מחלת לב וכלי דם מחלה איסכמית. אנגינה פקטוריס

הלב אינו לשווא בהשוואה למנוע של גוף האדם. ואם המנוע הזה מתקלקל, הוא יכול להשבית את הגוף כולו. הלב, כמנגנון, מאופיין באמינות גבוהה, אולם הוא יכול להיות גם רגיש למחלות שונות. המסוכן שבהם הוא מחלה איסכמית. מהם הביטויים של מחלה זו, ובמה היא מאיימת על אדם?

תיאור המחלה

כולם יודעים שמטרת שריר הלב (שריר הלב) היא לספק לגוף דם מחומצן. עם זאת, הלב עצמו זקוק למחזור הדם. העורקים המספקים חמצן ללב נקראים עורקים כליליים. יש שני עורקים כאלה בסך הכל, הם יוצאים מאבי העורקים. בתוך הלב, הם מסתעפים לרבים קטנים יותר.

עם זאת, הלב לא צריך רק חמצן, הוא צריך הרבה חמצן, הרבה יותר מאיברים אחרים. המצב הזה מוסבר בפשטות - כי הלב עובד כל הזמן ועם עומס עצום. ואם אדם לא יכול להרגיש במיוחד את הביטויים של חוסר חמצן באיברים אחרים, אז חוסר חמצן בשריר הלב מוביל מיד לתוצאות שליליות.

אי ספיקת מחזור הדם בלב יכולה להתרחש רק מסיבה אחת - אם העורקים הכליליים מעבירים מעט דם. מצב זה נקרא מחלת לב כלילית (CHD).

ברוב המוחלט של המקרים, ההיצרות של כלי הלב מתרחשת בשל העובדה שהם סתומים. גם כלי דם, צמיגות מוגברת של דם ונטייה להיווצרות קרישי דם משחקים תפקיד. עם זאת, הגורם העיקרי ל-CAD הוא טרשת עורקים של כלי הדם הכליליים.

טרשת עורקים נחשבה בעבר כמחלה של קשישים. עם זאת, זה רחוק מלהיות המקרה כעת. כעת טרשת עורקים של כלי הלב יכולה להתבטא גם אצל אנשים בגיל העמידה, בעיקר אצל גברים. עם מחלה זו, הכלים סתומים במשקעים של חומצות שומן, ויוצרים את מה שנקרא פלאק טרשת עורקים. הם ממוקמים על דפנות כלי הדם, ומצמצמים את הלומן שלהם, מונעים את זרימת הדם. אם מצב זה מתרחש בעורקים הכליליים, אז התוצאה היא אספקת חמצן לא מספקת לשריר הלב. מחלות לב יכולות להתפתח בצורה בלתי מורגשת במשך שנים רבות, שאינן מתבטאות במיוחד, ומבלי לגרום לאדם דאגה רבה, למעט במקרים מסוימים. עם זאת, כאשר לומן של העורקים החשובים ביותר של הלב חסום ב-70%, התסמינים מתגלים. ואם הנתון הזה מגיע ל-90%, אז המצב הזה מתחיל לאיים על החיים.

זנים של מחלת לב כלילית

בפרקטיקה הקלינית, נבדלים מספר סוגים של מחלת לב כלילית. ברוב המקרים, מחלת עורקים כליליים מתבטאת בצורה של אנגינה פקטוריס. אנגינה פקטוריס היא ביטוי חיצוני של מחלת לב כלילית, המלווה בכאבים עזים בחזה. עם זאת, יש גם צורה לא כואבת של אנגינה פקטוריס. עם זה, הביטוי היחיד הוא עייפות וקוצר נשימה גם לאחר תרגילים פיזיים קלים (הליכה / טיפוס מדרגות מספר קומות).

אם התקפי כאב מופיעים במהלך מאמץ פיזי, אז זה מצביע על התפתחות אנגינה פקטוריס. עם זאת, אצל חלק מהאנשים הסובלים ממחלת עורקים כליליים, כאבים בחזה מופיעים באופן ספונטני, ללא כל קשר לפעילות גופנית.

כמו כן, אופי השינויים בתסמיני אנגינה עשוי להצביע על האם מתפתחת מחלה כלילית או לא. אם מחלת העורקים הכליליים לא מתקדמת, אז מצב זה נקרא אנגינה יציבה. אדם עם אנגינה יציבה, עם התנהגות נכונה וטיפול תומך מתאים, יכול לחיות מספר עשורים.

זה דבר אחר לגמרי כאשר אנגינה פקטוריס הופכת יותר ויותר חמורה עם הזמן, והכאב נגרם מפחות ופחות פעילות גופנית. אנגינה כזו נקראת לא יציבה. מצב זה הוא סיבה להפעיל אזעקה, כי אנגינה לא יציבה מסתיימת בהכרח באוטם שריר הלב, ואפילו מוות.

בקבוצה מסוימת מבדילים גם אנגינה vasospastic או אנגינה של Prinzmetal. אנגינה זו נגרמת על ידי עווית של העורקים הכליליים של הלב. לעתים קרובות אנגינה ספסטית מתרחשת בחולים הסובלים מטרשת עורקים של כלי הדם הכליליים. עם זאת, סוג זה של אנגינה לא יכול להיות משולב עם סימפטום כזה.

בהתאם לחומרה, אנגינה פקטוריס מחולקת למעמדות תפקודיים.

סימנים למחלת לב כלילית

אנשים רבים אינם שמים לב לסימנים של מחלת לב כלילית, למרות שהם די ברורים. למשל, מדובר בעייפות, קוצר נשימה, לאחר פעילות גופנית, כאבים ועקצוצים באזור הלב. חלק מהמטופלים מאמינים ש"זה צריך להיות כך, כי אני כבר לא צעיר / לא צעיר." עם זאת, זו נקודת מבט שגויה. אנגינה פקטוריס וקוצר נשימה במאמץ אינם נורמליים. זוהי עדות למחלת לב חמורה וסיבה לפעול בהקדם האפשרי ולפנות לרופא.

בנוסף, IHD יכול להתבטא גם בתסמינים לא נעימים אחרים, כגון הפרעות קצב, התקפי סחרחורת, בחילות ועייפות. צרבת והתכווצויות בטן עלולות להתרחש.

כאב במחלת לב איסכמית

הגורם לכאב הוא גירוי של קולטני העצבים של הלב על ידי רעלים הנוצרים בשריר הלב כתוצאה מההיפוקסיה שלו.

כאב במחלת לב כלילית מתרכז לרוב באזור הלב. כפי שצוין לעיל, כאב ברוב המקרים מתרחש במהלך מאמץ פיזי, מתח חמור. אם כאב בלב מתחיל במנוחה, אז עם מאמץ פיזי, הם בדרך כלל מתגברים.

כאב נצפה בדרך כלל באזור הרטרוסטרנל. זה יכול להקרין אל השכמה השמאלית, הכתף, הצוואר. עוצמת הכאב היא אינדיבידואלית עבור כל מטופל. גם משך ההתקף הוא אינדיבידואלי ונע בין חצי דקה ל-10 דקות. נטילת ניטרוגליצרין בדרך כלל עוזרת להקל על הכאב.

אצל גברים, כאב בבטן הוא ציין לעתים קרובות, וזו הסיבה אנגינה פקטוריס יכול להיות בטעות עם סוג של מחלה במערכת העיכול. כמו כן, כאב באנגינה פקטוריס מתרחש לרוב בבוקר.

גורמים למחלת עורקים כליליים

מחלת לב כלילית נחשבת לעתים קרובות בלתי נמנעת עבור אנשים שהגיעו לגיל מסוים. אכן, השכיחות הגבוהה ביותר של מחלות נצפית אצל אנשים מעל גיל 50. עם זאת, לא כל האנשים חולים במחלת עורקים כליליים בו זמנית, עבור חלק זה מתרחש מוקדם יותר, עבור חלק מאוחר יותר, ומישהו חי עד גיל מתקדם מבלי להיתקל בבעיה זו. לכן, התפתחות IHD מושפעת מגורמים רבים. ולמעשה, אין סיבה אחת למחלת לב כלילית. לגורמים רבים יש השפעה:

• הרגלים רעים (עישון, אלכוהוליזם);
• עודף משקל, השמנת יתר;
• פעילות גופנית לא מספקת;
• תזונה לא נכונה;
• נטייה גנטית;
• כמה מחלות נלוות, למשל, סוכרת, יתר לחץ דם.

כל הגורמים הללו עשויים לשחק תפקיד, אך המבשר המיידי לטרשת עורקים כליליים הוא חוסר איזון בסוגי הכולסטרול השונים בדם וריכוז גבוה במיוחד של מה שנקרא כולסטרול רע (או ליפופרוטאין בצפיפות נמוכה). כאשר ערכו של ריכוז זה הוא מעל גבול מסוים, אדם עם רמת סבירות גבוהה מפתח טרשת כלי דם, וכתוצאה מכך, מחלת לב כלילית. לכן חשוב לעקוב אחר רמות הכולסטרול בדם. זה נכון במיוחד עבור אנשים הסובלים מעודף משקל, יתר לחץ דם, בישיבה ובעלי הרגלים רעים, כמו גם לאלה שבקרב קרוביהם היו מקרי מוות רבים ממחלות לב וכלי דם.

גורם שלילי מסוים הוא המין הגברי. הסטטיסטיקה מראה שמחלת לב כלילית נפוצה הרבה יותר אצל גברים מאשר אצל נשים. זאת בשל העובדה שנשים בגוף מייצרות הורמונים נשיים המגנים על כלי הדם ומונעים את שקיעת הכולסטרול בהם. אולם לאחר תחילת גיל המעבר הנשי יורדת כמות האסטרוגנים שמייצר הגוף הנשי, ולכן מספר הנשים הסובלות ממחלת עורקים כליליים עולה בחדות, כמעט בהשוואה למספר הגברים הסובלים ממחלה זו.

בנפרד, יש להתעכב על תנאי מוקדם כזה למחלה כמו תזונה לא נכונה. כידוע, האחוז הגבוה ביותר של שכיחות מחלת עורקים כליליים - במדינות מפותחות. מומחים מייחסים עובדה זו בעיקר לעובדה שבמדינות אירופה ואמריקה אנשים צורכים יותר שומנים מהחי, כמו גם פחמימות פשוטות וניתנות לעיכול. וזה, יחד עם אורח חיים בישיבה, מוביל להשמנה, לעודף כולסטרול בדם.

רופאים מזהירים ביודעין מפני מזונות המכילים כולסטרול רע. מוצרים אלה כוללים בשר שומני, חמאה, גבינה, ביצים, קוויאר. יש להגביל את כמות המוצרים הללו בתזונה של כל אדם, אין לצרוך אותם כל יום, או בכמויות קטנות. אמנם, מצד שני, רק חלק קטן מהכולסטרול המזיק חודר לגוף מבחוץ, והשאר מיוצר בכבד. אז אין להפריז במשמעות של גורם זה, שלא לדבר על העובדה שניתן לקרוא לכולסטרול הרע באופן מותנה מאוד, מכיוון שהוא לוקח חלק בתהליכים מטבוליים רבים.

מדוע IBS מסוכן?

אנשים רבים הסובלים ממחלת עורקים כליליים מתרגלים למחלתם ואינם תופסים אותה כאיום. אבל זו גישה קלת דעת, מכיוון שהמחלה מסוכנת ביותר וללא טיפול מתאים עלולה להוביל לתוצאות חמורות.

הסיבוך הכי ערמומי של מחלת לב כלילית הוא מה שרופאים מכנים מוות כלילי פתאומי. במילים אחרות, מדובר בדום לב הנגרם מחוסר יציבות חשמלית של שריר הלב, אשר, בתורו, מתפתח על רקע מחלת עורקים כליליים. לעתים קרובות מאוד, מוות כלילי פתאומי מתרחש בחולים עם צורה סמויה של מחלת עורקים כליליים. בחולים כאלה, הסימפטומים לרוב נעדרים או לא נלקחים ברצינות.

דרך נוספת לפתח מחלת לב כלילית היא אוטם שריר הלב. עם מחלה זו, אספקת הדם לאזור מסוים בלב מתדרדרת עד כדי כך שהנמק שלו מתרחש. רקמת השריר של האזור הפגוע של הלב מתה, ורקמת צלקת מופיעה במקומה. זה קורה, כמובן, רק אם התקף הלב אינו מוביל למוות.

התקף לב ומחלת עורקים כליליים כשלעצמם עלולים להוביל לסיבוך נוסף, כלומר, לאי ספיקת לב כרונית. זהו שמו של מצב בו הלב אינו מבצע כראוי את תפקידיו של שאיבת דם. וזה, בתורו, מוביל למחלות של איברים אחרים והפרות של עבודתם.

כיצד מתבטא IHD?

לעיל, ציינו אילו תסמינים מלווים מחלת לב כלילית. כאן נתייחס לשאלה כיצד ניתן לקבוע האם לאדם יש שינויים טרשת עורקים בכלי הדם בשלבים הראשונים, גם בתקופה שבה לא תמיד נצפות עדויות ברורות למחלת עורקים כליליים. בנוסף, סימפטום כמו כאב בלב לא תמיד מעיד על מחלת לב כלילית. לעתים קרובות היא נגרמת מסיבות אחרות, למשל, מחלות הקשורות למערכת העצבים, עמוד השדרה וזיהומים שונים.

בדיקה של מטופל המתלונן על תופעות שליליות האופייניות למחלת לב כלילית מתחילה בהאזנה לקולות הלב שלו. לפעמים המחלה מלווה ברעשים האופייניים ל-IHD. עם זאת, לעתים קרובות שיטה זו לא מצליחה לזהות פתולוגיה כלשהי.

השיטה הנפוצה ביותר למחקר אינסטרומנטלי של פעילות הלב היא קרדיוגרמה. בעזרתו ניתן לעקוב אחר התפשטות האותות העצביים דרך שריר הלב וכיצד מצטמצמים חלקיו. לעתים קרובות מאוד, נוכחות של מחלת עורקים כליליים באה לידי ביטוי בצורה של שינויים ב- ECG. עם זאת, זה לא תמיד המצב, במיוחד בשלבים המוקדמים של המחלה. לכן, קרדיוגרמה עם בדיקת מאמץ היא הרבה יותר אינפורמטיבית. זה מתבצע בצורה כזו שבמהלך הסרת הקרדיוגרמה, המטופל עוסק באימונים גופניים. במצב זה, כל החריגות הפתולוגיות בעבודה של שריר הלב הופכות גלויות. ואכן, בזמן מאמץ גופני מתחיל חוסר חמצן לשריר הלב, והוא מתחיל לעבוד לסירוגין.

לעיתים משתמשים בשיטה של ​​ניטור הולטר יומיומי. בעזרתו, הקרדיוגרמה נלקחת על פני תקופה ארוכה של זמן, בדרך כלל תוך יום. זה מאפשר לך להבחין בסטיות אינדיבידואליות בעבודת הלב, אשר עשויות שלא להיות נוכחות בקרדיוגרמה קונבנציונלית. ניטור הולטר מתבצע באמצעות קרדיוגרף נייד מיוחד, שאדם נושא אותו כל הזמן בתיק מיוחד. במקביל, הרופא מחבר אלקטרודות לחזה האדם, בדיוק כמו בקרדיוגרמה קונבנציונלית.

גם מאוד אינפורמטיבית היא שיטת האקו לב - אולטרסאונד של שריר הלב. בעזרת אקו לב יכול הרופא להעריך את ביצועי שריר הלב, גודל מחלקותיו ופרמטרים של זרימת הדם.

בנוסף, אינפורמטיבי באבחון של מחלת עורקים כליליים הם:

• ניתוח דם כללי,
• כימיה של הדם,
• בדיקת גלוקוז בדם,
• מדידת לחץ דם,
• קורונוגרפיה סלקטיבית עם חומר ניגוד,
• סריקת סי טי,
• רדיוגרפיה.

רבות מהשיטות הללו מאפשרות לזהות לא רק את מחלת העורקים הכליליים עצמה, אלא גם מחלות נלוות המחמירות את מהלך המחלה, כמו סוכרת, יתר לחץ דם, מחלות דם וכליות.

טיפול IHD

טיפול במחלת עורקים כליליים הוא תהליך ארוך ומורכב, שלעיתים תפקידו המוביל לא ממלא רק את המיומנות והידע של הרופא המטפל אלא ברצונו של החולה עצמו להתמודד עם המחלה. יחד עם זאת, יש צורך להתכונן לכך שריפוי מלא של IHD הוא לרוב בלתי אפשרי, שכן התהליכים בכלי הלב הם ברוב המקרים בלתי הפיכים. עם זאת, שיטות מודרניות מאפשרות להאריך את חייו של אדם הסובל ממחלה במשך עשורים רבים ולמנוע את מותו בטרם עת. ולא רק כדי להאריך חיים, אלא כדי להפוך אותם למלאים, לא שונים בהרבה מחיי אנשים בריאים.

הטיפול בשלב הראשון של המחלה כולל בדרך כלל רק שיטות שמרניות. הם מחולקים לסמים ולא סמים. נכון להיום, ברפואה, המודרני ביותר הוא משטר הטיפול במחלה, הנקרא A-B-C. הוא כולל שלושה מרכיבים עיקריים:

• תרופות נוגדות טסיות ונוגדי קרישה,
• חוסמי בטא,
• סטטינים.

לשם מה נועדו שיעורי התרופות האלה? תרופות נוגדות טסיות מונעות הצטברות טסיות, ובכך מפחיתות את הסבירות להיווצרות פקקת תוך וסקולרית. התרופה היעיל ביותר נגד טסיות עם בסיס הראיות הגדול ביותר הוא חומצה אצטילסליצילית. זהו אותו אספירין שסבא וסבתא שלנו השתמשו בו לטיפול בהצטננות ושפעת. עם זאת, טבליות אספירין קונבנציונליות כתרופה רגילה אינן מתאימות במקרה של מחלת לב כלילית. העניין הוא שנטילת חומצה אצטילסליצילית טומנת בחובה סיכון לגירוי בקיבה, כיב פפטי ודימום תוך קיבה. לכן, טבליות חומצה אצטילסליצילית לליבות מכוסות בדרך כלל בציפוי אנטרי מיוחד. או חומצה אצטילסליצילית מעורבבת עם רכיבים אחרים המונעים את המגע שלה עם רירית הקיבה, כמו, למשל, ב-Cardiomagnyl.

נוגדי קרישה גם מונעים היווצרות של קרישי דם, אך יש להם מנגנון פעולה שונה מאוד מזה של נוגדי טסיות. התרופה הנפוצה ביותר מסוג זה היא הפרין.

חוסמי בטא מונעים את פעולת האדרנלין על קולטנים מיוחדים הנמצאים בלב - קולטני אדרנלין מסוג בטא. כתוצאה מכך קצב הלב של המטופל יורד, העומס על שריר הלב, וכתוצאה מכך הצורך שלו בחמצן. דוגמאות לחסמי בטא מודרניים הם מטופרולול, פרופרנולול. עם זאת, סוג זה של תרופה לא תמיד נקבע עבור IHD, שכן יש לו מספר התוויות נגד, למשל, כמה סוגים של הפרעות קצב, ברדיקרדיה, לחץ דם נמוך.

המחלקה השלישית של תרופות קו ראשון לטיפול במחלות עורקים כליליות הן תרופות להורדת הכולסטרול הרע בדם (סטטינים). אטורבסטטין הוא הסטטין היעיל ביותר. במשך שישה חודשי טיפול בתרופה זו, רובד טרשת עורקים בחולים מופחת בממוצע של 12%. עם זאת, סוגים אחרים של סטטינים, כגון lovastatin, simvastatin ו-rosuvastatin, עשויים להירשם על ידי הרופא שלך.

תרופות מסוג פיבראט נועדו גם להפחית גליצרול רע. עם זאת, מנגנון הפעולה שלהם אינו ישיר, אלא עקיף - הודות להם, יכולתם של ליפופרוטאינים בצפיפות גבוהה לעבד כולסטרול "רע" עולה. שני סוגי התרופות - פיברטים וסטטינים ניתן לרשום יחד.

כמו כן, עם IHD, ניתן להשתמש בתרופות אחרות:

• תרופות להורדת לחץ דם (אם מחלת לב כלילית מלווה ביתר לחץ דם),
• משתנים (עם תפקוד כליות ירוד),
• תרופות היפוגליקמיות (עם סוכרת נלווית),
• סוכנים מטבוליים (שיפור תהליכים מטבוליים בלב, למשל, mildronate),
• תרופות הרגעה ותרופות הרגעה (להפחתת כמות המתח והפגת חרדה).

עם זאת, ניטרטים הם סוג התרופה הנפוץ ביותר, הנלקח ממש בזמן התקף האנגינה עצמו. יש להם אפקט מרחיב כלי דם בולט, עוזרים להקל על הכאב ומונעים תוצאה כה אדירה של מחלת עורקים כליליים כמו אוטם שריר הלב. התרופה המפורסמת ביותר מסוג זה, בשימוש מאז המאה הקודמת, היא ניטרוגליצרין. עם זאת, כדאי לזכור שניטרוגליצרין וניטרטים אחרים הם תרופות סימפטומטיות למנה בודדת. השימוש המתמשך בהם אינו משפר את הפרוגנוזה של מחלת לב כלילית.

הקבוצה השנייה של שיטות לא תרופתיות להתמודדות עם מחלת עורקים כליליים היא פעילות גופנית. כמובן, במהלך תקופת החמרה של המחלה, עם אנגינה לא יציבה, כל פעילות גופנית רצינית אסורה, שכן היא יכולה להיות קטלנית. עם זאת, במהלך תקופת השיקום מוצגים למטופלים תרגילים טיפוליים ותרגילים גופניים שונים, לפי הוראות הרופא. עומס מינון כזה מאמן את הלב, הופך אותו לעמיד יותר בפני מחסור בחמצן, וגם עוזר לשלוט במשקל הגוף.

במקרה שהשימוש בתרופות וסוגים אחרים של טיפול שמרני אינו מביא לשיפור, אזי משתמשים בשיטות רדיקליות יותר, כולל כירורגיות. השיטה המודרנית ביותר לטיפול במחלת לב כלילית היא ניתוחי בלון, לרוב בשילוב עם תומכן לאחר מכן. המהות של שיטה זו היא שבלון מיניאטורי מוחדר בלומן של הכלי המצומצם, שאותו מנפחים באוויר ואז מפריחים אותו. כתוצאה מכך, לומן הכלי מתרחב באופן משמעותי. עם זאת, לאחר זמן מה, הלומן עלול להצטמצם שוב. כדי למנוע זאת מבפנים, מחזקים את דפנות העורק עם מסגרת מיוחדת. פעולה זו נקראת סטנטינג.

עם זאת, במקרים מסוימים אנגיופלסטיקה חסרת כוח לעזור למטופל. ואז הדרך היחידה לצאת היא ניתוח השתלת עורק כלילי. המהות של הפעולה היא לעקוף את האזור הפגוע של הכלי ולחבר שני מקטעים של העורק שבהם לא נצפתה טרשת עורקים. לשם כך נלקחת מהמטופל חתיכה קטנה של הוריד מחלק אחר בגוף ומושתלת במקום החלק הפגוע של העורק. הודות לניתוח זה, הדם מקבל את ההזדמנות להגיע לחלקים הדרושים בשריר הלב.

מְנִיעָה

זה ידוע שתמיד קשה יותר להיות מטופל מאשר להימנע מהמחלה. זה נכון במיוחד למחלה כה קשה ולעיתים חשוכת מרפא כמו מחלת עורקים כליליים. מיליוני אנשים ברחבי העולם ובמדינה שלנו סובלים ממחלת לב זו. אך ברוב המקרים, לא שילוב שלילי של נסיבות, גורמים תורשתיים או חיצוניים אשם בהתרחשות המחלה, אלא האדם עצמו, אורח חייו והתנהגותו השגויים.

זכור שוב את הגורמים שמובילים לעתים קרובות לשכיחות מוקדמת של מחלת עורקים כליליים:

• אורח חיים בישיבה;
• תזונה עתירת כולסטרול רע ופחמימות פשוטות;
• מתח ועייפות מתמידים;
• יתר לחץ דם בלתי מבוקר ו;
• כָּהֳלִיוּת;
• לעשן.

לשנות משהו ברשימה הזו, לגרום לכך שהבעיה הזו תצא מחיינו ולא נצטרך להיות מטופלים במחלת עורקים כליליים, זה בסמכות רובנו.

מחלת לב איסכמית היא מחלה שבה אספקת הדם של אדם לשריר הלב מופרעת עקב פתולוגיות של העורקים הכליליים.

IHD היא מחלה שכיחה למדי. זו הסיבה, כנראה, כמעט כולם מדמיינים באיזה סוג של מחלה מדובר. זהו אחד הגורמים העיקריים למוות של האוכלוסייה, כמו גם אובדן כושר עבודה. מסיבה זו רופאים מודרניים מקדישים כל כך הרבה תשומת לב למחלה זו.

במדינות אירופה, מחלת עורקים כליליים ושבץ מוחי מהווים כ-90% מכלל הפתולוגיות של הלב וכלי הדם. זה IHD המהווה 30% מכלל מקרי המוות. מחלת לב איסכמית קיימת אצל 30% מהנשים ו-50% מהגברים. הבדל זה מוסבר על ידי כמה מוזרויות של הרקע ההורמונלי (הורמוני המין הנשיים מונעים טרשת כלי דם). עם זאת, אם ניקח בחשבון שבגיל המעבר הרקע ההורמונלי של אישה משתנה, אזי גם הסיכון לפתח מחלת לב כלילית עולה.

אטיולוגיה ופתוגנזה של IHD

בין הגורמים העיקריים הגורמים ל-IHD הם:

• טרשת עורקים של כלי הדם הכליליים. לרוב, התהליך הפתולוגי משפיע על הענף הקדמי של כלי הדם של העורק הכלילי השמאלי. במקרים נדירים יותר, המחלה פוגעת בענף הימני של העורקים;
• עווית של העורקים הכליליים, אשר משנה את תגובתם ומגבירה את רגישותם לגורמים שליליים שונים;
• מחלות שונות של העורקים הכליליים.

עצם מנגנון ההתפתחות של מחלת עורקים כליליים הוא שהכלים אינם יכולים לספק דם באופן מלא, ובהתאם, חמצן וחומרי מזון לשריר הלב.

תופעה זו מתפתחת מהסיבות הבאות:

• נזק לעורקים הכליליים, וכתוצאה מכך הפרה של זרימת הדם;
• הגברת העומס על הלב כדי לענות על צרכיו המטבוליים;
• שילוב של פתולוגיות כלי דם והפרעות מטבוליות. בתנאים רגילים, כלי הדם הכליליים האנושיים יכולים לגדול עד פי 5, כך שיותר דם זורם לשריר הלב.

גורמי סיכון למחלת לב כלילית

גורמים רבים עלולים לגרום להתפתחות של מחלת לב כלילית. ואם עדיין אפשר להשפיע על חלקם, אז אי אפשר לחסל אחרים.

גורמים בלתי נמנעים. אלה כוללים גזע, גיל, נטייה גנטית ומגדר. כך, למשל, לאפריקאים יש סיכוי נמוך בהרבה להיתקל במחלה זו מאשר לאירופאים (במיוחד אלה שחיים בחלק הצפוני של היבשת). הסיכון לפתח מחלת לב כלילית גדל באופן משמעותי אצל אנשים שלמשפחתם היו קרובי משפחה שמתו מאוטם שריר הלב לפני גיל 55.

