Hingamispuudulikkus - sümptomid. Kategooria "neurogeensed hingamishäired"

Postoperatiivse hingamisdepressiooni füsioloogilised mehhanismid. Hingamispuudulikkuse (RF) põhjused operatsioonijärgsel perioodil on arvukad ja mitmekesised. Neid saab liigitada järgmiselt:
Tsentraalne hingamisdepressioon. (anesteetikumide ja teiste ravimite toime) Jääkmüopleegia pärast lihasrelaksantide toimet Kirurgilise sekkumisega endaga seotud ventilatsiooni piiramine (valu, kirurgilisest stressist tingitud kopsukahjustus, pneumotooraks, pneumoperitoneum jne) Anesteesia tüsistused (traumaatilise intubatsiooni tagajärjed , larüngospasm, aspiratsioonisündroom , vead mehaanilisel ventilatsioonil, vereülekande tüsistused jne) DN dekompensatsioon kaasuvate hingamisteede ja vereringehaigustega patsientidel (kardiogeenne kopsuturse, bronhoobstruktiivne sündroom jne) Patsiendi immobiliseerimisega seotud röga äravoolu kahjustus , valu jne. See sõnum käsitleb ainult anesteetikumide, rahustite ja muude depressantide põhjustatud hingamisdepressiooni.
Tsentraalne hingamisdepressioon (CRD). Anesteesiajärgset kesknärvisüsteemi tuleks mõista kui ajutist ventilatsiooni nõrgenemist, mis on seotud anesteesia ajal manustatud rahustite ja anesteetikumide jääkmõjuga. Nende mõjul tõuseb hingamiskeskuse tundlikkuse lävi vere gaasikoostise muutustele ja muudele stiimulitele. Neurorespiratoorse ajami (NRD) pärssimine ei väljendu mitte ainult sissehingamise lihaste nõrkuses. Samuti langeb neelu- ja suulihaste toonus, mis võib patsiendi ekstubeerimisel kaasa tuua obstruktiivse apnoe.
CUD on kõige tugevam vahetult pärast operatsiooni. Kui aga rahustid või narkootilised ained kasutusele võeti kirurgilise sekkumise lõpus, siis võib hingamisdepressioon viibida. Lisaks nõrgeneb operatsiooni lõppedes kesknärvisüsteemi stressistimulatsioon, mis mõjutab ka kesknärvisüsteemi. Mõnikord võib ekstubatsioon kaasa tuua endotrahheaalse toru stimuleeriva mõju kadumise ja ohtliku hüpoventilatsiooni. Ülekaalulisuse ja uneapnoe sündroomiga patsiendid on sageli väga tundlikud rahustite suhtes ja neil on anesteesiajärgsel perioodil suurenenud risk hingamishäirete tekkeks.
Eespool öeldut arvestades tuleb anesteesia ajal hoolikalt registreerida anesteetikumide annused, nende manustamise aeg ja meetod.
Hingamislihaste talitlushäiretes ei mängi rolli mitte ainult tsentraalsed depressandid ja lihasrelaksandid, vaid ka mõned teised nende vastu manustatavad ravimid (näiteks Lasix), keha füsioloogiline seisund (atsidoos, hüpokaleemia), samuti suund ja. kirurgilise sisselõike pikkus.
Olenemata arengumehhanismist on CUD-i peamiseks füsioloogiliseks tagajärjeks piisava alveolaarse ventilatsiooni, hüpokseemia ja respiratoorse atsidoosi rikkumine. Ventilatsiooni-perfusiooni suhted halvenevad ja surnud ruumi osakaal loodete mahus suureneb. Kõik see põhjustab arteriaalse hüpokseemia ja hüperkapnia suurenemist. Organismi kompensatsioonivõimed sel perioodil on piiratud, mistõttu muutused vere gaasilises koostises toimuvad kiiresti ja põhjustavad peagi ähvardavaid hemodünaamika ja südamerütmi häireid.
Järelikult on kõigil CUD-ga patsientidel vahetult operatsioonijärgsel perioodil vaja läbi viia kopsude kunstlik või abiventilatsioon, jälgides hoolikalt ventilatsiooni ja hemodünaamikat spetsiaalselt varustatud taastusravipalatis, mis koosneb operatsiooniüksus, kui operatsiooni iseloom ja patsiendi seisund ei nõua pikemat intensiivravi osakonnas viibimist. Aeg, mille jooksul patsient taastub spontaanse hingamise ja teadvuse, sõltub tema algseisundist, anesteesia sügavusest, manustatavate ravimite farmakokineetikast ja nende koostoimest ning võib kesta mõnest minutist mitme tunnini.
Antidepressantide kasutamine. IN Hiljuti V kliiniline praktika laialdaselt kaasatud erinevad ravimid, nõrgestades või täielikult blokeerides narkootiliste analgeetikumide (naloksoon), rahustite (flumaseniil) ja lihasrelaksantide (prozeriin) toimet. Need võimaldavad patsiendil lühikese aja jooksul teadvuse ja hingamise taastada ning ta ekstubeerida.
Antikoliinesteraasi ravimite võime taastada juhtivus neuromuskulaarses sünapsis pikaajalise müopleegia ajal, mis on põhjustatud mittedepolariseerivate lihasrelaksantide jääkmõjust, on juba ammu teada. Pärast nende kasutamist võib see kesta kuni 20-30 minutit, olenevalt müopleegia sügavusest, ainevahetuse tasemest, kehatemperatuurist jne. Tuleb meeles pidada, et antikoliinesteraasi ravimid võivad esile kutsuda bronhiolospasmi ja põhjustada ohtlikke südamerütmi häireid ning need mõjud on mitte alati sobilik antikolinergiline ravi.
Narkootiliste analgeetikumide toime tagasipööramiseks kasutatakse spetsiifilisi opioidiretseptori antagoniste naloksooni ja naltreksooni. Toimides võrdse jõuga kõigile opioidiretseptoritele, ei kõrvalda naloksoon mitte ainult narkootilist hingamisdepressiooni, vaid peatab ka täielikult analgeesia. See võib kaasa tuua tugeva reaktsiooni valule ja provotseerida vereringe- ja hingamishäireid, mida on palju raskem ravida. Lisaks on naloksooni suhteliselt lühikese toimeaja tõttu võimalik renarkotiseeriv toime.
Arvestades neid tegureid, toetame enamikul juhtudel anesteesiast sujuvat taastumist kui patsiendi ja raviarsti kõige turvalisemat teed.
Viimasel ajal on aga pidevalt suurenenud kirurgiline aktiivsus, esile kerkinud mitmesugused endoskoopilised operatsioonid, samuti on laienenud haiglas või ambulatoorselt anesteesia või sedatsiooniga tehtavate diagnostiliste ja raviprotseduuride näidustused. Selliste patsientide pikaajaline jälgimine operatsioonijärgsel perioodil suure hulga patsientidega piirab märkimisväärseid personaliressursse ja materiaalsed ressursid, mis mitte ainult ei suurenda patsiendi ravikulusid, vaid suurendab ka arstide ja õdede vigade tõenäosust. Pärast paljusid neist kiire taastumine teadvus ja hingamine on vajalike tingimuste täitmisel väga soovitavad ja üsna ohutud.
Flumaseniili kliiniline farmakoloogia. Rohkem kui 10 aastat on meditsiinipraktikas kasutatud ainsat bensodiasepiini retseptori antagonisti flumaseniili.
Flumaseniil sünteesiti 1979. aastal. Seda on kliinikus kasutatud alates 1986. aastast. Hetkel saadaval nimede Anexate, Lanexate, Romazicon all. 1988. aastal pälvis ravimifirma Hoffmann-LaRoche prestiižse rahvusvahelise farmakoloogia ja biotehnoloogia preemia Prix Galion ravimi aneksaadi kasutuselevõtu eest.
Flumaseniil on vees lahustuv imidasobensodiasepiini ühend, millel on kõrge afiinsus aju GABAA retseptorite suhtes. Selle toimemehhanism on otse vastupidine kõigi teadaolevate bensodiasepiinide toimele ja ületab neid oma tugevuselt. Flumaseniil pärsib klooriioonide tungimist neuronitesse ja selle tulemusena kõrvaldab peaaegu kõik bensodiasepiinide (diasepaam, midasolaam jne) kesksed toimed, mis aga sõltub manustatud ravimi annusest. Näiteks ataraktika hüpnootilise toime eemaldamiseks on vaja väiksemaid flumaseniili annuseid (0,25–0,6 mg) kui nende anksiolüütilise, krambivastase ja amnestilise toime täielikuks kõrvaldamiseks (kuni 15 mg).
Kell intravenoosne manustamine Flumaseniili toime ilmneb 1 minuti pärast, maksimaalne toime saavutatakse 6-10 minuti pärast ja kestab 30-40 minutit. Poolväärtusaeg kehast on umbes 60 minutit. Ravim seondub plasmavalkudega 50% ulatuses ja hävib peaaegu täielikult maksas. Neerude kliirens, samuti patsiendi sugu ja vanus ei oma tema ainevahetuses tähtsust.
Flumaseniili manustatakse intravenoosselt, tavaliselt osaannustena 0,25-0,3 mg.
10-15 sek. Neid annuseid korratakse 30-60 sekundi pärast kuni soovitud efekti saavutamiseni. Mõnel juhul võib flumaseniili manustada infusioonina. Flumaseniil on kergelt või praktiliselt mittetoksiline, selle kõrvaltoimed on peamiselt seotud bensodiasepiinide toime kõrvaldamisega. Kirjeldatud resedatsiooniefekt, tavaliselt tund pärast flumaseniili manustamist, on tõenäolisem bensodiasepiinide võimsa üleannustamise korral, mis on võimalik intensiivravi praktikas (mürgistuse ravi, patsientide pikaajaline sedatsioon) ja vähem tõenäoline anestesioloogia. Atataktika mõju järsk kõrvaldamine võib hõlmata nende anksiolüütilise toime kaotamist, katehhoolamiinide suurenenud vabanemist, vererõhu tõusu ja südame rütmihäireid.
Flumaseniil võib diasepaamiga ravitavatel epileptikutel esile kutsuda krampe ja põhjustada koljusisese rõhu tõusu kesknärvisüsteemi patoloogiaga patsientidel.
Viimastel aastatel on hoolikalt uuritud selle ravimi efektiivsust patsientidel, kellel on mitmesugused patoloogiad. Intensiivravi puhul märgitakse (kuigi mitte kõik), et see positiivne mõju maksa- ja alkohoolse koomaga patsientidel.
Flumaseniili kasutatakse kõige laialdasemalt anestesioloogilises praktikas. Selle toime uurimine pärast erinevaid kombinatsioone teiste ravimitega intravenoosne anesteesia, erinevatel patsientide kategooriatel pärast suuremaid ja väiksemaid kirurgilisi ja diagnostilisi sekkumisi.
Meie osakonnas viidi läbi ravimi aneksaadi uuringud patsientidel vanuses aastast kuni pärast laparoskoopilist koletsüstektoomiat, mis tehti ataraalse või neuroleptanalgeesia all. Uuringusse valitud patsiendid ei põdenud kaasuvaid ega varasemaid hingamisteede patoloogiaid. Enne operatsiooni saadi kõigilt patsientidelt teadlik nõusolek Anexate manustamiseks anesteesiajärgsel perioodil.
Hingamishäirete olemuse umbkaudne hindamine patsiendi osakonda sattumisel hõlmas rindkere ja kõhu hingamisteede liikumiste jälgimist, auskultatsiooni, teadvuse taseme ja lihastoonuse hindamist. Täpsem diferentseerimine tehti neurorespiratoorse tõuke, hingamismehaanika näitajate ja väljahingatava õhu gaasikoostise mõõtmise abil. Samuti registreeriti südame löögisagedus (HR) ja vererõhk (BP).
Välise hingamise funktsiooni uurimine ning anesteesiajärgse depressiooni astme ja tüübi määramine viidi läbi, kasutades Jegeri UTS-i kopsuarvutit ja Datexi Capnomac Ultima monitori. Kõik uuritud patsiendid olid operatsioonijärgsel perioodil sundventilatsioonil (apnoe korral) ja lisarõhu toetaval ventilatsioonil (PSV) (hüpoventilatsiooni korral), kasutades Puritan-Bennett 7200ae seadet.
VPD on suhteliselt uus ja moodne abiventilatsiooni režiim. Selles režiimis abistab seade iga patsiendi hingetõmmet, viies rõhu tema hingamisteedes arsti määratud tasemele ja täiendades hingamismahtu. Samal ajal jäävad peaaegu kõik hingamismustri ja minutiventilatsiooni komponendid patsiendi kontrolli alla, kui viimasel säilib piisav neurorespiratoorne ajam ventilaatori päästiksüsteemi sisselülitamiseks.
Reguleerisime tugirõhku vastavalt hingamismahule ja hingamissagedusele, jälgides samal ajal süsinikdioksiidi kontsentratsiooni väljahingatava gaasi viimases osas. Peaaegu mitte ühelgi juhul ei ületanud see 15 cmH2O. Päästiku tundlikkuseks määrati kõigis uuringutes 0,5 cmH2O. Ekstubatsioon viidi läbi 8-10 cm H2O toel, kui patsient oli teadvusel, tema hingamismaht oli vähemalt 5-8 ml/kg, oklusioonirõhk hingetorus sissehingamise esimese 100 millisekundi jooksul (P100) vähemalt 2,5 cm H2O, oksühemoglobiini küllastus (SpO2) ei ole väiksem kui 90% ja hingamissagedus ei ole väiksem kui 12 ja mitte üle 30 minutis. Uuringu käigus registreeriti ka kapnograafiline kõver, sissehingamise ja väljahingamise aja (I:E) suhe, sissehingatavate ja väljahingatavate gaaside hapnikusisalduse erinevus ning hingamisteede aerodünaamiline takistus.
Valdavalt tsentraalse hingamisdepressiooniga ja vähese minutiventilatsiooniga patsientidel vähenes neurorespiratoorne tõuge, hingamissagedus ja hingamismaht või neid ei määratud. Perifeersete hingamisteede häiretega patsientidel oli kõrge hingamissagedus koos väikese hingamismahuga, suur sissehingamisaja ja hingamistsükli kogukestuse suhe ning sissehingatava ja väljahingatava segu hapnikusisalduse erinevus. Nende neurorespiratoorne tõuge oli suurenenud.
Aneksaadi toime. Kõik madala NRD-ga patsiendid (P100) saadi patsientidel pärast kombineeritud ataralgeesiat droperidooli lisamisega.
Neuroleptanalgeesia (NLA) (fentanüül ja droperidool) järgsetel patsientidel ei mõjutanud anekstaat ärkamise ja ekstubatsiooni aega.
Mõnel patsiendil pärast NLA-d täheldati teadvuse taastumisega pikatoimeliste lihasrelaksantide taustal jääkmüopleegiat. Neil oli kõrge NRP (P100 > 6 cmH2O) ja hingamissagedus ning madal hingamismaht. Tekkinud põnevus tõi kaasa desünkroniseerimise ventilaatoriga, hapnikutarbimise ja CO2 kontsentratsiooni, samuti südame löögisageduse ja vererõhu tõusu. Pärast 10 mg Valiumi manustamist jäid patsiendid magama, NRP vähenes %, kuid ei kadunud täielikult, kuna seade tuvastas katse sisse hingata. Kui lihastoonus ja piisav hingamismaht taastusid, taastus teadvus aneksaadi manustamisega ja peaaegu kohe viidi läbi ekstubatsioon.
Kahel ataralgeesiaga patsiendil oli anesteesiajärgsel perioodil pikaajaline keskne hingamisdepressioon normaalse lihastoonusega. Anexati kaks korda manustatud annuses 0,5 mg ei toonud kaasa märkimisväärset hingamise ja teadvuse taastumist (P100 tõusis, kuid ei jäänud kõrgemaks kui 1,5 cm H2O, hingamissagedus mitte rohkem kui 12 minutis) ja patsiendid pooleteise jooksul - Ta oli kolm tundi abiventilatsioonil. Me ei suutnud järeldada, kas see depressioon oli tingitud fentanüüli mõjust või aneksaadi ebapiisavast efektiivsusest, kuid võib oletada, et viimase tavalistes annustes manustamine pärast bensodiasepiinide ja narkootiliste analgeetikumide kombinatsiooni ei pruugi alati õnnestuda.
Kõige tundlikum aneksaadi toime näitaja oli P100 indeks, mis muutus ka siis, kui patsientidel püsis hingamisdepressioon.
Üldiselt osutus flumaseniili kasutamine patsientidel pärast laparoskoopilist koletsüstektoomiat, mis tehti pärast ataralgeesia või tasakaalustatud anesteesiat fentanüüli, valiumi ja droperidooliga, üsna ohutuks, ei põhjustanud hemodünaamilisi häireid ning võimaldas enamikul juhtudel kiirendada ekstubatsiooni ja siirdamist taastuspalatisse osakonda. Narkootiliste analgeetikumide ja bensodiasepiinide teadaolevat sünergismi hingamiskeskusele saab edukalt nõrgendada või kõrvaldada flumaseniili manustamisega. Võib eeldada, et opioidide jätkuv valuvaigistav toime annab flumaseniili kasutamisele eelised naloksooni ees, et võidelda CUD-ga postanesteesiaperioodil.

