פרקים של חסימה לא מלאה של תואר שני. חסימה סינאטריאלית: סיבות, טיפול

אם יש הפרעות בתפקוד של צומת הסינוס, עלולים להיווצר מקורות חדשים באזורים שונים בשריר הלב. הם מספקים דחפים חשמליים.

למקורות החדשים המוצגים יכולה להיות השפעה שלילית על הצומת מסוג סינוס, להתחרות בו או להחמיר את פעילותו.

תיתכן חסימה של התפשטות הגלים דרך שריר הלב. כל התופעות השליליות המוצגות יכולות להיות מלוות בהפרעות קצב, ובמקרה הגרוע ביותר, חסימות, הנקראות אטריונו-חדריקולרי.

• כל המידע באתר מיועד למטרות מידע ואינו מדריך לפעולה!
• לתת לך אבחון מדויק רק דוקטור!
• אנו מבקשים ממך לא לעשות תרופות עצמיות, אבל לקבוע תור עם מומחה!
• בריאות לך וליקיריכם!

מערכת הולכה של הלב

אם כבר מדברים על דחפים לבביים, יש לציין שהם נוצרים בתצורות של צומת הסינוס. הוא ממוקם באטריום הימני והוא הראשי.

צומת הסינוס הוא שמבטיח את תדירות ההתכווצויות הקצביות, שלאחריהן מועברות לצומת האטrioventricular.

האחרון ממוקם באזור המחיצה הבין-אטריאלית. הסיבים היוצרים את צרור שלו מפגרים מאחוריו. הוא ממוקם במחיצה שבין החדרים, שמהם יוצאות שתי רגליו: ימין ושמאל. הקצוות המוצגים מסתעפים ומסתיימים על תאי שריר הלב של החדרים.

כל אחד ממרכיבי המערכת המוליכה יכול ליצור עירור באופן עצמאי, וכאשר פעולתו של צומת מסוים, שהוא גבוה יותר, מתערערת, תפקודו יחליף את הבסיסי.

אולם במצב כזה נפגעת מידת התדירות של הדחף וכתוצאה מכך הקצב יורד במידה רבה (מ-60 ל-20 התכווצויות).

גורמים לפתולוגיה

חסימת לב מדרגה שנייה נוצרת עקב הגורמים הבאים:

• נטייה גנטית ופתולוגיות תורשתיות;
• מחלת לב איסכמית ואוטם שריר הלב;
• , אנגינה פקטוריס, דלקת שריר הלב;
• שימוש במינונים עצומים של רכיבים רפואיים או שימוש בתרופות שלא על פי המלצות רפואיות;
• שינוי בעובי שריר הלב.

תדירות התכווצויות הלב אצל מבוגר עם בריאות תקינה היא בין 60 ל-80 חזרות ל-60 שניות. אם תוך 3-5 שניות אין פעימות לב, אזי האדם צפוי לאבד את ההכרה. כמו כן, הוא עלול להתחיל התכווצויות עוויתות, ובהיעדר עזרה של מומחים, מתרחש מוות.

התופעות הפתולוגיות המוצגות נוצרות לפעמים או שניתן לצפות בהן כל הזמן. מזוהה על ידי א.ק.ג.

הבדלים בגוש הלב 2 מעלות

עם 2 דרגות של חסימת לב, לא כל דחף מהפרוזדורים מועבר לאזור החדרים, ולכן כמה התכווצויות של האזור המוצג נופלות.

ב-ECG, קודם כל, ביטויים של האטה או קומפלקסים אופטימליים מזוהים.

רק לאחר מכן מתגלה שן, התואמת את התכווצות האזור הקדם-קורדיאלי, והתכווצות החדרים אינה נצפית. זה יכול לקרות עם כל חמישי, רביעי, שלישי וכל התכווצות שלאחר מכן.

חסימות שנוצרות ללא עיכוב קודם ביישום יכולות להפוך לחסימה לבבית מלאה. הטיפול לאחר גילוי חסימה מדרגה 2 תלוי במידה רבה במחלה המובילה.

במקרים מסוימים משתמשים באטרופין ובאיזדרין. אם קצב הלב מופחת באופן משמעותי, נעשה שימוש בגירוי חשמלי קבוע של הלב, כלומר קוצב לב.

שיטות טיפול

כאשר יוצרים חסימה על בסיס פתולוגיות של הלב (דלקת שריר הלב או אוטם שריר הלב), הם קודם כל נאבקים במחלה המובילה.

