Penza osariigi ülikool

meditsiiniinstituut

TO ja VEM osakond

kursus "Ekstreem- ja militaarmeditsiin"

Vee-elektrolüütide vahetus

Koostanud: meditsiiniteaduste kandidaat, dotsent Melnikov V.L., vanemlektor Matrosov M.G.

Vee-elektrolüütide vahetus

1. Veevahetus organismis

Kehasiseste ainevahetusprotsesside normaalseks kulgemiseks nii tavatingimustes kui ka patoloogia korral on vajalik veekeskkonna õige kogumaht.

Vee koguhulk vastsündinul on 80% kehakaalust, täiskasvanul - 50-60%, kõikumised sõltuvad kehatüübist, soost ja vanusest. Sellest summast 40% on rakusisene(rakusisesed) ja 20% edasi rakuväline(rakuvälised) mahud.

intratsellulaarne vedelik on protoplasma lahutamatu osa. Võrreldes rakuvälise sektoriga on rakus kõrgem valgu ja kaaliumi ning madalam naatriumi tase. Sellise ioonide kontsentratsiooni erinevuse tekitab kaalium-naatriumpumba töö, mis annab neuromuskulaarsete struktuuride erutuvuse jaoks vajaliku bioelektrilise potentsiaali. Plasmast rakku sattunud vesi on kaasatud kõikidesse biokeemilistesse protsessidesse ja vabaneb sellest vahetusvee kujul; Kogu tsükkel kestab 9-10 päeva. Imikutel on see tsükkel intensiivsemate redoksprotsesside tõttu 5 päeva.

Ekstratsellulaarne mahtvesi jagatud kolme veesektori vahel: intravaskulaarne, interstitsiaalne ja transtsellulaarne.

1. Intravaskulaarne sektor koosneb plasmamahust ja erütrotsüütides seotud veest. Lisaks tavapärasele erütrotsüütidesse siseneva veevahetusele veevahetuseks (vt eespool), võib osa erütrotsüütidest veest vabaneda dehüdratsiooni ajal ja vastupidine protsess toimub hüperhüdratsiooni ajal. Kui võtta arvesse, et erütrotsüütide mass on kuni 30 mg / kg kehakaalu kohta, on erütrotsüütides seotud vee maht ligikaudu 2100 ml. Võttes arvesse erütrotsüütide ja plasma vaheliste veevahetusprotsesside kestust, tuleks erütrotsüütides seotud vee mahtu lugeda mittevahetatavaks.

Plasma maht täiskasvanul on 3,5-5% kehakaalust. Seda sektorit iseloomustab kõrge valgusisaldus, mis määrab vastava onkootilise rõhu ja on ainevahetusprotsessides kõige liikuvam. Mis tahes etioloogiaga šokiseisundite ravis nõuab see sektor kõige suuremat tähelepanu.

2. Vahereklaamide sektor sisaldab vett kuni 15% kehamassist. Selle sektori vedelik koosneb veest rakkudevahelises ruumis ja lümfist, mis ringleb kahe poolläbilaskva membraani – raku ja kapillaari – vahel. Need membraanid on vett ja elektrolüüte kergesti läbilaskvad ning plasmavalkudele vähem läbilaskvad. Interstitsiaalne vedelik on lüli intratsellulaarse ja intravaskulaarse sektori vahel, osaleb homöostaasi hoidmises, selle kaudu satuvad rakkudesse elektrolüüdid, hapnik, toitained ning toimub ainevahetuse jääkainete vastupidine liikumine eritusorganitesse. Interstitsiaalne vedelik erineb vereplasmast oluliselt madalama valgusisalduse poolest. Keha kompenseerib ägedat verekaotust ennekõike interstitsiaalse vedeliku tõmbamisega veresoonte voodisse. See sektor võib toimida omamoodi puhvrina. Pärast BCC täiendamist suure koguse kristalloidlahuste transfusiooniga lähevad viimased interstitsiaalsesse ruumi.

3. Transtsellulaarne sektor on vedelik, mis sisaldub seedetraktis ja muudes suletud õõnsustes (näiteks pleuraõõnes). Selle sektori maht muutub perioodiliselt sõltuvalt seedemahlade kogusest, toidu kogusest ja kvaliteedist, organismi eritusfunktsioonide seisundist jne. Veesisaldus keha üksikutes sektorites on näidatud joonisel fig. üks.

a - intravaskulaarne vedelik,

b - interstitsiaalne vedelik,

c - rakusisene vedelik.

Homöostaasi säilitamine on võimalik ainult siis, kui säilitatakse range tasakaal vee sissevõtmise ja organismist väljutamise vahel. Esimese ülejääk teisega võrreldes on tavatingimustes tüüpiline ainult vastsündinutele (kuni 15–22 ml päevas) ja alla 1-aastastele lastele (3–5 ml päevas). Täiskasvanu päevane veevajadus

inimene on 2-3 liitrit, kuid see väärtus võib sõltuvalt konkreetsetest tingimustest (näiteks pikaajaline raske füüsiline töö kõrgel õhutemperatuuril) järsult suureneda ja ulatuda kuni 10 liitrini / 24 tundi või rohkem. Lapsed tarbivad rohkem vett kaaluühiku kohta kui täiskasvanud; see on tingitud nende kehas toimuvate redoksprotsesside intensiivsusest.

Vesi satub kehasse joogivee kujul (800-1700 ml ja toidus sisalduv vesi (700-1000 ml), lisaks tekib kudedes redoksprotsesside käigus ligikaudu 200-300 ml vett. Lisaks aktsepteeritud eksogeenset vedelikku (2 -3 l), keha sees toimub päeva jooksul suurtes kogustes (kuni 8 l) seedemahlade liikumine: kuni 1,5 l sülge, 2,5 l maomahla, 0,5 l sappi , 0,5-0,7 l pankrease mahla ja 2-3 l soolemahla. Kogu see maht (8 l) koos äsja võetud veega (2-3 l) imendub täielikult, välja arvatud väike kogus vett ( 150-200 ml) eritub alates Tuleb rõhutada, et kõik vee liikumised kehas on tihedalt seotud elektrolüütide ainevahetusega.Päevane veevajadus on toodud tabelis 1.

Tabel 1. Päevane veevajadus sõltuvalt

vanus.

Vedeliku eritumine organismist toimub neerude (kuni 1,5 l), kopsude (0,5 l) ja naha (0,5 l) kaudu. Neerusüsteem reguleerib peamiselt vedelike koostist ja mahtu, eritumist läbi naha ja kopsude ning peegeldab soojusregulatsiooni seisundit.

Neerud on kehas peamine vee ja elektrolüütide metabolismi reguleeriv organ. Päeva jooksul filtreeritakse läbi neerukoore glomerulite kuni 900 liitrit verd, saadud 180 liitrist primaarsest ultrafiltraadist toimub üle 99% reabsorptsiooni ja vähem kui 1% vedelikust eritub neerude kujul. uriin. Selle kogus sõltub rakuvälise vedeliku mahust ja selles sisalduva naatriumi tasemest. Mida rohkem neid, seda intensiivsem on diurees. Neerude eritusfunktsiooni seisundi jälgimine on erinevate ekstreemsete seisundite ravi üks võtmepunkte.

Alati tuleb meeles pidada, et neerude filtreerimisfunktsioon peatub rõhu langusega a. renalis kuni 80 mm või vähem. rt. Art., ja kui see periood kestab 1 tund või kauem, võib patsiendil tekkida ägeda neerupuudulikkuse prerenaalne vorm.

Tavatingimustes eraldub ööpäevas läbi naha umbes 500 ml vedelikku, kehatemperatuuri tõusuga iga HS puhul kaasneb täiendav 500 ml/24 tunni veekaotus. Suurenenud higistamist võib täheldada kollaptoidsete seisundite, joobeseisundi, termoregulatsioonikeskuse kahjustuste jms korral. Kuni 20% soojusülekandest viib keha läbi higistamise, mis seletab hüpertermilise sündroomi esinemist imikutel liigse mähisega.

Higi on hüpotooniline vedelik, mis sisaldab oma koostises lahustunud aineid. Elektrolüütide sisaldus higinäärmete sekretsioonis sõltub neerupealiste koore hormoonide tasemest: nende ebapiisavuse korral suureneb naatriumioonide eritumine koos higiga. Naatriumi ja kloori sisaldus higis suureneb võrdeliselt higistamise kiirusega. Pikaajalise füüsilise tööga kuumas ja kuivas kliimas võib päevane higistamine ületada 10 liitrit.

Vee eraldumine kopsude kaudu on keskmiselt 500 ml / 24 tundi.Lihasekoormuse või õhupuuduse korral suureneb kopsuventilatsioon 3-5 korda või rohkem; otseses proportsioonis selle väärtusega suureneb vee eritumine kopsude kaudu, elektrolüütide kadu sel juhul ei toimu.

Keha erinevates sektorites oleva vedeliku koguse, perifeerse vereringe seisundi, kapillaaride läbilaskvuse ning kolloidse osmootse ja hüdrostaatilise rõhu suhte vahel on tihe seos. Skemaatiliselt on see seos näidatud joonisel fig. 2

Märge:

Vedelikule mõjuva gravitatsiooni poolt tekitatud rõhku nimetatakse hüdrostatic rõhk. See on võrdne vedeliku tiheduse korrutisega vaba langemise kiirenduse ja sukeldumissügavuse korrutisega.

Osmootne Seda nimetatakse rõhuks lahusele, mis on eraldatud puhtast lahustist poolläbilaskva membraaniga ja mille juures osmoos peatub, st lahusti molekulide spontaanne tungimine läbi selle membraani, ja mis sõltub osmootselt aktiivsete osakeste (ioonide ja dissotsieerumata molekulide) arvust, mis on membraanis. teatud maht.

Riis. 2 Vedelikuvahetus kapillaaris.

GD - hüdrostaatiline rõhk;

KOOD – kolloidne osmootne rõhk.

kolloidne osmootne või onkootiline nimetatakse rõhuks lahusele, mis on tingitud kolloidsetest ainetest, mis põhinevad albumiinidel, pakkudes ligikaudu 80-85% onkootilisest rõhust. Plasma onkootilise rõhu normaalne väärtus on umbes 25 mm Hg. Art.

Kapillaari algosas erineb intravaskulaarne vedelik interstitsiaalsest vedelikust suurenenud valgusisalduse ja sellest tulenevalt ka suure KHT poolest. See loob vastavalt osmoosi seadustele (vt eespool) tingimused vedeliku voolamiseks interstitsiumist kapillaari. Samal ajal on vererõhk kapillaari algosas palju suurem kui interstitsiumis, mis tagab vedeliku vabanemise kapillaarist. Nende vastandlike toimingute kogutulemus kapillaari algosas väljendub väljavoolu ülekaalus sissevoolu üle. Kapillaari lõpuosas vererõhk langeb ja KHT jääb muutumatuks, mille tulemusena väheneb vedeliku väljavool ja domineerib selle sissevool. Normaalsetes tingimustes on vaskulaarse kihi ja vaheruumi vahelised vedelikuvahetuse protsessid rangelt tasakaalustatud.

Patoloogilistes protsessides, mis on seotud peamiselt plasmas ringleva valgu kadumisega (äge verekaotus, maksapuudulikkus jne), toimub CODE vähenemine, mille tulemusena hakkab mikrotsirkulatsioonisüsteemi vedelik liikuma interstitsiumi. Selle protsessiga kaasneb vere paksenemine ja selle reoloogiliste omaduste rikkumine.

1.2. elektrolüütide vahetus

Vee ainevahetus kehas on tihedalt seotud elektrolüütidega. Nad mängivad osmootses homöostaasis juhtivat rolli. Elektrolüüdid osalevad aktiivselt rakkude bioelektrilise potentsiaali loomises, hapniku ülekandes, energia tootmises jne. Need ained on keha veesektorites dissotsieerunud olekus ioonide kujul: katioonid ja anioonid (vt tabel 2). . Rakuvälise ruumi juhtivad katioonid (95%) on kaalium ja naatrium ning anioonideks kloriidid ja vesinikkarbonaadid (85%).

Nagu on näha tabelist 2, on ainult kaltsiumi katioonid ja vesinikkarbonaadi anioonid ühtlaselt jaotunud intravaskulaarses ja interstitsiaalses sektoris; teiste elektrolüütide kontsentratsioon varieerub üsna oluliselt sõltuvalt nende spetsiifilistest funktsioonidest.

Tabel 2. Elektrolüütide sisaldus

inimkeha veesektorites(keskmised kokkuvõtlikud andmed G. A. Ryabovi järgi, 1982; V. D. Malõšev, 1985).

Märge. Alates 1976. aastast väljendatakse vastavalt rahvusvahelisele süsteemile (SI) ainete kogust lahuses tavaliselt millimoolides 1 liitri kohta (mmol / l). kontseptsioon "osmolaarsus" võrdne "mo larnost” või „molaarne kontsentratsioon”. Milliekvivalendid neid kasutatakse siis, kui nad tahavad kajastada lahuse I elektrilaengut (vt tabel 3); millimooli väljendamiseks kasutatud molaarne kontsentratsioonmine, st osakeste arv lahuses, olenemata sellest, kas need kannavad elektrilahendust või on neutraalsed; milliosmoolid on mugavad lahuse osmootse tugevuse näitamiseks. Sisuliselt kontseptsioon "Milliosmole"ja "milimol" bioloogiliste lahuste jaoks on identsed.

Osmolaarsus lahust väljendatakse milliosmoolides (mosmoolides) ja seda saab määrata liitris vees lahustatud erinevate ioonide milliosmoolide (kuid mitte milliekvivalentide) arvuga, millele lisanduvad dissotsieerumata ained nagu glükoos, uurea või nõrgalt dissotsieeruvad ained nagu valk (kontsentratsioon millest määrab ühe onkootilise rõhu komponendi). Normaalse plasma osmolaarsus – ledauaste on üsna konstantne ja võrdub 285-295 mosmol / l. Plasma põhikomponent, mis tagab selle osmolaarsuse, on selles lahustunud naatriumi- ja xpore ioonid (vastavalt umbes 140 ja 100 mosmooli).

Milliekvivalent (m/ekv)- 1/1000 ekvivalenti, st keemilise elemendi kogus, mis ühineb ühe massiosa vesinikuga või asendab selle. Selle väärtuse arvutamiseks on vaja teada ioonmassi ja laengu väärtust (valentsust).

Mool (millimool = 1:1000 mol)– molaarsusühik, mis vastab lahusele, milles 1 liitris on lahustunud 1 mol ainet.

Näide. 1 molaarne glükoosilahus tähendab, et 1 liitris vees lahustatakse 180 g glükoosi, mis vastab selle ühele molaarsele kontsentratsioonile.

Inimkeha mõningate organite ja vedelike aluseliste katioonide keskmise sisalduse väärtuste teadmine (vt tabel 3) võimaldab õigesti hinnata elektrolüütide metabolismi häireid erinevate patoloogiate korral.

NAATRIUM on interstitsiaalse ruumi kõige olulisem katioon (vt tabel 2).

Tabel 3. Aluseliste katioonide keskmine sisaldusinimkeha teatud organites ja vedelikes (mmol/l)

Selle kontsentratsiooni vähenemisega väheneb osmootne rõhk koos interstitsiaalse ruumi mahu samaaegse vähenemisega; selle kontsentratsiooni suurenemine põhjustab vastupidise protsessi. Naatriumipuudust ei saa täiendada ühegi teise katiooniga. Plasmapuuduse ja naatriumipuuduse vahel on lineaarne seos (Gregersen J., 1971). Täiskasvanu päevane naatriumivajadus on 5-10 g.

Naatriumi eritumine organismist toimub peamiselt neerude kaudu; väike osa eritub koos higiga. Selle veretase tõuseb pikaajalise kortikosteroidravi, pikaajalise mehaanilise ventilatsiooni korral hüperventilatsiooni režiimis, suhkurtõve insipidus, hüperaldosteronismiga ja väheneb pikaajalise diureetikumide kasutamise tõttu, pikaajalise hepariinravi taustal, kroonilise südamepuudulikkuse, hüperglükeemia, maksa korral. tsirroos jne.

Märge. 1 mekv naatrium = 1 mmol = 23 mg; 1 g naatriumi = 43,5 mmol.

