מה שם המחיצה בלב? גורמים לפגם במחיצת פרוזדורים

גורמים רבים משפיעים על בריאות התינוק שטרם נולד. התפתחות תוך רחמית לא נכונה עלולה לגרום למום מולד של איברים פנימיים. אחת ההפרעות היא פגם מחיצה בין חדריתלב (dmzhp), המתרחש בשליש מהמקרים.

מוזרויות

Dmzhp היא מחלת לב מולדת (CHD). כתוצאה מהפתולוגיה, נוצר חור המחבר את החדרים התחתונים של הלב: החדרים שלו. רמת הלחץ בהם שונה, שבגללה, כאשר שריר הלב מתכווץ, מעט דם מהחלק השמאלי החזק יותר נכנס לימין. כתוצאה מכך, הדופן שלו נמתחת ומוגדלת, זרימת הדם של המעגל הקטן, שעליו אחראי החדר הימני, מופרעת. בגלל לחץ מוגבר כלי ורידיםעומס יתר, עוויתות, חותמות מתרחשות.

החדר השמאלי אחראי על זרימת הדם פנימה מעגל גדול, אז הוא חזק יותר ויש לו יותר לחץ גבוה. עם פתולוגי דם עורקיבחדר הימני, רמת הלחץ הנדרשת יורדת. לתמיכה אינדיקטורים רגיליםהחדר מתחיל לעבוד בכוח גדול יותר, מה שמוסיף עוד יותר לעומס על צד ימיןלב ומוביל להגדלתו.

כמות הדם במעגל הקטן עולה והחדר הימני צריך להגביר את הלחץ על מנת להבטיח את מהירות המעבר התקינה בכלי הדם. כך מתרחש התהליך ההפוך - הלחץ בעיגול הקטן הופך כעת גבוה יותר והדם מהחדר הימני זורם אל השמאלי. דם מועשר בחמצן מדולל בדם ורידי (מדולדל), וקיים מחסור בחמצן באיברים וברקמות.

מצב זה נצפה עם חורים גדולים ומלווה באי ספיקת נשימה ו קצב לב. לרוב, האבחנה מתבצעת בימים הראשונים לחייו של התינוק, והרופאים מתחילים בטיפול מיידי, מתכוננים לניתוח, ואם אפשר להימנע מניתוח, מבצעים מעקב קבוע.

VSD קטן עשוי שלא להופיע מיד, או לא מאובחן עקב תסמינים קלים. לכן, חשוב לדעת על סימנים אפשרייםנוכחות של סוג זה של מחלת לב מולדת על מנת לנקוט באמצעים בזמן ולטפל בילד.

זרימת דם ביילודים

תקשורת בין החדרים אינה תמיד חריגה פתולוגית. בעובר במהלך התפתחות תוך רחמית, הריאות אינן משתתפות בהעשרת הדם בחמצן, ולכן יש לב פתוח בלב. חלון סגלגל(אוהו), דרכו זורם דם מהצד הימני של הלב לשמאל.

ביילודים, הריאות מתחילות לעבוד ואוו גדלות בהדרגה. החלון נסגר לחלוטין בגיל 3 חודשים בערך; במקרים מסוימים, גדילת יתר אינה נחשבת לפתולוגיה עד שנתיים. עם כמה סטיות, ooo ניתן לראות בילדים בגילאי 5-6 שנים ומעלה.

בדרך כלל, בילודים, ooo הוא לא יותר מ-5 מ"מ, בהיעדר סימנים מחלת לב וכלי דםופתולוגיות אחרות, זה לא אמור לעורר דאגה. ד"ר קומרובסקי ממליץ לעקוב כל הזמן אחר מצבו של התינוק, לבקר בקביעות אצל קרדיולוג ילדים.

אם גודל החור הוא 6-10 מ"מ, זה עשוי להיות סימן ל-DMZHP, זה נדרש כִּירוּרגִיָה.

סוגי ליקויים

מחיצת הלב עשויה להכיל חור פתולוגי אחד או יותר בקטרים ​​שונים (לדוגמה, 2 ו-6 מ"מ) - ככל שיש יותר, תואר קשה יותרמחלות. גודלם נע בין 0.5 ל-30 מ"מ. שבו:

• פגם בגודל של עד 10 מ"מ נחשב קטן;
• חורים מ-10 עד 20 מ"מ - בינוני;
• פגם גדול מ-20 מ"מ נחשב לגדול.

על פי החלוקה האנטומית, ישנם שלושה סוגים של DMJ ביילוד ונבדלים במיקום:

1. בממברנה (החלק העליון של מחיצת הלב), נוצר חור ביותר מ-80% מהמקרים. פגמים בצורת עיגול או אליפסה מגיעים ל-3 ס"מ, אם הם קטנים (כ-2 מ"מ), הם מסוגלים להיסגר באופן ספונטני בתהליך גידול ילד. במקרים מסוימים, פגמים של 6 מ"מ גדלים, האם יש צורך בניתוח, מחליט הרופא, תוך התמקדות מצב כלליילד, תכונות של מהלך המחלה.
2. קפיצת שרירים בחלק האמצעי של המחיצה היא פחות שכיחה (כ-20%), ברוב המקרים צורה עגולה, בגודל של 2 - 3 מ"מ, הם יכולים להיסגר עם גיל הילד.
3. בגבול כלי ההפרשה של החדרים נוצר פגם במחיצה העל-קרסטלית - הנדיר ביותר (כ-2%), וכמעט אינו מפסיק מעצמו.

בְּ מקרים נדיריםיש שילוב של כמה סוגים של jmp. הפגם יכול להיות מחלה עצמאית, או להיות מלווה בהפרעות חמורות אחרות בהתפתחות הלב: פגם במחיצת פרוזדורים (ASD), בעיות בזרימת הדם בעורקים, קוארקטציה של אבי העורקים, היצרות אבי העורקים ו עורק ריאה.

סיבות להתפתחות

הפגם נוצר בעובר מ-3 שבועות עד 2.5 חודשים של התפתחות תוך רחמית. עם מהלך לא חיובי של הריון, פתולוגיות במבנה האיברים הפנימיים עלולות להתרחש. גורמים המגבירים את הסיכון ל-VSD כוללים:

1. תוֹרָשָׁה. נטייה ל-VSD יכולה להיות מועברת גנטית. אם לאחד מקרובי המשפחה היו פגמים גופים שונים, כולל הלב, קיימת סבירות גבוהה לסטיות אצל הילד;
2. מחלות ויראליות בעלות אופי זיהומיות (שפעת, אדמת), מהן סבלה אישה ב-2.5 החודשים הראשונים להריון. הרפס, חצבת הם גם מסוכנים;
3. קבלה תרופות- רבים מהם עלולים לגרום להרעלת העובר ולהוביל להיווצרות פגמים שונים. מסוכנות במיוחד הן תרופות אנטיבקטריאליות, הורמונליות, נוגדות אפילפסיה ו-CNS;
4. הרגלים רעים אצל האם - אלכוהול, עישון. גורם זה, במיוחד בתחילת ההריון, מגביר את הסיכון לחריגות בעובר פי כמה;
5. זמינות מחלות כרוניותאצל אישה בהריון סוכרת, בעיות של מערכת העצבים, מערכת הלב וכדומה יכולות לעורר פתולוגיות אצל התינוק;
6. Avitaminosis, מחסור של חיוני חומרים מזיניםויסודות קורט, דיאטות קפדניות במהלך ההריון מגדילות את הסיכון למומים מולדים;
7. רעלנות חמורה בתחילת ההריון;
8. גורמים חיצוניים - מצב סביבתי מסוכן, תנאים מזיקיםעבודה, עייפות, מאמץ יתר ומתח.

נוכחותם של גורמים אלו לא תמיד גורמת להתרחשות מחלה רצינית, אבל מגדיל את ההסתברות הזו. כדי להפחית את זה, אתה צריך להגביל את ההשפעה שלהם ככל האפשר. בזמן ננקטו אמצעיםכדי למנוע בעיות בהתפתחות העובר הן מניעה טובה מחלות מולדותבילד שטרם נולד.

סיבוכים אפשריים

פגמים מידה קטנה(עד 2 מ"מ) במצבו הרגיל של התינוק אינם מהווים איום על חייו. יש צורך בבדיקה סדירה, פיקוח של מומחה והם מסוגלים להפסיק באופן ספונטני לאורך זמן.

חורים גדולים גורמים להפרעה בלב, המתבטאת בימים הראשונים לחייו של התינוק. ילדים עם DMSD מתקשים עם הצטננות ו מחלות מדבקות, לעתים קרובות עם סיבוכים בריאות, דלקת ריאות. הם יכולים להתפתח גרוע יותר מבני גילם, קשה להם לסבול מאמץ פיזי. עם הגיל, קוצר נשימה מתרחש גם במנוחה, יש בעיות עם איברים פנימייםבגלל רעב חמצן.

פגם בין חדרי יכול לגרום לסיבוכים חמורים:

• יתר לחץ דם ריאתי - עלייה בהתנגדות בכלי הריאות, הגורמת לאי ספיקת חדר ימין ולהתפתחות תסמונת אייזנמנגר;
• הפרה של הלב בצורה חריפה;
• דלקת של קרום הלב הפנימי בעל אופי זיהומיות (אנדוקרדיטיס);
• פקקת, האיום של שבץ מוחי;
• תקלות במסתמי הלב, היווצרות מומי לב מסתמיים.

כדי למזער את ההשלכות המזיקות לבריאות התינוק, יש צורך בסיוע מוסמך בזמן.

תסמינים

ביטויים קליניים של המחלה נובעים מגודלם ומיקומם של הפתחים הפתולוגיים. פגמים קטנים בחלק הקרומי של מחיצת הלב (עד 5 מ"מ) מתרחשים במקרים מסוימים ללא תסמינים, לפעמים הסימנים הראשונים מתרחשים בילדים מגיל שנה עד שנתיים.

בימים הראשונים לאחר הלידה, התינוק יכול לשמוע אוושה בלב הנגרמת כתוצאה מדם שזורם בין החדרים. לפעמים אתה יכול להרגיש רטט קל אם אתה מניח את היד שלך על החזה של התינוק. לאחר מכן, הרעש עלול להיחלש כאשר הילד נמצא במצב זקוף או חווה פעילות גופנית. זה נגרם על ידי דחיסה רקמת שרירבאזור החור.