גורמים נשלפים. למרות שאדם אינו יכול לשנות את גזעו וגילו, הוא עדיין יכול לחסל גורמים אחרים ובכך להפחית את הסיכון לפתולוגיה. לעתים קרובות הם קשורים זה בזה, כלומר, על ידי ביטול אחד מהם, ניתן לבטל את האחרים באותו אופן. כך למשל, הפחתת צריכת מזון שומני תוביל לירידה בכמות הכולסטרול בדם, שתוביל לירידה במשקל וכתוצאה מכך לירידה בלחץ הדם. כל זה ביחד יכול להפחית משמעותית את הסיכון למחלת עורקים כליליים.

גורמים נשלפים:

• השמנת יתר מתבטאת בצורה של כמות עודפת של רקמת שומן בגוף. על פי הסטטיסטיקה, 1/2 מהאנשים מעל גיל 45 סובלים מעודף משקל. ככלל, השמנת יתר נגרמת מסיבות מזון. כלומר, משקלו של האדם עולה באופן משמעותי כתוצאה מאכילת מזונות עתירי קלוריות בכמות עודפת, וכן מירידה בפעילות הגופנית;
• עישון הוא אחד הגורמים השכיחים ביותר למחלת לב כלילית. יתר על כן, ההשפעה השלילית של הרגל רע על הגוף מתחזקת במידה ניכרת אם היא משולבת עם עלייה בכולסטרול בדם. לדברי מדענים, עישון יכול לקצר את חייו של אדם ב-7 שנים. זאת בשל העובדה שההרגל הרע הזה מפחית את רמת החמצן בדם. זה מעורר כלי דם ובכך מגביר את לחץ הדם;
• סוכרת היא אחד מגורמי הסיכון המסוכנים ביותר למחלת עורקים כליליים. חולי סוכרת נוטים לסבול ממחלת עורקים כליליים פי כמה מאחרים. לעתים קרובות יש להם ירידה בזרימת הדם הכליליים, וקשה להם הרבה יותר לסבול אוטם שריר הלב. יתרה מכך, הרופאים אומרים שכמעט כל החולים עם חיוב סוכר, שבהם משך המחלה הוא 10 שנים או יותר, סובלים מצורה חמורה של טרשת עורקים של כלי הדם - הגורמים למחלת לב כלילית. אוטם שריר הלב הוא הגורם המוביל למוות בחולי סוכרת;
• מתח נפשי יכול גם לגרום למחלת עורקים כליליים. זה מוסבר על ידי העובדה שבזמן לחץ הלב עובד מהר יותר, וכתוצאה מכך הלחץ בכלי הדם גדל, ואספקת חמצן וויטמינים ללב מחמירה;
• פעילות גופנית נמוכה היא אחת הבעיות החשובות ביותר של האנושות במאה ה-21. אחרי הכל, זה מוביל לעתים קרובות להתרחשות של מחלות שונות של הלב וכלי הדם, כולל מחלת לב כלילית. הבחין כי אצל גברים מתחת לגיל 40-50, העוסקים בעבודה נפשית, IHD נצפה פי 5 פעמים יותר. הסיכון ללקות במחלה גדל מאוד גם אצל ספורטאים שפרשו והפסיקו לעסוק בספורט;
• יתר לחץ דם יכול גם לגרום לבעיות בלב ובכלי הדם. עלייה בנפח החדר השמאלי של הלב ויתר לחץ דם בסבירות גבוהה יכולים להיות קטלניים;
• קרישת דם מוגברת. חסימת כלי דם על ידי קרישי דם מסתיימת פעמים רבות בהתקף לב והפרעות במחזור הדם, הגורמות להיווצרות רובדים טרשתיים בכלי הדם.

זנים של המחלה

IHD שונה ממחלות אחרות במספר עצום של תסמינים, שלעיתים שונים במקצת בהתאם למה שגרם למחלה. בנוסף, דעות הרופאים לגבי מנגנון ההתפתחות של התהליך הפתולוגי משתנות מעת לעת. זאת בשל העובדה שבכל שנה קרדיולוגים לומדים יותר ויותר עובדות על מחלה זו.

הסיווג של IHD מורכב מאוד, וכמעט בלתי אפשרי לבסס אותו בצורה נכונה, שכן לעתים קרובות סוגים שונים של IHD משולבים זה בזה ומשתנים באופן ספונטני מצורה אחת לאחרת. עם זאת, עדיין יש סיווג מיוחד של IHD.

אז, הרופאים מבחינים בין 2 צורות של מהלך המחלה:

• מחלת לב איסכמית חריפה. הוא מלווה בהפרעות חריפות במחזור הדם ולרוב הוא הגורם למוות מיידי;
• מחלת לב איסכמית כרונית. זה משולב עם אי נוחות בחזה, כמה סוגים של הפרעות קצב, וחריגות בעבודת הלב. יתר על כן, כל התסמינים הלא נעימים הללו יכולים להיות נוכחים בבת אחת, כולם ביחד, וגם בנפרד.

אוטם שריר הלב

אוטם שריר הלב הוא מחלת לב חמורה שמובילה למהלך ממושך של אנגינה פקטוריס. עם מחלה זו, כתוצאה מאספקת דם לא מספקת ללב, נוצרים עליו אזורים של נמק.

הסיבה השכיחה ביותר לאוטם שריר הלב היא חסימת כלי דם על ידי פלאקים טרשתיים או קרישי דם.

אם לחולה יש חסימה מלאה של כלי השיט, אז כתוצאה מכך, הוא מפתח אוטם מקרופוקאלי. עם סוג זה של אוטם, חולים מפתחים אחד, אבל שטח גדול מאוד של נמק. אם החסימה של הכלים לא התרחשה לחלוטין, אז מוקדי הנמק על הלב יהיו קטנים, אבל יהיו די הרבה מהם.

בשום מקרה אל תטפל בהתקף לב עם תרופות עממיות. טיפול בפתולוגיה זו צריך להיות מטופל אך ורק על ידי רופא.

מוות פתאומי

זהו הסוג החמור והמסוכן ביותר של מחלת עורקים כליליים. במקרה זה, החולה מרגיש די נורמלי לאורך כל הזמן, ולאחר מכן יש לו לפתע דום לב.

מוות פתאומי במחלת לב כלילית יכול לקרות גם אם האדם יושב בשקט או אפילו ישן. עם סוג זה של מחלת לב כלילית, אחוז מקרי המוות הוא הגדול ביותר, שכן הוא מתפתח בפתאומיות, וככלל, מחוץ לבית החולים.

CAD אסימפטומטי

צורה זו של מחלת לב כלילית שונה מהשאר בהיעדר מוחלט של כאב ותסמינים לא נעימים רבים אחרים. לכן המחלה מתגלה לרוב באיחור או לא מתגלה כלל. כתוצאה מכך, חולים מתים לעתים קרובות. CAD אסימפטומטי יכול להיות מאובחן רק על ידי קרדיולוג מנוסה לאחר מחקרים רבים.

חשוב לומר שעם גישה בזמן לרופא, צורה זו של מחלת לב כלילית ניתנת לטיפול.

קרדיווסקלרוזיס לאחר אוטם

צורה זו של מחלת לב כלילית נראית אצל אנשים שעברו אוטם שריר הלב בעבר. בעזרתו, מופיעות צלקות גסות על שרירי הלב הפגועים, שיכולות להיות בגדלים שונים ולהימצא בכמויות שונות.

הפרעת קצב

הפרעת קצב היא שילוב של פתולוגיות שונות של מערכת הלב וכלי הדם, המובילה לשיבושים בקצב הלב. לרוב, הפרעת קצב מתפתחת כתוצאה מפגיעה בחלקים שונים של הלב, מחלות אנדוקריניות וכמה פתולוגיות נוירולוגיות.

ספורט במחלת לב כלילית

חלק מהחולים, לאחר שאובחנו עם מחלת עורקים כליליים, מתעניינים אם הם יכולים לעשות ספורט?

צוֹרֶך! פעילות גופנית קלה במחלת לב כלילית היא המרכיב העיקרי בטיפול בפתולוגיה זו.

הודות לספורט, המטופלים יכולים לחזק את שרירי הלב, כלי הדם ולשפר את זרימת הדם. כדי להגיע לתוצאות מקסימליות, מומלץ לעסוק בספורט במשך מספר שנים. לרוב במקרה זה, הרופאים ממליצים ללכת ולשחות.

תסמינים

מחלת לב איסכמית, שתסמיניה מגוונים מאוד, היא במקום הראשון בין גורמי המוות והנכות העיקריים באוכלוסייה העובדת. ולמרות שהנתונים הללו יורדים בהדרגה מדי שנה, הדבר נובע רק מגילוי בזמן של המחלה וטיפול הולם.

הבדלים בין המינים בחולים עם מחלת עורקים כליליים

לסימנים למחלה כלילית אצל גברים ונשים אין הבדלים בין המינים ותלויים רק בצורת המחלה עצמה. כלומר: כאב, קוצר נשימה, הפרעות מתבטאות באותו אופן. הבדלים קשורים לגיל, סוגי פתולוגיה וחוויות סובייקטיביות. אם כי, כמובן, יש יוצאים מן הכלל.

תסמינים של מחלה כלילית בגברים מתגלים לראשונה לאחר גיל 55 שנים. יצוין כי אצלם הביטוי הראשון של מחלת עורקים כליליים הוא אוטם שריר הלב, אצל נציגי המין החלש - אנגינה פקטוריס. כמו כן, האחרונים נוטים יותר לפתח תסמונת X.

תסמינים של מחלת לב כלילית אצל נשים מתרחשים מעל גיל 65. זה נובע ממאפיינים פיזיולוגיים, כלומר, תכונות ההגנה של אסטרוגנים - הורמוני מין נשיים. רק לאחר תחילת גיל המעבר והירידה החדה שלהם, הכלים נתונים לתהליך טרשת עורקים - הגורם העיקרי למחלת עורקים כליליים.

נשים גם נוטות יותר להתפתחות של תגובות היסטרואידים כמו פוביות שונות והתקפי פאניקה, הדומים מבחינה קלינית לפתולוגיה קרדיווסקולרית. בהקשר זה נדרשת איסוף יסודי יותר של אנמנזה וגישה מיוחדת להערכתה ולפירושה.

מאפיינים קליניים של זני IHD

IHD מורכב מ-9 צורות קליניות אקוטיות וכרוניות. ובכל מקרה יהיו הבדלים אופייניים בתסמינים.

מוות כלילי פתאומי

מוות כלילי פתאומי מתבטא בדום לב. כלפי חוץ, האדם מאבד מיד את הכרתו. יתרה מזאת, אין כמעט מבשריו.

בקרב "בריאות מלאה" אדם מת אם טכניקות החייאה (לחיצות חזה, אוורור ריאות מלאכותי או דפיברילטור) אינן יעילות.

אוטם שריר הלב

כאב במחלת לב כלילית הוא האופייני ביותר לאוטם שריר הלב ותעוקת חזה. קיימת תסמונת כאב אופיינית בהתפתחות הפתולוגיות הללו. כבר בסקר ליד מיטת המטופל באחוז ביטחון גבוה ניתן לבצע אבחנה מוקדמת.

לכאב או לתחושת אי נוחות יש את מספר המאפיינים המגדירים הבאים:

• לוקליזציה (המקום בו זה כואב) - לרוב מאחורי עצם החזה, מהבטן העליונה ועד הלסת התחתונה לאורך קו האמצע. אזור הלב לא כואב. אם הכאב קיים, יש צורך לחפש פתולוגיה אחרת. מקומות יוצאי דופן הם השיניים, החלל הבין-שכיתי, כמו גם הכתפיים, פרקי הידיים והאצבעות (לעיתים קרובות יותר בצד שמאל).
• אופי - מתחושת כובד ואי נוחות ועד לחץ ותחושת צריבה בלתי נסבלת.
• משך - יותר מ-15 דקות. לפעמים הוא נמשך עד מספר ימים, ועוצמתו עולה.
• הקשר עם העומס הוא ישיר. בדרך כלל המטופל לאחרונה או בזמן הופעת הכאב היה עסוק בעבודה פיזית כלשהי או סבל ממתח רגשי חמור. זה מתרחש גם לאחר ארוחה כבדה או חשיפה לאוויר קר.
• התגובה לחנקות היא שלילית. כאב או אי נוחות אינם נעלמים אפילו עם מינונים גדולים של ניטרוגליצרין או האנלוגים שלו כאשר נלקחים מתחת ללשון.

סימנים נפוצים יהיו גם חולשה, הזעה מרובה וירידה בלחץ הדם.

תסמינים של אוטם שריר הלב ומחלת לב כלילית, באופן כללי, הם מוזרים, לפעמים בהיעדרם המוחלט בשלבי ההתפתחות הראשונים, ותלויים במיקום ובפרמטרים של המוקד של קרדיומיוציטים מתים.

צורות לא טיפוסיות של התקף לב הן:

• קוֹצֶר נְשִׁימָה; תחושת קוצר נשימה, שיעול (באסטמה)
• סחרחורת, אובדן הכרה, כהה בעיניים (עם קולפטואיד)
• הפרעת דיבור, פרזיס או חולשה חולפת בגפיים (עם מוח)
• כאבי בטן, בחילות, שלשולים, הקאות (עם גסטרלגיה)
• דפיקות לב והפרעות (עם הפרעות קצב)
• הופעת בצקת ברגליים, עלייה בכבד ובבטן עקב הצטברות נוזלים בהם (עם בצקות)
• חולשה, הזעה (עם אסימפטומטיות)
• בשילוב - יכול לשלב סימנים של צורות שונות

אנגינה פקטוריס

עם סוג זה של מחלת עורקים כליליים, כאב הוא גם התסמין השכיח ביותר. זה דומה לאלו בהתקף לב, אך יש הבדלים המעידים ישירות על האבחנה של אנגינה פקטוריס.

הלוקליזציה והטבע שלה עשויים להיות זהים, עם זאת, יש תגובה חיובית לחנקות - כאב או אי נוחות בחזה נעלמים מיד או תוך 2-3 דקות כאשר לוקחים ניטרוגליצרין או אנלוגים שלו מתחת ללשון. זה גם בדרך כלל נעלם לאחר הפסקת העומס.

בתקופה האינטריקלית, וכאשר אין השפעות מעוררות, אין תסמינים אחרים.

קרדיווסקלרוזיס לאחר אוטם

אבחנה זו נעשית 28 ימים לאחר הופעת אוטם שריר הלב ומתבטאת בתסמינים שכיחים האופייניים למרפאת אי ספיקת לב. אלה כוללים קוצר נשימה במאמץ, הפרעות ודפיקות לב, נפיחות ברגליים, כמו גם חולשה, הזעה. אם מופיעה תסמונת כאב, לא ניתן לשלול התפתחות של אוטם חוזר או חוזר, המצריך פנייה מיידית לעזרה.

הפרעות קצב וחסימות

צורה זו של מחלת עורקים כליליים מתייחסת לכרונית, כאשר הדופק במחלת לב כלילית הוא הסימן האופייני והאינדיקטיבי שלה.

תחושת דופק מהיר או איטי, "דהייה" והפרעות בעבודתו הם התסמינים העיקריים של מחלת עורקים כליליים במקרה זה.

בנוסף, מופיעה תחושת חוסר אוויר עם עלייה בדופק ובדופק על רקע הצורה הטכיריתמית של מחלת עורקים כליליים.

תלונות לא ספציפיות של חולשה כללית, הזעה עשויות להיות גם מטרידות.

אי ספיקת לב כרונית

בצקת במחלת לב כלילית (כסימפטום) מופיעה עם התפתחות חולשה של שריר הלב. זה ראשוני או נחשב כתוצאה מצורות חריפות של מחלת עורקים כליליים (לאחר התקף לב).

תסמונת אצירת נוזלים מתחילה עם הופעת בצקת סימטרית בשתי הרגליים בערב. הדבר מבדיל אותם מבצקת כלייתית המופיעה בפנים ובבוקר, וכן מבצקת באי ספיקת ורידים כרונית, כאשר לעיתים קרובות רק רגל אחת מתנפחת.

עם התקדמות המחלה, בצקת יכולה לעלות ולהגיע לדופן הבטן הקדמית.

עם CHF, המטופל מפתח עייפות מוגברת, חולשה חמורה. פעילות גופנית רגילה הופכת לנטל.

קוצר נשימה במחלת לב כלילית מופיע גם באי ספיקת לב חמורה (אסתמה לבבית). הוא מתגבר במצב שכיבה, לכן, כדי להקל על הנשימה, מטופלים רבים ישנים עם קצה ראש מורם (שמים 2-3 כריות מתחת לראשיהם).

כמו כן, CHF מאופיין בסימנים של המחלה הבסיסית, אשר הובילו להתפתחות חולשה של שריר הלב.

צורות מיוחדות של מחלת עורקים כליליים

אלה כוללים אנגינה וסוספסטית ועמידה, תסמונת X הלבבית. התסמינים דומים למרפאה של אנגינה פקטוריס רגילה, עם זאת, תופעות של vasospasm היקפי מלוות, כמו גם תגובה שלילית לטיפול הסטנדרטי של אנגינה פקטוריס.

איסכמיה בשריר הלב ללא כאב מתגלה רק במהלך שיטות בדיקה נוספות. אין כאבים אופייניים (כמו בצורות אחרות של מחלת עורקים כליליים).

אם אתה מוצא את עצמך במרפאה דומה של המחלה, מומלץ לפנות מיד למומחה.

רופא משפחה, רופא פנימי וקרדיולוג יסייעו בעניין זה. לכן, אתה לא צריך לעכב את הביקור אצל הרופא ולעשות תרופות עצמיות, לקחת כמה תרופות בעצמך או להשתמש בשיטות עממיות בעצת קרובי משפחה או שכנים.

רק אבחון וטיפול בזמן של מחלת עורקים כליליים יכולים להאריך את חיי המטופל.

אבחון

אבחון של מחלת לב כלילית (CHD) הכרחי כדי לקבוע את הצורה המדויקת של המחלה, שכן המונח עצמו משלב מספר פתולוגיות לקבוצה אחת. זה הכרחי כדי לקבוע את הטקטיקות הנוספות של ניהול המטופל, מכיוון שהטיפול תלוי ישירות בביסוס בזמן של האבחנה הנכונה.

הבדיקה כוללת איסוף תלונות, היסטוריה רפואית, בדיקה כללית, שיטות מעבדה ומכשירים.

איך לחשוד ב-IHD?

אבחנה מוקדמת נקבעת במהלך הבדיקה הראשונית של המטופל על ידי רופא כללי או קרדיולוג. מומחים אלו יודעים לאבחן מחלת לב כלילית.

בנוסף לתסמינים והתלונות האופייניים המוצגים למטופלים, כבר במהלך הבדיקה ניתן לזהות סימנים למחלת לב כלילית.

בפתולוגיה חריפה, הכוללת אוטם שריר הלב, התקף של אנגינה פקטוריס או הפרה פתאומית של קצב הלב, מצבו של החולה יכול להיות חמור ביותר עד לאובדן הכרה. במקרה זה, חבריו נחקרים.

במהלך הבדיקה ניתן דגש מיוחד על בדיקת מערכת הלב וכלי הדם.

חיוורון או ציאנוזה של העור, נפיחות של הרגליים והשוקיים יכולים להיות סימנים לפתולוגיה כלילית.

באזור הלב ניתן לקבוע עיוותים מולדים או נרכשים של בית החזה לפי סוג דבשת הלב.

עם הקשה של הגבולות, קהות לב יכולה להיות עקירה. רעשים והפרעות נוספים עשויים להישמע בעת ההשמעה.

הדופק במחלת לב כלילית יכול להיות גם מואט וגם מואץ (בהתאם לצורת המחלה). כלומר, זה לא מאוד אינדיקטיבי.

ניתן להגביר לחץ עורקי עם יתר לחץ דם נלווה. עם התפתחות של אי ספיקת לב חריפה, למשל, על רקע אוטם שריר הלב, ניתן להפחית את הלחץ, להיפך.

שיטות מחקר במעבדה

בדיקות למחלת לב כלילית יכולות לסייע בביצוע האבחנה הנכונה. הערכת הניתוח הכללי והסמנים הביוכימיים של דם.

ספירת דם מלאה משקפת את המאפיינים הכמותיים של תאי דם אדומים, המוגלובין, ספירת לויקוציטים וקצב שקיעת אריתרוציטים (ESR).

האינדיקציה העיקרית לניתוח זה היא זיהוי של מחלות נלוות שיכולות לחקות או לעוות את הסימפטומים העיקריים של מחלות לב וכלי דם.

עם אוטם שריר הלב, לוקוציטוזיס והאצת ESR בימים הראשונים אפשריים. הם משקפים את תהליכי הנמק (דעיכה) של שריר הלב.

תוצאות הניתוחים מתפרשות בהתאם לחוק ההתיישנות של המחלה.

בדיקת שתן כללית, בדיקת דם לגלוקוז היא חובה, אינדיקטורים ביוכימיים לתפקוד הכליות מוערכים על מנת לזהות מחלות רקע מטבוליות וסוכרת.

את האבחנה של מחלת לב כלילית, כלומר אוטם שריר הלב, ניתן לאשר בוודאות רבה לאחר בדיקת דם לאנזימים. אלו כוללים:

• CPK (קריאטין פוספוקינאז),
• ASAT (aspatrate aminotransferase),
• ALAT (אלנין aminotransferase).

בדרך כלל, הם נמצאים בדם בכמויות קטנות, מכיוון שהם בעיקר חומרים תוך תאיים. עם הרס חריף של קרדיומיוציטים כתוצאה מאוטם שריר הלב, נצפה שחרור מסיבי שלהם לזרם הדם, אשר בא לידי ביטוי בניתוח הביוכימי בצורה של עלייה בריכוזם מעל לנורמות המקובלות.

עלייה כזו עשויה להיות קשורה לא רק להתקף לב. סיבות נפוצות אחרות כוללות מחלת כבד, אי ספיקת לב חמורה או הפרעות בשרירי השלד.

אינדיקטור חשוב הוא גם זיהוי של טרופונינים בדם - מרכיבי החלבונים של שריר הלב. הזיהוי שלהם ספציפי יותר רק בשעות הראשונות של מוות תאי שריר הלב. דגימת דם עבור אינדיקטור זה אינה הגיונית עם התקף לב בן יומיים-שלושה שכבר התפתח.

בדיקת דם לאלקטרוליטים קובעת את תכולת האשלגן והנתרן. הריכוז שלהם משפיע על קצב התכווצויות הלב ועלול לגרום להפרעות קצב.

וכמובן, שלב חשוב בביסוס האבחנה של מחלת עורקים כליליים הוא קביעת ספקטרום השומנים בדם.

ריכוז הכולסטרול הכולל ושבריו משקפים את הנטייה של האדם להתפתחות טרשת עורקים, שהיא הגורם העיקרי להתפתחות פתולוגיה כזו של מערכת הלב וכלי הדם כמו מחלת לב כלילית.

אבחון מחלת עורקים כליליים בשיטות אינסטרומנטליות.

ההליכים העיקריים המאפשרים בוודאות רבה לקבוע את האבחנה של "IHD" בחולה כוללים:

• אלקטרוקרדיוגרפיה (ECG)
• אנגיוגרפיה כלילית (CAG)
• ביצוע בדיקות תפקודיות
• אקו לב

כמו כן, חולים עוברים צילום חזה כדי לא לכלול פתולוגיה של מערכת הנשימה.

אלקטרוקרדיוגרפיה

המחקר העיקרי, אשר מתבצע בעיקר עם חשד של צורות חריפות של פתולוגיה כזו כמו מחלת לב כלילית - א.ק.ג.

זהו הליך ללכידה ורישום של השדות הביו-אלקטריים של הלב. המחקר דורש ציוד מיוחד בצורת אלקטרוקרדיוגרף ואלקטרודות. הראשון הוא מקלט עם אלמנט כתיבה (מכוון במיוחד למתח) ונייר גרפי. ועל החזה וכל הגפיים מונחות אלקטרודות מיוחדות כמו צלחות עם חוטים. כתוצאה מהולכת אותות חשמליים משריר הלב לתוך האלקטרוקרדיוגרף, מציירים עקומות בצורת שיניים על סרט מילימטר - ייצוג גרפי של התכווצויות של חלקים שונים בלב - הפרוזדורים והחדרים. עם כל הצורות של מחלת עורקים כליליים, תמונה מוזרה נצפית על ה- ECG.

באוטם חריף של לוקליזציות שונות, המאפיין ביותר הוא הופעתו של גל Q פתולוגי או עלייה של מקטע ST מעל האיסולין ב-Leads התואמים. בשלב ההצטלקות, שינויים אלו יכולים להיעלם לחלוטין.

עם אנגינה פקטוריס בזמן התקף, אפשר גם לתקן שינויים איסכמיים כאלה שחולפים ללא עקבות לאחר הקלה באפיזודה.

בצורה אריתמית של מחלת עורקים כליליים, ניתן לזהות הפרעות קצב עם התכווצויות לב נדירות (ברדיסיסטולה) ומהירות (טכי-קצב). ייתכנו גם צירים יוצאי דופן - חוץ-סיסטולים.

באי ספיקת לב הקשורה למחלת עורקים כליליים כרונית, ה-ECG יכול להראות התארכות של המקטעים הראשיים וקומפלקסים חדריים מעוותים עקב האטה בהולכת דחפים או היפרטרופיה (הגדלה) של החדרים.

רופאים לאבחון תפקודי עוסקים בפרשנות של התוצאות שהתקבלו.

אבל גם בנוכחות שינויים פתולוגיים על הסרט, יש צורך בהערכה מקיפה של הנתונים המתקבלים בשילוב עם המרפאה ושיטות מחקר אחרות.

מאחר ומקרים של אבחון יתר של המחלה אינם נדירים.

אנגיוגרפיה

מתייחס לתקן הזהב לאבחון מחלת עורקים כליליים. הודות לו, ניתן להעריך חזותית את מידת ההיצרות של לומן של כלי הדם של הלב בעזרת חומר ניגוד המוזרק שם.

המחקר עצמו מתועד על ידי סדרה של צילומי רנטגן.

לעתים קרובות, אנגיוגרפיה כלילית אבחנתית הופכת טיפולית, כאשר סטנט (צינור רשת חלול) מותקן מיד באזור כלי הצר כדי להרחיב את לומן ולשפר את זרימת הדם הכלילי.

ניטור א.ק.ג הולטר

זוהי רישום א.ק.ג לטווח ארוך (ממספר שעות עד 7 ימים), שכן לא.ק.ג בודד ייתכן שלא יהיה זמן לרשום את הפתולוגיה.

הוא מבוצע בעיקר בחולים עם הפרעות קצב לב מורכבות, פרקי כאב ליליים בלב וכן עם אבחנה לא ברורה או למעקב אחר טיפול על מנת לתקן אותו.

בעיצובו, המכשיר דומה לאלקטרוקרדיוגרף, אך רק נייד יותר, ובמקום נייר יש סרט מגנטי מיוחד להקלטה.

המסקנה מונפקת גם על ידי מאבחן תפקודי.