HÜPERNATREMIA (plasma naatriumisisaldus üle 147 mmol / l) tekib interstitsiaalses ruumis suurenenud naatriumisisaldusega. Sellega kaasneb vedeliku ümberjaotumine rakusisesest sektorist ekstratsellulaarsesse sektorisse, mis põhjustab rakkude dehüdratsiooni. Kliinilises praktikas võib see seisund tekkida suurenenud higistamise, hüpertoonilise naatriumkloriidi lahuse intravenoosse infusiooni tõttu ja ka seoses ägeda neerupuudulikkuse tekkega.

HÜPONATREEMIA (plasma naatriumisisaldus alla 137 mmol/l) areneb koos ADH liigse sekretsiooniga vastusena valufaktorile, seedetrakti patoloogiliste kadudega, soola- või glükoosilahuste liigse intravenoosse manustamisega ning sellega kaasneb rakkude ülehüdratsioon. samaaegne BCC vähenemine.

KAALIUM on peamine rakusisene katioon (vt tabel 2). Erinevate elundite ja kudede rakud sisaldavad 98% seda elektrolüüti. Täiskasvanu päevane kaaliumivajadus on 60-80 mmol (2,3-3,1 g). See elektrolüüt osaleb aktiivselt kõigis keha ainevahetusprotsessides, selle ainevahetus on tihedalt seotud naatriumiga. Kaalium, nagu naatrium, mängib juhtivat rolli membraanipotentsiaalide moodustamisel; see mõjutab pH-d ja glükoosi kasutamist.

Märge. 1 g kaaliumi = 25,6 mmol; 1 g KCI sisaldab 13,4 mmol K; 1 mekv kaaliumi = 1 mmol = 39,1 mg.

HÜPOKALEEMIA (plasma kaaliumisisaldus alla 3,8 mmol / l) võib areneda naatriumi liigse sisaldusega, metaboolse alkaloosi taustal, hüpoksia, raske valkude katabolismi, kõhulahtisuse, pikaajalise oksendamise jne korral. Intratsellulaarse kaaliumipuuduse korral hakkavad naatriumiioonid siseneda rakku intensiivselt ja vesinik; see põhjustab intratsellulaarse atsidoosi ja hüperhüdratsiooni arengut rakuvälise metaboolse alkaloosi taustal. Kliiniliselt väljendub see seisund südame rütmihäirete, hüpotensiooni, vöötlihaste toonuse languse, soole pareesi ja vaimsete häirete ilmnemises. EKG-l ilmnevad iseloomulikud muutused: tahhükardia, QRS-kompleksi ahenemine, T-laine vähenemine.

Hüpokaleemia ravi algab etioloogilise teguri kõrvaldamisega, millele järgneb kaaliumipuuduse asendamine, mis määratakse kindlaks järgmise valemiga:

Kaaliumipuudus (mmol/L) = (5,0 – patsiendi plasma K, mmol/L) 0,2kehakaal kg.

Suurte kaaliumipreparaatide kiire manustamine võib põhjustada südame tüsistusi kuni südameseiskumiseni, seetõttu ei tohiks päevane koguannus ületada 3 mmol / kg / päevas ja infusioonikiirus ei tohi ületada 20 mmol / h.

Kasutatud kaaliumipreparaate soovitatakse lahjendada kuni 40 mmol süstelahuse liitri kohta; optimaalne on nende sisseviimine polariseeriva segu kujul (glükoos - kaalium - insuliin). Ravi kaaliumipreparaatidega peab toimuma igapäevase laborikontrolli all.

Näide. 70 kg kaaluval patsiendil haiguse taustal on raske hüpokaleemia (plasma kaalium 3,2 mmol/l). Arvestades ülaltoodud infot, et manustatava kaaliumi ööpäevane koguannus ei tohiks olla suurem kui 3 mmol/kg/ööpäevas, arvutame suurima ööpäevase doosi: saame 210 mmol/70 kg/24 tundi ning selle veenisisese manustamise aeg. kaaliumi kogus peaks olema vähemalt 10,5 tundi (210:20).

HÜPERKALIEMIA (plasma kaalium üle 5,2 mmol / l) esineb kõige sagedamini siis, kui kaaliumi eritumine organismist (OPN) on rikutud või selle elektrolüüdi massiline vabanemine kahjustatud rakkudest: trauma, erütrotsüütide hemolüüs, põletused, asendiline kokkusurumine sündroom jne Lisaks on selle sündroomi esinemine võimalik hüpertermia, krampliku sündroomi ja teatud ravimite kasutamisega: hepariin, aminokaproonhape, mannitool ja mitmed teised.

Hüperkaleemia diagnoos põhineb etioloogiliste tegurite (trauma, äge neerupuudulikkus jne), iseloomulike muutuste ilmnemisel südametegevuses: siinusbradükardia (kuni südameseiskus) kombinatsioonis ventrikulaarse ekstrasüstooliga ja iseloomulikel laboratoorsetel andmetel (plasma). kaalium üle 5,5 mmol / l). EKG näitab kõrget, teravat T-lainet ja laienenud QRS-kompleksi.

Hüperkaleemia ravi algab etioloogilise teguri kõrvaldamisega ja atsidoosi korrigeerimisega. Kaltsiumipreparaate kasutatakse antagonistidena; hea viis plasma liigse kaaliumi ülekandmiseks rakku on glükoosi (10-15%) lahus insuliiniga (1 ühik iga 3-4 g glükoosi kohta). Kui need meetodid ei anna soovitud efekti, on näidustatud hemodialüüs.

KALTSIUM (vt tabel 2) moodustab ligikaudu 2% kehamassist, millest 99% on seotud luudes ja normaalsetes tingimustes ei osale elektrolüütide metabolismis. Ligikaudu 1% kaltsiumist on lahustunud olekus, 50-60%

sellest väärtusest on ioniseeritud. See kaltsiumi vorm osaleb aktiivselt impulsside neuromuskulaarses ülekandes, vere hüübimisprotsessides, südamelihase töös, rakumembraanide elektrilise potentsiaali moodustamises ja mitmete ensüümide tootmises. Päevane vajadus on 700-800 mg. See mikroelement satub organismi koos toiduga, eritub seedetrakti kaudu ja uriiniga. Kaltsiumi metabolism on tihedalt seotud fosfori metabolismi, plasmavalkude taseme ja vere pH-ga.

Märge. 1 mekv kaltsium = 0,5 mmol, 1 mmol = 40 mg, 1 g = 25 mmol.

HÜPOKALTSEEMIA (plasma kaltsiumisisaldus alla 2,1 mmol/l) areneb hüpoalbumineemia, pankreatiidi, suure koguse tsitraadiga vereülekande, pikaajaliste sapiteede fistulite, D-vitamiini vaeguse, imendumishäirega peensooles, pärast traumaatilisi operatsioone jne. avaldub suurenenud neuromuskulaarne erutuvus, paresteesia ilmnemine, paroksüsmaalne tahhükardia, teetania. Hüpokaltseemia korrigeerimine viiakse läbi pärast selle taseme laboratoorset määramist vereplasmas ioniseeritud kaltsiumi sisaldavate ravimite intravenoosse manustamisega: glükonaat, laktaat, kaltsiumkloriid või karbonaat, aga kõiki neid tegevusi ei olemõju ilma albumiini taseme eelneva normaliseerimiseta.

HÜPERKALTSEEMIA (plasma kaltsiumisisaldus üle 2,6 mmol/l) esineb kõigis protsessides, millega kaasneb suurenenud luude hävimine (kasvajad, osteomüeliit), kõrvalkilpnäärme haigused (adenoom või paratüreoidiit), kaltsiumipreparaatide liigne manustamine pärast tsitraatvere ülekannet jne. Kliiniliselt on see seisund hakkab väljenduma suurenenud väsimuse, letargia, lihasnõrkusena. Hüperkaltseemia suurenemisega ühinevad seedetrakti atoonia sümptomid: iiveldus, oksendamine, kõhukinnisus, kõhupuhitus. EKG näitab ST-intervalli iseloomulikku lühenemist.

Ravi seisneb patogeneetilise teguri mõjutamises. Raske hüperkaltseemia korral (üle 3,75 mmol / l) on vajalik sihipärane korrektsioon. Sel eesmärgil on näidatud 2 g tileendiamiintetraäädikhappe (EDTA) dinaatriumsoola lisamine, mis on lahjendatud 500 ml 5% glükoosilahuses. Seda ravimit tuleb manustada intravenoosselt, aeglaselt, tilguti, 2-4 korda päevas, kaltsiumisisalduse kontrolli all vereplasmas.

MAGNEESIUM on rakusisene katioon. Selle kontsentratsioon plasmas on 2,15 korda väiksem kui erütrotsüütide sees (vt tabel 3). Sellel mikroelemendil on pärssiv toime neuromuskulaarse süsteemi erutuvusele ja müokardi kontraktiilsusele, põhjustades kesknärvisüsteemi depressiooni. Magneesiumil on oluline roll ensümaatilistes protsessides: hapniku omastamisel, energia tootmisel jne. See satub organismi koos toiduga ning eritub seedetrakti ja uriiniga.

Märge. 1 mekv magneesiumi = 0,5 mmol. 1 mmol = 24,4 mg. 1 f = 41 mmol.

HÜPOMAGNEEMIA (plasma magneesium alla 0,8 mmol / l) on täheldatud maksatsirroosi, kroonilise alkoholismi, ägeda pankreatiidi, ägeda neerupuudulikkuse polüuurilise staadiumi, soole fistulite, tasakaalustamata infusioonravi jne korral. Kliiniliselt väljendub see seisund suurenenud neuromuskulaarses erutuvus, hüperrefleksia, erinevate lihasrühmade konvulsiivsed kokkutõmbed; võib esineda spastiline valu seedetraktis, oksendamine, kõhulahtisus. Ravi seisneb etioloogilise teguri sihipärases mõjutamises ja magneesiumisoolade määramises labori kontrolli all.

HÜPERMAGNEEMIA (plasma magneesium üle 1,2 mmol / l) areneb ketoatsidoosi, suurenenud katabolismi, ägeda neerupuudulikkusega. Kliiniliselt väljendub unisus ja letargia, hüpotensioon ja bradükardia, vähenenud hingamine koos hüpoventilatsiooni nähtude ilmnemisega. Ravi seisneb etioloogilise teguri sihipärases mõjutamises ja keemilise magneesiumi antagonisti - kaltsiumisoolade - määramises.

KLOOR on rakuvälise ruumi peamine anioon (vt tabel 2). Selle taset reguleerib aldosteroon. Kloor on samaväärses vahekorras naatriumiga. Kloriididel on veele osmootne toime, st see siseneb sinna, kus on kloriidanioonid. Klooriioonid sisenevad kehasse naatriumkloriidi kujul, viimane dissotsieerub maos naatriumkatioonideks ja kloriidanioonideks. Seejärel moodustab naatrium naatriumvesinikkarbonaadi ja kloor, ühinedes vesinikuga, moodustab vesinikkloriidhappe.

Märge. 1 mekv kloori = 1 mmol = 35,5 mg. 1 g kloori = 28,2 mmol.

HÜPOKLOREEMILINE SÜNDROOM (plasma kloorisisaldus alla 95 mmol / l) areneb koos pikaajalise oksendamise, peritoniidi, püloorse stenoosi, kõrge soolesulguse, suurenenud higistamisega.

Selle sündroomi arenguga kaasneb vesinikkarbonaatpuhvri suurenemine ja alkaloosi ilmnemine. Kliiniliselt väljendub see seisund dehüdratsiooni, hingamisteede ja südamehäiretena. Võib esineda surmaga lõppenud kramp või kooma. Ravi seisneb sihipärases mõjus patogeneetilisele tegurile ja infusioonravis kloriididega labori kontrolli all (peamiselt naatriumkloriidi preparaadid).

HÜPERKLOREEMIA (plasma kloor üle 110 mmol / l) areneb üldise dehüdratsiooniga, häiritud vedeliku eritumisega interstitsiaalsest ruumist (näiteks äge neerupuudulikkus), suurenenud vedeliku ülekandumine veresoonte voodist interstitsiumi (hüpoproteineemiaga), sissetoomine. suures koguses kloori sisaldavaid vedelikke. Selle sündroomi arenguga kaasneb vere puhvermahu vähenemine ja metaboolse atsidoosi ilmnemine.

Kliiniliselt väljendub see seisund ödeemilise sündroomi (näiteks interstitsiaalse kopsuturse) tekkes. Ravi peamine põhimõte on mõju patogeneetilisele tegurile kombinatsioonis sündroomiraviga.

BIKARBONAANI ANIONID on osa rakuvälise ruumi kõige olulisemast süsivesinikpuhvrist. Selle puhvri kontsentratsiooni organismis reguleerib neerusüsteem ja see sõltub suuresti kloori ja mitmete teiste ioonide kontsentratsioonist. Arteriaalses veres on bikarbonaatpuhvri tase 18-23 mmol/l, arteriaalses vereplasmas 1 21-28 mmol/l, venoosses veres 22-29 mmol/l. Selle I kontsentratsiooni langusega kaasneb metaboolse atsidoosi teke ja suurenemine põhjustab metaboolse alkaloosi ilmnemist.

Happeline-aluseline olek.

Märge. 1 mekv vesinikkarbonaati = 1 mmol = 80 mg.

1 g vesinikkarbonaati = 12,5 mmol.

FOSFAAT on rakusisese ruumi peamine anioon (vt tabel 2). Plasmas on see monohüdrofosfaadi ja hüdrofosfaadi anioonide kujul (normaalne: 0,65-1,3 mmol / l).

Fosfaatide põhiülesanne on osaleda energia metabolismis; lisaks osalevad nad aktiivselt valkude ja süsivesikute ainevahetuses. Selle mikroelemendi puudus võib tekkida ägeda neerupuudulikkuse ja pikaajalise tühja kõhuga, sepsise, krooniliste seedetraktihaiguste, pikaajalise steroidhormoonidega ravi, atsidoosi jne korral.

Kliiniliselt väljendub see seisund kiire väsimuse, nõrkuse, adünaamia, hüporefleksiana. Ravi on patogeneetiline.

3. Vee ja elektrolüütide metabolismi rikkumiste peamised liigid

Kui vee tarbimine organismis on piiratud või kui selle jaotumine organismis on häiritud, tekib dehüdratsioon. Sõltuvalt vedelikupuudusest eristatakse kerget, mõõdukat ja rasket dehüdratsiooniastet. Kerge aste dehüdratsioon esineb 5-6% kehavedeliku kaoga (1-2 l), keskmine - 5-10% (2-4 l) ja raske - üle 10% (üle 4-5 l) . Äge 20 protsendi või enama vedelikukaotus keha poolt on surmav.

3.1. Dehüdratsiooni astme määramise meetodid

Kerge vedelikupuudus väljendub kliiniliselt janu ja suuõõne kuivusena, kuid suu kaudu hingamisel (näiteks sond sisestatakse nina kaudu makku) täheldatakse ka suu limaskesta kuivust. vedelikupuuduse puudumine. Sellises olukorras peate kontrollima naha seisundit aksillaar- või kubemepiirkonnas. Normaalsetes tingimustes on nahk seal alati niiske. Kuivuse ilmnemine viitab vähemalt kergele dehüdratsioonile. Dehüdratsiooni astme selgitamiseks võib kasutada üsna lihtsat uuringut: 0,25 ml füsioloogilist naatriumkloriidi lahust süstitakse intradermaalselt küünarvarre esipinna piirkonda ja aega süstimise hetkest täieliku resorptsioonini. ja täheldatakse villi kadumist (norm on 45-60 minutit). Esimesel dehüdratsiooniastmel on resorptsiooniaeg 30-40 minutit. selle korrigeerimiseks on vaja vedelikku kiirusega 50-80 ml/kg/24 h; teisel astmel - 15-20 min. ja 80-120 ml / kg / 24 tundi ja kolmandas astmes - 5-15 minutit. ja 120-169 ml/kg/24 h.

Kliiniliste sümptomite korral võimaldab määrata kehas esineva vedeliku tasakaalustamatuse tüüpi, sealhulgas janu, naha ja nähtavate limaskestade seisundit, kehatemperatuuri, patsiendi üldist seisundit ning tema neuroloogilist ja vaimset seisundit, turse olemasolu, tsentraalse hemodünaamika näitajaid. : vererõhk, CVP, südame löögisagedus, hingamise seisund, diurees, laboratoorsed andmed.

