Catad_tema Traumaatiline ajukahjustus – artiklid

Traumaatilised ajukahjustused: kaasaegsete nootroopsete ravimite kasutamine ägedal perioodil ja traumajärgse entsefalopaatia ravis

E.S. Chikina, V.V. Levin,
JSC "Kodused ravimid"

Traumaatiline ajukahjustus (TBI) on üks levinumaid traumaatilise patoloogia liike, igal aastal registreeritakse seda 2-4 inimesel 1000 elaniku kohta. Vigastatute hulgas on ülekaalus lapsed ja noored. TBI sotsiaalmajanduslik tähtsus on suur: Vene Föderatsiooni tervishoiuministeeriumi andmetel oli 2003. aastal 200 töötaja kohta 1 haigusleht keskmiselt 9,6 päevaks. TBI tagajärjed on aga sotsiaalses ja majanduslikus mõttes kõige olulisemad, kuna need võivad muutuda krooniliseks, halvendades patsiendi elukvaliteeti, vähendades tema töövõimet ja sageli ka püsiva puudeni. 2000. aastal tunnistati kõigi lokalisatsioonide vigastuste tõttu puudega ligikaudu 70 tuhat täiskasvanut (ehk 4,7 inimest 10 tuhande elaniku kohta) ja 17,6 tuhat last (6,2 10 tuhande elaniku kohta), samas kui üldstruktuuris Vigastus osakaalule. kesknärvisüsteemi düsfunktsioon moodustab kuni 30-40% ja puude põhjuste struktuuris - 25-30%.

Sõltuvalt aponeuroosi kahjustusest, mis takistab nakkuse sattumist koljuõõnde, eristatakse suletud ja avatud TBI-sid ning suletud TBId omakorda jagunevad põrutuseks, erineva raskusastmega ajukontusiooniks, difuusseks aksonikahjustuseks ja ajukompressiooniks. .

Põrutuse ja kerge ajukahjustuse prognoos on tavaliselt soodne (eeldusel, et ohvrid järgivad soovitatud režiimi ja ravi). Mõõduka ajukahjustusega on sageli võimalik saavutada tööjõu ja sotsiaalse aktiivsuse täielik taastumine. Paljudel patsientidel tekivad asteenia, peavalud, vegetovaskulaarne düsfunktsioon, staatika, koordinatsioonihäired ja muud neuroloogilised sümptomid.

Raske ajukahjustuse korral on prognoos sageli ebasoodne. Suremus ulatub 15-30% -ni. Ellujäänute seas on märkimisväärne puue, mille peamisteks põhjusteks on psüühikahäired, epilepsiahood, jämedad motoorsed ja kõnehäired. Adekvaatse ravitaktika korral aga, kui puuduvad raskendavad asjaolud ja tüsistused, toimub 3-6 nädala pärast intrakraniaalse hüpertensiooni, meningeaalsete sümptomite, aga ka fokaalsete neuroloogiliste sümptomite taandareng.

Kui aju on kokku surutud, on reeglina vaja kiiret kirurgilist ravi; prognoos, nagu ka hajusa aksonite kahjustuse korral, sõltub aju elutähtsate struktuuride kahjustuse olemusest ja astmest.

Seega on TBI puhul väga oluline patsientide korrektne ravi nii ägedal perioodil kui ka vigastuse tagajärgede korrigeerimine. Ravi üks juhtivaid kohti on hõivatud ravimteraapiaga, mille eesmärk on ennetada aju hüpoksiat, parandada ainevahetusprotsesse, taastada aktiivset vaimset aktiivsust ning normaliseerida emotsionaalseid ja vegetatiivseid ilminguid.

Uute tõhusate farmakoloogiliste nootroopsete ravimite hulgas on eriline koht fenotropiil, millel on väljendunud nootroopne, antihüpoksiline, psühhostimuleeriv, antidepressant, vegetostabiseeriv, anksiolüütiline, antiasteeniline ja krambivastane toime. Fenotropiili kasutamist TBI-ga patsientidel on uuritud mitmetes kliinilistes uuringutes (tabel 1).

Tabel 1
FENOTROPIILI EFEKTIIVSUS TBI-GA PATSIENTidel

P. P. Kalinsky jt. viis läbi põrutuse ägeda perioodi patsientide asteeniliste ja vegetatiivsete muutuste dünaamika võrdleva uuringu. Üks patsientide rühm sai fenotropiili annuses 100 mg / päevas (23 inimest), teine ​​​​- standardne nootroopne ravi (20 inimest). Ravikuur kestis 1 kuu, iga nädal hinnati patsientide seisundit mitme kliinilise skaala abil. 18 (78%) inimest põhirühmast märkis juba pärast 1-päevast ravi Phenotropil'iga annuses 100 mg/päevas subjektiivselt ravi positiivset mõju. Nad viitasid "energiapuhangu tundele", päevase unisuse vähenemisele ja üldisele nõrkusele. 7. ravipäevaks fenotropiiliga täheldasid kõik patsiendid asteenia ja väsimuse vähenemist, samal ajal tekkisid rõõmsameelsus- ja aktiivsustunne, päevane unisus kadus ja meeleolu paranes. Väike peavalu püsis ainult 8 (35%) patsiendil. Sama perioodi seisuga esines asteenilisi kaebusi ja mõõdukaid vegetatiivseid ilminguid 11 (55%) II rühma standardravi saanud inimesel. 14. ravipäevaks oli ainult 4 (17%) Phenotropil’i võtnud inimesel episoodilisi asteenilisi kaebusi. Samal ajavahemikul jäid asteenilised ilmingud kontrollrühmas 7 (35%) inimesele (joonis 1).

TBI kõige levinum tagajärg on krooniline traumajärgne entsefalopaatia, mis on sageli dünaamiline protsess, millel on kalduvus progresseeruda. Traumajärgse entsefalopaatia juhtivate kliiniliste sündroomide hulka kuuluvad: 1) neuroloogiline defitsiidi sündroom; 2) vaimsete häirete sündroom (psühhoorgaaniline); 3) autonoomse düsregulatsiooni sündroom (vegetatiiv-düstooniline); 4) asteeniline (astenoneurootiline) sündroom; 5) liquorodünaamiliste häirete sündroom; 6) epilepsia sündroom. Kroonilist traumajärgset entsefalopaatiat iseloomustavad peamiselt asteenia, hajus peavalu ("raske pea"), pearinglus, mälukaotus, unehäired ja fokaalsed neuroloogilised mikrosümptomid. Samal ajal on iseloomulikud raskused tähelepanu koondamisel ja intellektuaalsete ülesannete täitmisel, emotsionaalne labiilsus, autonoomse düstoonia polümorfsed ilmingud ja hüpohondria. Pärast TBI-d on võimalik posttraumaatiline dementsus, mille kujunemine sõltub TBI iseloomust ja patsientide vanusest (sagedamini vanemaealistel), samuti depressioon. Eksperimentaalsete uuringute tulemuste kohaselt kaotab pikaajalisel perioodil traumajärgse depressiooniga patsientidel lokaalne kahjustav tegur oma määrava tähtsuse ning entsefalopaatia patogeneesis hakkavad peamist rolli mängima nosoonispetsiifilised ajureaktsioonid. mille ilmingutest on depressioon. Samal ajal leidis kinnitust kliiniliste, neuropsühholoogiliste ja morfoloogiliste (limbilise süsteemi) muutuste ühisosa orgaanilistes (suletud mõõdukas TBI tõttu) ja endogeensetes depressioonides.

Samas on teada, et TBI aitab kaasa nii alkoholisõltuvuse kiiremale tekkele kui ka selle kulgemise suuremale pahaloomulisele kasvajale, mis raskendab veelgi posttraumaatilise entsefalopaatia kliinilist pilti. Sellega seoses peaks TBI tagajärgedega patsientide ravi olema kõikehõlmav, mõjutades kõiki posttraumaatilise entsefalopaatia juhtivaid sündroome.

Fenotropiili efektiivsust TBI tagajärgede ravis on uuritud ka mitmetes uuringutes.

Niisiis, M.M. Odinak jt. uuris fenotropiili efektiivsust TBI tagajärgede ravis. Uurisime 48 inimest vanuses 19-50 aastat, kellel oli 1-10-aastane peatrauma. Juhtivad kliinilised sündroomid olid asteenilised, psühhoorgaanilised, konvulsiivsed, liquorodünaamilised häired. Patsiendid olid 2 rühma, kus oli 24 inimest; 1. rühm sai piratsetaami 400 mg 2 korda päevas, 2. rühm Phenotropili 50 ja 100 mg kaks korda päevas. Ravi kestis 30 päeva. Ravi efektiivsust hinnati mikrofokaalsete sümptomite dünaamika alusel, vastavalt subjektiivsetele aistingutele, neurokaardistamise ja transkraniaalse Doppleri ultraheliuuringu põhjal. Ravikuuri lõpus märkisid teadlased fenotropiili tugevamat toimet, eriti 100 mg annuse korral: paranemine ilmnes juba 3.-4. päeval ja oli kõige märgatavam asteenilise sündroomiga patsientidel. Subjektiivse hinnangu kohaselt (joonis 2) märgiti ka fenotropiili parim toime. Krambisündroomiga patsientidel ei registreeritud selle võtmise ajal ühtegi epilepsiahoogu ja neurokaardistamise andmed viitavad positiivsele tendentsile.

S.Yu.Filippova et al. Samuti uuriti fenotropiili efektiivsust patsientidel, kellel on TBI pikaajalised tagajärjed astenodepressiivsete, neurootiliste, hüpohondriaalsete, käitumishäirete, enesetapukalduvuse vormis. Patsientide vanus oli vahemikus 37 kuni 43 aastat, TBI kestus - 7 kuni 10 aastat. Patsiendid jaotati 2 rühma: põhirühm (16 inimest), kus patsiendid said fenotropiili annuses 100 mg päevas 30 päeva jooksul ja kontrollrühm (10 inimest), kes said piratsetaami ööpäevases annuses 800 mg, rahustid ja üldtoonik (vitamiinid). Depressiooni ja ärevuse taset hinnati mitmel eriskaalal, uuriti mälu ja intelligentsust. Eraldi hinnati põhi- ja kontrollrühma patsientidel senestopaatilisi, psühhopaatilisi ja emotsionaal-tahtelisi häireid 5-pallisel skaalal (joonis 3), mille puhul minimaalne punktisumma vastab häirete maksimaalsele raskusastmele. Ravi ajal täheldasid mõlema rühma patsiendid mälu ja tähelepanu paranemist, kuid põhirühmas oli meeldejätmisvõime paranemise dünaamika rohkem väljendunud. Mõlema rühma patsientidel normaliseerus uni, vähenesid meteolabiilsed ilmingud ning emotsionaalsed ja tahtehäired. Samal ajal taandus ärevus fenotroopiili saanud inimestel täielikult, meeleolu foon tõusis, enesetapumõtted kadusid ja kriitilisus nende seisundi suhtes.

A.Yu. Savtšenko jt. uuris fenotropiili efektiivsust 33 patsiendil vanuses 40 kuni 60 aastat TBI tagajärgedega mõõduka või raske ajukontrusiooni kujul otsmiku- või parietaalsagaras. Vigastuse kestus oli 1 kuni 3 aastat. Neuroloogiliste sümptomite hindamine viidi läbi Omski neuroloogia ja neurokirurgia kliinikus välja töötatud algse skaala järgi, kasutades MMSE, EuroQol, haigla ärevuse ja depressiooni skaalasid.

Märkimisväärne (lk<0,05) изменения в неврологическом статусе: редукция недостаточности III пары черепно-мозговых нервов, снижение выраженности парезов и регресс координаторных нарушений. При оценке MMSE было выявлено достоверное (p<0,05) улучшение ряда показателей когнитивного статуса (табл. 2), уменьшилась выраженность депрессии по Госпитальной шкале тревоги и депрессии: подшкала "Тревога" - 9,7 ± 1,1 балла до лечения и 5,4 ± 0,7 балла - после него (p<0,05); подшкала "Депрессия" - соответственно 10,2 ± 1,0 и 6,2 ± 0,7 балла (p<0,05).

Fenotropiiliga ravi ajal patsientidel oluliselt (lk<0,05) улучшилось качество жизни по всем подшкалам EuroQol (табл. 3).

Seega on fenotropiil efektiivne patsientidel nii TBI ägedal perioodil kui ka selle tagajärgede ravis. Ravimi selge toime ilmneb pärast mõnepäevast manustamist ja püsib kogu raviperioodi vältel. Nootroopse ja antidepressandi toime kombinatsioon võimaldab terviklikult läheneda TBI-ga patsientide ravile ning on ka omamoodi ennetav meede pikaajalise kroonilise depressiooni korral (ilma klassikaliste antidepressantideta). Fenotropiili iseloomulik tunnus, mis eristab seda teistest nootroopsetest ainetest, on krambivastase toime olemasolu, mida kinnitavad loomkatsed. Loomulikult on kõigi krambivastase toimemehhanismide selgitamine, epilepsiaravi annuste valimine ja fenotropiili koha määramine paljudes krambivastastes ainetes järgmiste kliiniliste uuringute ülesanne, kuid nüüd võimaldab see ravimi omadus. seda kasutatakse laialdaselt TBI-ga patsientidel alates ägedast perioodist, kartmata posttraumaatilise epilepsia väljakujunemist.

Kirjandus:

1. Akhapkina V.I., Voronina T.A. Fenotropiili farmakoloogiliste toimete spekter // Farmateka. - 2005; 13:19-25.
2. Golubchikova O.V., Wasserman L.I., Sergeev V.A. Endomorfse depressiooniga patsientide ajupuudulikkuse kliiniline ja psühholoogiline fenomenoloogia ja sümptomid.Psühhiaatria ja meditsiinipsühholoogia ülevaade. V.M. Bekhterev. - 2004, nr 4.
3. Venemaa rahvastiku esinemissagedus 2003. aastal: statistilised materjalid. Kell 2 - II osa. - M.: GEOTAR-MED, 2004. - 176 lk.
4. Tervishoid Venemaal: Stat.sb. / Venemaa Goskomstat. - M., 2001. - 356 lk.
5. Kalinski P.P., Solovjov A.P. Kogemused fenotropiili kasutamisel asteenilise sündroomi ja suletud kraniotserebraalse vigastuse ägeda perioodi vegetatiivsete häirete ravis. Aruanne ravimi heakskiitmise kohta Vaikse ookeani laevastiku peamises kliinilises haiglas. - Vladivostok, 2005.
6. Likhterman L.B. Aju fokaalsed muljumised // Meditsiiniline ajaleht. - 2001, nr 20-21. Saadaval aadressil www.medgazeta.rusmedserv.com/2001/20/.
7. Nikiforov A.S., Konovalov A.N., Gusev E.I. Kliiniline neuroloogia. Õpik. 3 köites. T. II. - M.: Meditsiin, 2002. - 792 lk.
8. Odinak M.M., Emelyanov A.Yu., Akhapkina V.I. Fenotropiili kasutamine traumaatilise ajukahjustuse tagajärgede ravis // XI Venemaa rahvuskongress "Inimene ja meditsiin" (19.-23. aprill 2004). Aruannete kokkuvõtted. - M., 2004. - S.278.
9. Savtšenko A. Yu., Zakharova N. S., Stepanov I. N. Haiguste ja ajukahjustuste tagajärgede ravi fenotroopiiliga // Zhurn. neuroloogia ja psühhiaatria. S.S.Korsakov. - 2005, 105: 12. - S. 22-26.
10. Savtšenko A. Yu. Aju glioomid. - Omsk: OmGMU, 1997. - 312 lk.
11. Filippova S.Yu., Aleshina N.V., Stepanov V.P. Fenotropiil kraniotserebraalse trauma pikaajaliste tagajärgedega astenodepressiivsete sündroomide ravis // Meditsiiniosakond. - 2005. - V.3, nr 15: - S.158-160.
12. EuroQol grupp. EuroQoL: uus vahend tervisega seotud elukvaliteedi mõõtmiseks // Tervisepoliitika. - 1990; 16:199-208.
13. Folstein M.F., Folstein S.E., McHugh P.R. Mini-Vaimne seisund: praktiline juhend patsientide vaimse seisundi hindamiseks arstile. - Psühh. Res. - 1975; 69:167-176.
14. Zigmond A.S., Snaith R.P. Haigla ärevuse ja depressiooni skaala. - Acta Psychiatr. Scand. - 1983. - Vol. 67:361-370.

