אוי סימפטומים. אוטם שריר הלב חריף, איך השיקום

הלב הוא הכי גוף עיקריאדם. לכן חשוב מאוד שזה יהיה בריא לחלוטין. למרבה הצער, עם הגיל, רוב האנשים מתחילים להתפתח בעיות שונותבדיוק בתחום הזה. מחלות לב וכלי דם נפוצות מאוד, ולא רק בארצנו. כדי לתאם באופן מלא את האבחון והטיפול בכל אחת מהמחלות, פותחה מערכת סיווג בינלאומילפי קוד ICD.

התקף לב חריף מתרחש כתוצאה מכך מחלה כרוניתלבבות.

אוטם שריר הלב

אוטם שריר הלב הוא מוות של רקמת הלב כתוצאה מהפסקת זרימת הדם לאיבר. במערכת שפותחה על ידי הארגון העולמי ניתן למצוא אבחנה זו תחת קוד MCD 10. בעיות אלו, אלא אם כן מדובר בפתולוגיות מולדות, הן תוצאה של מחלה מערכת כלי הדםאורגניזם. אוטם שריר הלב הוא תוצאה ישירה של מחלת לב כלילית.

גורמים לאיסכמיה

מחלת לב איסכמית מאופיינת בהתרחשות של הבדל בין ההכרחי עבור פעולה רגילהזרימת הדם בלב וזרימת הדם בפועל לאיבר. חלק מהגורמים למחלה זו אינם תלויים בחולה, אך רבים מהגורמים המעוררים יכולים וצריכים להיפטר מחייו של אדם הסובל ממחלת עורקים כליליים במהירות האפשרית. אוטם שריר הלב חריף (AMI) על רקע IHD יכול להתפתח ב המקרים הבאים:

• - רובדים טרשתיים הפוגעים בכלי מחזור הדם הכליליים מתחילים להתמוטט עם הזמן, וכתוצאה מכך מתרחשת חסימה של העורקים המזינים את הלב.
• פקקת של העורקים הפגועים.
• העורקים הכליליים עלולים לעבור עווית מלאה או חלקית - לרוב זה סימן לשימוש בקוקאין.

במקרה זה, ברפואה נהוג להשתמש במונח - תסמונת כלילית חריפה (ACS). רופאים מאבחנים לעתים קרובות שילוב של מספר גורמים הגורמים ל-MI. הסיבות לכך שהבעיות הללו מתרחשות מובנות היטב. לרוב הם כוללים:

• נוכחות של גורמים תורשתיים;
• הפרה של הסטנדרטים התזונתיים וכתוצאה מכך השמנת יתר;
• הרגלים רעים;
• פעילות גופנית נמוכה;
• מחלות דם;
• יתר לחץ דם עורקי ועוד מספר סיבות.

נבדלים שלבים במהלך ה-MI

1. טרום אוטם - משכו יכול להיות בין מספר שעות למספר ימים. בתקופה זו חלה ירידה במרווחים בין התקפי אנגינה. התקפים אלה יכולים לעלות כל הזמן, הכאב אינו מתבטא, הדרגתי הידרדרות כלליתרווחה.
2. אקוטי - ונכנס לנמק שריר הלב. משך השלב הזה הוא בין עשרים דקות לשעתיים. תסמינים אופייניים תקופה חריפההם כאבים בלתי נסבלים באזור הרטרוסטרנל, המקרינים אל יד שמאלאוֹ להב כתף שמאל, מטופלים מדברים לפעמים על כאב בבטן העליונה וכאב ב הלסת התחתונה. בשלב זה אי אפשר להקל על הכאב בעזרת ניטרוגליצרין. מלבד כאב חד, בשלב זה מצטרפים תסמינים אחרים, כגון שינוי צבע עור, הזעה מוגברת, ההתרגשות החזקה ביותר הקשורה לפחד מהמוות.

לפעמים אתה יכול להתבונן ויוצא דופן המחלה הזוסימנים: בחילות, הקאות, קוצר נשימה, שפתיים כחולות, נפיחות חמורה. בחולים סוכרתיכול להיות שלא יהיה כאב בכלל. בנוכחות תסמינים אלה, הרופאים מדברים על צורות לא טיפוסיותאוטם שריר הלב.

1. תקופה חריפה - בשלב זה, הכאב כמעט נעלם. זה קורה בגלל קצות עצביםבאזור הפגוע למות לחלוטין. המטופל עלול לחוות עלייה בטמפרטורת הגוף ויתר לחץ דם מוגבר. תקופה זו נמשכת בין יומיים לשבועיים.
2. Subacute - לוקח 4 עד 8 שבועות. הוא מאופיין בתחילת היווצרות צלקת במקום המוקד הנמק. הטמפרטורה של החולה חוזרת לנורמה, והתסמינים של אי ספיקת לב הופכים פחות בולטים.
3. תקופה שלאחר האוטם - הצלקת נוצרת במלואה, והלב מתחיל להסתגל לתנאים חדשים.

לאוטם שריר הלב אין אף אחד סיווג כללי. לרוב, החלוקה של מחלה זו משמשת, תוך התחשבות בפרמטרים שונים.

לפי אזור הנגע:

• מוקד קטן - מוות של רקמת לב;
• מקרופוקאלי - השטח הנתון לנמק גדול למדי.

לפי תדירות המחלה:

• יְסוֹדִי;
• חוזר - התקף לב שני מתרחש תוך שמונה שבועות לאחר הראשון;
• חוזר - אם התקף לב מתרחש יותר מחודשיים לאחר מכן.

לפי מקום המוצא (טופוגרפיה):

• אוטם חדר ימין;
• אוטם חדר שמאל. כאן, אוטם של הקיר הקדמי של החדר השמאלי של הלב, אוטם של הקיר האחורי או הצדדי, ו מחיצה בין חדרית. אוטם חדר שמאל נפוץ הרבה יותר. זה קורה בגלל העובדה שמחלקה זו של הלב נושאת הכי הרבה מטען כבדעל ידי שאיבת דם.
• אוטם פרוזדורים

עומק הפציעה:

• intramural (ממוקם בעובי שריר הלב);
• subendocardial (נמק שריר הלב צמוד לקליפה החיצונית של הלב);
• subepicardial (נמק שריר הלב צמוד לאפיקרדיום, הציפוי הפנימי של הלב);
• transmural (הקיר השרירי של הלב מושפע לעומק המלא, סוג זה של התקף לב מתרחש רק עם).

על פי נוכחותם של סיבוכים:

• לא מסובך;
• מורכב.

לעתים קרובות מאוד, סיבוכים של אוטם שריר הלב נצפים כבר בשעות הראשונות של התפתחות המחלה. זה יכול להיות גם סוגים שוניםהפרעות קצב, בצקת ריאות, והלם קרדיוגני המובילים תוצאה קטלנית.

אבחון

לרפואה המודרנית יש היום כל הזדמנות לאבחן במהירות ובדייקנות מחלה זו.

1. הרופא מקבל את הנתונים הראשונים מהמטופל עצמו, מדווח על כאב חמור, שאותו לא הצליח להסיר בעזרת "ניטרוגליצרין".
2. השלב הבא של הבדיקה יכול להיות מישוש (נוכחות של פעימה באזור קודקוד הלב) ואקולטציה (נוכחות של שינויים אופייניים בטונים ובקצב הלב).
3. ניתן לקבל נתונים מדויקים על נוכחות התקף לב על ידי הסרת האלקטרוקרדיוגרמה. הליך זה מתבצע היום על ידי רופא אמבולנס.
4. בדיקת דם (נוכחות של אנזימי הרס תאים) יכולה גם להראות תמונה אופיינית של נגע לב כזה.
5. בדיקת רנטגן של כלי הדם הכליליים באמצעות הקדמה חומר ניגודמאפשר לך לקבוע במדויק את מידת החסימה שלהם.
6. טומוגרפיה ממוחשבת עוזרת לזהות נוכחות של קרישי דם בלב עצמו.

אם הופיעו הסימנים הראשונים אוטם חריףשריר הלב, יש לתת למטופל מנוחה מלאה ולהתקשר בדחיפות אַמבּוּלַנס. במחלה זו, ממהירות העיבוד הראשון טיפול דחוףיהיה תלוי בסיכוי להציל חיי אדם. במהלך עשרים הדקות הראשונות, הלב עובד באמצעות הרזרבות הפנימיות שלו, ורק אז מתחיל נמק רקמות. עם הגעת האמבולנס תבצע החטיבה חירום עזרה ראשונה. זה בדרך כלל מורכב מהסרה תסמונת כאב. באוטם חריף של שריר הלב ניתן להפסיק את הכאב רק באמצעות משככי כאבים נרקוטיים. יתר על כן, כדי למנוע פקקת, משתמשים באספירין או בהפרין.

טיפול בבית חולים. המטופל מוכנס בדחיפות למחלקה לטיפול נמרץ במחלקה הקרדיולוגית, שם ממשיכים בטיפול שכבר החל לשמירה על פעילות הלב. חשיבות קריטיתעל שלבים מוקדמיםהתפתחות התקף לב מתבצעת על ידי טיפול תרומבוליטי, שמטרתו להמיס קרישי דם ולהחזיר את הפעילות עורקים כליליים. נוגדי קרישה משמשים גם לאותן מטרות. הטיפול יכלול מספר תרופות להעלמת בעיות בהפרעות קצב. יש גם זעיר פולשניות שיטות כירורגיותכדי להחזיר אספקת דם מספקת ללב. זה עשוי להיות החדרה של דופן או צנתר המוחדר לכלי ומנרמל את לומן. בדרך כלל זה מניפולציה כירורגיתמיוצר ב-24 השעות הראשונות לאחר כניסת המטופל ליחידה לטיפול נמרץ.

שיקום

אוטם שריר הלב היא מחלה קשה שעלולה להוביל לנכות ואף למוות. פרוגנוזה שלילית בדרך כלל שכיחה יותר אצל אנשים עם התקף לב שני. בהתחשב בנסיבות אלה, אדם לאחר שלקה בהתקף לב חריף צריך לשקול היטב את השיקום הבא, שמתחיל כמעט מיד לאחר חלוף שלב חריףהתקף לב.לאחר התקף לב, הרבה יותר קשה ללב לבצע את תפקידיו, ולכן החולה יצטרך להוציא שלם.

פעולות כאלה כוללות:

1. קבלת פנים קבועה תרופותלהפחתת קרישת דם ולהרחבת כלי דם.
2. נורמליזציה של רמות הכולסטרול בדם.
3. עקוב אחר המדדים לחץ דם.
4. התאוששות, ככל האפשר, של תפקודי ההתכווצות של הלב.
5. שיפור הפעילות המוטורית.
6. החזרת עבודה.

כל האמצעים שנועדו לשקם את החולה דורשים מאמצים משותפים של הרופא והמטופל. בְּדִיוּק גישה מורכבתייתן הזדמנות בְּהֶקְדֵם הַאֶפְשַׁרִילחזור ל חיים פעילים. חולה שעבר התקף לב צריך לנטוש לחלוטין כל הרגלים רעים. בדוק את התזונה שלך והימנע מכל מצבים מלחיצים. קרדיולוגים ממליצים לכל מי שעבר מחלה זו לעסוק כל הזמן פיזיותרפיה. לאחר טיפול באשפוז, רצוי שהמטופלים ימשיכו להתאושש בבתי הבראה מיוחדים או מרכזי שיקום. כאן יש למומחים מוסמכים כל הזדמנות לספק סיוע פיזי ופסיכולוגי יעיל.

התקף לב הוא אחד מגורמי המוות העיקריים, במיוחד בקרב קשישים. אבל בשנים האחרונות, גיל ההתפתחות של פתולוגיה מסוכנת הפך צעיר בהרבה. אוטם שריר הלב אצל גבר בן 40 כבר אינו דבר נדיר.

בבסיסו, התקף לב או נמק נקרא רקמה מתה. הוא אינו יכול עוד לבצע את תפקידיו הקודמים, הוא מוחלף בהדרגה ברקמת חיבור אוניברסלית.

מנגנון היווצרות אוטם

הסיבה למוות של שריר הלב היא הפסקת זרימת הדם. זה מפסיק עקב חסימה של קריש דם.

אם הכלי גדול, אז שטח הנמק יהיה גדול, אם הוא קטן, אז זה לא יהיה משמעותי.

חומרת התסמינים תלויה בין השאר בהיקף הנגע. קריש דם הוא קריש שמורכב מתאי דם וחלבונים שונים.

לרוב, פקקת נוצרת לא מאפס, אלא על כלי שהשתנה. העורקים המספקים דם ללב נקראים עורקים כליליים. הם יכולים לעבור תהליך של טרשת עורקים.

זהו שמה של המחלה, כאשר עודף שומן מזיק מופקד על דופן הכלי ויוצר בליטה - פלאק. רובד זה הופך את לומן הכלי לצר יותר, פחות דם זורם לשריר הלב.

עם טרשת עורקים, הלב חווה רעב בחמצן, במיוחד בזמן לחץ או פעילות גופנית, כאשר הלב נאלץ לפעום מהר יותר.

מסיבה כלשהי, פני השטח של קריש עלולים להיקרע:

• קפיצת לחץ;
• הַדבָּקָה;
• דַלֶקֶת;
• פעימות לב תכופות;
• באופן ספונטני.

מגוון תאי דם ממהרים למקום הקרע. כולם נדבקים לפלאק, זה לזה, יוצרים קריש דם. מופעלות מערכות קרישת דם - חלבונים שהופכים את הקריש לגדול וצפוף עוד יותר.קריש דם סמיך סוגר את לומן הכלי. דם כבר לא יכול לעבור דרך העורק ולהזין את השריר. שריר הלב מת.

רעב חמצן המתרחש בזמן פקקת מתבטא בכאבים עזים. בשלב זה נוצרת בתא כמות גדולה של תוצרים מטבוליים חומציים אשר הורסים את התא מבפנים - מתפתח נמק של שריר הלב או אוטם שריר הלב.

מוות תאי גורם לכאב חמור וצורב. אם הקריש לא יתמוסס בשעות הקרובות, אזי מותו של השריר יהיה בלתי הפיך.

גורמים לאוטם חריף בשריר הלב

הסיבות העיקריות שיכולות להוביל למוות של שריר הלב הן וסוספסם או חסימה של לומן שלהם על ידי פקקת. יש גם שילוב של שני הגורמים הללו. עווית כלי דם יכולה להיגרם משינויים הורמונליים, תרופות מסוימות או גורמים פיזיים כמו קור.

אנמיה חמורה יכולה גם לגרום לאיסכמיה בשריר הלב. ככל שפחות המוגלובין בדם, כך הוא מוביל פחות חמצן לתאים. שריר שריר הלב חווה רעב בחמצן ומת במהירות.

בקרדיומיופתיה היפרטרופית, אין כלי דם ככזה. אבל שריר הלב גדל כל כך עד שהכלים שנמצאים שם אינם יכולים לספק את צורכי החמצן של הלב. במיוחד אי התאמה זו הופכת בולטת במהלך פעילות גופנית.

גורמי נטייה

ישנם מספר מצבים כשלעצמם אינם גורמים להתקף לב. אבל הם מחמירים את מצב כלי הדם, הדם, שריר הלב. לכן, הם נחשבים לנטייה.

אם כן, הסבירות לפתח התקף לב גבוהה בהרבה מאשר אצל אדם ללא גורמים נטיים:

ככל שיש לאדם יותר גורמים, כך הסיכון ללקות בהתקף לב גבוה יותר. יתר על כן, איננו יכולים לתקן חלק מהנקודות הללו, כגון תורשה, גיל.אבל פעילות גופנית נמוכה, עישון ניתן לשנות בקלות. תיקון גורמים אלו מפחית את הסיכוי להתקף לב.

מִיוּן

קרִיטֶרִיוֹן	אפשרויות
ממדים	מקרופוקאלי;
	מוקד קטן
עוֹמֶק	transmural;
	תוך-קירי;
	תת-אנדוקרדיאלי;
	תת אפיקרדיאלי.
על ידי שינוי א.ק.ג	עם גל Q;
	אין גל Q.
לפי לוקליזציה	מחיצות;
	עליוניות;
	חֲזִית;
	מְשׁוּתָף;
	נמוך יותר

אבחון

קל לחשוד בהתפתחות של התקף לב לפי הסימפטומים. כאב שורף מאחורי עצם החזה באדם שאינו צעיר הוא תמיד אינדיקציה לרישום א.ק.ג.

שינויים האופייניים להתקף לב נרשמים בסרט.זהו גל Q פתולוגי, עמוק או אפילו קומפלקס QS כאשר גל R נעלם לחלוטין.

מזוהה גם עליית מקטע ST, מה שמעיד על איסכמיה של השכבות העליונות של שריר הלב. גל T הופך לשלילי או גבוה, קורונלי. אותם מובילים שבהם מתגלים שינויים יראו את הלוקליזציה של האוטם.אם כל מובילי החזה מושפעים, אז הם מדברים על התקף לב נפוץ.

כאשר עורכים ECHO קרדיוסקופיה, נמצא כי החלק בלב שמת מופחת בצורה קשה. דופן שריר הלב במקום זה נינוחה ודלילה. אם התקף הלב היה קטן, אז לא יהיו שינויים ב-ECHO.

הקפד לקחת דם לניתוח תכולת החלבונים - סמני אוטם - CPK, טרופונינים. אלו הם החומרים שנוצרים בזמן מוות של רקמת השריר. הם אינם קריטריון של 100% להתקף לב, אך הם מצביעים על נזק חמור לשרירים.

קח ספירת דם מלאה, אשר מגלה עלייה בלוקוציטים, האצה של ESR. אינדיקטורים אלה מצביעים על התפתחות דלקת סביב רקמת שריר הלב המתה. מספר ימים לאחר מכן, בדיקת הדם הכללית חוזרת לקדמותה.

צנתור לבמבוצע במרכזי אבחון גדולים. הוא מאפשר לזהות מקומות שבהם משהו מפריע לזרימת הדם - היצרות או קריש דם. זו הדרך היחידה לספר בצורה מהימנה ומדויקת על אוטם שריר הלב ולאשר אותו מורפולוגית.

אם מתוכנן טיפול כירורגי של התקף לב, אז אנגיוגרפיה כלילית היא חובה.

כיווץ כלי דם

שלבים

במהלך התפתחות התקף לב, נבדלים מספר שלבים, הנבדלים בזמן ובשינויים בסרטי אלקטרוקרדיוגרפיה. לשלב הראשון מקדימה תקופה פרודרולית. עבור אנשים מסוימים, זה לא ניתן לזיהוי.השאר מציינים הידרדרות הדרגתית עד להתפתחות הכאב.

שלב אקוטי

במקרה טיפוסי, זה מתבטא ככאב חד וצורב מאחורי עצם החזה. מיד יש קוצר נשימה ותחושת פחד. אדם אינו יכול למצוא לעצמו מקום, שכן אף אחת מההוראות אינה מקלה על המצב.התקופה החריפה ביותר נמשכת עד שעתיים.

שלב אקוטי

תסמונת הכאב פוחתת, אז השריר מתחיל למות. הלחץ, שבשלב הראשון יכול להיות גבוה, מופחת. טמפרטורת הגוף עלולה לעלות, סימנים של דלקת בדם. זה נובע מהיווצרות אזור דלקתי סביב הרקמה המתה.

שלב תת אקוטי

המדינה מנרמלת. אין תסמונת כאב, אך מתחילות להופיע הפרעות קצב מאוחרות: טכיקרדיה, אקסטרסיסטולה. התקופה נמשכת עד 28 ימים.

קרדיווסקלרוזיס לאחר אוטם

החל מהיום ה-29 לא מתבצעת האבחנה של התקף לב. מאמינים כי בשלב זה המצב הפך ליציב. אזור הנמק מוחלף ברקמת חיבור.הפרעות קצב שלא נעלמו בשלב הקודם יישארו לכל החיים.

תסמינים

הצורה הקלאסית של אוטם שריר הלב נקראת טיפוסית. זה כולל תסמונת כאב בולטת. יתר על כן, הכאב ממוקם בבירור באמצע בית החזה, מאחורי עצם החזה.

זה חלקלק, נוקב וחזק. לרוב, הכאב מקרין לזרוע שמאל או לכתף שמאל, הוא יכול להקרין מתחת לשכמות, לגב. לעתים רחוקות יותר, הכאב מתפשט לצוואר וללסת התחתונה.זה לא מסולק על ידי נטילת ניטרוגליצרין.

גם הנסיבות שבהן התרחש הכאב חשובות מאוד. זו תמיד פעילות גופנית או מצב מלחיץ. זה גורם לדפיקות לב ולחץ דם גבוה. זה מוביל לקרע של הפלאק.