Vee, elektrolüütide vahetuse ja happe-aluse tasakaalu rikkumiste vahel on tihe seos. Patoloogiliste kadude või ebapiisava vee sissevõtmise ja organismist väljutamise korral kannatab eelkõige interstitsiaalne sektor. Kehal on dehüdratsiooni seisundit palju raskem taluda kui ülehüdratatsiooni. Sellise olukorra näide võib olla ketoatsidootiline kooma - surm selles ei toimu mitte niivõrd keha mürgistuse, vaid ajurakkude dehüdratsiooni tagajärjel.

Eksperimentaalselt on tõestatud, et interstitsiaalse ruumi mahu kiire kaotus 20-30% on surmav, samas talutakse selle suurenemist isegi kahekordselt üsna rahuldavalt. Interstitsiaalse vedeliku osmootse kontsentratsiooni määrab naatriumioonide sisaldus selles. Sõltuvalt selle tasemest on olemas isotooniline(naatrium on normaalne), hüpotooniline(naatrium alla normi) ja hüpertooniline(naatrium üle normi) dehüüdrotatsioon ja hüperhüdratsioon.

Dehüdratsiooni tüübid

3.2. Dehüdratsioon isotooniline

Isotooniline dehüdratsioon (naatrium plasmas normaalses vahemikus: 1 135-145 mmol / l) tekib vedeliku kadumise tõttu interstitsiaalses ruumis, vereplasma lähedases elektrolüütide koostises, st patoloogia vormi arvestades on ühtlane. vedeliku ja naatriumi kaotus. Kõige sagedamini esineb see patoloogiline seisund pikaajalise oksendamise ja kõhulahtisuse, seedetrakti ägedate ja krooniliste haiguste, soolesulguse, peritoniidi, pankreatiidi, ulatuslike põletuste, polüuuriaga, diureetikumide kontrollimatu manustamisega, polütraumaga jne. Dehüdratsiooniga kaasneb kaotus. elektrolüütide sisaldus ilma plasma osmolaarsuse olulise muutuseta, seetõttu ei toimu olulist vee ümberjaotumist sektorite vahel, vaid tekib hüpovoleemia.

Kliiniliselt esineb tsentraalse hemodünaamika rikkumisi: vererõhu langus, CVP, MOS. Naha turgor väheneb, keel muutub kuivaks, tekib oliguuria või isegi anuuria.

Ravi seisneb sihipärases mõjus patogeneetilisele faktorile ja asendusravis isotoonilise naatriumkloriidi lahusega (35-70 ml/kg/päevas). Infusioonravi tuleb läbi viia CVP ja tunnise diureesi kontrolli all.

3.3. Dehüdratsioon hüpotooniline

Hüpotooniline dehüdratsioon (plasma naatriumisisaldus alla 130 mmol/l) tekib siis, kui naatriumikadu ületab veekadu. See sündroom ilmneb suures koguses elektrolüüte sisaldava vedeliku massilise kaoga: korduv oksendamine, tugev kõhulahtisus, tugev higistamine, polüuuria. Naatriumisisalduse vähenemisega vereplasmas kaasneb selle osmolaarsuse vähenemine, mille tulemusena hakkab vesi plasmast rakkudesse ümber jaotuma, põhjustades nende turset (rakusisese ülehüdratsiooni) ja süvendades vedelikupuuduse nähtust. interstitsiaalses ruumis.

Kliiniliselt see seisund väljendub naha ja silmamunade turgori vähenemises, vereringehäiretes, asoteemias, neerude, aju ja verehüüvete kahjustuses. Teraapia seisneb patogeneetilise faktori sihipärases mõjutamises ja keha aktiivses rehüdratsioonis naatriumkatioone sisaldavate preparaatidega. Viimane arvutatakse järgmise valemiga:

puudujääkNa + (mmol/l) = (142 mmol/l -Napatsiendi plasmammol/l) 0,2 kehamassi (kg)

Kui hüpotoonilise dehüdratsiooni korrigeerimine viiakse läbi metaboolse atsidoosi taustal, manustatakse naatriumi vesinikkarbonaadi kujul, metaboolse alkaloosiga - kloriidina.

3.4. Hüpertooniline dehüdratsioon

Hüpertooniline dehüdratsioon (plasma naatriumisisaldus üle 150 mmol / l) tekib siis, kui veekadu ületab naatriumi kadu.

See seisund ilmneb ägeda neerupuudulikkuse polüuurilise staadiumiga, pikaajalise sunnitud diureesiga ilma veepuuduse õigeaegse täiendamiseta, palavikuga, ebapiisava vee manustamisega parenteraalse toitumise ajal. Liigne veekadu naatriumi suhtes põhjustab plasma osmolaarsuse suurenemist, mille tulemusena hakkab rakusisene vedelik läbima veresoonte sängi. Moodustatud intratsellulaarne dehüdratsioon (rakuline eksikoos).

Kliiniliselt see seisund avaldub janu, nõrkuse, apaatia kujul. Ajurakkude dehüdratsioon põhjustab mittespetsiifiliste neuroloogiliste sümptomite ilmnemist: psühhomotoorne agitatsioon, segasus, krambid, kooma teke. Esineb kuiv nahk, palavik, oliguuria koos kontsentreeritud uriini eraldumisega, vere paksenemine. Ravi seisneb sihipärases mõjus patogeneetilisele tegurile ja intratsellulaarse dehüdratsiooni kõrvaldamisele glükoosilahuse infusioonide määramisega insuliiniga.

Hüperhüdratsiooni tüübid

3.5. Hüperhüdratsioon isotooniline

Isotooniline hüperhüdratsioon (plasmanaatrium normaalses vahemikus: 135-145 mmol / l) esineb kõige sagedamini haiguste taustal, millega kaasneb turse sündroom (krooniline südamepuudulikkus, raseduse toksikoos), isotooniliste soolalahuste liigse manustamise tagajärjel. Selle sündroomi esinemine on võimalik ka maksatsirroosi, neeruhaiguste (nefroos, glomerulonefriit) taustal.

Isotoonilise hüperhüdratsiooni arengu aluseks on interstitsiaalse vedeliku mahu suurenemine naatriumi ja vee proportsionaalse peetuse taustal kehas. Plasma osmootne rõhk ei muutu.

Kliiniliselt see hüperhüdratsiooni vorm väljendub arteriaalse hüpertensiooni ilmnemises, kehakaalu kiires tõusus, turse sündroomi, anasarka tekkes ja verekontsentratsiooni parameetrite vähenemises. Keha hüperhüdratsiooni taustal tekib vaba vedeliku puudus – see tekitab janu.

Selle patoloogia ravi lisaks patogeneetilisele tegurile suunatud mõjule seisneb ravimeetodite kasutamises, mille eesmärk on vähendada interstitsiaalse ruumi mahtu. Sel eesmärgil manustatakse intravenoosselt 10% albumiini (see suurendab plasma onkootilist rõhku, mille tulemusena hakkab interstitsiaalne vedelik läbima veresoonte voodisse) ja diureetikume. Kui see ravi ei anna soovitud efekti, võib kasutada hemodialüüsi koos vere ultrafiltratsiooniga.

3.6. Hüperhüdratsioon hüpotooniline

Hüpotooniline hüperhüdratsioon (plasma naatriumisisaldus alla 130 mmol / l) või "veemürgitus" võib tekkida siis, kui samaaegselt võetakse väga palju vett (näiteks veetis inimene pikka aega kõrbes ilma veeta ja seejärel jõin kohe kuni 10 või enam liitrit vett), soolavabade lahuste pikaajalise intravenoosse manustamisega, kroonilisest südamepuudulikkusest tingitud tursed, maksatsirroos, äge neerupuudulikkus, ADH hüperproduktsioon jne. Selle patoloogilise seisundi korral plasma osmolaarsus väheneb ja vesi hakkab rakkudesse sisenema, mis põhjustab neuroloogiliste sümptomite ilmnemist (põhjus - ajuturse).

Kliiniliselt see seisund väljendub oksendamise, sagedase vedela vesise väljaheite, polüuuria ilmnemises. Liituvad kesknärvisüsteemi kahjustuse nähud: nõrkus, nõrkus, väsimus, unehäired, deliirium, teadvusehäired, krambid, kooma. Ravi seisneb lisaks sihipärasele mõjule patogeneetilisele tegurile ka liigse vee võimalikult kiires eemaldamises organismist. Sel eesmärgil on ette nähtud diureetikumid; võib kasutada hemodialüüsi koos vere ultrafiltratsiooniga.

3.7. Hüperhüdratsioon hüpertooniline

Hüpertooniline hüperhüdratsioon (plasma naatriumisisaldus üle 150 mmol / l) tekib siis, kui kehasse süstitakse suures koguses hüpertoonilise toimega lahuseid, millel on säilinud neerude eritusfunktsioon, või isotoonilisi lahuseid neerufunktsiooni kahjustusega patsientidele. Selle seisundiga kaasneb interstitsiaalse ruumi vedeliku osmolaarsuse suurenemine, millele järgneb rakusektori dehüdratsioon ja kaaliumi suurenenud vabanemine sellest.

Kliinilise pildi jaoks seda hüperhüdratsiooni vormi iseloomustab janu, nahapunetus, palavik, vererõhk ja CVP. Protsessi edenedes lisanduvad kesknärvisüsteemi kahjustuse tunnused: psüühikahäired, krambid, kooma.

Ravi seisneb lisaks etioloogilise teguri mõjutamisele infusioonravis soolalahuste asendamisega looduslike valkude ja glükoosilahustega, osmodiureetikumide ja salureetikumide kasutamises. Rasketel juhtudel on näidustatud hemodialüüs.

4. Veebilansi arvutamine

Normaalsetes tingimustes võrdub vee sissevõtmine kehasse selle väljutamisega. Veebilansi arvutamisel tuleks arvesse võtta järgmist:

Kviitung: enteraalne, parenteraalne ja endogeenne vesi (200-300 ml/24 h).

Füsioloogilised kaotused: igapäevane diurees, eritumine läbi kopsude (500 ml / 24 h), naha (500 ml / 24 h) ja roojakadud - 150-200 ml. Kui temperatuur tõuseb üle 37 °C, lisatakse igale GS-le 500 ml.

Patoloogilised kaotused: oksendamine, kõhulahtisus, fistulid, drenaaž, aspiratsioon.

Organismi veevajaduse arvutamisel lähtuvad need keskmisest väärtusest: 35-40 ml / 1 kg kehakaalu kohta / 24 tundi.

Veebilanss arvutatakse patsientidel päevas kindlal kellaajal. Kui süstitud vedeliku kogus vastab kaole, tõlgendatakse seda veebilansi nullina, rohkem kui kaotus on positiivne ja vähem kui kadu on negatiivne.

Veebilansi arvutamise valemid

V 1 = (m40) + (k500) - x 1 (x 2 );

V 2 = (14,5 m) + (k 500) + d - 200;

V A = V 1 - V 2 ;

kus: V 1 - keha veevajadus ml / 24 h,

V 2 - sisestamiseks vajaliku vee koguse arvutamine ml / 24 h,

VA - veebilanss päevas,

m - mass kilogrammides,

k - temperatuuri koefitsient,

k - (t°C patsient - 37);

k = 0 patsiendi temperatuuril t 37 °C ja alla selle;

k = 1 patsiendi t 38 °C ja kõrgemal;

k = 2 patsiendil temperatuuril t 39 °C ja kõrgemal.

X 1 = 300 (täiskasvanutele) - endogeense vee kogus;

x 2 \u003d 150 (lastele) - endogeense vee kogus;

d - diurees.

Kui VA = 0 – veebilanss null,

U A >0 - positiivne veebilanss, V A<0 - отрицательный водный баланс.

5. Elektrolüütide defitsiidi arvutamine

JA VAJALIK LAHENDUSTE KOGUS

NENDE PARANDUSE EEST

Elektrolüütide defitsiidi ja selle parandamiseks vajalike lahuste koguse arvutamiseks peate teadma kõige olulisemate keemiliste ühendite ekvivalentsuhteid:

NaatriumKaalium

1 mekv = 1 mmol = 23,0 mg 1 mekv = 1 mmol = 39,1 mg 1 g = 43,5 mmol 1 g = 25,6 mmol

KaltsiumMagneesium

1 mekv = 0,5 mmol 1 mekv = 0,5 mmol

1 mmol = 40,0 mg 1 mmol - 24,4 mg

1 g = 25 mmol 1 g = 41 mmol

KloorBikarbonaat

1 mekv = 1 mmol = 35,5 mg 1 mekv = 1 mmol = 61,0 mg 1 g = 28,2 mmol 1 g = 16,4 mmol

Naatriumkloriid

1 g NaCl sisaldab 17,1 mmol naatriumi ja 17,1 mmol kloori. 58 mg NaCl sisaldab 1 mmol naatriumi ja 1 mmol kloori. 1 liiter 5,8% NaCl lahust sisaldab 1000 mmol naatriumi ja 1000 mmol kloori.

1 g NaCl sisaldab 400 mg naatriumi ja 600 mg kloori.

Kaaliumkloriid

1 g KC1 sisaldab 13,4 mmol kaaliumi ja 13,4 mmol kloori.

74,9 mg KC1 sisaldab 1 mmol kaaliumi ja 1 mmol kloori.

1 liiter 7,49% KC1 lahust sisaldab 1000 mmol kaaliumi ja 1000 mmol kloori.

1 g KCl sisaldab 520 mg kaaliumi ja 480 mg kloori.

naatriumvesinikkarbonaat

1 g naatriumvesinikkarbonaati (NaHCO 3) sisaldab 11,9 mmol naatriumi ja 11,9 mmol vesinikkarbonaati.

84 mg NaHCO 3 sisaldab 1 mmol naatriumi ja 1 mmol vesinikkarbonaati.

1 l 8,4% NaHCO 3 lahust sisaldab 1000 mmol naatriumi ja; 1000 mmol vesinikkarbonaati.

Kaaliumvesinikkarbonaat

1 g KHCO 3 sisaldab 10 mmol kaaliumi ja 10 mmol vesinikkarbonaati.

Naatriumlaktaat

1 g NaC 3 H 5 O 2 sisaldab 8,9 mmol naatriumi ja 8,9 mmol laktaati. Mis tahes elektrolüüdi puudujääki mmol/l saab arvutada universaalse valemi abil:

Elektrolüütide defitsiit (D) (mmol/l) = (K 1 – K 2 ) patsiendi kehakaal 0,2

Märkus: K 1 - normaalne anioonide või katioonide sisaldus plasmas, mmol/l; K 2 - anioonide või katioonide sisaldus patsiendi plasmas, mmol / l.

Korrektsiooni eesmärgil manustamiseks vajaliku elektrolüüdi lahuse (V) kogus milliliitrites arvutatakse järgmise valemi järgi:

V= AD (elektrolüütide defitsiit mmol/l),

kus A on koefitsient (antud lahuse kogus, mis sisaldab

1 mmol aniooni või katiooni):

3% KC1 lahus - 2,4 10% CaCl lahus -1,1

7,5% KC1 lahus - 1,0 2% HCl lahus - 1,82

10% NaCl lahus - 0,58 5% NaHCO 3 lahus - 1,67

5,8% NaCl lahus - 1,0 10% Na lahus laktaat - 1,14

5% NH 4 C1 lahus - 1,08 25% MgSO 4 lahus - 0,5

5,4 NH 4 C1 lahus - 1,0 0,85% NaCl lahus - 7,1

Näide. 70 kg kaaluval patsiendil põhihaiguse taustal on raske hüpokaleemia (plasma kaalium 3,0 mmol/l). Ülaltoodud valemi järgi määrame elektrolüütide puudujäägi:

D (mmol / l) \u003d 70 (patsiendi kaal) 0,2 (5,0 - 3,0)

Selle patsiendi plasma kaaliumipuudus on 28 mmol (1 mmol \u003d 39,1 mg (vt ülal), seetõttu võrdub see grammides 39,1 mg - 28 mmol \u003d 1,095 g) Järgmisena arvutame elektrolüüdi lahuse koguse ( V) ml-des, mis on vajalik sisseviimiseks korrektsiooni eesmärgil. Elektrolüüdina kasutame KS 3% lahust! (vt eespool).

V= A D = 2,4 28 = 67,2 ml

See elektrolüüdi kogus (67,2 ml) tuleb lahjendada 40 mmol-ni 5-10% glükoosi liitri kohta ja süstida intravenoosselt polariseeriva segu kujul. Arvestades, et kaaliumi infusiooni kiirus ei tohiks ületada 20 mmol / h, määrame 28 mmol kaaliumi (67,2 ml 3% KC1) sisestamise minimaalse kestuse, mis on umbes 1,5 tundi (90 minutit).

