הפרעה מקומית של intraventricular. מה המשמעות של הולכה תוך-חדרית?

• גורמים ותסמינים של מחלה זו
• הסוגים העיקריים של חסימות
• שיטות מחקר וסוגי טיפול
• מחקר של המחלה בנשים בהריון

הפרה של הולכה תוך-חדרית היא מגוון של התרחשויות של מכשולים למעבר בריא דחף עצביבכל שריר הלב. לדעת את כל זה, כדאי לשקול: הפרה כלליתאינו היעדר מוחלט שלה, כי בהיעדר דום לב מוחלט מתרחש.

עבור סוג זה של מחלה אופייניים. הם:

• שלם (במצור זה, מעבר הדחף נעדר לחלוטין);
• לא שלם (יש דחף עצבי בחסימה הזו, אבל הוא עובר לאט מאוד ובתדירות הפחותה; הפרעה מסוג זה יכולה להזיק לחלקים שונים בלב, אז אתה צריך לדעת שהפרה מקומית של הולכה תוך-חדרית לא תפגע ב- גוף האדם).

מספר מחלות שאדם סבל קודם לכן מובילות להפרה של הולכה תוך-חדרית, כלומר מחלה איסכמיתלב, התקף לב, הפרה של כמות אשלגן, סידן או כלור בדם, אנדוקרדיטיס, ככלל, זיהומיות.

גורמים ותסמינים של מחלה זו

בעיקרון ישנם שלושה סוגים עיקריים של סיבות מדוע עלולות להתרחש הפרעות בהולכה תוך-חדרית:

סיבה אורגנית. כתוצאה מסיבה זו, חל שינוי מוחלט בכל מבנה מערכת ההולכה של הלב, וכתוצאה מכך ניתן להבחין בהתקפי לב, אנגינה פקטוריס ומחלות לב נוספות. כמו כן, גורם אורגני עשוי להיות מחלת לב מולדת או להתעורר כתוצאה מניתוח.

הפרעות תוך-חדריות לא ספציפיות - מגוון חריצים או פיצול של קומפלקס החדרים. ניתן בקלות לייחס סוגים אלה של שינויים לתוצאות סיבה אורגנית. שינויים מתרחשים בשריר הלב של החדר הניווני, ישנן דלקות שונות או צלקות.

סיבה רפואית. עלול להתרחש כתוצאה מתרופות קודמות. כתוצאה מכך, הם מספקים השפעה מזיקהלפי קצב הלב. ככלל, גורם זה מצריך טיפול ארוך ויסודי יותר, שהוא הרבה יותר קשה מאשר במקרים אחרים.

סיבה פונקציונלית. התוצאה של סיבה זו היא התרחשות של פתולוגיה במבנה של מערכת ההולכה כולה. יש שינוי תפקודי בכל העבודה של מערכת הלב.

במקרה של הפרה של פטנט תוך-חדרי, נצפים מספר תסמינים, כגון:

• סחרחורת תכופה;
• קוצר נשימה מתמשך;
• תחושה של לב שוקע;
• תחושה תקופתית של חולשה, עייפות, אימפוטנציה;
• דופק נמוך;
• זיכרון תקופתי פג;
• שינוי פתאומי במצב הרוח;
• תחושות פתאומיות תכופות של חרדה ואי שקט;
• נופל על קרקע ישרה.

חזרה לאינדקס

הסוגים העיקריים של חסימות

החסימה השכיחה ביותר בזיהוי הפתולוגיה של הולכה תוך-חדרית היא דיסוציאציה אורכית (או חסימה של הרגליים של צרור His). סוג זה של חסימה אינו נחשב כמחלה עצמאית בשל העובדה שהוא מתבטא אך ורק כתוצאה מפתולוגיות שונות של הלב. ניתן לתאר זאת בצורה מדויקת יותר כ אשכול גדולסיבי שריר שמשתנים באופן ניכר. ידוע שהוא מחולק לרגליים ימין ושמאל של המצור.הרגל השמאלית מחולקת עוד יותר לענפים קדמיים ואחוריים.

ישנן חסימות שונות, ולכל אחת מהן מאפיינים שונים. במקרים בהם מתגלה חסימה של רגל ימין, חלה האטה משמעותית בפעולת הדחף החשמלי.

ניתן להבחין בחסימה של רגל שמאל גם בהולכה איטית של הדחף הנ"ל (רק בחלקים האחוריים של החדר השמאלי).

כאשר נצפה חסימה דו-קרנית, מתרחש שילוב של רגל ימין ושמאל של החסימה. זה, קודם כל, מצביע על כך שיש שינויים גדולים בשריר הלב.

חסימה משולשת - הולכת דחפים מהחדרים אל הלב.

עדיין ניתן לחלק חסימות לשני תת-מינים:

• קבוע או כרוני;
• מראה לא יציב או חד.

עם התהליך הנרגש של החסימות לעיל, הנתיב וזמן העירור של החדרים משתנים. בצורה הראשונית, בתחילת העירור, מכוסה המחיצה הבין חדרית, ולאחר מכן נכלל החדר השמאלי בתהליך. כדאי גם לזכור שהדחף נכנס לחדר השמאלי בצורה טבעית, ודחף העירור נכנס לחדר החסום הימני דרך רשת סיבים, כלומר בצורה לא טבעית.

כידוע, החסימה של צרור שלו כשלעצמה אינה חושפת גוף האדםסכנות, שלהם משמעות קלינית, ככלל, קובע כמה המחלה התחילה להתקדם, באיזה שלב הכל. תמיד יש יוצאים מן הכלל. לדוגמה, לעתים רחוקות מאוד, אבל עדיין, סוג של מצור תלת-גשמי מתרחש. אז האדם צריך כל הזמן ללבוש קוצב לב.

חסימה לא מספקת סניף ימיןהצרור שלו נראה לרוב בילדים.

ילדים עם חסימה מוחלטת של הענף הימני, ככלל, מאובחנים עם הפרעה בהולכה תוך-חדרית עקב נזק אורגני ללב. אין לשלול חסימה של הענף השמאלי בילדים. זה נדיר ביותר ומופיע, ככלל, לאחר תקופת הניתוח.

במקרים מסוימים, עשויות להופיע חסימות מולדות. הם, ככלל, אינם מובילים למחלות, לעתים רחוקות מאוד מרגישים את עצמם ואינם משפיעים על רווחתו של אדם. בהחלט כל סוגי החסימות הנ"ל יכולים להצטלב ולשלב זה עם זה. בעת הקמת אבחנה, הכל מצוין. זה בטווח הארוך עוזר לקבוע בצורה מדויקת יותר את הטיפול.

הפרעות הולכה תוך-חדריות הן אסימפטומטיות לאורך זמן: הן מתגלות במהלך מחקר שגרתי. לפעמים בעיות בהעברת עירור עצבי דרך החדרים מופיעות בפתאומיות עקב פתולוגיות שונותלבבות.

הפרות של הולכה תוך-חדרית של הלב: מה זה?בואו ננסה לברר את הסיבות, התכונות של מהלך המצב הפתולוגי הזה ואפשרויות הטיפול.

הלב: משימותיו ומבנהו

העברת דחפים עצביים היא התפקיד העיקרי של שריר הלב. עירור עצבי מועבר בהדרגה מצומת הסינוס לאזור החדרים והפרוזדורים.

אספקת הדחפים ממבנה אחד למשנהו מתרחשת עקב מקלעת תאים מיוחדת הממוקמת בעומק מחיצה בין חדרית. זה נקרא צרורות שלו.הם מחולקים לרגליים: ימין ושמאל. רגל שמאל היא מלפנים ומאחור.

הפרעה להעברת דחפים עצביים כלולה במושג "חסימה". זה יכול להיות אורגני או פונקציונלי.

מהות החסימות

ב"חסימה תוך-חדרית" הכוונה להפסקה סלקטיבית או מוחלטת של אספקת הדחפים דרך רגליו של שלו.

עירור עם עיכוב מגיע למבנים מתכווצים של אחד החדרים או שניהם.לכן, תהליכי הקוטב מחדש והדפולריזציה של החדרים מתרחשים לסירוגין. שינויים פתולוגיים מוצגים בתוצאות הא.ק.ג.

מהם סוגי הפרעות הולכה תוך-חדרית?

החסימה תלויה בלוקליזציה של התהליך הפתולוגי:

• צרור אחד - יש עיכוב בהעברת העצבים בצרור 1 (רגל שמאל קדמית, אחורית או ימין);
• שתי אלומות - העברת הדחפים נפגעת ב-2 אלומות (חד צדדית - רגל שמאל, דו צדדית - רגל ימין עם קדמית או אחורית שמאלה);
• שלוש אלומות - השהיית דופק נצפה ב-3 אלומות.