כמו כן, התקף לב מתרחש לעתים קרובות בבוקר, בסביבות 4-5 שעות. זה נובע מהעבודה של המערכת ההורמונלית: שחרור אדרנלין, קורטיקוסטרואידים מתרחש בזמן מסוים זה. הורמונים אלו מגבירים את לחץ הדם וגורמים ללב לפעום מהר יותר.

בנוסף לכאב, אדם מודאג מ:

• בחילה;
• לְהַקִיא;
• קוֹצֶר נְשִׁימָה;
• תחושת פחד מהמוות;
• סְחַרחוֹרֶת;
• חוּלשָׁה.

העור חיוור, עם גוון אפרפר. תמיד יש עליהם זיעה קרה. בזמן התקף לב מתפתחות לעיתים קרובות הפרעות בקצב, ולכן אנשים מרגישים הפרעות בעבודת הלב, מתארים את התחושה של "מסובב את הלב".

בנוסף לצורה האופיינית, יש גם אפשרויות לא טיפוסיות:

• חוֹלֶה קַצֶרֶת:בעיקר קוצר נשימה, התקפי אסטמה. הכאב לא כל כך בולט.
• בִּטנִי:כאבים בבטן, בחילות, הקאות חוזרות ונשנות. זה קורה עם אוטם סרעפתי תחתון, כאשר חלקים מהלב הממוקמים קרוב לקיבה מושפעים.
• מוֹחִי:כאב ראש, סחרחורת, אובדן הכרה, עוויתות.
• הפרעות קצב:כאב באזור הלב אינו מתבטא, אבל יש הפרעות בקצב.
• שׁוּלִי:תסמונת כאב רק בזרוע, בכתף, בצוואר. קשה לאבחן.
• מְטוּמטָם:מתרחשת לעתים קרובות בחולי סוכרת. מהלך אסימפטומטי לחלוטין, זוהה כממצא מקרי באק"ג או בנתיחה.

קרע של רובד טרשת עורקים

טיפול חירום לאוטם שריר הלב חריף

אלגוריתם העזרה הראשונה להתקף לב הוא פשוט ומובן. עם הופעת כאבים בחזה, בעלי אופי טיפוסי, במיוחד אצל גבר מבוגר, יש לחשוב תמיד על אוטם שריר הלב אפשרי. ראשית, האדם יושב, תנוחת הנטייה אינה רצויה.שחרר את הצוואר והחזה כדי להקל על אדם לנשום.

לאחר מכן:

• ניתנת טבליה אחת של ניטרוגליצרין או מנה אחת של ניטרוספריי מתחת ללשון;
• לאחר 5 דקות, אם אין השפעה, ניתנת מנה שנייה;
• אם לאחר 5 דקות שוב אין שיפור, אז ניתנת מנה שלישית של חנקות. במקביל לכך, אדם חייב ללעוס טבלית אספירין. יש להזמין אמבולנס ברגע זה.
• תמיד מודיעים לשולח כי לאדם יש כאבים בחזה ואולי התקף לב. במקרה זה, בהחלט יגיע צוות קרדיולוגי או החייאה מיוחד.

טיפול בבית חולים

סיוע נוסף יינתן על ידי רופאי חירום ורופאי מחלקות מיוחדות. על האמבולנס נרשם סרט א.ק.ג, עליו נרשמים שינויים אופייניים. אם אין התוויות נגד, אז רופאי האמבולנס מבצעים טרומבוליזה - הם נותנים תרופות מיוחדות הממיסות את קריש הדם.

אם יש מרכז כלי דם בקרבת מקום, אז המטופל מובא לכאן.

בצורות מסוימות של התקף לב, ניתן לבצע אנגיוגרפיה כלילית - מחקר של כלי הלב. אם מזוהה אזור שהצטמצם על ידי רובד ועם פקקת, אזי מבוצע ניתוח: מסירים את הפקקת והכלי מתרחב.

מותקן בו סטנט - מסגרת מתכת שלא תאפשר לכלי להצטמצם.

איך נראה סטנט מתכתי?

ניטרוגליצרין ניתן לווריד על ידי רופאי חירום ובתי חולים, לאט מאוד. חנקות מורידות את לחץ הדם, ולכן ברגע שהוא מגיע ל-90/60 מ"מ כספית, ניטרטים מפסיקים להינתן.כאשר טכיקרדיה בהכרח לתת חוסמי בטא: metoprolol, esmolol.

בעתיד, במקום תרופות תוך ורידי, יקבל האדם כדורים.

תרופות חובה לאדם שעבר אוטם שריר הלב:

כל התרופות חייבות להירשם על ידי רופא.יש ליטול אותם בדיוק בריכוז שנקבע, שכן שינוי זה יכול לגרום להתקף לב שני.

מְנִיעָה

מניעת התקף לב קלה יותר מאשר לטפל בו.

יש צורך להיפטר מאותם גורמי סיכון שניתן לחסל:

• לעשות חינוך גופני;
• הפסקת עישון וצריכת אלכוהול מופרזת;
• לשלוט ברמות הסוכר בדם;
• שמור על לחץ דם נמוך;
• לאכול נכון - לוותר על מזון שומני ומטוגן.
• הקפידו לאכול 3-4 מנות של פירות וירקות טריים מדי יום.

אם כבר קרה התקף לב או שנעשתה אבחנה של מחלת לב כלילית, אז יש ליטול תרופות שנקבעו לכל החיים. בדרך כלל מדובר בסטטינים ואספירין. תרופות אלו לא יאפשרו להיווצרות קרישי דם בכלי הדם ולסתום אותם.

וִידֵאוֹ:

ריצ'רד סי פסטרנק, יוג'ין בראונוולד, ג'וזף ס' אלפרט

אוטם שריר הלב היא אחת המחלות השכיחות ביותר במדינות המערב. בארצות הברית, כ-1.5 מיליון אנשים סובלים מאוטם שריר הלב מדי שנה. באוטם חריף של שריר הלב, כ-35% מהחולים מתים, ומעט יותר ממחציתם לפני שהם מגיעים לבית החולים. עוד 15-20% מהחולים שעברו שלב חריף של אוטם שריר הלב מתים במהלך השנה הראשונה. הסיכון לתמותה מוגברת בקרב אנשים שעברו אוטם שריר הלב, גם לאחר 10 שנים, גבוה פי 3.5 מאשר אצל אנשים בני אותו גיל, אך ללא היסטוריה של אוטם שריר הלב.

תמונה קלינית

לרוב, חולים עם אוטם שריר הלב חריף מתלוננים על כאב. אצל חלק מהמטופלים הוא כה חמור עד שהם מתארים אותו ככאב החמור ביותר שחוו אי פעם (פרק 4). אני כבד, לוחץ, כאבים קורעים מופיעים בדרך כלל במעמקי בית החזה ומזכירים את התקפי אנגינה הרגילים, אבל יותר עזים וממושכים. במקרים טיפוסיים, כאב מורגש בחלק המרכזי של בית החזה ו/או באזור האפיגסטרי. בכ-30% מהחולים הוא מקרין לגפיים העליונות, לעתים רחוקות יותר לבטן, לגב, לוכד את הלסת התחתונה והצוואר. הכאב עשוי להקרין אפילו לחלק האחורי של הראש, אך לעולם לא מקרין מתחת לטבור. מקרים בהם הכאב ממוקם מתחת לתהליך ה-xiphoid, או כאשר המטופלים עצמם מכחישים את הקשר של כאב עם התקף לב, הם הסיבות לביצוע אבחנה שגויה.

לעתים קרובות הכאב מלווה בחולשה, הזעה, בחילות, הקאות, סחרחורת, תסיסה. תחושות לא נעימות מופיעות בדרך כלל במנוחה, לעתים קרובות יותר בבוקר. אם הכאב מתחיל במהלך פעילות גופנית, אז בניגוד להתקף אנגינה, הוא בדרך כלל לא נעלם לאחר שהוא מפסיק.

עם זאת, כאב לא תמיד נוכח. כ-15-20%, וככל הנראה שאפילו אחוז גדול יותר מהחולים עם אוטם שריר הלב החריף אינו כואב, וחולים כאלה עשויים שלא לפנות כלל לעזרה רפואית. לעתים קרובות יותר, אוטם שריר הלב נרשם ללא כאבים בחולים עם סוכרת, כמו גם בקשישים. בחולים מבוגרים, אוטם שריר הלב מתבטא בהופעה פתאומית של קוצר נשימה, שעלול להפוך לבצקת ריאות. במקרים אחרים, אוטם שריר הלב, כואב וללא כאב, מאופיין באובדן הכרה פתאומי, תחושת חולשה חמורה, התרחשות של הפרעות קצב או פשוט ירידה חדה בלתי מוסברת בלחץ הדם.

בדיקה גופנית

במקרים רבים, התגובה לכאבים בחזה שולטת בחולים. הם חסרי מנוחה, נסערים, מנסים להקל על הכאב על ידי תנועה במיטה, מתפתלים ומתיחה, מנסים לגרום לקוצר נשימה או אפילו הקאות. אחרת, חולים מתנהגים במהלך התקף של אנגינה פקטוריס. הם נוטים לנקוט במצב נייח מחשש לחידוש הכאב. לעתים קרובות ניתן לראות חיוורון, הזעה וגפיים קרות. כאבים רטרוסטרנליים הנמשכים יותר מ-30 דקות, וההזעה שנצפתה מצביעים על סבירות גבוהה לאוטם שריר הלב חריף. למרות העובדה שאצל חולים רבים הדופק ולחץ הדם נשארים בטווח התקין, לכ-25% מהחולים עם אוטם שריר הלב הקדמי יש ביטויים של תגובתיות יתר של מערכת העצבים הסימפתטית (טכיקרדיה ו/או יתר לחץ דם), וכמעט 50% מהחולים. עם אוטם שריר הלב נחות יש סימנים של טונוס מוגבר של מערכת העצבים הסימפתטית (ברדיקרדיה ו/או תת לחץ דם).

האזור הקדם-קורדיאלי בדרך כלל אינו משתנה. מישוש של פעימת הקודקוד עשוי להיות קשה. בכמעט 25% מהחולים עם אוטם שריר הלב הקדמי, במהלך הימים הראשונים של המחלה, מתגלה פעימה סיסטולית שונה באזור הפריאפיקלי, שעלולה להיעלם בקרוב. סימנים גופניים אחרים של תפקוד לקוי של החדר השמאלי שעלולים להתרחש באוטם שריר הלב חריף, בסדר יורד של תדירות, הם כדלקמן: קולות לב IV (S4) או III (S3), קולות לב עמומים, ולעתים רחוקות, פיצול פרדוקסלי של השני. טון (פרק 177).

אוושה סיסטולי חולף בקודקוד הלב, המופיע בעיקר כתוצאה מאי ספיקה משנית של המסתם האטריואטריקולרי השמאלי (אי ספיקה מיטרלי) עקב חוסר תפקוד של השרירים הפפילריים, הוא בעל אופי סיסטולי בינוני או מאוחר. כאשר מקשיבים למטופלים רבים עם אוטם שריר הלב הטרנס-מורלי, נשמע לעיתים שפשוף חיכוך פריקרדיאלי. חולים עם אוטם חדר ימין חווים לעיתים קרובות פעימה של ורידי צוואר נפוחים, וירידה בנפח הדופק בעורקי הצוואר, למרות תפוקת הלב התקינה. בשבוע הראשון של אוטם שריר הלב החריף, עלייה בטמפרטורת הגוף ל-38 מעלות צלזיוס אפשרית, אך אם טמפרטורת הגוף עולה על 38 מעלות צלזיוס, יש לחפש סיבות אחרות לעלייה שלה. הערך של לחץ עורקי משתנה מאוד. ברוב החולים עם אוטם שריר הלב, לחץ הדם הסיסטולי יורד ב-10-15 מ"מ כספית. אומנות. מהרמה המקורית.

מחקר מעבדה

כדי לאשר את האבחנה של אוטם שריר הלב, נעשה שימוש בפרמטרים המעבדתיים הבאים: 1) אינדיקטורים לא ספציפיים של נמק רקמות ותגובה דלקתית; 2) נתוני אלקטרוקרדיוגרמה; 3) תוצאות של שינויים ברמת האנזימים בסרום הדם.

ביטוי של תגובתיות לא ספציפית של הגוף בתגובה לנזק שריר הלב הוא לויקוציטוזיס של תאים פולימורפיים, המופיע תוך מספר שעות לאחר הופעת כאב אנגינאלי, נמשך 3-7 ימים ולעיתים מגיע לערכים של 12-15 109/l . ESR אינו עולה באותה מהירות כמו מספר הלויקוציטים בדם, מגיע לשיא במהלך השבוע הראשון ולעיתים נשאר מוגבר במשך 1-2 שבועות.

ביטויים אלקטרוקרדיוגרפיים של אוטם שריר הלב החריף מתוארים בפירוט בפרק. 178. למרות שלא תמיד קיים קשר ברור בין שינויי א.ק.ג למידת הנזק בשריר הלב, הופעת גל Q חריג או היעלמות גל R מאפשרת לרוב לאבחן אוטם טרנס-מוראלי בסבירות גבוהה. נוכחות של אוטם שריר הלב לא טרנס-מוראלי מאופיינת במקרים בהם מתגלים באק"ג רק שינויים חולפים במקטע ST ושינויים מתמשכים בגל T. עם זאת, שינויים אלו משתנים מאוד ולא ספציפיים ולכן אינם יכולים לשמש בסיס אבחון אוטם שריר הלב חריף. בהקשר זה, מינוח רציונלי לאבחון של אוטם שריר הלב החריף צריך רק להבדיל את האחרון לטרנס-מוראלי ולא-טרנס-מוראלי, בהתאם לנוכחות של שינויים בגל Q או בגלי ST-T.

אנזימי מי גבינה

נמק במהלך אוטם שריר הלב חריף, שריר הלב משחרר כמות גדולה של אנזימים לדם. קצב השחרור של אנזימים ספציפיים שונים אינו זהה. השינוי ברמת האנזימים בדם לאורך זמן הוא בעל ערך אבחנתי רב. הדינמיקה של ריכוז האנזימים המשמשים לרוב לאבחון אוטם שריר הלב מוצגת באיור. 190-1. שני אנזימים, גלוטמטוקסאלואצטאט טרנסמינאז בסרום (SGOT) וקריאטין פוספוקינאז (CPK), עולים ויורדים במהירות רבה, בעוד שהלקטט דהידרוגנאז (LDH) עולה לאט יותר ונשאר מורם למשך זמן רב יותר. החיסרון בקביעת SGOT הוא שהאנזים הזה נמצא גם בשרירי השלד, תאי כבד, אריתרוציטים וניתן לשחרר אותו ממקורות אלו מחוץ ללב. לכן, כיום, קביעת CGOT לאבחון אוטם שריר הלב נעשה שימוש בתדירות נמוכה יותר מבעבר, בשל חוסר הספציפיות של אנזים זה והעובדה שהדינמיקה של ריכוזו תופסת עמדת ביניים בין הדינמיקה של ריכוז CPK לבין הדינמיקה של ריכוז LDH, ולכן מידע על רמת ה-CGOT הופך ברוב המקרים למיותר. לקביעת תכולת האיזואנזים CPK MB יש יתרונות על פני קביעת הריכוז של SGOT, שכן איזואנזים זה כמעט ואינו מזוהה ברקמה החוץ-לבבית ולכן הוא ספציפי יותר מ-SGOT. מאחר שהעלייה ב-CPK או SGOT נקבעת תוך זמן קצר, היא עלולה שלא להבחין במקרים בהם דגימות דם נלקחות יותר מ-48 שעות לאחר תחילת אוטם שריר הלב. קביעת MB-CPK היא הגיונית מעשית במקרים בהם קיים חשד לפגיעה בשריר השלד או ברקמת המוח, שכן הם מכילים כמויות משמעותיות של אנזים זה, אך לא האיזואנזים שלו. הספציפיות של האיזואנזים MB לקביעת נזק שריר הלב תלויה בטכניקה שבה נעשה שימוש. עם זאת, הבדיקה הרדיואימונית הספציפית ביותר, עם זאת, בפועל, בכל זאת, משמשת לעתים קרובות יותר באלקטרופורזה של ג'ל, שיש לה פחות ספציפיות ולכן לעתים קרובות יותר נותנת תוצאות חיוביות שגויות. באוטם חריף בשריר הלב רמת ה-LDH עולה ביום הראשון, בין היום ה-3 ל-4 היא מגיעה לשיא וחוזרת לקדמותה לאחר 14 ימים בממוצע. בעת ביצוע אלקטרופורזה בג'ל עמילן, ניתן להבחין בחמישה איזואנזימי LDH. רקמות שונות מכילות כמויות שונות של איזואנזימים אלו. האיזואנזים בעל הניידות האלקטרופורטית הגבוהה ביותר נמצא בעיקר בשריר הלב, הוא מוגדר כ-LDH). איזואנזימים בעלי הניידות האלקטרופורטית הנמוכה ביותר נמצאים בעיקר בשרירי השלד ובתאי הכבד. באוטם שריר הלב חריף, רמת LDH1 עולה עוד לפני שרמת ה-LDH הכוללת עולה, כלומר ניתן להבחין בעלייה בתכולת ה-LDH) עם תכולה תקינה של סך LDH. לכן, זיהוי רמות גבוהות של LDH| היא בדיקה אבחנתית רגישה יותר לאוטם שריר הלב חריף מרמת ה-LDH הכולל, הרגישות שלה עולה על 95%.

אורז. 190-1. דינמיקה של אנזימי סרום לאחר אוטם שריר הלב טיפוסי.

CPK - קריאטין פוספוקינאז; LDH - לקטט דהידרוגנאז; GOT - glutamatrxaloacetate transaminase.

משמעות קלינית מיוחדת היא העובדה שעלייה של פי 2-3 ברמת ה-CPK הכולל (אך לא MB-CPK) עשויה להיות תוצאה של הזרקה תוך שרירית. ייתכנו מקרים של אבחון פרדוקסלי של אוטם שריר הלב חריף בחולים שקיבלו זריקה תוך שרירית של תרופה עקב כאבים בחזה שאינם קשורים לפתולוגיה של הלב. בנוסף, מקורות פוטנציאליים לרמות גבוהות של CPK יכולים להיות: 1) מחלות שרירים, כולל ניוון שרירים, מיופתיות, פולימיוזיטיס; 2) טיפול באלקטרופולס (קרדיוורסיה); 3) צנתור לב; 4) תת פעילות של בלוטת התריס; 5) שבץ מוחי; 6) התערבויות כירורגיות; 7) נזק לשרירי השלד במהלך טראומה, עוויתות, אימוביליזציה ממושכת. התערבויות כירורגיות בלב וטיפול בדחפים חשמליים יכולים לעיתים קרובות להוביל לעלייה ברמת האיזואנזים CPK.

ידוע כי קיים מתאם בין כמות האנזים המשתחררת לדם לבין גודל אוטם שריר הלב. הוכח שניתן לקבוע את מסת שריר הלב הנתון לנמק מעקומת הריכוז-זמן אם ידועות הקינטיקה של שחרור האנזים, דעיכתו, פיזורו וכו'. בעוד שהשטח מתחת לעקומת השינויים בריכוז MB - CK לאורך זמן משקף את גודל אוטם שריר הלב, הערכים האבסולוטיים של הריכוז של אנזים זה והזמן להגיע לריכוז המרבי קשורים לקינטיקה של שטיפה MB - CPK משריר הלב. הופעת לומן בעורק כלילי סתום, המתרחשת באופן ספונטני או תחת השפעת פעולה מכנית או גורמים תרופתיים בשלבים המוקדמים של אוטם שריר הלב החריף, גורמת לעלייה מהירה בריכוז האנזים. ריכוז השיא מושג 1-3 שעות לאחר הפרפוזיה מחדש. השטח הכולל מתחת לעקומה "ריכוז - זמן" במקרה זה עשוי להיות פחות מאשר ללא רפרפוזיה, מה שמשקף את הגודל הקטן יותר של אוטם שריר הלב.

עלייה אופיינית בריכוז האנזימים נצפתה ביותר מ-95% מהחולים עם אוטם שריר הלב מוכח קלינית. עם אנגינה לא יציבה, התוכן של CPK, LDH, SGOT בדרך כלל אינו עולה. בחולים רבים עם חשד לאוטם שריר הלב, רמת האנזימים הראשונית בדם נשארת בטווח התקין, עם אוטם שריר הלב היא יכולה לעלות פי 3, אך היא אינה חורגת מהגבול העליון של הנורמה. מצב זה נצפה בחולים עם אוטם שריר הלב קטן. למרות שעלייה כזו בתכולת האנזים אינה יכולה להיחשב כקריטריון אבחון קפדני לאוטם שריר הלב חריף, סביר להניח שהיא תגרום לחשוד. סיוע מעשי במצב כזה יכול להינתן על ידי קביעת איזואנזימים.

