline haigus põhjustatud spontaansest ja süstemaatiliselt korduvast mao (seedetrakti) sisu paiskamisest söögitorusse, mis põhjustab söögitoru limaskesta kahjustusi.

Haiguse arengut mõjutavad toitumisharjumused ja toitumise iseloom. Suure koguse toidu kiire imendumine õhu neelamisel põhjustab rõhu tõusu maos, söögitoru alumise sulgurlihase lõdvestamist ja toidu tagasivoolu. Rasvase liha, searasva, jahutoodete, vürtsikate ja praetud toitude liigne tarbimine toob kaasa toidubooluse hilinemise maos ja isegi kõhusisese rõhu tõusu.

GERD-is ilmnevad sümptomid võib jagada kahte alarühma: söögitoru ja söögitoruvälised sümptomid.

Gastroenteroloogide söögitoru sümptomid on järgmised:

• kõrvetised;
• röhitsemine;
• regurgitatsioon;
• Hapu;
• neelamishäire;
• Valu söögitorus ja epigastriumis;
• luksumine;
• Ühe tüki tunne rinnus.

Söögitoruvälised kahjustused tekivad refluktandi hingamisteedesse sattumise, refluktandi ärritava toime, söögitoru-bronhiaalsete, söögitoru reflekside aktiveerumise tõttu.

Ekstraösofageaalsed sümptomid on järgmised:

• Kopsu sündroom (köha, õhupuudus, mis esineb peamiselt keha horisontaalasendis);
• Otorinolarüngofarüngeaalne sündroom (areng, riniit, refleksne apnoe);
• Hambaravi sündroom (harva aftoosne stomatiit);
• Aneemia sündroom – haiguse progresseerumisel tekivad söögitoru limaskestale erosioonid, millega kaasneb vähesel määral krooniline verekaotus.
• Südame sündroom (,).

GERD tüsistused

Sagedasematest tüsistustest tasub esile tõsta söögitoru ahenemise teket, söögitoru haavandilisi erosiivseid kahjustusi, haavandite ja erosioonide verejooksu ning Barretti söögitoru teket.

Kõige hirmutavam tüsistus on Barretti söögitoru moodustumine. Haigust iseloomustab normaalse lameepiteeli asendumine silindrilise maoepiteeliga.

Oht seisneb selles, et selline metaplaasia suurendab oluliselt söögitoruvähi riski.

Esimestel elukuudel on gastroösofageaalne refluks normaalne. Imikutel on teatud anatoomilised ja füsioloogilised tunnused, mis soodustavad refluksi teket. See on söögitoru vähearenenud ja madal happesus maomahl ja väike maht maost. Refluksi peamine ilming on regurgitatsioon pärast toitmist. Enamikul juhtudel taandub see sümptom esimese eluaasta lõpuks iseenesest.

Kui soolhappe refluks kahjustab söögitoru limaskesta, tekib GERD. Imikutel avaldub see vaev ärevuse, pisaravoolu, liigse regurgitatsiooni, tugeva oksendamise, hematemesi, köha kujul. Laps keeldub toidust, võtab kaalus juurde halvasti.

Vanemate laste GERD avaldub kõrvetiste, valu rinnus ülaosas, ebamugavustunde neelamisel, toidu kinnijäämise tunde ja hapu maitsena suus.

Diagnostika

Kasutatakse gastroösofageaalse reflukshaiguse diagnoosimiseks erinevaid meetodeid. Kõigepealt tuleks GERD-i kahtluse korral teha söögitoru endoskoopiline uuring. See meetod võimaldab tuvastada põletikulised muutused, sama hästi kui erosiivsed ja haavandilised kahjustused söögitoru limaskestal, striktuuridel, metaplaasia piirkondadel.

Samuti läbivad patsiendid esophagomanomeetria. Uuringu tulemused võimaldavad teil saada aimu söögitoru motoorsest aktiivsusest, sulgurlihase tooni muutustest.

Lisaks peavad patsiendid iga päev jälgima söögitoru ph-d. Selle meetodi abil on võimalik määrata söögitoru ebanormaalse happesusega episoodide arvu ja kestust, nende seost haiguse sümptomite ilmnemisega, toidutarbimist, kehaasendi muutusi ja ravimeid.

Ravi

AT GERD ravi kasutatakse ravimeid kirurgilised meetodid samuti elustiili muutmine.

Ravi

Narkootikumide ravi on suunatud happesuse normaliseerimisele, samuti motoorsete oskuste parandamisele. Kasutatakse järgmisi ravimirühmi:

• Prokineetika (domperidoon, metoklopramiid)- toonuse tõstmiseks ja söögitoru alumise sulgurlihase vähendamiseks, toidu transportimise parandamiseks maost soolde, tagasijooksude arvu vähendamiseks.
• Sekretsioonivastased ained(prootonpumba inhibiitorid, H2-histamiini retseptori blokaatorid) – vähendavad soolhappe kahjustavat toimet söögitoru limaskestale.
• Antatsiidid(fosfalugeel, almagel, maalox) - inaktiveerivad vesinikkloriidhapet, pepsiini, adsorbeerivad sapphappeid, lüsoletsitiini, parandavad söögitoru puhastust.
• Reparants(astelpajuõli, dalargiin, misoprostool) - kiirendavad erosiooni- ja haavandiliste kahjustuste taastumist.

Kirurgia

Kirurgilist sekkumist kasutatakse haiguse tüsistuste tekkega (striktsioonid, Barretti söögitoru, III-IV astme refluksösofagiit, limaskesta haavandid).

Operatsiooni peetakse ka alternatiiviks, kui GERD sümptomid ei parane elustiili muutuste ja ravimitega.

Olemas erinevaid meetodeid haiguse kirurgiline ravi, kuid üldiselt on nende olemus taastada loomulik barjäär söögitoru ja mao vahel.

Ravi positiivse tulemuse kindlustamiseks ja haiguse kordumise vältimiseks tuleb järgida järgmisi soovitusi:

• Võitlus ülekaaluga;
• Lõpetage suitsetamine, alkohol, kofeiini sisaldavad joogid;
• Kõhusisese rõhu tõstvate toodete (karboniseeritud joogid, õlu, kaunviljad) kasutamise piiramine;
• Hapet stimuleeriva toimega toodete kasutamise piiramine: jahutooted, šokolaad, tsitrusviljad, vürtsid, rasvased ja praetud toidud, redis, redis;
• Peaksite sööma väikeste portsjonitena, aeglaselt närima, söömise ajal ärge rääkige;
• Raske tõstmise piiramine (mitte rohkem kui 8-10 kg);
• Voodipea tõstmine kümme kuni viisteist sentimeetrit;
• Söögitoru sulgurlihast lõõgastavate ravimite tarbimise piiramine;
• Vältige lamamist pärast söömist kahe kuni kolme tunni jooksul.

Grigorova Valeria, meditsiinikommentaator

Soovime alustada arutelu gastroösofageaalse reflukshaiguse (GERD) ravivõimaluste üle. lühike teave selle patoloogia arengu ja diagnoosimise mehhanismide kohta. GERD kirurgilise ravi võimalusi selles artiklis ei käsitleta.

Definitsioon

Nii. Trukhmanov määratleb GERD-i kui iseloomulike sümptomite ilmnemist ja (või) söögitoru distaalsete osade põletikulist kahjustust, mis on tingitud maosisu korduvast tagasivoolust söögitorusse. .

Nagu on määratlenud International töögrupp terminit "gastroösofageaalne reflukshaigus" tuleks kasutada kõigi isikute kohta, kellel on gastroösofageaalse refluksi somaatiliste tüsistuste oht või tervisega seotud heaolu (elukvaliteedi) oluline halvenemine reflukssümptomite tõttu pärast piisavat ravi. veendumus sümptomite healoomulisuses .

Terminit "endoskoopiliselt negatiivne reflukshaigus" tuleks kasutada isikutel, kes vastavad gastroösofageaalse reflukshaiguse määratlusele, kuid kellel puuduvad nii Barretti söögitoru kui ka endoskoopilisel uuringul nähtavad limaskesta defektid (erosioonid või haavandid). .

Arengumehhanismid

Rääkimata selle haiguse arengu patogeneetilistest mehhanismidest, ütleme vaid, et see põhineb happe ja pepsiini mõjul söögitoru limaskestale, mis on tingitud maosisu patoloogilise tagasivoolu kombinatsioonist (erinevates proportsioonides) söögitorusse. selle kliirensi rikkumisega. Sisu patoloogiline refluks on omakorda põhjustatud söögitoru alumise sulgurlihase talitlushäiretest (kas selle toonuse languse või spontaanse lõdvestumise sageduse suurenemise tagajärjel või näiteks anatoomilise defekti tõttu). kauna herniaga). Söögitoru kliirensi rikkumine võib põhineda sülje tootmise vähenemisel või söögitoru motoorika rikkumisel. Kõige eelneva tulemusena tekib agressiivsustegurite ja kaitsefaktorite vahel tasakaalustamatus, mis viib, kuid mitte tingimata, refluksösofagiidi tekkeni.

