Endokriinne oftalmoloogia. Autoimmuunse kilpnäärmehaiguse või endokriinse oftalmopaatia tagajärjed: raskete silmakahjustuste ravi

- see on orbiidi ja silma pehmete kudede organspetsiifiline progresseeruv kahjustus, mis areneb kilpnäärme autoimmuunpatoloogia taustal. Endokriinse oftalmopaatia kulgu iseloomustavad eksoftalmos, diploopia, silmakudede turse ja põletik, silmamunade piiratud liikuvus, muutused sarvkestas, nägemisnärvi kettas, silmasisene hüpertensioon. Endokriinse oftalmopaatia diagnoosimiseks on vajalik oftalmoloogiline uuring (eksoftalmomeetria, biomikroskoopia, orbiidi CT); immuunsüsteemi seisundi uuringud (Ig taseme määramine, Ab kuni TG, Ab kuni TPO, antinukleaarsed antikehad jne), endokrinoloogiline uuring (T4 St., T3 St., kilpnäärme ultraheli, punktsioonibiopsia ). Endokriinse oftalmopaatia ravi on suunatud eutüreoidse seisundi saavutamisele; võib hõlmata medikamentoosset ravi või kilpnäärme eemaldamist.

RHK-10

H57.9 E05.0

Üldine informatsioon

Endokriinne oftalmopaatia (kilpnäärme oftalmopaatia, Gravesi oftalmopaatia, autoimmuunne oftalmopaatia) on autoimmuunne protsess, mis tekib retrobulbaarsete kudede spetsiifilise kahjustusega ja millega kaasneb erineva raskusastmega eksoftalmos ja oftalmopleegia. Esimest korda kirjeldas haigust üksikasjalikult K. Graves 1776. aastal.

Endokriinne oftalmopaatia on endokrinoloogia ja oftalmoloogia kliinilist huvi pakkuv probleem. Endokriinset oftalmopaatiat mõjutab ligikaudu 2% kogu elanikkonnast, samal ajal kui naistel areneb haigus 5-8 korda sagedamini kui meestel. Vanuse dünaamikat iseloomustavad kaks Gravesi oftalmopaatia avaldumise tippu - 40-45-aastaselt ja 60-65-aastaselt. Endokriinne oftalmopaatia võib areneda ka lapsepõlves, sagedamini tüdrukutel esimesel ja teisel elukümnendil.

Põhjused

Endokriinne oftalmopaatia tekib kilpnäärme primaarsete autoimmuunprotsesside taustal. Silma sümptomid võivad ilmneda samaaegselt kilpnäärme kahjustuse kliinikuga, eelneda sellele või areneda pikaajaliselt (keskmiselt 3-8 aasta pärast). Endokriinse oftalmopaatiaga võib kaasneda türeotoksikoos (60-90%), hüpotüreoidism (0,8-15%), autoimmuunne türeoidiit (3,3%), eutüreoidne seisund (5,8-25%).

Endokriinset oftalmopaatiat esile kutsuvad tegurid ei ole veel täielikult välja selgitatud. Käivitajad võivad olla:

• hingamisteede infektsioonid,
• väikesed kiirgusdoosid
• insolatsioon,
• suitsetamine,
• raskmetallide soolad,
• stress,
• autoimmuunhaigused (suhkurtõbi jne), mis põhjustavad spetsiifilist immuunvastust.

Täheldati endokriinse oftalmopaatia seost mõne HLA süsteemi antigeeniga: HLA-DR3, HLA-DR4, HLA-B8. Endokriinse oftalmopaatia kergeid vorme esineb sagedamini noorte seas, rasked haigusvormid on tüüpilised eakatele.

Patogenees

Eeldatakse, et spontaanse mutatsiooni tõttu hakkavad T-lümfotsüüdid suhtlema silma lihasrakkude membraanide retseptoritega ja põhjustavad neis spetsiifilisi muutusi. T-lümfotsüütide ja sihtrakkude autoimmuunreaktsiooniga kaasneb tsütokiinide (interleukiin, tuumori nekroosifaktor, γ-interferoon, transformeeriv kasvufaktor b, trombotsüütide kasvufaktor, insuliinitaoline kasvufaktor 1) vabanemine, mis indutseerivad fibroblastide proliferatsiooni, kollageeni moodustumine ja glükoosaminoglükaanide tootmine. Viimased omakorda aitavad kaasa vee sidumisele, tursete tekkele ja retrobulbaarse koe mahu suurenemisele. Orbiidi kudede tursed ja infiltratsioon asenduvad aja jooksul fibroosiga, mille tagajärjel muutub eksoftalmos pöördumatuks.

Klassifikatsioon

Endokriinse oftalmopaatia kujunemisel esineb põletikulise eksudatsiooni faas, infiltratsioonifaas, mis asendub proliferatsiooni ja fibroosi faasiga. Võttes arvesse silma sümptomite raskust, eristatakse kolme endokriinse oftalmopaatia vormi:

1. Türotoksiline eksoftalmos. Seda iseloomustab silmamunade kerge tõene või vale väljaulatuvus, ülemise silmalau tagasitõmbumine, silmalau mahajäämus silmade langetamisel, suletud silmalaugude treemor, silmade sära, konvergentsi puudulikkus.
2. Turseline eksoftalmos. Nad räägivad ödeemsest eksoftalmost, kui silmamunad on 25–30 mm pikad, silmaümbruse kudede väljendunud kahepoolse turse, diploopia ja silmamunade liikuvuse terava piiranguga. Endokriinse oftalmopaatia edasise progresseerumisega kaasneb täielik oftalmopleegia, palpebraallõhede mittesulgumine, konjunktiivi kemoos, sarvkesta haavandid, silmapõhja ülekoormus, valu orbiidis, venoosne staas. Turse eksoftalmoosi kliinilises käigus eristatakse kompensatsiooni, subkompensatsiooni ja dekompensatsiooni faase.
3. endokriinne müopaatia. Endokriinse müopaatia korral esineb nõrkust sagedamini kui sirglihaste okulomotoorseid lihaseid, mis põhjustab diploopiat, silmade välja- ja ülespoole liikumise võimatust, strabismust, silmamuna kõrvalekallet allapoole. Silma-motoorsete lihaste hüpertroofia tagajärjel suureneb nende kollageeni degeneratsioon järk-järgult.

Endokriinse oftalmopaatia raskusastme näitamiseks Venemaal kasutatakse tavaliselt V. G. Baranovi klassifikatsiooni, mille järgi eristatakse 3 endokriinse oftalmopaatia astet.

• Endokriinse oftalmopaatia 1. astme kriteeriumid on: ekspresseerimata eksoftalmos (15,9 mm), silmalaugude mõõdukas turse. Sidekesta koed on terved, silmalihaste funktsioon ei ole häiritud.
• 2. astme endokriinset oftalmopaatiat iseloomustab mõõdukalt väljendunud eksoftalmos (17,9 mm), märkimisväärne silmalaugude turse, tugev konjunktiivi turse ja perioodiline kahekordistumine.
• Kolmanda astme endokriinse oftalmopaatiaga tuvastatakse väljendunud eksoftalmose nähud (20,8 mm või rohkem), püsiv diploopia, silmalaugude täieliku sulgemise võimatus, sarvkesta haavandid ja nägemisnärvi atroofia.

Endokriinse oftalmopaatia sümptomid

Endokriinse oftalmopaatia varased kliinilised ilmingud hõlmavad mööduvaid "liiva" ja rõhu tundeid silmades, pisaravoolu või silmade kuivust, valgusfoobiat, silmaümbruse piirkonna turset. Tulevikus areneb eksoftalmos, mis alguses on asümmeetriline või ühepoolne.

Kaugelearenenud kliiniliste ilmingute staadiumis muutuvad need endokriinse oftalmopaatia sümptomid püsivaks; neile lisandub silmamunade väljaulatuvuse märgatav suurenemine, sidekesta ja kõvakesta süst, silmalaugude turse, diploopia ja peavalud. Silmalaugude täieliku sulgemise võimatus põhjustab sarvkesta haavandite teket, konjunktiviidi ja iridotsükliidi arengut. Pisaranäärme põletikulist infiltratsiooni süvendab kuiva silma sündroom.

Tüsistused

Raske eksoftalmusega võib tekkida nägemisnärvi kokkusurumine, mis põhjustab selle järgnevat atroofiat. Silmamunade liikuvuse mehaaniline piiramine toob kaasa silmasisese rõhu tõusu ja nn pseudoglaukoomi tekke; mõnel juhul tekib võrkkesta veeni oklusioon. Silmalihaste kaasamisega kaasneb sageli strabismuse teke.

Diagnostika

Endokriinse oftalmopaatia diagnostiline algoritm hõlmab patsiendi uurimist endokrinoloogi ja oftalmoloogi poolt koos instrumentaalsete ja laboratoorsete protseduuride komplektiga.

1.Endokrinoloogiline uuring on suunatud kilpnäärme talitluse selgitamisele ja hõlmab kilpnäärmehormoonide (vaba T4 ja T3), kilpnäärmekoe antikehade (Ab türeoglobuliini ja Ab türeoperoksidaasi vastu), kilpnäärme ultraheliuuringut. Üle 1 cm läbimõõduga kilpnäärme sõlmede avastamise korral on näidustatud punktsioonibiopsia.

2.Funktsionaalne oftalmoloogiline uuring Endokriinse oftalmopaatia eesmärk on selgitada visuaalset funktsiooni. Funktsionaalne plokk sisaldab:

• silma biomeetrilised uuringud (eksoftalmomeetria, strabismuse nurga mõõtmine) - võimaldavad teil määrata eendi kõrgust ja silmamunade kõrvalekalde astet

3.Pildistamise meetodid mille eesmärk on silma struktuuride morfoloogiline hindamine. Sisaldab järgmisi uuringuid:

• nägemisnärvi neuropaatia arengu välistamiseks tehakse silmapõhja uurimine (oftalmoskoopia).
• biomikroskoopia - silma struktuuride seisundi hindamiseks
• tonomeetria - tehakse silmasisese hüpertensiooni tuvastamiseks
• Ultraheli, MRI, orbiitide CT) võimaldavad eristada endokriinset oftalmopaatiat retrobulbaarse koe kasvajatest.

4. Immunoloogiline uuring. Endokriinse oftalmopaatia korral on äärmiselt oluline uurida patsiendi immuunsüsteemi. Endokriinse oftalmopaatia rakulise ja humoraalse immuunsuse muutustele on iseloomulik CD3 + T-lümfotsüütide arvu vähenemine, CD3 + ja lümfotsüütide suhte muutus, CD8 + T-cynpeccorite arvu vähenemine; IgG, tuumavastaste antikehade taseme tõus; Ab tiitri tõus TG, TPO, AMAb (silmalihased), teise kolloidse antigeenini. Vastavalt näidustustele tehakse kahjustatud okulomotoorsete lihaste biopsia.

Endokriinse oftalmopaatia eksoftalmost tuleks eristada pseudoeksoftalmost, mida täheldatakse suure lühinägelikkuse, orbitaalse tselluliidi (orbiidi flegmon), kasvajate (orbiidi hemangioomid ja sarkoomid, meningioomid jne).

Endokriinse oftalmopaatia ravi

Patogeneetiline teraapia

Terapeutilise taktika määrab endokriinse oftalmopaatia staadium, kilpnäärme düsfunktsiooni määr ja patoloogiliste muutuste pöörduvus. Kõikide ravivõimaluste eesmärk on saavutada eutüreoidne seisund.

1. immunosupressiivne ravi. See hõlmab glükokortikoidide (prednisoloon) määramist, millel on ödeemivastane, põletikuvastane ja immunosupressiivne toime. Kortikosteroide manustatakse suu kaudu ja retrobulbaarsete süstidena. Nägemiskaotuse ohu korral viiakse läbi pulssravi metüülprednisolooniga, orbiitide röntgenravi. Glükokortikoidide kasutamine on vastunäidustatud mao- või kaksteistsõrmiksoole haavandite, pankreatiidi, tromboflebiidi, arteriaalse hüpertensiooni, veritsushäirete, vaimsete ja onkoloogiliste haiguste korral.
tilkade tilgutamine, salvide ja geelide paigaldamine, vitamiinide A ja E võtmine. Endokriinse oftalmopaatia füsioteraapia meetoditest kasutatakse elektroforeesi lidaasi või aaloega ning magnetoteraapiat borbiidi piirkonnas.

Endokriinse oftalmopaatia võimalik kirurgiline ravi hõlmab kolme tüüpi oftalmoloogilisi operatsioone:

• Orbitaalne dekompressioon. See on suunatud orbiidi mahu suurendamisele ja on näidustatud progresseeruva optilise neuropaatia, raske eksoftalmuse, sarvkesta haavandite, silmamuna subluksatsiooni ja muude olukordade korral. Orbiidi dekompressioon (orbitotoomia) saavutatakse ühe või mitme selle seina resektsiooniga, retrobulbaarse koe eemaldamisega.
• Okulomotoorsete lihaste operatsioonid. Näidustatud püsiva valuliku diploopia, paralüütilise strabismuse tekkimisel, kui seda ei ole võimalik prismaprillidega korrigeerida.
• Operatsioonid silmalaugudel. Need kujutavad endast suurt rühma erinevaid plastilisi ja funktsionaalseid sekkumisi, mille valiku määrab väljakujunenud häire (tagasitõmbumine, spastiline volvulus, lagoftalmos, pisaranäärme prolaps, orbitaalkiu prolapsiga song jne).

Prognoos

1-2% juhtudest täheldatakse endokriinse oftalmopaatia eriti rasket kulgu, mis põhjustab tõsiseid nägemishäireid või jääknähte. Õigeaegne meditsiiniline sekkumine võimaldab saavutada indutseeritud remissiooni ja vältida haiguse raskeid tagajärgi. Ravi tulemus 30% patsientidest on kliiniline paranemine, 60% -l - endokriinse oftalmopaatia käigu stabiliseerumine, 10% -l - haiguse edasine progresseerumine.