שיטות רדיונוקלידים עשויות להיות שימושיות באבחון אוטם שריר הלב חריף או הערכת חומרתו (פרק 179). סינטיגרפיה בשלב החריף של אוטם שריר הלב החריף (תמונת נקודה חמה) מתבצעת עם 99m "Tc-pyrophosphate המכיל בדיל דו ערכי. סריקות בדרך כלל נותנות תוצאה חיובית מהיום ה-2 עד ה-5 לאחר הופעת אוטם שריר הלב, לעיתים קרובות יותר בחולים. עם אוטם שריר הלב טרנס-מורלי.למרות העובדה שהשיטה מאפשרת לקבוע את הלוקליזציה של אוטם שריר הלב וגודלו (עמ' 887), מבחינת האבחנה, היא פחות מדויקת מקביעת התוכן של CK.תמונות של שריר הלב באמצעות thallium-201, הנלכד ומרוכז על ידי שריר הלב הקיים, חושף פגם זלוף ("נקודה קרה") ברוב החולים בשעות הראשונות לאחר התפתחות אוטם טרנס-מורלי. ניתן למלא רדיואקטיביות במהלך השעות הקרובות. עם זאת, אי אפשר להבדיל בין אוטם חריף לשינויים ציקטריים ישנים בשיטה זו. לפיכך, סריקת תליום היא שיטה רגישה מאוד לגילוי אוטם שריר הלב, אך הוא אינו ספציפי לאוטם שריר הלב חריף. באמצעות רדיונוקלידים ventriculography עם אריתרוציטים המסומנים 99mTe, בחולים עם אוטם שריר הלב, ניתן לזהות הפרעות התכווצות וירידה בפרק פליטת החדר השמאלי. Radionuclide ventriculography חשובה מאוד בהערכת המודינמיקה לקויה באוטם שריר הלב, ובמידת הצורך, ביסוס אבחנה של אוטם שריר הלב של החדר הימני, כאשר חלק הפליטה של ​​החדר הימני מופחת. עם זאת, באופן כללי, הספציפיות של שיטה זו נמוכה, שכן רדיונוקלידים ventriculograms משתנים נרשמות לא רק באוטם שריר הלב חריף, אלא גם במצבים פתולוגיים אחרים של הלב.

אקוקרדיוגרפיה דו מימדית עשויה להיות שימושית גם בהערכת מצבם של חולים עם אוטם שריר הלב חריף. יחד עם זאת, ניתן לזהות בקלות הפרעות התכווצות, במיוחד באזור המחיצה והדופן האחורית. ולמרות שבדיקת אקו לב אינה יכולה להבדיל בין אוטם שריר הלב החריף לבין הפרעות התכווצות עקב הימצאות צלקות או איסכמיה חריפה חריפה של שריר הלב, הפשטות והבטיחות של שיטה זו מאפשרות לראות בה שלב חשוב בבדיקת חולים עם אוטם שריר הלב חריף. בנוסף, אקו לב יכולה להיות אינפורמטיבית מאוד לאבחון אוטם שריר הלב של החדר הימני, מפרצת חדר שמאל ופקקת חדר שמאל.

טיפול בחולים עם אוטם שריר הלב חריף

באוטם חריף של שריר הלב ניתן להבחין בין שני סוגים עיקריים של סיבוכים - אלו סיבוכים הנובעים מחוסר יציבות חשמלית (הפרעות קצב) ומכאניות (כשל במשאבה). הסיבה השכיחה ביותר למוות "אריתמי" באוטם שריר הלב החריף היא פרפור חדרים. רוב החולים עם פרפור חדרים מתים ב-24 השעות הראשונות לאחר הופעת התסמינים, ויותר ממחציתם מתים בשעה הראשונה. למרות שלעתים קרובות מקדימות פרפור חדרים או טכיקרדיה חדרית, האחרונה יכולה להתפתח ללא הפרעות קצב קודמות. תצפית זו הולידה את השימוש בלידוקאין למניעת פרפור חדרים ספונטניים באוטם שריר הלב חריף. לכן, מוקד הטקטיקות הטיפוליות עבר מהחייאה למניעת מצבים בהם יש צורך באמצעים כאלה. זה הוביל לירידה בשכיחות של פרפור חדרים ראשוניים בשני העשורים האחרונים. הירידה בתמותה בבתי חולים באוטם שריר לב חריף מ-30% ל-10% נבעה בעיקרה מאמצעים ארגוניים כמו הובלה מהירה של חולים עם אוטם שריר הלב לבתי חולים המצוידים במכשירי ניטור א.ק.ג ומאוישים (לאו דווקא עם הרקע הרפואי הגבוה ביותר). ) שיכול לזהות במהירות הפרעות קצב חדריות מסכנות חיים ולרשום מייד טיפול מתאים.

מכיוון ששכיחות המוות הפתאומי בבית החולים ירדה עקב טיפול מונע אנטי-אריתמי הולם, עלו סיבוכים אחרים של אוטם שריר הלב חריף, בפרט כשל בשאיבה של שריר הלב. ולמרות ההתקדמות בטיפול בחולים עם אי ספיקת לב חריפה, האחרון הוא כיום הגורם העיקרי למוות באוטם שריר הלב חריף. גודל האזור הנמק עקב איסכמיה מתאם עם מידת אי ספיקת הלב ושיעור התמותה, הן ב-10 הימים הראשונים והן לאחר מכן. ל-Killip הוצע סיווג קליני מקורי המבוסס על הערכת דרגת אי ספיקה לבבית. על פי סיווג זה, חולים מחולקים לארבע מחלקות. המחלקה הראשונה כוללת חולים שאין להם סימנים של גודש ריאתי או ורידי; בכיתה ב' - אנשים עם אי ספיקת לב בינונית, בהם שומעים צפצופים בריאות, בלב - קצב דהירה (33), יש קוצר נשימה, סימנים לאי ספיקה של הלב הימני, כולל גודש ורידי וכבד. ; בכיתה 3 - חולים עם אי ספיקת לב חמורה, המלווה בבצקת ריאות; בכיתה ד' - חולים במצב של הלם עם לחץ מערכתי מתחת ל-90 מ"מ כספית. אומנות. וסימנים של התכווצות כלי דם היקפיים, עם הזעה, ציאנוזה היקפית, בלבול, אוליגוריה. כמה מחקרים חישבו את הסיכון לתמותה בבתי חולים עבור כל אחת מהמעמדות הקליניים לעיל של קיליפ, הוא 0-5% עבור מחלקה 1, 10-20% עבור מחלקה 2, 35-45% עבור מחלקה 3 ו-4 - 85-90 %.

שיקולים כלליים

לפיכך, העקרונות העיקריים של הטיפול בחולים עם אוטם שריר הלב הם מניעת מוות עקב הפרעות קצב והגבלת גודלו של אוטם שריר הלב.

הפרעות קצב ניתנות לתיקון כאשר הן מתרחשות אם יש צוות רפואי מוסמך וציוד מתאים. מכיוון שהתמותה הגדולה ביותר מהפרעות קצב מתרחשת בשעות הראשונות של אוטם שריר הלב החריף, ברור שיעילות הטיפול הרפואי ביחידות לטיפול נמרץ תלויה במהירות הלידה מהן. העיכוב העיקרי אינו נובע מליקויים בהסעת המטופל למרפאה, אלא בשל העובדה שעובר זמן רב בין הופעת תסמונת הכאב ועד להחלטת המטופל לפנות לעזרה רפואית. לכן, יש צורך בקידום נרחב של ידע רפואי, תוך הסבר על החשיבות של פנייה מיידית לעזרה רפואית כאשר מתרחשים כאבים בחזה.

בטיפול בחולים עם אוטם חריף של שריר הלב, ישנם מספר כללים כלליים עליהם יש לשים דגש. הדבר הראשון והחשוב ביותר הוא לשאוף לשמור על איזון מיטבי בין אספקת החמצן לשריר הלב והצורך בו על מנת למקסם את הכדאיות של שריר הלב באזור הסובב את מוקד הנמק. לשם כך, יש צורך לספק למטופל שלווה, לרשום משככי כאבים וטיפול הרגעה מתון, ליצור אווירה רגועה המסייעת להפחית את קצב הלב, הכמות העיקרית הקובעת את דרישת החמצן של שריר הלב.

עם סינוס ברדיקרדיה חמורה (קצב לב נמוך מ-45 לדקה), יש להרים את הגפיים התחתונות של המטופל ולתת אטרופין, או לבצע גירוי חשמלי. האחרון מועדף במקרים בהם ברדיקרדיה מלווה בירידה בלחץ הדם או בעלייה בהפרעות קצב חדריות. ללא ברדיקרדיה חמורה, אסור לתת אטרופין לחולים, שכן הדבר עלול להוביל לעלייה משמעותית בקצב הלב. יש לרשום חולים עם אוטם שריר הלב חריף עם נוכחות של טכיקרדיה ולחץ דם גבוה? ראשית, 0.1 מ"ג/ק"ג של פרופרנולול (אנאפרילין) או 15 מ"ג של מטופרול ניתנים תוך ורידי, מנה זו מחולקת לשלושה חלקים שווים וניתנת ברצף. מרשם זה של תרופות אלו בטוח אם הוא אינו גורם לסיבוכים כגון אי ספיקת לב, חסימה פרוזדורונית, אסתמה של הסימפונות. כל צורות הטכי-קצב דורשות טיפול מיידי וספציפי. תרופות בעלות השפעה נוטרופית חיובית, כגון גליקוזידים לבביים, סימפטומימטים הפועלים על שריר הלב, יש לרשום רק באי ספיקת לב חמורה ובשום מקרה למטרות מניעתיות. אם ישנם אמינים סימפטומימטיים שונים, יש לזכור כי מתן איזופרוטרנול, בעל אפקט כרונוטרופי ומרחיב כלי דם בולט, הוא הפחות רצוי. דובוטמין, המשפיע פחות על קצב הלב ותנגודת כלי הדם ההיקפיים, מועדף במקרים בהם יש צורך להגביר את התכווצות הלב. לדופמין יש השפעה חיובית בחולים עם אי ספיקת חדר שמאל ויתר לחץ דם מערכתי (לחץ סיסטולי נמוך מ-90 מ"מ כספית). משתנים מסומנים באי ספיקת לב, ובמקרה זה הם משמשים לפני מינוי קוצבי לב, אלא אם כן יש סימנים להיפווולמיה ויתר לחץ דם.

יש לשאוף את כל החולים באוויר מועשר בחמצן (ראה להלן). יש להקדיש תשומת לב מיוחדת לשמירה על חמצון נאות בדם בחולים עם היפוקסמיה, אשר ניתן להבחין במקרה של מחלות ריאות כרוניות, דלקת ריאות, אי ספיקת חדר שמאל. באנמיה חמורה, העלולה לתרום להרחבת מוקד האיסכמיה, יש להקפיד על מתן מסת כדוריות הדם האדומות, לעיתים בשילוב עם משתנים. מחלות נלוות, במיוחד זיהומיות, המלוות בטכיקרדיה ודרישת חמצן מוגברת של שריר הלב, דורשות גם הן טיפול מיידי. יש צורך להבטיח שתנודות בלחץ הדם הסיסטולי לא יעלו על 25 - 30 מ"מ כספית. אומנות. מהרמה הרגילה עבור המטופל.

בלוקים של טיפול כלילי נמרץ. בלוקים כאלה נועדו לסייע לחולים עם אוטם חריף בשריר הלב על מנת להפחית את התמותה בקרב החולים ולהגביר את הידע על אוטם שריר הלב החריף. יחידות טיפול נמרץ (ICU) הן מתקנים סיעודיים המאוישים על ידי צוות רפואי מיומן ומנוסה המסוגל לספק סיוע מיידי במצבי חירום. יחידה כזו צריכה להיות מצוידת במערכות המאפשרות ניטור מתמיד של הא.ק.ג בכל מטופל וניטור פרמטרים המודינמיים בחולים, להצטייד במספר הדרוש של דפיברילטורים, מכשירים לאוורור ריאות מלאכותיות וכן מכשירים להחדרת אלקטרוליטים עבור צנתר קצבי וצף עם בלונים מתנפחים בקצה. . עם זאת, החשוב ביותר הוא נוכחותו של צוות סיעודי מיומן ביותר המסוגל לזהות הפרעות קצב, לרשום תרופות אנטי-ריתמיות כראוי ולבצע החייאה קרדיווסקולרית, כולל טיפול בדחפים חשמליים בעת הצורך. זה גם הכרחי שתמיד תהיה לך הזדמנות להתייעץ עם רופא. עם זאת, יש לציין כי חיים רבים ניצלו על ידי צוות פרא-רפואי כתוצאה מתיקון בזמן של הפרעות קצב עוד לפני הגעת רופא.

הנוכחות של יחידות טיפול נמרץ מאפשרת להעניק סיוע לחולים מוקדם ככל האפשר עם אוטם שריר הלב, כאשר הטיפול הרפואי יכול להיות היעיל ביותר. כדי להשיג מטרה זו, יש צורך להרחיב את ההתוויות לאשפוז ולשים מטופלים במחלקות טיפול נמרץ גם עם חשד לאוטם שריר הלב. קל מאוד לאמת את יישום המלצה זו. לשם כך, די לקבוע את מספר החולים עם אבחנה מוכחת של אוטם שריר הלב החריף בקרב כל האנשים המאושפזים ביחידה לטיפול נמרץ. עם זאת, במשך הזמן, ממספר סיבות, כלל זה הופר. הזמינות של ניטור א.ק.ג. וזמינותם של צוותים מוסמכים ביותר במה שנקרא יחידות תצפית ביניים אפשרו לאשפז את מה שנקרא חולים בסיכון נמוך (ללא הפרעות המודינמיות וללא הפרעות קצב) בהם. על מנת לחסוך כסף ולנצל בצורה הטובה ביותר את הציוד הזמין, מכונים רבים פיתחו הנחיות לטיפול בחולים ולבחירת חולים עם חשד לאוטם שריר הלב. בארה"ב, רוב החולים הללו מאושפזים, במדינות אחרות, כמו בריטניה, חולים בסיכון נמוך מטופלים בבית. בקרב חולים שנמסרו לבית החולים עם אוטם חריף בשריר הלב, מספר החולים המופנים ליחידות לטיפול נמרץ נקבע הן על פי מצבם והן על פי מספר המיטות בבלוקים. בחלק מהמרפאות מיטות ביחידות לטיפול נמרץ שמורות בעיקר לחולים עם מחלה מסובכת, במיוחד לאלו הזקוקים לניטור המודינמי. שיעור התמותה ביחידות לטיפול נמרץ הוא 5-20%. שונות זו מוסברת בחלקה על ידי ההבדל באינדיקציות לאשפוז, גיל המטופלים, מאפייני המרפאה וכן גורמים אחרים שאינם ידועים.

רפרפוזיה

הגורם לרוב אוטמי שריר הלב הטרנס-מורליים הוא פקקת, הממוקמת בחופשיות בלומן של כלי הדם, או מחוברת לפלאק טרשתי. לכן, גישה הגיונית להקטנת גודלו של אוטם שריר הלב היא להשיג רפרפוזיה על ידי פירוק מהיר של הפקקת עם תרופה תרומבולית. הוכח שכדי שרפרפוזיה תהיה יעילה, כלומר לתרום לשימור שריר הלב האיסכמי, היא צריכה להתבצע תוך זמן קצר לאחר הופעת התסמינים הקליניים, כלומר תוך 4 שעות, ועדיף שעתיים.

לטיפול בחולים עם אוטם חריף של שריר הלב, מנהל המזון והתרופות רואה אפשרות לתת סטרפטוקינאז (SK) באמצעות צנתר המותקן בעורק הכלילי. למרות העובדה שניתן להשתמש ב- SC לליזה של פקקת הגורמת להתקף לב ב-95% מהמקרים, חלק מהבעיות הקשורות לשימוש בתרופה זו נותרו לא פתורות. בפרט, לא ידוע אם מתן SC תורם לירידה בתמותה. מתן תוך ורידי של SC פחות יעיל ממתן תוך ורידי, אך יש לו יתרון גדול, שכן אין צורך בצנתור של העורקים הכליליים. באופן תיאורטי, למפעיל פלסמינוגן רקמות יש יתרון על פני SC; הוא מפיץ כ-2/3 מקרישי דם טריים. בהינתן תוך ורידי, זה אמור להיות בעל אפקט ליסינג באתר של פקקת טריים, וכתוצאה מכך, יש לו השפעה טרומבוליטית מערכתית פחות בולטת. עם זאת, גם אם נזכור את התרופה הטרומבוליטית האידיאלית, לא ידוע אם, כאשר היא ניתנת באופן שגרתי, היא אכן תתרום לשימור שריר הלב האיסכמי, תפחית את הצורך ב-revascularization מכני באמצעות אנגיופלסטיקה כלילית והשתלת מעקפים של העורקים הכליליים, וכן להפחית משמעותית את התמותה בחולים עם אוטם שריר הלב חריף. כרגע מתבצע מחקר כדי לענות על שאלות אלו. בזמן כתיבת שורות אלה, מפעיל פלסמינוגן רקמות אינו זמין עדיין לשימוש קליני נרחב והשימוש בו טרם אושר על ידי הלשכה לביולוגיה. אסטרטגיית הטיפול האופטימלית לחסימה חמורה (יותר מ-80% מהלומן של העורק הכלילי) צריכה להיות מתן תוך ורידי של סטרפטוקינאז בשלבים המוקדמים של אוטם שריר הלב החריף (פחות מ-4 שעות לאחר הופעת הכאב) או, אם אפשר, מתן תוך כלילי של סטרפטוקינאז בו-זמנית, ולאחר מכן אנגיופלסטיה כלילית transluminal percutaneous (PTCA). עם זאת, הצורך בצוות אנגיוגרפי מוסמך בכוננות מאפשר להשתמש בטקטיקות טיפול כאלה רק במספר קטן של חולים עם אוטם שריר הלב חריף. עם זאת, אם מחקרים עדכניים מראים שמתן תוך ורידי של מפעיל פלסמינוגן רקמות ואחריו אנגיוגרפיה כלילית (בעוד 1-2 ימים) ובמידת הצורך PTCA יכולים להפחית משמעותית את הנזק לשריר הלב ברוב החולים, תימצא גישה מעשית לטיפול בחולים עם אוטם שריר הלב חריף. לאחר מכן, מפעיל הפלסמינוגן הרקמה יינתן תוך ורידי מיד לאחר האבחנה של אוטם שריר הלב החריף, וניתן זה יכול להתבצע הן ביחידה לטיפול נמרץ והן באמבולנס, במרפאה, ואפילו במקום המגורים או העבודה של המטופל. . לאחר מכן, המטופל יועבר למרפאה, שם תוך יומיים הוא יעבור אנגיוגרפיה כלילית ובמידת הצורך PTCA. עם גישה זו, נדרש כוח אדם פחות מוסמך, כמו גם ציוד פחות מתוחכם.

דווח כי PTCA ראשוני דחוף לאוטם שריר הלב החריף, כלומר PTCA המבוצע ללא תרומבוליזה קודמת, יכול להיות יעיל גם בשיקום רפרפוזיה מספקת, אך הליך זה יקר מאוד, שכן מקרה זה מצריך זמינות מתמדת של כוח אדם מוסמך וציוד מורכב. .

אזור שריר הלב שעובר נמק משני עקב חסימת כלי דם נקבע לא כל כך על ידי לוקליזציה של חסימה זו אלא על ידי מצב זרימת הדם הצדדית ברקמות איסכמיות. שריר הלב, המסופק היטב בדם על ידי ביטחונות, במהלך איסכמיה מסוגל להישאר בר קיימא למשך מספר שעות יותר מאשר שריר הלב עם רשת ביטחונית בעלת ביטוי חלש. כיום ידוע כי לאורך זמן, גודלו של אוטם שריר הלב יכול להשתנות בהשפעת תרופות שנקבעו. האיזון בין אספקת חמצן שריר הלב והצורך בו באזורים איסכמיים קובע בסופו של דבר את גורלם של אזורים אלו במהלך אוטם שריר הלב החריף. למרות שכיום אין גישה טיפולית מקובלת להקטנת גודל אוטם שריר הלב בכל החולים, ההבנה שגודלו יכול לגדול בהשפעת מספר תרופות המשפיעות לרעה על הקשר בין דרישת החמצן שריר הלב לבין אספקתו. הערכה מחודשת של מספר גישות טיפוליות לטיפול בחולים עם אוטם שריר הלב חריף.