אלגוריתם ההתאוששות לחסימות מהדרגה השנייה והשלישית נבחר תוך התחשבות היכן ממוקמת ההפרה בתוך ההולכה:

אם החסימה קשורה לטיק הפרוקסימלי	הטיפול הוא בתרופות כמו איזדרין או אטרופין המוזרקות מתחת לעור. בשלב הטיפול, פיזיים אינם נכללים לחלוטין. המון.
כאשר חוסמים את הסוג הדיסטלי	טיפול בתרופות אינו מבטיח את האפקט הרצוי. הטיפול היחיד הוא גירוי חשמלי של שריר הלב. כאשר החסימה חריפה ונוצרת עקב אוטם שריר הלב, מתבצעת גירוי לסירוגין עקב חשמל. עם מצור יציב, המידה המוצגת צריכה להתבצע כל הזמן.
עם מצור מוחלט שנוצר באופן בלתי צפוי	אם לא ניתן לעורר, מניחים טבלית Isuprel או Euspiran מתחת ללשון המטופל (במקרים מסוימים משתמשים ב-0.5 טבליות). להחדרה לווריד, תרופות אלה מומסות בהרכב עם גלוקוז (5%).
חסימה מוחלטת של שריר הלב נוצרת על בסיס שיכרון דיגיטליס	מנוטרל על ידי ביטול הגליקוזידים. אם החסימה, שקצבה אינו עולה על 40 פעימות תוך 60 שניות, נמשכת גם לאחר נסיגת הגליקוזידים, אטרופין מוכנס לווריד. בנוסף, מוחדרות לשריר זריקות של Unitol (עד 4 פעמים במהלך היום). אם יש צורך כזה (מסיבות רפואיות), אזי מתבצע גירוי חשמלי זמני.

בהשפעת רכיבים תרופתיים על העצב מסוג ואגוס, יתכנו מצבים שבהם בלוק לב מוחלט הופך לחלקי.

תרופות עממיות

השימוש במתכונים עממיים לשיקום הבריאות במקרה של חסימת לב מומלץ גם להסכים עם מומחה. אך קודם כל, נדרש לעקוב אחר המלצות אלמנטריות לגבי אורח חיים.

יש צורך להוציא את השימוש באלכוהול וסיגריות, כדי למזער את השימוש בקפה ותה חזק. זה לא רצוי להשתמש במלח, כמו גם מזון מטוגן ושומני.

להתאוששות מהירה, מנות מלוחות ומעושנות אינן נכללות בתפריט, כאשר עדיפות ניתנת לפירות, ירקות, בשר ודגים בעלי אחוז שומן נמוך וכן מוצרי חלב דומים.

הרפואה המסורתית יכולה להציע את המתכונים הפשוטים הבאים שיעזרו לשריר הלב לתפקד באופן מלא:

מרתח של שורש ולריאן	2 כפיות שורש ולריאן מיובש קצוץ דק מוזג לתוך 100 מ"ל מים רותחים ומבושל מתחת למכסה במשך 15 דקות. הסוכן מקורר ומסונן, יש להשתמש בו שלוש פעמים ביום, 1 כף. ל. לפני ארוחות.
מרתח מליסה לימון	להכנתו, 1 כף. ל. עם שקף של עשב מזור לימון, יוצקים 400 מ"ל מים רותחים ומתעקשים עד 100% קירור. לאחר מכן, הסוכן מסונן ונלקח 0.5 כוס 3 ליום לפני האכילה. לתערובת המוצגת יש ביקוש רב בקרב ספורטאים.
מרתח של חלק הפרח של עוזרר	1 כפית פרחי הצמח מוזגים עם 200 מ"ל מים רותחים ומחממים באמבטיית מים למשך 15 דקות. ההרכב מקורר, מסונן ומדולל במים עד 200 מ"ל. יש לצרוך 0.5 כוס 30 דקות לפני הארוחות.

ערבוב בצל עם תפוח, להכנתו צריך לערבב 1 ראש קטן של בצל רגיל. לאחר מכן, שפשפו תפוח אחד על פומפיה דקה וערבבו היטב. יש צורך להשתמש בתערובת 2 פעמים בין הארוחות.

הרכב מנטה, להכנתה השתמש ב-1 כף. ל. עלי נענע קצוצים דק, אשר יוצקים לתוך 200 מ"ל מים רותחים. יש להתעקש על התערובת מתחת למכסה למשך 60 דקות לפחות. המרק עובר סינון ונצרך לאט, תוך 24 שעות.

זה נדרש להימנע מלחץ מוגזם פיזי ורגשי, זכור לשמור על משטר המנוחה ולהתאמן בתרגילים פיזיים לעתים קרובות ככל האפשר.

אפקטים

התנאים שבהם מתרחשת הנכות תלויים ישירות במידת הקושי של המחלה המובילה.

הפרוגנוזה תלויה במחלה הבסיסית וברמת החסימה. פרוגנוזה פסימית קשורה לחסימות דיסטליות, מכיוון שהם נוטים להתפתחות מתמדת - ההשלכות במקרה זה יהיו החמורות ביותר.

בלוק לב מוחלט מהסוג הדיסטלי מזוהה על ידי ההסתברות להיווצרות סינקופה ב-70% מהמקרים. החסימה, המתפתחת לפי האלגוריתם הפרוקסימלי, נקבעת על פי אפשרות התעלפות ב-25% מהמקרים.

צריך לציין ש:

• אם היה התקף ראשוני של Morgagni-Adams-Strokes, והקוצב לא הושתל, אז תוחלת החיים מופחתת באופן משמעותי, ותהיה לא יותר מ-2.5 שנים;
• שיעור ההישרדות של החולים עולה עקב גירוי קבוע;
• הפרוגנוזה לאחר ההשתלה תלויה ישירות באופי המחלה המובילה.

