Haiguse arengu peamised perioodid (etapid). Probleemid MS diagnoosimisel varases staadiumis. Kaugelearenenud Alzheimeri tõve häired

Raseduse tunnused pärast embrüo implanteerimist

Sinusiidi areng toimub etapiviisiliselt. Ilmnevate sümptomite suurenemine sõltub haigusetekitajast ja inimese immuunsusest. Limasekretsiooni stagnatsioon on ideaalne keskkond mikroobide paljunemiseks ja põletikulise protsessi arenguks.

Tüsistuste tekke vältimiseks tuleks haiguse ravi alustada varases staadiumis. Hilisemaid vorme pole nii lihtne ravida. On aegu, mil seda nõutakse kirurgia. Selle põhjal on paljudel küsimus, millised on sümptomid esialgne etapp sinusiit.

Kaugelearenenud faas: raske staadium

Näiteks võib ta olla tegevustes vähem seotud või korrata kogu aeg samu žeste või sõnu. Abiks võib olla haiguse kohta lisateave ja strateegiate väljatöötamine nende olukordade lahendamiseks. Kaugelearenenud faasis ei suuda inimene enam meeles pidada, suhelda ega enda eest hoolitseda. See nõuab hoolt päeval ja öösel. Lõpuks jääb ta voodihaigeks, tal on raskusi söömise ja neelamisega ning ta kaotab kontrolli oma kehafunktsioonide üle. See faas lõpeb inimese surmaga, sageli sekundaarsete tüsistuste, näiteks kopsupõletiku tagajärjel.

Enamikul juhtudel ilmneb haigus sinusiidi taustal. Haiguse esialgne staadium võib mööduda ilma väljendunud sümptomiteta. Sümptomite korral võime rääkida põletikulise protsessi progresseerumise algusest.

Haiguse progresseerumisel on kolm etappi:

  1. Alaäge- haiguse algstaadium. Haiguse sümptomeid on väga lihtne segi ajada SARS-i sümptomitega.
  2. Äge. Inimese seisund halveneb.
  3. Krooniline- haigused.

esialgne etapp

peal varajases staadiumis haigus põskkoopapõletik on järgmised märgid:

Vähi loomuliku ajaloo võib laias laastus jagada mitmeks etapiks. Vähirakkude transformatsioon; vähiraku klonaalne laienemine; kasvaja massi kasv, mis muutub kliiniliselt tuvastatavaks ja lokaalne invasioon koos vähikoe lokaalse-piirkondliku invasiooniga; vähirakkude levik kasvaja algsest asukohast eemale ja sekundaarsete kasvajakollete teke = metastaasid. See kasvaja progresseerumine on seotud vähirakkude geneetilise ebastabiilsusega. Spontaansed geneetilised muutused toimuvad järk-järgult koos algse klooni variantide ilmnemisega, mis põhjustab kasvaja heterogeensust.

  • raske riniidi ilmnemine;
  • vahelduv ninasõõrmete paigaldamine;
  • tugevaim turse.

Kõige kindlam haigustunnus on patsiendi enesetunde muutumine halvemaks. Sümptomid süvenevad iga päevaga. Ravi selles etapis on kõige tõhusam, kuna see mõjutab ainult ninakõrvalkoobaste piirkonda.

Nendel kloonivariantidel on heterogeenne proliferatiivne, invasiivne, antigeenne ja metastaatiline käitumine või ebavõrdne vastuvõtlikkus keemiaravi suhtes. Kõik epiteelid põhinevad vundamendimembraanil, mis eraldab epiteelirakud aluseks olevast sidekesta koest, mida nimetatakse koorioniks. Kartsinoomi arengu etapid kuni invasioonifaasini vastavad rangelt kantserogeneesi intraepiteliaalsetele etappidele.

1.1 – vähieelsed seisundid ja kahjustused, düsplaasia mõiste

Vähieelsed seisundid on kliinilised seisundid märkimisväärselt seotud suurenenud risk vähi esinemine. Need võimaldavad teil kindlaks teha selle vähiga seotud riskirühmad. Vähieelsed kahjustused on histopatoloogilised kõrvalekalded, mis leiti enne vähi tekkimist.

