Kopsuvereringe ravi ülekoormuse tunnused. Venoosne staas või passiivne hüpereemia: põhjused, sümptomid, ravi

Vereringe rike (südame-veresoonkonna puudulikkus) on patofüsioloogiline sündroom, mille korral südame-veresoonkonna süsteem ei suuda isegi oma stressi tingimustes rahuldada keha hemodünaamilisi vajadusi, mis toob kaasa elundite ja süsteemide funktsionaalse ja struktuurse ümberkorraldamise (remodelleerumise).

Sõltuvalt sellest, milline südame-veresoonkonna süsteemi lüli peamiselt kannatab, on:

südamepuudulikkus (HF) - müokardi düsfunktsioon mängib juhtivat rolli;

vaskulaarne puudulikkus - veresoonte voodi rike (hüpotensioon).

Kõik NK vormid jagunevad vastavalt sümptomite arengu kiirusele:

äge - areneb minutid, tunnid päevas (näiteks müokardiinfarktiga);

krooniline - areneb järk-järgult (kuud-aastad).

Vaskulaarne puudulikkus:

Äge vaskulaarne puudulikkus esitatakse kolmel kujul:

• krooniline - vegetovaskulaarne düstoonia.

Südamepuudulikkus:

Äge südamepuudulikkus on:

pumpamise järsk rike südame funktsioon mis põhjustab kompensatsioonimehhanismide kaasamisest hoolimata piisava vereringe tagamise võimatuse;

areneb müokardiinfarkti, mitraal- ja aordiklappide ägeda puudulikkusega, vasaku vatsakese seinte rebenemisega.

Ägedal südamepuudulikkusel on kolm kliinilist vormi:

südame astma;

kopsuturse;

kardiogeenne šokk.

Krooniline HF (CHF) - see on kliiniline sündroom mida iseloomustab õhupuudus, südamepekslemine kehaline aktiivsus, ja seejärel puhkeolekus, väsimus, perifeerne turse ja objektiivsed (füüsilised, instrumentaalsed) südame talitlushäirete tunnused puhkeolekus; raskendab paljude südamehaiguste kulgu.

Sõltuvalt südame düsfunktsiooni olemusest jagatakse CHF vormideks:

süstoolne- südamelihase kontraktiilsuse vähenemise tõttu (müokardi süstoolne düsfunktsioon);

diastoolne- müokardi diastoolse lõõgastuse rikkumine (diastoolne düsfunktsioon);

segatud- sagedamini, sagedamini eelneb diastoolne düsfunktsioon ajaliselt süstoolsele.

Sõltuvalt funktsionaalsete häirete ülekaalust konkreetses südameosas jagatakse CHF:

Vasak vatsakese- stagnatsioon kopsuvereringes;

Parem vatsakese- stagnatsioon süsteemses vereringes;

Kokku- stagnatsioon mõlemas ringis.

ETIOLOOGIA CHF

CHF-i arengu peamised põhjused võib jagada järgmisteks osadeks:

südamelihase kahjustus (peamiselt süstoolne puudulikkus; väljutusfraktsioon< 40%):

Esmane: müokard, laienenud kardiomüopaatiad;

Sekundaarne: difuusne ja infarktijärgne kardioskleroos (südamekahjustus sidekoe difuussete haiguste korral, toksiline-allergiline, endokriinne).

südamelihase hemodünaamiline ülekoormus:

Rõhk (LV süstoolne ülekoormus): klapi stenoos (mitraal-, trikuspidaal-, aordi-, kopsuarteri); arteriaalne hüpertensioon (süsteemne, pulmonaalne).

Mahu järgi (LV diastoolne ülekoormus): klapipuudulikkus; südamesisesed šundid (vatsakeste vaheseina defekt jne);

Rõhu ja mahu ülekoormus - kombineeritud südamerikked;

vatsakeste täitumise rikkumine (peamiselt diastoolne puudulikkus):

Arteriaalne hüpertensioon, hüpertroofiline ja restriktiivne kardiomüopaatia, adhesiivne perikardiit; märkimisväärne hüdroperikardium;

kõrge südame väljundiga haigused:

Türotoksikoos, aneemia, rasvumine.

CHF patogenees

Patogeneetilisest vaatepunktist peetakse CHF-i hemodünaamiliste ja neurohumoraalsete reaktsioonide kompleksiks südame düsfunktsioonile.

Keskmiselt kaasaegne teooria CHF patogenees peitub neurohumoraalses mudelis. See põhineb asjaolul, et südame pumpamisfunktsiooni rikkumise tõttu ilmneb:

neurohumoraalsete süsteemide aktiveerimine (sümpaatiline-neerupealine (SAS), reniin-angiotensiin-aldosteroon (RAAS), antidiureetilise hormooni (ADH) tootmine, natriureetiliste tegurite mõju väheneb;

SAS-i aktiveerimine põhjustab perifeerset vasokonstriktsiooni, südame löögisageduse tõusu;

RAAS-i aktiveerimine põhjustab perifeerset vasokonstriktsiooni, vaskulaarse kihi ümberstruktureerimist, müokardi hüpertroofiat, naatriumi- ja veepeetust;

ADH (vasopressiini) suurenenud tootmisega kaasneb vasokonstriktsioon, veepeetus.

HF varases staadiumis toimivad kompenseerivad mehhanismid elutähtsate organite hüpoksia kõrvaldamiseks (Frank-Starlingi efekt, Bain-Bridge refleks); pika CHF-i käigus on need ammendunud, südamepuudulikkus progresseerub.

CHF kliinilised ilmingud

CHF-i esimesed sümptomid:

nõrkus, väsimus skeletilihaste ebapiisava hapnikuga varustamise tõttu;

südamepekslemine füüsilise koormuse ajal - südametegevuse kompenseeriv aktiveerimine;

janu - intratsellulaarse dehüdratsiooni tõttu.

CHF kliinilised sümptomid sõltuvad vereringest, milles hemodünaamilised häired esinevad.

Vasaku vatsakese südamepuudulikkus - vasaku vatsakese düsfunktsiooni tõttu aordi- ja mitraaldefektide korral, arteriaalne hüpertensioon, IHD (koronaarpuudulikkus mõjutab rohkem vasakut vatsakest).

Kliinilised ilmingud on tingitud kopsuvereringe stagnatsioonist.

Peamised kaebused:

Hingeldus:

Põhjused:

alaoksüdeeritud metaboliitide (laktaadi) kogunemine verre, kui need interakteeruvad naatriumvesinikkarbonaatidega, soodustab CO 2 vabanemist, mis põhjustab hingamiskeskuse ärritust;

hüdrostaatilise rõhu tõus kopsukapillaarides koos nende läbilaskvuse suurenemisega, efusiooni ekstravasatsioon alveoolide luumenisse;

vedeliku kogunemine sisse pleura õõnsus(hüdrotooraks).

Südamepuudulikkuse õhupuuduse tunnused:

süveneb füüsiline pingutus, pärast söömist;

intensiivistub kolimisel horisontaalne asend(öine õhupuudus);

paroksüsmaalne intensiivistub - kardiaalse astma rünnakud.

Köha:

peamiselt öösel:

ebaproduktiivne või vähese lima röga eritumisega; põhjuseks on bronhide seinte immutamine transudaadiga.

hemoptüüs (vere triibud rögas ülerahvastatud kopsukapillaaride rebenemise tõttu - sagedamini mitraalstenoosiga).

Südamepekslemine.

Suurenenud väsimus.

Üldine ülevaatus:

Sundortotoopiline asend - istumine langetatud jalgadega - venoosne tagasivool väheneb, südame eelkoormus väheneb;

Akrotsüanoos.

Kongestiivse bronhiidi tunnused: raske hingamine, kuiv, seejärel märg, summutatud vilistav hingamine;

Alveoolide seinte transudaadiga immutamisel nõrgeneb vesikulaarne hingamine, krepitus. Need nähtused on rohkem väljendunud kopsude tagumistes basaalosades (abaluu-, aksillaarsed alad);

Hüdrotooraks sündroom, sagedamini paremal.

Valatud, tõhustatud tipu löök koos kompenseerivalt suurenenud südame löögisagedusega, selle külgsuunaline nihkumine koos vasaku vatsakese hüpertroofiaga;

Südame suhtelise igavuse vasaku piiri nihkumine vasakule;

Südame konfiguratsiooni muutus - mitraal, aordi;

Südame auskultatsioon - esimese tooni nõrgenemine tipus;

Täiendava 3 ja 4 tooni ilmumine ("galopi rütm"), teise tooni rõhk kopsuarterile (suurenenud rõhk kopsuvereringes);

Suhtelise mitraalpuudulikkuse süstoolne müra, võib esineda vastava defekti auskultatoorne pilt;

Tahhükardia;

Vererõhu tase - esiteks DBP väheneb (arteri ja kapillaaride kompenseeriv laienemine), seejärel tõuseb (SAS-i, RAAS-i aktiveerimine).

Parema vatsakese südamepuudulikkus

See võib areneda koos vasaku vatsakese progresseerumisega või iseseisvalt (mitraalstenoosi, KOK-i, kopsuemfüseemi, pneumoskleroosi, primaarse pulmonaalse hüpertensiooniga)

Parema vatsakese südamepuudulikkuse kliinilised ilmingud on tingitud ummikud kudedes ja elundites, mida varustavad veresooned suur ring ringlus.

Kaebused:

Turse - jalgadel, voodihaigetel - nimmepiirkonnas, ristluu; raske CHF, vedeliku kogunemine õõnsustesse.

CHF-i turse põhjused:

hüdrostaatilise rõhu tõus kapillaaris;

verevoolu aeglustumine;

naatriumi ja veepeetus;

vereplasma onkootilise rõhu langus maksa valke moodustava funktsiooni vähenemise tõttu;

Tuim valu, raskustunne, lõhkemine paremas hüpohondriumis (maksa kiudkapsli venitamine);

Iiveldus, oksendamine, isutus, kõhupuhitus, kõhukinnisus - kongestiivne gastroenteropaatia;

Igapäevase diureesi vähenemine, noktuuria - kongestiivne nefropaatia;

Peavalud, vaimse aktiivsuse halvenemine - kesknärvisüsteemi funktsiooni rikkumine.