טיפול בחולה עם אוטם שריר הלב לא פשוט

שיכוך כאבים. מאחר ואוטם שריר הלב החריף מלווה לרוב בכאבים עזים, הקלה בכאב היא אחת משיטות הטיפול החשובות ביותר. למטרה זו, המורפיום בשימוש מסורתי יעיל ביותר. עם זאת, זה יכול להוריד את לחץ הדם על ידי הפחתת התכווצות עורקים ורידים בתיווך מערכת העצבים הסימפתטית. שקיעת דם כתוצאה מכך בוורידים מובילה לירידה בתפוקת הלב. יש לזכור זאת, אך אין הדבר מעיד בהכרח על התווית נגד למתן מורפיום. יתר לחץ דם הנובע משקיעת דם בוורידים, ככלל, מסולק במהירות על ידי העלאת הגפיים התחתונות, אם כי חלק מהחולים עשויים לדרוש הכנסת מלח. החולה עלול לחוש גם הזעה, בחילה, אך תופעות אלו בדרך כלל נעלמות מאליהן. בנוסף, ההשפעה המיטיבה של הקלה בכאב, ככלל, גוברת על התחושות הלא נעימות הללו. חשוב להבחין בין תופעות הלוואי הללו של מורפיום לבין ביטויים דומים של הלם כדי לא לרשום טיפול כיווץ כלי דם שלא לצורך. למורפיום יש אפקט וגוטוני והוא יכול לגרום לברדיקרדיה או חסם לב בדרגה גבוהה, במיוחד בחולים עם אוטם גב תחתון. תופעות הלוואי הללו של מורפיום ניתנות לביטול על ידי מתן תוך ורידי של אטרופין במינון של 0.4 מ"ג. רצוי לתת מורפיום במינונים קטנים (2-4 מ"ג) מחולקים כל 5 דקות תוך ורידי ולא בכמויות גדולות תת עורית, מכיוון שבמקרה האחרון ספיגתו עלולה להוביל לתוצאות בלתי צפויות. במקום מורפיום, ניתן להשתמש בהצלחה במפרדין הידרוכלוריד או הידרומורפון.

רוב החולים עם אוטם שריר הלב החריף יכולים לקבל ניטרוגליצרין תת לשוני לפני תחילת הטיפול במורפיום. בדרך כלל מספיקות 3 טבליות של 0.3 מ"ג הניתנות במרווחים של 5 דקות כדי לגרום ליתר לחץ דם אצל המטופל. טיפול בניטרוגליצרין שכזה, שנחשב בעבר התווית נגד באוטם שריר הלב, יכול לסייע הן בהפחתת דרישת החמצן בשריר הלב (על ידי הפחתת עומס מוקדם) והן להגביר את אספקת החמצן לשריר הלב (עקב התרחבות של כלי הדם הכליליים או כלי העזר באזור האוטם) . עם זאת, אין לתת חנקות לחולים עם לחץ דם סיסטולי נמוך (פחות מ-100 מ"מ כספית). עלינו להיות מודעים לאיחודיות האפשרית של חנקות, המורכבת מירידה פתאומית בלחץ ובברדיקרדיה. תופעת לוואי זו של ניטרטים, המופיעה לרוב בחולים עם אוטם שריר הלב נמוך יותר, ניתנת לביטול על ידי אטרופין תוך ורידי.

כדי לחסל את תסמונת הכאב באוטם שריר הלב החריף, ניתן גם לתת חוסמי אדרנו דרך הווריד. תרופות אלו מקלות באופן מהימן על כאבים בחלק מהחולים, בעיקר כתוצאה מירידה באיסכמיה עקב ירידה בדרישת חמצן שריר הלב. הוכח כי במתן תוך ורידי של חוסמים, התמותה הנוזוקומית מופחתת, במיוחד בקרב חולים עם דרגת סיכון גבוהה. הקצה חוסמי p באותם מינונים כמו במצב ההיפרדינמי (ראה לעיל).

חַמצָן. השימוש השגרתי בחמצן באוטם חריף של שריר הלב מוצדק בעובדה שהורן העורקי מופחת בחולים רבים, ושאיפת חמצן מקטינה את גודל הנזק האיסכמי על פי נתוני ניסוי. שאיפת חמצן מגדילה את הקרן העורקית ובכך מגדילה את שיפוע הריכוז הנדרש לפיזור חמצן לאזור שריר הלב האיסכמי מאזורים סמוכים וטובים יותר. למרות שטיפול בחמצן יכול לגרום באופן תיאורטי לתופעות לא רצויות, כגון עלייה בתנגודת כלי הדם ההיקפיים, וירידה קלה בתפוקת הלב, תצפיות מעשיות מצדיקות את השימוש בו. החמצן ניתן באמצעות מסכה רופפת או קצה האף במהלך הימים הראשונים או היומיים של אוטם שריר הלב חריף.

פעילות גופנית. גורמים המגבירים את עבודת הלב יכולים לתרום לעלייה בגודל של אוטם שריר הלב. יש להימנע מנסיבות המגדילות את גודל הלב, תפוקת הלב והתכווצות שריר הלב. הוכח כי ריפוי מלא, כלומר החלפה של אזור אוטם שריר הלב ברקמת צלקת, דורש 6-8 שבועות. התנאים הנוחים ביותר לריפוי כזה מסופקים על ידי ירידה בפעילות הגופנית.

רוב החולים עם אוטם חריף בשריר הלב צריכים להיות ממוקמים ביחידות לטיפול נמרץ ולמעקב. תצפית על חולים וניטור אק"ג מתמיד צריך להימשך במשך 2 עד 4 ימים. קטטר מוחדר לווריד היקפי ומקובע היטב כדי למנוע את עקירתו. יש להזריק לאט תמיסת גלוקוז איזוטונית דרך הצנתר או לשטוף בהפרין. צנתר כזה מאפשר, במידת הצורך, מתן תרופות אנטי-אריתמיות או אחרות. בהיעדר אי ספיקת לב וסיבוכים אחרים במהלך 2-3 הימים הראשונים, המטופל צריך להיות במיטה רוב היום ולהתיישב 1-2 פעמים במשך 15-30 דקות על כיסא ליד המיטה. כלי משמש לעשיית צרכים. יש לשטוף את החולה. הוא יכול לאכול לבד. השימוש בשירותים ליד המיטה מותר לכל המטופלים היציבים המודינמית עם קצב יציב, החל מהיום הראשון. יש להצטייד במיטה בקרש הרגל, והמטופל צריך לדחוף בחוזקה בשתי רגליו על קרש זה 10 פעמים בשעה במהלך היום כדי למנוע קיפאון ורידי ותרומבואמבוליזם, כמו גם לשמור על טונוס השרירים ברגליים.

עד היום ה-3-4, חולים עם אוטם שריר הלב לא מסובך צריכים לשבת על כיסא במשך 30-60 דקות 2 פעמים ביום. בשלב זה, לחץ הדם שלהם נמדד כדי לזהות תת לחץ דם אפשרי, שעלול להפוך לבעיה ברגע שהמטופל מתחיל ללכת. עם אוטם שריר הלב לא מסובך, החולה רשאי לקום ולהתחיל ללכת בהדרגה בין היום ה-3 ל-5. ראשית, מותר להם ללכת לשירותים אם זה בחדר המטופל או בקרבת מקום. זמן ההליכה גדל בהדרגה ובסופו של דבר מותרות הליכות לאורך המסדרון. במרפאות רבות קיימות תכניות מיוחדות לשיקום קרדיווסקולרי עם עלייה הדרגתית בעומס, החל מבית החולים והמשך לאחר שחרור המטופל. משך האשפוז עבור אוטם שריר הלב לא פשוט הוא 7-12 ימים, אך יש רופאים שעדיין רואים צורך לאשפז חולים עם אוטם שריר הלב למשך 3 שבועות. מטופלים עם מחלקה קלינית II או יותר עשויים לדרוש אשפוז למשך 3 שבועות או יותר. משך הטיפול בבית החולים תלוי באיזו מהירות אי ספיקת הלב נעלמת ואיזה סוג של תנאי בית מחכים למטופל לאחר השחרור. רופאים רבים רואים צורך בביצוע בדיקת מאמץ (מוגבלת להגיע לקצב לב מסוים) בחלק מהמטופלים לפני השחרור מבית החולים. בעזרת בדיקה כזו ניתן לזהות חולים מקבוצת סיכון גבוה, כלומר, אלו שיש להם התקף של אנגינה פקטוריס במהלך פעילות גופנית או מיד לאחריה, ישנם שינויים בקטע ST, יתר לחץ דם או גבוה. -אקסטרה-סיסטולה חדרית בדרגה. חולים אלו דורשים תשומת לב מיוחדת. הם צריכים לרשום תרופות נגד הפרעות קצב כדי להילחם בהפרעות קצב וחוסמים, חנקות ארוכות טווח או נוגדי סידן כדי למנוע איסכמיה בשריר הלב. אם חולים חווים איסכמיה, במנוחה או במאמץ קטן מאוד, או אם יש תת לחץ דם, יש לבצע אנגיוגרפיה כלילית (CAG). אם נמצא ששטח גדול של שריר לב בר-קיימא מסופק על ידי עורק שיש לו היצרות קריטית, ייתכן שתידרש revascularization עם השתלת עורקים מעקפים (CABG) או אנגיופלסטיקה כלילית. מבחן המאמץ מסייע גם בפיתוח תוכנית אימונים פרטנית, שאמורה להיות אינטנסיבית יותר בחולים שיש להם סובלנות טובה יותר לפעילות גופנית ואין להם את התסמינים השליליים שצוינו לעיל. עריכת בדיקת מאמץ לפני השחרור מבית החולים מסייעת למטופל לוודא את יכולותיו הגופניות. זאת ועוד, במקרים בהם לא מופיעות הפרעות קצב במהלך בדיקת המאמץ או שלא מופיעים סימנים לאיסכמיה בשריר הלב, קל יותר לרופא לשכנע את המטופל שאין סימנים אובייקטיביים לסכנת חיים או בריאות מיידית.

השלב האחרון של שיקום המטופל לאחר אוטם שריר הלב מתבצע בבית. מהשבוע ה-3 עד ה-8 על המטופל להגביר את כמות הפעילות הגופנית על ידי הליכה בבית, לצאת החוצה במזג אוויר טוב. החולה עדיין צריך לישון לפחות 8-10 שעות בלילה.בנוסף, עבור חלק מהמטופלים מועילים פרקי שינה נוספים בבוקר ואחר הצהריים.

החל מהשבוע ה-8 על הרופא לווסת את הפעילות הגופנית של המטופל, בהתאם לסובלנותו לפעילות גופנית. בתקופה זו עלייה בפעילות הגופנית של המטופל עלולה לגרום לעייפות כללית בולטת. הבעיה של תת לחץ דם תנוחה עלולה עדיין להימשך. רוב החולים מסוגלים לחזור לעבודה לאחר 12 שבועות, וחלק מהחולים אף מוקדם יותר. לפני שהמטופל מתחיל לעבוד שוב (לאחר 6-8 שבועות), מתבצעת לעתים קרובות בדיקה עם פעילות גופנית מרבית. לאחרונה חלה מגמה להפעלה מוקדמת יותר של חולים, שחרור מוקדם יותר מבית החולים והתאוששות מהירה יותר של פעילות גופנית מלאה בחולים שעברו אוטם שריר הלב חריף.

דִיאֵטָה. במהלך 4-5 הימים הראשונים, עדיף לחולים לרשום דיאטה דלת קלוריות, לקחת מזון במינונים חלקיים קטנים, מכיוון שנצפית עלייה בתפוקת הלב לאחר האכילה. באי ספיקת לב יש צורך להגביל את צריכת הנתרן. מאחר שחולים סובלים לעיתים קרובות מעצירות, סביר בהחלט להגדיל את שיעור המזון הצומח המכילים כמות גדולה של סיבים תזונתיים בתזונה. בנוסף, יש להמליץ ​​לחולים המקבלים משתנים במזונות עתירי אשלגן. במהלך השבוע השני, ניתן להגדיל את כמות המזון הנצרכת. בשלב זה, המטופל צריך להסביר את החשיבות של הגבלת תכולת הקלוריות בתזונה, כולסטרול, שומנים רוויים. זה הכרחי על מנת שהמטופל יקיים באופן מודע דיאטה רציונלית. הרצונות לאכול נכון, להפסיק לעשן, לעתים נדירות יותר בולטים מאשר בתקופה מוקדמת זו של שיקום לאחר אוטם שריר הלב חריף.

תנוחה לא רגילה במיטה ב-3-5 ימי המחלה הראשונים ופעולת משככי כאבים נרקוטיים המשמשים לשיכוך כאבים מובילים לרוב לעצירות. רוב המטופלים בקושי יכולים להשתמש בכלי, מה שגורם להם להתאמץ יתר, ולכן מומלץ להשתמש בשירותים לצד המיטה. תזונה עשירה במזון צמחי עשיר בסיבים ובחומרים משלשלים כגון Dioctyl sodium sulfosuccinate 200 מ"ג ליום מסייעת אף היא במניעת עצירות. אם, למרות האמצעים לעיל, עצירות נמשכת, יש להמליץ ​​על תרופות משלשלות. באוטם חריף של שריר הלב ניתן לבצע עיסוי אצבע עדין. חַלחוֹלֶת.

טיפול הרגעה. רוב החולים עם אוטם שריר הלב החריף במהלך האשפוז דורשים מינוי של תרופות הרגעה כדי לעזור לשאת טוב יותר את תקופת הירידה הכפויה בפעילות - דיאזפאם 5 מ"ג או אוקסאזפאם 15-30 מ"ג 4 פעמים ביום. כדורי שינה מיועדים להבטיח שינה תקינה. הטריאזולם היעיל ביותר (Triazolam) (מקבוצת הבנזודיאזפינים קצרי טווח) במינון של 0.25-0.5 מ"ג. במידת הצורך, כדי להבטיח אפקט היפנוטי לטווח ארוך, ניתן לרשום temazepam (Temazepam) במינון 15-30 מ"ג או פלוראזפאם (Flurazepam) באותו מינון. יש לתת לבעיה זו תשומת לב מיוחדת בימים הראשונים לשהותו של החולה בטיפול נמרץ, כאשר מצב הערות מסביב לשעון עלול להוביל להפרעות שינה בעתיד. עם זאת, יש לזכור שטיפול הרגעה אינו מחליף בשום אופן את הצורך ביצירת אקלים פסיכולוגי נוח סביב המטופל.

נוגדי קרישה. הדעות השנויות ביותר במחלוקת מובעות לגבי הצורך בשימוש שגרתי בנוגדי קרישה באוטם שריר הלב (AMI). עם זאת, היעדר ראיות סטטיסטיות מבוססות לירידה בתמותה עם שימוש בנוגדי קרישה בשבועות הראשונים של AMI מצביע על כך שהתועלת של תרופות אלו קטנה, ואולי בכלל לא. לטיפול עם נוגדי קרישה להאטת תהליך החסימה הכלילי בשלב הראשוני של המחלה אין כיום רציונל ברור, אך כעת הוא מושך עניין מחודש, כלומר, ידוע שלפקקת תפקיד חשוב בפתוגנזה של AMI. עם זאת, ידוע שטיפול נוגד קרישה בהחלט מפחית את שכיחות התרומבואמבוליזם הן בעורקים והן בוורידים. מאחר שידוע כי תדירות התרומבואמבוליזם הוורידי עולה בחולים עם אי ספיקת לב, הלם והיסטוריה של תרומבואמבוליזם ורידי, מומלץ שימוש שגרתי ומניעתי בנוגדי קרישה לחולים כאלה כשהם נמצאים בטיפול נמרץ. שימוש שגרתי בנוגדי קרישה למניעת תרומבואמבוליזם ורידי אינו מומלץ בחולים מסוג I. בחולים מדרגות III ו-IV הסיכון לתסחיף ריאתי מוגבר, ולכן מומלץ לבצע נוגד קרישה סיסטמי במהלך 10-14 ימי האשפוז הראשונים או עד לשחרורם מבית החולים. זה מושג בצורה הטובה ביותר עם עירוי תוך ורידי מתמשך של הפרין באמצעות משאבה. במקרה זה, יש צורך למדוד את זמן הקרישה ואת זמן הטרומבופלסטין החלקי על מנת לווסת את קצב מתן התרופה, להגדיל או להקטין אותו. לאחר העברת החולה מהטיפול נמרץ, ההפרין מוחלף בנוגדי קרישה דרך הפה. מותר להשתמש במינונים קטנים של הפרין בצורה של זריקות תת עוריות (5000 IU כל 8-12 שעות). קיימת מחלוקת לגבי הטיפול בחולים מסוג II בנוגדי קרישה. הם רואים לנכון לרשום תרופות נוגדות קרישה במקרים בהם אי ספיקת לב קיימת במשך יותר מ-3-4 ימים או כאשר יש אוטם קדמי נרחב.

האפשרות של תסחיף עורקי על ידי פקקת הממוקמת בחדר באזור של אוטם שריר הלב, אם כי קטנה, היא בטוחה מאוד. אקוקרדיוגרפיה דו מימדית (ECHO-CG) מאפשרת זיהוי מוקדם של פקקים בחדר השמאלי בכ-30% מהחולים עם אוטם דופן החדר השמאלי הקדמי, אך לעיתים רחוקות היא אינפורמטיבית בחולים עם אוטם שריר הלב התחתון או האחורי. הסיבוך העיקרי של תסחיף עורקי הוא hemiparesis עם מעורבות של כלי המוח בתהליך ויתר לחץ דם עורקי עם מעורבות של כלי הכליה בתהליך. השכיחות הנמוכה של סיבוכים אלו מנוגדת לחומרתם, מה שהופך את זה לא ראוי לקבוע כללים נוקשים לשימוש בנוגדי קרישה למניעת תסחיף עורקי באוטם שריר הלב חריף. הסבירות לתרומבואמבוליזם עולה עם עלייה בשכיחות של אוטם שריר הלב, מידת התגובות הדלקתיות הנלוות וקיפאון אנדוקרדיולי כתוצאה מאקינזיה. לכן, כמו במקרה של תרומבואמבוליזם ורידי, האינדיקציות לשימוש בנוגדי קרישה למניעת תסחיף עורקים עולות עם הגדלת גודלו של אוטם שריר הלב החריף. במקרים בהם נוכחות פקקת מאובחנת בבירור באמצעות ECHO-KG או שיטות אחרות, יש לציין נוגד קרישה סיסטמי (בהיעדר התוויות נגד), שכן תדירות הסיבוכים הטרומבואמבוליים מופחתת באופן משמעותי. משך הטיפול המדויק של טיפול נוגד קרישה אינו ידוע, אולם, ככל הנראה, הוא צריך להיות 3-6 חודשים.

חוסמי אדרנו. מתן תוך ורידי של חוסמי אדרנו (BAB) נדון לעיל. מחקרים מבוקרים פלצבו שבוצעו היטב תמכו בצורך בחוסמי β שגרתיים דרך הפה במשך שנתיים לפחות לאחר אוטם שריר הלב חריף. התמותה הכוללת, תדירות המוות הפתאומי ובמקרים מסוימים, אוטם שריר הלב חוזר בהשפעת BAB מופחתים. BAB מתחילים בדרך כלל 5 עד 28 ימים לאחר הופעת אוטם שריר הלב החריף. בדרך כלל למנות פרופרנולול (אנפרילין) במינון של 60 - 80 מ"ג 3 פעמים ביום או BAB אחר הפועל איטי יותר, במינונים מקבילים. התוויות נגד למינוי BAB הן אי ספיקת לב, ברדיקרדיה, חסימת לב, יתר לחץ דם, אסטמה וסוכרת לאבילית תלוית אינסולין.

הפרעות קצב (ראה גם פרק 183 ו-184). ההתקדמות בתיקון הפרעות קצב מייצגות את ההישג המשמעותי ביותר בטיפול בחולים עם אוטם שריר הלב.

התכווצויות חדריות מוקדמות (אקסטרה-סיסטולות חדריות). אקסטרה-סיסטולות חדרים ספורדיים נדירים מתרחשים ברוב החולים עם אוטם שריר הלב חריף ואינם דורשים טיפול מיוחד. מקובל להאמין כי יש לרשום טיפול אנטי-אריתמי עבור extra-systoles של חדרי הלב במקרים הבאים: 1) נוכחות של יותר מ-5 extra-systoles חדרים בודדים בדקה אחת; 2) התרחשות של extra-systoles חדריות קבוצתיות או פוליטופיות; 3) התרחשות של extra-systoles חדרית בשלב הדיאסטולה המוקדמת, כלומר, מונחת על גל T של הקומפלקס הקודם (כלומר, תופעת R על T).

