זיהום HIV שייך למשפחה. תיאור קצר של זיהום ב-HIV

תסמונת כשל חיסוני נרכש- איידס, זיהום בנגיף הכשל החיסוני האנושי - זיהום ב-HIV; תסמונת כשל חיסוני נרכש-איידס (אנגלית), תסמונת אימונודפקט Erworbenen - EIDS (גרמנית). תסמונת ד "מחסור חיסוני - SIDA (צרפתית).

זיהום ב-HIV- מחלה זיהומית המתקדמת באיטיות הנובעת מהידבקות בנגיף המשפיע על מערכת החיסון האנושית, מה שמוביל למוות של החולה מדלקת מוח תת-חריפה או מנגעים משניים של זיהומים אופורטוניסטיים וגידולים.

זיהום ב-HIVתוארה לראשונה בשנת 1981 לאחר שזוהה בארצות הברית בקרב גברים הומוסקסואלים צעירים הסובלים מדלקת ריאות pneumocystis וסרקומה של קפוסי, המתרחשת על רקע כשל חיסוני. מצב זה נקרא תסמונת כשל חיסוני נרכש (איידס). הגורם הגורם למחלה - וירוס שמדביק לימפוציטים, מקרופאגים, תאי מערכת העצבים ואיברים אחרים - בודד ב-1984 על ידי ל' מונטנייה עם קבוצת עובדי המכון. פסטר בפריז והווירולוג האמריקאי ר' גאלו וצוותו. לאחר גילוי הפתוגן וזיהוי ביטויים קליניים שונים של זיהום ב-HIV, הוא הוכר כ-nosoform עצמאי (1988). נמצא כי קדמה להתפתחות האיידס תקופה א-סימפטומטית של שנים רבות של הידבקות ב-HIV, אשר הורסת באיטיות את מערכת החיסון האנושית, שגופה הופך להיות רגיש מאוד לזיהומים אופורטוניסטיים, לאופלורה שלו ולגידולים שלו, לרוב למחלת קפוסי. סרקומה ולימפומות.

עד לגילוי הראשון איידסבארצות הברית, הודות למחקרים סרולוגיים ספציפיים, התברר שהמחלה נפוצה באפריקה ובאיים הקריביים, וחולים בודדים זוהו במדינות אחרות בעולם. מ-1981 עד מאי 1990, מספר מקרי האיידס שדווחו על ידי ארגון הבריאות העולמי עלה מ-300 ל-200,000. עד 1994, היו 850,000 מהם. לצד העלייה במספר מקרי ההידבקות ב-HIV במדינות שבהן התגלה לראשונה, היא החלה להירשם בשטחי מדינות שהיו בעבר חופשיות ממנו, מה שנתן סיבה לשקול את שכיחות ההידבקות ב-HIV כמגיפה. עד תחילת המאה ה-XXI. מספר האנשים שנדבקו ב-HIV בעולם הגיע ל-50 מיליון, ומספר מקרי המוות מאיידס עלה על 20 מיליון. נכון לעכשיו, אין כמעט מדינה בעולם שבה לא זוהה הדבקה ב-HIV. כשהחלו לערוך מחקר רלוונטי, הוא נמצא בכל מקום, כולל רוסיה. שכיחות ההידבקות ב-HIV בארצנו ממשיכה לגדול במהירות. המקרים הראשונים של HIV אובחנו בקרב תושבים משוזרים של אפריקה (N.S. Potekaev, V.I. Pokrovsky ואחרים). עד סוף 1994, יותר מ-150 רוסים מתו מאיידס. בשנת 2005, השכיחות של HIV הייתה 21.36 לכל 100,000 אוכלוסייה.

HIV-2אינו נפוץ כל כך. הוא בודד לראשונה מדמם של ילידי גינאה-ביסאו במרפאת איידס שלא היה להם HIV-1. HIV-2 נפוץ בעיקר במדינות מערב אפריקה.

רוב HIV-1 נפוץהחלו למצוא תת-סוגים, המסומנים באותיות של האלפבית הלטיני מ-A עד H, O, וכו'. הקשר בין תכונות הביטויים הקליניים לבין תת-הסוג של הנגיף לא נקבע. השונות של הנגיף גדולה, כמו גם יכולת ההתרבות, המתרחשת תוך 1-2 ימים, ועד 1 מיליארד וירוסים נוצרים מדי יום.

וירוס מהיר מתאבדבהשפעת חומרי חיטוי קונבנציונליים; רגיש ל-70% אתנול, 0.5% נתרן היפוכלוריט. עמיד בפני ייבוש וקרינה אולטרה סגולה (UVR). כאשר מחומם ל-70-80 מעלות צלזיוס, הוא מושבת לאחר 10 דקות. הנגיף בדם התורם נמשך שנים, סובל היטב טמפרטורות נמוכות.

נגיף הכשל החיסוני האנושי (HIV או HIV) שייך למשפחת הרטרו-וירוסים, תת-משפחת ה-lentiviruses (נגיפים איטיים). הגנום של נגיפי הרטרו הוא ייחודי - הוא מיוצג על ידי שתי מולקולות RNA חיוביות זהות, כלומר. זה RNA - וירוסים בעלי גנום דיפלואידי.רטרו-וירוס קיבלו את שמם בגלל המאפיינים הייחודיים של רבייה ( RNA DNA mRNA RNA גנומי). תכונות רבייה קשורות לתפקודי האנזים תמלול הפוך(רברטאז או RNA - dependent DNA - פולימראז), בעל שלושה סוגי פעילות - הפוך טרנסקריפטאז, RNA -ase ו-DNA - פולימראז.

מִשׁפָּחָה Retroviridaeכולל שלוש תת-משפחות.

1. Lentivirinae- פתוגנים של זיהומים ויראליים איטיים, כולל. HIV.

2. Oncovirinae- וירוסים אונקוגניים, הקשורים להפיכת תאים לתאי גידול. בעבר, הם לא ידעו כיצד נגיפי RNA יכולים להשתלב בגנום התא ולקדם את צמיחת הגידול (לא הייתה ידועה האפשרות לשעתוק הפוך בנגיפים), מה שהפריע להתפתחות המדעית של וירולוגיה של צמיחת הגידול.

3. Spumavirinae- וירוסים "מוקצפים", ששמם נקשר לסוג ה"מוקצף" האופייני של תרביות תאים הנדבקות בהם כתוצאה מהיווצרות סימפלסט אינטנסיבית.

הרטרו-וירוסים הראשונים שהתגלו בסוף שנות ה-70 היו HTLV-1 ו HTLV-2 (מתוך "וירוס T-לימפוטרופי אנושי) - גורמים סיבתיים של לוקמיה של תאי T ולימפומות.הנגיפים הידועים ביותר עם השפעות לימפוטרופיות וציטופתיות HIV-1 (HIV-1 באנגלית) ו HIV-2, וירוס כשל חיסוני סימיאן ( VIOאוֹ SIV), שאליו ה-HIV-2 קרוב יותר במספר נכסים (מ-HIV-1). עד כה, יש מידע על כמה מאות רטרו-וירוסים המשולבים עם הגנום האנושי, ולמעשה מעט מאוד על תפקידם בפתולוגיה.

היסטוריה של המחקר והמקור של HIV.

תסמונת הכשל החיסוני הנרכש (AIDS) זוהתה לראשונה כמחלה עצמאית בארצות הברית בשנת 1981. הגורם הסיבתי (HIV-1) תואר כמעט בו זמנית ב-1983. צָרְפָתִית ל. מונטנייהואמריקאי ר' גאלו. האפידמיולוגיה של סוג חדש של פתולוגיה הייתה בולטת בחריגותה. כמעט 100% מהחולים היו גברים בגילאי 25-49 שנים, 94% היו הומוסקסואלים או דו מיניים, היה שיעור תמותה גבוה. לחולים נמצאו פגמים בחסינות התאית, התפתחות של דלקת ריאות ריאות, קנדידה ו סרקומות של קפוסיהם נתפסו כמחלות אופורטוניסטיות. איידס מדובב מחלה של ארבעהח” - לפי האותיות הראשונות של הגרסאות האנגליות של המילים הומוסקסואלים, המופיליה, האיטיים והרואין. בשנת 1986 נגיף נוסף, HIV-2, זוהה.

אין תשובה מוחלטת לשאלת המקום, הזמן והתנאים להופעתו של HIV. מחקרים רטרוספקטיביים הראו שהנגיף הזה מסתובב לפחות מאז סוף שנות ה-50 ותחילת שנות ה-60. אפריקה הטרופית נחשבת למקור ה-HIV, כאשר SIV (HIV-2 קשור קרוב) נפוץ בקרב קופים. הממצאים הסרולוגיים הראשונים של HIV נמצאים באפריקה, שם מצוינת העוצמה הגדולה ביותר של העברת HIV בדרך ההטרוסקסואלית הטבעית ביותר. עם זאת, התפשטות המגיפה של זיהום ב-HIV קיבלה מאז סוף שנות ה-70 - תחילת שנות ה-80. בשנת 1987 המקרה הראשון זוהה ברוסיה, כיום המספר מגיע לעשרות אלפי נדבקים בשנה. עשרות מיליוני אנשים שנדבקו ב-HIV רשומים בעולם מדי שנה, ומספר הנדבקים החדשים עולה מדי שנה, כלומר. יש מגיפת HIV.

המבנה של ויריון ה-HIV.

HIV הוא כדורי וקוטרו 100-120 ננומטר. הקליפה החיצונית נוצרת משכבת ​​שומנים כפולה עם גליקופרוטאין "קוצים" המורכבים מחלבון טרנסממברני gp41 (חודר לשכבת השומנים) וחלבון חיצוני gp120 . חלבוני המעטפת הללו מקודדים על ידי הגן env והם מעורבים בהתקשרות של הנגיף לממברנות התא המארח. בחלק הפנימי של קרום השומנים יש מסגרת מטריקס שנוצרת על ידי החלבון עמ' 17. הוא מקיף את המבנה הפנימי של הוויריון - הנוקלאוקפסיד או הליבה (באנגלית - core). הקליפה של הליבה עצמה נוצרת על ידי חלבון "פרה". עמ' 24. בתוך הנוקלאוקפסיד נמצא הגנום של הנגיף בצורה של שתי שרשראות המקושרות על ידי חלבונים. עמ' 7ו עמ' 9, קומפלקס פולימראז של reversetase, protease, integrase (endonuclease), seed t-RNA. ל-HIV-1 הנפוץ ביותר, אשר בהתאם למבנה הגן env, יש לו תת-סוגים. תת-הסוגים A-H מרכיבים את הקבוצה הדומיננטית M (major), תת-הסוגים הנפוצים ביותר C ו-E.

מחזור החיים של HIV.

לתהליך הזיהומי במהלך הדבקה ב-HIV יש אופי שלב רציף ומתחיל בחדירת הנגיף דרך הקרום הרירי של מערכת המין או בכניסה ישירה לזרם הדם. לאחר שחדר לגוף, הנגיף תוקף בעיקר תאים שיש להם קולטן CD4 ספציפי עבורו. לקולטן זה יש מספר רב של T - עוזרים, בכמות קטנה יותר - מקרופאגים ומונוציטים, נוירונים, תאים נוירוגליים ועוד כמה תאים (ראו הרצאות בנושא אימונולוגיה כללית). הנגיף מזהה קולטני CD4 עם חלבון gp120 שלו. תהליך ההדבקה של תא בנגיף מתבצע בשני שלבים: התקשרות ואיחוי. מחובר דרך חלבון gp120 לקולטן CD4 של תא המטרה, הנגיף על ידי חלבון המעטפת gp41 מתמזג עם קרום התא. החלבון gp41 מספק לא רק היתוך של קרומי תאים ויראליים, אלא גם היתוך של קרומי תאים עם היווצרות של סינציטיום (תאים רב-גרעיניים), שנידון למוות. הנוקלאוקפסיד המשתחרר מהסופרקפסיד במהלך היתוך הממברנה נכנס לציטופלזמה. בדרך לגרעין משתחררים RNA גנומי ומרכיבי הליבה הקשורים אליו. תמלול הפוך מסנתז DNA של מינוס גדיל על RNA של ויריון, RNase הורס RNA של ויריון, ו-DNA פולימראז ויראלי מסנתז DNA מינוס גדיל פלוס גדיל.

DNA דו גדילי מועבר לגרעין התא, שם הוא מקבל צורה מעגלית ומשתלב עם גרעין התא תחת פעולת האנדונוקלאז (אינטגראז), והופך ל DNA הוא פרו-וירוס.השלבים הבאים של מחזור החיים של HIV - שלב סמוי, שלב הפעלת שעתוק מ-DNA פרו-וירוס ובהמשך תרגום של חלבוני וירוס, ייצור מרכיבי וירוס ויצירת וירוסים חדשים, שחרורם מהתא, מלווה בהשפעה ציטופטית על תא המטרה.

DNA - פרו-וירוס יכול להיות לא פעיל במשך זמן רב (זיהום מתמשך). במהלך תקופה זו ניתן לזהות את הנגיף רק באמצעות PCR. הפעלת שעתוק על ידי גורם גרעיני ספציפי כתוצאה מפעולה של תאים בעלי יכולת חיסונית או אנטיגנים מיקרוביאליים מובילה ל שלב פרודוקטיבי- רבייה פעילה של HIV. גורמי ביטוי גנים של HIV - אנטיגנים ספציפיים (בעיקר נגיפי הרפס), מיטוגנים לא ספציפיים (phytohemagglutinin), ציטוקינים (גורם נמק גידול, אינטרפרונים, גמא - אינטרפרון), אימונומודולטורים חיידקיים (פוספוליפידים סלמונלה), גלוקוקורטיקוסטרואידים.

תכונות אנטיגניות של HIV.

