מחלת לב מיטרלי. הגדרה של מסתם אבי העורקים הדו-צדדי כמחלת לב מולדת מאילו סיבות ה-ductus arteriosus אינו נסגר

מחלת לב משולבת היא קבוצה של מחלות פרוגרסיביות כרוניות המאופיינות בפגיעה בשני מסתמי לב או יותר.

הם תופסים 6.4% מהמקרים של פתולוגיה לבבית, מתוכם 93% קשורים באופן סיבתי לראומטיזם ומייצגים צמצום בו זמנית של פתיחת שסתום אחד ואי ספיקה של השני.

פגמים משולבים הם תמיד תוצאה של מחלות כרוניות הפוגעות באנדוקרדיום (אנדוקרדיטיס, עגבת, טרשת עורקים), ומאופיינים בהידרדרות מהירה של מצב החולה.

פגם מבודד הוא סוג אחד של פגם במסתם אחד (לדוגמה,), משולב - שני סוגי פגם במסתם אחד (היצרות +), משולב - נגע מכל סוג בשני מסתמים או יותר (+ אי ספיקה של אבי העורקים).

האם ניתן לשלב פגם משולב בו זמנית?פגם משולב עשוי להיות חלק מהמשולב (לדוגמה, היצרות ואי ספיקה של המסתם המיטרלי בשילוב עם אי ספיקה של אבי העורקים). לא ניתן לשלב פגם משולב בו זמנית, מכיוון שהוא משפיע על מספר שסתומים, ואחד משולב - רק אחד.

קחו בחשבון את 3 מומי הלב המשולבים הנפוצים ביותר שיכולים להתפתח במהלך החיים, ותנו גם את קודי ה-ICD-10 שלהם.

פגם באבי העורקים-מיטרלי

קוד ICD-10: I08.0

מה זה?

זה שילוב עם אי ספיקת מיטרלי. היצרות תמיד מתפתחת ראשונה, אי ספיקה של השסתום השני מצטרפת שוב. השכיחות היא 1.2 מקרים לכל 100,000 אוכלוסייה.

שני המסתמים שייכים לחצי השמאלי של הלב, ולכן הפגם מאופיין בהתרוששות של מחזור הדם המערכתי. היצרות גורמת לזרימת דם לא מספקת לאבי העורקים, מה שמוביל במהירות להיפוקסיה של האיברים הפנימיים ו(פיצוי). עלייה מפצה בעוצמת הצירים כאשר אי אפשר להזרים דם לאבי העורקים מביאה לעלייה בעומס על המסתם המיטרלי, שבהתחלה בריא (תת פיצוי).

היות והלב אינו מסוגל להתגבר על ההיצרות הסטנוטית, העבודה המוגברת של השסתום השני אינה מספיקה כדי לחדש את זרימת הדם, ואי ספיקה שלו מתפתחת עם סטגנציה בריאות (דיקומפנסציה).

תסמינים

למחלת לב מיטרלי-אבי העורקים מאופיין בשילוב של תסמינים ריאתיים וחוץ ריאתיים. העור בהתחלה חיוור, מאוחר יותר ציאנוטי, תמיד קר. חולים חווים קרירות ללא קשר לטמפרטורת האוויר, מתלוננים על התעלפות, ליקויי ראייה ושמיעה חולפים, ירידה בתפוקת השתן, הגדלת כבד, המופטיזיס.

• פיצוי. קוצר נשימה במאמץ, אי ספיקת לב, כאבי ראש, חיוורון, נשירת שיער.
• פיצוי משנה. המצב מחמיר במצב שכיבה, השינה מופרעת. מטופלים נושמים דרך הפה, יורדים במשקל, נאלצים ללבוש בגדים חמים מחוץ לעונה. מופיעה בצקת (חולים מגבילים את השימוש במים, מה שלא מביא לשיפור במצב), השתן מתכהה.
• פיצוי. נפיחות חמורה של הרגליים והגדלה של הכבד. המופטיזיס, הפיכה לפחד מוות, קהות חושים. ובקושי מוחשי. סיכוי גבוה לחנק בזמן בצקת ריאות או פרפור.

אבחון

• בְּדִיקָה. עור קר ציאנוטי חיוור, קוצר נשימה, נשימה רועשת, שיעול רטוב (מאוחר יותר - עם דם).
• מישוש. נפיחות צפופה של הרגליים והגדלה של הכבד. לחץ סיסטולי גבוה בשילוב עם לחץ דיאסטולי נמוך (לדוגמה, 180 מעל 60). הדופק הוא תכוף יותר, ככל שהפגם בולט יותר.
• הַקָשָׁה. הרחבת גבולות הלב למעלה ולשמאל. קהות צליל הריאה עקב הצטברות נוזלים.
• הַאֲזָנָה. אוושה סיסטולית-דיאסטולית מעורבת, ירידה בנפח של 2 צלילים והגברה של טון 1, גוונים נוספים.
• א.ק.ג. משרעת גבוהה ופיצול של גלי R או P, (הרחבה של קטע ST).
• רדיוגרפיה. עקירה של גבולות הלב שמאלה, נוזלים בריאות.
• אולטרסאונד. שיטה לאישור האבחנה, המאפשרת לקבוע את סוג וחומרת הנזק לשני השסתומים, כמו גם את מידת זרימת הדם בחזרה, אשר לוקליזציה משמשת לשפוט את שכיחות הפגם.

יַחַס

טקטיקות הטיפול במחלת מסתם אבי העורקים המשולבת נקבעות על ידי תלונות, התמונה הקלינית ונתוני אולטרסאונד. אינדיקציות לטיפול תלויות בשלב: פיצוי - טיפול תרופתי, תת פיצוי - ניתוח, פיצוי - טיפול פליאטיבי.

• טיפול שמרני מתאים רק לשלב 1 וכולל: חוסמי בטא (ביסופרולול), נוגדי הפרעות קצב (אמיודרון), גליקוזידים לבביים (במקרים חריגים). אף תרופה לא יכולה לפצות לחלוטין על היצרות, ולכן אי אפשר לרפא את הפגם ללא ניתוח.
• הטיפול הכירורגי מתבצע בשני שלביםבהיעדר התוויות נגד (מצבים חריפים, גיל סנילי). פעולת הבחירה היא תותבות מסתמים.

מחלת הטריקוספיד המיטרלית

קוד ICD-10: I08.1.

מאפיין

פגם משולב זה מיוצג על ידי שילוב של היצרות שסתום מיטרלי עם. אי ספיקה מתפתחת תמיד פעם שנייה תוך 2-3 שנים לאחר היצרות. שכיחות - 4 מקרים לכל 100,000 אוכלוסייה. המחלה מאופיינת בהתפתחות מהירה.

הפגם פוגע בשני חצאי הלב, לכן הוא גורם לפגיעה במערכת הריאה עם גודש ורידי במעגל גדול. היצרות גורמת לסטגנציה בריאות עם עליה בלחץ בהן ו- ו (פיצוי). העומס מהחדר המורחב מועבר לשסתום התלת-צדדי (תת-פיצוי), שדילולו ומתיחה הדרגתית שלו גורמת לגודש ורידי בכל הגוף (דיקומפנסציה).

הפגם מאופיין בהידרדרות מהירה של המצב, שילוב של ציאנוזה עם נפיחות בו זמנית של הוורידים השטחיים, התפתחות בצקת צפופה וחמה.

תמונה קלינית

• פיצוי. סחרחורת, טינטון, כאבי ראש וירידה בראייה, דפיקות לב, קוצר נשימה, אובדן תיאבון.
• פיצוי משנה. שיעול רטוב תקופתי במנוחה, חוסר יכולת לבצע עבודה פיזית, בחירת נעליים ובגדים שאינם מתאימים, פרסטזיה (עור אווז), חוסר תחושה בגפיים.
• פיצוי. בצקת חמורה בגפיים התחתונות, נוזלים בחלל הבטן (תסמין של "בטן צפרדע"), הגדלת כבד, בצקת ריאות.

איך מאבחנים?

• בְּדִיקָה. ציאנוזה מפוזרת, ורידי רשתית מורחבים (באישור רופא עיניים), כבד ורגליים מוגדלים.
• מישוש. בצקת חמה צפופה, פיתול של ורידים שטחיים.
• הַקָשָׁה. הרחבת גבולות הלב למעלה וימינה.
• הַאֲזָנָה. חיזוק של טון 1 על עורק הריאה, אוושה סיסטולית-דיאסטולית, הפרעות קצב.
• א.ק.ג. תזוזה של ציר הלב ימינה, עלייה בחדר הימני (גל R מפוצל), הפרעות קצב.
• רדיוגרפיה. התרחבות צל הלב ימינה ולמעלה, סטגנציה בריאות.
• אולטרסאונד. שיטה לאישור האבחנה, המאפשרת לזהות את מידת ההיצרות וזרימת הדם בחזרה, בצקת ריאות, את גודל אי הספיקה של המסתם השני. הדומיננטיות של הפגם ממוקמת בשסתום, שם החזרת הדם בולטת יותר.

יַחַס

בחירת הטיפול מבוססת על שלב המחלה ומספר התלונות. אינדיקציות: פיצוי - טיפול תרופתי, תת פיצוי - ניתוחי, פיצוי - סימפטומטי.

• טיפול שמרני מצוין בשלב הפיצוי. בעזרתו ניתן להכין את המטופל לניתוח (אך לא לרפא). הוא כולל: חוסמי בטא, משתנים ומעכבי ACE (פרינדופריל, פורוסמיד), נוגדי הפרעות קצב (אמיודרון), גליקוזידים לבביים (לעיתים רחוקות).
• הניתוח מצויין בשלב פיצוי המשנה ובהיעדר התוויות נגד(גיל מעל 70 שנים, מצבים חריפים). שיטת הבחירה היא תותבות של שני המסתמים או שילוב של ניתוח מסתמים עם תותבות.