Loe:

Hingamispuudulikkus - see on organismi seisund, mille puhul ei ole tagatud normaalse veregaaside koostise säilimine või see saavutatakse välishingamisaparaadi ja südame intensiivsema töö tõttu.

Hingamispuudulikkust on kahte tüüpi :

I. Ventilatsioon- kui gaasivahetus välis- ja alveolaarse õhu vahel on häiritud.

II. Difusioon- kui hapniku ja süsinikdioksiidi difusioon läbi alveoolide ja kopsukapillaaride seina on häiritud.

I. Ventilatsioon hingamispuudulikkus jaguneb järgmisteks osadeks:

1. Tsentrogeenne (hingamiskeskuse depressioon koos ajukahjustus, ajuisheemia, mürgistus morfiiniga, barbituraatidega jne)

2. Neuromuskulaarne (närviimpulsside juhtimine hingamislihastesse seljaaju kahjustuse tõttu, poliomüeliit; hingamislihaste haigused - myasthenia gravis).

3. Toradiafragmaatiline (küfoskolioosist tingitud rindkere liigutuste piiratus, kostovertebraalsete liigeste artriit, diafragma liikumispiirangud).

4. Bronhopulmonaalne või pulmonaalne (hingamisteede läbilaskvuse halvenemine, hingamispinna vähenemine ja alveoolide laienemine). See omakorda jaguneb obstruktiivseks, piiravaks ja segatüüpi ventilatsioonihäireteks.

Üks esimesi hingamispuudulikkuse tunnuseid on hingeldus. Hingamispuudulikkuse korral kasutab organism samu kompenseerivaid mehhanisme, mis tervel inimesel rasket füüsilist tööd tehes. Need mehhanismid pannakse aga tööle sellise koormuse all, et tervel inimesel pole neid vaja. Esialgu lülitatakse need sisse ainult siis, kui patsient teeb füüsilist tööd, seetõttu väheneb ainult välise hingamisaparaadi reservvõimsus. Seejärel ja väikese koormusega ja isegi puhkeolekus täheldatakse õhupuudust, tahhükardiat, tsüanoosi, hingamislihaste suurenenud töö märke ja täiendavate lihasrühmade osalemist hingamises. Hingamispuudulikkuse hilisemates staadiumides, kui kompensatsioonivõimalused on ammendatud, avastatakse hüpokseemia ja hüperkapnia, samuti rakkude ainevahetuse alaoksüdeeritud produktide (piimhape jne) kogunemine verre ja kudedesse. Siis kuni kopsupuudulikkus tekib südamepuudulikkus. See areneb pulmonaalse hüpertensiooni tagajärjel, mis tekib esmalt refleksina vastuseks kopsude ebapiisavale ventilatsioonile ja alveolaarsele hüpoksiale (Euler-Lillestrandi refleks), hiljem aga selle arengu tulemusena. sidekoe ja kopsuveresoonte hävitamine. Pulmonaalne hüpertensioon suurendab parema vatsakese müokardi koormust ja tekib südame paremate kambrite hüpertroofia (“cor pulmonale”). Seejärel areneb järk-järgult parema vatsakese puudulikkus ja süsteemses vereringes tekib ülekoormus.

Obstruktiivne tüüpi iseloomustab raskused õhu läbipääsul läbi bronhide. Patsiendid kaebavad õhupuuduse üle, millega kaasneb tõsine väljahingamisraskus, köha koos vähese röga eritumisega, mida on raske eritada. Kell ülevaatus rindkere - õhupuudus pikaajalise väljahingamisega, hingamissagedus jääb normi piiridesse või suureneb veidi. Rindkere kuju on emfüsematoosne, jäik. Häälevärinad on mõlemalt poolt nõrgenenud. Kõigi kopsuväljade löömisel ilmneb kastiheli, Krenigi väljade laienemine, kopsutippude kõrguse tõus ja kopsude alumised piirid on langetatud. Kopsude alumise serva liikuvuse vähenemine. Auskultatsioonil ülemiste kopsuväljade kohal on obstruktiivsest bronhiidist tingitud raske hingamise ja pikaajalise väljahingamise elemente. Keskmiste ja eriti alumiste kopsuväljade kohal on hingamine nõrgenenud kopsuemfüseemi arenemise tõttu vesikulaarselt. Samal ajal on kuulda hajutatud kuivi ja vaikseid niiskeid peeneid räigeid. Spirograafia. väljahingamise sunnitud elujõulisuse (EFVC) märgatav langus - Votchal-Tiffno test, maksimaalne ventilatsioon (MVV) ja reservhingamine (RR) ning elutähtsuse (VC) kerge langus, pneumotahograafia näitajate langus.

Piirav tüüpi (piirav) täheldatakse, kui kopsukude on piiratud laienemise ja kokkuvarisemisega (pneumoskleroos, kopsutsirroos, pleura adhesioonid, küfoskolioos), kopsude hingamispinna vähenemine (kopsupõletik, eksudatiivne pleuriit, hüdrotooraks, pneumotooraks). Patsiendid kurdavad õhupuudust, kuid ilma sisse- ja väljahingamisraskusteta õhupuuduse tunnet. Uurimisel on rindkere maht sageli vähenenud ja vajunud. Hingamine on sage, pinnapealne, sisse- ja väljahingamine lühikesed. Pneumoskleroosi või kopsutsirroosiga piirkondade palpeerimisel on võimalik tuvastada häälevärinate suurenemist ja nende piirkondade löökpillide abil on kopsuheli tuhm. Auskultatsioonil on hingamine nõrgenenud, vesikulaarne raske pneumoskleroosi või tsirroosiga, täheldatakse bronhide hingamist. Samal ajal on kuulda vähe muutuvaid kõlavaid “praksuvaid” räigeid ning kaasuva bronhoektaasia korral niisked, kõlavad keskmise ja suure mulliga räiged. Spirograafia korral suureneb hingamissagedus ja väheneb hingamismaht (TV). MOD võib hingamissageduse suurenemise tõttu jääda normi piiridesse. Tugeva piirangu korral võib sissehingamise reservmaht väheneda. Samuti vähenevad VC, MVL ja RD. Erinevalt ventilatsiooni hingamispuudulikkuse obstruktiivsest tüübist jäävad Votchal-Tiffeni testi (EFVC) ja pneumotahograafia näitajad siiski normaalseks.

Segatud tüüp ühendab mõlema eelmise tüübi omadused.

II. Difusioon hingamispuudulikkust võib täheldada alveolaar-kapillaarmembraani paksenemisel, mis põhjustab gaaside difusiooni halvenemist (nn pneumonoos). See sisaldab fibroosne alveoliit. Sellega ei kaasne hüperkapnia, kuna süsinikdioksiidi difusioonikiirus on 20 korda kõrgem kui hapniku difusioonikiirus. Avaldub arteriaalse hüpokseemia ja tsüanoosiga; ventilatsioon on tõhustatud. Difusioonhingamispuudulikkus selle "puhtal" kujul on väga haruldane ja enamasti kombineeritakse seda piirava hingamispuudulikkusega.

Lisaks jaguneb hingamispuudulikkus äge (rünnaku ajal bronhiaalastma, lobaarkopsupõletik) ja krooniline ( kroonilise difuussed haigused hingamiselundid). Hingamispuudulikkusel on 3 kraadi ja 3 etappi. Hingamispuudulikkuse astmed viitavad ägedale hingamispuudulikkusele ja etapid kroonilisele hingamispuudulikkusele.

Kell esimene kraad peidetud hingamispuudulikkus), õhupuudus ja tahhükardia tekivad ainult suurenenud füüsilise koormuse korral. Tsüanoosi pole. Välise hingamisfunktsiooni indikaatoreid (VC, MOD) ei muudeta ja vähendatakse ainult MVL-i.

Kell II aste hingamispuudulikkuse (staadiumid) selgesõnaline. raske hingamispuudulikkus), õhupuudus ja tahhükardia ilmnevad isegi väikese füüsilise koormuse korral. Tsüanoos. Eluvõime väheneb, MVL oluliselt väheneb. Alveolaarses õhus pO 2 väheneb ja pCO 2 suureneb. Ventilatsiooni liigpingest tingitud gaaside sisaldus veres ei muutu või muutub vähesel määral. Määratakse hingamisteede alkaloos.

Kell III aste hingamispuudulikkuse (staadiumid) pulmonaalne südamepuudulikkus) puhkeolekus täheldatakse õhupuudust ja tahhükardiat, väljendub tsüanoos, elutähtsus on oluliselt vähenenud; MVL ei ole teostatav. Hüpokseemia ja hüperkapnia on väljendunud. Hingamisteede atsidoos. Parema vatsakese tüüpi raske pulmonaalne südamepuudulikkus.

SÜDAME-VERESKONNASÜSTEEM

SÜDAME PATOFÜSIOLOOGIA

Hingamispuudulikkuse tüübid. Hingamispuudulikkus jagatakse etioloogiliste tunnuste järgi tsentrogeenseks, neuromuskulaarseks, torako-abdominaalseks, bronhopulmonaalseks ja difusiooniliseks.

Laboratoorsed diagnostikad

1. faasis tuvastatakse kiirenenud vere hüübimine ja suurenenud tromboplastiline aktiivsus;

- ja sisse teiseks- P- ja III faasi tegurite järsk langus kuni afibrinogeneemiani (konsumptiivne koagulopaatia). Patogeneetiline teraapia- esimeses faasis antikoagulantide kasutuselevõtt suurtes annustes, teises - värske plasma ja vere sisseviimine hepariini kaitse all.

HINGAMISSÜSTEEMI PATOFÜSIOLOOGIA(22. loeng)

1. Hingamissüsteemi mõiste, reguleerimise põhimõte.

2. Hingamispuudulikkus.

3. Õhupuuduse tüübid, etioloogia ja patogenees.

4. Kopsuturse tüübid, etioloogia ja patogenees.

5. Pneumotooraks.

6. Perioodilise hingamise tüübid, etioloogia ja patogenees.

Hingetõmme- see on protsesside kogum, mis tagab keha varustamise hapnikuga, selle kasutamise orgaaniliste ainete bioloogilisel oksüdatsioonil ja süsinikdioksiidi eemaldamisel. Bioloogilise oksüdatsiooni tulemusena koguneb rakkudesse energia, mida kasutatakse organismi elutähtsate funktsioonide tagamiseks.