Phenotropil® – ravimi toimik

Gliatiliin - traumaatilise ajukahjustuse ja dementsuse raviks kasutatava ravimi kasutusjuhendid, ülevaated ja analoogid.

Ceraxon - insuldi, TBI ja kognitiivsete häirete raviks kasutatavate ravimite kasutusjuhised, analoogid ja ülevaated.

Emoksipiin - ravimi kasutamise juhised, ülevaated ja analoogid hemorraagiate ja vereringehäirete raviks.

Pantokaltsiin - epilepsia, enureesi ja kogelemise raviks kasutatava ravimi kasutusjuhised, analoogid ja ülevaated.

Semax - ajufunktsiooni häirete ja entsefalopaatia raviks mõeldud ravimite kasutusjuhised, analoogid ja ülevaated.

Uudiseid toimetanud: admin017, 18:57

Põhjus: ravimi juhiste täpsustus

Aminalon - ravimi kasutamise juhised, analoogid ja ülevaated tserebrovaskulaarsete õnnetuste, tserebraalparalüüsi ja TBI raviks.

Baklosan - ravimi kasutusjuhised, ülevaated ja analoogid hulgiskleroosi, tserebraalparalüüsi ja insuldi raviks.

Noopept - mälu- ja tähelepanuhäirete, ajukahjustuse tagajärgede raviks kasutatavate ravimite kasutusjuhendid, ülevaated ja analoogid.

Cereton - vaskulaarse dementsuse, insuldi tagajärgede ja peavigastuste raviks kasutatava ravimi kasutusjuhendid, ülevaated ja analoogid.

Ravi ja taastusravi pärast traumaatilist ajukahjustust

Üks levinumaid ja raskemaid närvisüsteemi kahjustusi on traumaatiline ajukahjustus. Ohvrid muutuvad sageli ajutiselt või kogu eluks invaliidiks. Seetõttu on lisaks ravile väga oluline ka taastusravi pärast traumaatilist ajukahjustust.

Kompleksses ravis täidab iga meetod oma ülesandeid. Ravi eesmärgid on trauma tagajärgede kõrvaldamine, tüsistuste ennetamine. Taastusülesannete hulka kuuluvad: üldise seisundi tugevdamine, lihasnõrkuse kõrvaldamine, füüsilise stressiga kohanemine.

Pea ravi pärast TBI-d

Enne traumaatilise ajukahjustuse ravi tehakse kindlaks patsiendi seisundi raskusaste ja koekahjustus. On avatud ja suletud kolju vigastusi. Lahtised vigastused on omakorda läbistavad ja mitteläbivad. Suletud vigastuste hulka kuuluvad verevalumid ja põrutused. Igal juhul määratakse patsientidele ravi.

Põrutuse korral näidatakse patsientidele puhkust, voodirežiimi kuni kolm päeva. Tüsistuste puudumisel jälgitakse patsienti ambulatoorses haiglas kuni 6 päeva. Pea meditsiiniline ravi pärast vigastust väheneb valuvaigistite, rahustite ja unerohtude, multivitamiinide, antihistamiinikumide määramiseni.

Patsientidele süstitakse glükoosi lahust askorbiinhappe, kaltsiumkloriidi, difenhüdramiiniga. Stressiolukordades määratakse patsiendile rahustid. Isegi kerge vigastuse korral on soovitatav läbi viia ravi vasoaktiivsete ainetega (Cavinton, Nootropil, Actovegin, Gingko Biloba, Cerebrolysin). Raskema ajukahjustuse kahtluse korral on näidustatud lülisamba funktsioon. Haiglas ravitakse patsienti umbes 2 nädalat. Taastusravi toimub ka 2 nädala jooksul. Patsiendi töövõime taastub kuu ajaga.

Aju muljumise korral tuvastatakse enne ravi MRI ja CT abil fokaalsete kahjustuste lokaliseerimine. Patsientidele määratakse samamoodi nagu põrutuse korral. Ravi hõlmab dekongestante ja ravimeid, mis parandavad verevoolu.

Kui patsiendil on väikesed fokaalsed hemorraagiad, on ravi ülesanded järgmised:

• turse kõrvaldamine;
• vereringe paranemine;
• aju energiavarustuse suurendamine;
• metaboolsete protsesside parandamine ajukoes.

Patsientidele määratakse traumaatilise ajukahjustuse ravimid, mis saavad ülesannetega tõhusalt hakkama. Raskeid verevalumeid koos ajukoe hävimisega ravitakse samade põhimõtete kohaselt kui mõõduka raskusega verevalumeid, kuid kaasatakse intensiivravi. Patsiendi raske seisundi korral on näidustatud kopsude kunstlik ventilatsioon. Kui patsiendil on vigastuse ajal aju kokkusurumine, viiakse läbi järgmised ravimeetmed:

• kirurgiline sekkumine suureneva kompressiooniga;
• hingamisteede avatuse taastamine (intubatsioon, kopsude ventileerimine ventilaatoril);
• intrakraniaalse rõhu ennetamine (Manitol, Lasix);
• anesteesia (Analgin);
• palaviku kontroll (amidopüriin);
• intensiivne infusioonravi (intravenoosselt kuni 3-4 liitrit lahuseid);
• nootroopsete ravimite määramine;
• seljaaju punktsioon tserebrospinaalvedeliku puhastamise eesmärgil.

Ajukahjustuse ravis, kui patsient on raskes seisundis, on kopsupõletiku ennetamisel suur tähtsus. Mehaanilise ventilatsiooniga patsientidele näidatakse hingetoru kanalisatsiooni proteolüütiliste ensüümide (trüpsiin) abil. Patsiendid on haiglas seni, kuni arstid taastavad närvisüsteemi ägedad häired. Rasketel juhtudel määratakse patsientidele puue.

Patsiendi taastumismeetodid

Taastusravi pärast peavigastust jaguneb perioodideks. Varases staadiumis, mis kestab kuni 5 päeva, piirake kogu kehaline aktiivsus. Raskesti haigetele patsientidele näidatakse harjutusi massööri või rehabilitoloogi abiga. Järgmine periood kestab umbes kuu. Kompleks sisaldab hingamisharjutusi, massaaži ja iseseisvaid liigutusi.

Nõuanne! Põhilise koha hõivavad iseseisvad harjutused lihaste vastupidavuse taastamiseks ja hingamisharjutused.

Taastumisfaasis õpetatakse patsiente seisma ja kõndima. Patsiendid õpivad taas õigesti jaotama keharaskust mõlemale jalale, liigutama jalgu. Rehabilitoloogid keskenduvad vestibulaarse aparatuuri taastamisele. Patsiendid teevad pea kallutamist ja pöördeid.

Tänu adekvaatsele ravile ja taastusravile on peatrauma järgne taastumine palju tõhusam ja kiirem. Puuetega patsiendid naasevad majapidamis- või tööprotsessidesse, taastavad kiiresti pärast raskeid vigastusi isiklikud omadused ja kohanevad uute elutingimustega.

Kraniotserebraalsete vigastuste ravi

Traumaatilised ajukahjustused, isegi kerged, võivad kujutada tõsist ohtu inimeste tervisele. Sellepärast, mida varem patsient kogenud spetsialisti kätte jõuab, seda suurem on võimalus kiireks paranemiseks. Traumaatilise ajukahjustuse ravi sõltub paljudest teguritest: raskusastmest, patsiendi vanusest ning muude vigastuste ja haiguste olemasolust.

Teraapia põhimõtted

Ajutrauma korral on esmaabi andmise kiirus väga oluline. Isegi väike löök pähe, mille järel pole kahjustuse märke: pearinglus, iiveldus, oksendamine, koordinatsiooni kaotus, võib hiljem põhjustada tõsiseid probleeme.

Küsitlus

TBI-ga patsiendid hospitaliseeritakse tingimata neurokirurgia osakonda, kus arst viib läbi esmase diagnoosi ja seisundi hindamise. Alles pärast uuringu läbiviimist koostatakse individuaalne algoritm patsiendi raviks ja taastumiseks. Väga oluline on õigesti hinnata patsiendi seisundit ja määrata haiguse kulgu prognoos, kuna sellest ei sõltu mitte ainult tervis, vaid ka patsiendi elu.

Milliseid uuringuid on vaja:

1. Kui patsient on teadvusel, viiakse läbi küsitlus: kui kaua ja kuidas vigastus tekkis, kaebuste kogumine, olemasolevate haiguste tuvastamine, allergilised reaktsioonid ravimitele. Kui patsient ei saa vastata, kuulatakse üle juhtunu sugulased või tunnistajad.
2. Teadvuse kahjustust hinnatakse Glasgow skaala järgi: selgub silmade avamise reaktsiooni aste, kõne kvaliteet, motoorsed funktsioonid, teadvuseta olemise kestus.
3. Kolju röntgenülesvõte tehakse kahes projektsioonis, vajadusel tehakse pilte rindkerest ja jäsemetest.
4. Aju entsefalogramm, selle meetodi mitteinformatiivsusega, viiakse läbi uuring kompuutertomograafil.
5. Vajadusel tehke lumbaalpunktsioon.
6. Kohustuslik on läbi viia laboridiagnostika - uurida patsiendi verd ja uriini.
7. TBI-ga patsiendid peavad konsulteerima neuroloogi, neurokirurgi ja muude vigastuste korral teiste piirkondade spetsialistidega.

Esmaabi

Palju oleneb esmaabi kiirusest ja kvaliteedist. Esmaabi koosneb järgmistest toimingutest:

1. Hingamise normaliseerimine: verehüüvete või luutükkide eemaldamine ninaneelust, kunstlik hingamine, vajadusel ühendamine ventilaatoriga.
2. Jäsemete, selgroo ja emakakaela piirkonna luumurdude fikseerimine.
3. Kaudse südamemassaaži läbiviimine peamiste arterite pulsi puudumisel.
4. Avatud ajukahjustuse korral kantakse enne haiglasse saabumist antiseptiline side.

Oluline on teada, et lahtiste vigastustega teadvuseta patsiente ei tohi enne parameedikute saabumist ümber pöörata – enamikul TBI-ga inimestel on hulgimurrud ja selgroovigastused. Samuti on lahtiste vigastuste korral võimatu välja tõmmata kolju fragmente või võõrkehi - selliseid manipuleerimisi saavad teha ainult spetsialistid.

TBI käik hõlmab mitut perioodi:

Iga perioodi jaoks valitakse konkreetne ravi, mis sõltub paljudest teguritest:

1. Kahjustuse tase: kerge, mõõdukas, raske.
2. Vigastuse tüüp: avatud (läbiv ja mitteläbiv) ja suletud.
3. Milline ajuosa oli kahjustatud.
4. Esmaabi kiirus.
5. Teadvuseta olemise kestus.
6. Kas patsient saab ise hingata?
7. Vigastuste ja neuroloogiliste haiguste esinemine anamneesis.

Kergete vigastustega patsiendid viibivad haiglas reeglina mitte kauem kui üks päev. Kui nende seisundit miski ei ohusta, võivad nad pärast kohtumiste saamist koju minna. Mõõdukate vigastustega patsiente ravitakse haiglas.

Reeglina on raviperiood vähemalt kuu, kuid võimalusel 2 nädala pärast läheb patsient koju ja teda näidatakse kord nädalas raviarstile. Pikaajaliselt raskete vigastustega patsiendid on statsionaarses seisundis. Ja isegi pärast väljakirjutamist läbivad nad taastusravi, et taastada kõne, motoorne ja muud kadunud funktsioonid.

Kuidas aidata ajukahjustuse korral?

Ajupõrutus on üsna tavaline vigastus, mis tekib õnnetuse ajal kakluste, kukkumiste või löökide tõttu pähe. Selline kahjustus võib olla erineva iseloomuga: kerge, mõõdukas või raske, avatud või suletud, hemorraagiaga või ilma. Vastavalt vigastuse olemusele määrab arst, kuidas iga patsienti ravida, ja valib individuaalselt raviskeemi.

Ajukontrusiooniga patsiente ravitakse ainult statsionaarsetes tingimustes, kuna selliste vigastuste tagajärjed võivad põhjustada tõsist tervisekahjustust. Kerge ja keskmise raskusega patsiente ravitakse intensiivraviosakondades ning esimestel päevadel raske traumaga patsiendid on intensiivravis eriarstide järelevalve all.

Enamikul juhtudel ei vaja ajukahjustuse ravi operatsiooni. Esiteks on vaja taastada sellised elutähtsad funktsioonid nagu hingamine ja vereringe. Hingamisfunktsiooni loomiseks ning lämbumise ja hapnikunälja vältimiseks viiakse läbi hapniku sissehingamine. Kui patsient ei saa ise hingata, ühendatakse ta selleks ajaks ventilaatoriga.

90% selliste vigastustega patsientidest väheneb tsirkuleeriva vere maht, mistõttu selle maht taastatakse kolloidide ja kristalloidide lahustega ravimite manustamisega. Verevalumid suurendavad intrakraniaalset rõhku, seetõttu peaks patsiendi voodi pea olema veidi kõrgemal. Turse leevendamiseks ja rõhu normaliseerimiseks on ette nähtud diureetikumid, näiteks Furosemiid või Lasix.

Kuna verevalumite ajal kahjustatakse ajukude, on vaja ravimeid, mis tagavad ajurakkude toitumise ja taastamise. Selleks kasutatakse neuroprotektiivse ja antioksüdantse toimega aineid:

Kohustuslik on võtta mikrotsirkulatsiooni parandavaid ravimeid: Cavinton, Trental, Sermion, samuti rahustid ja vitamiinid E ja rühm B. Avatud ajukahjustuse korral on infektsiooni ja tüsistuste tekke vältimiseks vajalikud antibiootikumid (tsefotaksiim, asitromütsiin), nagu sepsis, meningiit ja entsefaliit.