סגן בעל שלושה שסתומים

קוד ICD-10: I08.3.

תיאור

שילוב של היצרות אבי העורקים עם אי ספיקה של המסתמים המיטרליים והטריקוספידליים. התרחשות - מקרה אחד לכל 100,000 תושבים. המחלה מאופיינת בפירוק מהיר ביותר (תוך שנה).

שני מעגלי זרימת הדם מושפעים. תלוי באיזה חצי של הלב נמצא הנגע השולט, המחלה תתחיל עם אי ספיקה עורקית או עם קיפאון ורידי (פיצוי), תמיד בתוספת עלייה בלחץ בריאות ומעורבות של מסתמים שכנים בתהליך (תת-פיצוי) . גודש בריאות מביא להגברת הלחץ בחדר הימני ולדלדול המהיר שלו, הגורם להצטברות דם ולהרחבת ורידים בכל הגוף (דיקומפנסציה).

פרוגנוזה לא חיובית אופיינית בגלל דלדול מהיר של סיבי שריר הלב. הסימנים המובהקים הם בצקת ריאות מוקדמת, נטייה לדלקת ריאות, עלייה במשקל, הפרעות בהכרה, עיכול והטלת שתן.

תכונות מאפיינות

• פיצוי. חיוורון, הופך במהירות לעור כחול. נפיחות חולפת של הרגליים, קוצר נשימה, ירידה בלחץ.
• פיצוי משנה. הפרעות בעבודת הלב, קושי בהליכה, קוצר נשימה במנוחה, כאבי ראש תמידיים, חוסר תיאבון. גרוע יותר בלילה. בצקת עולה לברכיים ואינה שוככת.
• פיצוי. אובדן הכרה, ירידה בכמות השתן, הידלדלות ושבריריות העור, קהות חושים, חוסר תגובה לתרופות לב.

אבחון

• בְּדִיקָה. קוצר נשימה רועש, קושי בדיבור, צפצופים, שיעול עם פסי דם.
• מישוש. העור חם, הנפיחות צפופה. הכבד בולט מתחת לקצה קשת החוף. דחף לב, "בטן צפרדע", ירידה בלחץ, דופק תכוף נקבעים.
• הַקָשָׁה. התרחבות כל גבולות הלב, קהות צליל ריאות (בצקת ריאות).
• הַאֲזָנָה. רעשי נשיפה מתמידים על מקצב ה"שליו", מוריד את עוצמת הצלילים, רלס לח.
• א.ק.ג. , סימנים של היפרטרופיה של חדרי הלב והפרוזדורים (התפצלות ואמפליטודה מוגברת של גלי P ו-R).
• רדיוגרפיה. הצטברות נוזלים בריאות, לב כדורי (קרדיומגליה).
• אולטרסאונד. שיטת אבחון. אולטרסאונד מגלה את סוג השילוב ואת גודל ההיצרות, כמו גם את מידת זרימת הדם חזרה. בהתאם לאיזה שסתום יש את הריפלוקס ההיפוך הגדול ביותר, שכיחות הפגם נקבעת.

איך מתייחסים אליהם?

בחירת השיטה תלויה בתלונות ובמצב הכללי. המחלה מובילה במהירות לדיקומפנסציה, ולכן חשוב לזהות את החולה בשלב מוקדם. התוויה לטיפול תרופתי - הכנה לניתוח, להתערבות כירורגית - פיצוי משנה.

• טיפול שמרני משמש בשלב 1. אי אפשר לרפא פגם ללא ניתוח. תרופות משומשות: גליקוזידים לבביים (דיגוקסין), משתנים, נוגדי הפרעות קצב, חוסמי אדרנו.
• טיפול כירורגי מצוין בשלב המשתת פיצויולעתים קרובות משלב קומיסורוטומיה (הפרדת קפלים מולחמים), valvuloplasty (הרחבת מסתם) ותותבות, המבוצעות במספר שלבים.

פרוגנוזה ותוחלת חיים

הפרוגנוזה לחיים טובה יחסית בתנאים הבאים:

1. שלב המחלה - 1 או 2;
2. ביצוע מוקדם של הפעולה;
3. רישום אצל קרדיולוג;
4. גיל עד 60 שנים;
5. אין מחלות קשורות.

ללא טיפול, תוחלת החיים של החולים מוגבלת ל-3-5 שנים מתחילת המחלה.ככלל, טיפול שמרני משמש כהכנה לניתוח, שהוא שיטת הטיפול היעילה היחידה.

השלב המנותק של כל פגם בכל החולים מוביל למוות תוך 0.5-1 שנה (מוות מבצקת ריאות).

מחלת לב משולבת היא קומפלקס חמור של תסמונות הנגרמות על ידי פגיעה בו זמנית במספר מבני מסתמים. הפתולוגיה מאופיינת במהלך מתקדם ואיבוד הדרגתי של כל תפקודי הלב, מגוון תלונות וביטויים קליניים. הטיפול בפגמים משולבים צריך להיות דחוף, מורכב ולאורך כל החיים.

ארבעה אחוזים מהחולים עם מומים במערכת הלב וכלי הדם מאובחנים עם מחלת לב מולדת שסתום אבי העורקים הדו-צדדי. למחלה יש קוד ICD-10 - "Q 23.1. מסתם אבי העורקים הדו-צדדי. אי ספיקת אבי העורקים מולד".

המחלה נכללת במחלקה של אנומליות מולדות (מומים) של מסתמי אבי העורקים והמיטרלי (Q23).

הסיבות

המהות של פגם זה היא סגירה לא מלאה של עלי השסתום במהלך הדיאסטולה. בגלל זה, זרימת הדם חוזרת חלקית חזרה מאבי העורקים לחדר השמאלי.

• כל המידע באתר הינו למטרות אינפורמטיביות ואינו מהווה מדריך לפעולה!
• לתת לך אבחון מדויק רק דוקטור!
• אנו מבקשים ממך לא לעשות תרופות עצמיות, אבל לקבוע תור עם מומחה!
• בריאות לך וליקיריך!

סגירה לא מלאה מתרחשת בשל העובדה שבמקום שלושה דשים זזים בשסתום, יש רק שניים. פתולוגיה זו מתרחשת בתקופה שלפני הלידה במהלך היווצרות איברי העובר בשבועות 6-8 להריון.

שניים משלושת העלונים מתמזגים ומשתלטים על הפונקציות של החלק החסר של מסתם אבי העורקים.

גורמים להתפתחות לא תקינה של עלוני מסתם אבי העורקים:

• מחלות זיהומיות במהלך ההריון (שפעת, אדמת);
• חשיפה לקרינה, חשיפה במהלך בדיקת רנטגן;
• גורמים סביבתיים שליליים;
• מצבי לחץ, זעזועים פסיכו-רגשיים;
• עישון במהלך ההריון, נטילת משקאות אלכוהוליים;
• נטייה תורשתית למחלה, נוכחות של פגם באחד ההורים,
• פתולוגיות של רקמת חיבור שנקבעו גנטית בהורי הילד (תסמונת מרפן, אוסטאופורוזיס, אקטזיה של אבי העורקים, סיסטיק פיברוזיס).

בעת ניהול הריון ולידה הורים עם נטייה למחלה כמו מחלת לב מולדת, מסתם אבי העורקים הדו-צדדי, יש צורך לערוך אבחון יסודי על מנת לנקוט באמצעים בזמן לשמירה על פעילות הלב של הילד ומניעת סיבוכים.

תסמינים

במשך מספר שנים, מחלה מולדת עשויה שלא להראות תסמינים כלשהם. ביטויים סובייקטיביים מופיעים ככל שהילד גדל והעומס על האורגניזם הגדל גדל. נרשמו מקרים של גילוי פתולוגיה זו כבר בגיל ההתבגרות ובבגרות.

תסמינים של אי ספיקת אבי העורקים המולדת:

• תחושה של פעימה חזקה, עבודת הלב שלך בצוואר, בראש ובאופן ישיר בהקרנה של הלב. ביטויים חזקים במיוחד מתרחשים כאשר המטופל נמצא בשכיבה. הגורם לתסמין זה הוא תפוקת לב גבוהה ולחץ דופק גבוה.
• סינוס טכיקרדיה, המתבטאת בפעימות לב מואצות.
• התעלפויות וסחרחורות תכופות המתרחשות במהלך מאמץ גופני ושינוי חד בתנוחת הגוף. הגורם לתסמין זה הוא אי ספיקת כלי דם במוח. מופיע עם שינויים בולטים במבנה השסתום.
• קוצר נשימה, המופיע בתחילה במאמץ פיזי משמעותי, ובהמשך במנוחה. כאשר התפקוד הסיסטולי של החדר השמאלי נופל, זה מתבטא בצורה של אורטופנאה. כתוצאה מהתפתחות המחלה, אסטמה לבבית ובצקת ריאות גורמות להתקפי אסטמה.
• עייפות מהירה, חולשה כללית.
• ליקוי ראייה.
• כאבים רטרוסטרנליים באזור הלב, לא קשורים לעומס פיזי ורגשי. מופיע במנוחה, עם פגם בולט במסתם אבי העורקים, הוא בעל אופי לוחץ או דוחס, נמשך זמן רב, אינו נעלם לאחר נטילת ניטרוגליצרין. התקפי לילה של כאב נסבלים בדרך כלל בצורה חמורה יותר על ידי החולים, מלווים בהזעה מרובה. הגורם לתסמין הוא היפרטרופיה חדרית.