Eristama : välimine ja sisemine (koe) hingamine. Hingamise reguleerimine läbi refleksiivselt ja humoraalselt.

Hingamissüsteemil on kolm osa:

1) aferentne link- retseptori tajumisaparaat.

2) keskne link esitati hingamiskeskus. koosneb 2 osast:

A) inspireeriv- sissehingamise reguleerimine;

b) väljahingatav- väljahingamise reguleerimine.

3) täidesaatev osa :

a) hingamisteed: hingetoru, bronhid, b) kopsud, c) roietevahelised hingamislihased, d) rindkere, e) diafragma ja kõhulihased.

Hingamispuudulikkus- organismi seisund, mille puhul ei ole tagatud normaalse veregaaside koostise säilimine või see saavutatakse kompensatsioonimehhanismide intensiivse tööga.

Tsentrogeenne hingamispuudulikkus on põhjustatud hingamiskeskuse düsfunktsioonist.

Neuromuskulaarne hingamispuudulikkuse põhjuseks võib olla hingamislihaste aktiivsuse häire, mis on tingitud seljaaju, motoorsete närvide ja neuromuskulaarsete sünapside kahjustusest.

Torako-diafragmaatiline hingamispuudulikkust põhjustavad hingamise biomehaanika häired, mis on tingitud rindkere patoloogilistest seisunditest, diafragma kõrgest asendist, pleura adhesioonidest, kopsu kokkusurumisest vere ja õhuga.

Bronhopulmonaalne hingamispuudulikkust täheldatakse patoloogiliste protsesside arenguga kopsudes ja hingamisteedes.

Põhjused difusioon hingamispuudulikkus on pneumokonioos, fibroos ja kopsušokk, mille puhul perifeerse mikrotsirkulatsiooni sügavate häirete tagajärjel tekivad vereelementide agregaadid, mis põhjustavad spasmidega kopsukapillaaride mikroembooliat.

Eristama äge ja krooniline hingamispuudulikkus .

Sest äge mida iseloomustab sümptomite kiire suurenemine, hüpoksiaga seotud psüühikahäirete varajane ilmnemine.

Krooniline hingamispuudulikkus areneb pika aja jooksul organismi elutähtsaid funktsioone toetavate kompensatsioonimehhanismide tõttu.

Hingamispuudulikkuse patogenees. Hingamispuudulikkust põhjustavate välise hingamise häirete mehhanisme on kolme tüüpi:

a) alveolaarse ventilatsiooni rikkumine;

b) gaaside difusiooni rikkumine läbi alveolo-kapillaarmembraani;

c) ventilatsiooni-perfusiooni suhete katkemine.

Ventilatsioon hingamispuudulikkus on kopsude ventilatsiooni tagavate jõudude ja nende rindkere seinast, pleurast, kopsudest ja hingamisteedest tingitud inflatsioonikindluse vahelise suhte rikkumine. Ventilatsiooniraskused võivad olla piiravad, obstruktiivsed või neuroregulatiivsed:

Piirav(piiravaid) häireid täheldatakse kopsude vastavuse vähenemisele kopsupõletiku ja atelektaaside korral.

Obstruktiivne ventilatsioonihäireid täheldatakse väikesekaliibriliste bronhide läbilaskvuse vähenemise tõttu nende valendiku vähenemise tõttu.

Difusioon rike võib olla tingitud:

a) difusioonipinna või -ala vähenemisega;

b) kahjustatud gaaside difusiooniga.

Ventilatsioon-perfusioon rikkumised tekivad järgmistel põhjustel:

a) ebaühtlane ventilatsioon - mõne kopsuosa hüperventilatsioon ja teiste hüpoventilatsioon;

b) vereringehäired väikeses ringis.

Õhupuuduse tüübid, etioloogia ja patogenees .

Üks levinumaid hingamisteede patoloogia funktsionaalseid ilminguid on hingeldus (hingeldus), mis väljendub hingamise sageduse, sügavuse ja rütmi rikkumises ning millega kaasneb subjektiivne hapnikupuuduse tunne. Õhupuuduse põhjused:

1. Hüperkapnia- suurenenud CO 2 sisaldus arteriaalses veres.

2. Keeldumine pO 2 veres põhjustab hüpoksiat.

1. Polüpnea- sagedane ja sügav hingamine valuliku ärrituse, lihaste töö ajal ning omab kompenseerivat väärtust.

2. Tahhüpnoe- sagedane, kuid pinnapealne hingamine koos kopsualveoolide ärrituse, kopsupõletiku, turse ja ummistusega.

3. Bradüpnoe- sügav ja harvaesinev hingamine (stenootiline) koos õhu läbilaskmisega ülemiste hingamisteede, hingetoru, bronhide kaudu. Alveoolid täituvad aeglaselt, nende retseptorite ärritus nõrgeneb ja üleminek sissehingamiselt väljahingamisele toimub aeglaselt (Hering-Breueri refleksi aeglustumine).

4. Apnoe- hingamise seiskumine.

Kell inspireerivõhupuudus raskendab sissehingamist, kuna on raskusi õhu läbilaskmisega ülemiste hingamisteede kaudu ja millal väljahingatav— väljahingamine on raskendatud, mis on tüüpiline kopsukoe kahjustuse korral, eriti kui selle elastsus on kadunud (kopsuemfüseem). Sageli tekib õhupuudus segatud- kui sisse- ja väljahingamine on raske.

Kopsuturse - raske patoloogiline seisund, mis on põhjustatud vere vedela osa tugevast higistamisest kopsude interstitsiaalsesse koesse ja seejärel alveoolidesse.

Kopsuturse arengu kiiruse põhjal eristatakse neid:

- välkkiire vorm. mis lõpeb organismi surmaga mõne minuti jooksul;

- äge kopsuturse. kestab 2-4 tundi

- pikaajaline kopsuturse. mis võib kesta mitu päeva.

Kopsuturse etioloogia .

1) südame vasaku vatsakese rike, mis põhjustab järsult rõhu tõusu kopsukapillaarides vere stagnatsiooni tagajärjel kopsuvereringes - kardiogeensed tegurid;

2) sissejuhatus suur kogus(mitu liitrit) verd ja plasmaasendajaid (pärast verekaotust) ilma piisava kontrollita diureesi üle;

3) rõhu järsk langus pleuraõõnes;

4) mitmesugused mürgistused, mis põhjustavad veresoonte ja alveoolide seinte suurenenud läbilaskvust:

- kapillaaride seina difuusne kahjustus endotoksiinide poolt raskete nakkushaiguste korral,

- neeru-kopsuturse koos neeru- ja maksafunktsiooni puudulikkusega, vasoaktiivsete ühendite mõju;

5) alveolaarne hüpoksia, mis põhjustab kopsuveresoonte toonuse rikkumist;

6) allergiline turse.

Kopsuturse patogenees .

Kopsuturse patogeneesis on esmatähtsad järgmised tegurid:

- äge hüdrostaatilise rõhu tõus kopsuvereringe kapillaarides;

- kapillaari seina läbilaskvuse suurendamine;

- vereplasma kolloidse osmootse rõhu langus;

- intrapleuraalse rõhu kiire langus;

- kesk- ja refleksregulatsiooni rikkumine.

Kopsuturse dünaamikas on kaks faasi:

— intramuraalne(või interstitsiaalne) - 1. või 2. järgu pneumotsüütide alveoolide või hingamisteede epiteeli turse, interalveolaarsete vaheseinte küllastumine ödeemilise vedelikuga;

2. etapp - alveolaarne- mida iseloomustab vedeliku kogunemine juba alveoolide luumenis.

Kliiniliselt väljendub kopsuturse tugevas õhupuuduses. Hingamissagedus ulatub 30-40/min. Akrotsüanoos ilmub kiiresti. Hingamine muutub mullitavaks ja seda on kuulda eemalt. Rikkalik vahune röga eraldub, tekib erutus ja surmahirm.

Hädaabi osutamine kopsuturse korral:

1. Vahustamisvastane:

- a) alkoholiga niisutatud hapniku hingamine;

— b) spetsiaalsete vahutõrjevahendite kasutamine.

2. Südametegevuse leevendamiseks on vaja vähendada ringleva vere mahtu. Selleks on vaja:

— a) žguttide paigaldamine jäsemetele;

— b) diureetikumide kasutamine;

— c) doseeritud verelaskmine.

3. Asetage kannatanu poolistuvasse asendisse.

Pleurakahjustuse tüübid .

Kõige levinumad pleuraõõne vigastused on:

— pneumotooraks- õhu sisenemine pleuraõõnde;

— hüdrotooraks- transudaadi või eksudaadi kogunemine;

— hemotooraks- hemorraagia pleuraõõnde.

Eriti ohtlik pneumotooraks .

Pneumotoraksi tüübid :

1) loomulik- kui õhk satub pleuraõõnde bronhide ja bronhioolide hävimise tõttu;

2) kunstlik :

a) haavade ja rindkere kahjustuste korral;

b) infiltratiivse või koopatuberkuloosi ravi, et luua puhkust ja mobiliseerida RES.

Pneumotooraks võib olla ühepoolne Ja kahepoolne, osaline(osa kopsu vajub kokku) ja täis(kopsu täielik kollaps). Täielik kahepoolne pneumotooraks ei sobi kokku eluga.

Keskkonnaga suhtlemise olemuse põhjal eristatakse neid:

A) suletud pneumotooraks;

b) avatud pneumotooraks;

V) ventiil (või pinges) pneumotooraks tekib siis, kui augu kohale tekib lihaskoest või pleurast koetükk, mis liigub nagu klapp. Sissehingamisel imetakse õhku pleuraõõnde, väljahingamisel suletakse auk klapiga ja õhk ei pääse tagasi.

Klapi pneumotooraksi hädaabi osutamine hõlmab õhu eemaldamist pleuraõõnest ja seejärel selle tihendamist.

Perioodiliste hingamistüüpide tüübid, etioloogia ja patogenees .

Perioodilised hingamistüübid on hingamisteede patoloogia kõige raskem ilming, mis võib kiiresti lõppeda keha surmaga. Need on põhjustatud hingamiskeskuse kahjustusest, selle põhiseisundi rikkumisest funktsionaalsed omadused: erutuvus ja labiilsus.

1. Hingamine Cheyne-Stokes mida iseloomustab hingamise sageduse ja sügavuse järkjärguline suurenemine, mis saavutades maksimumi, väheneb järk-järgult ja kaob täielikult. Tuleb täielik, mõnikord pikk (kuni 0,5 min) paus – apnoe ja siis uus laine hingamisliigutused.

2. Hingamine Elustik- esineb hingamiskeskuse sügavama kahjustusega - morfoloogilised kahjustused põletikuline ja degeneratiivne iseloom närvirakud. Seda iseloomustab asjaolu, et pärast 2-5 hingamisliigutust tekib paus.

3. Dissotsieerunud hingamine - erinevate mürgistuste ja mürgistuste korral (näiteks botulism). See võib selektiivselt kahjustada üksikute hingamislihaste regulatsiooni. Kõige raskem Cherny fenomen- laineline hingamine rindkere hingamislihaste ja diafragma sünkroonse aktiivsuse katkemise tagajärjel.

4. Hingamine Kussmaul- surmaeelne, pregonaalne või spinaalne, mis viitab hingamiskeskuse väga sügavale depressioonile, kui selle ülemised osad on täielikult pärsitud ja hingamine toimub peamiselt seljaaju osade endiselt säilinud aktiivsuse tõttu sternocleidomastoideuse abilihaste kaasamisel. hingamises. Sissehingamisega kaasneb suu avanemine ja patsient justkui tõmbab õhku sisse.

5. Agonaalne hingamine toimub keha agoonia perioodil. Sellele eelneb terminali paus. Selle tulemusena hüpoksia kaob elektriline aktiivsus ajukoor, pupillid laienevad, kaovad sarvkesta refleksid. Pärast pausi algab agonaalne hingamine - algul on nõrk sissehingamine, seejärel intensiivistuvad mõnevõrra ja pärast teatud maksimumi saavutamist nõrgenevad uuesti ja hingamine peatub täielikult.

MIINUSED(Loeng nr 24)

1. Vereringepuudulikkuse klassifikatsioon.

2. Hemodünaamilise kahjustuse näitajad.

3. Südame rütmilise aktiivsuse häired.

4. Arütmiad koos müokardi erutuvuse patoloogilise suurenemisega.

5. Müokardi juhtivuse häired - blokaadid.

6. Ägeda südamepuudulikkuse tüübid.

7. Krooniline südamepuudulikkus (CHF).

8. Südame kohanemise vormid CHF-is.

Kõige olulisem tüüpiline kontseptsioon on vereringepuudulikkus- vereringesüsteemi võimetus tagada elundite ja kudede vajadus hapniku ja metaboolsete substraatidega.

Vereringe patofüsioloogia mõiste hõlmab südame- ja veresoontepuudulikkuse mõisteid.

Vereringe rike .

südamepuudulikkus veresoonte puudulikkus

parem vatsakese - vasak vatsakese - hüpertensioon hüpotensioon

tütre tütre oma //

ost-chroni- ost-chroni- ost-chroni- ost-chroni-

taevalik taevalik taevalik

Südamepuudulikkus- patoloogiline seisund, mis on põhjustatud südame suutmatusest tagada elundite ja kudede piisavat verevarustust verega, s.t. võimetus pumbata kogu südamesse tarnitud verd venoosne veri(erinevalt vaskulaarsest puudulikkusest, mis väljendub venoosse verevoolu puudumises südamesse).

Klassifikatsioon südamepuudulikkus, võttes arvesse etioloogilist tegurit:

1) südamepuudulikkuse müokardi-metaboolne vorm, mis on tingitud südamekahjustusest toksiliste toodete, nakkus- ja allergiliste tegurite poolt;

2) südametegevuse puudulikkus ülekoormusest, väsimusest ja tekkivatest sekundaarsetest muutustest;

3) segatud – kahjustus- ja ülekoormustegurite kombinatsiooniga.