Harvadel juhtudel nõuab ajupõrutus neurokirurgilist abi. Operatsioon viiakse läbi, kui ajuturse suureneb, koljusisene rõhk ei vähene või kui täheldatakse suurt purustatud ajukoe pinda. Operatsioon põhineb trepaneerimisel ja kahjustatud ala eemaldamisel.

Abi ajupõrutusest

Kõige tavalisem traumaatiline ajukahjustus on põrutus. See on väga levinud nii täiskasvanutel kui ka lastel. Sarnaselt teistele vigastustele jaguneb põrutus kolmeks astmeks, mis määrab ravi taktika.

Täiskasvanute kerge põrutus on seisund, millega harva kaasnevad tüsistused. Paljudel juhtudel pole vaja muud spetsiifilist ravi peale valuvaigistite, rahustite ja voodirežiimi.

Seetõttu saadetakse patsient pärast uuringut koju mitmel tingimusel:

1. Võetakse haigusleht.
2. Vajalik on voodipuhkus.
3. Arsti juurde tuleb minna vähemalt kord nädalas.
4. Võtke regulaarselt ettenähtud ravimeid.

Lapsepõlves jälgivad spetsialistid ajupõrutusi 1-3 päeva jooksul ja kui lapse seisund muret ei tekita, siis lastakse ta ambulatoorsele ravile. Iga löögi puhul on väga oluline näidata last arstidele, et veenduda, et miski ei ohusta tema tervist. Vahelejäänud põrutus võib põhjustada mälu-, kõne- ja edaspidiseid õpiprobleeme.

Peamised põrutuse jaoks ette nähtud ravimid:

1. Valuvaigistid ja mittesteroidsed põletikuvastased ravimid: Analgin, Ibuprofeen, Pentalgin, Maxigan.
2. Rahustid: Palderjan, Corvalol, Motherwort, Novo-Passit.
3. Unehäirete korral: Relaxon, Donormil.
4. Residuaalse neuroosi korral on ette nähtud rahustid: Afobazol, Phenazepam, Grandaxin, Rudotel.

Harvem on põrutusest välja kirjutatud ravimid, mis soodustavad vere mikrotsirkulatsiooni (Cavinton, Trental) ning nootroopse ja neuroprotektiivse toimega ravimid. Eriti sageli on sellised vahendid ette nähtud lapsepõlves ja vanemas eas, et aidata ajul vigastusejärgsete jääknähtudega toime tulla.

Milliseid ravimeid on ette nähtud:

Pikaajaliste asteeniliste nähtude korral on vajalik kompleksne ravi, mis hõlmab antipsühhootikume või nootroopseid ravimeid, vitamiini-mineraalide komplekse, antioksüdante ja toonikuid. Eakad patsiendid peavad võtma ravimeid, mis parandavad veresoonte toonust ja elastsust, samuti antisklerootilist ravi, mis vähendab kolesterooli ladestumist kahjustatud veresoontele.

Raskete vigastuste ravi

Kõige raskemad TBI-d on aju kokkusurumine, hajus aksonite vigastus, ajutüve rebendid ja koljusisene hemorraagia. Just selliste kaotustega läheb skoor mitte ainult tundideks, vaid ka minutiteks. Patsiendi elu ja see, kas ta suudab normaalselt elada, sõltub sellest, kui kiiresti ägeda perioodi ravi alustatakse. Paljud raskekujulise TBI-ga patsiendid jäävad kogu eluks invaliidiks.

Patsiendi seisund ei sõltu mitte ainult vigastuse olemusest, vaid ka sekundaarsetest vigastustest: hüpoksia, hüpotermia, intrakraniaalne rõhk, spasmid, krambid, infektsioon. Seetõttu on meditsiinilised meetmed suunatud nende sümptomite kõrvaldamisele.

Ravimeetodid ägedal perioodil:

1. Hingamisfunktsiooni taastamine. Ninaneelus paiknevad võõrkehad eemaldatakse, seejärel vajab patsient kopsude kunstlikku ventilatsiooni.
2. Hüdrosefaalia või ajuturse tekkimise ohu korral eemaldatakse tserebrospinaalvedelik lülisambakanalisse tehtud punktsiooniga.
3. Diureetikumide ja hüpertooniliste lahuste kasutamine, millele järgneb põie kateteriseerimine.
4. Ajuturse tekke vältimiseks ja selle vähendamiseks viiakse läbi ravi steroidhormoonidega.
5. Kunstlikult alandada kehatemperatuuri kraadini. See meetod võimaldab teil vähendada aju reaktsiooni vigastustele, mis aitab kaasa rohkemate kudede säilimisele. Temperatuuri langetamine esimestel tundidel vähendab surmaohtu ja võimaldab organismil taastada oma kaitsefunktsioonid.
6. Rasketel juhtudel on vaja erakorralist operatsiooni. Neurokirurgia toob välja peamised sekkumise põhjused: kiiresti kasvav turse, tugev hemorraagia, veenirebend, koljuluumurd ja muud eluohtlikud seisundid.

Pärast ägeda seisundi eemaldamist määratakse raskete kahjustustega patsientidele ravimid, mis võimaldavad normaliseerida vereringet aju veresoontes ja taastada kaotatud funktsioonid. Kõige tõhusamad ravimid on Cortexin, Cerebrolysin, Mexidol ja Actovegin. Need vahendid mitte ainult ei toita ajukude, vaid leevendavad ka hüpoksia tagajärgi, taastavad kõne ja muud kognitiivsed funktsioonid.

Pärast väljakirjutamist läbivad raske ajukahjustuse saanud patsiendid pika taastusravi, mis hõlmab: treeningravi, elektroforeesi, magnetoteraapiat, nõelravi, massaaži ja muid meetmeid kaotatud funktsioonide taastamiseks.

kodused abinõud

Traumaatiliste ajukahjustuste korral tuleks kodus ravida alles pärast arsti külastamist ja veenduda, et elu ja tervis pole ohus. Koduse ravi põhimõtted:

1. Kodus saate ravida ainult põrutust ja kerget verevalumit või taastuda pärast haiglast väljakirjutamist.
2. Jälgige voodirežiimi.
3. Välistada jõuline tegevus.
4. Te ei saa televiisorit vaadata, lugeda ega arvutit kasutada vähemalt kolm päeva.
5. Kaitske patsienti ärritavate tegurite eest: ere valgus, müra, ebameeldivad lõhnad.
6. Jäta dieedist välja rasked toidud, lisa rohkem värskeid köögivilju, puuvilju, kodujuustu ja mahlasid.
7. Kui tekivad või süvenevad TBI sümptomid: pearinglus, iiveldus, krambid, teadvusekaotus, tuleb pöörduda arsti poole.

Peavigastusi ei ravita rahvapäraste vahenditega, kuid neid saab kasutada ebameeldivate tagajärgede kõrvaldamiseks, näiteks: pearinglus, nõrkus, unetus, isutus. Mida saab võtta:

1. Võtke võrdsetes kogustes palderjani, humalat, elecampane'i, melissi ja tüümiani. Infundeerige lusikatäis kollektsiooni 12 tundi poole liitri keeva veega. Võtke hommikul ja õhtul klaasitäis.
2. Rahustab ja taastab veresoonte toonust samal põhimõttel valmistatud infusioon, kuid sisaldab: lavendlit, pajuürti, rosmariini ja tüümiani.
3. Taastab närvisüsteemi: vala supilusikatäis tüümiani kahe tassi keeva veega, jäta 1-2 tunniks seisma. Joo 100 ml enne sööki.
4. Normaliseerib ajutegevust arnika ja mürdi keetmine. Võtke iga taime lusikatäis, valage klaasi keeva veega ja nõudke mitu tundi. Jagage saadud infusioon 4 annuseks.

Ei tasu unustada, et isegi kerged traumaatilised ajukahjustused nõuavad arsti läbivaatust ja pärast väljakirjutamist on vaja 2 korda aastas pöörduda spetsialisti poole. Lapsepõlves, pärast TBI-d, näidatakse last neuroloogile iga 2 kuu järel, et välistada jääknähud.

Traumaatilise ajukahjustuse ravi traumaatilise ajukahjustusega patsientide konservatiivse ravi põhimõtted

Traumaatilise ajukahjustusega patsientide kompleksse patogeneetilise ravi väljatöötamine põhineb selle patogeneesi mõnede mehhanismide uurimisel ja konservatiivse ravi tulemustel.

Traumaatilise aine mõju on lähtepunkt patogeneetiliste mehhanismide kompleksile, mis taandub peamiselt neurodünaamiliste protsesside häiretele, kudede hingamise ja energia metabolismi häiretele, ajuvereringe muutustele koos hemodünaamika ümberstruktureerimisega, homöostaatiliste reaktsioonidega. immuunsüsteemile koos järgneva autoimmuunsündroomi tekkega. TBI-st tulenevate patoloogiliste protsesside keerukus ja mitmekesisus, mis on tihedalt läbi põimunud kohanemise ja kahjustatud funktsioonide kompenseerimise protsessidega, tingivad vajaduse läbi viia TBI konservatiivset ravi diferentseeritud viisil, võttes arvesse kahjustuse kliinilist vormi. , iga ohvri vanus ja individuaalsed omadused.

Aju põrutuse korral põhineb patogenees kesknärvisüsteemi, eriti selle autonoomsete keskuste ajutistel funktsionaalsetel häiretel, mis viib astenovegetatiivse sündroomi tekkeni.

Ajupõrutusega kannatanud pannakse 6-7 päevaks voodirežiimile.

Põrutuse meditsiiniline ravi ei pea olema agressiivne. Põhimõtteliselt on teraapia suunatud aju funktsionaalse seisundi normaliseerimisele, peavalude, pearingluse, ärevuse, unetuse ja muude kaebuste leevendamisele. Tavaliselt kuuluvad vastuvõtul välja kirjutatud ravimite hulka valuvaigistid, rahustid ja uinutid. Pearinglusega on ette nähtud betaserc, belloid, bellaspon.

Koos ajupõrutuse sümptomaatilise raviga on soovitatav läbi viia vaskulaar- ja metaboolse ravi kuur ajufunktsiooni häirete kiiremaks ja täielikumaks taastumiseks ning erinevate põrutusjärgsete sümptomite ennetamiseks. Eelistatavalt vasoaktiivsete (cavinton, stugeron jt) ja nootroopsete (nootropil. eniefabool, aminoloon, pikamilon) ravimite kombinatsioon. CSF-i hüpertensiooni korral määratakse lasix (furosemiid) suu kaudu annuses 40 mg üks kord päevas.

Asteeniliste nähtuste ületamiseks pärast põrutust määratakse suu kaudu: pantogam 0,5 kolm korda päevas, cogitum 20 ml 1 kord päevas, vasobral 2 ml 2 korda päevas, multivitamiinid 1 tabel. 1 päevas. Toniseerivatest preparaatidest kasutatakse ženšennijuurt, eleuterokoki ekstrakti, sidrunheina vilju.

Antikonvulsante ei ole vaja välja kirjutada.

Režiimi laiendamise ja tühjenemise kriteeriumiteks tuleks pidada autonoomsete reaktsioonide stabiliseerumist, peavalude kadumist, une ja isu normaliseerumist.

Aju vigastused.

Farmakoteraapia ja teiste konservatiivse ravi komponentide maht, intensiivsus ja kestus määratakse vigastuse raskuse, ajuturse raskusastme ja intrakraniaalse hüpertensiooni järgi. mikrotsirkulatsiooni ja alkoholivoolu häired, eelhaiguse seisundi iseärasused ja kannatanute vanus.

Ajupõrutusest, erinevalt põrutusest, kaasneb veresoonte ja aju aine morfoloogiline kahjustus. Tserebraalsed sümptomid on intensiivsemad ja kestavad kauem kui põrutuse korral, mis määrab ravimiravi ajastuse. Terapeutilised toimed kerge kuni mõõduka ajupõrutuse korral hõlmavad järgmisi peamisi valdkondi:

aju verevoolu parandamine;

aju energiavarustuse parandamine;

3) veesektorite patoloogiliste nihkete likvideerimine koljuõõnes;

Aju mikrotsirkulatsiooni taastamine on kõige olulisem tegur, mis määrab teiste ravimeetmete tõhususe. Peamine tehnika on siin vere reoloogiliste omaduste parandamine - selle voolavuse suurendamine, moodustunud elementide agregatsioonivõime vähendamine, mis saavutatakse kavintoni, ksantiini derivaatide (eufilliin, teonikol) intravenoosse tilguti infusiooniga. Mikrotsirkulatsiooni parandamine aitab suurendada aju energiavarustust ja vältida selle hüpoksiat.

Kerge traumaatilise ajukahjustuse korral mööduvaid neuroloogilisi fokaalseid sümptomeid põhjustavate veresoonte spasmide leevendamiseks kasutatakse terapeutilistes annustes stugerooni (tsinnarisiini), papaveriini, eufilliini koos hemostaatiliste ainetega (mg ditsinooni 6 tunni pärast parenteraalselt või suukaudselt). Veresoonte spasmi kiire kõrvaldamine ja väljavoolava vere eemaldamine vähendavad aju antigeenide kokkupuudet immunokompetentsete vererakkudega, mis vähendab antigeense stiimuli toimet ja vähendab immuunvastuse intensiivsust. Tulenevalt asjaolust, et ajukahjustuse ajal toimub hematoentsefaalbarjääri mehaaniline "läbimurre" kahjustuse piirkonnas ja närvikude on immuunsüsteemile võõras, mõnel juhul areneb autoimmuunne agressioonireaktsioon. juhtudel on soovitatav lisada terapeutilistesse annustesse 1-1,5 nädala jooksul hüposensibiliseerivaid ravimeid (dimedrool, pipolfeen, suprastini süstid, tavegil, kaltsiumipreparaadid).

Membraanistruktuuride stabiliseerimine normaliseerib intratsellulaarse, rakkudevahelise ja intravaskulaarse veesektori mahusuhteid, mis on vajalik intrakraniaalse hüpertensiooni korrigeerimiseks. Glükoosi kasutatakse energiasubstraadina polariseeriva segu kujul. Insuliini olemasolu selles ei aita kaasa mitte ainult glükoosi ülekandmisele rakkudesse, vaid ka selle kasutamisele vastavalt energeetiliselt soodsale pentoositsüklile.

Eufilliin, papaveriin, mis aitavad kaasa tsüklilise adenosiinmonofosfaadi akumuleerumisele, mis stabiliseerib rakumembraane, omavad spetsiifilist mõju hematoentsefaalbarjääri funktsioonile. Arvestades aminofülliini multifaktoriaalset mõju aju verevoolule, rakumembraanide funktsioonile, hingamisteede läbilaskvusele, st nendele protsessidele ja struktuuridele, mis on ägeda TBI korral eriti haavatavad, on selle ravimi kasutamine mis tahes tüüpi ajukahjustuste korral õigustatud.