Objektiivsed uuringuandmed:

akrotsüanoos;

jalgade turse, võib olla difuusne kuni anasarkani;

naha ja limaskestade ikteriline värvumine koos maksa südamefibroosiga.

Hingamisteede uuring:

KOK-i nähud, emfüseem.

kaela veenide turse;

positiivne venoosne pulss;

südameimpulsi ilmumine ja epigastimaalne pulsatsioon koos parema vatsakese hüpertroofia ja laienemisega;

südame suhtelise igavuse parema piiri nihkumine paremale;

südame absoluutse igavuse suurenemine;

1 tooni auskultatoorne nõrgenemine, täiendavate toonide ilmumine, süstoolne müra trikuspidaalklapi kuulamise punktis rõhutage 2 tooni kopsuarteril (pulmonaalne hüpertensioon);

tahhükardia (Bain-Bridge refleks)

vererõhu tõus, peamiselt diastoolne.

Seedeorganite uurimine:

kõhu suurenemine - astsiit, nabasong;

"meduusi pea" - portaalhüpertensiooniga maksa südamefibroosi taustal;

parema hüpohondriumi pundumine koos maksa märkimisväärse suurenemisega;

hepatomegaalia - serv on ümar, elastne, valulik, pind on sile;

fibroosi arenguga on maks tihe, serv terav;

Plesha positiivne sümptom - paremal asuva kägiveeni turse koos survega maksale;

astsiidiga positiivne sümptom kõikumised, löökpillide heli tuhmus külgedel.

CHF klassifikatsioon

Hemodünaamiliste muutuste raskusastme järgi jagatakse CHF etappideks (N.D. Strazhesko, V.Kh. Vasilenko, 1935):

I etapp (esialgne) - varjatud südamepuudulikkus, sümptomid (õhupuudus, südamepekslemine, väsimus) ilmnevad ainult füüsilise koormuse ajal, hemodünaamiliste häirete objektiivsed tunnused puuduvad;

II etapp (väljendatud) - hemodünaamika, elundite funktsioonide ja ainevahetuse rikkumine väljendub puhkeolekus:

IIA - mõõdukad hemodünaamilised häired, stagnatsiooni tunnused ilmnevad ainult ühes (suures või väikeses) vereringe ringis;

IIB - hemodünaamika sügavad häired, stagnatsiooni tunnused mõlemas vereringeringis;

III etapp (lõplik, düstroofiline) - rasked hemodünaamilised häired, püsivad muutused kõigi elundite ainevahetuses ja funktsioonides, pöördumatud muutused kudede ja elundite struktuuris.

Sõltuvalt kehalise aktiivsuse taluvusest eristatakse südamepuudulikkuse funktsionaalseid klasse (FC). Need võivad ravi ajal muutuda.

FC I puhul ei ole füüsilise aktiivsuse piiranguid. Tavapärase füüsilise tegevusega ei kaasne kiiret väsimust, õhupuuduse või südamepekslemise ilmnemist. Patsient talub suurenenud koormust, kuid sellega võib kaasneda õhupuudus ja (või) hilinenud taastumine.

FC II-s on füüsiline aktiivsus veidi piiratud. Puhkeseisundis sümptomid puuduvad, harjumuspärase tegevusega kaasneb väsimus, õhupuudus või südamekloppimine.

Clinic III FC-ga kaasneb kehalise aktiivsuse märgatav piiramine. Puhkeseisundis sümptomid puuduvad, tavapärasest väiksema intensiivsusega kehalise aktiivsusega kaasneb ebamugavustunne.

FC IV korral esinevad südamepuudulikkuse sümptomid puhkeolekus ja süvenevad minimaalse füüsilise koormuse korral.

Laboratoorne ja instrumentaalne diagnostika

Põhieesmärgid täiendavaid meetodeid uuring:

välistada muud sarnaste sümptomitega haigused (aneemia, türotoksikoos);

tuvastada CHF objektiivsed tunnused;

teada saama etioloogiline tegur CHF;

hinnata CHF raskust.

Laboratoorsed diagnostikad:

Üldine vereanalüüs:

välistada aneemia, hüpoksia taustal on võimalik sekundaarne erütrotsütoos;

leukotsütoos, suurenenud ESR - koos müokardi põletikuliste kahjustustega, endokardiit, sekundaarne infektsioon (kongestiivne bronhiit, kopsupõletik);

Üldine uriinianalüüs- kongestiivse nefropaatia ilmingud;

uriini kõrge erikaal;

mõõdukas proteinuuria;

mikrohematuuria.

Aju natriureetilise hormooni taseme uuring: kompenseeriv tõus on varajane ja usaldusväärne südamepuudulikkuse tunnus.

Kilpnääret stimuleerivate hormoonide taseme uuring türeotoksikoosi välistamiseks.

Vere keemia:

kreatiniini tase - suureneb kongestiivse neerukahjustusega;

bilirubiin, AST, ALT - suurenenud kongestiivse maksakahjustusega;

hüpoalbumineemia - maksakahjustuse tõttu;

kolesterool, -lipoproteiinid - südame isheemiatõve sagenemine (kõige sagedasem südamepuudulikkuse etioloogiline tegur);

hüperfibrinogeneemia, positiivne C - reaktiivne valk- ateroskleroosiga (aseptiline põletik), sekundaarsete infektsioonide, põletikulise müokardi kahjustusega;

kaaliumi, naatriumi tase:

Hüponatreemia - plasma reniini kõrge aktiivsuse tunnused - halb prognostiline märk;

Kaaliumisisalduse kontroll diureetikumravi ajal.

CHF instrumentaalne diagnoos

ehhokardiograafia (EchoCG):

Võimaldab tuvastada CHF võimalikke põhjuseid; klapi defektide, vaheseina defektide, intrakardiaalsete trombide, hüpokineesia ja akineesia tsoonide, südame aneurüsmi diagnoosimine;

Määrab CHF objektiivsed kriteeriumid, südame remodelleerumisprotsessi raskusaste (staadium), müokardi düsfunktsiooni olemus.

Vasaku vatsakese süstoolse düsfunktsiooni nähud:

Väljutusfraktsiooni vähendamine (EF<50%);

Suurenenud lõppdiastoolne rõhk vasaku vatsakese õõnsuses.

Vasaku vatsakese diastoolse düsfunktsiooni tunnused:

Kiire LV akumulatsiooni kiiruse ja ulatuse vähenemine (määratud Doppleri meetodil).

EKG:

- tahhükardia, võimalik, et ekstrasüstool, kodade virvendus, müokardiinfarkti nähud, müokardi armistumine;

Vasaku või parema vatsakese hüpertroofia;

Tema kimbu jalgade blokaad.

Rindkere röntgen:

- paljastada kardiomegaalia;

Kopsuvereringe stagnatsiooni nähud: kopsuväljade läbipaistvuse vähenemine; Kerley jooned, juurte tumenemine, suurenenud kopsumuster, rinnakelme paksenemine.

Müokardi stsintigraafia, radionukliidide uuring -

Võimaldab hinnata parema või vasaku vatsakese düsfunktsiooni astet.

Magnetresonantstomograafia - täpsem meetod õõnsuste mahu, seina paksuse, vasaku vatsakese müokardi massi määramiseks võimaldab hinnata verevarustust, müokardi funktsiooni tunnuseid.

Harjutustestid:

Jalgrattaergomeetria südame isheemiatõve diagnoosimiseks, koormustaluvuse määramiseks;

6-minutiline test - CHF FC objektistamiseks.

CHF ravi põhiprintsiibid

Dieet - vedeliku ja soola piiramine.

Doseeritud füüsiline aktiivsus.

Meditsiiniline teraapia.

CHF-i ravimteraapia on olemuselt patogeneetiline ja selle eesmärk on blokeerida neurohumoraalseid mõjusid ja vähendada BCC-d.

Kasutatakse 5 ravimirühma:

AKE inhibiitorid, mis blokeerivad RAAS-i aktivatsiooni;

-blokaatorid - sümpaatiliste mõjude blokaad;

aldosterooni antagonistid - blokeerib hüperaldosteronismi mõju;

diureetikumid - BCC vähenemine, kasutatakse kongestiivse CHF (II-III staadium) korral;

südameglükosiidid.

CHF-i ennetamine

Esmane:

Südame- ja bronhopulmonaalsüsteemi haiguste õigeaegne avastamine ja ravi;

Südame defektide kirurgiline korrigeerimine - vastavalt näidustustele;

Südame rütmihäirete, arteriaalse hüpertensiooni medikamentoosne ravi;

Patsientide dispanservaatlus;

Koronaararterite haiguse, hüpertensiooni riskirühmade väljaselgitamine, ennetusmeetmete selgitamine (kehaline kasvatus, dieet).

Teisene:

CHF-iga patsientide regulaarne ravi, vaatlus ja rehabilitatsioon.

Äge vasaku vatsakese ja vasaku kodade puudulikkus

See on äkitselt tekkinud vasaku vatsakese ja vasaku aatriumi pumpamise düsfunktsioon, mis põhjustab kopsuvereringe ägedat stagnatsiooni.

Etioloogilised tegurid

Müokardiinfarkt on sagedasem põhjus: suur hulk kahjustatud müokardit, südameseinte rebend, äge mitraalklapi puudulikkus.

Arteriaalne hüpertensioon - keerulised hüpertensiivsed kriisid.

Arütmia (paroksüsmaalne supraventrikulaarne ja ventrikulaarne tahhükardia, bradükardia, ekstrasüstool, blokaad).

Takistused verevoolu teel: aordi ja mitraalava suu stenoos, hüpertroofiline kardiomüopaatia, südamesisesed kasvajad ja verehüübed.

Mitraal- või aordiklapi klapipuudulikkus.

CHF dekompensatsioon - ebapiisav ravi, arütmia, raske kaasuv haigus.

Müokardiit.

Südame tamponaad.

Südame vigastus.

Sagedamini esineb vasaku vatsakese ja vasaku aatriumi pumpamisfunktsiooni kombineeritud rikkumine (hemodünaamiline suhe), isoleeritud vasaku aatriumi puudulikkus esineb mitraalstenoosiga, vasaku aatriumi infarktiga.

