Kiirgushaigus tekib siis, kui Kiirgushaigus: nähud, sümptomid ja tagajärjed

Kui inimene on kokku puutunud ioniseeriv kiirgus Tal tekib kiiritushaigus. Selle haiguse tunnuste ilmnemiseks on kiirgustase 1 kuni 10 Gy või kõrgem. Kuid muutusi inimkehas täheldatakse ka väikeste kiirgusdooside 0,1-1 Gy korral.

Ioniseeriva kiirgusega kokkupuude on inimestele kahjulik

Kiirgusallikaid on palju. Väikesed kiirgusdoosid sisenevad inimkehasse hingamise, toidu ja vee kaudu. Kui elate hea kiirgusfooniga piirkonnas, saab inimene ohutu doosi 1–3 mSv aastas. Kui see on üle 1,5 Sv aastas või kui kannatanu sai kohe 0,5 Sv suuruse doosi, tekib tal kiiritushaigus.

Põhjused

Kiiritushaigusesse (R.S.) võite haigestuda ühekordse või lühiajalise tugeva kiirgusega kokkupuute või regulaarse kokkupuute tõttu väikeste kiirgusdoosidega. Esimesel juhul on põhjusteks tuumakatastroofid või tuumarelvad, ravi onkoloogilised haigused ja jne.

Teisel juhul haigestuvad haigla töötajad, kes on sunnitud töötama röntgenaparaatidega osakondades, või patsiendid, kes on sageli röntgenuuringud, ehk välimuse põhjused on seotud sellega, et inimene on sunnitud kiiritusega tegelema.

Neuronid, osakesed jne sisenevad kehasse ja kahjustavad siseorganid. Muutused toimuvad raku- ja molekulaarsel tasandil. Peamiselt luuüdi, aga ka näärmete kahjustus sisemine sekretsioon, sooled, nahk jne. L.b. inimene ei tunne valu, tal pole muid aistinguid.

Kiiritushaiguse tüübid

Äge kiiritushaigus ilmneb ühe tugev mõju kokkupuude

Klassifikatsioon L.b. sõltub kiirgusdoosist ja ajast, mil inimene selle mõju all oli. LB-d on kahte tüüpi: äge kiiritushaigus ja krooniline kiiritushaigus. Esimene ilmneb ühe tugeva kiirgusega kokkupuutel. Teine - kui toime oli pikk, aga annused väikesed. Äge vorm L.b. See on jagatud mitmeks tüübiks, mis sõltuvad kiirguse tugevusest.

Nael. on kolm perioodi. Esimene on moodustumine, mis kestab 1-3 aastat, kui see areneb kliiniline sündroom. Seejärel tuleb taastumisperiood, mis algab alles 1-3 aastat pärast kiirgusega kokkupuute lõppu. Kolmas periood on tagajärjed. Inimene võib täielikult taastuda või siis on ta mittetäielik ja muutused kas edenevad või stabiliseeruvad.

Haiguse sümptomid

Millised sümptomid viitavad sellele, et inimesel on L.b.? Neid on palju ja need sõltuvad sellest, kas haigus on äge või krooniline.

Ägeda L.b sümptomid.

Äge kiiritushaigus tekib pärast lühiajalist kokkupuudet oluliste kiirgusdoosidega. Selle haiguse tüüpiline juhtum on selle luuüdi vorm. See on jagatud neljaks faasiks.

I - ilmub esimestel minutitel pärast kokkupuudet kiirgusega

Esimestel minutitel pärast kiirgusega kokkupuudet: iiveldus, oksendamine, nõrkus

Patsiendi sümptomid on järgmised:

• iiveldus ja oksendamine;
• nõrkus, kogu aeg unisus;
• peavalu;
• suus kibedustunne, kuivus;
• kui annus on suurem kui 10 Gy: inimesel on palavik, tal on kõhulahtisus, arteriaalne hüpotensioon, ta kaotab teadvuse.

II - heaolu faas, kujuteldav, inimene paraneb

See on paranemine 3.-4. päeval, see seisund kestab 2 kuni 4 nädalat. Patsiendiga on kõik korras, kuid kehas on endiselt muutusi: refleksid vähenevad, koordinatsioon on häiritud, EEG näitab aeglaste rütmide ilmnemist. Kõik need sümptomid näitavad, et haigus areneb. 12-17 päeval muutub inimene kiilaks. Kui saadi suur kiirgusdoos (üle 10 Gy), siis teist faasi ei pruugi olla, kohe ilmnevad kolmanda sümptomid.

III - faas, mil haiguse sümptomid annavad tunda

Ohvri seisund halveneb kiiresti. Tal on järgmised sümptomid:

• nõrkus;
• palavik;
• igemed veritsevad;
• ilmnevad ninaverejooksud ja verejooksud jne;
• on stomatiit, farüngiit, gastroenteriit jne;
• tekib kopsupõletik, tonsilliit jne;
• juuksed langevad välja peas, pubis ja rinnal, inimene kaotab ripsmed ja kulmud;
• ilmnevad seedetrakti kahjustuse tunnused. Patsiendid tunnevad iiveldust, oksendavad, kõhuvalu, kõhulahtisus, väljaheites on näha verd.

Suurte annustega kokkupuude mõjutab inimese nahka

Neuroloogilise sündroomi tunnused: adünaamia, segasus, lihastoonuse vähenemine jne Selle haiguse tunnused - suurte annuste korral peegeldub see inimese nahas. Ilmub kiiritusdermatiit. Küünarnukkide, kaela, kaenlaaluste nahal, kubeme piirkonnas on näha erüteemi. Hiljem tekib naha turse ja villid. Kui haiguse kulg on soodne, lõpeb kõik armide ja pigmentatsiooni ilmnemisega.

Ja muudel juhtudel võivad ilmneda haavandid. Nahakahjustused läbivad ka mitu arenguetappi: esiteks esmane erüteem, seejärel tursed, sekundaarne erüteem ja haavandite ja villide ilmnemine nahal. Mõnikord muutuvad naha veresooned nii palju, et mõne aja pärast, mõnikord pikalt paranenud haavad põhjustavad korduvat nekroosi ja arstid on sunnitud jäseme amputeerima. Seetõttu tuleb naha seisundit jälgida ja korralikult ravida.

Väga kannatavad kilpnääre, neerupealised jne.. Selle haiguse tunnusteks on kilpnäärmevähi hilisem esinemine. Need ja muud sümptomid on iseloomulikud haiguse kolmandale faasile.

IV - taastumisfaas

Inimene on palju parem, paljud haigusnähud kaovad, kuid pikka aega kannatab ta aneemia ja asthenovegetatiivse sündroomi all. Äge kiiritushaigus on ohtlik, kuna sellel on tõsised tagajärjed. Kiiritushaiguse tagajärjed on järgmised: tekib katarakt, inimene ei saa lapsi, tal on maksatsirroos, tekivad neuroosid, tekivad pahaloomulised kasvajad jne.

Äge kiiritushaigus on ohtlik, kuna sellel on tõsised tagajärjed

Kroonilise L.b sümptomid.

Kui keegi saab regulaarselt suhteliselt väikeseid kiirgusdoose, tekib tal krooniline kiiritushaigus. Kroonilisel L.b-l on mitu kraadi. Mõelge selle omadustele, sümptomitele.

Lihtne kraad. Kõik muutused inimkehas on pöörduvad. Haiguse sümptomid on järgmised:

• nõrkus;
• jõudlus madalal tasemel;
• peavalu;
• unetus;
• ebastabiilne emotsionaalne taust;
• söögiisu vähenemine;
• gastriit ja muud haigused;
• naistel on menstruaaltsükkel häiritud, libiido väheneb;
• meestel - impotentsus.

Kerge kraadi tunnused L. b. et inimene saaks täielikult taastuda.

Keskmine kraad. Sümptomid:

• ohver on sageli pearinglus;
• ta on väga emotsionaalne ja põnevil;
• mälu ebaõnnestub;
• mõnikord kaotab teadvuse;
• küüned on deformeerunud, ilmneb dermatiit;
• täheldatakse arteriaalset hüpotensiooni;
• ninaverejooks, veritsevad igemed;
• luuüdi haigus jne.

Ohtlik on ka krooniline kiiritushaigus

Raske aste. Märgid:

• peavalu;
• pole und;
• verejooks ja hemorraagia on võimalikud;
• hambad kukuvad välja;
• kiilaspäisus;
• tõsised muutused luuüdis.

Sageli haigusnähud süvenevad, inimese seisund halveneb iga päevaga, ta võib surra. Ohtlik on ka krooniline kiiritushaigus ja õigeaegne ravi päästab inimese elu.

Kuidas käituda õnnetuse ajal

Inimene ei saa mõjutada ägeda kiiritushaiguse väljakujunemist, kuid õnnetuse hetkel tuleb teada, kuidas käituda.

Õnnetus reaktoritehastes

1. Lahkuge ruumidest. Olenemata tervislikust seisundist peavad kõik õnnetuskohalt lahkuma, kes ei suuda, tuleb välja kannatada. Kui läheduses on esmaabipunkt, viige see sinna, kui seda pole, siis on autoga sõit ebasoovitav, see võib esile kutsuda oksendamist.
2. Raskesti vigastatud inimesed tuleks paigutada üksteisest eraldi. See on vajalik selleks, et ühe oksendamise tüüp ei provotseeriks teist.
3. Ülekanne kliinikusse. Niipea, kui oksendamine lakkab, tuleb kannatanud viia kliinikusse.

Õnnetuse ajal õigeid toiminguid harjutatakse õppustel

Õnnetus, radioaktiivsete gaaside eraldumine

1. Lahkuge kohe õnnetuskohalt Kiirabi on gaasipilvest võimalikult kiiresti välja pääseda. Mõnikord loeb iga sekund. Kui teil veab, saate vältida tugevat kokkupuudet ja ajukahjustusi. Sageli olid inimesed, kes on lähedal ühes kohas, erineva raskusastmega, sest. oli väike ajavahe.
2. Sa ei saa midagi tõsta ega maha istuda.
3. Respiraatorid tuleb kohe selga panna.
4. Jooge kaaliumjodiidi tablett või 3 tilka joodi tinktuuri, lahjendades seda vees.
5. Pärast ruumist lahkumist peate end pesema duši all, kasutades seepi. Ka riided võetakse seljast, selga panna ei saa.
6. Igaüks peaks võtma adsobari.

Ravi

Diagnoosimisel on vaja arsti abi. Diagnostiline meetod - vereanalüüs ja muud uuringud.

Hädaabi seisneb selles, et patsiendil pestakse kõht välja ja tehakse klistiir. Vajab nahahooldust. Siis antakse antiemeetikume. Patsient paigutatakse steriilsesse kasti ja määratakse voodirežiim. Esimesel päeval viiakse läbi võõrutusravi, sunddiurees. Kui oleks bakteriaalsed tüsistused, peate viivitamatult määrama ravi ja jooma ravimeid. Kõige sagedamini kasutatakse antibiootikume, mida manustatakse 2-3 korda päevas.

Kiiritushaiguse ravi sõltub haiguse tõsidusest.

Nekrootilise enteropaatia ilmnemisel on kiirabi paastumine kuni selle elimineerimiseni (umbes 11,5 nädalat), juua on lubatud ainult vett. Määrake suu limaskesta hooldus. Kui haigus on kroonilises vormis, on ette nähtud füsioteraapia. Arst määrab ka ravimid, mis toniseerivad ja tugevdavad organismi, ravivad B-vitamiinidega.

Ravi L.b. oleneb ka haiguse tõsidusest. Kui patsiendil on 1. või 2. aste, määratakse talle antihistamiinikumid, see on tema vajalik abi. Andke kindlasti vitamiine, antibiootikume. 3. etapis peaks patsient jooma hemorraagilisi ravimeid. Samuti on vajalik vereülekanne. 4 kraadi juures kasutatakse vereloome stimuleerivaid aineid.