Endokriinne oftalmopaatia (kilpnäärme oftalmopaatia, Gravesi oftalmopaatia, autoimmuunne oftalmopaatia) on autoimmuunne protsess, mis tekib retrobulbaarsete kudede spetsiifilise kahjustusega ja millega kaasneb erineva raskusastmega eksoftalmos ja oftalmopleegia.

Esimest korda kirjeldas haigust üksikasjalikult K. Graves 1776. aastal.

Endokriinne oftalmopaatia on endokrinoloogia ja oftalmoloogia kliinilist huvi pakkuv probleem. Endokriinset oftalmopaatiat mõjutab ligikaudu 2% kogu elanikkonnast, samal ajal kui naistel areneb haigus 5-8 korda sagedamini kui meestel. Vanuse dünaamikat iseloomustavad kaks Gravesi oftalmopaatia avaldumise tippu - 40-45-aastaselt ja 60-65-aastaselt. Endokriinne oftalmopaatia võib areneda ka lapsepõlves, sagedamini tüdrukutel esimesel ja teisel elukümnendil.

Etioloogia

Endokriinne oftalmopaatia tekib kilpnäärme primaarsete autoimmuunprotsesside taustal. Silma sümptomid võivad ilmneda samaaegselt kilpnäärme kahjustuse kliinikuga, eelneda sellele või areneda pikaajaliselt (keskmiselt 3-8 aasta pärast).

Endokriinse oftalmopaatiaga võib kaasneda türeotoksikoos (60-90%), hüpotüreoidism (0,8-15%), autoimmuunne türeoidiit (3,3%), eutüreoidne seisund (5,8-25%).

Endokriinset oftalmopaatiat esile kutsuvad tegurid ei ole veel täielikult välja selgitatud. Käivitajateks võivad olla hingamisteede infektsioonid, väikesed kiirgusdoosid, insolatsioon, suitsetamine, raskmetallide soolad, stress, autoimmuunhaigused (suhkurtõbi jne), mis põhjustavad spetsiifilist immuunvastust.

Täheldati endokriinse oftalmopaatia seost mõne HLA süsteemi antigeeniga: HLA-DR3, HLA-DR4, HLA-B8. Endokriinse oftalmopaatia kergeid vorme esineb sagedamini noorte seas, rasked haigusvormid on tüüpilised eakatele.

Immuunvastuse esmase sihtmärgi küsimus ei ole veel lahendatud..

Enamik teadlasi usub, et retrobulbaarne kude on EOP esialgne antigeenne sihtmärk. EOP-markerite (72 kD kuumašokivalgud, HLA-DR antigeenid, rakkudevahelised adhesioonimolekulid ICAM-1, lümfotsüütide endoteeli adhesioonimolekulid) ekspressioon toimus perimüsiaalsetel fibroblastidel, rasvkoe veresoonte endoteelil, mitte silmavälistel müotsüütidel. Leiti. Liimmolekulide moodustumine ja HLA-DR ekspressioon põhjustavad immunotsüütide infiltratsiooni retrobulbaarsetesse kudedesse ja immuunvastuste käivitamise.

Orbiidi pehmete kudede selektiivse kahjustuse põhjused võivad peituda järgmistes. Võimalik, et orbitaalsetel fibroblastidel on oma antigeensed determinandid, mille immuunsüsteem ära tunneb. Eeldatakse, et orbitaalsed fibroblastid (preadipotsüüdid) on erinevalt teiste lokalisatsioonidega fibroblastidest võimelised in vitro diferentseeruma adipotsüütideks.

Endokriinne oftalmopaatia on autoimmuunhaigus, mis avaldub patoloogilistes muutustes orbiidi pehmetes kudedes koos silma sekundaarse haaratusega. Praegu EOP patogeneesi kohta on kaks teooriat .

Neist ühe järgi peetakse võimalikuks mehhanismiks kilpnäärme vastaste antikehade ristreaktsiooni orbitaalkudedega, mida kõige sagedamini kohtab difuusne toksiline struuma (DTG). Sellele viitab EOP ja DTG sage kombinatsioon (70% juhtudest) ja nende sage samaaegne areng, silma sümptomite raskuse vähenemine eutüreoidismi saavutamisel. DTG ja EOP-ga patsientidel on kilpnääret stimuleeriva hormooni retseptori (TSH) vastaste antikehade tiiter kõrge, mis türeostaatilise ravi ajal väheneb.

EOP-ga tuvastatakse silmamotoorsete lihaste membraanide antikehad (molekulmassiga 35 ja 64 kD; müoblastide kasvu stimuleerivad antikehad), fibroblastid ja orbitaalrasv. Pealegi ei tuvastata okulomotoorsete lihaste vastaseid antikehi kõigil patsientidel, samas kui orbitaalkiu vastaseid antikehi võib pidada EOP markeriks.

Päästikute toimel, võib-olla viirus- või bakteriaalne infektsioon (retroviirused, Yersenia enterocolitica), toksiinid, suitsetamine, kiirgus, stress geneetilise eelsoodumusega isikutel, autoantigeenid avalduvad orbiidi pehmetes kudedes. EOP puhul on T-supressorites antigeenispetsiifiline defekt. See võimaldab kilpnäärme autoantigeenide ja orbiidi pehmete kudede vastu suunatud T-abistaja kloonide ellujäämist ja paljunemist. Vastuseks autoantigeenide ilmnemisele vabastavad orbiidi kudedesse infiltreeruvad T-lümfotsüüdid ja makrofaagid tsütokiine.

Tsütokiinid indutseerivad II klassi peamiste histo-ühilduvuskompleksi molekulide, kuumašokivalkude ja adhesiivmolekulide moodustumist. Tsütokiinid stimuleerivad retrobulbaarsete fibroblastide proliferatsiooni, kollageeni ja glükoosaminoglükaanide (GAG) tootmist. . GAG-id koos valkudega moodustavad proteoglükaane, mis on võimelised siduma vett ja põhjustama orbiidi pehmete kudede turset.

Hüpertüreoidismi korral süveneb immunoloogilise kontrolli defekt: dekompenseeritud DTG korral väheneb T-supressorite arv. DTG-ga väheneb ka looduslike tapjate aktiivsus, mis viib autoantikehade sünteesini B-rakkude poolt ja autoimmuunreaktsioonide käivitamiseni.

EOP arengut hüpotüreoidismi korral saab seletada järgmiselt. Tavaliselt inhibeerib trijodotüroniin (T3) GAG sünteesi. Kilpnäärme alatalitluse korral T3 puudulikkuse tõttu pärssiv toime väheneb. Lisaks põhjustab kõrge TSH tase HLA-DR ekspressiooni suurenemist türotsüütidel, mis suurendab patoloogilist protsessi orbiitidel.

Orbiidi kudede tursed ja infiltratsioon asenduvad aja jooksul fibroosiga, mille tagajärjel muutub eksoftalmos pöördumatuks.

Klassifikatsioon

Endokriinse oftalmopaatia kujunemisel esineb põletikulise eksudatsiooni faas, infiltratsioonifaas, mis asendub proliferatsiooni ja fibroosi faasiga.

Võttes arvesse silma sümptomite raskust, eristatakse kolme iseseisvat vormi, mis võivad üksteisesse üle minna või olla isoleeritud.

• Türotoksiline eksoftalmos võib olla ühe- või kahepoolne, esineb kõige sagedamini naistel ja seda iseloomustab suurenenud ärrituvus, unehäired, kuumatunne. Patsiendid kurdavad käte värisemist, südamepekslemist.

  Selliste patsientide palpebraalne lõhe on avatud, kuigi eksoftalmos puudub või ei ületa 2 mm. Palpebraallõhe suurenemine tekib ülemise silmalau tagasitõmbumise tõttu (Mülleri lihas, ülemise silmalau tõstja keskmine kimp on spasmis). Türotoksilise eksoftalmusega patsiendid pilgutavad harva ja pilk on iseloomulik. Avastada saab ka teisi mikrosümptomeid: Graefe’i sümptom (alla vaadates tekib ülemise silmalau mahajäämus ja ülemise jäseme kohal paljandub kõvakesta riba), silmalaugude õrn värin, kui need sulguvad, kuid silmalaud sulguvad täielikult. Silmaväliste lihaste liikumisulatus ei ole häiritud, silmapõhja jääb normaalseks, silma funktsioonid ei kannata. Silma ümberpaigutamine pole keeruline. Instrumentaalsete uurimismeetodite, sealhulgas kompuutertomograafia ja tuumamagnetresonantsi kasutamine tõestab orbiidi pehmete kudede muutuste puudumist. Kirjeldatud sümptomid kaovad kilpnäärme talitlushäirete ravimite korrigeerimise taustal.

• ödeemne eksoftalmos areneb sageli mõlemas silmas, kuid mitte alati sünkroonselt. Haiguse algusele viitab hommikune ülemise silmalau osaline longus koos palpebraallõhe taastumisega õhtuks. Mehed ja naised haigestuvad sama sagedusega. Protsess on reeglina kahepoolne, kuid mõlema silma lüüasaamine toimub sageli erinevatel aegadel, intervall on mõnikord mitu kuud.

  Patoloogilise protsessi algust tähistab osaline katkendlik ptoos: ülemine silmalaud langeb hommikul mõnevõrra alla, õhtul võtab see normaalse asendi, kuid suletud silmalaugude värisemine jääb püsima. Selles etapis olev palpebraalne lõhe sulgub täielikult. Tulevikus muutub osaline ptoos kiiresti ülemise silmalau püsivaks tagasitõmbumiseks. Tagasitõmbamise mehhanismis on seotud kolm tegurit: Mülleri lihase spasm (esimesel etapil), mis võib olla lühiajaline ja muutub seejärel püsivaks; Mulleri lihase pidev spasm põhjustab ülemise sirglihase ja levaatori toonuse tõusu; pikaajaline suurenenud lihastoonus põhjustab kontraktuure Mülleri lihastes ja ülemistes sirglihastes. Sel perioodil areneb statsionaarne eksoftalmos. Mõnikord eelneb eksoftalmuse ilmnemisele piinav diploopia, tavaliselt vertikaalse komponendiga, kuna algselt on kahjustatud alumine pärasoole. Kirjeldatud pilt on protsessi kompenseeritud etapp. Subkompensatsiooni staadiumi iseloomustavad valge kemoosi ilmnemine välimises kantuses ja piki alumist silmalau, samuti periorbitaalsete kudede mittepõletikulise turse ja silmasisese hüpertensiooni esinemine. Morfoloogiliselt ilmneb sel perioodil orbitaalkoe järsk turse, interstitsiaalne turse ja silmaväliste lihaste (lümfotsüüdid, plasmarakud, nuumrakud, makrofaagid ja suur hulk mukopolüsahhariide) rakuline infiltratsioon, viimased suurenevad järsult 6- võrra. 8, mõnikord 12 korda. Eksoftalmos kasvab üsna kiiresti, silma ümberpaigutamine muutub võimatuks, palpebraalne lõhe ei sulgu täielikult. Silmaväliste lihaste kõvakesta külge kinnitumise kohta tekivad seisvalt täisverelised, laienenud ja käänulised episkleraalsed veresooned, mis moodustavad ristikujulise kuju. Risti sümptom on ödeemse eksoftalmuse patognoomiline tunnus. Silmasisene rõhk jääb normaalseks ainult siis, kui silm on sirge. Üles vaadates tõuseb see 36 mm Hg võrra. silma kokkusurumise tõttu laienenud tihedate ülemiste ja alumiste sirglihaste poolt. See tunnus on tüüpiline EOP-le ja seda ei esine kunagi orbitaalsete kasvajate korral. Patoloogilise protsessi edenedes läheb EOP dekompensatsiooni staadiumisse, mida iseloomustab kliiniliste sümptomite agressiivne suurenemine: eksoftalmos jõuab kõrgele tasemele, silmaümbruse lõhe mittesulgumine ilmneb periorbitaalsete kudede ja silmalaugude järsu turse tõttu. , silm on liikumatu, tekib optiline neuropaatia, mis võib kiiresti muutuda nägemisnärvi atroofiaks. Tsiliaarnärvide kokkusurumise tulemusena tekib raske keratopaatia ehk sarvkesta haavand. Ilma ravita lõpeb ödeemne eksoftalmos 12–14 kuu pärast orbiidi kudede fibroosiga, millega kaasneb silma täielik liikumatus ja nägemise järsk langus (sarvkesta leukoom või nägemisnärvi atroofia).

• Endokriinne müopaatia sagedamini meestel, protsess on kahepoolne, esineb hüpotüreoidismi või eutüreoidse seisundi taustal.

  Haigus algab diploopiaga, mille intensiivsus suureneb järk-järgult. Diploopiat põhjustab silma järsk pöörlemine küljele, mis piirab selle liikuvust. Järk-järgult areneb raske ümberpaigutusega eksoftalmos. Muud tursele eksoftalmusele omased sümptomid puuduvad. Morfoloogiliselt ei leia sellised patsiendid orbiidi rasva teravat turset, kuid ühe või kahe silmavälise lihase järsk paksenemine, mille tihedus on järsult suurenenud. Rakulise infiltratsiooni staadium on väga lühike ja fibroos areneb 45 kuu pärast.

Endokriinse oftalmopaatia edasise progresseerumisega kaasneb täielik oftalmopleegia, palpebraallõhede mittesulgumine, konjunktiivi kemoos, sarvkesta haavandid, silmapõhja ummistus, valu orbiidil, venoosne staas.

Edematoosse eksoftalmuse kliinilise käigus faasid

• hüvitis,
• alakompensatsioon
• dekompensatsioon.

Endokriinse müopaatia korral esineb nõrkust sagedamini kui sirglihaste okulomotoorseid lihaseid, mis põhjustab diploopiat, võimetust silmi välja- ja ülespoole pöörata, strabismust ja silmamuna allapoole kaldumist. Silma-motoorsete lihaste hüpertroofia tagajärjel suureneb nende kollageeni degeneratsioon järk-järgult.