Tähtis! Selliste sümptomite ilmnemisel konsulteerige kindlasti arstiga, et vältida tüsistusi ja haiguse üleminekut terav kuju.

Äge staadium

Seda perioodi iseloomustab välimus valu siinuse piirkonnas. Valu võib ilmneda ka põsesarnadele vajutades. Võib-olla ilmneb hambavalu, mis on seotud mäda kogunemisega.

Kuidas ravida Parkinsoni tõbe?

Mõned vähivormid ilmnevad ka juba olemasolevatel kahjustustel, näiteks põletusarmidest või radiodiaasikahjustustest tulenevatel kartsinoomidel. Seetõttu erineb vähieelne seisund vähieelsest kahjustusest. See peegeldub eelkõige paljude käärsoole adenoomide esinemises.

Ravi rahvapäraste ravimitega ja prostatiidi ennetamine

Mõnda vähieelset kahjustust nimetatakse düsplaasiaks. Düsplaasia põhjustab raku homöostaasi häireid geneetiliste kõrvalekallete tõttu, mis muudavad kontrolli rakkude proliferatsiooni ja küpsemise üle. Düsplaasiat kirjeldatakse ainult epiteelis ja need on vähieelsed kahjustused, kuna düsplastilised rakud võivad ebajärjekindlalt ja väga erinevatel aegadel muutuda vähirakkudeks muude geneetiliste kõrvalekallete kuhjumise tõttu.

Valutavate piirkondadega kaasneb valu peas. Ebameeldivad aistingud on õhtuti oluliselt suurenenud ja kaovad hommikuks.

Spasmide suurenemine on märgatav, kui pea on alla kallutatud. Nina eritis on tavaliselt selge või verine.

Patsiendil võivad tekkida järgmised sümptomid:

  • kõrge temperatuur, kuni 39 ° C;
  • vaevaline hingamine;
  • tugev nina turse;
  • nõrkus;
  • halb enesetunne;
  • unehäired;
  • söögiisu puudumine;
  • silmalaugude punetus.

krooniline staadium

Kui haigust ravitakse valesti, äge staadium, siis muutub haiguse vorm krooniliseks. Ebaregulaarsete ravimite korral põsekoopapõletik püsib. krooniline kulg vaheldub rahulike haigusperioodidega.

Mõistel "düsplaasia" on teine ​​tähendus, mis on selle etümoloogiale lähemal. See viitab mis tahes kahjustusele, mis on põhjustatud koe, organi või kehaosa ebanormaalsest arengust. Seda kasutatakse ka teatud haruldaste põhiseaduslike haiguste kohta, millel on rohkem või vähem väljendunud väärareng. Täheldatakse vähieelseid düsplastilisi seisundeid.

  • Kroonilise põletikulise seisundi ajal.
  • viirusnakkuste ajal.
  • Healoomuliste kasvajatega.
Düsplaasia mikroskoopilised tunnused. Kudede arhitektuur: rakkude tiheduse suurenemine, rakkude diferentseerumise vähenemine, rakkude polaarsuse rikkumine, epiteeli desorganeerumine; tsütoloogia: mitooside arvu suurenemine, nukleotsütoplasmaatiliste suhete suurenemine, anisotsütoos ja anisokartsioos. Düsplaasiaga kõrge tase epiteeli arhitektuur on tugevalt häiritud ja mitoose leidub kuni ülemise kolmandikuni.

Peamised sümptomid on jätkuvalt järgmised:

  • ninakinnisus;
  • riniit;
  • väljapuhumisel mädaste masside vabanemine.

Viimast märki täheldatakse hommikul. Õnnelik mädane eritisärge häirige patsienti.

Sinusiidi ravi algstaadiumis

Sinusiidi alaägeda staadiumi ravi saab läbi viia nii kodus kui ka haiglas. Enamikul juhtudel toimub haiguse ravi koos kasutamisega. Nende tähelepanuta jätmine viib sageli haiguse üleminekuni enamale raske vorm. Pärast arsti diagnoosi saab seda rakendada etnoteadus lisandina põhiravimitele.