רוב התסמינים נגרמים על ידי הפרה של המודינמיקה, כלומר, זרימת הדם עוברת דרך פתולוגית שונה, נכנסת לאבי העורקים, עוברת דרך החדר.

הפרה זו יכולה להיות מזוהה רק עם אבחון חומרה של פתולוגיה מולדת של שסתום אבי העורקים.

אבחון

לשיטות אינסטרומנטליות חשיבות רבה לאבחון המחלה, אולם בדיקה ויזואלית של קרדיולוג של חולה עם חשד לאי ספיקת מסתם אבי העורקים יכולה לגלות סימני המחלה.

קודם כל, זה ציאנוזה ו-acrocyanosis של העור, כאשר העור הופך חיוור או אזורים בודדים שלו לקבל גוון כחול.

דופק מוגבר הוא גם סימן למחלה.

שיטות אינסטרומנטליות לאבחון פגם מולד במסתם אבי העורקים:

המחקר האינפורמטיבי ביותר הוא אולטרסאונד, בהתבסס על תוצאותיו, נבנות טקטיקות טיפול נוספות.

כאשר ליקוי במסתם אבי העורקים הדו-צדדי מלווה ב-regurgitation של אבי העורקים (זרימת דם בכיוון ההפוך לתנועה רגילה), צעירים בגיל צבא על בסיס אבחנה זו נדרשים לקבל דחייה מהצבא.

פתולוגיה כזו מעניקה להם את הזכות להירשם למילואים ולהנפיק תעודת זהות צבאית המסומנת "קטגוריה ב', כושר מוגבל". אם לא נמצאו סימני רגורגיטציה, נוכחות של מסתם אבי העורקים דו-צדדי אינה מהווה מכשול לשירות צבאי.

טיפול במחלת לב מולדת - שסתום אבי העורקים הדו-צדדי

קביעת טקטיקות הטיפול תלויה בחומרת הסימפטומים של אי ספיקת אבי העורקים. עם מעט או ללא תסמינים של המחלה, סובלנות טובה לפעילות גופנית, ייתכן שלא יהיה צורך בטיפול. הקרדיולוג יכניס את המטופל לתיעוד רופא וירשום אולטרסאונד קבוע למעקב אחר מצב הלב.

אם אי ספיקת לב אינה בולטת, מתבצע טיפול שמרני. השימוש בתרופות יסייע בשיפור איכות חייו של המטופל, במידת הצורך, ייצוב מצבו עם אינדיקציות לטיפול כירורגי.

עם תסמינים בולטים של אי ספיקת אבי העורקים, המטופל מיועד להתערבות כירורגית עם החלפת מסתם אבי העורקים. תוצאת הניתוח תהיה התקנת שסתום אבי העורקים תותב.

סוגי מסתמי אבי העורקים מלאכותיים:

הטכניקה של פעולות מודרניות אינה מספקת התערבות פתוחה בחזה. השסתום המלאכותי מוחדר בצורה מלעורית, על ידי השתלת טרנסקטטר של התותב דרך העורקים התת-שפתיים או הירך. אפשר להחדיר את התותבת דרך קודקוד הלב (טרנספי).

סיבוכים אפשריים של ניתוח החלפת מסתם:

• תרומבואמבוליזם של עורקים באזור תחום הניתוח;
• הרס של תותב ביולוגי, הסתיידות שלה;
• אנדוקרדיטיס זיהומית - דלקת באנדוקרדיום עקב כניסת חיידקים למחזור הדם במהלך הניתוח;
• הפרעה בזרימת הדם התקינה עקב היווצרות קרישי דם באזור התותב;
• הופעת פיסטולות פראוולריות.

לאחר ניתוח תותב נדרש טיפול תרופתי קבוע להפחתת קרישת הדם וטיפול נוגד קרישה.

חולים העוברים ניתוח להחלפת מסתם אבי העורקים צריכים להמשיך בהתערבויות דנטליות או אנדוסקופיות לפני מניפולציות עם קורס מניעתי של טיפול אנטיביוטי.

תַחֲזִית

חיזוי מהלך המחלה ותוחלת החיים של חולים עם פתולוגיה מולדת של מנגנון המסתם אבי העורקים תלוי בגורמים כאלה:

• דינמיקה של שינויים בעבודה של מסתם אבי העורקים;
• מידת הביטוי של אי ספיקת לב או כלילית,
• ציות המטופל להמלצות הרופא המטפל על תיקון אורח חיים, מינון של מתח פיזי ופסיכו-רגשי.

הפרוגנוזה של כדאיות במחלת מסתם אבי העורקים שאובחנה לאחרונה היא:

כדי לשפר את הפרוגנוזה של מהלך המחלה, יש צורך להקפיד על אמצעי מניעה. הם כוללים אופטימיזציה של משטר העבודה והמנוחה, הכנסת מזונות עשירים בויטמינים לתזונה, טיולים סדירים וחינוך גופני אפשרי באוויר הצח, ויסות העומס הפסיכו-רגשי.

חשוב למנוע מחלות זיהומיות של הלב, כמו אנדוקרדיטיס, כדי למנוע שיגרון, להקשיח את הגוף.

כפי שנקבע על ידי הרופא, הטיפול התרופתי מתבצע כך ששינויים פתולוגיים אינם מתקדמים. עבור ספורט מקצועי, מחלה מולדת של מסתם אבי העורקים עשויה להיות התווית נגד, שכן במהלך מאמץ גופני אינטנסיבי, נפח הדם שעובר בדרך הלא נכונה (רגורגיטציה) עולה.

אבחון בזמן של מחלת מסתם אבי העורקים מולדת יעזור לבחור את הטקטיקות הנכונות לטיפול בה. עמידה בהמלצות קרדיולוג תסייע לעצור את התקדמות המחלה, להתכונן לניתוח ולשפר את הפרוגנוזה להתפתחות המחלה.

הגורם לפגם הוא בדרך כלל נגע ראומטי של המסתם האטריואטריקולרי (מיטרלי) השמאלי.
עם שיגרון, כל האלמנטים המבניים של הלב מעורבים בתהליך הפתולוגי - האנדוקרדיום (כולל מסתמי הלב), שריר הלב, קרום הלב ומערכת כלי הדם. עם זאת, מהלך המחלה נקבע בדרך כלל על פי מידת הנזק למנגנון המסתם.
הרקמה הסיבית הנוצרת על המסתם גורמת לעיבוי לא אחיד של השסתומים, שהופכים צפופים יותר ופחות ניידים. קמטים ציטריים של הרקמה המגודלת לעיתים קרובות מקצרים את העלונים, ולכן מתפתחת אי ספיקת מסתמים. במקרה זה, התבוסה של המסתמים עם דחיסה וקיצור סיבי, והשינוי במנגנון התת-מסתמי עקב קיצור ציקטרי של האקורדים ושינויים טרשתיים בשרירי הפפילרי משחקים תפקיד. בשלבים המאוחרים יותר של התפתחות הפגם, מופקדים מלחי סידן על עלי המסתם, מה שמגביר את קשיחותו ומוביל להגבלה חדה בתנועתיות.
עם זאת, אנדוקרדיטיס ראומטית לא תמיד גורמת לפגם, לפעמים התהליך מסתיים בריפוי מלא או הופך לטרשת שולית של המסתם, שאינה גורמת להפרה בתפקודו.
הידבקות ולאחר מכן הצטברות העלונים של המסתם המיטרלי היא הגורם העיקרי להיצרות המיטרלי. קווי היתוך של השסתומים נקראים commissures. מתחילת אנדוקרדיטיס ועד להיווצרות היצרות חמורה, לפעמים חולפות מספר שנים. לדברי מחברים זרים, היצרות מיטרלי טהורה מתפתחת לעיתים קרובות במקרים שבהם התהליך השגרוני קל יחסית.
בנוסף לגורם העיקרי להיווצרות היצרות (פגיעה במסתם ראומטי), ישנם גם גורמים משניים לא ספציפיים. אלה, על פי מספר מחברים, כוללים השפעות המודינמיות להן שסתום עובד חשוף כל הזמן; במקרה זה מתרחשים קרעים בשכבות הפנימיות של השסתומים, במיוחד באזור הקומיסורים. מקומות הדמעות מכוסים בקרישי דם, והארגון הנוסף שלהם מוביל לאיחוי השסתומים ולהתקדמות הפגם.
עם היצרות של פתח האטrioventricular השמאלי, זרימת הדם מהאטריום השמאלי לחדר השמאלי הופכת קשה, חלק מהדם (הנפח השיורי) נשאר באטריום, מה שגורם לגלישה שלו.
עם אי ספיקה של מסתם מיטרלי, חלק מהדם מהחדר השמאלי בזמן הסיסטולה חודר חזרה לפרוזדור (רגורגיטציה), מה שגורם שוב לגלישה שלו.
בשל אספקת דם מוגברת ולחץ מוגבר בחלל הפרוזדור השמאלי, האחרון גדל בגודלו, והיפרטרופיות השרירים שלו.
עם היצרות מיטרלי טהורה, הפרוזדור השמאלי גדל באופן מתון ורק במקרים נדירים מגיע לגודל עצום (אטריומגליה). במקרה זה עלולות להתרחש הפרעות בקצב הרפלקס - פרפור פרוזדורים, אקסטרסיסטולים פרוזדורים. הפרוזדור השמאלי (במיוחד האוזן שלו) עם היצרות מיטראלית הוא האתר של לוקליזציה תכופה של פקקים פריאטליים.
מקום חשוב במרפאה של היצרות מיטרלית תופס על ידי הפרעה במחזור הדם הריאתי, שכן זה מגביר את הלחץ באטריום השמאלי, לאחר מכן בוורידים הריאתיים, בנימי הדם ובמערכת העורקים הריאתיים, ולאחר מכן בחדר הימני של הלב, מה שמוביל להיפרטרופיה שלו.
מכיוון שהלחץ בוורידי הריאה ובנימי הריאה מוגבר, ישנה אקסטראוסיה של פלזמה דם לתוך הרקמה הבין-סטילית של הריאות, ולעיתים לתוך לומן של alveoli, וזה גורם לתמונה של סטגנציה במעגל קטן עם hemoptysis ו בצקת ריאות אינטרסטיציאלית כרונית, האופיינית להיצרות מיטרלית מפושטת. לעיתים, על רקע זה, ישנה צמיחת יתר של רקמת חיבור מסביב לאלוולי, ולאחריה התפתחות פיברוזיס, שמקשה עוד יותר על אוורור ריאתי וחילופי גזים.
בשל העובדה שהשריר של החדר הימני הוא היפרטרופיה, הוא בדרך כלל מתרחב במקצת (הרחבה מיוגנית). התוצאה של התרחבות זו עשויה להיות התפתחות של אי ספיקה יחסית של השסתום התלת-צדדי.
במקביל, הגודש מהחדר הימני מתפשט לאטריום הימני, למחזור הדם המערכתי, המתבטא קלינית בנפיחות של ורידי צוואר הרחם, כבד גודש ובצקת. אז, עם היצרות מיטרלית מנותקת, לאורך זמן, סך הכל (אי ספיקת לב מוחלטת.
עם אי ספיקת מיטרלי, הפרוזדור השמאלי גדל בחדות, מכיוון שחלק מהדם הנכנס לחדר השמאלי חוזר בחזרה לאטריום במהלך הסיסטולה. במהלך דיאסטולה חדרית, כל מסת הדם זורמת מהאטריום השמאלי לתוך החדר השמאלי, המתרחב ומתרחב. לחץ מוגבר באטריום השמאלי יוצר לחץ מוגבר במחזור הדם הריאתי, מה שגורם שוב להיפרטרופיה של החדר הימני.