Laialdaselt kasutusel välismaal NOSPEC klassifikatsioon:

	Muudatused	Raskusaste
	N(nähud või sümptomid puuduvad) – pole märke ega sümptomeid
	O(ainult laulab) - ülemise silmalau tagasitõmbumise tunnused
	S(pehmete kudede haaratus) – pehmete kudede haaratus koos sümptomite ja tunnustega		Puudub
			Minimaalne
			Mõõdukas raskusaste
			Väljendas
	P(proptoos) - eksoftalmose olemasolu
	E(silmavälise lihase haaratus) – silmamotoorsete lihaste haaratus		Puudub
			Silmamunade liikuvuse piiramine on ebaoluline
			Silmamunade liikuvuse selgesõnaline piiramine
			Silmamunade fikseerimine
	C(sarvkesta haaratus) – sarvkesta haaratus		Puudub
			mõõdukas kahjustus
			haavand
			Hägusus, nekroos, perforatsioonid
	S(nägemise kaotus) - nägemisnärvi haaratus (nägemise vähenemine)

Selle klassifikatsiooni kohaselt on rasked vormid: klass 2, aste c; klass 3, aste b või c; klass 4, aste b või c; klass 5, kõik kraadid; klass 6, aste a. 6. klassi b- ja c-astet peetakse väga raskeks.

Endokriinse oftalmopaatia raskusastme näitamiseks Venemaal kasutavad nad tavaliselt klassifikatsioon V. G. Baranovi poolt, mille järgi eristatakse 3 endokriinse oftalmopaatia astet.

	Manifestatsioonid
	Kerge eksoftalmos (15,9 ± 0,2 mm), silmalaugude turse, aeg-ajalt vahelduv "liiva" tunne silmades, mõnikord pisaravool. Okulomotoorsete lihaste funktsiooni rikkumine puudub.
(mõõdukas)	Mõõdukas eksoftalmos (17,9 ± 0,2 mm) koos kergete muutustega konjunktiivis ja kerge või mõõduka silmaväliste lihaste düsfunktsiooniga, silmade ummistumise tunne ("liiv"), pisaravool, valgusfoobia, ebastabiilne kahelinägemine.
(raske)	Väljendunud eksoftalmos (22,2 ± 1,1 mm), reeglina koos silmalaugude sulgumise ja sarvkesta haavandumise häirega, püsiv diploopia, silma-motoorsete lihaste väljendunud düsfunktsioon, nägemisnärvide atroofia tunnused.

Sümptomid

EOP sümptomatoloogia sõltub kilpnäärme kaasuvate haiguste olemasolust, mis lisavad neile iseloomulikke ilminguid.

Endokriinse oftalmopaatia silma ilmingud on

• silmalau tagasitõmbamine (pingutamine),
• surve ja valu tunne
• kuiv silm,
• värvinägemise häire,
• exophthalmos (silmamuna eend ettepoole),
• kemoos (konjunktiivi turse),
• periorbitaalne turse,
• silmade liikumise piiramine, mis põhjustab olulisi funktsionaalseid ja kosmeetilisi häireid.

Sümptomeid võib täheldada ühel või mõlemal küljel. Nende manifestatsioon ja raskusaste sõltuvad haiguse staadiumist.

EOP-l on palju sümptomeid, mis on nimetatud neid esmakordselt kirjeldanud autorite nimede järgi:

• sümptom Gifferd-Enros (Gifferd - Enroth) - silmalaugude turse;
• Dalrymple'i (Dalrymple) sümptom - silmalaugude tagasitõmbamise tõttu laialt avatud palpebraalsed lõhed;
• Kocheri (Kocher) sümptom - sklera nähtava ala ilmumine ülemise silmalau ja iirise vahel alla vaadates;
• Stelwagi sümptom (Stelwag) - harv vilkumine;
• Mobius-Graefe-Minzi sümptom (Mebius - Graefe - vahendid) - silmamunade liigutuste koordineerimise puudumine;
• Pochini sündroom (Pochin) - silmalaugude painutamine, kui need on suletud;
• Rodenbachi (Rodenbach) sümptom - silmalaugude värisemine;
• sümptom Jellinek (Jellinek) - silmalaugude pigmentatsioon.
• Rosenbachi märk ülemise silmalau pinge ja värisemine pilgu alla keeramisel ja silmalaugude sulgemisel.

Kuigi valdav enamus EOP juhtudest ei too kaasa nägemise kaotust, võivad need põhjustada nägemise halvenemist keratopaatia, diploopia ja optilise kompressioonneuropaatia tekke tõttu.

Haiguse diagnoosimine

Endokriinse oftalmopaatia diagnostiline algoritm hõlmab patsiendi uurimist endokrinoloogi ja oftalmoloogi poolt koos instrumentaalsete ja laboratoorsete protseduuride komplektiga.

Oftalmoloogiline läbivaatus endokriinse oftalmopaatia puhul on selle eesmärk selgitada visuaalset funktsiooni ja visualiseerida orbiidi struktuure.

Funktsiooniplokk sisaldab

• Visomeetria,
• perimeetria,
• lähenemisuuring,
• elektrofüsioloogilised uuringud.
• silma biomeetrilised uuringud (eksoftalmomeetria, strabismuse nurga mõõtmine) võimaldavad teil määrata eendi kõrgust ja silmamunade kõrvalekalde astet.
• nägemisnärvi neuropaatia arengu välistamiseks tehakse silmapõhja uuring (oftalmoskoopia);
• silma struktuuride seisundi hindamiseks - biomikroskoopia;
• Intraokulaarse hüpertensiooni tuvastamiseks tehakse tonomeetria.
• kuvamismeetodid (ultraheli, CT, orbiitide MRI) võimaldavad eristada endokriinset oftalmopaatiat retrobulbaarse koe kasvajatest.

Kui EOP kombineeritakse kilpnäärme patoloogiaga, uuritakse hormonaalset seisundit (T 3 ja T 4 kogutase, mis on seotud T 3 ja T 4, TSH). EOP olemasolule võib viidata ka glükoosaminoglükaanide suurenenud eritumine uriiniga, antitüroglobuliini ja atsetüülkoliinesteraasi antikehade olemasolu veres, oftalmopaatiline Ig, eksoftalmogeenne Ig, AT silmavalgu "64kD" suhtes, alfa-galaktosüül-AT , mikrosomaalse fraktsiooni vastased antikehad. Kilpnäärme ultraheli läbiviimine. Üle 1 cm läbimõõduga kilpnäärme sõlmede avastamise korral on näidustatud punktsioonibiopsia.

Endokriinse oftalmopaatia korral on äärmiselt oluline uurida patsiendi immuunsüsteemi. Endokriinse oftalmopaatia rakulise ja humoraalse immuunsuse muutustele on iseloomulik CD3 + T-lümfotsüütide arvu vähenemine, CD3 + ja lümfotsüütide suhte muutus, CD8 + T-cynpeccorite arvu vähenemine; IgG, tuumavastaste antikehade taseme tõus; Ab tiitri tõus TG, TPO, AMAb (silmalihased), teise kolloidse antigeenini.

Vastavalt näidustustele tehakse kahjustatud okulomotoorsete lihaste biopsia.

Ravi

EOP-i ravi sõltub protsessi staadiumist ja kilpnäärme kaasuva patoloogia olemasolust, kuid on olemas üldised soovitused, mida tuleks järgida sõltumata:

1. suitsetamisest loobumine;
2. niisutavate tilkade, silmageelide kasutamine;
3. stabiilse eutüreoidismi (kilpnäärme normaalse funktsiooni) säilitamine.

Kilpnäärme talitlushäire korral korrigeeritakse seda endokrinoloogi järelevalve all. Kilpnäärme alatalitluse korral kasutatakse türoksiini asendusravi, hüpertüreoidismi korral ravi türeostaatiliste ravimitega. Konservatiivse ravi ebaefektiivsusega on võimalik kilpnäärme osa või kogu kirurgiline eemaldamine.

EOP konservatiivne ravi

Põletiku sümptomite kõrvaldamiseks kasutatakse kõige sagedamini süsteemselt turseid, glükokortikoide või steroide. Need vähendavad mukopolüsahhariidide tootmist fibroblastirakkude poolt, millel on oluline roll immuunvastustes. Glükokortikoidide (prednisoloon, metüülprednisoloon) kasutamiseks on palju erinevaid skeeme, mis on ette nähtud perioodiks mitu nädalat kuni mitu kuud. Alternatiiviks steroididele võib olla tsüklosporiin, mida võib kasutada ka koos nendega. Raske põletiku või optilise kompressioonneuropaatia korral võib läbi viia pulssravi (ülisuurte annuste manustamine lühikese aja jooksul). Selle tõhusust hinnatakse 48 tunni pärast. Kui efekti pole, on soovitav teha kirurgiline dekompressioon.

Nõukogude-järgsetes riikides kasutatakse endiselt laialdaselt glükokortikoidide retrobulbaarset manustamist. Kuid välismaal on selle patoloogiaga patsientide ravimeetodist hiljuti loobutud selle trauma, armkoe moodustumise tõttu ravimite manustamise piirkonnas. Lisaks seostatakse glükokortikoidide toimet rohkem nende süsteemse kui lokaalse toimega. Mõlemad seisukohad on arutelu objektiks, seega on selle manustamisviisi kasutamine arsti äranägemisel.

Kiiritusravi saab kasutada mõõduka kuni raske põletiku, diploopia ja nägemise halvenemise raviks. Selle toime on seotud fibroblastide ja lümfotsüütide kahjustava toimega. Oodatud tulemus ilmneb mõne nädala pärast. Kuna röntgenikiirgus võib põletikku ajutiselt suurendada, antakse patsientidele kiiritusravi esimestel nädalatel steroidseid ravimeid. Kiiritusravi parim efekt saavutatakse aktiivse põletiku staadiumis, mille ravi alustati kuni 7 kuud EOP algusest, samuti kombinatsioonis glükokortikoididega. Selle võimalikud riskid hõlmavad katarakti, kiirgusretinopaatia, kiirgusoptilise neuropaatia tekkimist. Niisiis registreeriti ühes uuringus katarakti teket 12% patsientidest. Samuti ei ole retinopaatia võimaliku progresseerumise tõttu soovitatav kasutada kiiritusravi suhkurtõvega patsientidel.

Kirurgia

Umbes 5% EOP-ga patsientidest vajavad kirurgilist ravi. Sageli võib see nõuda mitut sammu. Selliste tõsiste EOP tüsistuste puudumisel nagu kompressioon-optiline neuropaatia või sarvkesta tõsine kahjustus tuleb sekkumine edasi lükata kuni aktiivse põletikulise protsessi taandumiseni või läbi viia lülisamba muutuste staadiumis. Oluline on ka sammude sooritamise järjekord.

Orbitaalset dekompressiooni saab läbi viia nii kompressiivse optilise neuropaatia ravi esmase etapina kui ka siis, kui konservatiivne ravi on ebaefektiivne. Võimalike tüsistuste hulka võivad kuuluda pimedus, verejooks, diploopia, tundlikkuse kaotus periorbitaalses tsoonis, silmalaugude ja silmamuna nihkumine, sinusiit.

Kõõrdsilmsusoperatsioon tehakse tavaliselt pildivõimendi toru mitteaktiivsel perioodil, kui silma hälvenurk on olnud stabiilne vähemalt 6 kuud. Ravi viiakse peamiselt läbi eesmärgiga minimeerida diploopiat. Püsiva binokulaarse nägemise saavutamine on sageli keeruline ja ainult sekkumisest ei pruugi piisata.

Kerge kuni mõõduka eksoftalmoosi vähendamiseks võib teha kirurgilisi sekkumisi, mille eesmärk on silmalaugude pikendamine. Need on alternatiiv botuliintoksiini sisestamisele ülemise silmalau paksusesse ja triamtsinolooni subkonjunktivaalselt. Samuti on võimalik teostada lateraalset tarsorrafiat (silmalaugude külgmiste servade õmblemine), mis vähendab silmalaugude tagasitõmbumist.

EOP kirurgilise ravi viimane etapp on blefaroplastika ja pisaraavade plastika.

EOP ravi väljavaated

Praegu töötatakse välja uusi meetodeid ja ravimeid EOP raviks. Kliiniliste uuringute staadiumis on mikroelemendi - seleeni (antioksüdant), kasvajavastase aine - rituksimabi (antikehad CD20 vastu), kasvaja nekroosifaktori inhibiitorite - etanertsepti, infliksimabi, daklitsumabi võtmise efektiivsus.

EOP-i ravimiseks on meetodeid, mis ei ole peamised, kuid mida saab mõnes olukorras edukalt kasutada. Nende hulka kuuluvad näiteks pentoksüfülliini ja nikotiinamiidi kasutuselevõtt, mis blokeerivad mukopolüsahhariidide moodustumist fibroblastide poolt retroorbitaalses piirkonnas.

Üks võimalikest patoloogilise protsessi vahendajatest orbiitidel on insuliinitaoline kasvufaktor 1. Sellega seoses kasutatakse EO raviks somatostatiini analoogi oktreotiidi, mille retseptorid on retrobulbaarsetes kudedes. Viimasel ajal on hakatud kasutama somatostatiini pikatoimelist analoogi lanreotiidi.

Plasmafereesi ja intravenoosse immunoglobuliini roll EOP ravis ei ole praegu hästi mõistetav. Viimase kasutamine võrreldes suukaudse prednisolooniga ühes uuringus näitas sarnast toimet, kuid vähemate kõrvalmõjudega.

Silm on oluline organ, ilma milleta oleks meil ümbritsevat maailma väga raske tajuda. Silmahaigusi ravivad silmaarstid. Siiski on silmahaigusi, mida ravib korraga mitu arsti korraga, millest üks on endokriinne (autoimmuunne) oftalmopaatia.

Mis on endokriinne oftalmopaatia ?

Endokriinne oftalmopaatia ( muud nimed: Kilpnäärmega seotud orbitopaatia, Gravesi oftalmopaatia, lühendatult EOP) on tõsine hormonaalne patoloogia, millega tegelevad korraga kaks arsti: silmaarst ja endokrinoloog. Haigus esineb peamiselt kilpnäärme häirega, kahjustatud on silmamuna ümbritsevad nahakihid ja lihased.