Need mikroskoopilised anomaaliad on enam-vähem intensiivsed ja ulatuslikud ning see on klassikontseptsiooni aluseks: patoloog ei pea mitte ainult düsplaasiat ära tundma, vaid näitama ka selle hinnangut ehk intensiivsust. Reeglina, mida rohkem väljendub düsplaasia, seda suurem on risk muutuda vähiks enam-vähem lühikese aja jooksul.

Parkinsoni tõve tagajärjed

Seetõttu on hindamise eesmärk hinnata terapeutilisele suhtumisele suunatud prognoosi. Defineerimiseks kasutatakse erinevaid termineid erinevad sordid düsplaasia. Selles etapis ei kaasne vähirakkudega strooma ja metastaasid pole võimalikud. Tõepoolest, kasvaja mass puudub ja makroskoopilised muutused on minimaalsed ja need on ainult biopsiate suunamiseks. Praktikas pole sellel tähtsust, sest terapeutiline suhtumine on identne, olgu tegemist raske düsplaasia või in situ kartsinoomiga.

Nina loputus

Piisav tõhus viis esialgne ravi on siinuse loputus.

See meetod asendab kõik pillid. Näitab kõrget efektiivsust üle kahe nädala kestva nohu korral.

Mis on amüotroofne lateraalskleroos?

Oluline diagnostiline punkt on siin juba definitsiooni järgi basaalmembraani terviklikkus ja seega vähi invasiooni puudumine. sidekoe. Siiski on võimalikud spontaansed regressioonid. Ravi võib olla kohalik ja raviv. Amüotroofiline lateraalskleroos ehk Charcot’ tõbi on seotud motoorsete neuronite degeneratsiooniga.

Motoorse kadu on degeneratsiooni tagajärg, see tähendab rakkude, motoorsete neuronite, närvirakud mis kontrollivad vabatahtlikke lihaseid. Häire viitab kahte tüüpi motoneuronitele, mis asuvad erinevad tasemed närvisüsteem: "tsentraalsed" motoorsed neuronid ja "perifeersed" motoorsed neuronid.

Pesemiseks peate valmistama lahuse: Lisa teelusikatäis 1 klaasi veele.

Ravim peab olema optimaalne temperatuur. Enne protseduuri on parem esiosa soojendada.

Seda saab teha 5 minuti jooksul.

  • tõmmake saadud lahus spetsiaalsesse seadmesse või tavalisse süstlasse;
  • süstige surve all vedelikku ühte ninasõõrmesse;
  • sulgege ninasõõr, puhuge nina;
  • korrake sama teise ninasõõrmega.

Korraga piisab toimingute sooritamisest 5-6 korda. Protseduur on soovitatav läbi viia ühe päeva jooksul 2 korda intervalliga kell 8. Pärast sellist pesemist tuleb ninna tilgutada arsti poolt määratud või iseseisvalt valmistatud tilgad.

Alzheimeri tõve arenguetapid

Tsentraalsed motoorsed neuronid asuvad ajus spetsiaalse motoorse piirkonna, mida nimetatakse motoorseks ajukooreks, tasemel: nad võtavad vastu liikumisjärjekorra ja edastavad selle ajju ja seljaajusse. Perifeersed motoorsed neuronid paiknevad ajutüves ja seljaajus: need on otseselt seotud lihastega, millele edastavad liigutuse sooritamise korralduse.

Mida tähendab termin "amüotroofne lateraalskleroos"?

Selle puuduseks oli see, et see tekitas segadust teiste Charcoti kirjeldatud haigustega. Mõisted "motoorse neuroni haigus" või "eesmise sarve haigus" viitavad laiemale haigustele, mille puhul esineb motoorsete neuronite kahjustus. Amüotroofne lateraalskleroos on kõige levinum motoorsete neuronite haigus, kuid on ka teisi haigusi, nagu täiskasvanu seljaaju atroofia või primaarne lateraalskleroos, millel on erinevad omadused.

Tilkade tilgutamine

Mahla saab kasutada haigusega ninatilkadena: või . Porgand ja peet aitavad tappa haigusi põhjustavaid mikroobe, aaloe aga puhastab põsekoobastest mäda.