Pärast kiiritushaiguse nähtude ja sümptomite kadumist (nahakahjustused, soolenähud, luuüdi probleemid) inimene paraneb, kuid asteenia püsib. Patsient vajab endiselt arsti abi. Selline kiiritushaiguse ravi on edukas. Krooniline haigus pole nii ohtlik, kuid täielikku paranemist sellest ei toimu. Selle haiguse tagajärjed on kasvajad, seega arsti abi, sealhulgas regulaarsetes uuringutes, et vähk õigeaegselt avastada ja ravida.

Ärahoidmine

Kiirgushaiguse ennetamine, selle ennetamise meetod on kõigi normide järgimine radioaktiivsete ainetega töötamisel. Selle haiguse eest ei saa kuidagi kaitsta. Ainus tõhus viis on varjestus. On ravimeid, mis muudavad keha kiirgusele vähem tundlikuks. Nad võtavad vitamiine B6, P, C ning mõningaid hormonaalseid ja anaboolseid ravimeid. Samuti mõtlesid nad välja ravimid L.b. ennetamiseks. , kuid neil pole peaaegu mingit mõju, pealegi on neil liiga palju kõrvalmõjusid.

KIIRGUSHAIGUS- haigus, mis areneb ioniseeriva kiirguse toimel lubatust suuremates annustes. Olenevalt mõju iseloomust (üksik massiivne või pikalt korduv üsna väikestes annustes) eristatakse L.-i vastavalt teravaid ja kroonvorme. erineva raskusastmega koos kohalike või üldiste muutustega.

Muutused närvi-, endokriinsüsteemi talitluses ja teiste kehasüsteemide aktiivsuse häired koos raku- ja koekahjustustega moodustavad kiilu, L. b. ilmingud.

Ioniseeriva kiirguse kahjustav toime mõjutab eriti vereloomekoe tüvirakke, munandite epiteeli, peensoole ja otsa; see sõltub kiirgusdoosi tasemest ja jaotusest keha ajas ja mahus. Esiteks mõjutavad süsteemid, mis on kiiritamise ajal aktiivses organogeneesis ja diferentseerumises (vt kriitiline organ). Kiirituse, eriti väikeste annuste, individuaalse reaktsioonivõime ja funktsioonide korral on oluline närvi- ja endokriinsüsteemi seisund.

Äge kiiritushaigus

patoloogiline anatoomia

Enamik publikatsioone on ägeda L. b. patoanatoomilise pildi kirjeldused. mitmesugustel katseloomadel ja vaid mõned neist puudutavad Jaapanis aatomipommi plahvatuses ja õnnetustes hukkunud inimesi. Kõige põhjalikumalt uuritud patoloogiline anatoomia nn. ägeda L. b. luuüdi vorm. hematopoeetilise koe primaarse kahjustusega (vt Vereloome), mis areneb kokkupuutel ioniseeriva kiirgusega annustes kuni 1000 rad. Sellele vormile iseloomulik äge L.. morfol, muutused ilmnevad varjatud perioodil ja väljenduvad haiguse tipus. Samal ajal, makroskoopiliselt, märke hemorraagiline diatees: hemorraagiad nahas, seroossetes ja limaskestades, parenhüümsetes organites. Hemorraagilise diateesi raskusaste varieerub suuresti sõltuvalt kahjustuse raskusastmest; täiendavad vigastused suurendavad verejooksu nähtusi. Rikkalikud hemorraagiad maos ja sooltes, kopsudes, neerupealistes koos nende hävimisega, ulatuslikud hemorraagiad müokardis, haarates südame juhtivuse süsteemi, võivad olla haiguse tulemusel määravaks (tsvetn. Joon. 2- 4). Aktiivne luuüdi kaotab oma tavapärase konsistentsi ja muutub vedelaks, selle värvuse määrab vere segunemine; limf, sõlmed näevad koe hemorraagilise immutamise tõttu suurenenud. Vereloomesüsteemi sügavad häired määravad verejooksu kalduvuse ja inf-i arengu sageduse. tüsistused, mis reeglina avastatakse haiguse kõrguse ajal. Nende hulka kuuluvad haavandiline nekrootiline igemepõletik, nekrootiline tonsilliit (trükk. Joon. 1), kopsupõletik, põletikulised muutused peen- ja jämesooles. Teistes elundites leitakse vereringehäirete ja düstroofiliste muutuste tunnuseid. Nahakahjustused (juuste väljalangemine, kiirituspõletused) võivad ilmneda selgelt märkimisväärse kokkupuute korral; aatomiplahvatuse ohvritel kombineeriti need reeglina termiliste põletustega.

Mikroskoopilisel uurimisel on kõige iseloomulikumad muutused hematopoeetilistes organites, esialgsed märgid mis lüüasaamist leitakse varjatud perioodil ammu enne heledat kiilu, ägedaid L. ilminguid. Limf-sõlmedes võib esimestel tundidel pärast kiiritamist näha lümfotsüütide lagunemist, eriti folliikulite keskosas, st piirkonnas, kus asuvad B-lümfotsüüdid; mõnevõrra hiljem tuvastatakse muutused parakortikaalses kihis (T-lümfotsüütide tsoon). Haiguse kõrguse ajal on raske hüpereemia taustal peamiselt eristatavad lümfisõlmede, sõlmede ja plasmarakkude strooma elemendid. Sarnaseid muutusi täheldatakse ka mandlite, põrna, rühma folliikulite (Peyeri laigud) ja üksikute folliikulite puhul. - kish. trakti. Aplaasia areneb luuüdis kiiresti: kolmandaks päevaks on mõnede autorite sõnul ainult u. 10% raku koostisest, mis on seletatav küpsete vormide suurenenud vabanemisega perifeersesse kanalisse, jagunemise ja rakkude lagunemise lakkamisega (faasidevaheline surm); seejärel taastub mitootiline aktiivsus teatud ajaks, kuid jagunevad rakud surevad mitoosi käigus. Rakkude kiire ja olulise hävitamisega kaasneb justkui asendamatu rohkus luuüdi veresooni koos veresoonte seinte purunemise ja hemorraagiaväljade moodustumisega. Ägeda L. b. kõrgperioodil. luuüdis peaaegu puudub tavaline vereloomekude, nähtavad on peamiselt strooma- ja plasmarakkude elemendid (joon.). Lüüa saada lümfoidkoe ja luuüdi põhjustab immunobiooli vähenemist, organismi reaktiivsust ning loob soodsad tingimused erinevate tüsistuste tekkeks, hl. arr. autoinfektsioosne.

Taastumise ajal leitakse hematopoeetiliste rakkude regenereerimise nähtusi, kuid isegi pärast seda kaua aega languse taustal koguarv luuüdi rakud, reeglina on rakkude diferentseerumise ja küpsemise viivitus; gematolis preparaadid prevaleerivad nooremad rakulised elemendid. Lümfoidkoe regeneratsioon toimub hiljem kui luuüdi taastumine: lümfisõlmedes, kortikaalne kiht rakuliste elementide difuusse paigutusega, siis moodustuvad folliikulid ja hiljem toimub parakortikaalse kihi (T-lümfotsüütide tsoon) taastumine.

Aadressil L. b. tekivad tüüpilised muutused sugunäärmetes, eriti meestel. Varjatud perioodil leitakse mitootilise jagunemise lakkamine ja munandite epiteeli lagunemine, üksikute inetute suurte ja hiiglaslike rakkude ilmumine; haiguse kõrgajal munandite tuubulites iduepiteel puudub, jäävad vaid üksikud spermatogooniad ja Sertoli rakud. Munasarjades täheldatakse düstroofilisi ja nekrobiootilisi muutusi, mis algselt esinevad küpsemates folliikulites ja seisnevad munarakkude ja veidi hiljem granulaarse membraani sisemise kihi rakkudes.

Peensoole limaskest on väga tundlik ioniseeriva kiirguse suhtes, varajased muutused lõikes ilmnevad krüptide epiteeli rakkude mitootilise aktiivsuse hävimise ja pärssimise teel patooliga, mitoosi vormid. Väljendatud kiilu väljakujunemise ajaks haiguse tunnused need muutused reeglina kaovad. Terminaalseid muutusi seostatakse vere- ja lümfiringe häirega, autoinfektsioossete protsessidega: limaskest on turse, esineb haavand- ja nekroosialasid, mille pinnal on nähtavad fibriini sulamassid, lima ja mikroorganismide kolooniad; peaaegu täielikult puudub leukotsüütide infiltratsioon, lokaalse sidekoe ja epiteelirakkude proliferatsioon. Suured seedenäärmed kuuluvad ioniseeriva kiirguse suhtes mittetundlike elundite kategooriasse, kuid mikroskoopilisel uurimisel näiteks maksas tuvastatakse vereringehäired ja düstroofia tunnused ning surmahetkeks olulised destruktiivsed muutused koos mikroobide ja viiruste tunnustega. invasioon (vt Hepatiit, kiiritus) .

Kardiovaskulaarsüsteemis ägeda L. b. sügavaid muutusi lokaliseerib hl. arr. väikestes veresoontes, mis on oluline hemorraagilise diateesi patogeneesis. Morfol, veresoonte läbilaskvuse suurenemise nähud seina turse, endoteeli mõningase turse ja eraldumise, suureneva perivaskulaarse ödeemi ja veresoonte seinte purunemise näol tuvastatakse juba enne hemorraagiate tekkimist. Kõrguse ajal L. b. nähtavad diapedeetilised hemorraagiad, veresoonte seinte difuusne immutamine erütrotsüütidega ja plasmorraagia nähtus. Südames esinevad düstroofsed muutused lihaskiududes, hemorraagiad endokardi all, müokardis ja eriti epikardi all.

Kopsudes ägeda L. b. leitakse vereringe ja inf häirega seotud muutused. tüsistused, sealhulgas erilist tähelepanu väärib seda. agranulotsüütiline kopsupõletik, millega kaasneb seroosse-fibrinoosse-hemorraagilise eksudaadi kadu, nekroosikoldete moodustumine mikroorganismide kolooniatega ilma perifokaalse põletikulise reaktsioonita.

Neerudes ägeda L. b. täheldatakse ptk. arr. vereringehäired ja veresoonte kõrge läbilaskvus: nende kudedes on nähtavad hemorraagiad, glomerulaarkapslite luumenisse koguneb valguvedelik erütrotsüütide seguga, täheldatakse düstroofseid muutusi keerdunud tuubulite epiteelis.

Ägeda L-i korral. iseloomulik on sisesekretsiooninäärmete aktiivsuse sügav häire, algselt hinnatakse sisselõiget tugevdatud funktsiooni väljenduseks; tulevikus toimub suhteline normaliseerumine ja haiguse haripunkti perioodil ilmnevad funktsioonide tunnused, näärmete ammendumine. Pärast kiirgust surmavates annustes toimub hüpofüüsis kromofiilsete rakkude degranulatsioon; kilpnäärmes väheneb folliikulite suurus, täheldatakse follikulaarse epiteeli hüpertroofiat, kolloidi vakuoliseerumist ja resorptsiooni. Neerupealiste koores toimub rasvade kandmise ümberjaotumine, medullas täheldatakse kromafiini lisandite arvu vähenemist ja mõnikord täielikku väljumist rakkudest.

Lahtises sidekoes - düstroofsed muutused, rakkude lagunemine, rakuvormide arvu järsk vähenemine ja nihkumine küpsete vormide kasuks, kiudude ja interstitsiaalse aine hävimine. IN luukoe- luu resorptsiooni nähtused.

Muutused närvisüsteemis ägeda L. b. reaktiivsete nähtuste või hävitamise kujul arenevad paralleelselt veresoonte häiretega, on oma olemuselt fokaalsed ja paiknevad närvirakkudes, kiududes ja otstes.

Kiiritusdooside 1000-2000 rad juures domineerib peensoole kiirguskahjustus (ägeda L. b. soolevorm): limaskest on õhenenud, kaetud väheste, tugevalt muutunud epiteelirakkudega ja sooleseina submukoos. kohati paljandub. Need muutused on tingitud fiziooli surmast ja lakkamisest, sooleepiteeli uuenemisest rakkude jätkuva desquamatsiooni tingimustes limaskesta villi pinnalt vastavalt koe elutsüklile. Sarnased muutused sooleseinas võivad tekkida ka kõhupiirkonna või isegi üksikute soolesilmuste lokaalse kiiritamise korral.