Epidemioloogia

Vastavalt S.I. Pimanova aeg-ajalt täheldatakse GERD sümptomeid pooltel täiskasvanud elanikkonnast ja ösofagiidi endoskoopilist pilti 2-10% uuritud inimestest. . Tuleb meeles pidada, et GERD-ga ei kaasne alati ösofagiiti. Kuni 50–70% kõrvetistega patsientidest on arstiabi otsimise ajal endoskoopiliselt negatiivne GERD. . Mitmete praktikute suhtumine endoskoopiliselt negatiivsesse GERD-sse kui kõige enam kerge aste see haigus, mis ei vaja intensiivset medikamentoosset ravi, on põhimõtteliselt vale. Mitmed uuringud on näidanud, et endoskoopiliselt positiivse ja negatiivse GERD-ga patsientide elukvaliteet on peaaegu samal määral halvenenud. . Uuringud on näidanud, et endoskoopiliselt negatiivne GERD muutub väga harva refluksösofagiidiks, mis omakorda harva areneb aja jooksul raskemateks vormideks. .

Diagnostika

Kuna GERD diagnoosimist kirjeldatakse laialdaselt paljudes juhendites, peatume vaid mõnel selle punktil. Peamine GERD sümptom, mida täheldatakse vähemalt 75% patsientidest, on kõrvetised. . Samuti võib esineda valu või põletustunne rinnaku piirkonnas, röhitsemine jne. Kõige sagedamini tekivad GERD sümptomid pärast söömist.

Erosiivse ösofagiidi diagnoos põhineb endoskoopilisel uuringul. Baariumradiograafia on üsna kõrge tundlikkusega raskete (98,7%) ja mõõdukas(81,6%) ösofagiit, kuid tundetu (24,6%) oma kerge astmega . Endoskoopia koos biopsiaga on ainus usaldusväärne meetod Barretti söögitoru diagnoosimiseks. Erosiivse refluksösofagiidi raskusaste endoskoopilisel pildil jaguneb 4 kraadiks A, B, C ja D (vastavalt Los Angelese klassifikatsioonile).

pH jälgimine on tundlik ja spetsiifiline diagnostiline test ning see on eriti oluline endoskoopiliselt negatiivse GERD tuvastamiseks. Rohkem kui 50 episoodi pH langusest alla 4 loetakse GERD diagnostiliseks kriteeriumiks . Paljudel patsientidel esineb söögitoru pH vähem olulist langust, kuid kui enamik sellise languse episoode langeb kokku sümptomite ilmnemise hetkedega, võib see rääkida "ülitundlikust söögitorust".

Provokatiivsete testide hulgas mängib teatud rolli Bernsteini test (tüüpiliste sümptomite ilmnemine pärast nõrga vesinikkloriidhappe lahuse sisestamist söögitorusse ja nende kadumine pärast soolalahuse sisestamist). Söögitoru alumise sulgurlihase rõhu määramine on kasulik kirurgilise ravi üle otsustamisel.

Ravi

Enne GERD ravi üksikute aspektide käsitlemist tuleb rõhutada asjaolu, et selle peamine ülesanne on võimalikult kiiresti vabaneda patsiente häirivatest sümptomitest. Sümptomite kadumine korreleerub tavaliselt hästi limaskesta defektide paranemisega erosiivse ösofagiidi korral. .

Elustiili muutus.

Kuigi GERD töörühma hinnangul ei mängi elustiili tegurid GERD tekkes määravat rolli tuleks anda soovitusi refluksi soodustavate või söögitoru kliirensit kahjustavate tegurite kõrvaldamiseks.

Dieet. Tuleb loobuda refluksi esilekutsuvate toitude (rasvased toidud, šokolaad ja liigne alkoholikogus, sibul ja küüslauk, kohv, gaseeritud joogid, eriti erinevad koolad) ning madala pH-ga ravimite (apelsini- ja ananassimahl, punane vein) tarbimine. ). Kuid katse patsiendi (eriti noore) toitumist drastiliselt piirata on praktikas harva võimalik, teie soovitusi lihtsalt ei järgita. Targem on kindlaks teha, millised tooted põhjustavad sellel konkreetsel patsiendil sümptomite ilmnemist või ägenemist, ja püüda vähemalt neist keelduda. Patsienti tuleb teavitada, et tuleks vältida ülesöömist. Pärast söömist on soovitatav mitte võtta horisontaalset asendit ja mitte töötada kaldega. Viimane söögikord peaks olema 3 tundi enne magamaminekut.

Kaalu kontroll. Kaalulangus ei too alati kaasa sümptomite taandumist, kuid kaalulangus võib vähendada hiatal songa riski. Kaalu langetamiseks nõu anda on aga palju lihtsam kui seda teha. paksud inimesed vahel püütakse talje puudumist varjata vöörihma ülepingutamisega, mis toob kaasa kõhusisese rõhu tõusu ja refluksi tekke (samuti liiga kitsaste riiete kandmine).

Suitsetamine on GERD-i soodustav tegur nii sulgurlihase lõdvestamisel kui ka süljeerituse vähendamisel ning seetõttu tuleks suitsetamisest loobuda. . Kuigi mõnede uuringute kohaselt on suitsetamisest loobumisest GERD puhul minimaalne kasu .

Voodi peaotsa tõstmine on oluline öiste või kõri sümptomitega patsientidel (mis moodustavad väikese osa GERD-ga patsientidest), kuid muudel juhtudel on see küsitav.

Refluksi tekkele võivad kaasa aidata mitmed ravimid, nagu spasmolüütikumid, beetablokaatorid, uinutid ja rahustid, nitraadid ja kaltsiumi antagonistid.

Antatsiidid.

Rääkides antatsiidide kasutamisest, mida meie ajal on väga palju (almagel, fosfalugeel, maalox, rutatsiid jne), tahaksin rõhutada, et meie arvates ei mängi antatsiidid ravis iseseisvat rolli. GERD ja seda saab kasutada ainult lühiajalise ravivahendina. Antatsiidide madal efektiivsus põhineb nende kasutamisega saavutatud pH kontrolli lühikesel kestusel. Paljude autorite tõendid kinnitavad antatsiidide minimaalset toimet (isegi koos elustiili muutustega) refluksösofagiidi korral, kuigi see on platseeboefektist parem. . Soovitame patsientidel (kes on ravitud GERD-ga) kasutada antatsiide sümptomite kiireks kontrolli all hoidmiseks, tavaliselt pärast dieedi- või treeninghäireid, ja patsientidel, kellel esineb harva (vähem kui 4 korda kuus) kõrvetiste episoode ilma ösofagiidi endoskoopiliste tunnusteta.

Sekretsioonivastased ravimid.

Enamik tõhus viis GERD-i ravi seisneb happe tootmise vähendamises maos H2 blokaatorite või prootonpumba inhibiitoritega. Selle teraapia eesmärk on tõsta maomahla pH 4-ni ja refluksi suurima tõenäosusega perioodil, s.o. mitte refluksi kui sellise ärahoidmine, vaid maomahla komponentide patoloogiliste mõjude kõrvaldamine söögitorule. H2 blokaatorid. Enne H2 prootonpumba inhibiitorite tulekut olid GERD ravis valitud ravimid blokaatorid. Praktikas kasutatakse praegu 4 H2 histamiini retseptori blokaatoreid (tsimetidiin, ranitidiin, famotidiin ja nisatidiin). Ravimite toimemehhanism on histamiini poolt stimuleeritud mao sekretsiooni blokeerimine. Siiski jäävad avatuks kaks muud stimulatsioonirada, atsetüülkoliin ja gastriin. Sellega seoses on sekretsiooni pärssimise aste madalam kui prootonpumba inhibiitoritel (PPI) ja H2-blokaatorite pikaajalisel kasutamisel väheneb mao sekretsiooni pärssimise aste järk-järgult, kui happetootmise stimuleerimine hakkab üha enam muutuma. läbi teiste vahendajate (peamiselt gastriini).

Tsimetidiin (esimese põlvkonna H2-blokaator). Kandke 200 mg 3-4 korda päevas ja 400 mg öösel. Maksimaalne päevane annus 12 grammi.

Ranitidiini (teine ​​põlvkond) kasutatakse annuses 150 mg 2 korda päevas, mis võib vajadusel ulatuda 300 mg-ni 2 korda päevas (maksimaalne annus 9 grammi päevas). Öiste sümptomite korral - 150-300 mg öösel. Säilitusravi - 150 mg öösel.

Famotidiini (kolmas põlvkond) kasutatakse annuses 20 mg kaks korda päevas, maksimaalne ööpäevane annus on 480 mg. Öiste sümptomite korral 20-40 mg öösel, säilitusravi 20 mg öösel.