מתן לידוקאין תוך ורידי הפך לטיפול המועדף באקסטרה-סיסטולה חדרית והפרעות קצב חדריות, שכן התרופה מתחילה לפעול במהירות ותופעות הלוואי נעלמות באותה מהירות (תוך 15-20 דקות לאחר הפסקת ההזרקה). כדי להשיג במהירות רמות טיפוליות בדם, לידוקאין ניתן כבולוס של 1 מ"ג/ק"ג לווריד. מינון ראשוני זה יכול לבטל פעילות חוץ רחמית, ולאחר מכן מתבצע עירוי קבוע בקצב של 2-4 מ"ג / דקה כדי לשמור על ההשפעה. אם הפרעת הקצב נמשכת, 10 דקות לאחר הבולוס הראשון, ניתן בולוס שני במינון של 0.5 מ"ג/ק"ג. בחולים עם אי ספיקת לב, מחלת כבד, הלם, מינון הלידוקאין מופחת בחצי. ככלל, אקסטרה-סיסטולה חדרית נעלמת באופן ספונטני לאחר 72-96 שעות.במקרה שהפרעת קצב חדרית משמעותית נמשכת לאחר מכן, נקבע טיפול אנטי-אריתמי ארוך טווח.

לטיפול בחולים עם הפרעות קצב חדריות מתמשכות, משתמשים בדרך כלל נובוקאינאמיד, טוקאיניד, כינידין. BAB ודיסופירמיד גם מבטלים הפרעות קצב חדריות בחולים עם אוטם שריר הלב חריף. בחולים עם אי ספיקת חדר שמאל, disopyramide נקבע בזהירות רבה, שכן יש לו השפעה אינוטרופית שלילית משמעותית. אם חומרים אלו (פרק 184), המשמשים כמונותרפיה או בשילוב, אינם יעילים במינונים רגילים, יש לקבוע את ריכוז הדם שלהם. כאשר רושמים מינונים גדולים של תרופות אלו, יש צורך בניטור קליני ו-ECG קבוע כדי לזהות סימנים אפשריים של שיכרון.

טכיקרדיה חדרית ופרפור חדרים. במהלך 24 השעות הראשונות של AMI, טכיקרדיה חדרית (VT) ופרפור חדרים (VF) מתרחשים לעתים קרובות ללא הפרעות קצב מאיימות שקדמו להן. ניתן להפחית באופן משמעותי את הסיכון לפתח הפרעות קצב ראשוניות כאלה עם לידוקאין תוך ורידי מניעתי. המרשם המניעתי של תרופות אנטי-ריתמיות מיועד במיוחד למטופלים שאינם יכולים להתקבל למרפאה, או נמצאים במרפאה, שבה לא ניתנת נוכחות קבועה של רופא בטיפול נמרץ. עם טכיקרדיה חדרית ממושכת, לידוקאין נקבע בעיקר. אם לאחר הזרקה אחת או שתיים של התרופה במינון של 50-100 מ"ג הפרעת הקצב נמשכת, מתבצע טיפול בדחפים חשמליים (אלקטרו-לב) (פרק 184). דפיברילציה חשמלית מתבצעת מיד עם פרפור חדרים, וכן במקרים בהם טכיקרדיה חדרית גורמת להפרעות המודינמיות. אם פרפור חדרים נמשך מספר שניות או יותר, ייתכן שהפריקה הראשונה של הדפיברילטור לא תצליח, במקרים אלו כדאי לבצע לחיצות חזה, אוורור מלאכותי של הריאות "מפה לפה", ולהזריק לווריד נתרן ביקרבונט (40). -90 mEq) לפני ביצוע קרדיו-הורסיה מחדש. ). שיפור בחמצון רקמות ובזלוף ותיקון של חמצת מעלים את הסבירות לדפיברילציה מוצלחת (ראה גם פרק 30). עבור פרפור חדרים עמיד לטיפול או טכיקרדיה חדרית, מתן ברטיליום (אורניד) עשוי להיות יעיל. בפרפור חדרים, ברטיליום ניתן כבולוס של 5 מ"ג/ק"ג, ואחריו דפיברילציה חוזרת. אם האחרון נכשל, ניתן בולוס נוסף של ברטיליום (10 מ"ג/ק"ג) כדי להקל על הדפיברילציה. ניתן להסיר טכיקרדיה חדרית על ידי מתן איטי של ברטיליום במינון של 10 מ"ג/ק"ג במשך 10 דקות. עם הישנות של הפרעות קצב לאחר הכנסת המנה הראשונה של ברטיליום, ניתן להחדיר אותו ברציפות במינון של 2 מ"ג לדקה. לאחר מתן תוך ורידי של ברטיליום, עלול להתרחש תת לחץ דם אורתוסטטי חמור. לכן, במהלך ואחרי מתן התרופה, המטופלים צריכים להיות בשכיבה, בנוסף, יש להתכונן לנוזלים תוך ורידי.

עם פרפור חדרים ראשוני, הפרוגנוזה ארוכת הטווח חיובית. משמעות הדבר היא שפרפור חדרים ראשוניים הם תוצאה של איסכמיה חריפה ואינה קשורה לנוכחות של גורמים הסובלים ממנה, כגון אי ספיקת לב, חסימת ענפים, מפרצת חדר שמאל. לפי מחקר אחד, 87% מהחולים עם פרפור חדרים ראשוני שרדו ושוחררו מבית החולים. הפרוגנוזה בחולים עם פרפור חדרים משני, שהתפתחה כתוצאה מתפקוד לא מספק של שאיבה של הלב, הרבה פחות טובה. רק 29% מהם נותרו בחיים.

בקבוצת החולים בהם מתפתחת טכיקרדיה חדרית בתקופות האשפוז המאוחרות יותר, התמותה תוך שנה מגיעה ל-85%. חולים כאלה זקוקים למחקר אלקטרופיזיולוגי (פרק 184).

קצב אידיו-חדרי מואץ. קצב אידיו-חדרי מואץ ("טכיקרדיה חדרית איטית") הוא קצב חדרי בתדירות של 60 עד 100 לדקה. זה מופיע ב-25% מהחולים עם אוטם שריר הלב. לרוב, זה נרשם בחולים עם אוטם גב תחתון, וככלל, בשילוב עם סינוס ברדיקרדיה. קצב הלב בקצב אידיו-חדרי מואץ דומה לזה שבקצב הסינוסים שלפניו או אחריו. קשה לאבחן קלינית קצב אידיו-חדרי מואץ, הוא מתגלה רק בעזרת ניטור א.ק.ג. זאת בשל העובדה שתדירות התכווצויות החדרים שונה מעט מזו שבקצב הסינוסים, וההפרעות המודינמיות הן מינימליות. הקצב האידיו-חדרי המואץ מגיע והולך באופן ספונטני כאשר תנודות בקצב הסינוסים גורמות לקצב האטריאלי להאט מתחת לרמת הבריחה המואצת. באופן כללי, קצב אידיו-חדרי מואץ הוא הפרעת קצב שפירה ואינה מסמנת את הופעתה של טכיקרדיה חדרית קלאסית. עם זאת, מספר מקרים נרשמו כאשר קצב אידיו-חדרי מואץ שולב עם צורות מסוכנות יותר של הפרעות קצב חדריות או הפך להפרעות קצב חדריות מסכנות חיים. רוב החולים עם קצב אידיו-חדרי מואץ אינם זקוקים לטיפול. מספיק ניטור קפדני של ה-ECG, שכן קצב אידיו-חדרי מואץ הופך לעתים רחוקות להפרעות קצב חמורות יותר. אם האחרון עדיין מתרחש, ניתן לתקן בקלות את הקצב האידיו-חדרי המואץ באמצעות תרופות המפחיתות את קצב הבריחה של החדרים, כגון טוקאיניד, ו/או תרופות המגבירות את קצב הסינוס (אטרופין).

הפרעת קצב על-חדרית. בקבוצת חולים זו מופיעות לרוב הפרעות קצב על-חדריות, כגון קצב צומת וטכיקרדיה צומתית, טכיקרדיה פרוזדורית, רפרוף ופרפור פרוזדורים. הפרעות קצב אלו הן לרוב משניות לאי ספיקת חדר שמאל. לטיפול בחולים, דיגוקסין משמש בדרך כלל. אם הקצב הפתולוגי נמשך יותר משעתיים וקצב החדר עולה על 120 לדקה אחת, או אם הטכיקרדיה מלווה בהופעת אי ספיקת לב, הלם או איסכמיה (כפי שמעידים על ידי כאב חוזר או שינויים באק"ג), אזי דחף חשמלי טיפול מסומן.

להפרעות קצב בלוטות יש אטיולוגיה שונה, הן אינן מעידות על נוכחות של פתולוגיה ספציפית כלשהי, ולכן יש להתאים את היחס של הרופא לחולים כאלה. יש צורך לשלול מנת יתר של דיגיטליס כגורם להפרעות קצב בלוטות. בחלק מהחולים עם פגיעה משמעותית בתפקוד החדר השמאלי, אובדן משך הסיסטולה הפרוזדורית התקין מוביל לירידה משמעותית בתפוקת הלב. במקרים כאלה, יש לציין קצב פרוזדורים או גירוי של הסינוס הכלילי (הכלילי). ההשפעה ההמודינמית של גירוי משני הסוגים הללו זהה, אולם היתרון בגירוי של הסינוס הכלילי (כלילי) הוא בכך שהוא משיג מיקום יציב יותר של הצנתר.

סינוס ברדיקרדיה. הדעות לגבי משמעותה של ברדיקרדיה כגורם הנוטה להתפתחות פרפור חדרים סותרות. מצד אחד, ידוע כי תדירות טכיקרדיה חדרית בחולים עם סינוס ברדיקרדיה ממושכת גבוהה פי 2 מאשר בחולים עם קצב לב תקין. מצד שני, סינוס ברדיקרדיה בחולים מאושפזים נחשבת כאינדיקטור לפרוגנוזה חיובית. ניסיון בשימוש ביחידות טיפול נמרץ ניידות מצביע על כך שברדיקרדיית סינוס המתרחשת בשעות המוקדמות של אוטם שריר הלב החריף קשורה יותר בוודאות להופעת מקצבי חדרי לב חוץ רחמיים הבאים, מאשר ברדיקרדיית סינוס המתרחשת בשלבים מאוחרים יותר של אוטם שריר הלב החריף. טיפול בסינוס ברדיקרדיה צריך להתבצע במקרים בהם (על הרקע) ישנה פעילות חוץ רחמית בולטת של החדרים או כאשר היא גורמת להפרעות המודינמיות. ניתן להעלים סינוס ברדיקרדיה על ידי הרמה קלה של רגלי המטופל או קצה כף הרגל של המיטה. כדי להאיץ את קצב הסינוס, עדיף להשתמש באטרופין, מתן אותו לווריד במינון של 0.4 - 0.6 מ"ג. אם לאחר מכן הדופק נשאר פחות מ-60 פעימות לדקה, מתן חלקי נוסף של אטרופין ב-0.2 מ"ג אפשרי עד שהמינון הכולל של התרופה הוא 2 מ"ג. ברדיקרדיה מתמשכת (פחות מ-40 פעימות לדקה) הנמשכת למרות מתן אטרופין ניתנת לתיקון באמצעות גירוי חשמלי. יש להימנע מהחדרת איזופרוטרנול.

הפרעות הולכה. הפרעות הולכה יכולות להתרחש בשלוש רמות שונות של מערכת ההולכה של הלב: באזור הצומת האטrioventricular, ה-Atrioventricular Bundle (GIS), או בחלקים היותר מרוחקים של מערכת ההולכה (פרק 183). כאשר מופיע חסימה באזור הצומת האטrioventricular, ככלל, מתרחש קצב החלפה (בריחה?) של הצומת האטrioventricular, עם קומפלקסים QRS של משך נורמלי. אם החסימה מתרחשת דיסטלית ביחס לצומת האטrioventricular, קצב ההחלפה מתרחש באזור החדר, בעוד שמתחמי QRS משנים את תצורתם, משך הזמן שלהם גדל. הפרעות הולכה יכולות להתרחש בכל שלושת הצרורות ההיקפיות של מערכת ההולכה, והזיהוי של הפרעות כאלה חשוב לזיהוי חולים בסיכון לפתח חסם רוחבי שלם. באותם מקרים שבהם יש חסימה של כל שתיים משלוש הקורות, הם מדברים על נוכחות של חסימה של שתי קורות. חולים כאלה מפתחים לעתים קרובות חסם אטריובנטרקולרי מלא (חסימה רוחבית מלאה). לפיכך, מטופלים עם שילוב של בלוק ענף צרור ימני ו-hemiblock שמאלי קדמי או שמאל אחורי, או חולים עם בלוק ענף צרור שמאלי חדש, נמצאים בסיכון גבוה במיוחד לפתח חסם שלם (רוחבי).

שיעור התמותה בחולים עם חסימה אטריו-חנטרית מלאה הקשורה לאוטם שריר הלב הקדמי הוא 80-90% והוא גבוה כמעט פי 3 מהתמותה של חולים עם חסימה אטריו-חנטרית מלאה הקשורה לאוטם שריר הלב התחתון (30%). הסיכון למוות בעתיד בקרב חולים ששרדו את השלב החריף של אוטם שריר הלב גבוה משמעותית גם אצל הראשונים. ההבדל בתמותה מוסבר על ידי העובדה שחסימת לב באוטם שריר הלב התחתון נגרמת בדרך כלל על ידי איסכמיה של הצומת האטrioventricular. הצומת האטrioventricular הוא מבנה נפרד קטן ואפילו איסכמיה קלה או נמק יכולים לגרום לתפקוד לקוי. עם אוטם שריר הלב של הקיר הקדמי, הופעת בלוק הלב קשורה לחוסר תפקוד של כל שלושת הצרורות של מערכת ההולכה, ולכן היא רק תוצאה של נמק נרחב של שריר הלב.

גירוי חשמלי הוא אמצעי יעיל להגברת קצב הלב בחולים עם ברדיקרדיה שהתפתחה כתוצאה מחסימה אטריו-חנטרית, אך לא בטוח שעלייה כזו בקצב הלב תמיד חיובית. לדוגמה, בחולים עם אוטם שריר הלב הקדמי וחסימה רוחבית מלאה, הפרוגנוזה נקבעת בעיקר על פי גודל האוטם, ותיקון של ליקוי ההולכה לא בהכרח משפר את התוצאה. גירוי חשמלי, לעומת זאת, עשוי להיות שימושי בחולים עם אוטם שריר הלב התחתון, שיש להם חסימה רוחבית מלאה בשילוב עם אי ספיקת לב, יתר לחץ דם, ברדיקרדיה חמורה או פעילות חוץ רחמית חדרית משמעותית. חולים אלו עם אוטם חדר ימין מגיבים לעיתים קרובות בצורה גרועה לקצב חדרי עקב אובדן "פעימה" פרוזדורית ועשויים להזדקק לקצב פרוזדורי רציף דו-חדרי.

חלק מהקרדיולוגים רואים צורך בהצבת צנתר לצורך קצב תנועה בחולים עם הפרעות הולכה הידועות כמבשרים לחסימה מלאה (רוחבית). אין הסכמה בעניין הזה. קצב רציף מומלץ לחולים שיש להם חסימה דו-פעמית קבועה וחסימה חולפת מדרגה שלישית במהלך השלב החריף של אוטם שריר הלב. מחקרים רטרוספקטיביים בקבוצות קטנות של חולים כאלה מראים כי הסבירות למוות פתאומי פוחתת במקרים בהם מבוצע קצב קבוע.

אִי סְפִיקַת הַלֵב. תפקוד לקוי חולף של החדר השמאלי ברמה כזו או אחרת מתרחש בכ-50% מהחולים עם אוטם שריר הלב. הסימנים הקליניים השכיחים ביותר לאי ספיקת לב הם כאבי ריאות וקצב דהירה S3 עד S4. צילומי רנטגן מראים לעתים קרובות סימנים של גודש בריאות. אולם הופעת סימנים רדיוגרפיים של גודש ריאתי אינו עולה בקנה אחד עם הופעת סימנים קליניים כגון צפצופים בריאות וקוצר נשימה. סימנים המודינמיים אופייניים לאי ספיקת לב הם עלייה בלחץ מילוי החדר השמאלי ובלחץ בתא המטען הריאתי. יש לזכור שסימנים אלו עשויים לנבוע מהידרדרות בתפקוד הדיאסטולי של החדר השמאלי (אי ספיקת דיאסטולי) ו/או מירידה בנפח השבץ עם הרחבה משנית של הלב (אי ספיקת סיסטולי) (פרק 181). למעט יוצאים מן הכלל, הטיפול באי ספיקת לב הקשורה לאוטם שריר הלב אינו שונה מזה של מחלות לב אחרות (פרק 182). ההבדל העיקרי טמון בשימוש בגליקוזידים לבביים. ההשפעה המיטיבה של האחרון באוטם שריר הלב החריף אינה משכנעת. זה לא מפתיע שכן תפקודם של אזורים שאינם אוטמים בשריר הלב עשוי להיות תקין, בעוד שקשה לצפות שדיגיטליס יכולה לשפר את התפקוד הסיסטולי והדיאסטולי של אזורים בשריר הלב המעורבים באוטם או באיסכמיה. מאידך, לתרופות משתנות השפעה טובה מאוד בטיפול בחולי אי ספיקת לב עם אוטם שריר הלב, מאחר שהן מפחיתות גודש ריאתי בנוכחות אי ספיקת לב סיסטולית ו/או דיאסטולית. מתן תוך ורידי של פורוסמיד מפחית את לחץ המילוי של החדר השמאלי ומפחית אורתופניה וקוצר נשימה. עם זאת, יש להשתמש ב-Furosemide בזהירות מכיוון שהוא עלול לגרום לדיורזה מסיבית ולהקטין את נפח הפלזמה, תפוקת הלב ולחץ העורקים הסיסטמי, וכתוצאה מכך להפחית זלוף כלילי. ניסוחים שונים של חנקות שימשו בהצלחה להפחתת תסמיני טעינה מוקדמת וגודש. איזוסורביד דיניטראט דרך הפה או משחת ניטרוגליצרין רגילה עדיפות על תרופות משתנות מכיוון שהן מפחיתות עומס מוקדם על ידי הרחבת ורידים מבלי לגרום לירידה בנפח הפלזמה הכולל. בנוסף, חנקות עשויות לשפר את תפקוד החדר השמאלי באמצעות השפעתם על איסכמיה בשריר הלב, שכן האחרונה גורמת לעלייה בלחץ המילוי של החדר השמאלי. טיפול בחולים עם בצקת ריאות מתואר בפרק. 182. מחקר של מרחיבים כלי דם המפחיתים עומס לבבי הראה שהפחתה שלו מובילה לירידה בעבודה הלבבית וכתוצאה מכך יכולה לשפר משמעותית את תפקוד החדר השמאלי, להפחית את לחץ המילוי של החדר השמאלי, להפחית את החומרה. של גודש ריאתי וכתוצאה מכך לגרום לעלייה בתפוקת הלב.

ניטור של המודינמיקה. תפקוד לקוי של החדר השמאלי הופך להיות משמעותי מבחינה המודינמית כאשר יש הפרה של התכווצות של 20-25% של שריר הלב של החדר השמאלי. אוטם המערב 40% או יותר משטח החדר השמאלי גורם בדרך כלל לתסמונת הלם קרדיוגני (ראה להלן). לחץ טריז נימי ריאתי ולחץ דיאסטולי בעורק הריאתי מתואמים היטב עם הלחץ הדיאסטולי של החדר השמאלי ומשמשים לעתים קרובות כאינדיקטורים ללחץ מילוי החדר השמאלי. הנחת צנתר בלון צף בתא הריאה מאפשר לרופא לעקוב כל הזמן אחר לחץ המילוי של החדר השמאלי. יש להשתמש בטכניקה זו בחולים המראים סימנים קליניים של הפרעות המודינמיות או חוסר יציבות. צנתר המותקן בתא הריאה מאפשר גם לקבוע את כמות תפוקת הלב. אם, בנוסף, מתבצע ניטור של לחץ תוך-עורקי, ניתן יהיה לחשב תנגודת כלי דם היקפיים, המסייעת לשלוט במתן תרופות מכווצות כלי דם ומרחיבות כלי דם. בחלק מהחולים עם אוטם שריר הלב, נמצאה עלייה משמעותית בלחץ המילוי של החדר השמאלי (> 22 מ"מ כספית) ובתפוקת הלב התקינה (בתוך 2.6-3.6 ליטר לדקה ל-1 מ"ר), בעוד שאצל אחרים יש מילוי חדר שמאל נמוך יחסית. לחץ (
הלם קרדיוגני - מחסור באנרגיה. עם כניסתן של שיטות יעילות לתיקון הפרעות קצב בחולים עם אוטם שריר הלב החריף המועבר למרפאה, הלם קרדיוגני הפך לסיבוך הנפוץ ביותר המוביל למוות. זה מופיע בכ-10% מהחולים הללו וגורם למוות בכ-60% מהחולים עם אוטם שריר הלב חריף. מצער לציין כי לשיפור באיכות הטיפול לא הייתה השפעה על תמותה של חולים עם אוטם שריר הלב החריף המסובך על ידי הלם קרדיוגני (מחלקה IV לפי קיליפ); הוא ממשיך להישאר ברמה של 85-95%.