On ka teisi arvutusvalemeid, mis võimaldavad teil kohe määrata elektrolüütide häirete korrigeerimiseks vajalike standardlahuste mahu (A.P. Zilber, 1982):

rakuvälise kaaliumipuudusega:

3% KC1 (ml) = 0,5 mass (kg) (5-K plasma (pl);

intratsellulaarse kaaliumipuudusega:

3% KC1 (ml) = mass (kg) (115 - K erütrotsüüdid (er.); rakuvälise kaltsiumi puudulikkusega:

10% CaCl 2 (ml) = 0,11 mass (kg) (0,5 - Ca ruut);

intratsellulaarse kaltsiumi puudulikkusega:

10% CaCl 2 (ml) = 0,22 mass (kg) (0,75 - Caer.);

rakuvälise naatriumi puudulikkusega:

10% NaCl (ml) = 0,12 - mass (kg) (142 - Na pl.); intratsellulaarse naatriumipuudusega:

10% NaCl (ml) = 0,23 mass (kg) (20 - Naer.); rakuvälise magneesiumipuudusega:

25% MgS04 (ml) = 0,05 mass (kg) (2,5 - Mg pl.); intratsellulaarse magneesiumipuudusega:

25% MgSO 4 (ml) \u003d 0,1 - mass (kg) (5,2 -mgee.).

Märge. Elektrolüüdi puuduse korrigeerimist tuleks alustada katioonist või anioonist, mille puudus on vähem väljendunud.

6. Plasma osmolaarsuse arvutamine

Plasma osmolaarsus määratakse spetsiaalsete "laboriinstrumentidega, kuid nende puudumisel saab seda väärtust kergesti määrata kaudselt, teades naatriumi, glükoosi ja uurea kontsentratsiooni mmol-des vereplasmas. Selle valemi kasutamine on optimaalne esmase hüperglükeemia ja ureemia. Plasma osmolaarsus (mosm/L) =Na(mol/l) 1,86 + glükoos (mmol/l)+ uurea (mmol/l) + 10

Lühiteave vee-soola ainevahetuse füsioloogia kohta

9. Peamised keha elektrolüüdid

Naatriumi metabolismi füsioloogia

Naatriumi üldkogus täiskasvanud inimese kehas on umbes 3-5 tuhat meq (mmol) ehk 65-80 g (keskmiselt 1 g/kg kehakaalu kohta). 40% kõigist naatriumisooladest on luudes ja ei osale ainevahetusprotsessides. Umbes 70% vahetatavast naatriumist sisaldub rakuvälises vedelikus ja ülejäänu 30% rakkudes. Seega on naatrium peamine rakuväline elektrolüüt ja selle kontsentratsioon rakuvälises sektoris on 10 korda kõrgem kui rakuvedelikus ja on keskmiselt 142 mmol/l.

Päevane saldo.

Täiskasvanu päevane naatriumivajadus on 3-4 g (naatriumkloriidina) või 1,5 mmol/kg kehakaalu kohta (1 ml 5,85% NaCl lahuses sisaldub 1 mmol Na). Põhimõtteliselt toimub naatriumisoolade eritumine organismist neerude kaudu ja see sõltub sellistest teguritest nagu aldosterooni sekretsioon, happe-aluse olek ja kaaliumi kontsentratsioon vereplasmas.

Naatriumi roll inimkehas.

Kliinilises praktikas võib esineda naatriumi tasakaalu rikkumisi selle defitsiidi ja ülejäägi kujul. Sõltuvalt samaaegsest veetasakaalu rikkumisest võib kehas naatriumipuudus tekkida hüpoosmolaarse dehüdratsiooni või hüpoosmolaarse ülehüdratsiooni kujul. Teisest küljest on naatriumi liig kombineeritud veetasakaalu rikkumisega hüperosmolaarse dehüdratsiooni või hüperosmolaarse ülehüdratsiooni kujul.

Kaaliumi metabolism ja selle häired

Kaaliumi metabolismi füsioloogia

Kaaliumi sisaldus inimkehas. 70 kg kaaluv inimene sisaldab 150 g ehk 3800 mekv/mmol/kaalium. 98% kogu kaaliumist on rakkudes ja 2% rakuvälises ruumis. Lihased sisaldavad 70% kogu kehas leiduvast kaaliumist. Kaaliumi kontsentratsioon erinevates rakkudes ei ole sama. Kui lihasrakk sisaldab 160 mmol kaaliumi 1 kg vee kohta, siis erütrotsüüdis on seda vaid 87 mmol 1 kg plasmavaba erütrotsüütide sette kohta.
Selle kontsentratsioon plasmas on vahemikus 3,8-5,5 mmol / l, keskmiselt 4,5 mmol / l.

Kaaliumi igapäevane tasakaal

Päevane vajadus on 1 mmol / kg või 1 ml 7,4% KCl lahust kg kohta päevas.

Imendub tavalise toiduga: 2-3 g / 52-78 mmol /. Eritub uriiniga: 2-3 g / 52-78 mmol /. Sekreteeritakse ja reabsorbeeritakse seedetraktis 2-5 g / 52-130 mmol /.

Väljaheide: 10 mmol, higi kadu: jäljed.

Kaaliumi roll inimkehas

Osaleb süsiniku kasutamises. Valkude sünteesi jaoks hädavajalik. Valkude lagunemisel eraldub kaalium, valgusünteesi käigus seob /suhe: 1 g lämmastikku 3 mmol kaaliumi kohta/.

Omab otsustavat osa neuromuskulaarses erutuvuses. Iga lihasrakk ja iga närvikiud on puhkeolekus omamoodi kaaliumi "patarei", mille määrab rakuvälise ja rakusisese kaaliumi kontsentratsiooni suhe. Kaaliumi kontsentratsiooni olulise suurenemisega ekstratsellulaarses ruumis /hüperkaleemia/ väheneb närvide ja lihaste erutuvus. Ergastusprotsess on seotud naatriumi kiire üleminekuga rakusektorist kiududesse ja kaaliumi aeglase vabanemisega kiust.

Digitalise preparaadid põhjustavad rakusisese kaaliumi kadu. Teisest küljest märgitakse kaaliumipuuduse tingimustes südameglükosiidide tugevamat toimet.

Kroonilise kaaliumipuuduse korral on tubulaarse reabsorptsiooni protsess häiritud.

Seega osaleb kaalium lihaste, südame, närvisüsteemi, neerude ja isegi iga keharaku töös eraldi.

PH mõju plasma kaaliumi kontsentratsioonile

Normaalse kaaliumisisalduse korral organismis kaasneb pH /atsideemia/ langusega kaaliumi kontsentratsiooni tõus plasmas, pH tõus /alkaleemia/ - langus.

pH väärtused ja vastavad plasma kaaliumi normaalväärtused:

pH	7,0	7,1	7,2	7,3	7,4	7,5	7,6	7,7
K +	6,7	6,0	5,3	4,6	4,2	3,7	3,25	2,85	mmol/l

Atsidoosi tingimustes vastab kõrgenenud kaaliumikontsentratsioon seega normaalsele keha kaaliumitasemele, samas kui normaalne plasmakontsentratsioon viitab raku kaaliumipuudusele.

Teisest küljest peaks alkaloosi tingimustes - normaalse kaaliumisisaldusega kehas - eeldama selle elektrolüüdi kontsentratsiooni vähenemist plasmas.

Seetõttu võimaldavad teadmised CBS-ist paremini hinnata kaaliumisisaldust plasmas.

Rakkude energia metabolismi mõju kaaliumi kontsentratsioonileplasma

Järgmiste muutustega täheldatakse kaaliumi suurenenud üleminekut rakkudest rakuvälisesse ruumi (transmineraliseerumine): kudede hüpoksia (šokk), suurenenud valkude lagunemine (kataboolsed seisundid), ebapiisav süsivesikute tarbimine (suhkurtõbi), hüperosmolaarne DG.

Rakkude suurenenud kaaliumi omastamine toimub siis, kui rakud kasutavad glükoosi insuliini toimel (diabeetilise kooma ravi), suurenenud valgusüntees (kasvuprotsess, anaboolsete hormoonide manustamine, taastumisperiood pärast operatsiooni või vigastust), raku dehüdratsioon.

Naatriumi metabolismi mõju plasma kaaliumikontsentratsioonile

Naatriumi sunnitud manustamisel vahetatakse see intensiivselt rakusiseste kaaliumiioonide vastu ja see põhjustab kaaliumi leostumist neerude kaudu (eriti kui naatriumiioone manustatakse naatriumtsitraadi, mitte naatriumkloriidi kujul, kuna tsitraati on lihtne saada metaboliseeruvad maksas).

Plasma kaaliumi kontsentratsioon langeb koos naatriumi liigse sisaldusega rakuvälise ruumi suurenemise tagajärjel. Teisest küljest põhjustab naatriumipuudus kaaliumi kontsentratsiooni suurenemist rakuvälise sektori vähenemise tõttu.

Neerude mõju kaaliumi kontsentratsioonile plasmas

Neerud mõjutavad kehas kaaliumivarude säilitamist vähem kui naatriumisisaldust. Seetõttu on kaaliumipuuduse korral selle säilimine vaid raskustega võimalik ja seetõttu võivad kaod ületada selle elektrolüüdi sisendkoguseid. Teisest küljest eemaldatakse liigne kaalium kergesti piisava diureesiga. Oliguuria ja anuuriaga suureneb kaaliumi kontsentratsioon plasmas.

Seega on kaaliumi kontsentratsioon rakuvälises ruumis (plasmas) dünaamilise tasakaalu tulemus selle kehasse sisenemise, rakkude võime vahel kaaliumi omastada, võttes arvesse pH-d ja metaboolset seisundit (anabolism ja katabolism), neerude kaod, võttes arvesse naatriumi metabolismi, KOS-i, diureesi, aldosterooni sekretsiooni, kaaliumi ekstrarenaalset kadu, näiteks seedetraktist.

Kaaliumi kontsentratsiooni tõusu plasmas põhjustavad:

happesuse

katabolismi protsess

naatriumi puudus

Oliguuria, anuuria

Kaaliumi kontsentratsiooni langus plasmas on põhjustatud:

Alkaleemia

Anabolismi protsess

Liigne naatrium

Polüuuria

Kaaliumi metabolismi rikkumine

kaaliumipuudus

Kaaliumipuuduse määrab kogu keha kui terviku kaaliumipuudus (hüpokalia). Samal ajal võib kaaliumi kontsentratsioon plasmas (rakuvälises vedelikus) - kaaliumplasmas olla madal, normaalne või isegi kõrge!

Et asendada raku kaaliumi kadu rakuvälisest ruumist, difundeeruvad rakkudesse vesiniku ja naatriumi ioonid, mis viib rakuvälise alkaloosi ja rakusisese atsidoosi tekkeni. Seega on kaaliumipuudus tihedalt seotud metaboolse alkaloosiga.

Põhjused:

1. Ebapiisav sissevõtmine organismi (norm: 60-80 mmol päevas):

Seedetrakti ülemise osa stenoos,

Madala kaaliumi- ja kõrge naatriumisisaldusega dieet

Lahuste, mis ei sisalda kaaliumi või on selle sisaldus, parenteraalne manustamine,

neuropsühhiaatriline anoreksia,

2. Neerukaotus:

A) Neerupealiste kahjustused:

Hüperaldosteronism pärast operatsiooni või muud vigastust,

Cushingi tõbi, ACTH terapeutiline kasutamine, glükokortikoidid,

Primaarne (1 Conni sündroom) või sekundaarne (2 Conni sündroom) aldosteronism (südamepuudulikkus, maksatsirroos);

B) Neerud ja muud põhjused:

Krooniline püelonefriit, neerude kaltsiumatsidoos,

Ägeda neerupuudulikkuse polüuuria staadium, osmootne diurees, eriti suhkurtõve korral, vähemal määral osmodiureetikumide infusiooniga,

Diureetikumide manustamine

alkaloos,

3. Kaod seedetrakti kaudu:

Oksendada; sapi-, pankrease-, soolestiku fistulid; kõhulahtisus; soolesulgus; haavandiline jämesoolepõletik;

lahtistid;

Pärasoole villid kasvajad.

4. Jaotushäired:

Suurenenud kaaliumi omastamine rakuvälise sektori rakkudes, näiteks glükogeeni ja valgu sünteesil, suhkurtõve edukal ravil, puhveraluste kasutuselevõtul metaboolse atsidoosi ravis;

Suurenenud kaaliumi vabanemine rakkude poolt rakuvälisesse ruumi, näiteks kataboolsetes tingimustes ja neerud eemaldavad selle kiiresti.

Kliinilised tunnused

Süda: arütmia; tahhükardia; müokardi kahjustus (võib-olla koos morfoloogiliste muutustega: nekroos, kiudude rebendid); vererõhu langus; EKG rikkumine; südameseiskus (süstoolis); vähenenud taluvus südameglükosiidide suhtes.

skeletilihased: toonuse langus ("lihased on pehmed, nagu pooleldi täidetud kummist soojenduspadjad"), hingamislihaste nõrkus (hingamispuudulikkus), Landry tüüpi tõusev halvatus.

Seedetrakti: isutus, oksendamine, mao atoonia, kõhukinnisus, paralüütiline iileus.

Neerud: isostenuuria; polüuuria, polüdipsia; põie atoonia.

süsivesikute ainevahetus: vähenenud glükoositaluvus.

Üldised märgid: nõrkus; apaatia või ärrituvus; operatsioonijärgne psühhoos; ebastabiilsus külma suhtes; janu.

Oluline on teada järgmist: kaalium suurendab resistentsust südameglükosiidide suhtes. Kaaliumipuuduse korral täheldatakse muutuva atrioventrikulaarse blokaadiga paroksüsmaalset kodade tahhükardiat. Diureetikumid aitavad sellele blokaadile kaasa (täiendav kaaliumikadu!). Lisaks kahjustab kaaliumipuudus maksafunktsiooni, eriti kui maksakahjustus on juba olnud. Karbamiidi süntees on häiritud, mille tulemusena neutraliseeritakse vähem ammoniaaki. Seega võivad ilmneda ammoniaagi mürgistuse sümptomid koos ajukahjustusega.

Ammoniaagi difusiooni närvirakkudesse soodustab samaaegne alkaloos. Seega, erinevalt ammooniumist (NH4 +), mille rakud on suhteliselt mitteläbilaskvad, võib ammoniaak (NH3) tungida läbi rakumembraani, kuna see lahustub lipiidides. PH tõusuga (vesinikioonide kontsentratsiooni langus (tasakaal NH4 + ja NH3 vahel nihkub NH3 kasuks. Diureetikumid kiirendavad seda protsessi.

Oluline on meeles pidada järgmist:

Sünteesiprotsessi (kasv, taastumisperiood) ülekaaluga suureneb pärast diabeetilisest koomast ja atsidoosist väljumist organismi vajadus.

(selle rakud) kaaliumis. Kõigis stressitingimustes väheneb kudede võime kaaliumi siduda. Neid omadusi tuleb raviplaani koostamisel arvesse võtta.

Diagnostika

Kaaliumipuuduse tuvastamiseks on soovitav kombineerida mitmeid uurimismeetodeid, et rikkumist võimalikult selgelt hinnata.

Anamnees: Ta võib anda väärtuslikku teavet. On vaja välja selgitada olemasoleva rikkumise põhjused. See võib juba viidata kaaliumipuuduse olemasolule.

Kliinilised sümptomid: teatud märgid viitavad olemasolevale kaaliumipuudusele. Seega peate sellele mõtlema, kui pärast operatsiooni tekib patsiendil seedetrakti atoonia, mis ei allu tavapärasele ravile, ilmneb seletamatu oksendamine, ebaselge üldine nõrkus või vaimne häire.

EKG: T-laine lamestumine või ümberpööramine, ST-segmendi langetamine, U-laine ilmumine enne T ja U ühinemist ühiseks TU-laineks. Need sümptomid ei ole aga püsivad ja võivad puududa või olla vastuolus kaaliumipuuduse raskusastmega ja kaaliumeemia astmega. Lisaks ei ole EKG muutused spetsiifilised ning võivad olla tingitud ka alkaloosist ja nihkest (rakuvälise vedeliku pH, raku energia metabolism, naatriumi metabolism, neerufunktsioon). See piirab selle praktilist väärtust. Oliguuria tingimustes suureneb kaaliumi kontsentratsioon plasmas sageli hoolimata selle puudusest.