Nizatidiiti (neljas põlvkond) võetakse 150 mg kaks korda päevas või 300 mg enne magamaminekut.

Väga suure hulga kõrvaltoimete (androgeensetest mõjudest kuni hingamisteede ensüümide blokeerimiseni) ja ebamugava annustamise tõttu ei kasutata tsimetidiini praegu praktikas. Kõigist teistest H2-blokaatoritest eelistame famotidiini (kui kõige vähem levinud kõrvaltoimetega ravimit). Tuleb meeles pidada, et kõik H2-blokaatorid tühistatakse järk-järgult, et vältida "tagasilöögi" sündroomi - happesuse järsku suurenemist pärast ravi lõpetamist.

Tuginedes 33 randomiseeritud uuringule (mis hõlmas 3000 inimest), saadi järgmised andmed: platseebo leevendas GERD-i sümptomeid 27%-l patsientidest, H2-blokaatorid 60%-l ja PPI 83%-l patsientidest. . Söögitoru põletik peatus vastavalt 24%, 50% ja 78% juhtudest. Need arvud võimaldavad järeldada, et H2-blokaatorite efektiivsus GERD ravis on aga oluliselt madalam PPI omast. H2-blokaatorid säilitavad oma rolli GERD ravis. Need on tõhusad öise refluksi raviks. , isegi kui jätkate PPI võtmist ja nõudmisel ravina.

Prootonpumba blokaatorid.

Nende toime põhineb bordellipumba ATP-aasi blokeerimisel (tulenevalt pöördumatu sideme moodustumisest ensüümi tsüstiinijäägiga). Tuleb meeles pidada, et PPI blokeerib ainult hetkel aktiivse prootonpumba. Selle rühma ravimid imenduvad inaktiivsete ühendite kujul, sisenedes aktiivsesse toimeainesse otse sekretoorsete rakkude tubulaarsetes süsteemides. Kõigil PPI-del, välja arvatud esomeprasool, on lühike poolväärtusaeg (30...120 minutit). PPI hävitamine toimub maksas ja nende hävitamiseks on kaks võimalust - kiire ja aeglane. Hävitusprotsess on stereosõltuv. Paremale pöörav isomeer laguneb mööda kiiret rada, vasakukäeline isomeer laguneb mööda aeglast rada. Kõik PPI-d, välja arvatud esomeprasool (ainult vasakule pöörav isomeer), on esindatud parem- ja vasakule pööravate isomeeridega. See asjaolu seletab esomeprasooli minimaalse terapeutilise kontsentratsiooni pikemaajalist säilitamist võrreldes teiste PPI-dega.

PPI-d määratakse enne sööki (tavaliselt 30 minutit enne hommikusööki ühekordse annusega), nii et toime ilmneb maksimaalse arvu aktiivsete prootonpumpade olemasolul - 70–80% nende koguarvust. Järgmine PPI annus blokeerib taas 70-80% retseptoritest (ülejäänud ja regenereeritud), seega saabub antisekretoorse toime kõrgpunkt 2.-3. päeval (esomeprasooli kasutamisel veidi kiiremini). PPI-d on nõudmisel kasutatava ravina praktiliselt ebaefektiivsed (kõrvetiste sümptomite ilmnemine viitab sellele, et happesammud on juba tekkinud, millele järgneb aktiivsete pumpade arvu vähenemine ja seega puudub PPI sihtmärk).

Erinevate PPI-de võrdleva efektiivsuse analüüsimisel võib järeldada, et omeprasooli, rabeprasooli, lansoprasooli ja pantoprasooli vahel ei ole olulisi eeliseid. Esomeprasooli (nexium) efektiivsus on veidi suurem. Kui võrrelda maosisese pH > 4 säilimise kestust erinevate PPI-de abil, saadi andmed mao sekretsiooni parema kontrolli kohta Nexiumi kasutamisel (joonis 1).

Kuigi tuleb märkida, et 40 mg omeprasooli kasutamisel ei ole erinevus nii märgatav. Nexiumi eelised on selgemad ösofagiidi raskete vormide (D-aste) korral. . Omeprasooli kasutatakse annuses 20...40 mg päevas (kas ühekordne annus hommikul või kaks korda päevas). Rasketel juhtudel võib annus ulatuda 60 mg-ni päevas. Lansoprasooli kasutatakse 30 mg päevas, pantoprasooli 40 mg päevas, rabeprasooli 20 mg päevas ja Nexiumi 40 mg päevas. Ravimi tühistamine peaks samuti toimuma järk-järgult.

prokineetilised ravimid.

Prokineetilised ravimid (domperidoon, metoklopramiid ja tsisapriid) võivad suurendada söögitoru sulgurlihase madalamat rõhku, parandada söögitoru kliirensit ja kiirendada mao tühjenemist. Tsisapriid on USA-s saadaval ainult piiratud kasutamiseks südame rütmihäirete tõttu (vt allpool). Metoklopamiid põhjustab 20-50% juhtudest nõrkust, rahutust, treemorit, parkinsonismi või tardiivset düskineesiat. Seda kasutatakse 10 mg 3-4 korda päevas. Maksimaalne ühekordne annus on 20 mg, ööpäevane 60 mg.

Tsisapriid. Kuigi tsisapriidi on üldiselt peetud praktiliselt ohutuks, on selle hiljutist laialdast kasutamist Ameerika Ühendriikides seostatud südame rütmihäiretega. Kõige sagedamini tekkisid need tsisapriidi võtmisel koos ravimitega, mis inhibeerivad tsütokroom P-450 ja suurendavad tsisapriidi taset. Selle tulemusena piiras tootja osaliselt selle ravimi kasutamist Ameerika Ühendriikides. Uuringud, milles võrreldi tsisapriidi annuses 910 mg neli korda päevas) H2 retseptori antagonistide (ranitidiin 150 mg kaks korda päevas) ja tsimetidiini (400 mg neli korda päevas) efektiivsust, näitasid nende paremust platseebost ja sarnast efektiivsust GERD sümptomite leevendamisel ja ravimisel. ösofagiit . H2-blokaatorite kombinatsioon tsisapriidiga annab parema toime kui kumbki ravim eraldi, kuid on halvem kui omeprasool .

Domperidoon (motilium) on toimemehhanismi poolest sarnane metoklopramiidiga, kuid ei läbi hematoentsefaalbarjääri ega põhjusta seetõttu tsentraalset kõrvalmõjud, kuid tõstab prolaktiini taset veres. Kasutatakse 10 mg 3-4 korda päevas. Ükski ravim ei andnud head ravitoimet raske ösofagiidi korral.

HP infektsiooni roll.

Praegu on Hp-nakkuse roll GERD-s vaieldav. Kuigi GERD on Maastricani kokkulepete kohaselt näidustus eradikatsiooniraviks, ei nõustu kõik autorid sellega. Mitmed uuringud on näidanud, et Hp likvideerimine ei too kaasa refluksösofagiidi ravi ega ka ennetavat rolli selle kordumise osas. . Asjaolu, et Hp-infektsioon võib põhjustada nii mao sekretsiooni suurenemist kui ka vähenemist, muudab selle rolli GERD tekkes veelgi vaieldavamaks. Mõnede autorite andmed viitavad isegi Hp infektsiooni kaitsvale rollile GERD puhul. , leelistava toime tõttu ja limaskesta atroofia edasises arengus.

Peaaegu ainus tegur, mis õigustab GERD likvideerimisravi, on see krooniline kasutamine PPI aitab olemasoleva Hp infektsiooni taustal kaasa atroofilise gastriidi ja metaplaasia tekkele . Kuipers EJ sõnul Võrreldes atroofilise gastriidi tekke tõenäosust GERD- ja Hp-infektsiooniga patsientide rühmades, kes said omeprasooli või kellele tehti fundoplikatsioon, tekkis see vastavalt 31% ja 5% patsientidest. Kuigi teises uuringus sellist mustrit ei leitud . Likvideerimisravi omakorda ei põhjusta GERD ägenemist ega süvenemist. .

Meie praktikas testime Hp esinemist ja teeme eradikatsiooni GERD-ga patsientidel ainult juhul, kui neil on kaasuv seedetrakti ülaosa haigus, mille seos Hp infektsiooniga on tuvastatud (näiteks peptiline haavand) või prootonpumba inhibiitorite kroonilise (üle aasta) pideva kasutamise planeerimisel.

Farmakoteraapia uued suunad.

Ciccaglione jt andmetel näitas söögitoru alumise sulgurlihase spontaansete lõdvestuste arvu vähendav baklofeen annuses 10 mg 3 korda päevas ühe kuu jooksul märkimisväärset paremust platseebost, söögitoru pH-seireandmeid paranes ja vähendas GERD sümptomite raskust. . Samuti märgiti, et see oli hästi talutav. Ravim pärsib 34-60% söögitoru alumise sulgurlihase spontaanset lõõgastust ja suurendab selle basaalrõhku. . Siiski ei ole veel piisavalt tõendeid, mis õigustaksid baklofeeni laialdast kasutamist GERD ravis.