חסם חדרי יכול להיות:

• לְהַשְׁלִים;
• לא שלם (האטה חלקית בהולכה של עירור).

הולכה תוך-חדרית בעייתית מחולקת גם ל:

• מוקד - שינויים פתולוגיים מקומיים אינם נצפים בכל א.ק.ג.;
• ארבוריזציה - בעיות מוליכות בחלקים הסופיים של סיבי Purkinje.

על פי אופי הסטיות של המצור הן:

• מַתְמִיד;
• חולף (העברת דחפים תקינה או לא);
• לסירוגין (יש סוג אחד של חסימה, ואז אחר).

גורמים לסטיות בהולכה תוך-חדרית

תקלות בעבודה או במבנה הלב, הגורמות לעתים קרובות לחסימה בין חדרית פנימית:

• נזק איסכמי ללב;
• הגדלה מוגזמת של שריר הלב;
• חסימה מהחדר השמאלי;
• דַלֶקֶת שְׁרִיר הַלֵב;
• לחץ גבוה קבוע;
• קרדיוסקלרוזיס (נגע מקומי וכללי).

הפרות של הולכה תוך-חדרית נצפות עם:

• שיכרון סמים;
• תרומבואמבוליזם עורק ריאה;
• תירוטוקסיקוזיס;
• חוסר איזון לא ספציפי של אלקטרוליטים;
• פתולוגיה חסימתית של רקמות ריאה בעלות אופי כרוני.

אינדיקטורים של הפרה של הולכה תוך-חדרית על א.ק.ג

האלמנטים שלפיהם מוערכים נתונים בעת בדיקת הלב בבדיקת א.ק.ג. תלויים בסוג החסימה.

הם יהיו שונים:

• וקטור הציר של שריר הלב;
• צורת החדרים;
• לוקליזציה בחזה ובמובילים רגילים;
• משך המרווחים;
• רוחב השיניים

החסימה של שני החבילות נחשבת כמצב המבשר על התפתחות חסימה ב-3 צרורות. חסימה כזו על תוצאות הא.ק.ג מתבטאת לעיתים כחסימה דו-קרנית (בהתאם בלוקליזציה של האזור הפגוע).

בעת פירוש התוצאות, הרופא תמיד משווה את נתוני ה-ECG העדכניים ביותר עם הנתונים שהושגו קודם לכן.

שינוי בצורת החדרים לא תמיד מעיד על בעיה בהעברת עירור עצבי. זה מתרחש עם התפתחות מוגזמת של החדר הימני, כמו גם עם קור pulmonale חריף.

שכיחות של הפרעות הולכה תוך-חדרית

סטיות בהולכה חדרית מתרחשות בחולים מבוגרים, לעתים קרובות יותר בקשישים. החסימה השכיחה ביותר היא בפסיקולוס השמאלי (פדיקל קדמי עליון).

פחות נפוץ, בפועל, רופאים מתמודדים עם הולכת דחפים בעייתית לאורך רגל ימין של הצרור של His.הצרור האחורי חווה קשיים בהעברת עירור לעיתים רחוקות ביותר.

תסמינים קליניים אופייניים בהפרעות של ריגוש בין-חדרי נעדרים. השינויים נראים רק ב-ECG.

הסטטיסטיקה מראה כי חסימה תוך-חדרית מתרחשת ב-2.4% מהמקרים מבין כל מחלות הלב שאובחנו עם א.ק.ג.

חסימות מסוימות (רגל ימין) אינן מצריכות טיפול מיוחד. מקרים קליניים אחרים (חסימה של שלושה צרורות בבת אחת) צריך טיפול רציניכי זה מוביל למוות.

חסימות חדריות אצל ילדים

אצל ילד הולכה תוך-חדרית בעייתית מצביעה על מומים מולדים. לפעמים זה תוצאה של חריגות גנטיות. עיכובים מקומיים בהעברת דחפים עצביים לאורך רגל ימין אינם סטייה, אלא מצב נורמלי לילדים.

חסימת לב בחולים צעירים מתבטאת בקוצר נשימה, חולשה כללית, שזורם להתעלפות. התסמינים מופיעים ברקע מתח עצבני, מאמץ פיזי גדול.

עילפון מלווה בכחול עור, חוסר דופק, עוויתות. יש אסיסטולה זמנית. זה יכול להיות לטווח קצר או לטווח ארוך.האחרון מאיים על חיי הילד.

מנגנון החסימה ברגל ימין והגורמים לה

עם חסימה מוחלטת של רגל ימין, הדחפים מגיעים לחדר ימין ולמחיצה הצמודה לו דרך החדר השמאלי והמחיצה שלו. האחרונים הם בין הראשונים שמקבלים עירור, ולאחר מכן מעבירים אותו לאט לחדר הימני.

חסימה חלקית של רגל ימין מאופיינת על ידי דרך טבעיתשידור דופק, לעומת זאת, איכות שידור זה מופחתת באופן משמעותי עקב ירידה במהירות.

חסימה מוחלטת מתרחשת כאשר יש עומס יתר על החדר הימני.

זה נצפה כאשר:

• מחלה איסכמית (כרונית) בשילוב עם GB;
• מומים מולדים של מבנה כזה או אחר של הלב;
• היצרות שסתום מיטרלי;
• מחלה כרונית של רקמת הריאה;
• מצבי אוטם.

מוביל למצור חלקי:

• הפרעות טרשתיות, דלקתיות בלב, הפרעות אלקטרוליטים;
• השימוש בתרופות מסוימות המבוססות על כינידין, כפפות שועל.

מנגנון חסימה של הענף הקדמי השמאלי

המנגנון קשור להולכה קשה של עירור לאורך הקירות של החדר השמאלי (קדמי, לרוחב). בתחילה, הוא קבוע בענף האחורי השמאלי, מחיצת החדר, החלק התחתון של הקיר האחורי.יתר על כן, הדחף העובר מלמטה למעלה מגיע לחדר השמאלי (החלק הצדדי הקדמי שלו).

סוג זה של חסימה מתרחש עקב מחלות של חדר הלב השמאלי:

• דַלֶקֶת שְׁרִיר הַלֵב;
• פגם באבי העורקים;
• קרדיווסקלרוזיס מקומי.

המנגנון של חסימת שתי הקורות של רגל ימין עם הענף הקדמי השמאלי

בשל העובדה כי הבעיות של חסימה דו-קרן נעוצה בתבוסה של הרגל הימנית והצרור הקדמי השמאלי בבת אחת, התכונות של העברת הדחפים הן כדלקמן:

• בתחילה, עירור מגיע לחדר השמאלי (הקיר האחורי);
• ואז הוא מגיע לחלקים הקדמיים והצדדיים של החדר השמאלי;
• בסוף, הדחף מופיע בחדר הימני.

בלוקים אלה נובעים מ:

• מומי לב;
• מצבי אוטם;
• נגעים של החדרים ממקורות שונים.

מנגנון חסימה של רגל ימין עם הענף האחורי השמאלי

דרך הענף (הקדמי השמאלי) שאינו מושפע מהתהליך הפתולוגי, העירור מתפשט לדפנות החדר השמאלי, ולאחר מכן אל החלקים התחתונים שלו. בסוף, הדחף מכסה את החדר הימני.

לעורר את המראה של חריגות אלה של הפתולוגיה, המשפיעים על הקירות של החדר השמאלי.

המנגנון של חסימות שלוש אלומות

חסימה זו מאופיינת בהתפשטות של דחף עצבי מהפרוזדורים לחדרים לאורך ענף שמושפע פחות מהתהליך הפתולוגי. ישנם תסמינים של חסימה אטריו-חנטרית.

החסימה מופיעה עקב נזק אורגני בשריר הלב.

תסמינים של הפרעות הולכה תוך-חדרית

לכל סוגי החסימות, למעט חסימת שלוש הקורות, יש תסמינים לא ספציפיים. עם זאת, החולים עדיין מרגישים לא טוב: בריאותם משתנה לרעה.

עם החסימה של 3 אלומות, 3 דרגות חומרה מובחנות:

• 1 - עירור עובר, אבל לאט;
• 2 - חלק מהדחפים מתעכב, והשאר עוברים דרך אזורים שמשתנים רק מקומית.
• 3 - המעבר של עירור דרך החדרים בלתי אפשרי.

קצב החדרים פוחת פחות: 20-40 פעימות / דקה.

למטופל יש:

• חוסר סובלנות פיזית. הם מלווים בחולשה בכל הגוף, קוצר נשימה, אי נוחות באזור הלב.
• מצבי התעלפות.
• ירידה בקצב הלב.