See haigus mõjutab peamiselt üle 50-aastaseid naisi. Noortel on kerged oftalmopaatia nähud, eakatel - väljendunud oftalmopaatia raskete sümptomitega.

Peaaegu alati on haigus seotud kilpnäärme talitlushäiretega (kilpnäärmehormoonide puudumine või liig, kilpnäärmekoe põletik). Autoimmuunne oftalmopaatia võib areneda nii koos kilpnäärme kahjustusega kui ka pärast pikka aega pärast ravi (aastakümnete pärast). See võib areneda ka siis, kui kilpnäärme kaebusi pole.

Haigus võib esineda nii iseseisvalt kui ka koos teiste haiguste ja sümptomitega:

• myasthenia gravis (gravis). Autoimmuunhaigus, mis põhjustab vöötlihaste kiiret väsimust. Kõige sagedamini esineb noortel naistel vanuses 20 aastat;
• Addisoni tõbi. Endokriinne haigus, mis on seotud neerupealiste koore kahjustusega, mille tagajärjel toodetakse organismile ebapiisavas koguses vajalikke hormoone. See põhjustab naha tumenemist, seetõttu kannab see teist nimetust "pronksihaigus";
• vitiliigo. Melaniini tootmise rikkumisest põhjustatud nahahaigus. Seda väljendab naha valgete laikude moodustumine;
• kahjulik aneemia. Aneemia pahaloomuline vorm, mis on põhjustatud B12-vitamiini puudusest organismis;
• jersinioos. Äge nakkushaigus, mis põhjustab seedetrakti häireid ja millel on palju põletikukoldeid.

ICD kood –10

Patoloogia protsess läbib nelja kompensatsioonietappi:

1. Esimesel (kompenseeritud) etapil pole praktiliselt mingeid ilminguid.
2. Teises (subkompenseeritud) etapis ilmnevad esimesed väiksemad kaebused ja ilmingud.
3. Kolmandas (dekompenseeritud) etapis suureneb pehmete kudede kasv ja täheldatakse silmasisese rõhu tõusu.
4. Neljas faas on kohutav fragmentaarse või täieliku nägemise kaotusega.

Haigusele määratakse ICD-10 kood - H05.2.

Põhjused

Esinemise täpsed põhjused on siiani teadmata.

Ühe haiguse esinemise teooria kohaselt on kilpnäärme ja silmaorbiidi kudedes ühised molekulid, mida organism hakkab erinevatel põhjustel võõrastena eraldama ja tõrjuma. Teise teooria järgi saab haigust eristada iseseisvana, kahjustatud on ainult silmaorbiidi kuded. Arstiteadlased kalduvad rohkem teisele teooriale, kuna koos oftalmopaatiaga ei arene alati kilpnäärme kahjustuse protsess. Enamikul juhtudel ei anna kilpnäärme talitluse normaliseerumine selle haiguse ravis tulemusi.

Kõige tõenäolisemaid põhjuseid on kolm:

• hormonaalne rike organismis;
• immuunpuudulikkuse patoloogiad -;
• viirus- ja muud infektsioonid.

Haiguse arengut soodustavad tegurid

• nikotiini tarbimine;
• regulaarne stress;
• pikaajaline kokkupuude otsese päikesevalgusega;
• kiirgusega kokkupuude.

Endokriinse oftalmopaatia korral tekivad selle arengut provotseerivad muutused ootamatult. Inimese immuunsus hakkab silma kudesid tajuma kilpnäärmehormoonide tootmise allikana, tekitades neile antikehi. Selle tulemusena hakkavad silmad paisuma, kiud suurenevad, silm "ulatub" orbiitidest. Hiljem paistetus ja põletik taanduvad, jättes maha armkoe. Silmade endisele olekule naasta pole võimalik.

Kilpnäärme hormoonide sisalduse suurenemisega halveneb tervislik seisund. Eriti intensiivne endokriinse oftalmopaatia korral, kaebused tekivad pärast kilpnäärme eemaldamist. Kilpnäärme hormoonide sisalduse vähenemise korral paraneb patsiendi seisund kiiresti.

Sümptomid

Endokriinne oftalmopaatia avaldub erineval viisil, sõltuvalt selle tekitanud vormist ja patoloogiast. Peamised sümptomid on järgmised:

• silmade väljaulatuvus (seda võib näha ülaloleval fotol);
• turse silmade all, enamasti hommikul;
• silmade kuivuse tunne; tunne, et midagi on teel;
• unetus;
• kardiopalmus;
• peavalu;
• äkilised meeleolumuutused, ärevustunne;
• silmamunade punetus;
• silmalaugude tõmblemine sulgemisel;
• nägemisnärvi kahjustus, nägemise hägustumine;
• silmalaugude tagasitõmbumine (nihkumine orbiidi ülemise või alumise serva suunas).

Endokriinne oftalmopaatia ei põhjusta alati täielikku nägemise kaotust, kuid see võib halvendada selle kvaliteeti sarvkesta läbipaistvuse rikkumise ja silmades olevate objektide kahekordistumise tõttu.

Endokriinse oftalmopaatia etapid

Autoimmuunne oftalmopaatia eristab kolme etappi, neljandas on nägemise kaotus. Klassifikatsioon näeb välja selline:

• Esimesel etapil esineb vaid ülemise silmalau kerge allavajumine, silm on täiesti kinni. Kaebused võivad olla pisaravool või kuivus. Hommikul on märgatav alumise silmalau turse, mis tavaliselt päeva jooksul kaob.
• Teises etapis algab silmamuna "väljaulatuvus", silmasisese rõhu tõus. Alumise silmalau turse hoitakse pidevalt, mitte vaibudes. Enam pole võimalik silmi sulgeda. Silmavalged muutuvad punaseks, kaebused silmade kuivuse kohta. Peavalud on pidevad.
• Kolmandas etapis kõik sümptomid süvenevad. Inimesel on raske silmamuna liigutada, vaadata külgedele, üles-alla. Nägemine halveneb järsult. Sarvkestale ilmuvad armid ja haavandid. Kui selles etapis ravi ei alustata, võib patsient nägemise kaotada.

Kilpnäärmehormoonide puudulikkuse või normi korral täheldatakse silmalihaste kahjustusi. Enamasti teevad seda mehed. Ilmuvad armid, hakkavad kasvama sidekoed. Patsiendid hakkavad muretsema nägemise halvenemise pärast, objektid "lõhestuvad" silmades. Sel kujul turset siiski ei täheldata kiiresti arenev endokriinne eksoftalmos, tekib strabismuse oht, silmamuna liikumine on piiratud.

Klassifikatsioon:

Meditsiinis kasutatakse endokriinse oftalmopaatia mitut klassifikatsiooni. Kõige lihtsamates eristatakse ainult 2 etappi: kerge kliiniline pilt ja tugevalt väljendunud. Ülemaailmselt kasutatakse järgmist klassifikatsiooni nimega NOSPECS:

• 0 etapp(N – pole märke ega sümptomeid) ilma sümptomiteta;
• 1 etapp(O - ainult laulab) silmalau nihkumine silmaorbiidi alumisse või ülemisse serva;
• 2 etapp(S – pehmete kudede kaasatus) pehmete kudede düsfunktsioon. Väljendusaste:
  • 0) sümptomid puuduvad;
  • a) minimaalsed sümptomid;
  • b) sümptomid on mõõdukad;
  • c) rasked sümptomid.
• 3 etapp(P - proptoos) ühe või mõlema silma väljaulatuvus:
  • 0) alla 23 mm;
  • a) 23 kuni 24 mm;
  • b) 25 kuni 27 mm;
  • c) üle 28 mm.
• 4 etapp(E - silmaväliste lihaste kaasamine) silmamotoorsete lihaste funktsioneerimise rikkumine:
  • 0) sümptomid puuduvad;
  • a) silma liikuvuse kerge häire;
  • b) silma halb liikuvus;
  • c) silma liikuvus puudub.
• 5 etapp(C – sarvkesta haaratus) sarvkesta kahjustus, armistumine:
  • 0) sümptomid puuduvad;
  • a) kerge vigastus;
  • b) haavandite ilmnemine;
  • c) kudede hävitamine, terviklikkuse rikkumine.
• 6 etapp(S - nägemise kaotus) osaline või täielik nägemise kaotus:
  • 0) vähem kui 0,67;
  • a) 0,66 kuni 0,33;
  • b) 0,32 kuni 0,10;
  • c) rohkem kui 0,10.

Kõige raskemate vormide hulka kuuluvad: 2. etapp "C", 3. etapp "C", 4. etapp "B" või "C", 5. etapp "B" või "C", kõige raskem on 6. etapp "B" või "C". ".

Venemaal on Baranovi klassifikatsioon tavalisem:

• 1 kraad: silmamuna kerge kühm (umbes 16 mm), ebamugavustunne, põletustunne, pisaravool;
• 2. aste: silmamuna väljendunud kühm (umbes 18 mm), ebamugavustunne, pisaravool, põletustunne, topeltobjektid silmades, nägemise hägustumine, silmalihaste deformatsioon;
• 3. aste: silmamuna väljendunud kühm (umbes 22-23 mm), silmalaugude sulgemise võimatus, esemete hargnemine silmades, silmamuna elujõulisuse kaotus, okulomotoorsete lihaste deformatsioon.

Samuti on olemas Brovkina klassifikatsioon:

• 1 etapp: haigus on põhjustatud kilpnäärme hüperfunktsioonist (hormoonide kõrge tase). Sümptomite ilming ilma pehmete kudede vigastusteta. Käte värisemine, südamepekslemine, unetus, kaalulangus, südamelihase põletik. Välistunnustest: lai avatud palpebraalne lõhe, silmamuna mõhk 2 mm võrra;
• 2 etapp: objektide hargnemine silmades, silmamuna väljaulatuvus, silmamuna vaba liikumise võimatus orbiidi sees, rasvkoe ja lihaste turse, silmalõhe suurenemine, valu, raskused silmalaugude sulgemisel, silmasisese rõhu tõus, pisaravool , valguse hirm;
• 3 etapp:ülemise silmalau nihkumine orbiidi servast, objektide hargnemine silmades, strabismuse teke, silmamuna väljendunud väljaulatuvus, osaline või täielik nägemise kaotus.

Endokriinse oftalmopaatia areng

Oftalmopaatia arengus eristatakse kahte faasi: aktiivne ja mitteaktiivne.

Aktiivses faasis tekib võrkkesta turse ja suurenemine, mille tagajärjeks on silmamuna väljaulatuvus, nägemisnärvi kahjustus. Esineb okulomotoorsete lihaste turse, esineb esemete hargnemist. Võib-olla strabismus ja silmalaugude sulgemise võimatus, sarvkesta kahjustus.

Inaktiivses faasis väheneb põletikuline protsess. Esimesel etapil on võimalik iseparanemine, samas kui viimasel on veelgi suurem võrkkesta põletiku, katarakti, silma väljaulatuvuse, topeltobjektide ja strabismuse areng.

Endokriinse oftalmopaatia numbrid:

• 70-80 protsendil juhtudest on haigus seotud kilpnäärme talitlushäiretega (hormoonide kõrge või madal tase);
• 20-30 protsendil areneb haigus kilpnäärme normaalse talitluse tingimustes;
• 90 protsenti patsientidest kogevad seda haigust kilpnäärmehormoonide mürgituse korral. Haigus võib hakata progresseeruma mitu aastakümmet pärast kilpnäärme ravi või ammu enne selle talitlushäirete tekkimist.

Silmad on tavaliselt kahjustatud 2-3 aastat pärast haiguse algust. Detailides:

• 85% juhtudest 3 aasta jooksul alates haiguse algusest;
• 35% juhtudest 3-7 aasta jooksul alates haiguse algusest;
• 15% juhtudest 8-9 aasta jooksul alates haiguse algusest;
• 5% juhtudest endokriinne oftalmopaatia areneb koos kilpnäärmekoe kroonilise põletikuga.

Diagnostika

Endokriinse oftalmopaatia diagnoosimiseks peab patsient läbima silmaarsti ja endokrinoloogi läbivaatuse. Kui kliiniline pilt on selgelt väljendunud, võib diagnoosi panna silmaarst uurimisel.

• endokrinoloog määrab kilpnäärme ultraheliuuringu. Kui leitakse sõlmed, tehakse biopsia, et määrata kudede pahaloomulisus või hea kvaliteet;
• kilpnäärme hormoonide testid;
• Silmaarst hindab visuaalseid võimalusi:
  • nägemisteravus;
  • vaateväli;
  • silmamuna liikumisvõime;
  • silmamuna orbiidist väljumise kaugus ja strabismus;
  • silmapõhja kontroll;
  • silmade struktuuri analüüs;
  • silmasisene rõhk;
• silma rakulise koe ultraheliuuring;
• vere annetamine immunogrammi jaoks.

Gravesi oftalmopaatia ja selle progresseeruvus määratakse skaala järgi:

• surve silmamunadele;
• ebamugavustunne silmamuna liigutamisel;
• silmavalgu punetus;
• alumise silmalau turse;
• silmalaugude punetus;
• konjunktiivi turse;
• pisaraliha turse.

Haigus loetakse progresseeruvaks, kui 4 punkti 7-st vastab või rohkem.

Ravi

Endokriinse oftalmopaatia ravi sõltub kilpnäärmehormoonide patoloogiate osaluse suurusest, haiguse käigust, sümptomitest ja raskusastmest.

Ravi peamised eesmärgid:

• silma limaskesta niisutamine;
• sarvkesta transformatsioonide ennetamine;
• silmasisese rõhu reguleerimine;
• negatiivsete silmaprotsesside kõrvaldamine;
• nägemise säilitamine.

• välistada suitsetamine (nikotiin aitab kaasa endokriinse oftalmopaatia ilmnemisele);
• kandke tumedaid prille;
• kasutage silmade niisutamiseks geele ja tilku;
• parandada kilpnäärme tööd.

Ravi

Arengu algfaasis ei ole intensiivne ravi vajalik, enamasti läheb haigus iseenesest ja nõuab vaid regulaarset spetsialisti jälgimist.