Terapeutilised režiimid.

Praegu on GERD ravis kaks peamist taktikalist lähenemist, nn step-up ja step-down. Kõige nõrgemate meetmete (elustiili muutmine, antatsiidid) esmakordne kasutamine ravi esimese etapina järk-järgult üha enam võimsad ravimid ebaefektiivsusega (H2 blokaatorid, seejärel nende kombinatsioon prokineetikaga ja alles siis PPI). Teine ravivõimalus hõlmab kõige rohkem määramist tõhus ravi(PPI), mis võimaldab kiiresti peatada sümptomid ja seejärel vähendada ravimite annust ja võimalusel minna üle nõrgematele ravimitele.

Meie praktikas järgime ainult astmelist teraapiat. Usume, et patsient tuleb meie juurde oma häirivate sümptomite kiireimaks leevendamiseks, mis tuleks saavutada eeldatava ravimirühma määramisega parim efekt. Te ei tohiks unustada elustiili nõuandeid, vaid kombineerituna PPI standardannusega. Mis puutub H2-blokaatoritega ravi alustamisse, siis vajadusel PPI-le üleminek - selle eest teid ei hinnata, aga kas sellel on mõtet? H2-blokaatoritel pole vähem võimalikke kõrvalmõjusid, nende hind ei ole oluliselt madalam. Jätke need vajadusel ravi ja öiste refluksiepisoodide jaoks. Tõsi, on väga väike rühm refluksösofagiidiga patsiente, kes ei allu prootonpumba inhibiitorravile ja kelle puhul on võimalik saavutada piisav pH kontroll, kasutades H2-blokaatorite suuri annuseid. .

Aga endoskoopiliselt negatiivne GERD? Jah, täpselt sama. Nagu eespool mainitud, ei ole söögitoru morfoloogiliste muutuste määr hästi seotud sümptomite raskusastmega. . Lisaks on selles patsientide rühmas sageli vähem väljendunud antisekretoorse ravi toime koos sümptomite pikema püsimisega. . Samuti tuleb meeles pidada, et H2-blokaatorite efektiivsus endoskoopiliselt negatiivse GERD korral ei ületa erosioonne refluksösofagiit .

Raske refluksösofagiidi (C, D) korral on otstarbekas ravida kõige võimsama PPI-ga (Nexium) või maksimaalne annus muud prootonpumba inhibiitorid.

Öiste kõrvetiste korral on hoolimata PPI kasutamisest mõistlik lisada üks õhtune annus H2-blokaatorit. Antatsiide saab kasutada vajaduse korral patsiendi kontrolli all oleva ravina.

Seega järgime uue GERD-ga patsiendi ilmumisel teadlikku juhtimisstrateegiat.

• Prootonpumba inhibiitorid standardannuses (endoskoopiliselt negatiivse refluksösofagiidi ja A- ja B-astme erosiivse ösofagiidi korral 2-4 nädala jooksul ja selle raskemate vormide korral 8 nädala jooksul).
• Ebaefektiivsuse korral (määratletakse sümptomite püsimisega pärast 7–10-päevast ravi või söögitoru endoskoopilise pildi säilimist) suurendage PPI annust maksimaalselt või minge üle potentsiaalselt tõhusamale PPI-le - Nexiumile.
• Ebaefektiivsuse korral - pH jälgimine ravi ajal. Proovige lülituda suured annused H2 blokaatorid koos prokineetikaga? Refluksivastane operatsioon?
• Efektiivsusega - annuse järkjärguline vähendamine kuni ravimi kasutamise lõpetamiseni. Kui sümptomid korduvad - ravimi minimaalse efektiivse annuse võtmine (võimalik ravi ülepäeviti või nädalavahetuse ravi), arutada refluksivastase operatsiooni võimalust.

toetav teraapia.

GERD kroonilise iseloomu tõttu on vajadus säilitusravi järele. Ravimi annuse vähendamine või säilitusravi proovimine raviks kasutatavast ravimist vähem tugevatoimelise ravimiga põhjustab sageli kõrge retsidiivide esinemissageduse. Ainult umbes 20% patsientidest pärast ravikuuri on remissiooni säilitamiseks piisavad elustiili muutused ja perioodiline antatsiidide tarbimine. H2-blokaatorid ja prokineetika on ebaefektiivsed remissiooni säilitamisel patsientidel, kes saavutasid selle PPI-ga. . Kõige tõhusam on ravi PPI väikeste annustega. Nädalavahetuse teraapia ja ülepäevaste ravimite võtmise efektiivsus on vaieldav.

Järeldus.

Meditsiiniline ravi on endiselt GERD ravi alustala. PPI-d on ravi ja pikaajalise säilitusravi valikravimid. Hp infektsiooni roll GERD tekkes ja loomulikus kulgemises, samuti selle mõju ravi tulemusele ei ole lõpuni selge. Uute ravimite väljatöötamine ja nende kasutamise erinevate skeemide tõhususe võrdlemine on paljutõotav suund selle patoloogia ravi kvaliteedi edasiseks parandamiseks.