סיבוכים של חסימת שלוש אלומות כוללים:

• הלם קרדיוגני.
• התקפים ספציפיים שבמהלכם החולה מתעלף, ולאחר מספר דקות מתעשת. התקפים חוזרים ונשנים מובילים לפגיעה בזיכרון.
• מוות פתאומי עקב דום לב.
• מהלך חמור של אי ספיקת כליות.

תכונות של טיפול

חסימה תוך-חדרית ממושכת אינה דורשת טיפול. שינויים פתולוגיים בלוקליזציה תוך-חדרית, שזוהו לראשונה, מחייבים ביסוס הגורמים להופעה עם אשפוז המטופל.

אם הגורם למצב הפתולוגי הוא דלקת שריר הלב או תסחיף ריאתי, זה אומר שהטיפול צריך להיות מכוון לחסל מחלות אלה.

אם הגורם לחסימה תוך לבבית טמונה באיסכמיה בשריר הלב, הרופאים רושמים תרופות ש:

• שפר את אספקת הדם לשריר הלב;
• עזרה להתמודד עם סימני טרשת עורקים.

בזה מצב קלינילהגיש מועמדות:

• נגיפי הקורונה;
• חוסמי β.

אוטם שריר הלב דורש פעולות כאלה מצד הרופאים:

• מינוי תרופות שיכולות להגביל את ההתפשטות המוקדית של נמק;
• ביצוע מניפולציות להפחתת אזור האיסכמיה;
• חיסול סיבוכים נלווים.

עם מקור דלקתי של הפרעות הולכה תוך-חדרית, מומלץ לבצע את הפעולות הבאות:

• סוכנים אנטיבקטריאליים;
• תרופות הורמונליות.

באי ספיקת לב כרונית, הרופאים רושמים במינון קטן:

• משתנים;
• "דיגיטליס".

מסוכן להתעלם מהחסימה של שלוש הקורות. זה יכול להוביל לאסיסטולה, כאשר קצב הסינוס הולך ל"לא" והפעילות החשמלית נפסקת.

טיפול בחסימות שתי אלומות ושלוש אלומות מתבצע באמצעות התקנת קוצב לב. זה משני סוגים: זמני וקבוע.נדרש מכשיר זמני למטופל כאשר החסימה התפתחה בפתאומיות במספר קורות בבת אחת.

גלה כיצד מתבצעת ההתקנה

קוצב לב קבוע מותקן לפי האינדיקציות:

• עם תבוסה של 2 צרורות של רגל אחת. עבורו, הדמויות מופחתות, אי ספיקת לב, תסמינים של אנגינה פקטוריס.
• עם התבוסה של 2 רגליים ונוכחות של סימנים של חסימה אטריווצנטרית.
• עם חסימת הדחפים לאורך רגל ימין ושמאל (סעיף אחורי).
• עם חסימה של שתי הרגליים, אשר קבועה למשך 3 שבועות לאחר מכן אוטם שריר הלב.
• עם התעלפויות.

תחזיות סבירות

בעייתי לעשות תחזית לגבי חסימות תוך-חדריות. זה מצב פתולוגילא עצמאי: זה קשור קשר הדוק למחלה הבסיסית.

רק החל מהמאפיינים וחומרת מהלך המחלה הבסיסית, מתוצאות הטיפול, נוכל לדבר על גורלו העתידי של המטופל.

יש כמה סטטיסטיקות לגבי חסימות:

• בעיות בהולכה של הצרור השמאלי מגדילות את הסבירות למוות פי 6.
• חומרת התסמינים מצוינת עם נגעים דו-צרוריים של החדרים.
• אם במהלך ההתפתחות החריפה של אוטם שריר הלב, מבחינים בהופעת חסימה כזו או אחרת, אז מוות מתרחש ב-50% מהמקרים. החסימה במצב זה מעידה על התפשטות אזור הנמק.
• המקרה הקשה ביותר לניבוי הוא חסם תלת אלומות. יש לה סיכון גבוה לאסיסטולה, וכך סיכון מוגדלתמותה.

בעיית חסימת החדרים מטופלת על ידי קרדיולוג. כאשר התהליך הפתולוגי נצפה במצבי חירום (אוטם שריר הלב), המטופל נעזר ביחידה לטיפול נמרץ.

בשום מקרה אין להתייחס לחסימות כמחלה עצמאית הנפרדת מפתולוגיות קרדיוגניות. קביעת סוג החסימה הכרחית כדי שהרופא יוכל לבחור את אפשרות הטיפול הנכונה.

טיפול עצמי או יישום תרופות עממיותיכול להחמיר את מהלך המחלה ולהוביל לסיבוכים חמורים, עד תוצאה קטלנית.

וידאו: רפרוף פרוזדורים. הפרה של קצב הלב.

סיבולת לב ריאה - מחלות כלי דםנמצאים במקום הראשון מבחינת שכיחות וסיבות המוות. מחלות לב מפחיתות משמעותית את איכות החיים, גורמות להידרדרות בתפקוד של איברים אחרים. מחלות לב וכלי דם היא קבוצה גדולהפתולוגיות. מקום חשוב בו תפוס על ידי הפרות של הולכה תוך-חדרית.

מערכת הולכה של שריר הלב

על מנת שדם יזרום לאיברים ולרקמות, הלב מתכווץ כל הזמן, יוצר לחץ בכלי הדם ומאלץ את הדם לנוע.

התכווצות שריר הלב מתרחשת תחת פעולת דחפים אלקטרוניים, הנוצרים על ידי מערכת ההולכה של הלב עצמו, ומעבירים את הפרשות על פני כל פני שריר הלב.

אלמנטים של מערכת ההולכה של הלב

המערכת היא מעגל חשמלי שנוצר מתאי מיוחד המסוגלים ליצור חשמל ולהוליך אותו. המעגל מתחיל באטריום הימני מצומת הסינוס. צומת זה הוא העיקרי במערכת ההולכה ובדרך כלל הוא זה שיוצר את הדחף הראשוני שמפעיל את התכווצות שריר הלב.

מצומת הסינוס, לאורך הסיבים המוליכים, מועברת עירור חשמלי אל הבא במבנה ההיררכי אל הצומת האטrioventricular, הממוקם באזור המדיאלי התחתון של האטריום הימני ועובר בצורה חלקה לצומת השלישי - הצרור של His. . הצרור של His מחולק לשלושה חלקים: הרגליים הימנית, השמאלית הקדמית והשמאלית האחורית, אשר בתורן מתחלקות שוב ושוב, ויוצרות רשת חשמלית חדרית של סיבים דקים (סיבי Purkinje). סיבי Purkinje, עם הקצוות שלהם, כמו אלקטרודות, מסתיימים בתאי השריר של החלק החדרי של הלב.

המעגל החשמלי של מערכת מוליכה פועל על אותו עיקרון כמו מעגל חשמלי רגיל: אם סיבות שונותלאורכו, מתרחשת הפרה של מוליכות, ואז הדחף לא עובר יותר. יש מצור. חלקי הלב שמתחת לאירוע אינם מקבלים גירוי חשמלי. לפיכך, התקשורת אובדת בעבודה של הפרוזדורים והמיוציטים בחדרי הלב. האבחון מתבצע באמצעות א.ק.ג.

רמות של הפרעות הולכה

• הפרה של הולכה תוך-אטריאלית: הדחף מצומת הסינוס נחסם ברמת הפרוזדורים.
• הפרה של הולכה אטריונטריקולרית: הדחף הולך לאיבוד ברמה של הצומת האטrioventricular.
• הפרה של הולכה תוך-חדרית: ברמת צרור שלו וענפיו.

כך נראות חסימות על א.ק.ג

סיבות להתפתחות

אורגני:התפתחות רקמת חיבורבאזור של נמק לאחר אוטם שריר הלב או תהליך דלקתישריר הלב, חריגות בהתפתחות הלב, שינויים דיסטרופייםסיבי שריר עקב הפתולוגיה של איברים אחרים. גורמים כאלה מובילים להפרה מתמשכת של פונקציית ההולכה.

פוּנקצִיוֹנָלִי:הפרות כתוצאה מכך גורמים חיצוניים, למשל, פעילות גופנית, דיאטה, עומס יתר פסיכו-רגשי, נטילת תרופות מסוימות (מנת יתר של גליקוזידים לבביים או אופיאטים). הפתולוגיה היא לרוב הפיכה ומבוטלת יחד עם גורמים חיצוניים.

סוגי הפרות של הולכה תוך-חדרית

הצרור של His מבטיח מעבר של דחף חשמלי בכל מערכת החדרים של הלב. לכן, הפרה של תפקודו מובילה להתפתחות של חסימה תוך-חדרית.

כתוצאה מכך, הדחף מפסיק לזרום לסיבי שריר החדרים. בהתבסס על המידה שבה אובדן תפקוד ההולכה של צרור His, חסימות תוך-חדריות מחולקות לסוגים:

• רגל ימין (ענפים);
• רגל קדמית שמאל;
• רגל אחורית שמאל.