דגימות טעונות

הן מתבצעות הן בעזרת הליכון או אופני כושר והן בעזרת מבחן הליכה בן 6 דקות.

הצורך בבדיקות כאלה נובע מהעובדה שכמה צורות של מחלת עורקים כליליים מופיעות קלינית רק עם מאמץ פיזי. ברגע זה מתפתחת איסכמיה של שריר הלב (חוסר חמצן) עקב אי התאמה בין הצרכים של שריר הלב לבין כמות הדם המסופקת דרך הכלים המצומצמים.

עבודה כה שונה של הלב נרשמת על ה- ECG.

אינדיקציה לבדיקה היא גם הצורך בבירור האבחנה, צורת וחומרת מחלת העורקים הכליליים, בחירה ומעקב אחר יעילות הטיפול.

הטכניקה קשורה בסיכון מסוים, ולכן יש לבצע אותה רק בנוכחות רופא מומחה שיודע כיצד לבצע החייאת לב.

הבדיקה מופסקת מיד אם מצבו של הנבדק מחמיר או אם מופיעות חריגות חמורות באק"ג.

אקו לב

מאפשר לך להעריך חזותית בזמן אמת את גודל החדרים ואת עובי דפנות הלב, את ההתכווצות (שבר הפליטה) של חלקים שונים של שריר הלב, כמו גם את נוכחותם של תצורות נוספות (פקק, גידול) ב חלל הפרוזדורים או החדרים.

זה מתבצע באמצעות מכשיר אולטרסאונד מיוחד על ידי רופא-מאבחן.

במהלך המחקר, אתה יכול לראות בבירור את העבודה של מנגנון הלב והמסתמים, כמו גם להתבונן בקצב ותדירות ההתכווצויות.

יותר מוצג בצורות כרוניות של מחלת עורקים כליליים, כלומר באי ספיקת לב והיווצרות מפרצת בתקופה שלאחר האוטם.

הסימנים למחלת לב כלילית אצל גברים ונשים הם כמעט זהים. עם זאת, בראשון, המחלה מתרחשת בגיל מוקדם יותר. למרבה הצער, IHD כל הזמן "נעשה צעיר יותר". לכן, בכל החשד הקטן ביותר, יש צורך בטיפול רפואי דחוף. אבחון בזמן יכול לא רק להציל חיים, אלא גם למנוע סיבוכים רציניים. זה ישפר את הפרוגנוזה, איכות החיים והרווחה בעתיד.

יַחַס

האבחנה של איסכמיה נשמעת לפעמים כמו משפט, כי למרבה הצער, מחלה זו חשוכת מרפא ומשאירה חותם לא נעים בחייו של האדם החולה. לכן, לשאלה האם ניתן לרפא מחלת לב כלילית, כל קרדיולוג ייתן תשובה שלילית. אך יחד עם זאת, אי אפשר להסתדר ללא תרופות במקרה זה, שכן טיפול נכון במחלת לב כלילית, בשילוב אורח חיים בריא, יסייע להאריך משמעותית את חיי המטופל, למנוע סיבוכים חמורים ולהקל על מהלך האיסכמיה .

כללים לטיפול במחלת לב כלילית

כיצד להימנע ממחלת לב כלילית? כדי להתמודד בהצלחה עם איסכמיה ולהימנע מהתפתחותה, יש להקפיד על מספר כללים חשובים:

• בקרת לחץ דם. אל תאפשר עלייה חדה וממושכת בלחץ הדם. עבור בקרה, יש צורך למדוד באופן עצמאי את הלחץ מדי יום, כך שבמקרה של עלייתו, ניתן לנקוט באמצעים בזמן. לחץ רגיל לא יעלה על 140 עד 90 יחידות.
• אוכל בריא. הדבר הראשון שרופא יעשה לאחר אבחון מחלת לב כלילית הוא לרשום דיאטה דלת כולסטרול. התזונה ורשימת המזונות המומלצים והאסורים נבחרים בנפרד בהתאם לחומרת המחלה, גיל החולה ומאפייניו האישיים.
• בקרת כולסטרול. בדיקת דם לרמות כולסטרול מתבצעת באופן קבוע לפי הוראות הרופא. בכל מקרה של חריגה מהנורמה מותאמים טיפול תרופתי ותזונה. במקרה זה, הכמות הכוללת של כולסטרול בדם לא תעלה על 5 mmol / l. חלק מנפח זה הוא כולסטרול בצפיפות גבוהה, הנחשב שימושי והכרחי. זה צריך להיות לפחות 1 mmol / l. שאר המסה שמורה לכולסטרול מזיק בצפיפות נמוכה. אבל באותו זמן זה לא צריך להיות יותר מ 3 mmol / l. כדי להבין כיצד מטפלים במחלת לב כלילית, יש להבין באיזו רמת כולסטרול המטופל אושפז, ולשלוט ברמה זו לאורך כל התהליך הטיפולי.
• תאימות לשינה. כדי שהלב יעבוד בתנאים נוחים, אי אפשר להעמיס על הגוף, כולל הפרעות שינה. אתה צריך ללכת לישון באותו זמן: הכי נוח לשעון הביולוגי שלך. כמו כן, יש צורך לישון לפחות 7 ולא יותר מ-10 שעות ביום. סטיות מנורמה זו למעלה או למטה משפיעות לרעה על עבודת שריר הלב.
• אוויר צח. חשוב מאוד למנוע רעב חמצן של הגוף. אם אפשר, אתה צריך לבלות 30-40 דקות ביום בהליכה באוויר הצח. אם יש התווית נגד הליכה או הליכה ארוכה בשיקום חולים במחלת לב כלילית, ולמטופל אין אפשרות להיות בחוץ לעיתים תכופות ולאורך זמן, יש צורך לאוורר את החדר מדי יום לאחר ההתעוררות ולפני היציאה. מיטה. זה ישפיע לטובה על איכות השינה, וגם ישווה את הדם בכמות מספקת של חמצן.
• דחייה של הרגלים רעים. אתה צריך לשכוח מהרגלים רעים כמו שתיית אלכוהול ועישון. הם משכרים את הגוף, משנים את הרכב הדם לרעה ומדלדלים את שריר הלב.

יש להקפיד על כללים אלה לא רק בטיפול, אלא גם למניעת מחלת לב כלילית.

תרופות לטיפול במחלת לב כלילית

במחלת לב כלילית, הטיפול מתבצע בעיקר באמצעות תרופות. לשם כך, נעשה שימוש בקומפלקס של קבוצות שונות של תרופות, כגון מעכבי ACE (אנפריל, ליסינופריל), חוסמי בטא (אנאפרילין), חנקות (ניטרוגליצרין), סטטינים (אטורוסטטין), נוגדי טסיות (אספירין), נוגדי קרישה (וורפרין) . בשילוב, תרופות אלו מסייעות לשמור על לחץ הדם במצב תקין, להקל על התקפי לב, לשמור על צמיגות הדם בצורה מדוללת, להפחית את רמת הכולסטרול המזיק בצפיפות נמוכה ולמנוע קרישי דם. סיוע כזה למחלת לב כלילית יעזור להימנע משיטות טיפול קיצוניות יותר והתרחשות של סיבוכים.

בנוסף לתרופות המפורטות, לרוב רושמים למטופלים קומפלקסים שונים של מולטי ויטמין לשמירה על הגוף והמערכת החיסונית, תרופות אנטי דלקתיות לא סטרואידיות, נוגדי היפוקס, משתנים. תרופות אלו נרשמות כדי לשפר את היעילות של טיפול מורכב.

אל תשכח את הטיפול בתרופות עממיות ועשבי תיבול. ישנם מספר רב של צמחים שיכולים להיות להם אפקט עזר. לדוגמה, עוזרר, שום, חזרת, ולריאן ו- motherwort. עוזרד משפיע לטובה על הלב והרכב הדם, שום הוא סוכן אנטי דלקתי, חזרת משפרת את זרימת הדם, ולריאן ו- motherwort עוזרים לנרמל את לחץ הדם עם יתר לחץ דם נלווה.

התרופות המתוארות לעיל הן שילוב של תרופות לטיפול במחלת לב כלילית. שיטות טיפול ספציפיות, תרופות ומינון שלהן צריכות להיקבע ישירות על ידי הרופא המטפל לאחר ביצוע כל הבדיקות הדרושות. האם יש תרופה למחלת לב כלילית? כרגע לא. אבל יש לשמור על הגוף ולמנוע סיבוכים. עם סוג זה של מחלה, לא ניתן לבצע תרופות עצמיות וטיפול בלתי מבוקר, שכן הדבר טומן בחובו סיבוכים חמורים ואף סבירות למוות.

טיפול כירורגי במחלת לב כלילית

במקרה של חוסר יעילות של שיטות אחרות, נעשה שימוש בטיפול כירורגי במחלת לב כלילית. מדובר בהליך מורכב ומסוכן, המאופיין בשיקום ארוך. עם מחלת לב כלילית, shunting נעשה במקרה של התקף לב. במחלת לב כלילית, ניתוח הוא לעתים האפשרות היחידה (במקרה של סיכון גבוה לסיבוכים).

לאחר shunting מובטחת זרימת דם גבוהה ללב עקב היווצרות תעלה חדשה, המפחיתה את העומס על הכלים הפגועים. לדוגמה, אם מחלת העורקים הכליליים נובעת מפקקת של העורק הכלילי, היא מעקפת. כתוצאה מכך גדל הפינוי הדרוש לזרימת הדם ואספקת הדם לשריר הלב חוזרת לקדמותה.

ניתוח מעקפים כרוך בדרך כלל בתקופת שיקום ארוכה של לפחות 6 חודשים. במהלך תקופה זו יש צורך:

• הגבלת פעילות גופנית;
• אין להרים משקולות;
• הימנע ממתח ומתח רגשי;
• הקפידו על דיאטה דלת כולסטרול
• אל תשתה אלכוהול;
• הפסקתי לעשן.

תוחלת החיים של שאנטים היא כ-6 שנים. לאחר שהם נשחקים, ניתן לקבוע ניתוח שני להחלפה. מיד לאחר הניתוח אין להגביל את תנועות המטופל. בשבועות הראשונים אתה צריך לעשות התעמלות קלה, ללוש את מפרקי הידיים, הרגליים והצוואר. צריך גם ללכת ברגל. מומלץ ללכת לפחות 50 מטר ביום (תלוי בהרגשה). זה יעזור למנוע סיבוכים כגון דלקת ריאות הנגרמת על ידי סטגנציה של נוזל בסימפונות.

לאחר השחרור מבית החולים יש להגביל את הפעילות הגופנית. אבל זה לא אומר שאתה לא צריך לזוז בכלל. בדרך כלל, לפני השחרור, הרופא עורך בדיקה של הגוף למוכנות לחיים נוספים ומוציא המלצות על סט תרגילים שיכולים לעזור במקרה זה. אתה גם צריך ללכת כל יום. יש לחשב את המרחק בנפרד כדי לא להעמיס על הגוף. הליכה באוויר הצח צריכה להפוך לטקס יומי.

אדם כשיר שעבר ניתוח מעקפים עשוי להזדקק לשנות פעילויות. כדי להגדיל את תוחלת החיים של השסתום, אתה לא יכול לתת עומס גדול על הלב. אם העבודה לקחה הרבה כוח ואנרגיה, קשורה ללחץ תכוף או מאמץ פיזי, אז יש לשנות אותה לסוג עדין יותר של פעילות.

לכן, בטיפול במחלת לב כלילית, ניתן לרוב להסתדר עם תרופות ושמירה על אורח חיים בריא. זה צריך להיעשות תחת פיקוח ישיר של רופא. אם קיים סיכון להתקף לב או סיבוכים אחרים, נקבע ניתוח אשר (בזכות השאנט המושתל) יסייע בשיפור אספקת הדם ללב וישפיע לטובה על איכות החיים.

תרופות

הפחתת חומרת הסימפטומים והתמותה, כמו גם שיפור איכות החיים והפרוגנוזה של המחלה מתבצעת על ידי טיפול תרופתי של מחלת לב כלילית.

בנוסף לתרופות אנטי-איסכמיות, זה מושג על ידי התאמת תזונה, אורח חיים, פעילות גופנית, ובמקרה של היצרות חמורה של העורקים הכליליים - רה-וסקולריזציה עם שיקום הפטנציה של הכלי המושפע מטרשת עורקים. לטיפול בתרופות עממיות אין בסיס ראיות וכנראה יכול להיות יעיל רק בשלב של מניעת פתולוגיה.

תרופות למחלת לב כלילית מחולקות למספר קבוצות לפי מנגנון הפעולה. הם כוללים:

• חנקות,
• חוסמי בטא,
• מעכבי ACE,
• סטטינים,
• תרופות נוגדות טסיות,
• אנטגוניסטים לסידן,
• משתנים,
• תרופות נגד הפרעות קצב,
• ציטופרוקטורים.

מה לקחת עם מחלת לב כלילית, מייעץ רק למומחה מוסמך לאחר ביצוע שיטות אבחון והקמת אבחנה.

חנקות

קבוצת תרופות המסייעות להקל על התסמין העיקרי של מחלת עורקים כליליים - כאב - עם אנגינה פקטוריס. מנגנון הפעולה האנטי-אנגינלי מבוסס על שחרור תחמוצת החנקן, המרחיבה את כלי הדם, כולל אלו של הלב. בשל כך, יותר דם עם חמצן וחומרי מזון מתחיל לזרום אל הלב, מבטל את המחסור בהם, והכאב נעלם. הם שייכים לטיפול סימפטומטי, הם אינם משפיעים על הגורם ועל הפרוגנוזה של המחלה.

כל הקבוצה מחולקת לתרופות קצרות טווח ותרופות ארוכות טווח. הראשונים כוללים ניטרוגליצרין, nitrosorbide, erinite. הם מתאימים לעצירת התקף איסכמי עקב ההשפעה המתפרצת במהירות. עם כאב אנגינאלי פתאומי או למניעתם (מניעתי), הם נלקחים מתחת ללשון (בצורת תרסיס וטבליות). אבל גם הפעולה שלהם חולפת ומסתיימת תוך כמה שעות.

ממושך (טווח ארוך) כולל isosorbide di- ומונוניטרט (פקטרול, מונוצ'ינקה). הם משמשים כאזהרה תרופות להתקף כאב עבור אנגינה פקטוריס יציבה פעמיים ביום.

תופעות הלוואי העיקריות הן התפתחות עמידות (התמכרות), כאבי ראש עזים וכן ירידה חדה בלחץ עקב התרחבות כלי הדם. לכן, הם אמצעי הבחירה עבור אפיזודות כואבות תכופות של אנגינה על רקע של יתר לחץ דם עם לחץ דם גבוה. לא מומלץ לשימוש בחולים עם לחץ דם מתחת ל-110/70 מ"מ כספית.

בעיית ההתמכרות נפתרת על ידי נטילת כמובן תרופות עם "מנוחה" לסירוגין מהן. המשטר נקבע על ידי הרופא המטפל.

חוסמי בטא

תרופות לטיפול במחלת לב כלילית כוללות גם קבוצה של חוסמי בטא. להשפיע על הפרוגנוזה. על פי מנגנון הפעולה, הם שונים מחנקות, שכן הם משפיעים ישירות על תפקוד שריר הלב. ההשפעה קשורה להשפעה על הקולטנים של התאים המפחיתים את קצב הלב וחוזקם. שריר הלב מתחיל לעבוד בצורה פחות אינטנסיבית, העומס יורד, ולאחר מכן יורד גם הצורך בחמצן.

טבליות למחלות לב כלילית מקבוצה זו נמצאות בשימוש נרחב לטיפול בהפרעות קצב, הפחתת התרגשות של תאים וחסימת הולכה של דחפים.

הנכסים הקבועים כוללים מטופרולול, ביסופרול, קרוודילול, פרופרנולול, אטנולול, נביבולול ואחרים.

בין האינדיקציות העיקריות לשימוש הן אוטם שריר הלב, קרדיווסקלרוזיס לאחר אוטם, אנגינה פקטוריס, אי ספיקת לב כרונית וצורה אריתמית של מחלת עורקים כליליים.

תרופות אלו לטיפול במחלת לב כלילית אינן התווית באסתמה של הסימפונות ו-COPD, ברדיקרדיה (קצב לב נדיר פחות מ-60 פעימות לדקה), יתר לחץ דם (נתוני BP פחות מ-90/60 מ"מ כספית), כולל על רקע התמוטטות או הלם קרדיוגני, חסימות אטריו-חדריות של 2-3 מעלות (כאשר הולכה של דחף חשמלי דרך שריר הלב מופרעת) ואי סבילות אינדיבידואלית. לא מומלץ לילדים מתחת לגיל 18 (ללא מחקרים קליניים), הריון והנקה.

תגובות הלוואי השכיחות ביותר, בנוסף לאלרגיות, כוללות ירידה בקצב הלב של פחות מ-56 פעימות לדקה, ירידה חדה בלחץ הדם, עווית הסימפונות וחוסר תפקוד של מערכת הרבייה.

כל טיפול במחלת לב כלילית מצריך גישה פרטנית, ולכן נבחרים תרופות ומינונים בהתאם להתוויות והתוויות נגד.

מעכבי ACE

אלה כוללים אנלפריל, perindopril, ramipril, lisinopril, fosinopril, captopril וכו'.

האינדיקציה העיקרית למחלת עורקים כליליים היא אי ספיקת לב כרונית, אם כי התרופות הן תרופות קו ראשון לטיפול ביתר לחץ דם. הוכח כי לתרופות יש את התכונה לשפץ את חדרי הלב, להפחית את מידת ההיפרטרופיה (העיבוי) של שריר הלב. יש להם השפעה חיובית על הפרוגנוזה, הפחתת אחוז המוות מהתקף לב ופירוק CHF, במיוחד על רקע הפרעות בתפקוד שריר הלב של החדר השמאלי.

התווית נגד במקרה של אי סבילות אינדיבידואלית, היצרות דו-צדדית (היצרות) של עורקי הכליה, רמות גבוהות של אשלגן בדם, וכן במהלך ההריון וההנקה.

תופעות הלוואי העיקריות הן ירידה חדה בלחץ הדם, שיעול יבש. מה שמשמש אינדיקציה להחלפתם בקבוצת סרטנים דומה במנגנון (ואלסרטן, טלמיסארטן).

המינונים והמשטר נבחרים בנפרד בהתאם לפרמטרים של לחץ הדם, החל ממינונים התחלתיים.

סטטינים

בהתחשב בגורם להתפתחות מחלת עורקים כליליים, שהיא ב-80% מהמקרים בתבוסה של העורקים על ידי תהליך טרשת עורקים, תרופות להורדת שומנים בדם נרשמות להפחתת וייצוב רובדי הכולסטרול. תרופות הבחירה הן סטטינים. אלה כוללים atorvastatin, rosuvastatin, simvastatin.

מוצג עם פרופיל שומנים שונה: כולסטרול כולל מעל 4.5 mmol/l, ליפופרוטאין בצפיפות נמוכה מעל 1.8 mmol/l.

הם מפחיתים את ריכוז שברי השומנים בשל ההשפעה על הכבד, כלומר, בשל החסימה של HMG-CoA reductase, האחראית להיווצרות נוספת של כולסטרול.

תופעות לוואי - היפרפרמנטמיה של ALAT ו-ASAT (אנזימים פנימיים של תאי כבד), מיופתיה, אלרגיות.

התווית נגד במחלות כבד וכליות, מיופתיות, הריון, הנקה, אי סבילות אישית וילדים.

נלקח פעם ביום. מינון ההתחלה המקובל הוא 20 מ"ג עם עליה הדרגתית עד לקבלת רמת השומנים הרצויה בשליטה של ​​אנזימי הדם.

נטילת התרופה, בכפוף להשגת הרמה התקינה של הכולסטרול ושבריו, היא לכל החיים.

תרופות נוגדות טסיות ונוגדי קרישה

הם משמשים למניעת סיבוכים של כלי דם כגון פקקת בעורקים הכליליים ודילול דם. אלה כוללים אספירין והאנלוגים שלו (Trombo Ass, Cardiomagnyl), כמו גם clopidogrel. מוצג בכל צורות של מחלת עורקים כליליים. המינון היומי האופטימלי של אספירין הוא 75-150 מ"ג. התווית נגד בסיכון גבוה לדימום.

אנטגוניסטים לסידן

הם מיוצגים על ידי שני זנים תוך קבוצתיים: תרופות דיהידרופירידין (ניפדיפין, אמלודיפין) ותרופות שאינן דיהידרופירידין (וראפמיל, דילטיזם). האחרונים משמשים לטיפול במחלת עורקים כליליים.

ההשפעה העיקרית מושגת בשל ההשפעה על תעלות סידן תוך תאיות, שבגללן נצפית הרחבת כלי דם, כמו גם ירידה בקצב הלב.

תופעות הלוואי השכיחות ביותר הן נפיחות ברגליים, כאבי ראש.

התרופות אינן התווית בלחץ דם נמוך, חסימה תוך לבבית, אי ספיקת לב חמורה.

מְשַׁתֵן

הם עוזרים להסיר עודפי נוזלים מהגוף, ובכך מפחיתים את נפח הדם במחזור הדם ומפחיתים את העומס על שריר הלב.

ישנם משתנים מסוג לולאה (furasemide, torasemide) ותיאזיד (indapamide, hypothiazide).

ישנן צורות שונות שלהם - טבליות וזריקות. במחלה איסכמית, הוא משמש לטיפול בצורות כמו אי ספיקת לב כרונית עם תסמונת בצקתית.

התווית נגד לחץ דם חמור, תרדמת, היפובולמיה (התייבשות), רמות נמוכות של אשלגן ונתרן בדם, ילדים מתחת לגיל 3 שנים, במהלך הריון והנקה, כמו גם אי סבילות אישית.

מבין התגובות השליליות, הנפוצות ביותר הן סחרחורת עם ירידה בלחץ, התכווצויות בשרירי הרגליים ואלרגיות.

תרופות נגד הפרעות קצב

הקבוצה כוללת מגוון רחב של תרופות, לרבות חוסמי בטא ואנטגוניסטים לסידן.

תכשירי אשלגן, קורדרון, לידוקאין, גליקוזידים לבביים. זוהי רשימה חלקית של תרופות בעלות פעילות אנטי-ריתמית.

Panangin, Asparkam וחומרים אחרים המכילים אשלגן מוצגים כתמיכה נוספת לשריר הלב לאחר התקף לב או באי ספיקת לב, ומשפרים את חילוף החומרים של קרדיומיוציטים.

התווית נגד היפרקליום ומגנזיום, הלם קרדיוגני, אי ספיקת כליות.

קורדרון נקבע להפרעות קצב על-חדריות ולחדריות, במיוחד לאחר התקף לב, כמניעת מוות אריתמי פתאומי.

התווית נגד במחלות של בלוטת התריס, חסימת לב, הריון, הנקה, אי סבילות לתכשירי יוד.

לידוקאין יכול לשמש בפיתוח תסמונת אריתמית בחולים עם אוטם שריר הלב בתקופה החריפה. התווית נגד בחסימת לב, הלם קרדיוגני.

גליקוזידים לבביים נרשמים עבור הפרעות קצב שונות ועבור אי ספיקת לב. התווית נגד בחסימה אטריווצנטרית. קיימת סכנה במינון יתר שלהם ובהופעת תסמינים של שיכרון גליקוזיד בצורה של הופעת הפרעות קצב חדריות ספציפיות וחסימות AV.

מגיני ציטו

לטרימטאזידין, מקסיקור, מילדרונאט ותרופות אחרות מקבוצה זו יש פעולות אנטי-אנגינליות, מטבוליות, וגם מגינות על תאי שריר הלב מפני חוסר חמצן. הם נקבעים כטיפול תחזוקה לכל צורה של מחלת עורקים כליליים, כולל עם התקדמות אנגינה פקטוריס או בשלב החריף של אוטם שריר הלב.

התווית נגד במקרה של אי סבילות אינדיבידואלית, כמו גם בנשים הרות ומניקות עקב היעדר נתונים קליניים על השימוש בהם בקטגוריות אלו של חולים.

למרות התפתחותה של תעשיית התרופות המודרנית והיצירה הקבועה של תרופות חדשות למחלות עורקים כליליים ופתולוגיות אחרות, טרם נמצאה תרופה להיפטר לחלוטין מטרשת העורקים וסיבוכיה.

תרופות עממיות

IHD דורש טיפול לכל החיים ואורח חיים בריא. בטיפול המורכב של מחלה זו, נעשה שימוש נרחב בתרופות עממיות. ישנם מספר עצום של צמחי מרפא וצמחים בעלי השפעה מיטיבה על הלב והעורקים, מגבירים את זרימת הדם, מורידים את הכולסטרול ואת צמיגות הדם. להלן התרופות העממיות הפופולריות ביותר לרפואת צמחים למחלות עורקים כליליים:

עוּזרָד

טיפול אלטרנטיבי ב-IHD אינו מתקבל על הדעת ללא עוזרד. צמח זה מחזק בצורה מושלמת את שריר הלב, עוזר להפחית לחץ ומפחית את קצב הלב. יש לקחת את זה בזהירות, שכן הלחץ יכול לרדת מאוד.

תה מפירות יער עוזרד. הפירות נקצרים בדרך כלל במהלך עונת הבשלתם ומייבשים. תה מפירות כאלה ניתן לשתות כל השנה. בשביל זה, אמנות. כף של פירות יער יבשים יוצקים 450 מ"ל מים רותחים ומבשלים במשך 15 דקות. חלקו את המנה שהתקבלה ל-2 מנות בהפרש של 6 שעות לפחות.

מרתח על בסיס עוזרר עם ורד בר ועיל. 100 גר'. ורדים ועוזרר ו-50 גר'. עשבי תיבול אמא לשפוך ליטר מים, להביא לרתיחה במשך 7 דקות. לאחר מכן, יש לקרר את המרק, להעביר אותו דרך בד או גזה ולקחת חצי כוס בבוקר על בטן ריקה.

חֲזֶרֶת

שורש צמח זה משפר את זרימת הדם ואספקת הדם לאיברים פנימיים, דבר שחשוב מאוד לחולים במחלת לב כלילית. טיפול בתרופות עממיות באמצעות חזרת שימושי ויעיל, אך לא מומלץ ליטול דרך הפה עבור מחלות של מערכת העיכול.

שאיפות חזרת. יוצקים מים רותחים על כף חזרת טרייה מגוררת ושואפים במשך 15 דקות.

חזרת עם דבש. מערבבים היטב 100 גר'. חזרת ואת אותה כמות של דבש ולאכול בבוקר לאחר אכילת 1.5 כפיות, אתה יכול לשתות מים או תה. טיפול כזה צריך להתבצע לסירוגין. לא מומלץ להשתמש בתערובת יותר מחודש; במהלך הטיפול, עליך לקחת הפסקה של לפחות 3 שבועות בין קורס לקורס.

שום

לשום יש גם השפעה מועילה על תהליך זרימת הדם, בנוסף, הוא עוצר תהליכים דלקתיים ומקדם הקלה בכאב בזמן התקפים. טיפול ב-IHD בשיטות עממיות כולל שימוש בשום בצורתו הגולמית. מומלץ להוסיף אותו לארוחות מוכנות או לאכול ציפורן ביום עם הארוחות.