Kiiritusannusel 2000 kuni 5000 rad, eriti ebaühtlase kokkupuute korral, domineerivad väljendunud hemodünaamilised häired, Ch. arr. soolestikus ja maksas koos vere kapillaaride, venoossete veresoonte järsu ülevoolu ja hemorraagiate ilmnemisega. Peensoole limaskest näeb välja mõõdukalt paistes, maksas on täheldatud parenhüümi mikronekroosi ja diskomplekseerumist.

Nn. närviline vorm ägeda L. b. areneb, kui kiiritada annustes St. 5000 rad. Samal ajal valitsevad ajus vereringe ja alkoholi ringluse häired koos ajuturse tekkega.

Kliiniline pilt

Kiilus äge L. vool. (ch. arr. luuüdi vorm) on neli perioodi: esialgne ehk esmase üldreaktsiooni periood; nähtava kiilu varjatud või varjatud periood, heaolu; tippperiood või väljendunud kiil, ilmingud; taastumisperiood.

Primaarse üldreaktsiooni periood kestab mitu tundi kuni 1-2 päeva, seda iseloomustab neuroregulatiivsete nihkete ülekaal, Ch. arr. refleks (düspeptiline sündroom); ümberjaotavad nihked vere koostises (sagedamini neutrofiilne leukotsütoos); analüsaatorisüsteemide töö rikkumised. Leitakse ioniseeriva kiirguse otsese kahjustava toime sümptomid lümfoidkoele ja luuüdile: lümfotsüütide arvu vähenemine, noorte rakuelementide surm, kromosoomiaberratsioonide esinemine luuüdi rakkudes ja lümfotsüütides. Iseloomulik kiil, sümptomid sisse algperiood- iiveldus, oksendamine, peavalu, palavik, üldine nõrkus, erüteem. Esmase üldreaktsiooni perioodil ilmneb üldise nõrkuse ja vasovegetatiivsete nihkete taustal suurenenud unisus ja letargia, mis vahelduvad eufoorilise erutusseisundiga. Ägeda L. b. rasked ja äärmiselt rasked, Meningeaalsed ja aju sümptomid ilmnevad teadvuse suureneva hägustumisega (hüpersomniast stuupori ja koomani), mis võib taastumisperioodil mõjutada tekkiva neuropsühhiaatrilise sündroomi struktuuri.

Varjatud periood kestab olenevalt kiirgusdoosist 10-15 päevast 4-5 nädalani. ja seda iseloomustab patooli järkjärguline suurenemine, muutused enim mõjutatud organites (pidev luuüdi hävitamine, spermatogeneesi pärssimine, muutuste areng peensoolde ja nahk) üldiste neuroregulatoorsete häirete ja reeglina patsientide rahuldava tervisliku seisundi nek-rummi vajumisel.

Üleminek väljendunud kiilu ilmingu perioodile toimub üksikute koeelementide puhul erinevatel aegadel, mis on seotud rakutsükli kestusega, samuti nende ebavõrdse kohanemisega ioniseeriva kiirguse toimega. Juhtivad patogeneetilised mehhanismid on: veresüsteemi ja soolekoe sügav kahjustus, immuunsuse pärssimine (vt kiiritusimmunoloogia), nakkuslike tüsistuste ja hemorraagiliste ilmingute teke, mürgistus. Kiiluga väljendatud perioodi kestus, manifestatsioonid ei ületa 2-3 nädalat. Selle perioodi lõpuks ilmnevad endiselt väljendunud tsütopeenia taustal esimesed luuüdi taastumise tunnused. Sel perioodil äge L. põhjustatud ioniseerivast kiirgusest annuses üle 250 rad, ilma pikali hoidmata. tegude surmav tulemus on võimalik, et-rogo luuüdi sündroom koos sellele omaste hemorraagiliste ilmingutega ja inf on otsesed põhjused. tüsistused.

Taastumisperioodil paraneb märgatavalt patsientide üldine seisund, temperatuur langeb normaalsele tasemele, hemorraagilised ilmingud kaovad, nekrootilised massid hülgavad ning pinnapealsed erosioonid nahal ja limaskestadel paranevad; alates 2-5 kuud naha higi- ja rasunäärmete talitlus normaliseerub, karvakasv taastub. Üldiselt kestab taastumisperiood 3 kuud. ja seda iseloomustab, eriti L. b. raskete vormide korral, tõsiasi, et koos kahjustatud elundite regeneratsiooniga, suurenenud kurnatuse ja funktsionaalsusega püsivad pikka aega regulatsiooniprotsesside puudulikkus, eriti südame-veresoonkonna ja närvisüsteemis. Taastumisprotsesside täielik lõpetamine olenevalt L. b. võib kuluda 1-3 aastat.

Otsustav mõju L. voolule. neil on kiirgusega kokkupuute tingimused ja neeldunud doosi suurus. Niisiis, pikaajalise kokkupuute korral mitmest tunnist 3-4 päevani. esmane reaktsioon iivelduse, oksendamise, nõrkuse kujul ilmneb hiljem kui lühiajalise (impulsiivse) kokkupuute korral sama annusega, kuigi muid erinevusi haiguse käigus ja raskusastmes ei tuvastata. Pikaajalise fraktsioneeritud kiiritusega, mis kestab üle 10 päeva. haiguse kujunemise selge tsüklilisus kaob, esmane reaktsioon võib puududa, tippperiood pikeneb; taastumisperiood on aeglane. Patsientidel areneb luuüdi vorm L. b. erineva raskusastmega alaägeda kulgemisega; haiguse üldine raskusaste on madalam kui samaaegsel kokkupuutel sama annusega. Ebaühtlase kiiritamise korral kahjustuste üldine raskusaste väheneb, haiguse kulgemise peamised mustrid (tsüklilisus, vereloome pärssimine) on vähem selgelt tuvastatavad ning esile kerkivad enim kiiritatud elundite ja kudede kahjustuse sümptomid. L.-ga, mis tuleneb neutronkomponendi ülekaaluga kiiritusest, on võimalik primaarse reaktsiooni mõnevõrra suurem intensiivsus ja naha lokaalsete kiirguskahjustuste varajane ilmnemine, nahaalune kude, suu limaskesta; sagedasem ja varajane tärkamine on iseloomulik läks.- kish. häired. Kombineeritud gamma- ja beetakiirguse, kiilu korral, koosneb kahjustuse pilt ägeda L.-i sümptomitest, mis on kombineeritud avatud naha beeta-kahjustuste ja soolestiku beeta-epiteliidiga. Üldise esmase reaktsiooniga kaasnevad konjunktiivi ja ülemise osa ärritusnähtused hingamisteed; rohkem väljendunud düspeptilised häired. Nahakahjustused on vähem sügavad kui gammakiirguse korral ja nende kulg on suhteliselt soodne. tüüpiline pikaajalisi tagajärgiäge L. b. on kiirituskae (vt), rasketes vormides võib esineda leukotsütopeenia, trombotsütopeenia, mõõdukas üldine asteenia ja autonoomne düsfunktsioon, fokaalne nevrol, sümptomid. Mõnel juhul on endokriinsüsteemi häired - sugunäärmete ja kilpnäärme hüpofunktsioon. Pärast 6–10 aastat pärast ühekordset kokkupuudet, eriti annuste puhul, mis ületavad 100 rad, märkisid mõned autorid müeloidse leukeemia juhtude arvu suurenemist (vt Leukeemia).

Sõltuvalt neeldunud kiirgusdooside suurusest äge L. oleks. raskusastme järgi jagunevad need neljaks: I aste - kerge (annus 100-200 rad); II aste - keskmine (annus 200-400 rad); III aste - raske (annus 400-600 rad); IV aste - äärmiselt raske (annus üle 600 rad). Ägeda L. b. mõnel patsiendil kerge, ei pruugi esmase reaktsiooni tunnused esineda, kuid enamasti täheldatakse mõne tunni jooksul pärast kiiritamist iiveldust ja on võimalik ühekordne oksendamine. Ägeda L. b. mõõduka raskusega, täheldatakse väljendunud esmast reaktsiooni, mis väljendub Ch. arr. oksendamine, servad tulevad 1-3 tunniga ja peatuvad 5-6 tunniga. pärast kokkupuudet. Ägeda L. b. tugev oksendamine tekib 30 minutit - 1 tund pärast kiiritamist ja peatub 6 -12 tunni pärast; esmane reaktsioon lõpeb 6-12 tunni pärast. Äärmiselt raske L. b. esmane reaktsioon algab varakult: oksendamine toimub 30 minuti pärast. pärast kiiritamist on valulik, alistamatu iseloom. IV aste - ägeda L. äärmiselt raske aste - olenevalt annuste tasemest avaldub see mitmes kiilus, vormis: ülemineku-, soole-, toksiline ja närviline.

Siirdevorm (luuüdi ja soolestiku vahel) (600 - 1000 rad): selle patogeneesi aluseks on vereloome depressioon, kuid kiilus domineerivad pildil soolekahjustuse tunnused; esialgne reaktsioon kestab 3-4 päeva (võimalik, et tekib erüteem, vedel väljaheide), alates 6.-8. päevast võib avastada enterokoliiti, enteriiti, palavikku. Haiguse üldine kulg on raske, taastumine on võimalik ainult õigeaegse ravi korral.

Soolevorm (1000-2000 rad): esmane reaktsioon on raske ja pikaajaline, tekib erüteem, lahtised väljaheited; 1. nädalal suuõõne ja neelu limaskestal on väljendunud muutused, temperatuur on subfebriil, väljaheide normaliseerub; haigusseisundi järsk halvenemine toimub 6. - 8. haiguse päeval - palavik (kuni t ° 40 °), raske enteriit, dehüdratsioon, verejooks, inf. tüsistused.

Tokseemiline vorm (2000–5000 rad): primaarne reaktsioon, nagu on näidatud soolestiku vorm; kohe pärast kokkupuudet on võimalik lühiajaline kollaptoidne seisund ilma teadvusekaotuseta; 3.-4. päeval. areneb tõsine mürgistus, hemodünaamilised häired (nõrkus, arteriaalne hüpotensioon, tahhükardia, oliguuria, asoteemia), alates 3-5 päevast - aju- ja meningeaalsed sümptomid (ajuturse).

Närviline vorm (kiiritusega annuses St. 5000 rad): kohe pärast kiiritamist on võimalik kollaps koos teadvusekaotusega, pärast teadvuse taastumist (kolapsi puudumisel - esimestel minutitel pärast kokkupuudet), kurnav oksendamine ja kõhulahtisus koos tenesmusega esineda; tulevikus on teadvus häiritud, ajuturse, arteriaalse hüpotensiooni tunnused, anuuria progresseerumine; surm saabub 1.-3. päeval. ajuturse sümptomitega.

L. b. rasked ja ülirasked vormid. komplitseeritud lokaalsete kiirguskahjustustega (vt), mis on võimalikud ägeda L. b. kergema raskusega teatud kehaosade valikulise üleekspositsiooniga. Lokaalsed talakahjustused on sarnased voolu üldisele faasimisele, kuid nende varjatud periood on pigem lühem ja väljendub kiiluna. ilminguid täheldatakse esimese 7-14 päeva jooksul, st ajal, mil ühised märgid Nael. on nõrgalt väljendunud.

Ravi

Esimene toiming pärast teabe saamist kokkupuute ja selle võimaliku doosi kohta on kahjustatud isiku eemaldamine ioniseeriva kiirgusega kokkupuutepiirkonnast; radioaktiivse reostuse juures - väärikus. ravi, naha ja nähtavate limaskestade puhastamine, rikkalik maoloputus. Esmase reaktsiooni peatamiseks kasutatakse antiemeetikume (difenidool, etaperasiin, atropiin, kloorpromasiin, aeroon); pikaajalise ohjeldamatu oksendamise ja sellega seotud hüpokloreemia korral manustatakse 10% intravenoosselt kloriidi lahus naatrium ja kokkuvarisemise ja vererõhu languse ohuga - reopoliglükiin või glükoos kombinatsioonis metatooni või norepinefriiniga; vaskulaarse ja südamepuudulikkuse sümptomitega on ette nähtud korglikoon, strofantiin, kordiamiin.