חסימה של רגלי הצרור של שלו

אם העברת הדחף במערכת החדרים נעצרת לחלוטין, מתפתחת חסימה מוחלטת, אם הדחף עובר דרך סיבים בודדים או עובר לאט ובניגוד, הם מדברים על חסימה לא מלאה של הצרור שלו. אבחון הפרעות הולכה אלו אפשרי בעזרת א.ק.ג.

לעתים קרובות תהליכים פתולוגייםמשפיעים על שניים או שלושה ענפים של הקרן בבת אחת, ואז הם מדברים על חסימה חדרית של שתי קרן ושל שלוש קרן. אבחון של פתולוגיה של חדרית מורכבת במהלך א.ק.ג סטנדרטי הוא קשה ודורש רישום של לידים נוספים.

אם החסימה של צרור שלו אינה שלמה ומשפיעה רק על ענף אחד, אז, ככלל, זה לא גורם בעיות רציניותהמטופל והוא ממשיך לחיות עם שינויים כאלה הרבה זמןבזמן נטילת טיפול תרופתי.

אך במקרים מסוימים, המחלה מתקדמת והופכת לחסימה תוך-חדרי רוחבי. עם פתולוגיה זו, הפונקציה של ההולכה של צרור His בהעברת דחפים דרך מערכת החדרים אובדת לחלוטין. הפרוזדורים והחדרים מתחילים להתכווץ ללא תלות זה בזה.

רופא בודק א.ק.ג

ישנם שני סוגים של חסימה תוך חדרית רוחבית:

• חסימה רוחבית לא מלאה (מוביטסה). ב-ECG, התכווצות יוצאת דופן של הפרוזדור מצוין מעת לעת. ככלל, התהליך עובר במהירות לשלב הבא, ולכן נדיר לרשום סוג זה של פתולוגיה ב-ECG.
• חסימה רוחבית מלאה (תלת-גמישות). הפרוזדורים והחדרים מתכווצים ללא תלות זה בזה, כל אחד בקצב שלו. קומפלקסים על ה- ECG, המתעדים את העבודה של מערכת החדרים, מעוותים.

כאשר הפרוזדורים והחדרים מתחילים להתכווץ באופן לא עקבי וכל אחד בקצב שלו, עבודת הלב הופכת ללא יעילה. כתוצאה מכך, הוא אינו מבטיח זרימת דם תקינה דרך כלי הדם. יש סטגנציה של דם בקטנה ו מעגלים גדוליםזרימת הדם, אספקת החמצן לרקמות מופרעת ו חומרים מזינים. חומרי פסולת מופרשים בצורה גרועה מהאיברים. אי ספיקת לב מתפתחת.

יַחַס

שפר את תפקוד הלב הכנות רפואיות, אבל להשיג השפעה משמעותית בדרך זו אפשר רק עם הפרה קלה של הולכה חדרית ועל שלבים מוקדמים.

אם מתפתח חסם לב רוחבי שלם, אפשרות הטיפול היחידה היא התקנת קוצב - קוצב מלאכותי.

תאריך פרסום המאמר: 22/05/2017

המאמר עודכן לאחרונה: 21/12/2018

ממאמר זה תלמדו על הפרת הולכה תוך-חדרית של הלב: מה זה, אילו תסמינים מתבטא מצב זה, באילו שיטות טיפול משתמשים.

הפרעות בהולכת הדחפים באזור החדר יכולות להתקיים לאורך זמן ולהתברר כממצא מקרי באלקטרוקרדיוגרמה, או שהן מתרחשות בפתאומיות כתוצאה ממחלות לב. עם הפרה זו, יש חסימה של מעבר דחפים לאורך חלק מקטעי הצרור של His - מערכת ההולכה של חדרי הלב.

הצרור מחולק לרגליים שמאל וימין. השמאלי מסתעף לענפים קדמיים ואחוריים. חסימות הן:

• חד-פסיקולרי (קורה אחת) אם ענף אחד חסום;
• bifascicular - עצירות הולכה לאורך שני ענפים;
• trifascicular - הדחף אינו עובר דרך שלושת הענפים של מערכת His.

פתולוגיית הולכה יכולה להיות מלאה או לא שלמה (כאשר ההולכה מואטת, אך לא נשללת לחלוטין).

בילדים, בעיות שזוהו בהולכה תוך-חדרית עשויות להצביע על פגם מולד או פתולוגיה תורשתית. חסימה חלקית של רגל ימין, שנמצאת אצל ילד, היא לעתים קרובות גרסה של הנורמה. אין הבדלים ספציפיים אחרים בפתולוגיה זו אצל ילדים.

סוגים מסוימים של חסימה (לדוגמה, חסימה חלקית של רגל ימין שלו) אינם מסוכנים ואינם דורשים טיפול. במקרים אחרים, למשל, עם חסימה תלת-שכלית על רקע מחלות לב, החסימה עלולה לגרום למצבים חמורים מאוד, עד למוות.

לפעמים ניתן לבטל את הפתולוגיה לחלוטין, לפעמים זה בלתי אפשרי.

הפתולוגיה מטופלת על ידי קרדיולוג. האבחנה נקבעת על בסיס אלקטרוקרדיוגרפיה ומחקרים אלקטרופיזיולוגיים. במצבים בהם מתרחשת הפרעת הולכה עקב אוטם שריר הלב או אחר תנאי חירוםעשוי לדרוש טיפול נמרץ ביחידה לטיפול נמרץ.

גורמים לפגיעה בהולכה תוך-חדרית

מערכת ההולכה מתחילה בצומת הסינוטריאלי, שהוא המקור של קצב סינוס. ממנו, דחפים דרך תאים מיוחדים נכנסים לצומת האטrioventricular, הממוקם באזור החיבור של הפרוזדורים עם החדרים. יתר על כן, מעבר הדחפים מתבצע לאורך מערכת הסיבים שלו.

סימנים לחסימה חלקית של דחפים באזור רגל ימין מתגלים לעיתים על רקע בריאות מלאה ונחשבים למאפיינים מולדים.

אבל לעתים קרובות בעיה פתאומית של העברת דחפים היא תוצאה של מחלת לב. גורמים אפשריים לפתולוגיה של הולכה תוך-חדרית:

• אפיזודות איסכמיות,
• אִי סְפִיקַת הַלֵב,
• ניוון שריר הלב,
• דַלֶקֶת שְׁרִיר הַלֵב,
• מומי לב,
• קרדיומיופתיה,
• יתר לחץ דם עורקי,
• היפרטרופיה לבבית.

חוסר איזון אלקטרוליטים, שיכרון תרופות, תירוטוקסיקוזיס, פתולוגיות ריאות חסימתיות כרוניות ותסחיף ריאתי מובילים לעיתים להפרעות בהולכה.

תסמינים אופייניים

הפתולוגיה של הולכת דחפים לאורך מערכת His, למעט חסימת שלוש קרניים, אינה מתבטאת בתסמינים ספציפיים. אבל זה לא אומר שחולים עם הפרעה בהולכה תוך-חדרית מרגישים טוב ואין להם בעיות בריאותיות.

מחלות שמובילות לפגיעה בהולכה יכולות להופיע עם מגוון תסמינים. אחת הסיבות העיקריות המובילות להפסקה פתאומית של הולכת דחף באחד או כמה ענפים של ה-His בבת אחת היא אוטם שריר הלב. חסימה כזו עלולה להעיד על איסכמיה בשריר הלב - אספקת דם לא מספקת לשריר הלב. בשל העיוות המובהק של קומפלקס החדרים, האבחנה של אוטם על ידי אלקטרוקרדיוגרמה קשה מאוד.

עם חסימה מלאה של שלוש אלומות, נצפה קצב חדרים נדיר: מ-20 עד 40 פעימות לדקה, לא מסוגל לספק רמה נאותה של אספקת דם. מידת החסימה נקבעת תוך התחשבות בחומרת העיכוב בהולכת הדחפים:

1. התואר הראשון פירושה האטה במעבר הדחפים.
2. בדרגה השנייה, חלק מהדחפים נחסם, אך השאר עוברים דרך החלק הפתולוגי של מערכת ההולכה.
3. התואר השלישי פירושה חוסר האפשרות להוביל דחפים העוברים לחדרים.

עם חסימת שלוש אלומות של מערכת His, המעבר הטבעי של דחפים לכיוון החדרים בלתי אפשרי. זה מוביל לתסמינים הבאים:

• ירידה בקצב הלב;
• חוסר סובלנות למאמץ פיזי, אפילו קל, שבו מתרחשים קוצר נשימה, חולשה, כאב בלב;
• התעלפות, בלבול לסירוגין.