מחלת לב אבי העורקים היא מצב פתולוגי המאופיין בתפקוד לקוי של מסתם אבי העורקים. הוא מחולק לצורה מולדת (אובחנת בבית החולים) ולצורה נרכשת (המתבטאת בבגרות).

תכונות של תפקוד השסתום

ללב שלנו יש 4 מסתמים: מיטרלי (או דו-צדדי), תלת-צדדי, אבי העורקים וריאה. לפי ICD - 10, נגעים בעלונים שאינם ראומטיים הם בעלי הקוד I35.

המסתם ממוקם בין החדר השמאלי של הלב לאבי העורקים. חיצונית, מסתמי הלב נראים כמו כיסים המקיפים את הטבעת פיברוסיס. בשל מבנה זה, העומס המתפתח תחת פעולת הדם מופץ באופן שווה על כל הקירות. הוא נפתח כאשר החדר השמאלי מתכווץ ונסגר כאשר הוא נרגע. דרכו מופץ דם עורקי מחומצן בכל הגוף.

השסתום פסיבי. זאת בשל העובדה שאין סיבי שריר במבנה, כלומר אין אפשרות להתכווץ.

לומן הפתח של היווצרות האנטומית שלנו שונה מקוטר המסתם, הנקרא דו-צמידי (מיטרלי-אבי העורקים). עם סיסטולה חדרית, לחץ הדם עולה באופן משמעותי, ולכן המסתם חווה עומס חזק וגם השחיקה שלו עולה משמעותית. זה עומד בבסיס המצב הפתולוגי.

המהות של פגמים באבי העורקים

הסיבות להתפתחות פתולוגיה זו מחולקות לשתי קבוצות. הראשון כולל מולדת, אשר עשויה לנבוע ממחלות זיהומיות המועברות של האם במהלך ההריון. הם יכולים להופיע ברחם או בימים הראשונים לחייו של התינוק. מתפתח פגם באחד ממסתמי הלב. זה עשוי להיות היעדר מוחלט שלה, נוכחות של חורים, שינוי ביחס הגודל.

מומים נרכשים בלב אבי העורקים מעוררים לרוב על ידי זיהומיות (דלקת שקדים, אלח דם, דלקת ריאות, עגבת) ותהליכים אוטואימוניים (ראומטיזם, לופוס אריתמטוזוס, דרמטומיוזיטיס). אבל יש מחלות אחרות פחות שכיחות התורמות להתפתחות של מצב פתולוגי. אלה כוללים יתר לחץ דם, טרשת עורקים, שינויים הקשורים לגיל בכלי הדם, הסתיידות של הדפנות ופעולות כירורגיות.

ישנם מספר סוגים של פגמים: היצרות, אי ספיקה וצורה משולבת. היצרות של פתח אבי העורקים הוא מצב פתולוגי המאופיין בשינויים מבניים בעלון, המתבטאים בהיצרות חדה של פתח אבי העורקים. זה מוביל להתפתחות של עלייה במתח באזור זה וירידה בתפוקת הלב של הדם לאבי העורקים.

אי ספיקה היא מצב פתולוגי, המהווה הפרה של סגירת השסתומים, הנוצרת כתוצאה מחשיפה לתהליכים ציטריים או שינוי בטבעת הסיבית. הוא מאופיין בירידה בתפוקת הלב, מעבר דם מאבי העורקים בחזרה לחלל החדר, מה שתורם למילוי יתר ולעומס יתר שלו. מחלת לב משולבת של אבי העורקים מכילה שינוי בהיצרות, כמו גם הפרה של סגירת השסתומים של החדר השמאלי.

קיים סיווג קליני המבחין בין 5 שלבים של המחלה. אלו כוללים:

על פי סיווג זה, ניתן לשפוט את מידת המצב הפתולוגי, כמו גם את יכולות ההסתגלות של גוף האדם. בעת ביצוע אבחנה, כל רופא משתמש בה.

תסמינים של מחלת אבי העורקים

התסמינים של מחלת מסתם אבי העורקים משתנים לפי סוג. עם היצרות, חולים מתלוננים על דפיקות לב, הפרעות קצב, כאבים באזור הלב וקוצר נשימה, שעלול להגיע לשיא בבצקת ריאות. אוסקולציה מגלה אוושה סיסטולית מעל פתח אבי העורקים. במקרה של אי ספיקה מציינים סימפטום מורכב של ריקוד קרוטיד, כאבי לב, שילוב של ירידה בלחץ הדיאסטולי ועלייה בלחץ הסיסטולי.

תסמינים נפוצים כוללים:

• עייפות מהירה;
• כְּאֵב רֹאשׁ;
• סחרחורת עם תנועות פתאומיות;
• עייפות מהירה;
• רעש באוזניים;
• אובדן ההכרה;
• התפתחות בצקת בגפיים התחתונות;
• פעימה מוגברת באזור העורקים הגדולים;
• עלייה בקצב הלב.

התסמינים מגוונים, ולכן קורה לא פעם שלא די בביצוע אבחנה נכונה. בהקשר זה, הרופאים נוקטים בשיטות נוספות לבדיקת חולים.

אבחון

האבחון מבוסס על בדיקה חיצונית (הפרופדיה עוסקת בכך) ושיטות מחקר אינסטרומנטליות. בבדיקה, על הרופאים לשים לב לעור, לפעימה של העורקים המרכזיים והפריפריים. להגדרה של פעימת הקודקוד יש גם משמעות אבחנתית (היא עוברת למרחב הבין-צלעי 6-7). אוושה דיאסטולית, היחלשות של הטון הראשון והשני, נוכחות של תופעות כלי דם (טונוס האזנה של טראובה) הן כולן מחלת לב אבי העורקים.

בנוסף לבדיקות דם ושתן קליניות שגרתיות, קיימות מספר שיטות אבחון אינסטרומנטליות נוספות:

• אלקטרוקרדיוגרפיה;
• פונוקרדיוגרפיה;
• אקו לב;
• רדיוגרפיה;
• דופלרוגרפיה.

במצב פתולוגי זה, היפרטרופיה של חדר שמאל מצוינת באלקטרוקרדיוגרמה. הדבר נובע בעיקר ממנגנוני הפיצוי של הגוף עקב הלחץ המוגבר שלו. תוצאות הרדיוגרפיה מצביעות על התרחבות אבי העורקים, החדר השמאלי, מה שמוביל להתפתחות של שינוי בציר הלב, יש תזוזה של הקודקוד שמאלה. זיהוי אוושות לב פתולוגיות אפשרי בשיטת פונוקרדיוגרפיה. אקו לב קובע את גודל החדרים, נוכחות של פגמים אנטומיים.

יַחַס

נטילת אנמנזה, פירוש תוצאות המחקר יסייעו לרופא מוסמך לעלות על המסלול הנכון, לבצע את האבחנה הנכונה ולהתחיל בטיפול במטופל, המחולק לרפואה וכירורגי. הסוג הראשון של הטיפול משמש רק במקרה של שינויים קלים, המורכב מרישום תרופות המשפרות את זרימת החמצן לשריר הלב, מבטלות את הסימן של הפרעת קצב וגם מנרמלות את לחץ הדם.

בהקשר זה, תרופות של קבוצות פרמקולוגיות כאלה נקבעות: תרופות אנטי-אנגינליות, משתנים, אנטיביוטיקה. התרופות הרלוונטיות ביותר התורמות לנורמליזציה של קצב הלב הן Nitrolong, Sustak, Trinitrolong. הם מבטלים כאב, מונעים התפתחות אנגינה פקטוריס על ידי הגדלת רוויון החמצן בדם.