Patogenees

Vasaku vatsakese ja aatriumi suutmatus neisse tuleva verd pumbata põhjustab hüdrostaatilise rõhu tõusu kopsuveenides ja seejärel arterites;

hüdrostaatilise ja onkootilise rõhu tasakaal on häiritud - vedeliku ekstravasatsioon kopsukoesse, mida ei kompenseeri lümfi väljavool;

hingamispuudulikkuse tekkimine (ventilatsiooni-perfusiooni suhete rikkumine, alveolaarne šunteerimine, hingamisteede obstruktsioon vahuga) → hüpoksia → suurenenud alveoolide ja kapillaaride läbilaskvus → suurenenud vedeliku transudatsioon kopsudesse (nõiaring);

hüpoksia → vereringe aktiveerumine stressi tõttu (SAS aktivatsioon) → alveolaarkapillaaride läbilaskvuse suurenemine;

vasokonstriktsioon → südame väljundresistentsuse suurenemine → südame väljundi vähenemine (nõiaring).

Kliinilised ilmingudäge vasaku vatsakese ja vasaku kodade puudulikkus - kardiogeenne kopsuturse:

interstitsiaalne kopsuturse (kardiaalse astma rünnak) - vedeliku ekstravasatsioon interstitsiaalsesse koesse;

alveolaarne kopsuturse (transudatsioon alveoolidesse).

Interstitsiaalne kopsuturse

Kaebused - tugev õhupuudus, rindkere kompressioon, süvenenud lamavas asendis, hingamisraskused (stridor).

Ajalugu patsiendil on müokardiinfarkt, südamehaigused, arteriaalne hüpertensioon, CHF.

Objektiivsed uuringuandmed:

sundasend;

ärevus, surmahirm;

tsüanoos, külm niiske nahk;

abilihased on kaasatud hingamistoimingusse;

interkostaalsete ruumide ja supraklavikulaarsete lohkude tagasitõmbamine sissehingamisel;

mürarikas vilistav hingamine;

auskultatoorne- raske, bronhiaalne hingamine, hajutatud kuivad viled, mõnikord nõrgad peened mullitavad räiged hingamise nõrgenemise taustal.

Kardiovaskulaarsüsteemi uurimine:

vahelduv impulss;

aktsent II toon kopsuarteril;

protodiastoolne galopi rütm;

arteriaalne hüpertensioon.

Alveolaarne kopsuturse

Kaebused:

lämbumise suurenemine;

köha rohke roosa vahutava rögaga.

Objektiivse uurimisega:

sunnitud ortopeediline asend;

mürarikas mullitav hingeõhk;

roosa vahu väljavool suust;

tsüanoos, külm higi;

rasketel juhtudel Cheyne-Stokesi hingamine.

kopsude auskultatsioonil: nõrgenenud hingamine, märjad väikesed ja keskmised mullitavad räiged, esmalt alumistes lõikudes, seejärel kogu pinna ulatuses, seejärel jämedad mullitavad räiged hingetorus ja bronhides.

Kardiovaskulaarsüsteemi uurimine:

muutused nagu interstitsiaalne turse, on võimalik arteriaalne hüpotensioon.

Instrumentaalne diagnostika:

Rindkere röntgen:

interstitsiaalse kopsuturse nähud;

Kerley jooned - kontrastsed interlobulaarsed vaheseinad;

juurte tumenemine ja imbumine;

ähmane kopsumuster;

tangentse pleura paksenemine.

Alveolaarse kopsuturse röntgennähud:

kopsuvälja läbipaistvuse difuusne vähenemine;

juured on struktureerimata.

EKG - R-mitraal:

vasaku aatriumi hüpertroofia või ülekoormus;

vasaku vatsakese hüpertroofia või ülekoormus;

Tema kimbu vasaku jala blokaad.

Kardiogeense kopsuturse hädaabi:

patsiendile istumisasendi andmine, jalad allapoole, venoosse žguti paigaldamine (venoosne tagasivool südamesse väheneb);

hapnikuteraapia - 100% niisutatud hapniku inhalatsioonid läbi ninakanüülide;

vahu eemaldamine alveolaarse tursega - 30% etüülalkoholi lahuse, 2-3 ml antifomsilaani 10% alkoholilahuse sissehingamine;

abistav ventilatsioon;

kopsuturse progresseerumisega - mehaaniline ventilatsioon;

morfiin 2-5 mg IV - hingamiskeskuse liigse aktiivsuse pärssimine;

neuroleptikumid (droperidool) või rahustid (diasepaam) hüperkatehhoolamiineemia kõrvaldamiseks; ei ole võimalik hüpotensiooniga;

nitroglütseriin - sublingvaalselt, siis on võimalik sisse / sisse, naatriumnitroprussiid sisse / sisse - perifeerne vasodilatatsioon, südame eel- ja järelkoormuse vähendamine;

furosemiid - BCC, venoosse vasodilatatsiooni, venoosse tagasivoolu vähenemise vähendamiseks;

arteriaalse hüpertensiooniga - antihüpertensiivsed ravimid;

arteriaalse hüpotensiooniga dobutamiini või dopamiini kasutuselevõtt;

antikoagulandid tromboosi ennetamiseks;

südameglükosiidide kasutamine;

eufilliin - adjuvant, näidustatud bronhospasmi ja bradükardia korral, vastunäidustatud ägeda koronaarsündroomi korral;

Kardiogeenne šokk

Kardiogeenne šokk (CS) on kriitiline vereringehäire, millega kaasneb arteriaalne hüpotensioon ning verevarustuse ja elundite funktsiooni ägeda halvenemise tunnused, mis on põhjustatud müokardi düsfunktsioonist ja millega kaasneb ülemäärane stress homöostaasi reguleerimise mehhanismidele.

Etioloogilised tegurid

Sama, mis ägeda vasaku vatsakese puudulikkuse korral. Kõige sagedamini on CABG müokardiinfarkti tüsistus.

Hemodünaamiliste häirete patogenees CABG-s:

südame väljundi vähenemine;

BCC vähenemine;

perifeersete arterite ahenemine SAS-i aktiveerimise tõttu;

arteriovenoossete šuntide avamine;

intravaskulaarsest koagulatsioonist tingitud kapillaarverevoolu häire.

Kardiogeense šoki klassifikatsioon

Tõsi kardiogeenne šokk - see põhineb vasaku vatsakese müokardi massist 40 või enama protsendi surmal. Kõige tavalisem põhjus on müokardiinfarkt.

Refleks šokk - see põhineb valu sündroomil, mille intensiivsus ei ole sageli seotud müokardi kahjustuse mahuga. Seda tüüpi šokki võib komplitseerida veresoonte toonuse halvenemine, millega kaasneb BCC puudulikkuse teke.

arütmiline šokk - see põhineb rütmi- ja juhtivushäiretel, mis põhjustab vererõhu langust ja šoki tunnuste ilmnemist. Südame rütmihäirete ravi peatab reeglina šoki tunnused.

Diagnostika

Šoki peamine kliiniline tunnus on süstoolse rõhu märkimisväärne langus koos elundite ja kudede verevarustuse järsu halvenemise tunnustega.

Süstoolne rõhk šokis - alla 90 mm Hg. Art. süstoolse ja diastoolse rõhu erinevus (pulsirõhk) väheneb 20 mm Hg-ni. Art. või isegi vähem (samal ajal on N. S. Korotkovi auskultatiivsel meetodil saadud vererõhu väärtused alati madalamad kui tegelikud, kuna šoki ajal on perifeeria verevool häiritud!).

Tahhükardia, keerdunud pulss.

Lisaks arteriaalsele hüpotensioonile peavad šoki diagnoosimiseks esinema organite ja kudede perfusiooni järsu halvenemise tunnused: esmatähtis on: diurees alla 20 ml/h;

Perifeerse vereringe halvenemise sümptomid:

Kahvatu tsüanootiline, "marmorjas, täpiline, niiske nahk";

Kokkuvarisenud perifeersed veenid;

Käte ja jalgade naha temperatuuri järsk langus;

Verevoolu kiiruse vähenemine (määratakse valge laigu kadumise aja järgi pärast küünealusele või peopesa keskkohale vajutamist - tavaliselt 2 s);

Teadvuse häired (kergest letargiast psühhoosi ja koomani), võivad ilmneda fokaalsed neuroloogilised sümptomid.

Täiendavad uurimismeetodid:

CABG laboratoorsed uurimismeetodid võivad paljastada:

müokardiinfarkti nähud;

mitme organi (neeru-, maksa) puudulikkuse nähud;

DIC sündroomi tunnused;

uriinianalüüs - suurenenud erikaal, proteinuuria ("šokkneer").

müokardiinfarkti nähud;

südame rütmihäired ja juhtivuse häired.

Südamepuudulikkus on multisüsteemse iseloomuga häire, mis on põhjustatud häiretest C.S.S.-i, kuseteede ja skeletilihaste töös koos neurohumoraalse olemuse muutustega, moodustades omamoodi patoloogilise sündroomi. Südamepuudulikkus tekib keha normaalse verevarustuse tagamise südamepuudulikkuse tagajärjel, mis on tingitud vere halvast pumpamisest euvoleemia või normaalse veresoonte toonuse taustal.

Südamepuudulikkust iseloomustavad kaks tüüpi, nagu stabiilne (CHF) ja ebastabiilne, mis hõlmab AHF-i (ja kopsuturset) ja dekompenseeritud CHF-i. See patoloogiline sündroom ei ole iseseisva iseloomuga haigus. Reeglina peetakse seda teiste patoloogiate ja seisundite tüsistusteks ning selle levimus kasvab pidevalt koos patsientide vanusega, ulatudes üle 70-aastaste seas 10%-ni. Südamepuudulikkust iseloomustab üsna sagedane haiglaravi ja surm.