רצוי לשקול הלם קרדיוגני כצורה של כשל חמור של חדר שמאל. תסמונת זו מאופיינת ביתר לחץ דם חמור עם ירידה בלחץ הדם הסיסטולי לפחות מ-80 מ"מ כספית. אומנות. וירידה משמעותית באינדקס הלב (
פתופיזיולוגיה של כשל במשאבה. הגורם העיקרי להלם קרדיוגני באוטם שריר הלב החריף הוא ירידה משמעותית במסה של שריר הלב המתכווץ. בסופו של דבר, כל האיברים והמערכות מעורבים בפתוגנזה של הלם קרדיוגני. תפקוד הלב כבר מופרע במהלך הפציעה הראשונית, הדבר גורם לירידה בלחץ העורקי וכתוצאה מכך לזרימת הדם הכליליים עקב התלות של האחרון בלחץ הזילוף באבי העורקים (איור 190-2). ירידה בלחץ הזילוף הכלילי ובזרימת הדם בשריר הלב מובילה לפגיעה גדולה עוד יותר בתפקוד שריר הלב ועלולה לתרום לעלייה בגודלו של אוטם שריר הלב. הפרעות קצב וחמצת, הנובעות מזלוף לא מספק, תורמות אף הן לתהליך זה, ומנציחות את המצב הפתולוגי הקיים. המשוב החיובי הזה הוא שאחראי לשיעור התמותה הגבוה המלווה בהלם קרדיוגני.

לחץ דם עורקי הוא פונקציה של שני גורמים - תפוקת הלב והתנגדות היקפית כוללת. ירידה בכל אחד מהם ללא עלייה מפצה באחר מביאה לירידה בלחץ הדם. בחולים עם אוטם שריר הלב והלם, תפוקת הלב מופחתת. עם זאת, בחולים רבים עם אוטם שריר הלב ללא הלם קרדיוגני, תפוקת הלב מופחתת באותה מידה כמו בחולים עם הלם קרדיוגני. זה מצביע על כך שאיפיון החולים אינו יכול להתבסס רק על ירידה ברמת תפוקת הלב. תנגודת כלי דם היקפיים, גורם חשוב נוסף בקביעת רמות לחץ הדם, יכולה להיות תקינה או מוגברת בחולים עם אוטם שריר הלב. בדרך כלל, ירידה בתפוקת הלב מלווה בעלייה מפצה בתנגודת כלי הדם ההיקפיים. עם זאת, בחולים עם הלם הנגרם מאוטם חריף של שריר הלב, ייתכן שלא תהיה עלייה נאותה בתנגודת כלי הדם ההיקפיים. עם זאת, יש צורך לחזור להתחשבות בלב עצמו כאיבר שעובר את הנזק הפיזיולוגי הגדול ביותר במהלך הלם קרדיוגני.

אורז. 190-2. דיאגרמת רצף של מעגל קסמים של אירועים שבהם חסימת העורק הכלילי מובילה להלם קרדיוגני ולכשל מתקדם במחזור הדם.

תרשים סכמטי פשוט המציג את הקשר בין עבודת החדר השמאלי ולחץ המילוי מוצג באיור. 190-3. העקומה העליונה מייצגת את היחס הידוע בין פרנק לסטארלינג בלב בריא; העקומה התחתונה מראה את הקשר שניתן לצפות בחולה עם הלם משני לאוטם שריר הלב. ברור, בחולים עם אוטם חריף בשריר הלב בכל ערכי הלחץ הקצה-דיאסטולי, העבודה של החדר השמאלי נפגעת באופן משמעותי. בנקודה C, הלחץ הדיאסטולי הסופי מוגבר, אך בנקודה B הוא עשוי להיות תקין, למרות העובדה שעבודת שריר הלב מופחתת משמעותית בהשוואה לרמה שניתן לצפות בערך נתון של לחץ דיאסטולי, כפי שניתן לראות בנקודה א.

טיפול בכשל במשאבה. מטופל עם אי-ספיקה בשאיבה זקוק, במידת האפשר, לניטור מתמיד של לחץ הדם ולחץ מילוי החדר השמאלי (כפי שנשפט לפי לחץ טריז נימי ריאתי, מתועד באמצעות צנתר בלון המותקן בתא הריאה), וכן קביעה קבועה של תפוקת הלב. יש לתת לכל החולים עם הלם קרדיוגני 100% חמצן לתיקון היפוקסיה. בבצקת ריאות, החמצן מסופק על ידי אינטובציה אנדוטרכיאלית. חשוב מאוד להפסיק את הכאב, מכיוון שבמקרים מסוימים פעילות רפלקס וסודיפרסור עשויה להיות תוצאה של תסמונת כאב חמור. תרופות, לעומת זאת, נרשמות בזהירות רבה בשל יכולתן להוריד את לחץ הדם.

אורז. 190-3. ייצוג סכמטי של הקשר בין פרנק לסטארלינג שנצפה בחולים עם תסמונת הלם במהלך אוטם שריר הלב.

הטיפול בהלם קרדיוגני נועד לקטוע את הקשר האכזרי (ראה איור 190-2), כתוצאה מכך תפקוד לקוי של שריר הלב מוביל לירידה בלחץ הדם, לירידה בזרימת הדם הכליליים ולהידרדרות נוספת בתפקוד החדר השמאלי. מטרה זו של שמירה על זלוף כלילית מושגת על ידי הגברת לחץ הדם בעזרת תרופות כלי דם (ראה להלן), שימוש בכדור נגד בלון תוך עורקי והתאמת נפח הדם לשמירה על רמה מיטבית של לחץ מילוי חדר שמאל (כ-20 מ"מ כספית).

ניתן להשיג זאת על ידי עירוי של קריסטלואידים או על ידי הגברת משתן. בחולים עם אוטם שריר הלב פחות מ-4 שעות, פרפוזיה חוזרת המושגת עם טיפול תרומבוליטי ו/או אנגיופלסטיה כלילית transluminal percutaneous יכולה לשפר משמעותית את תפקוד החדר השמאלי.

היפובולמיה. מצב זה הניתן בקלות לתיקון בחלק מהחולים עם אוטם שריר הלב תורם להתפתחות של תת לחץ דם וקריסת כלי דם. איבוד נוזלים עלול לנבוע מטיפול משתן קודם, הגבלת נוזלים בשלב מוקדם של המחלה ו/או הקאות הקשורות לכאב או שימוש במשתנים. בנוסף, יתכן מצב של היפובולמיה יחסית, המורכב מירידה חריפה בהתכווצות החדר השמאלי והפרה של תפקודו עקב אוטם שריר הלב; במקרים אלה, יש להגדיל את נפח כלי הדם כדי לשמור על תפוקת הלב. בשל העובדה שתהליך זה מתקדם במהירות, לרוב אין מספיק זמן להתאוששות נוזלים מפצה, מה שמוביל להתפתחות היפובולמיה יחסית בחולים עם נפח נוזלים תקין. בחולים עם אוטם שריר הלב חריף ויתר לחץ דם, חשוב מאוד לזהות היפובולמיה בזמן ולתקן אותה מבלי להזדקק לתרופות חזקות יותר המשמשות בדרך כלל לטיפול ביתר לחץ דם. אם לחץ המילוי של החדר השמאלי נשאר בטווח התקין, יש לתת נוזל עד שניתן להגיע לעלייה המקסימלית בתפוקת הלב. האחרון מושג בדרך כלל בלחצים של מילוי חדר שמאל של כ-20 מ"מ כספית. אומנות.

לרמה האופטימלית של לחץ המילוי של החדר השמאלי יש לחץ טריז של תא המטען הריאתי, עם זאת, זה יכול להשתנות באופן משמעותי בחולים שונים. רמת הלחץ האידיאלית בכל מטופל מושגת על ידי מתן זהיר מאוד של נוזל תחת ניטור מתמיד קפדני של החמצן ותפוקת הלב. בהגעה לרמה בתפוקת הלב (ראה איור 190-3, C), עלייה נוספת בלחץ המילוי של החדר השמאלי רק תגביר את סימני הקיפאון ותפחית את החמצן הכללי. לחץ ורידי מרכזי משקף לחץ מילוי של חדר ימין ולא לחץ מילוי של חדר שמאל. אין צורך לרשום זאת במצב זה, שכן תפקוד החדר השמאלי באוטם שריר הלב נפגע כמעט תמיד במידה רבה יותר מתפקוד החדר הימני.

תרופות וסופרסור. ישנן תרופות תוך ורידי רבות שניתן להשתמש בהן להגברת לחץ הדם ותפוקת הלב בחולים עם הלם קרדיוגני. למרבה הצער, ישנן בעיות רבות בשימוש בהן; אף אחת מהתרופות הללו אינה מסוגלת להשפיע על תוצאות המחלה באנשים עם הלם קרדיוגני מבוסס. Isoproterenol, אמין סימפטומימטי סינתטי, משמש כיום לעתים רחוקות לטיפול בחולים עם הלם עקב אוטם שריר הלב. למרות שתרופה זו מגבירה את התכווצות שריר הלב, היא גורמת בו זמנית להרחבת כלי דם היקפיים ולעלייה בקצב הלב. כתוצאה מפעולתו עולה הדרישה לחמצן שריר הלב והזלוף הכלילי פוחת, מה שעלול להוביל להרחבת אזור הנזק האיסכמי. נוראפינפרין היא תרופה אדרנרגית פוטנציאלית עם אפקט מכווץ כלי דם חזק. יש לו גם פעילות אדרנרגית ולכן עשוי להגביר את ההתכווצות. נוראפינפרין מעלה ביעילות את לחץ הדם. עם זאת, הוא גורם לעלייה בעומס האפטר, בנוסף, העלייה בכיווץ הנצפית בשימוש בו תורמת לעלייה משמעותית בדרישת חמצן שריר הלב. מומלץ להשתמש בתרופה זו במצבים קריטיים (חסרי תקווה). זה יכול לשמש גם בחולים עם הלם קרדיוגני ותנגודת כלי דם היקפית מופחתת. יש לתת את הנוראפינפרין במינונים הנמוכים ביותר האפשריים (התחל עירוי בקצב של 2-4 מק"ג/דקה) הדרושים לשמירה על לחץ הדם ב-90 מ"מ כספית. אומנות. אם לא ניתן לשמור על לחץ דם ברמה נתונה עם החדרת נוראדרנלין. במינון של 15 מק"ג/דקה, הסבירות שלמינונים גדולים של התרופה תהיה השפעה קטנה מאוד.

דופמין (דופמין) (פרק 66) יעיל מאוד בחולים רבים עם אי ספיקה של תפקוד ההתכווצות של הלב. במינונים קטנים (2-10 מק"ג/ק"ג לדקה), לתרופה יש השפעה כרונוטרופית ואינוטרופית חיובית, שהיא תוצאה של גירוי של קולטנים. במינונים גדולים באה לידי ביטוי השפעת כלי הדם של התרופה, שהיא תוצאה של גירוי של קולטנים. במינונים נמוכים מאוד (
אמרינון (אמרינון) - תרופה בעלת השפעה אינוטרופית חיובית, שונה במבנה ובפעולה מקטכולאמינים. במונחים של פעילות פרמקולוגית, הוא דומה לדובוטמין, אם כי השפעתו מרחיבה כלי דם בולטת יותר מזו של האחרון. בתחילה ניתנת מינון טעינה של 0.75 מ"ג/ק"ג. אם לאחר מכן מושגת האפקט הרצוי, התרופה מוזרקת בקצב של 10 מיקרוגרם לק"ג לדקה, במידת הצורך, ניתנת בולוס נוסף של 0.75 מ"ג לק"ג לאחר 30 דקות.

אם הגורם לאי ספיקת חדר שמאל ויתר לחץ דם חמור הוא איסכמיה גלובלית, כמו, למשל, מתרחשת בחולים עם היצרות קריטית של הגזע הראשי של העורק הכלילי השמאלי, ניתן להשיג השפעה חיובית עם מתן קצר טווח של טהור. מכווצי כלי דם, ולא תרופות בעלות השפעה אינוטרופית חיובית. במקרים כאלה ניתן להגיע לשיפור בזילוף הכלילי על ידי העלאת לחץ הדם בעזרת חומרי כלי דם. יחד עם זאת, תרופות בעלות השפעה אינוטרופית חיובית יכולות רק להגביר את מידת הנזק האיסכמי בשריר הלב, אשר אינו מסוגל עוד להגדיל את העבודה המבוצעת. במקרים כאלה, כאשר Neosynephrine נקבע כמכווץ כלי דם במינון של 10-100 מק"ג/דקה, הטיפול צריך להיות קצר ככל האפשר, יש לראותו כטיפול מקדים, שבמהלכו הכנה לשאיבת בלון תוך-אאורטלי ו/ או להתערבות כירורגית דחופה בעורקים הכליליים.

גליקוזידים לבביים (פרק 182). אישור של התפקיד המוביל של תפקוד לקוי של שריר הלב בפתוגנזה של הלם קרדיוגני מצביע על כך שהשימוש בגליקוזידים לבביים יהווה טיפול יעיל למדי למצב זה. עם זאת, מחקרים מבוקרים לא הצליחו להוכיח השפעה מועילה של גליקוזידים לבביים בשלבים המוקדמים (0-48 שעות) של אוטם שריר הלב החריף. ניתן היה להבחין בשיפור בהמודינמיקה רק בשלבים מאוחרים יותר, אך גם אז השפעה זו הייתה חסרת משמעות. מאחר שגליקוזידים לבביים אינם מסוגלים לשפר את תפקוד שריר הלב הנמק, ומידת אי-ספיקה בשאיבה קשורה כנראה ישירות למסה הכוללת של שריר הלב אוטם, השימוש בדיגיטליס אינו מביא לשיפור משמעותי במצבם של חולים עם אוטם שריר הלב חריף. עם זאת, מינוי דיגיטליס עשוי להיות מוצדק בחולים עם סימנים של אי ספיקת חדר שמאל. הוכח כי עם בחירה מספיק קפדנית של מינון הגליקוזידים הלבביים, הסיכון להפרעות קצב ולקרע שריר הלב בחולים עם אוטם שריר הלב החריף המקבלים גליקוזידים לבביים אינו גבוה יותר מאשר בקבוצת הביקורת. לכן, המינוי של דיגיטליס בטוח יחסית.

פעולת נגד של אבי העורקים. הביטוי העיקרי של הלם באוטם חריף של שריר הלב הוא הפרעה בתפקוד שריר הלב. לכן פותחו מכשירים מתאימים לשמירה על תפקוד השאיבה של הלב בזמן הלם קרדיוגני. הניסיון הרב ביותר בשימוש במרפאה נצבר בשימוש במערכת בלון תוך-אאורטלי להעלאת לחץ הדם הדיאסטולי. בלון בצורת נקניק עם צנתר בקצהו מועבר לאבי העורקים דרך עורק הירך. הבלון מנופח בדיאסטולה מוקדמת, ובכך מגביר את זרימת הדם הכלילי והזלוף ההיקפי. הבלון קורס במהלך הסיסטולה המוקדמת, ובכך מפחית את עומס האפטר נגדו פועל החדר השמאלי. בחלק ניכר מהמטופלים במהלך הליך זה חל שיפור בהמודינמיקה, אך הפרוגנוזה ארוכת הטווח עדיין נותרה לא חיובית. מערכת הבלונים נגד פעולת הבלונים שמורה בצורה הטובה ביותר לאותם חולים שמצבם מצריך התערבות כירורגית (עם איסכמיה מתמשכת, קרע של המחיצה הבין חדרית, רגורגיטציה מיטרלי), כמו גם לחולים שבהם יש סיכוי גבוה יותר שטיפול כירורגי מוצלח יוביל לחיסול קרדיוגניות. הֶלֶם.

למרבה הצער, יש סיבה להאמין שתוצאות הטיפול בהלם משני לאוטם שריר הלב, למרות השיפור ההדרגתי בשל תשומת לב מיוחדת לפרטי הטיפול שתוארו לעיל, עדיין יישארו די שליליות באופן כללי, מכיוון שברוב החולים עם תסמונת זו. התוצאה של טרשת עורקים מפושטת היא התבוסה של חלק משמעותי משריר הלב. למרות מקרים בודדים של שיפור משמעותי במצבם של חולים שהושג כתוצאה מ-revascularization ניתוחי חירום בלבד או revascularization חירום בשילוב עם אוטם, התוצאות של גישה זו היו בדרך כלל מאכזבים. ניתן לקוות שטיפול תרומבוליטי בזמן יוכל להפחית את נפח שריר הלב העובר נמק ובכך להפחית את הסבירות לפתח הלם קרדיוגני.

סיבוכים אחרים. רגורגיטציה מיטרלי. אוושה סיסטולית של רגורגיטציה מיטרלי באזור הקודקוד בחמשת הימים הראשונים לאחר הופעת אוטם שריר הלב החריף נשמעת ביותר מ-25% מהחולים, עם זאת, רק לחלק קטן יש רגורגיטציה מיטרלי משמעותית המודינמית. ברוב החולים, אוושה סיסטולית נרשמת רק בשלב החריף של אוטם שריר הלב ונעלמת מאוחר יותר. לרוב, רגורגיטציה מיטראלית לאחר אוטם שריר הלב נגרמת מתפקוד לקוי של השרירים הפפילריים של החדר השמאלי עקב אוטם או איסכמיה.

רגורגיטציה מיטראלית עשויה להיות גם תוצאה של שינוי בגודל או בצורת החדר השמאלי עקב פגיעה בכיווץ או היווצרות מפרצת. ניתן להבחין גם בקרע של השרירים הפפילריים, כאשר השריר הפפילרי האחורי נקרע פי שניים מהשריר הקדמי. כאשר רגורגיטציה מיטראלית מתרחשת על רקע אוטם שריר הלב חריף, התפקוד של החדר השמאלי יכול להידרדר באופן משמעותי מאוד. יש להבדיל בין רגורגיטציה מיטראלית לבין ניקוב מחיצת חדרים (ראה להלן), והדבר נעשה בצורה נוחה ביותר ישירות ליד מיטת המטופל באמצעות צנתר בלון צף. בחולים עם רגורגיטציה מיטרלי משמעותית המודינמית, ניתן לזהות גלי V גדולים בעת רישום לחץ הטריז של נימי הריאה, בעוד שאין עליית חמצן כביכול כאשר הקטטר מועבר מהאטריום הימני לחדר הימני. החלפה כירורגית של המסתם המיטרלי יכולה להוביל לשיפור משמעותי במצבם של חולים שאצלם אי ספיקת לב חריפה היא בעיקר תוצאה של רגורגיטציה מיטראלית חמורה כתוצאה מקרע של השרירים הפפילריים או תפקוד לקוי שלהם, ותפקוד שריר הלב נשמר יחסית.

עם ירידה בלחץ הסיסטולי באבי העורקים בחולה עם רגורגיטציה מיטרלי, חלק ניכר מנפח השבץ של החדר השמאלי נפלט אנטגרד, מה שמוביל לירידה בקטע ה-regurgitation. לכן, ניתן להשתמש במתן נגד בלון תוך-אאורטלי, המפחית באופן מכני את הלחץ הסיסטולי באבי העורקים, וגם עירוי נתרן ניטרופרוסיד במינון של 0.5-8.0 מיקרוגרם/ק"ג לדקה, המפחית את ההתנגדות של כלי הדם ההיקפיים, כטיפול ראשוני לחולים עם רגורגיטציה מיטראלית חמורה, המלווה באוטם שריר הלב חריף. באופן אידיאלי, יש לדחות ניתוח רדיקלי 4 עד 6 שבועות לאחר אוטם שריר הלב. עם זאת, אם מצבו ההמודינמי ו/או הקליני של המטופל אינו משתפר ומתייצב, אין לדחות את הניתוח גם בשלב החריף של אוטם שריר הלב.