Südamepuudulikkus ( CH) kulgemise raskuse järgi võib olla äge ja krooniline, vastavalt arengukohale - vasak ja parem vatsake. Vasaku vatsakese südamepuudulikkuse korral tekib kopsuvereringes vere stagnatsioon ja võib tekkida kopsuturse ning parema vatsakese puudulikkuse korral tekib süsteemses vereringes vere stagnatsioon ja võib tekkida maksaturse.

I. Hemodünaamiliste häirete näitajad :

1) vähenenud MOS (eriti ägeda HF korral);

2) vererõhu langus (MO x perifeerne resistentsus);

3) lineaarse või mahulise verevoolu kiiruse vähenemine;

4) veremahu muutused (ägeda HF-i korral esineb sagedamini langust, kroonilise HF-i korral suurenemist);

5) spetsiifiline südamepuudulikkusele - tsentraalse venoosse rõhu tõus parema vatsakese puudulikkuse korral.

P. Südame rütmilise aktiivsuse rikkumine .

Arütmia vormid ja mehhanismid .

Arütmiad- (rütmi puudumine, ebaregulaarsus) - mitmesugused muutused müokardi elektrofüsioloogilistes põhiomadustes, mis põhjustavad müokardi erinevate osade või südame osade kontraktsioonide normaalse koordineerimise häireid koos südame löögisageduse järsu tõusu või langusega.

I. Arütmiad. seotud südame rütmihäiretega:

1) siinustahhükardia;

2) siinusbradükardia;

3) siinusarütmia;

4) atrioventrikulaarne (AV) arütmia.

1. Siinustahhükardia- südame löögisageduse tõus rohkem kui 90 minutis täiskasvanutel.

On füsioloogiline ja patoloogiline tahhükardia. Patoloogilise tahhükardia põhjuseks võivad olla südamevälised haigused, mitmesugused kardiovaskulaarsüsteemi kahjustused (CVS) ja muud kehahaigused: mürgistus, südamerikked, müokardiinfarkt (MI), reuma.

2. Siinusbradükardia (vagotoonia - vähem kui 60 minutis) on sageli siinussõlme primaarse nõrkuse, vagusnärvisüsteemi ärrituse kesknärvisüsteemi vigastuste, mediastiinumi patoloogiliste protsesside, vagusnärvi ärrituse haavandilise ja sapikivitõve ajal. , numbri mõjul ravimid, patoloogiliste protsessidega müokardis.

3. Siinusarütmia - südame löögisageduse varieeruvus, mis on seotud siinussõlme aktiivsuse kõikumisega - tahhükardia ja bradükardia vaheldumine - ebasoodne näitaja raskes seisundis pulss - südame kurnatuse näitaja.

4. Atrioventrikulaarne arütmia (haige siinuse sündroom)) - tõttu rasked kahjustused müokardist võtab rütmi tekitava sõlme funktsiooni AVU (haruldane 30-40-minutiline rütm, kuid südameosade kontraktsioonide sünkroniseerimisega).

II. Arütmiad. seotud müokardi erutuvuse patoloogilise suurenemisega :

1) ekstrasüstolid;

2) paroksüsmaalne tahhükardia;

3) kodade ja ventrikulaarne fibrillatsioon.

1. Ekstrasüstool- südamerütmi häired ühekordsete või paariliste enneaegsete südamekontraktsioonide (ekstrasüstoolide) tekkega, mis on põhjustatud müokardi ergutusest, mis ei tulene füsioloogilisest südamerütmi allikast - kodade, atrioventrikulaarne ja vatsakeste. Ekstrasüstool võib tekkida kõigi südamehaiguste, joobeseisundi, mürgistuse, kilpnäärme ületalitluse, allergiate, kopsuvereringe hüpertensiooniga.

2. Paroksüsmaalne tahhükardia- südame löögisageduse paroksüsmaalne tõus, mis on põhjustatud ekstrasüstoolse ergastuse patoloogilisest vereringest või südame heterotoopse automatismi fookuse patoloogiliselt kõrgest aktiivsusest. Rünnaku kestus on mõnest sekundist mitme päevani, mõnikord nädalani ja südame löögisagedus rünnaku ajal ei muutu. Automatismi ektoopilise fookuse asukoha põhjal eristatakse ka 3 vormi: kodade, atrioventrikulaarne ja ventrikulaarne.

3. Kõige raskem vorm - kodade ja ventrikulaarne fibrillatsioon- müokardiotsüütide juhuslikud sünkroniseerimata kontraktsioonid kuni 800/min - süda ei suuda verd pumbata - A/D langeb, mis viib teadvuse kaotuseni. Kodade virvendus - ei ole ei süstooli ega diastooli, elu säilib tänu vatsakeste kokkutõmbumisele, aga kui neis on virvendus, siis saabub surm.

III. Juhtivuse häire- südameblokaad - ergutusimpulsi levimise aeglustamine või täielik peatamine läbi südame juhtivussüsteemi. Seal on:

a) sinoaurikulaarne;

b) intraatriaalne;

c) atrioventrikulaarne;

d) intraventrikulaarne blokaad.

Kui impulsi juhtimine mingil tasemel peatub, tekib täielik blokaad. Osalise (mittetäieliku) blokaadi korral on ergastusimpulsi juhtivus aeglustunud.

IV. Kontraktsioonihäire müokard.

V. Müokardi ensümaatilise spektri rikkumine .

Äge südamepuudulikkus- selle liigid, põhjused ja patogenees, mõned diagnoosimise ja patogeneetilise ravi põhimõtted.

Ägeda südamepuudulikkuse vormid on 5: äge südame tamponaad, täielik atrioventrikulaarne blokaad, ventrikulaarne fibrillatsioon ja virvendus, müokardiinfarkt ja äge kopsuarteri obstruktsioon.

Südame tamponaad- äge südamepuudulikkuse sündroom, mis on põhjustatud südame intraperikardilisest kokkusurumisest vedeliku (hemotamponaad, äge eksudatiivne perikardiit) või gaasiga. Häirete patogenees:

1) südame õhukeseseinaliste osade ja suurte veenide mehaaniline kokkusurumine - selle õõnsuste täitmise vähenemine. Tekib madala südame väljundi sündroom (insuldi mahu ja MOS-i järsk vähenemine), kudede verevoolu vähenemine, oliguuria, hapnikutarbimise suurenemine ning piim- ja püroviinamarihappe sisalduse suurenemine veres;

2) patoloogiline vagaalrefleks tekib perikardi venitamise ja n-i ärrituse tõttu. Vagus.

Suure efusiooni korral on diastool järsult piiratud ja südametöö tugevalt häiritud, tekib aju hapnikunälg: suureneb rahutus, ärevus, naha kahvatus.

Täielik atrioventrikulaarne blokaad- seal on 4 kraadi:

1. aste - atrioventrikulaarse juhtivuse aja pikenemine. 2. astmes - mõne ventrikulaarse kompleksi kaotus pärast P-Q intervalli järkjärgulist pikenemist. Pärast vatsakeste kontraktsiooni kadumist paraneb juhtivus lühikeseks ajaks ja seejärel algavad uuesti Wenckebachi-Samoilovi perioodid. 3. astme blokaadi korral viiakse kodadest vatsakestesse ainult iga 2, 3, 4 impulsi ja 4. blokaadi aste on täielik põikiblokaad.

Atrioventrikulaarse blokaadi põhjused: hüpoksia, raske müokardi patoloogia koos ainevahetushäiretega, MI, mürgistus, armid, reuma.

Ventrikulaarne fibrillatsioon- kodade virvendusarütmia vorm - südame rütmihäired koos sagedaste ja ebaregulaarsete müokardi erutustega ja täielik heterogeensus südame kontraktsioonide sagedus, tugevus ja südametsüklite kestus varieeruvad oluliselt ja on juhuslikud. Virvenduse korral on lainesagedus EKG-l üle 300/min (tavaliselt 500-800/min), laperdades aga alla 300/min.

Fibrillatsioon- müokardi kiudude kontraktsioonide olemasolu kogu müokardi kui terviku kontraktsiooni puudumisel. Südamekiud tõmbuvad kokku eraldi ja erinevatel aegadel, pumpamisfunktsiooni täitmata: SV ja MO = 0, inimene ei saa elada, surm saabub 5 minuti pärast. Põhjused: raske hüpoksia, müokardi isheemia, mürgistus, elektrolüütide tasakaaluhäired, mehaanilised kahjustused ja elektritraumad, madal temperatuur, neuropsüühiline agitatsioon, sümpatomimeetiliste ravimite kasutamine anesteesia ajal.

Müokardiinfarkt (MI)- äge haigus, mis on põhjustatud ühe või mitme nekroosikolde tekkest südamelihases, mis avaldub mitmesugused häired südame aktiivsus ja kliinilised sündroomid seotud ägeda isheemia ja müokardi nekroosi tekkega. MI kõige levinum põhjus on ateroskleroosi poolt modifitseeritud koronaararterite verevoolu seiskumine müokardi piirkonnas. Koronaararterite emboolia on äärmiselt haruldane. Kõige sagedamini areneb MI koos südame isheemiatõvega ja võib avalduda ägeda vaskulaarse puudulikkuse (kardiogeenne šokk) ja ägeda südamepuudulikkuse (parem või vasak vatsakese) või mõlema kombinatsioonina.

Suurt tähtsust MI tekkes omistatakse mikrotsirkulatsioonihäiretele, hüperkoagulatsioonile ja hüperagregatsioonile ning trombotsüütide adhesiivsete omaduste suurenemisele.

Diagnostika: EKG ja kahjustatud rakkude ensüümide laboratoorne määramine.

Patogeneetiline teraapia: kontraktiilse funktsiooni säilitamine:

a) südame stimulandid;

b) selle mahalaadimine - diureetikumid, žgutid jäsemetel;

c) valu leevendamine;

e) võitlus tromboosi vastu: hepariin ja fibrinolüsiin on ette nähtud varases staadiumis. Siiski võib tekkida reinfusioonisündroom, mida põhjustavad kudede lagunemissaadused sekundaarne rikkumine müokard ja vereringesüsteem.

5 tüüpi OSN - äge kopsuarteri obstruktsioon- tromboos või emboolia. Südame paremad osad täituvad koheselt verega, tekib refleksne südameseiskus (Kitajevi refleks) ja surm.

Krooniline südamepuudulikkus areneb sageli vereringepuudulikkusega, millega kaasneb stenokardia:

1) müokardi ainevahetus kiireneb suutmatusega tagada piisavat verevoolu füüsilise või emotsionaalse stressi ajal - pingutusstenokardia;

2) müokardi normaalse metaboolse aktiivsuse korral on koronaararterite luumenus ahenenud - puhke stenokardia.

Krooniline südamepuudulikkus on 3 etappi :

1) esialgne. peidetud, mis avaldub ainult kehalise aktiivsuse ajal ning puhkeolekus hemodünaamika ja elundite funktsioonid ei rikuta;

2) hääldatakse. pikaajaline vereringepuudulikkus koos stagnatsioon kopsu- ja süsteemses vereringes, elundite ja ainevahetushäiretega puhkeolekus:

Periood A- väikesed hemodünaamilised häired ja südame või selle mis tahes osa talitlushäired.

Periood B- sügavate hemodünaamiliste häiretega pika etapi lõpp.

3) terminal. ebaõnnestumise düstroofiline staadium.

Kroonilise südamepuudulikkuse põhjused:

1) krooniline koronaarne puudulikkus, koronaarskleroos, südame isheemiatõbi;

2) südamerikked;

3) patoloogilised protsessid müokardis;

4) ekstrakardiaalsed põhjused:

Hingamispuudulikkus

Hingamisteede (ventilatsiooni-kopsu) puudulikkust iseloomustavad häired, mille puhul pulmonaalne gaasivahetus on häiritud või toimub liigsete energiakulude hinnaga.

Hingamispuudulikkuse tüübid:

1) ventilatsioon;

2) jaotus-difusioon (šunt-difusioon, hüpokseemiline);

3) mehaaniline.

I kraad. Õhupuudus varieerub ilma abilihaste osaluseta hingamistegevuses; puhkeolekus reeglina puudub. Perioraalne tsüanoos, ebastabiilne, süveneb ärevusega, kaob 40-50% hapniku sissehingamisel; näo kahvatus. Vererõhk on normaalne, harvem mõõdukalt kõrgenenud. Pulsi ja hingamiste arvu suhe on 3,5-2,5. 1; tahhükardia. Käitumine on rahutu või mitte häiritud.

II aste. Hingeldus puhkeolekus on pidev, abilihased osalevad hingamisel, rindkere sobivate piirkondade tagasitõmbumisel; See võib olla ka sisse- või väljahingamise ülekaaluga, st vilistav hingamine, urisev väljahingamine. Näo ja käte perioraalne tsüanoos on pidev, ei kao 40-50% hapniku sissehingamisel, vaid kaob hapnikutelgis; naha üldine kahvatus, higistamine, küünelaenade kahvatus. Vererõhk on tõusnud. Pulsi ja hingamiste arvu suhe on 2-1,5. 1, tahhükardia. Käitumine: letargia, kahtlus, adünaamia, millele järgnevad lühikesed erutusperioodid; vähenenud lihastoonus.

III aste. Tõsine õhupuudus (hingamissagedus - üle 150% normist); pinnapealne hingamine, perioodiline bradüpnoe, hingamisteede desünkroniseerimine, paradoksaalne hingamine. Hingamishelide vähenemine või puudumine inspiratsiooni ajal. Üldine tsüanoos; esineb limaskestade ja huulte tsüanoos, mis ei kao 100% hapniku sissehingamisel; naha üldine marmorsus või kahvatus sinaka varjundiga; kleepuv higi. Vererõhk väheneb. Pulsi ja hingamiste arvu suhe on erinev. Käitumine: letargia, kahtlus, teadvus ja reaktsioon valule on allasurutud; lihaste hüpotensioon, kooma; krambid.