ניתן למצוא פגמים גדולים בעובר עוד לפני או בפעם הראשונה לאחר הלידה. בשל המוזרויות של זרימת הדם במהלך התפתחות תוך רחמית ביילודים משקל רגיל. לאחר הלידה, המערכת נבנית מחדש לזו הרגילה והסטייה מתחילה להתבטא.

מסוכנים במיוחד הם פגמים קטנים הממוקמים באזור התחתון של מחיצת הלב. הם עשויים שלא להראות תסמינים בימים הראשונים לחייו של ילד, אבל במשך זמן מה מתפתחות בעיות נשימה ולב. עם תשומת לב זהירה לילד, אתה יכול להבחין בסימפטומים של המחלה בזמן ולהתייעץ עם מומחה.

שלטים פתולוגיה אפשריתלדווח לרופא הילדים שלך:

1. חיוורון עור, שפתיים כחולות, עור סביב האף, ידיים, רגליים בעומס (בכי, צרחות, מאמץ יתר);
2. התינוק מאבד תיאבון, מתעייף, לעתים קרובות זורק את השד במהלך האכלה, לאט עולה במשקל;
3. במהלך מאמץ גופני, בכי, קוצר נשימה מופיע אצל תינוקות;
4. הזעה מוגברת;
5. תינוק מבוגר מחודשיים הוא רדום, מנומנם, יש לו פעילות מוטורית מופחתת, יש עיכוב התפתחותי;
6. הצטננות תכופה שקשה לטפל בהן וזורמת לדלקת ריאות.

בעת זיהוי סימנים דומיםמבוצעת בדיקת שד כדי לזהות את הסיבות.

אבחון

שיטות המחקר הבאות מאפשרות לך לבדוק את מצבו ועבודתו של הלב, כדי לזהות את המחלה:

• אלקטרוקרדיוגרמה (ECG). מאפשר לקבוע את הגודש של חדרי הלב, לזהות את הנוכחות והדרגה של יתר לחץ דם ריאתי;
• פונוקרדיוגרפיה (FCG). כתוצאה מהמחקר, ניתן לזהות אוושה בלב;
• אקו לב (EchoCG). מסוגל לזהות הפרעות בזרימת הדם ועוזר לחשוד ב-VSD;
• הליך אולטרסאונד. עוזר להעריך את העבודה של שריר הלב, רמת הלחץ של עורק הריאה, כמות הדם שנפלט;
• רדיוגרפיה. לפי תמונות חזהניתן לקבוע שינויים בדפוס הריאתי, עלייה בגודל הלב;
• חיטוט של הלב. מאפשר לקבוע את רמת הלחץ בעורקי הריאות ובחדר הלב, תוכן מוגברחמצן בדם ורידי;
• דופק אוקסימטריה. עוזר לגלות את רמת החמצן בדם - חוסר מעיד על הפרעות במערכת הלב וכלי הדם;
• צנתור. זה עוזר להעריך את מצב מבנה הלב, כדי לקבוע את רמת הלחץ בחדרי הלב.

יַחַס

Vmzhp 4 מ"מ, לפעמים עד 6 מ"מ - גודל קטן - בהיעדר הפרות של קצב הנשימה, הלב ו התפתחות תקינההילד מאפשר במקרים מסוימים לא להשתמש בטיפול כירורגי.

עם הידרדרות באופן כללי תמונה קלינית, הופעת סיבוכים, ניתן לרשום ניתוח תוך 2-3 שנים.

התערבות כירורגית מתבצעת כשהמטופל מחובר למכונת לב-ריאה. אם הפגם קטן מ-5 מ"מ, מהדקים אותו עם תפרים בצורת P. אם החור גדול מ-5 מ"מ, הוא מכוסה בטלאים העשויים מחומר ביו מלאכותי או שהוכן במיוחד, אשר לאחר מכן צומח יתר על המידה עם תאי הגוף עצמו. .

אם יש צורך בכך טיפול כירורגיילד בשבועות הראשונים לחייו, אבל זה בלתי אפשרי עבור כמה אינדיקטורים לבריאות ומצב התינוק, שרוול זמני מונח על עורק הריאה. הוא עוזר להשוות את הלחץ בחדרי הלב ומקל על מצבו של המטופל. כעבור מספר חודשים מסירים את השרוול ומבצעים ניתוח לסגירת הפגמים.

מום במחיצת פרוזדורים הוא מום מולד בלב שבו יש חור בין הפרוזדור הימני לשמאלי. דרכו נזרק דם מהחלקים השמאליים של הלב לימין, מה שמוביל לעומס יתר של החלקים הימניים ושל מחזור הדם הריאתי. פגם במחיצת פרוזדורים גורם לתקלה בלב ובריאות עקב הפרש הלחצים בפרוזדורים.

בהתאם למיקום, מובחן פגם מהסוג הראשוני והמשני. פגמים ראשוניים ממוקמים בחלק התחתון של המחיצה וגודלם יכול להיות 1-5 ס"מ. הפגמים המשניים הנפוצים ביותר נמצאים בחלק העליון. הם מהווים כ-90% מכלל המקרים של פגם זה. פגם משני עשוי להיות ממוקם גבוה, במפגש של הווריד הנבוב התחתון, או ממוקם במיקום החלון הסגלגל. פגם זה עשוי להיות מחלה מבודדתאו בשילוב עם אחרים מומים מולדיםלבבות.

אם גודל ה-ASD קטן, אפשר להדביק פנימה יַלדוּת(עד שנה). אם יש פגם במחיצת פרוזדורים מידה גדולה, ואז בלי התערבות כירורגיתזה לא ייסגר.

סיבות להתפתחות ASD

רופאים אינם מציינים את הגורם המדויק להופעת פגם במחיצת פרוזדורים, אך מציינים את הגורמים הגנטיים והחיצוניים להתרחשותו. הופעת כל מומי לב קשורה להפרות של התפתחותו במהלך היווצרות העובר ברחם. כדי לקבוע את הסבירות לפתח פגם בילד שטרם נולד, בני זוג שיש להם קרובי משפחה עם מומי לב מולדים, הרופאים ממליצים להיבדק.

מ גורמים חיצונייםיש לשים לב לסיכונים:

1. קבלה של חלק תרופותבתחילת ההריון, כאשר האיברים העיקריים של העובר מתחילים להיווצר. הסבירות להתפתחות חריגה של הילד שטרם נולד עולה אם אישה לוקחת משקאות אלכוהולייםבמהלך תקופת ההיריון.
2. אחד מגורמי הסיכון לפגם במחיצת פרוזדורים הוא אדמת אם אישה בהריון חלתה בשליש הראשון.

תסמינים של ASD

לרוב, לילדים אין תסמינים של מחלת לב זו, אפילו עם פגם גדול למדי במחיצה. ASD מאובחן בדרך כלל במבוגרים, לעתים קרובות יותר עד גיל 30, כאשר מופיעים סימני המחלה. תסמינים של פגם במחיצת פרוזדורים תלויים בגיל המטופל, בגודל הפתח הפתולוגי ובנוכחות של מומי לב אחרים.

סימנים של ASD אצל ילדים

למרות המהלך האסימפטומטי של המחלה בילדים, ישנם כמה סימנים המעידים על פגם אפשרי במחיצת פרוזדורים:

• עייפות, חולשה, סירוב לשחק.
• מחלות נשימתיות תכופות: שיעול מתמשך, ברונכיטיס, דלקת ריאות.
• חוסר אוויר, קוצר נשימה בריצה, משחקי חוץ.

תסמינים אלו אינם מעידים בהכרח על נוכחותם המחלה הזו. עם זאת, אם אתה מוצא לפחות אחד מהסימנים לעיל אצל ילד, עליך להראות אותו לרופא ילדים או לקרדיולוג.

סימנים של ASD אצל מבוגרים

לא תמיד ניתן לאבחן ASD ביילוד. עם הגיל, התסמינים מתחילים להתבטא בצורה ברורה יותר עקב העומס המוגבר על שריר הלב והריאות. אתה צריך ללכת לבית החולים אם הסימנים הבאים מופיעים במבוגרים:

• קשיי נשימה וחוסר אוויר גם במאמץ גופני קל ובמנוחה.
• עילפון, סחרחורת.
• עייפות מהירה, תחושת עייפות וחולשה.
• רגישות למחלות בדרכי הנשימה.
• דופק לא יציב, התקפים של דופק מוגבר.
• נפיחות של הרגליים.
• כחול של העור.

הסימנים לעיל מצביעים על אי ספיקת לב, המתפתחת בדרך כלל במבוגרים עם ASD ללא טיפול.

מדוע DMP מסוכן?

אם אינו מטופל, פגם במחיצת פרוזדורים עלול להוביל לסיבוכים מסכני חיים.זה נובע מקיפאון של דם במחזור הדם הריאתי עקב עומס יתר של הלב הימני. עם פתח פתולוגי גדול מתפתח יתר לחץ דם ריאתי, המאופיין על ידי מוגבר לחץ דםבמעגל קטן. במקרים מסוימים מתפתח יתר לחץ דם חמור בלתי הפיך של מחזור הדם הריאתי - תסמונת אייזנמנגר.

ישנן עוד מספר השלכות של ASD אם לא מטופל:

• אִי סְפִיקַת הַלֵב;
• פרפור פרוזדורים;
• סיכון לשבץ מוחי;
• תמותה גבוהה.

על פי הסטטיסטיקה, כ-50% מהחולים עם מומי מחיצה בינוניים וגדולים שורדים עד גיל 40-50 ללא טיפול.

כיצד מתבצע האבחון?

בבדיקה שגרתית אצל רופא כללי או קרדיולוג, כמעט בלתי אפשרי לזהות פגם במחיצת פרוזדורים, שכן רעשים פתולוגייםלרוב נעדר בלב. הסיבה לבדיקה יסודית יותר הן תלונות המטופל וכמה סימנים עקיפים למחלות לב שנמצאו על ידי הרופא.