התפקוד של תעתיק הפוך אינו מבוקר, מה שמוביל לתדירות גבוהה של טעויות גנטיות במהלך השכפול והמוטציה של החלבונים המבניים של הנגיף. בהתחשב בתדירות השונות, אף HIV לא משתכפל כדי לייצר ויריון שתואם בדיוק להורה. שונות גנטית גבוהה מתממשת ב שונות של תכונות אנטיגניות וביולוגיות HIV. תוצר הגן env, חלבון המעטפת gp120, מאופיין בשונות גבוהה, במיוחד תחום V3 בצורת לולאה (של 35 חומצות אמינו), אליו נוצרים עד 90-95% מכלל הנוגדנים המנטרלים וירוסים.

ל-HIV-1 ול-HIV-2 יש הבדלים משמעותיים במבנה, ההומולוגיה של המבנה הראשוני של הגנום היא רק כ-42%, אין חסינות צולבת בין הנגיפים הללו. לכל האלמנטים המבניים העיקריים של הוויריון יש תכונות אנטיגניות, בעיקר חלבונים. שונות גנטית ואנטיגני יוצאת דופן מאפשרת לנגיף לשרוד באורגניזם נגוע.

יחד עם מאפיינים גנטיים, ל-HIV-1 יש הבדלים פנוטיפיים במספר תכונות - יעילות שכפול, אופי הפעולה הציטופטית והיכולת ליצור סינציטיום (תכונה זו קשורה לארסיות), טרופיזם דומיננטי לתאים - מבודדים מונוציטוטרופיים (ה שלבים ראשוניים של המחלה) ומבודדים לימפוטרופיים (שיא המחלה).

פתוגנזה של איידס.

הקולטן ל-HIV הוא אנטיגן ההתמיינות CD4, שיש לו אזורים הומולוגיים עם אימונוגלובולינים וחלבון HIV gp120. ממוקם על הממברנות של עוזרי T ומעוררי T, הקולטן CD4, בשילוב עם חלבוני HLA Class II, מבצע פונקציית זיהוי אנטיגן. קיבוע הנגיף דרך HIV-1 gp120 (או HIV-2 gp105) עם קולטן הממברנה CD4 חוסם את התפקוד העיקרי של תאים בעלי יכולת חיסונית אלו - תפיסת האותות מתאי הצגת אנטיגן. השכפול הבא של הנגיף מוביל למוות של תאים אלה ולאובדן תפקודם, כלומר. להתפתחות של כשל חיסוני. ככל שתאי ה-CD4+ פעילים יותר, כך תהליך רביית הנגיף פעיל יותר. HIV מעכב בעיקר T-helper-1 (הקשור לציטוקינים רבים של חסינות תאית), מה שתורם להתפתחות זיהומים וגידולים ויראליים.

הזיקה של gp120 ויראלי (gp105 במקרה של HIV-2) לקולטן זה קובעת את הסלקטיביות הגבוהה של נזק לתאים. לימפוציטים CD4+, מונוציטים ומקרופאגים בדם של רקמות, תאים דנדריטים של דם, בלוטות לימפה, טחול, עור, מקרופאגים מכתשית ומקרופגים אינטרסטיציאליים של הריאות, מיקרוגליה ותאים אחרים של מערכת העצבים עם קולטני CD4+ מעורבים קודם כל בתהליך הפתולוגי. ובמידה הגדולה ביותר. לימפוציטים B ו-O, תאים רשתיים, תאי אפיתל מעיים מושפעים גם הם. לתאי לנגרהנס חשיבות רבה בהפצת HIV ובשימור ארוך טווח בגוף.

בפתוגנזה של זיהום ב-HIV יש חשיבות רבה למנגנוני הנזק החיסוני. נוכחותם של אזורים דומים במבנה של החלבונים gp120, HLA class II ו-CD4 רצפטורים קובעת את התגובה הצולבת של נוגדנים ל-HIV עם מבנים אלה עם מספר השפעות פתולוגיות (חסימת שיתוף הפעולה בין לימפוציטים CD4+ ו-HLA class II, גירוי לא מספק של תאי CD4+ וכו').

התבוסה של מערכת החיסון בזיהום ב-HIV היא מערכתית, המתבטאת בדיכוי עמוק של קישורי ה-T וה-B של החסינות. ישנם שינויים ברגישות יתר מסוג מיידי ומעוכב, חסינות הומורלית וגורמי הגנה לא ספציפיים. יחד עם המחסור בלימפוציטים CD4+, החסר התפקודי של לימפוציטים CD8+, תאי NK ונויטרופילים עולה במהלך המחלה. הפרה של המצב החיסוני מתבטאת במספר תסמונות - זיהומיות, אלרגיות, אוטואימוניות, לימפופרוליפרטיביות.

תסמונת כשל חיסוני נרכש (איידס) מתבטאת בשלוש צורות קליניות עיקריות: neuroAIDS, oncoAIDS, infectiousAIDS (זיהומים אופורטוניסטיים).זה תלוי בדרכי החדרת ה-HIV, הטרופיזם השולט בו עבור לימפוציטים מסוג CD4 T או מקרופאגים, נוכחות של גורמים משותפים (ציטומגלווירוס, וירוס אפשטיין-בר), מינון הזיהום, מצב החיסון של הגוף וכו'.

בדינמיקה של הדבקה ב-HIVניתן להבחין בין השלבים העיקריים הבאים: זיהום, תקופה סמויה, הופעת סימני זיהום מעבדתיים, המרפאה העיקרית של ויראלי חריף ( רטרו-ויראלי) זיהומים (שלב זה עשוי להיעדר), איידס קליני (מחסור חיסוני בתוספת מחלות אינדיקטור). חשיבות מיוחדת היא הזיהוי סימני מעבדה של זיהום ב-HIV.

ישנם שלושה סוגי דגירה:

וירולוגי (מזיהום ועד גילוי הנגיף או האנטיגנים שלו בדם) - ממוצע של 2 עד 4 שבועות;

סרולוגי (מזיהום ל-seroconversion - הופעת תוצאות סרולוגיות חיוביות) - ממוצע של 8 - 12 שבועות;

איידס - דגירה (שווה ל-10 שנים או יותר). הקריטריון האימונולוגי הבלתי מותנה לאיידס הוא ירידה בלימפוציטים CD4+ ל-200 תאים למיקרוליטר.

אבחון מעבדה.

אבחון מעבדה של זיהום ב-HIV מבוסס באופן שיטתי על ELISA, immunoblot ו-PCR. התחומים העיקריים שלו הם:

איתור נוגדנים ל-HIV;

זיהוי של HIV או אנטיגנים שלו;

קביעת שינויים במצב החיסוני.

כדי לזהות נוגדנים, נעשה שימוש ב-ELISA עם מערכות בדיקה שונות (ליזט, אנטיגנים רקומביננטיים, פפטידים של HIV-1 ו-HIV-2). הבעיה העיקרית היא תוצאות חיוביות כוזבות (תגובתיות צולבת של gp120, קולטני CD4+, חלבוני HLA class II וכו'). לכן, מחקרים ב-ELISA מבוצעים בדרך כלל באמצעות מספר מערכות בדיקה שונות במקביל.

Immunoblot משמש לעתים קרובות יותר כבדיקת אישור לאיתור נוגדנים לחלבוני HIV בודדים. נוגדנים לחלבונים הפנימיים העיקריים (p17, p24) נמצאים ב-70% מהנדבקים ובכמחצית מחולי האיידס. ב-immunoblot, לרוב מתגלים נוגדנים ל-gp41 (עד 85%) ו-gp160 (עד 100%).

בשלבים המוקדמים משתמשים באיתור ב-ELISA אנטיגן p24. השיטה הרגישה ביותר לגילוי HIV היא PCR - אבחון.

האינדיקטור הקליני והמעבדתי העיקרי לאבחון איידס בקרב אנשים נגועים ב-HIV הוא קביעת מספר הלימפוציטים CD4+. רמה מתחת ל-200 תאים/µl היא הקריטריון העיקרי לאיידס.

יַחַסהיא אחת הבעיות הדחופות ביותר ולא פתורות עד כה של הידבקות ב-HIV. תיאורטית, המוצדק ביותר הוא השימוש בתרופות המעכבות שעתוק לאחור - זידובודין, אזידותימידין, דידנוזין, סטבודין וכו'. חיסוני HIV נמצאים בפיתוח. לאור השונות הגבוהה של הנגיף, זוהי משימה קשה מאוד.

9530 0

זיהום ב-HIV- מחלה זיהומית אנתרופונוטית כרונית עם מנגנון מגע של העברת הפתוגן, המאופיינת בנזק מתקדם למערכת החיסון, המובילה להתפתחות תסמונת כשל חיסוני נרכש (איידס) ומוות ממחלות משניות.

היסטוריה והפצה

התיאור הראשון של התמונה הקלינית של השלב הסופי של זיהום ב-HIV, שהציע את האופי הזיהומי האפשרי של המחלה, מתייחס לשנת 1981 (ארה"ב). כבר ב-1983 גילתה קבוצת מדענים בראשות ל' מונטנייה את נגיף הכשל החיסוני האנושי (HIV). כמעט במקביל, מסר דומה נמסר על ידי מדענים אמריקאים בהנהגתו של ר' גאלו. בשנים שלאחר מכן נחקרו בפירוט תכונות הפתוגן, מנגנוני העברתו, פותחו מספר תרופות לטיפול במחלה ובזיהומים האופורטוניסטיים הנלווים לה, ופותחו ההיבטים החברתיים והמשפטיים של הבעיה.

על פי הסטטיסטיקה, המקרים הראשונים של איידס בארה"ב נרשמו בשנת 1979, אך נוגדנים נגד HIV נמצאו בסרה של אפריקאים, המאוחסנים בבנק סרום מאז 1959. ככל הנראה, המחלה התפשטה מאפריקה לארה"ב, אז עד מדינות אחרות. נכון לעכשיו, לזיהום ב-HIV יש התפשטות מגיפה. לפי נתוני ארגון הבריאות העולמי, עד תחילת 2002 מתו מאיידס כ-20 מיליון איש, ו-40 מיליון היו נגועים ב-HIV. המחלה רשומה כמעט בכל מדינות העולם, ובמספר מדינות באפריקה מספר הנדבקים הוא יותר מ-20% מהאוכלוסייה הבוגרת.

בפדרציה הרוסית זוהו החולים הראשונים (אפריקאים) בשנת 1985, האזרח הראשון של רוסיה - בשנת 1987, אך עד סוף שנת 2001 כבר נרשמו 180,000 אנשים שנדבקו ב-HIV. המספר הכולל של הנדבקים מוערך גבוה פי כמה, יותר ממיליון איש. צפויה עלייה נוספת בשכיחות.

אֶטִיוֹלוֹגִיָה

HIV שייך לתת-משפחת נגיף הלנטה ממשפחת הרטרוווירוסים. התכונה העיקרית של רטרו-וירוסים היא נוכחות האנזים ה-reverse transcriptase, המעביר מידע גנטי מ-RNA ויראלי ל-DNA.

כיום ידועים שני סוגים של הנגיף - HIV-1 ו-HIV-2. ל-HIV יש לימפוטרופיזם ופעולה ציטופתוגנטית. ל-HIV יש מבנה מורכב למדי, בקוטר של 100-120 ננומטר. במרכז הוויריון נמצא הגנום של הנגיף, המיוצג על ידי שני גדילים של RNA, p7 ו-p9 פנימיים (p - חלבון), אנזימים - טרנסקריפטאז הפוך (רוורטאז), פרוטאז וכו'. הגנום מוקף במעטפת פנימית המורכבת מ. p24, p17, p55 ב-HIV-1 ו-p56, p26, p28 ב-HIV-2. קרום השומנים החיצוני מחלחל בגליקופרוטאין הנגיפי gp160 (gp - גליקופרוטאין), המורכב משני שברים: transmembrane gp41 ו-gp 120.

עם התפתחות הדבקה ב-HIV בגוף האדם, מיוצרים סוגים מסוימים של נוגדנים לכל אחד מהחלבונים הנגיפיים, המשמשים למטרות אבחון. ל-HIV אין מנגנון לתיקון טעויות גנטיות, ולכן הוא נוטה למוטציות, החיוניות בפתוגנזה של המחלה, כמו גם במהלך טיפול אנטי-ויראלי.

HIV מסוגל להדביק רק תאים שיש להם את הקולטן CD4, אליו מחובר gp120, ואז הקצוות ההידרופוביים של gp41 חודרים לקרום התא ומתכווצים בצורה של ספירלה, ומושכים את החלקיק הנגיפי אל קרום התא. ה-RNA של הנגיף חודר לתוך הציטופלזמה של התא, שם, בהשפעת האנזים הפוכה, מתרחשת סינתזת DNA. ה-DNA של הנגיף משתלב ב-DNA של התא המארח באמצעות אינטגראז. DNA ויראלי הופך למטריצה ​​שממנה קוראים מידע, ובעזרת פרוטאז מרכיבים RNA ונוצרים חלקיקים ויראליים חדשים.

HIV אינו יציב בסביבה, מושבת על ידי כל חומרי החיטוי המוכרים בריכוזים מינימליים, בטמפרטורה של 56 מעלות צלזיוס הוא מושבת תוך 30 דקות, ובעת רתיחה - תוך מספר שניות. בתנאי מעבדה, הוא מעובד בתרביות תאים עם הקולטן CD4.

אפידמיולוגיה של זיהום ב-HIV

המקור היחיד לפתוגן הוא אדם חולה בכל שלב של הדבקה ב-HIV. הנגיף כלול בכל הנוזלים הביולוגיים של הגוף, עם זאת, הוא קיים בריכוזים אפידמיולוגיים משמעותיים בדם, בזרע, בהפרשות הנרתיק ובחלב. דרך ההעברה העיקרית של הפתוגן היא מינית, ולכן זיהום HIV מסווג כזיהום המועבר במגע מיני. העברת הנגיף הוכחה במהלך עירוי דם, שימוש בכלים רפואיים המזוהמים בדם של חולים, במהלך השתלת רקמות ואיברים, במהלך הריון ולידה מאם לעובר, בזמן הנקה מאם לילד, ובמקרים נדירים מ. הילד של האם.