Südamepuudulikkuse põhjused

Selle arengut mõjutavad etioloogilised tegurid jagunevad põhjuslikeks ja soodustavateks. Südamepuudulikkuse levinumad põhjused on arteriaalne hüpertensioon erinevates vormides, südameklapihaigused ja mittekoronaarsed müokardi anomaaliad. Terapeutilise ravi efektiivsuse tõstmisel on suur tähtsus haiguse arengut soodustavate põhjuste ja tegurite väljaselgitamisel, samuti nende õigeaegsel korrigeerimisel.

Südamepuudulikkuse peamised põhjused on esmased müokardi kahjustused, südamevatsakeste täitumisprotsesside häired ja nende hemodünaamika ülekoormus. Esmane kahjustus hõlmab südamelihase (,), fokaalseid (müokardiinfarkti äge vorm, infarktijärgne, aterosklerootiline kardioskleroos) ja iatrogeenseid (ravim, kiiritus) kahjustusi.

Vatsakeste täitumise häired on atrioventrikulaarse avause stenoos nii vasakul kui ka paremal, eksudatiivse ja konstriktiivse iseloomuga, fibroelastoos, erineva etioloogiaga südamelihase hüpertroofia, endomüokardi fibroos. Vatsakeste hemodünaamilised ülekoormused hõlmavad suurenenud resistentsuse protsesse vere väljutamise suhtes, pulmonaalset ja süsteemset arteriaalset hüpertensiooni ning aordi stenoosi. Lisaks on südamepuudulikkuse põhjustavaks teguriks ka mahu ülekoormus, mis tekib klapipuudulikkuse ja sünnidefektide tõttu. Samuti see sündroom, millel on kõrge MOS (südame minutimaht) hüpoksiliste seisundite kujul (krooniline vorm, aneemia); suurenenud ainevahetus () ja rasedus aitavad kaasa südamepuudulikkuse tekkele.

Samuti on selle patoloogia arengut provotseerivateks teguriteks südamepuudulikkuse terapeutilise ravi katkestamine või aktiivsuse vähenemine; erineva päritoluga liigpinged; ebasoodne keskkond kuumuse või kõrge õhuniiskuse näol. Samuti vedeliku ja soola kuritarvitamisega seotud toitumistegurid; südame rütmi ja juhtivuse häired; vahelduvad infektsioonid; TEVLA (kopsuarteri harude trombemboolia); arteriaalne hüpertensioon, palavik; Selle multisüsteemse seisundi tekkele aitavad kaasa mitmesugused ravimid, mis suudavad kehas vedelikku säilitada, ja paljud kaasuvad südamepatoloogiad, mis võivad jääda äratundmata.

Südamepuudulikkuse sümptomid

Südamepuudulikkuse sümptomid võivad koosneda väikestest ilmingutest, mis ilmnevad ainult füüsilise koormuse ajal, samuti raskest hingelduse vormist puhkeolekus.

Patsiendid, kellel on vähenenud pumpamisfunktsioon väljutusfraktsioonil ligikaudu 40% ja kellel ei ole mingeid erilisi kaebusi ega iseloomulikke südamepuudulikkuse sümptomeid, liigitatakse asümptomaatiliseks LV düsfunktsiooniks. Seda seisundit ei saa siiski pidada kliiniliseks pildiks, mis on iseloomulik patoloogilise protsessi esimesele etapile, kuna selle sümptomeid iseloomustab hemodünaamika halvenemine, mis on provotseeritud funktsionaalsete testidega. Reeglina on südamepuudulikkus teatud tüüpi patoloogia progresseerumise sündroom.

LVHF-i varaseim sümptom on õhupuudus, mis ilmneb esmakordselt kiiresti joostes, treenides või kõndides ning trepist üles ronides. Ja hiljem hakkavad isegi täiesti rahulikus olekus ilmnema hingamisraskused, mis võivad kehaasendi muutumisel intensiivistuda isegi rääkimise või söömise ajal.

Erinevad südamehaigused, mis põhjustavad hingeldust, soodustavad selle intensiivistumist ainult siis, kui patsient on horisontaalasendis. Just see asjaolu sunnib patsiente võtma sellist asendit nagu ortopnea, kus nad kogevad märkimisväärset kergendust. Pool-istuv asend koormab südant südame paremasse poolde sissetuleva vere vähenemise tõttu, mille tulemusena väheneb rõhk ICC-s.

Õhupuudust iseloomustab reeglina õhupuudus ja see väljendub subjektiivselt nina tiibade turse ja pinges koos täiendavate lihaste osalemisega hingamisprotsessis. Samal ajal tunneb patsient väsimust, hakkab tugevalt higistama, tunneb pidevalt südamelööke ja motoorne aktiivsus väheneb. Lisaks on uni häiritud öise sagenemise lämbumise tagajärjel. Need sümptomid, nagu ka kehv isu, ei ole spetsiifilised südamepuudulikkuse ilmingud ja kui patsiendid ei esita oma kaebusi päris aktiivselt, võivad vasaku vatsakese südamepatoloogia varajased sümptomid jääda märkamatuks.

Lisaks ilmneb selline iseloomulik südamepuudulikkuse märk nagu tahhükardia, mis tekib refleksiivselt vasaku aatriumi rõhu suurenemise ja selles esinevate baroretseptorite ärritusprotsesside tagajärjel.

Vasaku vatsakese südamepatoloogia patognomoonilised sümptomid on erinevat tüüpi köha, mis võib olla kuiv või märg koos limaskesta röga eraldamisega. See areneb peamiselt erinevatel pingutustel ja une ajal. Kuid bronhide laienenud veenide rebendiga võib tekkida kopsuverejooks ja hemoptüüs, kuigi väga harva.

Mõnel juhul, kui korduv närv surutakse kokku LA suurenemise või vasaku LA laienemisega, ilmneb patsiendil hääle kähedus või afoonia. Lisaks ei suurene ICC-s vere stagnatsiooni iseloomulike sümptomitega hingamisliigutuste arv, vaid tekib hingeldus, see tähendab, et sissehingamine on raskendatud ja väljahingamine pikeneb kopsude jäikuse tõttu. Samal ajal on kuulda erineva kaliibriga märjad räiged, päris alguses kopsude põhjas ja külgedel ning seejärel kõikjal, st. hajusalt. Hingamiskeskuse ebapiisava töö tulemusena ilmneb limaskestade ja naha tsüanoos. Tsüanoosi peamine põhjus on vähenenud hemoglobiinisisalduse suurenemine veres. See väljendub huulte ja sõrmeotste karmiinpunase värvusega.

Patsientidel, kellel on diagnoositud südamepuudulikkus, on iseloomulik nii tsentraalne kui ka perifeerne. Esimesel juhul areneb see välja kopsude vere hapnikuga varustatuse halvenemise, samuti vere segunemise tagajärjel. Reeglina iseloomustab seda tsüanoosi hajus lokalisatsioon ja see ei ole sageli tõsiste vereringehäirete tagajärg. Akrotsüanoos või perifeerne tsüanoos ei ole seotud suurenenud hapnikutarbimisega, seetõttu iseloomustab seda tsüanoos kaugemates kehaosades ja selle raskusaste sõltub vereringe kahjustuse raskusastmest. Reeglina on vasaku vatsakese südamepuudulikkusega patsientidel segatüüpi tsüanoos.

Südamepuudulikkusele iseloomuliku parema vatsakese düsfunktsiooni sümptomid koosnevad patsiendi kiirest väsimusest, häiritud unest ja nõrkusest. Sümptomid, nagu õhupuudus, tsüanoos ja köha, on erineva raskusastmega ja üsna sageli toimivad BCC kongestiivsete protsesside raskusastmena. See sõltub peamiselt põhipatoloogiast, mille aluseks on südame parema poole ebapiisav töö. Südame nõrga kontraktsiooni tulemusena tühjenevad suured veenid halvasti ja kõik südameosakonnad ei suuda toota normaalset südame väljundit. Seega kogutakse kogu venoosne veri venoosse süsteemi BCC-sse ja see põhjustab teatud elundite venoosset rohkust ja vere stagnatsiooni. Väliselt väljendub see südamele väga lähedal asuvate veenide, eriti kaelaveenide turse. Ja perifeeria veenid on enamasti laienenud ja need, mis on nähtavad, on laienenud.

Suurenevat rõhu suurenemist veenides seletatakse ka vereringesse kaasatud vere mahu suurenemisega. Vere stagnatsioon BCC-s põhjustab hepatomegaaliat. Esiteks suureneb maksa vasak sagar ja seejärel parem. Palpatsioonil on see pehme, sileda pinna ja ümara otsaga, mõnikord valulik, eriti kui kõhunääre areneb kiiresti. Kui maksale avaldatakse survet, täheldatakse emakakaela veenide turset ja nende suurenenud pulsatsiooni. Maksa olulise suurenemisega on võimalik tunda selle pulsatsiooni. Kroonilise venoosse ummiku taustal on maks valutu, tihe, vähenenud. Seega moodustub kardiaalset tüüpi maksatsirroos.

Kliinilised maksahäired leitakse südamepuudulikkuse teises (B) ja kolmandas staadiumis. Samuti muutuvad laboratoorsed näitajad: täheldatakse bilirubiini, transaminaaside tõusu, düsproteinuuriat.

Mõnikord tuvastatakse seedetrakti häired mesenteriaalset tüüpi veresoontes vere stagnatsiooni tagajärjel, mis väljendub valu, soolestiku töö häiretes kõhukinnisuse ja kõhulahtisuse kujul, samuti sagedane oksendamine.

Lisaks on südamepuudulikkuse iseloomulik sümptom ödeemi varjatud vorm. Perifeeria turse ilmneb reeglina päeva lõpus. Esialgu täheldatakse neid alajäsemete piirkonnas ja levivad seejärel hüdrostaatilise rõhu tõttu mujale, st kui patsient lamab pidevalt, ilmub ristluule turse ning sunnitud istumise ja kõndimise korral. - jalgadel. Tulevikus lähevad nad üle siseorganitele. Samal ajal hakkab patsient eritama vähem uriini, suureneb noktuuria, muutudes oliguuriaks. Äärmuslikel juhtudel tekib neerublokaad koos võimaliku anuuriaga, mis nõuab erakorralist ravi.