Varjatud perioodil L. sünd. patsiendi raviskeem on säästlik. Kandke rahusteid, rahusteid. Ägeda L. b. Näidustatud on AB0 süsteemiga ühilduva allogeense või süngeense luuüdi siirdamine, Rh-faktor ja HLA antigeenide jaoks MLC testi kontrolli all tüpiseeritud luuüdi siirdamine (vt Luuüdi siirdamine)], luuüdi rakkude arv siirdamisel peab olema vähemalt 10-15 miljardit.Luuüdi siirdamine võib olla efektiivne kogukiirgusdooside vahemikus 600-1000 rad.

Ägeda L. b. II-III aste juba varjatud perioodil on vaja püüda luua aseptiline režiim - patsientide hajutamine, paigutamine isoleeritud kastiga palatitesse, mis on varustatud bakteritsiidsete lampidega või steriilsetesse kastidesse (vt steriilne kamber). Palati sissepääsu juures panevad töötajad selga marli respiraatorid, lisamantli ja jalanõud, mis on 1% kloramiini lahusega niisutatud vaibal. Palatis olevat õhku ja esemeid kontrollitakse süstemaatiliselt.

Ennetamise inf. tüsistused algavad 8-15. päeval, olenevalt ägeda L. b. prognoositavast raskusastmest. ja igal ajal, kui vere leukotsüütide arv väheneb 1000-ni 1 μl veres. Profülaktilisel eesmärgil kasutatakse laia toimespektriga bakteritsiidseid antibiootikume (oksatsilliin, ampitsilliin), 0,5 g suu kaudu neli korda päevas; ampitsilliini võib asendada kanamütsiiniga, mida manustatakse intramuskulaarselt kaks korda päevas, 0,5 g 3-4 ml 0,25-0,5% novokaiini lahuses või isotoonilises naatriumkloriidi lahuses. Sügava tsütopeenia prognoosimisel (alla 1000 leukotsüüdi ja alla 100-500 granulotsüüdi 1 μl vere kohta) on võimalik kasutada ka teisi antibakteriaalseid ravimeid, näiteks pikatoimelisi sulfoonamiide, mis on profülaktilistel eesmärkidel vähem sobivad. Oluliste toimingute hoiatus inf. tüsistused ägeda L. b. patsientidel, suuõõne ja gigabaidi hoolikas hooldus. naha töötlemine antiseptikumide lahustega. Mis tahes ravimite manustamiseks eelistatakse intravenoosset manustamisviisi, kasutades subklaviaveeni paigaldatud püsikateetrit. Näidatakse vahendeid, mis vähendavad patooli, aferentatsioone) kahjustatud elunditest ja kudedest, eriti kohalike vigastuste tekkimisel - intravenoosne manustamine novokaiini lahus, samuti selle kasutamine piirkondlike blokaadide kujul. Naha kahjustatud piirkondadele kantakse rivanooli, furatsiliini lahustega niisutatud sidemed. Mõjutatud piirkondi jahutatakse olemasolevate vahenditega; villid nahal säilivad, vähendades nende pinget punktsiooniga.

Ägeda L. b. kõrguse ajal. eksogeense infektsiooni vältimiseks on vajalik patsiendi maksimaalse isoleerimisega voodirežiim. Suu ja neelu limaskesta tõsiste kiirituskahjustuste korral on soovitav välja kirjutada toitmine läbi ninasondi täisväärtusliku, spetsiaalselt töödeldud toiduga. Nakkuslike tüsistuste tunnuste ilmnemine on näidustus bakteritsiidsete antibiootikumide maksimaalsete terapeutiliste annuste kasutamiseks, mis määratakse empiiriliselt isegi enne patogeeni tüübi määramist. Mõju hinnatakse temperatuuri alandamise, kiilu, põletikukolde taandumise tunnuste ja patsiendi üldise seisundi paranemise järgi järgmise 48 tunni jooksul; positiivse mõjuga jätkake ravimite manustamist täisannusega, kuni verepilt normaliseerub. Ilmse paranemise puudumisel asendatakse need antibiootikumid tseporiiniga (tsefaloridiiniga) annuses 3-6 g päevas ja gentamütsiinsulfaadiga 120-180 mg päevas. Kiireloomuliste näidustuste kohaselt tehakse asendus ilma bakteriaalseid andmeid, uuringuid arvesse võtmata ja võib lisada veel ühe bakteritsiidse antibiootikumi. Antibiootikumid raviks inf. tüsistusi manustatakse intervalliga, mis ei ületa 6 tundi. 7-8 päeva pärast, kui agranulotsütoosi sümptomid püsivad või tekib uus põletikukolle, vahetatakse ravimeid. Seennakkuse vältimiseks määratakse patsientidele nüstatiin. Viia läbi süstemaatiline bakteriool, uuringud mikrofloora tuvastamiseks, selle tundlikkuse määramine antibiootikumide suhtes.

Mida kõrgem on leukotsüütide tase veres, seda õigustatud on bakteriostaatiliste antibiootikumide ja sulfoonamiidide kasutamine ning nende parenteraalne manustamine võib asendada suukaudse manustamisega. Antibiootikumide tühistamine on võimalik kiiluga, infektsioonikolde kõrvaldamise tunnustega ja granulotsüütide taseme saavutamisega üle 2000 1 μl veres. Suu ja neelu limaskesta raskete stafülokoki kahjustuste, kopsupõletiku ja septitseemiaga on näidustatud antistafülokoki plasma või antistafülokoki gammaglobuliini kasutamine.

Hemorraagilise sündroomi vastu võitlemiseks kasutatakse ravimeid, mis kompenseerivad trombotsüütide puudulikkust: looduslik või värskelt valmistatud veri, trombotsüütide mass (vt), samuti ravimid, mis suurendavad vere hüübimisomadusi (aminokaproonhape, ambeen, kuiv plasma), mis mõjutavad vere läbilaskvust. veresoonte seina (askorutiin). Nina ja haavapindade verejooksu korral on ette nähtud kohalikud preparaadid: hemostaatiline käsn, fibriinikile (vt Fibriini käsn, kile), kuiv trombiin jne.

Aneemia tekkega viiakse läbi vereülekanne, sealhulgas otsene, ühe rühma Rh-ühilduv veri (vt. Vereülekanne), erütrotsüütide mass (vt), külmutatud ja pestud erütrotsüütide suspensioon. Tokseemia vastu võitlemiseks kasutatakse ajuturse ennustamiseks ja arendamiseks naatriumkloriidi, glükoosi, gemodezi, reopolüglütsiini ja muude vedelike isotoonilise lahuse intravenoosset tilgutamist, mõnikord koos diureetikumidega. Kell väljendatud läks.- kish. sündroom nõuab spetsiaalset toitumist (pühkitud kerjus, ümbritsevad ained), spasmolüütikumid; raskete soolekahjustuste korral näitab parenteraalne toitmine (vt) valgu hüdrolüsaatide abil (vt).

Turse ja kasvuvalud piirkondades, kus on toimunud märkimisväärne üleannustamine, on näidustusteks antiensümaatiliste ravimite kasutamiseks: kontrikaal (trasülool), millele järgneb hemodezi, reopolüglütsiini, neokompensaani ja diureetikumide infusioon. Sellisel juhul ilmneb soodne analgeetiline toime kohe manustamise ajal, dekongestant - teatud aja pärast. Lisaks kasutatakse mikrotsirkulatsiooni parandavaid aineid) ja metaboolsed protsessid: anginiin (parmidiin), glivenool (tribunosiid), solkoserüül. Kudede nekroosi ja eriti raske mürgistuse ja sepsise nähtude ilmnemisel, mida toetab kohalik nakkus-nekrootiline protsess, on näidustatud nekrektoomia (vt). Amputatsioon on soovitav teha 5.-6. nädalal, st verepildi paranemisega ning operatsiooni mahtu tuleks võimalikult palju vähendada. Järgnevad taastavad ja plastilised operatsioonid viiakse läbi sõltuvalt kiilust, näidustustest ja prognoosist mitmes etapis pärast taastumisperioodi lõppu.

Taastumisperioodil koos L. sünd. vereloome stabiliseerimiseks ja c. n. Koos. kasutatakse väikestes annustes anaboolseid steroide - methandrostenoloon (nerobool), retaboliil, vitamiinid, ptk. arr. rühm B; soovitatav on valgu- ja rauarikas dieet. Mootorrežiim üldise heaolu ja reaktsiooni kontrolli all südame-veresoonkonna süsteemist järk-järgult laienemas. Äärmiselt oluline on ratsionaalne psühhoteraapia ning patsiendi õige orientatsioon sünnitus- ja eluprognoosis. Haiglast väljakirjutamise tähtaeg kohalike kahjustuste puudumisel ei ületa reeglina 2-3 kuud. kokkupuute hetkest naasma tööle ägeda L. b. II - III aste võimalik 4-6 kuu pärast. Pärast statsionaarset ravi on näidustatud viibimine üldsomaatilises sanatooriumis ja sellele järgnev dispanserivaatlus.

Etapiline ravi

Tuumarelva kasutamisel on võimalik suur hulk inimesi, keda mõjutab gamma- ja neutronkiirgus. Samal ajal võib kokkupuude olenevalt inimeste kaitseastmest olla ühtlane ja ebaühtlane. Äge L. b. võib tekkida ka tuumaplahvatusproduktidega (PYaV) saastunud piirkondades elavate inimeste kokkupuute tagajärjel, kus kiirguskahjustuse raskus määrab peamiselt välise gammakiirguse, mis radioaktiivse sademe perioodil võib olla kombineeritud naha saastumisega, limaskestade ja riiete PYaV ja mõnel juhul nende tungimisega kehasse (vt Radioaktiivsete ainete lisamine).

Bibliograafia: Afrikanova L. A. Naha äge kiirguskahjustus, M., 1975, bibliogr.; Baysogolov G.D. Veresüsteemi muutuste patogeneesi kohta kroonilise kiirgusega kokkupuute ajal, Med. radiol., 8. kd, nr 12, lk. 25, 1963, bibliogr.; Ebaühtlase kiirgusega kokkupuute bioloogilised mõjud, toim. N. G. Darenskoy, lk. 11, M., 1974; Bond V., F l ja d n e r T. ning Arsh ja m b o D. Imetajate kiiritussurm, trans. inglise keelest, M., 19v 1; B umbes r ja umbes V. P. ja d jões. Erakorraline abi ägeda kiirgusega kokkupuute korral, M., 1976; Vishnevsky A. A. ja Shraiber M. I. Sõjaväe välikirurgia, lk. 60, M., 1975; Military Field Therapy, toim. N. S. Molchanov ja E. V. Gembitsky, lk. 84, L., 1973; Ägeda kiiritushaiguse hemorraagiline sündroom, toim. T. K. Jarakyan, L., 1976, bibliogr.; Guskova A. K. ja B ja y umbes g umbes l umbes in G. D. Isiku kiiritushaigus, M., 1971, bibliogr.; Aatomipommi tegevus Jaapanis, toim. E. Otterson ja S. Warren, tlk. inglise keelest, M., 1960; Ioniseeriva kiirguse mõju inimorganismile, toim. E. P. Cronkite ja teised, tlk. inglise keelest, M., 1960; Ivanov A. E. Patoanatoomilised muutused kopsudes koos kiiritushaigusega, M., 1961, bibliogr.; Ilyin L. A. Keha radioaktiivsete ainetega kokkupuute eest kaitsmise põhitõed, lk. 237, M., 1977; To r and e in with to and y N. A. Esseesid kiiritushaiguse patoloogilisest anatoomiast, M., 1957, bibliogr.; Litvinov N. N. Kiirguskahjustus luustik, M., 1964, bibliogr.; Mitmeköiteline patoloogilise anatoomia juhend, toim. A. I. Strukova, 8. kd, raamat. 2, lk. 17, Moskva, 1962; Esmaabi kiirgusõnnetuste korral, toim. G. Merle, tlk. saksa keelest, M., 1975; Suunised kiirguskaitse meditsiiniliste küsimuste kohta, toim. A. I. Burnazyan, lk. 149, M., 1975; Elanikkonna massilise kahjustuse korral meditsiiniabi korraldamise juhend, toim. A. I. Burnazyan, 2. kd, lk. 55, M., 1971; Streltsov ja V.N. ja Moskalev Yu.I. Ioniseeriva kiirguse blastomogeenne toime, M., 1964, bibliogr.; T umbes to ja I. B N. Kiirgustsütoloogia probleemid, M., 1974, bibliogr.; Flidner T. M. jt Kiirgushematoloogia juhend, tlk. inglise keelest, lk. 62, M., 1974, bibliograafia; Ägeda kiirituskahjustuse diagnoosimine ja ravi, Rahvusvahelise Aatomienergiaagentuuri ja Maailma Terviseorganisatsiooni ühiselt rahastatud teadusliku koosoleku materjalid, Genf, WHO, 1961; Välistest ja sisemistest allikatest pärineva kiirituse histopatoloogia, toim. autor W. Bloom, N. Y. a. o., 1948.