על פי הערכות ארגון הבריאות העולמי, כ-80% מהחולים נדבקים ב-HIV מינית, כולל 60% במגע בנרתיק ו-15% במגע אנאלי, 15% במגע פרנטרלי ו-10-30% בהזרקה (מכורים לסמים). עם זאת, יחסים אלה משתנים. כך, השימוש בקונדומים מביא לירידה בתדירות ההדבקה בזמן קיום יחסי מין, בקרת התורמים מפחיתה את הסיכון להדבקה בזמן עירוי דם, לידה בניתוח קיסרי מפחיתה את הסבירות להעברה אנכית של הנגיף.

בשנים 1995-2000 בפדרציה הרוסית, זיהום במהלך השימוש במזרק נפוץ על ידי מכורים לסמים שיחק תפקיד חשוב. יותר מ-90% מכלל הזיהומים היו בקרב אלו שנטלו תרופות פרנטרליות. בשנים האחרונות חלה עלייה בהעברה הטרוסקסואלית של הנגיף ולידתם של מספר רב של ילדים נגועים ב-HIV.

עם קיום יחסי מין בודדים בנרתיק, הסבירות לזיהום קטנה, אך יחסי מין חוזרים הופכים את זה לדרך העיקרית. נוכחותם של ריכוזים גבוהים של הנגיף בזרע מגדילה את הסיכוי שאישה תידבק מגבר ומקבל זרע במהלך מגע הומוסקסואל. הסבירות לזיהום במהלך יחסי מין אנאליים גבוהה יותר מאשר במהלך יחסי מין נרתיקי. הסבירות לזיהום עולה באופן דרמטי עם תהליכים דלקתיים במערכת גניטורינארית, בפרט, בנוכחות שחיקות דימום של צוואר הרחם. קבוצות הסיכון ל- HIV הן זונות, אנשים עם מספר רב של פרטנרים מיניים, הומוסקסואלים, מכורים לסמים.

הרגישות לזיהום ב-HIV היא אוניברסלית. ישנם מספר קטן של פרטים אשר מבחינה גנטית פחות רגישים להעברה מינית. הגורם לחסינות עשוי להיות IgA ספציפי שנמצא על הממברנות הריריות של איברי המין.

פתוגנזה

נכנס לגוף האדם, HIV משפיע בעיקר על CD4-לימפוציטים (עוזרים), תאים המבטאים מולקולות דמויות CD4 - מונוציטים, מקרופאגים, כמו גם תאי מיקרוגליה ועוד כמה אחרים. כבר 5-10 ימים לאחר ההדבקה מופיע בדם p24Ag מסיס, בו-זמנית מתחילה וירמיה שמגיעה למקסימום ביום ה-10-20 וממשיכה עד להופעת נוגדנים ספציפיים, תחילה מקבוצת lgM, ולאחר מכן lgG (תקופת המרת סירו). וירמיה ראשונית מתאימה לשלב הביטויים הראשוניים. הודות לתגובה החיסונית, הוירמיה מדוכאת, והמחלה עוברת לשלב אסימפטומטי ארוך.

הופעת פוליאדנופתיה בעתיד מצביעה על תגובה פעילה של מערכת החיסון ל-HIV, אולם הכמות והפעילות התפקודית של CD4 יורדות בהדרגה ומתפתחת תמונה של כשל חיסוני, המוביל להופעת זיהומים אופורטוניסטיים ותהליכי גידול. במהלך תקופה זו, מספר הנוגדנים במחזור פוחת, עוצמת הווירמיה עולה. סיבת המוות היא נגעים משניים. במקרים נדירים, חולים מתים בתקופה של זיהום חריף מדלקת המוח.

הפרעות במערכת החיסון בהדבקה ב-HIV הן מורכבות ומתבטאות לא רק בירידה בכמות ה-CD4, אלא גם בהפרה של פעילותם התפקודית, הפעלה ועלייה בכמות ה-CD8, הפרה של ה-CD4/CD8. יחס, וייצור מוגבר של אימונוגלובולינים. לא ניתן להסביר את המוות של CD4 רק על ידי הדבקה ב-HIV, שכן מספר התאים המושפעים בשלב מוקדם של המחלה אינו עולה על 1%, ולאחר מכן יורד ל-0.01-0.001% (1 לכל 10,000-100,000 תאים).

ישנה חשיבות רבה לצמצום תוחלת החיים של CD4 ושל תאים חיסוניים אחרים, גם כאלה שאינם נגועים בנגיף, עקב השראת תופעת האפופטוזיס על ידו. תהליכים אוטואימוניים גם ממלאים תפקיד מסוים, בפרט, ייצור של נוגדנים עצמיים לממברנות לימפוציטים. הכישלון של מערכת החיסון קשור למוטציות של הנגיף ולהופעת תת-סוגים חדשים של הפתוגן. לזיהומים אופורטוניסטיים נלווים יש גם השפעה מדכאת חיסונית.

יושצ'וק N.D., Vengerov Yu.Ya.

זיהום ב-HIV הוא תהליך פתולוגי המתרחש באיטיות הנגרם על ידי נגיף הכשל החיסוני. לגורם הסיבתי השפעה שלילית על מערכת החיסון, המתבטאת ברגישות גבוהה לזיהומים אופורטוניסטיים המסוכנים לחיי אדם, ומאופיינת גם בהתפתחות מחלות גידול. מהי הידבקות ב-HIV, אילו מחלות זיהומיות מתרחשות על רקע שלה? אילו זיהומים קשורים ל-HIV והאם ניתן לרפא אותם לחלוטין?

לאיזו משפחה שייך HIV?

HIV שייך לאחת מתת-המשפחות של רטרו-וירוסים - lentiviruses, המתאפיינים בהשפעה הרסנית איטית על הגוף. לאחר ההדבקה, הסימפטומים הראשונים מופיעים לאחר זמן רב, וניתן גם לשאת.

בשנות ה-70 התגלו הרטרו-וירוסים הראשונים, כלומר HTLV-1, HTLV-2, המסוגלים לגרום לימפומות של תאי T ולוקמיה. הזנים הנפוצים ביותר של פתוגנים בעלי השפעה ציטופטית ולימפוטרופית כוללים HIV 1, 2. ישנם מספר רב של נגיפי רטרו המשתלבים עם גנים אנושיים, אך אין כיום מספיק מידע על הפתולוגיות המתפתחות במסגרת פעולתם.

אילו מחלות קשורות לזיהום ב-HIV?

במקרים רבים, חודר לגוף האדם, הנגיף הורס את המערכת החיסונית, שבתורה אינה יכולה לעמוד בפני התהליכים הפתולוגיים הבאים:

מחלות זיהומיות ב-HIV תורמות להתקדמות של כשל חיסוני. לכל אחת מהפתולוגיות הללו יש מאפיינים משלה והיא מתבטאת בצורה שונה בגופו של אדם נגוע. כפי שהוגדר בעבר, הדבקה ב-HIV שייכת לקבוצת הפתולוגיות חשוכות המרפא המתפתחות באיטיות, אך בהגעה לריכוז המרבי של הפתוגן, גורמות לפגיעה משמעותית בגופו של החולה.

איידס הוא מצב מסוכן והוא השלב האחרון בתהליך הזיהומי. כל המחלות הנלוות למחלה כפופות לטיפול מיידי. אחרת, כל מה שקשור לזיהומי HIV יכול להוביל להתפתחות של סיבוכים חמורים ואף למוות של החולה. לעתים קרובות, הופעת מחלות נלוות דורשת שינויים במשטר הטיפול האנטי-רטרו-ויראלי שפותח בעבר. חשוב מאוד לפנות למומחה מוסמך בזמן ולעבור טיפול איכותי לשמירה על מערכת החיסון.

www.zppp.saharniy-diabet.com

זיהומים מיניים ויראליים - דרכי העברה, בדיקות, תסמינים, טיפול

אילו מחלות קשורות לזיהומים מיניים ויראליים?

זיהום HIV (איידס) נגרם על ידי נגיף הכשל החיסוני האנושי (HIV/HIV).

הרפס גניטלי - נגרם על ידי וירוס הרפס מסוג 2 (HSV-2, Human herpesvirus 2).

פפילומות ויבלות של איברי המין נגרמות על ידי וירוס הפפילומה האנושי (HPV / HPV, Human Papillomavirus).

הפטיטיס B נגרמת על ידי וירוס הפטיטיס B (HBV/HBV).

ציטומגליה - נגרמת על ידי ציטומגלווירוס (Cytomegalovirus, CMV).

Molluscum contagiosum נגרמת על ידי תת סוג של נגיף האבעבועות השחורות.

סרקומה של קפוסי.

התמדה של הנגיף בגוף ומאפייני פעילותו החיונית

דרכי העברה של זיהומים מיניים ויראליים

זריקות כלשהן;

מניפולציות אנדוסקופיות (גסטרוסקופיה וכו');

טיפולי שיניים;

לֵדָה;

קעקוע או פירסינג;

גילוח במספרה;

מניקור או פדיקור במכוני יופי.

לרוב, נתיב הדם של הידבקות ב-HIV נצפה אצל מכורים לסמים שמזריקים סמים (למשל, הרואין) ומשתמשים באותו מזרק למספר אנשים.

פפילומות ויבלות באברי המין

שביל דם.הדבקה אפשרית על ידי עירוי של דם נגוע, כמו גם על ידי שיתוף פריטים שונים עם פונקציות פירסינג וחיתוך (לדוגמה, סט מניקור, מחטים, סכין גילוח וכו'). זיהום מתרחש כאשר מזריקים תרופות באמצעות מזרק בודד, בעת קעקוע, פירסינג של תנוכי האוזניים או חלקים אחרים בגוף (פירסינג), וכן במהלך הליכים רפואיים שונים.

דרך מינית.כל מגע מיני ללא קונדום עלול להוביל לזיהום בהפטיטיס B.

שביל משק בית.מכיוון שחלקיקים ויראליים חודרים לתוך שתן, צואה, רוק ודמעות, זיהום אפשרי אם הנוזלים הביולוגיים הללו באים במגע עם עור פצוע. לרוב, דרך זיהום זו מתרחשת בילדים.

נתיב אנכי.במקרה זה, נגיף הפטיטיס B מועבר מאם חולה לילדה במהלך ההריון והלידה.

זיהום בנגיף ציטומגלו (ציטומגליה)

איש קשר ויצירת קשר עם משק בית:זיהום מתרחש במערכות יחסים קרובות.

מוֹטָס:זיהום מתרחש על ידי שאיפת אוויר המכיל חלקיקים ויראליים.

צואה-פה:דרך הדבקה זו נקראת "ידיים לא רחוצות", כלומר, זיהום מתרחש במצב של הזנחה של כללי ההיגיינה.

דָם:זיהום מתרחש בעת שימוש בחפצי פירסינג וחיתוך, עירוי דם וכו'.

מִינִי:זיהום מתרחש באמצעות מגע מיני מכל סוג שהוא.

תוך רחמי:ילד נדבק מאם חולה במהלך הריון, לידה או הנקה.

molluscum contagiosum

• מִינִי:הסיכון גבוה במיוחד בקיום יחסי מין אנאליים, נשיקות וליקוק פי הטבעת.
• צור קשר עם משק הבית:הנגיף יכול להיות מועבר במגע גופני קרוב (חיבוקים, נשיקות על השפתיים וחלקים שונים בגוף).
• דָם:זיהום מתרחש באמצעות מגע עם דם (מניפולציות עם מכשירי דקירה, כולל רפואיים וכו'), כמו גם במהלך השתלת איברים ורקמות.
• תוך רחמי:אם נגועה יכולה תיאורטית להדביק ילד במהלך ההריון והלידה. עם זאת, דרך העברה זו של הנגיף היא נדירה ביותר.

בדיקות לזיהומים מיניים ויראליים

1. בדיקת אימונוסורבנט מקושרת אנזים (ELISA) לזיהוי נוגדנים לכל וירוס.

2. אימונובלוטינג (Western Blot).

3. אפשרויות PCR שונות (PCR בזמן אמת, PCR שעתוק הפוך).

4. אימונופלואורסצנטי ישיר.

5. שיטת תרבות (גידול הנגיף בתרבית תאים).

תסמינים של זיהומים נגיפיים באיברי המין

• עלייה בטמפרטורת הגוף;
• חוּלשָׁה;
• זיעת לילה;
• הפרעות עיכול (אובדן תיאבון, בחילות, שלשולים);
• כאבים במפרקים, בשרירים, בגרון;
• כְּאֵב רֹאשׁ;
• עלייה קלה בבלוטות הלימפה, במיוחד מפשעתיות;
• פתולוגיה של העור (פריחה, קילוף, קשקשים, החמרה של הרפס).

תסמינים אלו מלווים מדי פעם בדלקת קרום המוח, פתולוגיה של עצבים היקפיים ועצבנות. בדיקות דם מראות:

2. עלייה ב-ESR.

3. פעילות AST ו-ALT.

במקביל, מתחילה התקדמות מחלות אונקולוגיות, ביניהן השכיחות ביותר סרקומה של קפוסי ולימפומה B.

• טמפרטורת גוף מוגברת כל הזמן;
• ירידה חמורה במשקל;
• פתולוגיה של מערכת הנשימה (דלקת ריאות, שחפת);
• פתולוגיה של מערכת העיכול (סטומטיטיס, שלשול וכו').