Põskkoopapõletiku puhul aitavad ka meetilgad. Nina tilgutatakse toote nõrk lahus. Mesi võib asendada. Lahuse valmistamiseks on vaja toodet riivida ja valada keeva veega. Pärast lahkumist infundeerida kogu öö.

Kõige sagedamini juhuslik haigus

See mõjutab mõlemat sugupoolt vähese meeste ülekaaluga. See juhtub enamikul juhtudel vanuses 40 kuni 70 aastat, keskmine vanus on 60-aastane, kuid see võib ilmneda igas täiskasvanueas. See on üldlevinud haigus. Haigus on tavaliselt juhuslik, kuid haruldane perevormid. Need vormid on tavaliselt seotud geneetiliste tegurite sekkumisega.

Tõenäoliselt on haigus multifaktoriaalne, kaasates tegureid keskkond ja ilmselt ka geneetilised vastuvõtlikkuse tegurid. On kahtlustatud mõningaid keskkonnategureid, kuid siiani pole ühtegi kinnitust leidnud. Roll edendada olulist kehaline aktiivsus või korduv vigastus on tõstatatud, kuid seda ei ole tõestatud. Vaatamata hüpoteesidele, mis on püstitatud suurte patsientide populatsioonidega läbi viidud uuringutes, tuleb rõhutada, et praeguseid andmeid ei saa üksikjuhtumil seostada keskkonnamõjuga.

Lisaks tilkadele aitab ka tsüklamenidest valmistatud salv. Ravimi saamiseks peate segama ja lisama Vishnevski salvi. Pärast käikude pesemist keerake turundad, kastke need ettevalmistatud tootesse ja pange käikudesse. 5-10 minutit. Pärast protseduuri loputage nina uuesti.


Põhjused pöörduda võimalikult kiiresti arsti poole

Haiguse geneetilised vormid esindavad heterogeenset rühma. Mõned neist on seotud ühe geeni düsfunktsiooniga. Just nendel vormidel on geneetika areng võimaldanud teatud geene tuvastada. Teised vormid vastavad keerulisele pärilikkusele, haiguse areng võib nõuda mitmete geenide kõrvalekallete esinemist.

Haigus tuleneb mitmete bioloogiliste sündmuste kaskaadist, mis põhjustab motoorsete neuronite surma. Märkimisväärseid edusamme on tehtud kõrvalekallete iseloomustamisel, sealhulgas loommudelite analüüsimise kaudu. Motoorse neuroni degeneratsiooni mehhanismid on üksteisest sõltuvad ja tõenäoliselt suhtelise tähtsusega, mis sõltub haiguse staadiumist. Eeldatakse, et keskne roll on mitokondrites, motoorsete neuronite ainevahetuseks vajalikku energiat tootvates rakulistes organellides.

Põskkoopapõletikuga ninatilku kasutatakse nina limaskesta turse vähendamiseks

Enesemassaaž

Sinusiidi ületamine võib aidata enesemassaaži. Selleks on vaja ninapõhja, selle tiibu, aga ka templeid, pea tagaosa ja ninasillat. Iga punkt peaks võtma 1-2 minutit. See meetod aitab parandada vereringet.

Tähelepanu! Kodune ravi on vajalik alles pärast arstiga konsulteerimist.

Kõik need mehhanismid põhjustavad motoorsete neuronite sisenemist rakusurma lõplikule rajale, mis hõlmab apoptoosi. Vastavalt perifeersete motoorsete neuronite alguse saidile on kaks külgmise vormi amüotroofiline skleroos. Lülisamba päritolu kuju, mis on seotud motoorsete neuronite esialgse kaasamisega selgroog mis põhjustab motoorseid häireid ülemise või alajäsemed, bulbaarse alguse vorm, mis on seotud motoorsete neuronite esialgse kaasamisega seljaajus; ajutüvi, põhjustades kõne- ja neelamishäireid. See vorm esineb sagedamini naistel ja algab tavaliselt hiline vanus. Intellektuaalsed funktsioonid püsivad kogu haiguse vältel. . See ei mõjuta silma-, südame-, Põis, sooled ja suguelundid.