Paljude ülaltoodud vahendite õigeaegne ja ratsionaalne kasutamine mitte-raskete ajukontrusioonide korral hoiab sageli ära või kõrvaldab veejaotushäired erinevates koljusisestes sektorites. Kui need tekivad, siis tavaliselt räägime rakuvälise vedeliku kogunemisest või mõõdukast sisemisest vesipeast. Samal ajal annab traditsiooniline dehüdratsiooniteraapia kiire efekti. Dehüdratsioon viiakse läbi sõltuvalt intrakraniaalse rõhu suurusest ja see seisneb lasixi (0,5–0,75 mg / kg) kasutamises parenteraalselt või suukaudselt. Dehüdratsiooni läbiviimisel tuleb meeles pidada, et eakatel patsientidel täheldatakse ägeda perioodi jooksul 20–30% juhtudest tserebrospinaalvedeliku hüpotensiooni. See punkt rõhutab lumbaalpunktsiooni tähtsust ravitaktika määramisel. Olulised koljusisese rõhu kõikumised on seotud peamiselt ajuturse-tursega, mistõttu on vaja koos salureetikumidega kasutada osmodiureetikume (mannitooli). Mannitooli kasutatakse 5-10% lahuse kujul intravenoosselt kiirusega vähemalt 40 tilka minutis.

Massiivse subarahnoidaalse hemorraagia korral, mis on kinnitatud CT-ga, on ravikompleksis hemostaatiline antiensümaatiline ravi: contrical, trasilol, Gordox. Viimasel kolmel ravimil on võimsam antihüdrolaasi toime ning nende kasutamine blokeerib paljusid patoloogilisi reaktsioone, mis on põhjustatud ensüümide ja teiste bioloogiliselt aktiivsete ainete vabanemisest aju hävimise koldetest. Ravimeid manustatakse intravenoosselt. ED 2-3 korda päevas. Kasutatakse ka Dicynon ja Ascorutin.

CT-ga kinnitatud subarahnoidse hemorraagia patogeneetiline ravi hõlmab neuroprotektorite kohustuslikku määramist aeglaste Ca ++ kanali blokaatorite rühmast - Nimotop. Nimotop on ette nähtud esimestest tundidest peale vigastust pideva intravenoosse infusioonina annuses 2 mg/(kg h). Infusioonravi viiakse läbi esimese kahe nädala jooksul pärast vigastust. Seejärel lähevad nad üle tabletivormile (360 mg päevas).

Kui peas on haavad, subarahnoidaalne hemorraagia ja eriti ajuverevalumite korral liquorröa, on näidustused antibiootikumraviks, sh ennetavaks raviks.

Ravi ja taastumise kompleks sisaldab tavaliselt metaboolset ravi (nootroopsed ravimid, tserebrolüsiin, aktovegiin).

Kerge kuni mõõduka ajupõrutuse korral kasutatakse laialdaselt valuvaigisteid ja rahusteid, uinuteid ja hüposensibiliseerivaid ravimeid. Krambisündroomide korral on näidustused krambivastaste ainete (depakiin, fenobarbitaal, klonasepaam, karbamasepiin) määramiseks.

Tüsistusteta kergete verevalumite statsionaarse ravi kestus kestab, mõõdukate verevalumite korral kestavad.

Tõsise ajukontrusiooni, ajukompressiooni ja hajusa aksonite kahjustuse kliiniline pilt on tingitud subkortikaalsete moodustiste ja ajutüve kaasamisest patoloogilisesse protsessi, mis väljendub dientsefaalse ja mesentsefalobulbaarse sündroomi ülekaalus. Sellega seoses laieneb märkimisväärselt terapeutiliste meetmete maht ja need peaksid olema suunatud eelkõige patogeneesi ahelas otsustava tähtsusega patoloogiliste tegurite kõrvaldamisele. Sel juhul tuleb patogeneetiline ravi läbi viia samaaegselt süsteemse hemodünaamika ja hingamise sümptomaatilise korrigeerimisega. Surnukambri raskete verevalumite (selle aine muljumise), kompressiooni ja hajusate aksonite kahjustuste korral viiakse intensiivraviosakondades läbi konservatiivne ravi aju-, fokaalsete ja tüve sümptomite, südame-veresoonkonna ja hingamisteede aktiivsuse jälgimise all. kehatemperatuur, homöostaasi seisundi olulisemad kriteeriumid, CT andmed, intrakraniaalse rõhu otsene mõõtmine.

Peamised ravimite rühmad, mida kasutatakse raske ajukahjustuse intensiivravis.

a) salureetikumid (lasix - 0,5-1 mg 1 kg kehakaalu kohta päevas intravenoosselt);

b) osmootsed diureetikumid (mannitool - intravenoosne tilguti ühekordse annusena 1 - 1,5 g 1 kg kehakaalu kohta);

c) albumiin, 10% lahus (intravenoosne tilk 0,2-0,3 g 1 kg kehakaalu kohta päevas).

Kortikosteroidhormoonide määramise näidustuseks on pilt ägedast neerupealiste puudulikkusest, mida täheldatakse raske traumaga ohvritel.

2. proteolüüsi inhibiitorid: counterkal (gordox, trasylol) - intravenoosne tilgutamine 0000 RÜ päevas.

3. Antioksüdandid: alfa-tokoferoolatsetaat - domg päevas suu kaudu 15 päeva jooksul.

4. Antihüpoksandid- mitokondriaalse elektronide transpordisüsteemi aktivaatorid: riboksiin kuni 400 mg päevas intravenoosselt tilgutades 10 päeva.

Hüperbaariline hapnikuga varustamine on tõhus meetod hüpoksiliste seisundite raviks ja ennetamiseks raske ajukontusiooni korral koos ajupoolkerade muljumiskolletega. See on kõige tõhusam patsientidel, kellel on sekundaarse päritoluga ajutüve dientsefaalsete ja mesentsefaalsete osade kahjustused. Optimaalne režiim on rõhk 1,5-1,8 atm minutis (mesentsefaalsete kahjustustega 1,1-1,5 atm minutis). Hüperbaarse hapnikravi vastunäidustused raske ajukontusiooni korral on: eemaldamata koljusisene hematoom, lahendamata ülemiste hingamisteede obstruktsioon, kahepoolne kopsupõletik, raske epilepsia sündroom, primaarsed ajutüve kannatused bulbaarsel tasemel ja muud spetsialisti poolt kehtestatud individuaalsed vastunäidustused.

5. Vahendid, mis aitavad kaasa vere üldseisundi reguleerimisele:

a) otsesed antikoagulandid - hepariin (intramuskulaarselt või subkutaanselt kuni RÜ päevas 3-5 päeva jooksul), madala molekulmassiga hepariin (10 000 RÜ päevas), mille kaotamise järel minnakse üle trombotsüütidevastaste ainete võtmisele;

b) trombotsüütide vastased ained (trental intravenoosne tilk 400 mg/päevas, reopoliglükiin intravenoosne tilk

5-10 päeva, reoglumaan tilgutatakse intravenoosselt 4-5 päeva kiirusega 10 ml 1 kg kehakaalu kohta päevas) üleminekuga tabletivormidele;

d) natiivne plasma (250 ml päevas).

6. Palavikuvastased ravimid - aspiriin, paratsetamool, lüütilised segud.

Vasoaktiivsed ravimid - eufilliin, cavinton, sermion.

Neurotransmitterite ainevahetust normaliseerivad ja parandavad stimulandidaktiivne protsessid:

a) nootroopikumid (nootropiil, piratsetaam) - parenteraalselt suukaudselt ööpäevases annuses kuni 12 g;

c) gliatiliini - parenteraalselt kuni 3 g päevas;

d) tserobrolüsiin - kuni 60 ml intravenoosselt päevas.

9. Vitamiinide kompleksid.

10. Vahendid, mis vähendavad organismi immuunreaktiivsust närvikoe antigeenide suhtes: suprastin (0,02 g 2-3 korda päevas), difenhüdramiin (0,01 g 2-3 korda päevas).

11. Antikonvulsandid: depakiin, fenobarbitaal jne.

Statsionaarse ravi periood sõltub taastumisprotsesside intensiivsusest, rehabilitatsioonimeetmete aktiivsusest ja on keskmiselt 1,5-2 kuud. Ajupõrutuse läbinutel teostatakse pikaajalist dispanserivaatlust ja vastavalt näidustustele taastusravi. Koos füsioteraapia, füsioteraapia ja tegevusteraapia meetoditega on metaboolsed (nootropiil, gliatiliini, piratsetaam, aminalon, püriditool jne), vasoaktiivsed (cavinton. sermion, tsinnarisiin, geonikool jne), vitamiin (B, B6, B12). , C , E jne), üldtoonilised ravimid ja biogeensed stimulandid (aloe, aktovegiin, apilak, ženšenn jne).

Epilepsiahoogude ennetamiseks pärast ajuverevalumeid, juhtudel, kui nende tekke oht on õigustatud, määratakse valproehappe preparaadid (Depakine-Chrono 500). EEG kontrolli all on näidustatud nende pikaajaline kasutamine. Epilepsiahoogude ilmnemisel valitakse ravi individuaalselt, võttes arvesse paroksüsmide olemust ja sagedust, nende dünaamikat, vanust, premorbiidset ja patsiendi üldist seisundit. Kasutage erinevaid krambivastaseid ja rahusteid, samuti rahusteid. Viimastel aastatel on koos barbituraatidega sageli kasutatud karbamasepiini, tegretooli, finlepsiini ja valproaate (konvuleks, depakiin).

Põhiteraapia hõlmab nootroopsete ja vasoaktiivsete ravimite kombinatsiooni. Eelistatav on seda läbi viia 2-kuulistes kursustes 1-2-kuuliste intervallidega 1-2 aasta jooksul, võttes arvesse kliinilise seisundi dünaamikat.

Traumajärgsete ja operatsioonijärgsete liimimisprotsesside ennetamiseks ja raviks on soovitav lisaks kasutada aineid, mis mõjutavad kudede ainevahetust: aminohapped (tserebrolüsiin, glutamiinhape), biogeensed stimulandid (aloe), ensüümid (lidaas, lekosüüm).

Vastavalt näidustustele ravitakse ambulatoorselt ka mitmesuguseid postoperatiivse perioodi sündroome - tserebraalset (intrakraniaalne hüpertensioon või hüpotensioon, tsefalgiline, vestibulaarne, asteeniline, hüpotalamuse) ja fokaalseid (püramiidne, väikeaju, subkortikaalne, afaasia).

Rasked ajupõrutused või aju muljumise kolded on substraat, mis võib olla kirurgilise sekkumise objektiks. Siiski on põhjendatud ka näidustuste laiendamise kontseptsioon raskete ajupõrutuste konservatiivseks raviks. Keha enda mehhanismid suudavad piisava meditsiinilise toega toime tulla medulla tõsiste kahjustustega paremini kui kirurgiline agressioon.

Näidustused raskete ajukontrusioonide konservatiivseks raviks on:

kannatanu viibimine subkompensatsiooni või mõõduka kliinilise dekompensatsiooni faasis;

teadvuseseisund mõõduka või sügava uimastamise piires (vähemalt 10 GCS-punkti);

ajutüve dislokatsiooni väljendunud kliiniliste tunnuste puudumine (hüpertensiivse-dislokatsiooni või hüpertensiivse-dislokatsiooni tüve sündroom);

muljumisfookuse maht CT või MRI järgi on alla 30 cm 3 lokaliseerimisel oimusagaras ja alla 50 cm 3 otsmikusagaras;

aju külgmise (keskmiste struktuuride nihkumine mitte rohkem kui 10 mm) ja aksiaalse (ümbritseva tsisterna säilimine või kerge deformatsioon) väljendunud CT või MRI märkide puudumine.

Näidustused kirurgiliseks sekkumiseks aju purustamise fookuste korral on järgmised:

kannatanu püsiv viibimine raske kliinilise dekompensatsiooni faasis;

teadvuseseisund soporis või koomas (Glasgow kooma skaalal alla 10 punkti);

3) varre nihestuse väljendunud kliinilised tunnused;

muljumisfookuse maht CT või MRI andmetel on selle struktuuri homogeensuse korral üle 30 cm 3 (ajalise lokaliseerimisega) ja üle 50 cm 3 (frontaalse lokaliseerimisega);

väljendunud CT või MRI tunnused aju külgmisest (keskmiste struktuuride nihkumine üle 7 mm) ja aksiaalsest (ümbritseva paagi konarlik deformatsioon).

Allalaadimise jätkamiseks peate pildi koguma.

Traumaatilised ajukahjustused on kõigi vigastuste seas esikohal (40%) ja esinevad kõige sagedamini 15–45-aastastel inimestel. Meeste suremus on 3 korda kõrgem kui naiste seas. Igal aastal saab suurtes linnades tuhandest inimesest seitse peavigastusi, samas kui 10% sureb enne haiglasse jõudmist. Kerge vigastuse korral jääb invaliidiks 10%, keskmise vigastuse korral 60% ja raske vigastuse korral 100%.

Traumaatilise ajukahjustuse põhjused ja tüübid

Aju, selle membraanide, kolju luude, näo ja pea pehmete kudede kahjustuste kompleks - see on traumaatiline ajukahjustus (TBI).

Kõige sagedamini kannatavad kolju-ajuvigastuste all liiklusõnnetustes osalejad: juhid, ühistranspordi reisijad, sõidukite poolt löögi saanud jalakäijad. Esinemissageduselt teisel kohal on kodused vigastused: juhuslikud kukkumised, põrutused. Siis tööl saadud vigastused ja sport.

Noored on suvel kõige vastuvõtlikumad vigastustele – nn kriminaalsetele vigastustele. Eakad haigestuvad sagedamini TBI-sse talvel, kusjuures peamiseks põhjuseks on kõrguselt kukkumine.

Statistika
Venemaa elanikud saavad TBI-d kõige sagedamini joobeseisundis (70% juhtudest) ja kakluste tagajärjel (60%).

18. sajandi prantsuse kirurg ja anatoom Jean-Louis Petit oli üks esimesi, kes klassifitseeris traumaatilised ajukahjustused. Tänapäeval on vigastustel mitu klassifikatsiooni.