כדי לאבחן פגם, משתמשים במספר שיטות:

• צילום חזה מאפשר לזהות סימנים של אי ספיקת לב של חדר ימין, הנצפה עם פגם במחיצה פרוזדורית. במקרה זה, צילום הרנטגן מראה שהחדר הימני והאטריום הימני מוגדלים באופן משמעותי, יש קיפאון דם בריאות, ועורק הריאה מתרחב.
• אולטרסאונד של הלב עוזר לקבוע את חומרת המחלה. השיטה הזאתמאפשר לגלות את כיוון תנועת הדם, כמותו העוברת דרך החור הפתולוגי, להעריך את עבודת הלב, לזהות חריגות בהתפתחותו.
• א.ק.ג. עוזר לזהות מומים לבביים האופייניים לפגם במחיצת פרוזדורים, כגון הפרעות קצב ועיבוי חדר ימין.
• נעשה שימוש בהדמיית תהודה מגנטית אם לא ניתן היה לבצע אבחנה באמצעות אולטרסאונד.

לעתים קרובות יש להבדיל בין ASD משני לבין אוושה סיסטולית פונקציונלית ומחלות מסוימות: שלישייה של פאלוט, היצרות עורק ריאתי, פגם במחיצה חדרית.

איך להתייחס?

טיפול רפואיאין פגם במחיצת פרוזדורים. כדי לבטל את הפגם, השתמשו בלבד שיטות כירורגיות, המורכבים מהתקנת רשת מיוחדת שסוגרת את החור. מנתחי לב ממליצים לטפל בפגם במחיצת פרוזדורים בילדות כדי למנוע סיבוכים נוספים. רופאים חמושים בשתי השיטות הבאות:

1. המבצע הקלאסי לב פתוח. תַחַת הרדמה כלליתנעשה חתך בחזה, והמטופל חייב להיות מחובר למכונת לב-ריאה. דרך החתך בלב נתפר "טלאי" סינתטי, שצומח בהדרגה לרקמה חיה וסוגר את הפגם. ניתוח זה הוא טראומטי ורצוף סיבוכים. להחלמה, המטופל צריך תקופה ארוכהזְמַן.
2. צנתור היא שיטה בטוחה יותר ופחות טראומטית. בהשוואה לניתוח פתוח, קל יותר לסבול את הצנתור, הסיבוכים שכיחים פחות ותקופת השיקום קצרה יותר. במקרה זה מורחים את הרשת על הפגם באמצעות צנתר דק, המוחדר דרך וריד הירך בשליטה של ​​ציוד רנטגן. עם זאת, סיבוכים אפשריים בשיטה זו: כאב, דימום, זיהום באתר החדרת הבדיקה; אלרגי ל חומר ניגודמיושם במהלך הניתוח; נזק לכלי דם.

לאחר ביטול הפגם, מבצעים בדיקת אולטרסאונד להערכת יעילות הפעולה ורושמים טיפול תרופתי שנמשך עד 6 חודשים. כדאי לבקר באופן קבוע אצל קרדיולוג כדי לעקוב אחר התפתחות הפרעות קצב.

מה הפרוגנוזה?

הפרוגנוזה תלויה בזמן של הניתוח. אם הפגם מסולק בילדות, הסבירות לסיבוכים קטנה למדי. כאשר החור נסגר בחולים מעל גיל 25, הסיכון לסיבוכים עולה בהתאם למידת הפגיעה בתפקודי הריאות והלב.

הסיבוך השכיח ביותר לאחר ניתוח סגירת פגם במחיצת פרוזדורים הוא הפרעות קצב לב. ב-50% מהמנותחים לאחר גיל 40 מתפתחת הפרעת קצב. בחולים עם הפרעות, כמו אי ספיקת לב, גם לאחר ניתוח אין שיפור בתפקוד הלב, ומטרת הניתוח היא למנוע הידרדרות המצב.

serdec.ru

גורמים לפגם במחיצת פרוזדורים

היווצרות הפגם קשורה לחוסר התפתחות של המחיצה הבין-אטריאלית הראשונית או המשנית ורכסי האנדוקרדיאליים בתקופה העוברית. גורמים גנטיים, פיזיים, סביבתיים וזיהומיים יכולים להוביל להפרעה באורגנוגנזה.

הסיכון לפתח מום במחיצת פרוזדורים אצל ילד שטרם נולד גבוה משמעותית באותן משפחות שבהן יש קרובי משפחה עם מומי לב מולדים. תוארו מקרים של מומים במחיצה פרוזדורים משפחתיים בשילוב עם חסימה פרוזדורית או תת-התפתחות של עצמות היד (תסמונת הולט-אורם).

בנוסף להתניה תורשתית, התרחשות של פגם במחיצת פרוזדורים יכולה להוביל מחלות ויראליותבהריון (אדמת, אבעבועות רוח, הרפס, עגבת וכו'), סוכרת ואנדוקרינופתיות אחרות, נטילת תרופות מסוימות ואלכוהול במהלך ההיריון, סיכונים תעסוקתיים, קרינה מייננת, סיבוכי הריון (טוקסיזות, איום של הפלה, וכו').

תכונות של המודינמיקה בפגם במחיצת פרוזדורים

עקב הפרש הלחץ בפרוזדורים השמאליים והימניים, עם פגם במחיצה פרוזדורי, מתרחשת shunting arteriovenous של דם משמאל לימין. כמות shunt הדם תלויה בגודל התקשורת הבין-אטריאלית, ביחס ההתנגדות של פתחי האטריו-חדרי, בהתנגדות הפלסטית ובנפח המילוי של חדרי הלב.

shunting דם משמאל לימין מלווה בעלייה במילוי של מחזור הדם הריאתי, עלייה בעומס הנפחי של אטריום ימין ועלייה בעבודה של החדר הימני. עקב אי ההתאמה בין אזור פתיחת המסתם של עורק הריאה לבין נפח הפליטה מהחדר הימני, מתפתחת היצרות ריאתית יחסית.

היפרוולמיה ממושכת של מחזור הדם הריאתי מובילה בהדרגה להתפתחות יתר לחץ דם ריאתי. זה נצפה רק כאשר זרימת דם ריאתיתחורג מהנורמה פי 3 או יותר. יתר לחץ דם ריאתי בפגם במחיצה פרוזדורי מתפתח בדרך כלל בילדים מעל גיל 15, עם שינויים טרשתיים מאוחרים בכלי הריאה. יתר לחץ דם ריאתי חמור גורם לאי ספיקת חדר ימין ולשינוי shunt, המתבטא תחילה ב-shunt venoarterial חולף (במהלך פעילות גופנית, מאמץ, שיעול וכו'), ולאחר מכן ב-persistent, מלווה בציאנוזה מתמדת במנוחה (תסמונת אייזנמנגר).

סיווג מומים במחיצת פרוזדורים

פגמים במחיצת פרוזדורים משתנים במספר, בגודל ובמיקום החורים.

בהתחשב במידת ואופי תת-הפיתוח של המחיצות הבין-אטריאליות הראשוניות והמשניות, בהתאמה, נבדלים פגמים ראשוניים ומשניים, כמו גם היעדר מוחלט של המחיצה הבין-אטריאלית, הגורם לאטריום משותף יחיד (לב תלת-חדרי) .

ASDs ראשוניים כוללים מקרים של תת-התפתחות של המחיצה הבין-אטריאלית הראשונית עם שימור התקשורת הבין-אטריאלית הראשונית. ברוב המקרים, הם משולבים עם פיצול של העלונים של שסתומים דו-ושלושת עלים, תעלה פרוזדורית פתוחה. פגם מחיצה פרוזדורי ראשוני, ככלל, מאופיין בגודל גדול (3-5 ס"מ) וממוקם בחלק התחתון של המחיצה מעל השסתומים האטריו-חדריים ואין לו קצה תחתון.

ASD משניים נוצרים על ידי תת-התפתחות של המחיצה המשנית. בדרך כלל הם קטנים (1-2 ס"מ) וממוקמים במרכז המחיצה הבין-אטריאלית או באזור הפה של הווריד הנבוב. פגמים במחיצת פרוזדורים משניים קשורים לעתים קרובות להחזר ורידי ריאתי חריג לאטריום הימני. עם סוג זה של פגם, מחיצת הפרוזדורים נשמרת בחלקה התחתון.

ישנם פגמים משולבים של המחיצה הבין-אטריאלית (ראשונית ומשנית, ASD בשילוב עם פגם בסינוס הוורידי). כמו כן, פגם במחיצת פרוזדורים יכול להיות חלק מהמבנה של CHD מורכב (שלשות וחומשים של פאלוט) או להיות משולב עם מומי לב חמורים - אנומליה של אבשטיין, היפופלזיה של חדרי הלב, טרנספוזיציה של כלי הדם הראשיים.

היווצרות של אטריום משותף (יחיד) קשורה לחוסר התפתחות או היעדרות מוחלטתמחיצות ראשוניות ומשניות ונוכחות של פגם גדול התופס את השטח של כל המחיצה הבין-אטריאלית. מבנה הדפנות ושתי האוזניים פרוזדוריות נשמר. לב תלת-חדרי ניתן לשלב עם חריגות של השסתומים האטrioventricular, כמו גם עם asplenia.

אחת האפשרויות לתקשורת בין-אטריאלית היא סגלגל פורמן פתוח, עקב חוסר התפתחות של השסתום העצמי של הפורמן אובאלי או הפגם שלו. עם זאת, בשל העובדה שהסגלגל הפתוח הפורמן אינו פגם מחיצה אמיתי הקשור לאי ספיקה של הרקמה שלו, לא ניתן לסווג אנומליה זו כפגם במחיצה פרוזדורית.

תסמינים של פגם במחיצת פרוזדורים

פגמים במחיצת פרוזדורים יכולים להתרחש עם פיצוי המודינמי ארוך טווח, והמרפאה שלהם מגוונת מאוד. חומרת התסמינים נקבעת על פי גודל ומיקום הפגם, משך ה-CHD והתפתחות סיבוכים משניים. בחודש הראשון לחיים, הביטוי היחיד של פגם במחיצת פרוזדורים הוא בדרך כלל ציאנוזה חולפת עם בכי וחרדה, הקשורה בדרך כלל עם אנצפלופתיה סביב הלידה.