חולים עם איידס רגישים לפתולוגיות אחרות, ביניהן השכיחות ביותר:

יחד עם תסמינים אלה, התפרצויות הרפטיות מופיעות בצורה של שלפוחיות קטנות על הריריות והעור של איברי המין, הישבן, הירכיים, הפרינאום ופי הטבעת. אצל נשים יכולות להיווצר התפרצויות הרפטיות על הקרום הרירי של הנרתיק, צוואר הרחם או השופכה, מה שמעורר כאב והפרעות אחרות במתן שתן. העור מקבל צבע אדום בוהק, ועל פני השטח נוצרות בועות קטנות, אשר מגרדות ללא הרף, גורמות לגירוד וכאבים. לאחר זמן מה נוצרים כיבים באתר השלפוחית, מתהדקים בקרום ומחלימים לחלוטין תוך 2-3 שבועות.

ככלל, עם הישנות של הרפס גניטלי, פריחות נוצרות באותו מקום שבו הופיעו קודם לכן. 12-24 שעות לפני הופעת שלפוחיות על העור, אדם עלול להרגיש תחושת גירוד וצריבה, נפיחות קלה, חולשה ועלייה קלה בטמפרטורת הגוף.

זיהום ב-HIV (איידס) - תסמינים, הגדרה, רלוונטיות, מאפייני הפתוגן, אפידמיולוגיה, פתוגנזה של כשל חיסוני, סיווג, מרפאה, אבחון, טיפול, מניעה.

זיהום ב-HIV- מחלה זיהומית המתקדמת באיטיות המופיעה כתוצאה מהידבקות בנגיף הכשל החיסוני האנושי.

HIV תוקף את המערכת החיסונית, ומותיר את הגוף רגיש מאוד לזיהומים אופורטוניסטיים וגידולים, שבסופו של דבר מובילים למוות של החולה. השם המקורי לזיהום ב-HIV הוא איידס (איידס) - תסמונת כשל חיסוני נרכש.

הרלוונטיות של זיהום HIV.

הצמיחה המהירה של התמכרות לסמים, העברה מינית, הידבקות ב-HIV של צעירים, הדבקה של ילדים מאמהות, יעילות נמוכה של טיפול והיעדר אמצעי מניעה ספציפיים מציבים פתולוגיה זו באחד המקומות הראשונים הרלוונטיים בתקופה המודרנית של פיתוח אנושי.

כַּתָבָה. וירוס כשל חיסוני אנושי (HIV)זוהה כמעט בו זמנית על ידי שני חוקרים: לוק מונטני (מכון פסטר - צרפת) בשנת 1983 (הוכר לאחר מכן כ-HIV-1) ובארה"ב במכוני הבריאות הלאומיים על ידי רוברט גאלו. תאריך הרישום הרשמי של האיידס הוא 1981, ומחקרים וירולוגיים החלו בדיוק מאותה תקופה.

מאפיין מעורר

וירולוגיה. HIV שייך למשפחת הרטרוווירוסים, תת-משפחה של נגיפי לנטי. לנטי-וירוסים גורמים לזיהומים כרוניים עם תקופה סמויה ארוכה, רבייה ויראלית מתמשכת ונזק ל-CNS. ל-HIV-1 ול-HIV-2 מבנה דומה. ברחבי העולם, רוב מקרי האיידס כיום נגרמים על ידי HIV-1. מספר האנשים שנדבקו ב-HIV-1 על פני הגלובוס עולה על 40 מיליון אנשים, רובם חיים באסיה, במערב, בדרום אפריקה ובדרום אמריקה.

מוֹרפוֹלוֹגִיָה. קוטר HIV-1 הוא 100 ננומטר. בחוץ, הנגיף מוקף בממברנה שומנית שלתוכו מוטמעים 72 קומפלקסים של גליקופרוטאין. כל אחד מהקומפלקסים הללו נוצר על ידי שלוש מולקולות של הגליקופרוטאין של פני השטח (gpl20) ושלושה טרנסממברנה (gp41). בפנים, חלבון המטריצה ​​p17 צמוד לממברנת הליפופרוטאין. ליבת הנגיף (קפסיד) היא חלבון הקפסיד p24, המקיף את קומפלקס חלבון-חומצה גרעינית: שתי מולקולות RNA ויראלי הקשורות לחלבון p7 וה-reverse transcriptase pbp . הנגיף מכיל את כל האנזימים הדרושים לשכפול: טרנסקריפטאז הפוך, p32 integrase ו-pi protease 1. HIV אינו יציב בסביבה החיצונית. הוא מושבת בטמפרטורה של 56 מעלות צלזיוס תוך 30 דקות, כאשר הוא רותח - לאחר דקה, הוא מת בהשפעת חומרים כימיים המאושרים לחיטוי. הנגיף עמיד יחסית לקרינה מייננת, קרינה אולטרה סגולה והקפאה ב-70 מעלות צלזיוס.

• באמצעות מגע מיני עם נגוע ב-HIV;
• בעת עירוי דם נגוע או מוצרי דם (הדבקה אפשרית גם בהזרעה מלאכותית, השתלת עור ואיברים);
• בעת שימוש במחטים ומזרקים לא סטריליים שהוזרקו על ידי אדם נגוע ב-HIV;
• מאם לילד (במהלך הריון, לידה והנקה, קרא עוד באתר לאמהות http://formoms.com.ua/).

HIV אינו מועבר:יתושים, יתושים, פרעושים, דבורים וצרעות. HIV אינו מועבר במגע מזדמן. לא תואר מקרה אחד של זיהום באמצעות רוק נטול דם ונוזל דמעות. מכיוון ש-HIV אינו מועבר דרך הרוק, לא ניתן להידבק באמצעות כוסות משותפות, מזלגות, כריכים או פירות (Friedland, 1986; Castro, 1988; Friedland, 1990). לדברי מומחים מובילים, חשיפה לעור שלם של נוזלים ביולוגיים נגועים (לדוגמה, דם) אינה מספיקה להעברת הנגיף.

קיום יחסי מין ללא קונדום הוא השכיח ביותר דרך העברה של זיהום HIVעוֹלָמִי. הסיכון הגבוה ביותר לזיהום קיים במגע אנאלי פסיבי, אולם תוארו מקרים של זיהום לאחר קיום יחסי מין פעילים בודדים. מחלות המועברות במגע מיני עולות משמעותית הסיכון להידבק ב-HIV. ככל שהעומס הנגיפי נמוך יותר, כך החולה פחות מדבק.

שימוש בסמים בהזרקה.

השימוש במזרקים ומחטים לא מעוקרים שהוזרקו על ידי אדם נשאי HIV הוא אמצעי חשוב להעברת HIV במדינות עם מספר גדול של משתמשי סמים מזריקים. בניגוד למקלות מחט בשוגג (רפואי), הסיכון לזיהום באמצעות מחטים משותפות גבוה בהרבה, מכיוון שמשתמש הסמים המזריק בודק את מיקום המחט הנכון על ידי שאיבת דם לתוכה.

העברה מאם לילד (מסלול אנכי).

בהיעדר אמצעי מניעה, תדירות השידור HIV מאם לילד במהלך ההריוןוהלידה היא 15-30%. בכ-75% מהמקרים הללו, העברת HIV מתרחשת במהלך ההריון המאוחר והלידה. כ-10% מהמקרים של העברה אנכית של HIV מתרחשים בשני השליש הראשון של ההריון, עוד 10-15% - במהלך ההנקה.

כיום, העברה אנכית של HIV הופכת נדירה בזכות טיפול מונע אנטי-רטרו-ויראלי וניתוחים קיסריים מתוכננים.

הזרקה ועירוי של מוצרי דם נגועים.

ברוב מדינות המערב, מקרים של עירוי של דם נגוע ב-HIV ומוצריו הפכו נדירים. עם שיטות מודרניות לאבחון והקרנה של דם שנתרם, הסיכון לזיהום ב-HIV במהלך מנה בודדת של עירוי דם הוא 1:1,000,000.

הביטויים העיקריים של תהליך המגיפה.

• השלב הראשון (1987-1995) - ייבוא ​​HIV על ידי אזרחים זרים והתפשטות ההדבקה בקרב האוכלוסייה באמצעות מגעים מיניים, קצב התפתחותו האיטי של תהליך המגיפה;
• השלב השני (1996-1998) - התפשטות מהירה של זיהום בקרב אנשים המשתמשים בסמים; נתיב ההעברה המוביל הוא פרנטרלי;
• השלב השלישי (1999 עד היום) - הוא תוצאה של השלב הקודם, נוצר על חשבון שותפים מיניים של משתמשי סמים 1 אנשים נגועים מינית. יציאת ההידבקות מקבוצות סיכון מגבירה את הסיכון להידבקות של נשים וילדים, הנתיב המוביל להעברה מינית.

הפתוגנזה של זיהום HIV.

לאחר שהנגיף חודר לגוף האדם HIV מתגלה בדם לאחר 1-5 ימיםלאחר ההדבקה ומאותו רגע, האדם הנגוע הופך למקור הדבקה. רקמות שבהן מרוכזים תאי המטרה של HIV הם מאגרים אנטומיים של HIV: רקמה לימפואידית הקשורה לריריות של מערכת העיכול, דרכי הנשימה וכו', בלוטות הלימפה, התימוס ומח העצם; מערכת העצבים המרכזית; דרכי אורוגניטל, דם. הריריות של מערכת העיכול ואיברים אחרים מכילים כמחצית מכל הלימפוציטים CD4+ של גוף האדם, ומהווים את האתר העיקרי לשכפול ה-HIV כבר בתקופת ההדבקה החריפה; מהימים הראשונים של המחלה, הדבקה ב-HIV היא זיהום כללי, שכן שכפול (רבייה) של הנגיף בתאים נגועים מתרחשת ללא הרף, ללא קשר לביטויים הקליניים של המחלה (זיהום סמוי). הפתוגן מסוגל להדביק ישירות הרבה סוגים שונים של תאים מובחנים: בעיקר T4-לימפוציטים (עוזרים CD4), כמו גם תימוציטים, לימפוציטים B, תאי לנגרהנס, מונוציטים / מקרופאגים, מגהקריוציטים, אאוזינופילים, נוירונים, נוירוגליות. , תאי מוח דמויי פיברובלסט, כלי אנדותל, תאי M של רירית המעי, שליה, אולי שרירים מפוספסים.

לְהַקְצוֹת שלבים מרובים של שכפול HIVבתאים רגישים של אדם נגוע.

• קישור של הנגיף למשטח התא. הקולטן העיקרי ל-HIV הוא הקולטן CD4, הקולטנים העיקריים הם קולטני הכימוקינים CXCR4 ו-CCR5.
• היתוך של ויריון וממברנות תאים.
• חדירת הנגיף לתא מובילה לשחרור הנוקלאוטיד וה-RNA הגנומי של הנגיף, שעתוק הפוך של RNA גנומי של HIV ויצירת DNA (מעורבות האנזים ה-reverse transcriptase). הסינתזה של DNA פרווויראלי על תבנית ה-RNA הנגיפית בציטופלזמה של התא תחת פעולת האנזים הפוך טרנסקריפטאז היא רגע מפתח בהתרבות של HIV.
• שילוב DNA של HIV בגנום של תא נגוע (השתתפות של אנזים HIV - אינטגראז) - יצירת DNA פרו-וירוס HIV.
• הפעלת שעתוק מ-DNA פרו-וירוס ותעתוק לאחר מכן של חלבונים ויראליים. ייצור כל מרכיבי הנגיף עם היווצרות נגיפים חדשים ושחרורם מהתא (השתתפות של אנזים פרוטאז HIV).
• הפשרה של מולקולות מבשר על ידי פרוטאז HIV היא תנאי הכרחי ליצירת חלקיקים ויראליים חדשים; אנזים זה משמש כיעד נוסף לטיפול אנטי-רטרו-ויראלי.
• הרכבה של וירוסים

שכפול של נגיפי רטרו נוטה לשגיאות ומאופיין בתדירות גבוהה של מוטציות ספונטניות. מאפיין ייחודי של HIV הוא האופי הנפיץ של תהליכי ההפעלה של שעתוק, סינתזה של חלבוני קודמים, הרכבה של נגיפים וניצנים שלהם: תוך 5 דקות, תא לימפוציטי אחד יכול ליצור עד 5000 חלקיקים ויראליים.

זיהום ב-HIV מוביל לתבוסה של חסינות לא ספציפית (חסינות מולדת) וחסינות סלולרית והומורלית ספציפית. יש ירידה בתכולה ובתפקוד לקוי של התאים המרכזיים של החסינות - עוזרי T (C04 + לימפוציטים), תאי אפקטור של התגובה החיסונית (רוצחים טבעיים, לימפוציטים C08 + ציטוטוקסיים, תאי וויסות T_). מתפתחת הפעלה כרונית של מערכת החיסון, מה שמוביל בהדרגה למחסור חיסוני עמוק, חוסר יכולת לשלוט בזיהומים אופורטוניסטיים, תהליכי שגשוג.

תסמינים של זיהום ב-HIV

במהלך הטבעי של הדבקה ב-HIV, ישנם 3 שלבים עיקריים:

• שלב חריף,
• זיהום סמוי,
• שלב הביטויים (טרום איידס ואיידס).