עם עלייה בנפח הדם במחזור, נהוג לרשום תרופות משתנות, מכיוון שהן מפחיתות באופן משמעותי את האינדיקטור הזה. אלה כוללים Lasix, Torasemide, Britomar. טיפול אנטיביוטי משמש במקרה של סיבות זיהומיות להתפתחות (עם החמרה של דלקת שקדים, פיאלונפריטיס). בטיפול קיימת דומיננטיות של אנטיביוטיקה ממקור פניצילין: "Bicillin-1", "Bicillin-2", "Bicillin-3", וכן תכשיר מקבוצת הגליקופפטידים - "Vancomycin".

עליך לזכור תמיד שההתוויה, המינון, אופן השילוב והתדירות של נטילת תרופה מסוימת צריכים להיקבע על ידי הרופא המטפל, שהמלצתו היא הכלל מספר אחת. הרצאת הרופא היא החומר המתודולוגי של כל מטופל. אחרי הכל, אפילו תנודות קלות במינון עלולות להוביל לטיפול לא יעיל או אפילו להידרדרות במצב הבריאותי.

טיפול כירורגי בשריר הלב משמש במקרים מתקדמים, כאשר שטח העלון קטן מסנטימטר וחצי.

קיימות מספר אפשרויות לניתוח: ניתוח מסתם בלון והשתלת מסתמים. החיסרון העיקרי של הטכניקה הראשונה הוא הצרה אפשרית מחדש. בנוכחות פתולוגיה נלווית (או התוויות נגד), הפעולה אינה מבוצעת.

ליקויים במערכת הלב וכלי הדם הם בעיה דחופה של כלל האוכלוסייה. זוהי הפתולוגיה השנייה בשכיחותה בקרב מחלות לב.

ביצוע בזמן טיפול תרופתי או התערבות כירורגית משפר משמעותית את איכות החיים ומשך הזמן שלו, מפחית התפתחות של סיבוכים רבים.

Open ductus arteriosus (OAP) בילדים: מהי הפתולוגיה הזו

• שלטים
• הסיבות
• אִבחוּן
• יַחַס
• מְנִיעָה

ילדים אינם חסינים מפני חריגות מולדות, ולכן חשוב להורים לדעת אילו סימנים עשויים להעיד על מומים מסוימים. לדוגמה, על פתולוגיה כזו כמו ductus arteriosus פתוח אצל ילודים.

ductus arteriosus הוא כלי קטן המחבר את העורק הריאתי לאבי העורקים העובר, עוקף את מחזור הדם הריאתי. זה נורמלי לפני הלידה שכן הוא מספק את זרימת העובר הדרושה לעובר שאינו נושם אוויר ברחם. לאחר לידת ילד, צינור קטן נסגר ביומיים הראשונים לאחר הלידה והופך לגדיל של רקמת חיבור. אצל פגים, תקופה זו יכולה להימשך עד 8 שבועות.

אבל יש מקרים שבהם הצינור נשאר פתוח ומוביל לשיבוש הריאות והלב. לעתים קרובות יותר פתולוגיה זו נצפתה אצל פגים ולעתים קרובות משולבת עם מומים מולדים אחרים. אם ה-ductus arteriosus נשאר פתוח למשך 3 חודשים או יותר, אנחנו מדברים על אבחנה כמו PDA (open ductus arteriosus).

לפי אילו סימנים אפשר לחשוד שהתעלה נשארה פתוחה?

התסמינים העיקריים בילדים מתחת לגיל שנה הם קוצר נשימה, דפיקות לב, עלייה איטית במשקל, עור חיוור, הזעה, קשיי האכלה. הסיבה להופעתם היא אי ספיקת לב, המופיעה עקב גודש של כלי הריאות, אליהם חוזר הדם בצינור פתוח, במקום למהר לאיברים.

חומרת התסמינים תלויה בקוטר הצינור. אם יש לו קוטר קטן, מהלך אסימפטומטי של המחלה אפשרי: זה נובע מסטייה קלה מהנורמה של לחץ בעורק הריאתי. עם קוטר גדול של הכלי הפתוח, הסימפטומים חמורים יותר ומאופיינים במספר סימנים נוספים:

• קול צרוד;
• לְהִשְׁתַעֵל;
• מחלות זיהומיות תכופות של מערכת הנשימה (דלקת ריאות, ברונכיטיס);
• ירידה במשקל
• התפתחות גופנית ונפשית לקויה.

הורים צריכים לדעת שאם ילד עולה במשקל לאט, מתעייף מהר, מכחיל כשהוא בוכה, נושם תכופות ועוצר את נשימתו כשהוא בוכה ואוכל, אז יש לפנות בדחיפות לרופא ילדים, קרדיולוג או כירורג לב.

אם פטנט של ductus arteriosus לא אובחן ביילוד, התסמינים נוטים להחמיר ככל שהם גדלים. בילדים מגיל שנה ומבוגרים, ניתן להבחין בסימנים הבאים של PDA:

• נשימה תכופה וחוסר אוויר אפילו עם מאמץ פיזי קל;
• זיהומים תכופים בדרכי הנשימה, שיעול מתמשך;
• ציאנוזה - שינוי צבע כחול של עור הרגליים;
• גירעון במשקל;
• עייפות מהירה גם לאחר משחקי חוץ קצרים.

מהן הסיבות לכך שהדוקטוס ארטריוס לא נסגר?

עד עכשיו, הרופאים לא יכולים לתת תשובה מדויקת לשאלה זו. ההנחה היא שגורמי הסיכון להתפתחות חריגה כוללים:

• מספר מחלות לב מולדות אחרות (מומי לב מולדים);
• לידה מוקדמת;
• משקל גוף לא מספיק של היילוד (פחות מ-2.5 ק"ג);
• נטייה תורשתית;
• רעב חמצן של העובר;
• פתולוגיות גנומיות, כגון תסמונת דאון;
• סוכרת אצל אישה בהריון;
• זיהום באדמת במהלך הלידה;
• השפעות כימיות וקרינה על אישה בהריון;
• שימוש במשקאות אלכוהוליים וסמים בהריון;
• נטילת תרופות במהלך ההריון.

יתר על כן, הסטטיסטיקה מראה כי אצל בנות פתולוגיה זו מתרחשת פי שניים מאשר אצל בנים.

איך רופאים עושים אבחנה?

קודם כל, הרופא מקשיב ללבו של היילוד באמצעות סטטוסקופ. אם הרעש לא פוסק לאחר יומיים, הבדיקה נמשכת בשיטות אחרות.

בצילום החזה נראים שינויים ברקמת הריאה, התרחבות גבולות הלב וצרור כלי הדם. עומס גבוה על החדר השמאלי מזוהה על ידי א.ק.ג. כדי לזהות עלייה בגודל החדר השמאלי והאטריום, מתבצעת אקו לב או אולטרסאונד של הלב. יש צורך בבדיקת אקו לב דופלר כדי לקבוע את נפח הדם הנפרש ואת כיוון הזרם שלו.

בנוסף, מתבצע חיטוט בעורק הריאתי ובאבי העורקים, תוך שהבדיקה עוברת דרך הצינור הפתוח מהעורק אל אבי העורקים. במהלך בדיקה זו נמדד הלחץ בחדר הימני. לפני אבי העורקים מוזרק חומר ניגוד לאבי העורקים עם צנתר, שנכנס עם דם לעורק הריאתי.

אבחון מוקדם חשוב מאוד מכיוון שהסיכון לסיבוכים ולהשלכות קשות הוא גבוה מאוד, גם במקרים א-סימפטומטיים.

סגירה ספונטנית של ductus arteriosus לא תקין יכולה להתרחש בילדים מתחת לגיל 3 חודשים. בתקופה מאוחרת יותר, ריפוי עצמי הוא כמעט בלתי אפשרי.

הטיפול מתבצע בהתאם לגיל המטופל, חומרת התסמינים, קוטר הצינור הפתולוגי, הסיבוכים הקיימים ומומים מולדים נלווים. שיטות הטיפול העיקריות: טיפול תרופתי, צנתור, קשירת הצינור.

טיפול שמרני נקבע במקרה של תסמינים לא מובעים, בהיעדר סיבוכים ומומים מולדים אחרים. הטיפול בצינור העורק הפתוח בתרופות שונות מתבצע בגיל עד שנה בפיקוח רפואי מתמיד. לטיפול ניתן להשתמש בתרופות: אנטי דלקתיות לא סטרואידיות (איבופרופן, אינדומתצין), אנטיביוטיקה, משתנים.

הצנתור מתבצע למבוגרים וילדים מעל גיל שנה. שיטה זו נחשבת ליעילה ובטוחה מבחינת סיבוכים. הרופא מבצע את כל הפעולות באמצעות צנתר ארוך, המוחדר לעורק גדול.

לעתים קרובות, ductus arteriosus פתוח מטופל בניתוח - חבוש. אם מתגלה פגם בזמן האזנה לקולות לב זרים אצל יילוד, הצינור נסגר בניתוח כשהילד מגיע לגיל שנה כדי למנוע מחלות זיהומיות אפשריות. במידת הצורך (עם קוטר גדול של הצינור ואי ספיקת לב) ניתן לבצע את הניתוח גם בילוד, אך עדיף לעשות אותם בגיל עד שלוש שנים.

אל תשכח על מניעה

על מנת להגן על הילד שטרם נולד מהתפתחות PDA, במהלך ההיריון, יש להימנע מנטילת תרופות, להפסיק לעשן ולשתות אלכוהול ולהיזהר ממחלות זיהומיות. בנוכחות מומי לב מולדים אצל בני משפחה וקרובים, צריך לפנות לגנטיקה עוד לפני רגע ההתעברות.