תרופות עממיות עבור IHD הן יעילות מאוד, אבל אתה לא צריך לעשות תרופות עצמיות ללא ידיעת רופא. יש לתאם איתו את השימוש במתכון זה או אחר על מנת למנוע סיבוכים.

המידע הינו לעיון בלבד ואינו מהווה מדריך לפעולה. אין לעשות תרופות עצמיות. עם הסימפטומים הראשונים של המחלה, יש לפנות לרופא.

מחלה כלילית (CHD) היא מחלה של העורקים הכליליים של הלב. הם מספקים ללב, המנוע של מערכת הלב וכלי הדם, חמצן וחומרי הזנה.
משקעי רובד תוך-וסקולריים של שומן, סידן או רקמת חיבור סיבית מובילים להיצרות העורקים הכליליים (טרשת עורקים), ומגבילים את זרימת הדם ללב. וכתוצאה מכך - אספקה ​​לא מספקת של חמצן וחומרי תזונה לשריר הלב. מופיעים תסמינים ותלונות אופייניים: כאבים, תחושת לחץ בחזה (דלקת שקדים), עד התקף לב ומוות לבבי פתאומי.

הסיבות

ישנן מספר סיבות שיכולות לתרום להיווצרות פלאקים. עם זאת, לא כל המקרים מפתחים CVD. הסכנה הגדולה ביותר היא שילוב של מספר גורמי סיכון.

גורמי סיכון עבור CVD שניתן לשלוט בהם כוללים:

• לחץ דם גבוה
• כולסטרול גבוה
• לעשן
• עלייה ברמת הסוכר בדם (סוכרת)
• הַשׁמָנָה
• לחץ
• חוסר תנועה

ישנם גם גורמי סיכון שלא ניתן להשפיע עליהם או לבטל:

• גיל
• נטייה משפחתית
• מגדר (עקב חשיפה לאסטרוגן, נשים לפני גיל המעבר הן פחות רגישות ל-CVD)

תסמינים (תלונות)

סימפטום אופייני ל-CHD הוא תחושת לחץ, לחץ בחזה בזמן מאמץ ולעיתים כאב כרוני בלב המופיע גם בעומס קל.
מאוחר יותר, תחושת צפיפות מופיעה כבר בעומסים מינימליים (לדוגמה, כאשר מתכופפים לשרוך נעליים, בעת טיפוס במדרגות). זה הופך להיות קשה לנשום, הכאב מקרין לזרוע שמאל, ללסת, כמו גם לאזור האפיגסטרי.
תסמינים אלו עשויים להיות מלווים בקוצר נשימה, בחילות, הזעה, קצב לב מהיר ותחושת פחד, בדומה להתקף לב.

אבחון (בדיקה)

• לימוד ההיסטוריה הרפואית, אנמנזה, תוך התחשבות בכל התלונות והמידע על תורשה.
• א.ק.ג במהלך פעילות גופנית
• אקו לב (אולטרסאונד של הלב)
• scintigram של שריר הלב
• צנתור לב (עם הדמיה של כלי הלב עם חומר ניגוד)

טיפול (טיפול)

קודם כל, יש צורך לשלול את ההשפעה של כל גורמי הסיכון. תשומת לב מיוחדת מוקדשת לירידה במשקל בהשמנה, הפסקת עישון, תיקון לחץ דם, רמות כולסטרול וסוכר בדם.
לטיפול סימפטומטי, שיפור זרימת הדם ואספקת חמצן ללב, נעשה שימוש בתרופות הבאות:

• אספירין (מפחית את צמיחת תאי הדם)
• ניטרוגליצרין או תרופות קשורות (להרחיב את כלי הדם ולהפחית את לחץ הדם)
• חוסמי בטא (מפחיתים את דרישת החמצן בדם)
• חוסמי תעלות סידן (הפחתת עומס לאחר על ידי הורדת לחץ)

לעיתים קרובות יש צורך בטיפול כירורגי, בעוד שהכלים המצומצמים מורחבים באמצעות צנתר בלון (אנגיופלסטיקה transluminal percutaneous coronary). אם פעולה זו אינה אפשרית (לדוגמה, כאשר כלי דם כליליים שונים מצטמצמים), אז יש צורך ב-shunting (יצירת אנסטומוזות מעקף עורקים).

סיבוכים אפשריים

ללא טיפול, CVD מוביל לאוטם שריר הלב או מוות לבבי. ללא סיוע מיידי בהיעדר אספקת חמצן, חלק משריר הלב עלול למות. התקף לב מוביל לרוב למוות. בנוסף, גם הפרעות קצב וחולשה של שריר הלב מסוכנים.
מטופלים עם CAD נוטים יותר מאחרים ללקות בשבץ מוחי ומחלות אחרות הקשורות לעורקים סתומים.

פעולות מניעה

• להפסיק לעשן
• ניהול משקל גוף להשמנה
• זז בקביעות
• לציית כל הזמן לכל האמצעים הטיפוליים שמטרתם תיקון לחץ דם, כולסטרול וסוכר בדם.
• חיי העבודה צריכים להיות מאוזנים תוך מזעור גורמי סיכון.

על פי תדירות ההתרחשות, מחלת לב כלילית תופסת עמדה מובילה בין כל המחלות של מערכת הלב וכלי הדם. שיעור התמותה ממחלה זו הוא לפחות 60% מסך התמותה הנגרמת מפתולוגיות של הלב וכלי הדם.

מהי מחלת לב כלילית?

מחלה כלילית או איסכמית מאופיינת בהתפתחות של שינויים טרשת עורקים בעורקים הכליליים של הלב. בעיה דומה עלולה להיווצר כתוצאה מחסימה מלאה או חלקית של לומן העורקים.

כתוצאה מאספקת דם לקויה, שריר הלב מפסיק לקבל את כמות החמצן הנדרשת, מה שמוביל להתפתחות של רעב חמצן (היפוקסיה).

מחלת הלב הכלילי הנפוצה ביותר מתרחשת אצל גברים מעל גיל 40. עם זאת, לאחר 50 שנה, פתולוגיה זו מתרחשת באותה תדירות אצל גברים ונקבות.

הסכנה של מצב זה טמונה בעובדה שאזורים בשריר הלב המשוללים מאספקת דם תקינה נולדים מחדש לחיבור (רקמת צלקת), וזה, בתורו, מוביל להפרה של התכווצות שריר הלב.

המקום הפגיע ביותר במחלה כלילית הוא האזור של החדר השמאלי מהצד של הקיר הקדמי ומקודקוד הלב. הסיבה לכך היא המוזרות של אספקת הדם לאזור זה. במקום השני מבחינת תדירות ההתרחשות נמצא בסיס הלב והדופן האחורית של החדר השמאלי.

מה הוביל להתפתחות הפתולוגיה?

בפרקטיקה הרפואית העולמית, תיאוריות חדשות על התרחשות מחלה זו מופיעות מדי שנה. לְהִתְעוֹרֵר מחלת לב כליליתעשוי להיות מושפע מהגורמים הבאים:

1. היצרות לומן של העורקים המזינים את רקמת שריר הלב. שינויים טרשת עורקים בעורקים הכליליים יכולים לתרום לתופעה זו. מחלות כמו סוכרת, יתר לחץ דם, חוסר פעילות גופנית והשמנה יכולות לשמש כגורם להתפתחות טרשת עורקים.
2. תיאוריה נוספת של התרחשות של טרשת עורקים, וכתוצאה ממחלה כלילית, הם וירוסים (אדנוווירוסים, שפעת, ציטומגלווירוסים). מניעה בזמן של SARS ושפעת מפחיתה משמעותית את השכיחות של מחלת לב כלילית.
3. גורם מתח. ההשפעה המתמדת של מצבי לחץ על נפש האדם מלווה בשחרור אדרנלין, המעורר עווית של העורקים הכליליים של הלב.
4. נטייה אישית. גורם זה ממלא תפקיד מפתח בהתפתחות מחלות כלילית. הנטייה לפתח מחלה זו עוברת בתורשה.
5. שימוש באלכוהול ועישון. ניקוטין ואלכוהול אתילי הם אחת הסיבות להתפתחות פתולוגיה זו, שכן כאשר הם נכנסים לגוף, הם גורמים לעווית של הכלים המזינים את שריר הלב.

כיצד יכולה מחלת לב כלילית להתבטא?

כל אי נוחות באזור הלב והחזה מהווה אינדיקציה מוחלטת לביקור קרדיולוג. תסמינים של מחלת לב כלילית יכולים להיות אינדיבידואליים עבור כל אדם. במצבים מסוימים, אדם עשוי שלא להרגיש שום הפרעה בעבודת הלב.

חסימה מלאה של לומן של כלי הדם הכליליים יכולה להוביל לתוצאה כזו כמו קרע של דופן שריר הלב (אוטם). התסמין העיקרי של מחלה כלילית הוא כאב בחזה או מאחורי עצם החזה.

אם הכלי נחסם לחלוטין, אדם עלול לחוות את התסמינים הבאים:

• יש התקפי כאב לטווח קצר;
• עוצמת הכאב עולה בהדרגה;
• לאחר 30-40 דקות, הכאב הופך חמור, והאדם אינו מסוגל לסבול אותו.

אם יש חפיפה חלקית של הכלי הכלילי, אזי האדם עלול להרגיש את התסמינים הבאים:

• הכאב מתגבר בעת הבעת רגשות, כמו גם במהלך פעילות גופנית (צעד, ריצה, הרמת משקל);
• למטופל יש תחושת פחד הקשורה להופעת התקף כאב חדש;
• יש קוצר נשימה וקשיי נשימה;
• כאב עז מקרין (מקרין) לעתים קרובות לאזור הלסת התחתונה, עצמות הלחיים, הכתף השמאלית והיד.

במצבים מסוימים, מחלת לב כלילית יכולה להתרחש ללא הופעת תסמינים אופייניים. במקום כאב, אדם עלול להיות מוטרד מסימפטומים כאלה:

• חולשה וחולשה כללית;
• עייפות מוגברת;
• התקפי אסטמה;
• עלייה בקצב הלב;
• קוֹצֶר נְשִׁימָה;
• תחושת צריבה ואי נוחות מאחורי עצם החזה.

כל אחד מהסימפטומים המוזכרים מופיע גם במינימום מתח פיזי ורגשי. הסוג המסוכן ביותר של מחלת לב כלילית הוא צורה סמויה שאין לה כל ביטוי.

במקרה זה, האבחנה מתרחשת רק לאחר התפתחות של התקף ספונטני של כאב.

שיטות אבחון יעילות

אמצעי אבחון למחלת לב כלילית מתבצעים על מנת:

• קביעת הלוקליזציה המדויקת של כאב;
• זיהוי גורמים התורמים לכאב מוגבר;
• קביעת משך התקף הכאב;
• הערכת היעילות של ניטרוגליצרין במהלך התקף.

התסמינים של מחלות כלילית דומות להרבה מחלות לא לבביות ומחלות לב. שיטות מחקר נוספות משמשות לאבחון מדויק. שיטות כאלה כוללות:

מהם הטיפולים?

נקודת המפתח בטיפול במחלה זו היא הפחתת הצורך בחמצן בשריר הלב, וכן יצירת תנאים להעברתו המלאה לשריר הלב. בהתאם למידת הנזק וחומרת הקורס, ניתן להשתמש בשיטות טיפול שמרניות (תרופתיות) וכירורגיות כאחד.

טיפול בתרופות

לטיפול במחלה זו משתמשים בקבוצות התרופות הבאות:

• ניטרוגליצרינים. מטרת השימוש בהם היא לחסל התקפות חריפות של המחלה;
• חומצה אצטילסליצילית (אספירין) וסטטינים. תרופות אלו נרשמות כדי למנוע היווצרות של קרישי שומן ודם בלומן של כלי הדם.
• חוסמי בטא. מטרת השימוש בהם היא לנרמל את קצב הלב ולמנוע טכיקרדיה.
• אנטגוניסטים לסידן. תפקידם העיקרי הוא להפחית את קצב הלב, כמו גם להרחיב את לומן של כלי הדם.

המינון והתדירות של נטילת כל תרופה מחושבים על ידי הרופא המטפל על בסיס אישי. לפני תחילת החישוב, הרופא מעריך את נתוני האבחון, כמו גם מידע על חומרת מהלך המחלה.

שיקום אספקת הדם בניתוח

אם הטיפול התרופתי אינו נותן תוצאה משמעותית, מומלץ למטופל לעבור ניתוח. אינדיקציות נוספות לטיפול כירורגי כוללות הזנחת התהליך הפתולוגי, התקדמות מהירה של המחלה וכן נזק רב לכלי הדם על ידי טרשת עורקים.

השתלת מעקף עורק כלילי משמשת כשיטה היעילה ביותר. המהות של הליך זה היא יצירת ערוץ נוסף לזרימת דם, עוקף את האזורים הפתולוגיים. כלי המטופל, שנלקח מאזור הגפה התחתונה, משמש כשאנט.

שיטה נוספת לטיפול כירורגי היא אנגיופלסטיה כלילית, שבמהלכה מתרחב לומן של הכלי הפגוע. תוצאת הניתוח היא שיקום מלא של אספקת הדם ללב.

אם הפטנציה בעורק לא שוחזרה, רופאים עשויים להשתמש בטכניקה של הצבת סטנט. ברגע שהוא נמצא באזור ההיצרות, הסטנט גדל בנפחו ומיישר את העורק שהצטמצם. שיטה זו מהווה מניעה יעילה של אוטם שריר הלב.

תזונה נכונה היא המפתח להתאוששות

ארגון התזונה היומית הוא הנקודה החשובה ביותר בכל הטיפול במחלת לב כלילית. תזונה טיפולית תורמת לנורמליזציה של חילוף החומרים של השומן והפחמימות בגוף, ומהווה מניעה טובה של היווצרות פלאקים טרשת עורקים חדשים בגוף.

העקרונות העיקריים של תזונה תזונתית במחלה זו כוללים:

• קודם כל, מומלץ להגביל את הצריכה של מזונות עתירי קלוריות. התזונה היומית צריכה להכיל לא יותר מ-300 גרם של פחמימות מורכבות. מקורות לפחמימות מורכבות הם דגנים, כמו גם פירות וירקות טריים. השימוש בפחמימות פשוטות עלול להוביל להחמרת המחלה.
• הנורמה היומית של שומנים היא לא יותר מ-80 גרם. לפחות 40% מהשומנים חייבים להיות ממקור צמחי. הנורמה היומית של חלבון היא 100 גרם.
• מומלץ להוציא מזונות עשירים בחומרים חנקניים מהתזונה (בשר מטוגן, בשר מעושן, יין אדום).
• חומרים כמו מגנזיום, זרחן, אשלגן ויוד יסייעו בשיפור המצב הכללי במחלות כלילית.
• בשר ודגים מומלץ לצרוך בצורה מבושלת.
• הארוחות צריכות להיות חלקיות, במנות קטנות 4-5 פעמים ביום. הארוחה האחרונה צריכה להיות לפחות 3 שעות לפני השינה.

1. דגים ומוצרי דגים. עדיף להשתמש באותם זני דגים המכילים כמות מינימלית של שומן (מוט, אבק, בקלה). בישול מנות דגים מומלץ בתנור או מאודה.
2. לחם ומוצרי מאפה. עדיף לסרב ללחם טרי, לתת עדיפות לשיפון וללחם הלבן של אתמול.
3. בשר ומוצרי בשר. כמו בדגים, מומלץ להשתמש בבשר רזה (בקר, עוף, כבש, הודו). לפני האכילה עדיף לאפות את הבשר בתנור או להרתיח אותו.
4. מַחלָבָה. עדיף לתת עדיפות לשמנת חמוצה ושמנת, המכילים חומרים התורמים לנורמליזציה של חילוף החומרים השומנים בגוף.
5. דגנים ודגנים. אנשים הסובלים ממחלות כלילית רשאים לאכול סולת ודגני אורז.
6. ביצים. התזונה למחלה זו מאפשרת שימוש בלא יותר מ-2 ביצי תרנגולת בשבוע. לא ניתן לשלול לחלוטין מוצר זה, מכיוון שהוא מכיל את הזרחן הדרוש לגוף.
7. שמן צמחי. אין הגבלות על השימוש בשמנים צמחיים, שכן הם מכילים חומצות שומן התורמות לנורמליזציה של חילוף החומרים של הכולסטרול.
8. פירות וירקות. ירקות ופירות טריים מרווים את הגוף בויטמינים ומינרלים. השימוש בהם מותר בכמויות בלתי מוגבלות. יש להגביל רק את השימוש בצנוניות, תרד וצנוניות.

חשוב לזכור כי מחלת לב כלילית היא מחלה קשה, אשר הטיפול בה חייב להתבצע בפיקוח קפדני של קרדיולוג מומחה.

בקשר עם

תסמונת כלילית חריפה ( בסדר) - זוהי אחת האפשרויות לאבחון ראשוני, המשמש במקרים בהם לא ניתן לקבוע במדויק את אופי המחלה ( לעשות אבחנה סופית). ככלל, מונח זה משמש ביחס לביטויים קליניים חריפים. מחלת לב איסכמית ( מחלת לב איסכמית) . מחלה איסכמית, בתורה, היא חוסר אספקת חמצן לשריר הלב. בדרך כלל זה קשור לבעיות ברמת הכלים המזינים את הלב. IHD יכול להתפתח במשך שנים מבלי להוביל להפרעות חמורות בלב. ברגע שהמחסור בחמצן בולט יותר, וקיים איום של אוטם שריר הלב, המחלה מאובחנת כתסמונת כלילית חריפה.

המונח ACS משמש בדרך כלל ביחס לשלוש פתולוגיות עיקריות החולקות מנגנון התפתחות משותף וגורם משותף:

• אנגינה לא יציבה;
• אוטם שריר הלב ללא גובה ST ( סימן על אלקטרוקרדיוגרמה);
• אוטם שריר הלב עם עליית מקטע ST.

באופן כללי, מחלת לב איסכמית היא אחת הפתולוגיות הנפוצות בעולם. על פי ארגון הבריאות העולמי ( מי), למשל, בשנת 2011 הייתה זו מחלה זו שגבתה את חייהם של יותר מ-7 מיליון אנשים, והפכה לגורם המוות השכיח ביותר. נתון זה מתאים למדי ל-ACS, מכיוון שהוא הוא השלב של החמרה של מחלת עורקים כליליים. נכון לעכשיו, פתולוגיה זו מתרחשת אצל גברים לעתים קרובות יותר מאשר אצל נשים. היחס הוא 1 ל-1.5 או 1 ל-2 ( לפי מקורות שונים). ישנם מחקרים רבים שמטרתם לחקור את הסיבות והגורמים התורמים להתפתחות ACS. הסיכון לתעוקת חזה והתקפי לב עולה מאוד עם הגיל. בילדים ובמתבגרים בהיעדר פתולוגיות מולדות, ACS כמעט ואינה מתרחשת.

אנטומיה של הלב

הלב הוא אחד האיברים המורכבים ביותר בגוף האדם. הוא ממוקם בחלק הקדמי של בית החזה. הוא מבחין בין הבסיס - החלק הרחב יותר, הממוקם בחלק העליון, והחלק העליון - החלק הצר יותר, הממוקם מתחת. באופן כללי, ניתן להשוות לב תקין בצורתו לחרוט. ציר האורך שלו עובר בזווית. בסיס האיבר ממוקם בחלקו מימין לעצם החזה, ובחלקו מאחוריו. החלק הגדול ( בערך 2/3) ממוקם משמאל לעצם החזה. כלי דם גדולים זורמים לבסיס הלב, מביאים ומוציאים דם. הלב עצמו מבצע פעולת שאיבה. אצל מבוגר, הלב יכול לשקול בין 200 ל-380 גרם ( לגברים יש יותר מנשים). אורכו יכול להגיע ל-15 ס"מ, ורוחב הבסיס - 11 ס"מ.

במבנה הלב, קח בחשבון את המחלקות האנטומיות הבאות:

• חדרי לב;
• קירות הלב;
• מערכת הולכה של הלב;
• כלי דם כליליים;
• מסתמי לב.

חדרי הלב

בבני אדם, ללב יש 4 חדרים - שני פרוזדורים ושני חדרים. חדרי הלב הימניים מופרדים מהשמאל על ידי מחיצה המורכבת מרקמת חיבור וסיבי שריר. זה מונע ערבוב של דם ורידי ועורקי. בין הפרוזדור לחדר בכל צד נמצא שסתום המונע זרימה הפוכה של הדם.

הלב מכיל את החדרים הבאים:

• חדר ימני. זה המקום שבו דם ורידי מגיע ממחזור הדם המערכתי ( כלי של כל האיברים והרקמות הפנימיים למעט כלי הריאות). קירות הפרוזדור דקים למדי, הם בדרך כלל אינם מבצעים עבודה רצינית, אלא רק מזקקים דם בחלקים לתוך החדרים. מהאטריום הימני, דם ורידי נכנס לחדר הימני.
• חדר ימין. מחלקה זו מזרימה את הדם הוורידי הנכנס למחזור הדם הריאתי. מהחדר הימני הוא נכנס לעורק הריאתי. במעגל הקטן מתרחשת חילופי גזים, והדם מהווריד הופך לעורק.
• אטריום שמאל. חדר זה מקבל כבר דם עורקי מעיגול קטן. כאן הוא נכנס דרך ורידי הריאה. כאשר האטריום השמאלי מתכווץ, הדם זורם לתוך החדר השמאלי.
• חדר שמאל. זהו החדר הגדול ביותר של הלב. הוא מקבל דם עורקי ופולט אותו בלחץ גדול לאבי העורקים. לחץ זה נחוץ כדי לשאוב דם בכל כלי הדם של מחזור הדם המערכתי. כאשר החדר השמאלי אינו יכול להתמודד עם התפקוד הזה, אי ספיקת לב מתחילה, והאיברים מתחילים לסבול ממחסור בחמצן. הקירות של החדר השמאלי הם העבים ביותר. הם פיתחו רקמת שריר, הנחוצה להתכווצויות חזקות. בתאי השריר של החדר השמאלי מתרחש לרוב התקף לב, מכיוון שדרישות החמצן כאן הן הגדולות ביותר.

ביחס זו לזו, המצלמות מסודרות באופן הבא. הפרוזדורים תופסים את החלק העליון של הלב ( בבסיסו). החדרים ממוקמים מתחת. במקרה זה, החדר השמאלי תופס את החלק השמאלי הקדמי של האיבר. כמעט כל המשטח הקדמי של הלב וקודקודו הם דופן החדר השמאלי. החדר הימני ממוקם מעט מאחור ומימין, על המשטח האחורי של הלב.

חומות הלב

קירות הלב מורכבים מכמה שכבות, שלכל אחת מהן יש תפקידים משלה. העובי והחשיבות הגדולה ביותר היא שכבת השריר ( שריר הלב). עובי דפנות הלב אינו אחיד בכל החדרים. העובי הקטן ביותר הוא באזור פרוזדורים. מעט עבים יותר מדפנות החדר הימני והמחיצה הבין חדרית. הקירות העבים ביותר ( עד 0.8 - 1.2 ס"מ) בעל חדר שמאל.

דפנות הלב בכל מחלקה מורכבות משלוש שכבות עיקריות:

• אנדוקרדיום. זה הציפוי הפנימי של הלב. עוביו בדרך כלל אינו עולה על 0.5 - 0.6 מ"מ. התפקיד העיקרי הוא ויסות זרימת דם תקינה ( אין מערבולת בזרימה שעלולה לגרום לקרישי דם).
• שריר הלב. השריר הוא החלק העבה ביותר של דופן הלב. הוא מורכב מסיבים בודדים שמשתלבים זה בזה ויוצרים רשת מורכבת. היחידה התפקודית של שריר הלב היא תא מיוחד - הקרדיומיוציט. לתאים אלו יש לא רק פוטנציאל גבוה להתכווצות, אלא גם יכולת מיוחדת להוביל דחף ביו-אלקטרי. בשל תכונות אלה, סיבי שריר הלב מכוסים כמעט בו זמנית על ידי עירור והתכווצות. עבודת שכבת השריר היא שקובעת את שני השלבים העיקריים של מחזור הלב - סיסטולה ודיאסטולה. סיסטולה היא תקופת ההתכווצות של הסיבים, והדיאסטולה היא הרפיה שלהם. בדרך כלל, סיסטולה פרוזדורית ודיאסטולה מתחילות מעט מוקדם יותר מהשלבים המקבילים של החדרים.
• אפיקרדיום. זוהי השכבה השטחית ביותר של דופן הלב. הוא מתמזג היטב עם שריר הלב ומכסה לא רק את הלב, אלא גם כלים גדולים בחלקם שמביאים דם. מתעטפת בחזרה, האפיקרדיום עובר לתוך השכבה הקרבית של קרום הלב ויוצר את שק הלב. לפעמים האפיקרדיום נקרא גם עלה הפריאטלי של קרום הלב. קרום הלב מפריד את הלב מהאיברים השכנים של חלל החזה ומבטיח את התכווצותו הרגילה.

מערכת ההולכה של הלב

המערכת המוליכה היא השם שניתן לצמתים וסיבים מיוחדים בלב, המסוגלים לייצר באופן עצמאי ולהוליך במהירות דחף ביו-אלקטרי. נתיבים אלו מסודרים בצורה כזו שהדחף מתפשט במהירות הנכונה והמקטעים השונים של שריר הלב מתכווצים בסדר מסוים. הפרוזדורים צריכים להתכווץ תחילה, ואחריו החדרים. רק במקרה זה, הדם יוזרם כרגיל דרך הגוף.

מערכת ההולכה מורכבת מהמחלקות הבאות:

• צומת סינאוטריאלי. צומת זה הוא קוצב הלב העיקרי. תאים באזור זה קולטים אותות ממערכת העצבים המגיעים מהמוח ומייצרים דחף, אשר לאחר מכן מתפשט לאורך המסלולים. הצומת הסינוטריאלי ממוקם במפגש הווריד הנבוב ( עליון ותחתון) לתוך האטריום הימני.
• צרור בכמן אינטראטריאלי. אחראי על העברת דחפים לשריר הלב של הפרוזדור השמאלי. הודות לו, קירות החדר הזה מצטמצמים.
• סיבים מוליכים פנימיים. זהו שמם של המסלולים המחברים את הצמתים הסינוטריאליים והצומתים. כאשר הדחף עובר דרכם, השרירים של הפרוזדור הימני מתכווצים.
• צומת אטריונוטריקולרי. הוא ממוקם בעובי המחיצה על הגבול של כל ארבעת חדרי הלב, בין השסתומים התלת-צדדיים והמיטרליים. כאן יש האטה מסוימת בהתפשטות הדחף. זה הכרחי על מנת לאפשר לפרוזדורים להתכווץ במלואו ולפלוט את כל נפח הדם לתוך החדרים.
• צרור שלו. זהו שמה של קבוצת הסיבים המוליכים, המבטיחה את התפשטות הדחף לשריר הלב של החדרים ותורמת להפחתה בו זמנית. הצרור של His מורכב משלושה ענפים - רגל ימין, רגל שמאל והענף האחורי השמאלי.