• raskusastme järgi: valgus(põrutus, kerged verevalumid) keskmine(tõsine vigastus) raske(raske ajukontrusioon, aju äge kompressioon). Raskusastme määramiseks kasutatakse Glasgow kooma skaalat. Ohvri seisundit hinnatakse 3 kuni 15 punkti, olenevalt segaduse tasemest, silmade avamise võimest, kõnest ja motoorsetest reaktsioonidest;
• tüüp: avatud(peas on haavad) ja suletud(peanaha rikkumisi pole);
• kahjustuse tüübi järgi: isoleeritud(kahjustused mõjutavad ainult kolju), kombineeritud(kahjustatud kolju ja muud organid ja süsteemid), kombineeritud(vigastus ei saadud ainult mehaaniliselt, keha mõjutas ka kiirgus, keemiline energia jne);
• vastavalt kahjustuse iseloomule:
• raputama(pöörduvate tagajärgedega väike vigastus, mida iseloomustab lühiajaline teadvusekaotus - kuni 15 minutit, enamik ohvreid ei vaja haiglaravi, pärast uurimist võib arst määrata CT-skanni või MRI);
• vigastus(ajukoe kahjustus on tingitud aju mõjust kolju seinale, millega sageli kaasneb hemorraagia);
• difuusne aksonaalne ajukahjustus(kahjustatud on aksonid - närvirakkude protsessid, mis juhivad impulsse, kannatab ajutüvi, aju korpuses täheldatakse mikroskoopilisi hemorraagiaid; sellised kahjustused tekivad kõige sagedamini õnnetuse ajal - äkilise pidurduse või kiirenduse ajal);
• kokkusurumine(koljuõõnes moodustuvad hematoomid, väheneb koljusisene ruum, täheldatakse muljumiskoldeid; inimese elu päästmiseks on vaja erakorralist kirurgilist sekkumist).

Oluline on teada
Ajuvigastus tekib kõige sagedamini löögikohas, kuid sageli tekib kahjustus kolju vastasküljel – löögitsoonis.

Klassifikatsioon põhineb diagnostilisel põhimõttel, selle alusel koostatakse üksikasjalik diagnoos, mille kohaselt määratakse ravi.

TBI sümptomid

Traumaatilise ajukahjustuse ilmingud sõltuvad vigastuse olemusest.

Diagnoos « aju põrutus» ajaloo põhjal. Tavaliselt teatab kannatanu löögist pähe, millega kaasnes lühiajaline teadvusekaotus ja üksik oksendamine. Põrutuse raskusaste määratakse teadvusekaotuse kestuse järgi - 1 minutist 20 minutini. Uurimise ajal on patsient selges seisundis, võib kaevata peavalu. Mingeid kõrvalekaldeid, välja arvatud naha kahvatus, tavaliselt ei tuvastata. Harvadel juhtudel ei mäleta kannatanu vigastusele eelnenud sündmusi. Kui teadvusekaotust ei esinenud, on diagnoos kahtlane. Kahe nädala jooksul pärast põrutust võib täheldada nõrkust, suurenenud väsimust, higistamist, ärrituvust ja unehäireid. Kui need sümptomid ei kao pikka aega, siis tasub diagnoos uuesti läbi mõelda.

Kell kerge ajukahjustus ja ohver võib tund aega teadvuse kaotada ja seejärel kaebada peavalu, iivelduse, oksendamise üle. Esineb silmade tõmblemine küljele vaadates, reflekside asümmeetria. Röntgenipilt võib näidata kraniaalvõlvi luude murdumist, tserebrospinaalvedelikus - vere segunemist.

Sõnastik
Alkohol - vedelik läbipaistev värv, mis ümbritseb pea- ja seljaaju ning täidab muuhulgas kaitsefunktsioone.

Mõõdukas ajukahjustus raskusega kaasneb teadvusekaotus mitmeks tunniks, patsient ei mäleta vigastusele eelnenud sündmusi, vigastust ennast ja seda, mis juhtus pärast seda, kaebab peavalu ja korduvat oksendamist. Võib esineda: vererõhu ja pulsi häired, palavik, külmavärinad, lihaste ja liigeste valulikkus, krambid, nägemishäired, ebaühtlane pupilli suurus, kõnehäired. Instrumentaalsed uuringud näitavad koljuvõlvi või koljupõhja luumurde, subarahnoidaalset hemorraagiat.

Kell raske ajukahjustus ohver võib teadvuse kaotada 1–2 nädalaks. Samal ajal tuvastatakse tal elutähtsate funktsioonide jämedad häired (pulsisagedus, rõhu tase, hingamise sagedus ja rütm, temperatuur). Silmamunade liigutused on koordineerimatud, lihastoonus on muutunud, neelamisprotsess on häiritud, nõrkus kätes ja jalgades võib ulatuda krampide või halvatuseni. Reeglina on selline seisund koljuvõlvi ja koljupõhja luumurdude ning koljusisese hemorraagia tagajärg.

See on tähtis!
Kui teie või teie lähedased eeldavad, et olete saanud traumaatilise ajukahjustuse, on vajalik mõne tunni jooksul pöörduda traumatoloogi ja neuroloogi vastuvõtule ning viia läbi vajalikud diagnostilised protseduurid. Isegi kui tundub, et tervislik seisund on korras. Lõppude lõpuks võivad mõned sümptomid (ajuturse, hematoom) ilmneda pärast päeva või isegi rohkem.

Kell difuusne aksonaalne ajukahjustus tekib pikaajaline mõõdukas või sügav kooma. Selle kestus on 3 kuni 13 päeva. Enamikul kannatanutest on hingamisrütmi häire, pupillide erinev asetus horisontaalselt, pupillide tahtmatud liigutused, küünarnukist kõverdatud rippuvate kätega käed.

Kell aju kokkusurumine võib täheldada kahte kliinilist pilti. Esimesel juhul märgitakse "kerge periood", mille jooksul ohver tuleb teadvusele ja jõuab seejärel aeglaselt uimastamise ja uimastamise olekusse. Teisel juhul langeb patsient kohe koomasse. Iga haigusseisundit iseloomustab kontrollimatu silmade liikumine, kõõrdsilmsus ja jäsemete ristatud halvatus.

Pikk pea kokkusurumine millega kaasneb pehmete kudede turse, mis ulatub maksimaalselt 2-3 päeva pärast vabanemist. Ohver on psühho-emotsionaalses stressis, mõnikord hüsteeria või amneesia seisundis. Turses silmalaud, nägemiskahjustus või pimedus, näo asümmeetriline turse, tundlikkuse puudumine kaelas ja pea tagaosas. Kompuutertomograafia näitab turseid, hematoome, kolju luude murde, aju muljumise ja muljumise koldeid.

TBI tagajärjed ja tüsistused

Pärast traumaatilise ajukahjustuse saamist muutuvad paljud invaliidideks psüühikahäirete, liigutuste, kõne, mälu, traumajärgse epilepsia ja muude põhjuste tõttu.

Isegi kerge TBI mõjutab kognitiivsed funktsioonid- ohver kogeb segadust ja vaimsete võimete langust. Raskemate vigastuste korral saab diagnoosida amneesiat, nägemis- ja kuulmis-, kõne- ja neelamisoskuse halvenemist. Rasketel juhtudel muutub kõne ebaselgeks või kaob täielikult.

Lihas-skeleti süsteemi motoorika ja funktsioonide häired väljendub jäsemete pareesis või halvatuses, keha tundlikkuse kaotuses, koordinatsiooni puudumises. Raskete ja mõõdukate vigastuste korral on suutmatus kõri sulgeda, mille tulemusena koguneb toit neelu ja satub hingamisteedesse.

Mõned TBI ellujäänud kannatavad valu sündroomist- äge või krooniline. Äge valu sündroom püsib kuu aega pärast vigastust ja sellega kaasneb pearinglus, iiveldus ja oksendamine. Krooniline peavalu saadab inimest kogu elu pärast TBI saamist. Valu võib olla terav või tuim, pulseeriv või suruv, lokaalne või kiirguda näiteks silmadesse. Valuhood võivad kesta mitu tundi kuni mitu päeva, intensiivistuda emotsionaalse või füüsilise koormuse hetkedel.

Patsientidel on raske kehafunktsioonide halvenemine ja kadumine, osaline või täielik töövõime kaotus, mistõttu kannatab apaatia, ärrituvus ja depressioon.

TBI ravi

Traumaatilise ajukahjustusega inimene vajab arstiabi. Enne kiirabi saabumist tuleb patsient panna selili või külili (kui ta on teadvuseta), haavadele asetada side. Kui haav on lahtine, katke haava servad sidemetega ja seejärel pange side.

Kiirabi meeskond viib kannatanu traumatoloogiaosakonda või intensiivravi osakonda. Seal uuritakse patsienti, vajadusel tehakse kolju-, kaela-, rinna- ja nimmepiirkonna, rindkere, vaagna ja jäsemete röntgen, rindkere ja kõhuõõne ultraheliuuring, analüüsiks võetakse veri ja uriin. . Samuti võib tellida EKG. Vastunäidustuste puudumisel (šokiseisund) tehakse aju CT-uuring. Seejärel vaatavad patsiendi läbi traumatoloog, kirurg ja neurokirurg ning pannakse diagnoos.

Neuroloog uurib patsienti iga 4 tunni järel ja hindab tema seisundit Glasgow skaalal. Kui teadvus on häiritud, näidatakse patsiendile hingetoru intubatsiooni. Stuupori või kooma seisundis patsiendile määratakse kopsude kunstlik ventilatsioon. Hematoomide ja ajutursega patsiendid mõõdavad regulaarselt koljusisest rõhku.

Ohvritele määratakse antiseptiline, antibakteriaalne ravi. Vajadusel - krambivastased ained, valuvaigistid, magneesium, glükokortikoidid, rahustid.

Hematoomiga patsiendid vajavad kirurgilist sekkumist. Operatsiooni edasilükkamine esimese nelja tunni jooksul suurendab surmaohtu kuni 90%.

Erineva raskusastmega TBI taastumise prognoos

Põrutuse korral on prognoos soodne, eeldusel, et kannatanud järgivad raviarsti soovitusi. 90% kerge TBI-ga patsientidest täheldatakse töövõime täielikku taastumist. 10% juhtudest jäävad kognitiivsed funktsioonid häirituks, meeleolu järsk muutus. Kuid need sümptomid kaovad tavaliselt 6-12 kuu jooksul.

Mõõdukate ja raskete TBI vormide prognoos põhineb punktide arvul Glasgow skaalal. Skooride tõus näitab positiivset dünaamikat ja vigastuse soodsat tulemust.

Mõõduka raskusega TBI-ga patsientidel on võimalik saavutada ka keha funktsioonide täielik taastamine. Kuid sageli esinevad peavalud, vesipea, vegetatiivsed vaskulaarsed düsfunktsioonid, koordinatsioonihäired ja muud neuroloogilised häired.

Raskekujulise TBI korral suureneb surmaoht 30-40% -ni. Ellujäänute hulgas ligi sajaprotsendiline puue. Selle põhjused on väljendunud vaimsed ja kõnehäired, epilepsia, meningiit, entsefaliit, ajuabstsessid jne.

Patsiendi aktiivsesse ellu naasmisel on suur tähtsus rehabilitatsioonimeetmete kompleksil, mis on talle tehtud pärast ägeda faasi leevendamist.

Taastusravi juhised pärast traumaatilist ajukahjustust

Maailma statistika näitab, et täna taastusravisse investeeritud 1 dollar säästab 17 dollarit, et tagada homme kannatanu elu. Peatraumajärgset taastusravi viivad läbi neuroloog, taastusraviarst, füsioterapeut, ergoterapeut, massaažiterapeut, psühholoog, neuropsühholoog, logopeed ja teised spetsialistid. Nende tegevus on reeglina suunatud patsiendi naasmisele sotsiaalselt aktiivsesse ellu. Patsiendi keha taastamise töö määrab suuresti vigastuse raskusaste. Nii et raske vigastuse korral on arstide jõupingutused suunatud hingamise ja neelamise funktsioonide taastamisele, vaagnaelundite töö parandamisele. Samuti tegelevad spetsialistid kõrgemate vaimsete funktsioonide (taju, kujutlusvõime, mälu, mõtlemine, kõne) taastamisega, mis võivad kaduma minna.

Füsioteraapia:

• Bobathi teraapias stimuleeritakse patsiendi liigutusi tema kehaasendite muutmisega: lühikesi lihaseid venitatakse, nõrgemaid tugevdatakse. Liikumispiirangutega inimesed saavad võimaluse õppida uusi liigutusi ja lihvida õpitut.
• Vojta teraapia aitab ühendada ajutegevust ja reflektoorseid liigutusi. Füsioterapeut ärritab patsiendi erinevaid kehaosi, ärgitades teda sellega teatud liigutusi tegema.
• Mulligani teraapia aitab leevendada lihaspingeid ja leevendada valu.
• Paigaldamine "Exarta" - vedrustussüsteemid, millega saate valu leevendada ja atroofeerunud lihaseid tööle tagasi saata.
• Koolitus simulaatoritel. Tunde näidatakse kardiosimulaatoritel, biotagasisidetega simulaatoritel, aga ka stabiloplatvormil - liigutuste koordineerimise treenimiseks.

Ergoteraapia- rehabilitatsiooni suund, mis aitab inimesel kohaneda keskkonnatingimustega. Ergoterapeut õpetab patsienti igapäevaelus enda eest hoolt kandma, parandades seeläbi tema elukvaliteeti, võimaldades naasta mitte ainult ühiskondlikku ellu, vaid isegi tööle.

Kinesioloogia teipimine- spetsiaalsete kleeplintide paigaldamine kahjustatud lihastele ja liigestele. Kinesiteraapia aitab vähendada valu ja leevendada turset, samas ei piira liikumist.

Psühhoteraapia- TBI-järgse kvaliteetse taastumise lahutamatu osa. Psühhoterapeut viib läbi neuropsühholoogilist korrektsiooni, aitab toime tulla patsientidele iseloomuliku apaatia ja ärrituvusega traumajärgsel perioodil.

Füsioteraapia:

• Meditsiiniline elektroforees ühendab ravimite toomise ohvri kehasse kokkupuutega alalisvooluga. Meetod võimaldab normaliseerida närvisüsteemi seisundit, parandada kudede verevarustust ja leevendada põletikku.
• Laserteraapia võitleb tõhusalt valu, kudede turse, põletikuvastase ja taastava toimega.
• Nõelravi võib valu vähendada. See meetod kuulub pareesi ravi terapeutiliste meetmete kompleksi ja sellel on üldine psühhostimuleeriv toime.

Meditsiiniline teraapia Selle eesmärk on ennetada aju hüpoksiat, parandada ainevahetusprotsesse, taastada aktiivset vaimset aktiivsust ja normaliseerida inimese emotsionaalset tausta.

Pärast mõõduka ja raske raskusastmega kraniotserebraalseid vigastusi on kannatanutel raske naasta tavapärase eluviisi juurde või leppida sunnitud muudatustega. Tõsiste tüsistuste tekke riski vähendamiseks pärast TBI-d on vaja järgida lihtsaid reegleid: ärge keelduge haiglaravist, isegi kui tundub, et tunnete end hästi, ja ärge jätke tähelepanuta erinevat tüüpi taastusravi, mis integreeritud lähenemisviisiga. , võib näidata märkimisväärseid tulemusi.

Millise taastusravikeskusega saan pärast TBI-d ühendust võtta?