מה הפרוגנוזה?

סגן מסוכן כי הסיכון למוות גבוה. ductus arteriosus פתוח יכול להיות מסובך על ידי מספר מחלות.

• אנדוקרדיטיס בקטריאלית היא מחלה זיהומית הפוגעת במסתמי הלב ועלולה להוביל לסיבוכים.
• אוטם שריר הלב, בו מתרחש נמק של קטע בשריר הלב עקב הפרעה בזרימת הדם.
• אי ספיקת לב מתפתחת בקוטר גדול של ductus arteriosus פתוח בהיעדר טיפול. בין הסימנים לאי ספיקת לב, המלווה בבצקת ריאות, יש לכנות: קוצר נשימה, נשימה מהירה, דופק גבוה, לחץ דם נמוך. מצב זה מהווה איום על חיי הילד ומצריך אשפוז.
• קרע באבי העורקים הוא הסיבוך החמור ביותר של PDA, המוביל למוות.

II מומי לב נרכשים.

מחלת לב- זהו שינוי אנטומי במנגנון המסתם של הלב או פגמים בין-אטריאליים, מחיצה בין חדרית ופגמים אחרים.

לפי מוצא, החטאים מחולקים:

• מִלֵדָה- להתעורר כתוצאה מהפרה של היווצרות הלב וכלי הדם בתקופה העוברית.
• נרכש- שינויים נרכשים במסתמי הלב, המובילים לפגיעה בתפקוד והמודינמיקה, פגמים נרכשים הם סיבוך של מחלות שונות.

סגן משולב- שילוב של שני פגמים של שסתום אחד. לדוגמה, היצרות מיטרלי ואי ספיקה מיטרלי.

סגן משולב- שילוב של פגמים של מספר מסתמים, למשל היצרות מיטראלית ואי ספיקת אבי העורקים.

סגן מבודד- פגם אחד של מסתם אחד, למשל, אי ספיקת מיטרלי.

סגן פיצוי- אין תלונות, אין סימנים לכשל במחזור הדם.

פגם משוחרר- קיימות תלונות על כשל במחזור הדם מסוג חדר שמאל או חדר ימין.

מומי לב מיטרלי.

היצרות מיטרלי- היצרות של פתח האטrioventricular שמאל, המונעת את זרימת הדם הפיזיולוגית ממנו לתוך החדר השמאלי במהלך הסיסטולה של האטריום השמאלי.

אי ספיקת מיטרלי- חוסר היכולת של שסתום האטrioventricular השמאלי למנוע תנועה הפוכה של דם מהחדר השמאלי לאטריום השמאלי במהלך הסיסטולה של חדרי הלב, כלומר, סגירה לא מלאה של ה-MV cusps.

צניחת מסתם מיטרלי (MVP)- צניחה פתולוגית (פלקציה) של אחד העלים או שניהם של המסתם המיטרלי לתוך הפרוזדור השמאלי במהלך הסיסטולה של החדר השמאלי.

I05.0 היצרות מיטראלית, ראומטית.

I05.1 אי ספיקה של מסתם מיטרלי שגרוני

I05.2 היצרות מיטרלי עם אי ספיקה

I05.8 הפרעות אחרות של המסתם המיטרלי (אי ספיקה מיטרלי)

I05.9 מחלת מסתם מיטרלי, לא צוינה

אפידמיולוגיה ואטיולוגיה.

■היצרות מיטרלי כמעט תמיד מתרחשת כתוצאה ממחלה חריפה התקפים ראומטיים, לעתים קרובות יותר בנשים.

בממוצע, התקופה הסמויה מרגע מחלת לב ראומטית (קרדיטיס) ועד להתפתחות ביטויים קליניים של הפגם היא כ-20 שנה, ולכן המחלה מתבטאת בין גיל 30 ל-40.

■אי ספיקת מיטרלי. גורמים: MVP, שיגרון (30%), טרשת עורקים, אנדוקרדיטיס זיהומית, טראומה, מחלות רקמת חיבור. בְּ גברים אי ספיקת מיטרלי הוא ציין לעתים קרובות יותר.

■PMK. גורמים: שיגרון, זיהומים, מחלת לב איסכמית.

מִיוּן.

• סיווג היצרות מיטרליהחומרה מבוססת על חומרת ההיצרות של פתח האטrioventricular שמאל (היצרות קלה, בינונית וחמורה).
• סיווג רגורגיטציה מיטרלידרגת החומרה נקבעת לפי נפח הדם החודר (4 דרגות של אי ספיקה מיטרלי).

פתוגנזה

דרך הפתח הפרוזדורי השמאלי המצומצם, לא כל הדם נכנס לחדר השמאלי (LV) במהלך הסיסטולה של הפרוזדור השמאלי (LA), כתוצאה מכך, נוצר נפח עודף של דם באטריום השמאלי (שנשאר לאחר הסיסטולה ושוב מגיע מ. ורידי הריאה במהלך הדיאסטולה שלאחר מכן), זה מוביל להיפרטרופיה פרוזדורי שמאלי (שלב פיצוי), עם הזמן, שריר הלב הפרוזדורי מתרוקן, חלל הפרוזדור השמאלי מתרחב, חוסר פיצוי מתפתח, כתוצאה מכך, הלחץ ב-ICC עולה והיפרטרופיה של חדר ימין (RV) מתפתח, ולאחר מכן הפרוזדור הימני (RA).

I51.9 מחלת לב, לא מוגדרת: תיאור, תסמינים וטיפול

בין השנים 2000-2015. רישום התרופות של רוסיה ® RLS ®

סיווג מומי לב נרכשים

(אומץ בקונגרס השישי של הקרדיולוגים של אוקראינה, קייב, 2000) היצרות מיטרלי:

ראומטי 1.05.0 לא ראומטי 1.34.2 (עם הבהרת אטיולוגיה) שלב I - פיצוי שלב ב' - גודש ריאתי

שלב - אי ספיקת חדר ימין

שלב - דיסטרופי

שלב V - טרמינל

אי ספיקת מיטרלי

ראומטי 1.05.1 לא ראומטי 1.34.0 (עם הבהרת אטיולוגיה) שלב I - פיצוי שלב II - תת פיצוי שלב III - חוסר פיצוי של חדר ימין שלב IV - דיסטרופי שלב V - סופני פגם מיטרלי שגרוני משולב (Rheumatic insufficiency. .2) דומיננטיות C של היצרות: שלבים ואינדיקציות לטיפול כירורגי, כמו בהיצרות מיטרליות עם דומיננטיות של אי ספיקה: שלבים ואינדיקציות לטיפול כירורגי, כמו באי ספיקה מיטרלי אין דומיננטיות ברורה: שלבים ואינדיקציות לטיפול כירורגי, כמו במיטרלי אי ספיקה צניחת מסתם מיטרלי 1.34.1 היצרות אבי העורקים: ראומטית 1.06.0 לא ראומטית 1.35.0 (עם הבהרת אטיולוגיה) שלב I - פיצוי מלא שלב II - אי ספיקת לב סמוי שלב III - אי ספיקה כלילית יחסית שלב GU ventri חמור. שלב V - אי ספיקה סופנית של אבי העורקים:

ראומטי 1.06.1 לא ראומטי 1.35.1 (עם הבהרת אטיולוגיה) שלב I - פיצוי מלא שלב II - אי ספיקת לב סמוי

שלב - פיצוי משנה

שלב - פירוק

שלב V - פגם משולב באבי העורקים:

היצרות אבי העורקים שגרונית עם אי ספיקה 1.06.2 היצרות לא ראומטית של אבי העורקים (מסתם) עם אי ספיקה 1.35.2 (עם מפרט אטיולוגיה) היצרות דומיננטית: השלבים וההתוויות לטיפול כירורגי זהים לאלה של היצרות אבי העורקים - אי ספיקה: ואינדיקציות לטיפול כירורגי זהות לאי ספיקת אבי העורקים 216

ללא דומיננטיות ברורה: השלבים וההתוויות לטיפול כירורגי תואמים לאלה של היצרות אבי העורקים היצרות תלת-קופית:

ראומטי 1.07.0 לא ראומטי 1.36.0 (עם הבהרת אטיולוגיה) אי ספיקה תלת-צפית:

ראומטי 1.07.1 לא ראומטי 1.36.1 (עם מפרט אטיולוגיה) פגם תלת-צמידי משולב:

היצרות תלת-קודקודית ראומטית עם אי ספיקה 1.07.2 היצרות לא שגרונית של מסתם תלת-קודקוד עם אי-ספיקה 1.36.2 (עם אטיולוגיה מוגדרת) היצרות עורק ריאתי 1.37.0 אי-ספיקה של מסתם ריאתי 1.37.1 היצרות מסתם ריאתי עם היצרות מסתמי ריאה משולבת (דלקת מסתם ריאתית משולבת 1.37.2) מומי לב משולבים:

פגיעה משולבת במסתמי המיטרלי ואבי העורקים 1.08.0 פגיעה משולבת במסתמים המיטרליים והתלת-צדדיים 1.08.1 פגיעה משולבת במסתמי אבי העורקים והתלת-עורקים 1.08.2 פגיעה משולבת במסתמי המיטרלי, אבי העורקים והתלת-עורקים 1.08.3 חומרת " פגמים פשוטים נקבעים בשלוש דרגות:

תואר I - תואר שני לא משמעותי - תואר III בינוני - מבוטא.

חומרת הפגמים בהתאם למאפיינים הקליניים והאינסטרומנטליים ניתנת להלן עבור צורות נוזולוגיות בודדות של מומי לב.