אם היה אוטם שריר הלב של הקיר הקדמי, אז עם חסימה מוחלטת, נגע מחמיר של המחיצה בין החדרים הוא ציין. המשמעות היא שהפרוגנוזה שלילית ביותר: אחוז המוות מפרפור חדרים או אי ספיקת לב מזוהה ב-90% מהמקרים.

חסימת לב מדרגה שנייה היא פתולוגיה מסוכנת שעלולה להחמיר את חייו של אדם, ולעורר סיבוכים רבים. על מנת להימנע מכך, עליך לעבור טיפול נכון ובזמן.

אין להזניח את שיטות ההחלמה העממיות, שיאפשרו לאדם להתקיים מבלי לעמוד בפני חסימות. SINOATRIAL (SA) BLOCK מאופיין בהולכת דחף לקויה מצומת הסינוס לפרוזדורים.

האטיולוגיה של חסימת SA עולה בקנה אחד עם האטיולוגיה של תסמונת הסינוס החולה (SSS) ותפקוד לקוי של סינוסים אחרים - זהו נגע מסוייד ניווני של מבנים תוך-לביים, פתולוגיה רבות ומגוונת של שריר הלב, הפרעות תקינות (וגוטוניה מוגזמת), תרופה רעילה (ב) אפקטים. חסימת SA עשויה להיות אחד הביטויים של SSS.

אבחון א.ק.ג. עם חסימת SA ממדרגה ראשונה, יש האטה בהולכת הדחפים מהצומת SA לשריר הלב הפרוזדורי. אבל מחקר א.ק.ג לא מאפשר לחשוף את זה, tk. אק"ג חיצוני אינו לוכד את העירור של צומת הסינוס, וגל P נוצר על ידי דה-פולריזציה של שריר הלב הפרוזדורי. ניתן להעריך את זמן ההולכה הסינוטרי רק באמצעות שיטות אלקטרוקרדיוגרפיות מיוחדות. אין ביטויים קליניים של חסימת SA בדרגה 1.

בלוק SA II דרגה (בלוק SA לא שלם) מאופיין בחסימה של דחף סינוס רצוף אחד או יותר. זה מתבטא באובדן של מחזור סינוס אחד או יותר (גלי P ומתחמי RJ3). ההפסקות המתקבלות יכולות להיות כפולות של 2, בתדירות נמוכה יותר של 3-4 מרווחי R-R בסיסיים, אך לעיתים קרובות מופרעות על ידי תסביכי בריחה פסיביים או מקצבים. עם המאפיינים הקליניים והאלקטרוקרדיוגרפיים של חסימת CA בדרגה II, נבדלים 2 סוגים עיקריים:

SA block II degree type I (תקופת Wenckenbach בצומת SA) מאופיין באובדן של קומפלקס הסינוסים, אשר לפניו קיצור עוקב של מרווחי ה-RR (איור 47). עם אפשרות זו, ישנה עלייה בזמן הולכת הדחף מצומת הסינוס לשריר הלב הפרוזדורי, מתקדמת ממחזור למחזור, ומגיעה לשיאה בחסימה מוחלטת של הדחף הבא. ברגע זה נרשמת הפסקה, כולל דופק חסום. העלייה בזמן ההחזקה במחזור זה היא מקסימלית במחזוריו הראשונים לאחר הפסקה. למרות שההולכה מתדרדרת בהדרגה בעתיד, העלייה בזמן הזה (הגדלה) פוחתת ממורכב למורכב. בהקשר זה, ה-ECG מראה קיצור הדרגתי של מרווחי ה-PP ולאחר המרווח הקצר ביותר יש הפסקה כתוצאה מחסימת דחף אחד בצומת CA. הפסקה זו קצרה מפי שניים ממרווח ה-P-P שקדם להפסקה. כתבי עת קלאסיים של ונקנבך שכיחים פחות מכתבי עת לא טיפוסיים עם תנודות מופרעות של מרווחי P-P או התארכות מתקדמת שלהם עם חסימת דחף הסינוס הבא. עם תקופות חוזרות ונשנות של Wenckenbach, נקבעים יחסים סדירים בין מספר דחפי הסינוס וגלי P - 3:2, 4:3 וכו'. בזמן חסימת דחף הסינוס באק"ג, אין גל P הבא וקומפלקס QRS. ילדים בזמן אובדן מחזור הלב עלולים לחוש בלב שוקע, לעיתים מלווה בסחרחורת. גרסה זו של בלוק SA היא בדרך כלל שפירה.