Kirjandus

1. Pimanov I.S. Esofagiit, gastriit ja peptiline haavand. N. Novgorod 2000.
2. Antonson CW, Robinson MG, Hawkins TM jt. Histamiini antagonistide suured annused ei hoia ära peptilise ösofagiidi retsidiivide teket pärast ravi prootonpumba inhibiitoriga. Gastroenteroloogia 1990;98:A16.
3. Berstad AE, Hatlebakk FG, Maartmann-Moe H jt. Helicobacter pylori, gastriit ja epiteelirakkude proliferatsioon refluksösofagiidiga patsientidel pärast ravi omeprasooliga. Gut 1997;41:735-739
4. Castell DO, Kahrilas PJ, Richter JE, Vakil NB, Johnson DA, Zuckerman S jt. Esomeprasool (40 mg) võrreldes lansoprasooliga (30 mg) erosiivse ösofagiidi ravis. Am. J. Gastroenterol, 2002; 97:575-83.
5. Ciccaglione AF, Bartolacci S, Marzio L. GABA agonisti baklofeeniga ühekuulise ravi mõju gastroösofageaalse refluksi ja gastroösofageaalse reflukshaigusega patsientide sümptomitele. gastroenteroloogia. 2002;122:A-196.
6. Dent J et al. Tõenduspõhine hinnang reflukshaiguse juhtimise kohta Genvali töökoja aruanne. Gut 1998; 44 (Suppl 2): ​​S1-S16 (aprill).
7. DeVault K, Castell D ja Ameerika Gastroenteroloogia Kolledži praktikaparameetrite komitee. Uuendatud juhised gastroösofageaalse reflukshaiguse diagnoosimiseks ja raviks. Am. J. Gastroenterol, 1999; 94:1434-1442.
8. Fass R. Sümptomaatilise gastroösofageaalse reflukshaiguse epidemioloogia ja patofüsioloogia. Olen J Gastroenterool.
9. Galmiche JP, Fraitag B, Filoche B jt. Tsisapriidi ja tsimetidiini topeltpime võrdlus refluksösofagiidi ravis. Dig Dis Sci 1990;35:649-55.
10. Haruma K, Mihara M, Kawaguchi H jt. Helicobacter pylori infektsiooni madal levimus refluksösofagiidiga patsientidel. Gastroenterology 1996;110:A130.
11. Holloway RH. GABA-B retseptorid ja seedetrakti motoorika kontroll. In: AGA Research Symposium: GABA-B retseptori agonistid kui uudsed reflukshäirete ravimeetodid. 2002. aasta seedehaiguste nädala programm ja kokkuvõtted; 19.-22.mai 2002; San Francisco, California.
12. Koehler RE, Weymean PJ, Oakley HF. Ühe- ja topeltkontrastainete meetodid ösofagiidi korral. AJR 1980;135:15-9.
13. Kuipers EJ, Lundell L, Klinkenberg-Knoll EC jt. Atroofiline gastriit ja Helicobacter pylori infektsioon refluksösofagiidiga patsientidel, keda ravitakse omeprasooli või fundoplikatsiooniga. N Engl. J Med. 1996;334:1018-1022.
14. Labenz J, Malfertheiner P. Helicobacter pylori gastroösofageaalse reflukshaiguse korral: põhjuslik tegur, sõltumatu või kaitsefaktor? Gut 1997;41:277-280.
15. Laine L; Sugg J Helicobacter pylori likvideerimise mõju erosiivse ösofagiidi ja gastroösofageaalse reflukshaiguse sümptomite tekkele: kaheksa topeltpimeda prospektiivse uuringu post hoc analüüs. Am J Gastroenterol, 2002 detsember;97(12):2992-7 (ISSN: 0002-9270).
16. Lamberts R, Creutzfeldt W, Struber HG jt. Pikaajaline omeprasoolravi peptilise haavandi haiguse korral: gastriin, endokriinsete rakkude kasv ja gastriit. Gastroenterology 1993;104:1356-1370.
17. Leite LP, Just RJ, Castell DO jt. Maohappe kontroll suurtes annustes H2-retseptori antagonistidega pärast omeprasooli ebaõnnestumist: aruanne kahest juhtumist. Am. J. Gastroenterol. 195;90:1874-7.
18. Lepoutre L, Van der Spek P, Vanderlinden I jt. II ja III astme ösofagiidi paranemine tsisapriidiga motoorika stimuleerimise kaudu. Digestion 1990;45:109-14.
19. Lind T, Rydberg L, Kylebäck A, Jonsson A, Andersson T, Hasselgren G jt. Esomeprasool tagab parema happekontrolli võrreldes. omeprasool gastroösofageaalse reflukshaiguse sümptomitega patsientidel. Aliment Pharmacol Ther 2000;14:861-7.
20. Lundell L, Havu N, Andersson A jt. Vaadati uuesti läbi mao atroofia tekkimine ja happesupressioonravi. Pikaajalise jälgimisega randomiseeritud kliinilise uuringu tulemus. Gastroenterology 1997;112:A28.
21. Mann SG, Murakami A, McCarroll K jt. Väikeses annuses famotidiini kõrvetistest põhjustatud unehäirete ennetamiseks pärast õhtusööki. Aliment Pharmacol Ther, 1995; 9:395-401.
22. Ott DJ, Wu WC, Gelfand DW. Refluksösofagiit uuesti läbi vaadatud: radioloogilise täpsuse perspektiivne analüüs. Gastrointest Radiol 1981;6:1-7. Koehler RE, Weymean PJ, Oakley HF. Ühe- ja topeltkontrastainete meetodid ösofagiidi korral. AJR 1980;135:15-9.
23. Ott DJ, Chen YM, Gelfand DW jt. Mitmefaasilise radiograafilise uuringu analüüs refluksösofagiidi tuvastamiseks. Gastrointest Radiol 1986;11:1-6.
24. Richter JE, Long JF. Tsisapriid gastroösofageaalse reflukshaiguse korral: platseebokontrolliga topeltpime uuring. Am. J. Gastroenterol, 1995; 90:423-30.
25. Robinson M, Yale J Biol Med, 1999 märts-juuni; 72(2-3):169-72 (ISSN: 0044-0086).
26. Rohss K, Hasselgren G, Hedenström H. Esomeprasooli 40 mg vs omeprasooli 40 mg mõju 24-tunnisele maosisese pH-le gastroösofageaalse reflukshaiguse sümptomitega patsientidel. Dig Dis Sci 2002;47:954-8.
27. Saco LS, Orlando RC, Levinson SL jt. Topeltpime kontrollitud uuring betanekooli ja antatsiidi kohta võrreldes platseebo ja antatsiidiga erosiivse ösofagiidi ravis. Gastroenterology 1982;82:1369-73.
28. Sehiguchi T, Shirota T, Horikoshi T jt. Helicobacter pylori infektsioon ja refluksösofagiidi raskusaste. Gastroenterology 1996;110:A755.
29. Tew S, Jamieson GG, Pilowski I jt. Gastroösofageaalse reflukshaigusega patsientide haiguskäitumine endoskoopilise ösofagiidiga ja ilma. Dis Esophagus 1997;10:9-15.
30. Vicari JJ, Peek RM, Falk GW jt. Cag A-positiivsete Helicobacter pylori tüvede seroprevalentsus gastroösofageaalse reflukshaiguse spektris. Gastroenterology 1998;115:50-57.
31. Vigneri S, Termini R, Leandro G jt. Viie refluksösofagiidi säilitusravi võrdlus. N Engl. J Med. 1995;333:1106-10.
32. Werdmuller BFM, Loffeld RJLF. Helicobacter pylori infektsioonil ei ole refluksösofagiidi patogeneesis mingit rolli. Dig Dis Sci 1997;42:103-105. 135.
33. Wilder-Smith C, Röchss K, Lundin C, Rydholm H. Esomeprasool 40 mg tagab tõhusama happekontrolli kui pantoprasool 40 mg. J Gastroenterol Hepatol 2002;17 Suppl:A784.
34. Wilder-Smith C, Rohss K, Claar-Nilsson C, Lundin C. Esomeprasool 40 mg tagab gastroösofageaalse reflukshaiguse sümptomitega patsientidel kiirema ja tõhusama happekontrolli kui lansoprasool 30 mg. Gastroenterology 2002;122 4 Suppl 1:A200.
35. Wilder-Smith C, Claar-Nilsson C, Hasselgren G, Rohss K. Esomeprasool 40 mg tagab GERD sümptomitega patsientidel kiirema ja tõhusama happekontrolli kui rabeprasool 20 mg. J Gastroenterol Hepatol 2002;17 Suppl:A612.

Gastroösofageaalne reflukshaigus (GERD) on krooniline retsidiveeruv haigus, mille põhjustabmootor-evakueerimine funktsioonid gastroösofageaalne tsoon ja seda iseloomustab mao ja kaksteistsõrmiksoole sisu spontaanne või korrapärane korduv viskamine söögitorusse, mis põhjustab söögitoru distaalse kahjustuse ja iseloomulike sümptomite (kõrvetised, rinnaku tagune valu, düsfaagia) ilmnemist.

ICD-10:

K21 – gastroösofageaalne refluks koos ösofagiidiga

K22 – gastroösofageaalne refluks ilma ösofagiidita

Epidemioloogia

Haiguse tegelikku levimust on vähe uuritud, mis on seotud kliiniliste ilmingute suure varieeruvusega – alates episoodiliselt esinevatest kõrvetistest kuni tüsistunud refluksösofagiidi selgete nähtudeni. Gastroösofageaalse reflukshaiguse sümptomid avastatakse hoolika küsitlemise teel peaaegu 50% täiskasvanud elanikkonnast ja endoskoopilised nähud - enam kui 10% endoskoopilise uuringu läbinud isikutest. Barretti söögitoru areneb 20% refluksösofagiidiga patsientidest ja esineb sagedusega 376 juhtu 100 000 (0,4%) elanikkonnast. Suundumus GERD-i esinemissageduse suurenemisele oli põhjus, miks kuulutati välja 6. Euroopa gastroenteroloogilisel nädalal (Birmingham, 1997) loosung: "XX sajand - peptilise haavandi sajand, XXI sajand - GERD sajand".

Etioloogia

GERD on multifaktoriaalne haigus. On järgmised eelsoodumuslikud tegurid:

Rasvumine;

Rasedus;

Suitsetamine;

Hiatal song;

Ravimid (kaltsiumi antagonistid, antikolinergilised ained, P-blokaatorid jne).

Haiguse areng on seotud mitme põhjusega:

1) söögitoru alumise sulgurlihase puudulikkusega;

2) mao- ja kaksteistsõrmiksoole sisu tagasivooluga söögitorusse;

3) söögitoru kliirensi vähenemisega;

4) söögitoru limaskesta resistentsuse vähenemisega.

Refluksösofagiidi vahetu põhjus on mao (vesinikkloriidhape, pepsiin) või kaksteistsõrmiksoole sisu (sapphapped, trüpsiin) pikaajaline kokkupuude söögitoru limaskestaga.

Patogenees

Kuna rõhk maos on suurem kui rinnaõõnes, peaks maosisu tagasivool söögitorru olema pidev nähtus. Kuid kardia lukustusmehhanismide tõttu esineb seda harva, edasi lühikest aega(vähem kui 5 min.) ja seetõttu ei peeta seda patoloogiaks.

Mitmed tegurid aitavad kaasa maosisu patoloogilise tagasivoolu tekkele söögitorusse. Nende hulgas:

Söögitoru alumise sulgurlihase ebakompetentsus;

Söögitoru alumise sulgurlihase mööduvad lõõgastumise episoodid;

Söögitoru kliirensi ebapiisav;

Patoloogilised muutused maos, mis suurendavad füsioloogilise refluksi raskust.

1. Rühm tegureid, mis moodustavad söögitoru alumise sulgurlihase rikke. Söögitoru alumise sulgurlihase (LES) kaitsev "refluksivastane" funktsioon on tagatud selle lihaste toonuse, sulgurlihase tsooni piisava pikkuse ja sulgurlihase tsooni osa paiknemise kaudu kõhuõõnes.

Rõhk LES-is puhkeolekus on tavaliselt 10–35 mm Hg. Art., Mis ületab söögitoru ja maoõõne basaalrõhku. Sulgurlihase toonust mõjutavad hingamisfaasid, kehaasend, toidu tarbimine jne. Seega on öösel söögitoru alumise sulgurlihase toonus kõrgeim; see väheneb koos toiduga.

Üsna suurel osal GERD-i põdevatest patsientidest tuvastatakse LES-i basaalrõhu langus; muudel juhtudel täheldatakse tema lihaste mööduva lõdvestumise episoode.