ברקע מחלה רציניתלב התפתחות פתאומית של חסימה תלת-כללית יכולה לגרום סיבוכים רצינייםקשור לירידה בקצב או להפסקה ארוכה, כאשר התכווצויות חדריות נעדרות זמנית (אסיסטולה חולפת). סיבוכים אלה כוללים:

• התקפי Morgagni-Adams-Stokes, שבהם, עקב ירידה בתפוקת הלב וכתוצאה מכך, איסכמיה מוחית, החולה מחוויר ומאבד את הכרתו. לאחר 1-2 דקות, אדם מתעשת, לאחר התקף, לעתים קרובות מתרחשת אדמומיות של העור. התקפים חוזרים ונשנים עלולים לגרום להידרדרות בזיכרון ובאינטליגנציה.
• מוות לבבי פתאומי עקב אסיסטולה (הפסקת פעילות הלב).
• החמרה של מהלך מחלת לב כלילית, החמרה של אי ספיקת לב, פתולוגיה כלייתית.

טיפול בחסימה תוך-חדרית

חסימה חלקית של רגל ימין, המתגלה אגב במהלך אלקטרוקרדיוגרפיה, אינה פתולוגיה ואינה מצריכה טיפול. אבל אם ההפרה של הולכה תוך-חדרית של הלב התרחשה פתאום, יש צורך לברר את הגורם למצב ולרשום טיפול הולם. הטיפול מתבצע על ידי פעולה על פי הגורמים להפרעת ההולכה: אם הפרעת ההולכה נובעת מדלקת שריר הלב, פגם באבי העורקים, תסחיף ריאתי - טיפול בפתולוגיות אלה מאורגן.

לעתים קרובות, חסימות חולפות מתפתחות כתוצאה מאיסכמיה בשריר הלב. במקרה זה, בצע אמצעים טיפולייםשמטרתה לשפר את אספקת הדם לשריר הלב, טיפול בטרשת עורקים. טיפול בפתולוגיה הבסיסית יכול להוביל לביטול הבעיה של הולכת דחפים.

באוטם שריר הלב, טיפול נמרץלהגביל את אזור הנמק, להפחית את האזור האיסכמי ולהילחם בסיבוכים פתולוגיים, כולל מסכני חיים. הסכנה היא חסם תלת אלומות מוחלט, שבעקבותיו עלולה להתפתח אסיסטולה (הפסקת התכווצויות הלב פעילות חשמלית). הטיפול מתבצע בעזרת קצב חיצוני ותוך לבבי.

קוצב לב זמני מותקן במקרה של התפתחות חריפה של חסימת הולכה בשתי רגליים של מערכת His בבת אחת. להתקנת קוצב קבוע בניגוד להולכה תוך-חדרית, ישנן אינדיקציות מסוימות:

1. חסימה של שתי הרגליים של הצרור של His, המתבטאת בתדירות נדירה של התכווצויות לב, אי ספיקת לב, התקפי אנגינה.
2. השילוב של פתולוגיית הולכה ברגל שמאל או ימין של הצרור של His ו.
3. הפסקת מעבר הדחפים לאורך רגל ימין והענף האחורי של מערכת His.
4. הפרה מתמשכת של ההולכה של שתי הרגליים, שנותרו 3 שבועות לאחר התקף לב.
5. התקפות מורגני-אדמס-סטוקס.

פרוגנוזה לפתולוגיה של הולכה תוך-חדרית

חסימות קבועות בקרן אחת של רגל ימין וענפים בודדים של רגל שמאל אצל אנשים ללא פתולוגיה לבבית אינן משפיעות על הבריאות ועל תוחלת החיים.

הפרוגנוזה להופעה הראשונה של הפרעות הולכה, שהן תוצאה של נזק לבבי אורגני, תלויה בחומרת המחלה הבסיסית.

ישנן דעות שונות לגבי מידת ההשפעה של החסימה של רגל שמאל על שיעורי התמותה. חלק מהחוקרים אינם מחשיבים בלוקים עם קרן בודדת וכפולה כגורמי סיכון המפחיתים את הישרדות החולה. על פי נתונים אחרים, צורה קבועה או חוזרת של פתולוגיה יכולה להגדיל את הסבירות למוות מסיבוכים לבביים פי 5.

התפתחות חסימה של רגל שמאל פנימה תקופה חריפהאוטם שריר הלב מחמיר משמעותית את הפרוגנוזה: שיעור התמותה עולה ומסתכם ב-40-50%.

הפרוגנוזה השלילית ביותר היא חסימה תלת-גמישית עקב סיכון גבוההתפתחות של אסיסטולה.

שריר הלב הוא שריר הלב המבטיח כיווץ תקין של הלב, הן אצל ילדים והן אצל אנשים בגיל. לכן כדאי לשקול מה מהווה הפרה של הולכה תוך-חדרית של הלב.

דחפי הלב מקורם בצמתים הסינוטריאליים והולכים לצרורות של Torel, Wenckebach, Bachmann ואל הצומת האטrioventricular. בצומת זה, הדחפים מתעכבים כדי להבטיח תפקוד התכווצות וזרימת דם לחדר שמאל וימין. לאחר מכן, הדחף עובר לצרורות של שלו ולצרורות של Purkinje. תוכנית דומה מסתיימת בעובדה שדם נכנס לאבי העורקים ולעורקי הריאות.

היכן מופיעות פתולוגיות?

הפרה של הולכה תוך-חדרית היא תהליך כזה שבמהלכו הדחף הלבבי מתנהל בצורה חריגה לאורך צרורות מערכת הלב. כתוצאה מכך, קצב הלב משתנה. הפתולוגיה מחולקת למספר סוגים:

1. בעיות בהולכה סינאוטריאלית, שבה דחפים אינם מגיעים לפרוזדורים, ולכן הם מתרגשים לאט יותר.
2. פתולוגיות של הולכה תוך-אטריאלית המאיימות על ההתפתחות פרפור פרוזדורים. זאת בשל העובדה שקיימת הפרה בהפעלת המערכת המוליכה עצמה.
3. הולכה פרוזדורית לא נכונה. כאן אנו מדברים על בלוקים בלב, המובילים לשינוי בדחפים בפרוזדורים ובחדרים. חסימות בעלות אופי חמור נחשבות למסוכנות ביותר, כי איתן הלב יכול להפסיק פתאום.
4. הפרות של הולכה תוך-חדרית, הנושאת חסימה ברגליים של צרור שלו. עקב תהליך זה, שני החדרים עלולים לסבול.
5. הפרעה לא ספציפית היא כשל בחלקים הרחוקים ביותר של שריר הלב - צרור ה-Purkinje.

סוגי מחלות

הפרה של הולכה תוך-חדרית של רופאי הלב מחולקת לקבוצות הבאות:

1. הפחתה של הולכה אטריונוטריקולרית או חוסר AV - עיכוב. זה מתייחס להתכווצות בו-זמנית של הפרוזדור והחדר, מה שמוביל לעובדה שהאטריום מספק דם באופן חריג לחדרים אלה. רופאים יכולים לראות בדיוק את הפתולוגיה המוקדית, המופיעה לעתים קרובות בילדים עם CHD.
2. קושי בהולכה או חסימה פרוזדורית. תופעה כזו יכולה להיות שלמה, חלקית, תפקודית או להתבטא כתוצאה מכל מחלת לב.

החסימות, בתורן, מחולקות לדרגות הבאות:

1. דרגה ראשונה: האטה בהולכה מהסוג התפקודי לו נתונים ספורטאים; אנשים שעברו ניתוח חלל הבטן; פציעה מקלעת השמשאו הריון. הטיפול כאן מתרחש לאחר א.ק.ג. ותמיד יש לו תוצאה חיובית.
2. דרגה שניה: מאופיין בהחמרת פתולוגיית ההולכה ועלול להתרחש כתוצאה משימוש כרוני בתרופות לבביות או בהתקף לב.
3. הדרגה השלישית של הפרה של הולכה תוך-חדרית נראית כמו עצירה של הולכה AV. כאן אדם יכול לעתים קרובות להתעלף, כי יש חוסר חמצן. התופעה מסוכנת למדי, מתרחשת לעתים קרובות מאוד ומעידה על פתולוגיות לב שונות, למשל - נגע אורגניחִיוּנִי גוף חשוב. א.ק.ג צריך להיעשות מיד.

בנוסף לכל ההפרות הללו, עשויה להופיע חסימה מלאה או חלקית של רגלי צרורות שלו. תופעות כאלה הן חולפות, לסירוגין וקבועות.