Kilpnäärme loomuliku toimimise taastamiseks on need ette nähtud. Türotoksikoosiga määratakse ravimid nende töö vähendamiseks, hüpotüreoidismiga - nende suurendamiseks.

Kindlasti määrake taimset või loomset päritolu ravimid:

• metüülprednisoloon;
• Metipred;
• Diprospan;
• Kenalog.

Ravimid on suunatud tursete, põletike vastu ja neid kasutatakse immuunsüsteemi pärssimiseks.

Alternatiiv on Tsüklosporiin- suunatud immuunsuse vähendamisele.

Kui on nägemiskaotuse oht:

• Prednisoloon;
• Metüülprednisoloon.

Neid ravimeid tuleb manustada intravenoosselt suurtes annustes 3 päeva järjest. Alates 4. päevast asendage lahus vähendatud toimeaine kontsentratsiooniga tablettidega.

On vastunäidustusi: kõrge vererõhk, diabeet, maohaavandid.

neuromuskulaarse kommunikatsiooni taastamiseks ( pulsiteraapia):

• Actovegin;
• Taufon;
• Aevit;
• Phlebodia 600;
• Prozerin.

Kuiva silma vastu võitlemiseks:

• karbomeer;
• Oftagel;
• Vidisik;
• Korneregel.

Sarvkesta põletiku ennetamine:

• tilgad glükoosiga;
• vitamiinid C ​​ja B12.

Konjunktiviidi korral:

• Levomütsetiin;
• Ofloksatsiin;
• Albucid;
• Furatsiliin.

Konservatiivne ravi:

1. Soovitatav kasutamine ravim Mercazolil, mis on analoogne saksa keelega türosool. Võtke 20 g päevas kuu jooksul. Pärast seda tuleb annust vähendada. Jätkake ravi 1-1,5 aastat.
2. Propicil võtta 1 kuni 6 tabletti päevas, olenevalt haiguse astmest.
3. Regulaarsed vereanalüüsid, et kinnitada ravi efektiivsust.
4. Narkootikum Ülekanne Faktorit toodetakse imetajate ternespiimast ja munakollastest ning seda soovitatakse endokriinse oftalmopaatia korral.

Kirurgilised ravimeetodid

Narkomaaniaravi abituse korral viiakse endokriinse oftalmopaatia ravi läbi kilpnäärme absoluutse või fragmentaarse eemaldamise operatsiooniga.

Oftalmoloogilisi operatsioone tehakse ka ägedalt progresseeruvas staadiumis:

1. Seljaaju või aju, veresoonte kokkusurumise kõrvaldamine. Seda kasutatakse silmamunade väljaulatumiseks, nägemisnärvi kahjustuseks, silma sarvkesta põletikuks. Orbiidi maht suureneb, orbiidi taga asuv kiud eemaldatakse.
2. Silma lihaste operatsioon. Seda kasutatakse strabismuse või nägemiskahjustuse korral, mis väljendub objektide hargnemises.
3. Silmalaugude operatsioon. See on näidustatud silmalau ümberpööramise, pisaranäärme kahjustuse, silmalaugude mittesulgumise korral.
4. Ilukirurgia, viimasena, et muuta silmalaugude kuju, silmade kuju, kõrvaldada tumedad ringid, tursed.

Tähelepanu! Võib esineda tüsistusi: nägemise vähenemine või kaotus, verejooks, topeltobjektid, asümmeetrilised silmad, nina limaskesta põletik.

Muud ravimeetodid

Lisaks hormonaalsetele ravimitele on võimalikud järgmised ravivõimalused:

• Hemosorptsioon. Mis see on? See on viis vere puhastamiseks, eemaldades toksiine läbi naha aurustumise.
• Plasmaferees- vereproovide võtmine, puhastamine ja vereringesse tagasi pöördumine.
• krüoforees- kolesterooli naastude hävitamine ja veresoonte puhastamine.

Tähtis! Ravi radioaktiivse joodiga ei ole soovitatav. Võimalik haiguse progresseerumine.

Mõnikord kasutavad nad kiiritusravi, mis mõjutab negatiivselt sidekoe ja lümfotsüütide rakke. Mõju on märgatav paari nädala pärast. Parimad tulemused ilmnevad ägedalt progresseeruvate sümptomite korral. Sellise raviga kaasnevad riskid: katarakti areng ja nägemisnärvi vigastus. Seda ravi ei soovitata suhkurtõvega patsientidele.

Silmaümbrust on võimalik mõjutada röntgenteraapiaga kombinatsioonis metüülprednisolooniga. Haiguse progresseerumise mitteaktiivses faasis on võimalik omandatud defekte mõjutada ainult kirurgilise sekkumise abil. Sel juhul tehakse operatsioon silma ja nägemise päästmiseks, silmalaugude või silma- ja silmalihaste operatsioon.

Täiendavad ja alternatiivsed ravimeetodid.

Endokriinse oftalmopaatia ravi rahvapäraste ravimitega on ebaefektiivne. Relief võib luua taimseid ravimeid, mille eesmärk on taastada kilpnäärme talitlus.

Hormoonide puudulikkusega (hüpotüreoidismiga):

• pihlaka marjad, elecampane juur, naistepuna ja kasepungad vala keeva veega, keeda paar minutit. Jätke umbes 8 tunniks. Tarbida 20-30 minutit enne sööki 3 korda päevas, 3 spl.
• Budru, pihlakas, maasikalehed, tüümian ja metsatäid vala klaasi keeva veega ja jäta 1 tunniks seisma. Võtke tühja kõhuga 100 ml üks kord päevas.
• nõges, Eleuterokokijuur, võilillejuur, kukeseene ja porgandiseemned valage põrandale pool liitrit vett, keetke 15 minutit. Jäta pooleks tunniks seisma ja kurna. Võtke 100 ml 4 korda päevas enne sööki.
• Pähkel vaheseinad vala liiter kontsentreeritud alkoholi, nõuda pool kuud pimedas kohas. Filtreerige ja jooge 1 tl kolm korda päevas 20 minutit enne sööki 3 nädala jooksul. 10 päeva paus.
• Hakitud rohelised kreeka pähklid valage alkohol, nõudke 2 kuud. Joo 1 tl 3 korda päevas 20 minutit enne sööki.

Hormoonide liigse sisaldusega (türotoksikoosiga):

• Valge viinapuu juur vala klaas vett, keeda paar 10 minutit. Infundeerige pool tundi, kurnake. Võtke 1 tl 3 korda päevas pool tundi enne sööki.
• viirpuu vili sõtkuda, lahjendada alkoholiga (vähemalt 70%). Nõuda kuu aega pimedas kohas, mõnikord segades. Kurna ja võta vastavalt arsti juhistele.
• Sega emarohi viinaga(100 ml), nõuda pool kuud külmas kohas, kurnata. Võtke 30 tilka mitu korda päevas.
• 30 g valget lagritsat ja 50 g punast lagritsat nõuda poole liitri keeva veega. Joo tühja kõhuga hommikul klaasitäis päevas.

Nagu teate, tekib see haigus stressi ja ülekoormuse taustal, seetõttu on soovitatav kasutada palderjani. Joo 1-3 kuud, olenevalt patsiendi enesetundest.

Kasulik on kasutada kibuvitsamarjade keetmist, sidruni- ja meejooki (sidrun vala keeva veega, lisa lusikatäis mett).

Saadaval apteekides ravim Endorm. Sisaldab: lagritsajuurt, kolmeosalist ekstrakti, valge kipsi ekstrakti. Joo 2 tabletti 3 korda päevas 15 minutit enne sööki 2 kuu jooksul. Paus 10 päeva.

Ärahoidmine

Endokriinset oftalmopaatiat ja selle esinemise olemust ei mõisteta täielikult, seetõttu ei ole sellisena ennetust olemas. Siiski on veel mõned soovitused:

1. Lõpetage suitsetamine ja alkoholi joomine, järgige tervislikku eluviisi.
2. Silmaprobleemide korral pöörduge kohe silmaarsti poole.
3. Vähemalt kord 5 aasta jooksul läbige endokrinoloogi ennetavad uuringud, kontrollige kilpnäärmehormoonide taset.

Prognoos

Õigeaegse ravi korral on suur tõenäosus viia endokriinne oftalmopaatia remissiooni seisundisse ja vältida ebameeldivaid tagajärgi. 35% patsientidest on enesetunne paranenud, 65% -l on stabiilne remissiooni seisund, 10% -l on haiguse halvenemine ja areng edasistes etappides.

Pärast ravi on vaja iga kuue kuu järel jälgida nägemise seisundit ja hormoonide taset.

Seotud videod

Sarnased postitused

Enne kui räägime endokriinse oftalmopaatia ravist, tuletame veel kord meelde selle haiguse määratlust.

Endokriinne oftalmopaatia on silmaümbruse kudede ja silmaorbiidi pehmete kudede autoimmuunne põletikuline haigus, mis on enamasti seotud kilpnäärme patoloogiaga, ebasoodsa kosmeetilise tulemusega, mis halvendab oluliselt elukvaliteeti ja mõnel juhul ohustab ka nägemist. Peatume selle määratluse mõnel märksõnal. Endokriinne oftalmopaatia on põletikuline haigus, mis tähendab, et sellel on mitu faasi. Endokriinse oftalmopaatia korral eristatakse aktiivset ja passiivset faasi koos igale faasile iseloomulike ilmingutega.

Endokriinset oftalmopaatiat seostatakse kõige sagedamini kilpnäärme patoloogiaga, nimelt Gravesi tõvega, autoimmuunse türeoidiidiga. Seetõttu ei saa endokriinse oftalmopaatia ravi käsitleda eraldi kilpnäärme konservatiivsetest ja radikaalsetest ravimeetoditest.

Endokriinse oftalmopaatia ravile pühendatud jaotise alguses on vaja esile tõsta kilpnäärme ravi kaasaegseid lähenemisviise.

Kilpnäärme ravi

Statistika kohaselt on ligikaudu 50% Gravesi tõvega patsientidest endokriinne oftalmopaatia, millel on nähtavad kliinilised ilmingud. Tuleb meeles pidada, et endokriinne oftalmopaatia võib areneda Gravesi tõve ajal, enne või pärast seda. Erinevates riikides on kilpnäärme patoloogia ravi lähenemisviisid erinevad. Näiteks USA-s üritatakse võimalikult vara radikaalset ravi radioaktiivse joodiga läbi viia; Jaapanis ja Euroopas on türeostaatiline ravi palju levinum.

Tuleb märkida, et Gravesi tõve ja endokriinse oftalmopaatia raviks ei ole veel ühtseid standardeid ning sellel on mitu põhjust:

• Seni ei ole kõiki Gravesi tõve ja endokriinse oftalmopaatia tekkemehhanisme uuritud. Hoolimata TSH-retseptorite stimuleerivate antikehade juhtivast rollist haiguse arengus, ei piisa sellest kõigi patoloogiliste protsesside selgitamiseks.
• Suuremahuliste kliiniliste uuringute läbiviimise keerukus sarnaste patsientide rühmade moodustamisega. Üheks probleemiks on nii Gravesi tõve kui ka endokriinse oftalmopaatia hiline diagnoosimine.

Venemaal on Gravesi tõvega patsientide ravimiseks oma standardid ja algoritmid. Meie spetsialistide lähenemised on sarnased nendega, mida kasutavad oma praktikas Euroopa kolleegid.

Kirjeldame lühidalt Gravesi tõve olemasolevaid ravimeetodeid.

Türestaatiline ravi

Türeostaatikumide (türosool, merkasoliil, propitsiil) väljakirjutamine on Venemaal kõige levinum Gravesi tõvega patsientide ravimeetod.

Türeostaatikumidega ravi oluliseks puuduseks on türeotoksikoosi kordumise kõrge sagedus pärast nende tühistamist. Erinevate autorite sõnul on türeostaatikumid efektiivsed mitte rohkem kui 30% juhtudest ning suure hulga TSH retseptorite antikehade ja endokriinse oftalmopaatia olemasolu korral ei ületa efektiivsus 20%.

Türeostaatikumide efektiivsuse mõistmiseks on patsiendil mitte rohkem kui 18-20 kuud, pärast mida tuleb ravimite kasutamine katkestada. Türotoksikoosi kordumise korral oleks täna ainuõige otsus soovitada Gravesi tõve radikaalset ravi.

Türeostaatikumidega ravi ajal, samaaegse endokriinse oftalmopaatia esinemise korral, märgivad paljud patsiendid endokriinse oftalmopaatia kulgemise paranemist. Teadlaste sõnul on see toime rohkem seotud türeotoksikoosi kompenseerimisega kui türeostaatikumide tegeliku mõjuga endokriinsele oftalmopaatiale endale.

• Palpebraalsete lõhede laienemine
• Sära silmades
• Harv vilgub

Rõhutame veel kord, et vaatamata Gravesi tõve ja endokriinse oftalmopaatia ühistele arengumehhanismidele, esinevad need haigused iseseisvalt, mis viitab erinevatele lähenemisviisidele kilpnäärme ja endokriinse oftalmopaatia enda ravis.

radioaktiivne jood

Radiojoodravi on üks Gravesi tõve radikaalsetest ravimeetoditest.

Võime julgelt öelda, et see meetod on tõhus ja ohutu, hoolimata ebameeldivast tajusõnast "radioaktiivne".

Pole asjata, et USA-s, kus meditsiinitehnoloogiate ja ravialgoritmide efektiivsuse hindamisel lähtutakse tõenduspõhise meditsiini põhimõtetest, samuti ravi maksumuse, selle efektiivsuse ja arvu arvutamisest. kõrvalnähtude tõttu kasutatakse Gravesi tõve ravis kõige sagedamini radiojoodravi. Siiski on vastuolulisi andmeid radiojoodravi mõju kohta endokriinse oftalmopaatia kulgemisele.

Endokrinoloogide seas on levinud arvamus, et kilpnäärme ravi radioaktiivse joodi kasutamisega põhjustab endokriinse oftalmopaatia kulgu halvenemise. Need väited on õigustatud, kuid väga oluline on aktsentide õige paigutamine.