שברון לב. קרע בלב הוא הסיבוך החמור ביותר של אוטם שריר הלב, המתרחש בדרך כלל במהלך השבוע הראשון לאחר הופעת המחלה. התדירות של סיבוך זה עולה עם גיל החולים. קרע שריר הלב מתרחש לעתים קרובות יותר עם אוטם שריר הלב הראשון בנשים, כמו גם בחולים עם יתר לחץ דם עורקי במקביל. הביטויים הקליניים של קרע בלב הם היעלמות פתאומית של הדופק ולחץ הדם, איבוד הכרה, בעוד שקצב הסינוס ממשיך להירשם ב-ECG (דיסוציאציה אלקטרומכנית בפועל). שריר הלב ממשיך להתכווץ, אך הוצאת הדם מהלב אינה מתרחשת בשל העובדה שדם חודר לפריקרד. טמפונדה לבבית מתפתחת (פרק 194), בעוד שעיסוי לב ישיר אינו יעיל. קרע בלב מסתיים כמעט תמיד במותו של החולה. ידועים רק מקרים בודדים כאשר מצב זה אובחן בזמן והחולים טופלו בהצלחה בבדיקת קרום הלב וניתוח חירום.

הפסקת מחיצה. הפתוגנזה של ניקוב המחיצה הבין חדרית דומה לזו של קרע שריר הלב, אך אפשרויות הטיפול במצב זה נרחבות יותר. קרע של המחיצה הבין חדרית מתבטא בדרך כלל באי ספיקת לב חמורה, בשילוב עם אוושה פנסיסטולית פתאומית, המלווה לרוב ברעד פרסטרנלי. לעתים קרובות אין להבחין בין מצב זה לזה הנראה עם קרע של השרירים הפפילריים והחזרת המיטרלית הנובעת מכך. נוכחות של גל V גבוה במהלך רישום לחץ הטריז הנימים הריאתי, הנצפה בשני המצבים, מסבכת עוד יותר את האבחנה המבדלת. ניתן לקבוע את האבחנה של קרע במחיצת החדר על ידי הצגת שאנט משמאל לימין (כלומר, בנוכחות עלייה בחמצן בגובה החדר הימני) עם צנתור לב מוגבל המבוצע ליד מיטת המטופל באמצעות בלון צף. קטטר. מטופלים עם קרע במחיצת החדרים זקוקים לטיפול כירורגי דחוף. למרות שהאחרון קשור בסיכון גבוה למוות, הוא משמש בדרך כלל לטיפול בחולים שמצבם לא התייצב במהירות. תקופה ממושכת של פגיעה בהמודינמיקה עלולה להוביל לנזק לאיברים ולמספר סיבוכים שניתן להימנע מהם בהתערבות מיידית, לרבות מתן נתרן ניטרופרוסיד ו- counterpulsation בלון תוך-אאורטלי. אם מצבו של המטופל התייצב, התערבות כירורגית עשויה להתעכב בין 4 ל-8 שבועות על מנת לאפשר היווצרות רקמת צלקת בשולי הפגם, דבר המקל על תיקון ניתוח. עם זאת, תמותה בניקוב מחיצת חדרי הלב קשורה ישירות לשטח הכולל של הנזק שריר הלב, ולא לעיתוי ההתערבות הכירורגית.

המאפיינים הפיזיולוגיים של רגורגיטציה מיטראלית חריפה ושל ניקוב מחיצת חדרים חריפים דומים בכך שרמת הלחץ הסיסטולי באבי העורקים קובעת בחלקה את כמות הרגורגיטציה. ההבדל המהותי בין המצבים הללו הוא שהוצאת נפח הדם החודר מתרחשת בחדרים שונים. עם ניקוב של המחיצה הבין חדרית, חלק מנפח השבץ של החדר השמאלי נפלט לתוך החדר הימני. לכן, כמו עם רגורגיטציה מיטראלית, הפחתת הלחץ הסיסטולי של אבי העורקים על ידי תכשירים מכניים (נגד פעולת בלון תוך-אאורטלי) ו/או תרופתיות (מתן ניטרוגליצרין או נתרן ניטרופרוסיד) עשויה להפחית את מידת ההפרעה המודינמית הנגרמת על ידי ניקוב.

מפרצת של הקיבה. המונח "מפרצת חדרית" משמש בדרך כלל להתייחס לדסקינזיה או תנועה פרדוקסלית של דופן שריר הלב המורחבת מקומית. מידת הקיצור של סיבי שריר הלב המתפקדים כרגיל במהלך התפתחות מפרצת צריכה לעלות כדי לשמור על תפוקת שבץ ונפח דקות. אם זה לא קורה, התפקוד הכולל של החדר השמאלי נפגע. מפרצת מורכבת מרקמת צלקת, ולכן קיומן אינו נוטה לקרע בלב ואינו מעיד על סיכון מוגבר לקרע בלב.

סיבוכים של מפרצת חדר שמאל בדרך כלל אינם מתרחשים במהלך השבועות או החודשים הראשונים לאחר אוטם שריר הלב. סיבוכים אלה כוללים אי ספיקת לב, תסחיף עורקי והפרעות קצב חדריות. מפרצת של קודקוד החדר השמאלי הן הנפוצות והקלות ביותר לזיהוי. הסימן הפיזי האמין ביותר למפרצת הוא פעימת קודקוד כפולה, מפוזרת או עקורה. בצילום רנטגן סטנדרטי, לעתים קרובות נחשפת עקמומיות בולטת של הגבול השמאלי של הלב, אולם ייתכן שלא ניתן לשנות את הרנטגן, במיוחד עם מפרצת של הקיר האחורי של החדר השמאלי. ב-ECG במנוחה ב-25% מהחולים עם מפרצת של הקודקוד או הקיר הקדמי, מזוהה עלייה במקטע ST ב-precordial leads. מפרצת חדר שמאל מזוהה היטב על ידי אקו לב מגזרי. זה האחרון גם מאפשר לזהות פקקת פריאטלית בדופן המפרצת, הלוכדת את הקיר הקדמי של החדר השמאלי או את קודקודו. מפרצת חדר שמאל עלולה לגרום לטכיקרדיה ממושכת של החדר. חולים כאלה דורשים טיפול בתרופות אנטי-ריתמיות או כריתה אנדוקרדיולית (פרק 184).

אוטם חדר ימין. כ-1/3 מהחולים עם אוטם שריר הלב האחורי התחתון סובלים מנמק של חדר ימין (קל לפחות). לעיתים, לחולים עם אוטם שריר הלב האחורי של החדר השמאלי התחתון יש אוטם נרחב של החדר הימני. לחולים כאלה יש בדרך כלל סימנים של אי ספיקת חדר ימין חמור (נפיחות של ורידי הצוואר, hepatomegaly) עם או בלי תת לחץ דם. ברוב החולים עם אוטם שריר הלב של החדר הימני, נצפית עליית מקטע ST במובילי החזה הימניים, במיוחד בעופרת V4R. רדיונוקלידים ventriculography ואקו לב סקטוריאלי עם מידת רגישות מספקת חושפים נזק לחדר הימני הקשור לאוטם שלו. צנתור לב ימין מגלה לעתים קרובות סימנים המודינמיים הדומים לטמפונדה לבבית או דלקת קרום הלב (פרק 194). אמצעים שמטרתם להגדיל את נפח הדם במחזור מוצלחים לעתים קרובות בטיפול בחולים עם תפוקת לב נמוכה ויתר לחץ דם הקשורים לאוטם שריר הלב בחדר הימני נרחב.

תרומבואמבוליזם. תרומבואמבוליזם מובהק מבחינה קלינית מסבך אוטם שריר הלב בכ-10% מהחולים, אך נגעים תסחיפים במהלך נתיחה נמצאים ב-45% מהחולים, מה שמעיד על כך שתרומבואמבוליזם הוא לעיתים קרובות א-סימפטומטי. מאמינים שלטרומבואמבוליזם תרומה משמעותית למנגנון המוות ב-25% מהחולים עם אוטם שריר הלב שמתים במהלך שהותם במרפאה. המקור לתסחיף עורקי הוא בדרך כלל פקקים פריאטליים בחדר השמאלי; רוב התסחיפים הורידים מקורם בוורידים של הגפיים התחתונות. תרומבואמבוליזם מתרחש לעתים קרובות יותר בחולים עם אוטם שריר הלב נרחב המסובך על ידי אי ספיקת לב. בחולים עם סימנים אקו-קרדיוגרפיים של פקקת בחדר השמאלי, תרומבואמבוליזם מתרחש לעתים קרובות מאוד; עם זאת, בחולים ללא סימנים כאלה, תרומבואמבוליזם הוא סיבוך נדיר. נראה כי השכיחות של תרומבואמבוליזם מצטמצמת על ידי שימוש בנוגדי קרישה, אם כי הדבר לא אושר על ידי מחקרים מבוקרים היטב.

פריקרדיטיס (ראה גם פרק 194). שפשוף חיכוך קרום הלב וכאבי הלב שכיחים בחולים עם אוטם שריר הלב חריף. עם סיבוך זה, החולים מגיבים לטיפול באספירין (650 מ"ג 3 פעמים ביום). חשוב לאבחן שכאבי חזה קשורים ספציפית לדלקת קרום הלב, שכן טעויות בפרשנות של כאב כזה עלולות להוביל לשיקול דעת שגוי לגבי נוכחות של איסכמיה חוזרת ונשנית של שריר הלב ו/או התפשטות אוטם שריר הלב ורישום לקוי של נוגדי קרישה, חנקות. חוסמים, סמים. לא זוהה קשר וקשר ברור בין השימוש בנוגדי קרישה והתפתחות של טמפונדה לבבית או פריקרדיטיס. עם זאת, הסבירות שהחדרה של נוגדי קרישה בדלקת קרום הלב החריפה עלולה לגרום לטמפונדה לבבית גבוהה למדי. לכן, נוגדי קרישה נחשבים להתווית נגד בחולים עם פריקרדיטיס המציגים כאב מתמשך או שפשוף פריקרדיאלי, אלא אם יש סיבות ספציפיות לשימוש בהם.

תסמונת פוסט-אוטם דרסלר (ראה גם פרק 194). התפתחותה של תסמונת זו, המאופיינת בחום וכאבי חזה פלואוריקרדיאליים, קשורה לנוכחות של פריקרדיטיס אוטואימונית, פלאוריטיס ו/או דלקת ריאות. סימנים לכך מופיעים תוך מספר ימים עד 6 שבועות לאחר הופעת אוטם שריר הלב החריף. הופעת תסמונת דרסלר עשויה להיות קשורה אטיולוגית לשימוש מוקדם בנוגדי קרישה. תדירות התפתחותו הצטמצמה משמעותית בעשורים האחרונים עקב מרשם נדיר בהרבה של נוגדי קרישה באוטם חריף בשריר הלב. המטופלים מגיבים היטב לטיפול בסליצילטים. במקרים נדירים, ייתכן שיהיה צורך לרשום קורטיקוסטרואידים כדי להקל על תסמונת כאב בולטת משמעותית, עמידה לטיפול. במקרה של מינוי נוגדי קרישה, התפלט המופיע בחלל קרום הלב בתסמונת דרסלר יכול לקבל אופי דימומי.

כיום, יותר ויותר אנשים מתלוננים על מצב לב קשה. אם לא ניתן סיוע חירום בזמן, ההשלכות עלולות להיות עצובות מאוד. המצב האימתני ביותר של המנוע שלנו הוא אוטם שריר הלב חריף. מהי המחלה הזו, איך להתמודד איתה ולבצע טיפול איכותי?

תיאור וגורמים למחלה

ברוסיה, עשרות אלפי אנשים מתים מדי שנה מאוטם שריר הלב, ליתר דיוק 65,000. רבים אחרים הופכים לנכים. המחלה הזו לא חוסכת אף אחד, לא מזקנים ולא צעירים. כל העניין נמצא בשריר הלב, שנקרא שריר הלב.

הגורם למחלה הוא מוות של תאי לב

דם זורם דרך העורקים הכליליים אל השריר הזה. קריש דם יכול לסתום עורק כלשהו שמזין אותו. מסתבר שחלק זה של הלב נשאר ללא חמצן. במצב זה, תאי שריר הלב יכולים להימשך כשלושים דקות, ולאחר מכן הם מתים. זהו הגורם המיידי להתקף לב - עצירת מחזור הדם הכלילי. עם זאת, זה יכול להיגרם לא רק על ידי פקקת. באופן כללי, ניתן לתאר את הסיבות למצב זה בכלים כדלקמן:

1. טרשת עורקים. במקרה זה, נוצר פקקת. אם לא תפריע להיווצרותו, הוא יגדל מהר מאוד, ובסופו של דבר יחסום את העורק. התהליך הנ"ל מתרחש, הגורם למחלה נוראית כזו;
2. תַסחִיף. כידוע, זהו תהליך שבו הדם או הלימפה מכילים חלקיקים שלא אמורים להיות במצב תקין. זה מוביל להפרעה באספקת הדם המקומית. אם התסחיף הוא הגורם לאוטם שריר הלב חריף, אז לרוב זה כן תסחיף שומןבהם חודרות טיפות שומן לזרם הדם. זה קורה עם שברים רבים בעצמות;
3. עווית של כלי הלב. המשמעות היא שהלומן של העורקים הכליליים מצטמצם בחדות ובפתאומיות. למרות שתהליך זה הוא זמני, ההשלכות יכולות להיות הכי לא נעימות;
4. התערבויות כירורגיות, כלומר דיסקציה מלאה של הכלי לרוחב או קשירתו;

בנוסף, ניתן לתאר את הגורמים המשפיעים על הגורמים לעיל, ובהתאם, התרחשות של מהלך חריף של המחלה בה אנו דנים:

1. מחלה מסוכנת היא סוכרת, לכן אסור לתת לטיפול בה להתנהל;
2. לעשן;
3. לחץ;
4. לַחַץ יֶתֶר;
5. גיל (לרוב התרחשות אוטם שריר הלב מתרחשת אצל נשים לאחר 50 שנה וגברים לאחר 40 שנה);
6. הַשׁמָנָה;
7. נטייה תורשתית;
8. פעילות גופנית נמוכה;
9. אריתמיה של הלב:
10. כבר הועבר אוטם שריר הלב;
11. מחלות לב וכלי דם;
12. שימוש באלכוהול;
13. כמות מוגברת של טריגליצרידים בדם.

אתה יכול לעזור ללב שלך עוד לפני שהמחלה מחמירה, אתה רק צריך לשנות את חייך.

סימני המחלה

תסמינים די בולטים יעזרו לקבוע את התרחשות התקף לב. העיקר לזהות אותם בזמן ולנקוט את האמצעים הדרושים.

התסמין העיקרי הוא כאבים חזקים בחזה.

למחלה זו יש סימן בהיר שמתרחש לעתים קרובות מאוד - זה כאב הממוקם מאחורי עצם החזה.עם זאת, עבור חלק, תכונה זו עשויה שלא להתבטא בצורה חזקה, ועבור אלו הסובלים מסוכרת, ייתכן שהיא לא באה לידי ביטוי כלל. בנוסף ניתן לחוש כאבים בבטן, בזרוע, בצוואר, בשכמות וכדומה. אבל במקרים רבים הכאב יהיה שורף ולוחץ. האדם עשוי להרגיש כאילו לבנה לוהטת הונחה על החזה שלו. מצב זה נמשך לפחות חמש עשרה דקות. זה יכול להימשך כמה שעות. אם כל החדר השמאלי מושפע במהלך התקף לב, אז הכאב מתפשט בדרך כלל, מה שנקרא הקרנה.

סימפטום משמעותי נוסף, שמייחד גם באוטם שריר הלב, הוא קוצר נשימה. זה בא לידי ביטוי בשל העובדה כי ההתכווצות של הלב מופחתת. אם קוצר נשימה מלווה בשיעול, הדבר מצביע על כך שקצב מחזור הדם הריאתי מואט. במקרה זה, מתרחש נמק של אזור משמעותי של החדר השמאלי. אפילו בצקת ריאות והלם עלולים להתרחש בשל העובדה שנפח שריר הלב הפגוע גדול מספיק.

מאפיינים נוספים הנלווים להתקף לב הם חולשה, זיעה מרובה, כלומר הזעת יתר והפרעות בעבודת הלב. במקרים מסוימים, דום לב לא צפוי עלול להתרחש. כדאי לשים לב לחולשה ולתגובות אוטונומיות, שיעזרו גם לזהות מחלה זו.

זה לא אומר שהתסמינים לעיל מתרחשים כולם ביחד ובכל אדם. חשוב לקחת בחשבון את המאפיינים האישיים ואת העובדה שסימנים מסוימים עשויים שלא להתבטא בשום צורה. זיהוי תסמינים הוא כלי עזר חשוב בהתמודדות עימם.

סיווג מחלות

ניתן לחלק את התפתחות אוטם שריר הלב לארבעה שלבים:

1. הביטוי הכי חד. בדרך אחרת, זה נקרא שלב הנזק. זה נמשך בין 2 ל 24 שעות. במהלך תקופה זו נוצר תהליך הגסיסה של שריר הלב באזור הפגוע. למרבה הצער, רוב האנשים מתים בתקופה זו, ולכן טיפול חירום ברגע זה חשוב במיוחד.
2. שלב חריף. משך הזמן שלו הוא עד 10 ימים, החל מהופעת המחלה. תקופה זו מאופיינת בעובדה שדלקת מתרחשת באזור האוטם. המשמעות היא שטמפרטורת הגוף תעלה. אזור הדלקת יהפוך לבצקתי ויפעיל לחץ על אזורים בריאים בשריר הלב, ויחריף את אספקת הדם שלו.
3. השלב התת-חריף בו נוצרת צלקת. זה נמשך בין עשרה ימים עד 4-8 שבועות.
4. שלב ההצטלקות, שמשכו 6 חודשים. שלב זה נקרא גם כרוני.

עם אוטם שריר הלב, נמק, כלומר המחלה עצמה, ממוקם במקומות הבאים:

• חדר שמאל;
• חדר ימין;
• קודקוד הלב;
• מחיצה בין חדרית;
• לוקליזציות משולבות אחרות.

ניתן לחלק את גודל האוטם למוקד גדול ומוקד קטן.

אבחון המחלה

ניתן לאבחן אוטם שריר הלב בכמה דרכים:

1. א.ק.ג. זו השיטה העיקרית והאובייקטיבית. הודות לו, אתה יכול לקבוע באיזה מקום שריר הלב נפגע.
2. סמני לב. מדובר באנזימים המופרשים מתאי שריר הלב במקרה של נזק, המתבטא בהתקף לב. עלייה בסמנים אלו נצפית יום לאחר ההתקף. עם זאת, טיפול חירום כלול בטיפול, אותו יש להעניק מיד. כך יש לעשות זאת, וביום אחד סמנים לבביים יעזרו לקבוע אבחנה מדויקת.
3. אנגיוגרפיה. שיטה זו משמשת כאשר ישנם קשיים באבחון, וכן כאשר ניתן להחזיר את זרימת הדם על ידי ניתוח אנדווסקולרי. המהות של אנגיוגרפיה היא שהקטטר מובא אל כלי הדם הכליליים. דרכו מוכנס חומר מיוחד המאפשר בדיקת פלואורוסקופיה בזמן אמת. לפיכך, המחלה תהפוך מובנת יותר.

מה לעשות?

הטיפול במחלה כמו אוטם שריר הלב הוא משימה חשובה מאוד. לא בכדי השתמשנו במילה "אירוע", שכן טיפול חירום כרוך בשמירה על מספר עקרונות. כמובן שחשוב להכיר אותם, אך למרות זאת, רק צוות רפואי יכול לספק סיוע מוסמך באמת. מסתבר שהדבר הראשון שצריך לעשות הוא להזמין אמבולנס. בטלפון, הקפד לומר מה קורה עם המטופל ולפרט את התסמינים. יש לתאר את כל מצבו של האדם בפירוט בפני הצוות הרפואי בהגיעו. לאחר מכן, זה תלוי בהם.