On kindlaks tehtud, et LES-i toonuse säilitamisel mängivad rolli hormonaalsed tegurid. Arvatakse, et progesterooni lõõgastav toime aitab oluliselt kaasa GERD sümptomite tekkele rasedatel naistel.

Mitmed ravimid ja mõned toidud aitavad vähendada basaalrõhku LES-is ja patoloogilise refluksi teket või säilimist.

Ravimid, toidu koostisosad ja muu kahjulikud mõjud vähendada rõhku söögitoru alumises sulgurlihas

Sulgurlihase tsooni ja LES-i intraabdominaalse segmendi piisav pikkus on samuti oluline refluksivastane tegur. Sulgurlihase tsooni kogupikkus on 2–5 cm. Selle väärtuse vähenemisega ja/või sulgurlihase intraabdominaalse segmendi pikkuse vähenemisega, mida mõjutab positiivne kõhusisene rõhk, suureneb tõenäosus patoloogilise refluksi tekkimine suureneb.

Sfinkteri tsooni osa paiknemine kõhuõõnes diafragmast allpool toimib targa adaptiivse mehhanismina, mis hoiab ära maosisu tagasivoolu söögitorusse sissehingamise kõrgusel ajal, mil kõhusisese rõhu tõus aitab kaasa see. Sissehingamise kõrgusel normaalsetes tingimustes diafragma jalgade vahel on söögitoru alumise segmendi "kinnitus". Diafragma söögitoru avause hernia moodustumise korral nihkub söögitoru viimane segment diafragma kohale. Mao ülemise osa "kinnitamine" diafragma jalgadega häirib happelise sisu evakueerimist söögitorust.

2. LES-i mööduv lõõgastus- need on spontaansed episoodid, mis ei ole seotud toidu tarbimisega, rõhu langus sulgurlihases maosisese rõhu tasemeni, mis kestab kauem kui 10 sekundit. LES-i mööduva lõdvestumise põhjused ja selle häire ravimi korrigeerimise võimalus ei ole hästi teada. Tõenäoline käivitav tegur võib olla mao keha venitamine pärast sööki. Näib, et LES-i mööduv lõdvestus põhjustab normaalsetes tingimustes gastroösofageaalset refluksi ja peamine patogeneetiline mehhanism refluksi tekkeks GERD-ga patsientidel, kellel on normaalne rõhk LES-is.

3. Söögitoru kliirensi vähenemist soodustavate tegurite rühm. Söögitoru peristaltika ja söögitoru näärmete poolt vesinikkarbonaatide sekretsiooni tõttu säilib söögitoru loomulik kliirens ("puhastus") happelisest sisust ning tavaliselt söögitorusisene pH ei muutu.

Loomulikud mehhanismid, mille abil kliirensit teostatakse, on järgmised:

Gravitatsioon;

Söögitoru motoorne aktiivsus:

a) esmane peristaltika (neelamisakt ja neelamisest põhjustatud suur peristaltiline laine);

b) sekundaarne peristaltika, mida täheldatakse neelamise puudumisel, mis areneb vastusena söögitoru venitamisele ja/või intraluminaalse pH nihkele madalate väärtuste suunas;

c) süljeeritus; süljes sisalduvad bikarbonaadid neutraliseerivad happesisaldust.

Nende linkide rikkumised aitavad kaasa söögitoru "puhastumise" vähenemisele sinna sattunud happelisest või leeliselisest sisust.

4. Patoloogilised muutused maos, mis suurendavad füsioloogilise refluksi raskust. Mao laienemisega kaasneb söögitoru alumise sulgurlihase pikkuse vähenemine, LES-i mööduva lõdvestumise episoodide sageduse suurenemine. Kõige tavalisemad seisundid, mille korral mao venitatakse selle sisu evakueerimise rikkumise taustal (või ilma):

Mehaaniline obstruktsioon (kõige sagedamini täheldatakse püloruse haavandilise stenoosi, kaksteistsõrmiksoole sibula, kasvaja kahjustuse taustal) aitab kaasa maosisese rõhu suurenemisele, mao laienemisele ja patoloogilise refluksi tekkele söögitorusse;

Närviregulatsiooni rikkumine ja mao keha lõdvestumine söögi ajal (enamasti vagotoomia tagajärjel, diabeetilise neuropaatia ilming; viirusnakkuste järel täheldatud idiopaatilise gastropareesiga);

Mao liigne laienemine koos ülesöömisega, aerofaagia.

Kliinik G astroösofageaalne reflukshaigus

GERD kliinilised ilmingud on üsna mitmekesised. Haiguse peamised sümptomid on seotud ülemiste sektsioonide düsmotiilsusega seedetrakti, sealhulgas söögitoru, ja mao ülitundlikkust paisumise suhtes. Samuti esineb GERD ekstrasofageaalseid (ebatüüpilisi) ilminguid.

GERD peamised sümptomid:

Kõrvetised (põletus) on kõige iseloomulikum sümptom, mis esineb 83% patsientidest. Sellele sümptomile on iseloomulik kõrvetiste suurenemine koos vigadega toitumises, alkoholitarbimises, gaseeritud jookide võtmises, kehalises aktiivsuses.

pinges, kallakutes ja horisontaalasendis.

GERD raskusastme hindamise kriteeriumid kõrvetiste sageduse järgi:

Kerge - kõrvetised vähem kui 2 korda nädalas;

Keskmine - kõrvetised 2 korda nädalas või rohkem, kuid mitte iga päev;

Raske - kõrvetised iga päev.

Röhitsemine, kui üks peamisi GERD-i sümptomeid, on levinud, leitakse pooltel patsientidest; süvenenud pärast söömist, gaseeritud jookide võtmist.

Mõnel GERD-ga patsiendil täheldatud toidu väljasülitamist raskendab füüsiline pingutus ja regurgitatsiooni soodustav asend.

Düsfaagia (raskused, ebamugavustunne neelamisel või suutmatus lonksu võtta) ilmneb haiguse progresseerumisel. Iseloomulik on düsfaagia perioodiline olemus. Sellise düsfaagia aluseks on söögitoru hüpermotoorne düskineesia. Püsivama düsfaagia ilmnemine ja samaaegne kõrvetiste vähenemine võib viidata söögitoru ahenemise tekkele.

Odünofaagiat - valu söögitoru kaudu toidu läbimisel - täheldatakse söögitoru limaskesta väljendunud põletikulise kahjustusega. See, nagu düsfaagia, nõuab söögitoruvähiga diferentsiaaldiagnostikat.

Valu epigastimaalses piirkonnas on GERD üks iseloomulikumaid sümptomeid. Valud on lokaliseeritud xiphoid-protsessi projektsioonis, ilmnevad varsti pärast söömist, intensiivistuvad kaldus liigutustega.

Mõnedel patsientidel võib tekkida valu rinnus, sealhulgas stenokardialaadne valu. 10% GERD-ga patsientidest väljendub see haigus ainult valuna rinnus, mis meenutab stenokardiat. Lisaks võib GERD, aga ka stenokardia valu rinnus esile kutsuda treening. Võib-olla kodade virvendusarütmia tüübi areng (südame kontraktsioonide rütmi rikkumine). Sel juhul tunneb patsient ebamugavust, valu rinnus, õhupuudust, kuid antiarütmiliste ravimite võtmine ei mõjuta valusündroomi intensiivsust.

Söögitoru ja mao düsmotiilsusega ja/või mao ülitundlikkusega laienemise suhtes kaasnevad järgmised sümptomid:

Varajane küllastustunne, raskustunne, puhitus;

Täiskõhutunne maos, mis tekib söömise ajal või vahetult pärast seda.

GERD-i ekstraösofageaalsed sümptomid on järgmised:

Düsfoonia;

Karm krooniline köha;

tüki tunne kurgus;

hingeldus;

Ninakinnisus ja eritis;

Rõhk siinustes;

- "näo" peavalu.

Lisaks võib haigus põhjustada korduvat põskkoopapõletikku, keskkõrvapõletikku, farüngiiti, larüngiiti, mis ei allu standardravile.

On kaks peamist mehhanismi, mis aitavad selgitada söögitoru lähedal asuvate elundite patoloogilises protsessis osalemist:

1)otsene kontakt seotud mao sisu allaneelamisega naaberorganitesse, põhjustades nende ärritust;

2)vagaalne refleks söögitoru ja kopsude vahel.

Bronhopulmonaarsete tüsistuste tekkimisel on suur tähtsus:

Hingamisteede kaitserefleksid (köha, neelamine, oksendamine, palatiin);

puhastusjõud bronhipuu(mukotsiliaarne kliirens).

Seetõttu arenevad kõik gastroösofageaalse refluksi aspiratsiooni tüsistused kõige sagedamini öösel, kui patsient magab. Aspiratsiooni soodustab unerohtude, alkoholi ja narkootikumide võtmine.

Arvukad välis- ja kodumaised uuringud on näidanud bronhiaalastma riski suurenemist ja ka selle kulgu raskust GERD-ga patsientidel.