Südamepuudulikkuse tunnused

Need sõltuvad vere stagnatsioonist ICC-s ja BCC-s või mõlemas samaaegselt. Seda protsessi võib iseloomustada kroonilise kulgemise või hädaolukorraga. Samal ajal on erinevaid südamepuudulikkuse tunnuseid.

Stagnatsiooni ilmingute ägeda moodustumisega ICC-s moodustub südame-tüüpi astma ja kopsuturse. Pikaajaliste protsesside korral areneb veresoontes skleroos ja tihenemine.

Südamepuudulikkuse peamiseks tunnuseks on õhupuudus, mida iseloomustab sissehingatava õhu puudumine, muutused hingamise sügavuses ja sageduses, see tähendab, et täheldatakse sissehingamist. Patoloogilise protsessi alguses tekivad hingamisraskused intensiivse füüsilise töö tegemisel ja hiljem progresseeruvate südamepuudulikkuse protsessidega, mis ilmnevad isegi lamavas asendis, eriti öösel.

Teiseks oluliseks südamepuudulikkuse tunnuseks on ortopnea (poolistuv asend), kui patsient on sellises seisundis isegi sunnitud magama. See märk viitab CHF objektiivsetele näitajatele, mida saab tuvastada patsiendi uurimisel, kes üritab istumisasendit võtta. Horisontaalses asendis tunneb patsient õhupuudust vere kogunemise tõttu kopsudesse.

Haiguse iseloomulik sümptom on kuiv köha ja mõnikord isegi röga. Köha tekib bronhide ödeemi tagajärjel, mis on tingitud närvi üleküllusest ja ärritusest, mida põhjustab südame vasaku poole suurenemine. Mõnel juhul satub kahjustatud veresoonte tõttu veri alveoolidesse ja seetõttu eraldub röga roostes toonis.

Südame astmahoog väljendub kiiresti areneva lämbumisena, millele järgneb võimalik hingamisseiskus. Kardiaalset astmat, erinevalt bronhiaalastmast, iseloomustab sisse- ja väljahingamise raskus. Süsinikdioksiidi kontsentratsioon veres suureneb ja hapniku hulk väheneb, mistõttu hakkab hingamiskeskus aktiveeruma. See toob kaasa sagedase ja pinnapealse hingamise, millega kaasneb hirmutunne oma elu pärast, ning selle tulemusena väljendub see patoloogilise protsessi süvenemisena.

Kopsuturse viitab LBC hüpertensiooni viimasele etapile. Reeglina areneb see sümptom AHF taustal, aga ka CHF dekompensatsiooniga. Sellisel juhul köhib patsient roosaka varjundiga vahutavat röga. Raske patoloogia korral kaotab patsient teadvuse, hingab pealiskaudselt ja ebaefektiivselt.

Südamepuudulikkuse korral peetakse BCC-s vere stagnatsiooni tunnusteks turset, valu maksa piirkonnas, südamepekslemist, väsimust, düspeptilisi nähtusi ja neerufunktsiooni häireid.

Turse on üks levinumaid kroonilise südamepuudulikkuse tunnuseid. Reeglina langeb nende esmane välimus jalgade piirkonda ja hiljem, haiguse progresseerumisel, levivad nad üle kehaosadesse, tungides isegi kõhukelme esiseina. Südamepuudulikkuse korral on turse iseloomulikud eristavad tunnused: sümmeetriline; pärast ööd ilmuvad nad seljale ja tuharatele ning kõndimisel - alajäsemetele; need ei paikne näol, kaelal ja õlgadel, mis eristab neid neeruhaiguse tursest. Patsiendil pikka aega esinev turse põhjustab mitmesuguseid tüsistusi naha troofiliste muutuste, haavandite, rebendite ja pragude kujul, millest vedelik voolab välja.

Selle tulemusena, et maks täitub verega ja tekib hepatomegaalia, tekib valu paremal küljel, ribide all. CHF-iga toimub maksarakkude muutus koos üleminekuga tsirroosile ja selle töö rikkumisega. Südamepuudulikkuse viimases staadiumis on veenis rõhu tõus ja see on astsiidi tagajärg. Astsiidi iseloomulik tunnus on naba ümbritsevate saphenoosveenide suurenemine meduusipea kujul.
Sellise südamepuudulikkuse tunnuse nagu tugev südamelöökide korral on närvisüsteemi suurenenud tundlikkuse tagajärjel iseloomulik müokardi kiire kontraktsioon. Tahhükardiat peetakse asendusmehhanismiks, mis on suunatud hemodünaamika normaliseerimise protsessidele. Selline südame suurenenud kokkutõmbumine tühjendab kiiresti müokardi ja põhjustab ummikuid.

Haiguse spetsiifiliseks tunnuseks peetakse südamepuudulikkusega patsientide kiiret väsimust, mis on seotud lihaste suurenenud veretäitumisega, mis on iseloomulik ka teistele patoloogiatele.

Kuna hapniku tarnimine organitesse väheneb, täheldatakse düspeptilisi häireid. Ja kuna esineb neerude veresoonte spasm, väheneb uriini eritumine, mistõttu vedelik jääb kehasse kinni. See protsess põhjustab kroonilise südamepuudulikkuse dekompensatsiooni arengut.

Südamepuudulikkus lastel

See haigus lastel on tingitud südame võimetusest täielikult funktsioneerida, st normaalselt verd pumbata vastavalt kudede metaboolsetele vajadustele, mis väljendub vereringeprotsesside muutustes ja neuroendokriinsetes häiretes.

Lastel esineb vastsündinu arengu ajal ägedat südamepuudulikkust väga harva. See väljendub reeglina asfiksia, kaasasündinud kardiomüopaatia, tahhüarütmia, bradükardia, kaasasündinud südamedefektide, raske sepsise nähtudes.

Selle haiguse põhjuseks lapse esimesel elupäeval võib olla emakasisene müokardiit, kaasasündinud südamehaigus koos atrioventrikulaarsete klappide ebapiisava tööga, vasaku vatsakese hüpoplaasia ja aordi atreesia.

Hiljem, lähemal kolmandal päeval pärast sündi, võib südamelihase posthüpoksilise isheemia, diabeetilise kardiomüopaatia, raske vormi, ainevahetushäirete ja arütmiate tagajärjel tekkida südamepuudulikkus.

Varase vastsündinu perioodi kesk- ja lõppu iseloomustab südamepuudulikkuse areng mitmesuguste vereringehäirete ja suurte veresoonte liikumise tagajärjel.

Südamepuudulikkuse hiline vastsündinu arenguperiood on tingitud kaasasündinud südamerikketest, nagu stenoos ja aordi koarktatsioon, suured defektid vatsakeste vahelistes vaheseintes.

Vastsündinutel tekib südamepuudulikkus peamiselt vasaku vatsakese ebapiisava töö tõttu, kuna ICC on ülekoormatud. Lastel iseloomustab seda patoloogiat areng mitmes etapis. Hüpokseemia, hüpokapnia ja refleksne tahhüpnoe põhjustavad veremahu suurenemist kopsudes ja interstitsiaalset kopsuturset. Hüpokseemia aitab kaasa hüperkatehheemia tekkele, mis säilitab CO südametegevuse ja vereringe tsentraliseerimise tõttu.

Tänapäeval käsitletakse meditsiinilises pediaatrilises praktikas parema vatsakese, vasaku vatsakese ja segavormi südamepuudulikkust, samuti selle kolme arenguetappi.

Laste südamepuudulikkust iseloomustab kiire progresseerumine koos ebamääraselt väljendunud sümptomitega. Mõnikord peidavad nad end isegi lapse raske seisundi taha.

Südamepuudulikkus on algstaadiumis õhupuuduse ilmnemine söömise või nutmise ajal. Hingamissagedus võib ületada kaheksakümmend minutis. Südame kuulamisel täheldatakse tahhükardiat südame kontraktsioonidega 180-190 lööki. minutis. Nahk on kahvatu perifeerse tsüanoosiga, mis on tingitud suurenenud rõhust ICC-s ja kongestiivsetest protsessidest BCC-s.

Vastsündinutel iseloomustavad südamepuudulikkust hilisemates staadiumides imemisraskused, märkimisväärne kaalutõus ja pea higistamine. Tahhüpnoega kaasneb alati väljahingamise hingeldus ja kopsudest on kuulda vilistavat hingamist. Lisaks täheldatakse keha keskosade tsüanoosi, südame impulss väheneb ja tekib galopp-tüüpi südamerütm. Selle perioodi iseloomulik tunnus on hepatomegaalia ja oliguuria.

Samuti ilmneb vastsündinutel alaselja alumiste osade, lahklihapiirkonna ja alakõhu pastoossus. Astsiit ja perifeerne turse on tüüpilised vanematele lastele, kellel on diagnoositud südamepuudulikkus. Selle patoloogia iseloomulike sümptomite hulka kuuluvad düspeptilised häired.

Lapseea südamepuudulikkuse esimest etappi iseloomustab õhupuudus, kiire südametegevus, väsimus pärast väikest pingutust. Samal ajal märgitakse kõike ilma hemodünaamiliste häireteta.

Patoloogilise protsessi teist (A) staadiumi iseloomustab mõõdukalt väljendunud õhupuudus rahuolekus, seejärel südame löögisagedus kiireneb ja hingamine muutub raskeks, ilmnevad akrotsüanoosi tunnused, kopsude alaosas on kuulda märgade omaduste vilistamist, maks suureneb veidi, täheldatakse jalgade turset.

Teist, kergelt pöörduvat (B) staadiumi iseloomustavad õhupuudus kergel pingutusel, pool-istuv sundasend, püsivad niisked räiged, hepatomegaalia, tursed tõusevad kopsudesse ega kao pärast puhkust.

Südamepuudulikkuse kolmandat etappi esindavad hingeldus absoluutses puhkeolekus, südame astma, ortopnea, kägiveeni laienemine, kopsuturse, hepatomegaalia, hüdrotooraks, astsiit ja oliguuria.