SA blockade II grad II סוג (Mobitz blockade) מאופיין באובדן של קומפלקס הסינוסים ללא שינויים במרווחי RR (איור 48). סוג זה של חסימה מתבטא בהפסקות ארוכות כתוצאה מחסימה פתאומית של דחף סינוס אחד או יותר ללא תקופה קודמת. למרות היעדר שינויים במרווחי ה-RR בקומפלקסים המוליכים, ניתן לקבוע יחס מסוים בין המספר הכולל של דחפי הסינוס לבין מספר הדחפים המוליכים לפרוזדורים - 2:1, 3:1, 3:2, 4 :3 וכו'. לפעמים הנשורת יכולה להיות ספורדית. מרווח ה-P-P המורחב שווה לכפול או משולש מרווח ה-P-P הראשי. אם ההפסקה ממושכת, נוצרים תסביכים ומקצבים חלופיים. בלוק SA רגיל 2:1 מחקה סינוס ברדיקרדיה. אם הפסקת ההולכה בחיבור ה-SA מתעכבת לערכים של 4:1, 5:1 (ההפסקה היא כפולה של משך 4-5 מחזורים רגילים), מדברים על חסימת SA מתקדמת בהרבה. II תואר II. המופע התכוף של הפסקות ארוכות נתפס כלב שוקע, מלווה בסחרחורת, אובדן הכרה. התסמינים תואמים לביטויים של SSSU.

חסימת SA בדרגה III (חסימה מלאה של SA) מוכרת בשיטות אלקטרופיזיולוגיות. ב-ECG, נרשם קצב החלפה איטי (לרוב הקצב של צומת AV). תסמינים קליניים עשויים להיעדר או ייתכנו סימנים להפרעות של המודינמיקה אזורית (מוחית) עם קצב החלפה נדיר.

יַחַס. התרחשות של חסימת SA כתוצאה מפתולוגיה חריפה של הלב דורשת טיפול פעיל במחלה הבסיסית. עם הפרעות המודינמיות משמעותיות כתוצאה מחסימה של SA, נעשה שימוש בתרופות אנטי-כולינרגיות, סימפטומימטיקה וקצב זמני. עם חסימת SA מתמשכת, עולה שאלת הקצב הקבוע.

כל האיברים והמערכות האנושיים קשורים זה בזה. הפרה של הפונקציות של איבר אחד משפיעה מיד על אחרים. עם זאת, ישנם איברים שגם אם הם מפסיקים לעבוד, אינם מהווים איום ממשי על בריאות האדם וחיי האדם, שכן אחרים משתלטים על תפקידם. ויש כאלה שבכישלון הקטן ביותר משבשים את חיי האדם באופן משמעותי.

הלב הוא אפוא איבר הכרחי. יחד עם זאת, כל הפרה של תפקודיו באה לידי ביטוי בכל תא בגוף. מחלות רבות עלולות לשבש את פעילותו. אחד מהם הוא בלוק סינאוטריאלי, הנקרא גם בלוק סינואוריקולרי או SA. מה משמעות המושגים הללו, מהי הסכנה של מחלה זו, אילו גורמים תורמים להתפתחותה והאם ניתן לרפא אותה?

תיאור כללי

כדי להבין מהי חסימת A סינאוטריאלית, עליך להבין את התכונות האנטומיות של שריר הלב. כידוע, הלב הוא מנגנון שאיבה השואב דם על ידי כיווץ חדרי הלב - הפרוזדורים והחדרים. במקביל, ההתכווצויות עצמן מתאפשרות עקב דחפים חשמליים שנוצרים בצומת הסינוטריאלי או הסינוס.

מרכיב זה של הלב הוא אחד מקוצבי הלב, הממוקם באטריום הימני. והוא מורכב מכמה סניפים, הכוללים את הצרור של Thorel, Bachmann ו-Wenckebach. ענפים אלה נושאים דחפים חשמליים לשני הפרוזדורים. חסימה סינאוטריאלית היא מצב שבו הולכת דחף מופרעת.

חסימה סינאטריאלית, ככלל, מתרחשת על רקע פתולוגיות לב אחרות, וכתוצאה מכך נוצרות צלקות ומכשולים אחרים בשריר הלב המפריעים להולכת הדחף. כתוצאה מכך, אדם מפתח הפרעת קצב, אשר מובילה לאסיסטולה. אסיסטולה היא מצב מסוכן בו מתרחש דום לב כתוצאה מהיעלמות הפעילות החשמלית.

יש לציין כי חסימה סינואטריאלית מהווה לא יותר מ-0.16% מכלל מחלות הלב. כלומר, המחלה נדירה למדי, והיא מאובחנת לרוב בגברים שחצו את רף 50 השנים.

עם זאת, חסימת SA מאובחנת גם בילדים. עם זאת, בילדות, הפרה של הולכה של דחפים חשמליים, ככלל, נגרמת על ידי מחלות לב מולדות.

הסיבות להתפתחות חסימת SA

בין הגורמים העיקריים להפרעות בהולכה דחפים, ניתן לציין את הדברים הבאים:

• נזק לצומת הסינוס;
• הפרה של התפשטות דחף לאורך שריר הלב;
• שינוי בטון של עצב הוואגוס.

במקרים מסוימים המחלה מתרחשת בשל העובדה שהדחף אינו נוצר כלל, או שהוא חלש עד כדי כך שתאי שריר הלב, הנקראים קרדיומיוציטים, אינם מסוגלים לזהות אותו, או שאינם רגישים אליו. אין זה נדיר שדחף נתקל במכשולים בצורת צלקות, דרכם אינו יכול לעבור.