בלוקים לב מחולקים לפרוקסימלי ודיסטלי. הסוג הראשון מופיע בפרוזדורים או בצומת הפרוזדורי, והשני - על תא המטען או הענפים של צרור שלו. אם לא מטפלים, הפתולוגיה עלולה להוביל לתוצאות בלתי רצויות.

מדוע מתרחשת המחלה?

דרגות שונות של חסימה, כמו פתולוגיות לב אחרות, יכולות להתפתח מסיבות רבות. בנוסף, מנגנון המראה שלהם תלוי בן כמה המטופל. כולם נראים בבירור על א.ק.ג.

הפרה של הולכה תוך-חדרית באדם לאחר גיל 45 מתגלה ב-ECG ומתעוררת מהסיבות הבאות:

1. טיפול במחלה איסכמית.
2. התקף לב.
3. קרדיווסקלרוזיס.
4. קרדיומיופתיה.
5. לַיֶפֶת.
6. מחלות אונקולוגיות.
7. אַנגִינָה.
8. היפותרמיה מוגזמת.

בחולים צעירים וילדים, תסמינים של דלקת שריר הלב שכיחים יותר ויש לטפל בהם בהקדם האפשרי.

בנוסף לגורמים אלה, המחלה יכולה להתבטא במקרים הבאים:

1. לְשַׁהֵק.
2. מחלת לב.
3. מנת יתר של תרופות לב מסוימות.
4. עם עלייה בטון של עצבי הוואגוס.
5. עם עודף ברזל או סידן בשריר הלב.
6. פציעה בחזה.
7. זיהום בעגבת.
8. במהלך פעילות יתר של בלוטת התריס.
9. במהלך צנתור לב.
10. בְּמַהֲלָך התערבות כירורגיתעל הלב.

אצל ילדים, מומחים מוצאים לעתים קרובות חסימות מולדות המתרחשות בלידה ואינן תלויות במחלה כלשהי. אתה יכול לזהות מחלה כזו באמצעות א.ק.ג. כדאי לזכור שתופעה דומה עלולה להופיע אצל תינוק שאמו סובלת מבעיות לב או סבלה ממחלות אוטואימוניות.

מהם הסימנים לפתולוגיה?

הפרות של הולכה תוך-אטריאלית בתחילת ההתפתחות אינן נותנות תסמינים כלל. אבל זה לא אומר שהטיפול שלה אינו נדרש. כדאי לקחת בחשבון שרק חסימה של 2 או 3 מעלות נותן את הסימנים הבאים:

1. תחושה של האטה בקצב הלב או תחושה של עצירה מוחלטת שלו.
2. בחילה.
3. סְחַרחוֹרֶת.
4. הִתעַלְפוּת.
5. עוויתות אפילפטיות.
6. לחץ דם נמוך.

חומרת התסמינים תלויה בכמה זמן נמשכת עצירת החדרים ובכמה יורד הדופק. התקפות יכולות להתרחש מספר פעמים ביום ולהימשך עד 5 דקות. אם הם מתעכבים במשך זמן רב יותר, אז קיים סיכון לדום לב מלא.

כיצד מאבחנים את הבעיה?

השיטה הפופולרית ביותר לאיתור בעיות לב אצל ילדים ואנשים בגיל היא ה-EKG. דפוס השינויים הוא כדלקמן: הארכת מרווח ה-P-R והופעת שיניים חדשות. אם המצור ממשיך לפי סוג חמור, הרופאים יכולים לראות חסימה של דחפים רבים, ואם המצור אינו שלם, ההפרות הן מינימליות.

על מנת לגלות את הגורם להופעת המחלה, על הקרדיולוג לבצע את הפעולות הבאות:

1. בדיקה של המטופל.
2. מקשיבה ללב.
3. הפניה לבדיקות דם ושתן.
4. קביעת רמות הסוכר והכולסטרול בדם.
5. ביצוע בדיקת הורמונים.
6. ביצוע אולטרסאונד של הלב.
7. קרני רנטגן של אור.

כדי להעריך את מידת מהלך הפתולוגיה, הרופאים משתמשים בשיטת הולטר, המאפשרת לזהות את סוג החסימה, לתקן את נוכחות הברדיקרדיה ולעזור לקשר את תסמיני המחלה לשימוש בתרופות.

כיצד לטפל במחלה?

הטיפול תלוי לעתים קרובות בסיבה שהתרחשה הפרעת ההולכה התוך-חדרית.

כאשר עשו אוטם חריף, על הרופא לרשום טיפול פתוגני שיעזור להסיר איסכמיה. במקרה זה, אין תרופות מיוחדות המשפיעות באופן ספציפי על פתולוגיית ההולכה.

כאשר מופיעה דלקת שריר הלב, מומלץ ליטול אנטיביוטיקה וגלוקוקורטיקוסטרואידים המונעים את המשך התפתחות המחלה. אם התרופות גורמות חזק תופעות לוואיאז יש להפסיק אותם מיד.

בהיעדר נזקים אורגניים ללב והתפתחות של הולכה קצרה, אין צורך בטיפול. המחלה יכולה להתרחש עם נוכחות של הפרעת קצב, ולכן הרופאים מחליטים להתקין קוצב לב או לטפל בו בניתוח מיוחד עם צנתור.

בנוסף, הפרה מקומית של הולכה תוך פרוזדורית, אם קיימת אבחנה כזו, מיוצבת על ידי התרופות הבאות:

1. חוסם תעלות סידן.
2. חומר אנטי איסכמי.
3. קומפלקסים של ויטמינים.
4. טרומבוליטית.
5. נוגד קרישה.
6. חוסם בטא.
7. בטא הוא חומר אדרנומימטי.

כדאי לשקול את העובדה שטיפול כזה צריך להתבצע בפיקוח קפדני של הרופא המטפל, ולא באופן עצמאי.

אם החסימה האטrioventricular התרחשה באופן פתאומי, אז יש לעשות א.ק.ג מיד ולהשתמש בגירוי חשמלי זמני, שנותן דחף לשחזר באופן מיידי את עבודת הלב. כמעט לכל חולה עם תסמינים כאלה של הפרעת הולכה פרוזדורים מומלץ להתקין קוצב לב.

מהם הסיבוכים של הפתולוגיה?

אם לא מבצעים א.ק.ג בזמן ומתחילים לטפל בילדים, המחלה עלולה להיות מסוכנת מכיוון שהזיכרון והאינטליגנציה של האדם מופחתים, מחלת כלילית חמורה יותר וקיים סיכון לפתח פרפור פרוזדורים.

מהכתוב לעיל ניתן להסיק את המסקנה הבאה: הולכה לבבית מלאה היא תנאי הכרחי לעבודת הלב ולחיים של ילדים ומבוגרים.

האטה בהולכה תוך-אטריאלית

האטה בהולכה תוך-אטריאלית היא מחלה חמורה למדי של מערכת הלב וכלי הדם. זה מוביל לעובדה שדחפי הלב נעים הרבה יותר לאט דרך מערכת ההולכה. הגוף הזה. עם מחלה זו, מקצבי ההתכווצות והעירור של הלב הרגילים לאדם, כוחו, יכולים גם להיות מופרעים. אולי היעדר מוחלט של מחזורים אלה בחלק מסוים בגוף.

הולכה לבבית משפיעה מאוד על תפקודם התקין של הלב וחיי האדם. מדוע הפרעת הולכה תוך-אטריאלית כל כך מסוכנת? מ המושג הזהתלוי באופן ישיר כיצד הדם ייפלט מהלב אל העורק החשוב ביותר בגוף האדם, אבי העורקים. שינויים משמעותיים בתפיסה זו יכולים להוביל לתוצאות חמורות.

טפסים

מומחים מבחינים במספר שלבים של מחלה זו. מצבו הכללי של המטופל תלוי בהם. על פי אופי ההפרה של הולכת הלב, ניתן להבחין בין החסימות הבאות:

• לא שלם. זהו שלב מוקדם בהתפתחות המחלה. הדחף מועבר דרך מערכת ההולכה של הלב לאט.
• לְהַשְׁלִים. שלב זה מתרחש לאחר היעדר התערבות בזמן של מומחים. ברוב המקרים, זה לא תואם את החיים. העברת המומנטום דרך מערכת המוליכה נעצרת לחלוטין.

על פי מיקומם, החסימות מחולקות לסוגים הבאים:

• סינוטרריאל. אחרת, מצור כזה נקרא סינוס. הפרות מתרחשות בהעברת הדחף הלבבי לפרוזדורים מצומת הסינוס.
• אינטראטריאלי. חסימה זו מערבת את מערכת הפרוזדורים עצמם, האחראית על הולכת הדחפים.
• Atrioventricular. עם החסימה הזו, הפרעות מתרחשות רק בעבודה של הצומת האטrioventricular. זהו חלק חשוב מאוד ממערכת ההולכה של הלב.
• רגלי צרור שלו.