באוטם שריר הלב, כאשר יש מוות של תאי שריר באזור מסוים בשריר הלב, העברת הדחפים דרך מערכת ההולכה של הלב עלולה להיות מופרעת. זה יוביל להתפשטות לא הרמונית של גל ההתכווצות ולהפרות של פונקציית השאיבה. במקרים כאלה, מדברים על חסימה של ענף או ברמה של צומת.

כלי דם כליליים

כלי הדם הכליליים נקראים כלי הלב העצמיים, המזינים את שריר הלב. רקמת השריר היא שמהווה את עיקר האיבר הזה, מבצעת פעולת שאיבה וצורכת את הכמות הגדולה ביותר של חמצן. העורקים הכליליים מקורם באבי העורקים ממש ביציאתו מהחדר השמאלי.

ישנם שני עורקים כליליים עיקריים בלב:

• Arteria coronaria dextra. הענפים של עורק זה מזינים את הדופן הימני של החדר הימני, את הדופן האחורית של הלב וחלקית את המחיצה הבין חדרית. קוטר העורק עצמו גדול למדי. עם פקקת או עווית של אחד מענפיו, מתרחשת איסכמיה ( מחסור בחמצן) באזור שריר הלב שהוא מזין.
• Arteria coronaria sinistra. הענפים של עורק זה מספקים דם לחלקים השמאליים של שריר הלב, כמעט לכל הדופן הקדמית של הלב, לרוב המחיצה הבין חדרית ולאזור קודקוד הלב.

לעורקים הכליליים יש מספר משמעותי של אנסטומוזות ( קשרים). בשל כך, גם אם אחד הענפים מצטמצם, הדם ממשיך לזרום לשריר הלב מהאגן של העורק השני ( אם כי במידה פחותה). זהו סוג של הגנה מפני התקף לב חריף. כך, עם חסימה של ענפים קטנים, הפגיעה בשריר הלב תהיה בינונית. אוטם חמור נצפה רק עם עווית או פקקת של עורק כלילי גדול פחות או יותר, או אם הלב פועל במצב משופר ודרישות החמצן שלו גדלות מאוד.

מסתמי לב

השסתומים נוצרים על ידי רקמת חיבור. הם מורכבים ממספר שסתומים וטבעת צפופה. התפקיד העיקרי של מסתמי הלב הוא ויסות זרימת דם חד-כיוונית. בדרך כלל, הם אינם מאפשרים לדם לחזור לחדר הלב, משם הוא נזרק החוצה. אם השסתומים אינם פועלים, הלחץ בחדרי הלב עלול לעלות. זה מוביל לעבודה מוגברת של שריר הלב, מגביר את הצורך בתאים בחמצן ומהווה איום על התפתחות ACS.

ישנם 4 מסתמים בלב:

• שסתום תלת-צדדי. הוא ממוקם בפתח שבין האטריום הימני לחדר. מונע זרימת דם חזרה לאטריום במהלך התכווצות החדרים. במהלך סיסטולה פרוזדורית, הדם זורם בחופשיות דרך עלי המסתם הפתוחים.
• שסתום ריאתי. הוא ממוקם ביציאה של החדר הימני. במהלך הדיאסטולה, החדר מתרחב שוב ממצב מכווץ. השסתום מונע את שאיבת הדם חזרה מעורק הריאה.
• שסתום מיטרלי. ממוקם בין האטריום השמאלי והחדר. מנגנון הפעולה דומה לזה של מסתם תלת-צדדי.
• שסתום אב העורקים. הוא ממוקם בבסיס אבי העורקים, במקום היציאה שלו מהחדר השמאלי. מנגנון הפעולה דומה לזה של המסתם הריאתי.

מהי תסמונת כלילית?

כפי שהוזכר לעיל, ACS היא סוג של החמרה של מחלת לב כלילית. זה מחמיר עוד יותר את זרימת הדם העורקי לשריר הלב, ויוצר איום למוות של קרדיומיוציטים. כל הפתולוגיות המופיעות במקרה זה הן, כביכול, שלבים של תהליך אחד ויחיד. האפשרות הקלה ביותר היא אנגינה לא יציבה. אם לא ניתן סיוע מוסמך בשלב זה, אוטם שריר הלב מתפתח ללא העלאת מקטע ST, ולאחר מכן עם עליית מקטע ST. במקרה זה, קשה לומר כמה זמן לוקח המעבר משלב אחד לאחר. מונחים אלו הם מאוד אינדיבידואליים ותלויים במידה רבה בגורמים למחלה.

אנגינה לא יציבה

מחלה זו נקראת גם "אנגינה פקטוריס". שם זה הופיע בשל העובדה שהביטוי העיקרי של אנגינה פקטוריס הוא כאב באזור הלב ומאחורי עצם החזה, כמו גם תחושת לחץ ואי נוחות באזור זה. בפרקטיקה הרפואית נהוג להבחין בין אנגינה יציבה ולא יציבה. הראשון מאופיין בקביעות יחסית. הכאבים איתו הם מאותו סוג, מופיעים באותם תנאים. אנגינה פקטוריס כזו יכולה להיות מסווגת בקלות לפי חומרה. זה אינו מסווג כ-ACS, שכן מאמינים כי הסיכון של התקף כזה להפוך לאוטם שריר הלב הוא מינימלי. אנגינה לא יציבה היא הרבה יותר מסוכנת. הוא משלב מספר צורות קליניות בהן קשה לחזות כיצד ישתנה מצבו של המטופל בעתיד הקרוב. לכן הוא נכלל במושג ACS כצורת מעבר לאוטם שריר הלב.

אנגינה לא יציבה מאובחנת כאשר:

• אנגינה מתקדמת ( קרשנדו) . עם צורה זו, התקפי כאב חוזרים על עצמם לעתים קרובות יותר ויותר. גם עוצמתם עולה. המטופל מתלונן כי קשה לו יותר ויותר לבצע את הפעילות הגופנית הרגילה, שכן היא מעוררת התקף חדש של אנגינה פקטוריס. עם כל התקף, נדרש מינון הולך וגדל של תרופות ( בדרך כלל ניטרוגליצרין תת לשוני) לעגון ( לְחַסֵל) תקיפה.
• אנגינה פקטוריס הופעת חדשה דה נובו) . זה מאובחן אם המטופל אומר שהכאבים האופייניים הופיעו לא יותר מחודש. ככלל, צורה זו היא גם פרוגרסיבית, אך לא בולטת כמו קרשנדו אנגינה. עקב הופעת הכאב לאחרונה, קשה לרופאים לדעת מהי החומרה האמיתית של מצבו של החולה ולתת פרוגנוזה אמינה. לכן טופס זה מסווג כ-ACS.
• אנגינה מוקדמת לאחר אוטם. צורה זו מאובחנת לאחר אוטם שריר הלב, אם הכאב הופיע ב-1 עד 30 הימים הראשונים. על פי כמה סיווגים, ניתן להפחית תקופה זו ל-10 - 14 ימים. השורה התחתונה היא שהופעת כאב עשויה להעיד על שיקום לא מספק של זרימת הדם לאחר הטיפול ועל איום בהתקף לב חדש.
• אנגינה לאחר אנגיופלסטיקה. זה מאובחן אם חולה עם מחלת עורקים כליליים עבר ניתוח להחלפת חלק מכלי כלי דם. תיאורטית, הדבר נעשה על מנת לבטל את ההיצרות ולהחזיר את זרימת הדם התקינה. עם זאת, לפעמים אנגינה פקטוריס חוזרת גם לאחר הניתוח. צורה זו מאובחנת אם הכאב הופיע 1 עד 6 חודשים לאחר אנגיופלסטיקה.
• אנגינה פקטוריס לאחר השתלת מעקף של העורק הכלילי. הקריטריונים האבחוניים במקרה זה זהים לאלו של אנגיופלסטיקה. ההבדל היחיד הוא שהקטע המצומצם של העורק הכלילי אינו מוסר, אלא נתפר כלי חדש ( shunt) סביב מקום הפציעה.
• אנגינה של פרינצמטאל. צורה זו נקראת גם אנגינה וריאנטית. זה נבדל בכאבים עזים במהלך התקפים, כמו גם בתדירות גבוהה של ההתקפים עצמם. הוא האמין שצורה זו עשויה להופיע לא כל כך בגלל חסימה של העורקים הכליליים עם פלאקים, אלא בגלל עווית ( היצרות של לומן הנגרמת על ידי שריר חלק) כלי שיט. לרוב, התקפים מתרחשים בלילה או בבוקר. בדרך כלל חולים מתלוננים על 2 - 6 התקפי כאב חמורים מאחורי עצם החזה, המרווח ביניהם הוא לא יותר מ-10 דקות. עם אנגינה של Prinzmetal, ניתן לראות אפילו עלייה במקטע ST על האלקטרוקרדיוגרמה.

אוטם שריר הלב ללא גובה ST

למעשה, העלאת מקטע ST אינה הקריטריון העיקרי לנוכחות או היעדר אוטם שריר הלב. עם זאת, קבוצה זו נבחרת בנפרד ברוב הסיווגים החדשים. הוא משלב את אותם מקרים של נמק של שריר הלב כאשר העלאת מקטע ST אינה מתרחשת. לרוב, זה עדיין זמין, אז הם מדברים על הגרסה הקלאסית של הזרימה.

ללא מקטע ST, האבחנה מתבססת על העלייה ברמת הסמנים הספציפיים ועל התלונות האופייניות למטופל. מאוחר יותר, עשויים להצטרף גם ביטויים אופייניים ב-ECG. ככלל, אם האוטם אינו מתבטא בהעלאת מקטע ST, אז אזור האיסכמיה לוכד אזור קטן של שריר הלב ( אוטם מוקד קטן). בעבר נעשה שימוש בסיווג אחר, המבוסס על העלייה בגל Q. במקרה זה, גל זה תמיד ייעדר.

מכיוון שקטע ST יכול לעלות גם בצורות מסוימות של אנגינה לא יציבה, קשה מאוד לשרטט קו ברור. לכן הסימנים להחמרה של מחלת עורקים כליליים ב-ECG אינם אישור מספיק לאבחנה. כל הצורות הללו משולבות למונח קיבוצי - ACS, אשר מאובחן בשלבים הראשונים של המחלה ( רופאי חירום, כאשר חולה מאושפז בבית חולים). רק לאחר ביצוע בדיקות אחרות, בנוסף לא.ק.ג, נוכל לדבר על הבידול של צורות קליניות בתוך עצם הרעיון של ACS.

אוטם שריר הלב בגובה ST

עליית מקטע ST מעידה בדרך כלל על נזק חמור יותר לשריר הלב. האיסולין, שאמור להירשם באופן רגיל במרווח זה של הקרדיוגרמה, מצביע על היעדר פעילות חשמלית. אם הקטע עולה, אנחנו מדברים על הופעת פעילות חשמלית פתולוגית בשריר. במקרה זה, יש לו אופי כימי. על רקע איסכמיה של התא, נוצר חוסר איזון בין ריכוז האשלגן בתוך קרדיומיוציטים ובחלל החוץ תאי. זה יוצר זרם שמעלה את האיזולין.

אפשרות חמורה יותר היא אוטם שריר הלב עם הופעת גל Q פתולוגי. זה מצביע על אזור נרחב של נמק ( אוטם מקרופוקאלי), המשפיעה הן על השכבות השטחיות והן על השכבות הפנימיות של דופן הלב.

באופן כללי, אוטם שריר הלב הוא הצורה החמורה ביותר של מחלת עורקים כליליים, שבה מתרחש מוות של תאי שריר הלב. נכון לעכשיו, הוצעו די הרבה סיווגים של פתולוגיה זו, המשקפים את מהלך ותכונות אחרות.

על פי השכיחות של אזור הנמק, כל התקפי הלב מחולקים לשני סוגים:

• אוטם מוקד גדול. יש עלייה בקטע ST, היווצרות גל Q. בדרך כלל, אזור הנמק ממוקם בדופן החדר השמאלי. התקף לב כזה הוא בדרך כלל טרנס-מוראלי, כלומר מכסה את כל שכבות דופן הלב, מהאפיקרד ועד האנדוקרדיום.
• אוטם מוקד קטן. במקרה זה, ייתכן שלא תהיה הגבהה של מקטע ST, וגל Q, ככלל, אינו נוצר. אנחנו מדברים על נמק שטחי, לא טרנס-מוראלי. זה מסווג כתת-אנדוקרדיאלי ( אם מספר מסוים של קרדיומיוציטים מתו ישירות ליד האנדוקרדיום) או בתור תוך-קירי ( אם אזור הנמק אינו גובל לא באפיקריום או באנדוקרדיום, אלא ממוקם אך ורק בעובי שריר הלב).

על פי הלוקליזציה של אזור הנמק, ניתן להבחין בין סוגי האוטם הבאים:

• אוטם דופן החדר השמאלי. זה יכול להיות קדמי, מחיצה, קודקוד, לרוחב, אחורי. אפשר גם לוקליזציות אחרות למשל, אנט-צדדית וכו'.). מין זה הוא הנפוץ ביותר.
• אוטם דופן החדר הימני. זה קורה הרבה פחות, בדרך כלל עם היפרטרופיה של מחלקה זו ( cor pulmonale וכו'.). בדרך כלל, החדר הימני אינו עושה עבודה כה קשה עד שיש מחסור חמור בחמצן.
• אוטם שריר הלב פרוזדורי. גם נדיר מאוד.

למעשה, כל הפתולוגיות הללו יכולות להיכלל גם בהגדרה של ACS. אבחנה זו תהיה רלוונטית עד לרגע בו יתבררו כל פרטי הנזק הלבבי. רק אז ניתן לשכלל את האבחנה מהמונח הקולקטיבי ACS לצורה קלינית ספציפית, המציינת את השלב והלוקליזציה של התהליך.

גורמים לתסמונת כלילית

תסמונת כלילית היא מחלה שיכולה לנבוע ממגוון סיבות בסיסיות. באופן כללי, כאמור, נזק לשריר הלב נגרם כתוצאה מפגיעה בזרימת הדם העורקית. לרוב, הפרעה בזרימת הדם נגרמת על ידי סט מוגבל של שינויים סטנדרטיים. זוהי מה שנקרא הפתופיזיולוגיה של התסמונת כלילית.

זרימת הדם לשריר הלב יכולה להיגרם על ידי השינויים הפתולוגיים הבאים:

• היצרות של לומן כלי הדם. הסיבה השכיחה ביותר ל-CAD ו-ACS היא טרשת עורקים. זוהי פתולוגיה שבה העורקים מהסוג האלסטי והשרירי-אלסטי מושפעים בעיקר. הנגע מורכב בתצהיר של מה שנקרא ליפופרוטאינים על דפנות הכלים. זוהי מחלקה של חלבונים המעבירים שומנים ( שומנים) בגוף האדם. ישנן 5 סוגים של ליפופרוטאינים הנבדלים זה מזה בגודלם ובתפקודם. לגבי התפתחות טרשת עורקים, המסוכנים ביותר הם ליפופרוטאינים בצפיפות נמוכה האחראים להעברת כולסטרול. הם מסוגלים לחדור לדופן כלי הדם ולהתעכב שם, ולגרום לתגובת רקמה מקומית. תגובה זו מורכבת מייצור של חומרים מעודדי דלקת ולאחר זמן מה, רקמת חיבור. לפיכך, לומן העורק מצטמצם, גמישות הקיר פוחתת, ונפח הדם הקודם אינו יכול עוד לעבור דרך הכלי. אם תהליך זה משפיע על העורקים הכליליים, מתפתחת בהדרגה מחלת עורקים כליליים, אשר מאיימת על הופעת ACS בעתיד.
• היווצרות פלאק. השקיעה בפועל של ליפופרוטאינים וכולסטרול בדופן העורק נקראת רובד טרשת עורקים. זה יכול להיות בצורות שונות, אבל לרוב דומה לגובה קטן בצורת חרוט הבולט לתוך לומן הכלי ומפריע לזרימת הדם. על פני השטח של הפלאק נוצרת כמוסה צפופה הנקראת צמיג. רובדים טרשתיים מסוכנים לא רק על ידי היצרות מתקדמת של לומן הכלי. בתנאים מסויימים ( זיהום, חוסר איזון הורמונלי וגורמים נוספים) הצמיג ניזוק ומתפתח תהליך דלקתי עז. במקרה זה, זרימת הדם במקום זה עשויה להפסיק לחלוטין, או שבריר של הפלאק יתנתק. רובד מנותק כזה הופך לפקקת, שזז עם הדם ונתקע בכלי בקליבר קטן יותר.
• דלקת של דופן כלי הדם. דלקת בדופן העורק הכלילי היא נדירה יחסית. ברוב המקרים, זה קשור בדיוק לתהליך הטרשתי. עם זאת, ישנן גם סיבות אחרות. לדוגמה, כניסת חיידקים ווירוסים מסוימים לדם יכולה להוות דחף להתפתחות דלקת. כמו כן, דפנות העורקים עלולות להיות דלקתיות בהשפעת נוגדנים עצמיים ( נוגדנים התוקפים את תאי הגוף עצמו). תהליך זה נצפה בחלק מהמחלות האוטואימוניות.
• עווית כלי דם. העורקים הכליליים מכילים כמה תאי שריר חלקים. תאים אלו מסוגלים להתכווץ בהשפעת דחפים עצביים או חומרים מסוימים בדם. vasospasm הוא התכווצות של תאים אלה, שבו לומן של כלי הדם מצטמצם, ונפח הדם הנכנס יורד. בדרך כלל העווית לא נמשכת זמן רב ואינה גורמת לתוצאות חמורות. עם זאת, אם העורקים כבר נפגעו מהתהליך הטרשתי, לומן של כלי הדם עלול להיסגר לחלוטין, והקרדיומיוציטים יתחילו למות מחוסר חמצן.
• חסימה של כלי דם על ידי פקקת. כפי שהוזכר לעיל, פקקת נוצרת לעתים קרובות עקב ניתוק של רובד טרשת עורקים. עם זאת, ייתכן שיש לזה גם מקורות אחרים. לדוגמה, אם הלב ניזוק מתהליך זיהומי ( אנדוקרדיטיס חיידקי) או הפרעות דימום, נוצרים גם קרישי דם. ברגע שהם נכנסים לעורקים הכליליים, הם נתקעים ברמה מסוימת, וחוסמים לחלוטין את זרימת הדם.
• צורך מוגבר בחמצן. כשלעצמו, מנגנון זה אינו מסוגל לגרום ל-ACS. בדרך כלל, הכלים עצמם מסתגלים לצרכי הלב ומתרחבים אם הוא פועל במצב משופר. עם זאת, כאשר כלי הדם הכליליים מושפעים מטרשת עורקים, גמישותם פוחתת והם אינם מסוגלים להתרחב במידת הצורך. לפיכך, הדרישה המוגברת לחמצן שריר הלב אינה מפוצה ומתרחשת היפוקסיה ( חוסר חמצן חריף). מנגנון זה יכול לגרום ל-ACS אם אדם מבצע עבודה פיזית כבדה או חווה רגשות חזקים. זה מגביר את קצב הלב ומגביר את הצורך של השריר בחמצן.
• חוסר חמצן בדם. סיבה זו גם די נדירה. העובדה היא שבמחלות או מצבים פתולוגיים מסוימים, כמות החמצן בדם פוחתת. יחד עם זרימת דם מוחלשת בעורקים הכליליים, הדבר מחמיר את רעב החמצן של הרקמות ומגביר את הסיכון לפתח ACS.

יש לציין שלרוב החולים יש שילוב של כמה מהמנגנונים הנ"ל. לדוגמה, מחלת לב כלילית מתרחשת על רקע נגעים טרשת עורקים של העורקים. אם על רקע זה עולה הדרישה לחמצן שריר הלב, IHD הופך ל-ACS וקיים איום ישיר על חיי המטופל.

נגעים טרשתיים של העורקים הכליליים נחשבים לגורם הקלאסי להתפתחות מחלת עורקים כליליים ו-ACS שלאחר מכן. על פי מקורות שונים, הוא נצפה ב-70 - 95% מכלל החולים. מנגנון התפתחות טרשת העורקים עצמו מורכב מאוד. למרות חשיבותה של בעיה זו לרפואה, כיום אין תיאוריה אחת שתסביר את התהליך הפתולוגי הזה. עם זאת, מבחינה סטטיסטית וניסויית, ניתן היה לזהות מספר גורמים נטיים שמשחקים תפקיד בהתפתחות טרשת עורקים. באמצעותו הם גם משפיעים מאוד על הסיכון לפתח תסמונת כלילית חריפה.

גורמים הגורמים להופעת טרשת עורקים של העורקים הכליליים הם:

• חוסר איזון בין שומנים שונים בדם ( דיסליפידמיה) . גורם זה הוא אחד החשובים ביותר, שכן כמות הכולסטרול המוגברת בדם היא שמובילה לשקיעתו בדפנות העורקים. השפעתו של אינדיקטור זה על שכיחות IHD ו-ACS הוכחה סטטיסטית וניסיוני. בעת הערכת הסיכון בחולה מסוים, נלקחים בחשבון שני אינדיקטורים עיקריים. מאמינים כי הסיכון עולה במידה ניכרת אם הכולסטרול הכולל בדם עולה על 6.2 ממול/ליטר ( נורמה עד 5.2 ממול/ליטר). האינדיקטור השני הוא עלייה בכולסטרול בהרכב של ליפופרוטאינים בצפיפות נמוכה ( כולסטרול) מעל 4.9 ממול/ליטר ( נורמה עד 2.6 ממול/ליטר). במקרה זה, רמות קריטיות מסומנות, שבהן הסבירות לפתח טרשת עורקים והופעת ACS גבוהה מאוד. הפער בין הנורמה לסימון קריטי זה נחשב לסיכון מוגבר.
• לעשן. על פי הסטטיסטיקה, למעשנים יש סיכוי גבוה פי 2 עד 3 לפתח ACS מאשר ללא מעשנים. מנקודת מבט רפואית, זה נובע מהעובדה שחומרים הכלולים בעשן טבק יכולים להגביר את לחץ הדם, לשבש את האנדותליוציטים ( תאים המרכיבים את דפנות העורקים), לגרום לווסספזם. זה גם מגביר את קרישת הדם ומגביר את הסיכון לקרישי דם.
• לחץ דם גבוה. על פי הסטטיסטיקה, עלייה בלחץ ב-7 מ"מ כספית. אומנות. מגביר את הסיכון לפתח טרשת עורקים ב-30%. לפיכך, אנשים עם לחץ דם סיסטולי של 140 מ"מ כספית. אומנות. ( נורמה - 120סובלים ממחלת עורקים כליליים ו-ACS כמעט פי שניים מאנשים עם לחץ תקין. הדבר נובע מפגיעה בזרימת הדם ופגיעה בדפנות כלי הדם בתנאי לחץ גבוה. לכן חולי יתר לחץ דם ( חולים עם לחץ דם גבוה) עליך ליטול תרופות להורדת לחץ דם באופן קבוע.
• הַשׁמָנָה. השמנת יתר נחשבת כגורם סיכון נפרד, אם כי כשלעצמה היא אינה משפיעה על התרחשות של טרשת עורקים או מחלת עורקים כליליים. עם זאת, אנשים שמנים נוטים יותר לסבול מבעיות מטבוליות. בדרך כלל הם סובלים מדיסליפידמיה, לחץ דם גבוה, סוכרת. ירידה במשקל מובילה באופן אובייקטיבי להיעלמות של גורמים אלו או לירידה בהשפעתם. הנפוץ ביותר בהערכת הסיכון של ACS הוא מדד Quetelet ( מדד מסת גוף). זה מחושב על ידי חלוקת משקל הגוף ( בקילוגרמים) לפי הגידול בריבוע ( במטרים, עם מאיות). התוצאה הרגילה של החלוקה באנשים בריאים תהיה 20 - 25 נקודות. אם מדד Quetelet עולה על 25, הם מדברים על שלבים שונים של השמנת יתר ועל סיכון מוגבר למחלות לב.
• "אורח חיים פסיבי. חוסר פעילות גופנית, או אורח חיים בישיבה, נחשב על ידי מומחים רבים כגורם נטייה נפרד. התעמלות מתונה ( טיולים קבועים בקצב מהיר, התעמלות מספר פעמים בשבוע) עוזרים לשמור על הטונוס של שריר הלב והעורקים הכליליים. זה מונע שקיעת רובדים טרשתיים ומפחית את הסבירות ל-ACS. עם אורח חיים בישיבה, אנשים נוטים יותר לסבול מהשמנה ובעיות אחרות הקשורות אליו.
• כָּהֳלִיוּת. ישנם מחקרים המצביעים על כך שאלכוהול במינונים קטנים עשוי להועיל למניעת טרשת עורקים, שכן הוא ממריץ את תהליכי ה"ניקוי" של העורקים הכליליים. אבל מומחים רבים מפקפקים בתועלת זו. אבל אלכוהוליזם כרוני, שיבוש תפקודי הכבד, מוביל באופן חד משמעי להפרעות מטבוליות ודיסליפידמיה.
• סוכרת. בחולים עם סוכרת, תהליכים מטבוליים רבים בגוף מופרעים. בפרט, אנחנו מדברים על עלייה ברמת הליפופרוטאין בצפיפות נמוכה וכולסטרול "מסוכן". בגלל זה, בחולים עם סוכרת, טרשת עורקים של העורקים הכליליים מתרחשת פי 3 עד 5 פעמים יותר מאשר בחולים אחרים. גם הסבירות לפתח ACS, בהתאמה, עולה.
• גורמים תורשתיים. ישנן לא מעט צורות תורשתיות של דיסליפידמיה. במקרה זה, לחולה באחת משרשרות ה-DNA יש פגם בגן האחראי על תהליכים מטבוליים הקשורים לשומנים. כל גן מקודד לאנזים ספציפי. חומרת ההפרות תלויה באילו אנזימים נעדרים בגוף. לכן, כאשר מעריכים את הסיכון לפתח טרשת עורקים ו-ACS בעתיד, יש לשאול את החולה על מקרי המחלות הללו במשפחה.
• לחץ. במצבי לחץ משתחררת בגוף כמות מסוימת של הורמונים מיוחדים. בדרך כלל, הם תורמים למעין "הגנה" במצב לא נוח. עם זאת, שחרור תכוף של חומרים אלו יכול להשפיע על תהליכים מטבוליים ולמלא תפקיד בהתפתחות של טרשת עורקים.
• קרישת דם מוגברת. טסיות טסיות וגורמי קרישת דם ממלאים תפקיד ביצירת רובד טרשת עורקים והכובע שלו. בהקשר זה, כמה מדענים רואים בהפרעות קרישה כגורם אפשרי לטרשת עורקים.

בנוסף לגורמים הטרשתיים הקלאסיים של ACS, ישנם אחרים. בפרקטיקה הרפואית, הם הרבה פחות שכיחים ונקראים משניים. העובדה היא שבמקרים אלה, מחלת עורקים כליליים מתפתחת דווקא כסיבוך של מחלות אחרות. כלומר, לתסמונת כלילית חריפה לא מקדימה מחלת לב כלילית, כפי שקורה בגרסה הקלאסית. לרוב, גורמים שאינם טרשת עורקים של ACS מובילים להתפתחות של אוטם שריר הלב חריף. כתוצאה מכך, הם נחשבים מסוכנים יותר. לעתים קרובות, לא המטופל ולא הרופא יכולים לחזות מראש את הנזק ללב. פתולוגיות אחרות נחשבות כאן כגורמים.