ישנם גורמים רבים שיכולים לעורר התפתחות של חסימה סינאוטריאלית. אלה כוללים את הפתולוגיות הבאות:

• מומי לב, מולדים ונרכשים;
• תהליכים דלקתיים בשריר הלב;
• מחלות רקמת חיבור מערכתיות;
• פגיעה ברקמת הלב במחלות או פציעות אונקולוגיות;
• מחלת לב כלילית המתפתחת על רקע קרדיוסקלרוזיס, או שהיא תוצאה של אוטם שריר הלב;
• אוטם שריר הלב, הגורם למוות של קטע בשריר הלב;
• קרדיומיופתיה;
• סוגים מסוימים של VSD;
• שיכרון הגוף הנגרמת על ידי מנת יתר של תרופות מסוימות או אי סבילות שלהם, כמו גם הרעלה עם כימיקלים שונים.

תפקוד צומת הסינוס מושפע ישירות מעצב הוואגוס. חסימה סינאטריאלית יכולה להתרחש כאשר פעילותו משתנה. עם זאת, במקרה זה, ככלל, הוא אינו מהווה איום רציני על חיי אדם, מכיוון שהוא מסוגל לעבור ללא התערבות רפואית.

סוגי חסימת SA ותסמינים

בהתבסס על חומרת הפרעת הקצב, החסימה הסינוטריאלית מחולקת למספר דרגות:

• תואר אחד;
• 2 מעלות;
• 3 מעלות.

בלוק SA מדרגה 1

במקרה זה, הם מדברים על חסימת SA לא מלאה, כאשר צומת הסינוס מתפקד בצורה חלקה, והדחפים גורמים להתכווצויות שריר הלב בפרוזדורים. עם זאת, עם פתולוגיה כזו, שריר הלב מקבל דחפים מעט פחות מהנדרש. יחד עם זאת, אנשים חולים אינם חשים כל ביטוי של המחלה, ולא נרשמים שינויים במהלך האק"ג.

ניתן לחשוד בנוכחות של חסימת SA מהדרגה הראשונה על ידי הסימן היחיד - ברדיקרדיה. ואפשר לאבחן אותו רק במחקר אלקטרופיזיולוגי של הלב.

בלוק SA מדרגה 2

תכונה ייחודית של חסימה סינוטריאלית מהדרגה השנייה היא שהיווצרות דחפים לא תמיד מתרחשת. כתוצאה מכך, במקרים מסוימים, אין התכווצויות שריר הלב, אשר נרשם על א.ק.ג.

פתולוגיה זו מחולקת לשני סוגים:

• חסימת SA מהדרגה השנייה מסוג 1;
• סוג 2 בלוק SA מדרגה שנייה.

במקרה הראשון, הולכת הדחפים פוחתת בהדרגה. במקרה זה, המטופל מודאג מהתסמינים הבאים:

• סְחַרחוֹרֶת;
• חולשה כללית;
• מצבי טרום התעלפות;
• אובדן הכרה לטווח קצר.

איבוד הכרה יכול להתגרות בכל מאמץ פיזי, כמו גם סיבוב ראש או שיעול.

במקרה השני, מתרחשת הפרה מתמשכת של קצב הלב, מלווה בהפסקות, שבמהלכן אנשים חולים מרגישים חלשים ולעתים קרובות מאבדים את ההכרה.

בלוק SA מדרגה 3

פתולוגיה זו מהווה את הסכנה הגדולה ביותר, שכן זרימת הדחפים מצומת הסינוס נעצרת, מה שאומר שלא מתרחשת התכווצות שריר הלב. חסימה סינאוטריאלית מהדרגה השלישית מלווה לעתים קרובות מאוד באובדן הכרה, הדורשת החייאה.

סימנים של חסימת SA בילדים

בילדים, ניתן לחשוד בפתולוגיה על ידי סימנים דומים למבוגרים. לרוב, הסיבה ללכת לרופא היא עייפות מהירה והתעלפות של הילד, מלווה במשולש נזוליאלי כחול.

חסימה סינואוריקולרית ב-ECG

אלקטרוקרדיוגרפיה של הלב היא הדרך העיקרית לעזור לאבחן הפרה של הולכה של דחפים חשמליים. עם זאת, יישומו אינו יעיל במקרה של חסימה סינואוריקולרית בדרגה 1. הסימנים היחידים לפתולוגיה במקרה זה הם ברדיקרדיה, שאליה מסתגל אדם, וקיצור מרווח ה-PQ.

ב-2 דרגות של פתולוגיה, הסטיות הבאות נרשמות ב-ECG:

• מדד P-P יורד, מה שמעיד על התארכות המרווח בין התכווצויות פרוזדורים;
• לאחר הפסקות, יש הפחתה הדרגתית בזמן של מחוון P-P;
• אחד ממתחמי ה-PQRST הבאים עלול להיעדר;
• במהלך הפסקות, דחפים מגיעים מקוצבי לב אחרים;
• אם יש כמה התכווצויות, משך ההפסקה הוא כמה P-P.

בדרגה השלישית של הפתולוגיה, נרשם איזולין על ה-ECG, המעיד על היעדר דחפים חשמליים והתכווצויות שריר הלב. בתקופה זו, הסבירות למוות עולה פי כמה.