ולפי הדינמיקה, ההאטה בהולכה הלבבית מתרחשת:

• חולף. המשמעות היא שהמחלה היא קצרת טווח, חולפת בקלות עם טיפול מתאים.
• סֵרוּגִי. הפרעת הולכה לבבית מהסוג הזהמאופיין בעליות וירידות חדות בפעילות. המטופל מרגיש קפיצות חדות ברווחה.
• כְּרוֹנִי. המשמעות היא שהמחלה נצפית אצל החולה מלידה וברוב המקרים עוברת בתורשה במשך מספר דורות. לרוב הפרעות כרוניותהולכה תוך פרוזדורית אינה באה לידי ביטוי בצורה ברורה כמו סוגים אחרים של מחלות. במקרה זה, המטופל אפילו לא יכול להיות מודע לנוכחות של הפרה של הולכה של הלב.

הסיבות

לעתים רחוקות, מחלה זו מופיעה משום מקום. בדרך כלל זה מעורר מספר סיבות ספציפיות. אלו כוללים:

• יתר לחץ דם בדרגה גבוהה של התפתחות.
• קדחת שגרונית.
• מומי לב מולדים.

בלאי של מסתמי הלב עקב פעילות גופנית סדירה ארוכת טווח במורכבות גבוהה.

קרדיולוגים אומרים שהפרעות הולכה תוך פרוזדוריות שכיחות ביותר אצל פנסיונרים. על פי מחקרים, כל אדם שני בגיל פרישה סובל ממחלה זו. הסיבה להופעתה היא בלאי של חלקי הלב, בפרט מסתמי הלב, שהוא טבעי לחלוטין בגיל מבוגר. אינדיקטור כמו הגמישות והמוצקות של שקית הלב יורד במהירות.

הֶעְדֵר טיפול בזמןמטופל בגיל יכול להוביל להתפתחות של מצבי טרום אוטם ואוטם. במקרה זה, המטופל מוגבל לחלוטין ממאמץ פיזי רגשי וכבד.

להשפיע באופן משמעותי על מצב מערכת הלב וכלי הדם ולהוביל להתפתחות של מחלות כאלה יכול ו הרגלים רעים. עישון, שתייה משקאות אלכוהולייםו חומרים נרקוטייםהאטה חמורה של הולכה תוך פרוזדורית. זה יכול להוביל גם למספר מחלות אחרות. יש קוצר נשימה אפילו באופן מוחלט מצב רגוע. לעתים קרובות יש התעלפויות. הלחץ עולה בחדות.

לבסוף, הסיבה השכיחה האחרונה לעיכוב בהולכה לבבית היא כרונית או מחלות מדבקות. לעתים קרובות מחלה זו נגרמת על ידי אותן מחלות הקשורות קשר הדוק למרכז מערכת עצביםאורגניזם.

תסמינים

בשלבים המוקדמים, המחלה עלולה שלא להתבטא כלל. המטופל מרגיש מצוין, אינו מבחין באי נוחות. ואפילו ה-EKG לא תמיד מראה את נוכחות המחלה. המטופל יכול ללכת בבטחה לספורט, במיוחד אימון אירובי.

הַרבֵּה בעיה גדולה יותרישנם מקרים שבהם מספר הדחפים ליחידת זמן יורד במהירות ואינו עולה על 50. במקרה זה, המטופל עלול לחוש אי נוחות או אפילו כאב ב חזהסובלים מנדודי שינה וסחרחורת. מקרים עם התרחשות של הזעת יתר אינם נדירים. תסמינים אלו נובעים מהעובדה שבגלל הולכה תוך פרוזדורית חלשה, לא כל האיברים מקבלים מספיק עבור פעולה רגילהופעילות חיונית של חמצן האורגניזם. ובעזרת התסמינים הללו ניתן לאבחן את המחלה בשלביה המוקדמים.

זיהוי בזמן של נוכחות הפרעות הולכה לבבית יכול למנוע התקף לב ואחרים מחלה רציניתשל מערכת הלב וכלי הדם.

אבחון

לאחר שהמטופל מציג כמה מהתסמינים לעיל המחלה הזו, עליו לפנות מיד למומחה. הוא יבצע אבחון יסודי לפני מתן מרשם לטיפול. מחלות כאלה מטופלות על ידי קרדיולוג.

השלב הראשון באבחון מחלה הוא בדיקה ראשונית. על המומחה להיות מודע לתלונות המטופל. הם יכולים לאבחן מחלה מסוימת בשלב מוקדם. הרופא עורך בדיקה יסודית של האנמנזה. יש צורך ללמוד מידע על מחלות ופעולות החולה, אורח חייו, פעילות גופנית, תחום פעילות וכו'. גם תורשה מנותחת, שכן האטה בהולכה הלבבית עלולה לעבור בתורשה.

בדיקה כללית עשויה לכלול מישוש של הדופק של המטופל, הקשה והקשבה ללב. יתר על כן, המומחה יכול לרשום סוג אחד או יותר של שיטות אבחון מדויקות יותר. אלו כוללים:

• ניתוח של דם ושתן.
• אלקטרוקרדיוגרפיה.
• מחקר אלקטרופיזיולוגי.
• אקו לב.
• בדיקות עומס.
• סוגים שונים של דוגמאות וכו'.

שיטה חדשנית ונפוצה לאבחון מחלות מסוג זה היא ניטור יומיומי באמצעות מכשיר א.ק.ג. נייד. בתוך 24 שעות, החולה לובש את המכשיר הזה, שמתעד את כל הנתונים בצורה של יומן. כל הפעולות והתגובה של הלב ומערכת הלב וכלי הדם לפעולות אלו מתועדות.

כל הנתונים שנרשמו על ידי מכשיר ה-ECG הנייד מתואמים לפעולות המטופל. מנוטרת הדינמיקה של הולכת הלב. על סמך המידע שהתקבל, המומחה רושם למטופל טיפול יעיל ומתאים.

יַחַס

לאחר אבחון המחלה, ניתן להמשיך לשלב החשוב ביותר - הטיפול בה. שיטות הטיפול נבחרות בנפרד עבור כל מטופל. נלקחים בחשבון מאפייני גופו, מצב בריאותו, אורח חייו, תחום פעילותו, כמות הפעילות הגופנית, רמת התפתחות המחלה ועוד, אין טיפול אוניברסלי.

ישנן מספר גישות להיפטר ממחלה זו. הגישה הראשונה היא רפואית. זה מתאים רק ל שלבים מוקדמיםהתפתחות של האטה בהולכה הלבבית. המומחה עשוי לרשום קומפלקס של מינרלים וויטמינים לשיפור מצבו של המטופל או תרופותלשיפור תפקוד הלב וחלקיו.

לעתים קרובות לבצע שינויים באורח החיים של המטופל, לרשום דיאטה מיוחדת. הוא נועד להורדת כולסטרול וסוכר בדם.

במקרים נדירים, החולה מוגבל במידה מסוימת פעילות גופנית, שעלולה להשפיע לרעה על הלב והולכה שלו. הקצה תרגילי חיזוק המשפרים את המצב הכללי של הגוף ואינם מכבידים על הלב.

והגישה השנייה לטיפול במחלה זו היא כירורגית. זהו אמצעי הכרחי במקרים בהם הגישה התרופתית אינה יעילה יותר. זה קורה בדרך כלל בשלבים מאוחרים יותר של המחלה.

סחרחורות והתעלפויות תכופות, מצבים המאיימים על חיי המטופל הם העילה ליישום התערבות כירורגית.

הפעולה הפופולרית והנפוצה ביותר כיום היא התקנת מכשיר קטן המסוגל לשחזר תקינות דופק לבולהאיץ את ההולכה הלבבית לרמות אופטימליות.

היפרטרופיה של החדר השמאלי של הלב: טיפול, סיבות, תסמינים

היפרטרופיה של חדר שמאל היא תסמונת האופיינית לרוב המחלות של מערכת הלב וכלי הדם, המורכבת מעלייה במסת השריר של הלב.

למרבה הצער, כיום ישנם יותר ויותר מקרים של היפרטרופיה של חדר שמאל בקרב צעירים. לסכנה בכך משלימים אחוז מקרי מוות גבוה יותר מאשר אצל קשישים. גברים עם היפרטרופיה של שריר הלב של החדר השמאלי מתים פי 7 יותר מנשים.

מנגנון פיתוח

במצב פיזיולוגי תקין, הלב, דוחף דם לתוך אבי העורקים, מבצע את תפקידה של משאבה. מאבי העורקים דם מגיעלכל האיברים. כאשר החדר השמאלי נרגע, הוא מקבל מנת דם מהאטריום השמאלי. הכמות שלו קבועה ומספיקה כדי להבטיח את הרמה האופטימלית של חילופי גזים ותפקודים מטבוליים אחרים בכל הגוף.