עבור פגמים במחיצת פרוזדורים של האמצע ו מידות גדולותהתסמינים מופיעים ב-3-4 החודשים הראשונים. או עד סוף שנת החיים הראשונה ומאופיין בחיוורון מתמשך של העור, טכיקרדיה, פיגור מתון בהתפתחות הגופנית, עלייה לא מספקת במשקל. עבור ילדים עם מומים במחיצת פרוזדורים, ההתרחשות התכופה של מחלות בדרכי הנשימה אופיינית - ברונכיטיס חוזרת, דלקת ריאות, המתרחשת עם זמן ארוך שיעול רטוב, קוצר נשימה מתמשך, גלים לחים רבים וכו', עקב היפרוולמיה של מחזור הדם הריאתי. בילדים מהעשור הראשון לחיים מציינים סחרחורות תכופות, נטייה להתעלפות, עייפות וקוצר נשימה במהלך מאמץ גופני.

פגמים קטנים במחיצת פרוזדורים (עד 10-15 מ"מ) אינם גורמים לנזק התפתחות פיזיתילדים ותלונות אופייניות, אז הראשון סימנים קלינייםפגמים יכולים להתפתח רק בעשור השני או השלישי לחיים. יתר לחץ דם ריאתי ואי ספיקת לב עם פגם במחיצת פרוזדורים נוצרים בערך 20 שנה, כאשר ציאנוזה, הפרעות קצב מתרחשות, ולעיתים רחוקות hemoptysis.

בדיקה אובייקטיבית של מטופל עם פגם במחיצה פרוזדורית מגלה חיוורון של העור, "גיבנת לב", פיגור מתון בגדילה ובמשקל. כלי הקשה נקבע על ידי הגדלת גבולות הלב משמאל וימין; בהשמעה משמאל לעצם החזה בחלל הבין-צלעי II-III, עוצמה בינונית אוושה סיסטולית, שבניגוד לפגם במחיצה חדרית או היצרות ריאתית, לעולם אינו חמור. מעל העורק הריאתי מתגלים פיצול של הטון II והדגשה של המרכיב הריאתי שלו. נתונים אוסקולטוריים מאושרים במהלך פונוקרדיוגרפיה.

במומים במחיצת פרוזדורים משניים, שינויים באק"ג משקפים עומס יתר של הלב הימני. יכול להירשם חסימה לא מלאהענף צרור ימני של His, חסימת AV, תסמונת סינוס חולה. צילום רנטגן של איברי החזה מאפשר לראות עלייה בדפוס הריאתי, התנפחות של תא המטען של העורק הריאתי, עלייה בצל הלב עקב היפרטרופיה של הפרוזדור הימני והחדר. צילום רנטגן מגלה סימן ספציפי של פגם במחיצת פרוזדורים - פעימה מוגברת של שורשי הריאות.

מחקר אקו-קרדיוגרפי עם מיפוי דופלר צבעוני חושף shunting שמאלה-ימין של דם, נוכחות של פגם במחיצה פרוזדורים, ומאפשר לקבוע את גודלו ולוקליזציה שלו. כאשר בודקים את חללי הלב, מתגלה עלייה בלחץ ובריווי החמצן בדם בחלקים הימניים של הלב ובעורק הריאה. במקרה של קשיים אבחוניים, הבדיקה מתווספת על ידי אטריוגרפיה, ventriculography, פלבוגרפיה של ורידי הצוואר, אנגיופולמונוגרפיה, MRI לבבי.

יש להבדיל בין מום במחיצת פרוזדורים מפגם במחיצת חדרים פתוחים. ductus arteriosus, אי ספיקת מיטרלי, היצרות מבודדת של עורק הריאה, טריאדה של פאלוט, התכנסות לא תקינה של ורידי הריאה לאטריום הימני.

טיפול בפגם במחיצת פרוזדורים

הטיפול במומים במחיצת פרוזדורים הוא כירורגי בלבד. האינדיקציות לניתוח לב הן זיהוי של shunt arteriovenous בעלי משמעות המודינמית. הגיל האופטימלי לתיקון הפגם בילדים הוא 1 עד 12 שנים. טיפול כירורגי הוא התווית נגד יתר לחץ דם ריאתי גבוה עם shunt דם venoarterial עקב שינויים טרשתיים בכלי הריאה.

למומים במחיצת פרוזדורים, השתמש דרכים שונותסגירתם: תפירה, פלסטי עם דש קרום הלב או מדבקה סינתטית בהיפותרמיה ו-IR. חסימה אנדוסקולרית בקרינת רנטגן של פגם במחיצת פרוזדורים מאפשרת סגירת חורים של לא יותר מ-20 מ"מ.

תיקון כירורגי של פגמים במחיצת פרוזדורים מלווה בתוצאות טובות לטווח ארוך: 80-90% מהחולים מראים נורמליזציה של המודינמיקה וללא תלונות.

www.krasotaimedicina.ru

תסמינים וסימנים של פגם במחיצה פרוזדורית

• לעתים קרובות אסימפטומטי.
• לעתים קרובות תסמינים בחולים מבוגרים (20-40 שנים) הם קוצר נשימה או דפיקות לב.
• עלול להופיע עם שבץ מוחי, אי ספיקת לב או AF תכופים. שלטים
• פיצול צליל הלב השני.
• רעש בעורק הריאתי (עקב זרימת דם מוגברת).
• ציאנוזה (כלומר, תסמונת אייזנמנגר) - נדיר; לפגמים חמורים שלב מאוחרבחולים עם יתר לחץ דם ריאתי.

תלונות החולה תלויות במשך המחלה. בילדות, עם פגם מבודד במחיצת פרוזדורים, לרוב אין תלונות. הפגם מתגלה במקרה, תוך האזנה קפדנית של הלב. בגיל ההתבגרות אפשריות תלונות על ירידה בסובלנות לפעילות גופנית. ככלל, תלונה זו אינה מורגשת על ידי הרופא, תלונות ברורות של תחושת חוסר אוויר בזמן מאמץ גופני מתון או קל, עייפות קשה, חולשה ולעיתים נדירות גם סינקופה מופיעות בגיל 35-40 ומצביעות על התוספת של יתר לחץ דם ריאתי. בשלב זה, הלחץ הממוצע בעורק הריאתי עולה על 20 מ"מ כספית, וסיסטולי - 50 מ"מ כספית. תלונות אלו בגילאי 30-45 שנים נמצאות ב-50-70% מהמטופלים הללו. בשנים שלאחר מכן, 5-10% מהחולים (בעיקר נשים) מפתחים תסמונת אייזנמנגר ודימום מימין לשמאל, המתאפיין בתלונות על ירידה חדה בסובלנות לפעילות גופנית, קוצר נשימה במנוחה, ציאנוזה מפוזרת.

בדיקה של החולה בתחילת המחלה אינה אינפורמטיבית. הסימנים הראשונים (בליטה סיסטולית של החדר הימני), הבולטים בבדיקה, מופיעים בגיל 30-35 ומצביעים על עלייה משמעותית בלחץ בחדר הימני ועיצובו מחדש. הסמן המשמעותי השני של המחלה, שנקבע בבדיקה, הוא ציאנוזה מפוזרת, המעידה על השלב הסופני של המחלה (תסמונת אייזנמנגר).

בגיל מעל 20-25 שנים, מישוש יכול לקבוע את פעימת עורק הריאה, המופיע ללא סימני מישוש של עלייה בחדר השמאלי.

תמונת ההשמעה של פגם במחיצת פרוזדורים תלויה בשלב המחלה. חומרת האוושים, פיצול הטון השני בעורק הריאתי, הופעת אוושה חדשה (אוושה של אי ספיקת שסתום ריאתי) תלויים בדרגת יתר לחץ דם ריאתי. הדינמיקה של תמונת ההשמעה מעידה, קודם כל, על מבנה מחדש מורפולוגי ותפקודי של החלקים הנכונים של הלב וכלי מחזור הדם הריאתי. בהקשר זה, ניתוח יסודי של תמונת ההשמעה והשתקפותה האובייקטיבית והמלאה בהיסטוריה הרפואית היא בסמכותו הבלעדית של הרופא, והיא בעלת חשיבות מתמשכת.

הטון שלי ברוב המכריע של החולים אינו משתנה. בעשור ה-2-3 של המחלה, פיצול של הטון הראשון עשוי להתרחש עקב עלייה חדה במרכיב התלת-צמידי.

הטון השני מאופיין בפיצול קבוע בנקודת ההשמעה השלישית של הלב, הנמשך שנים רבות. היעלמותו אופיינית לשלב הסופני של המחלה.

הפגם מאופיין באוושה בין-דיאסטולית מוגדרת היטב על המסתם התלת-צדדי, הנובעת מזרימת דם מוגברת באופן משמעותי דרך המסתם התלת-צדדי. הוא מושמע בבירור בחלל הבין-צלעי ה-IV לאורך הקצה השמאלי של עצם החזה. אוושה מזודיאסטולית על השסתום התלת-צדדי משולבת עם אוושה מזו-סיסטולית בעורק הריאתי, ונובעת גם מזרימת דם מוגברת דרך הלב הימני בשלב המחלה עם שינת דם משמאל לימין.

ככל שההתנגדות של כלי הדם הריאתיים עולה, עוצמת הרשרוש פוחתת. בעשור הרביעי למחלה, הרעש נחלש באופן משמעותי. הפחתה זו ברעש קודמת להופעת תסמונת אייזנמנגר.

קשיים בפירוש תמונת ההשמעה מתעוררים בעת ההצמדה פרפור פרוזדורים, שבו צליל ה-I נעשה חזק. במצב זה, הכי הרבה טעות נפוצה- פרשנות שגויה של אוושה אמצע דיאסטולי על המסתם התלת-צדדי, שנחשב בטעות לאוושה דיאסטולי על המסתם התלת-צדדי שסתום מיטרלי. המיקום של המטופל בצד שמאל ו להתאמן במתחלהוביל לרעש מוגבר הן בהיצרות מיטרלי והן בפגם במחיצת פרוזדורים, ולכן לא יכול להיחשב כקריטריון אבחוני אמין.

עקב התקדמות איטית של הפרעות המודינמיות, הפגם בדרך כלל אינו מתבטא בינקות. לפעמים יש ירידה בעלייה במשקל.

בגיל 5-7 שנים, ניתן להבחין בחיוורון של העור, צמיחה עצומה.

עם איפוס משמעותי, לחץ הדם הסיסטולי עלול לרדת, הדופק הופך למילוי נמוך והגבול הימני של הלב מתרחב.