דלקת חריפה(זיהום ראשוני או תסמונת רטרו-ויראלית חריפה) הוא תוצאה של דיכוי ראשוני של תאי T. לשלב המתפתח אצל רוב האנשים שנדבקו ב-HIV יש תמונה קלינית של מונונוקלאוזיס זיהומיות או סימנים הדומים לשפעת. לרוב, הסימפטומים של הדבקה ב-HIV בגברים ונשים מופיעים 1-3 שבועות לאחר ההדבקה (ניתן להאריך תקופה זו עד 10 חודשים) ונמשכים 1-6 שבועות (בממוצע 14-21 ימים). ביטויים של תסמונת רטרו-ויראלית חריפה הם חום, כאב גרון, כאבי ראש, מיאלגיה וארתרלגיה, בחילות, הקאות, שלשולים, לימפדנופתיה. תסמינים קליניים תכופים של HIV בשלב זה של המחלה הם פריחה אריתמטית או מקולופפולרית בפנים ובגזע, לפעמים בגפיים. סימפטומים נוירולוגיים יכולים להיות מיוצגים בשלב זה על ידי מנינגואנצפליטיס, נוירופתיה היקפית, שיתוק פנים, רדיקולופתיה, פסיכוזה. הפרעות המטולוגיות כוללות לויקופניה קלה, לימפופניה, טרומבוציטופניה או לימפוציטוזיס יחסית עם תאים חד-גרעיניים לא טיפוסיים. במהלך תקופה זו ניתן לזהות ירידה חולפת בלימפוציטים CD4+. לאחר מכן רמת תאי CD4+ עולה, אך אינה מתנרמלת.רמת הוירמיה בתקופה זו גבוהה מאוד. גילוי נוגדנים ל-HIV בשלב זה אינו קבוע ולעיתים נעדר לחלוטין. זה אמין יותר לקבוע אנטיגן p24 HIV.

זיהום סמוי(זיהום אסימפטומטי) עוקב אחר השלב החריף של המחלה, ובהיעדר תסמינים של המחלה בדם, ניתן לזהות מבודדים של HIV. זיהום אסימפטומטי (AI) יכול להימשך בין שנתיים ל-10 שנים. במהלך תקופה זו, למרות הזיהום, האדם נשאר בריא מבחינה קלינית, אין לו סימנים של כשל חיסוני. במהלך תקופה זו, וירמיה של HIV היא מינימלית, CD4+ נשאר ברמה של אדם בריא. משך הזמן של AI תלוי מסיבות רבות, בעיקר במצב הראשוני של מערכת החיסון האנושית, בנוכחות גורמים המשפיעים לרעה על בריאותו של האדם הנגוע (התמכרות לסמים, אלכוהוליזם, מצב סוציו-אקונומי נמוך וכו'). לימפדנופתיה מתמשכת (PGL). נכון לעכשיו, לימפדנופתיה מתמשכת10 (PGL) מסווגת כאסימפטומטית. זה מתגלה לרוב רק במהלך בדיקה רפואית. שלב ה-PGL מתפתח כאשר רמת CD4+ היא יותר מ-500 תאים/µl והיא תוצאה של הפעלה של לימפוציטים B. הסימן הקליני העיקרי הוא עלייה בבלוטות הלימפה של שתי קבוצות או יותר (למעט מפשעתי), למשך שלושה חודשים או יותר בהיעדר מחלה אחרת שעלולה לגרום ללימפדנופתיה.

שלבים של ביטויים של זיהום ב-HIV (טרום איידס, איידס)מתרחשים על רקע עלייה בווירמיה של HIV, ירידה ב-CD4+ ומתבטאים בביטוי של זיהומים אופורטוניסטיים וגידולים הקשורים ל-HIV. הביטויים הקליניים של זיהום ב-HIV תלויים במידת החסינות המופחתת, בנוכחותם של וריאנטים שונים של זיהומים משותפים ובמאפיינים הגנטיים של הפרט. בשלבים סימפטומטיים מוקדמים (טרום איידס), זיהום ב-HIV מתבטא בנגעים של הממברנות הריריות והעור (סבוריאה דרמטיטיס, קנדידה של אורופלוע, פטרת ציפורניים, נגעים הרפטיים מקומיים, לוקופלאקיה של הלשון), הצטננות חוזרת, עור, מחלות אורוגניטליות עם תסמינים כלליים קלים או מתונים (חום מעל 38.5 מעלות צלזיוס, או שלשול הנמשך יותר מחודש, פחות מ-10% ירידה במשקל. חולים מאובחנים עם קטגוריה קלינית B (סיווג CDC) או קטגוריה קלינית 2, 3 (סיווג קליני של WHO, 2006).

איידס - השלב הסופני של הדבקה ב-HIV, מאופיין בחסר חיסוני חמור ו/או ביטוי של זיהומים וגידולים אופורטוניסטיים חמורים. למטופל יש זיהומים לא טיפוסיים חמורים (טוקסופלזמה מוחית, דלקת קנדידלית, קנדידה של קנה הנשימה והסימפונות, קריפטוקוקוזיס, קריפטוספורידיוזיס, שחפת, מיקובקטריוזיס לא טיפוסית, דמנציה של HIV, גידולים הקשורים ל-HIV: סרקומה של קפוסי וכו', לימפומות). מתפתחת תשישות ניכרת. חולים מאובחנים עם קטגוריה קלינית C (סיווג CDC) או קטגוריה קלינית 4 (סיווג קליני של WHO, 2006).

יש לזכור שאצל חולים רבים שלב האיידס יכול להתקדם לאורך זמן ללא ביטויים קליניים אופייניים, בהיעדר ביטויי OI וגידולים. אבחון שלב האיידס במקרים כאלה אפשרי רק לפי קריטריונים אימונולוגיים - קביעת רמת הלימפוציטים CD4+ (סיווג CDC). במקרים כאלה, כאשר המחוון יורד מתחת ל-200 תאים / μl, שלב האיידס מאובחן, ללא קשר לביטויים הקליניים של המחלה. כל חולי האיידס צריכים לקבל טיפול אנטי-רטרו-ויראלי (APT) וטיפול מונע OI ו-OA.

סיווג של זיהום ב-HIV.

כיום, בפרקטיקה הקלינית הבינלאומית, הסיווג שפותח על ידי המרכז לבקרת מחלות (CDC, אטלנטה, ארה"ב, 1993) נמצא בשימוש נרחב, אשר לוקח בחשבון קריטריונים קליניים ואימונולוגיים (ברמת CD4+).

סיווג זיהום ב-HIV (CDC, אטלנטה, ארה"ב, 1993),

> 500 תאים ב-1 μl A1B1C1

200-500 תאים ב-1 μl A2B2C2

< 200 клеток в 1 мклАЗВЗСЗ

זיהום ב-HIV נקבע על ידי אחד מהתנאים הבאים: זיהום HIV אסימפטומטי, לימפדנופתיה כללית מתמשכת (PGL), זיהום חריף (ראשוני) HIV.

קטגוריה B כוללת מטופלים שאין להם מצבים האופייניים לקטגוריה C, ואשר יש להם לפחות אחד מהמצבים הבאים: דיספלזיה או קרצינומה של האפיתל הקשקשי של פי הטבעת, אנגיומטוזיס bacillary, קנדידה של אורופ-לוע קנדידה Vulvovaginal (מתמשכת, לעיתים קרובות חוזרת או קשה לטיפול. ), תסמינים חוקתיים (חום מעל 38.5 מעלות צלזיוס או שלשול הנמשך יותר מחודש), לוקופלאקיה שעירה של הלשון, זיהום בהרפס זוסטר (לפחות שני אפיזודות נפרדות או הכוללות יותר מדרמטום אחד), פורפורה טרומבוציטופנית אידיופטית, ליסטריוזיס, HIV- נפרופתיה קשורה, פטרת ציפורניים, מחלה דלקתית באגן (במיוחד מסובכת על ידי אבצס טובו-שחלתי), נוירופתיה היקפית.

למרות שרוב המחלות הכלולות ברשימה זו אינן מסכנות חיים, כולן קשורות לפגם בחסינות התאית.

קטגוריה C כוללת חולים הסובלים מהמחלות והמצבים הבאים: קנדידאזיס של הסימפונות, קנה הנשימה או הריאות, דלקת בוושט קנדידלית, סרטן צוואר הרחם פולשני, קוקסידיואומיקוסיס מפושט או חוץ ריאתי, קריפטוקוקוזיס חוץ-ריאה, קריפטוספורידיוזיס כרוני של המעי (נמשך יותר מחודש) עם נזק לא רק לכבד, לטחול או לבלוטות הלימפה), רטיניטיס ציטומגלווירוס (עם אובדן ראייה), דמנציה ב-HIV, זיהום בהרפס (כיבים כרוניים שאינם נרפאים במשך יותר מחודש, או ברונכיטיס, דלקת ריאות, דלקת בוושט, מפושט או היסטופלסמוזיס חוץ-ריאה, איזוספורוזיס, מעיים כרוני (נמשך יותר מחודש), סרקומה של קפוסי, לימפומה של בורקיט, לימפומה אימונובלסטית, לימפומה ראשונית במוח, מיקובקטרוזיס לא טיפוסי מפושט או חוץ-ריאה, שחפת של כל לוקליזציה (pungmonary or extrapulmonaryneumonian, pampocacteronianal). , פרוגרסיבי מו לוקואנצפלופתיה לטיפוקל, ספטיקמיה חוזרת של סלמונלה, טוקסופלזמה במוח, קצ'קסיה של HIV.

כל החולים בקבוצות A3, V3, C1-3 נחשבים כמי שזקוקים לטיפול אנטי-רטרו-ויראלי.

עקב בעיות מתעוררות בקביעת ספירת הלימפוציטים CD4+ באזורים מסוימים בעולם, ארגון הבריאות העולמי פיתח סיווג קליני של HIV במבוגרים ובמתבגרים (שנתון 2006) מבלי להתחשב במדד זה. סיווג זה מבחין בין זיהום חריף ב-HIV לבין קטגוריות קליניות של זיהום כרוני ב-HIV:

קלינית סיווג של זיהום ב-HIVבמבוגרים ובמתבגרים (מתוקן 2006)

• זיהום HIV אסימפטומטי
• לימפדנופתיה כללית מתמשכת

Seborrheic דרמטיטיס, cheilitis anular, נגעים כיבים חוזרים בפה, HZ (תהליך נרחב לאורך דרמטום בודד), זיהומים חוזרים בדרכי הנשימה (2 או יותר פרקים ב-6 חודשים של סינוסיטיס, דלקת אוזן תיכונה, ברונכיטיס, דלקת הלוע, טרכאיטיס), פטרת ציפורניים, גרד פפולרי. פריחה.

לוקופלאקיה שעירה של הלשון, שלשול כרוני ללא מוטיבציה הנמשך יותר מחודש, קנדידה חוזרת בפה (2 או יותר פרקים בכל 6 חודשים), חשד לזיהומים חיידקיים חמורים (דלקת ריאות, אמפיאמה), דלקת כיבית נמקית חריפה, דלקת חניכיים או פריודונטיטיס.

שחפת ריאתית, שחפת חוץ-ריאה, ירידה במשקל ללא מוטיבציה (יותר מ-10% תוך 6 חודשים), תסמונת דליפת HIV, דלקת ריאות pneumocystis, דלקת ריאות חמורה חוזרת שאושרה רדיולוגית (2 פרקים או יותר בשנה), רטיניטיס CMV + קוליטיס, זיהום ויראלי הרפס סימפלקס ( כרוני או מתמשך למשך חודש אחד או יותר), קרדיופתיה הקשורה ל-HIV, נפרופתיה הקשורה ל-HIV, אנצפלופתיה, סרקומה של קפוסי וגידולים הקשורים ל-HIV, טוקסופלזמוזיס, קריפטוספורידיוזיס, דלקת קרום המוח קריפטוקוקלית, דלקת קרום המוח cryptococcal פרוגרסיבית, לוקואנצפלופתיה רב-מוקדית מתקדמת, זיהום פטרייתי לא מפוזר, זיהום פטרייתי לא מפוזר. mycobacteriosis לא טיפוסי.

קטגוריה קלינית A (לפי סיווג ה-CDC) תואמת לזיהום אקוטי ב-HIV ולקטגוריה קלינית 1 (לפי הסיווג הקליני של WHO), קטגוריה קלינית B - 2 ו-3 קטגוריות קליניות, קטגוריה קלינית C - קטגוריה 4, בהתאמה.

בפרקטיקה הקלינית ברפובליקה של בלארוס, 2 סיווגים משמשים בו זמנית: סיווג קליני, 2006 וסיווג SDS, 1993. בנוסף, מצוין שלב מהלך הזיהום ב-HIV (AI, טרום-איידס, איידס).

אבחון זיהום ב-HIV.

בזמן אבחנה של זיהום ב-HIVעוזר למנוע סיבוכים הקשורים לשלב המאוחר של הדבקה ב-HIV, להפחית את הסיכון להעברת זיהום ב-HIV, לרשום HAART בזמן, ולהפחית תחלואה ותמותה בחולים הנגועים ב-HIV.

למרות זאת אבחון מוקדם של זיהום ב-HIVהיא בעיה בכל העולם. לפיכך, לפי המרכז לבקרת מחלות, אטלנטה, 41% מהחולים הנגועים ב-HIV מפתחים איידס בתוך שנה אחת לאחר האבחנה, מה שמקשה על מניעת תוצאות שליליות.

הכל אבחנתי בדיקות HIVניתן לחלק באופן גס ל-2 קבוצות:

1. בדיקות לביסוס עובדת הדבקה ב-HIV

• בדיקות המאפשרות לך לשלוט על מהלך (ניטור) של זיהום ב-HIV באדם נגוע (קבע את השלב של זיהום ב-HIV, קביעת האינדיקציות להתחלת טיפול, הערכת יעילות הטיפול).

2. ביסוס עובדת הדבקה ב-HIV.