כתוצאה מהיווצרות שינויים פתולוגיים במערכת הלב וכלי הדם, קשה יותר לשריר הלב לבצע פונקציה זו. דרושה יותר אנרגיה כדי לבצע את אותה כמות עבודה. ואז מנגנון הפיצוי הטבעי נדלק - עלייה בעומס מובילה לעלייה במסת השריר של הלב. ניתן להשוות זאת לאופן שבו, על ידי הגברת העומס על השרירים בחדר הכושר, הם מקבלים עלייה במסת השריר ובנפח.

מדוע החדר השמאלי לא יכול "לבנות" את מסת השריר שלו ולא להפריע לבעליו? העובדה היא שרק קרדיומיוציטים גדלים ברקמת הלב. והם מהווים רק כרבע מרקמת הלב. חלק רקמת החיבור אינו משתנה.

עבור היפרטרופיה של LV, לרשת הנימים אין זמן להתפתח, ולכן רקמות היפרטרופיות במהירות עלולה לסבול מרעב בחמצן. מה שמוביל לשינויים איסכמיים בשריר הלב. בנוסף, מערכת ההולכה של הלב נשארת זהה, מה שמוביל לפגיעה בהולכה של דחפים והפרעות קצב שונות.

רקמת החדר השמאלי, בפרט, המחיצה הבין חדרית, חשופה ביותר להיפרטרופיה.

במהלך פעילות גופנית אינטנסיבית, הלב צריך לשאוב כמות גדולהדם, תעבוד קשה. לכן, ספורטאים מקצועיים עלולים לפתח היפרטרופיה מתונה של חדר שמאל, שהיא פיזיולוגית או מפצה.

אטיולוגיה של היפרטרופיה

כמעט בכל מחלות הלב ארוכות הטווח, היפרטרופיה של חדר שמאל היא תוצאה חובה.

היפרטרופיה של שריר הלב של החדר השמאלי נצפית עם:

• לַחַץ יֶתֶר;
• היצרות שסתום אבי העורקים;
• קרדיומיופתיה היפרטרופית;
• פעילות גופנית אינטנסיבית ממושכת;
• הַשׁמָנָה;
• עישון, שתיית אלכוהול.

לפיכך, בכל מחלת לב, היפרטרופיה של חדר שמאל היא תסמונת חובה.

יתר לחץ דם, במיוחד מתמשך, מטופל בצורה לקויה, הוא האשם העיקרי. אם המטופל אומר שנתוני לחץ גבוה הם רגילים ו"עובדים" עבורו, אם יתר לחץ דם תוקן רק מדי פעם או לא טופל בכלל, אז יש לו בהכרח היפרטרופיה בולטת של החדר השמאלי של הלב.

עודף משקל הוא גורם סיכון ליתר לחץ דם, הגורם להיפרטרופיה של החדר השמאלי. בנוסף, בהשמנה, אספקת הדם לגוף המוגדל דורשת עבודה רבה על מנת להבטיח את אספקת הדם לכל הרקמות, מה שמוביל גם לשינוי בשריר הלב.

מבין המחלות המולדות, המקום העיקרי הוא במומי לב עם יציאת דם לקויה מהחדר.

עם זאת, תסמיני היפרטרופיה של חדר שמאל יראו אותו הדבר עבור כל אטיולוגיה.

סוגי היפרטרופיה

לפי מידת השינוי בצורת החדר השמאלי של הלב ועוביו, אקסצנטרי ו היפרטרופיה קונצנטריתשריר הלב של החדר השמאלי.

היפרטרופיה קונצנטרית של החדר השמאלי מאופיינת בהתעבות של הדפנות שלו. החלל שלו במקרה זה אינו משתנה. הוא נוצר כאשר החדר עומס יתר על המידה בלחץ דם. צורה זו אופיינית ליתר לחץ דם. אטיולוגיה זו היא לפחות 90% ויש לה סיכון גבוה לסיבוכים קרדיווסקולריים מסכני חיים - יותר מ-35%.

היפרטרופיה אקסצנטרית של חדר שמאל מאופיינת בשימור יחסי של עובי דפנות החדר, הגידול במסה שלו וגודל החלל. הסיכון לסיבוכים חמורים הוא כ-25%. מין זה מתפתח עם נפח עודף של דם.

איך לחשוד במחלה

במשך זמן רב, להיפרטרופיה של החדר השמאלי של הלב יש תסמינים קלים או שהלב לא נותן לך לדעת שהוא פועל בכוח. כאשר מוצו אפשרויות הפיצוי ואדם מתחיל להתלונן, שינויים בשריר הלב כבר משמעותיים.

הסימנים הבאים של היפרטרופיה של חדר שמאל מופיעים בדרגות חומרה שונות:

• קוֹצֶר נְשִׁימָה;
• טכיקרדיה;
• כאבי לב;
• תחושת חולשה והתעלפות;
• עייפות מהירה.

גילוי מוקדם בזמן מפחית את הסיכון לסיבוכים חמורים. סימני א.ק.ג של היפרטרופיה של חדר שמאל נקבעים בקלות על ידי כל מטפל. שיטה זו זולה ואינפורמטיבית.

היפרטרופיה של חדר שמאל על ה- ECG מתבטאת בעלייה בזמן המעבר של הדחף, שינויים איסכמיים ב- ECG, הפרעה בהולכה של הדחף, סטייה של הציר לאזור היפרטרופיה, שינוי במצב החשמלי של הלב, ומיקום אזור המעבר.

יַחַס

אם יש קושי בנשימה יש רצון לעצור ולהסדיר את הנשימה בעומס הרגיל, אם זה לוחץ בחזה יש חולשה לא סבירה אז כדאי להתייעץ עם רופא.

הקרדיולוג יקבע בדיקה קלינית, ביוכימית ואינסטרומנטלית מלאה. בבדיקה ניתן לזהות אוושה ספציפית בלב ועלייה בגבולותיו. בדיקת רנטגןיראה עד כמה הלב מוגדל, באילו מחלקות. אקו לב יעזור לקבוע את לוקליזציה של הפרעות, עם מידת הירידה בפעילות הלב.

לאחר ביסוס האבחנה של היפרטרופיה של חדר שמאל, הטיפול תלוי בחומרתה ובחומרתה. מצב כלליסבלני.

שינוי בגודל הלב הוא תוצאה של מחלות אחרות. כאשר מטפלים בחולה המאובחן עם היפרטרופיה של חדר שמאל, יש חשיבות עליונה לסיבות שהובילו לכך.

בהתאם לחומרת מצבו של החולה ועד כמה חמורה היפרטרופיה של החדר השמאלי, הטיפול יכול להתבצע בבית חולים או בבית.

תנאי מוקדם להצלחת הטיפול הוא תמונה נכונהחַיִים. אם מתעלמים מהמלצה זו, כל טיפול הוא חסר תועלת.

ניטור מתמיד של א.ק.ג ורמות לחץ, נדרשת בדיקה קבועה של קרדיולוג.

אם המצב משביע רצון, הליכות קבועות אוויר צח. כמו כן, היפרטרופיה מתונה של החדר השמאלי אינו שולל הליכה ספורטיבית, שחייה בקצב חסך. פעילויות גופניות גדולות אינן נכללות.

תרופות נלקחות לאורך כל החיים. אלו חוסמי תעלות סידן, חוסמי בטא, תרופות להורדת לחץ דם, תרופות לב מטבוליות.

סיבוכים

סיבוכים הם יותר ממסוכנים. זהו כשל במחזור הדם, והפרעות בקצב, ושינויים איסכמיים ואוטם שריר הלב.

אי ספיקה קרדיווסקולרית היא חוסר היכולת של הלב לבצע את תפקיד השאיבה שלו ולספק לגוף דם.

הפרעות קצב מתרחשות כתוצאה מכך שלמערכת ההולכה של הלב אין יכולת להיפרטרופיה. הזמן והאיכות של הדחפים משתנים. ייתכנו אזורים שבהם הדחפים אינם עוברים.

ביטויים איסכמיים (חוסר חמצן ברקמה) מתרחשים עקב התפתחות איטית יחסית של הרשת הנימים ברקמת לב עם היפרטרופיה. כתוצאה מכך היא מקבלת פחות חמצן. מצד שני, כאשר עובדים עם עומס מוגבר, הדרישה לחמצן שריר הלב עולה משמעותית.

עם היפרטרופיה של החדר השמאלי של הלב, הטיפול נמשך זמן רב. הוכח שטיפול מוקדם ויחס אחראי של המטופל אליו יכולים לשפר משמעותית את איכות ומשך החיים של המטופלים.