A. K. Guskova; H. A. Kraevski, B. I. Lebedev (seis. An.), E. V. Gembitski (sõjaväelane.), R. G. Golodets (psühhiaat.).

- üldiste ja lokaalsete reaktiivsete muutuste kompleks, mis on põhjustatud suurte ioniseeriva kiirguse annuste mõjust rakkudele, kudedele ja kehakeskkonnale. Kiirgushaigus esineb hemorraagilise diateesi, neuroloogiliste sümptomite, hemodünaamiliste häirete, nakkuslike komplikatsioonide, seedetrakti ja nahakahjustuste nähtustega. Diagnoos põhineb dosimeetrilise jälgimise tulemustel, iseloomulikel muutustel hemogrammis, biokeemilised analüüsid veri, müelogramm. Kiiritushaiguse ägedas staadiumis viiakse läbi võõrutus, vereülekanded, antibiootikumravi ja sümptomaatiline ravi.

Üldine informatsioon

Kiiritushaigus - levinud haigus põhjustatud radioaktiivse kiirguse kokkupuutest kehaga, mis ületab lubatud maksimaalseid doose. See tekib vereloome, närvisüsteemi, seedesüsteemi, naha, endokriinsete ja muude süsteemide kahjustuste korral. Inimene puutub kogu elu jooksul pidevalt kokku väikeste doosidega ioniseerivat kiirgust, mis lähtub nii välistest (looduslikest ja tehislikest) kui ka sisemistest allikatest, mis satuvad kehasse hingamise, vee ja toidu tarbimise käigus ning akumuleeruvad kudedesse. Seega ei ületa ioniseeriva kiirguse kogudoos normaalse kiirgusfooni korral ülaltoodud tegureid arvesse võttes tavaliselt 1-3 mSv (mGy) / aastas ja seda peetakse elanikkonnale ohutuks. Rahvusvahelise kiirguskaitsekomisjoni järelduse kohaselt võib kiiritusläve ületamisel rohkem kui 1,5 Sv aastas või ühekordse 0,5 Sv doosi saamisel tekkida kiiritushaigus.

Kiiritushaiguse põhjused

Kiirguskahjustused võivad tekkida ühekordse (või lühiajalise) suure intensiivsusega või pikaajalise kokkupuute tagajärjel väikeste kiirgusdoosidega. Suure intensiivsusega kahjustav toime on tüüpiline inimtegevusest tingitud katastroofidele tuumaenergiatööstuses, tuumarelvade katsetamisel või kasutamisel, onkoloogias, hematoloogias, reumatoloogias jne. osakonnad (radioloogid, radioloogid), patsiendid, kes puutuvad kokku sagedaste röntgeni- ja radionukliidide uuringutega.

Kahjulikud tegurid võivad olla alfa- ja beetaosakesed, gammakiired, neutronid, röntgenikiirgus; on võimalik samaaegne kokkupuude erinevat tüüpi kiirgusenergiaga – nn segakiiritus. Samas võivad neutronivoog, röntgen- ja gammakiirgus välisteguritega kokku puutudes tekitada kiiritushaigust, alfa- ja beetaosakesed aga ainult hingamisteede või seedetrakti kaudu organismi sattudes, kahjustatud naha ja limaskestade kaudu. .

Kiirgushaigus on molekulaarsel ja rakutasandil esinevate kahjulike mõjude tagajärg. Vere keeruliste biokeemiliste protsesside tulemusena tekivad patoloogilised rasva-, süsivesikute-, lämmastiku-, vee-soola ainevahetus põhjustades kiirgustoksilisust. Kahjustav toime mõjutab eelkõige aktiivselt jagunevaid luuüdi rakke, lümfoidkoe, sisesekretsiooninäärmeid, soole- ja nahaepiteeli ning neuroneid. See põhjustab luuüdi, soolestiku, tokseemiliste, hemorraagiliste, aju- ja muude sündroomide arengut, mis moodustavad kiiritushaiguse patogeneesi.

Kiirguskahjustuse eripära on otsese kokkupuute puudumine termiliste, valu- ja muude aistingutega, varjatud perioodi olemasolu, mis eelneb kiiritushaiguse üksikasjaliku pildi kujunemisele.

Klassifikatsioon

Kiiritushaiguse klassifikatsiooni aluseks on vigastuse aja ja neeldunud kiirgusdoosi kriteeriumid. Ühekordse massilise ioniseeriva kiirgusega kokkupuutel tekib äge kiiritushaigus, pikaajalise, suhteliselt väikeste annustena korduva kiirgushaiguse korral krooniline kiiritushaigus. Raskus ja kliiniline vormäge kiirguskahjustus määratakse kiirgusdoosi järgi:

kiirguskahjustus esineb üheastmelise / lühiajalise kokkupuute korral annusega alla 1 Gy; patoloogilised muutused on pöörduvad.

Luuüdi vorm(tüüpiline) areneb üheastmelise / lühiajalise kokkupuute korral annusega 1-6 Gy. Surm on 50%. Sellel on neli kraadi:

• 1 (hele) - 1-2 Gy
• 2 (keskmine) - 2-4 Gy
• 3 (raske) - 4-6 Gy
• 4 (äärmiselt raske, üleminekuperiood) - 6-10 gr

Seedetrakti vorm on üheastmelise / lühiajalise kokkupuute tulemus annusega 10-20 Gy. See kulgeb raske enteriidi, seedetrakti verejooksu, palaviku, nakkuslike ja septiliste tüsistustega.

Vaskulaarne (toksiline) vorm Avaldub samaaegsel/lühiajalisel kiiritamisel doosiga 20-80 Gy. Seda iseloomustab tõsine joobeseisund ja hemodünaamilised häired.

ajuvorm areneb samaaegsel / lühiajalisel kokkupuutel annusega üle 80 Gy. Surmav tulemus ilmneb 1-3 päeva pärast kiiritamist ajuturse tõttu.

Ägeda kiiritushaiguse tüüpilise (luuüdi) vormi kulg läbib IV faasi:

• I- esmase üldreaktiivsuse faas - areneb esimestel minutitel ja tundidel pärast kiirgusega kokkupuudet. Kaasnevad halb enesetunne, iiveldus, oksendamine, arteriaalne hüpotensioon jne.
• II- latentne faas - esmane reaktsioon asendub kujuteldava kliinilise heaoluga koos subjektiivse seisundi paranemisega. See algab 3-4 päevast ja kestab kuni 1 kuu.
• III- kiiritushaiguse sümptomite laienenud faas; kulgeb hemorraagiliste, aneemiliste, soole-, nakkus- ja muude sündroomidega.
• IV- taastumisfaas.

Krooniline kiiritushaigus läbib oma arengus 3 perioodi: teke, taastumine ja tagajärjed (tulemused, tüsistused). Patoloogiliste muutuste kujunemise periood kestab 1-3 aastat. Selles faasis kujuneb välja kiirituskahjustusele iseloomulik kliiniline sündroom, mille raskusaste võib varieeruda kergest kuni üliraskeni. Taastumisperiood algab tavaliselt 1-3 aastat pärast kiirguse intensiivsuse olulist vähenemist või täielikku lõpetamist. Kroonilise kiiritushaiguse tagajärjeks võib olla paranemine, mittetäielik paranemine, muutuste stabiliseerumine või nende progresseerumine.

Kiiritushaiguse sümptomid

Äge kiiritushaigus

Tüüpilistel juhtudel esineb kiiritushaigus luuüdi kujul. Esimestel minutitel ja tundidel pärast suure kiiritusdoosi saamist, kiiritushaiguse esimeses faasis, tekib kannatanul nõrkus, uimasus, iiveldus ja oksendamine, kuivus või kibedus suus ning peavalu. Samaaegsel kokkupuutel üle 10 Gy annusega võib tekkida palavik, kõhulahtisus, arteriaalne hüpotensioon koos teadvusekaotusega. Kohalikud ilmingud võivad hõlmata mööduvaid naha erüteem sinaka varjundiga. Perifeerses veres iseloomustab varajasi muutusi reaktiivne leukotsütoos, mis teisel päeval asendub leukopeenia ja lümfopeeniaga. Müelogrammis määratakse noorte rakuvormide puudumine.

Näiva kliinilise heaolu faasis kaovad esmase reaktsiooni tunnused, ohvri heaolu paraneb. Kuid objektiivse diagnoosiga määratakse vererõhu ja pulsi labiilsus, reflekside vähenemine, koordinatsiooni halvenemine ja aeglaste rütmide ilmnemine vastavalt EEG-le. Kiilaspäisus algab ja progresseerub 12-17 päeva pärast kiirituskahjustust. Leukopeenia, trombotsütopeenia, retikulotsütopeenia suurenemine veres. Ägeda kiiritushaiguse teine ​​faas võib kesta 2 kuni 4 nädalat. Üle 10 Gy kiiritusdoosi korral võib esimene faas kohe üle minna kolmandaks.

Ägeda kiiritushaiguse, mürgistuse, hemorraagilise, aneemilise, nakkusliku, naha-, soole- ja neuroloogilise sündroomi raskete kliiniliste sümptomite faasis. Kiiritushaiguse kolmanda faasi alguses kannatanu seisund halveneb. Samal ajal suureneb taas nõrkus, palavik, arteriaalne hüpotensioon. Sügava trombotsütopeenia taustal tekivad hemorraagilised ilmingud, sealhulgas igemete veritsus, ninaverejooks, seedetrakti verejooks, kesknärvisüsteemi hemorraagia jne. Limaskestade kahjustuse tagajärjeks on haavandilise nekrootilise gingiviidi, stomatiit, neelupõletik, gastroenteriit, . Kiiritushaiguse nakkuslike tüsistuste hulka kuuluvad kõige sagedamini tonsilliit, kopsupõletik ja kopsuabstsessid.

Suure annuse kiiritusega tekib kiiritusdermatiit. Sel juhul moodustub kaela, küünarnukkide, aksillaar- ja kubemepiirkonna nahale primaarne erüteem, mis asendub nahatursega koos villide moodustumisega. Soodsatel juhtudel taandub kiiritusdermatiit pigmentatsiooni, armistumise ja nahaaluse koe paksenemisega. Anumate huvides tekivad kiiritushaavandid ja nahanekroos. Juuste väljalangemine on tavaline: esineb juuste epileerimist peas, rinnal, pubis, ripsmete ja kulmude väljalangemine. Ägeda kiiritushaiguse korral on sisesekretsiooninäärmete, peamiselt kilpnäärme, sugunäärmete ja neerupealiste töö sügav pärssimine. Kiiritushaiguse hilisel perioodil täheldati kilpnäärmevähi arengu sagenemist.

Seedetrakti kahjustus võib tekkida kiiritusösofagiidi, gastriidi, enteriidi, koliidi, hepatiidi kujul. Samal ajal täheldatakse iiveldust, oksendamist, valu kõhu erinevates osades, kõhulahtisust, tenesmi, verd väljaheites, kollatõbe. Kiiritushaiguse kulgemisega kaasnev neuroloogiline sündroom väljendub adünaamia suurenemises, meningeaalsetes sümptomites, segasuses, lihastoonuse languses ja kõõluste reflekside suurenemises.