Kahjuks ei peegelda kliiniliste ilmingute raskus täielikult refluksi raskust. Enam kui 85% juhtudest ei kaasne söögitoru pH languse episoodidega alla 4 subjektiivseid aistinguid.

GERD kliiniliste vormide klassifikatsioon:

1. Mitteerosioonne GERD.

2. Erosiivne GERD.

3. Barretti söögitoru.

Gastroösofageaalse reflukshaiguse diagnoosimine

Diagnoosimiseks kasutatakse erinevaid teste ja diagnostilisi meetodeid.

1. Terapeutiline test ühe prootonpumba inhibiitoriga (PPI) viiakse läbi 7-14 päeva jooksul, määrates ravimi standardses annuses (omeprasool 20 mg 2 korda päevas). Kui kõrvetised, valu rinnaku taga ja/või epigastimaalses piirkonnas on selle perioodi jooksul kadunud, loetakse GERD diagnoos kinnitatuks. PPI-ga terapeutilist testi saab kasutada bronhopulmonaarsete ja patsientide seisundi selgitamiseks südame-veresoonkonna haigused millega kaasneb valu rinnus. Selle sümptomi kadumine või vähenemine PPI võtmise ajal võib välistada südamehaiguse ja/või tuvastada kaasuva GERD-i. Mõnel juhul näitab PPI-ga terapeutiline test endoskoopiliselt "negatiivset" GERD-d, mis sageli esineb patsientidel, kellel on selle haiguse söögitoruvälised sümptomid.

2. Usaldusväärsem meetod gastroösofageaalse refluksi tuvastamiseks on 24-tunnine söögitoru pH-meetria, mis võimaldab hinnata refluksi sagedust, kestust ja raskust. Seega on 24-tunnine pH-meetria gastroösofageaalse refluksi diagnoosimise "kuldstandard".

3.Manomeetriline uuring. GERD-ga patsientide hulgas on LES-i rõhk 43% juhtudest normi piires, 35% juhtudest on see vähenenud ja 22% juhtudest suurenenud. Motoorse funktsiooni uurimisel rindkere(keha) söögitoru 45% juhtudest osutub see normaalseks, 27% juhtudest tuvastatakse hüpomotoorne düskineesia ja 28% juhtudest - hüpermotoorne düskineesia. Endoskoopilise uuringu (ösofagiidi staadiumid) ja manomeetriliste näitajate vahelise korrelatsioonianalüüsi läbiviimisel ilmneb positiivne korrelatsioon LES-i alandatud rõhu ja endoskoopiliste andmete (ösofagiidi staadiumid) vahel.

4. Peamine GERD diagnoosimise meetod on endoskoopiline. Endoskoopia abil saab kinnitada refluksösofagiidi olemasolu ja hinnata selle tõsidust.

Vastavalt GERD endoskoopilisele klassifikatsioonile 2004. aastal vastu võetud, on ösofagiidil 4 etappi:

ma lavastan - ilma patoloogiliste muutusteta söögitoru limaskestas (GERD sümptomite esinemisel), s.t. endoskoopiliselt "negatiivne" GERD;

II etapp - ösofagiit (kui see on olemas) hajusad muutused söögitoru limaskest);

III etapp - erosioonne ösofagiit;

IV etapp - söögitoru peptiline haavand (erosioon-haavandiline ösofagiit).

Selle klassifikatsiooni kohaselt loetakse GERD tüsistusteks verejooksu, söögitoru peptilist kitsendust, Barretti söögitoru ja adenokartsinoomi.

Lisaks võib märkida:

Mao limaskesta prolaps söögitorusse, eriti koos oksendamisega;

Söögitoru tõeline lühenemine söögitoru-mao ristmiku asukohaga oluliselt diafragmast kõrgemal;

Mao või kaksteistsõrmiksoole sisu tagasivool söögitorusse.

5. Pidamine söögitoru röntgenuuring kõige sobivam GERD tüsistuste (peptiline ahenemine, söögitoru lühenemine, peptiline haavand), kaasuvate kahjustuste (hiatal song, mao- ja kaksteistsõrmiksoole haavandid) diagnoosimiseks, samuti pahaloomulise protsessi kinnitamiseks või välistamiseks.

6. Söögitoru stsintigraafia tehneetsiumi radioaktiivse isotoobiga. Allaneelatud isotoobi hilinemine söögitorus üle 10 minuti viitab söögitoru kliirensi aeglustumisele. Igapäevase pH ja söögitoru kliirensi uuring võimaldab tuvastada refluksi juhtumeid enne ösofagiidi teket.

GERD tüsistused

1. Söögitoru peptilisi haavandeid täheldatakse 2-7%-l GERD-ga patsientidest, 15%-l neist on need komplitseeritud perforatsiooniga, kõige sagedamini mediastiinumis. Peaaegu kõigil söögitoru peptiliste haavanditega patsientidel täheldatakse erineva raskusastmega ägedat ja kroonilist verekaotust ja pooled neist on rasked.

2. Söögitoru stenoos muudab haiguse stabiilsemaks: düsfaagia progresseerub, tervis halveneb, kehakaal väheneb. Söögitoru striktuurid esinevad umbes 10% GERD-ga patsientidest. Stenoosi (düsfaagia) kliinilised sümptomid ilmnevad siis, kui söögitoru valendik kitseneb 2 cm-ni.

3. GERD tõsine tüsistus on Barretti söögitoru, kuna see suurendab järsult (30–40 korda) gastroösofageaalse reflukshaiguse kõige tõsisema tüsistuse – adenokartsinoomi – tekkeriski. Epiteeli silindrilise metaplaasia taustal tekivad sageli peptilised haavandid ja tekivad söögitoru striktuurid. Barretti söögitoru leitakse endoskoopia käigus 8–20% GERD-ga patsientidest. Kliiniliselt avaldub Barretti söögitoru refluksösofagiidi ja selle tüsistuste üldiste sümptomitena. Barretti söögitoru diagnoos tuleb kinnitada histoloogiliselt (biopsiaproovides tuvastatakse pigem kolonn- kui kihistunud lameepiteel).

4. 2%-l GERD-ga patsientidest võib tekkida mõõdukas verejooks koos vahelduvate ägenemistega, mis võivad kesta mitu päeva ja viia raske aneemiani. Märkimisväärne verejooks koos hematemesi või melena ilmnemisega on aeg-ajalt. Venoosne verejooks võib tekkida, kui hepatoloogilistel patsientidel on söögitoru veenilaiendite taustal tekkinud erosioonid.

5. Söögitoru perforatsioon GERD puhul on haruldane.

Diferentsiaaldiagnoos

GERD kuulub diferentsiaaldiagnostilise otsingu hulka ebaselge valu rinnus, düsfaagia, seedetrakti verejooks, bronho-obstruktiivne sündroom.

GERD ja südame isheemiatõve diferentsiaaldiagnoosi tegemisel tuleb meeles pidada, et erinevalt stenokardiast sõltub GERD valu keha asendist (esineb horisontaalse asendi ja torso kallutamise korral), on seotud toidu tarbimisega. , ei peata mitte nitroglütseriin, vaid antatsiidide ja sekretsioonivastaste ravimite võtmine.

GERD võib provotseerida ka erinevate häirete esinemist südamerütm(ekstrasüstool, His-kimbu jalgade mööduv blokaad jne). GERD õigeaegne avastamine sellistel patsientidel ja selle piisav ravi aitavad sageli kaasa nende häirete kadumise.

Gastroösofageaalse reflukshaiguse ravi

Ravi eesmärgiks on sümptomite leevendamine, elukvaliteedi parandamine, ösofagiidi ravi ning tüsistuste ennetamine või kõrvaldamine. GERD-i ravi võib olla konservatiivne või kirurgiline.

I. Konservatiivne ravi

Antatsiidide ja algiinhappe derivaatide võtmine;

Sekretsioonivastased ravimid (prootonpumba inhibiitorid ja histamiini H2 retseptori blokaatorid);

Motiilsust normaliseerivad prokineetikad (peristaltika aktiveerimine, LES-i aktiivsuse suurenemine, maost evakueerimise kiirendamine).

Põhireeglid, mida patsient peab järgima:

Pärast söömist vältige ette kummardumist ja ärge heitke pikali;

Magage tõstetud peaga;

Ärge kandke kitsaid riideid ja pingul vööd;

Vältige suuri eineid;

Ärge sööge öösel;

Piirata LES-rõhu langust põhjustavate ja ärritava toimega toitude (rasvad, alkohol, kohv, šokolaad, tsitrusviljad) tarbimist;

Lõpetage suitsetamine;

Vältida liigse kehakaalu kogunemist;

Vältige refluksi põhjustavaid ravimeid (antikolinergilised ained, rahustid ja rahustid, kaltsiumikanali inhibiitorid, beetablokaatorid, teofülliin, prostaglandiinid, nitraadid).