Turse südamepuudulikkuse korral

Selle patoloogilise protsessiga on turse tõsine sümptom, mis nõuab patsiendi põhjalikku igakülgset uurimist ja sobiva terapeutilise ravi määramist. Reeglina on see märk mitte ainult südamepuudulikkuse, vaid ka paljude teiste haiguste sümptom: maksa- ja neeruhaigused. Seetõttu on südamepatoloogia ödeemi diagnoosimiseks vaja kindlaks teha põhjus, mis soodustab nende esinemist, ja osata eristada teise patoloogia turseid.

Reeglina võib AHF-i korral ilmneda ICC kõrvalekallete tagajärjel rikkalik, õhuke, vahutav röga koos verega või olla ühtlaselt roosakas. See on iseloomulik märk kopsuturse tekkest, mis on pikaajalise südamepuudulikkusega patsientide tavaline surmapõhjus. Kopsuturse tekke põhjuseks võib olla ajutine südame ülekoormus, emotsionaalne ülekoormus ja isegi hüpotermia. Sel juhul täidab kopsuturse nõiaringi moodustamise funktsiooni.

Kuid kroonilist südamepuudulikkust iseloomustab jalgade ja jalgade turse ilmnemine (esmalt õhtul ja seejärel päeval). Selle põhjuseks on südame võimetus toime tulla stressiga, mis põhjustab verevoolu aeglustumist veresoonte voodis ja piisava koguse vedeliku kogunemist alajäsemete kudedesse. Südame turse kinnitamiseks kasutatakse lihtsat testi. Sel juhul võite vajutada sõrmega sääreosa luu kohal ja hoida umbes kaks sekundit. Juhul, kui surve tagajärjel tekkiv süvend kaob aeglaselt, võib väita, et tegemist on tursetega. Veel üks latentse ödeemi olemasolu märk on kehamassi suurenemine vedeliku kogunemise ja peetuse tagajärjel kehas.

Südamepuudulikkusele iseloomulik turse ilmneb haiguse alguses jalgadele ja alakõhule ning lamama sunnitud patsientidel - ristluule ja alaseljale. Sümmeetria on iseloomulik südame tursele. Lisaks ilmnevad need järk-järgult, aeglase kasvuga mitme kuu jooksul. Vajutades on need tihedad ja jätavad maha süvendid. Neid iseloomustab ka samaaegne hepatomegaalia.

Raske südamepuudulikkuse korral kaasneb turse tekkega astsiit. Lisaks pange tähele nende kombinatsiooni iseloomulike südamepuudulikkuse tunnustega, mille hulka kuuluvad õhupuudus; tahhükardia; kahvatus, muutudes tsüanootilisteks huulteks; halb treeningtaluvus. Südame turse võib kaduda pärast patoloogilise protsessi kompenseerimise saavutamist ravi abil.

Jalade turse südamepuudulikkuse korral

Kuna südamepuudulikkus ei kuulu iseseisva haiguse hulka, peetakse seda kogu südame töö rikkumiseks ja S.S.S.-i patoloogiliste protsesside mitmesugusteks tagajärgedeks. Südamepuudulikkusele on iseloomulikud üsna selged sümptomid, mille hulgas on jalgade turse, mis on veresoontes vere ja kudedes vedeliku stagnatsiooni põhjuseks.

Peaaegu alati iseloomustab seda südamepatoloogiat tursed, mille lokaliseerimine sõltub vereringesüsteemi häiretest ja südamepuudulikkuse spetsiifikast. Südame vasakpoolsete osade, nimelt vatsakese tööhäirete korral hüpertensiooni või koronaararterite haiguse tagajärjel tekib kopsuturse, millega kaasneb õhupuudus ja tahhükardia. Ja kõhunäärme ebapiisava toimimise korral jääb kehas märkimisväärne kogus vedelikku, mis põhjustab jalgade turset. Samuti on südamepuudulikkuse korral iseloomulik jalgade kahepoolne turse peaaegu alati. Alajäsemete turse peamiseks põhjuseks peetakse vere stagnatsiooni BCC veenides.

Südamepuudulikkus koos progresseerumisega põhjustab haiguse sümptomite süvenemist. Kui patoloogilise protsessi varases staadiumis jalad paisuvad kergelt (ainult jalgade ja jalgade turse) ja see turse möödub kiiresti, siis tulevikus areneb see krooniliseks vormiks. Seetõttu ei põhjusta jalgade turse haiguse alguses reeglina patsientidel erilisi kaebusi ja seda peetakse loomulikuks ilminguks pärast pikka jalgadel viibimist või ebamugavat asendit.

Kuna jalgade turset täheldatakse peamiselt õhtul ja pärast öist puhkust see kaob, ei omista patsient sellele sümptomile esialgu erilist tähtsust. Tulevikus aga turse suureneb ja ei kao enam nagu varem, vaid, vastupidi, levib jäsemete ülemisse ossa, haarates juba puusad. Samal ajal ilmnevad teised südamepuudulikkust iseloomustavad tunnused: õhupuudus, hepatomegaalia, maksatundlikkus, tsüanoos, kiiresti tekkiv väsimus.

Jalade turse kõrvaldamiseks on vaja välja selgitada selle esinemise põhjus ja seejärel määrata sobiv ravi. Päris haiguse alguses aitab mõnikord puhata, massaaž, jalakompressid või vannid. Kuid südamepuudulikkus hilisemates etappides nõuab spetsiaalset arstlikku läbivaatust ja ravi. Vedeliku väljavoolu tekitamiseks kehast on ette nähtud diureetikumid (furosemiid, torasemiid, piretaniid, bumetaniid), millel on väljendunud diureetiline toime. Samal ajal kasutatakse südamepuudulikkuse raviks südameglükosiide, mis koosmõjus mõjutavad C.C.C. Need ravimid normaliseerivad vereringe protsesse, takistavad ummikuid ja suurendavad diureetikumide toimet. Seega eemaldatakse kehast liigne vedelik, mis viib jalgade tursete eemaldamiseni.

Esmaabi südamepuudulikkuse korral

On palju põhjuseid, mis võivad kaasa aidata südame võimetusele piisavalt kokku tõmmata. Selle tulemusena tekivad anumates stagnatsiooniprotsessid, mis põhjustavad südamepuudulikkuse arengut. Ja see võib omakorda põhjustada patsiendi surma.

Väga sageli iseloomustab ägedat südamepuudulikkust südame-tüüpi astma ja kopsuturse areng. Seetõttu on sellistes olukordades vaja enne arsti saabumist korralikult esmaabi anda.

Et mõista, et patsiendil on südame astmahoog, peate teadma, et see on iseloomulik lämbumine, mis on seotud vere stagnatsiooniga kopsudes. Kardiaalne astma ei kuulu iseseisva haiguse hulka, vaid on ägeda vasaku vatsakese puudulikkuse sümptomaatiline kompleks.

Kardiaalse astma põhjused võivad olla südamelihase äge või pikaajaline ülepinge.

Rünnaku sümptomid võivad ilmneda igal kellaajal, kuid kõige sagedamini öösel, iseloomuliku äkilisusega. Lämbumine väljendub rasketes sisse- ja väljahingamisprotsessides koos surmahirmu tundega. Patsient võtab samal ajal tema jaoks sundasendi - ta istub jalad allapoole või ortopnea. Rünnaku ajal on patsiendi nahk kaetud külma higiga ja muutub tsüanootiliseks.

Interstitsiaalse kopsuturse sümptomatoloogia on lämbumistunne; patsient istub voodis, toetudes servale; hingamissagedus - kolmkümmend minutis; nägu kahvatu, sinakashall ja higiga kaetud; see on hirmunud, pinges, kontsentreeritud; tsüanoos huultel ja küüntel; raske rääkida; tahhükardia, galopi rütm; BP on tõusnud; südame piiride laienemine, süstoolne kahin, vilistav hingamine ei pruugi olla, kuid alveolaarse tursega - peen-keskmine-suur-mulliline vilistav hingamine; kasti heli.

Alveolaarse turse korral tungib vedelik alveoolidesse ja ilmub püsiv valguvaht - roosa või valge kuni 3-5 liitrit. Mullitav hingeõhk üle kogu pinna. Tugeva vahuga märjad räiged võivad mõne minuti jooksul põhjustada surma.

Esmaabi on kutsuda arst ja kohustuslik vererõhu mõõtmine. Seejärel pannakse patsient istuma, jäsemetele kantakse žgutid nagu südameastma rünnaku korral. Andke nitroglütseriini tablett keele alla. Võimalusel panevad nad purke, sinepiplaastreid ja lasevad jalad kuuma vette. Ja lõpus viiakse läbi hapnikravi või antakse võimalus värsket õhku sisse hingata.

Pärast meditsiinilisi kohtumisi viiakse läbi Droperidooli või Haloperidooli intravenoosne manustamine koos antihistamiinikumidega; teostada naatriumnitroprussiidi või Arfonadi intravenoosset tilgutamist; Lasixi ja südameravimeid manustatakse ka intravenoosselt; intramuskulaarselt - Prednisoloon, Hüdrokortisoon (madala rõhu all ja intravenoosselt). Suurenenud rõhuga - pentamiin ja kõrge rõhuga - verevool kuni 200-300 ml. Samuti on võimalik tutvustada Promedoli.

Südamepuudulikkuse ravi

Äge südamepuudulikkus nõuab kiiret haiglaravi. Seejärel võetakse üldised meetmed kehalise aktiivsuse ja dieedi piiramiseks, mille puhul on kohustuslik hetk lauasoola piiramine ja märkimisväärse turse korral ilma soolata toit. Lisaks määrake südameglükosiidid, diureetikumid, kaaliumipreparaadid, kaltsiumi antagonistid, vasodilataatorid.

Seega on peamiseks südamepuudulikkuse ravimeetodiks medikamentoosne ravi ja kui see on ebaefektiivne, kasutatakse kirurgilist ravi. Südamepuudulikkuse ravis on aga oluline selle esinemist provotseerivate võimalike tegurite kõrvaldamine. Nende hulka kuuluvad: aneemia, alkoholi kuritarvitamine, stressirohked ja palavikulised seisundid, alatoitumus ja ravimite võtmine, mis hoiavad kehas vedelikku.

Ravi aluseks on südamepuudulikkuse põhjuse kõrvaldamine ja selle ilmingute korrigeerimine.