"Kahjuks ei ole ühtegi ajutraumajärgset taastusravi programmi, mis võimaldaks 100% garantiiga naasta patsiendi endisele seisundile."ütleb taastusravikeskuse spetsialist. - Peamine asi, mida meeles pidada, on see, et TBI puhul sõltub palju sellest, kui kiiresti rehabilitatsioonimeetmed algavad. Näiteks "Kolm õde" võtab ohvreid vastu kohe pärast haiglat, abistame isegi stoomiga, lamatistega patsiente, töötame kõige väiksemate patsientidega. Võtame patsiente vastu 24 tundi ööpäevas, seitse päeva nädalas ja mitte ainult Moskvast, vaid ka piirkondadest. Pühendame 6 tundi päevas taastusravi tundidele ja jälgime pidevalt taastumise dünaamikat. Meie keskuses töötavad neuroloogid, kardioloogid, neurouroloogid, füsioterapeudid, tegevusterapeudid, neuropsühholoogid, psühholoogid, logopeedid – nad kõik on rehabilitatsiooni eksperdid. Meie ülesanne on parandada mitte ainult ohvri füüsilist, vaid ka psühholoogilist seisundit. Aitame inimesel saada kindlustunde, et ka pärast rasket vigastust saab ta olla aktiivne ja õnnelik.

Moskva piirkonna tervishoiuministeeriumi poolt väljastatud meditsiinilise tegevuse litsents LO-50-01-009095 12. oktoober 2017

Toimetuse arvamus

TBI kahtluse korral ärge mingil juhul proovige ohvrit istuma panna ega teda tõsta. Te ei saa jätta teda järelevalveta ja keelduda arstiabist.

Traumaatilised ajukahjustused, isegi kerged, võivad kujutada tõsist ohtu inimeste tervisele. Sellepärast, mida varem patsient kogenud spetsialisti kätte jõuab, seda suurem on võimalus kiireks paranemiseks. Traumaatilise ajukahjustuse ravi sõltub paljudest teguritest: raskusastmest, patsiendi vanusest ning muude vigastuste ja haiguste olemasolust.

Teraapia põhimõtted

Ajutrauma korral on esmaabi andmise kiirus väga oluline. Isegi väike löök pähe, mille järel pole kahjustuse märke: pearinglus, iiveldus, oksendamine, koordinatsiooni kaotus, võib hiljem põhjustada tõsiseid probleeme.

Küsitlus

TBI-ga patsiendid hospitaliseeritakse tingimata neurokirurgia osakonda, kus arst viib läbi esmase diagnoosi ja seisundi hindamise. Alles pärast uuringu läbiviimist koostatakse individuaalne algoritm patsiendi raviks ja taastumiseks. Väga oluline on õigesti hinnata patsiendi seisundit ja määrata haiguse kulgu prognoos, kuna sellest ei sõltu mitte ainult tervis, vaid ka patsiendi elu.

Milliseid uuringuid on vaja:

Esmaabi

Palju oleneb esmaabi kiirusest ja kvaliteedist. Esmaabi koosneb järgmistest toimingutest:

Oluline on teada, et lahtiste vigastustega teadvuseta patsiente ei tohi enne parameedikute saabumist ümber pöörata – enamikul TBI-ga inimestel on hulgimurrud ja selgroovigastused. Samuti on lahtiste vigastuste korral võimatu välja tõmmata kolju fragmente või võõrkehi - selliseid manipuleerimisi saavad teha ainult spetsialistid.

TBI käik hõlmab mitut perioodi:

• vürtsikas;
• keskmine (kompenseeriv);
• taastav.

Iga perioodi jaoks valitakse konkreetne ravi, mis sõltub paljudest teguritest:

Kergete vigastustega patsiendid viibivad haiglas reeglina mitte kauem kui üks päev. Kui nende seisundit miski ei ohusta, võivad nad pärast kohtumiste saamist koju minna. Mõõdukate vigastustega patsiente ravitakse haiglas.

Reeglina on raviperiood vähemalt kuu, kuid võimalusel 2 nädala pärast läheb patsient koju ja teda näidatakse kord nädalas raviarstile. Pikaajaliselt raskete vigastustega patsiendid on statsionaarses seisundis. Ja isegi pärast väljakirjutamist läbivad nad taastusravi, et taastada kõne, motoorne ja muud kadunud funktsioonid.

Kuidas aidata ajukahjustuse korral?

Ajupõrutus on üsna tavaline vigastus, mis tekib õnnetuse ajal kakluste, kukkumiste või löökide tõttu pähe. Selline kahjustus võib olla erineva iseloomuga: kerge, mõõdukas või raske, avatud või suletud, hemorraagiaga või ilma. Vastavalt vigastuse olemusele määrab arst, kuidas iga patsienti ravida, ja valib individuaalselt raviskeemi.

Ajukontrusiooniga patsiente ravitakse ainult statsionaarsetes tingimustes, kuna selliste vigastuste tagajärjed võivad põhjustada tõsist tervisekahjustust. Kerge ja keskmise raskusega patsiente ravitakse intensiivraviosakondades ning esimestel päevadel raske traumaga patsiendid on intensiivravis eriarstide järelevalve all.

Enamikul juhtudel ei vaja ajukahjustuse ravi operatsiooni. Esiteks on vaja taastada sellised elutähtsad funktsioonid nagu hingamine ja vereringe. Hingamisfunktsiooni loomiseks ning lämbumise ja hapnikunälja vältimiseks viiakse läbi hapniku sissehingamine. Kui patsient ei saa ise hingata, ühendatakse ta selleks ajaks ventilaatoriga.

90% selliste vigastustega patsientidest väheneb tsirkuleeriva vere maht, mistõttu selle maht taastatakse kolloidide ja kristalloidide lahustega ravimite manustamisega. Verevalumid suurendavad intrakraniaalset rõhku, seetõttu peaks patsiendi voodi pea olema veidi kõrgemal. Turse leevendamiseks ja rõhu normaliseerimiseks on ette nähtud diureetikumid, näiteks Furosemiid või Lasix.

Kuna verevalumite ajal kahjustatakse ajukude, on vaja ravimeid, mis tagavad ajurakkude toitumise ja taastamise. Selleks kasutatakse neuroprotektiivse ja antioksüdantse toimega aineid:

Kohustuslik on võtta mikrotsirkulatsiooni parandavaid ravimeid: Cavinton, Trental, Sermion, samuti rahustid ja vitamiinid E ja rühm B. Avatud ajukahjustuse korral on infektsiooni ja tüsistuste tekke vältimiseks vajalikud antibiootikumid (tsefotaksiim, asitromütsiin), nagu sepsis, meningiit ja entsefaliit.

Harvadel juhtudel nõuab ajupõrutus neurokirurgilist abi. Operatsioon viiakse läbi, kui ajuturse suureneb, koljusisene rõhk ei vähene või kui täheldatakse suurt purustatud ajukoe pinda. Operatsioon põhineb trepaneerimisel ja kahjustatud ala eemaldamisel.

Abi ajupõrutusest

Kõige tavalisem traumaatiline ajukahjustus on põrutus. See on väga levinud nii täiskasvanutel kui ka lastel. Sarnaselt teistele vigastustele jaguneb põrutus kolmeks astmeks, mis määrab ravi taktika.

Täiskasvanute kerge põrutus on seisund, millega harva kaasnevad tüsistused. Paljudel juhtudel pole vaja muud spetsiifilist ravi peale valuvaigistite, rahustite ja voodirežiimi.

Seetõttu saadetakse patsient pärast uuringut koju mitmel tingimusel:

1. Võetakse haigusleht.
2. Vajalik on voodipuhkus.
3. Arsti juurde tuleb minna vähemalt kord nädalas.
4. Võtke regulaarselt ettenähtud ravimeid.

Lapsepõlves jälgivad spetsialistid ajupõrutusi 1-3 päeva jooksul ja kui lapse seisund muret ei tekita, siis lastakse ta ambulatoorsele ravile. Iga löögi puhul on väga oluline näidata last arstidele, et veenduda, et miski ei ohusta tema tervist. Vahelejäänud põrutus võib põhjustada mälu-, kõne- ja edaspidiseid õpiprobleeme.

Peamised põrutuse jaoks ette nähtud ravimid:

1. Valuvaigistid ja mittesteroidsed põletikuvastased ravimid: Analgin, Ibuprofeen, Pentalgin, Maxigan.
2. Rahustid: Palderjan, Corvalol, Motherwort, Novo-Passit.
3. Unehäirete korral: Relaxon, Donormil.
4. Residuaalse neuroosi korral on ette nähtud rahustid: Afobazol, Phenazepam, Grandaxin, Rudotel.

Harvem on põrutusest välja kirjutatud ravimid, mis soodustavad vere mikrotsirkulatsiooni (Cavinton, Trental) ning nootroopse ja neuroprotektiivse toimega ravimid. Eriti sageli on sellised vahendid ette nähtud lapsepõlves ja vanemas eas, et aidata ajul vigastusejärgsete jääknähtudega toime tulla.

Milliseid ravimeid on ette nähtud:

1. Tserebrolüsiin.
2. Piratsetaam.
3. Pantogam.
4. Entsefabol.
5. Semax.
6. Cogitum.

Pikaajaliste asteeniliste nähtude korral on vajalik kompleksne ravi, mis hõlmab antipsühhootikume või nootroopseid ravimeid, vitamiini-mineraalide komplekse, antioksüdante ja toonikuid. Eakad patsiendid peavad võtma ravimeid, mis parandavad veresoonte toonust ja elastsust, samuti antisklerootilist ravi, mis vähendab kolesterooli ladestumist kahjustatud veresoontele.

Raskete vigastuste ravi

Kõige raskemad TBI-d on aju kokkusurumine, hajus aksonite vigastus, ajutüve rebendid ja koljusisene hemorraagia. Just selliste kaotustega läheb skoor mitte ainult tundideks, vaid ka minutiteks. Patsiendi elu ja see, kas ta suudab normaalselt elada, sõltub sellest, kui kiiresti ägeda perioodi ravi alustatakse. Paljud raskekujulise TBI-ga patsiendid jäävad kogu eluks invaliidiks.

Patsiendi seisund ei sõltu mitte ainult vigastuse olemusest, vaid ka sekundaarsetest vigastustest: hüpoksia, hüpotermia, intrakraniaalne rõhk, spasmid, krambid, infektsioon. Seetõttu on meditsiinilised meetmed suunatud nende sümptomite kõrvaldamisele.

Ravimeetodid ägedal perioodil:

Pärast ägeda seisundi eemaldamist määratakse raskete kahjustustega patsientidele ravimid, mis võimaldavad normaliseerida vereringet aju veresoontes ja taastada kaotatud funktsioonid. Kõige tõhusamad ravimid on Cortexin, Cerebrolysin, Mexidol ja Actovegin. Need vahendid mitte ainult ei toita ajukude, vaid leevendavad ka hüpoksia tagajärgi, taastavad kõne ja muud kognitiivsed funktsioonid.

Pärast väljakirjutamist läbivad raske ajukahjustuse saanud patsiendid pika taastusravi, mis hõlmab: treeningravi, elektroforeesi, magnetoteraapiat, nõelravi, massaaži ja muid meetmeid kaotatud funktsioonide taastamiseks.

kodused abinõud

Traumaatiliste ajukahjustuste korral tuleks kodus ravida alles pärast arsti külastamist ja veenduda, et elu ja tervis pole ohus. Koduse ravi põhimõtted:

1. Kodus saate ravida ainult põrutust ja kerget verevalumit või taastuda pärast haiglast väljakirjutamist.
2. Jälgige voodirežiimi.
3. Välistada jõuline tegevus.
4. Te ei saa televiisorit vaadata, lugeda ega arvutit kasutada vähemalt kolm päeva.
5. Kaitske patsienti ärritavate tegurite eest: ere valgus, müra, ebameeldivad lõhnad.
6. Jäta dieedist välja rasked toidud, lisa rohkem värskeid köögivilju, puuvilju, kodujuustu ja mahlasid.
7. Kui tekivad või süvenevad TBI sümptomid: pearinglus, iiveldus, krambid, teadvusekaotus, tuleb pöörduda arsti poole.

Peavigastusi ei ravita rahvapäraste vahenditega, kuid neid saab kasutada ebameeldivate tagajärgede kõrvaldamiseks, näiteks: pearinglus, nõrkus, unetus, isutus. Mida saab võtta:

Ei tasu unustada, et isegi kerged traumaatilised ajukahjustused nõuavad arsti läbivaatust ja pärast väljakirjutamist on vaja 2 korda aastas pöörduda spetsialisti poole. Lapsepõlves, pärast TBI-d, näidatakse last neuroloogile iga 2 kuu järel, et välistada jääknähud.

Esmaabi traumaatilise ajukahjustusega kannatanule on anda talle mugav horisontaalasend veidi tõstetud peaga.

Kui peavigastuse saanud inimene on jätkuvalt teadvuseta, eelistatakse nn päästeasendit - paremal küljel visatakse pea taha või pööratakse vastu maad, vasak käsi ja jalg on kõverdatud täisnurga all. küünarnuki- ja põlveliigesed (kõigepealt tuleb välistada jäsemete ja selgroo murrud) .

See asend, mis tagab õhu vaba pääsu kopsudesse ja vedeliku takistamatu väljavoolu suust, hoiab ära hingamispuudulikkuse, mis on tingitud keele tagasitõmbumisest, sülje, vere ja oksendamise lekkimisest hingamisteedesse.

Kõik traumaatilise ajukahjustusega kannatanud, isegi kui see tundub algusest peale kergena, tuleb toimetada kiirabihaiglasse, kus täpsustatakse diagnoos.

Ajukahjustusega patsientide ravitaktika peaks põhinema eelkõige objektiivse uuringu andmetel, mitte patsiendi traumaatilise ajukahjustuse faktil.

Konservatiivne sümptomaatiline ravi viiakse läbi, kui patsiendil on:

Aju põrutus;

kerge ajukahjustus;

Mõõdukas ja raske ajukontrusioon ilma aju kokkusurumise tunnusteta;

Aju aine difuusne aksonite kahjustus.

Väiksemate vigastuste puhul, mis tekivad põrutuspildiga, on ravi puhtalt individuaalne.

Põrutuse meditsiiniline ravi ei tohiks olla agressiivne.

See on suunatud peamiselt aju funktsionaalse seisundi normaliseerimisele, peavalude, pearingluse, ärevuse, unetuse ja muude kaebuste leevendamisele.

Traumaatilise ajukahjustuse raskete vormide konservatiivsel ravil (raske ajupõrutus, difuusne aksonaalne ajukahjustus) on oma eripärad ja seda tuleks läbi viia spetsiaalsetes neurokirurgilistes haiglates, intensiivraviosakondades.

Kerge traumaatilise ajukahjustuse konservatiivse ravi põhimõtted:

Voodirežiim sõltuvalt haiguse käigust;

Peavalu sümptomaatiline ravi;

Rahustite määramine;

CSF rõhu normaliseerimine;

Vagosümpaatiline blokaad või selgroogarteri blokaad;

5-7. päeval nootroopsete ravimite, vitamiinide, veresoonte ravimite määramine.