2. Antatsiidid ja alginaadid

Antatsiidravi eesmärk on vähendada maomahla happe-proteolüütilist agressiooni. Suurendades maosisese pH-d, kõrvaldavad need ravimid vesinikkloriidhappe ja pepsiini patogeense toime söögitoru limaskestale. Praegu toodetakse leelistavaid aineid reeglina komplekssete preparaatidena, need põhinevad alumiiniumhüdroksiidil, magneesiumhüdroksiidil või vesinikkarbonaadil, s.o. mitteimenduvad antatsiidid (fosfalugeel, maaloks, magalfiil jne). Kõige mugavam ravimvorm GERD jaoks on geelid. Tavaliselt võetakse ravimeid 3 korda päevas 40-60 minuti pärast. pärast sööki, kui kõrvetised ja rinnaku tagune valu on kõige sagedasemad, ja öösel. Samuti on soovitatav järgida järgmist reeglit: iga valu ja kõrvetiste rünnak tuleb peatada, kuna need sümptomid viitavad söögitoru limaskesta progresseeruvale kahjustusele.

Refluksösofagiidi ravis on end hästi tõestanud algiinhapet sisaldavad preparaadid. Algiinhape moodustab vahuse antatsiidse suspensiooni, mis hõljub maosisu pinnal ja siseneb gastroösofageaalse refluksi korral söögitorusse, pakkudes ravitoimet.

3. Antisekretoorsed ravimid

GERD-i antisekretoorse ravi eesmärk on vähendada happelise maosisu kahjustavat toimet söögitoru limaskestale gastroösofageaalse refluksi korral. PPI-d (omeprasool, lansoprasool, pantoprasool) on leidnud refluksösofagiidi puhul kõige laialdasema kasutuse. Prootonpumba inhibeerimisega tagavad nad mao sekretsiooni väljendunud ja pikaajalise pärssimise. Prootonpumba inhibiitorid on eriti tõhusad peptilise erosioon-haavandilise ösofagiidi korral, tekitades 90–96% juhtudest pärast 4–5-nädalast ravi kahjustatud piirkondades armistumist. Tänapäeval nimetatakse PPI-sid peamisteks ravimiteks GERD ravis igal etapil.

Mõnel patsiendil ei ole PPI-de määramisel võimalik saavutada täielikku kontrolli mao hapet tootva funktsiooni üle - 2-kordsel PPI-de võtmisel öösel jätkub mao sekretsioon koos pH langusega.<4. Данный феномен получил название «ночного кислотного прорыва». Для его преодоления дополнительно к 2-кратному приему ИПН назначаются блокаторы Н2-рецепторов гистамина (фамотидин) вечером.

Tuleb rõhutada, et sekretsioonivastased ravimid, mis aitavad kaasa söögitoru erosiivsete ja haavandiliste kahjustuste paranemisele, ei kõrvalda refluksi kui sellist.

4.Prokineetika

Prokineetikal on refluksivastane toime. Üks esimesi ravimeid selles rühmas oli tsentraalne dopamiini retseptori blokaator metokloiramiid. Metoklopramiid tõstab LES toonust, kiirendab evakueerimist maost, avaldab positiivset mõju söögitoru kliirensile ja vähendab gastroösofageaalset refluksi. Metoklopramiidi puuduste hulka kuulub selle soovimatu keskne toime.

Viimasel ajal on refluksösofagiidi korral metoklopramiidi asemel edukalt kasutatud domperidooni, mis on perifeersete dopamiiniretseptorite antagonist. Domperidooni efektiivsus prokineetilise ainena ei ületa metoklopramiidi efektiivsust, kuid ravim ei läbi hematoentsefaalbarjääri ja sellel praktiliselt puuduvad kõrvaltoimed; määrake 1 laud. (10 mg) 3 korda päevas 15-20 minutit. enne sööki.

Refluksösofagiidi korral, mis on põhjustatud kaksteistsõrmiksoole sisu (peamiselt sapphapete) tagasivoolust söögitorusse, mida tavaliselt täheldatakse sapikivitõve korral, saavutatakse hea toime mittetoksilise ursodeoksükoolse sapphappe võtmisel.

Praegu on GERD ravi peamised probleemid järgmised:

GERD on "elukestev" haigus, mille puhul esineb väga madal tase enesetervendamine.

GERD ravis on vaja suuri ravimeid või nende kombinatsioone.

Kõrge kordumise määr.

II. GERD kirurgiline ravi

Refluksi kõrvaldamisele suunatud operatsioonide eesmärk on kardia normaalse funktsiooni taastamine.

Kirurgilise ravi näidustused (refluksivastased operatsioonid):

1. Konservatiivse ravi ebaefektiivsus.

2. GERD tüsistused (striktsioonid, korduv verejooks).

3. Sage aspiratsioonipneumoonia.

4. Barretti söögitoru (pahaloomulise kasvaja ohu tõttu).

Eriti sageli ilmnevad operatsiooni näidustused kombinatsiooniga

GERD koos hiatal songaga.

Refluksösofagiidi peamine operatsioon on Nisseni fundoplikatsioon. Praegu töötatakse välja ja rakendatakse laparoskoopilise fundoplikatsiooni meetodeid.

Ravimeetodi valik seotud GERD käigu ja põhjusega. 2008. aastal avaldati Aasia ja Vaikse ookeani piirkonna konsensus GERD-ga patsientide ravimiseks, mille põhisätteid praegu kasutatakse.

Aasia ja Vaikse ookeani piirkonna konsensuse ülevaade GERD-ga patsientide ravi kohta (2008)

Kehakaalu vähendamine ja voodipea tõstmine võib parandada GERD-ga patsiendi kliinilisi sümptomeid. Puuduvad veenvad tõendid, mis toetaksid teisi elustiili soovitusi (28:II-2, B)

Kõige tõhusam ravi GERD erosiivsete ja mitteerosiooniliste vormidega patsientidel on prootonpumba inhibiitorite kasutamine (29:1, A)

H2-blokaatorid ja antatsiidid on näidustatud peamiselt episoodiliste kõrvetiste raviks (30:1, A)

Prokineetika kasutamine monoteraapiana või kombinatsioonis prootonpumba inhibiitoritega võib olla kasulik GERD raviks Aasia riikides (31: D-C, C)

Mitteerosiooniga GERD-ga patsiendid vajavad pidevat esmast ravi prootonpumba inhibiitoritega vähemalt 4 nädalat (32:III, C)

Erosiivse GERD-ga patsiendid vajavad pidevat esmast ravi prootonpumba inhibiitoritega vähemalt 4–8 nädalat (33:III, C)

Tulevikus on GERD mitteerosiivse vormiga patsientidel piisav "nõudmisel" (34:1, A)

GERD-ga patsientidele, kes soovivad lõpetada püsiva uimastiravi, on näidustatud fundoplikatsioon eeldusel, et opereerival kirurgil on piisav kogemus (35:1, A)

Refluksivastane operatsioon ei vähenda pahaloomulise kasvaja tekke riski Barretti ösofagiidi korral (36:1, A)

GERD endoskoopilist ravi ei tohiks soovitada väljaspool korralikult kavandatud kliinilisi uuringuid (37:1, A)

Patsiendid, kellel on krooniline köha ja larüngiit, mis on seotud tüüpiliste GERD sümptomitega, peaksid saama prootonpumba inhibiitoreid kaks korda päevas pärast seda, kui on välistatud mitte-GERD etioloogiad (38:1, B)

GERD ennetamine

Esmane ennetamine on järgida soovitusi:

Tervislik eluviis (mitte suitsetamine, kangete alkohoolsete jookide joomine);

Õige toitumine (kiirelt söömise välistamine, suur hulk kirjutamist, eriti öösel, väga kuum ja vürtsikas toit);

Vältida mitmete ravimite võtmist, mis häirivad söögitoru tööd ja vähendavad selle limaskesta kaitsvaid omadusi, eelkõige NPS-i.

Sihtmärk GERD sekundaarne ennetamine: retsidiivide sageduse vähendamine ja haiguse progresseerumise vältimine.

GERD sekundaarse ennetamise esimene ja kohustuslik komponent on ülaltoodud soovituste järgimine selle haiguse esmaseks ennetamiseks ja mittefarmakoloogiliseks raviks.

Lisaks hõlmab GERD sekundaarne ennetamine järgmisi meetmeid, võttes arvesse haiguse tõsidust:

Kõigi ösofagiidiga GERD-ga patsientide dispanservaatlus;

Õigeaegne adekvaatne farmakoteraapia GERD ägenemiseks;

silindrilise metaplaasia (Barretti söögitoru) arengu ennetamine;

Söögitoruvähi arengu ennetamine Barretti söögitorus;

Söögitoruvähi arengu ennetamine ösofagiidi korral;

Kirurgilise ravi õigeaegne rakendamine.

Kui olete kindel raske düsplaasia olemasolus, on vaja läbi viia kirurgiline ravi.