אבחון המחלה

השיטות העיקריות לאבחון הפרות של ההולכה החשמלית של הלב הן המחקרים הבאים:

• א.ק.ג הולטר.

א.ק.ג הולטר יעיל אם הבדיקה האלקטרוקרדיוגרפית המסורתית של הלב לא גילתה שינויים כלשהם. ניטור הולטר מתבצע במשך 3 ימים, המאפשר לך להעריך באופן אמין את ההפרות בצומת הסינוס. מחקר מסוג זה מיועד גם לילדים.

שיטת אבחון נוספת היא בדיקה עם אטרופין. נוכחות של פתולוגיה יכולה להיאמר אם, לאחר החדרת החומר הזה, הדופק של המטופל עולה תחילה ואז יורד בחדות, מה שיהפוך לראיה עקיפה למצור.

בדיקת אולטרסאונד של הלב עוזרת למצוא את הסיבה לתפקוד לקוי של צומת הסינוס. סוג זה של מחקר מאפשר לך לזהות פגמים, צלקות ושינויים פתולוגיים אחרים במבנה שריר הלב.

טיפול במחלה

חסימה סינאטריאלית מדרגה 1 אינה דורשת טיפול מיוחד. ברוב המקרים, הטיפול במחלה שגרמה להפרתה עוזר לנרמל את קצב הלב. אם ההפרה של צומת הסינוס נגרמה על ידי נטילת תרופות כלשהן, הן מבוטלות.

אם הגורם למחלה היה שינוי בפעילות עצב הוואגוס, חולים מקבלים תרופות המבוססות על אטרופין. אותן תרופות נרשמות גם לילדים עם VVD, שגרמה להפרה של הולכה של שריר הלב.

ניטרוגליצרין, אטרופין, פלטיפילין ונידפילין עוזרים להקל על התקפים חמורים של הפרעות קצב. עם זאת, טיפול תרופתי במקרה זה מביא רק הקלה זמנית. במקרים חמורים במיוחד מוצגת לחולים התקנת קוצב לב.

כל החולים, ללא קשר לחומרת המחלה, מקבלים תרופות המשפרות את התהליכים המטבוליים בשריר הלב ואת ההתכווצות שלו.

לילדים, בנוסף לנטילת תרופות, מומלץ להפחית את העומס, להפחית את עוצמת הפעילות הספורטיבית ובמקרים מסוימים לסרב כליל לבקר במוסדות ילדים. עם זאת, אם הפרעת הקצב חולפת ואין סיכון חיים, לא מומלץ לבודד ילדים. במקרה זה, אתה רק צריך לבקר רופא באופן קבוע ולעבור את המחקרים הדרושים.

חסימה סינאוטריאלית היא מצב פתולוגי המלווה בהפרה של קצב הלב הטבעי. חלקים של שריר הלב מתכווצים באופן אסינכרוני, וכתוצאה מכך אסיסטולה זמנית. מטבע הדברים, הפרה כזו מסוכנת. חולים רבים מחפשים מידע נוסף על פתולוגיה זו. מדוע מתפתח המצור? האם יש תסמינים חיצוניים? אילו שיטות טיפול מציעה הרפואה המודרנית? התשובות לשאלות אלו יעניינו קוראים רבים.

מה זה חסימה סינוטריאלית?

על מנת להסביר את מהות הפתולוגיה, תחילה עליך לשים לב לתכונות האנטומיות והפיזיולוגיות של שריר הלב האנושי. כידוע, הלב הוא איבר אוטונומי חלקית. ההפחתה שלו מסופקת על ידי עבודה של אחד מיוחד שמוליך דחפים עצביים.

חלק חשוב בקוצבי הלב הוא צומת הסינוס. הוא ממוקם בין האפרכסת הימנית לחור בדופן האטריום הימני. לחיבור הסינוטריאלי יש כמה ענפים, כולל הצרור של טורל, בכמן, וונקבך - הם מוליכים דחפים לקירות שני הפרוזדורים. הפרה של הולכה נורמלית באזור זה נקראת החסימה של הצומת הסינוטריאלית.

לפיכך, על רקע הפתולוגיה מתרחשים כשלים, מה שמוביל לאסיסטולה, שהיא כמובן מסוכנת ביותר. ראוי לציין כי מדובר בפתולוגיה נדירה למדי - היא מאובחנת ב-0.16% מהמטופלים במחלקה הקרדיולוגית. ולפי מחקרים סטטיסטיים, גברים מעל גיל חמישים סובלים לרוב מההפרעה. אצל נקבות, סטייה כזו נצפית בתדירות נמוכה יותר.

אולי התפתחות החסימה בילדות, אבל זה מתרחש בדרך כלל על רקע נגעים אורגניים מולדים של שריר הלב.

הגורמים העיקריים להופעת הפתולוגיה

יש להבין כי חסימת SA אינה מחלה עצמאית. זה דווקא סימן לפתולוגיות אחרות. כמעט 60% מחולי החסימה סובלים ממחלת לב כלילית. בנוסף, פתולוגיה מתרחשת לעתים קרובות נגד או אחרי אוטם שריר הלב.