Traumaatilise aine mõju on lähtepunkt patogeneetiliste mehhanismide kompleksile, mis taandub peamiselt neurodünaamiliste protsesside häiretele, kudede hingamise ja energia metabolismi häiretele, ajuvereringe muutustele koos hemodünaamika ümberstruktureerimisega, homöostaatiliste reaktsioonidega. immuunsüsteem ja sellele järgnev autoimmuunsündroomi areng. TBI-st tulenevate patoloogiliste protsesside keerukus ja mitmekesisus, mis on tihedalt läbi põimunud kohanemise ja kahjustatud funktsioonide kompenseerimise protsessidega, tingivad vajaduse läbi viia TBI konservatiivset ravi diferentseeritud viisil, võttes arvesse kahjustuse kliinilist vormi. , iga ohvri vanus ja individuaalsed omadused.

Põrutusega(SHM) patogenees põhineb kesknärvisüsteemi, eriti selle autonoomsete keskuste ajutistel funktsionaalsetel häiretel, mis viib asthenovegetatiivse sündroomi tekkeni. See määrab terapeutilise taktika, mille eesmärk on vähendada üksikute neuronirühmade talitlushäireid ja taastada nende funktsionaalne sünergia. Ravides põrutust kui kraniotserebraalse vigastuse kõige kergemat vormi, alahindavad meditsiiniasutuste arstid sageli selle tagajärgede tõsidust, mis põhjustab püsivat asthenovegetatiivset seisundit ja liquorodünaamika halvenemist.

Põrutusega patsientide ravi kompleks sisaldab kohustuslikku 7-10 päeva jooksul koos rahustava raviga, mis seisneb füsioloogilist und pikendavate ravimite määramises (andante jne. ) pärastlõunal ja öösel. Annustamisrežiim Ravi kestus ei tohi ületada 2 nädalat. Ravimit tuleb võtta suu kaudu vahetult enne magamaminekut, 2 tundi pärast sööki või pärast seda, kui patsient tunneb, et ta ei saa uinuda. Soovitatav annus täiskasvanud- 10 mg. Maksimaalne ööpäevane annus on 10 mg (patsienti tuleb hoiatada ühe öö jooksul korduva annuse võtmise ohtudest). Eakatele on ravim ette nähtud annuses 5 mg (suurema tundlikkuse tõttu unerohtude suhtes).

Pürasolo-pürimidiini tüüpi hüpnootiline ravim erineb keemilise struktuuri poolest bensodiasepiinidest ja teistest uinutist. Vähendab oluliselt uinumisaega, pikendab uneaega (öö esimesel poolel), ei põhjusta muutusi erinevate unefaaside vahekorras. Kasutamisel annustes 5 mg ja 10 mg 2-4 nädala jooksul ei põhjusta see farmakoloogilist taluvust. Välja arvatud

Lisaks on sellel rahustav, kergelt väljendunud anksiolüütiline, krambivastane ja tsentraalselt lihaseid lõdvestav toime. See ergastab A-tüüpi GABA retseptori komplekside bensodiasepiini retseptoreid (ω) Koostoime ω-retseptoritega põhjustab kloriidioonide neuronaalsete ionoformkanalite avanemist, hüperpolarisatsiooni arengut ja inhibeerimisprotsesside suurenemist kesknärvisüsteemis.

Peavalu on traumaatilise ajukahjustuse peamine kliiniline sümptom. Peavalude leevendamiseks kasutatakse suurt hulka ravimeid. Valuvaigistite määramisel tuleb arvestada tserebrospinaalvedeliku rõhku. Näiteks suurenenud tserebrospinaalvedeliku rõhu korral ei ole kofeiini sisaldava tsitramooni määramine soovitatav.

Põrutuse ravis kasutatakse glutamiinhape, pikamilon (0,5 g suu kaudu 3 korda päevas), mis on aminohape, mis oksüdeerub otse ajus ja osaleb oksüdatiivse metabolismi reguleerimises. See soodustab vahendajate (adrenaliini) vabanemist ja sellel on väljendunud depolariseerivad omadused. Ravim on end hästi näidanud ajupõrutuse ravis meksidool. Ravimi toimemehhanismi määravad eelkõige selle antioksüdantsed omadused, võime stabiliseerida rakkude biomembraane, aktiveerida mitokondrite energiasünteesifunktsioone, moduleerida retseptorikomplekside tööd ja ioonvoolude läbimist, tõhustada endogeensete ainete seondumist. , parandab sünaptilist ülekannet ja ajustruktuuride omavahelist seost.

Selle toimemehhanismi tõttu on ravimil tserebroprotektiivne, nootroopne, antihüpoksiline, rahustav, krambivastane, alkoholivastane, stressivastane ja vegetotroopne toime. Lisaks on sellel võime parandada ajuvereringet, pärssida trombotsüütide agregatsiooni. Mexidol suurendab organismi vastupanuvõimet erinevate äärmuslike kahjulike tegurite toimele, nagu hüpoksia, isheemia ja mitmesugused mürgistused. Mexidolil on selge antihüpoksiline ja isheemiline toime. Ajupõrutuse korral kasutatakse seda annuses: 100-250 mg (2-5 ml) intravenoosselt või intramuskulaarselt 2-3 korda päevas 10-15 päeva jooksul, seejärel 125-250 mg (1-2 tab) 3 korda päevas 2-4 nädalat.

Ravirežiimi laiendamise kriteeriumideks tuleks pidada autonoomsete reaktsioonide stabiliseerumist, peavalude kadumist, pearinglust. (Betaver - sees, 8-16 mg 3 korda päevas. ) une ja söögiisu normaliseerumine.

Arvestades asjaolu, et tserebrospinaalvedeliku rõhk põrutuse ajal tõuseb 19-20% juhtudest, langeb 25% ja on normaalne 55% juhtudest, tuleb haiglasse jõudmisel teha nimmepunktsioon, mis võimaldab määrata koljusisese rõhu taset. ja valida õige ravi. Sel juhul on CSF-rõhu manomeetriline mõõtmine kohustuslik koos selle tulemuse fikseerimisega haigusloos.

Hüpertensiooni korral manustatakse suu kaudu lasix (furosemiid) 40 mg 1 kord päevas või veroshpriron 1 tab. 1 kord päevas.

Alandatud rõhu all on vajalik isotooniliste lahuste (0,9% soolalahus, 5% glükoosilahus) intravenoosne manustamine 500-600 ml üks kord päevas kolme kuni nelja päeva jooksul. Ajupõrutuse statsionaarse ravi tähtaeg on 1-2 nädalat, millele järgneb ambulatoorne jälgimine 7-10 päeva.

Peapõrutuse korral peaks ravimeetmete kompleks sisaldama nn refleks-ravimteraapia - novokaiini blokaadide läbiviimine - vagosümpaatiline sõlm, tagumise juurdepääsuga selgroogarterite sümpaatiline põimik jne). See on eriti oluline, kui patsient saab kraniokservikaalse ajukahjustuse. Seda tüüpi kombineeritud kraniotserebraalse vigastuse põhjuseks on kraniotserebraalse vigastuse korral emakakaela piirkonna sirutaja-paindemehhanism. Selline vigastuste mehhanism liiklusõnnetustes on kõige iseloomulikum.

Kerged kuni mõõdukad ajupõrutused erinevalt põrutusest kaasnevad nendega veresoonte ja (või) aju aine morfoloogilised kahjustused, mis väljenduvad erineva intensiivsusega fokaalsete neuroloogiliste sümptomitega, subarahnoidse ja intratserebraalse hemorraagia, samuti võlvi luude ja ( või) koljupõhi. Subarahnoidaalne hemorraagia, isegi kõige väiksem, põhjustab veresoonte spasmi, mis omakorda aitab kaasa aju hüpoksiale koos ainevahetushäiretega ja ajukoe turse-tursega. Kerge traumaatilise ajukahjustuse tserebraalsed sümptomid on intensiivsemad ja kestavad kauem kui põrutuse korral, mis määrab ravimteraapia ajastuse.

Ajupõrutusega patsientide teraapia kompleks sisaldab ka kohustuslikku voodipuhkus 10-12 päeva jooksul koos rahustava raviga, mis seisneb füsioloogilist und pikendavate ravimite määramises (andante, (zaleploon) jne.). Soovitatav annus täiskasvanutele on 10 mg. Eakad inimesed - 5 mg. Võtke suu kaudu vahetult enne magamaminekut, eelistatavalt voodis. Ravi kestus: mitte rohkem kui 2 nädalat.

Haiglasse sisenemisel on patsiendil enne diagnostiliste manipulatsioonide läbiviimist vaja teha ehhoentsefaloskoopia ja pärast seda lumbaalpunktsioon, et määrata CSF-i rõhk ja subarahnoidaalse hemorraagia olemasolu. Lumbaalpunktsioonid tuleks teha enne tserebrospinaalvedeliku puhastamist üks kord iga kolme kuni nelja päeva järel.

Veresoonte spasmide leevendamiseks, mis kerge traumaatilise ajukahjustusega põhjustavad mööduvaid neuroloogilisi fokaalseid sümptomeid, kasutage stugeroon (tsinnarisiin), papaveriin, eufilliin terapeutilistes annustes koos. Veresoonte spasmi kiire kõrvaldamine ja väljavoolava vere eemaldamine vähendavad aju antigeenide kokkupuudet immunokompetentsete vererakkudega, mis vähendab antigeense stiimuli toimet ja vähendab immuunvastuse intensiivsust. Autoimmuunprotsess kas ei arene või kulgeb vähem intensiivselt. Seda soodustab ka antihistamiinikumide ja desensibiliseerivate ainete määramine terapeutilistes annustes 1-1,5 nädala jooksul.

Viimasel ajal on laialdaselt kasutatud erineva raskusastmega ajupõrutuste, eriti nende puhul, millega kaasneb subarahnoidaalne hemorraagia, raviks tserebrolüsiini.

Tserebrolüsiin sisaldab madala molekulmassiga bioloogiliselt aktiivseid neuropeptiide, mis tungivad läbi hematoentsefaalbarjääri ja sisenevad otse närvirakkudesse. Ravimil on elundispetsiifiline multimodaalne toime ajule, st. tagab metaboolse reguleerimise, neuroprotektsiooni, funktsionaalse neuromodulatsiooni ja neurotroofse aktiivsuse.

Tserebrolüsiin kaitseb neuroneid laktatsidoosi kahjustava toime eest, takistab vabade radikaalide teket, suurendab ellujäämist ja hoiab ära neuronite surma hüpoksia ja isheemia tingimustes, vähendab ergastavate aminohapete (glutamaadi) kahjustavat neurotoksilist toimet.

Ägedate seisundite korral (isheemiline insult, traumaatiline ajukahjustus, neurokirurgiliste operatsioonide tüsistused) on soovitatav manustada tserebrolüsiini tilkinfusioonina ööpäevases annuses 10-60 ml 100-250 ml soolalahuses 60-90 minuti jooksul. Kursuse kestus on 10-25 päeva. Uuringute kohaselt Koenig et al , 2000 Suurim raviefekt saavutatakse kasutamisel Tserebrolüsiin 50 ml IV 50 ml NaCl-s 6 tundi pärast vigastust. Ravi kestus peaks olema kuni 21 päeva

Dehüdratsioon traumaatilise ajukahjustuse korral viiakse läbi sõltuvalt intrakraniaalse rõhu suurusest ja see seisneb kasutamises lasix(0,5–0,75 mg/kg) parenteraalselt või suukaudselt, glütseriin(70-75 ml) sees. Efektiivsuse kriteeriumiks on selle salureetikumi võtmisest tingitud diurees 1,5-2 liitrit. Glütseriin annuses 1-1,5 g/kg vähendab intrakraniaalset rõhku 50-120 mm vett. Art. perioodiks 3-3,5 tundi. Selle ravimi võtmise vaheldumisi Lasixiga tuleb kogu päeva jooksul saavutada ühtlane hüpotensiivne toime. Dehüdratsiooni läbiviimisel tuleb meeles pidada, et eakatel patsientidel täheldatakse ägeda perioodi jooksul 20–30% juhtudest tserebrospinaalvedeliku hüpotensiooni. See punkt rõhutab lumbaalpunktsiooni tähtsust ravitaktika määramisel.

Patogeneetiliste tegurite kombinatsiooni järgi ei erine mõõdukas ajukontusioon kergest ajukontusioonist, kuid püsivad fokaalsed häired, tugevamad aju sümptomid ja autonoomsed häired viitavad patogeneetiliste häirete väga olulisele intensiivsusele, mis tingib tungivalt vajaduse hoolika jälgimise järele. patsiendi seisund ja aktiivsem ravi. Mõõduka ajupõrutuse iseloomulik tunnus on kompensatsiooni ebastabiilsus ägeda perioodi jooksul ja häirete süvenemise võimalus enneaegse või ebapiisava ravi korral. Mõõduka ajukahjustuse korral põhjustab viimase struktuuri morfoloogiline kahjustus ja massiivne subarahnoidaalne hemorraagia proteolüütiliste ensüümide tungimist läbi hematoentsefaalbarjääri, mis põhjustab neuroloogiliste sümptomite ja patsientide seisundi süvenemist. Seetõttu on juba selle kahjustuse korral näidustatud proteaasi inhibiitorite kasutamine ( kontrikaalne, gordoks, trasülool), mis aitavad kaasa veresoonte seina ja aju kapillaaride läbilaskvuse vähenemisele. Praegu on selleks otstarbeks kõige laialdasemalt kasutatav contrykal 10 000 RÜ 3 korda päevas 150 ml 5% glükoosilahuse jaoks 4-6 päeva jooksul intravenoosselt. Mõõduka ajupõrutuse korral on glutamiinhapet sobivam kasutada 1% lahuse kujul, mida manustatakse 400 ml intravenoosselt üks kord päevas. Säilinud teadvuse korral määratakse aminaloni asemel nootropiili kapslites 0,4 g 3-4 korda päevas ja teadvusehäirete korral piratsetaami (5 ml 20% lahust 2 korda päevas intravenoosselt).

Dehüdratsiooniravi tõhustab 10 ml 2,4% aminofülliini lahuse manustamine kombinatsioonis lasixiga (20-40 mg) intravenoosselt kuni kaks korda päevas. Selline diureesi stimuleerimine loob süsteemis soodsa gradiendi: kude - interstitsiaalne ruum - veri.

Praeguseks on muutunud lähenemisviisid ka traumaatilise ajukahjustuse füsioterapeutiliste protseduuride määramisel.

Raskused füsioterapeutiliste protseduuride terapeutiliste tegurite spetsiifiliste mõjude sihipärasel ja süstemaatilisel otsimisel tõid kaasa füsioteraapias erinevate haiguste korral kasutatavate füüsikaliste tegurite universaalsuse põhimõtete liialdamise, terapeutiliste ja ravimehhanismide ühtsuse. 20. sajandi füsioteraapias domineerinud looduslike ja tehislike füüsiliste tegurite ennetav toime. Samal ajal teavad arstid hästi, et erinevate haiguste füüsilistel teguritel on erinev füsioterapeutiline efektiivsus. Haiguste ebavõrdne olemus viitab erinevate patogeneetiliste variantide (sündroomide) kombinatsioonile.