גורמים לא-טרשתיים של ACS עשויים לכלול:

• דלקת של העורקים הכליליים ( דלקת עורקים);
• דפורמציה של העורקים הכליליים;
• מומים מולדים;
• טְרַאוּמָה;
• הקרנה של הלב;
• תסחיף של העורקים הכליליים;
• תירוטוקסיקוזיס;
• קרישת דם מוגברת.

דלקת עורקים

כאמור, התהליך הדלקתי מוביל לעיבוי זמני של דפנות העורקים ולהיצרות הלומן שלהם. ישנן מספר מחלות שבהן מתפתחת דלקת כזו ללא שקיעת כולסטרול. אנדותליוציטים בדפנות מושפעים מסיבות זיהומיות או אימונולוגיות.

מחלות שעלולות לגרום לאוטם שריר הלב על רקע דלקת העורקים הן:

• עגבת ( הפתוגן מתפשט עם זרם הדם ומקובע בעורקים הכליליים);
• מחלת טקאיאסו;
• מחלת קוואסאקי;
• מחלת עורקים ב-SLE זאבת אדמנתית מערכתית);
• פגיעה בעורקים במחלות ראומטיות אחרות.

דפורמציה של העורקים הכליליים

בניגוד לדלקת של העורקים הכליליים, דפורמציה מובנת בדרך כלל כשינוי קבוע במבנה שלהם. אם במקרה הראשון נטילת תרופות אנטי דלקתיות משחזרת את זרימת הדם, במקרה השני התהליך הוא בלתי הפיך. העיוות עשוי להיות התוצאה אפקט שיורי) לאחר התהליך הדלקתי או להתפתח באופן עצמאי. לרוב, זה נגרם מהצטברות מוגזמת של חומרים כלשהם בדפנות העורקים. השלב האחרון הוא פיברוזיס ( התפשטות של רקמת חיבור).

ניתן לזהות דפורמציה של העורקים הכליליים במחלות הבאות:

• mucopolysaccharidosis;
• מחלת פברי;
• פיברוזיס לאחר הקרנות;
• אידיופתי ( הסיבה לא ברורה) שקיעת סידן בדופן העורק ( שכיח יותר בילדים).

מומים מולדים

במקרים מסוימים, הפרות של מחזור הדם הכלילי הן תוצאה של אנומליות מולדות. במילים אחרות, במהלך ההתפתחות התוך רחמית של הילד, כלי הלב נוצרו בצורה לא נכונה. לעתים קרובות זו תוצאה של מחלות מולדות ( בתוך כל תסמונת) או חשיפה לחומרים רעילים על גוף האם במהלך ההריון. בשל המבנה החריג של העורקים בבני אדם, כבר בבגרות, חלקים מסוימים של שריר הלב מסופקים פחות בדם. בהתאם לכך, בתנאים מסוימים, נוצרת אדמה נוחה להתפתחות התקף לב. סיבה זו ל-ACS היא נדירה ביותר.

פציעות

הפרעות מקומיות במחזור הדם יכולות להיגרם גם כתוצאה מטראומה, במיוחד אם המכה נפלה על אזור החזה. אם הלב מושפע ישירות, הם מדברים על פגיעה בשריר הלב. עקב טלטול מקומי, ישנו שחרור חלקי של נוזלים מכלי הדם, הפרעה בזרימת הדם וכתוצאה מכך נמק של קרדיומיוציטים. פציעות באזורים אנטומיים אחרים שאינם קשורים ישירות לפציעה לבבית מהוות סיכון מסוים להיווצרות פקקת. בנוסף, מתח כאב יכול לגרום לעלייה בקצב הלב ולהגביר את הדרישה לחמצן שריר הלב.

הקרנה של הלב

סיבה נדירה למדי לאוטם שריר הלב היא הקרנה של אזור הלב. זה עשוי להתרחש כחלק מהקרנות עבור ניאופלזמות ממאירות. קרינה מייננת עזה, בנוסף לתאי הגידול, משפיעה גם על אנדותליוציטים בעורקים הכליליים ועל הקרדיומיוציטים עצמם. התוצאה עלולה להיות מוות ישיר של חלק משריר הלב, דפורמציה או דלקת בעורקים, יצירת תנאים נוחים להיווצרות קרישי דם ורובד טרשת עורקים.

תסחיף של העורקים הכליליים

תסחיף של העורקים הכליליים דומה מאוד לפקקת. ההבדל היחיד הוא שהפקקת נוצרת ישירות בעורק הכלילי, בדרך כלל באמצעות גידול של רובד טרשתי. תסחיף הוא אותה חסימה של כלי הדם כמו בפקקת, אבל התסחיף עצמו נוצר במקום אחר. ואז הוא פגע בטעות בעורק הכלילי עם זרם הדם ושיבש את זרימת הדם.

תסחיף של העורקים הכליליים יכול להתרחש במחלות הבאות:

• אנדוקרדיטיס חיידקי;
• טרומבואנדוקרדיטיס ( פקקת שנוצרת בחלל הלב ללא השתתפות של חיידקים);
• מומים במסתמי הלב ( זרימת הדם התקינה מופרעת, מערבולות וקרישי דם נוצרים);
• קרישי דם שנוצרו בצנתרים שהוכנסו ( בהליכים רפואיים);
• קרישי דם לאחר ניתוח לב.

תירוטוקסיקוזיס

תירוטוקסיקוזיס היא רמה מוגברת של הורמוני בלוטת התריס בדם. מצב זה יכול להתפתח עם פתולוגיות שונות של איבר זה. תירוטוקסיקוזיס עצמה גורמת לעיתים רחוקות להתקף לב. לרוב, זה מעורר ACS אצל אנשים עם מחלת עורקים כליליים קיימת. המנגנון של אי ספיקת לב הוא פשוט מאוד. תירוקסין וטריודוטירונין הורמוני בלוטת התריס) לעורר דופק מהיר וחזק יותר. זה מגביר את הדרישה לחמצן שריר הלב. עם קיבולת מוגבלת של כלי הדם הכליליים, איסכמיה חריפה ואוטם מתרחשים.

קרישת דם מוגברת

בחלק מהמחלות מופרעת קרישת הדם, שבגללה, גם ללא השפעת גורמים חיצוניים או טרשת עורקים, עלול להיווצר קריש דם בעורק הכלילי. קרישה תוך-וסקולרית מפוזרת (DIC) מוזכרת בדרך כלל כאחת הסיבות הללו ( קרח), טרומבוציטוזיס ( טסיות דם גבוהות), כמה מחלות דם ממאירות.

לפיכך, לתסמונת כלילית חריפה יכולות להיות סיבות רבות ושונות. לרוב זה קשור לטרשת עורקים ומחלת לב כלילית, אבל יש גם נגע משני של העורקים הכליליים. גם מנגנון ההתפתחות של אנגינה פקטוריס והתקף לב יכול להיות שונה. כל הפתולוגיות הללו מאוחדות על ידי ביטויים קליניים משותפים, טקטיקות דומות של אבחון וטיפול. לכן, מנקודת מבט מעשית, היה נוח לשלב צורות כה מגוונות לתפיסה הקולקטיבית של ACS.

תסמינים של תסמונת כלילית

בהשוואה למחלות רבות אחרות, ל-ACS יש מעט תסמינים יחסית ( מעט ביטויים שונים של המחלה). אף על פי כן, השילוב של תלונות המטופל ומצבו הכללי כל כך אופייניים לפתולוגיה המסוימת הזו, עד שרופאים מנוסים יכולים לבצע אבחנה מקדימה בדיוק רב במבט ראשון על המטופל.

תסמינים אופייניים של ACS הם:

• כְּאֵב;
• מְיוֹזָע;
• חיוורון העור;
• פחד ממוות;

כְּאֵב

כאב ב-ACS הוא התסמין החשוב ביותר. לפעמים זה הביטוי היחיד של המחלה. הכאב יכול להשתנות במיקום ובעוצמתו, אך לרוב יש לו מספר מאפיינים אופייניים המעידים על טבעם האמיתי. עם ACS, כאב נקרא גם כאב אנגינאלי. מונח זה משמש במיוחד עבור אותם כאבים הנגרמים מהרעבה בחמצן של קרדיומיוציטים.

באנגינה פקטוריס טיפוסית או אוטם שריר הלב, לכאב יש את המאפיינים הבאים:

• אופי פרוקסימלי. לרוב, ההתקף יכול להיות מעורר על ידי פעילות גופנית ( לפעמים אפילו חסר משמעות), אך יכול להתרחש גם במנוחה. אם אנגינה מתרחשת אפילו במנוחה או בלילה, הפרוגנוזה גרועה יותר. הכאב מופיע עקב מחסור יחסי בחמצן. כלומר, יש היצרות בלומן של הכלי ( לרוב רובד טרשתי), מה שמגביל את אספקת החמצן. בזמן הפעילות הגופנית הלב מתחיל לפעום מהר יותר, צורך יותר חמצן, אך זרימת הדם אליו אינה עולה. ואז יש התקף של כאב. לפעמים זה יכול להיות מופעל גם על ידי חוויות רגשיות. ואז העורקים הכליליים מצטמצמים בגלל גירוי של סיבי העצבים ( הֶתקֵף). שוב, זרימת הדם מופרעת ומתרחש כאב.
• תיאור של כאב. בדרך כלל מטופלים, המתארים את אופי הכאב, מגדירים אותו כחיתוך, דקירה או מעיכה. לעתים קרובות הם לוקחים את ידם בצד שמאל של החזה, כאילו מראים שהלב לא יכול לפעום.
• עוצמת הכאב. עם אנגינה פקטוריס, עוצמת הכאב יכולה להיות מתונה. עם זאת, עם אוטם שריר הלב, הכאב הוא לעתים קרובות מאוד חמור. החולה קופא במקום, מפחד לזוז, כדי לא לעורר התקף חדש. כאב כזה, בניגוד להתקף של אנגינה פקטוריס, עשוי שלא להיות מוקל על ידי ניטרוגליצרין ולהיעלם רק עם החדרת משככי כאבים נרקוטיים. לעתים קרובות, עם כאב אנגינאלי חמור, המטופל לא יכול למצוא תנוחה נוחה, הוא במצב של התרגשות.
• משך ההתקפה. עם אנגינה פקטוריס, בדרך כלל עוקבים מספר התקפים עם מרווח קצר. משך הזמן של כל אחד לרוב אינו עולה על 5 - 10 דקות, ומשך הזמן הכולל הוא כשעה. עם אוטם שריר הלב, הכאב יכול להימשך ביציבות במשך שעה או יותר, ולגרום סבל בלתי נסבל למטופל. אופי הכאב הממושך מהווה אינדיקציה לאשפוז מיידי.
• לוקליזציה של כאב. לרוב, הכאב ממוקם מאחורי עצם החזה או מעט משמאלו. לעיתים הוא מכסה את כל הקיר הקדמי של בית החזה בכללותו והמטופל אינו יכול לציין במדויק את המקום בו הכאב החמור ביותר. כמו כן, עם אוטם שריר הלב, הקרנה אופיינית ( התפשטות) כאב באזורים אנטומיים סמוכים. לרוב, הכאב נובע לזרוע שמאל, לצוואר, ללסת תחתונה או לאוזן. הרבה פחות ( בדרך כלל עם אוטמי קיר אחורי נרחבים) הכאב מקרין עד לאזור המותני והמפשעה. לעיתים חולים אף מתלוננים על כאבים בין השכמות.

לפיכך, סיידר כאב הוא התלונה והביטוי העיקריים של ACS. שלא כמו אנגינה פקטוריס יציבה, כאן יש ביטוי עז יותר שלה. הכאב הוא חמור, לעתים בלתי נסבל. בלי תרופות ( ניטרוגליצרין מתחת ללשון) היא לא נסוגה. הבדיל בין כאב בהתקף לב לבין כאב בעל אופי שונה ( עם דלקת לבלב, קוליק כליות וכו'.) לפעמים קשה מאוד.

מְיוֹזָע

לרוב מתרחש בפתאומיות. החולה מחוויר בהתקף הראשון, וטיפות גדולות של זיעה דביקה קרה מופיעות על המצח. זה נובע מהתגובה החריפה של מערכת העצבים האוטונומית לגירוי כאב.

קוֹצֶר נְשִׁימָה

באנגינה פקטוריס ואוטם שריר הלב, קוצר נשימה יכול להיגרם משני מנגנונים עיקריים. לרוב זה מתרחש עקב גירוי של קולטני כאב. עם התקף חד של כאב, נראה שהחולה עוצר את נשימתו. בשאיפה הכאב עלול להתגבר ולכן הוא חושש לנשום עמוק. קוצר נשימה מתרחש - הפרה של קצב הנשימה. מעט מאוחר יותר, אם היה נמק של שריר הלב או התרחשה הפרעת קצב, מופיעות גם הפרעות במחזור הדם. הלב שואב דם לסירוגין, ובגלל זה הוא יכול לקפוא במעגל קטן ( בכלי הריאות), שיבוש נשימה.

עור חיוור

חיוורון העור בחולים עם ACS מוסבר לא כל כך על ידי הפרעות במחזור הדם, אלא, כמו בהזעה, על ידי גירוי של החלקים האוטונומיים של מערכת העצבים. תגובה זו מופעלת על ידי תסמונת כאב עז. רק לאחר זמן מה, אם יש נמק, חסימה של צרורות ההולכה או הפרעת קצב, מתרחשות הפרעות במחזור הדם. ואז חיוורון וציאנוזה ( עור כחול) מוסברים על ידי אספקה ​​לא מספקת של חמצן לרקמות. בתקופה החריפה, לסימפטום זה יש אופי וגטטיבי.

פחד מוות

פחד ממוות נחשב לעתים קרובות כסימפטום נפרד, מכיוון שכל כך הרבה חולים מתארים את מצבם בצורה זו. בדרך כלל תחושה סובייקטיבית זו מופיעה עקב הפסקה זמנית של פעימות הלב, הפרעות בנשימה וכאבים עזים.

הִתעַלְפוּת

התעלפות ( סִינקוֹפָּה) מצב במהלך הקלאסי של אוטם שריר הלב הוא נדיר. עם אנגינה פקטוריס, זה לא קורה. אובדן הכרה נגרם מהתקף קצר טווח של הפרעות קצב או הפרעות במחזור הדם. בגלל זה, בשלב מסוים המוח מפסיק לקבל מספיק חמצן, והוא מאבד שליטה על הגוף. סינקופה מתרחשת רק מיד לאחר התקף לב. אפיזודות חוזרות כבר מדברות על מהלך לא טיפוסי של המחלה ( צורה מוחית).

לְהִשְׁתַעֵל

שיעול הוא סימפטום נדיר למדי. זה מופיע לתקופה קצרה, אינו פרודוקטיבי ( ללא ליחה). לרוב, התרחשות סימפטום זה נגרמת על ידי סטגנציה של דם במחזור הדם הריאתי. כמעט תמיד שיעול מופיע בו זמנית עם קוצר נשימה.

ניתן לראות תמונה שונה עם הצורות הלא טיפוסיות הבאות של אוטם שריר הלב:

• בִּטנִי;
• חוֹלֶה קַצֶרֶת;
• ללא כאבים;
• מוֹחִי;
• קולפטואיד;
• בְּצֵקִי;
• הפרעות קצב.

צורת בטן

בצורת הבטן, אתר הנמק ממוקם בדרך כלל על המשטח התחתון האחורי של הלב, הסמוך לסרעפת. זהו שריר שטוח המפריד בין חלל הבטן לבית החזה. צורה זו של אוטם מתרחשת בכ-3% מהחולים. עקב גירוי העצבים באזור זה מופיעים מספר תסמינים ממערכת העיכול. זה יוצר קשיים רציניים בביצוע אבחנה.

תסמינים אופייניים בצורה הבטן של אוטם שריר הלב הם:

• התקף שיהוקים;
• כאב בבטן, היפוכונדריום ימני או שמאל;
• מתח של דופן הבטן;

קשה במיוחד לאבחן התקף לב אם למטופל יש מחלות כרוניות במערכת העיכול ( גסטריטיס, כיב קיבה, קוליטיס). כל הפתולוגיות הללו יכולות לגרום לתסמינים לעיל במהלך החמרה.

צורה אסתמטית

צורה זו מופיעה בכמעט 20% מהחולים ולכן היא שכיחה מאוד. עם זה, הפרעות במחזור הדם באות ראשון. אם התקף הלב ממוקם בדופן החדר השמאלי, אז האחרון מפסיק לשאוב דם כרגיל. אי ספיקת חדר שמאל מתפתח במהירות. עקב סטגנציה של דם במחזור הדם הריאתי, סימפטומים מתחילים להופיע מצד הריאות, הדומים להתקף של אסתמה של הסימפונות. זוהי תחושה סובייקטיבית של מחנק, עמדה מאולצת ( אורתופניה), קוצר נשימה חמור, הגברת הציאנוזה. בעת האזנה בריאות ניתן לשמוע צפצופים אופייניים, והמטופל עצמו עלול להתלונן על שיעול רטוב. בצורה אסתמטית, כאב באזור הלב עשוי להיות קל או נעדר לחלוטין.

צורה ללא כאבים

צורה זו היא אחת הנדירות והמסוכנות ביותר. העובדה היא שעם זה, רוב התסמינים האופייניים לאוטם שריר הלב מתבטאים בצורה חלשה מאוד. במקום כאב מופיעה תחושת אי נוחות לטווח קצר מאחורי עצם החזה, זיעה קרה יוצאת החוצה, אך חולפת במהירות. המטופל עשוי להרגיש הפרה של קצב הלב או הנשימה, אך תוך שניות הקצב חוזר. בשל היעדר תסמינים חמורים, חולים כאלה לרוב אינם מחפשים עזרה רפואית. הם מאובחנים רק על פי נתוני א.ק.ג, כאשר נמצא אזור נרפא קטן. תוצאה קטלנית בצורה זו נצפית לעתים רחוקות למדי. העובדה היא שהצורה ללא כאבים אפשרית רק עם התקף לב קטן, אשר לעיתים רחוקות משבש באופן רציני את תפקוד האיבר בכללותו.

צורה מוחית

צורה זו אופיינית יותר לאנשים מבוגרים, שאצלם זרימת הדם בכלי המוח כבר קשה ( בדרך כלל בגלל טרשת עורקים). על רקע אוטם שריר הלב, מתרחשת הפרה זמנית של זרימת הדם, וכמות מספקת של חמצן מפסיקה לזרום למוח. אז עולים לקדמת הבמה הסימפטומים של פגיעה במערכת העצבים המרכזית. צורה זו מתרחשת ב-4 - 8% מהמקרים מכל הצורות הלא טיפוסיות, ולעתים קרובות יותר היא נצפית אצל גברים.

תסמינים אופייניים בצורה המוחית של אוטם שריר הלב הם:

• סחרחורת פתאומית חמורה;
• כאבי ראש חזקים;
• התקף של בחילה;
• התעלפות חוזרת;
• ראייה מטושטשת והפרעות ראייה זמניות.

אם התקף לב גרם להפרעת קצב וזרימת דם תקינה אינה משוחזרת במשך זמן רב, אז עלולות להופיע גם הפרעות מוטוריות ותחושתיות. זה מצביע על נזק חמור לרקמת המוח.

צורה קולפטואידית

צורה זו מאופיינת בהפרה חמורה של מחזור הדם המערכתי. הופעת התסמינים נובעת מירידה חדה בלחץ הדם. בגלל זה, המטופל עלול להיות מבולבל ( אך לעיתים רחוקות מאבד את ההכרה). מאופיין בהזעה מרובה, כהה של העיניים. המטופל כמעט ולא עומד על רגליו, לעיתים קרובות נופל, מאבד שליטה על השרירים. במקביל, תפקוד הכליות עלול להיפגע ( השתן אינו מסונן). טופס זה מצביע על איום של סיבוך רציני של אוטם שריר הלב - הלם קרדיוגני. ככלל, זה מתרחש עם נמק נרחב המשפיע על כל שכבות דופן הלב. כאב באזור הלב עשוי להיות קל. הדופק בחולים כאלה הוא מהיר, אך חלש, קשה למישוש.

צורה בצקתית

צורה זו היא בדרך כלל סימן לאוטם נרחב עם הפרה חמורה של מחזור הדם המערכתי והתבססות של אי ספיקת לב. התסמינים העיקריים בחולים בשעות הראשונות לאחר התקף לב הם דפיקות לב, התקפים תקופתיים של קוצר נשימה, חולשת שרירים כללית וסחרחורת. באותה תקופה, בצקת לב מתחילה להיווצר בהדרגה. הם לוכדים את אזור הרגליים, הקרסוליים והרגליים התחתונות, ובמקרים חמורים, נוזלים אפילו מתחילים להצטבר בחלל הבטן ( מיימת).

צורה אריתמית

באופן עקרוני, הפרעות קצב לב הן אחת הנפוצות ביותר ( כמעט קבוע) תסמינים של אוטם שריר הלב. צורה נפרדת של הפרעות קצב מאובחנת רק כאשר הפרעות בקצב הן התסמין המוביל. כלומר, החולה אינו מתלונן כל כך על כאב או קוצר נשימה, אלא מציין כל הזמן דופק מוגבר ולא אחיד. צורה זו מופיעה רק ב-1 - 2% מהחולים. ככלל, החסימה של מסלולי ההולכה נצפה על ה-ECG, הגורם להפרעת קצב. הפרוגנוזה במקרה זה גרועה, שכן הפרעות קצב יכולות בכל עת להפוך לפרפור חדרים ולהוביל במהירות למוות של המטופל. בהקשר זה, חולים כאלה מאושפזים בהכרח. הבעיה היא שהתסמינים של צורה זו של התקף לב יכולים להיות דומים מאוד להתקף רגיל של הפרעת קצב. אז האק"ג וזיהוי סימנים של תסמונת ספיגה-נקרוטית עוזרים לאבחן ( בדיקות מעבדה).

לפיכך, ACS יכול להיות מגוון של צורות קליניות. מספר התסמינים הקטן יחסית מוביל לכך שביטויים לא טיפוסיים של התקף לב מתבלבלים לעתים קרובות עם מחלות אחרות שאינן בעלות אופי לבבי. רק אם למטופל כבר היו אפיזודות של אנגינה פקטוריס והוא מודע לנוכחות של מחלת עורקים כליליים, קל יותר לחשוד באבחנה הנכונה. יחד עם זאת, רוב התקפי הלב מתרחשים עם ביטויים קלאסיים. ובמקרה זה, ניתן לשפוט נוכחות של פתולוגיה לבבית אפילו על פי אופי הכאב.

אבחון של תסמונת כלילית

אבחון ACS בשלבים הראשונים מכוון לאיתור הרעבה בחמצן של שריר הלב. ככלל, כדי לבצע אבחנה מקדימה, די בניתוח תלונות המטופל. אופי דומה של כאב כמעט ולא מתרחש בפתולוגיות אחרות של הלב. בבית החולים ( המחלקה הקרדיולוגית) הליכים מורכבים יותר מבוצעים על מנת להבהיר את האבחנה ולקבוע טיפול מורכב.

באבחון של תסמונת כלילית חריפה, נעשה שימוש בשיטות הבאות:

• בדיקה כללית וניתוח תלונות;
• קביעת סמנים ביולוגיים של נמק;
• אלקטרוקרדיוגרפיה;
• אקו לב;
• סינטיגרפיה של שריר הלב;
• צנתור לב;
• דופק אוקסימטריה.

בדיקה כללית וניתוח תלונות

בנוסף לתלונות והתסמינים האופייניים של ACS, אשר הופיעו בסעיף המתאים, הרופא במהלך הבדיקה הראשונית יכול לבצע מספר מדידות סטנדרטיות. למשל, בחולים שעברו אוטם שריר הלב, הטמפרטורה עלולה לעלות כחלק מתסמונת הספיגה-נמקית. הוא מתחיל לגדול ביום הראשון - השני ומגיע לשיא ביום השני - השלישי. עם אוטם שריר הלב נרחב עם הופעת גל Q, הטמפרטורה יכולה להימשך שבוע. ערכיו בדרך כלל אינם עולים על 38 מעלות. קצב לב ( דוֹפֶק) יורד מעט מיד לאחר התקף לב ( ברדיקרדיה עד 50 - 60 פעימות לדקה). אם התדירות נשארת גבוהה ( טכיקרדיה מעל 80 פעימות לדקה), מה שעשוי להצביע על פרוגנוזה גרועה. לעתים קרובות הדופק הוא הפרעות קצב ( מרווחים בין פעימות באורכים שונים).

בנוסף לבדיקת חום, הרופא עשוי להשתמש בשיטות הבדיקה הגופניות הסטנדרטיות הבאות:

• מישוש. במהלך המישוש, הרופא חוקר את אזור הלב. במקרה של ACS, ייתכן שתהיה תזוזה קלה של פעימת הקודקוד.
• הַקָשָׁה. כלי הקשה הוא הקשה על אזור הלב באצבעות על מנת לקבוע את גבולות האיבר. ב-ACS, הגבולות בדרך כלל לא משתנים הרבה. אופיינית התרחבות מתונה של הגבול השמאלי של הלב, כמו גם התרחבות של קהות כלי דם בחלל הבין-צלעי II משמאל.
• הַאֲזָנָה. אוקולטציה היא האזנה לקולות לב באמצעות סטטופוןנדוסקופ. כאן ניתן לשמוע אוושים פתולוגיים וקולות לב המתרחשים עקב הפרעות בזרימת הדם בתוך החללים. מאופיין בהופעת אוושה סיסטולית בקודקוד הלב, הופעת טון שלישי פתולוגי ולעיתים קצב הדהירה.
• מדידת לחץ דם. יתר לחץ דם עורקי הוא קריטריון חשוב עבור אנגינה לא יציבה. אם לחץ הדם של המטופל מוגבר, יש לרשום תרופות מתאימות. זה יקטין את הסיכוי להתקף לב. מיד לאחר התקף לב, לחץ הדם עשוי להיות נמוך.

קריטריון אבחוני חשוב נוסף הוא התגובה לניטרוגליצרין. ככלל, עם התת לשוני שלו ( מתחת ללשון) היישום של כאב להחליש או להיעלם. זה יכול לשמש קריטריון אבחון. עם כאב באזור הלב שאינו נגרם על ידי ACS, עוצמתם לא תפחת לאחר נטילת ניטרוגליצרין.

ניתוח דם כללי

בחולים עם ACS, ייתכן שלא יהיו שינויים ספציפיים בספירת הדם המלאה. עם זאת, עם נמק של שריר הלב, חריגות מסוימות נרשמות בחלק מהחולים. השכיח ביותר הוא עלייה בקצב שקיעת אריתרוציטים ( ESR). זה מוסבר על ידי נוכחות של תסמונת resorption-necrotic. ESR עולה בימים 2-3 ומגיע למקסימום לאחר כשבוע. באופן כללי, מדד זה עשוי להישאר מוגבר למשך חודש נוסף לאחר התקף לב. בדרך כלל, ערך ESR המרבי המותר לגברים הוא 10 מ"מ לשעה, ולנשים - 15 מ"מ לשעה.