יש לציין כי מחלת לב נחשבת "משולבת" בנוכחות היצרות ואי ספיקה של מסתם אחד ו"משולבת" במקרה של פגיעה במספר מסתמים. אם ישנם מספר ליקויים, הם רשומים, כאשר הראשון מעיד על הפגם שחומרתו גדולה יותר - למשל, אי ספיקה של מסתם אבי העורקים, פגם מיטרלי עם דומיננטיות של היצרות.

בהתחשב בכך שקלידינוזיס של המסתם קובע את הטקטיקה של התערבות כירורגית, מוצע להבחין ב-3 דרגות של קלידינוזיס (Knyshov G.V. BendetYa.A. 1996).

דרגות הסתיידות שסתום

הפרד גושים של סידן בעובי הקומיסורים או השסתומים

הסתיידות משמעותית של שסתומים וקומסורים ללא

משיכה של טבעת מסתם III +++ הסתיידות מאסיבית של המסתם עם המעבר לטבעת הסיבית, ולעיתים לדופן אבי העורקים ולשריר הלב החדר באבחון, יש צורך לקחת בחשבון גם את הסיבה האטיולוגית לפגם (ראומטיזם, אנדוקרדיטיס זיהומית, טרשת עורקים), מידת אי ספיקת הלב.

למטופלים שעברו ניתוח במסתמי הלב יש צורך לציין את הפגם הקיים בעבר, לציין את מועד הטיפול הניתוחי, אופי הסיבוכים. למשל, מחלת לב מיטרלי מנותחת עם דומיננטיות של היצרות, קומיסורוטומיה סגורה (תאריך) או מחלת מסתם אבי העורקים מנותחת עם דומיננטיות של אי ספיקה. החלפת מסתם אבי העורקים (ציין סוג תותב ותאריך).

לצד מומי לב הנגרמים משינויים אורגניים במסתם, ישנן הפרות של תפקוד המסתם בצורה של אי ספיקה יחסית או היצרות יחסית. הסיבה לאי ספיקה יחסית של השסתום עשויה להיות ירידה בטונוס של השרירים הפפילריים או הפרה של תפקוד השרירים המעגליים, אשר בדרך כלל מפחיתים את לומן החור במהלך הסיסטולה. עם ירידה בטונוס של שרירים אלה, הפתח במהלך הסיסטולה נשאר גדול, ואפילו עלי שסתום ללא שינוי אינם יכולים לכסות אותו לחלוטין. האופיינית ביותר היא אי ספיקה יחסית של המסתם המיטרלי במחלת אבי העורקים, מה שנתן עילה לדבר על "מיטרליזציה של מחלת אבי העורקים". אי ספיקה יחסית של השסתומים של הכלים הראשיים נצפתה עם עלייה בהיקף הטבעת הסיבית, שבה שטח קודקודי השסתום אינו מספיק כדי לכסות לחלוטין את פתחי הכלים (לעתים קרובות יותר אי ספיקה יחסית של הריאה. שסתום). היצרות יחסית מתרחשת במקרים של עלייה חדה בזרימת הדם דרך פתח בגודל נורמלי, למשל, עם אי ספיקת מסתם מיטרלי או אבי העורקים חמורה. תוספת של אי ספיקת מסתם יחסית או היצרות יחסית, למרות שינויים בסימני ההשמעה ומהלך המחלה, אינה נותנת עילה לקבוע את הפגם כמשולב.

היצרות מיטרלי

בפעם הראשונה, הפגם תואר על ידי Viussens בשנת 1715. כאשר הוא מתרחש, נוצר מכשול לתנועת הדם מהאטריום השמאלי לחדר השמאלי. היצרות מיטרלית היא מחלת הלב הראומטית השכיחה ביותר. הפגם נוצר בדרך כלל בגיל צעיר ונצפה לעתים קרובות יותר אצל נשים (80%).

אֶטִיוֹלוֹגִיָה. היצרות מיטרלית מתרחשת עקב אנדוקרדיטיס ראומטית ארוכת טווח, סיבה נדירה ביותר להיצרות מיטרלי היא אנדוקרדיטיס זיהומית. היצרות או סגירה של הפתח המיטרלי עלולות להיגרם על ידי פקקת, פוליפ, מיקסומה פרוזדורי שמאל.

אנטומיה פתולוגית. שינויים פתולוגיים במסתם המיטרלי במהלך התהליך הראומטי הם מורכבים ומגוונים. ליקוי המסתם מבוסס על תהליכים טרשתיים, הכוללים את העלונים, הטבעת פיברוזוס, האקורדים והשרירים הפפילריים (איור 18). היצרות הפתח מתרחשת בתחילה עקב הדבקה של הקצוות הסמוכים של השסתומים, בעיקר לאורך הקטבים שלהם הסמוכים לטבעת הסיבית (איור 19), שם הניידות מוגבלת, עם היווצרות של קומיסורים. בעתיד, ההיתוך של השסתומים משתרע לאמצע החור, ומצמצם אותו בהדרגה. במקביל, מתרחשים שינויים סיביים במבנים של מנגנון המסתם, הם הופכים נוקשים ולא פעילים. במקביל, הטבעת הסיבית הופכת לטרשתית ומאבדת מגמישותה. אם התהליך ממוקם בעיקר בעלוני השסתום,

219 איור 18. מסתם מיטרלי (ללא F. Netter, 1969, עם שינויים), ואז כאשר קצוות המסתם המעובה הסיבי מתאחות, נוצרת דיאפרגמה עם פתח דמוי חריץ - היצרות בצורת "לולאת כפתורים" (ב-85 % מהמקרים). מעורבות של מבנים תת-מסתמיים בתהליך הפתולוגי - פגיעה בחוטי הגידים בהתמזגותם, התעבות, התקצרות - מגבילה בצורה חדה את ניידות המסתם, תוך מעורבות משמעותית של תצורות תת-מסתמיות, ההיצרות נראית כמו "פי דג" (איור 20). . בחלק מהחולים מתגלה היצרות כפולה - איחוי המסתמים וחוטי הגידים. עם קיום ממושך של הפגם, מתרחשת הסתיידות של השסתום.

פיזיולוגיה פתולוגית. בדרך כלל, השטח של הפתח האטריו-חדרי הוא 4-6 סמ"ר, לפתח יש רזרבה משמעותית של שטח, ורק הירידה שלו ביותר מפי 2 יכולה לגרום להפרעה המודינמית בולטת. ככל ששטח החור קטן יותר, כך הביטויים הקליניים של היצרות מיטרליות חמורים יותר. "האזור הקריטי", שבו מתחילות הפרעות המודינמיות ניכרות, הוא 1-1.5 סמ"ר.

ההתנגדות לזרימת הדם שנוצרת על ידי הפתח המיטרלי המצומצם ("המחסום הראשון") מפעילה מנגנוני פיצוי המבטיחים ביצועי לב מספקים. עם היצרות מיטרלי, תנועת הדם מהאטריום השמאלי באיור 19. מסתמי לב (לפי F. Netter, 1969, עם שינויים) A - שסתום ריאתי: 1 - עלה קדמי, 2 - עלה ימין, 3 - עלה שמאל; B - שסתום אבי העורקים: 1 - חוד ימני (כלילי), 2 - חוד שמאל (כלילי), 3 - חוד אחורי (לא כלילי); B - שסתום מיטרלי: 1 - חוד קדמי (אבי העורקים), 2 - חוד קומיסורי, 3 - חוד אחורי, 4 - טבעת סיבית; D - tricuspid ManaH: 1 - עלה קדמי, 2 - עלה מחיצה, 3 - עלה אחורי, 4 - טבעת פיברוסיס 20. אקו לב של היצרות מיטרלי (B-mode, שטח פתיחה = 1.2 סמ"ר) החדר מאיץ עקב עלייה בשיפוע הלחץ בין אטריום שמאל לחדר שמאל (איור 21). לחץ פיצוי באטריום השמאלי עולה, שריר הלב הפרוזדורי מתרחב, חלל שלו מתרחב. בשל העובדה שהאטריום השמאלי אינו יכול להתמודד עם העומס המוגבר, צמיחה נוספת 21. לחץ דם (מ"מ כספית) בחלקים שונים של הלב וכלי דם בלחץ תקין (סיסטולי / דיאסטולי) בו מביא לעלייה רטרוגרדית בלחץ בורידים הריאתיים ובנימי הדם, יתר לחץ דם עורקי מתרחש במחזור הדם הריאתי. כאשר הלחץ באטריום השמאלי הוא מעל רמה מסוימת, עקב גירוי של מנגנון הקולטן בדפנות הפרוזדור השמאלי ובוורידים הריאתיים, מתרחשת היצרות רפלקסית של עורקי הריאה הקטנים ברמה הפרה-קפילרית ("מחסום שני"). - רפלקס Kitaev, המגן על הרשת הנימים של הריאות מפני הצפת דם. בעתיד, עקב עווית כלי דם ממושכת, מתרחש ניוון אורגני של דפנות הכלים, מתפתחת היפרטרופיה, כמו גם טרשת של דפנות העורקים הריאתיים, הנימים והפרנכימה של הריאות. קיים "מחסום שני" ריאתי מתמשך. הפרעות המודינמיות מחמירות על ידי היחלשות של שריר הלב פרוזדור השמאלי. לחץ גבוה בעורק הריאתי (עד 80 מ"מ כספית ומעלה) מוביל להיפרטרופיה מפצה, ולאחר מכן הרחבה של החדר הימני, זה מגביר את הלחץ הדיאסטולי. בעתיד, עלייה בלחץ בעורק הריאתי והתפתחות תסמונת שחיקה של שריר הלב גורמת להופעת אי ספיקת חדר ימין ואי ספיקה יחסית של המסתם התלת-צדדי (איור 22).