Ärahoidmine

Haigust on palju lihtsam ennetada kui sellega hiljem võidelda. Äärmiselt oluline on enda eest hoolitseda ja jälgida mõned reeglid:

  • vältida hüpotermiat;
  • tarbida nii palju vitamiine kui võimalik;
  • süüa korralikult;
  • hingata värske õhk, kõnni sagedamini;
  • epideemiate ajal loputage nina;
  • vältige rahvarohkeid kohti.

Järeldus

Eelneva põhjal võime järeldada, et on äärmiselt oluline alustada haiguse ravi selle algstaadiumis, enne kui see muutub ägedaks. Sümptomite ilmnemisel peate täpse diagnoosi ja nõu saamiseks konsulteerima arstiga.

Diagnoos põhineb neuroloogilisel uuringul ja elektromüogrammil

Liikumishäiretele võivad lisanduda muud sümptomid: kõhukinnisus, kaalulangus, valu, tursed ja vasomotoorsed häired, unehäired ja hingamisprobleemid. Tegelikkuses ei ole haiguse bioloogilist "markerit", see tähendab haigusele iseloomulikku ebanormaalset verd. Diagnoos põhineb neuroloogi kogemusel, kes otsib tsentraalse või perifeersete motoorsete neuronite häire tunnuseid.

See uuring lõpetatakse elektromüogrammiga, mis moonutab perifeerse motoorsete neuronite kahjustuse elektrilisi kõrvalekaldeid ja näitab nende laienemist. Muud testid tehakse igal üksikjuhul eraldi ja nende eesmärk on kõrvaldada mõni muu põhjus, mis võib seletada liikumishäireid. Seevastu lumbaalpunktsioon või lihase biopsia on vajalik vaid väiksemal arvul juhtudel.

Spetsialist ütleb teile, kuidas ja kuidas ravida sinusiiti algstaadiumis, et haigus lühikese aja jooksul üle saada.

Haiguse arengus eristatakse tavaliselt nelja perioodi (etappi): latentne, prodromaalne, haiguse kõrgperiood ja haiguse lõpptulemus või periood. Selline periodiseerimine on varem välja kujunenud kliiniline analüüsägedad nakkushaigused (tüüfus, sarlakid jne). Teised haigused (südame-veresoonkonna, endokriinsed, kasvajad) arenevad teiste mustrite järgi ja seetõttu on ülaltoodud periodiseering neile vähe kasulik. PÕRGUS. Ado eristab haiguse arengus kolme etappi: algus, haiguse enda staadium ja tulemus.

Varjatud periood (seoses nakkushaigused- inkubeerimine) kestab põhjuse mõjutamise hetkest kuni esimese ilmnemiseni kliinilised tunnused haigus. See periood võib olla lühike, nagu keemiliste sõjaainete toimel, ja väga pikk, nagu pidalitõve puhul (mitu aastat). Sel perioodil mobilisatsioon kaitseväed organismi, mille eesmärk on kompenseerida võimalikke rikkumisi, hävitada haigusi põhjustavaid aineid või eemaldada need organismist. Läbiviimisel on oluline teada varjatud perioodi tunnuseid ennetavad meetmed(nakkuse korral isoleerimine), samuti raviks, sageli efektiivne ainult sel perioodil (marutaud).

prodromaalne periood- see on ajavahemik haiguse esimestest tunnustest kuni sümptomite täieliku avaldumiseni. Mõnikord ilmneb see periood eredalt (kruopne kopsupõletik, düsenteeria), teistel juhtudel iseloomustab seda nõrkade, kuid selgete haigusnähtude esinemine. Näiteks mäehaiguse puhul on see põhjuseta lõbu (eufooria), leetrite puhul - Velski-Koplik-Filatovi laigud jne. Velski-Filatovi-Kopliku laigud leitakse kõige sagedamini põskede limaskestal väikeste purihammaste vastu, harvem. - huulte limaskestadel, igemetel, mõnikord ka silma sidekesta piirkonnas. Kõik need laigud paistavad väikese, mooniseemne suuruse, valkja papulina, mida ümbritseb kitsas hüpereemia (veresoonte võrgustik) piir.