• Radiojoodravi on tõhus meetod Gravesi tõve radikaalseks raviks. Erinevate allikate kohaselt on radiojoodravi taustal võimalik endokriinse oftalmopaatia progresseerumine.
• Patsientidel-SUITSEJATEL on radiojoodravi taustal endokriinse oftalmopaatia progresseerumise oht.
• Endokriinse oftalmopaatia tekke vältimiseks radioaktiivse joodravi ajal võib kasutada glükokortikoidide lühikuure nii tablettidena kui ka pulssravi kasutades.
• Pärast radioaktiivse joodiga ravi on äärmiselt oluline hüpotüreoidism kiiresti tuvastada ja kompenseerida.
• Radiojoodravi on vastunäidustatud endokriinse oftalmopaatia stabiliseerumise puudumisel, st endokriinse oftalmopaatia aktiivses staadiumis
• Efektiivsem, kui kilpnäärme maht ei ületa 50 ml

Endokriinse oftalmopaatia ilmnemist või progresseerumist saab vältida, kui patsiendi raviplaani koostamisel järgitakse kõiki ülaltoodud punkte.

Radiojoodravi vaieldamatud eelised:

• Tegemist ei ole kirurgilise meetodiga, st. ei ole seotud kirurgi kogemuse ja kvalifikatsiooniga (operatsioon tehakse üldnarkoosis, esineb korduva kõri närvi kahjustuse oht ja, mis võib olla tingitud kõige tõsisematest tüsistustest, kõrvalkilpnäärme kahjustused, millega kaasneb hüpoparatüreoidism)
• Patsientide poolt hästi talutav
• Lühike haiglaravi periood
• Püsiv ja stabiilne tulemus
• Lihtsam vanematele krooniliste kaasuvate haigustega patsientidele

Radiojoodravi puudused on järgmised:

• Ravi mõju pikema aja jooksul. Mõnes olukorras tekib püsiv hüpotüreoidism alles 6 kuu pärast, mis võib põhjustada mõningaid ebamugavusi. Enamikul juhtudel eeldame hüpotüreoidismi tekkimist esimese kuu jooksul.
• Vajadus teise radiojoodravi kuuri järele ravi ebaõnnestumise ja türeotoksikoosi kordumise korral. Tänapäeva radioaktiivse joodi kasutamise standardid ei võimalda alati patsiendile vajalikku annust anda.

Gravesi tõve kirurgiline ravi

Gravesi tõve kirurgiline ravi, nagu ka radiojoodravi, viitab radikaalsetele ravimeetoditele.

Venemaal on piisava arvu radiojoodravi pakkuvate meditsiiniasutuste puudumise tõttu kõige levinum just kirurgiline ravi. Enamik kirurge teostab tänapäeval kilpnäärme vahesummat või täielikku resektsiooni. Tehnika, mille käigus eemaldatakse osaliselt kilpnäärme sagarid, säilitades samal ajal jääkkude, on minevik.

Kilpnäärmeoperatsiooniks ideaalse patsiendi valikul on olulised sellised tegurid nagu patsiendi vanus, kilpnäärme suurus, kaasuvate krooniliste haiguste esinemine ja riskitegurite nagu suitsetamine.

Meie kliinikus toimuval silmast-silma konsultatsioonil püüame patsiendile edastada järgmist olulist teavet:

• Kirurgiline ravi ei mõjuta otseselt endokriinse oftalmopaatia kulgu
• Mõnel juhul võib kilpnäärme kirurgiline eemaldamine stabiliseerida endokriinse oftalmopaatia kulgu.
• Teostatakse kilpnäärme suure mahuga
• Seda saab läbi viia endokriinse oftalmopaatia stabiliseerumise puudumisel, st. haiguse aktiivses staadiumis

Kliinikus toimuval näost-näkku konsultatsioonil küsivad patsiendid väga sageli küsimust: „Kas vastab tõele, et kui kilpnääre kirurgiliselt eemaldada, loksuvad silmad paika, kõik endokriinse oftalmopaatiaga kaasnevad kosmeetilised ja funktsionaalsed muutused kaovad?" Vastame järgmiselt: "Kuigi endokriinne oftalmopaatia on seotud kilpnäärme patoloogiaga, kulgeb see iseseisvalt. Pärast kilpnäärme eemaldamist jäävad kõik muutused tõenäoliselt samale tasemele. Võime oodata haiguse aktiivsuse vähenemist, kuid et kõik saab olema nagu varem, pole kahtlust.

Kilpnäärme kirurgilise ravi vaieldamatud eelised:

• Tulemuse kiire saavutamine, nimelt hüpotüreoidismi areng. Asendusravi kilpnäärmehormoonidega (Eutirox, L-türoksiin) määratakse järgmisel päeval pärast operatsiooni
• Võimalus läbi viia endokriinse oftalmopaatia aktiivses staadiumis.

Mõnede teadlaste sõnul on kilpnäärme varajase kirurgilise eemaldamisega võimalik stabiliseerida endokriinse oftalmopaatia kulgu. See kehtib eriti nende 3-5% patsientide kohta, kellel tekib endokriinse oftalmopaatia raske vorm.

Kirurgilise ravi puudused hõlmavad järgmist:

• Sõltuvus kirurgi kogemusest ja kvalifikatsioonist, korduva kõri närvi ja kõrvalkilpnäärmete kahjustamise oht
• Üldanesteesia kasutamine, mis on vanematele patsientidele sageli ebasoovitav
• Operatsioonijärgne arm kaelal

Oluline on märkida, et projekti Endorbit spetsialistid lähenevad radikaalse ravi valikule erapooletult ega nõua kunagi ühte ravimeetoditest, vaid juhinduvad alati ainult meetodi tõhususest ja ohutusest, võttes arvesse kogu kliiniline pilt.

Endokriinse oftalmopaatia ravi

Enne selle materjali lugemist lugege palun veel kord saidi jaotisi, mis on pühendatud endokriinse oftalmopaatia kulgemisele ja diagnoosimisele, kus käsitletakse üksikasjalikult selliseid mõisteid nagu "endokriinse oftalmopaatia aktiivsus" ja "haiguse raskusaste".

Kui patsient tuleb meie juurde konsultatsioonile, tuleb enne ravi määramist vastata kahele põhiküsimusele:

• Kas patsiendil on haiguse aktiivne staadium või protsess on juba läinud passiivsesse staadiumisse
• Millise raskusastmega protsess areneb või on patsiendil juba välja kujunenud

Endokriinset oftalmopaatiat ravitakse konservatiivselt ainult haiguse aktiivses staadiumis.

Enamasti ei vaja endokriinse oftalmopaatia kerge vorm konservatiivset ravi, kuna see areneb väga kiiresti, mõnikord ühe päeva või öö jooksul.

TÄHELEPANU: ENDOKRIINSETE OFTALMOPAATIATE DIAGNOSTIKA JA RAVI PEAVAD TEOSTAMA SPETSIALISTID. KALLID PATSIENDID, ÄRGE TEGEGE ENESEDIAGNOSTIKAT JA ISERAVI! TEIE PEAMISE EESMÄRK ON TAOTLEDA ERIKESKUSSE AJAL

Millised endokriinse oftalmopaatia ravimeetodid on tänapäeval arstide arsenalis:

• Patsiendi jälgimine, türeotoksikoosi/hüpotüreoidismi kompenseerimine
• Seleeni kasutamine endokriinse oftalmopaatia kergete vormide korral
• Glükokortikoidid
• Kiiritusravi
• Kirurgia (orbitaalne dekompressioon, okulomotoorsete lihaste kirurgia, blefaroplastika)
• Bioloogiline ravi (monoklonaalsete antikehade kasutamine endokriinse oftalmopaatia raskete vormide raviks)

Vaatame lähemalt iga ravimeetodit.

Patsiendi jälgimine (türotoksikoosi/hüpotüreoidismi kompenseerimine)

Praeguseks ei ole täpseid markereid, mis suudaksid ennustada endokriinse oftalmopaatia väljanägemist ja arengut. Arstid ei ole veel õppinud, kuidas haigust varajases staadiumis tuvastada, mis põhjustab endokriinse oftalmopaatia raskemate vormide ilmnemist ja arengut.

Õnneks areneb märkimisväärsel osal patsientidest endokriinse oftalmopaatia kerge vorm, mille puhul püüame mitte määrata nn "rasket" ravi. Haiguse kergete vormide korral on elukvaliteedi kerge halvenemine, periorbitaalsete kudede minimaalne turse, võib ilmneda eksoftalmos, mis ei ületa silma eendit esialgsest väärtusest rohkem kui 2 mm võrra.

Ärge unustage, et endokriinset oftalmopaatiat tuleks eristada türeotoksikoosi silma ilmingutest, mille puhul täheldatakse järgmisi sümptomeid:

• Palpebraalsete lõhede laienemine
• Sära silmades
• Harv vilgub

Sellises seisundis põletikulisi muutusi orbiidil ei esine ja kõik sümptomid on seotud türeotoksikoosi mõjuga närvisüsteemile.

Endokriinse oftalmopaatia kergete vormide, aga ka türeotoksikoosi silma ilmingute ravi peamised meetodid hõlmavad türeotoksikoosi või hüpotüreoidismi kompenseerimist.

Glükokortikoidide ja kiiritusravi kasutamise riski-kasu suhe endokriinse oftalmopaatia kergete vormide korral sunnib arste enamikul juhtudel keelduma igasugusest ravist, kuna oodatav toime on väga madal ja kõrvalnähtude risk suur.

Seleeni kasutamine endokriinse oftalmopaatia kergete vormide korral

2011. aastal lõpetas rühm Euroopa teadlasi kliinilise uuringu, mille eesmärk oli hinnata seleeni efektiivsust endokriinse oftalmopaatia kergete vormide ravis. Kliinilises uuringus manustati patsientidele 100 mikrogrammi seleeni kaks korda päevas 6 kuu jooksul ning võrreldi seda teise ravimi ja platseeboga.

Uuringu tulemused näitasid:

• Seleeniga ravitud patsientide elukvaliteedi parandamine
• Endokriinse oftalmopaatia aktiivsuse vähendamine seleeniga ravitud patsientide rühmas
• Seleeni lisamisel ei ole kõrvaltoimeid täheldatud.

Tähelepanu: mis tahes ravimite määramist peaksid läbi viima ainult arstid ja olemasolevate näidustuste alusel. Konsulteerige spetsialistiga.

Glükokortikoidid

Silmaarstid ja endokrinoloogid kasutavad oma praktikas glükokortikoide sagedamini kui teisi ravimeid. Glükokortikoide on pikka aega kasutatud teiste autoimmuunhaiguste nagu reumatoidartriit, hulgiskleroos, retrobulbaarneuriit, uveiit, psoriaas ja paljud teised. Tuletage meelde, et endokriinne oftalmopaatia, nagu ka Gravesi tõbi, on autoimmuunhaigused.

Glükokortikoidid on neerupealiste koore poolt toodetud steroidhormoonid, mis osalevad paljudes keha ainevahetusprotsessides. Sünteetilistel glükokortikoididel nagu prednisoloon, metüülprednisoloon, triamtsinoloon, deksametasoon ravimitena on väljendunud põletikuvastane ja immunosupressiivne toime.

Endokriinse oftalmopaatia korral ilmneb glükokortikoidide kasutamise mõju järgmistel põhjustel:

• Vähendab põletikku ja pärsib immuunsüsteemi
• Glükoosaminoglükaanide tootmise vähenemine (koeturse vähenemine)
• Fibroblastide proliferatsiooni vähenemine (armkoe moodustumise aeglustumine)

Kliinilises praktikas on glükokortikoidide kasutamiseks mitu meetodit:

• Auru-/retrobulbaarsed süstid (süstid silmade alla)
• Glükokortikoidide tabletivormid
• Pulssravi glükokortikoididega

Endokriinse oftalmopaatia erinevate glükokortikoidide manustamismeetodite kasutamise ajalugu on rohkem kui 60 aastat. Glükokortikoidide efektiivsuse hindamiseks endokriinse oftalmopaatiaga patsientidel on läbi viidud palju kliinilisi uuringuid, mille tulemuste põhjal on eksperdid tuvastanud kõige tõhusamad ja ohutumad glükokortikoidide manustamismeetodid.

Tuleb märkida, et glükokortikoidide manustamismeetodite tõhususes ja ohutuses on erinevusi.

Enamikus arenenud riikides püüavad nad kliinilises praktikas mitte kasutada auru- / retrobulbaarseid süste. Selle manipuleerimisega süstitakse nõelaga läbi alumise silmalau orbiidiõõnde glükokortikoide.

Vaatamata ravimite täpsele kohaletoimetamisele pole sellel tehnikal olulisi puudusi:

• Regulaarsel orbiidile ravimite süstimisel on alati oht hematoomi tekkeks, mis tekitab täiendava nägemisnärvi kokkusurumise ohu
• Mitme süstiga tekib orbiidi pehmete kudede täiendav trauma, mis on vastuvõetamatu endokriinse oftalmopaatia korral, mille puhul pehmed koed on juba põletikulised ja laienenud.
• Orbiidiõõnde süstitud ravimi kogus on ebapiisav immunosupressiooniks, st immuunsüsteemi patoloogiliste mehhanismide pärssimiseks.

Kliinilises praktikas kasutatakse laialdaselt glükokortikoidide tablettide vorme, kuid selle konkreetse ravimi manustamisviisi väljakirjutamise sagedus väheneb järk-järgult.

Endokriinse oftalmopaatia ravi mõju saavutamiseks peaks ravimi algannus paljude teadustööde kohaselt olema vähemalt 60 mg päevas, st 12 tabletti (prednisoloon). Prednisolooni maksimaalne lubatud ühekordne annus on 90 mg, s.o. 18 tabletti. Tuleb arvestada, et glükokortikoidide tabletivormide ravi määramisel on ravi kestus 1,5-3 kuud. Seda tüüpi ravimite manustamise korral on kõrvaltoimete sagedus suurem kui intravenoosse manustamise korral (impulssravi). Glükokortikoidide tablettide võtmise taustal on patsientidel maksafunktsiooni laboratoorsete parameetrite halvenemine, veresuhkru tõus, ainevahetushäired ja kehakaalu tõus, on oht osteoporoosi kulgemise ägenemiseks, kuna samuti gastriidi, maohaavandite ja kaksteistsõrmiksoole haavandite ägenemine.