Nende mõjude puudumisel võib aga eeldada, et üle 3 mmol/l hüpokaleemia korral on kogu kaaliumipuudus ligikaudu 100-200 mmol, kaaliumisisalduse korral alla 3 mmol/l - 200 kuni 400 mmol. , ja selle tasemel alla 2 mmol/l l - 500 ja enam mmol.

KOS: Kaaliumipuudust seostatakse tavaliselt metaboolse alkaloosiga.

Kaalium uriinis: selle eritumine väheneb, kui eritumine on alla 25 mmol / päevas; kaaliumipuudus on tõenäoline, kui see langeb 10 mmol / l-ni. Uriini kaaliumi eritumise tõlgendamisel tuleb aga arvestada plasma kaaliumi tegelikku väärtust. Seega on kaaliumi eritumine 30–40 mmol / päevas suur, kui selle plasmatase on 2 mmol / l. Kaaliumi sisaldus uriinis suureneb hoolimata selle puudusest organismis, kui neerutorukesed on kahjustatud või aldosterooni liig.
Diferentsiaaldiagnostiline eristus: kaaliumivaesel dieedil (tärklist sisaldavad toidud) eritub mitterenaalse päritoluga kaaliumivaeguse korral uriiniga üle 50 mmol kaaliumi päevas: kui kaaliumi eritumine ületab 50 mmol / päevas, siis peate mõtlema kaaliumipuuduse neerupõhjustele.

Kaaliumi tasakaal: see hinnang võimaldab kiiresti teada saada, kas kaaliumi üldsisaldus organismis väheneb või suureneb. Neid tuleb ravi määramisel juhinduda. Intratsellulaarse kaaliumi sisalduse määramine: kõige lihtsam on seda teha erütrotsüüdis. Kuid selle kaaliumisisaldus ei pruugi kajastada muutusi kõigis teistes rakkudes. Lisaks on teada, et üksikud rakud käituvad erinevates kliinilistes olukordades erinevalt.

Ravi

Võttes arvesse raskusi patsiendi kehas kaaliumipuuduse suuruse tuvastamisel, võib ravi läbi viia järgmiselt:

1. Tehke kindlaks patsiendi kaaliumivajadus:

A) tagage normaalne päevane kaaliumivajadus: 60-80 mmol (1 mmol / kg).

B) kõrvaldage kaaliumipuudus, mõõdetuna selle kontsentratsiooni järgi plasmas, selleks võite kasutada järgmist valemit:

Kaaliumipuudus (mmol) \u003d patsiendi kaal (kg) x 0,2 x (4,5 - K + plasma)

See valem ei anna meile keha kogu kaaliumipuuduse tegelikku väärtust. Küll aga saab seda kasutada praktilises töös.

C) võtta arvesse kaaliumi kadu seedetrakti kaudu
Kaaliumi sisaldus seedetrakti saladustes: sülg - 40, maomahl - 10, soolemahl - 10, pankrease mahl - 5 mmol / l.

Taastumisperioodil pärast operatsiooni ja traumat, pärast dehüdratsiooni, diabeetilise kooma või atsidoosi edukat ravi on vaja suurendada kaaliumi ööpäevast annust. Samuti peaksite meeles pidama vajadust asendada kaaliumikadu neerupealiste koore preparaatide, lahtistite, salureetikumide (50-100 mmol / päevas) kasutamisel.

2. Valige kaaliumi manustamisviis.

Võimaluse korral tuleks eelistada kaaliumipreparaatide suukaudset manustamist. Intravenoosse manustamise korral on alati oht, et kaaliumi ekstratsellulaarne kontsentratsioon suureneb kiiresti. See oht on eriti suur ekstratsellulaarse vedeliku mahu vähenemise korral seedetrakti saladuste massilise kaotuse, aga ka oliguuria korral.

a) Kaaliumi sissetoomine suu kaudu: kui kaaliumipuudus ei ole suur ja lisaks on võimalik suu kaudu söömine, on ette nähtud kaaliumirikkad toidud: kana- ja lihapuljongid ning -keedused, lihaekstraktid, kuivatatud puuviljad (aprikoosid, ploomid, virsikud), porgandid, redis, tomatid, kuivatatud seened, piimapulber).

Kaaliumkloriidide lahuste kasutuselevõtt. Mugavam on süstida 1-normaalset kaaliumilahust (7,45% lahus), mille ühes ml-s on 1 mmol kaaliumi ja 1 mmol kloriidi.

b) Kaaliumi sisseviimine maosondiga: seda saab teha sondiga toitmise ajal. Parim on kasutada 7,45% kaaliumkloriidi lahust.

c) Kaaliumi intravenoosne manustamine: 400-500 ml 5%-20% glükoosilahusele lisatakse 7,45% kaaliumkloriidi lahust (steriilne!) koguses 20-50 ml. Manustamiskiirus - mitte rohkem kui 20 mmol / h! Intravenoosse infusioonikiirusega üle 20 mmol / h ilmnevad veenides põletavad valud ja on oht, et kaaliumi kontsentratsioon plasmas tõuseb toksilise tasemeni. Tuleb rõhutada, et kaaliumkloriidi kontsentreeritud lahuseid ei tohi mingil juhul manustada kiiresti intravenoosselt lahjendamata kujul! Kontsentreeritud lahuse ohutuks sisestamiseks on vaja kasutada perfuusorit (süstlapumpa).

Kaaliumi manustamist tuleb jätkata vähemalt 3 päeva pärast seda, kui selle plasmakontsentratsioon on saavutanud normaalse taseme ja piisava enteraalse toitumise taastumise.

Tavaliselt manustatakse kuni 150 mmol kaaliumi päevas. Maksimaalne päevane annus - 3 mol / kg kehakaalu kohta - on rakkude maksimaalne võime kaaliumi püüda.

3. Kaaliumilahuste infusiooni vastunäidustused:

a) oliguuria ja anuuria või juhtudel, kui diurees on teadmata. Sellises olukorras manustatakse esmalt infusioonivedelikke, mis ei sisalda kaaliumi, kuni uriinieritus jõuab 40-50 ml / h.

B) raske kiire dehüdratsioon. Kaaliumi sisaldavaid lahuseid hakatakse manustama alles pärast seda, kui organismile on antud piisav kogus vett ja piisav diurees on taastunud.

c) hüperkaleemia.

D) kortikoadrenaalne puudulikkus (kaaliumi ebapiisava eritumise tõttu organismist)

e) raske atsidoos. Need tuleb kõigepealt kõrvaldada. Kuna atsidoos on elimineeritud, võib kaaliumi juba manustada!

Liigne kaalium

Kaaliumi liig kehas on vähem levinud kui selle puudus ja see on väga ohtlik seisund, mille kõrvaldamiseks on vaja erakorralisi meetmeid. Kõigil juhtudel on liigne kaalium suhteline ja sõltub selle ülekandest rakkudest verre, kuigi üldiselt võib kaaliumi hulk organismis olla normaalne või isegi vähenenud! Lisaks suureneb selle kontsentratsioon veres ebapiisava eritumisega neerude kaudu. Seega täheldatakse kaaliumi ülejääki ainult ekstratsellulaarses vedelikus ja seda iseloomustab hüperkaleemia. See tähendab plasma kaaliumikontsentratsiooni tõusu üle 5,5 mmol/l normaalse pH juures.

Põhjused:

1) Liigne kaaliumi tarbimine organismis, eriti vähenenud diureesi korral.

2) Kaaliumi väljumine rakkudest: respiratoorne või metaboolne atsidoos; stress, traumad, põletused; dehüdratsioon; hemolüüs; pärast suktsinüülkoliini kasutuselevõttu koos lihastõmbluste ilmnemisega plasma kaaliumisisalduse lühiajaline tõus, mis võib juba olemasoleva hüperkaleemiaga patsiendil põhjustada kaaliumimürgistuse nähte.

3) Kaaliumi ebapiisav eritumine neerude kaudu: äge neerupuudulikkus ja krooniline neerupuudulikkus; kortikoadrenaalne puudulikkus; Addisoni tõbi.

Tähtis: kaaliumitaseme tõusu ei tohiks oodata, kuiasoteemia, võrdsustades selle neerupuudulikkusega. Peakskeskenduda uriini kogusele või muude kadude olemasolulevedelikud (nasogastraalsondist, dreenide, fistulite kaudu) - koossäilinud diureesi või muude kaotuste korral eritub kaalium intensiivseltorganism!

Kliiniline pilt: see on otseselt tingitud kaaliumisisalduse tõusust plasmas - hüperkaleemia.

Seedetrakt: oksendamine, spasmid, kõhulahtisus.

Süda: esimene märk on arütmia, millele järgneb ventrikulaarne rütm; hiljem - ventrikulaarne fibrillatsioon, südameseiskus diastoolis.

Neerud: oliguuria, anuuria.

Närvisüsteem: paresteesia, lõtv halvatus, lihaste tõmblused.

Üldised nähud: üldine letargia, segasus.

Diagnostika

Anamnees: Oliguuria ja anuuria ilmnemisel on vaja mõelda hüperkaleemia tekkimise võimalusele.

Kliiniku üksikasjad: Kliinilised sümptomid ei ole tüüpilised. Südame häired viitavad hüperkaleemiale.

EKG: Kõrge, terav T-laine kitsa põhjaga; laienemine laienemise teel; isoelektrilise joone all oleva segmendi esialgne segment, aeglane tõus pildiga, mis meenutab parema kimbu haruploki blokaadi; atrioventrikulaarne ühendusrütm, ekstrasüstool või muud rütmihäired.

Laboratoorsed uuringud: Plasma kaaliumikontsentratsiooni määramine. See väärtus on ülioluline, kuna toksiline toime sõltub suuresti kaaliumi kontsentratsioonist plasmas.

Kaaliumi kontsentratsioon üle 6,5 mmol / l on OHTLIK ja vahemikus 10–12 mmol / l - SURMAV!

Magneesiumivahetus

Magneesiumi metabolismi füsioloogia.

Magneesium, mis on koensüümide osa, mõjutab paljusid ainevahetusprotsesse, osaledes aeroobse ja anaeroobse glükolüüsi ensümaatilistes reaktsioonides ning aktiveerides peaaegu kõik ensüümid fosfaatrühmade ülekandereaktsioonides ATP ja ADP vahel, aitab kaasa hapniku ja energia tõhusamale kasutamisele. akumuleerumine rakus. Magneesiumiioonid osalevad cAMP süsteemi, fosfataaside, enolaasi ja mõnede peptidaaside aktiveerimises ja inhibeerimises, DNA ja RNA, valgu molekulide sünteesiks vajalike puriini ja pürimidiini nukleotiidide reservide säilitamises ning mõjutavad seeläbi rakkude kasvu reguleerimist. ja rakkude regenereerimine. Magneesiumioonid, aktiveerides rakumembraani ATPaasi, soodustavad kaaliumi sisenemist rakuvälisest ruumist rakusisesesse ruumi ja vähendavad rakumembraanide läbilaskvust kaaliumi vabanemiseks rakust, osalevad komplemendi aktiveerimise reaktsioonides, fibriini fibrinolüüsis. tromb.

Magneesium, millel on antagonistlik toime paljudele kaltsiumist sõltuvatele protsessidele, on oluline rakusisese metabolismi reguleerimisel.

Magneesium, mis nõrgendab silelihaste kontraktiilseid omadusi, laiendab veresooni, pärsib südame siinussõlme erutatavust ja elektriimpulsside juhtivust kodades, takistab aktiini koostoimet müosiiniga ja tagab seeläbi lihaste diastoolse lõõgastuse. müokard, pärsib elektriliste impulsside ülekannet neuromuskulaarses sünapsis, põhjustades kurare-laadset toimet, on kesknärvisüsteemile anesteetilise toimega, mille eemaldavad analeptikumid (kordiamiin). Ajus on magneesium kõigi praegu teadaolevate neuropeptiidide sünteesis oluline osaline.

Päevane saldo

Terve täiskasvanu päevane magneesiumivajadus on 7,3-10,4 mmol ehk 0,2 mmol/kg. Tavaliselt on magneesiumi kontsentratsioon plasmas 0,8-1,0 mmol / l, millest 55-70% on ioniseeritud kujul.

Hüpomagneseemia

Hüpomagneseemia väljendub plasma magneesiumikontsentratsiooni languses alla 0,8 mmol / l.

Põhjused:

1. magneesiumi ebapiisav omastamine toidust;

2. krooniline mürgistus baariumi-, elavhõbeda-, arseenisooladega, süstemaatiline alkoholitarbimine (magneesiumi imendumise häire seedetraktis);

3. magneesiumi kadu organismist (oksendamine, kõhulahtisus, kõhukelmepõletik, pankreatiit, diureetikumide määramine ilma elektrolüütide kadude korrigeerimiseta, stress);

4. organismi magneesiumivajaduse suurenemine (rasedus, füüsiline ja vaimne stress);

5. türeotoksikoos, kõrvalkilpnäärme talitlushäired, maksatsirroos;

6. ravi glükosiididega, lingudiureetikumidega, aminoglükosiididega.

Hüpomagneseemia diagnoosimine

Hüpomagneseemia diagnoos põhineb anamneesil, põhihaiguse ja kaasuva haiguse diagnoosimisel ning laboratoorsetel tulemustel.

Hüpomagneseemia loetakse tõestatuks, kui samaaegselt hüpomagneseemiaga patsiendi igapäevases uriinis on magneesiumi kontsentratsioon alla 1,5 mmol / l või pärast 15-20 mmol (15-20 ml 25% lahust) magneesiumi intravenoosset infusiooni järgmisel korral. 16 tunni jooksul eritub alla 70% magneesiumi manustatava uriiniga.

Hüpomagneseemia kliinik

Hüpomagneseemia kliinilised sümptomid tekivad plasma magneesiumikontsentratsiooni langusega alla 0,5 mmol / l.

Seal on järgmised hüpomagneseemia vormid.

Tserebraalne (depressiivne, epileptiline) vorm avaldub raskustunne peas, peavalu, pearinglus, halb tuju, suurenenud erutuvus, sisemine värisemine, hirm, depressioon, hüpoventilatsioon, hüperrefleksia, Khvosteki ja Trousseau positiivsed sümptomid.

Veresoonte-stenokardia vormi iseloomustavad kardialgia, tahhükardia, südame rütmihäired ja hüpotensioon. EKG-l registreeritakse pinge langus, bigeminia, negatiivne T-laine ja vatsakeste virvendus.

Arteriaalse hüpertensiooniga patsientide mõõduka magneesiumipuuduse korral tekivad sageli kriisid.

Lihas-teetanilist vormi iseloomustavad treemor, säärelihaste öised spasmid, hüperrefleksia (Trousseau sündroom, Khvosteki sündroom), lihaskrambid, paresteesiad. Magneesiumi taseme langusega alla 0,3 mmol / l tekivad kaela-, selja-, näo- (“kalasuu”), alumiste (tald, jalg, sõrmed) ja ülemiste (“sünnitusarsti käsi”) lihaste spasmid esineda.

Vistseraalne vorm avaldub larüngo- ja bronhospasmi, kardiospasmi, Oddi sulgurlihase, päraku ja ureetra spasmina. Seedetrakti häired: söögiisu vähenemine ja vähenemine maitse- ja lõhnataju (kakosmia) tõttu.

Hüpomagneseemia ravi

Hüpomagneseemiat saab kergesti korrigeerida magneesium-magneesiumsulfaati, panangiini, kaalium-magneesiumi asparaginaati sisaldavate lahuste intravenoosse manustamisega või enteraalse kobideksi, magneroti, asparkami, panangiini määramisega.

Intravenoosseks manustamiseks kasutatakse kõige sagedamini 25% magneesiumsulfaadi lahust mahus kuni 140 ml päevas (1 ml magneesiumsulfaati sisaldab 1 mmol magneesiumi).

Teadmata etioloogiaga konvulsiivse sündroomi korral erakorralistel juhtudel diagnostilise testina ja terapeutilise toime saavutamiseks intravenoosne manustamine 5-10 ml 25% magneesiumsulfaadi lahust kombinatsioonis 2-5 ml 10 Soovitatav on kaltsiumkloriidi % lahus. See võimaldab teil peatada ja seeläbi välistada hüpomagneseemiaga seotud krambid.