Taastumisfaasis tervislik seisund järk-järgult paraneb ja funktsioonihäired osaliselt normaliseeruvad, kuid aneemia ja asthenovegetatiivne sündroom püsivad patsientidel pikka aega. Ägeda kiiritushaiguse tüsistused ja jääkkahjustused võivad hõlmata katarakti, maksatsirroosi, viljatuse, neurooside, leukeemia, erineva lokaliseerimisega pahaloomuliste kasvajate tekkimist.

krooniline kiiritushaigus

Kiiritushaiguse kroonilise vormi korral ilmnevad patoloogilised tagajärjed aeglasemalt. Juhtivad on neuroloogilised, kardiovaskulaarsed, endokriinsed, seedetrakti, metaboolsed, hematoloogilised häired.

Kerget kroonilist kiiritushaigust iseloomustavad mittespetsiifilised ja funktsionaalselt pöörduvad muutused. Patsiendid tunnevad nõrkust, töövõime langust, peavalu, unehäireid, emotsionaalse tausta ebastabiilsust. Pidevate märkide hulgas on söögiisu vähenemine, düspeptiline sündroom, krooniline gastriit koos vähenenud sekretsiooniga, sapiteede düskineesia. Kiiritushaiguse endokriinsed talitlushäired väljenduvad libiido languses, naistel menstruaaltsükli häiretes ja meeste impotentsuses. Hematoloogilised muutused on ebastabiilsed ega väljendunud. Kerge astme kroonilise kiiritushaiguse kulg on soodne, taastumine ilma tagajärgedeta on võimalik.

Keskmise kiirguskahjustuse astmega täheldatakse rohkem väljendunud vegetatiivseid-veresoonkonna häireid ja asteenilisi ilminguid. Võimalikud on pearinglus, suurenenud emotsionaalne labiilsus ja erutuvus, mälu nõrgenemine, teadvusekaotuse rünnakud. Liituvad troofilised häired: alopeetsia, dermatiit, küünte deformatsioonid. Kardiovaskulaarseid häireid esindavad püsivad arteriaalne hüpotensioon, paroksüsmaalne tahhükardia . Kroonilise kiiritushaiguse II raskusastmele on iseloomulikud hemorraagilised nähtused: hulgipetehhiad ja ekhümoos, korduv nina- ja igemete veritsus. Tüüpilised hematoloogilised muutused on leukopeenia, trombotsütopeenia; luuüdis - kõigi vereloome mikroobide hüpoplaasia. Kõik muudatused on püsivad.

Kiiritushaiguse rasket raskust iseloomustavad düstroofsed muutused kudedes ja elundites, mida keha regeneratiivsed võimed ei kompenseeri. Kliinilised sümptomid on progresseeruv areng, täiendavalt lisanduvad intoksikatsioonisündroom ja nakkuslikud tüsistused, sealhulgas sepsis. Esineb terav asteenia, püsivad peavalud, unetus, mitmed verejooksud ja korduvad verejooksud, hammaste lõtvumine ja väljalangemine, haavandilised nekrootilised muutused limaskestadel, täielik alopeetsia. Muutused perifeerses veres, biokeemilistes parameetrites, luuüdis on sügavalt väljendunud. Kroonilise kiiritushaiguse üliraske astme IV korral toimub patoloogiliste muutuste progresseerumine pidevalt ja kiiresti, mis toob kaasa vältimatu surmav tulemus.

Kiiritushaiguse diagnoosimine

Kiiritushaiguse kujunemist võib oletada esmase reaktsiooni pildi, arengu kronoloogia põhjal. kliinilised sümptomid. Diagnoosimist hõlbustab kiirgust kahjustava mõju fakti tuvastamine ja dosimeetrilised seireandmed.

Kahjustuse raskust ja staadiumi saab määrata perifeerse vere mustri muutuste järgi. Kiiritushaiguse korral suureneb leukopeenia, aneemia, trombotsütopeenia, retikulotsütopeenia ja ESR-i tõus. Vere biokeemiliste parameetrite analüüsimisel tuvastatakse hüpoproteineemia, hüpoalbumineemia ja elektrolüütide häired. Müelogrammil ilmnesid tõsise hematopoeesi pärssimise tunnused. Kiiritushaiguse soodsa kulgemisega taastumisfaasis algab hematoloogiliste muutuste vastupidine areng.

Teised laboratoorsed ja diagnostilised andmed on abistava tähtsusega (naha- ja limaskestahaavandite mikroskoopia, verekultuurid steriilsuse tagamiseks), instrumentaalne uurimine(EEG, elektrokardiograafia, elundite ultraheli kõhuõõnde, väikese vaagna soolalahus, plasmat asendavad ja soolalahused), forsseeritud diurees. Nekrootilise enteropaatia nähtustega on ette nähtud nälg, parenteraalne toitumine, suu limaskesta ravi antiseptikumidega.

Hemorraagilise sündroomi vastu võitlemiseks viiakse läbi trombotsüütide ja erütrotsüütide massi vereülekanne. DIC väljatöötamisega kantakse üle värskelt külmutatud plasma,. Nakkuslike tüsistuste vältimiseks on ette nähtud antibiootikumravi. Kiiritushaiguse raske vorm, millega kaasneb luuüdi aplaasia, on näidustus luuüdi siirdamiseks. Kroonilise kiiritushaiguse korral on ravi peamiselt sümptomaatiline.

Prognoos ja ennetamine

Kiiritushaiguse prognoos on otseselt seotud saadud kiirgusdoosi massiivsusega ja kahjustava toime ajaga. Patsientidel, kes pärast kiiritamist kriitilise 12-nädalase perioodi üle elavad, on võimalus soodne prognoos. Kuid isegi mittesurmava kiiritusvigastuse korral võivad ohvritel hiljem tekkida hemoblastoosid, erineva lokaliseerimisega pahaloomulised kasvajad ja järglastel võib avastada erinevaid geneetilisi kõrvalekaldeid.

Kiiritushaiguse vältimiseks peaksid raadiokiirguse tsoonis viibivad isikud kasutama isiklikke kiirguskaitse- ja kontrollivahendeid, radioprotektiivseid ravimeid, mis vähendavad keha kiirgustundlikkust. Ioniseeriva kiirguse allikatega kokkupuutuvad isikud peavad perioodiliselt läbima arstlikud läbivaatused kohustusliku hemogrammi kontrolliga.

Kui inimkeha puutub kokku suurtes annustes ioniseerivate kiirtega, võib tekkida kiiritushaigus – rakustruktuuride, kudede ja vedela keskkonna kahjustused, mis esinevad ägedas või kroonilises vormis. Meie ajal on äge haigus suhteliselt haruldane - see on võimalik ainult õnnetusjuhtumite ja ühekordse suure võimsusega välise kokkupuute korral. Kroonilist kiirguspatoloogiat põhjustab keha pikaajaline kokkupuude kiirgusvooga väikestes annustes, mis aga ületavad maksimaalset lubatud kogust. Sel juhul on mõjutatud peaaegu kõik elundid ja süsteemid kliiniline pilt haigused on erinevad ja mitte alati ühesugused.

ICD kood 10

• J 70.0 – kiiritusest põhjustatud äge kopsupatoloogia.
• J 70.1 – kiiritusest põhjustatud krooniline ja muu kopsupatoloogia.
• K 52.0 – gastroenteriidi ja koliidi kiiritusvorm.
• K 62.7 – proktiidi kiiritusvorm.
• M 96.2 - Küfoosi kiiritusjärgne vorm.
• M 96.5 – skolioosi kiiritusjärgne vorm.
• L 58 – kiiritusdermatiit.
• L 59 – muud kiirgusega seotud dermatoloogilised haigused.
• T 66 – kiirgusega seotud täpsustamata patoloogiad.

ICD-10 kood

Z57.1 Tööalane kokkupuude kiirgusega

Kiiritushaiguse põhjused

Inimeste kiiritushaiguse äge vorm tekib keha lühikese (mitu minutit, tundi või 1-2 päeva) kiiritamisel annuses üle 1 g (100 Rad.). Sellist kokkupuudet võib saada kiirgusega kokkupuute piirkonnas või radioaktiivse sademete ajal, tugevate kiirgusallikatega ebaõige töö korral, kiirguse eraldumisega juhtuvate õnnetuste korral, samuti kiiritusravi kasutamisel. terapeutilistel eesmärkidel.

Lisaks võivad kiiritushaiguse põhjused olla Erinevat tüüpi kiirgus ja kiirgus, mis on atmosfääris, tarbitavas toidus, vees. Radioaktiivsete komponentide sattumine kehasse võib tekkida hingamise ajal, söömise ajal. Ained võivad imenduda läbi naha pooride, tungida silma jne.

Olulist rolli haiguse ilmnemisel mängivad biogeokeemilised anomaaliad, reostus keskkond tuumaplahvatuse, tuumajäätmete lekke jms tõttu. Tuumaplahvatuse ajal on atmosfäär küllastunud radioaktiivsete ainete õhku paiskamise tagajärjel, mis ei astunud ahelreaktsiooni, põhjustades uute isotoopide tekkimist. Pärast plahvatusi või õnnetusi tuumajaamades või elektrijaamades täheldatakse selgelt väljendunud tõsist kiirguskahjustuse kulgu.

Patogenees

Kiirgushaigus võib olla äge (alaäge) või krooniline, olenevalt õppimismõju kestusest ja suurusest, mis määrab tekkivate muutuste kulgemise. Patoloogia ilmnemise etioloogia tunnuseks on see, et äge vorm ei saa muutuda krooniliseks või vastupidi, erinevalt teistest haigustest.

Teatud haigusnähtude ilmnemine sõltub otseselt saadud välise kiirguse annusest. Lisaks on oluline ka kiirguse liik, sest igaühel neist on teatud omadused, sealhulgas organismi kahjustava toime tugevus.

Näiteks α-kiirtel on suur ionisatsioonitihedus ja madal läbitungimisomadus, mistõttu on sellise kiirguse allikatel väike ruumikahjustav toime.

Madala läbitungimisvõime ja väikese ionisatsioonitihedusega ß-kiired mõjutavad kudesid kehapiirkondades, mis on vahetult kiirgusallikaga külgnevad.

Samal ajal põhjustavad γ- ja röntgenikiirgus nende mõju alla sattunud kudede sügavaid kahjustusi.

Neutronkiired mõjutavad elundeid ebaühtlaselt, kuna nende läbitungimisomadused ja ka lineaarne energiakadu võivad olla erinevad.

Kiiritushaiguse sümptomid

Kiiritushaiguse sümptomaatilised ilmingud võib jagada mitmeks raskusastmeks, mis on seletatav saadud kiirguse annusega:

• kokkupuutel 1-2 Gy-ga räägivad nad kergest kahjustusest;
• kokkupuutel 2-4 Gy-ga - umbes keskmine aste;
• kokkupuutel 4-6 Gy - umbes raske kahjustusega;
• kui kokkupuude kiirgusega üle 6 Gy - umbes äärmiselt raske kaotus.

Kliinilised tunnused sõltuvad sel juhul suuresti keha kahjustuse raskusastmest.

Kiiritushaiguse diagnoosimine

Patsiendi keha kiiritamise diagnoosimisel tuleb kõigepealt välja selgitada kiirte annus, millega ohver kokku puutus. Sõltuvalt sellest määratakse edasised toimingud hiljem.

• Patsiendilt või tema lähedastelt on vaja välja selgitada teavet kiirgusallika, tema ja kannatanu vahelise kauguse, kokkupuute kestuse jms kohta.
• Oluline on teada saada, mis tüüpi kiirid on inimesele mõju avaldanud.
• Kliinilist pilti, sümptomite intensiivsust ja raskust uuritakse hoolikalt.
• Tehakse vereanalüüsid, soovitavalt korratakse mõne päeva jooksul.
• Oluline teave võib pakkuda dosimeetrit - spetsiaalset seadet, mis mõõdab neeldunud kiirguse kogust.

Vereanalüüsid võivad anda järgmist teavet:

Valguse säritusega (1–2 Gy):

• lümfotsüüdid - üle 20%;
• leukotsüüdid - rohkem kui 3000;
• trombotsüüdid - üle 80 000 1 µl-s.