Endokriinse oftalmopaatia raviprotokollide täiustamisega on glükokortikoidide tabletivormide väljakirjutamise sagedus vähenenud. Praegu on pulssravi järgselt ravi pikendamiseks ette nähtud glükokortikoidide tabletivormid. Algannuse ja manustamise kestuse määrab arst teie näost näkku kliinikusse visiidi käigus, olles eelnevalt hinnanud pulssravi efektiivsust.

Pulssravi glükokortikoididega

Glükokortikoidide intravenoosne manustamine (impulssravi) on aktiivse endokriinse oftalmopaatiaga patsientide kõige levinum ravi.

Viimase paarikümne aasta jooksul on läbi viidud suur hulk kliinilisi uuringuid, mis on näidanud selle glükokortikoidide manustamismeetodi tõhusust ja ohutust.

Ravi olemus on suurte ravimiannuste samaaegne manustamine, millel on immunosupressiivne, põletikuvastane ja tursevastane toime.

Pulssravi glükokortikoididega viiakse läbi:

• haiguse aktiivse staadiumi ja mõõduka või raske endokriinse oftalmopaatia kombinatsiooniga

Kliinilistes uuringutes on testitud erinevaid pulssravi skeeme ning tänapäeval ravitakse endokriinse oftalmopaatiaga kokku puutuvaid patsiente enamasti ambulatoorselt, ilma haiglaravita.

Kliinikus toimuval silmast-silma konsultatsioonil valib arst glükokortikoididega pulssravi jaoks sobivaima skeemi. Glükokortikoidide manustamise sagedus ja annused pulssravi ajal sõltuvad endokriinse oftalmopaatia raskusastmest, patsiendi vanusest, kaasuvate krooniliste kehahaiguste olemasolust või puudumisest.

Glükokortikoidide pulssravi vastunäidustused:

• B- ja C-hepatiidi aktiivne staadium
• Suhkurtõbi dekompensatsiooni staadiumis
• Mao- ja kaksteistsõrmiksoole haavand ägedas staadiumis
• Kontrollimatu arteriaalne hüpertensioon - vaimsed häired ägedas staadiumis
• Glükokortikoidide individuaalne talumatus

P.S.. Glükokortikoidide kasutamise vastunäidustuste korral pakutakse patsiendile orbiitide piirkonna kiiritusravi.

Viimase 5-10 aasta jooksul on pulssravi režiimid muutunud. Saidi ravile pühendatud jaotises ei kirjelda me kõiki võimalikke raviskeeme, kuid kirjeldame kõige sagedamini kasutatavat pulssravi režiimi.

• 500 mg metüülprednisolooni manustamine intravenoosselt, väga aeglaselt 1 kord nädalas. 1 nädalase intervalliga tehakse 6 tilgutamist
• 250 mg metüülprednisolooni manustamine intravenoosselt, väga aeglaselt 1 kord nädalas. 1 nädalase intervalliga tehakse 6 tilgutamist

Pärast viimast tilka hindab silmaarst ravi mõju ja annab oma soovitused.

Veel kord juhime teie tähelepanu asjaolule, et pulssravi skeemid võivad olenevalt kliinilisest olukorrast erineda. Väga oluline on õigeaegselt ühendust võtta spetsialiseeritud keskusega, kus raviskeem valitakse, võttes arvesse patsiendi kõiki iseärasusi.

Kiiritusravi

Viimase kahe aastakümne jooksul on kiiritusravi end tõestanud endokriinse oftalmopaatia tõhusa ravivahendina. Meetodi olemus seisneb kudede kiiritamises ioniseeriva kiirguse abil, mida tekitavad erinevad allikad. Kliinilises praktikas on kiiritusravi jaoks erinevaid seadmeid. Olenemata kasutatavast aparaadist ilmneb ravi mõju endokriinse oftalmopaatia korral silmaorbiidi kudedesse imbuvate lümfotsüütide aktiivsuse vähenemise tõttu, misjärel väheneb kudede (silmamotoorsete lihaste) põletik ja turse.

Orbiidi piirkonna kiiritusravi tuleks läbi viia ainult haiguse aktiivses staadiumis. Kiiritusravi pole mitte ainult tõhus, vaid ka ohutu ravimeetod.

Kiiritusravi kasutamise vastunäidustused:

• Vanus alla 35
• Diabeetiline retinopaatia (suhkurtõve tüsistused silma võrkkestal)

Tuleb märkida, et võrreldes pulssraviga glükokortikoididega ilmneb kiiritusravi mõju mõnevõrra hiljem. Ravi ajal täheldavad patsiendid silmade liikuvuse paranemist.

Mõnede kliiniliste uuringute kohaselt annab kiiritusravi kasutamine samaaegselt glükokortikoidraviga ravi tugevama toime. Endorbiti projekti arstid soovitavad oma praktikas kombineerida kiiritusravi ja pulssravi glükokortikoididega, eriti endokriinse oftalmopaatia raskete vormide korral.

Patsient peab teadma, et kui kiiritusravi määratakse endokriinse oftalmopaatiaga orbitaalpiirkonnale, on ravi kestus 15-30 päeva, olenevalt seansside arvust. Standardne kiiritusdoos on 20 Gy, mille patsient saab 10-15 seansi jooksul.

Endokriinse oftalmopaatia kirurgiline ravi

Endokriinne oftalmopaatia on haigus, mis põhjustab olulisi kosmeetilisi, anatoomilisi ja funktsionaalseid muutusi silmaorbiidis.

Eraldi märgime, et valdav enamus patsientidest on tööealised naised, kes kogevad välimuse muutusi eriti valusalt. Sellega seoses võib endokriinse oftalmopaatiaga patsientide kosmeetilise / esteetilise kirurgia probleemi seostada praeguste probleemidega, mida Endorbiti projekt lahendab.

Enamikul juhtudel viiakse endokriinse oftalmopaatia kirurgiline ravi läbi haiguse mitteaktiivses staadiumis, samuti kilpnäärmehormoonide taseme pikaajalise stabiliseerimisega.

Rääkides patsientidega endokriinse oftalmopaatia kirurgilisest ravist, räägime sageli psühho-emotsionaalsest taastusravist, kuna just kirurgiline ravi võimaldab patsientidel taastada oma endise välimuse.

Endokriinse oftalmopaatia kirurgilise ravi näidustused:

• Ülemise silmalau tagasitõmbamine (palpebraallõhe laienemine)
• periorbitaalsete kudede suurenenud herniaalsed eendid (kotid silmade kohal ja all)
• Exophthalmos (silmamunade väljaulatuvus ettepoole)
• kahekordistamine
• Nägemisnärvi neuropaatia/keratopaatia tõttu vähenenud nägemine

Endokriinse oftalmopaatia kirurgiline ravi viiakse kiiresti läbi ainult siis, kui diagnoos on tehtud: endokriinne oftalmopaatia, aktiivne staadium, raske, optiline neuropaatia / keratopaatia.

Kui kiiritusravi ja glükokortikoididega pulssravi samaaegsel kasutamisel ja nägemise järkjärgulise halvenemisega ei saavutata tugevat ravi, pakutakse patsiendile kiiret kirurgilist sekkumist.

Sõltuvalt endokriinse oftalmopaatia raskusastmest erinevad patsiendile pakutavad kirurgilise abi võimalused. Mõnel juhul võib heade esteetiliste ja funktsionaalsete tulemuste saavutamiseks olla vaja mitut operatsiooni.

Operatsioonid silmalaugudel

Endokriinse oftalmopaatia kerged vormid, nagu oleme juba kirjeldanud lõigus "Endokriinse oftalmopaatia kulg", moodustavad 55-60% kõigist haigusjuhtudest. Nende endokriinse oftalmopaatia vormide puhul tunnevad patsiendid muret palpebraalsete lõhede laienemise, ülemise ja alumise silmalaugu vähese suurenemise ning kerge eksoftalmuse pärast.

Mõõduka või raske endokriinse oftalmopaatia korral tehakse silmalaugude operatsioone teise või kolmanda etapina pärast silmaorbiidi dekompressiooni ja okulomotoorsete lihaste operatsiooni.

Projekti kirurgiline meeskond Endorbit teeb endokriinse oftalmopaatiaga silmalaugude mis tahes operatsioone. See võib olla ülemise ja alumise silmalaugu blefaroplastika või ülemist silmalaugu tõstva lihase pikendamine (eesmine blefarotoomia, mullerektoomia). Neid operatsioone saab teha lokaalanesteesias, kuid patsiendi mugavuse huvides pakume lühikest üldnarkoosi, mille puhul operatsioon on kiirem ja mis peamine, patsiendile vähemate tüsistustega.

Kliinikus toimuval silmast-silma konsultatsioonil anname nõu, millal on kõige parem teha silmalaugude operatsioone, arutame erinevaid kirurgilise tehnika ja taastusravi võimalusi.

Okulomotoorsete lihaste operatsioonid

Mõõduka või raske endokriinse oftalmopaatia tekkega võivad patsiendid kogeda sellist probleemi nagu diploopia või kahekordistumine. See juhtub okulomotoorsete lihaste patoloogilise protsessi arengu tõttu, millega kaasnevad nendes esinevad muutused. Suurenenud okulomotoorsete lihaste normaalne toimimine koos tsikatriaalsete muutustega põhjustab silmade sünkroonsete liigutuste häireid, samuti silmade liikumise piiramist erinevates suundades koos topeltpildi edasiarendamisega.

Kerget topeltnägemist ja strabismust saab korrigeerida spetsiaalsete prismaliste läätsedega, kuid enamikule patsientidele pole selliseid läätsi võimalik paigaldada.

Okulomotoorsete lihaste operatsioonid tehakse üldnarkoosis. Reeglina tehakse operatsioon ühele silmale, kuigi on juhtumeid, kui kompleksset strabismust on vaja korrigeerida, opereerides korraga mõlemat gaasi.

Paljudel kliinilistel juhtudel on enne silmalihaste operatsiooni strabismuse ja diploopia kõrvaldamiseks vaja läbi viia orbitaalne dekompressioon, mida käsitleme allpool. Eksoftalmose elimineerimisega võib silmamotoorsete lihaste liikumisulatus suureneda, mis tähendab, et diploopia iseloom võib muutuda.

Kliinikus toimuval silmast-silma konsultatsioonil projekti kirurgiline meeskond Endorbit määrab strabismuse astme, silmalihaste kahjustuse olemuse ja soovitab sobiva aja kirurgiliseks raviks.

Orbiidi dekompressioon

Orbitaalne dekompressioon on endokriinse oftalmopaatia ravi kirurgiline meetod, mille käigus vähendatakse rõhku silmaorbiidil luuseinte ja rasvkoe eemaldamise teel, samuti luuakse lisaruumi silmale, silmamotoorsetele lihastele ja nägemisnärvile. Tuletame meelde, et orbiit on ruum, mis on neljast küljest piiratud luuseintega. Endokriinse oftalmopaatia põletikulise protsessi arenguga suureneb rasvkoe maht ja okulomotoorsete lihaste suurus, mis muutuvad luuseintega piiratud ruumis kitsaks. Seetõttu on ainsaks võimalikuks võimaluseks silmade väljaulatumine ettepoole, mis viib eksoftalmuseni.

Tuleb veel kord märkida, et valdav enamus juhtudest tehakse orbiidi dekompressioon haiguse mitteaktiivses staadiumis. Kirurgilise sekkumise maht sõltub sellest, kui palju tahame eksoftalmose suurust vähendada. Orbiidi ühe seina eemaldamine viib eksoftalmuse vähenemiseni 2-3 mm võrra. On juhtumeid, kui eksoftalmose tase erineb normaalväärtustest 10-12 mm. Sellistel juhtudel on muutuste kõrvaldamiseks vaja eemaldada orbiidi 3 seina. Teostades operatsioonieelset ettevalmistust, hinnates patsientide vanu fotosid, orbiidi CT-pilte, määrab Endorbit projekti kirurgiline meeskond orbiidi rasvkoe ja luuseinte eemaldamise mahu.

Endokriinne oftalmopaatia (kilpnäärmega seotud orbitopaatia, Gravesi oftalmopaatia, lühendatult EOP) on autoimmuunne protsess, mida sageli kombineeritakse autoimmuunsete kilpnäärmehaigustega, mis mõjutab orbitaalseid ja periorbitaalseid kudesid ning põhjustab nende degeneratiivseid muutusi. See võib eelneda, kaasneda või olla üks kilpnäärmehormoonide taseme rikkumise süsteemsete tüsistuste ilmingutest. Mõnel juhul avaldub EOP kombinatsioonis myasthenia gravis'e, Addisoni tõve, vitiligo, pernicious aneemia, jersinioosiga. Kilpnäärmega seotud orbitopaatia ilmingute tekke riski ja suitsetamisega kaasneva raskusastme vahel on selge seos. Radiojoodravi kasutamine kilpnäärmehaiguste ravis võib kaasa aidata EOP avaldumisele ja progresseerumisele.

Põhjused

Praegu ei ole EOP arengu patogeneesi osas üksmeelt. Kõik hinnangud on aga ühel meelel, et orbiidi koed põhjustavad organismi patoloogilist immuunvastust, mille tulemusena antikehade tungimine nendesse kudedesse põhjustab põletikku, turset ja hiljem, 1-2 aasta pärast, armistumist. Ühe teooria kohaselt eeldatakse, et kilpnäärme kudede ja retroorbitaalse ruumi rakkudes on ühised antigeenide (epitoopide) fragmendid, mida inimese immuunsüsteem hakkab erinevatel põhjustel võõrastena ära tundma. Argumendina tuuakse välja tõsiasi, et difuusne toksiline struuma ja EOP 90% juhtudest kaasnevad teineteisega, eutüreoidismi saavutamisel silmanähtude raskusaste väheneb ning kilpnääret stimuleeriva hormooni retseptori antikehade tase on kõrge. see haiguste kombinatsioon. Teise teooria kohaselt esitletakse EOP-d iseseisva haigusena, millel on orbiidi kudede esmane kahjustus. Argument selle teooria kasuks on see, et kilpnäärme talitlushäireid ei tuvastata ligikaudu 10% juhtudest EOP-ga.