Ägeda hingamispuudulikkuse põhjused lastel.

1. Hingamisteede - äge bronhioliit, kopsupõletik, äge larüngotrakeiit, vale laudjas, bronhiaalastma, kaasasündinud kopsu väärarengud.

2. Kardiovaskulaarne – kaasasündinud haigused südamehaigused, südamepuudulikkus, kopsuturse, perifeerse vereringe häired.

3. Neuromuskulaarne - entsefaliit, intrakraniaalne hüpertensioon, depressiivsed seisundid, lastehalvatus, teetanus, epileptiline seisund.

4. Vigastused, põletused, mürgistus, kirurgilised sekkumised ajule, rindkere organitele, mürgistus unerohu, narkootikumide, rahustitega.

5. Neerupuudulikkus.

Diferentsiaaldiagnostika. Äge bronhioliit lastel

1. eluaasta möödub bronhiaalastma, oblitereeriva bronhioliidi, veresoonkonna ja südame kaasasündinud defektide, kaasasündinud lobaaremfüseemi, bronhopulmonaarse düsplaasia, tsüstilise fibroosi, võõrkeha, ägeda kopsupõletikuga.

Ravi. Obstruktiivse sündroomi ravi: vajalik pidev hapnikuga varustamine ninakateetri või ninakanüülide kaudu, b-agonistide manustamine aerosoolina (2 annust ilma vahetükita ja eelistatavalt 4-5 annust läbi vahetüki mahuga 0,7- 1 l), parenteraalselt või suukaudselt: salbutamool (ventoliin), terbutaliin (brikaniil), fenoterool (berotek), beroduaal (fenoterool + ipratroopiumbromiid), ortsiprenaliin (alupent, astmapent). Koos b-agonistiga manustatakse intramuskulaarselt ühte kortikosteroidravimit - prednisolooni (6 mg/kg - kiirusega 10-12 mg/kg/päevas). Kui b-agonistide manustamine ei avalda mõju, kasutatakse aminofülliini koos kortikosteroididega intravenoosselt (pärast küllastusannust 4-6 mg/kg, pideva infusioonina annuses 1 mg/kg/tunnis). Intravenoosne vedeliku infusioon viiakse läbi ainult dehüdratsiooni nähtude korral. Terapeutiliste meetmete tõhusust hinnatakse hingamissageduse vähenemise (15 või rohkem minutis), roietevaheliste tagasitõmbumise vähenemise ja väljahingamise müra intensiivsuse järgi.

Obstruktiivse sündroomi mehaanilise ventilatsiooni näidustused:

1) hingamishelide nõrgenemine inspiratsiooni ajal;

2) tsüanoosi säilimine 40% hapniku sissehingamisel;

3) valuvastuse vähenemine;

4) PaO2 langus alla 60 mm Hg. Art.;

5) PaCO2 tõus üle 55 mm Hg. Art.

Etiotroopne ravi algab viirusevastaste ravimite määramisega.

1. Keemiaravi – rimantadiin (inhibeerib spetsiifilise viiruse paljunemist varajases staadiumis pärast tungimist rakku ja enne RNA transkriptsiooni algust) alates 1. eluaastast, kulg 4-5 päeva - arbidool (sama mehhanism + interferooni indutseerija), alates 6. eluaastast - 0,1, üle 12 aasta - 0, 2 , kursus - 3-5 päeva - amiksini kasutatakse üle 7-aastastel lastel. Adenoviirusnakkuse korral kasutatakse salve lokaalselt (intranasaalselt, sidekestale): oksoliinne salv 1-2%, florenaalne 0,5%, bonafton 0,05%.

2. Interferoonid - natiivne leukotsüütide interferoon (1000 ühikut/ml) 4-6 korda päevas ninas - rekombinantne a-interferoon (reoferoon, gripferoon) aktiivsem (10 000 ühikut/ml) intranasaalselt, viferoon rektaalsete ravimküünalde kujul.

3. Interferooni indutseerijad:

1) tsükloferoon (metüülglükamiinakridoonatsetaat), neoviir (kridanimood) - madala molekulmassiga ained, mis soodustavad endogeensete a-, b- ja y-interferoonide sünteesi;

2) amiksiin (tiloron) - ribomuniil (hingamisteede haiguse ägedas staadiumis kasutatakse vastavalt skeemile (1 kotike 0,75 mg või 3 0,25 mg tabletti hommikul tühja kõhuga 4 päeva jooksul). Palavikuvastane aine ravimid sisse pediaatriline praktika Mitte

kasutamine - amidipüriin, antipüriin, fenatsetiin, atsetüülsalitsüülhape (aspiriin). Praegu kasutatakse lastel palavikualandajatena ainult paratsetamooli, ibuprofeeni ja ka siis, kui on vaja kiiresti temperatuuri alandada. lüütiline segu, süstida intramuskulaarselt 0,5-1,0 ml aminasiini ja prometasiini (pipolfeen) 2,5% lahuseid või vähem soovitavalt analgiini (50% lahus, 0,1-0,2 ml/10 kg kehamassi kohta. Sümptomaatiline ravi: köhavastased ravimid on näidustatud ainult juhtudel kui haigusega kaasneb ebaproduktiivne, valulik, valulik köha, mis põhjustab lapse une-, söögiisu ja üldist kurnatust. Kasutatakse igas vanuses lastel, millega kaasneb valulik, kuiv, obsessiivne köha, millega kaasnevate haiguste korral on eelistatav kasutada mitte-narkootilisi köhavastaseid ravimeid. produktiivne köha paksu, viskoosse, raskesti eraldatava rögaga. Et parandada selle evakueerimist ajal äge bronhiit Parem on kasutada mukoregulaatoreid - karbotsesteiini derivaate või rögalahtistava toimega mukolüütilisi ravimeid. Mukolüütilisi ravimeid ei tohi kasutada koos köhavastaste ravimitega. Ekstraktorid on näidustatud, kui köhaga kaasneb paks viskoosne röga, kuid selle eraldamine on keeruline. Tsentraalse toimega köhavastased ained.

1) narkootiline: kodeiin (0,5 mg/kg 4-6 korda päevas);

2) mittenarkootiline: Sinecode (butamiraat), Glauvent (glautsiinvesinikkloriid), Fervex kuiva köha korral (sisaldab ka paratsetamooli ja C-vitamiini).

Perifeerse toimega mitte-narkootilised köhavastased ravimid: libeksiin (prenoksdiasiinvesinikkloriid), levopront (levodropropisiin).

Köhavastased kombineeritud ravimid: tussinplus, stoptussiin, bronholitiin (glautsiin, efedriin, sidrunhape, basiilikuõli).

Mukolüütilised ained.

1. Mukolüütilised ravimid ise:

1) proteolüütiline ensüüm;

2) dornaas (pulmozüüm);

3) atsetüültsüsteiin (ACC, mukobeen);

4) karbotsüsteiin (broncatar, mucodin, mucopront, fluvik).

2. Köhalahtistava toimega mukolüütilised ravimid:

1) bromheksiin (bisolvoon, broksiin, solviin, flegamiin, fulpeen);

2) ambroksool (ambrobeen, ambroheksaal, ambrolaan, lazolvaan, ambrosan).

3. Rõhnaravimid:

1) bronholitiin (glautsiin, efedriin, sidrunhape, basiilikuõli);

2) glütserid (lagrits);

4) coldrex (terpeenhüdraat, paratsetamool, C-vitamiin). Bronhodilataatoreid kasutatakse obstruktiivseks

bronhiidi vormid. Eelistatakse sümpatomimeetilisi β-agoniste aerosooli kujul. β2-adrenergilised agonistid:

1) salbutamool (Ventolin);

2) fenoterool (Berotec);

3) salmeterool (pika toimeajaga);

4) formoterool (toime algab kiiresti ja kestab kaua).

Programm “ARI lastel: ravi ja ennetus” (2002) väidab, et EUPHILLIN’i kasutamine on võimalike kõrvalmõjude tõttu vähem soovitav. Põletikuvastased ravimid. Inhaleeritavad glükokortikosteroidid:

1) beklometasoon (aldetsiin, bekotiidi jt);

2) budesoniid (budesoniid lesta ja forte, pulmicort);

3) flunisoliid (Ingacort);

4) flutikasoon (flixotiid).

Mittesteroidsed põletikuvastased ravimid Erespal (fenspiriid) – neutraliseerib bronhokonstriktsiooni ja omab põletikuvastast toimet bronhides.

Näidustused: ravi funktsionaalsed sümptomid(köha ja röga) kaasnevad bronhopulmonaarsed haigused. Antihistamiinikumid on ette nähtud, kui ägedate hingamisteede infektsioonidega kaasneb nende ilmnemine või intensiivistumine allergilised ilmingud(histamiini H1 retseptori blokaatorid).

Esimese põlvkonna ravimid: diasoliin, difenhüdramiin, pipolfeen, suprastin, tavegil, fenistil.

II põlvkonna ravimid: Zyrtec, Claritin, Semprex, Telfast, Erius.

Immunoteraapia.

1. Ribomunil on ribosomaalne immunomodulaator, mis sisaldab peamiste ENT- ja hingamisteede infektsioonide patogeenide ribosoome, millel on vaktsineeriv toime, ja membraani proteoglükaane, mis stimuleerivad organismi mittespetsiifilist resistentsust.

2. Bronchomunal, IRS-19 - bakteriaalsed lüsaadid, sealhulgas peamiste pneumotroopsete patogeenide bakterid ja millel on peamiselt immunomoduleeriv toime.

3. Lükopid - peamiste hingamisteede infektsioone põhjustavate bakterite membraanifraktsioonid stimuleerivad organismi mittespetsiifilist vastupanuvõimet, kuid ei aita kaasa spetsiifilise immuunsuse tekkele patogeenide vastu.

Näidustused ribomuniili määramiseks.

1. Taastusravikompleksidesse kaasamine:

1) ENT-organite korduvad haigused;

2) korduvad hingamisteede haigused;

3) sageli haiged lapsed.

2. Kaasamine etiopatogeneetilise ravi kompleksi.

Sõltuvalt haiguse kliinilisest pildist eristatakse ägedaid ja kroonilisi hingamispuudulikkuse vorme, mis arenevad sarnaste patogeneetiliste mehhanismide järgi. Mõlemad hingamispuudulikkuse vormid erinevad üksteisest ennekõike vere gaasilise koostise muutumise kiiruse ja nende häirete kompenseerimiseks mõeldud mehhanismide moodustamise võimaluse poolest. See määrab kliiniliste ilmingute olemuse ja raskusastme, prognoosi ja vastavalt ka ravimeetmete ulatuse. Seega tekib äge hingamispuudulikkus mõne minuti või tunni jooksul pärast seda põhjustava teguri toime algust. Kroonilise hingamispuudulikkuse korral moodustub arteriaalse vere hüpokseemia ja hüperkapnia järk-järgult, paralleelselt peamise patoloogilise protsessi progresseerumisega kopsudes või muudes organites ja süsteemides) ning hingamispuudulikkuse kliinilised ilmingud eksisteerivad reeglina aastaid.

Siiski oleks vale tuvastada mõlema hingamispuudulikkuse vormi raskusastet ainult sümptomite tekkimise kiiruse järgi: äge hingamispuudulikkus võib mõnel juhul kulgeda suhteliselt kergesti ja krooniline hingamispuudulikkus, eriti haiguse lõppstaadiumis, on äärmiselt raske ja vastupidi (A.P. Zilber). Sellegipoolest aitab hingamispuudulikkuse aeglane areng selle kroonilises vormis kahtlemata kaasa paljude kompenseerivate mehhanismide tekkele patsientidel, mis hetkel tagavad suhteliselt väikesed muutused vere gaasilises koostises ja happe-aluse seisundis (vähemalt puhketingimustes). Ägeda hingamispuudulikkuse korral ei ole paljudel kompenseerivatel mehhanismidel aega moodustuda, mis enamikul juhtudel põhjustab hingamispuudulikkuse raskete kliiniliste ilmingute ja selle tüsistuste kiire arengu. Haiguse kliinilise pildi analüüs võimaldab enamikul juhtudel usaldusväärselt tuvastada hingamispuudulikkuse olemasolu ja samal ajal ligikaudselt hinnata selle ulatust, uurida üksikasjalikumalt hingamispuudulikkuse spetsiifilisi mehhanisme ja vorme veregaasi koostise, kopsumahtude ja -mahtude muutuste, ventilatsiooni-perfusiooni vahekordade, kopsude difusioonivõime ja muude parameetrite analüüs.

Krooniline hingamispuudulikkus

Kroonilise hingamispuudulikkuse kõige olulisemad kliinilised tunnused on:

• hingeldus;
• tsentraalne (hajutatud) tsüanoos;
• hingamislihaste töö tugevdamine;
• vereringe intensiivistumine (tahhükardia, suurenenud südame väljund jne);
• sekundaarne erütrotsütoos.

Õhupuudus (düspnoe) - kõige püsivam kliiniline sümptom hingamispuudulikkus. See esineb juhtudel, kui ventilatsiooniseade ei suuda tagada vajalikku gaasivahetust, mis on piisav keha metaboolsetele vajadustele (A.P. Zilber).

Hingeldus on subjektiivne valulik õhupuuduse tunne, hingamise ebamugavustunne, millega sageli kaasnevad muutused hingamisliigutuste sageduses, sügavuses ja rütmis. Kroonilise hingamispuudulikkusega patsientide õhupuuduse peamiseks põhjuseks on hingamiskeskuse “üleerutus”, mis on alguse saanud hüperkapniast, hüpokseemiast ja arteriaalse vere pH muutustest.