Need täpid, mis paiknevad rühmadena ja mõnikord suures koguses, ei ühine üksteisega. Nad istuvad üsna kindlalt oma alusel ja neid ei eemaldata tampooniga. Velsky - Filatov - Koplik sümptom kestab 2 - 3 päeva; seda võib sageli tuvastada isegi lööbe 1. ja isegi 2. päeval. Kõik see on oluline diferentsiaaldiagnostika. Samal ajal on prodromaalse perioodi jaotus paljudel kroonilised haigused sageli raske.

Selgete ilmingute perioodi või haiguse kõrgust iseloomustab täielik areng kliiniline pilt: krambid kõrvalkilpnäärme puudulikkusega, leukopeenia koos kiiritushaigus, tüüpiline triaad (hüperglükeemia, glükosuuria, polüuuria) suhkurtõve korral. Selle perioodi kestust mitmete haiguste puhul (kruoposne kopsupõletik, leetrid) on suhteliselt lihtne määrata. Aeglase kulgemisega krooniliste haiguste puhul on menstruatsioonide vaheldumine tabamatu. Selliste haiguste puhul nagu tuberkuloos, süüfilis vaheldub asümptomaatiline protsessi kulg selle ägenemisega ning uued ägenemised erinevad mõnikord märgatavalt haiguse esmastest ilmingutest.


Haiguse tagajärg. Täheldatakse järgmisi haiguse tagajärgi: taastumine (täielik ja mittetäielik), retsidiiv, üleminek krooniline vorm, surm.

Taastumine- protsess, mis viib haigusest tingitud häirete kõrvaldamiseni ning organismi ja keskkonna normaalsete suhete taastamiseni, inimesel - eelkõige töövõime taastumiseni.

Taastumine võib olla täielik või mittetäielik.. Täielik taastumine on seisund, kus kõik haiguse jäljed kaovad ja keha taastab täielikult oma kohanemisvõime. Taastumine ei tähenda alati naasmist algsesse olekusse. Haiguse tagajärjel võivad ilmneda muutused erinevates süsteemides, sealhulgas immuunsüsteemis, mis võivad püsida ka tulevikus.

Mittetäieliku taastumisega väljenduvad haiguse tagajärjed. Need püsivad pikka aega või isegi igavesti (pleura liitmine, mitraalava ahenemine). Erinevus täieliku ja mittetäieliku taastumise vahel on suhteline. Taastumine võib olla peaaegu täielik, hoolimata püsivast anatoomilisest defektist (näiteks ühe neeru puudumine, kui teine ​​kompenseerib selle funktsiooni täielikult). Ei tasu arvata, et taastumine algab pärast haiguse eelmiste etappide möödumist. Paranemisprotsess algab haiguse ilmnemise hetkest.

Taastumise mehhanismide idee kujuneb välja üldise seisukoha alusel, et haigus on kahe vastandliku nähtuse - tegelik patoloogiline ja kaitse-kompenseeriv - ühtsus. Neist ühe ülekaal määrab haiguse tulemuse. Taastumine toimub siis, kui adaptiivsete reaktsioonide kompleks on piisavalt tugev, et kompenseerida võimalikud rikkumised. Taastumise mehhanismidest eristatakse kiireloomulist (hädaabi) ja pikaajalist.

Kiireloomulised on sellised refleks-kaitsereaktsioonid nagu hingamissageduse ja südame löögisageduse muutused, adrenaliini ja glükokortikoidide vabanemine stressireaktsioonide ajal, aga ka kõik need mehhanismid, mis on suunatud sisekeskkonna (pH, vere glükoosisisaldus, veri) püsivuse säilitamisele. rõhk jne). d.). Pikaajalised reaktsioonid arenevad mõnevõrra hiljem ja toimivad kogu haiguse vältel. See on peamiselt varundusvõimaluste kaasamine funktsionaalsed süsteemid. Diabeet ei esine isegi 3/4 pankrease saarekeste kadumisel. Inimene võib elada ühe kopsu ja ühe neeruga. Terve süda suudab stressis viis korda rohkem tööd teha kui puhkeolekus.