עלייה במילוי הדם של החדר הימני והתארכות הדיאסטולה מובילים לפיצול של הטון השני.

עם איפוס משמעותי משמאל לימין, בנוסף לסיסטולי, מתפתחת אוושה דיאסטולית.

אי ספיקת חדר ימין מובילה להתרחבות ורידי הצוואר, הגדלת כבד, בצקת ומיימת.

הרחבת הפרוזדור הימני מובילה להתפתחות הפרעות קצב פרוזדוריות.

אבחון פגם במחיצה פרוזדורית

• RGK: קרדיומגליה, הגדלה של הפרוזדור הימני ועורקי הריאה, הנראית בדרך כלל עם שאנטים גדולים.
• סטיית הציר הימני ו-RBBB לא שלם אופייניים לחולים עם פגמים משמעותיים במחיצה,
• הפרעת קצב פרוזדורית (AF, רפרוף פרוזדורים, SVC).

השינויים שזוהו באלקטרוקרדיוגרמה אינם ספציפיים ומשקפים את עומס יתר של נפח הדם של הלב הימני. קומפלקס rSr מתועד לעתים קרובות ב-V ו-V2 מוביל, אשר אופייני לפגם הממוקם במרכז המחיצה הפרוזדורית. קומפלקס זה מצביע על הפרה של דקומפנסציה בחלקים האחוריים של המחיצה הבין חדרית ועיצוב מחדש של החדר הימני. הממצא השני בשכיחותו הוא חסימת AV ממדרגה ראשונה, לעיתים נדירות ביותר של דרגות גדולות, אשר הופעתו מאפיין ליקוי במחיצה פרוזדורית הנמצא בחלק העליון של המחיצה (סינוס ונוסוס). עם פגם בחלק התחתון של המחיצה (אוסטיום פרימום), ה-ECG קובע הפרות של הדפולריזציה של החדר הימני, וחסימה של הענף הקדמי של הרגל השמאלית של הצרור שלו אפשרי.

יתר לחץ דם ריאתי מוביל ל סימני א.ק.גהיפרטרופיה של חדר ימין והגדלה של פרוזדורים ימין. מיקום הפגם במחיצה אינו משפיע על חומרת סימני ה-ECG של הגדלה של החדר הימני והאטריום הימני.

בצילום חזה, שינויים אופייניים מופיעים לאחר 2-2.5 עשורים של המחלה - עלייה בלב הימני, עלייה בקשת II של קו המתאר השמאלי ועלייה חדה בדפוס כלי הדם של הריאות. שינויים אלו מופיעים ללא מעורבות של החלקים השמאליים של הלב.

בקרדיולוגיה מודרנית, מחקרים אקו-קרדיוגרפיים כמעט ביטלו את הצורך בשיטות מחקר רדיופאק. כאשר החדר הימני עמוס בנפח דם, מתרחשת תנועה פרדוקסלית של המחיצה הבין חדרית. עם הגישה הפראסטרנלית או האפיקית של המחקר, ניתן להבחין בבירור בפגם. כאשר הפגם נמצא בחלק העליון של המחיצה הבין-אטריאלית, נדרשת גישה טרנס-וושט על מנת לאמת את הפגם. השימוש בשיטת אקו-לב דופלר מאפשר לכמת את שפיכת הדם.

צנתור של הלב הימני ועורק הריאה מתאים להחלטה הסופית על טיפול כירורגי בפגם במחיצה פרוזדורית. הצנתור מתבצע בבית חולים כירורגי.

טיפול בחולה עם פגם במחיצה פרוזדורית

• מצבי חירום הם נדירים ביותר. טיפול חירוםשבץ מוחי, אי ספיקת לב או AF זהה לאלו בהיעדר CHD.
• אם ASD מוביל להרחבת חדר ימין, יש לסגור את הפתח בניתוחאו בטכניקה מלעורית ללא קשר לתסמינים. זה לא מבצע חירום.
• חולים עם הפרעה איסכמית חולפת קריפטוגנית מחזור הדם במוחאו שבץ עם ASD או LEO, מצוין גם סגירת פגם אופציונלי.
• ASDs מולדים קטנים ללא הרחבת חדר עשויים שלא לדרוש ניתוח.
• בפגמים חמורים עם יתר לחץ דם ריאתי יציב, ציאנוזה ותסמונת ± אייזנמנגר, סגירה כירורגית של הפתח עלולה להיות קשה מאוד לסבול.

ASD מטופל בניתוח. אפשר לתפור פגם קטן או להדביק מדבקה מהאוטופריקרדיום במקרה של פגמים גדולים. התמותה אינה עולה על 2%. אם הפעולה מבוצעת בזמן, ה ביטויים קלינייםמחלות, ובנוכחות יתר לחץ דם ריאתי בחלק מהחולים, הוא יורד. ניתוח אינו מיועד למחלה א-סימפטומטית או עם יתר לחץ דם ריאתי חמור שכבר התפתח.

במקרה של מהלך לא מסובך של פגם במחיצת פרוזדורים וסילוף מובהק של דם משמאל לימין, טיפול כירורגי מתאים לגיל עד 6 שנים.

בהתבסס על כך, הרופא מתמודד עם חולה מבוגר הסובל מפגם במחיצת פרוזדורים במצבים הבאים:

• הפגם אינו מאובחן בילדות;
• סירוב הורי הילד מהניתוח;
• יתר לחץ דם ריאתי חמור הוא התווית נגד לניתוח. לאחר שציין את האבחנה, הרופא צריך לזכור:
• אם זרימת הדם משמאל לימין קטנה או שהמטופל סובל מיתר לחץ דם ריאתי, אשר מפחית משמעותית את זרימת הדם משמאל לימין, הפעולה אינה מסומנת;
• אם יתר לחץ דם ריאתי נעדר, אז הניתוח נותן תוצאה טובה לטווח ארוך אם הוא מבוצע אפילו בגיל 40;
• בגיל מעל 40 שנים, אין התווית נגד ניתוח בהיעדר יתר לחץ דם ריאתי חמור; התוצאה תלויה ברמת הלחץ בעורק הריאתי: הטוב ביותר תוצאות לטווח ארוךנצפה ב לחץ סיסטוליבעורק הריאה<40 мм рт.ст.;
• מיקום הפגם במחיצת הפרוזדורים בחלקו התחתון (אופיט פרימום) כמעט תמיד מצריך שחזור של המסתם הפרוזדורי; מציג ניתוח לב פתוח;
• מיקום הפגם בשליש העליון של המחיצה או בחלקו האמצעי מאפשר למטופל לחיות עד 40 שנה;
• פגם במחיצה פרוזדורית מחייב ניהול משותף של המטופל עם המנתח כדי לקבוע את היתכנות ומשך הטיפול הניתוחי; ככל שמתחיל טיפול משותף של המטופל מוקדם יותר, כך חייו ארוכים יותר.

הרופא צריך:

1. שימו לב לדלקת ריאות בחולה עם פגם במחיצה פרוזדורית; לדלקת ריאות במצבים של יתר לחץ דם ריאתי יש סיכון גבוה למהלך שלילי; כאשר דלקת ריאות מאומתת, יש צורך להתחיל טיפול עם אנטיביוטיקה מילואים בהקדם האפשרי;
2. שליטה קפדנית על לחץ הדם; במצבים של יתר לחץ דם, מתרחשת חוסר תפקוד דיאסטולי של החדר השמאלי;
3. לבצע באופן מלא את הטיפול בפרפור פרוזדורים שמטרתו לתקן את מספר התכווצויות הלב, ולא לתקן את הקצב; במצבים של פגם במחיצה פרוזדורית, שליטה על מערכת קרישת הדם היא הכיוון החשוב ביותר;
4. קח בחשבון שהביטוי של IHD מחמיר בחדות את מהלך של פגם במחיצת פרוזדורים, מכיוון שהוא מגביר את התפקוד הדיאסטולי של החדר השמאלי; במצב זה, רצוי לדון בהתערבות בו-זמנית בעורקים הכליליים ובמחיצה הבין-אטריאלית;
5. זכרו כי השילוב של פגם במחיצת פרוזדורים ואי ספיקה מיטרלית מעלה משמעותית את הסיכון ל-IE ודורש פתרון מהיר ככל האפשר לסוגיית התיקון הניתוחי של הפגם;

תסמונת אייזנמנגר אפשרית ב-5% מהחולים. בשלב זה הטיפול הוא סימפטומטי בלבד.

חולים מנותחים

לאחר סגירת החור, לרוב אין לחולים תסמינים של המחלה. עם זאת, לעיתים מופיעות הפרעות קצב פרוזדוריות ואי ספיקת לב, במיוחד אם הפגם מתוקן די מאוחר והלחץ בעורק הריאתי עלה הרבה לפני הניתוח. לאחר הסגירה עלולה להתרחש חסימת לב מלאה או תפקוד לקוי של בלוטות הסינוס.

תַחֲזִית

ב-ASD נמוך, התסמינים מתקדמים באיטיות עד לגיל 20 בערך. יתר על כן, אי ספיקת חדר ימין עולה במהירות, טכי-הקצביות, פרפור פרוזדורים מתרחשות ויתר לחץ דם ריאתי מתקדם.

בינקות, תמותה קשורה בדרך כלל ל-ASD ראשוני עם שילוב של מומים, ולעתים קרובות נובעת מהחמרה של זיהומים ברונכו-פולמונריים.

www.sweli.ru

במהלך הקליני של הפגם, מובחנים מספר תקופות:

הראשון- שנת החיים הראשונה: בתקופה זו עלולים להתרחש הביטויים החמורים הראשונים של הפגם, ובעצם הוחלט אם הילד יחיה;

אם הילד שורד את המחזור הראשון, אז מחזור שניהמכסה את הגיל מ 1 עד 5 שנים - התקופה

הסתגלות, המאופיינת בעיקר בביטויים קלים של תסמונת יתר לחץ דם או היעדר מוחלט של תסמינים;

שְׁלִישִׁי- עד גיל 14 - התבגרות - תקופת פיצוי - היעדר מוחלט של תסמינים;

התקופה הרביעית (גיל 15-20 שנים) היא חוסר פיצוי יחסי, מופיעים תסמינים קליניים;

התקופה החמישית היא תקופת הפיצוי.