Nagu teada, toimub hingamiskeskuse funktsionaalse aktiivsuse muutus aferentsete impulsside voolu mõjul, mis lähtuvad unearteri bifurkatsioonis paiknevatest unearteri keha spetsiaalsetest kemoretseptoritest, aga ka ventraalse medulla kemoretseptoritest. pikliku kujuga. Karotiidkeha glomusrakud on tundlikud PaO2 vähenemise, PaCO2 ja vesinikioonide (H +) kontsentratsiooni suurenemise suhtes ning piklikaju kemoretseptorid on tundlikud ainult PaCO 2 ja PaCO 2 kontsentratsiooni suurenemise suhtes. vesinikioonid (H +).

Hingamiskeskus, tajudes nende kemoretseptorite aferentseid impulsse, jälgib pidevalt hüpokseemia ja hüperkapnia olemasolu (või puudumist) ning reguleerib vastavalt sellele hingamislihastesse suunatud eferentsete impulsside voolu intensiivsust. Mida rohkem väljendub hüperkapnia, hüpokseemia ja vere pH muutused, seda suurem on hingamise sügavus ja sagedus, seda suurem on minutimaht ja suurem on õhupuuduse tõenäosus.

On teada, et hingamiskeskuse peamine stiimul, mis reageerib vere gaasilise koostise muutustele, on PaCO 2 tõus (hüperkapnia); hingamiskeskuse stimuleerimine toob kaasa hingamise sügavuse ja sageduse ning hingamise minutimahu suurenemise. Diagramm näitab, et kasvutempo Hingamise minutimaht koos PaCO 2 suurenemisega suureneb oluliselt arteriaalses veres O 2 osarõhu samaaegse languse taustal. Vastupidi, PaCO 2 langus alla 30-35 mm Hg. Art. (hüpokapnia) põhjustab aferentsete impulsside vähenemist, hingamiskeskuse aktiivsuse vähenemist ja hingamise minutimahu vähenemist. Lisaks võib PaCO 2 kriitilise langusega kaasneda apnoe (ajutine hingamisseiskus).

Hingamiskeskuse tundlikkus unearteri tsooni kemoretseptorite hüpokseemilise stimulatsiooni suhtes on madalam. Normaalse PaCO2 sisaldusega veres hakkab minutiline hingamismaht märgatavalt suurenema alles siis, kui PaO2 väheneb tasemeni alla 60 mmHg. Art., s.o. raske hingamispuudulikkusega. Hingamismahu suurenemine koos hüpokseemia tekkega toimub peamiselt hingamisliigutuste (tahhüpnoe) sageduse suurenemise tõttu.

Olgu lisatud, et arteriaalse vere pH muutused mõjutavad hingamiskeskust sarnaselt PaCO2 väärtuste kõikumisega: pH langemisel alla 7,35 (respiratoorne või metaboolne atsidoos) tekib kopsude hüperventilatsioon ja hingamise minutimaht. suureneb.

Vere gaasilise koostise muutuste tagajärjel suureneb hingamise sügavus ja sagedus, venitusretseptorite ja hingetoru ja bronhide ärritusretseptorid, mis reageerivad õhuvoolu mahukiiruse kiirele suurenemisele. , samuti hingamislihaste proprioretseptorid, mis on tundlikud kopsuresistentsuse suurenemise suhtes. Nende ja teiste retseptorite aferentsete impulsside voog ei jõua mitte ainult hingamiskeskusesse, vaid ka ajukooresse ning seetõttu kogeb patsient hingamisraskusi, hingamisraskusi ja õhupuudust.

Sõltuvalt kopsude patoloogilise protsessi olemusest, mis põhjustas hingamispuudulikkuse tekke, võivad õhupuuduse välised objektiivsed ilmingud olla erinev iseloom Sõltuvalt sellest eristatakse järgmisi õhupuuduse tüüpe:

1. Inspiratoorne õhupuudus koos sissehingamisraskuste tunnustega, mis areneb patoloogiliste protsesside käigus, millega kaasneb kopsu kokkusurumine ja kopsude liikumise piiramine (pleuraefusioon, pneumotooraks, fibrotooraks, hingamislihaste halvatus, rindkere tõsine deformatsioon, seljaaju liigeste anküloos , kopsukoe venitavuse vähenemine põletikulise või hemodünaamilise kopsuturse jne ajal). Inspiratoorset düspnoed täheldatakse sagedamini piirava ventilatsiooni hingamispuudulikkuse korral.
2. Väljahingamise õhupuudus koos väljahingamisraskustega, mis kõige sagedamini viitab obstruktiivse hingamispuudulikkuse esinemisele.
3. Segatud õhupuudus, mis näitab piiravate ja obstruktiivsete häirete kombinatsiooni.
4. Sage pinnapealne hingamine (tahhüpnoe), mille puhul patsiendid ei suuda selgelt kindlaks teha, kas sisse- või väljahingamine on raskendatud, ja selle raskuse objektiivsed tunnused puuduvad.

Tuleb rõhutada, et tahhüpnoe (suurenenud hingamine) ja hingeldus (õhupuudus) mõisted ei ole täiesti identsed. Põhimõtteliselt ei pruugi tahhüpnoega kaasneda hingamisteede ebamugavustunne (näiteks tervetel inimestel treeningu ajal). Nendel juhtudel suureneb hingamine bronhide, kopsude ja hingamislihaste retseptorite ärrituse tõttu, mis reageerivad ainevahetuse kiirenemisele. Hingamispuudulikkusega patsientidel kaasneb suurenenud hingamisega (tahhüpnoe) aga tavaliselt hingamisraskused (valulik õhupuuduse tunne). Tuleb meeles pidada, et hingamisliigutuste sageduse suurenemine viib hingamise efektiivsuse vähenemiseni, kuna sellega kaasneb funktsionaalse surnud ruumi ja loodete mahu (MP/VT) suhte suurenemine. Selle tulemusena peavad hingamislihased ühesuguse hingamismahu tagamiseks tegema oluliselt rohkem tööd, mis toob varem või hiljem kaasa nende väsimuse ja kopsuventilatsiooni progresseeruva vähenemise. Teisest küljest suurendab see hingamislihaste proprioretseptoritest lähtuvate aferentsete impulsside voogu, mis ajukooresse jõudes põhjustab hingamise ebamugavustunnet (düspnoe).

Naha ja limaskestade tsüanoos, mis ilmneb hingamispuudulikkuse ajal, on üks arteriaalse hüpokseemia objektiivseid kliinilisi tunnuseid. Ilmub, kui PaO2 langeb alla 70-80 mm rg. Art. Tsüanoos on seotud vere hapnikuga varustamise häiretega kopsudes ja vähenenud hemoglobiinisisalduse suurenemisega kapillaarveres.

On teada, et tervel inimesel ei ületa kopsude turse vähenenud hemoglobiini tase kunagi 40 g/l; nahk on normaalse roosaka värvusega. Gaasivahetuse häirete korral kopsudes koos hingamispuudulikkusega arteriaalsesse süsteemi suur ring verevool kopsudest, saabub vähenenud hemoglobiinisisaldusega veri (kontsentratsioonis üle 40 g/l) ja seetõttu tekib difuusne (tsentraalne) tsüanoos, mis annab nahale sageli omapärase hallika varjundi. Tsüanoos on eriti märgatav näol, huulte ja keele limaskestadel ning keha ülaosa nahal. Kui kaasuvaid vereringehäireid ei esine, jäävad jäsemed soojaks.

Tsentraalne (hajutatud, soe) tsüanoos on oluline objektiivne märk nii ventilatsiooni kui ka parenhüümi hingamispuudulikkuse kohta, kuigi naha ja limaskestade sinaka värvuse intensiivsus ei peegelda alati arteriaalse hüpokseemia astet.

Tuleb meeles pidada, et raske aneemia ja üldhemoglobiini taseme languse korral 60–80 g / l ei tuvastata tsüanoosi isegi märkimisväärse kopsukahjustuse korral, kuna selle ilmnemiseks on vaja, et üle poole kogu hemoglobiinist on 40 g/l alates 60-80 g/l ) oli redutseeritud kujul, mis ei sobi kokku eluga. Vastupidi, erütrotsütoosi ja vere üldhemoglobiini taseme tõusu korral 180 g/l või kõrgemale võib tsüanoos areneda isegi hingamispuudulikkuse puudumisel. Sellistel juhtudel diagnostiline väärtus see sümptom väheneb.

Mõnikord ilmneb raske hüperkapniaga ventilatsiooni hingamispuudulikkuse korral põskedel valutu punetus, mis on põhjustatud perifeersete veresoonte laienemisest.

Lõpuks, obstruktiivset tüüpi hingamispuudulikkuse korral on uurimise ajal koos tsüanoosiga võimalik tuvastada kaela veenide väljendunud turse, mis on põhjustatud rindkeresisese rõhu tõusust ja vere väljavoolu rikkumisest veenide kaudu paremale. aatrium, mis põhjustab tsentraalse venoosse rõhu (CVP) tõusu. Kaela veenide turse koos tsentraalse tsüanoosi ja väljahingamise õhupuudusega viitavad reeglina raskele obstruktiivsele hingamispuudulikkusele.

Hingamislihaste töö tugevdamine

Hingamislihaste töö tugevdamine ja abilihaste ühendamine hingamistegevusega on mõlema hingamispuudulikkuse vormi kõige olulisem kliiniline tunnus. Tuletagem meelde, et lisaks diafragmale (peamine hingamislihas) on ka teisi sisse- ja väljahingamise (abi)lihaseid. Välimised roietevahelised lihased, samuti eesmised sisemised lihased kuuluvad sissehingamislihaste hulka ja kõhu eesseina lihased väljahingamislihaste hulka. Skaaleen ja sternocleidomastoid lihased tõstavad ja stabiliseerivad rindkere sissehingamise ajal.

Nende lihaste märkimisväärne surve hingamistsükli ajal, mida on kerge märgata rindkere hoolikal uurimisel, viitab hingamisteede takistuse suurenemisele bronhoobstruktiivse sündroomi korral või tõsiste piiravate häirete esinemisele. Hingamislihaste suurenenud töö avaldub sageli roietevaheliste ruumide, kägisilma, supra- ja subklaviaalade märgatava tagasitõmbumisena inspiratsiooni ajal. Raske bronhoobstruktiivse sündroomi korral (näiteks bronhiaalastma hoo ajal) võtavad patsiendid tavaliselt sundasendi, toetades käed lauaservale, voodile, põlvedele ja kinnitades seeläbi õlavöötme abilihaste ühendamiseks. selja-, õlavöötme- ja rinnalihaste hingamist.

Vereringe intensiivistamine

Tahhükardia areneb hingamispuudulikkuse mis tahes etapis. Esialgu on see teatud määral kompenseeriva iseloomuga ning suunatud südame väljundi ja süsteemse vererõhu tõusu hoidmisele, mis on vajalik kudede piisavaks hapnikuga varustamiseks. Rasketel haigusjuhtudel võib vaatamata tahhükardia püsimisele ja isegi intensiivistumisele väheneda insuldi maht, südame väljund ja vererõhk.

Sekundaarne erütrotsütoos

Sekundaarne erütrotsütoos, mis sageli tuvastatakse hingamispuudulikkuse korral, on samuti kompenseeriva iseloomuga. See areneb luuüdi ärrituse tõttu hüpoksiaga ja sellega kaasneb punaste vereliblede arvu ja hemoglobiinisisalduse suurenemine perifeerses veres. Samal ajal näeb hingamispuudulikkusega patsientide nahk kroonilise hingamispuudulikkuse korral välja sinakas-burgundipunane sekundaarne erütrotsütoos, millega kaasneb vere reoloogiliste omaduste halvenemine, mis aitab kaasa pulmonaalse arteriaalse hüpertensiooni progresseerumisele.

Seega võimaldab patsiendi kliiniline läbivaatus enamikul juhtudel tuvastada kroonilise hingamispuudulikkuse peamised tunnused ning eristada bronhiaalobstruktsiooni sündroomi ja piiravaid hingamishäireid. Siiski tuleb märkida, et kirjeldatud hingamispuudulikkuse kliinilised tunnused on peamiselt seotud kompenseeritud hingamispuudulikkuse diagnoosimisega. Kompenseeritud hingamispuudulikkuse tuvastamiseks, mille puhul mitmed ülalkirjeldatud mehhanismid tagavad termilise vere normaalse gaasikoostise puhketingimustes, tuleb füüsilise tegevuse ajal jälgida kliinilisi tunnuseid. Praktikas keskendume hingamispuudulikkuse astme esialgseks hindamiseks tavaliselt peamisele kliinilisele tunnusele - õhupuudusele, võttes arvesse ka selle esinemise tingimusi.

Sõltuvalt hingelduse raskusastmest ja muudest kroonilise hingamispuudulikkuse tunnustest eristatakse selle kolme raskusastet:

• I aste - õhupuuduse ilmnemine, kui on vaja sooritada füüsilist tegevust, mis ületab igapäevast tegevust;
• II aste - õhupuuduse ja muude hingamispuudulikkuse nähtude ilmnemine tavaliste igapäevaste tegevuste tegemisel;
• III aste - hingamispuudulikkuse tunnuste ilmnemine isegi puhkeolekus.

Samuti tuleb lisada, et mõnel kroonilise hingamispuudulikkusega patsiendil võib kliiniline jälgimine avastada objektiivseid pulmonaalse arteriaalse hüpertensiooni ja kroonilise kopsu südamehaiguse tunnuseid.

Äge hingamispuudulikkus

Äge hingamispuudulikkus on üks levinumaid rasked tüsistused kopsude, rindkere, neuromuskulaarse hingamissüsteemi jt haigused. Äge hingamispuudulikkus on kahtlemata üks peamisi kopsupõletiku ja paljude teiste kopsuhaiguste raskusastme näitajaid. See võib areneda haiguse esimestel tundidel või päevadel. Ägeda hingamispuudulikkuse ilmnemine nõuab intensiivset ravi, kuna enamikul juhtudel kujutab see otsest ohtu patsiendi elule (S. N. Avdeev).