בסך הכל ניתן לחלק את העקרונות הכוללים טיפול למספר נקודות:

1. הַרדָמָה. תהליך זה הכרחי, שכן יש ייצור חזק של קטכולאמינים בתגובה לדחף כאב. הם מכווצים את עורקי הלב. לשיכוך כאבים משתמשים בשני סוגים של משככי כאבים - נרקוטיים ולא נרקוטיים. מורפיום משמש לעתים קרובות. אבל מההתחלה, השימוש בו יכול להיות שגוי, שכן הפרעות נשימה עלולות להתרחש. לכן, ניטרוגליצרין ניתן לעתים קרובות לפני תרופה זו, אשר יכול להקל על הכאב. לניטרוגליצרין אסור רק אם לחץ הדם נמוך, 90/60 או נמוך יותר. ישנה אפשרות להשתמש באנלגין. אם זה לא עוזר, מורפיום משמש כדי להקל על הכאב, אשר מנוהל תוך ורידי באופן חלקי. באוטם חריף, טיפול במשככי כאבים קיים בהכרח, המשמשים ביום הראשון. סיוע איכותי שניתן בכיוון זה יחליש את המחלה.
2. התאוששות. טיפול חירום פירושו גם להחזיר את החסינות של כלי הדם הכליליים. לשם כך, השתמש בתרופות המשפיעות על קרישת הדם. לאחר שחלפו 3-6 שעות מאז שהכל התחיל, נכללים בטיפול חומרים טרומבוליטיים כגון אלטפלז, סטרפטוקינאז וכדומה. על מנת למנוע התפתחות מחדש של פקקת בעתיד, משתמשים בהכרח בנוגדי קרישה: פרגמין, הפרין, פרקסיפרין. אותה מטרה מקודמת על ידי תרופות נוגדות טסיות: clopidogrel, אספירין, plavix.

חשוב לזכור שעד הגעת האמבולנס חיי המטופל נמצאים בידיו של מי שנמצא בקרבת מקום ולכן טיפול חירום חשוב מתמיד. צריך להשכיב את החולה, אבל אם הוא לא רוצה את זה, לא צריך להכריח אותו, מכיוון שאנשים כאלה מחפשים לרוב את תנוחת הגוף האופטימלית ביותר עבורם. אם אין התוויות נגד, יש לתת ניטרוגליצרין תת לשוני. אם הכאב אינו פוחת, ניתן למרוח אותו כל חמש דקות. העיקר לעשות הרדמה. לפני השימוש באמצעים כאלה, אפילו באנלגין, אתה צריך לשאול אם המטופל סובל אותם. תרופות הרגעה יעזרו להגביר את ההשפעה של משככי כאבים. בנוסף, עליך למדוד את לחץ הדם והדופק לעתים קרובות, רצוי כל חמש דקות. כפי שאמרנו, במקרה של לחץ נמוך יש לדלג על ניטרוגליצרין. אם הדופק הוא 60 פעימות לדקה, אז אתה יכול לתת atenolol, 25 מ"ג. זה נעשה כדי למנוע הפרעות קצב.

ניתוח חירום יכול להציל חיים

הטיפול עשוי לכלול שיטות כירורגיות המסייעות במידה מסוימת להביס את המחלה. אם התערבות כירורגית מבוצעת בדחיפות, אז ברוב המקרים זה נעשה על מנת להחזיר את זרימת הדם. נעשה שימוש בסטנטינג. המשמעות היא שמבנה מתכת מוחזק על המקום המושפע מפקקת. הוא מתרחב, שבגללו הכלי מתרחב. כיום, שיטה זו כוללת לרוב טיפול חירום. במקרה של התערבות מתוכננת, המטרה היא לצמצם את אזור הנמק. ניתוחים אלקטיביים כוללים השתלת מעקף של העורקים הכליליים. בשיטה זו מצטמצם עוד יותר הסיכון להישנות אוטם חריף.

אם ננקטים כל האמצעים הדרושים, זה לא אומר שהטיפול נעצר שם. במהלך החיים, על המטופל להשתמש בתרופות היפולידמיות ובתרופות נוגדות טסיות, למשל, atorvostatin, simvostatin וכן הלאה. זה חשוב כדי שלמחלה יהיה כמה שפחות סיכוי לחזור. היום הראשון באוטם שריר הלב החריף הוא החשוב ביותר, לכן עליך להיות על המשמר כדי שיינתן טיפול רפואי חירום במידת הצורך. לכן, על הצוות הרפואי בשלב זה לבצע מספר בדיקות, למדוד לחץ, דופק, דופק וכדומה. בנוסף, תזונה חשובה מאוד. הימים הראשונים בתזונה של המטופל לא צריכים להיות בשרים מעושנים, חמוצים, אלכוהול, בשר שומני. עדיף לצרוך מהם פירות, ירקות ופירה.

פעילות גופנית טיפולית עוזרת להקל על המחלה

על מנת שהטיפול וההחלמה יהיו היעילים ביותר, לעיתים נקבעים תרגילי פיזיותרפיה. זה עוזר מאוד בהקלה על המחלה. לשם כך, נבחר סט מיוחד של תרגילים, שניתן לבצע רק בפיקוח מדריך. הוא יעקוב אחר איך הלב מגיב לעומסים כאלה. לרוב המתחם כולל הליכה, תרגילי נשימה, תרגילי ידיים ותרגילים בבריכה. לאחר שהמטופל ישוחרר מבית החולים, ככל הנראה יומלץ לו להמשיך באותה פעילות. אם יש רצון לעשות חידושים, יש לדון בהם עם הרופא. בתהליך של פעילות גופנית, אתה צריך לפקח בזהירות על הבריאות שלך, כך עזרה במקרה של החמרה מסופק בזמן.

כל האמור לעיל חשוב מאוד לדעת. זה יעזור להיות מוכן לעובדה שאדם קרוב יקבל התקף. הסימפטומים יעזרו לך להבין איזה סוג של מחלה מתפתחת ממש לנגד עיניך, וטיפול חירום נכון ברגע כזה יציל את חייו של אדם. טיפול שנבחר נכון יאריך אותו ויקטין את הסיכון לסיבוכים. חשוב לזכור שכל אחד יכול להפחית את הסיכון למחלות לב וכלי דם אם הוא מנהל אורח חיים בריא.

הסיבות

אוטם שריר הלב הוא תמיד מצב אקוטי, המופעל על ידי הפסקה פתאומית של מחזור הדם הכלילי. במקרה זה, תוך מספר דקות (אם זרימת הדם נעצרת ב-100%), מתרחש מוות בלתי הפיך של תאי שריר. וככל שהקוטר של הכלי שבו נעצרת תנועת הדם גדול יותר, כך מתים יותר תאים. לכן, אוטם חריף בשריר הלב, שסיבותיו מצטמצמות לאלו הגורמים להפסקת מחזור הדם הכלילי, הוא תמיד מצב אקוטי.

הסיבות להפסקת זרימת הדם בכלי הלב, כמו גם אוטם שריר הלב עצמו, כוללות (בחשיבותן):

• טרשת עורקים של כלי הדם הכליליים. ליתר דיוק, סיבוכים שלה כגון פקקת, תסחיף;
• עווית של כלי העורקים של הלב;
• תסחיף עם גוף זר או פיסות רקמה. לרוב, תסחיף שומן מתרחש עם שברים מרובים בעצמות;
• התערבויות כירורגיות בלב: קשירת כלי הדם הכליליים או דיסקציה רוחבית מלאה שלו.

גורמים ומנגנונים של אי ספיקת כלי דם של הלב

תכונות עבודת הלב - התכווצויות קבועות של שריר הלב - גורמות לרמה גבוהה מאוד של תהליכים מטבוליים בתאיו, לצריכה גדולה של חמצן וחומרי הזנה. אופן פעילות זה דורש זרימה בלתי פוסקת של דם מחומצן מאוד (עשיר בחמצן), אשר מסופק על ידי רשת ענפה של כלי לב המתחילים מאבי העורקים בצורה של עורקים כליליים (כליליים).

הצד ההפוך של יעילות שריר הלב הוא הרגישות הגבוהה שלו לרעב בחמצן. במקרה של תת תזונה מתפתחות תופעות פתולוגיות בשריר הלב, שהופכות מהר מאוד לבלתי הפיכות.

אם חוסר זרימת הדם אינו קריטי, מתרחשת איסכמיה הפיכה (אנמיה) של אזור שרירי הלב, המתבטאת בכאב אנגינה פקטוריס מאחורי עצם החזה. עם הפסקה מוחלטת של זרימת הדם לאזור מסוים, מתפתח מפל של תהליכים פתולוגיים - יש הצטברות של תוצרים מטבוליים רעילים שאינם מופרשים, מעבר למצב פעולה אנאירובי (ללא חמצן) תוך שימוש במאגרי אנרגיה פנימיים של תאים.

המאגרים של נושאי אנרגיה (גלוקוז ו-ATP) מתרוקנים מהר מאוד (בתוך כ-20 דקות), והחלק חסר הדם של שריר הלב מת. זהו אוטם שריר הלב - נמק שגודלו תלוי ברמת החסימה של הכלי (ענף גדול או קטן), קצב הופעת איסכמיה (עם הפסקה הדרגתית של אספקת הדם, תיתכן הסתגלות חלקית), הגיל. של המטופל וגורמים רבים אחרים. לדוגמה, אוטם שריר הלב טרנס-מורלי חריף (עם נמק בכל עובי שריר הלב), שיש לו מהלך חמור מאוד, מתפתח עם חסימה (חפיפה) של ענף גדול של הכלי הכלילי.

חתך של דופן הלב באוטם שריר הלב

בין הגורמים לפגיעה באספקת הדם לשריר הלב, החסימה השכיחה ביותר של לומן הכלי היא רובד או פקקת טרשת עורקים (ניתן לשלב תופעות אלו). בנוסף, עווית חדה של העורקים הכליליים אפשריים בהשפעת גורמים פיזיים (קרים) או כימיים (רעלים, תרופות). אנמיה חמורה, שבה יש ירידה חדה בתכולת ההמוגלובין בדם, וכתוצאה מכך גם יכולתו להעביר חמצן, עלולה לגרום לאיסכמיה בשריר הלב. חוסר העקביות של אספקת הדם עם צרכים מוגברים מתרחשת עם היפרטרופיה חדה של שריר הלב - קרדיומיופתיה.

גורמים נטייה להתפתחות התקף לב

מחלות ומצבים פתולוגיים מסוימים הם גורמי סיכון להתפתחות איסכמיה חריפה של שריר הלב. אלו כוללים:

• סוכרת.
• מחלה היפרטונית.
• מחלת לב איסכמית (CHD), המתבטאת בהתקפים של אנגינה פקטוריס (במיוחד צורותיה הלא יציבות).
• עלייה ברמות הדם של כולסטרול וכמה חלקים של ליפופרוטאינים.
• משקל גוף מוגזם.
• לעשן.
• שימוש באלכוהול.
• טעויות בתזונה (צריכה גבוהה של מלח, שומנים מהחי).
• הפרעת קצב לב.
• מצבי לחץ ממושכים.
• גיל מעל 60 שנה (אם כי בשנים האחרונות חלה "התחדשות" של התקף לב).
• מגדר זכר (לאחר 70 שנה, מספר הגברים והנשים הסובלים מהתקף לב יורד).

סיווג של פגיעה איסכמית בשריר הלב

ישנם קריטריונים שונים לסיווג התקף לב. כמה מהם:

• לפי גודל אזור הנזק - מוקד גדול וקטן מוקד.
• לפי עומק הפגיעה בשריר הלב - טרנסמורלי (לכל עובי דופן הלב), תוך מוורי (נמק בעובי הדופן), תת-אנדוקרדיאלי (פגיעה בשכבה הפנימית), תת אפיקרדיאלי (שכבה חיצונית).
• לפי טופוגרפיה - חדר שמאל (דופן קדמי, דופן אחורי ולרוחב, מחיצה בין חדרית), חדר ימין.

התקף כאב הנמשך יותר מ-20 דקות הוא אחד הקריטריונים האבחוניים להתקף לב

תסמינים של התקף לב

בהתפתחות התהליך הפתולוגי מבחינים במספר תקופות, שלכל אחת מהן יש משך ותסמינים משלה.

התקופה שלפני האוטם יכולה להימשך בין מספר דקות לחודשים. הוא מאופיין בעלייה בהתקפי אנגינה ועלייה בעוצמתם.

התקופה הכי חדה. שבו מתרחשת התפתחות איסכמיה ונמק של שריר הלב, נמשכת עד מספר שעות. עשוי להיות גרסה טיפוסית ולא טיפוסית של הקורס.

כאב, או וריאנט אנגינאלי, אופייני (כ-90% מכל המקרים). זה מאופיין בכאב מאחורי עצם החזה בעוצמה גבוהה, צריבה או לחיצה, שיכולים להקרין (לתת) לגפיים השמאליות, הלסת, הצוואר. יתכן חשש למוות, הזעה, הלבנה או אדמומיות של עור הפנים, קוצר נשימה. חומרת הכאב תלויה בגודל האזור הפגוע - אוטם מוקד גדול גורם לתסמינים חמורים יותר מאשר מוקד קטן. הכאב אינו מוקל על ידי ניטרוגליצרין.

וריאנטים לא טיפוסיים יכולים להתנהל בהתאם לסוג האסתמטי (יש סימפטומים של התקף של אסתמה סימפונות), בטן (עם תסמינים של בטן חריפה), אריתמיות (בצורה של התקף של הפרעת קצב לב), מוחית (עם פגיעה בהכרה, סחרחורת , שיתוק, לקות ראייה).

התקופה החריפה נמשכת כ-10 ימים. לבסוף נוצר ומתוחם אזור הנמק, מתחילה ספיגת תוצרי ריקבון והיווצרות צלקת. תסמונת הכאב נעלמת או פוחתת. חום אפשרי, יתר לחץ דם ואי ספיקת לב.

התקופה התת-חריפה (כחודשיים) היא שלב היווצרות והדחיסה של הצלקת. אין תסמונת כאב, המצב משתפר בהדרגה. מצב הבריאות בתקופה זו נקבע במידה רבה על פי אופי והיקף השינויים שחלו בשריר הלב.

תקופה שלאחר האוטם. או שיקום (עד שישה חודשים), מאופיין בהיעדר סימנים קליניים ומעבדתיים להתקף לב (שינויי אק"ג נמשכים - הם יישארו לכל החיים), אולם בשלב זה, התפתחות אי ספיקת לב, אנגינה פקטוריס ו אוטם חוזר אפשרי.

סיבוכים של אוטם שריר הלב

איסכמיה חריפה של שריר הלב, בהיותה מצב חמור בפני עצמו, יכולה להחמיר עוד יותר על ידי תוספת של סיבוכים.

הסיבוכים השכיחים ביותר:

• הפרעות בקצב הלב (טכיקרדיה התקפית, אקסטרסיסטולה, פרפור פרוזדורים). מצב כזה כמו הופעת פרפור חדרים עם המעבר לפרפור שלהם יכול לגרום למוות של החולה.
• אי ספיקת לב קשורה להפרה של הפעילות של החדר השמאלי בשאיבת הדם דרך הכלים. זה יכול להוביל לבצקת ריאות, הלם קרדיוגני ומוות עקב ירידה חדה בלחץ והפסקת הסינון הכלייתי.
• תסחיף ריאתי יכול להוביל לדלקת ריאות, אוטם ריאתי ומוות.
• טמפונדה לבבית יכולה להתרחש כאשר שריר הלב נקרע באזור האוטם ודם נקרע לתוך חלל הלב. המצב מסכן חיים ודורש טיפול חירום.
• מפרצת חריפה של הלב - בליטה של ​​אזור הרקמה הצלקתית עם נזק רב לשריר הלב. בעתיד, זה יכול להוביל להתפתחות של אי ספיקת לב.
• Thromboendocarditis היא שקיעת פיברין על פני השטח הפנימיים של הלב. התנתקותו עלולה לגרום לשבץ מוחי, פקקת מזנטרית (סגירת ענף הכלי המזין את המעיים), ולאחר מכן לנמק של המעי ולפגיעה בכליות.
• תסמונת פוסט-אוטם היא השם הנפוץ לסיבוכים ארוכי טווח (דלקת קרום הלב, דלקת רחם, ארתרלגיה).

כמה סימני אק"ג של אוטם שריר הלב חריף

אבחון התקף לב

באבחון התקף לב יש חשיבות לנתוני האנמנזה (נסיבות מהלך המחלה וחיים קודמים, שנקבעו באמצעות ראיון עם החולה וקרוביו), שיטות מחקר מעבדתיות ומכשיריות.

אנמנזה

התקפי כאב קיימים מאחורי עצם החזה בתדירות ובעוצמה משתנות, גורמי סיכון (עישון, מתח, מחלות כרוניות) מתבהרים. בבדיקה ניתן לזהות עודף משקל, סימנים עקיפים של עלייה בלחץ (רשת נימיות בפנים) ועוד.. כאבים רטרוסטרנליים הנמשכים יותר מ-20 דקות נחשבים לאחד הקריטריונים האבחוניים להתקף לב.

שיטות מעבדה

• מרפאת דם. לויקוציטוזיס (עלייה במספר הלויקוציטים), עלייה ב-ESR.
• ביוכימיה של דם. עלייה בפעילות של ALT, AST, LDH, קריאטין קינאז, אנזימי מיוגלובין, המהווה אינדיקטור לפגיעה בשריר הלב. שינוי אפשרי ברמת האלקטרוליטים, ברזל.

שיטות מחקר אינסטרומנטליות

• ECG - סימנים אופייניים להתקף לב (גל T שלילי, קומפלקס QRS פתולוגי וכו'). הסרת קרדיוגרמה ב-Leads שונים עוזרת לקבוע את הלוקליזציה של מוקד נמק (לדוגמה, הקיר הקדמי או האחורי של החדר השמאלי וכו').
• EchoCG היא הפרה מקומית (מוגבלת) של ההתכווצות של החדר הפגוע.
• אנגיוגרפיה כלילית - גילתה היצרות או חפיפה של הכלי המזין את שריר הלב. יש לציין כי בעת ביצוע שיטת מחקר זו ניתן להיעזר בה גם לסיוע (לאחר מריחת חומר ניגוד דרך אותו צנתר, מזריקים תרופה לכלי או מותקן מרחיב סטנט).

אנגיוגרפיה כלילית עבור אוטם שריר הלב

טיפול באוטם שריר הלב

טיפול חירום (מתבצע ישירות במהלך התקף כאב ולאחר מכן במרפאה מתמחה):

• מתן מנוחה מלאה למטופל.
• מתן תת לשוני (מתחת ללשון) ניטרוגליצרין וקורוואלול בפנים.
• הובלה מיידית להמשך טיפול ליחידה לטיפול נמרץ לב (רצוי ברכב טיפול נמרץ מיוחד).

טיפול כירורגי הוא אחת השיטות המודרניות לסיוע בהתקף לב.

טיפול מיוחד

• הקלה בתסמונת הכאב (משככי כאבים נרקוטיים ונוירולפטיים משמשים).
• התמוססות של פקקת הממוקמת בכלי כלילית על ידי החדרת סוכנים טרומבוליטיים מיוחדים (סטרפטאז, קבקינאז). השיטה יעילה מאוד, אך יש לה זמן מוגבל - יש להעניק סיוע בשעה הראשונה לאחר התקף, בעתיד, אחוז המסה הנשמרת של שריר הלב יורד במהירות.
• תרופות נגד הפרעות קצב.
• שיפור תהליכים מטבוליים בשריר הלב.
• ירידה בנפח הדם כדי להפחית את עומס העבודה על הלב.
• שיטות טיפול כירורגיות - אנגיופלסטיקה בלון של כלי דם כליליים, החדרת סטנט (צינורית), השתלת מעקף של העורקים הכליליים (מתן זרימת דם מעקפת על ידי הפעלת shunt לכלי הפגוע).
• נוגדי קרישה (הפרין, אספירין) להפחתת קרישת הדם ומניעת פקקת.

הפרוגנוזה להתקף לב היא תמיד רצינית ותלויה בנפח שריר הלב הפגוע, לוקליזציה של המוקד הנמק (לדוגמה, אם מערכת הולכת הלב מעורבת באזור הנזק, הפרוגנוזה מחמירה), גיל החולה, מחלות נלוות, עמידה בזמנים של הטיפול, נוכחות של סיבוכים וכו'. אחוז ההשפעות השיוריות והתרחשות הנכות.

לאחר חלוף התקופה החריפה מוצג למטופלים שיקום עם עלייה הדרגתית ברמת הלחץ. בעתיד, יש צורך בפיקוח רפואי, במתן מניעתי של תרופות אנטי-אנגינליות.

מניעת התקף לב היא דחייה של הרגלים רעים, מאבק במשקל עודף, תזונה רציונלית, עבודה ומנוחה, טיפול בזמן להופעת כאבי אנגינה.