אינדיקטור חשוב נוסף לתסמונת ספיגה-נקרוטית הוא לויקוציטוזיס ( רמות מוגברות של לויקוציטים). תאים אלו עוסקים ב"ניקוי" הדם והרקמות מיסודות זרים. במקרה של נמק, אלמנטים כאלה הם רקמת שריר הלב מתה. לויקוציטוזיס נרשם כבר 3-4 שעות לאחר התקף לב ומגיע למקסימום ב-2-3 ימים. רמת הלויקוציטים בדרך כלל נשארת מוגברת למשך כשבוע. בדרך כלל, התוכן של תאים אלה הוא 4.0 - 8.0x10 9

/ ל. במקביל, נצפים שינויים בנוסחת הלויקוציטים עצמה. עלייה פרופורציונלית במספר נויטרופילים דקירות ( הסטת נוסחת הלויקוציטים שמאלה).

כימיה של הדם

עם ACS, ייתכן שלא יהיו שינויים גלויים בבדיקת הדם הביוכימית במשך זמן רב. ככלל, סמנים ביוכימיים של תסמונת ספיגה-נקרוטית הופכים לסטיות הראשונות מהנורמה. מדובר בחומרים המלווים את התהליך הדלקתי במקום הנזק האיסכמי בשריר הלב.

המדדים הבאים הם בעלי החשיבות הגדולה ביותר באבחון של אוטם שריר הלב:

• Seromucoid. זה יכול להיקבע כבר ביום הראשון לאחר אוטם שריר הלב. הריכוז שלו נשאר מוגבר עוד 1-2 שבועות. בדרך כלל, הוא נמצא בדם בריכוז של 0.22 - 0.28 גרם לליטר.
• חומצות סיאליות. כמו seromucoid, הם עולים כבר ביום הראשון, אך הריכוז המרבי נרשם בימים 2-3 לאחר התקף לב. הם נשארים מוגברים עוד 1-2 חודשים, אך ריכוזם יורד בהדרגה במהלך תקופה זו. הנורמה הפיזיולוגית של התוכן של חומצות סיאליות היא 0.13 - 0.2 יחידות קונבנציונליות ( זהים 2.0 - 2.33 ממול/ליטר).
• הפטוגלובין. מופיע בדם רק ביום השני לאחר ההתקף, מגיע למקסימום בערך ביום השלישי. באופן כללי, הניתוח יכול להיות אינפורמטיבי למשך עוד 1-2 שבועות. הנורמה של הפטוגלובין בדם של אדם בריא היא 0.28 - 1.9 גרם לליטר.
• פיברינוגן. זהו אינדיקטור חשוב לקרישת דם. זה יכול לעלות 2-3 ימים לאחר התקף לב, להגיע למקסימום בתקופה שבין 3 ל-5 ימים. הניתוח הוא אינפורמטיבי למשך שבועיים. הנורמה של תכולת פיברינוגן בדם היא 2 - 4 גרם לליטר.
• חלבון C-reactive. מדד זה הוא בעל חשיבות רבה בפרוגנוזה של מהלך המחלה בחולים עם אנגינה לא יציבה. הוכח שכאשר תכולת חלבון C-reactive היא יותר מ-1.55 מ"ג בשילוב עם תגובה חיובית מהירה לטרופונין ( סמן ביולוגי של נמק) כמעט 10% מהחולים מתים תוך שבועיים. אם תכולת חלבון C-reactive נמוכה יותר והתגובה לטרופונין שלילית, שיעור ההישרדות הוא עד 99.5%. אינדיקטורים אלו רלוונטיים עבור אנגינה לא יציבה ואוטם שריר הלב ללא גלי Q.

ככלל, פרמטרים אחרים של בדיקת הדם הביוכימית נשארים תקינים. שינויים יכולים להתרחש רק במחלות כרוניות שאינן קשורות ישירות ל-ACS, או לאחר זמן מה ( שבועות) עקב סיבוכים.

עם אנגינה לא יציבה, כל השינויים לעיל בבדיקת הדם הביוכימית נעדרים בדרך כלל, אך מחקר זה עדיין נקבע. יש צורך לאשר בעקיפין נוכחות של טרשת עורקים בחולה. לשם כך יש למדוד את רמת הכולסטרול בדם, טריגליצרידים וליפופרוטאינים ( צפיפות נמוכה וגבוהה). אם האינדיקטורים הללו מוגברים, סביר מאוד שמחלת עורקים כליליים התפתחה על רקע טרשת עורקים של העורקים הכליליים.

קרישה

קרישה היא תהליך של קרישת דם, בו לוקחים חלק מספר רב מאוד של חומרים ותאים שונים. קרישה היא אוסף של בדיקות שנועדו לבדוק כיצד הדם של החולה מקריש. מחקר זה מוזמן בדרך כלל כדי לקבוע את הסיכון לפתח קרישי דם. בנוסף, יש צורך בנתוני קרישה לחישוב מדויק של מינון נוגדי הקרישה, קבוצת חומרים הכלולה במכלול הטיפול כמעט לכל החולים עם ACS.

כדי לקבל תוצאות קרישה מדויקות, יש לתרום דם על קיבה ריקה. צריכת המזון מופסקת לפחות 8 שעות לפני ביצוע הבדיקה.

הקרישה מודדת את האינדיקטורים הבאים:

• זמן פרוטרומבין ( נורמה - 11 - 16 שניות או 0.85 - 1.35 ביחס המנורמל הבינלאומי);
• זמן תרומבין ( הנורמה היא 11 - 18 שניות);
• תוכן פיברינוגן ( נורמה - 2 - 4 גרם / ליטר).

במידת הצורך, מבוצעים מחקרים אחרים, מפורטים יותר של מערכת קרישת הדם.

קביעת סמנים ביולוגיים של נמק

במהלך אוטם חריף של שריר הלב, מתרחש מוות ( נֶמֶק) תאי שריר. מאחר שהקרדיומיוציטים הם תאים ייחודיים, הם מכילים אנזימים וחומרים מסוימים שאינם אופייניים ( או פחות אופייני) עבור רקמות גוף אחרות. בדרך כלל, חומרים אלה כמעט אינם מזוהים בדם במהלך הניתוח. אולם, בעיצומו של מוות תאי ומיד לאחר התקף לב, חומרים אלו חודרים לזרם הדם ומסתובבים במשך זמן מה לפני שהם מסולקים מהגוף. בדיקות ספציפיות מאפשרות לקבוע את ריכוזן, להעריך את חומרת הנזק לשריר הלב, וגם לבסס את עצם הנמק ( לאשר באופן אמין התקף לב ולהבחין בינו לבין אנגינה פקטוריס או כאב אחר באזור הלב).

סמני נמק שריר הלב הם:

• טרופונין-טי. הוא נקבע בדם ב-3-4 השעות הראשונות לאחר התקף לב ועולה תוך 12-72 שעות. לאחר מכן, הוא פוחת בהדרגה, אך ניתן לזהות במהלך הניתוח למשך 10-15 ימים נוספים. הנורמה של סמן זה בדם היא 0 - 0.1 ng / ml.
• טרופונין-I. מופיע בדם לאחר 4 - 6 שעות. ריכוז השיא של סמן זה הוא יום ( 24 שעות) לאחר נמק של תאי שריר הלב. הניתוח מתברר כחיובי למשך 5 עד 10 ימים נוספים. הנורמה של Troponin-I בדם היא 0 - 0.5 ng / ml.
• מיוגלובין. זה נקבע בדם תוך 2 - 3 שעות לאחר התקף לב. התוכן המרבי נופל על 6 - 10 שעות לאחר ההתקף. ניתן לזהות את הסמן למשך 24 - 32 שעות נוספות. הנורמה בדם היא 50 - 85 ng / ml.
• קריאטין פוספוקינאז ( KFK) . מופיע בדם לאחר 3-8 שעות ומתגבר למשך 24-36 שעות נוספות. הסמן נשאר מורם עוד 3-6 ימים. הריכוז הרגיל שלו הוא 10 - 195 IU/l.
• שבריר MB של קריאטין פוספוקינאז ( KFK-MV) . זה נקבע בדם, החל מ-4 עד 8 שעות לאחר התקף לב. ריכוז השיא מתרחש לאחר 12 - 24 שעות. רצוי לעשות ניתוח לשבריר MB רק בשלושת הימים הראשונים לאחר התקף לב. בדרך כלל, הריכוז שלו נמוך מ-0.24 IU/l ( או פחות מ-65% מהריכוז הכולל של CPK).
• איזופורמים של CPK-MB. מופיע 1-4 שעות לאחר ההתקף. הריכוז המרבי נופל על תקופה של 4-8 שעות, ויום לאחר התקף לב, ניתוח זה אינו מתבצע עוד. בדרך כלל, היחס בין שברים MB2 ו-MB1 גדול מ-1.5 ( 3/2 ).
• לקטט דהידרוגנאז ( LDH) . זה נקבע בדם 8-10 שעות לאחר נמק. הריכוז המרבי נרשם לאחר 1 - 3 ימים. אינדיקטור זה יכול להיקבע תוך 10 - 12 ימים לאחר התקף לב. זה נשאר מעל 4 ממול לשעה לליטר ( בטמפרטורת גוף של 37 מעלות). כאשר נקבע באמצעות בדיקה אופטית, הנורמה היא 240 - 480 IU / l.
• LDH-1 ( איזופורם לקטט דהידרוגנאז) . זה מופיע גם 8 עד 10 שעות לאחר התקף לב. המקסימום נופל ביום השני - השלישי. בדם, האיזופורם הזה של LDH נשאר מוגבר במשך שבועיים. בדרך כלל, זה 15 - 25% מהריכוז הכולל של LDH.
• אספרטאט אמינוטרנספראז ( AST) . עלייה תוך 6 - 8 שעות לאחר התקף לב. המקסימום נופל על 24 - 36 שעות. הניתוח נשאר חיובי 5 - 6 ימים לאחר ההתקף. בדרך כלל, ריכוז ה-AST בדם הוא 0.1 - 0.45 מיקרומול/שעה x מ"ל. כמו כן, AST יכול לעלות עם מוות של תאי כבד.

סמנים אלו הם הסימנים הספציפיים ביותר של תסמונת הספיגה-נמקית שנדונה לעיל. כאשר לוקחים דם לניתוח, יש לזכור שלא כולם יהיו מוגברים. כעולה מהנתונים לעיל, כל סמן מסתובב בדם רק לפרק זמן מסוים. עם זאת, ההגדרה של אפילו כמה מהם בשילוב עם סימנים אחרים להתקף לב מהווה אישור מספיק לאבחנה. עלייה מבודדת באחד הסמנים עדיין צריכה לגרום לרופא לתהות אם מתרחש המוות של שריר הלב. חומרת האוטם תואמת לרוב את רמת העלייה של הסמנים.

אלקטרוקרדיוגרפיה

א.ק.ג היא הדרך הנפוצה ביותר לאבחון ACS. הוא מבוסס על רישום של דחף ביו-חשמלי העובר דרך הלב לכיוונים שונים. בהשפעת הדחף הזה, התכווצות שריר הלב מתרחשת בדרך כלל. באלקטרוקרדיוגרפים מודרניים, הרגישות גבוהה מספיק כדי להרגיש את הסטייה הקלה ביותר מהנורמה. הרופא, בוחן את האלקטרוקרדיוגרמה, רואה אילו חלקים בשריר הלב מוליכים דחף חשמלי גרוע יותר, ואילו אינם מוליכים כלל. בנוסף, שיטה זו מאפשרת לך להעריך את התדירות ואת הקצב של התכווצויות הלב.

בעת ביצוע א.ק.ג, המטופל לוקח שכיבה או חצי שכיבה ( לחולים קשים) עמדה. לפני ההליך, אסור למטופל לבצע מאמץ גופני כבד, לעשן, לשתות אלכוהול או ליטול תרופות המשפיעות על תפקוד הלב. כל זה יכול לגרום לשינויים באלקטרוקרדיוגרמה ולהוביל לאבחון שגוי. עדיף להתחיל את ההליך 5-10 דקות לאחר שהמטופל תפס תנוחה נוחה. העובדה היא שבמספר חולים, עבודת הלב יכולה להיות מופרעת אפילו עם שינוי מהיר בתנוחת הגוף. תנאי חשוב נוסף הוא הסרת כל חפצי המתכת וכיבוי מכשירי חשמל עוצמתיים בחדר. הם עלולים להשפיע על פעולת המכשיר, ותנודות קטנות יופיעו על הקרדיוגרמה שיקשה על ביצוע האבחנה. המקומות שבהם מיושמים האלקטרודות נרטבים בתמיסה מיוחדת או פשוט במים. זה משפר את המגע בין מתכת לעור ומספק נתונים מדויקים יותר.

האלקטרודות מוחלות על הגוף באופן הבא:

• אדום - על פרק כף יד ימין;
• צהוב - על פרק כף היד השמאלי;
• ירוק - בחלק התחתון של רגל שמאל;
• שחור - בחלק התחתון של השוק הימני;
• אלקטרודות לחזה ( 6 פריטים) - על החלק הקדמי של בית החזה.

יש צורך בסימון צבע כדי לא לבלבל את מה שנקרא לידים. לידים נוצרים כדלקמן. המכשיר רושם את הולכת הדחפים במישור מסוים. תלוי אילו אלקטרודות נלקחות בחשבון בעת ​​יצירת המטוס, מתקבלים מובילים שונים. בשל רישום הדחפים בכיוונים שונים, לרופאים יש הזדמנות לגלות באיזה חלק בשריר הלב אין מספיק חמצן.

בדרך כלל, א.ק.ג נלקח ב-12 הלידים הבאים:

• אני - יד שמאל - אלקטרודה חיובית, ימין - שלילי;
• II - יד ימין - שלילית, רגל שמאל - חיובית;
• III - זרוע שמאל - שלילי, רגל שמאל - חיובי;
• aVR - חטיפה מוגברת מצד ימין ( ביחס לפוטנציאל הממוצע של האלקטרודות הנותרות);
• aVL - חטיפה מוגברת מיד שמאל;
• aVF - חטיפה מוגברת מרגל שמאל;
• V 1 - V 6 - מובילים מאלקטרודות החזה ( מימין לשמאל).

לפיכך, ישנם 3 מובילים סטנדרטיים, 3 משופרים ו-6 מובילים לחזה. האלקטרודה ברגל ימין מבצעת את הפונקציה של הארקה. עם אלקטרודות ממוקמות נכון ועמידה בכל הדרישות לעיל, האלקטרוקרדיוגרף, כאשר הוא מופעל, מתעד את עצמו בכל הלידים.

ב-ECG סטנדרטי, ניתן להבחין בין המרווחים הבאים:

• איזולין. מדברים על חוסר מומנטום. כמו כן, לא ניתן להבחין בסטיות אם הדופק מתפשט במאונך בהחלט לציר המדידה. אז ההקרנה הווקטורית על הציר תהיה שווה לאפס ולא יהיו שינויים באק"ג.
• גל R. משקף את התפשטות הדחף דרך שריר הלב הפרוזדורי והתכווצות פרוזדורים.
• קטע PQ. רושם את העיכוב של גל העירור ברמת הצומת האטריו-חדרי. זה מבטיח שאיבה מלאה של דם מהפרוזדורים לחדרים וסגירה של השסתומים.
• מתחם QRS. מציג את התפשטות הדחף דרך שריר הלב של החדרים והתכווצותם.
• קטע ST. בדרך כלל ממוקם על האיסולין. עלייתו היא הקריטריון האבחוני החשוב ביותר לאוטם שריר הלב.
• גל טי. מציג את מה שנקרא ריפולריזציה של החדרים, כאשר תאי השריר נרגעים וחוזרים למצב מנוחה. לאחר גל T, מתחיל מחזור לב חדש.

בתסמונת כלילית חריפה, ישנן מספר חריגות אפשריות בקרדיוגרפיה. בהתאם ללידים שבהם נרשמות הסטיות הללו, מתקבלת מסקנה לגבי לוקליזציה של האוטם. כמו כן, במהלך א.ק.ג. ניתן לקבוע את חומרת ה-ACS. ההליך מראה את מידת הנזק לרקמות שריר הלב - מהקל ביותר ( ללא מוות של תאים) לנמק של רקמת שריר ( עם גובה מקטע ST).

הסימנים האלקטרוקרדיולוגים העיקריים של ACS הם:

• עלייה בקטע ST של לפחות 1 mV בשני לידים סמוכים או יותר. זה מדבר על רעב חמור של חמצן של שריר הלב, בדרך כלל כאשר כלי כלילית חסום על ידי פקקת.
• הגבהה של קטע ST ב-Leads V 1 - V 6, I, aVL, בתוספת סימנים של בלוק ענף צרור. מדבר על אוטם נרחב של הקיר הקדמי ( חדר שמאל). התמותה מגיעה ל-25.5%.
• הגבהה של קטע ST בהוביל V 1 - V 6 , I, aVL ללא חסימה של ענף הצרור. הוא מדבר על אזור גדול של אוטם בקיר הקדמי. התמותה היא כ-12.5%.
• הגבהה של קטע ST ב-V 1 - V 4 או I, aVL ו-V 5 - V 6. מדבר על אוטם שריר הלב anterolateral או anterolateral. התמותה היא כ-10.5%.
• סימן לאוטם תחתון גדול של שריר הלב הוא הרמה של מקטע ST ב-Leads II, III, aVF. כאשר דופן החדר הימני ניזוק, העלייה בעופרת V 1, V 3 r, V 4 r מצטרפת. עם אוטם לרוחב תחתון - בהובלה V 5 - V 6. עם אוטם בדופן האחורית, גל R גדול יותר מגל S בהליכים V 1 - V 2. התמותה במקרים אלו היא כ-8.5%.
• עלייה מבודדת במקטע ST ב-Leads II, III, aVF מצביעה על אוטם שריר הלב התחתון קטן, שבו התמותה אינה עולה על 7%.

ישנם סימנים נוספים של אוטם שריר הלב באק"ג. כפי שצוין לעיל, יש חשיבות רבה להופעת גל Q פתולוגי, המעיד על אוטם טרנס-מורלי. כמו כן, חשוב לקבוע כיצד פועלת מערכת ההולכה של הלב. לפעמים התקף לב מלווה בחסימה של הרגליים של צרור הענפים שלו או שלהם ( הדחף אינו משתרע לאף אזור בשריר הלב). זה מצביע על נזק לב חמור יותר ועל פרוגנוזה פחות טובה.

אקו לב

אקו לב מבחינת טכניקת הביצוע מזכירה במובנים רבים בדיקת אולטרסאונד רגילה ( אולטרסאונד) אזור הלב. הרופא מקבל תמונה של מבנים אנטומיים שונים של הלב באמצעות חיישן מיוחד. באנגינה לא יציבה או אוטם שריר הלב, למחקר זה חשיבות רבה. העובדה היא שהרופא מקבל את התמונה בזמן אמת. הלב ממשיך לפעום בניגוד לתמונה סטטית בצילום רנטגן, שבו הלב "מצולם" ברגע מסוים). בניתוח התנועות של דפנות הלב, הרופא מציין האם התכווצויות שרירים מתרחשות באופן שווה. ככלל, אזורים הסובלים מחוסר חמצן ( עם אנגינה לא יציבה), או אזור של נמק ( עם התקף לב) נמצאים הרחק מאחורי אזורים שכנים ובריאים. פיגור כזה הוא קריטריון אבחוני חשוב לאישור ACS ולקביעת הצורה הקלינית הספציפית.

המאפיינים האקו-קרדיוגרפיים של ACS הם:

• שינויים בתפקוד מסתמי הלב (tricuspid - עם אוטם חדר ימין ומיטרלית - עם אוטם חדר שמאל). הם נובעים מהפרעות המודינמיות. שריר הלב הפגוע אינו יכול להתמודד עם נפח הדם הנכנס, החדר נמתח, ואיתו נמתחת גם הטבעת הסיבית של המסתם.
• הרחבת חדר הלב.במקרה זה, החדר בדופן שבו התרחש האוטם מתרחב בדרך כלל.
• מערבולות בזרם הדם.מתרחשים עקב התכווצות לא אחידה של דפנות השריר.
• בליטה בקיר.נוצר עם אוטם שריר הלב מוקד גדול ויכול להפוך למפרצת. העובדה היא שאזור הנמק מוחלף ברקמת חיבור, שאינה אלסטית כמו שריר הלב בריא. עקב תנועה מתמדת במהלך התכווצויות הלב) לרקמה זו אין זמן לצבור מספיק כוח. האזור הפגוע מתנפח תחת פעולת לחץ פנימי ( במיוחד בחדר השמאלי).
• הרחבה של הווריד הנבוב התחתון.זה נצפה באוטם שריר הלב של החדר הימני. מכיוון שצד ימין של הלב כבר לא יכול לעמוד בקצב זרימת הדם, דם זה מתאגרף בוורידים הגדולים המובילים אל הלב. הווריד הנבוב התחתון מתרחב מוקדם וחזק יותר מהעליון, שכן בפעולת הכבידה מצטבר בו נפח גדול יותר של דם.

יש לציין שאזורים קטנים של אוטם עשויים שלא להיראות בבדיקת אקו לב. יחד עם זאת, למטופל עשויים להיות סימנים ותלונות א.ק.ג. לכן, מחקר זה נמצא בשימוש נרחב להבהרת האבחנה, אך אינו העיקרי מבחינת ביצוע האבחנה.

סינטיגרפיה של שריר הלב

סינטיגרפיה ( מחקר רדיונוקלידים) היא דרך חדשה ויקרה יחסית לאבחון ACS. לרוב הוא משמש לקשיים בקביעת לוקליזציה של התקף לב. מהות השיטה היא שלקרדיומיוציטים בריאים ותאים מתים פעילות ביוכימית שונה. כאשר חומרים פעילים כימית מיוחדים מוכנסים לגוף המטופל, הם יצטברו באופן סלקטיבי באזורים בריאים או נמקיים ( בהתאם לחומר הנבחר). לאחר מכן, הדמיית אזורים פגומים כבר לא קשה.

ההליך מתנהל כדלקמן. ריאגנטים מיוחדים מוזרקים לווריד המטופל. האיזוטופ הנפוץ ביותר של טכנציום עם משקל מולקולרי של 99 ( 99 MTc-pyrophosphate). יש לו תכונה מיוחדת להצטבר רק באזור של נמק שריר הלב. הסיבה לכך היא הצטברות עודף סידן בתאים המתים, אשר מקיים אינטראקציה עם האיזוטופ. ניתוח זה יציין את אזור הנמק אם מסת הרקמה המתה היא יותר מכמה גרמים. לפיכך, ההליך אינו נקבע עבור microinfarctions. טכניום יצטבר כבר 12 שעות לאחר התקף לב, אך התוצאה האינפורמטיבית ביותר מתקבלת בין 24 ל-48 שעות. הצטברות חלשה יותר נראית למשך שבוע עד שבועיים נוספים.

אפשרות נוספת עם טכנולוגיית ביצוע דומה היא איזוטופ תליום - 201 Tl. להיפך, הוא נשמר רק על ידי קרדיומיוציטים ברי קיימא. לפיכך, המקומות בהם האיזוטופ אינו מצטבר יהיו אזורי הנמק. נכון, פגמי הצטברות יכולים להתגלות גם בצורות מסוימות של אנגינה פקטוריס, כאשר עדיין לא התרחש נמק. המחקר הוא אינפורמטיבי רק ב-6 השעות הראשונות לאחר התקף כאב.

החיסרון של שיטות אלה הוא מסגרת הזמן הקפדנית שבה אתה יכול לקבל תוצאה אמינה. כמו כן, המחקר אינו נותן תשובה ברורה, מה הגורם לנמק. ניתן לזהות ליקויי הצטברות גם בקרדיוסקלרוזיס ממקור אחר ( לא אחרי התקף לב).

צנתור לב

אנגיוגרפיה כלילית היא מחקר מסובך למדי, אך אינפורמטיבי מאוד במונחים של אבחון מחלת עורקים כליליים ו-ACS. זוהי שיטה פולשנית הדורשת הכנה רפואית ופסיכולוגית מיוחדת של המטופל. מהות השיטה היא הכנסת חומר ניגוד מיוחד לחלל העורקים הכליליים. זה מופץ באופן שווה בדם, והתמונה הרדיוגרפית שלאחר מכן מראה באופן אמין את גבולות הכלים.

לצורך מחקר זה מבצעים חתך בעורק הירך ומביאים דרכו צנתר מיוחד אל הלב. חומר ניגוד מוזרק דרכו ליד שסתום אבי העורקים. רובו חודר לעורקים הכליליים. אם הגורם למחלת העורקים הכליליים הוא טרשת עורקים, אז אנגיוגרפיה כלילית תגלה מקומות של כיווץ כלי דם ונוכחות של פלאקים המהווים איום בעתיד. אם אחד מענפי הניגוד לא התפשט כלל, הדבר מצביע על נוכחות של פקקת ( רובד מנותק או פקקת ממקור אחר חסמו לחלוטין את לומן הכלי ודם אינו זורם דרכו).

אנגיוגרפיה כלילית מבוצעת לעתים קרובות יותר כאמצעי מניעה כדי להבין את טבעה של אנגינה פקטוריס. עם התקף לב ומצבים חריפים אחרים, המינוי שלו מסוכן. בנוסף, קיים סיכון מסוים לסיבוכים ( הפרעות קצב או זיהום). אנגיוגרפיה כלילית בהחלט מסומנת לפני ניתוח, מעקף או אנגיופלסטיקה. במקרים אלו, המנתחים צריכים לדעת בדיוק באיזו רמה נמצא הקריש או ההיצרות.

הדמיה בתהודה מגנטית

הדמיה בתהודה מגנטית ( MRI) היא כיום אחת משיטות האבחון המדויקות ביותר. זה מאפשר לך לדמיין אפילו תצורות קטנות מאוד בגוף האדם, בהתבסס על תנועת יוני מימן, הנמצאים בכמויות שונות בכל הרקמות האנושיות.

לאבחון של ACS, נעשה שימוש ב-MRI לעיתים רחוקות יחסית בשל עלותו הגבוהה. זה נקבע לפני טיפול כירורגי כדי להבהיר את הלוקליזציה של הפקקת. בעזרת מחקר זה, אתה יכול גם לגלות את מצבו של מה שנקרא כיסוי סיבי ( להעריך את הסיכוי לניתוק של רובד טרשת עורקים), כדי לזהות משקעי סידן בעובי הרובד. כל זה משלים מידע על מצבו של המטופל ומאפשר אבחון מדויק יותר.

דופק אוקסימטריה

דופק אוקסימטריה היא שיטת אבחון חשובה בתקופה האקוטית, שבה נוצר איום על חיי המטופל. עם אוטם שריר הלב, תפקוד השאיבה של הלב יכול להיפגע בצורה חמורה. זה יוביל להפרעות במחזור הדם והפרעות באספקת החמצן לאיברים. דופק אוקסימטריה באמצעות חיישן מיוחד על אצבע המטופל רושם את ריכוז האוקסיהמוגלובין בדם ( תרכובת בתאי דם אדומים המחברת אטומי חמצן). אם אינדיקטור זה יורד מתחת ל-95%, הדבר עלול להשפיע על מצבו הכללי של המטופל. רמת חמצן נמוכה היא אינדיקציה למתן חמצן. בלי זה, שריר הלב לא יקבל מספיק דם עורקי רווי, וחולים עם ACS נמצאים בסיכון מוגבר לאוטם חוזר.