Keskmise säritusega (2–4 Gy):

• lümfotsüüdid - 6-20%;
• leukotsüüdid - 2000-3000;

Tugeva kokkupuute korral (4–6 Gy):

• lümfotsüüdid - 2-5%;
• leukotsüüdid - 1000-2000;
• trombotsüüdid - vähem kui 80 000 1 µl-s.

Äärmiselt tugeva kokkupuute korral (üle 6 Gy):

• lümfotsüüdid - 0,5-1,5%;
• leukotsüüdid - vähem kui 1000;
• trombotsüüdid - vähem kui 80 000 1 µl-s.

Lisaks võib määrata selliseid abistavaid uurimismeetodeid, mis ei ole küll fundamentaalsed, kuid on diagnoosi selgitamisel väärtuslikud.

• Laboratoorsed ja diagnostilised meetodid (haavandiliste ja limaskestade pindade kaapimiste mikroskoopiline uurimine, vere steriilsuse analüüs).
• Instrumentaalne diagnostika(elektroentsefalograafia, kardiograafia, ultraheliuuringud kõht, kilpnääre).
• Kitsa eriala arstide (neuropatoloog, hematoloog, gastroenteroloog, endokrinoloog) konsultatsioon.

Vajadusel tehakse diferentsiaaldiagnostika, kuigi kui kokkupuute fakti kohta on usaldusväärseid andmeid, jääb see hetk sageli vahele.

Skeemi doosikoormuse arvutamiseks bioloogiliste näitajate abil patsientidel pärast kokkupuudet ioniseeriva kiirgusega nimetatakse terminiks "bioloogiline dosimeetria". Sel juhul ei arvutata mitte kogu keha neeldunud kiiratava energia kogust, vaid bioloogiliste häirete suhet lühikese ühekordse kokkupuute doosiga. See meetod aitab hinnata patoloogia tõsidust.

Kiirgushaiguse ravi

Kiirguskahjustuse ägeda vormi korral paigutatakse kannatanu spetsiaalsesse kasti, kus tagatakse sobivad aseptilised tingimused. Voodirežiim on ette nähtud.

Esiteks võetakse selliseid meetmeid nagu haavapindade töötlemine, mao ja soolte puhastamine, oksendamise kõrvaldamine ja vererõhu normaliseerimine.

Kui kokkupuude on sisemise päritoluga, manustatakse teatud ravimeid, mille toime on suunatud radioaktiivsete ainete neutraliseerimisele.

Alguses viiakse läbi tugev võõrutusravi, mis hõlmab soolalahuse või plasmat asendava lahuse intravenoosset manustamist, hemodezi ja ka sunddiureesi. Seedetrakti kahjustuse korral on esimestel päevadel ette nähtud toitumispiirangud (võimalik üle minna parenteraalsele toitumisele), ravi suuõõne antiseptilised vedelikud.

Hemorraagiate kõrvaldamiseks manustatakse verepreparaate, trombotsüütide või erütrotsüütide massi. Võimalik vere-, plasmaülekanne.

Nakkushaiguste ennetamiseks kasutatakse antibakteriaalseid ravimeid.

Kroonilise kiirituskahjustuse korral on ette nähtud sümptomaatiline ravi.

Esmaabi kiiritushaiguse korral viiakse läbi etapiviisiliselt.

• Ohvrit tuleb eelnevalt ravida: vabastada ta riietest, pesta duši all, loputada kindlasti suud ja ninaõõnt, loputada silmi. 2.
• Järgmisena tuleb teha maoloputus, vajadusel anda antiemeetilist ravimit (näiteks tserukal). 3.
• Pärast seda määrab arst šoki- ja võõrutusravi, südame- ja rahustid.

Haiguse esimeses faasis on ette nähtud ravimid, mis kõrvaldavad iivelduse ja oksendamise rünnakud. Kontrollimatu oksendamise korral kasutatakse s / c või / m 0,5 ml 0,1% atropiini lahust. Võite tilgutada 50-100 ml hüpertoonilise naatriumkloriidi lahust. Tõsine kiiritushaigus võib vajada võõrutusravi. Kollaptoidse seisundi vältimiseks on ette nähtud sellised ravimid nagu norepinefriin, contrical, kordiamiin, trasilool või mezaton. Nahka ja ligipääsetavaid limaskesti töödeldakse antiseptiliste lahustega. Liiga aktiivset soolestiku mikrofloorat pärsib seedimatute antibakteriaalsete ravimite, nagu gentamütsiin, neomütsiin, ristomütsiin, tarbimine koos seenevastase raviga.

Infektsiooni tekkega kasutatakse suurte antibiootikumide - tseporiini, metitsilliini, kanamütsiini - intravenoosset manustamist. Sageli täiendatakse sellist ravi bioloogiliste preparaatidega - antistafülokokk-, hüperimmuun- või antipseudomonaalne plasma. Tavaliselt, antibakteriaalsed ained näitavad oma toimet 2 päeva jooksul. Kui positiivset mõju ei ilmne, asendatakse ravim teise, tugevamaga.

Äärmiselt raske kahjustusega, millega kaasneb immuunsuse pärssimine ja vereloome funktsiooni vähenemine, tehakse luuüdi siirdamise operatsioon. Siirdatud materjal võetakse doonorilt ja siirdamine ise viiakse läbi pärast immunosupressantide kuuri (hülgamisreaktsiooni vältimiseks).

Alternatiivne ravi

Kiiritushaiguse tunnuste kõrvaldamiseks kasutatavad rahvapärased meetodid hõlmavad kasutamist küüslaugu tinktuura, nõgeselehed, aroonia marjad, eleutherococcus, astelpaju marjad, ženšenn, kookospähkel, metsik roos, viinamarja- ja sõstralehed, küdoonia, merevetikad, mesindussaadused, punane vein. Vere koostise parandamiseks kasutatakse taimi nagu küüslauk, võilillelehed, takjas, raudrohi.

• Segage 500 ml punast veini (eelistatavalt Cahorsi) 500 ml aaloe alumiste lehtede mahlaga, 500 g õiemeega ja 200 g jahvatatud kalmuse risoomiga. Nõuda segu 2 nädalat külmkapis, seejärel kasutada 1 spl. l. 1 tund enne sööki kolm korda päevas koos piimaga.
• 600 ml vett ja 3 spl. l. Keetke kuivad pune toorained, nõudke üleöö (saate termoses). Hommikul filtreerige ja jooge 1/3-1/2 tassi kolm korda päevas. Lubatud on lisada lusikatäis mett. Ravi kestus sõltub patsiendi seisundist ja võib jätkuda kuni püsivate paranemisnähtudeni.
• 1 st. l. segage chagi 200 ml keeva veega, jätke 15 minutiks, seejärel lisage noa otsas söögisoodat ja jätke 10 minutiks. Võtke ravimit kolm korda päevas 1 spl. l. pool tundi enne sööki.
• Valage 1 tass linaseemneid kahe liitri keeva veega ja keetke umbes 2 tundi. Eemalda tulelt ja jahuta. Võtke 100 ml kuni 7 korda päevas.
• 2 spl. l. keetke pohlamarju 10 minutit 500 ml vees, seejärel laske 1 tund kaane all seista. Võtke 250 ml kaks korda päevas pärast sööki.

Taimne ravi ei saa olla sõltumatu. Sellist ravi tuleks kombineerida ainult meditsiinilise raviga traditsiooniline teraapia eriarsti poolt määratud.

Homöopaatia kiiritushaiguse korral

Tõhusus homöopaatilised ravimid kiirgushaiguse ravis ei ole veel põhjalikult tõestatud. Ameerika teadlased jätkavad aga katsetamist, otsides võimalusi inimeste kaitsmiseks kahjuliku kiirguse eest.

Üks ravim, mis on edukalt vastu pidanud kõikidele uuringutele ja katsetele, on toidulisand Fucus vesiculosus. See vahend blokeerib radioaktiivsete kiirte neeldumise kilpnäärme poolt, takistades selle retseptoritel oma funktsiooni täitmast. See toidulisand on valmistatud merevetikatest.

Sarnane toime on ka sellisel vahendil nagu Cadmium sulphuratum. Muuhulgas, seda ravimit leevendab oluliselt kiiritushaiguse sümptomeid, nt kihelus, düspeptilised häired, lihasvalu.

Siiski tuleb märkida, et nende ravimite efektiivsuse kohta pole veel otseseid tõendeid, mistõttu on otsus nende kasutamise kohta üsna riskantne. Enne homöopaatiliste ravimite võtmist pidage nõu oma arstiga.

Kiiritushaiguse ennetamine ja prognoosimine

Kiiritushaiguse prognoosi arvutamine sõltub otseselt saadud kiirguskiirguse kogusest ja selle kokkupuute kestusest. Ohvrid, kes ellu jäid kriitiline periood(mis on 3 kuud) pärast kiirguskahjustust, on kõik võimalused soodsaks tulemuseks. Kuid isegi suremuse puudumisel võib patsientidel tekkida tulevikus terviseprobleeme. Verehaigused võivad areneda, pahaloomulised kasvajad peaaegu kõigis elundites ja kudedes ning järgmisel põlvkonnal kõrge riskiga geneetiliste häirete areng.

Kiirgusvigastuse ennetavad meetmed võivad hõlmata kaitseelementide paigaldamist torsole või üksikutele kehaosadele (nn ekraanid). Ohtlike ettevõtete töötajad läbivad teatud koolituse, panevad selga spetsiaalsed riided. Samuti võidakse riskirühma kuuluvatele inimestele määrata ravimeid, mis vähendavad kudede tundlikkust radioaktiivsete kiirte suhtes. Kohustuslik on võtta B-rühma vitamiine, samuti C- ja P-vitamiine.

Inimesed, kes puutuvad regulaarselt kokku kiirgusallikatega, peaksid perioodiliselt külastama ennetavad uuringud ja võta vereanalüüs.

Kiirgushaigus on raske haigus, mida ei saa üksi ravida. Ja vaevalt on see riski väärt, sest sellise patoloogia tagajärjed on väga tõsised. Seetõttu on kokkupuute kahtluse korral, isegi kui kahjustuse sümptomid puuduvad, pöörduda arsti poole ja läbida vajalikud uuringud.

Kiirguskahjustusi võib seostada kiirte sattumisega välismõjude tagajärjel või siis, kui kiirgusained tungivad otse kehasse. Samal ajal võivad kiirgushaiguse sümptomid olla erinevad - see sõltub kiirte tüübist, annusest, kahjustatud pinna ulatusest ja asukohast, samuti keha esialgsest seisundist.

Surmavaks loetakse keha olulise pinna välist kahjustust, mille annus on 600 röntgenit. Kui kahjustus ei ole nii intensiivne, tekib kiiritushaiguse äge vorm. Krooniline vorm- see on korduvate välismõjude tagajärg või täiendav kahjustus koos kiirgusainete sisemise läbitungimisega.

ICD-10 kood

Z57.1 Tööalane kokkupuude kiirgusega

krooniline kiiritushaigus

Krooniline kulg tekib siis, kui inimene puutub korduvalt kokku väikeste välise kiirgusdoosidega või pikaajaline kokkupuude kehasse tunginud väikese koguse kiirguskomponentidega.

Kroonilist vormi ei tuvastata kohe, kuna kiiritushaiguse sümptomid suurenevad järk-järgult. Ka selline kursus jaguneb mitmeks keerukusastmeks.

• I st. - mida iseloomustab ärrituvuse, unetuse, keskendumisvõime halvenemine. Juhtub, et patsiendid ei kurda üldse millegi üle. Arstlikud läbivaatused viitavad vegetatiivse-veresoonkonna häirete esinemisele - need võivad olla jäsemete tsüanoos, südametegevuse ebastabiilsus jne. Vereanalüüs näitab kergeid muutusi: leukotsüütide taseme kerge langus, mõõdukas trombotsütopeenia. Selliseid märke peetakse pöörduvateks ja kui kiirguse toime lakkab, kaovad need järk-järgult.
• II Art. - mida iseloomustavad funktsionaalsed häired organismis ning need häired on juba rohkem väljendunud, stabiilsemad ja arvukamad. Patsiendid kurdavad pidev valu peas, väsimus, unehäired, mäluhäired. Närvisüsteem kannatab: tekivad polüneuriit, entsefaliit ja muud sarnased kahjustused.