Esiteks on oluline luua patsiendile rahu vastuvõetava füüsilise aktiivsusega, et need ei põhjustaks patsiendis väsimust ja ebamugavustunnet. Koormuste olulise piirangu korral peaks patsient olema rohkem istuvas asendis, mitte pikali. Krambihoogude ja tugeva õhupuuduse, samuti turse puudumisel on soovitatav kõndida värskes õhus.

Südamepuudulikkuse diagnoosiga patsiendid magavad isegi poolistuvas asendis, et vältida rünnakuid.

Haiguse raviks kasutatakse ravimeid, mis suurendavad müokardi kontraktiilsust, vähendavad veresoonte toonust, vähendavad vedelikupeetuse protsesse, kõrvaldavad ja osalevad verehüüvete ennetamisel südames.

Südamelihase kontraktiilsust suurendavate ravimite hulka kuuluvad südameglükosiidid (Digoxin, Korglikon, Strofantin). Eelkõige tõstavad need pumba tööd südames, soodustavad urineerimist ning aitavad ka füüsilist koormust taluda. Kuid südameglükosiidide üleannustamise korral on häiritud iiveldus, arütmia ja värvitaju. Reeglina on see ravimite rühm ette nähtud patsientidele, kellel on diagnoositud südamepuudulikkus kodade virvendusarütmia esinemise korral.

Veresoonte toonuse vähendamiseks kasutatakse vasodilataatoreid, mis suurendavad koronaarset verevoolu ja pikaajalisel kasutamisel vähendavad väljendunud müokardi hüpertroofiat. Need ravimid laiendavad veresooni, põhjustades vererõhu langust ja aitavad seega südamel verd pumbata. Nende ravimite hulka kuuluvad: enalapriil, lisinopriil, monopriil, kaptopriil, benasepriil. Juhul, kui AKE inhibiitorid ei sobi, määratakse südamepuudulikkusega patsientidele ARB antagonistid: Diovan, Losartaan, Candesartan ja Irbesartan. Tänapäeval kuuluvad need ravimid CHF-i raviks kasutatavate peamiste ravimite hulka. Need aitavad suurendada koormustaluvust, parandavad südame täitumist vere ja COga ning suurendavad urineerimist. Kuid nitroglütseriin on ette nähtud südamepuudulikkuse korral koronaararterite haiguse taustal, mis mõjutab peamiselt veene koos arterite samaaegse laienemisega.

Liigse vedeliku säilitamise protsessi vähendamiseks kehas kasutatakse diureetikume (furosemiid, etakrüünhape), millel on pärast manustamist kiire toime. Kuid nende sagedane manustamine võib põhjustada elektrolüütide metabolismi häireid, mistõttu neid kombineeritakse triamtereeniga, mis on diureetikum, kuid säilitab samal ajal kaaliumi kehas. Lisaks sobib Triampur sel juhul hästi, eriti teise astme CHF-iga patsientidele.

Beetablokaatorite kasutamine aitab vähendada südame löögisagedust. Nende mõju tulemusena paranevad täitmisprotsessid ja selle tulemusena suureneb CB. Selleks kasutatakse karvedilooli, mida esialgu määratakse väikestes annustes, kuid mis parandab veelgi müokardi kontraktsiooni. Mõned beetablokaatorid võivad aga ahendada bronhide veresooni ja tõsta veresuhkru taset, seetõttu määratakse neid ettevaatusega patsientidele, kellel on olemasolevad ja.

Kuid selleks, et vältida verehüüvete teket südamekambrites ja trombemboolia ilmnemist, on ette nähtud antikoagulandid (Varfamiin, Hepariin), mis takistavad vere hüübimist koos vereparameetrite kohustusliku jälgimisega.

Uimastiravi ebaefektiivsuse korral on soovitatav kirurgiline sekkumine kardiomüoplastika, kunstliku vasaku vatsakese või südamestimulaatori implantatsiooni vormis.

Pärast vajalikku ravi on südamepuudulikkusega patsiendid kogu elu kardioloogi järelevalve all.

Südamepuudulikkus on patoloogiline seisund, mis tekib müokardi kontraktiilse aktiivsuse järsu või pikaajalise nõrgenemise tagajärjel ja millega kaasneb süsteemse või kopsuvereringe ülekoormus.

Südamepuudulikkus ei ole iseseisev haigus, vaid areneb südame ja veresoonte patoloogiate (arteriaalne hüpertensioon, kardiomüopaatia, südame isheemiatõbi, kaasasündinud või omandatud südamerikked) tüsistusena.

Pilt südamepuudulikkusest

Äge südamepuudulikkus

Ägeda südamepuudulikkuse kliinilised ilmingud on sarnased ägeda vaskulaarse puudulikkusega, mistõttu nimetatakse seda mõnikord ägedaks kollapsiks.

Krooniline südamepuudulikkus

II. Selgete muutuste staadium. Pikaajaliste hemodünaamiliste häirete ja vereringepuudulikkuse nähud on hästi väljendunud isegi puhkeolekus. Stagnatsioon vereringe väikestes ja suurtes ringides põhjustab töövõime järsu languse. Selles etapis on kaks perioodi:

• IIA - mõõdukalt väljendunud hemodünaamilised häired ühes südameosas, jõudlus on järsult vähenenud, isegi tavalised koormused põhjustavad tõsist õhupuudust. Peamised sümptomid: raske hingamine, kerge maksa suurenemine, alajäsemete turse, tsüanoos.
• IIB - väljendunud hemodünaamilised häired nii suures kui ka kopsuvereringes, töövõime on täielikult kadunud. Peamised kliinilised tunnused: väljendunud turse, astsiit, tsüanoos, õhupuudus puhkeasendis.

III. Düstroofiliste muutuste staadium (terminaalne või lõplik). Moodustub püsiv vereringepuudulikkus, mis põhjustab tõsiseid ainevahetushäireid ja pöördumatuid häireid siseorganite (neerud, kopsud, maks) morfoloogilises struktuuris, kurnatust.

Südamepuudulikkuse korral esialgsete ilmingute staadiumis on soovitatav füüsiline aktiivsus, mis ei põhjusta heaolu halvenemist.

Raske südamepuudulikkusega kaasnevad:

• gaasivahetuse häire;
• turse;
• stagneerunud muutused siseorganites.

Gaasivahetuse häire

Verevoolu kiiruse aeglustumine mikroveresoontes kahekordistab hapniku omastamist kudedes. Selle tulemusena suureneb arteriaalse ja venoosse hapniku küllastumise erinevus, mis aitab kaasa atsidoosi tekkele. Alaoksüdeeritud metaboliidid kogunevad verre, aktiveerides põhiainevahetuse kiirust. Selle tulemusena tekib nõiaring, organism vajab rohkem hapnikku ja vereringesüsteem ei suuda neid vajadusi tagada. Gaasivahetuse häire põhjustab selliste südamepuudulikkuse sümptomite ilmnemist nagu õhupuudus ja tsüanoos.

Vere stagnatsiooniga kopsuvereringe süsteemis ja hapnikuga varustatuse (hapnikuga küllastatuse) halvenemisega tekib tsentraalne tsüanoos. Hapniku suurenenud kasutamine organismi kudedes ja verevoolu aeglustumine põhjustavad perifeerset tsüanoosi (akrotsüanoosi).

Turse

Turse teke südamepuudulikkuse taustal põhjustab:

• verevoolu aeglustumine ja kapillaarirõhu tõus, mis aitab kaasa plasma suurenenud ekstravasatsioonile interstitsiaalsesse ruumi;
• vee-soola ainevahetuse rikkumine, mis põhjustab naatriumi ja vee kehas viibimist;
• valkude metabolismi häire, mis rikub plasma osmootset rõhku;
• antidiureetilise hormooni ja aldosterooni inaktiveerimise vähenemine maksas.

Südamepuudulikkuse algstaadiumis on turse varjatud ja väljendub patoloogilise kaalutõusuna, diureesi vähenemisena. Hiljem muutuvad need nähtavaks. Esiteks paisuvad alajäsemed või ristluu piirkond (voodihaigetel). Tulevikus koguneb kehaõõnsustesse vedelik, mis põhjustab hüdroperikardi, hüdrotooraksi ja / või astsiidi arengut. Seda seisundit nimetatakse kõhupiisuseks.

Kongestiivsed muutused siseorganites

Kopsuvereringe hemodünaamilised häired põhjustavad kopsude ummikuid. Selle taustal on kopsude servade liikuvus piiratud, rindkere hingamise ekskurss väheneb ja kopsude jäikus moodustub. Patsientidel tekib hemoptüüs, tekib kardiogeenne pneumoskleroos, kongestiivne bronhiit.

Süsteemse vereringe stagnatsioon algab maksa suuruse suurenemisega (hepatomegaalia). Tulevikus toimub hepatotsüütide surm nende asendamisel sidekoega, st moodustub maksa südamefibroos.

Kroonilise südamepuudulikkuse korral laienevad kodade ja vatsakeste õõnsused järk-järgult, mis põhjustab atrioventrikulaarsete klappide suhtelist puudulikkust. Kliiniliselt väljendub see südame piiride laienemises, tahhükardias, kägiveenide turses.

Omandatud või kaasasündinud väärarengute, südame isheemiatõve ja mitmete teiste haiguste diagnoosimiseks on näidustatud magnetresonantstomograafia.

Südamepuudulikkusega patsientide rindkere röntgenülesvõtted näitavad kardiomegaaliat (suurenenud südamevarju) ja ummistust kopsudes.

Vatsakeste mahumahu määramiseks ja nende kontraktsioonide tugevuse hindamiseks tehakse radioisotoopide ventrikulograafia.

Kroonilise südamepuudulikkuse hilisemates staadiumides tehakse ultraheliuuring kõhunäärme, põrna, maksa, neerude seisundi hindamiseks ning vaba vedeliku tuvastamiseks kõhuõõnes (astsiit).

Südamepuudulikkuse ravi

Südamepuudulikkuse korral on ravi suunatud eelkõige põhihaigusele (müokardiit, reuma, hüpertensioon, südame isheemiatõbi). Kirurgilise sekkumise näidustused võivad olla adhesiivne perikardiit, südame aneurüsm, südamedefektid.