EOP põhjus, vastupidiselt levinud arvamusele, ei peitu kilpnäärmes ja selle funktsiooni reguleerimine ei saa selle haiguse arengut tagasi pöörata. Pigem mõjutab autoimmuunprotsess seda sisesekretsiooninääret koos silmalihaste ja orbiidi kiududega. Kilpnäärmehormoonide normaalse taseme taastamine võib siiski parandada EOP kulgu, kuigi mõnel juhul ei aita see selle progresseerumist peatada.

Suurel osal EOP-ga patsientidel on kilpnäärme ületalitlus, kuid 20% juhtudest esineb eutüreoidismi ja mõnikord avastatakse isegi haigusi, millega kaasneb kilpnäärmehormoonide taseme langus – Hashimoto türeoidiit, kilpnäärmevähk. Kilpnäärme ületalitluse korral tekivad silma sümptomid tavaliselt 18 kuu jooksul.

Esinemissagedus on keskmiselt vastavalt umbes 16 ja 2,9 juhtu 100 000 naise ja mehe kohta. Seega on naistel selle haiguse suhtes palju suurem eelsoodumus, kuid raskemaid juhtumeid täheldatakse siiski meestel. Patsientide keskmine vanus on 30-50 aastat, ilmingute raskus on otseselt seotud vanusega (sagedamini 50 aasta pärast).

Endokriinse oftalmopaatia sümptomid

EOP sümptomatoloogia sõltub kilpnäärme kaasuvate haiguste olemasolust, mis lisavad neile iseloomulikke ilminguid. Endokriinse oftalmopaatia silmanähtused on silmalau tagasitõmbumine (pinguline ülespoole), pigistus- ja valutunne, silmade kuivus, värvitaju halvenemine, eksoftalmos (silmamuna väljaulatuvus ees), kemoos (konjunktiivi turse), periorbitaalne turse, silmade piiratus silmaliigutused, mis põhjustavad olulisi funktsionaalseid ja kosmeetilisi häireid. Sümptomeid võib täheldada ühel või mõlemal küljel. Nende manifestatsioon ja raskusaste sõltuvad haiguse staadiumist.

EOP-l on palju sümptomeid, mis on nimetatud neid esmakordselt kirjeldanud autorite nimede järgi:
. sümptom Gifferd-Enros (Gifferd - Enroth) - silmalaugude turse;
. Dalrymple'i (Dalrymple) sümptom - silmalaugude tagasitõmbamise tõttu laialt avatud palpebraalsed lõhed;
. Kocheri (Kocher) sümptom - sklera nähtava ala ilmumine ülemise silmalau ja iirise vahel alla vaadates;
. Stelwagi sümptom (Stelwag) - harv vilkumine;
. Mobius-Graefe-Minzi sümptom (Mebius - Graefe - vahendid) - silmamunade liigutuste koordineerimise puudumine;
. Pochini sündroom (Pochin) - silmalaugude painutamine, kui need on suletud;
. Rodenbachi (Rodenbach) sümptom - silmalaugude värisemine;
. sümptom Jellinek (Jellinek) - silmalaugude pigmentatsioon.

Kuigi valdav enamus EOP juhtudest ei too kaasa nägemise kaotust, võivad need põhjustada nägemise halvenemist keratopaatia, diploopia ja optilise kompressioonneuropaatia tekke tõttu.

Diagnostika

EOP selgelt väljendunud kliinilise pildi korral võib diagnoosimiseks piisata oftalmoloogilisest uuringust. See hõlmab silma optiliste kandjate, visomeetria, perimeetria, värvide nägemise ja silmade liikumise uurimist. Eksoftalmose astme mõõtmiseks kasutatakse Herteli eksoftalmomeetrit. Ebaselgetel juhtudel, samuti silmamotoorsete lihaste, retrobulbaarse piirkonna kudede seisundi hindamiseks võib teha ultraheli-, MRI- ja CT-uuringuid. Kui EOP kombineeritakse kilpnäärme patoloogiaga, uuritakse hormonaalset seisundit (T 3 ja T 4 kogutase, mis on seotud T 3 ja T 4, TSH). EOP olemasolule võib viidata ka glükoosaminoglükaanide suurenenud eritumine uriiniga, antitüroglobuliini ja atsetüülkoliinesteraasi antikehade olemasolu veres, oftalmopaatiline Ig, eksoftalmogeenne Ig, AT silmavalgu "64kD" suhtes, alfa-galaktosüül-AT , mikrosomaalse fraktsiooni vastased antikehad.

Klassifikatsioon

EOP-l on mitu klassifikatsiooni. Lihtsaim neist eristab kahte tüüpi, mis aga ei välista üksteist. Esimene hõlmab minimaalsete põletikunähtudega ja piirava müopaatiaga EOP-d, teine ​​- nende oluliste ilmingutega.

Välismaal kasutavad nad NOSPECSI klassifikatsiooni.

	Muudatused	Raskusaste
	N(nähud või sümptomid puuduvad) – pole märke ega sümptomeid
	O(ainult laulab) - ülemise silmalau tagasitõmbumise tunnused
	S(pehmete kudede haaratus) – pehmete kudede haaratus koos sümptomite ja tunnustega		Puudub
			Minimaalne
			Mõõdukas raskusaste
			Väljendas
	P(proptoos) - eksoftalmose olemasolu
	E(silmavälise lihase haaratus) – silmamotoorsete lihaste haaratus		Puudub
			Silmamunade liikuvuse piiramine on ebaoluline
			Silmamunade liikuvuse selgesõnaline piiramine
			Silmamunade fikseerimine
	C(sarvkesta haaratus) – sarvkesta haaratus		Puudub
			mõõdukas kahjustus
			haavand
			Hägusus, nekroos, perforatsioonid
	S(nägemise kaotus) - nägemisnärvi haaratus (nägemise vähenemine)

Selle klassifikatsiooni kohaselt on rasked vormid: klass 2, aste c; klass 3, aste b või c; klass 4, aste b või c; klass 5, kõik kraadid; klass 6, aste a. 6. klassi b- ja c-astet peetakse väga raskeks.

Venemaal kasutatakse Baranovi klassifikatsiooni laiemalt.

	Manifestatsioonid
	Kerge eksoftalmos (15,9 ± 0,2 mm), silmalaugude turse, aeg-ajalt vahelduv "liiva" tunne silmades, mõnikord pisaravool. Okulomotoorsete lihaste funktsiooni rikkumine puudub.
(mõõdukas)	Mõõdukas eksoftalmos (17,9 ± 0,2 mm) koos kergete muutustega konjunktiivis ja kerge või mõõduka silmaväliste lihaste düsfunktsiooniga, silmade ummistumise tunne ("liiv"), pisaravool, valgusfoobia, ebastabiilne kahelinägemine.
(raske)	Väljendunud eksoftalmos (22,2 ± 1,1 mm), reeglina koos silmalaugude sulgumise ja sarvkesta haavandumise häirega, püsiv diploopia, silma-motoorsete lihaste väljendunud düsfunktsioon, nägemisnärvide atroofia tunnused.

Samuti on olemas Brovkina klassifikatsioon, mis eristab kolme EOP vormi: türotoksiline eksoftalm, ödeemne eksoftalm ja endokriinne müopaatia. Kõik need vormid võivad üle minna järgmisele.

Endokriinse oftalmopaatia ravi

EOP-i ravi sõltub protsessi staadiumist ja kilpnäärme kaasuva patoloogia olemasolust, kuid on olemas üldised soovitused, mida tuleks järgida sõltumata:
1) suitsetamisest loobumine;
2) niisutavate tilkade, silmageelide kasutamine;
3) stabiilse eutüreoidismi (kilpnäärme normaalse talitluse) säilitamine.
Kilpnäärme talitlushäire korral korrigeeritakse seda endokrinoloogi järelevalve all. Kilpnäärme alatalitluse korral kasutatakse türoksiini asendusravi, hüpertüreoidismi korral ravi türeostaatiliste ravimitega. Konservatiivse ravi ebaefektiivsusega on võimalik kilpnäärme osa või kogu kirurgiline eemaldamine.

Konservatiivne ravi

Põletiku sümptomite kõrvaldamiseks kasutatakse kõige sagedamini süsteemselt turseid, glükokortikoide või steroide. Need vähendavad mukopolüsahhariidide tootmist fibroblastirakkude poolt, millel on oluline roll immuunvastustes. Glükokortikoidide (prednisoloon, metüülprednisoloon) kasutamiseks on palju erinevaid skeeme, mis on ette nähtud perioodiks mitu nädalat kuni mitu kuud. Alternatiiviks steroididele võib olla tsüklosporiin, mida võib kasutada ka koos nendega. Raske põletiku või optilise kompressioonneuropaatia korral võib läbi viia pulssravi (ülisuurte annuste manustamine lühikese aja jooksul). Selle tõhusust hinnatakse 48 tunni pärast. Kui efekti pole, on soovitav teha kirurgiline dekompressioon.

Nõukogude-järgsetes riikides kasutatakse endiselt laialdaselt glükokortikoidide retrobulbaarset manustamist. Kuid välismaal on selle patoloogiaga patsientide ravimeetodist hiljuti loobutud selle trauma, armkoe moodustumise tõttu ravimite manustamise piirkonnas. Lisaks seostatakse glükokortikoidide toimet rohkem nende süsteemse kui lokaalse toimega. Mõlemad seisukohad on arutelu objektiks, seega on selle manustamisviisi kasutamine arsti äranägemisel.

Kiiritusravi saab kasutada mõõduka kuni raske põletiku, diploopia ja nägemise halvenemise raviks. Selle toime on seotud fibroblastide ja lümfotsüütide kahjustava toimega. Oodatud tulemus ilmneb mõne nädala pärast. Kuna röntgenikiirgus võib põletikku ajutiselt suurendada, antakse patsientidele kiiritusravi esimestel nädalatel steroidseid ravimeid. Kiiritusravi parim efekt saavutatakse aktiivse põletiku staadiumis, mille ravi alustati kuni 7 kuud EOP algusest, samuti kombinatsioonis glükokortikoididega. Selle võimalikud riskid hõlmavad katarakti, kiirgusretinopaatia, kiirgusoptilise neuropaatia tekkimist. Niisiis registreeriti ühes uuringus katarakti teket 12% patsientidest. Samuti ei ole retinopaatia võimaliku progresseerumise tõttu soovitatav kasutada kiiritusravi suhkurtõvega patsientidel.

Kirurgia

Umbes 5% EOP-ga patsientidest vajavad kirurgilist ravi. Sageli võib see nõuda mitut sammu. Selliste tõsiste EOP tüsistuste puudumisel nagu kompressioon-optiline neuropaatia või sarvkesta tõsine kahjustus tuleb sekkumine edasi lükata kuni aktiivse põletikulise protsessi taandumiseni või läbi viia lülisamba muutuste staadiumis. Oluline on ka sammude sooritamise järjekord.

Orbitaalset dekompressiooni saab läbi viia nii kompressiivse optilise neuropaatia ravi esmase etapina kui ka siis, kui konservatiivne ravi on ebaefektiivne. Võimalike tüsistuste hulka võivad kuuluda pimedus, verejooks, diploopia, tundlikkuse kaotus periorbitaalses tsoonis, silmalaugude ja silmamuna nihkumine, sinusiit.

Kõõrdsilmsusoperatsioon tehakse tavaliselt pildivõimendi toru mitteaktiivsel perioodil, kui silma hälvenurk on olnud stabiilne vähemalt 6 kuud. Ravi viiakse peamiselt läbi eesmärgiga minimeerida diploopiat. Püsiva binokulaarse nägemise saavutamine on sageli keeruline ja ainult sekkumisest ei pruugi piisata.

Kerge kuni mõõduka eksoftalmoosi vähendamiseks võib teha kirurgilisi sekkumisi, mille eesmärk on silmalaugude pikendamine. Need on alternatiiv botuliintoksiini sisestamisele ülemise silmalau paksusesse ja triamtsinolooni subkonjunktivaalselt. Samuti on võimalik teostada lateraalset tarsorrafiat (silmalaugude külgmiste servade õmblemine), mis vähendab silmalaugude tagasitõmbumist.

EOP kirurgilise ravi viimane etapp on blefaroplastika ja pisaraavade plastika.

Endokriinse oftalmopaatia ravi väljavaated

Praegu töötatakse välja uusi meetodeid ja ravimeid EOP raviks. Kliiniliste uuringute staadiumis on mikroelemendi - seleeni (antioksüdant), kasvajavastase aine - rituksimabi (antikehad CD20 vastu), kasvaja nekroosifaktori inhibiitorite - etanertsepti, infliksimabi, daklitsumabi võtmise efektiivsus.

EOP-i ravimiseks on meetodeid, mis ei ole peamised, kuid mida saab mõnes olukorras edukalt kasutada. Nende hulka kuuluvad näiteks pentoksüfülliini ja nikotiinamiidi kasutuselevõtt, mis blokeerivad mukopolüsahhariidide moodustumist fibroblastide poolt retroorbitaalses piirkonnas.

Üks võimalikest patoloogilise protsessi vahendajatest orbiitidel on insuliinitaoline kasvufaktor 1. Sellega seoses kasutatakse EO raviks somatostatiini analoogi oktreotiidi, mille retseptorid on retrobulbaarsetes kudedes. Viimasel ajal on hakatud kasutama somatostatiini pikatoimelist analoogi lanreotiidi.

Plasmafereesi ja intravenoosse immunoglobuliini roll EOP ravis ei ole praegu hästi mõistetav. Viimase kasutamine võrreldes suukaudse prednisolooniga ühes uuringus näitas sarnast toimet, kuid vähemate kõrvalmõjudega.