התמונה הקלינית של קוארקטציה של אבי העורקים במבוגרים מורכבת משלוש קבוצות של תלונות:

1. תלונות הקשורות לנוכחות תסמונת יתר לחץ דם (כאבי ראש, דימומים מהאף וכו');

2. תלונות הנגרמות מעבודה מוגברת של החדר השמאלי (כאבים בחזה, הפרעות בעבודת הלב וכו');

3. תלונות הקשורות לירידה בזרימת הדם בחצי התחתון של הגוף (עייפות וכאבים ברגליים, עייפות וכו').

החולים בדרך כלל מפותחים היטב מבחינה פיזית, אצל חלק מהחולים יש חוסר פרופורציה בין ההתפתחות השרירית של החגורה העליונה והתחתונה. בבדיקה ניתן לראות את הפעימה של כלי הצוואר, לפעמים - העורקים הבין-צלעיים.

בזמן ההשמעה נשמעת אוושה סיסטולית בקודקוד ובבסיס הלב, לפעמים בגב בין השכמות. בשילוב עם פגמים אחרים, עשויה להיות תמונה מושכת מורכבת יותר. הטון השני על אבי העורקים מוגבר. בחלק מהחולים, רעש מתמשך של זרימת צדדית באזור הבין-סקפולרי עשוי להישמע.

האבחנה של ליקוי זה פשוטה יחסית: זיהוי לחץ דם גבוה כאשר נמדד על עורקי הזרוע ולחץ נמוך על עורקי הרגליים בחולים צעירים מרמז על קוארקטציה של אבי העורקים (אצל אנשים בריאים על הרגליים, לחץ הדם הוא 10-15 מ"מ כספית גבוה יותר מאשר בידיים). בדיקת רנטגן מגלה ריצת צלעות, הקשורה לעלייה בקוטר העורקים הבין-צלעיים, מה שמוביל להתפתחות אוסטאופורוזיס בצלעות, לעלייה בחדר השמאלי ולעיתים באטריום השמאלי. ב-B-mode echocardiography, ניתן לראות איסטמוס סטנוטי של אבי העורקים מהגישה העליונה. האבחנה מאושרת על ידי אקו לב טרנס-וושט או הדמיית תהודה מגנטית.

מום במחיצה פרוזדורית (ASD) הוא מום לבבי מולד שבו מבנה המחיצה נשבר. הוא מפריד בין פרוזדורים ימין לשמאל ויש לו חלון פתולוגי. החדר השמאלי אינו מתכווץ, כל שאיבת זרימות הדם נופלת על החדר הימני. כתוצאה מכך, איבר הלב שואב דם בצורה לא נכונה ועובד עם עומס יתר, וכתוצאה מכך מתפתחות חריגות שונות.

ASD שכיח יותר מפתולוגיות לב מולדות אחרות. בדרך כלל נמצא אצל בנות. ישנן שתי צורות של פתולוגיה - מבודדות או מחמירות על ידי מחלות נלוות.

מחיצת הלב, כביכול, מחלקת את הלב לשניים. עם התפתחות הפתולוגיה, נזקים שונים מצוינים בו. במהלך ההתפתחות התוך רחמית של העובר, הלב מורכב בתחילה מאונות נפרדות, אשר, עם התפתחותן, משולבות. עם זאת, תהליך זה מופרע עקב גורמים גנטיים או אחרים, ויתכן תת-התפתחות של המחיצה הבין-אטריאלית.

כתוצאה מפגם כזה, זרימת הדם עולה על גדותיה מהחדר השמאלי לימין. יש הצפה של מעגל הריאתי הקטן, עקב כך מתרחשת בהדרגה היצרות של העורק הריאתי. נוכחות ממושכת של פתולוגיה ללא טיפול הולם עד גיל 15 מובילה להיווצרות יתר לחץ דם ריאתי, כמו גם סיבוכים אחרים.

זרימת דם ריאתית מוגברת, מגבירה לחץ. עקב עומס יתר המתמיד של הפרוזדור הימני, מתפתח אי ספיקת חדר ימין. בהתחלה זה בא לידי ביטוי במתח פיזי, ככל שהוא מתקדם – ובשלווה מוחלטת.

פגם במחיצת פרוזדורים יכול להיות מכמה סוגים:

גורמים לפתולוגיה אצל מבוגרים וילדים

ASD היא מחלה תורשתית מולדת. בדרך כלל, אם התגלה פגם דומה במשפחתו של אחד מקרובי המשפחה, הילד נולד איתו. היווצרות הפגמים מתבצעת בשלב ההתפתחות התוך רחמית, כאשר הלב של הילד מתחיל להתפתח. תקופה זו נופלת בשליש הראשון של ההריון.

בנוסף לנטייה תורשתית, סיבות אחרות לפתולוגיה יכולות להיות:

לעתים קרובות, בנוסף ל-ASD, לילדים בלידה יש ​​פגמים בצורה של: שפה שסועה, מחלת דאון וחריגות בכליות.

סיבוכים

ASD טומנת בחובה ההשלכות החמורות הבאות:

בואו נסתכל מקרוב על ההשלכות הללו:

ללא טיפול הולם עבור ASD, חולים בדרך כלל שורדים רק לעתים רחוקות מעבר לגיל חמישים. במחצית מהמקרים, המוות מתרחש בגיל מוקדם יותר.

תסמינים

ASD בדרך כלל נוטים להחמיר עוד יותר, והביטויים שלהם מגוונים למדי. הם תלויים ב:

• מהות ההפרה;
• גודל הפערים;
• מיקום הפגם;
• משך UPU;
• נוכחות של סיבוכים.

עם סטיות קלות בילודים, סימפטומים כגון הופעת ציאנוזה של הפנים במהלך בכי או חרדה, טכיקרדיה מצוינים. עם פגמים משמעותיים, חיוורון של העור, טכיקרדיה, פיגור בגדילה ותת-התפתחות פיזית נצפים כל הזמן.

לחולים בכל הגילאים יש תכונה אופיינית: אצבעות לובשות צורה של מקלות תיפוף, ציפורניים נבדלות על ידי הברק והלובן שלהן. על הפלנגות של האצבעות, ליד המפרקים, יש ציאנוזה מתמשכת.

ילדים בגיל צעיר עם ASD סובלים מ:

• קוצר נשימה;
• דימום תכוף מהאף;
• סחרחורת, לעתים קרובות מסתיימת בהתעלפות;
• עייפות מהירה במהלך מאמץ גופני;
• טכיקרדיה;
• תחושה של דופק מהיר.

ילדים עם ASD נוטים יותר מילדים בריאים לסבול מהצטננות. ההצטננות הקלה ביותר יכולה להפוך לברונכיטיס או דלקת ריאות.

בגיל ההתבגרות המצב מחמיר. קוצר נשימה מייסר עם כל מאמץ פיזי, ציאנוזה של העור וטכיקרדיה מתפתחים. עד גיל 20 מתחילים סיבוכים שונים, שתוארו לעיל.

יַחַס

עם ASD קטנים, כאשר אובחן רק חלון סגלגל פתוח בתינוק, אין סיבה לדאגה. הוא נוטה לצמוח עד סוף שנת החיים הראשונה.

אם, בנוסף ל-ASD, ישנם סיבוכים ופתולוגיות אחרות, מצבו של הילד נמצא במעקב במרפאה. סביר להניח שיומלץ לו על ניתוח בגיל שלוש.

במצבים אחרים, כאשר פגמים אינם מעוררים התפתחות מהירה מדי של פתולוגיות לב, הניתוח נדחה למועד מאוחר יותר. במהלך כל התקופה מתנהל טיפול שמרני השומר על עבודת הלב במצב יציב.

טיפול שמרני

הוא מבוסס על שימוש במספר תרופות המאפשרות לפרוק את הלב ולשפר את זרימת הדם. הטיפול מורכב מנטילת:

• משתנים;
• חוסמי בטא;
• גליקוזידים לבביים;
• נוגדי קרישה.

מבין המשתנים, Hypothiazid, Triamteren נקבעים. הקבלה שלהם מוצדקת אם מופיעה בצקת, זרימת הדם בריאות מופרעת. אמצעים תורמים לשימור האשלגן בדם. כמו כן, הסרת הנוזלים העודפים פורקת באופן משמעותי את הלב, ומקלה על עבודתו.

מחוסמי בטא למנות אנאפרילין, פרופרנולול. המטרה שלהם היא להוריד את לחץ הדם, לייצב את קצב הלב. הם נרשמים עבור אותם חולים שיש להם פעימות לב תכופות, טכיקרדיה.

מבין הגליקוזידים הלבביים, לרוב ניתן לציין דיגוקסין. התרופה מפחיתה את הלחץ באטריום הימני, מרחיבה את כלי הדם, מרגיעה את הלב. על ידי הגברת זרימת הדם העוברת דרך החדר הימני, היא מייצבת את זרימת הדם.

מנוגדי קרישה רושמים וורפרין, אספירין. אמצעים תורמים לדילול הדם, מונעים את התעבותו והיווצרות קרישי דם.

שיטות כירורגיות

מבין שיטות הטיפול הרדיקלי, השיטות הבאות מוכרות כיעילות בטיפול ב-ASD:

יש לבצע ניתוח ל-ASD במקרה של תקלות חמורות בפעילות הלב והתפתחות של אי ספיקה. התערבות כירורגית מתורגלת כאשר מופיעים סיבוכים פתולוגיים:

• הגברת הלחץ בעורקי הריאה;
• עומס יתר של האטריום הימני;
• התפתחות יתר של החדר הימני.

הסיבה לניתוח היא תופעות פתולוגיות כגון:

• התעלפות תכופה;
• סְחַרחוֹרֶת;
• צפצופים בריאות;
• hemoptysis;
• קוצר נשימה חמור;
• עייפות מהירה.

כאשר ילד קטן נמצא בפיגור משמעותי בגדילה ובהתפתחות הגופנית, הניתוח צריך להתרחש לא יאוחר מגיל חמש.

כאשר מצבו פחות או יותר יציב, הניתוח נדחה לגיל ההתבגרות. אם ASD עם סיבוכים מתבטא בבגרות, התקופה הטובה ביותר לטיפול כירורגי היא גיל 35-40 שנים.

למרות חומרת הפתולוגיה, זיהוי בזמן של ASD נותן פרוגנוזה אופטימית. טיפול שמרני יאפשר לאורך זמן לשמור על עבודת הלב, והניתוח ינרמל לחלוטין את המצב, ומכאן את איכות החיים של המטופל.