Ägeda hingamispuudulikkuse suremus ulatub 40–49% -ni ja sõltub ägedat hingamispuudulikkust põhjustanud haiguse olemusest, kopsude ja muude organite ja süsteemide düsfunktsiooni tõsidusest. Vastavalt H.J. Kim ja D.H. Ingbar (2002), tegurid, mis süvendavad ägeda hingamispuudulikkuse tõsidust ja põhjustavad surmajuhtumite sageduse suurenemist, on järgmised:

• raske kopsukahjustus;
• vajadus tekitada mehaanilise ventilatsiooni ajal sissehingatavas õhus hapniku kõrge kontsentratsioon (FiO2 üle 60-80%);
• vajadus luua mehaanilise ventilatsiooni ajal sissehingamise tipprõhk üle 50 mmH2O. Art.;
• pikaajaline viibimine mehaanilisel ventilatsioonil;
• mitme organi puudulikkuse olemasolu.

Viimane tegur on paljudel juhtudel määrava tähtsusega, kuna elundite ja kudede ebapiisav varustamine O2-ga põhjustab rakkude metabolismi järsu häire ja rasketel juhtudel pöördumatuid muutusi elundites. Esiteks kannatavad hapnikupuuduse suhtes kõige tundlikumad elutähtsad organid – aju ja süda.

Äge hingamispuudulikkus areneb kõige sagedamini siis, kui järgmised haigused: . kopsupõletik;

• kopsuturse (hemodipaamiline, põletikuline, toksiline);
• hingamisteede obstruktsioon bronhiaalastma, astmaatilisuse, KOK-i, maosisu aspiratsiooni jms korral;
• pleuraefusioon;
• pneumotooraks;
• kopsu atelektaas;
• neuromuskulaarsed haigused, mis piiravad hingamislihaste funktsiooni;
• ravimite üleannustamine (narkootilised analgeetikumid, rahustid, barbituraadid);
• hingamishäired une ajal ja teised.

Ägeda hingamispuudulikkuse kliinilist pilti iseloomustab sümptomite kiire suurenemine ja elutähtsate elundite kaasamine patoloogilises protsessis. olulised elundid, eelkõige kesknärvisüsteem, süda, neerud, seedetrakti, maks ja kopsud ise. Ägeda hingamispuudulikkuse korral eristatakse tavaliselt kolme patogeneetilist etappi:

• 1. staadium – rahuolekus ei esine gaasivahetuse häirete ilmseid kliinilisi tunnuseid, kuid juba ilmnevad sümptomid, mis viitavad hingamise ja vereringe kompenseerivale aktiveerimisele.
• 2. etapp – puhkeolekus ilmnevad hüperkapnia ja/või hüpokseemia kliinilised ja laboratoorsed tunnused.
• 3. etapp - hingamisfunktsiooni tõsine dekompensatsioon, respiratoorne ja metaboolne atsidoos, ilmnevad hulgiorgani puudulikkuse nähud ja progresseeruvad kiiresti.

Hingeldus on üks esimesi ägeda hingamispuudulikkuse kliinilisi tunnuseid. Kõige sagedamini muutub hingamine kiiremaks (tahhüpnoe), millega tavaliselt kaasneb kiiresti progresseeruv hingamisraskuste tunne (düspnoe). Hingamisliigutuste arv ületab tavaliselt 24 korda minutis.

Mõnikord, olenevalt ägeda hingamispuudulikkuse etioloogiast, ilmnevad sisse- või väljahingamise obstruktsiooni objektiivsed tunnused (inspiratoorne või väljahingatav düspnoe). Nendel juhtudel on eriti märgatav hingamislihaste väljendunud ülekoormus, mille töö on järsult suurenenud ning sellele kulub märkimisväärne osa hapnikust ja energiast. Aja jooksul põhjustab selline hingamislihaste ülekoormus nende väsimust ja kontraktiilsuse vähenemist, millega kaasneb veelgi enam väljendunud kopsuventilatsiooni kahjustus ning hüperkapnia ja respiratoorse atsidoosi sagenemine.

Diafragma, roietevaheliste ja teiste hingamislihaste nõrkusega kaasneb suur pinge kaelalihastes, kõri konvulsioonilised liigutused inspiratsiooni ajal, mis peegeldab hingamislihaste äärmist väsimust. Samal ajal on oluline meeles pidada, et hingamislihaste sissehingamise pinge võib tekkida mitte ainult piiravate, vaid ka raskete obstruktiivsete häirete hilises staadiumis, mis viitab hingamisteede resistentsuse olulisele suurenemisele. Ägeda hingamispuudulikkuse viimases staadiumis on võimalik hingamislihaste kontraktsiooni desünkroniseerimine, mis on oluline märk hingamise keskregulatsiooni kriitiline rikkumine. Lisaks võib raske hingamispuudulikkuse korral täheldada kolme klassikalist "loogilist" hingamistüüpi: 1) Cheyne-Stokesi hingamine, 2) Biot hingamine ja 3) Kussmauli hingamine. Seda tüüpi hingamine on ühel või teisel viisil seotud raske, sealhulgas hüpoksilise aju ja hingamiskeskuse kahjustusega, kuid ei ole spetsiifiline hingamispuudulikkuse korral. Cheyne-Stokesi hingamist iseloomustab hingamisaktiivsuse sujuv tõus ja selle sama järk-järguline vähenemine suhteliselt lühikesed perioodid apnoe. Cheyne-Stokesi hingamine on põhjustatud aju ventraalse osa kemoretseptorite pärssimisest, mis reageerivad PaCO 2 ja H+ ioonide kontsentratsiooni suurenemisele, seda täheldatakse kõige sagedamini hingamiskeskuse verevarustuse häirete korral suurenenud koljusisene rõhk, ajuturse, südame-, veresoonte- ja hingamispuudulikkus, tavaliselt haiguse lõppstaadiumis. Hingamiselustikule on iseloomulik hingamistegevuse perioodiline lakkamine 10-30 sekundiks (võrreldes pikad perioodid apnoe) lühiajalise taastumisega. Bioti hingamist täheldatakse aju ja hingamiskeskuse sügava hüpoksia ajal ajukasvajate, traumaatilise ajukahjustuse, ägeda tserebrovaskulaarse õnnetuse, neuroinfektsiooni ja raske hingamispuudulikkuse taustal. Kussmauli hingamine on sügav, mürarikas ja kiire hingamine, mis tavaliselt esineb raskekujulise metaboolne atsidoos ja toksilised kahjustused hingamiskeskusele (diabeetiline ketoatsidoos, ureemia, raske hingamis- või südamepuudulikkus.

Kahvatus ja hajus tsüanoos

Ägeda hingamispuudulikkuse arengu varases staadiumis on sageli iseloomulik naha kahvatus, tahhükardia ja kalduvus tõsta süsteemset vererõhku, mis viitab vereringe märgatavale tsentraliseerimisele. Arteriaalse hüpokseemia suurenemisega kaasneb difuusse tsüanoosi ilmnemine, mis peegeldab vähendatud (küllastumata) hemoglobiini sisalduse kiiret suurenemist perifeerses veres. Rasketel juhtudel, kui ilmnevad väljendunud mikrotsirkulatsioonihäire nähud, omandab tsüanoos omapärase hallika meeseene (“muldne” nahavärv). Nahk muutub külmaks, niiskeks, kattub kleepuva külma higiga.

Ägeda hingamispuudulikkuse korral on oluline hinnata mitte ainult tsüanoosi raskust ja levimust, vaid ka selle muutumist hapnikravi ja mehaanilise ventilatsiooni mõjul: muutuste puudumine viitab parenhüümi hingamispuudulikkuse olemasolule, mis põhineb väljendunud ventilatsiooni-perfusioonihäirete teke. Positiivne reaktsioon hapnikravile kõrge (kuni 100%) O2 sisaldusega sissehingatavas õhus viitab häirete ülekaalule hapniku difusioonis läbi alveolaar-kapillaarmembraani jne.

Hemodünaamilised häired

Ägeda hingamispuudulikkuse arenguga kaasneb peaaegu kõigil juhtudel tahhükardia, mis hingamispuudulikkuse algstaadiumis peegeldab sellele patoloogiale iseloomulikku vereringe kompenseerivat intensiivistumist ja tsentraliseerimist. Rasketel juhtudel, kui raske hüpoksia ja atsidoosi tõttu on häiritud südamerütmi neurohumoraalne regulatsioon, tekib müokardi isheemia ja südamelihase kontraktiilsuse halvenemine, ilmneb bradükardia, mis ägeda hingamispuudulikkuse korral sageli ennustab arengut. ventrikulaarne ekstrasüstool ja ventrikulaarne fibrillatsioon.

Süsteemse vererõhu dünaamika on kahefaasiline. Ägeda hingamispuudulikkuse algstaadiumis areneb reeglina arteriaalne hüpertensioon (sealhulgas vereringe tsentraliseerimise tõttu). Hilisemaid staadiume iseloomustab aga püsiv ja progresseeruv vererõhu langus – arteriaalne hüpotensioon põhjustatud suurenevast hüpovoleemiast ja südame väljundi vähenemisest.

Mitme organi puudulikkus

Kesknärvisüsteemi hüpoksia nähud ilmnevad raske ägeda hingamispuudulikkuse korral. Patsiendid muutuvad rahutuks, põnevil ja mõnikord eufooriliseks. Ägeda hingamispuudulikkuse edasise progresseerumisega kaasneb järkjärguline teadvusekaotus ja kooma areng. Sel perioodil tekivad sageli krambid. Arvatakse, et neuroloogilised häired ilmnevad siis, kui PaO2 on alla 45 mmHg. Art.

Raske ägeda hingamispuudulikkusega areneb mitme organi puudulikkus. Lisaks kirjeldatud kesknärvisüsteemi ja vereringesüsteemi talitlushäiretele võib tekkida:

• diureesi vähenemine (oligo- ja anuuria);
• soolestiku parees;
• ägedad erosioonid ja haavandid maos ja sooltes, samuti seedetrakti verejooks;
• maksa, neerude (hepatorenaalne puudulikkus) ja teiste organite talitlushäired.

Hulgiorgani puudulikkuse suurenemine ägeda hingamispuudulikkuse korral on väga ebasoodne märk, mis viitab intensiivravi ebaefektiivsusele ja millega kaasneb kõrge riskiga surmav tulemus.

Igal ravimil on oma vastunäidustused ja see võib põhjustada erinevaid kõrvaltoimeid. Seetõttu peate mis tahes ravimite võtmisel hoolikalt uurima juhiseid, konsulteerima arstiga, järgima soovitatavat annust ja jälgima oma heaolu. Mõnel juhul võib ravimite kasutamine provotseerida hingamisteede häirete teket. Räägime veidi üksikasjalikumalt sellisest probleemist nagu uimastitest põhjustatud hingamisdepressioon, vaatame sümptomeid ja toimuvat veidi üksikasjalikumalt.

Mõiste "hingamisdepressioon" viitab ebapiisavale kopsuventilatsioonile või hingamispuudulikkusele. Sellise häire korral väheneb inimese veres oluliselt hapniku hulk ja/või süsihappegaasi maht suureneb suurusjärgu võrra.

Millised ravimid võivad põhjustada hingamisdepressiooni?

Hingamisdepressiooni võib põhjustada paljude ravimite kasutamine. Tasub mõista, et kõige sagedamini tekib see tervisehäire ravimite üleannustamisel ja nende ebaõigel kasutamisel. Samuti võib hingamispuudulikkust seletada individuaalse ravimitalumatusega.

Narkootilistel analgeetikumidel, mida esindavad opiaadid, on hingamist pärssiv toime. Samuti on selline negatiivne mõju võimalik unerohtude ja rahustite kasutamisel. Mõnel juhul tekib lokaalanesteetikumide kasutamise tõttu hingamispuudulikkus, eriti nende üleannustamise korral. Teise sarnase häire võivad esile kutsuda ravimid, mis põhjustavad neuromuskulaarset blokaadi (prokaiin jne), teatud antibiootikumid ja muud ravimid.

Kuidas hingamisdepressioon avaldub, millised on ravimite toimest tingitud sümptomid

Tõsine hingamisdepressioon võib väljenduda üsna tõsiste sümptomitena, sealhulgas hingamise ja südame löögisageduse tõus. Ohver võib kogeda teadvusekaotust, samuti on vererõhu langus üsna tavaline. TO võimalikud sümptomid hõlmavad ka õhupuuduse ilmnemist, paradoksaalseid liigutusi rinnus ja köha. Hingamisdepressioon võib väljenduda abilihaste osalemises hingamisliigutuste hõlbustamiseks. Ohvri kaelaveenid paisuvad. Muidugi tekitab sedalaadi probleemide tekkimine suurt hirmu. Samuti on märgatav naha sinakas värvus ja valulikud aistingud rinnus. Samuti võib hingamine peatuda.

Kui ravimid põhjustavad hingamispuudulikkuse aeglast arengut, suureneb rõhk veresoontes. Seejärel tekib patsiendil nn pulmonaalne hüpertensioon. Adekvaatse korrektsiooni puudumine põhjustab veresoonte kahjustusi, mille tulemusena väheneb vere hapnikuga varustatus veelgi, mis toob kaasa südame koormuse suurenemise ja südamepuudulikkuse tekke.

Sellest, kuidas hingamisdepressiooni korrigeeritakse, mis on tõhus

Kui kahtlustatakse hingamispuudulikkust, võtavad arstid meetmeid selle häire põhjuste väljaselgitamiseks. Loomulikult on vaja vältida selliseid sümptomeid põhjustavate ravimite võtmist. Võib osutuda vajalikuks leida neile sobiv asendus.