Sellest lähtuvalt on organismi reaktsioonid füsioterapeutilise protseduuri füüsikalisele faktorile spetsiifilised organismi teatud seisundile, kuigi terapeutilised toimed kujunevad mõnikord välja organismi üldiste (mittespetsiifiliste) reaktsioonide alusel.

Selline spetsiifilisus nõuab füsioteraapia teguri ja selle rakendusmeetodi sihipärast valikut, mis on terapeutiliste füüsikaliste tegurite patogeneetilise toime olemus. Nendel tingimustel jätab füsioteraapia terapeutilise toime mehhanismide "universaalsuse" ja kujuteldava "ühtsuse" põhimõtete järgimine praktiliselt ilma terapeutiliste füüsikaliste tegurite optimaalse valiku võimalusest. Paljude füsioteraapia terapeutiliste tegurite spetsiifilise ja mittespetsiifilise toime vahele on raske piiri tõmmata. Paljudel neist on mitu erineval määral väljendunud toimet, seega on parem keskenduda domineerivale ravitoimele.

Füüsikalised ravimeetodid on suunatud aju hemodünaamika parandamisele (vasodilateerivad, hüpokoagulantsed meetodid), närvikoe ainevahetuse ja selle funktsionaalsete omaduste aktiveerimisele (ensüümi stimuleerivad meetodid), vigastuste tagajärgede korrigeerimisele (psühhostimuleerivad meetodid), keha toonuse tõstmisele (toonik). meetodid) ja CSF suurenenud rõhu vähendamine (diureetilised meetodid).

Vasodilataatori meetodid: galvaniseerimine ja meditsiiniline elektroforees vasodilataatorid ja ajuvereringe stimulaatorid. (aktovegiin, instenon, kaaliumhüdroksiid, eufilliin, kloorpromasiin jne)

Ensüüme stimuleerivad meetodid: meditsiiniline elektroforees ainevahetust stimuleerivad ained, õhuvannid, transtserebraalne UHF-ravi, IR laserteraapia.

Diureetilised meetodid: madal intensiivsus UHF-ravi, naatriumkloriidi vannid.

Hüpokoagulantne meetod.LOC.

Psühhostimuleeriv meetod: hapnikuvannid.

Rahustid: Darsonvali hoovused, Faraday peas, elektrouni, krae tsooni massaaž, emakakaela piirkond.

Raske ajukahjustuse kliiniline pilt subkortikaalsete moodustiste ja ajutüve patoloogilises protsessis osalemise tõttu, mis väljendub dientsefaalse ja mesencephalobulbar sündroomi ülekaalus. Sellega seoses laieneb märkimisväärselt terapeutiliste meetmete maht ja need peaksid olema suunatud eelkõige patogeneesi ahelas otsustava tähtsusega patoloogiliste tegurite kõrvaldamisele. Samal ajal tuleb patogeneetiline ravi läbi viia samaaegselt süsteemse hemodünaamika ja hingamise sümptomaatilise korrigeerimisega. Aju muljumise ravimeetmete kompleksis määratakse meksidool. Uuringud on näidanud, et Mexidol omab aju veresooni laiendavat toimet, vähendab ajuveresoonte resistentsust, suurendab oluliselt ajuveresoonte pulsikõikumisi ja soodustab hemodünaamilisi nihkeid, mis parandavad vere väljavoolu venoossesse süsteemi, mõjutamata oluliselt süsteemset arteriaalset rõhku. Mexidoliga ravitud TBI-ga patsientidel täheldati GCS-i hindamisel teadvusehäirete olulist taandumist. Motoorse sfääri funktsioonid taastusid palju kiiremini ja selgemalt, varem oli positiivne suundumus koordineerivate, mnestiliste ja kognitiivsete funktsioonide taastamisel. Mexidol avaldas positiivset mõju vestibulaarsete häiretega patsientidele, vähendades ebakindlust kõndimisel, mittesüsteemset pearinglust ja suuõõne automatismi refleksid taandusid kiiremini. Ajukahjustuse korral on terapeutiline annus tavaliselt järgmine: 200-500 mg (4-10 ml) intravenoosselt joana või tilgutades 1-2 korda päevas 10-15 päeva jooksul. Subjektiivset ja objektiivset positiivset mõju Mexidol-ravis täheldatakse reeglina nädala lõpuks pärast ravi algust.

Perifeerse hingamise rikkumise korral taastatakse hingamisteede vaba läbilaskvus, hingetoru intubeeritakse endotrahheaalse toruga kuni 3 päeva. Tulevikus, kui puudub piisav hingamine, tuleks teha trahheostoomia. Hingamise tsentraalse regulatsiooni rikkumine nõuab enamikul juhtudel üleviimist kopsude kunstlikule ventilatsioonile, kuni taastub normaalne hingamisliigutuste rütm. Võttes arvesse niinimetatud "šokikopsu" sündroomi arengut STBI-ga patsientidel, tuleks erilist tähelepanu pöörata meetmetele, mille eesmärk on ennetada aspiratsioonipneumooniat, mille areng on selle sündroomi taustal väga tõenäoline. Nendel juhtudel on kõige tõhusamad rindkere löökmassaaž, vibratsioonimassaaž, millele järgneb trahheobronhiaalpuu sisu aspireerimine, sooda inhalatsioonid maost ja orofarünksist kopsudesse sattuva happelise sisu leelistamiseks, samuti proteolüütiliste ensüümide inhalatsioonid, fütontsiidid vähemalt 4-6 korda päevas. Massiivse aspiratsiooni korral koos atelektaasiga on näidustatud sanitaar-bronhoskoopia. Spetsialiseerunud asutustes on kogenud anestesioloogi juuresolekul soovitatav kõrge (seljaaju II-VI rindkere segmentide tasemel) pikaajaline epiduraalblokaad (5 ml 2% lidokaiini lahust) 4-6 tundi pärast seda. ohvri vastuvõtmine STBI-ga 24–48 tunni jooksul (mitte rohkem!). See meetod on efektiivne "šokikopsu" sündroomi ennetamisel, kuid selle rakendamine nõuab arstide ja õdede mõningast kogemust. Süsteemsete hemodünaamiliste häirete ravi tuleks läbi viia põhimõttel "lihtsast keeruliseks", kuna iatrogeensed vead raske ajukontrusiooniga ohvrite ravimisel on täis tõsiseid tagajärgi.

Hüpovoleemia kõrvaldamine suure molekulmassiga dekstraanide (400 ml) intravenoosse manustamisega polüglütsiin), reoglumaan ja hemodees, reeglina aitab kaasa vererõhu stabiliseerimisele. Samal eesmärgil on end hästi tõestanud mannitooli lahus polüglütsiinil: 30 g mannitooli ja 400 ml polüglütsiini (Uvarov B.S. et al., 1983). Vererõhu ebastabiilsus BCC täismahuga plasmas näitab veresoonte toonuse vähenemist, vasomotoorse keskuse düsfunktsiooniga pöörduvate hüpoksiliste muutuste või morfoloogiliste kahjustuste tagajärjel. Selle seisundi peatamiseks lisatakse 50 mg efedriini 5% lahust, mis on kõige nõrgemalt toimiv vasopressor (15 mg intravenoosselt 10 ml 5% glükoosilahuse kohta ja 35 mg intramuskulaarselt). Ülaltoodud meetmete puudumine või lühiajaline toime võib kaudselt viidata ägeda neerupealiste puudulikkuse tekkele ja alles siis tekib vajadus kortikosteroidide kasutamiseks. Hüdrokortisooni suspensiooni kasutamine on selles mõttes põhiline, kuna ainult see sisaldab osa mineralokortikoide, mis määravad hormoonide vaskulaarse toime. Harvem süsteemsete hemodünaamiliste häirete põhjus on hüpokapnia, mis tekib hüperventilatsiooni tagajärjel, kui seda tehnikat kasutatakse ajuturse ja turse peatamiseks. Raske intrakraniaalse hüpertensiooniga on vererõhu tõus olemuselt kompenseeriv - see on suunatud aju verevoolu säilitamisele. Seetõttu tuleb vererõhu alandamise meetmeid võtta ettevaatusega, kuna suhteline arteriaalne hüpotensioon võib viia aju verevoolu kompenseerimata vähenemiseni kuni selle lõppemiseni. Antihüpertensiivsete ravimite kasutamisega peaks kaasnema intrakraniaalse rõhu adekvaatne langus, mis raske ajukontrusiooni korral jõuab kriitilisteni (üle 350 mm veesamba). Sellistel juhtudel on vaja järgida dehüdratsiooniravi ühtsuse põhimõtet. Praktikas toimub see järgmiselt: hommikul eemaldatakse lumbaalpunktsiooni ajal aeglaselt (mandriini all) 10-15 minuti jooksul 10-15 ml vedelikku; 2-3 tunni pärast süstitakse 10 ml 2,4% aminofülliini lahust lasixiga (20 mg); veel 3-4 tunni pärast järgneb 5-10% mannitooli lahuse (30-60 g) infusioon, misjärel 4-5 tunni pärast korratakse lasixi ja aminofülliini intravenoosset manustamist ning 50-70 g glütserooli manustatakse suu kaudu öösel. Vajadusel manustatakse kell 6-7 hommikul täiendavalt 20 mg Lasixi intravenoosselt. Ülaltoodud dehüdratsiooniskeem tagab enamikul juhtudel intrakraniaalse rõhu püsiva languse, mis aitab kaasa vererõhu spontaansele langusele normaalväärtustele. Kõrge arteriaalne hüpertensioon ohutul intrakraniaalsel rõhul võib takistada ajuvereringe autoregulatsiooni taastumist. Seetõttu tuleb seda korrigeerida 0,5-1 ml 5% pentamiini lahuse või 4-6 ml 0,5% dibasooli lahuse intramuskulaarse süstimisega. Alati tuleb meeles pidada, et mannitooli või muu osmodiureetikumi infusioonile on soovitatav alati eelneda lasixi kasutuselevõtt. See hoiab ära kopsuvereringe ülekoormuse (kopsuturse) mööduva hüpervoleemia tagajärjel ja aitab kaasa veenide takistamatule väljavoolule koljuõõnest. Intensiivne diureetiline ravi toob kaasa kaaliumipuuduse kiire arengu patsiendi kehas, mida tuleb kompenseerida Laborie glükoosi-kaalium-insuliini seguga. See segu on 400 ml 10% glükoosilahust, millele on lisatud 10 RÜ insuliini ja 5% kaaliumkloriidi lahust, nii et patsient saaks päevas vähemalt 3-4 g kaaliumi. Neerupuudulikkuse ja rikkaliku diureesi puudumisel ei saa te hüperkaleemiat karta. Ajurakkudesse tungivad kaaliumiioonid konkureerivad naatriumiioonidega, mis vähendab kudede hüdrofiilsust. Sümpaatilise närvisüsteemi spasmilise toime vähendamine saavutatakse stellate ganglioni või unearteri siinuse tsooni blokeerimisega 1% novokaiini lahusega kuni 4 korda päevas. Aju mikrotsirkulatsioonihäirete ravis on hea ravitoimega reopoliglükiin (400 ml), mille sisseviimist võib korrata kaks korda päevas. Dientsefaalse sündroomi korral, millel on kalduvus hüperergilisteks reaktsioonideks (kõrge vererõhk, tahhükardia, tahhüpnoe, püsiv hüpertermia), on vajalik neurovegetatiivne blokaad, mille sügavus ja kestus sõltuvad 2-3. päeval esinevate dientsefaalsete-kataboolsete ilmingute tõsidusest. pärast rasket ajukahjustust, mis kestab 4-6 päeva. Neurovegetatiivse blokaadi korral on eelistatud droperidool (5-10 mg), seduksen (10 mg), difenhüdramiin (40 mg) ja pürroksaan (10-20 mg), mida manustatakse samaaegselt intramuskulaarselt või (harvemini) intravenoosselt. Selle lüütilise segu sisseviimine on soovitatav vaheldumisi naatriumtiopentaaliga (300 mg 10% lahust intramuskulaarselt kuni 3 korda päevas). Segamata ergastuse levikut piki neuronite aksoneid, vähendavad need ajukoore erutatavust, vähendavad aju hapnikuvajadust ja suurendavad samal ajal CO 2 eritumist .. Sarnaselt teiste barbituraatidega vähendavad need ravimid laktaadi taset ja taastada puhveraluste metabolism ajus. Ravimitest põhjustatud neurovegetatiivse blokaadi ebapiisava ja hüpertermiale vastupidavuse korral kasutatakse füüsilist jahutust (patsiendil märgade kudede kuivatamine ventilaatoriga, mähimine jääpakkidega), kuni kehatemperatuur langeb normaalsele või subnormaalsele tasemele (36,5-). 37,5 °C). Enne füüsilise jahutamise algust on patsiendil soovitatav süstida intravenoosselt 20 ml 20% naatriumoksübutüraadi lahust, 5 mg droperidooli ja 50-100 mg 5% nikotiinamiidi lahust. Samuti on näidatud prostaglandiini inhibiitorite (atsetüülsalitsüülhape, harvem indometatsiin) kasutamist, mis parandab aju mikrotsirkulatsiooni ja normaliseerib termoregulatsiooni. Nakkusliku päritoluga hüpertermia korral tuleks kasutada laia toimespektriga antibiootikume, mille manustamisviis (intramuskulaarselt, intravenoosselt, endolumbalaalselt, intrakarotidaalselt) sõltub põletikulise tüsistuse tüübist ja raskusastmest. Tõsise ajukontrusiooni kirurgilise ravi näidustused esinevad intrakraniaalsete hematoomide, ajumuljumise fookuste, pneumotsefaalide, koljuluumurdude, tursete ja eemaldamata kontusioonikolde kasvust tingitud aju nihestuse korral. Hüperbaariline hapnikravi on tõhus meetod hüpoksiliste seisundite raviks ja ennetamiseks ajupoolkerade muljumiskolletega raskete ajukontrusioonide korral. See on kõige tõhusam patsientidel, kellel on sekundaarse päritoluga ajutüve dientsefaalsete ja mesentsefaalsete osade kahjustused. Optimaalne režiim on rõhk 1,5-1,8 atm 25-60 minutit (mesentsefaalsete kahjustustega 1,1-1,5 atm 25-40 minutit). Hüperbaarse hapnikuga varustamise vastunäidustused raske ajukontusiooni korral on: eemaldamata intrakraniaalne hematoom, ülemiste hingamisteede ummistus, kahepoolne kopsupõletik, raske epilepsia sündroom, primaarsed ajutüve kannatused bulbaarsel tasemel ja muud spetsialisti poolt kindlaks määratud individuaalsed vastunäidustused (Kasumov R.D. et al. , 1982). Statsionaarse ravi periood sõltub taastumisprotsesside intensiivsusest, rehabilitatsioonimeetmete aktiivsusest ja on keskmiselt 1,5-2 kuud.