פגם מחיצה פרוזדורי (ASD) הוא חור בדופן בין הפרוזדור הימני לשמאלי. זהו מום לב מולד. ASD קטן מספיק עשוי להיסגר מעצמו בילדות המוקדמת.

אם הפגם במחיצת פרוזדורים גדול מספיק, הוא אינו יכול לרפא את עצמו, וללא טיפול כירורגי מביא להתפתחות של אי ספיקת לב, עקב ריפלוקס דם מהחלקים השמאליים לימין ועומס יתר של מחזור הדם הריאתי והחלקים הימניים של הלב.

תסמינים של ASD

ברוב המקרים, לילודים עם ASD אין תסמינים של מחלת לב זו. אצל מבוגרים, סימנים של פגם במחיצת פרוזדורים מופיעים בדרך כלל עד גיל 30, אך במקרים מסוימים, ביטויים של ASD עשויים שלא להופיע עד גיל מבוגר יותר.

תסמינים של פגם במחיצת פרוזדורים כוללים:

• אוושה בלב (בשמיעה)
• קוצר נשימה, במיוחד במאמץ
• עייפות
• נפיחות של הרגליים, הרגליים והבטן
• דופק לב
• דלקות ריאות תכופות
• שבץ
• כחול של העור (ציאנוזה)

מתי לפנות לרופא

עליך לפנות לרופא אם מופיע אחד מהתסמינים הבאים:

• כחול של העור
• קוֹצֶר נְשִׁימָה
• עייפות, במיוחד לאחר פעילות גופנית
• נפיחות של הרגליים, הרגליים, הבטן
• דפיקות לב

כל התסמינים הללו מצביעים על נוכחות של אי ספיקת לב וסיבוכים אחרים של פגם במחיצה פרוזדורית.

גורמים ל-ASD

הגורמים המדויקים והברורים למומי לב אינם ידועים. מומי לב עצמם, כולל ASD, נוצרים עקב הפרה של התפתחות הלב בשלבים המוקדמים של היווצרות העובר. תפקיד חשוב ממלאים גורמים סביבתיים חיצוניים וגורמים גנטיים.

עם פגם במחיצת פרוזדורים, דם, בשל העובדה שריר הלב של הלב השמאלי "חזק" יותר משריר הלב של הלב הימני, נכנס דרך פתח הפגם מהאטריום השמאלי לימין. הדם הזה הוא רק מהריאות, כלומר, הוא מועשר בחמצן. באטריום הימני הוא מתערבב עם דם דל בחמצן וחודר שוב לריאות. עם גודל משמעותי של הפגם, הריאות והחלקים הימניים של הלב עמוסים בדם. בהיעדר טיפול, החלקים הימניים של הלב מתרחבים, מתרחשת היפרטרופיה של שריר הלב של האטריום והחדר הימני, עם היחלשות הדרגתית שלו. במקרים מסוימים, זה יכול להוביל לגודש ריאתי ויתר לחץ דם ריאתי.

השוואה של פגם במחיצת פרוזדורים עם אי סגירה של הפורמן סגלגל

הפורמן ovale הוא פתח טבעי במחיצה הפרוזדורית, הנחוץ לזרימת הדם של העובר ברחם. זה נובע מהמוזרויות של זרימת העובר. לאחר הלידה, החור הזה בדרך כלל נסגר. עם אי הסגירה שלו, הם מדברים על פגם כזה כמו אי סגירה של החלון הסגלגל. בהתאם לגודל החור הזה, יהיו ביטויים של פגם זה.

גורמי סיכון ל-ASD

אין גורמים מדויקים ל-ASD, כמו רוב מומי הלב המולדים האחרים, אך חוקרים זיהו מספר גורמי סיכון מרכזיים שיכולים להוביל ל-ASD אצל ילד. אלו יכולים להיות, למשל, גורמים גנטיים, כך שאם אתה או מישהו ממשפחתך סובל ממחלת לב מולדת, עליך לעבור ייעוץ גנטי כדי לקבוע את הסיכון לפגם בילדך שטרם נולד.

בין גורמי הסיכון הממלאים תפקיד בהתרחשות של ASD במהלך ההריון, מובחנים הבאים:

• אַדֶמֶת.

  זוהי מחלה ויראלית. אם לאישה הייתה אדמת במהלך ההריון, במיוחד בשלב מוקדם, אז קיים סיכון למומי לב מולדים, כולל ASD, כמו גם חריגות התפתחותיות אחרות ביילוד.

• נטילת סמים ואלכוהול מסוימים במהלך ההריון.

  תרופות מסוימות, במיוחד אם הן נלקחות בתחילת ההריון, כאשר האיברים העיקריים של העובר מונחים, כמו גם צריכת אלכוהול, יכולים להגביר את הסיכון לחריגות התפתחותיות, כולל ASD.

סיבוכים של ASD

עם ASD קטן, ייתכן שאדם לעולם לא יבחין בבעיות כלל. פגמים קטנים במחיצת פרוזדורים עשויים להיסגר מעצמם במהלך הינקות.

עם גודל גדול יותר של מחלת לב זו, יכולים להיות סיבוכים מסכני חיים:

• יתר לחץ דם ריאתי.

  אם נותר פגם גדול במחיצת פרוזדורים ללא תיקון כירורגי, נוצר עומס יתר של דם בלב הימני עם התפתחות של סטגנציה במחזור הדם הריאתי ויתר לחץ דם ריאתי (עלייה בלחץ הדם במחזור הריאתי).

• תסמונת אייזנמנגר.

  במקרים נדירים, יתר לחץ דם ריאתי יכול להוביל לשינויים בלתי הפיכים בריאות. סיבוך זה, הנקרא תסמונת אייזנמנגר, מתפתח בדרך כלל לאחר פרק זמן ארוך רק במספר קטן של חולי ASD.

סיבוכים אחרים של פגם במחיצת פרוזדורים

סיבוכים אחרים של ASD, בהיעדר טיפול כירורגי, כוללים:

• אי ספיקת לב ימנית
• הפרעות בקצב הלב
• תוחלת חיים נמוכה
• סיכון מוגבר לשבץ מוחי

טיפול כירורגי בזמן יכול לעזור למנוע את כל הסיבוכים הללו.

פגם במחיצת פרוזדורים והריון

רוב הנשים עם ASD, שבה גודל הפגם קטן, יכולות להיכנס להריון ללא כל בעיה. עם זאת, אם גודל הפגם במחיצת פרוזדורים גדול, או שלאישה יש סיבוכים של פגם זה כגון אי ספיקת לב, הפרעות קצב או יתר לחץ דם ריאתי, אזי הסיכון לסיבוכים במהלך ההריון עולה. לנשים עם תסמונת אייזנמנגר מומלץ מאוד על ידי הרופאים להימנע מהריון, מכיוון שהיא עלולה לסכן חיים.

בנוסף, הסיכון למומי לב מולדים אצל ילדים אם לאם או לאביו של הילד יש מחלת לב מולדת, כולל ASD, גבוה יותר מאשר אצל אחרים. לחולים במחלת לב, בין אם נותחו ובין אם לאו, מומלץ להתייעץ עם הרופא לפני ההחלטה להיכנס להריון. בנוסף, לפני שמחליטים על הריון יש להפסיק ליטול תרופות מסוימות שיכולות להוות גורמי סיכון ל-ASD ולכן במקרה זה יש לפנות גם לרופא.

אבחון של ASD

בבדיקות גופניות רגילות ניתן לחשוד בפגם במחיצה פרוזדורית. בדרך כלל, הרופא לומד לראשונה על האפשרות של ASD במהלך ההאזנה, כאשר נשמעות אוושה בלב. בנוסף, ניתן לזהות ASD גם על ידי אולטרסאונד של הלב (אקו לב), המתבצע מכל סיבה אחרת.

אם הרופא מזהה אוושה בלב במהלך ההאזנה, נדרשות שיטות מחקר מיוחדות כדי להבהיר את סוג מחלת הלב:

• אקו לב (אולטרסאונד של הלב).

  זוהי גם שיטת מחקר לא פולשנית ובטוחה המאפשרת להעריך את עבודת שריר הלב, מצבו וכן את הולכת הלב.

• רנטגן חזה.

  צילום חזה יכול לחפש לב מוגדל או נוזל נוסף בריאות. זה עשוי להיות סימן לאי ספיקת לב.

• דופק אוקסימטריה.

  שיטת מחקר זו מאפשרת לך לקבוע את הרוויה של הדם בחמצן. על קצה האצבע מונח חיישן מיוחד המתעד את רמת החמצן בדם. ריווי חמצן נמוך בדם מעיד על בעיות לב.

• צנתור.

  מדובר בשיטת רנטגן, המורכבת מכך שבעזרת צנתר דק, המוחדר דרך עורק הירך, מוזרק חומר ניגוד מיוחד לזרם הדם, ולאחריו מתבצעת סדרת צילומי רנטגן. . זה מאפשר לרופא להעריך את מצב מבני הלב. בנוסף, שיטה זו מאפשרת לך לקבוע את הלחץ בחדרי הלב, שעל בסיסו אתה יכול לשפוט בעקיפין את הפתולוגיה של הלב.

• הדמיית תהודה מגנטית (MRI).

  MRI היא שיטה המאפשרת לקבל מבנה שכבות של איברים ורקמות, בעוד ללא צילומי רנטגן. זוהי שיטת אבחון יקרה, ובדרך כלל משתמשים בה במקרים בהם אקו לב אינו נותן מענה מדויק.

טיפול ב-ASD

פגם במחיצה פרוזדורי אינו מצריך טיפול כירורגי דחוף (למעט כאשר יש לסיבוכים שלו סיכון לאיים על חיי המטופל). אם זוהה ASD אצל ילד, הרופא עשוי להציע תחילה לעקוב אחר מצבו, מכיוון שלעתים קרובות הפגם במחיצת הפרוזדורים יכול לרפא את עצמו. במקרים מסוימים, כאשר ASD אינו מרפא את עצמו, אך החור קטן מספיק, הוא עשוי שלא להפריע לחיים הרגילים של המטופל, ובמקרה זה לא יידרש תיקון כירורגי. אבל לרוב, ASD דורש טיפול כירורגי.