Range voodirežiim ja emotsionaalne puhkus on ette nähtud ainult ägeda ja raske kroonilise südamepuudulikkusega patsientidele. Kõigil muudel juhtudel on soovitatav füüsiline aktiivsus, mis ei põhjusta enesetunde halvenemist.

Südamepuudulikkus on tõsine meditsiiniline ja sotsiaalne probleem, kuna sellega kaasneb kõrge puude ja suremuse määr.

Õigesti korraldatud dieettoitumine mängib südamepuudulikkuse ravis olulist rolli. Toit peaks olema kergesti seeditav. Dieet peaks sisaldama värskeid puu- ja köögivilju vitamiinide ja mineraalainete allikana. Lauasoola kogus on piiratud 1-2 g-ga päevas, vedeliku tarbimine on piiratud 500-600 ml-ga.

Farmakoteraapia, mis hõlmab järgmisi ravimirühmi, võib parandada elukvaliteeti ja pikendada seda:

• südameglükosiidid - suurendavad müokardi kontraktiilset ja pumpamisfunktsiooni, stimuleerivad diureesi, võimaldavad teil suurendada koormustaluvust;
• AKE inhibiitorid (angiotensiini konverteeriv ensüüm) ja vasodilataatorid - vähendavad veresoonte toonust, laiendavad veresoonte luumenit, vähendades seeläbi veresoonte resistentsust ja suurendades südame väljundit;
• nitraadid - laiendavad koronaarartereid, suurendavad südame väljundit ja parandavad vatsakeste täitumist verega;
• diureetikumid - eemaldavad kehast liigse vedeliku, vähendades seeläbi turset;
• β-blokaatorid - suurendavad südame väljundit, parandavad südamekambrite täitumist verega, aeglustavad pulssi;
• antikoagulandid - vähendavad verehüüvete riski veresoontes ja vastavalt trombemboolilisi tüsistusi;
• vahendid, mis parandavad ainevahetusprotsesse südamelihases (kaaliumpreparaadid, vitamiinid).

Südame astma või kopsuturse (äge vasaku vatsakese puudulikkus) tekkega vajab patsient erakorralist haiglaravi. Määrake ravimid, mis suurendavad südame väljundit, diureetikume, nitraate. Hapnikravi on vajalik.

Vedeliku eemaldamine kehaõõnsustest (kõhuõõne, pleura, perikardi) toimub punktsioonide abil.

Ärahoidmine

Südamepuudulikkuse tekke ja progresseerumise ennetamine seisneb seda põhjustavate kardiovaskulaarsüsteemi haiguste ennetamises, varajases avastamises ja aktiivses ravis.

YouTube'i video artikli teemal:

Hüpostaas ehk stagnatsioon kopsudes on vereringehäirete tagajärg väikeses kopsuringis. Vasaku vatsakese südamepuudulikkuse korral jääb parema vatsakese võime verd kopsudesse pumbata, samas kui vasak vatsakese ei suuda toime tulla kopsudest tuleva vere mahuga. Selle tulemusena liigub märkimisväärne osa verest süsteemsest vereringest kopsudesse. Vere mahu suurenemine toob kaasa rõhu tõusu veresoontes. Kui see rõhk ületab plasma onkootilise rõhu taseme (28 mm Hg), hakkab veri kapillaaride seintes olevate pooride kaudu voolama kopsukoesse.

Vere staas põhjustab kroonilist hingamispuudulikkust. Rasketel juhtudel areneb välja südameastma ja kopsuturse, mille tagajärjel võib surm tekkida mõne tunni jooksul.

Kopsude ülekoormuse põhjused

Kopsude stagnatsioon esineb kõige sagedamini südame-veresoonkonna süsteemi kaasasündinud ja omandatud patoloogiatega, näiteks:

• kardiomüopaatia;
• müokardiinfarkt;
• ateroskleroos;
• perikardiit;
• südame isheemia;
• mitraalstenoos või aordiklapid;
• arteriaalne hüpertensioon.

Lisaks võivad patoloogia arengu põhjused olla:

• siseorganite vigastused;
• neeruhaigus;
• pikaajaline viibimine kõrgmäestikualadel;
• gaasimürgitus;
• teatud ravimite võtmine;
• istuv eluviis.

Ummikud teevad muret inimestele, kes vanuse ja kaasnevate haiguste tõttu on sunnitud liikuma istuva eluviisiga. Vedeliku kogunemine kopsudesse ja alveoolidesse takistab kudede täielikku küllastumist hapnikuga.

Hüpoksia tagajärjel on häiritud siseorganite, eelkõige aju, närvisüsteemi, südame ja neerude töö. Stagnatsioon voodihaigetel kopsudes põhjustab sekundaarset hüpostaatilist kopsupõletikku.

Sümptomid

Patoloogial on kaks etappi. Esimeses ehk interstitsiaalses etapis liigub vereplasma kopsukoesse. Teises ehk alveolaarses staadiumis, mis on eluohtlik, ulatub turse alveoolidesse.

Haiguse esimene märk on õhupuudus, mis tekib pärast füüsilist pingutust, stressi, rasket sööki. Pikliku medulla hingamiskeskus reageerib vere hapnikusisalduse vähenemisele hingamisliigutuste sageduse ja intensiivsuse refleksilise suurenemisega.

Samaaegse südamepuudulikkuse korral tunnevad patsiendid muret:

• pigistustunne rinnus,
• sinine nasolaabiaalne kolmnurk,
• raskused sissehingamisel
• iseloomulik praksumine inspiratsiooni lõpus.

Õigeaegse ravi puudumisel suureneb õhupuudus. Kopsude täitumine vedelikuga viib sissehingatava õhu mahu vähenemiseni. Patsiendil pole pika lause ütlemiseks piisavalt hingetõmmet. Lämbumishood tekivad vähese füüsilise pingutusega, millega kaasneb paanika ja surmahirm. Võimalik teadvusekaotus.

Kopsude stagnatsiooni interstitsiaalne faas asendatakse alveolaarse faasiga füüsilise või emotsionaalse ülekoormusega, vererõhu tõusuga.

Lamamisasendis suureneb õhupuuduse tunne. Inimene hakkab istudes magama, kasutab 2-3 patja. Tekib köha. Haiguse alveolaarses staadiumis eraldub köhimise ajal eksudaat, vaht koos vere või verega.

Südamepuudulikkuse korral aktiveeruvad kompenseerivad refleksmehhanismid. Südame baroretseptorid reageerivad kõrgendatud kodade rõhule, stimuleerides sümpaatilisi närvikeskusi. Sümpaatilise närvisüsteemi mõjul südame löögisagedus kiireneb. Samal ajal jääb perifeersete veresoonte pulss nõrgaks.

Hüpostaasi sümptomid võivad varieeruda sõltuvalt põhjustest, mis neid põhjustasid.

Diagnostika

Haiguse diagnoosi teostab arst, lähtudes patsiendi kaebustest, läbivaatusest, auskultatsioonist ja täiendavatest uuringuandmetest.

Kopsude ummiku tuvastamiseks tehakse röntgen.. Pildil on selgelt näha kopsuarteri põhitüve laienemine. Samal ajal jäävad perifeersed veresooned kitsaks. Kui kapillaarrõhk tõuseb üle 20 mm Hg. Art. Ilmuvad kopsu-diafragmaatilised Kerley jooned. Nende olemasolu peetakse prognostiliselt ebasoodsaks märgiks. Spirogramm näitab kopsude ventilatsiooni piiravaid rikkumisi.

Südame töö hindamiseks tehakse elektrokardiograafiline ja fonokardiograafiline uuring, südamekambrite kateteriseerimine koos intrakavitaarse rõhu mõõtmisega. Kardiovaskulaarsete patoloogiate kaudsed tunnused on:

• jäsemete turse,
• maksa suuruse suurenemine,
• maksa hellus palpatsioonil,
• vedeliku kogunemine kõhuõõnde.

Röga laboratoorses uuringus leitakse selles fagotsütoositud hemosideriini sisaldavaid alveolaarseid makrofaage. Uriinis ilmuvad hüaliinkiibid, valk, erütrotsüüdid. Hapnikusisaldus veres on vähenenud, süsihappegaasi sisaldus on normaalne või veidi vähenenud.

Ravi

Kopsude ummistuse ravi põhineb haigust põhjustanud põhjuste kõrvaldamisel. Operatsioon on soovitatav südamedefektide või aneurüsmide korral. Kergematel juhtudel viiakse läbi medikamentoosne ravi, mis hõlmab beetablokaatoreid, südameglükosiide, nitraate. Preparaadid peaks valima raviarst, sõltuvalt patoloogia tüübist ja patsiendi seisundi tõsidusest..

Tsirkuleeriva vere mahu vähendamiseks kasutatakse diureetikume. See aitab vältida vasodilatatsiooni. Kopsude nakkushaiguste vältimiseks, sõltumata stagnatsiooni põhjustest, määratakse antibiootikumid ja röga vedeldamiseks kasutatakse mukolüütikume.

Ägeda kopsuturse korral paigutatakse patsient kohe haiglasse. Hüpoksia vältimiseks lastakse tal hingata puhast hapnikku. Haiglas viiakse läbi vedeliku kunstlik eemaldamine kopsudest.

Kopsuummikuid soovitatakse ravida eakatel ja patsientidel, kes on sunnitud pikka aega horisontaalasendis olema, kasutades füsioteraapia protseduure.

Ravi traditsioonilise meditsiiniga

Rahvapäraste ravimitega ravi hõlmab hingamisharjutusi, massaaži, taimseid ravimeid. Voodihaiged peavad muutma keha asendit, vastunäidustuste puudumisel voodis istuma, aeg-ajalt tõusma.

Põletikuvastase ja rögalahtistava toimega pärna, näruse, kummeli, viburnumi marjade keetmised ja tõmmised. Tüümian, saialill, korte, salvei on diureetikumid. Stagnatsiooni tõhusaks raviks on soovitatav kasutada ravimtaimi koos ravimitega. Kasutage rahvapäraseid retsepte pärast arstiga konsulteerimist.

Patsient peab piirama soola ja vedeliku tarbimist.