Sünnitusabi praktikas süstitakse eklampsiaga seotud konvulsiivse sündroomi tekkega intravenoosselt aeglaselt 15-20 minuti jooksul 6 g magneesiumsulfaati. Edaspidi on magneesiumi säilitusannus 2 g/tunnis. Kui kramplikku sündroomi ei peatata, manustatakse 5 minuti jooksul uuesti 2–4 g magneesiumi. Krampide kordumisel soovitatakse patsiendil anesteesia, kasutades lihasrelaksante, teha hingetoru intubatsioon ja mehaaniline ventilatsioon.

Arteriaalse hüpertensiooni korral jääb magneesiumiteraapia tõhusaks meetodiks vererõhu normaliseerimiseks isegi teiste ravimite suhtes resistentsuse korral. Rahustava toimega magneesium kõrvaldab ka emotsionaalse tausta, mis on tavaliselt kriisi alguspunkt.

Samuti on oluline, et pärast piisavat magneesiumiteraapiat (kuni 50 ml 25% päevas 2-3 päeva jooksul) püsiks vererõhu normaalne tase pikka aega.

Magneesiumravi käigus on vaja hoolikalt jälgida patsiendi seisundit, sealhulgas hinnata põlvetõmbluse pärssimise astet, mis peegeldab kaudselt magneesiumisisaldust veres, hingamissagedust, keskmist arteriaalset rõhku ja diureesi kiirus. Põlvetõmbluse täieliku mahasurumise, bradüpnoe tekke, diureesi vähenemise korral magneesiumsulfaadi manustamine peatatakse.

Magneesiumipuudusega seotud ventrikulaarse tahhükardia ja ventrikulaarse fibrillatsiooni korral on magneesiumsulfaadi annus 1-2 g, mis manustatakse lahjendatuna 100 ml 5% glükoosilahusega 2-3 minutiks. Vähem kiireloomulistel juhtudel manustatakse lahus 5-60 minutiga ja säilitusannus on 0,5-1,0 g/h 24 tunni jooksul.

hüpermagneseemia

Hüpermagneseemia (plasma magneesiumi kontsentratsiooni tõus üle 1,2 mmol / l) areneb neerupuudulikkuse, diabeetilise ketoatsidoosi, magneesiumi sisaldavate ravimite liigse manustamisega ja katabolismi järsu suurenemisega.

Hüpermagneseemia kliinik.

Hüpermagneseemia sümptomid on vähesed ja varieeruvad.

Psühhoneuroloogilised sümptomid: süvenev depressioon, unisus, letargia. Magneesiumitasemel kuni 4,17 mmol / l areneb pindmine anesteesia ja tasemel 8,33 mmol / l süvaanesteesia. Hingamise seiskumine tekib siis, kui magneesiumi kontsentratsioon tõuseb 11,5-14,5 mmol / l-ni.

Neuromuskulaarsed sümptomid: lihaste asteenia ja lõdvestus, mida anesteetikumid võimendavad ja analeptikumid elimineerivad. Ataksia, nõrkus, kõõluste reflekside vähenemine eemaldatakse antikoliinesteraasi ravimitega.

Kardiovaskulaarsed häired: plasma magneesiumi kontsentratsioonil 1,55-2,5 mmol / l on siinussõlme erutuvus pärsitud ja impulsside juhtimine südame juhtivussüsteemis aeglustub, mis EKG-s väljendub bradükardia, suurenemise kaudu. P-Q intervallis QRS kompleksi laienemine, müokardi kontraktiilsuse halvenemine. Vererõhu langus toimub peamiselt diastoolse ja vähemal määral süstoolse rõhu tõttu. Kui hüpermagneseemia on 7,5 mmol / l või rohkem, on diastooli faasis võimalik asüstoolia tekkimine.

Seedetrakti häired: iiveldus, kõhuvalu, oksendamine, kõhulahtisus.

Hüpermagneseemia toksilisi ilminguid võimendavad B-blokaatorid, aminoglükosiidid, riboksiin, adrenaliin, glükokortikoidid, hepariin.

Diagnostika hüpermagneseemia põhineb samadel põhimõtetel nagu hüpomagneseemia diagnoosimine.

Hüpermagneseemia ravi.

1. Hüpermagneseemiat põhjustanud põhihaiguse (neerupuudulikkus, diabeetiline ketoatsidoos) põhjuse kõrvaldamine ja ravi;

2. Hingamise, vereringe jälgimine ja nende häirete õigeaegne korrigeerimine (hapniku sissehingamine, kopsude abi- ja kunstventilatsioon, naatriumvesinikkarbonaadi lahuse, kordiamiini, proseriini manustamine);

3. Kaltsiumkloriidi lahuse (5-10 ml 10% CaCl), mis on magneesiumi antagonist, aeglane intravenoosne manustamine;

4. Vee- ja elektrolüütide häirete korrigeerimine;

5. Suure magneesiumisisaldusega veres on näidustatud hemodialüüs.

Kloori metabolismi häire

Kloor on üks peamisi (naatriumi kõrval) plasma ioone. Kloriidioonide osakaal moodustab 100 mosmooli ehk 34,5% plasma osmolaarsusest. Koos naatriumi, kaaliumi ja kaltsiumi katioonidega osaleb kloor puhkepotentsiaalide loomises ja erutuvate rakkude membraanide toimimises. Kloori anioon mängib olulist rolli vere CBS-i (erütrotsüütide hemoglobiini puhversüsteemi) säilitamisel, neerude diureetilisel funktsioonil, vesinikkloriidhappe sünteesil mao limaskesta parietaalrakkude poolt. Seedimisel loob mao HCl pepsiini toimeks optimaalse happesuse ja stimuleerib pankrease mahla sekretsiooni pankrease poolt.

Tavaliselt on kloori kontsentratsioon vereplasmas 100 mmol / l.

Hüpokloreemia

Hüpokloreemia tekib siis, kui kloori kontsentratsioon vereplasmas on alla 98 mmol / l.

Hüpokloreemia põhjused.

1. Mao- ja soolemahlade kaotus erinevate haiguste korral (mürgistus, soolesulgus, mao väljalaskeava stenoos, tugev kõhulahtisus);

2. Seedemahlade kadu seedetrakti luumenis (soole parees, mesenteriaalarterite tromboos);

3. Kontrollimatu diureetiline ravi;

4. CBS (metaboolne alkaloos) rikkumine;

5. Plasmodulatsioon.

Hüpokloreemia diagnoosimine põhineb:

1. Anamneesi andmete ja kliiniliste sümptomite põhjal;

2. Haiguse ja kaasuva patoloogia diagnoosimisest;

3. Patsiendi laboriuuringu andmetest.

Hüpokloreemia diagnoosimise ja astme peamiseks kriteeriumiks on kloori kontsentratsiooni määramine veres ja uriini ööpäevane kogus.

Hüpokloreemia kliinik.

Hüpokloreemia kliinik on mittespetsiifiline. Plasma kloriidisisalduse vähenemise sümptomeid on võimatu eraldada naatriumi ja kaaliumi kontsentratsiooni samaaegsest muutusest, mis on omavahel tihedalt seotud. Kliiniline pilt sarnaneb hüpokaleemilise alkaloosi seisundiga. Patsiendid kurdavad nõrkust, letargiat, uimasust, isutus, iiveldust, oksendamist, mõnikord lihaskrampe, kõhukrampe, soole pareesi. Sageli ühinevad düshüdria sümptomid vedelikukaotuse või liigse vee tõttu plasmodilutsiooni ajal.

Hüperkloreemia ravi seisneb sunddiureesi läbiviimises hüperhüdratsiooni ajal ja glükoosilahuste kasutamises hüpertensiivse dehüdratsiooni korral.

kaltsiumi metabolism

Kaltsiumi bioloogiline toime on seotud selle ioniseeritud vormiga, mis koos naatriumi- ja kaaliumiioonidega osaleb ergastavate membraanide depolarisatsioonis ja repolarisatsioonis, ergastuse sünaptilises ülekandes ning soodustab ka atsetüülkoliini tootmist neuromuskulaarsetes sünapsides.

Kaltsium on oluline komponent müokardi, vöötlihaste ja veresoonte, soolte ebameeldivate lihasrakkude ergutamise ja kokkutõmbumise protsessis. Rakumembraani pinnale jaotunud kaltsium vähendab rakumembraani läbilaskvust, erutuvust ja juhtivust. Ioniseeritud kaltsium, vähendades veresoonte läbilaskvust ja takistades vere vedela osa tungimist kudedesse, soodustab vedeliku väljavoolu koest verre ja omab seeläbi turset leevendavat toimet. Parandades neerupealise medulla funktsiooni, suurendab kaltsium adrenaliini taset veres, mis neutraliseerib allergiliste reaktsioonide käigus nuumrakkudest vabaneva histamiini mõju.

Kaltsiumiioonid osalevad vere hüübimisreaktsioonide kaskaadis; trombiin, hüübimistrombi tagasitõmbumine.

Kaltsiumivajadus on 0,5 mmol päevas. Kogu kaltsiumi kontsentratsioon plasmas on 2,1-2,6 mmol / l, ioniseeritud - 0,84-1,26 mmol / l.

hüpokaltseemia

Hüpokaltseemia tekib siis, kui plasma üldkaltsiumi tase on alla 2,1 mmol / l või ioniseeritud kaltsiumi tase langeb alla 0,84 mmol / l.

Hüpokaltseemia põhjused.

1. kaltsiumi ebapiisav tarbimine, mis on tingitud selle imendumise rikkumisest soolestikus (äge pankreatiit), nälgimise ajal, ulatuslikud sooleresektsioonid, rasvade imendumise halvenemine (ahoolia, kõhulahtisus);

2. Kaltsiumi märkimisväärne kadu soolade kujul atsidoosi (koos uriiniga) või alkaloosiga (koos väljaheitega), kõhulahtisuse, verejooksu, hüpo- ja adünaamia, neeruhaigustega, ravimite (glükokortikoidid) väljakirjutamisel;

3. Keha kaltsiumivajaduse märkimisväärne suurenemine suure koguse naatriumtsitraadiga stabiliseeritud doonorivere infusiooni ajal (naatriumtsitraat seob ioniseeritud kaltsiumi), millega kaasneb endogeenne mürgistus, šokk, krooniline sepsis, astmaatiline seisund, allergilised reaktsioonid;

4. Kaltsiumi metabolismi rikkumine kõrvalkilpnäärmete puudulikkuse tagajärjel (spasmofiilia, teetania).

Hüpokaltseemia kliinik.

Patsiendid kaebavad püsivate või korduvate peavalude, sageli migreeni iseloomu, üldise nõrkuse, hüper- või paresteesia üle.

Uurimisel suureneb närvi- ja lihassüsteemi erutuvus, hüperrefleksia lihaste terava valulikkuse kujul, nende tooniline kokkutõmbumine: käe tüüpiline asend "sünnitusarsti käe" või käpa kujul. (käsi küünarnukist kõverdatud ja keha külge viidud), näolihaste krambid ("kalasuu"). Krambisündroom võib muutuda lihastoonuse vähenemise seisundiks kuni atooniani.

Kardiovaskulaarsüsteemist suureneb müokardi erutuvus (südame löögisageduse tõus kuni paroksüsmaalse tahhükardiani). Hüpokaltseemia progresseerumine põhjustab müokardi erutatavuse vähenemist, mõnikord asüstooliat. EKG-l pikendatakse Q-T ja S-T intervalle normaalse T-laine laiusega.

Raske hüpokaltseemia põhjustab perifeerse vereringe häireid: vere hüübimise aeglustumine, membraanide läbilaskvuse suurenemine, mis põhjustab põletikuliste protsesside aktiveerumist ja soodustab eelsoodumust allergiliste reaktsioonide tekkeks.

Hüpokaltseemia võib väljenduda kaaliumi-, naatriumi- ja magneesiumiioonide toime suurenemises, kuna kaltsium on nende katioonide antagonist.

Kroonilise hüpokaltseemia korral on haigete nahk kuiv, kergesti pragunev, juuksed langevad välja, küüned on kihistunud valkjate triipudega. Nendel patsientidel on luukoe regenereerimine aeglane, sageli esineb osteoporoos ja sageneb hambakaaries.

Hüpokaltseemia diagnoosimine.

Hüpokaltseemia diagnoos põhineb kliinilisel pildil ja laboratoorsetel andmetel.

Kliiniline diagnoos on sageli situatsiooniline, kuna hüpokaltseemia ilmnemine on suure tõenäosusega sellistes olukordades nagu vere või albumiini infusioon, salureetikumide manustamine ja hemodilutsioon.

Laboratoorsed diagnostikad põhineb kaltsiumi, üldvalgu või plasma albumiini taseme määramisel, millele järgneb ioniseeritud plasma kaltsiumi kontsentratsiooni arvutamine vastavalt valemitele: Kaltsiumi intravenoossel manustamisel võib tekkida bradükardia ja kiirel manustamisel võtmise taustal. glükosiidid, isheemia, müokardi hüpoksia, hüpokaleemia, võib tekkida vatsakeste virvendus, asüstool, südameseiskus süstoolifaasis. Kaltsiumilahuste intravenoosne manustamine põhjustab kuumatunnet esmalt suuõõnes ja seejärel kogu kehas.

Kaltsiumilahuse juhusliku allaneelamise korral subkutaanselt või intramuskulaarselt tekib tugev valu, kudede ärritus, millele järgneb nende nekroos. Valusündroomi peatamiseks ja nekroosi tekke vältimiseks tuleb kaltsiumilahuse sisenemise piirkonda süstida 0,25% novokaiini lahust (sõltuvalt annusest on süstimismaht 20 kuni 100 ml).

Ioniseeritud kaltsiumi korrigeerimine vereplasmas on vajalik patsientidel, kelle plasmavalgu esialgne kontsentratsioon on alla 40 g / l ja kellele tehakse hüpoproteineemia korrigeerimiseks albumiini lahuse infusioon.

Sellistel juhtudel on soovitatav süstida 0,02 mmol kaltsiumi iga 1 g / l infundeeritud albumiini kohta. Näide: Plasma albumiin - 28 g/l, üldkaltsium - 2,07 mmol/l. Albumiini kogus selle taseme taastamiseks plasmas: 40-28=12 g/l. Kaltsiumi kontsentratsiooni korrigeerimiseks plasmas on vaja lisada 0,24 mmol Ca2+ (0,02 * 0,12 = 0,24 mmol Ca2+ või 6 ml 10% CaCl). Pärast sellise annuse manustamist on kaltsiumi kontsentratsioon plasmas 2,31 mmol / l.
Hüperkaltseemia kliinik.

Hüperkaltseemia esmased tunnused on kaebused nõrkuse, isutus, oksendamise, epigastimaalse ja luuvalu ning tahhükardia kohta.

Hüperkaltseemia järkjärgulise suurenemisega ja kaltsiumisisalduse saavutamisega 3,5 mmol / l või rohkem tekib hüperkaltseemia kriis, mis võib avalduda mitmes sümptomikomplektis.

Neuromuskulaarsed sümptomid: peavalu, tugevnev nõrkus, desorientatsioon, agitatsioon või letargia, teadvuse häired kuni koomani.

Kardiovaskulaarsete sümptomite kompleks: südame, aordi, neerude ja muude organite veresoonte lupjumine, ekstrasüstool, paroksüsmaalne tahhükardia. EKG näitab ST-segmendi lühenemist, T-laine võib olla kahefaasiline ja alata kohe pärast QRS-kompleksi.

Kõhuõõne sümptomite kompleks: oksendamine, epigastimaalne valu.

Hüperkaltseemia üle 3,7 mmol/l on patsiendile eluohtlik. Samal ajal areneb alistamatu oksendamine, dehüdratsioon, hüpertermia ja kooma.

Hüperkaltseemia ravi.

Ägeda hüperkaltseemia korrigeerimine hõlmab:

1. Hüperkaltseemia põhjuse (hüpoksia, atsidoos, koeisheemia, arteriaalne hüpertensioon) kõrvaldamine;

2. Raku tsütosooli kaitse liigse kaltsiumi eest (kaltsiumikanali blokaatorid verapamiini ja nifedepiini rühmast, millel on negatiivne ino- ja kronotroopne toime);

3. Kaltsiumi eemaldamine uriinist (salureetikumid).

Vee-elektrolüüdi vahetuse hinnad

Vee ja elektrolüütide tasakaaluhäired on kliinilises praktikas üks levinumaid patoloogiaid. Vee hulk organismis on omavahel seotud Na (naatriumi) kogusega ja seda reguleerivad neurohumoraalsed mehhanismid: sümpaatiline närvisüsteem, reniin-angiotensiin-aldosterooni süsteem, antidiureetiline hormoon, vasopressiin.