Hingamisdepressiooni korral on patsiendile näidustatud eelkõige hapnik. Kui patsiendil ei ole kroonilist hingamispuudulikkuse vormi, peaks hapniku maht olema märkimisväärne. Selle ravi ajal peaks hingamine aeglustuma.

Eriti rasketel hingamisdepressiooni juhtudel tehakse kunstlikku ventilatsiooni. Spetsiaalne plasttoru sisestatakse nina või suu kaudu hingetorusse, mis seejärel tuleb ühendada masinaga, mis pumpab õhku kopsudesse. Väljahingamine toimub passiivselt - kuna kopsudel on elastne tõmbejõud. Tuginedes kahjustuse astmele ja olemasolevatele haigustele, valitakse kunstliku hingamise aparaadi spetsiaalne töörežiim. Juhul, kui kopsud ei saa normaalselt funktsioneerida, manustatakse hingamisaparaadi kaudu täiendavat hapnikku. Kunstliku ventilatsiooni läbiviimine aitab päästa elusid, kui patsient lihtsalt ei saa ise hingata.

Südame ja kopsude töö optimeerimiseks on äärmiselt oluline normaliseerida vee-soola tasakaal organismis. Arstid võtavad ka meetmeid vere happesuse optimeerimiseks, näiteks kasutades rahustid. Sellised koostised aitavad vähendada keha hapnikuvajadust ja parandavad kopsude tööd.

Mõnel juhul hõlmab hingamisdepressiooni ravi kortikosteroidide kasutamist. Sellised hormonaalsed ravimid aitavad patsiente, kelle kopsukude on pikaajaliste häirete tõttu tõsiselt kahjustatud.

Patsiendid, kellel on diagnoositud hingamisdepressioon, millest me siin lehel jätkuvalt räägime, vajavad pikka aega arsti jälgimist. Sellised patsiendid peaksid regulaarselt läbi viima erinevaid hingamisharjutusi, mille on valinud kvalifitseeritud spetsialist. Mõnel juhul valitakse ka füsioterapeutilised ained.

Ravimite tarvitamisest põhjustatud hingamisdepressioon nõuab väga suurt tähelepanu ja õigeaegset korrigeerimist. Väärib märkimist, et mõnel juhul viitab selline sümptom viivitamatule esmaabile.

Hingamishäired tekivad siis, kui õhu läbilaskmine kopsudesse või kopsudest on raskendatud ning see võib olla hingamisteede, südame-veresoonkonna või närvisüsteemid. Hingamishäirete peamised ilmingud on peatumine, õhupuudus, köha ja hingamisraskustunne. Vaatame igaüks neist lähemalt.

Hingamise seiskumine (apnoe)

Hingamise äkilise seiskumise põhjused võivad olla takistused õhu läbimisel hingamisteedest, kõige sagedamini - hingamislihaste aktiivsuse lakkamine, hingamist reguleeriva ajukeskuse aktiivsuse pärssimine.

Hingamise seiskumise sümptomid

Hingamisliigutuste puudumine, õhk ei läbi suu ja nina. Nahk muutub kahvatuks ja omandab peagi sinaka varjundi. Võimalikud on krambid. Südame löögisagedus kiireneb, vererõhk langeb. Tekib teadvusekaotus.

Hingamispeetuse sündroom tekib imikutel veel täielikult väljakujunemata hingamissüsteemi tõttu. Reeglina esineb imikutel hingamisseiskus une ajal. Enamasti reageerib beebi keha hapnikupuudusele kiiresti: laps väriseb ja hingamine “hakkab” uuesti. Spontaanne hingamisseiskus on aga üks imikute äkksurma põhjusi.

Esmaabi hingamise seiskumise korral

Esimese asjana tuleb veenduda, et inimesel ei oleks hingamisteedes võõrkeha. Enamikul juhtudel ei ole hingamisseiskus põhjus, vaid mõne haiguse tagajärg sisemine trauma, mille puhul on häiritud mitmete elundite tegevus. On vaja kutsuda kiirabi ja meditsiinimeeskonda oodates peate proovima patsienti iseseisvalt aidata: eemaldage võõrkeha hingamisteedest, asetage kannatanu selili (kui lülisamba ja emakakaela vigastus on välistatud) ja tehke kunstliku hingamise meetmete komplekt ja tehke südamemassaaž.

Imikute äkksurma vältimiseks ei tohi kunagi last mähkida: hingamisfunktsiooni taastamiseks “raputab” beebi käsi ja teeb spontaanseid liigutusi. Kui ta sellest võimalusest ilma jäetakse, on oht, et laps ei saa enam hingata.

Võõrkeha hingamisteedes

Kõige sagedamini esineb lastel, kes mängivad väikeste esemetega. Laps, hoides suus väikest eset (münt, nupp, pall), hingab sisse ja võõrkeha siseneb õhuvooluga hingetorusse või bronhidesse. Täiskasvanutel tekivad sarnased protsessid õhuvooluga okse sissehingamisel, sagedamini alkoholijoobes, neuroloogilistel patsientidel ja eakatel.

Võõrkeha sümptomid kurgus

Hingamispuudulikkus, kiire teadvusekaotus, naha ja nähtavate limaskestade kahvatus ja tsüanoos.

Esmaabi hingamisteedesse sattunud võõrkehale

Kui mõni objekt blokeerib hingamisteede luumenit, peate proovima seda oma käte või pintsettidega eemaldada. Kui seda ei saa teha, on vaja teha trahheotoomia: teha ummistunud ala all olevatesse bronhidesse punktsioon ja sisestada toru või mõni muu objekt, mille kaudu õhk saab bronhidesse voolata.

Kui bronhides ja kopsudes on vesi, asetatakse kannatanu abiandja põlvele kõhuli. See tavaliselt aitab: vesi voolab välja ja patsiendil tekib hingamisrefleks. Kui kannatanu ise ei hinga, tuleb see läbi viia kunstlik hingamine ja südamemassaaž.

Kõri ja hingetoru äge põletik ja turse (krupp)

See patoloogia esineb reeglina nakkushaigustega (difteeria, sarlakid, leetrid, gripp). Arengu käigus põletikuline protsess kõri, hääletoru, hingetoru limaskesta turse tekib koos lima ja koorikute kogunemisega neisse, mis viib hingamisteede valendiku ahenemiseni kuni nende täieliku sulgemiseni. Tavaliselt esineb see lastel.

Teine levinud kõriturse põhjus on toksiline ja anafülaktiline šokk, organismi äge allergiline reaktsioon mis tahes ärritajale (mesilase mürk, anesteesia, anesteesia jne). Anafülaksia nõuab terviklikke rehabilitatsioonimeetmeid, mis on võimalikud ainult haiglas.

Kõri ödeemi sümptomid

Kaasas põnevus, lapse rahutus, kõrge kehatemperatuur. Hingamine muutub alguses lärmakaks, rindkere liigutused suurenevad märgatavalt, tekib sinakas nahk ja seejärel vilistav heli hingamisel, kare haukuv köha, nasolaabiaalse kolmnurga nahk muutub siniseks, ilmub külm higi, kiireneb südametegevus. Protsessi edasiarendamisel peatub hingamine täielikult, kuna õhk ei läbi hingamisteid.

Abi kõriturse korral

Esmaabina saate patsiendi selja taga seistes rindkere järsult kokku suruda, kinnitades seda kätega ees. Sellisel juhul surub rõhu all kopsudest väljuv õhk võõrkeha hingamisteedest välja. Kui sellistel katsetel pole positiivset tulemust, viige patsient viivitamatult meditsiiniasutusse!

Rippumine (kägistamislämbus)

Esineb enesetapukatsete ajal, kaela kokkusurumisel objektide vahel ja lastel mängude ajal. See põhineb õhuvoolu äkilisel lakkamisel kopsudesse, mis on tingitud kõri kokkusurumisest.

Asfüksia sümptomid

Tavaliselt kaob teadvus. Võimalik on jäsemete või kogu keha kramplik tõmblemine. Nägu on paistes, nahk sinakas, kaelal on näha lämbuva eseme (nöör, käed) löögi jäljed sinakaslillade triipude kujul, silma kõvakestas on näha arvukalt verejookse. Kui surma pole saabunud, ilmneb pärast kaela kompressioonist vabanemist kähe, mürarikas, ebaühtlane hingamine. Esineb tahtmatu väljaheide ja urineerimine.

Abi asfiksia vastu

Esmaabina on vaja koheselt vabastada kael, puhastada suuõõne limast, vahust ning südameseiskumise korral teha südamemassaaž ja kunstlik ventilatsioon kopsud kuni meditsiinitöötajate saabumiseni.

Hingamiskeskuse depressioon

Ühes ajuosas (medulla oblongata) asub hingamise reguleerimise keskus. Mõned ained ja ravimid mõjuvad sellele keskusele pärssivalt, häirides selle toimimist ja põhjustades hingamisseiskust. Rahustite suurtes annustes, narkootiliste ainete, eriti oopiumimaguna derivaatide (magunakõrre keetmine, heroiin, tramadool, kodeiini sisaldavad ravimid) võtmine põhjustab aju hingamiskeskuse aktiivsuse järsu pärssimise, mis reguleerib sagedust ja sisse- ja väljahingamise sügavus.

Hingamisdepressiooni sümptomid

Hingamisliigutuste ja pulsi vähenemine, hingamine muutub ebaefektiivseks, ebaühtlaseks, pausidega, katkendlikuks, kuni täielikult peatub. Tavaliselt teadvus puudub. Nahk on kahvatu, külm, niiske ja puudutamisel kleepuv. Pupillid on järsult kitsendatud.

Hingeldus

Õhupuudus - lämbumine, õhupuuduse tunne, kiire hingamine. Püüdes neid äärmiselt ebameeldivaid aistinguid kõrvaldada, hakkab patsient sagedamini hingama. Ebaefektiivse hingamise tõttu muutub nahk ja nähtavad limaskestad kahvatuks, mõnikord sinaka varjundiga. Õhupuudust põhjustavad haigused võivad olla otseselt seotud hingamissüsteemiga, samuti võivad need olla teiste organite ja süsteemide patoloogiate ilmingud, näiteks südame-veresoonkonna (südame õhupuudus) ja närvisüsteemi (neuroos, paanikahoog, hüsteeria) ilmingud.

Abi õhupuuduse korral

Kui südame-veresoonkonna süsteemi patoloogia (müokardiinfarkt, südamearterite ummistus jne) tõttu tekivad lämbumisnähud, saavad kvalifitseeritud abi osutada ainult arstid.

Paanikahood

Seda tüüpi lämbumine tekib pärast psühho-emotsionaalse stressi ja stressi all kannatamist. Ärevuse taustal tekib hingamishäire - see muutub ebaefektiivseks, pinnapealseks, pausidega. Tekib õhupuuduse tunne, võimetus hingata täis rinnad, tekib soov hingamise hõlbustamiseks avada aken või ruumist lahkuda. Moodustub refleksiivne vajadus sügavalt sisse hingata ja haigutada.

Neurooside ja paanikahoogude korral on vaja kõrvaldada paanika põhjus ja patsient rahustada. Paljudel juhtudel aitavad südametilgad ja rahustavad ravimid.

Bronhiaalastma

Bronhiaalastma mehhanism põhineb bronhide väikeste harude spasmil. Bronhiaalastma üks peamisi ilminguid on lämbumishoog. Iseloomustab õhupuudus koos väljahingamisraskustega. Lämbumishooga kaasneb lärmakas vilistav hingamine koos paljude sumisevate vilinatega, mis on kuulda isegi patsiendist kaugel, samuti köha koos viskoosse limaskesta rögaga. Nahk muutub kahvatuks, sinaka varjundiga. Kogu rindkere on seotud hingamisega. Patsient võtab keha sundasendi - istub, kallutab ettepoole, käed toetuvad voodile, toolile, põlvedele. Bronhiaalastma rünnakuid ei saa iseseisvalt ravida: ravi viib läbi üldarst või pulmonoloog.

Kopsuemboolia

See esineb selliste haiguste tüsistusena, millega kaasneb suurenenud trombide moodustumine (alajäsemete veenilaiendid, tromboflebiit, müokardiinfarkt) pärast kirurgilisi operatsioone. Verehüübe fragment tungib vereringesse kopsuarteri, mis põhjustab kopsude piirkonna vereringe halvenemist.

Kopsu trombemboolia ravi teostab ainult kirurg. Verehüübe kahtluse korral on vaja kannatanu kiiresti haiglasse toimetada.

Kopsukahjustus

Hingamine on häiritud kopsu mehaaniliste vigastuste tõttu: kukkumine, tugev löök, teravate esemete vigastused, autoõnnetus. Selliste vigastuste korral tekib kõige sagedamini kopsu perforatsioon koos verejooksuga. Veri täidab kopsude alveolaarsed lõigud, tekib hingamisteede luumenite ummistus ja kopsufunktsiooni häired. Kopsuvigastused on ohtlikud hingamispuudulikkuse ja sellele järgnenud lämbumise, massilise verejooksu, kopsuturse ja dissemineerunud intravaskulaarse koagulatsiooni sündroomi tõttu.

Meditsiinimeeskond peaks abistama, stabiliseerima patsiendi seisundi ja toimetama kannatanu võimalikult kiiresti kirurgiaosakonda.

Köha

Köhamehhanism: refleks püüab vabastada bronhide luumenit sinna kogunevatest põletikulise protsessi saadustest. Pärast sissehingamist tekib roietevaheliste lihaste ja diafragma järsk kokkutõmbumine. Samal ajal sisse rindõhurõhk selles suureneb järsult. Õhuvool kannab endaga kaasa põletikuprodukte, mis ahendavad bronhide luumenit ja vähendavad kopsudesse siseneva õhu mahtu. Köha võib olla kuiv (st ilma rögata) või koos rögaga.