בנוסף, ישנן סיבות נוספות שיכולות להוביל להפרעה בקצב הלב התקין. גורמי הסיכון כוללים דלקת שריר הלב ויראלית וחיידקית, כמו גם הסתיידות של שריר הלב, צורות מולדות של קרדיומגליה. לפעמים מתפתחת חסימת SA אצל אנשים הסובלים משגרון.

חסימה של הצומת הסינוטריאלית יכולה להיגרם משימוש במינונים גדולים מדי של גליקוזידים לבביים, חוסמי בטא, כינידינים וכמה תרופות אחרות. עודף של אשלגן בדם מוביל לעתים קרובות להתפתחות פתולוגיה. מכיוון שעבודת הלב מווסתת על ידי עצב הוואגוס, עלייה בטונוס שלו יכולה להוביל גם להפרעת קצב (מכה חזקה או פציעה בחזה, כמה בדיקות רפלקס שמגבירות את פעילות קצות העצבים).

הסיבות כוללות מחלות אחרות, כולל מומים במסתמי הלב, נוכחות של גידול במוח, תקלות בבלוטת התריס, יתר לחץ דם חמור, דלקת קרום המוח, דלקת המוח, לוקמיה, פתולוגיה של כלי מוח. כפי שאתה יכול לראות, יש מספר עצום של גורמי סיכון.

חסימה מדרגה ראשונה ותכונותיו

ברפואה המודרנית נהוג להבחין בשלוש דרגות חומרה של פתולוגיה זו. לכל אחד מהם מאפיינים משלו. הצורה הקלה ביותר נחשבת לבלוק סינאוטריאלי מדרגה ראשונה. עם פתולוגיה כזו, כל דחף המתרחש באזור צומת הסינוס מגיע לפרוזדורים. אבל זה בא עם קצת עיכוב.

לא ניתן לראות פתולוגיה כזו באלקטרוקרדיוגרמה, ואין ביטויים חיצוניים - לרוב, החולים מרגישים נורמליים. ניתן לאבחן את הדרגה הראשונה של החסימה במהלך EPS תוך לבבי.

חסימה של התואר השני: תיאור קצר

שלב זה של התפתחות הפתולוגיה מחולק בדרך כלל לשני סוגים:

• חסימה מהדרגה השנייה מהסוג הראשון מלווה בירידה הדרגתית במוליכות באזור צומת הסינוס. הפרה כזו כבר יכולה להיות מאובחנת על א.ק.ג. בהתייחס לתסמינים חיצוניים, חולים מתלוננים לעתים קרובות על סחרחורת חוזרת, חולשה. עם התפתחות המחלה, ולעיתים אובדן הכרה לטווח קצר, הנגרם על ידי מאמץ גופני מוגבר, שיעול חזק, סיבובים חדים של הראש וכו', הופכים להיות תופעה שכיחה בחייו של אדם.
• חסימה מהדרגה השנייה מהסוג השני כבר מלווה בהפרעות קצב לב ברורות שהמטופל עצמו יכול להרגיש. לדוגמה, פעימות הלב מתגברות תחילה (אדם יכול להרגיש התכווצויות), לאחר מכן הוא נפסק בפתאומיות ולאחר הפסקה הוא מתחדש. בתקופות של אסיסטולה, החולה מרגיש חולשה חדה, לעתים קרובות מאבד את הכרתו.

אילו סימנים מלווים בחסימה של דרגה 3?

פתולוגיה של התואר השלישי היא חסימה סינאוטריאלית מלאה. במקרה זה, שריר הלב אינו מקבל דחפים מצומת הסינוס כלל. באופן טבעי, הפתולוגיה נראית ב-ECG, כי על רקע חסימה מוחלטת של הולכה, החולה מפתח אסיסטולה. במקביל, מופיע קצב חוץ רחמי חמקמק עקב פעילותם של נהגים מסדר שלישי. במהלך אלקטרוקרדיוגרפיה, אתה יכול לשים לב שאין קומפלקסים של PQRST.

טיפול רפואי

מיד יש לומר כי משטר הטיפול תלוי במידה רבה בגורם לפתולוגיה. אם החסימה הסינוטריאלית היא חלקית ואינה מהווה איום על חיי המטופל, ייתכן שלא יידרש טיפול ספציפי כלל - קצב הלב יכול להתנרמל מעצמו.

עם זאת, יש לטפל במחלה הראשונית. לדוגמה, אם החסימה מתעוררת על ידי עלייה בטונוס של עצב הוואגוס, אז חשוב לתת אטרופין למטופל (ניתן להחליף עם אפדרין, אוסיפרפלין, איזופרנלין). במקרה שמתרחשים אי ספיקת קצב לב על רקע מנת יתר, יש להפסיק מיד את השימוש בתרופות שעלולות להיות מסוכנות ולנסות להסיר את שאריות התרופה מהגוף.

למרבה הצער, לעתים קרובות למדי הפרעת קצב כזו מובילה להתפתחות של שינויים פיברוטיים בשריר הלב. במקרים כאלה, ניתן להבטיח כיווץ נורמלי של שריר הלב רק על ידי גירוי חשמלי מתמיד.