Naatrium (Na)- rakuvälise vedeliku peamine katioon, kus selle kontsentratsioon on 6-10 korda suurem kui rakkude sees. Naatrium eritub uriiniga, väljaheitega, higiga. Naatriumi reguleerimise neerude mehhanism on plasma naatriumikontsentratsiooni säilitamise kõige olulisem tegur.

Kaalium (K)- rakusisese ruumi peamine katioon. Kaalium eritub uriiniga ja väike kogus väljaheitega. Seerumi kaaliumisisaldus näitab selle kogusisaldust kehas. Kaalium mängib olulist rolli lihaste kokkutõmbumise füsioloogilistes protsessides, südame funktsionaalses tegevuses, närviimpulsside juhtimises ja ainevahetuses.

Kaltsium (Ca) summaarne ja ioniseeritud. Umbes pool kaltsiumist ringleb ioniseeritud (vabas) vormis; teine ​​pool on seotud albumiiniga ja soolade kujul - fosfaadid, tsitraat. Ioniseeritud kaltsiumi tase on üldsisaldusega võrreldes äärmiselt stabiilne, mis on allutatud kaltsiumi siduvate tegurite (nt albumiini) muutustele. Kaltsiumi taset reguleerivad paratüreoidhormoon, kaltsitoniin ja D-vitamiini derivaadid.

Fosfor (P) organismis sisaldub anorgaaniliste (kaltsium-, magneesium-, kaalium- ja naatriumfosfaadid) ja orgaaniliste (süsivesikud, lipiidid, nukleiinhapped) ühendite koostises. Fosfor on oluline luu moodustumiseks ja rakkude energiavahetuseks. Fosfori metabolism on tihedalt seotud kaltsiumi metabolismiga. Ligikaudu 40% kasutamata fosforist eritub väljaheitega ja ülejäänu uriiniga. Peamised fosfori ainevahetust reguleerivad tegurid on paratüreoidhormoon, D-vitamiin ja kaltsitoniin.

Kloor (Cl)- peamine ekstratsellulaarne anioon, mis kompenseerib katioonide, peamiselt naatriumi, mõju rakuvälises vedelikus. Kloor kehas on ioniseeritud olekus - naatriumi, kaaliumi, kaltsiumi, magneesiumi soolade koostises. See mängib olulist rolli happe-aluse oleku, osmootse tasakaalu, veetasakaalu säilitamisel ning osaleb soolhappe moodustumisel maomahlas. Kloori vahetust reguleerivad neerupealiste kortikaalse kihi ja kilpnäärme hormoonid.

Magneesium (Mg)- mängib olulist rolli neuromuskulaarse aparaadi töös. Suurim magneesiumisisaldus on müokardis. Füsioloogiliselt on see kaltsiumi antagonist. Magneesiumi kontsentratsiooni säilitamise peamised regulaatorid vereseerumis on neerud. Liigne magneesium eemaldatakse neerude kaudu.

Näidustused

Kontsentratsiooni suurendaminenaatrium omab diagnostilist väärtust dehüdratsiooni korral (suurenenud veekadu hingamisteede kaudu õhupuuduse, palaviku, trahheostoomia, kõhulahtisuse korral); soolakoormusega kehale (söömisel gastrostoomi kaudu, soolalahuse liigne manustamine); diabeet insipidus, oligonuuriaga kaasnevad neeruhaigused; hüperaldosteronism (aldosterooni liigne sekretsioon neerupealise adenoomi või kasvaja poolt).

Vähenenud kontsentratsioonnaatrium omab diagnostilist väärtust naatriumipuuduse korral organismis (äge neerupuudulikkus, neerupealiste koore puudulikkus, rohke higistamine koos rohke joomisega, põletused, oksendamine, kõhulahtisus, naatriumi omastamise vähenemine organismis); hüperhüdratsiooniga (parenteraalne vedeliku tarbimine, kortisooli puudulikkus, vasopressiini suurenenud sekretsioon, südamepuudulikkus).

Kontsentratsiooni suurendaminekaalium omab diagnostilist väärtust ägeda ja kroonilise neerupuudulikkuse, ägeda dehüdratsiooni, ulatuslike traumade, põletuste, raske metaboolse alkaloosi, šoki, kroonilise neerupealiste puudulikkuse (hüpoaldosteronism), oliguuria või anuuria, diabeetilise kooma korral. Kaaliumisisalduse suurenemine on võimalik kaaliumi säästvate diureetikumide (triamtereen, spironolaktoon) määramisega.

Vähenenud kontsentratsioonkaalium omab diagnostilist väärtust: vedelikukaotus seedetrakti kaudu (pikaajaline oksendamine, kõhulahtisus), metaboolne alkaloos, pikaajaline ravi osmootsete diureetikumidega (mannitool, furosemiid), steroidravimite pikaajaline kasutamine, krooniline neerupuudulikkus, primaarne hüperaldosteronism.

Kontsentratsiooni suurendaminekogu kaltsium omab diagnostilist väärtust: pahaloomulised kasvajad, primaarne hüperparatüreoidism, türeotoksikoos, D-vitamiini mürgistus, sarkoidoos, tuberkuloos, akromegaalia, neerupealiste puudulikkus.

Vähenenud kontsentratsioonkogu kaltsium omab diagnostilist väärtust: neerupuudulikkus, hüpoparatüreoidism, raske hüpomagneseemia, äge pankreatiit, skeletilihaste nekroos, kasvaja lagunemine, D-vitamiini vaegus.

Definitsioon ioniseeritud kaltsium kõige informatiivsem, hinnates selle kontsentratsioonide kiireid muutusi, mida võib täheldada vereülekande ja vereasendajate, kehavälise vereringe, dialüüsi ajal.

Kontsentratsiooni suurendaminefosforit omab diagnostilist väärtust: hulgimüeloom, müeloidne leukeemia, luumetastaasid, neerupuudulikkus, hüpoparatüreoidism, diabeetiline ketoatsidoos, akromegaalia, magneesiumipuudus, äge respiratoorne alkaloos.

Vähenenud kontsentratsioonfosforit omab diagnostilist väärtust: parenteraalne toitumine, malabsorptsiooni sündroom, hüperparatüreoidism, hüperinsulinism, äge alkoholism, alumiiniumpreparaatide pikaajaline kasutamine, rahhiit, D-vitamiini vaegus (osteomalaatsia), hüpokaleemia, ravi diureetikumidega, kortikosteroididega.

Kontsentratsiooni suurendaminekloor omab diagnostilist väärtust: nefroos, nefriit, nefroskleroos, ebapiisav vee sissevõtmine organismi, südame-veresoonkonna haiguste dekompensatsioon, turse teke, alkaloos, eksudaatide ja transudaatide resorptsioon.

Vähenenud kontsentratsioonkloor omab diagnostilist väärtust: suurenenud kloori eritumine (koos higiga kuumas kliimas, kõhulahtisus, pikaajaline oksendamine), äge ja krooniline neerupuudulikkus, nefrootiline sündroom, lobaarpneumoonia, metaboolne alkaloos, diabeetiline atsidoos, neerudiabeet, neerupealiste haigused , kontrollimatu diureetiline ravi.

Kontsentratsiooni suurendaminemagneesium omab diagnostilist väärtust neerupealiste koore esmase hüpofunktsiooni, hüpotüreoidismi, hepatiidi, neoplasmide, ägeda diabeetilise ketoatsidoosi, neerupuudulikkuse, magneesiumipreparaatide üleannustamise korral.

Vähenenud kontsentratsioonmagneesium omab diagnostilist väärtust: malabsorptsiooni sündroom, nälgimine, enterokoliit, haavandiline koliit, äge soolesulgus, krooniline pankreatiit, alkoholism, hüpertüreoidism, primaarne aldosteronism, diureetikumid.

Metoodika

Kaltsiumi, magneesiumi ja fosfori üldsisalduse määramine toimub biokeemilise analüsaatoriga "Architect 8000".

Happe-aluse, gaasi koostise, elektrolüütide ja vere metaboliitide määramiseks tehakse analüsaatoriga "ABL800 Flex" ioniseeritud kaaliumi, naatriumi, kaltsiumi ja kloori määramine.

Koolitus

Määramiseks ioniseeritud kaalium, naatrium, kaltsium, kloor uuringuks ei ole vaja spetsiaalset ettevalmistust.

Määramiseks kaltsiumi, magneesiumi ja fosfori üldsisaldus vereseerumis on vaja 24 tundi enne vere võtmist hoiduda füüsilisest pingutusest, alkoholi ja narkootikumide tarvitamisest, toitumise muutmisest. Soovitatav on anda verd uuringuks hommikul tühja kõhuga (8-tunnine paast). Sel ajal peate suitsetamisest hoiduma. Hommikused ravimid on soovitatav võtta pärast vere võtmist (võimaluse korral).

Enne vere loovutamist ei tohi teha järgmisi protseduure: süstid, punktsioonid, üldine kehamassaaž, endoskoopia, biopsia, EKG, röntgenuuring, eriti kontrastaine kasutuselevõtuga, dialüüs.

Kui siiski esines väike füüsiline aktiivsus, peate enne vere loovutamist puhkama vähemalt 15 minutit.

Nende soovituste range järgimine on väga oluline, kuna ainult sel juhul saadakse usaldusväärsed vereanalüüsi tulemused.

Elektrolüütide tasakaal ja selle häired inimkehas

Elektrolüütide tasakaal inimkehas on anioonide (kaalium, naatrium jne) ja katioonide (orgaanilised happed, kloor jne) tasakaal.

Kaaliumi metabolismi häired

Kaaliumi roll organismis on mitmetahuline. See on osa valkudest, mis põhjustab anaboolsete protsesside aktiveerimise ajal suurenenud vajaduse selle järele. Kaalium osaleb süsivesikute ainevahetuses – glükogeeni sünteesis; eelkõige glükoos satub rakkudesse ainult koos kaaliumiga. Samuti osaleb see atsetüülkoliini sünteesis, samuti lihasrakkude depolarisatsiooni ja repolarisatsiooni protsessis.

Kaaliumi metabolismi häired hüpokaleemia või hüperkaleemia kujul kaasnevad sageli seedetrakti haigustega.

Hüpokaleemia võib olla tingitud haigustest, millega kaasneb oksendamine või kõhulahtisus, samuti imendumisprotsesside rikkumine soolestikus. See võib tekkida glükoosi, diureetikumide, südameglükosiidide, adrenolüütiliste ravimite ja insuliinravi pikaajalise kasutamise mõjul. Patsiendi ebapiisav või vale preoperatiivne ettevalmistus või operatsioonijärgne ravi – kehv kaaliumisisaldusega dieet, kaaliumi mittesisaldavate lahuste infusioon – võib samuti kaasa tuua kaaliumisisalduse vähenemise organismis.

Kaaliumipuudus võib väljenduda kipitus- ja raskustundena jäsemetes; patsiendid tunnevad raskustunnet silmalaugudes, lihasnõrkust ja väsimust. Nad on loid, neil on voodis passiivne asend, aeglane katkendlik kõne; võivad ilmneda neelamishäired, mööduv halvatus ja isegi teadvusehäired - uimasusest ja stuuporist kuni kooma tekkeni. Kardiovaskulaarsüsteemi muutusi iseloomustavad tahhükardia, arteriaalne hüpotensioon, südame suuruse suurenemine, süstoolse kamina ilmnemine ja südamepuudulikkuse tunnused, samuti EKG muutuste tüüpiline muster.

Hüpokaleemia sümptomid

Hüpokaleemiaga kaasneb tundlikkuse suurenemine lihasrelaksantide toime suhtes ja nende toimeaja pikenemine, patsiendi aeglasem ärkamine pärast operatsiooni, seedetrakti atoonia. Nendel tingimustel võib täheldada ka hüpokaleemilist (rakuvälist) metaboolset alkaloosi.

Hüpokaleemia korrigeerimine

Kaaliumipuuduse korrigeerimine peaks põhinema selle puuduse täpsel arvutamisel ning toimuma kaaliumisisalduse ja kliiniliste ilmingute dünaamika kontrolli all.

Hüpokaleemia korrigeerimisel tuleb arvestada selle igapäevast vajadust, mis võrdub 50-75 mmol (2-3 g). Tuleb meeles pidada, et erinevad kaaliumisoolad sisaldavad seda erinevas koguses. Niisiis, 2 g kaaliumkloriidis, 3,3 g kaaliumtsitraadis ja 6 g kaaliumglükonaadis sisaldub 1 g kaaliumi.

Hüpokaleemia ravi

Kaaliumipreparaate soovitatakse manustada 0,5% lahuse kujul, tingimata koos glükoosi ja insuliiniga kiirusega mitte üle 25 mmol tunnis (1 g kaaliumi või 2 g kaaliumkloriidi). Selleks on vaja hoolikalt jälgida patsiendi seisundit, laboratoorsete parameetrite dünaamikat, samuti EKG-d, et vältida üleannustamist.

Samal ajal on uuringuid ja kliinilisi tähelepanekuid, mis näitavad, et raske hüpokaleemia korral võib ja peaks ravimite mahu ja komplekti osas õigesti valitud parenteraalne ravi sisaldama oluliselt suuremas koguses kaaliumipreparaate. Mõnel juhul oli manustatud kaaliumi kogus 10 korda suurem kui ülalpool soovitatud annused; hüperkaleemiat ei olnud. Siiski usume, et kaaliumi üleannustamine ja kõrvaltoimete oht on reaalne. Suurte kaaliumikoguste sisseviimisel tuleb olla ettevaatlik, eriti kui pole võimalik tagada pidevat laboratoorset ja elektrokardiograafilist jälgimist.

Hüperkaleemia põhjused

Hüperkaleemia võib olla neerupuudulikkuse (kaaliumioonide organismist eritumise häire), doonorikonservide massilise vereülekande, eriti pikaajalise säilitusperioodi, neerupealiste puudulikkuse, suurenenud kudede lagunemise tagajärg vigastuse ajal; see võib ilmneda operatsioonijärgsel perioodil, kaaliumipreparaatide liiga kiire manustamisega, samuti atsidoosi ja intravaskulaarse hemolüüsi korral.

Sümptomid

Kliiniliselt väljendub hüperkaleemia "roomamise" tundena, eriti jäsemetes. Sel juhul on lihaste häired, kõõluste reflekside vähenemine või kadumine, südamehäired bradükardia kujul. Tüüpilised EKG muutused on T-laine suurenemine ja teravnemine, P-Q intervalli pikenemine, ventrikulaarse arütmia ilmnemine kuni südame virvenduseni.

Hüperkaleemia ravi

Hüperkaleemia ravi sõltub selle tõsidusest ja põhjusest. Raske hüperkaleemiaga, millega kaasnevad rasked südamehäired, on näidustatud kaltsiumkloriidi korduv intravenoosne manustamine - 10-40 ml 10% lahust. Mõõduka hüperkaleemia korral võib kasutada intravenoosset glükoosi koos insuliiniga (10-12 ühikut insuliini 1 liitri 5% lahuse või 500 ml 10% glükoosilahuse kohta). Glükoos soodustab kaaliumi liikumist ekstratsellulaarsest ruumist rakusisesesse ruumi. Samaaegse neerupuudulikkuse korral on näidustatud peritoneaaldialüüs ja hemodialüüs.

Lõpuks tuleb meeles pidada, et kaaliumi tasakaalustamatuse kõrvaldamisele aitab kaasa ka kaasneva happe-aluse seisundi häire – hüpokaleemia korral alkaloosi ja hüperkaleemia korral atsidoosi – korrigeerimine.

Naatriumivahetus

Naatriumi normaalne kontsentratsioon vereplasmas on 125-145 mmol / l ja erütrotsüütides - 17-20 mmol / l.

Naatriumi füsioloogiline roll seisneb selles, et ta vastutab rakuvälise vedeliku osmootse rõhu säilitamise ja vee ümberjaotamise eest rakuvälise ja rakusisese keskkonna vahel.

Naatriumipuudus võib tekkida selle kadude tagajärjel seedetrakti kaudu - oksendamise, kõhulahtisuse, soolefistulite, neerude kaudu spontaanse polüuuria või sunnitud diureesiga, samuti rohke naha kaudu higistamisega. Harvemini võib see nähtus olla tingitud glükokortikoidide puudulikkusest või antidiureetilise hormooni liigsest tootmisest.