התמונה הקלינית של היצרות מיטרלי תלויה בשלב המחלה, מצב הפיצוי במחזור הדם. עם תפקוד יתר מפצה של הפרוזדור השמאלי, חולים בדרך כלל אינם מתלוננים, הם יכולים לבצע פעילות גופנית משמעותית.

עם עלייה בלחץ במחזור הריאתי, ישנן תלונות על קוצר נשימה ותחושת דפיקות לב בזמן מאמץ גופני. עם עלייה חדה בלחץ בנימים, מתפתחים התקפי אסתמה לבבית, מתרחש שיעול יבש או עם כמות קטנה של כיח רירי, לעתים קרובות עם תערובת של דם (המופטיזיס). עם יתר לחץ דם ריאתי גבוה, חולים חווים חולשה, עייפות מוגברת, בשל העובדה שבמצבים של היצרות מיטראלית ("מחסום ראשון") במהלך פעילות גופנית, אין עלייה נאותה בתפוקת הלב (מה שנקרא קיבוע של תפוקת הלב).

אורז. 22. היצרות מיטרלית (לפי פ. נטר, 1969, עם שינויים) הופעת חולים עם היצרות מיטראלית קשה בינונית אינה משתנה. עם היצרות חמורה ועלייה בתסמינים של יתר לחץ דם ריאתי, נצפתה Facies mitralis טיפוסית: סומק "מיטרלי" על הלחיים על רקע עור חיוור של הפנים, ציאנוזה של השפתיים, קצה האף ואפרכסות. בחולים עם יתר לחץ דם ריאתי גבוה, הציאנוזה מתגברת במהלך הפעילות הגופנית, ומופיע צבע אפרפר של העור ("ציאנוזה אפרורית"), הנובע מתפוקת לב נמוכה. אזור הלב בחלק התחתון של עצם החזה לעיתים קרובות בולט ודועם עקב היווצרות של "גבנון לב" עקב היפרטרופיה והתרחבות של החדר הימני והשפעותיו המוגברות על דופן החזה הקדמי. בקצה השמאלי של עצם החזה בחלל הבין-צלעי השלישי-רביעי, ניתן לראות פעימה של דרכי הפלט של החדר הימני, הקשורה לעומס יתר המודינמי שלו במצבים של יתר לחץ דם ריאתי.

באזור קודקוד הלב או קצת לרוחב נקבעת רעד דיאסטולי - "גרגר חתול" - תופעה הנגרמת על ידי תנודות דם בתדירות נמוכה כאשר הוא עובר דרך פתח מיטרלי הצר.

היצרות מיטרלית מאובחנת על סמך המנגינה האופיינית של צלילים ואוושים בלב. טון I מוגבר (מתנפנף) בקודקוד הלב וטון פתיחת המסתם המיטרלי (קליק פתיחה), המופיע 0.08-0.11 שניות לאחר הטון II, יוצרים מנגינה אופיינית של היצרות מיטרלי - קצב שליו. טונוס I מתנפנף נשמע רק בהיעדר עיוותים גסים של המסתמים (בהיעדר פיברוזיס והסתיידות של המסתם). טון הפתיחה של המסתם המיטרלי נמשך גם כאשר מתרחש פרפור פרוזדורים. עם עלייה בלחץ בעורק הריאתי בחלל הבין-צלעי השני משמאל לעצם החזה, נשמע מבטא של הטון השני, לעתים קרובות עם התפצלות, הנובעת מטריקה לא בו-זמנית של שסתומי הריאה. עורק ואבי העורקים.

התסמינים האוקולטוריים האופייניים בהיצרות מיטרליות כוללים אוושה דיאסטולית, שיכולה להופיע בזמנים שונים בדיאסטולה. אוושה פרוטודיאסטולית מופיעה בתחילת הדיאסטולה עקב תנועת הדם דרך החור שהצטמצם כתוצאה משיפוע לחץ באטריום השמאלי - חדר שמאל, אופיו נמוך, רועם (מקבילו המישוש הוא "גרגר החתול"). הרעש יכול להיות באורך שונה, עוצמתו פוחתת בהדרגה. אוושה פרסיסטולית מופיעה בסוף הדיאסטולה עקב סיסטולה פרוזדורית פעילה, עם הופעת פרפור פרוזדורים, האוושה נעלמת. האוושה הפרה-סיסטולית היא בדרך כלל קצרה, מחוספסת, גוון מגרד, בעלת אופי הולך וגדל, מסתיימת בטון I מחיאת כפיים. יש לציין שרשרוש דיאסטולי בהיצרות מיטרלי נשמעות באזור מצומצם ואינן מבוצעות, לכן, חיפוש לא יסודי מספיק אחר מקום ההשמעה הטובה ביותר של המסתם המיטרלי יכול להוות מקור לטעויות אבחון.

אלקטרוקרדיוגרמה עם היצרות מיטרליות קלה אינה משתנה. עם התקדמות הפגם, ישנם סימנים לעומס יתר פרוזדורי שמאל (Pmitrale), היפרטרופיה של חדר ימין בצורה של משרעת מוגברת של שיניים מורכבות QRS ב-Leads המקבילים בשילוב עם שינוי חלק קצה של קומפלקס החדר (השטחה, T היפוך גל, ירידה בקטע 57) באותם לידים. לעיתים קרובות מתועדות הפרעות בקצב הלב (הבהוב, רפרוף פרוזדורים).

יש חשיבות רבה לפונוקרדיוגרמה לאבחון היצרות מיטרלי. עם היצרות מיטרלי, מתגלה שינוי בעוצמת הטון הראשון, הופעת טונוס נוסף (קליק של פתיחת המסתם המיטרלי), וכן הופעת רעש בדיאסטולה. משך המרווח מתחילת הטון II לטון הפתיחה של המסתם המיטרלי (II tone - QS) נע בין 0.08 ל-0, 12 si מתקצר ל-0.04-0.06 שניות עם התקדמות ההיצרות. ככל שהלחץ באטריום השמאלי עולה, מרווח הטון?-l מתארך, שמגיע ל-0.08-0.12 שניות. רשומות אוושים דיאסטוליים שונים (פרה-, מזו-ופרוטו-דיאסטוליים). התמונה הפונוקרדיוגרפית בהיצרות מיטרלי מוצגת באיור. 23. ערכה של פונוקרדיוגרפיה עולה במצבי הצורה הטכיסיסטולית של פרפור פרוזדורים, כאשר במהלך ההשמעה הרגילה קשה לייחס את האוושה המושמעת לשלב כלשהו או אחר של מחזור הלב.

אורז. 23. פונוקרדיוגרמה למחלות לב מיטרליות ואבי העורקים (לפי F. Netter, 1969, עם שינויים) אקו לב יכולה להיות שיטה מאמתת להיצרות מיטרלי, שבה נצפים השינויים הבאים: תנועה חד-כיוונית (בצורת P) של הקדמי וה-P השסתום המיטרלי האחורי פונה קדימה (בדרך כלל העלון האחורי זז לאחור במהלך הדיאסטולה; איור 24);

ירידה בשיעור של חסימה דיאסטולית מוקדמת של הקדמי

עלוני שסתום מיטרלי (עד 1 ס"מ לשנייה);

ירידה באמפליטודה של פתיחת העלון של המסתם המיטרלי

(עד 8 מ"מ או פחות);

הגדלה של חלל פרוזדור שמאל (גודל אנטירופוסטריורי

ניתן להאריך עד 70 מ"מ);

עיבוי שסתום (פיברוזיס והסתיידות; איור 25).

מומחים מהמכללה האמריקאית לקרדיולוגיה (1998) פיתחו אינדיקציות לאקו לב בהיצרות מיטרלי:

אורז. 24. אקו לב בהיצרות מיטרלי (M-mode) 1. אבחון היצרות מיטרלי, הערכת חומרת הפרעות המודינמיות (ערך שיפוע לחץ, אזור הטבעת המיטרלי, לחץ בעורק הריאה), וכן קביעת גודל ותפקוד של החדר הימני.

אורז. 25. אקו לב בהיצרות מיטרלי (B-mode)

הערכה של המסתם המיטרלי כדי לקבוע אם

עבור valvotomy בלון percutaneous של שמאל

פתח אטריו-חדרי.

אבחון והערכה של חומרת המסתם הקשור

תבוסות חדשות.

בדיקה חוזרת של חולים שאובחנו עם סטאטוזיס מיטרלי

האף, שבו התמונה הקלינית של המחלה לאורך זמן

השתנה.

הערכת מצב ההמודינמיקה ושיפוע הלחץ בריאה

עורק באמצעות אקו לב דופלר במנוחה בחולים

טובין במקרה של אי התאמה בין התוצאות של אובייקטיבי ואינסטרומנטלי

שיטות מחקר.

צנתור של חללי הלב ממלא תפקיד עזר. בחלק מהחולים עם היצרות מיטרלי, אבחון מדויק של הפגם מצריך שיטות פולשניות. אינדיקציות לצנתור לב בהיצרות מיטרליות, שפותחו על ידי מומחים מהמכללה האמריקאית לקרדיולוגיה (1998), ניתנות להלן.

הצורך בבלון מיטרלי מלעור

valvotomy בחולים שנבחרו כראוי.

הערכה של חומרת רגורגיטציה מיטראלית בחולים

אשר צפויים לבצע כדור מלעור מיטרלי

כריתת מסתם ערווה, כאשר ראיות קליניות מתנגדות

לדבר אקו-לב.

הערכת מצב עורק הריאה, אטריום שמאל ולחץ דיאסטולי בחלל החדר השמאלי כאשר הסימפטום הקליני