מבין הליכי האבחון לעיל, רק בדיקה כללית של המטופל, א.ק.ג וקביעת סמנים של נמק שריר הלב הם חובה עבור חשד ל-ACS. כל שאר המחקרים נקבעים לפי הצורך, בהתאם למאפייני מהלך המחלה בחולה מסוים.

בנפרד, יש צורך להדגיש את האבחנה של אנגינה פקטוריס לא יציבה. לפעמים קשה מאוד לזהות את המצב הפתולוגי הזה. האבחנה שלו מבוססת על עקרונות הרפואה המכונה מבוססת ראיות. לדבריהם, ניתן לבצע את האבחנה רק על פי קריטריונים מסוימים. אם לאחר ביצוע כל ההליכים הדרושים, קריטריונים אלה מתקיימים, האבחנה נחשבת למאושרת.

קריטריונים לאבחון אנגינה לא יציבה הם:

• בחולים עם אנגינה פקטוריס שאובחנה בעבר, תשומת לב מוקדשת לשינויים באופי הכאב. במהלך החודש האחרון לפני הפנייה לרופא, משך ההתקפים גדל ( יותר מ-15 דקות). יחד איתם החלו להופיע התקפי חנק, הפרעות קצב וחולשה פתאומית בלתי מוסברת.
• התקפים פתאומיים של כאב או קוצר נשימה לאחר פעילויות שבעבר נסבלו כרגיל.
• התקפי אנגינה במנוחה ללא גורמים מעוררים גלויים) ביומיים האחרונים לפני הפנייה לרופא.
• ירידה בהשפעה של ניטרוגליצרין תת לשוני ( הצורך להעלות את המינון, הנסיגה האיטית של הכאב).
• התקף של אנגינה פקטוריס במהלך השבועיים הראשונים לאחר אוטם שריר הלב שכבר סבל ( נחשב אנגינה לא יציבה, מאיימת על אוטם חוזר).
• ההתקף הראשון של אנגינה פקטוריס בחיי.
• שינוי של מרווח ST על ה-ECG ביותר מ-1 מ"מ כלפי מעלה מהאיזולין בו-זמנית ב-2 או יותר מובילים, או נוכחות של התקפי הפרעות קצב על ה-ECG. עם זאת, אין סימנים אמינים של אוטם שריר הלב.
• היעלמות סימנים של רעב חמצן של הלב על האק"ג בו זמנית עם היעלמות הכאב ( בהתקף לב נותרו שינויים).
• היעדר בניתוחים של המטופל סימנים של תסמונת ספיגה-נקרוטית, שיצביעו על מוות של קרדיומיוציטים.

טיפול בתסמונת כלילית

כפי שצוין לעיל, ACS מלווה ברעב חמצן של שריר הלב, שבו קיים סיכון גבוה לפתח אוטם שריר הלב. במקרה של מוות של חלק ניכר משריר הלב, הסיכון למוות גבוה למדי. ללא טיפול רפואי מוסמך, הוא מגיע ל-50% או יותר. גם עם טיפול אינטנסיבי ואשפוז בזמן, התמותה מהתקף לב נשארת גבוהה. בהקשר זה, יש צורך לאשפז את כל החולים עם ACS מאומת, כמו גם ( רצוי) מכל החולים עם חשד לפתולוגיה.


ארגון הבריאות הבינלאומי ממליץ על חלוקת החולים באופן הבא:

• אבחון מקדים מתבצע במקום וננקטים אמצעים בסיסיים למתן סיוע. בשלב זה, הטיפול מתבצע על ידי רופאי חירום.
• חולים עם אוטם שריר הלב מאושר וסימנים להפרעות במחזור הדם מאושפזים מיד ביחידה לטיפול נמרץ.
• חולים עם חשד להתקף לב וסימנים להפרעות במחזור הדם מאושפזים גם הם מיד ביחידה לטיפול נמרץ.
• חולים יציבים המודינמית ( ללא סימנים להפרעות במחזור הדם) עם אוטם מאושר ניתן למקם הן ביחידה לטיפול נמרץ והן בבית חולים קרדיולוגי רגיל.
• יש לאשפז גם חולים יציבים המודינמית עם חשד לאוטם שריר הלב או עם אנגינה לא יציבה. בחדר המיון יש להיבדק על ידי קרדיולוג בשעה הראשונה לאחר הקבלה. בהתבסס על תוצאות הבדיקה, הרופא מחליט אם יתכן טיפול חוץ-חולי נוסף ( בבית) או נדרש אשפוז לאבחנה מדויקת יותר.

תחת סימנים של חוסר יציבות המודינמית, במקרה זה, אנו מתכוונים לירידה בלחץ הדם מתחת ל-90 מ"מ כספית. אמנות, כאב אנגינאלי בלתי פוסק, כל הפרעה בקצב הלב. לאחר האשפוז, הטיפול מתבצע במספר שלבים. עזרה ראשונה ניתנת על ידי אנשים בקרבת מקום. יתר על כן, אבחון ראשוני נעשה על ידי רופאי חירום. באופן מלא, הטיפול מתבצע ביחידה לטיפול נמרץ או במחלקה קרדיולוגית בעלת התמחות גבוהה.

הטיפול ב-ACS מתבצע בתחומים הבאים:

• טיפול תרופתי;
• מניעת החמרות;
• טיפול בתרופות עממיות.

טיפול רפואי

טיפול תרופתי הוא הדרך העיקרית להתמודד עם ACS. זה מכוון, קודם כל, לחיסול התסמינים העיקריים ולהחזיר את אספקת החמצן ללב. כיום, ישנן תרופות ומשטרי טיפול רבים אשר נרשמים לחולים עם ACS. הבחירה בתכנית ספציפית נעשית על ידי הרופא המטפל על בסיס בדיקה מקיפה של המטופל. התרופות העיקריות המשמשות לטיפול ב-ACS מפורטות להלן בצורת טבלה.

לעזרה ראשונה עבור חשד ל-ACS יש חשיבות רבה. כאמור, תהליך איסכמיה בשריר הלב במקרה זה עובר מספר שלבים. חשוב מאוד בתסמינים הראשונים לעשות הכל כדי להחזיר את זרימת הדם התקינה לשריר הלב.

תרופות המשמשות כחלק מעזרה ראשונה עבור ACS

שם התרופה	מנגנון פעולה	מינון מומלץ	הוראות מיוחדות
ניטרוגליצרין	מפחית את הצורך בתאי שריר הלב בחמצן. משפר את אספקת הדם של שריר הלב. מאט את המוות של תאי שריר בלב.	0.4 מ"ג מתחת ללשון עם מרווח של 5 - 10 דקות 2 - 3 פעמים. לאחר מכן, הם עוברים למתן תוך ורידי ( תרכיז לעירוי). טפטוף, קצב עירוי - 5 מק"ג/דקה עם עלייה הדרגתית ( כל 5 - 10 דקות למשך 15 - 20 מק"ג / דקה).	מתחת ללשון לא ניתן עם ירידה בלחץ הדם פחות מ-100 מ"מ כספית. אומנות. או עלייה בקצב הלב מעל 100 פעימות לדקה.
איזוסורביד דיניטרט	דומה לניטרוגליצרין. מרחיב את כלי הדם הכליליים ( מגביר את זרימת הדם לשריר הלב), מפחית את המתח של דפנות החדרים.	טפטוף תוך ורידי בקצב התחלתי של 2 מ"ג לשעה. המינון המרבי הוא 8 - 10 מ"ג לשעה.	תופעות הלוואי מהצריכה מחמירות על ידי צריכת אלכוהול.
חַמצָן	זה עוזר למלא את הדם בחמצן, משפר את התזונה של שריר הלב, מאט את המוות של תאי שריר.	שאיפה בקצב של 4 - 8 ליטר לדקה.	זה נקבע אם דופק אוקסימטריה מצביעה על חמצון מתחת ל-90%.
אַספִּירִין	מונע היווצרות קרישי דם, מדלל את הדם. כתוצאה מכך, הדם עובר בקלות רבה יותר בכלים הכליליים שהצטמצמו, ואספקת החמצן לשריר הלב משתפרת.	150 - 300 מ"ג בצורה של טבליות - מיד, ללעוס. מנה לאחר מכן 75 - 100 מ"ג ליום.	עם מינוי בו זמנית עם נוגדי קרישה, הסיכון לדימום עולה.
קלופידוגרל	משנה את קולטני הטסיות ומשפיע על מערכת האנזים שלהם, מונע היווצרות של קרישי דם.	מינון ראשוני של 300 מ"ג מנה בודדת ( מקסימום - 600 מ"ג לפעולה מהירה יותר). לאחר מכן 75 מ"ג ליום בצורה של טבליות ( בְּעַל פֶּה).	עלול להוריד את רמות טסיות הדם ולהוביל לדימום ספונטני ( לרוב - חניכיים מדממות, מחזור מוגבר אצל נשים).
טיקלופידין	מונע את היצמדות טסיות הדם זו לזו, מפחית את צמיגות הדם, מעכב את הצמיחה של פקקים פריאטליים ותאי אנדותל ( רירית פנימית של כלי דם).	מינון ראשוני - 0.5 גרם דרך הפה, ולאחר מכן 250 מ"ג פעמיים ביום, עם הארוחות.	באי ספיקת כליות, המינון מופחת.

קבוצה חשובה נוספת בטיפול ב-ACS הם חוסמי בטא. הם נרשמים לעתים קרובות במיוחד לחולים שיש להם גם טכיקרדיה וגם לחץ דם מוגבר. מגוון התרופות בקבוצה זו הוא די רחב, מה שמאפשר לך לבחור תרופה הנסבלת בצורה הטובה ביותר על ידי המטופל.

חוסמי בטא המשמשים לטיפול ב-ACS

שם התרופה	מנגנון פעולה	מינון מומלץ	הוראות מיוחדות
פרופרנולול	חוסם קולטנים בטא אדרנרגיים בלב. ירידה בקצב הלב ובדרישת חמצן שריר הלב. ירידה בקצב הלב ( קצב לב), מאט את מעבר הדחף דרך מערכת ההולכה של הלב.	תוך ורידי 1 מ"ג כל 5 דקות עד לדופק של 55 עד 60 פעימות לדקה. לאחר 1 - 2 שעות, התחל ליטול טבליות של 40 מ"ג 1 - 2 פעמים ביום.	הוא משמש בזהירות במקרה של הפרעות נלוות בכבד ובכליות.
אטנולול		לווריד פעם אחת 5 - 10 מ"ג. לאחר 1 - 2 שעות דרך הפה, 50 - 100 מ"ג ליום.	זה יכול לשמש עבור אנגינה פקטוריס כדי למנוע התקף לב.
מטופרול		5 מ"ג לווריד כל 5 דקות עבור מינון כולל של 15 מ"ג ( שלוש הקדמות). לאחר 30 עד 60 דקות, מתן פומי של 50 מ"ג כל 6 עד 12 שעות.	עם הפרות מתונות בעבודת הכליות, לא ניתן לשנות את המינון. במקרה של הפרות בעבודת הכבד, המינון מופחת, בהתאם למצב המטופל.
אסמולול		תוך ורידי 0.5 מ"ג/ק"ג משקל מטופל.	הוא אינו משמש עבור ברדיקרדיה של פחות מ-45 פעימות לדקה ולחסום אטריו-חדרי בדרגה II-III.

למספר חולים עם ACS לא רושמים חוסמי בטא. התוויות הנגד העיקריות במקרה זה הן משך מרווח ה-P-Q ב-ECG למשך יותר מ-0.24 שניות, דופק נמוך ( פחות מ-50 פעימות לדקה), לחץ דם נמוך ( סיסטולי מתחת ל-90 מ"מ כספית. אומנות.). כמו כן, תרופות בקבוצה זו אינן נרשמות למחלת ריאות חסימתית כרונית, שכן חולים כאלה עלולים לפתח בעיות נשימה חמורות.

כפי שצוין לעיל, אחד הביטויים העיקריים של ACS הוא כאב באזור הלב, שיכול להיות חמור מאוד. בהקשר זה, משככי כאבים הם מרכיב חשוב בטיפול. הם לא רק משפרים את מצבו של המטופל, אלא גם מקלים על תסמינים לא רצויים כמו חרדה, פחד ממוות.

תרופות לשיכוך כאבים ב-ACS

שם התרופה	מנגנון פעולה	מינון מומלץ	הוראות מיוחדות
מוֹרפִין	תרופה אופיואידית חזקה. בעל אפקט משכך כאבים חזק.	10 מ"ג ב-10 - 20 מ"ל של NaCl 0.9%. זה מנוהל תוך ורידי, לאט. לאחר 5-10 דקות ניתן לחזור על 4-8 מ"ג עד להיעלמות הכאב.	עלול לגרום לירידה חדה בלחץ הדם, ברדיקרדיה. לבעיות נשימה ( מנת יתר או תופעת לוואי) נלוקסון משמש, עם בחילות קשות - metoclopramide.
פנטניל	דומה למורפיום.	0.05 - 0.1 מ"ג לווריד לאט.	משמש לעתים קרובות יחד עבור מה שנקרא neuroleptanalgesia עבור כאב חמור.
דרפרידול	חוסם קולטני דופמין במוח. יש לו אפקט הרגעה רב עוצמה.	2.5 - 10 מ"ג לווריד. המינון נבחר בהתאם ללחץ הדם הראשוני, בנפרד.
פרומדול	פעולה משכך כאבים עוצמתית, מרפה התכווצויות שרירים ( שעלולים להופיע על רקע כאבים עזים). נותן אפקט היפנוטי.	10-20 מ"ג לווריד, תת עורי או תוך שריר.	התרופה עלולה לגרום לתלות.
דיאזפאם	תרופה מקבוצת הבנזודיאזפינים. נותן אפקט הרגעה ומהפנט טוב. מבטל פחד, חרדה ומתח של מטופלים.	2.0 מ"ל של תמיסה 0.5% לכל 10 מ"ל של תמיסה 0.9% NaCl. זה מנוהל תוך ורידי או תוך שרירי.	עשוי להיות ממכר בשימוש ארוך טווח. במספר מדינות זה מתייחס לחומרים פסיכוטרופיים חזקים.

כטיפול תרופתי ניתן לשקול גם מספר תרופות להמסת קריש דם. תרופות כאלה מאוחדות בקבוצת הסוכנים הטרומבוליטיים. בחירת התרופה והמינון במקרה זה נעשית בנפרד על סמך האבחנה המוקדמת או הסופית. המשותף לתרופות אלו הוא סיכון מוגבר לתופעות לוואי, שהן דימומים ספונטניים. טרומבוליזה אם אפשר פירוק פקקת) מתבצע באופן מקומי, הזרקת התרופה דרך צנתר מיוחד. אז הסיכון לתופעות לוואי מופחת.

התרופות הבאות יכולות לשמש כחומר תרומבוליטי:

• סטרפטוקינאז;
• אורוקינאז;
• alteplase;
• tenecteplase.

בהיעדר עליית מקטע ST על ה-ECG, טיפול תרומבוליטי אינו מתאים. אז אפשר לרשום נוגדי קרישה. קבוצה זו של תרופות הדומות בפעולתן לטרומבוליטים. הם מונעים קרישת דם, טסיות דם נצמדות זו לזו. ההבדל היחיד הוא שנוגדי קרישה אינם ממיסים פקקת שכבר נוצרה, אלא רק מונעות היווצרות של פקקים חדשים. קטגוריה זו של תרופות משמשת לטיפול בכל החולים עם תסמונת כלילית חריפה. החומרים הנפוצים ביותר הם הפרין ( נוגד קרישה הפועל ישירות) ווורפרין ( נוגד קרישה עקיף). המינונים נבחרים בנפרד בהתאם למצבו של החולה, האבחנה הסופית, הפרוגנוזה של מהלך המחלה.

מניעת החמרות

אמצעי מניעה הם מרכיב חשוב מאוד בטיפול המורכב של ACS. אם המחלה התפתחה על רקע טרשת עורקים ומחלת עורקים כליליים, הרי שהיא כרונית. בחולים שעברו אוטם שריר הלב, לא ניתן לשלול את הסיכון לאפיזודות חוזרות, מאחר והעורקים הכליליים נותרים מצומצמים למרות שהסתיימה התקופה החריפה. לכן, לכל החולים עם אנגינה פקטוריס, כמו גם אלה שכבר עברו התקף לב, מומלץ לעקוב אחר כללי מניעה פשוטים. זה יקטין את הסבירות לפיתוח מחדש של ACS.

אמצעי המניעה העיקריים הם:

• אי הכללה של גורמי סיכון לטרשת עורקים. הדבר החשוב ביותר במקרה זה הוא להפסיק לשתות אלכוהול ועישון. חולי סוכרת צריכים לבדוק באופן קבוע את רמות הסוכר בדם כדי למנוע עליות ארוכות טווח. רשימה מלאה של גורמים התורמים להתפתחות טרשת עורקים מובאת בסעיף הסיבות ל-ACS.
• שליטה במשקל הגוף.אנשים הסובלים ממשקל עודף צריכים להתייעץ עם תזונאי כדי לנרמל את מדד Quetelet. זה יקטין את הסיכוי ל-ACS אם יש לך בעיות לב.
• פעילות גופנית מתונה.אנשים בריאים צריכים להימנע מאורח חיים בישיבה, ואם אפשר, לעשות ספורט או לעשות תרגילים בסיסיים כדי לשמור על כושר. עבור אנשים שעברו התקף לב, כמו גם אלה הסובלים מתעוקת חזה, העומס עשוי להיות התווית נגד. יש לברר נקודה זו עם הרופא המטפל. במידת הצורך, מתבצעת בדיקה מיוחדת עם א.ק.ג במהלך פעילות גופנית ( מבחן הליכון, ארגומטריה לאופניים). זה מאפשר לך להבין איזה עומס הוא קריטי עבור המטופל.
• דיאטה. עם טרשת עורקים, יש להפחית את שיעור השומנים מהחי בתזונה. כמו כן הגבל את צריכת המלח כדי להפחית את הסיכון ליתר לחץ דם. ערך האנרגיה הוא כמעט בלתי מוגבל אם למטופל אין בעיות עם עודף משקל או הפרעות המודינמיות חמורות. בעתיד, יש לדון עם הקרדיולוג או התזונאי המטפל על דקויות הדיאטה.
• תצפית קבועה.כל החולים שעברו אוטם שריר הלב או שסבלו מתעוקת חזה נמצאים בסיכון לפתח ACS. מסיבה זו, קבוע לפחות פעם בחצי שנה) ביקור אצל הרופא המטפל וביצוע הליכי האבחון הדרושים. במקרים מסוימים, ייתכן שיידרש ניטור תכוף יותר.

ללא אמצעי מניעה, כל טיפול רפואי או כירורגי יהיה זמני בלבד. הסיכון ל-ACS עדיין יגדל עם הזמן והמטופל ימות ככל הנראה מהתקף לב שני. הקפדה על מרשמי הרופא במקרה זה למעשה מאריכה חיים לשנים רבות.

טיפול בתרופות עממיות

תרופות עממיות לתסמונת כלילית חריפה משמשות במידה מוגבלת. בתקופת התקף לב ומיד לאחריו, מומלץ להימנע משימוש בהם או לתאם את משטר הטיפול עם קרדיולוג. באופן כללי, בין המתכונים של הרפואה המסורתית, יש לא מעט תרופות למלחמה במחלות עורקים כליליים. הם עוזרים לספק לשריר הלב חמצן. רצוי להשתמש במתכונים אלו במחלת עורקים כליליים כרונית למניעת ACS או לאחר סיום מהלך הטיפול העיקרי למניעת התקפי לב חוזרים.

כדי לשפר את התזונה של שריר הלב, התרופות העממיות הבאות מומלצות:

• עירוי של גרגירי שיבולת שועל. דגנים מוזגים ביחס של 1 עד 10 ( עבור 1 כוס שיבולת שועל 10 כוסות מים רותחים). עירוי נמשך לפחות יום ( רצוי 24-36 שעות). חליטה לשתות חצי כוס 2 - 3 פעמים ביום לפני הארוחות. יש ליטול אותו במשך מספר ימים עד שהכאב התקופתי בלב ייעלם.
• מרתח סרפד. סרפדים נקצרים לפני הפריחה ומייבשים. ל-5 כפות עשבי תיבול קצוצים יש צורך ב-500 מ"ל מים רותחים. לאחר מכן, התערובת המתקבלת מבושלת במשך 5 דקות נוספות על אש נמוכה. כאשר המרתח התקרר, הוא נלקח 50 - 100 מ"ל 3 - 4 פעמים ביום. לטעם אפשר להוסיף מעט סוכר או דבש.
• עירוי Centaury. עבור כף אחת של דשא יבש, אתה צריך 2 - 3 כוסות מים רותחים. עירוי נמשך 1 - 2 שעות במקום חשוך. העירוי המתקבל מחולק ל-3 מנות שוות ונצרך במהלך היום חצי שעה לפני הארוחות. מהלך הטיפול נמשך מספר שבועות.
• מרתח של ארינגיום. הדשא נקצר במהלך הפריחה ומייבש בקפידה בשמש למשך מספר ימים. עבור כף 1 של עשבי תיבול קצוצים, יש צורך ב 1 כוס מים רותחים. הסוכן מבושל על אש נמוכה במשך 5 עד 7 דקות. קח את זה 4 - 5 פעמים ביום, 1 כף.

ניתוחים לטיפול בתסמונת כלילית

טיפול כירורגי בתסמונת כלילית חריפה מכוון בעיקר לשיקום זרימת הדם בעורקים הכליליים ואספקה ​​יציבה של דם עורקי לשריר הלב. ניתן להשיג זאת בשתי שיטות עיקריות - shunting ו-stenting. יש להם הבדלים משמעותיים בטכניקת הביצוע ואינדיקציות שונות והתוויות נגד. תכונה חשובה היא שלא כל חולה עם ACS יכול לפנות לטיפול כירורגי. לרוב, הוא מיועד לחולים הסובלים מטרשת עורקים, פגם מולד בהתפתחות העורקים ופיברוזיס של העורקים הכליליים. במקרה של תהליכים דלקתיים, שיטות אלה לא יעזרו, שכן הגורם למחלה אינו מסולק.

עוקף עורקים כליליים

המהות של שיטה זו היא ליצור נתיב חדש לדם עורקי, עוקף אזור צר או סתום. לשם כך, הרופאים חותכים מהמטופל וריד שטחי קטן ( בדרך כלל ברגל התחתונה) והשתמש בו כשאנט. וריד זה נתפר לאבי העורקים העולה מצד אחד, ובצד השני לעורק הכלילי שמתחת לחסימה. כך, לאורך השביל החדש, דם עורקי מתחיל להיכנס בחופשיות לאזורי שריר הלב, שסבל בעבר מחוסר חמצן. ברוב החולים, אנגינה פקטוריס נעלמת, והסיכון להתקף לב יורד.

לפעולה זו היתרונות הבאים:

• מספק אספקה ​​אמינה של דם עורקי לשריר הלב;
• סיכון לזיהום או לתגובות אוטואימוניות ( דְחִיָה) הוא קטן ביותר, מכיוון שהרקמות של המטופל עצמו משמשות כשאנט;
• אין כמעט סיכון לסיבוכים הקשורים לקיפאון דם ברגל התחתונה, מכיוון שרשת כלי הדם מפותחת היטב באזור זה ( ורידים אחרים ישתלטו על יציאת הדם במקום על המקום שהוסר);
• לדפנות הוורידים מבנה תאי שונה מאשר לעורקים, ולכן הסיכון לפגיעה בטרשת עורקים ב-shunt קטן מאוד.

בין החסרונות העיקריים של השיטה, העיקרי שבהם הוא שלרוב יש לבצע את הניתוח באמצעות מכונת לב-ריאה. בגלל זה, טכניקת הביצוע הופכת מסובכת יותר, זה לוקח יותר זמן ( בממוצע 3-4 שעות). לעיתים ניתן לבצע ניתוח מעקפים בלב פועם. אז משך ומורכבות הפעולה מצטמצמים.

רוב החולים סובלים היטב ניתוח מעקף עורקים. התקופה שלאחר הניתוח נמשכת מספר שבועות ובמהלכם יש צורך לטפל באופן קבוע באתרי החתך ברגליים התחתונות ובחזה על מנת למנוע זיהום. לוקח מספר חודשים עד לעצם החזה, המנותחת במהלך הניתוח, להחלים ( עד שישה חודשים). החולה יצטרך להיות במעקב קבוע על ידי קרדיולוג ולעבור בדיקה מונעת ( א.ק.ג, אקו לב וכו'.). זה יאפשר לך להעריך את יעילות אספקת הדם דרך השאנט.

נקודות רבות הנוגעות למהלך הניתוח נקבעות בנפרד. זה נובע מסיבות שונות ל-ACS, לוקליזציה שונה של הבעיה, ומצבו הכללי של המטופל. כל ניתוחי המעקפים הכליליים מבוצעים בהרדמה כללית. בחירת התרופות עשויה להיות מושפעת מגיל החולה, חומרת המחלה, נוכחות אלרגיות לתרופות מסוימות.

סטנטינג של העורקים הכליליים

פעולת הסטנט של העורקים הכליליים שונה באופן משמעותי בטכניקה. המהות שלו טמונה בהקמת מסגרת מתכת מיוחדת בלומן של הכלי עצמו. כאשר הוא מוכנס לתוך העורק הכלילי, הוא נמצא בצורה דחוסה, אך בתוכו הוא מתרחב ומחזיק את הלומן במצב מורחב. החדרת סטנט ( המסגרת עצמה) מתבצע באמצעות קטטר מיוחד. צנתר זה מוחדר לעורק הירך ותחת פלואורוסקופיה מגיע למקום ההיצרות בעורק הכלילי. שיטה זו יעילה ביותר בנגעים טרשתיים בכלי הדם. סטנט הממוקם כראוי מונע מהפלאק לגדול או להתנתק, מה שגורם לפקקת חריפה.

היתרונות העיקריים של סטנטינג הם:

• אין צורך בשימוש במכונת לב-ריאה, מה שמפחית את הסיכון לסיבוכים ומצמצם את זמן הניתוח ( בממוצע, התקנת סטנט דורשת 30-40 דקות);
• לאחר הניתוח נותרה רק צלקת אחת קטנה;
• שיקום לאחר ניתוח דורש פחות זמן;
• המתכת המשמשת לייצור הסטנט אינה גורמת לתגובות אלרגיות;
• מראה סטטיסטית הישרדות גבוהה וארוכת טווח של חולים לאחר ניתוח זה;
• סיכון נמוך לסיבוכים חמורים, מכיוון שחלל החזה אינו נפתח.

החיסרון העיקרי הוא שאצל 5-15% מהחולים, הכלי מצטמצם שוב עם הזמן. לרוב זה נגרם על ידי תגובה מקומית של כלי השיט לגוף זר. צמיחת רקמת החיבור והשריר בצידי הסטנט פוגעת בהדרגה בזרימת הדם, והתסמינים של מחלת עורקים כליליים חוזרים. מבין הסיבוכים שלאחר הניתוח ניתן לראות רק דימום קל או היווצרות המטומה באזור החדרת הצנתר. לחולים, כמו גם לאחר ניתוח מעקפים, מוצגת בדיקה קבועה אצל קרדיולוג למשך שארית חייהם.