Hüponatreemia põhjused

Hüponatreemia võib tekkida ka väliste kadude puudumisel - hüpoksia, atsidoosi ja muude põhjuste tekkega, mis põhjustavad rakumembraanide läbilaskvuse suurenemist. Sel juhul liigub rakuväline naatrium rakkudesse, millega kaasneb hüponatreemia.

Naatriumipuudus põhjustab kehas vedeliku ümberjaotumist: vereplasma osmootne rõhk langeb ja tekib rakusisene ülehüdratsioon.

Naatriumipuuduse sümptomid

Kliiniliselt väljendub hüponatreemia väsimuse, pearingluse, iivelduse, oksendamise, vererõhu languse, krampide ja teadvuse häiretena. Nagu näha, on need ilmingud mittespetsiifilised ning elektrolüütide tasakaaluhäire olemuse ja nende raskusastme selgitamiseks on vaja määrata naatriumisisaldus vereplasmas ja erütrotsüütides. See on vajalik ka suunatud kvantitatiivse korrektsiooni jaoks.

Hüponatreemia ravi

Tõelise naatriumipuuduse korral tuleks kasutada naatriumkloriidi lahuseid, võttes arvesse puuduse ulatust. Naatriumi kadude puudumisel on vaja meetmeid, et kõrvaldada põhjused, mis põhjustasid membraani läbilaskvuse suurenemist, atsidoosi korrigeerimist, glükokortikoidhormoonide, proteolüütiliste ensüümide inhibiitorite, glükoosi, kaaliumi ja novokaiini segu kasutamist. See segu parandab mikrotsirkulatsiooni, aitab normaliseerida rakumembraanide läbilaskvust, takistab naatriumioonide kiiremat üleminekut rakkudesse ja seeläbi normaliseerib naatriumi tasakaalu.

Hüpernatreemia põhjused

Hüpernatreemia tekib oliguuria taustal, manustatud vedelike piiramisel, liigse naatriumi manustamisega, glükokortikoidhormoonide ja AKTH ravis, samuti primaarse hüperaldosteronismi ja Cushingi sündroomi korral. Sellega kaasneb veetasakaalu rikkumine - ekstratsellulaarne hüperhüdratsioon, mis väljendub janu, hüpertermia, arteriaalse hüpertensiooni, tahhükardia kujul. Võib tekkida turse, suurenenud koljusisene rõhk ja südamepuudulikkus.

Hüpernatreemia ravi

Hüpernatreemia elimineeritakse aldosterooni inhibiitorite (veroshpiron) määramise, naatriumi manustamise piiramise ja vee metabolismi normaliseerimisega.

kaltsiumi metabolism

Kaltsiumil on oluline roll organismi normaalses toimimises. See tõstab sümpaatilise närvisüsteemi toonust, paksendab kudede membraane, vähendab nende läbilaskvust ja suurendab vere hüübimist. Kaltsiumil on desensibiliseeriv ja põletikuvastane toime, aktiveerib makrofaagide süsteemi ja leukotsüütide fagotsüütilist aktiivsust. Normaalne kaltsiumisisaldus vereplasmas on 2,25-2,75 mmol / l.

Hüpokaltseemia põhjused

Paljude seedetrakti haiguste korral arenevad kaltsiumi ainevahetuse häired, mille tagajärjeks on kaltsiumi liig või puudus vereplasmas. Niisiis, ägeda koletsüstiidi, ägeda pankreatiidi, pyloroduodenaalse stenoosi, hüpokaltseemia korral tekib oksendamine, kaltsiumi fikseerimine steatonekroosi fookustes ja glükagooni sisalduse suurenemine. Hüpokaltseemia võib tekkida pärast massilist vereülekannet, kuna kaltsium seondub tsitraadiga; sel juhul võib see olla ka suhtelise iseloomuga, kuna verekonservides sisalduv märkimisväärses koguses kaaliumi jõuab organismi. Operatsioonijärgsel perioodil võib täheldada kaltsiumisisalduse vähenemist funktsionaalse hüpokortisismi tekke tõttu, mille tõttu kaltsium lahkub vereplasmast luudepoodidesse.

Hüpokaltseemia sümptomid

Hüpokaltseemia ravi

Hüpokaltseemiliste seisundite ravi ja nende ennetamine seisneb kaltsiumipreparaatide - kloriidi või glükonaadi - intravenoosses manustamises. Kaltsiumkloriidi profülaktiline annus on 5-10 ml 10% lahust, terapeutilist annust võib suurendada 40 ml-ni. Eelistatav on ravi läbi viia nõrkade lahustega - mitte üle 1% kontsentratsiooniga. Vastasel juhul põhjustab kaltsiumi sisalduse järsk tõus vereplasmas kaltsitoniini vabanemist kilpnäärme poolt, mis stimuleerib selle üleminekut luudepoodidesse; samas kui kaltsiumi kontsentratsioon vereplasmas võib langeda alla algse.

Hüperkaltseemia põhjused

Seedetrakti haiguste hüperkaltseemia on palju harvem, kuid see võib tekkida peptilise haavandi, maovähi ja muude haiguste korral, millega kaasneb neerupealiste koore funktsioonide ammendumine. Hüperkaltseemia väljendub lihasnõrkuses, patsiendi üldises letargias; võimalik iiveldus, oksendamine. Märkimisväärse koguse kaltsiumi tungimisega rakkudesse võivad tekkida aju, südame, neerude ja kõhunäärme kahjustused.

Magneesiumi metabolism inimkehas

Magneesiumi füsioloogiline roll on aktiveerida mitmete ensüümsüsteemide – ATPaasi, aluselise fosfataasi, koliinesteraasi jne – funktsioone. Ta osaleb närviimpulsside edastamises, ATP ja aminohapete sünteesis. Magneesiumi kontsentratsioon vereplasmas on 0,75-1 mmol / l ja erütrotsüütides - 24-28 mmol / l. Magneesium on organismis üsna stabiilne ja selle kadu tekib harva.

Hüpomagneseemia - põhjused ja ravi

Hüpomagneseemia tekib aga pikaajalise parenteraalse toitumise ja patoloogiliste kadude korral soolte kaudu, kuna magneesium imendub peensooles. Seetõttu võib pärast peensoole ulatuslikku resektsiooni tekkida magneesiumipuudus, millega kaasneb kõhulahtisus, peensoole fistulid ja soole paresis. Sama häire võib tekkida hüperkaltseemia ja hüpernatreemia taustal, südameglükosiidide ravis, diabeetilise ketoatsidoosi korral. Magneesiumipuudus väljendub refleksi aktiivsuse suurenemises, krampides või lihasnõrkuses, arteriaalses hüpotensioonis, tahhükardias. Korrigeerimine viiakse läbi lahustega, mis sisaldavad magneesiumsulfaati (kuni 30 mmol / päevas).

Hüpermagneseemia - põhjused ja korrigeerimine

Hüpermagneseemia on vähem levinud kui hüpomagneseemia. Selle peamised põhjused on neerupuudulikkus ja kudede massiline hävimine, mis põhjustab rakusisese magneesiumi vabanemist. Neerupealiste puudulikkuse taustal võib tekkida hüpermagneseemia. See väljendub reflekside vähenemises, hüpotensioonis, lihasnõrkuses, teadvuse häiretes kuni sügava kooma tekkeni. Hüpermagneseemiat korrigeeritakse selle põhjuste kõrvaldamisega, samuti peritoneaaldialüüsi või hemodialüüsiga.

Kogu saidile postitatud teave on informatiivsel eesmärgil ega ole tegevusjuhend. Enne mis tahes ravimite ja ravimeetodite kasutamist pidage kindlasti nõu oma arstiga. Saidiressursside administratsioon ei vastuta saidile postitatud materjalide kasutamise eest.

Vee-soola ainevahetuse reguleerimine , nagu enamik füsioloogilisi regulatsioone, sisaldab see aferentseid, tsentraalseid ja eferentseid linke. Aferentset linki esindab vaskulaarse kihi, kudede ja elundite retseptorseadmete mass, mis tajuvad osmootse rõhu, vedelike mahu ja nende ioonse koostise muutusi. Selle tulemusena luuakse kesknärvisüsteemis terviklik pilt vee-soola tasakaalu seisundist kehas. Niisiis, elektrolüütide kontsentratsiooni suurenemisega ja tsirkuleeriva vedeliku mahu vähenemisega (hüpovoleemia) tekib janutunne ja tsirkuleeriva vedeliku mahu suurenemisega (hüpervoleemia) see väheneb. Keskse analüüsi tagajärjeks on joomis- ja söömiskäitumise muutumine, seedetrakti ja eritussüsteemi (eelkõige neerufunktsiooni) ümberstruktureerimine, mis viiakse ellu regulatsiooni eferentsete seoste kaudu. Viimaseid esindavad närvilised ja suuremal määral hormonaalsed mõjud. Tsirkuleeriva vedeliku mahu suurenemine vere suurenenud veesisalduse tõttu (hüdreemia) võib olla kompenseeriv, mis ilmneb näiteks pärast suurt verekaotust. Hüdreemia koos autohemodillatsiooniga on üks mehhanisme, mis taastavad tsirkuleeriva vedeliku mahu vastavuse veresoone mahule. Patoloogiline hüdreemia on vee-soola metabolismi rikkumise tagajärg, näiteks neerupuudulikkuse korral. Tervel inimesel võib pärast suurte vedelikukoguste võtmist tekkida lühiajaline füsioloogiline hüdreemia.

Lisaks püsivale veevahetusele keha ja keskkonna vahel on oluline veevahetus rakusisese, rakuvälise sektori ja vereplasma vahel. Tuleb märkida, et sektoritevahelise vee ja elektrolüütide vahetuse mehhanisme ei saa taandada ainult füüsikalistele ja keemilistele protsessidele, kuna vee ja elektrolüütide jaotus on seotud ka rakumembraanide toimimisega. Kõige dünaamilisem on interstitsiaalne sektor, mis mõjutab eelkõige vee kadu, kogunemist ja ümberjaotumist ning elektrolüütide tasakaalu nihkeid. Olulised tegurid, mis mõjutavad vee jaotumist vaskulaarse ja interstitsiaalse sektori vahel, on veresoonte seina läbilaskvuse aste, samuti sektorite hüdrodünaamiliste rõhkude suhe ja vastastikmõju. Plasmas on valgusisaldus 65-80 g/l ja interstitsiaalses sektoris vaid 4 g/l. See tekitab kolloidse osmootse rõhu pideva erinevuse sektorite vahel, mis tagab vee kinnipidamise veresoonte voodis. Hüdrodünaamiliste ja onkootiliste tegurite rolli sektoritevahelises veevahetuses näidati juba 1896. aastal. Ameerika füsioloog E. Starling: vere vedela osa üleminek interstitsiaalsesse ruumi ja tagasi on tingitud asjaolust, et arteriaalses kapillaarikihis on efektiivne hüdrostaatiline rõhk kõrgem efektiivsest onkootilisest rõhust ja veenides vastupidi kapillaar.

Vee ja elektrolüütide tasakaalu humoraalset reguleerimist kehas viivad läbi järgmised hormoonid:

Antidiureetiline hormoon (ADH, vasopressiin), toimib neerude kogumiskanalites ja distaalsetes tuubulites, suurendades vee reabsorptsiooni;
- natriureetiline hormoon (kodade natriureetiline faktor, PNF, atriopeptiin), laiendab aferentseid arterioole neerudes, mis suurendab neerude verevoolu, filtreerimiskiirust ja Na + eritumist; pärsib reniini, aldosterooni ja ADH vabanemist;
- reniin-angiotensiin-aldosterooni süsteem stimuleerib Na + reabsorptsiooni neerudes, mis põhjustab NaCl peetust kehas ja suurendab plasma osmootset rõhku, mis määrab vedeliku eritumise viivituse.

- paratüreoidhormoon suurendab kaaliumi imendumist neerude ja soolte kaudu ning fosfaatide eritumist ning suurendab kaltsiumi reabsorptsiooni.

Naatriumi sisaldust organismis reguleerivad peamiselt neerud kesknärvisüsteemi kontrolli all läbi spetsiifiliste natrioretseptorite. reageerivad muutustele kehavedelike naatriumisisalduses, samuti volumoretseptorites ja osmoretseptorites, reageerides vastavalt tsirkuleeriva vedeliku mahu ja rakuvälise vedeliku osmootse rõhu muutustele. Naatriumi sisaldust organismis kontrollivad reniin-angiotensiini süsteem, aldosteroon, natriureetilised tegurid. Veesisalduse vähenemisega kehas ja vere osmootse rõhu tõusuga suureneb vasopressiini (antidiureetilise hormooni) sekretsioon, mis põhjustab vee pöördimavuse suurenemist neerutuubulites. Naatriumi peetuse suurenemine neerude kaudu põhjustab aldosterooni ja naatriumi eritumise suurenemine natriureetilisi hormoone ehk natriureetilisi tegureid (atriopeptiidid, prostaglandiinid, ouabaiinitaoline aine).

Vee-soola metabolismi olek määrab suuresti Cl-ioonide sisalduse rakuvälises vedelikus. Klooriioonid erituvad organismist peamiselt uriini, maomahla ja higiga. Eritunud naatriumkloriidi kogus sõltub dieedist, naatriumi aktiivsest reabsorptsioonist, neerude tubulaarse aparatuuri seisundist ja happe-aluse seisundist. Kloori vahetus organismis on passiivselt seotud naatriumivahetusega ja seda reguleerivad samad neurohumoraalsed tegurid. Kloriidide vahetus on tihedalt seotud veevahetusega: turse vähenemisega, transudaadi resorptsiooniga, korduva oksendamise, suurenenud higistamisega jne kaasneb kloriidioonide eritumise suurenemine organismist.

Kaaliumi tasakaalu kehas säilitatakse kahel viisil:
muutused kaaliumi jaotuses intra- ja ekstratsellulaarsete sektsioonide vahel, kaaliumiioonide neerude ja ekstrarenaalse eritumise reguleerimine.
Intratsellulaarse kaaliumi jaotumist rakuvälise kaaliumi suhtes hoiab peamiselt Na-K-ATPaas, mis on kõigi keharakkude membraanide struktuurne komponent. Rakkude kaaliumi omastamine kontsentratsioonigradiendi vastu käivitab insuliini, katehhoolamiinide ja aldosterooni. Teatavasti soodustab atsidoos kaaliumi vabanemist rakkudest, alkaloos – kaaliumi liikumist rakkudesse.

Neerude kaudu eritunud kaaliumi fraktsioon moodustab tavaliselt ligikaudu 10-15% kogu filtreeritud plasma kaaliumisisaldusest. Kaaliumi peetus organismis või neerude kaudu eritumine määratakse kaaliumi transpordi suuna järgi neerukoore ühendustorustikus ja kogumiskanalis. Suure kaaliumisisaldusega toidus eritavad need struktuurid seda ja madala kaaliumisisaldusega kaaliumi sekretsiooni ei toimu. Lisaks neerudele eritub kaalium ka seedetrakti kaudu ja higistamise ajal. Tavalise igapäevase kaaliumitarbimise (50-100 mmol/päevas) korral eritub väljaheitega ligikaudu 10%.

Peamised kaltsiumi ja fosfori ainevahetuse regulaatorid organismis on D-vitamiin, paratüreoidhormoon ja kaltsitoniin. D-vitamiin (transformatsioonide tulemusena maksas moodustub D3-vitamiin, neerudes - kaltsitriool) suurendab kaltsiumi imendumist seedetraktis ning kaltsiumi ja fosfori transporti luudesse. Paratüroidhormoon vabaneb, kui kaltsiumi tase vereseerumis väheneb, kõrge kaltsiumisisaldus aga pärsib parathormooni teket. Paratüroidhormoon suurendab kaltsiumisisaldust ja vähendab fosfori kontsentratsiooni vereseerumis. Kaltsium resorbeerub luudest, samuti suureneb selle imendumine seedetraktis ning fosfor viiakse organismist välja uriiniga. Paratüroidhormoon on vajalik ka D-vitamiini aktiivse vormi moodustamiseks neerudes. Seerumi kaltsiumitaseme tõus soodustab kaltsitoniini tootmist. Vastupidiselt paratüreoidhormoonile põhjustab see kaltsiumi kogunemist luudesse ja vähendab selle taset vereseerumis, vähendades D-vitamiini aktiivse vormi teket neerudes. Suurendab fosfori eritumist uriiniga ja vähendab selle taset vereseerumis.