1. בדיקות סרולוגיות:

• קביעת נוגדנים ל-HIV (ELISA, immunoblot)
• זיהוי של אנטיגן P24

2. בדיקות גנטיות מולקולריות:

• קביעת RNA של וירוס
• קביעת DNA של פרו-וירוס

בתרגול נפוץ (שגרתי) לאבחון HIV, נעשה שימוש בפרוטוקול הבדיקה הסרולוגי הסטנדרטי של HIV, המשתמש בבדיקות משתלמות ומדויקות ביותר. הפרוטוקול כולל אבחון HIV ב-2 שלבים: שלב 1 (הקרנה) - קביעת נוגדנים ל-HIV על ידי ELISA ועם קבלת 2 תוצאות חיוביות מתבצע שלב 2 (בדיקה מאששת) - immunoblot, המאפשר לקבוע את הימצאות של נוגדנים למספר אנטיגנים: ליבות - p17, p24, p55, קונכיות - gpl20, 160, 41, אנזימים - p3 1, p51, pbb). רגישות פרוטוקול - 98-99.8%, ספציפיות - 99.994%

הבעיה של "חלון האבחון". אחת הבעיות החשובות ביותר של בדיקת HIV היא מה שנקרא תקופת חלון האבחון. זהו הזמן שחולף מרגע ההדבקה ב-HIV ועד להופעת רמה ניתנת לזיהוי של נוגדנים (Busch 1997). בדיקות סקר מודרניות מזהות הידבקות ב-HIV 38 ימים לאחר ההדבקה. נדיר ביותר שזיהום ב-HIV מתגלה רק 3-6 חודשים לאחר ההדבקה. כדי לקצר את תקופת חלון האבחון, בדיקות סקר מהדור הרביעי מאתרות גם נוגדני HIV וגם אנטיגן p24.

ישיר בדיקות HIV. האבחנה של זיהום ב-HIV יכולה להיעשות לא רק על בסיס סימנים עקיפים (נוכחות נוגדנים ל-HIV), אלא גם על בסיס עדויות ישירות לנוכחות הנגיף. מבחנים ישירים כוללים:

• בידוד וירוסים בתרבית תאים הוא מחקר השמור לאירועים מיוחדים: הוא דורש ציוד והכשרה מיוחדים; לא בשימוש בפרקטיקה הקלינית.
• בדיקת אנטיגן p24 (בדיקות סקר מהדור הרביעי, בנוסף לנוגדנים ל-HIV, מזהות גם אנטיגן p24);
• חומצות גרעין ויראליות (כלומר חומר גנטי של HIV) cDNA פרווויראלי בלויקוציטים, RNA ויראלי.

בשל האפשרות לקבל תוצאות חיוביות שגויות ושליליות שגויות במהלך בדיקות סרולוגיות לאיתור HIV, חלק מהנבדקים משתמשים בשיטות בדיקה גנטית מולקולרית - קביעת RNA ויראלי של HIV או DNA פרווויראלי באמצעות PCR.

חולים שאובחנו עם HIV באמצעות PCR:

• יילודים
• חולים עם אגמגלבולינמיה
• חולים בתקופת "חלון סרולוגי".
• זיהום רטרו-ויראלי חריף
• תורמי דם.

ברפובליקה של בלארוס, כל אחד יכול לעבור בדיקת HIV אנונימית בכל מוסד רפואי. לחולה מובטח סודיות מלאה, המוגן על ידי החוק של הרפובליקה של בלארוס. בנוסף, החולים נבדקים על פי אינדיקציות קליניות בנוכחות סימני מחלות החשודות לביטוי של HIV. התנאים הכפופים לבדיקת חובה ל-HIV מוגדרות בצו M3 של הרפובליקה של בלארוס מס' 351, 1998.

אוכלוסיות הכפופות לבדיקות HIV ברפובליקה של בלארוס (מכתב רשמי M3 של הרפובליקה של בלארוס מיום 18 בדצמבר 2009 מס' 02-2-04/4037 "על בדיקה רפואית ל-HIV")

• תורמים, אזרחים זרים, אנשים עם תסמינים קליניים של מחלות (חום, לימפדנופתיה, ירידה במשקל, הישנות של דלקת ריאות, דלקת קרום המוח סרוסית של אטיולוגיה לא ידועה, דלקת מוח של אטיולוגיה לא ידועה, נוירופתיה, דמנציה וכו'). חולים עם אבחנה חשודה או מאושרת (זיהומים חיידקיים חוזרים, קנדידה, קריפטוקוקוזיס, שחפת, אלח דם, סרקומה, מונונוקלאוזיס, גידולי מוח, לימפומות וכו'). יילודים עם עיכוב התפתחותי, חריגות, תת משקל, במשקל נמוך מ-2500. חולים עם דלקת כבד פרנטרלית, נשים בהריון, מקבלי מוצרי דם, נוזלים, ילדים שנולדו עם HIV, ילדים בתמיכה של המדינה, אנשים עם מחלות מין, מכורים לסמים, מערכת העונשין, נוכחות של אינדיקציות אפידמיולוגיות, בעילום שם.

מחקרים המאפשרים ניטור של הידבקות ב-HIV.

1. קביעת רמת הלימפוציטים CD4+B בסרום הדם (אימונוגרמה בשיטת נוגדנים חד שבטיים)
2. קביעת עומס נגיפי HIV בדם של אדם נגוע (PCR)
3. קביעת מוטציות עמידות ל-HIV לתרופות אנטי-רטרו-ויראליות (PCR, ניתוח גנטי של HIV).
4. קביעת רמת הלימפוציטים CD4+ בסרום הדם (אימונוגרמה בשיטת נוגדנים חד שבטיים).

שיטה זו מאפשרת לך לקבוע את מצב המערכת החיסונית של אדם נגוע. רמת הלימפוציטים CO4+ היא אחד ממדדי המעבדה החשובים ביותר להחלטה על מינוי HAART ולהערכת יעילות הטיפול. טווחים נורמליים עבור לימפוציטים CO4+ במבוגרים הם 500-1400/µl.

אם לא ניתן לקבוע את מדד הלימפוציטים CO4+ (המחקר יקר ודורש מעבדה מאובזרת במיוחד), בעת ההחלטה על מינוי APT, מותר להתמקד במספר המוחלט של לימפוציטים בבדיקת הדם הכללית. האינדיקציה למינוי HAART היא המספר המוחלט של לימפוציטים קטן מ-1.0 x 10/l.

קביעת העומס הנגיפי (VG) של HIV בדם של אדם נגוע (PCR). המחקר של מה שנקרא העומס הנגיפי הוא הכרחי בפרקטיקה הקלינית כיום: הוא מאפשר להעריך את הפרוגנוזה וגם לנטר את יעילות הטיפול. הכרת רמת הבסיס של המטופל (לפני התחלת HAART) של VL היא קריטריון נוסף לתחילת HAART. רמת VL מעל 100,000 עותקים/מ"ל נחשבת לרמת הסף לתחילת טיפול במבוגרים וילדים מעל גיל שנה. ניטור VL על רקע HAART הוא קריטריון ליעילות הטיפול. לכן, עם טיפול יעיל, רמת ה-VL צריכה לרדת ולהגיע לרמה בלתי ניתנת לזיהוי (פחות מ-50 עותקים/מ"ל).

בדיקות HIV מהירות. בדיקות HIV מהירות רבות מיוצרות היום. אלה ידועים כ"מבחן באתר", "מבחן ליד המיטה" ו"מבחן מהיר פשטני". הם מבוססים על אחת מארבע שיטות - תגובת אגלוטינציה, ELISA על ממברנות פולימריות (רצועות בדיקה), ניתוח סינון אימונולוגי או אימונוכרומטוגרפיה (Giles 1999, Branson 2000). רוב הבדיקות הללו מאפשרות לקבל תוצאה תוך 15-30 דקות. בדיקות מהירות אלו שימושיות כאשר יש צורך בתוצאות במהירות, כגון בחדר המיון, לפני ניתוח חירום, לידה או לאחר פציעה מקרית במחט. הבעיה העיקרית בשימוש בבדיקות מהירות היא הצורך להתייעץ עם המטופל לפני הבדיקה וקבלת הסכמתו לבדיקה.

טיפול בזיהום ב-HIV. HAART: מושג, מטרות, עקרונות יישום

כיום, טיפול אנטי-רטרו-ויראלי פעיל (HAART) או טיפול אנטי-רטרו-ויראלי (APT), שהוא שילוב של 3 או יותר תרופות אנטי-רטרו-ויראליות מקבוצות שונות, משמש לטיפול בחולים הנגועים ב-HIV. HAART הוכנסה לפרקטיקה קלינית רחבה מאז 1996, מה שמאפשר לייחד את עידן ה-HAART בטיפול בחולים נגועים ב-HIV ואת העידן שלפני HAART (התקופה שלפני 1996), אז נעשה שימוש נרחב במונותרפיה. נכון לעכשיו, השימוש במונותרפיה של zidovudine רק בילודים עם מצב HIV לא ידוע ב-4 השבועות הראשונים לחייהם כדי למנוע הידבקות ב-HIV סביב הלידה.

השימוש הנרחב ב-HAART הביא לירידה משמעותית בתמותה של חולי HIV, ירידה בשכיחות האיידס ומצבים נלווים (זיהומים אופורטוניסטיים, גידולים וכו'). התוצאה של HAART הייתה הארכה משמעותית של תוחלת החיים ושיפור איכותה.

המשימה של טיפול אנטי-רטרו-ויראלי היא לדכא את רביית ה-HIV, להפחית את ריכוז ה-RNA הנגיפי לרמה בלתי ניתנת לזיהוי ולשמור אותו ברמה זו לאורך זמן רב ככל האפשר, לשמור או לשחזר את תפקוד מערכת החיסון ולמזער את תופעות הלוואי. של APT.

ניתן להשיג את המטרה של HAART רק עם שימוש לכל החיים ב-ARP והקפדה רבה על משטר הטיפול. אי ציות למשטר IVART מוביל להיווצרות מהירה של עמידות צולבת של הנגיף ל-ARP.

HAART אינו מאפשר ריפוי רדיקלי של המטופל, כלומר. להשיג מיגור מוחלט של הפתוגן מגופו של חולה נגוע. חולים ב-HAART נשארים מקור להדבקה ב-HIV עבור אנשים רגישים, אם כי טיפול יעיל מפחית את מידת ה"הדבקות" של חולה נגוע ב-HIV, מכיוון שהוא מוביל לירידה ברמת ה-HIV בדמו וברקמות של החולה, למעלה לבלתי ניתן לזיהוי.

אינדיקציות לרישום HAART. בהתאם להמלצות ארגון הבריאות העולמי, HAART נקבעת לחולים עם אבחנה מאושרת של זיהום HIV, בהתאם לשלב הקליני והאימונולוגי של HIV.

מומלץ להתחיל ב-HAART בנוכחות שלבים גלויים של הידבקות ב-HIV (שלבים קליניים B ו-C לפי סיווג CDC), ירידה ברמת הלימפוציטים CD4-b<350/мкл и повышения уровня вирусной нагрузки ВИЧ в крови инфицированного более 100000 коп/мкл.

כַּיוֹם תרופה פעילה מאוד משמשת לטיפול ב-HIV טיפול אנטי-רטרו-ויראלי (HAART), שהוא שילוב של 3 או יותר תרופות אנטי-רטרו-ויראליות (ARP) מקבוצות שונות.

קבוצת ARP 1 - מעכבי טרנסקריפטאז הפוך של נוקלאוזיד (NRTIs). NRTIs מתחרים עם נוקלאוזידים טבעיים, שהם אנלוגים שלהם, ונבדלים מהם רק בשינוי קל במבנה המולקולרי, המשבש את היכולת ליצור קשר פוספודיסטר, הדרוש לבנייה וייצוב של גדיל ה-DNA הכפול, המוביל לעצירה בסינתזה של DNA פרווויראלי. NRTIs כוללים: Retrovir, Divir, Stavir, Epivir, Ziagen, Tenofavir, Emtricitabine.

קבוצת ARP 2 - מעכבי טראנסקריפטאז לא-נוקלאוזידים (NNRTIs). בניגוד ל-NRTIs, התרופות מקבוצה זו אינן פועלות כחומר בניין "מזויף", אלא נקשרות ישירות ל-reverse transcriptase באופן לא תחרותי. NNRTIs כוללים: Delaverdin, Nevirapine, Efavir.

קבוצה 3 ARP - מעכבי פרוטאז (PIs). PIs מוכנסים לאתר הפעיל של פרוטאז ה-HIV, מה שמוביל לשיבוש ב-mRNA הנגיפי, וכתוצאה מכך להיווצרות חלקיקים ויראליים שאינם מסוגלים להדביק תאים חדשים. PIs כוללים: Indinavir Invirase, Nelfinavir, Norvir, Calerta, Fortavaza, Azatanovir, Fosamprenavir, Darunovir, Tipranovir.

קבוצה 4 ARP - מעכבי היתוך (IF). התרופה נקשרת למבנה הביניים של חלבון המעטפת החיצונית של HIV - gp41, המופיע על פני הנגיף כאשר הוא מתמזג עם קרום תא המטרה, ובכך מעכב את מנגנון איחוי ה-HIV עם התא. אם כוללים: Enfuvirtide.

קבוצה 5 ARP - מעכב אינטגראז (II). התרופה חוסמת את אנזים הנגיף המעורב באינטגרציה של DNA פרווויראלי בגנום של תא המטרה. AI כולל: Raltegravir.

היעילות של HAART תלויה ישירות בעמידה במשטר התרופה: מינון, תדירות מתן, תלות בצריכת מזון עבור חלק מהתרופות. תאימות היא דבקותו של המטופל במשטר ה-HAART.

טיפול בזיהומים אופורטוניסטיים. טיפול אטיוטרופי ספציפי נקבע בהתאם לצורה הנוזולוגית של המחלה (אנטי שחפת, אנטי הרפטי, אנטיבקטריאלי, כימותרפיה והקרנות וכו'). יש לזכור שבמספר מחלות אופורטוניסטיות אין אפשרות לטיפול אטיוטרופי (לוקואנצפלופתיה רב-מוקדית, יבלות אנוגניטליות, לוקופלאקיה שעירה של הלשון וכו'). במקרה זה, סוג הטיפול העיקרי הוא מינוי בזמן של HAART.