Funktsiooni tugevnemine ei suurene mitte ainult varem mittetöötanud elundite struktuuri- ja funktsionaalsete üksuste (näiteks nefronite) kaasamise tõttu, vaid ka nende töö intensiivsuse suurenemise tõttu, mis omakorda põhjustab plastiliste protsesside aktiveerimine ja elundi massi suurenemine (hüpertroofia) tasemeni, kus iga toimiva üksuse koormus ei ületa normi.

Kompensatsioonimehhanismide kaasamine ja ka nende tegevuse lõpetamine sõltub eelkõige närvisüsteemist.

Kompensatsioonietappide järjestust saab jälgida ühe jala vigastamise korral lonkamise näitel:

1) vestibulokokleaarsest organist signaalide andmine tasakaaluhäiretest;

2) motoorsete keskuste ja lihasgruppide töö ümberkorraldamine tasakaalu ja liikumisvõimaluse säilitamiseks;

3) stabiilsest anatoomilisest defektist põhjustatud aferentsete sisendite pidevad kombinatsioonid kesknärvisüsteemi kõrgematesse osadesse ja ajutiste ühenduste teke, mis tagavad optimaalse kompensatsiooni ehk minimaalse lonkamisega kõndimise võimaluse.

retsidiiv- haiguse uus ilming pärast selle ilmset või mittetäielikku lakkamist, näiteks malaariahoogude taastumine pärast enam-vähem pikka intervalli. Jälgige kopsupõletiku, koliidi jne retsidiive.

Üleminek kroonilisele vormile tähendab et haigus areneb aeglaselt, pikad perioodid remissioonid(kuud ja isegi aastad). Remissioon(lat. remissio - vähenemine, nõrgenemine), vooluperiood krooniline haigus inimene või loom, mida iseloomustab selle tunnuste nõrgenemine või kadumine. Sellise haiguse kulgu määrab patogeeni virulentsus ja peamiselt organismi reaktsioonivõime. Jah, sisse vanas eas paljud haigused muutuvad krooniliseks krooniline kopsupõletik, krooniline koliit).

Terminaliriigid- elu järkjärguline lakkamine isegi näiliselt silmapilkse surmaga. See tähendab, et surm on protsess ja selles protsessis saab eristada mitmeid etappe (lõppseisundeid): preagonia, agoonia, kliiniline ja bioloogiline surm.

Preagony võib olla erinev kestus(tunnid, päevad). Sel perioodil on õhupuudus, vähenemine vererõhk(kuni 7,8 kPa - 60 mm Hg ja alla selle), tahhükardia. Inimesel on teadvusekaotus. Järk-järgult muutub preagonia agooniaks.

Agoniat (kreeka keelest agon - võitlus) iseloomustab keha kõigi funktsioonide järkjärguline seiskumine ja samal ajal juba oma otstarbekust kaotavate kaitsemehhanismide äärmuslik pinge (krambid, terminaalne hingamine). Agoonia kestus on 2-4 minutit, mõnikord rohkem.

kliiniline surm nad nimetavad sellist seisundit, kui kõik nähtavad elumärgid on juba kadunud (hingamine ja südametegevus on seiskunud, kuid ainevahetus, kuigi minimaalne, siiski kestab). Selles etapis saab elu taastada. Sellepärast lava kliiniline surm meelitab Erilist tähelepanu arstid ja eksperimenteerijad.

bioloogiline surm iseloomustatud pöördumatud muutused kehas.

Katsed loomadega, eelkõige koertega, võimaldasid üksikasjalikult uurida funktsionaalseid, biokeemilisi ja morfoloogilisi muutusi suremise kõikides etappides.