Südametegevus on häiritud: südame rütm aeglustub, toonid on summutatud, vererõhk langeb. Anumad muutuvad läbilaskvamaks ja rabedamaks. Limaskestad atroofeeruvad ja dehüdreeruvad. Probleeme on seedimisega: isu halveneb, seedehäired, kõhulahtisus, sageli esinevad iiveldushood, peristaltika on häiritud.

Hüpofüüsi-neerupealise süsteemi kahjustuse tõttu väheneb patsientidel libiido ja nende ainevahetus halveneb. Tekivad nahahaigused, juuksed muutuvad rabedaks ja kukuvad välja, küüned murenevad. Lihas-skeleti valu võib ilmneda, eriti kõrgel ümbritseval temperatuuril.

Hematopoeesi funktsioon halveneb. Oluliselt vähenenud leukotsüütide ja retikulotsüütide tase. Vere hüübimine on endiselt normaalne.

• III Art. - kliiniline pilt muutub elavamaks, täheldatakse närvisüsteemi orgaanilisi kahjustusi. Rikkumised meenutavad entsefaliidi või müeliidi joobeseisundi tunnuseid. Sageli esineb mis tahes lokaliseerimisega verejooks, mille paranemine on hiline ja raske. Esineb vereringepuudulikkus, vererõhk on endiselt madal, endokriinsüsteemi funktsioonid on häiritud (eriti kannatavad kilpnääre ja neerupealised).

Kiiritushaiguse erinevate vormide sümptomid

Sõltuvalt sellest, milline organsüsteem on kahjustatud, on haigusel mitu vormi. Sellisel juhul sõltub ühe või teise organi kahjustus kiiritushaiguse korral otseselt kiirgusdoosist.

• soolestiku vorm ilmneb kiirgusdoosi korral 10-20 Gy. Esialgu on ägeda mürgistuse ehk radioaktiivse enterokoliidi sümptomid. Lisaks tõuseb temperatuur, valutavad lihased ja luud, suureneb üldine nõrkus. Samaaegselt oksendamise ja kõhulahtisusega tekivad dehüdratsiooni sümptomid, astenohüpodünaamia, südame-veresoonkonna häired, erutunud seisundi rünnakud, stuupor. Patsient võib südameseiskumise tõttu surra 2-3 nädala jooksul.
• Tokseemiline vorm ilmneb kiirgusdoosi korral 20-80 Gy. Selle vormiga kaasneb mürgistus-hüpoksiline entsefalopaatia, mis areneb tserebrospinaalvedeliku ajudünaamika häire ja toksoosi tagajärjel. Kiiritushaiguse sümptomid koosnevad progresseeruvatest hüpodünaamia nähtudest asteeniline sündroom ja südamepuudulikkus. Täheldada võib olulist primaarset erüteemi, progresseeruvat vererõhu langust, kollaptoidset seisundit, urineerimise häireid või puudumist. 2-3 päeva pärast langeb lümfotsüütide, leukotsüütide ja trombotsüütide tase järsult. Kooma tekkimisel võib ohver surra 4-8 päeva pärast.
• ajuvorm areneb kiirgusdoosidega üle 80-100 Gy. Neuronite ja ajuveresoonte kahjustused tekivad raskete neuroloogiliste sümptomite tekkega. Vahetult pärast kiirituskahjustust ilmneb oksendamine koos mööduva teadvusekaotusega 20-30 minuti pärast. 20-24 tunni pärast langeb agranulotsüütide arv järsult ja lümfotsüüdid kaovad veres täielikult. Seejärel tekib psühhomotoorne erutus, orientatsiooni kaotus, konvulsiivne sündroom, rikkumisi hingamisfunktsioon, kollaps ja kooma. Surm võib tekkida hingamishalvatuse tõttu esimese kolme päeva jooksul.
• Naha vorm Seda väljendatakse põletusšoki seisundi ja põletusmürgistuse ägeda vormi kujul koos kahjustatud naha mädanemise tõenäosusega. šokiseisund See moodustub naharetseptorite tugeva ärrituse, veresoonte ja naharakkude hävimise tagajärjel, mille tagajärjel on häiritud kudede trofism ja lokaalsed ainevahetusprotsessid. Veresoonte võrgu rikkumisest tulenev massiline vedelikukaotus põhjustab vere paksenemist ja vererõhu langust.

Tavaliselt nahas surma võib tekkida naha barjäärikaitse rikkumise tagajärjel.

• Luuüdi vorm tekib üldise kiirituse saamisel annuses 1-6 Gy, samal ajal kui valdavalt on mõjutatud vereloomekude. Esineb veresoonte seinte suurenenud läbilaskvus, veresoonte toonuse regulatsiooni häire, oksendamiskeskuse hüperstimulatsioon. Iiveldus ja oksendamine, kõhulahtisus, peavalud, nõrkus, kehaline passiivsus ja vererõhu langus on kiirituskahjustuse standardsümptomid. Perifeerse vere analüüs näitab lümfotsüütide arvu vähenemist.
• välgu vorm ekspositsioonil on ka oma kliinilised tunnused. iseloomulik tunnus on kollaptoidse seisundi tekkimine, millega kaasneb teadvusekaotus ja vererõhu järsk langus. Sageli viitab sümptomatoloogiale šokilaadne reaktsioon, millega kaasneb tugev rõhulangus, ajuturse ja urineerimishäired. Oksendamise ja iivelduse hood on pidevad ja korduvad. Kiiritushaiguse sümptomid arenevad kiiresti. See seisund nõuab erakorralist arstiabi.
• Kiiritushaiguse ilming suuõõnes võib tekkida pärast ühekordset kokkupuudet kiirtega annuses üle 2 Gy. Pind muutub kuivaks ja karedaks. Limaskest on kaetud täpsete hemorraagiatega. Suuõõs muutub tuhmiks. Järk-järgult ühinevad seedesüsteemi ja südametegevuse häired.

Edaspidi paisub limaskest suus, tekivad haavandid ja nekroosipiirkonnad heledate laikudena. Sümptomid arenevad järk-järgult 2-3 kuu jooksul.

Kiiritushaiguse astmed ja sündroomid

Äge kiiritushaigus tekib süsteemse ühekordse kiirgusega kokkupuutel ioniseeriva doosiga üle 100 röntgeni. Kahjustavate kiirte arvu järgi jagunevad 4 kiirgushaiguse astet, nimelt - äge kulg haigused:

• I st. - kerge, annusega 100 kuni 200 röntgenit;
• II Art. - keskmine, annusega 200 kuni 300 röntgenit;
• III Art. - raske, annuses 300 kuni 500 röntgenit;
• IV Art. - väga raske, annus on üle 500 röntgeni.

Haiguse ägedat kulgu iseloomustab selle tsüklilisus. Tsükliteks jaotus määrab kiiritushaiguse perioodid - need on erinevad üksteisele järgnevad ajaintervallid, erinevate sümptomitega, kuid teatud iseloomulike tunnustega.

• IN esmase reaktsiooni periood täheldatakse esimesi kiirituskahjustuse tunnuseid. See võib juhtuda nii mõni minut pärast kiirgust kui ka mõne tunni pärast, olenevalt kahjustava kiirguse kogusest. Periood kestab 1-3 tundi kuni 48 tundi. Haigus avaldub üldise ärrituvuse, üleerutuvuse, valu peas, unehäirete, pearinglusena. Harvemini võib täheldada apaatsust, üldist nõrkust. Esineb isuhäire, düspeptilised häired, iiveldushood, suukuivus, maitsetundlikkuse muutus. Kui kokkupuude on märkimisväärne, tekib pidev ja kontrollimatu oksendamine.

Autonoomse närvisüsteemi häired väljenduvad külmas higistamises, naha punetuses. Sageli on sõrmede, keele, silmalaugude värisemine, suurenenud toon kõõlused. Südametegevus aeglustub või kiireneb, südametegevuse rütm võib olla häiritud. Arteriaalne rõhk ebastabiilne temperatuuri indikaatorid võib tõusta kuni 39°C.

Kannatavad ka kuse- ja seedesüsteemid: kõhus tekivad valud, uriinist leitakse valku, glükoosi, atsetooni.

• Kiiritushaiguse varjatud periood võib kesta 2-3 päeva kuni 15-20 päeva. Arvatakse, et mida lühem on see periood, seda halvem on prognoos. Näiteks III-IV astme kahjustuse korral puudub see etapp sageli üldse. Kerge kulgemise korral võib varjatud periood lõppeda patsiendi taastumisega.

Varjatud perioodile iseloomulik: ohvri seisund paraneb märkimisväärselt, ta rahuneb märgatavalt, une- ja temperatuurinäitajad normaliseeruvad. On aimdus saa ruttu terveks. Ainult rasketel juhtudel võivad püsida unisus, düspepsia ja söögiisu häired.

Sel perioodil tehtud vereanalüüs näitab aga haiguse edasist progresseerumist. Leukotsüütide, lümfotsüütide, erütrotsüütide, trombotsüütide ja retikulotsüütide tase langeb. Luuüdi funktsioon on pärsitud.

• IN tippaeg, mis võib kesta 15-30 päeva, patsiendi seisund halveneb järsult. Peavalu, unetus, apaatia taastub. Temperatuurid tõusevad taas.

Alates teisest nädalast pärast kiiritamist täheldatakse juuste väljalangemist, naha kuivamist ja koorumist. Kiiritushaiguse raske kuluga kaasneb erüteemi, villilise dermatiidi ja gangreensete tüsistuste teke. Suuõõne limaskestad on kaetud haavandite ja nekrootiliste piirkondadega.

Peal nahka esineb arvukalt hemorraagiaid ja juhtudel raske vigastus esineb verejooksu kopsudes, seedesüsteemis, neerudes. Süda kannatab ja veresoonte süsteem- on mürgistus müokardi düstroofia, hüpotensioon, arütmia. Müokardi hemorraagia korral sarnanevad sümptomid ägeda südameataki sümptomitega.

Seedetrakti kahjustus ilmneb kuiva keelena, millel on tume või hall kate (mõnikord läikiv, särav), gastriidi või koliidi tunnused. Vedel sagedane kõhulahtisus, haavandid mao ja soolte pinnal võivad põhjustada dehüdratsiooni, patsiendi kurnatust.

Vereloome funktsioon on häiritud, hematopoees on pärsitud. Verekomponentide arv väheneb, nende tase langeb. Verejooksu kestus pikeneb, vere hüübivus halveneb.

Keha immuunkaitse langeb, mis põhjustab põletikuliste protsesside arengut, näiteks sepsis, tonsilliit, kopsupõletik, suuõõne kahjustused jne.

geneetilised anomaaliad järgmistel põlvkondadel;

arengut pahaloomulised kasvajad;

surma.

Väikese kahjustuse korral toimub paranemine umbes 2-3 kuuga, kuid isegi vaatamata verepildi stabiliseerumisele ja seedehäirete leevenemisele on tagajärjed raske asteenia kujul, mis muudab patsiendid töövõimetuks umbes kuus kuud. Selliste patsientide täielikku taastumist täheldatakse paljude kuude ja mõnikord isegi aastate pärast.

Kerge kulgemise korral normaliseeruvad verepildid teise kuu lõpus.

Kiiritushaiguse sümptomid ja selle edasised tagajärjed sõltuvad kiirguskahjustuse raskusastmest, samuti arstiabi õigeaegsusest. Seetõttu tuleks kiirituskiirguse kahtluse korral kindlasti arstiga nõu pidada.

Oluline on teada!

Kiiritushaigus või mitmete elundite, sealhulgas soolte, kiirguskahjustus areneb tuumarelvade kasutamisega (Hiroshimas ja Nagasakis 1945. aastal toimunud tragöödia), ohutusreeglite rikkumise ja ioniseeriva kiirguse allikate hooletuse tõttu (sündmused kl. Tšernobõli tuumaelektrijaam), suurte kiiritusravi annuste irratsionaalne määramine.