מניעת OI היא חובה ואחד המרכיבים החשובים ביותר של ניטור וניהול חולים עם הידבקות ב-HIV. ישנם מספר OIs, שלצורך מניעתם יש לרשום טיפול תרופתי מונע חובה, בהתאם לרמת ה-IS וספירת CD4+.

הקצאת מניעה ראשונית של OI ומשנית.

מניעה ראשונית - שמטרתה למנוע את התרחשות OI בחולה נגוע ב-HIV.

מניעה משנית - שמטרתה למנוע התרחשות של הישנות OI לאחר OI בחולה נגוע ב-HIV.

אינדיקציות למניעה ראשונית חובה של אנשים נגועים תלויות בקריטריונים קליניים ואימונולוגיים:

דלקת ריאות pneumocystis - עם ירידה ב-CD4+<200 кл/млили

נוכחות של קנדידה של חלל הפה והלוע (trimethoprim/sulfamethoxazole, pentamidine, clindamycin, atavaquone);

שחפת - עם בדיקת טוברקולין חיובית (> 5 מ"מ) או מגע עם חולה עם שחפת פעילה (איזוניאזיד, ריפמפיצין);

טוקסופלזמה - עם ירידה בתאי CD4+/מ"ל

(trimethoprim/sulfamethoxazole, dapsone);

mycobacteriosis לא טיפוסי - עם ירידה ב-CD4 +<50 кл/мл (азитромицин, кларитромицин);

קריפטוקוקוזיס - עם ירידה ב-CD4+<50 кл/мл (флюконазол). Профилактика и мероприятия в очаге. Важное значение в распространении ВИЧ-инфекции имеет пропаганда здорового образа жизни (ограничение числа половых партнёров и использование презервативов).

על מנת למנוע את הנתיב הפרנטרלי של זיהום, מתבצע זיהוי קבוע של מקורות HIV, בדיקה של תורמי דם, איברים, זרע, כמו גם אנשים בסיכון. מוסדות רפואיים צריכים לעקר ביסודיות מכשירים, להשתמש במזרקים חד פעמיים ומחטים.

במהלך שהותו של נגוע ב-HIV במשפחהיש צורך לשמור על משטר סניטרי והיגייני תקין.

עובדים רפואיים צריכים להקפיד בקפידה על אמצעים למניעת הידבקות ב-HIV במהלך מניפולציות טיפוליות ואבחנתיות פרנטרליות. עובדים רפואיים עם פציעות (פצעים בידיים, נגעים עוריים) מושעים מטיפול רפואי בחולים, ממגע עם פריטי טיפול עבורם. כדי למנוע פציעות בעת נטילת דם ונוזלים ביולוגיים אחרים, השימוש בחפצי זכוכית עם קצוות שבורים אינו מקובל. יש להעביר דגימות דם (סרום) למעבדה במבחנות סגורות הרמטית בפקקי גומי, להציב במדפים ולארוז במיכלים. אין להציב טפסים או תיעוד אחר בתוך המכולה. יש לראות בכל פגיעה בעור, בריריות, זיהום בחומרים ביולוגיים של חולים במהלך מתן טיפול רפואי להם כמגע אפשרי עם חומר המכיל HIV.

כדי לפרק, לשטוף ולשטוף מכשירים רפואיים, פיפטות, כלי זכוכית מעבדה שבאו במגע עם דם או סרום של אנשים יש לבצע לאחר חיטוי מקדים ולבישת כפפות גומי.

במקרה של מגע עם דם או חומרים ביולוגיים אחרים עם הפרה של שלמות העור (דקירה, חתך), על הנפגע להסיר את הכפפות עם משטח העבודה בפנים, לסחוט את הדם מהפצע, לטפל באזור הפגוע עם 70 % אלכוהול או 5% תמיסת יוד לחתכים, תמיסת מי חמצן לזריקות. לאחר מכן צריך לשטוף ידיים במים וסבון מתחת למים זורמים ולנגב באלכוהול 70%, לשים פלסטר על הפצע, לשים קצות אצבעות ובמידת הצורך להמשיך לעבוד על ידי הנחת כפפות חדשות.

במקרה של זיהום בדם או בסרום, יש לטפל בשולחן העבודה מיד פעמיים בחומרי חיטוי: מיד לאחר הזיהום ולאחר מכן לאחר 15 דקות. אם עובד בריאות בא במגע עם דם או נוזלים של גוף נגוע עקב פגיעה בעור או בריריות, יש צורך לפנות לטיפול פוסט-טראומטי עם חומרים אנטי-רטרו-ויראליים. כימופרופילקסיה משולבת היא חובה למשך ארבעה שבועות: נטילת שלוש תרופות - שני מעכבי RT (אזידותימידין ולמיוודין) ומעכבת פרוטאז אחת (לופינוביר).

על פי החקיקה של הרפובליקה של בלארוס, ניתנת הגנה משפטית וחברתית של אנשים שנדבקו בנגיף הכשל החיסוני האנושי. מצד שני, על פי החוק הפלילי של הרפובליקה של בלארוס, עונש בצורת מאסר ניתן על הדבקה ביודעין של אדם אחר בנגיף הכשל החיסוני האנושי.

מבנה תגובה. הגדרה, רלוונטיות, מאפייני הפתוגן, אפידמיולוגיה, פתוגנזה של כשל חיסוני, סיווג, מרפאה, אבחון, טיפול, מניעה.

מהו HIV, דרכי העברה, סימנים ראשונים והבדל מאיידס

הקיצור HIV מייצג את נגיף הכשל החיסוני האנושי. וירוס זה הוא הגורם העיקרי לאי-ספיקה נרכשת של הפעילות התפקודית של מערכת החיסון, כלומר הקישור הסלולרי שלה. כיום, זיהום זה נפוץ מאוד ונוטה להגדיל עוד יותר את מספר הזיהומים.

וירוס HIV, סוגים ותכונות

נגיף הכשל החיסוני האנושי הוא רטרו-וירוס ושייך לסוג Lentivirus. זהו וירוס המכיל RNA, המאפיין העיקרי שלו הוא תהליך של שעתוק הפוך. המשמעות היא שכאשר היא חודרת לתא, מולקולת ה-RNA של הנגיף בהשפעת האנזים ה-reverse transcriptase (revertase) הופכת ל-DNA, המשולב בגנום. בתהליך החיים, תא עם DNA ויראלי בגנום מתחיל לסנתז RNA חדשות וקפסולות וירוסים שיוצאות ממנו ומדביקות תאים חדשים. יתרה מכך, הקטע המובנה של ה-DNA הנגיפי נשאר בתא לנצח, אינו מתבטא לאורך זמן ואינו מוביל למותו. תכונה זו קובעת כי HIV מתייחס לזיהומים איטיים, עם התקדמות התהליך הזיהומי לאורך תקופה ארוכה (לפחות 10 שנים). המאפיין העיקרי של HIV הוא סלקטיביות. הוא מסוגל להדביק תאים שעל פני השטח שלהם יש קולטנים ספציפיים ל-CD 4, הכלולים בתאי חסינות - לימפוציטים T, תאים דנדריטים (מבצעים פונקציות הגנה ברקמות מערכת העצבים), מקרופאגים של רקמות. תאים נגועים מאבדים בסופו של דבר את היכולת לבצע את תפקידם הביולוגי העיקרי - לתמוך בקישור התאי של חסינות. ישנם 2 סוגים של וירוס כשל חיסוני:

סוג 1 - נפוץ בכל היבשות.

סוג 2 - נמצא בעיקר במדינות מרכז אפריקה.

לנגיף הכשל החיסוני יש מבנה מורכב. החומר הגנטי שלו RNA מכוסה בקפסולת חלבון, המכוסה בשכבה של פוספוליפידים (סופרקפסיד). בתוך הקפסולה הוויראלית נמצא האנזים טרנסקריפטאז, המזרז את תהליך המרת ה-RNA הנגיפי ל-DNA בתוך התא. בסביבה החיצונית, HIV אינו יציב, מת במהירות בהשפעת טמפרטורות גבוהות ונמוכות, אור שמש, פתרונות חיטוי (מי חמצן, אקונומיקה, אלכוהול).

גילוי הנגיף החל משנת 1981, הוא נמצא באפריקה. עד כה, ישנן מספר השערות להופעתו - ההשפעה על נגיף לא פתוגני, המבשר של סביבה לא חיובית, עם המוטציה שלאחר מכן ל-HIV, היווצרות הנגיף במהלך פיתוח נשק ביולוגי. מוטציה של הנגיף בהשפעת קרינה, המוגברת בחלק ממדינות אפריקה בשל הכמות הגדולה של עפרות אורניום, מקור ה-HIV מנגיף הכשל החיסוני בקוף. כל ההשערות הללו מנסות להסביר את חוסר האזכור של מחלה הדומה לאיידס לאורך ההיסטוריה של האנושות.

זיהום ב-HIV הוא זיהום בנגיף הכשל החיסוני, ללא התפתחות המחלה הבסיסית. מצב הדבקה ב-HIV יכול להימשך מספיק זמן ללא ביטויים קליניים. איידס היא תסמונת של חוסר חסינות נרכש (חסר חיסוני), היא מתפתחת בשיא זיהום ומאופיינת בתבוסה של מספר לא מבוטל של תאים חיסוניים (מקרופאגים, לימפוציטים). סימני איידס הם ירידה בפעילות מערכת החיסון, המתבטאת בהתפתחות מחלות הנגרמות על ידי נציגי פלורה אופורטוניסטית או פתוגנים אחרים המדכאים בדרך כלל את מערכת החיסון (זיהומים אופורטוניסטיים). זיהומים אלה כוללים:

קנדידה (קיכלי) הנגרמת על ידי פטרייה אופורטוניסטית מהסוג קנדידה.

זיהום ציטומגלווירוס.

תהליך זיהומי הנגרם על ידי נגיף אפשטיין-בר.

נגעים בעור (רב פוסטולות).

דלקת ריאות Pneumocystis.

ההבדל בין HIV לאיידס טמון דווקא בנוכחות ירידה בחסינות והתפתחות של זיהומים אופורטוניסטיים ופתולוגיות אחרות הקשורות למחסור חיסוני (תהליך אונקולוגי).

איך נדבקים ב-HIV

נגיף הכשל החיסוני הוא זיהום פרנטרלי. הדרכים להידבק ב- HIV כוללות:

העברה מינית - הנגיף חודר לגופו של אדם בריא באמצעות מגע ישיר של הריריות של איברי המין עם בן זוג נגוע. יתרה מכך, הסיכון להדבקה גבוה יותר אצל הצד המקבל, כך שנשים נדבקות לעתים קרובות יותר במהלך מגע מיני קלאסי. הסיכון גבוה אף יותר בעת קיום יחסי מין אנאליים, מכיוון שמתרחש מיקרו נזק נוסף לרירית פי הטבעת. מין אוראלי בטוח יותר, זיהום אפשרי רק אם יש פציעות או שחיקות של רירית הפה.

כניסת הנגיף לדם דרך מזרק בעת שימוש בתרופות הזרקה.

זיהום במהלך ביצוע הליכים רפואיים שונים ומניפולציות הקשורות להפרה של שלמות העור או הריריות עם מכשירים לא מחוטאים.

עירוי של דם נגוע או מרכיביו.

העברה אנכית - הנגיף מועבר מאם נגועה לעובר במהלך ההריון (פחות תכופות) או זיהום של הילד מתרחש במהלך הלידה וההנקה שלאחר מכן.

הגורם להעברת HIV הוא נוזלים ביולוגיים אנושיים - זרע, חלב אם, הפרשות מהנרתיק, דם. הנגיף אינו נשפך ברוק האדם. מקור ההדבקה הוא אדם חולה (איידס) או נשא וירוס (נגוע ב-HIV).

הפיתוח של מכשירים רפואיים סטריליים חד פעמיים הוכתב על ידי הצורך למזער את האפשרות של הידבקות ב-HIV במהלך הליכים רפואיים שונים.

הסתברות לזיהום

המצב העיקרי התורם להדבקה הוא מספר החלקיקים הנגיפים בנוזל הביולוגי שאיתו באה הסביבה הפנימית האנושית במגע. דרך ההדבקה משפיעה גם על הסבירות להדבקה.

זהו הגורם הסיבתי לאיידס. הפתוגן משפיע על מערכת ההגנה של הגוף, כתוצאה מכך הוא אינו יכול לתפקד כרגיל ולמנוע התפתחות של מחלות שונות. נכון לעכשיו, אי אפשר להיפטר מהגורם הסיבתי של HIV, כל שיטות הטיפול מכוונות רק להאטת רביית הנגיף. זה מאפשר לחולים להאריך משמעותית את חייהם.

מאפיינים עיקריים

הגורם הגורם לזיהום ב-HIV התגלה בסוף המאה העשרים (בשנת 1983). הנגיף התגלה במקביל על ידי שני מדענים מארצות הברית וצרפת. שנתיים לפני גילוי הפתוגן באמריקה, תסמונת הכשל החיסוני הנרכש, המכונה איידס, תוארה לראשונה. נכון לעכשיו, נמצא כי לסוכן הסיבתי של HIV יש שני סוגים. הראשון נפוץ במדינות אירופה ובארצות הברית, השני - במערב אפריקה.

יש מעט מאוד מידע לגבי מקור הפתוגן. נכון להיום, ההשערה העיקרית היא זו שאומרת שהגורם הסיבתי לזיהום ב-HIV נוצר עקב מוטציה של נגיפי קופים. מקורו באפריקה, שם התפשט. במשך שנים רבות, הוא לא יצא מגבולות המדינה, והשפיע על מספר הולך וגדל של ילידים. התפתחותם של שטחים אפריקאים התרחשה בהדרגה, וכתוצאה מכך גדל האינדיקטור של זרמי ההגירה ונוצרו מגעים עם כמה מדינות. התוצאה ההגיונית הייתה התפשטות רחבה של המיקרואורגניזם הפתוגני.