Surm on organismi terviklikkuse lagunemine. See lakkab olemast isereguleeruv süsteem. Samal ajal hävivad esmalt süsteemid, mis ühendavad keha ühtseks tervikuks, eelkõige närvisüsteem. Samal ajal madalamad tasemed mõned reeglid on säilinud. Omakorda toimub teatud närvisüsteemi erinevate osade suremise jada. Kõige tundlikum hüpoksia suhtes on ajukoor suur aju. Asfüksiaga või äge verekaotus kõigepealt aktiveeritakse neuronid. Sellega seoses on motoorne erutus, suurenenud hingamine ja südame löögisagedus, suurenenud vererõhk.

Seejärel toimub pärssimine ajukoores, millel on kaitseväärtus, kuna see võib mõnda aega päästa rakke surmast. Edasise suremise korral ulatub erutusprotsess ning seejärel inhibeerimine ja kurnatus madalamale, ajutüve ja retikulaarapteeki. Need fülogeneetiliselt vanemad ajuosad on hapnikunälja suhtes kõige vastupidavamad (pikliku medulla keskused taluvad hüpoksiat 40 min).

Samas järjestuses toimuvad muutused ka teistes elundites ja süsteemides. Näiteks surmava verekaotuse korral süveneb ja kiireneb hingamine järsult esimese minuti jooksul. Siis on selle rütm häiritud, hingetõmbed muutuvad kas väga sügavaks või pinnapealseks. Lõpuks saavutab hingamiskeskuse erutus maksimumi, mis väljendub eriti sügavas hingamises, millel on väljendunud inspireeriv iseloom. Pärast seda hingamine nõrgeneb või isegi peatub. See terminali paus kestab 30-60 s. Seejärel taastub hingamine ajutiselt, omandades harvaesinevate, algul sügavate ja seejärel aina pinnapealsemate hingetõmmete iseloomu. Koos hingamiskeskusega aktiveerub vasomotoorne keskus. Veresoonte toonus tõuseb, südame kokkutõmbed suurenevad, kuid peagi lakkavad ja veresoonte toonus langeb.

Oluline on märkida, et pärast südame töö seiskumist jätkab erutust tekitav süsteem üsna pikka aega toimimist. EKG-l märgitakse biovoolud 30–60 minuti jooksul pärast pulsi kadumist.

Suremise käigus tekivad iseloomulikud muutused ainevahetuses, peamiselt üha süveneva hapnikunälja tõttu. Oksüdatiivsed metaboolsed rajad on blokeeritud ja organism saab energiat glükolüüsist. Selle lubamine iidne tüüp ainevahetusel on kompenseeriv väärtus, kuid selle madal efektiivsus viib paratamatult dekompensatsioonini, mida süvendab atsidoos. Tekib kliiniline surm. Hingamine seiskub, vereringe seiskub, refleksid kaovad, kuid ainevahetus, kuigi väga madalal tasemel, siiski jätkub. Sellest piisab närvirakkude "minimaalse eluea" säilitamiseks. See seletab kliinilise surma protsessi pöörduvust, st sel perioodil on taaselustamine võimalik.

Väga oluline küsimus on ajavahemik, mille jooksul elustamine on võimalik ja asjakohane. Elustamine on ju õigustatud ainult vaimse tegevuse taastamise korral. V.A. Negovsky ja teised teadlased väidavad seda positiivseid tulemusi saab saavutada hiljemalt 5-6 minutit pärast kliinilise surma algust. Kui suremisprotsess kestab pikka aega, mis viib kreatiinfosfaadi ja ATP varude ammendumiseni, on kliinilise surma periood veelgi lühem. Vastupidi, hüpotermia korral on taaselustamine võimalik isegi tund pärast kliinilise surma algust. N. N. Sirotinini laboris näidati, et koera on võimalik elustada 20 minutit pärast surma verejooksu tagajärjel, millele järgneb täielik taastumine vaimne tegevus. Siiski tuleb meeles pidada, et hüpoksia põhjustab inimese ajus suuremaid muutusi kui loomade ajus.

Keha elustamine ehk taaselustamine hõlmab mitmeid tegevusi, mis on suunatud eelkõige vereringe ja hingamise taastamisele: südamemassaaž, kunstlik ventilatsioon kopsud, südame defibrillatsioon. Viimane sündmus eeldab sobiva varustuse olemasolu ja seda saab läbi viia eritingimustel.

Seotud väljaanded