עזרה ראשונה למצור

כפי שכבר הוזכר, ברוב המקרים החסימה היא חלקית ואינה מהווה איום ישיר על חיי המטופל. עם זאת, במקרים מסוימים, הפסקה מוחלטת של העברת הדחפים החשמליים מובילה לדום לב פתאומי.

אם יש כשל רציני בקצב הלב, עד לעצירה, אזי מבוצע גירוי פרוזדורי. כמדד לטווח קצר, ניתן להפעיל לחץ על גלגלי העיניים (עוזר לשנות את קצב הלב). למרבה הצער, לפעמים המטופל זקוק לעיסוי לב וחיבור למכונה תומכת חיים.

בלוק SA מדרגה 1: לא ניתן להבחין על א.ק.ג פני השטח.

SA block II תואר:
סוג I: קיצור הדרגתי של מרווח ה-PR המוביל לצניחת גל P וקומפלקס QRS
סוג II: צניחה חוזרת של גלי P ומתחמי QRS

בלוק SA מדרגה 3: אובדן רצוף של מספר גלי P ומתחמי QRS בבת אחת

מצור סינוטריהיא הפרעת קצב נדירה יחסית. הוא מאופיין בהפרה של ההולכה בין צומת הסינוס לאטריום. כמו בלוק AV, ישנם 3 סוגים של בלוק SA.

I. חסימת SA מהדרגה הראשונה

זמן העירור מצומת הסינוס לפרוזדורים מתארך. עם זאת, התארכות זו אינה נראית באק"ג פני השטח, ולבלום עצמו אין משמעות קלינית.

II. SA block II תואר

SA-blockade II דרגה, סוג I (SA-periodic of Wenckebach). נצפה לעתים רחוקות. בדומה לבלוק AV מדרגה שנייה (תקופת Wenckebach), ככל שזמן ההולכה הסינוטריאלית עולה בהדרגה, תסביך הלב (גל P וקומפלקס QRS) צונח. ההפסקה המתרחשת במקרה זה קצרה ממרווח ה-PP הכפול.

SA block II דרגה, סוג II. באופן אופייני מופיע לפעמים אובדן הולכה סינאוטריאלית. ב-ECG, זה מתבטא באובדן של גל P וקומפלקס QRS המתאים.

חסימה סינאוטריאלית מדרגה שנייה (סוג II) משולבת לעיתים עם הפרעת קצב נוספת, בפרט הפרעת קצב סינוס, המקשה על פירוש ה-ECG. עם ירידה משמעותית בתדירות התכווצויות החדרים, יש צורך לדון בנושא השתלת קוצב לב.

SA block II דרגה, סוג II.
2 הקומפלקסים הראשונים תואמים לקצב הסינוסים, לאחר מכן יש אובדן פתאומי של כל הקומפלקס האטריואטריקולרי, ולאחר מכן הלב שוב מתכווץ בקצב הסינוס.
לאחר הקומפלקס הלבבי החמישי, שוב מציינת את הצניחת של כל הקומפלקס האטריואטריקולרי. מהירות הקלטת היא 25 מ"מ לשנייה.

III. בלוק SA מדרגה 3 (בלוק SA שלם)

בלוק סינוטריאלי מדרגה שלישית נקרא גם בלוק SA שלם. בניתוח, יש הפסד במשך זמן מה של גל P וקומפלקס QRS; במהלך פרק זמן זה, מתרחש עצירה במחזור הדם. אופייני ל-SA-blockade בדרגה III הוא הופעה לסירוגין של הפסקות לאחר אובדן קומפלקס הסינוסים, כלומר. אסיסטולה חדרית קצרה. זה נובע מתלונות של חולים על סחרחורת. במקרים אלו יש לציין גם השתלת קוצב לב.

לעיתים קרובות אין להבחין בין עצירת סינוס לחסימה מלאה של SA.

הגורמים לחסימת SA הם לרוב מחלת עורקים כליליים, מומי לב, דלקת שריר הלב ותסמונת סינוס חולה (הפרעה בתפקוד בלוטות הסינוס, המתבטאת בברדיקרדיה בולטת של סינוס וחסימה SA).

חסימת SA (עצירת סינוס) מלאה.
מטופל בן 71 מתלונן על התקפים הקשורים לאפילפסיה שאובחנה לפני שנתיים.
במהלך רישום האק"ג, התרחש התקף עוויתי, ההפסקה האסיסטולית הייתה 7.5 שניות.
שלם בלוק SA.
תדירות ההתכווצויות של החדרים היא 37-39 לדקה.
בשל השיעור הנמוך של התכווצויות החדרים, מופיע קצב החלקה בחלק העליון של צומת AV (ראה מובילי איבר) וחלקית בחלק האמצעי של צומת AV (לא מוצג באיור).
חסימה מלאה של PNPG. במקרה זה, אנו יכולים להניח חסימת SA מלאה עם קצב בריחה.

שיעור וידאו של חסימה סינואטריאלית על א.ק.ג.

במקרה של בעיות בצפייה, הורידו את הסרטון מהעמוד