המאפיינים העיקריים של הגורם הסיבתי של זיהום HIV:

• מתייחס לרטרו-וירוסים. משפחה זו מאופיינת בנוכחות של מנגנון גנטי המיוצג על ידי חומצות ריבונוקלאיות.
• הנגיף הוא חלקיק כדורי. הממדים שלו יכולים להשתנות בין 80 ננומטר ל-100 ננומטר.
• הגורם הסיבתי של HIV מורכב ממעטפת חלבון, חומצת גרעין ואנזים מיוחד. האחרון תורם להפיכת ה-RNA של הנגיף ל-DNA פתוגני. לאחר מכן, הוא מוכנס למקרומולקולה האנושית האחראית ליישום התוכנית הגנטית.

המחלה יכולה להתקדם בדרכים שונות. לפעמים הוא מתפתח במהירות, לעתים קרובות יותר הוא נמתח על פני מספר שנים. טיפול תחזוקה יכול להגדיל את תוחלת החיים של המטופל. חוסר הטיפול מוביל בהכרח למוות בזמן קצר יותר.

יכולת הקיום

הגורם הגורם לזיהום ב-HIV הוא פתוגן שיכול להתפתח רק בתאים של אורגניזמים אחרים. הנגיף מפגין רמת עמידות נמוכה במיוחד בסביבה החיצונית. זה יכול להתרבות רק בגוף האדם.

הגורם הסיבתי עמיד לטמפרטורות נמוכות, פעילותו החיונית אינה נעצרת גם כשהוא קפוא. לא אולטרה סגול ולא לקרינה מייננת אין השפעה עליו. במקרה זה, הגורם הגורם לזיהום ב-HIV הוא מיקרואורגניזם פתוגני שמת באופן מיידי כשהוא רותח. אם הטמפרטורה מעט נמוכה יותר, פעילותו החיונית נפסקת לאחר כחצי שעה.

בנוסף, הפתוגן מת במהירות תחת השפעת 70% אלכוהול, תמיסת אצטון, 5% מי חמצן, אתר, כלורמין. בצורה מיובשת, הכדאיות של הנגיף נמשכת עד 6 ימים. בתמיסה של הרואין, כל התכונות של הפתוגן נמשכות כ-3 שבועות.

שלבי מחזור החיים

זה מאוד מורכב. מחזור החיים של פתוגן HIV מורכב ממספר שלבים:

1. תאים שמסתובבים בדם אנושי הם לימפוציטים מסוג T. על פני השטח שלהם מולקולות קולטן. הנגיף נקשר אליהם וחודר לתוך לימפוציטים T, בעוד הפתוגן משיל את מעטה החלבון.
2. עותק של ה-DNA מסונתז. תהליך זה מתבצע עקב נוכחות האנזים ה-reverse transcriptase בנגיף.
3. העותק שנוצר של ה-DNA מוכנס לגרעין התא. יש היווצרות של מבנה טבעת. לאחר מכן, הוא משולב במקרומולקולת הנשא.
4. עותק נשאר ב-DNA של אדם במשך מספר שנים. במקרה זה, ייתכן שהנדבק לא ירגיש סימנים מדאיגים. ניתן לזהות נוכחות של עותק DNA בדמו של אדם באופן אקראי, למשל, במהלך בדיקה מונעת.
5. כאשר זיהום משני חודר לגוף, מתחיל תהליך סינתזת ה-RNA הנגיפי.
6. זה האחרון מייצר גם חלבונים הגורמים למחלות.
7. מהחומרים החדשים שסונתזו מתחילים להיווצר חלקיקים פתוגניים חדשים. ואז הם עוזבים את התא, אשר, ככלל, מת.

בשלבים לעיל של מחזור החיים, קיים גם מנגנון להעברת הגורם הגורם לזיהום ב-HIV.

השפעה על מערכת החיסון

ההגנות של הגוף נועדו לנטרל ולהרוס אנטיגנים המגיעים מבחוץ. יסודות זרים כוללים את כל הווירוסים, החיידקים, הפטריות, הפרוטוזואה, האבקה, השמרים ואפילו דם שנתרם.

מערכת החיסון מיוצגת על ידי תאים ואיברים הממוקמים בכל הגוף. לימפוציטים מסוג T אחראים להיווצרות התגובה. הם אלה שקובעים בתחילה שהגורם הסיבתי למחלה (זיהום ב-HIV) הוא אנטיגן. לאחר זיהוי יסוד זר, לימפוציטים T מפעילים סינתזה של מספר חומרים המאיצים את תהליך ההבשלה של תאי הגנה חדשים. לאחר מכן, ייצור נוגדנים מתרחש, שהמשימה העיקרית שלהם היא הרס של מיקרואורגניזמים פתוגניים.

אבל הנגיף מסוגל לחדור במהירות לתוך לימפוציטים T, שבגללם ההגנה של הגוף נחלשת. כשל חיסוני מתפתח. לעתים קרובות HIV קיים בגוף, אבל האדם הנגוע אפילו לא מודע לכך. התקופה הלא פעילה היא בין שנה לחמש שנים. במקביל, מסתובבת בדם כמות קטנה של נוגדנים, שהצליחו להתפתח על ידי מערכת החיסון. נוכחותם ברקמת החיבור הנוזלית היא הבסיס לאבחנה.

ברגע שהנגיף חודר לזרם הדם, אדם נחשב לנשא שלו, כלומר, הוא יכול להדביק אחרים. במקרה זה, הסימפטום היחיד, ככלל, הוא עלייה במספר בלוטות הלימפה.

עם הזמן, הנגיף מופעל, הוא מתחיל להתרבות מהר מאוד ולהרוס לימפוציטים T. במילים אחרות, אחד החוליה המרכזיים של מערכת הביטחון מושמד. במקביל, כאשר חודרים אליו פתוגנים שונים, הגוף ממתין לאות מלימפוציטים מסוג T על תחילת היווצרות תגובה חיסונית, אך הוא לא מגיע. כך, אדם הופך חסר הגנה אפילו מפני מחלות זיהומיות בנאליות שאינן מהוות סכנה לאנשים בריאים.

התקדמות הכשל החיסוני מלווה בהיווצרות גידולים. עם הזמן, המוח ומערכת העצבים מעורבים בתהליך הפתולוגי.

נתיבי שידור

מקור ההדבקה הוא תמיד אדם (הן סובל מאיידס במשך שנים רבות, והן נשא). על פי התיאוריה העיקרית של מקור הפתוגן, מאגר ה-HIV מהסוג הראשון הוא שימפנזים פראיים, השני - קופים אפריקאים. יחד עם זאת, בעלי חיים אחרים חסינים בפני זיהום.

הסכנה האפידמיולוגית העיקרית מיוצגת על ידי הסוגים הבאים של חומר ביולוגי אנושי:

• דָם;
• סוד הנרתיק;
• זֶרַע;
• זרימת הווסת.

הפחות מסוכנים הם: רוק, חלב אם, נוזל מוחי, הפרשת דמעות.

הדרכים העיקריות להעברת הגורם הסיבתי של HIV:

1. טבעי (בזמן קיום יחסי מין, מאם לילד במהלך התפתחות העובר של העובר או בתהליך הלידה). הסיכון לזיהום לאחר מגע מיני בודד קטן מאוד. זה עולה באופן משמעותי עם מגע מיני קבוע עם הנשא. מאם לילד, הנגיף מועבר באמצעות פגמים הנוצרים במחסום השליה, כאשר התינוק בא במגע עם דם במהלך הלידה או עם חלב אם. על פי הסטטיסטיקה, שיעור ההיארעות בקרב יילודים הוא כ-30%.
2. מלאכותי (עם המסלול הפרנטרלי של מתן תרופות, עירויים, הליכים רפואיים שהם טראומטיים וכו'). אחת הדרכים העיקריות להעברת הגורם הגורם לזיהום ב-HIV היא זריקות עם מחטים המזוהמות בדם של אדם הסובל מאיידס או נשא של הנגיף. כמו כן, זיהום מתרחש לעתים קרובות במהלך הליכים רפואיים תוך הפרה של תקני סטריליות: קעקוע, פירסינג, הליכים דנטליים.

הגורם הגורם למחלה (HIV) אינו מועבר באמצעות מגע ביתי.

נרשמו מקרים שבהם נמצא שאדם חסין לנגיף. מדענים מאמינים כי זה נובע מנוכחותם של אימונוגלובולינים ספציפיים הנמצאים על הקרום הרירי של איברי המין.

תסמינים

התפתחות הכשל החיסוני איטית. במהלך הדבקה ב-HIV, נהוג להבחין במספר שלבים:

1. דְגִירָה. משך הזמן שלו נע בין 3 שבועות למספר חודשים. השלב מאופיין ברבייה אינטנסיבית של הנגיף, בעוד התגובה החיסונית מהגוף עדיין נעדרת.
2. ביטויים ראשוניים. היווצרות תגובה חיסונית מלווה בייצור אינטנסיבי של נוגדנים. בשלב זה, ייתכן שלא יופיעו סימני אזהרה. אבל רוב האנשים הנגועים חווים את התסמינים הבאים: חום, פריחות על העור והריריות, בלוטות לימפה נפוחות, שלשול, דלקת הלוע. בחלק מהחולים, השלב החריף מלווה בתוספת של זיהומים משניים (דלקת שקדים, פתולוגיות פטרייתיות, דלקת ריאות, הרפס וכו'). במקרה זה, מצטרפים סימנים של מחלות מתעוררות. משך שלב הביטויים הראשוניים הוא כשלושה שבועות.
3. חָבוּי. זה מאופיין בהתקדמות של כשל חיסוני. במקרה זה, הסימפטום היחיד הוא רק עלייה בבלוטות הלימפה. משך השלב נע בין כשנתיים ל-20 שנה.
4. שלב של מחלות משניות. משקל הגוף של המטופל יורד, כושר העבודה יורד, הרווחה מחמירה. במקרים חמורים, זיהומים משניים הופכים להכללה.
5. שלב טרמינל. בשלב זה, ההפרות הנגרמות על ידי התפתחות מחלות משניות הן בלתי הפיכות. במקרה זה, כל שיטות הטיפול אינן יעילות. שלב זה מסתיים במוות.

זיהום ב-HIV מאופיין במהלך מגוון, כלומר, חלק מהשלבים עשויים להיעדר לחלוטין. משך התפתחות המחלה נע בין מספר חודשים לשנים רבות.

אבחון

הגורם הגורם לזיהום ב-HIV הוא רטרו-וירוס. לזיהוי שלהם, נעשה לרוב שימוש בשיטת ELISA או PCR. לפעמים הרופא רושם בנוסף בדיקת מעבדה בשיטת הספיגה החיסונית. במהלך תהליך האבחון, למומחה יש יכולת לזהות נוגדנים ל-HIV, המהווה את הבסיס לביצוע אבחנה מדויקת.

יַחַס

כל הטיפולים השמרניים מכוונים להאט את התקדמות המחלה ולמנוע התפתחות של זיהומים משניים.

ככלל, משטר הטיפול לאנשים עם HIV כולל את הפריטים הבאים:

• נטילת תרופות אנטי-רטרו-ויראליות. החומרים הפעילים של התרופות עוזרים להפחית את קצב ההתרבות של פתוגנים. תרופות אלו כוללות את התרופות הבאות: זידובודין, זלציטאבין, אבקוויר, נביראפין, ריטונוויר, נלפינוויר וכו'.
• נטילת ויטמינים ותוספי תזונה.
• פִיסִיוֹתֶרָפִּיָה.
• שמירה קפדנית על המשטר.
• דִיאֵטָה.
• עזרה פסיכולוגית.

חשוב להבין שרק רופא מעריך את כדאיות נטילת תרופות מסוימות. אימונוסטימולנטים לזיהום ב-HIV אינם נרשמים. זאת בשל העובדה שתרופות כאלה תורמות להתקדמות המחלה.

חשוב לטפל בפתולוגיות משניות בזמן. אם החולה סובל מהתמכרות לסמים, יש למקם אותו במתקן אשפוז מתאים.

תחזית ומניעה

אי אפשר להיפטר מ-HIV. בהקשר זה, הנחישות והמצב הפסיכולוגי של המטופל משחקים תפקיד מכריע. בעבר, החולים חיו, בממוצע, 11 שנים לאחר ההדבקה. כיום נוצרו מספר רב של תרופות מודרניות, ופותח משטר טיפול אחזקה יעיל. אם אתה מקפיד על הוראות הרופא, תוחלת החיים גדלה משמעותית ויכולה להיות כמה עשורים.

אמצעי המניעה העיקריים הם: הימנעות ממגע מיני מזדמן, טיפול בזמן בזיהומים מיניים, ביקורים רק במוסדות רפואיים שמעריכים את המוניטין שלהם, בדיקות סדירות על ידי רופא.

נכון לעכשיו, תשומת לב מיוחדת מוקדשת לאלפביתיות מינית. על מנת לתקן את המצב, בתי ספר ואוניברסיטאות רבים כוללים קורסים מיוחדים בתכנית הלימודים.

סוף כל סוף

HIV הוא הגורם הגורם לאיידס, אך הזיהום יכול לקחת שנים עד להתפתח. הוא מוכנס לתוך לימפוציטים T עם חדירתו לגוף, עקב כך מופרע תפקוד מערכת החיסון. כתוצאה מכך, אדם הופך חסר אונים עוד לפני הצטננות.

אם מתגלה מחלה, על המטופל לציית לכללי טיפול תחזוקה לכל החיים, אחרת תחילת המוות מואצת.

המדד העיקרי למניעה הוא אי הכללה של מערכות יחסים מיניות מזדמנות. בנוסף, לא מומלץ לבקר במוסדות רפואיים מפוקפקים לצורך הליכים טראומטיים.