העיתוי של תיקון כירורגי של מום לב זה תלוי בבריאות הילד ובנוכחות של מומי לב מולדים אחרים.

טיפול רפואי ב-ASD

יש לציין מיד ששום תרופה לא מובילה לאיחוי של פגם במחיצה פרוזדורית. אבל טיפול שמרני יכול להפחית את הביטוי של ASD, כמו גם את הסיכון לסיבוכים לאחר הניתוח. בין התרופות שניתן להשתמש בהן בחולים עם ASD, אנו יכולים לציין:

• תרופות המווסתות את קצב הלב.

  ביניהם חוסמי בטא (אינדרלי, אנפרילין) ודיגוקסין.

• תרופות המפחיתות קרישת דם.

  זה מה שנקרא. נוגדי קרישה, המפחיתים את קרישת הדם, מפחיתים את הסיכון לסיבוך של ASD כגון שבץ מוחי. תרופות אלו כוללות, לרוב, וורפרין ואספירין.

טיפול כירורגי של ASD

מנתחי לב רבים ממליצים על טיפול כירורגי של ASD בילדות כדי למנוע סיבוכים אפשריים בבגרות. הן בילדים והן אצל מבוגרים הטיפול הכירורגי מורכב מסגירת הפגם באמצעות הנחת "מדבקה" המונעת זרימת דם מצד שמאל של הלב לצד ימין. לשם כך, ניתן לבצע אחת משיטות ההתערבות:

• צנתור.

  מדובר בשיטת טיפול זעיר פולשנית, המורכבת מהחדרת בדיקה דקה דרך וריד הירך בבקרת רנטגן, שסופו מובא למקום הפגם. יתר על כן, מותקן דרכו טלאי רשת, אשר סוגר את הפגם במחיצה. לאחר זמן מה, רשת זו גדלה לרקמה, והפגם נסגר לחלוטין. להתערבות כזו יש מספר יתרונות - תקופה קצרה יותר לאחר הניתוח ושיעור סיבוכים נמוך יותר. בנוסף, שיטת טיפול זו קלה יותר לסבול על ידי המטופל, מכיוון שהיא פחות טראומטית. בין הסיבוכים של שיטת טיפול זו ניתן לזהות:
  • דימום, כאב או זיהום במקום הקטטר.
  • נזק לכלי דם (סיבוך נדיר)
  • תגובה אלרגית לחומר הרדיואקטיבי המשמש במהלך הצנתור.

• ניתוח פתוח.

  סוג זה של טיפול כירורגי במומי לב מתבצע בהרדמה כללית ומורכב מחתך חזה מסורתי, המחבר את המטופל למכונת לב-ריאה. במקרה זה, מבצעים חתך בלב ותופרים כתם של חומר סינטטי. החיסרון בשיטה זו הוא תקופה ארוכה יותר לאחר הניתוח וסיכון גדול יותר לסיבוכים.

פגם במחיצת פרוזדורים בילדים היא קבוצה של מומי לב מולדים המאופיינים בתקשורת לא תקינה בין שני חדרי הפרוזדורים. פגמים במחיצת פרוזדורים אצל ילדים שונים במיקום הפתח. לעתים קרובות יש פגמים מרכזיים, עליונים, תחתונים, אחוריים, קדמיים. כמו כן, ניתן לסווג את הפגם לפי גודלו מחור קטן דמוי חריץ, למשל, כאשר החלון הסגלגל אינו סגור, ועד להיעדר מוחלט של החלון הסגלגל. יש גם היעדר מוחלט של המחיצה הבין-אטריאלית - האטריום היחיד. מספר הליקויים (מאחד לרבים) הוא מכריע לאבחון ולהמשך טיפול. פגמים גם ממוקמים בצורה לא שווה ביחס למפגש של הווריד הנבוב העליון והתחתון.

כיצד מתבטא פגם במחיצת פרוזדורים בילדים?

מבחינה קלינית וסימפטומטית מופיעים בדרך כלל רק פגמים במחיצת פרוזדורים בגודל של 1 ס"מ ומעלה. כתוצאה מנוכחות תקשורת בין-אטריאלית, מתרחשת ערבוב דם בפרוזדורים. דם זורם מאטריום עם לחץ סיסטולי גבוה (שמאל) לאטריום עם לחץ נמוך יותר (ימין). רמת הלחץ חשובה בקביעת כיוון יציאת הדם רק במקרים בהם קוטר הפגם אינו עולה על 3 ס"מ.

עם ליקויים במחיצת פרוזדורים גדולים אצל ילדים, אין מרכיב לחץ, אולם זרימת הדם, ככלל, עוברת משמאל לימין, שכן זרימת הדם מהאטריום הימני לחדר הימני נתקלת בהתנגדות נמוכה משמעותית במהלך התנועה מאשר זרימת הדם מהאטריום הימני לחדר הימני. הפרוזדור השמאלי לחדר השמאלי. זה נובע מהתכונות האנטומיות של האטריום הימני: דופן דק וגמיש יותר של האטריום והחדר; שטח גדול של פתח האטrioventricular הימני בהשוואה לשמאל (10.5 ו-7 ס"מ), רגישות וקיבולת גדולה יותר של כלי הדם הריאתי.

כתוצאה מהפרשת דם דרך הפגם מהאטריום השמאלי לימין, מתפתחת עלייה במילוי הדם במחזור הריאתי, נפח הפרוזדור הימני עולה ועבודת החדר הימני עולה. עלייה בלחץ בעורק הריאה מתפתחת ב-27% מהמקרים ונצפית בעיקר בילדים גדולים יותר. כתוצאה מעלייה בנפח הדם, נצפית הרחבה של תא המטען הריאתי והאטריום השמאלי. החדר השמאלי נשאר תקין בגודלו, ועם כמות גדולה של פגם במחיצת פרוזדורים, הוא יכול להיות אפילו קטן מהרגיל.

בילודים, עקב התנגדות נימית ריאתית גבוהה ולחץ נמוך באטריום השמאלי, תיתכן הפרשה תקופתית של דם מהאטריום הימני לתא השמאלי. בילדים צעירים, כיוון זרימת הדם יכול גם להשתנות בקלות עקב לחץ מוגבר באטריום הימני (עם מאמץ גופני רב, מחלות בדרכי הנשימה, צרחות, יניקה). בשלבים המאוחרים של המחלה, עם עלייה בלחץ בחדרי הלב הימניים, עקב התפתחות יתר לחץ דם במחזור הדם הריאתי, מתרחשת זרימה צולבת ולאחר מכן פריקה מתמדת של דם ורידי מהאטריום הימני. לתא השמאלי.

פגם מולד במחיצת פרוזדורים וההצגה הקלינית שלו

המרפאה של פגם מולד במחיצה פרוזדורים מגוונת מאוד. במהלך החודש הראשון לחיים, הסימפטום העיקרי, ולעתים קרובות היחיד, הוא ציאנוזה מתונה לסירוגין, המתבטאת בבכי, בחרדה, שאצל מספר ילדים לא מורגשת.

התסמינים העיקריים של המומים מתחילים להופיע בגיל 3-4 חודשים, אך לרוב האבחנה של המומים נעשית רק בגיל 2-3 ואף מאוחר יותר.

עם פגמים קטנים במחיצות הבין-אטריאליות (עד 10-15 מ"מ), הילדים מפותחים פיזית באופן תקין, אין תלונות.

בילדות המוקדמת, בילדים עם פגם גדול במחיצת פרוזדורים, יש פיגור בהתפתחות הגופנית, התפתחות נפשית ותת משקל מתפתח. לעתים קרובות הם סובלים ממחלות בדרכי הנשימה. ככלל, אין להם סימנים של אי ספיקה גודבית. בגיל מבוגר ילדים חווים גם פיגור בגדילה, עיכוב בהתפתחות המינית, ובמקביל הם לא סובלים פעילות גופנית היטב.

בבדיקה העור חיוור. דפורמציה של בית החזה בצורת גיבנת לב מרכזית, הנגרמת מהיחלשות של טונוס השרירים ועלייה בגודל החדר הימני, נצפתה ב-5-3% מהמקרים (עם פגמים גדולים והתקדמות מהירה של הריאות. יתר לחץ דם בילדים קצת יותר גדולים). רעד סיסטולי בדרך כלל נעדר. פעימת הקודקוד בעוצמה בינונית (רגילה) מוגברת, מוזזת שמאלה, נשפכת תמיד, עקב היפרטרופיה של חדר ימין.

גבולות הלב מורחבים ימינה ולמעלה בעיקר עקב עלייה באטריום הימני ובגזע הריאתי, אך עם פגמים גדולים ואצל ילדים גדולים יותר ישנה גם התרחבות של הלב, לרוב עקב החדר הימני. , שדוחף את החדר השמאלי לאחור. תסמינים חמורים של התרחבות לב הם נדירים.

דופק של מתח תקין ומילוי מופחת במקצת. הלחץ העורקי הוא תקין או סיסטולי ולחץ העורק הדופק מופחת עם shunt גדול של דם דרך הפגם.

בהאזנה: הטון מוגבר לעיתים קרובות עקב ירידה בעומס העבודה של החדר השמאלי והתכווצות מוגברת של החדר הימני עמוס בנפח, הטון II בדרך כלל מוגבר ומתפצל על עורק הריאה עקב עלייה בנפח הדם. ועלייה בלחץ במחזור הדם הריאתי וסגירה מאוחרת של המסתם הריאתי, במיוחד בילדים גדולים יותר. אוושה סיסטולית - בעוצמה ובמשך בינונית, לא בטון גס - נשמעת מקומית בחלל הבין-צלעי ה-2-3 משמאל לעצם החזה, מתנהלת בצורה מתונה לעצם הבריח השמאלית ולעתים רחוקות יותר עד לנקודת הבוטקין ה-5. רעש נשמע טוב יותר בתנוחת המטופל בשכיבה, בעומק הנשיפה המקסימלית. במהלך פעילות גופנית, הרעש עם פגם במחיצה פרוזדורי גובר, בניגוד לרעש הפיזיולוגי (הדגשה מתונה של טונוס על עורק הריאה בילדים בריאים מתחת לגיל 10), שנעלם במהלך פעילות גופנית. בנוסף לאושה הסיסטולית העיקרית, אצל ילדים גדולים יותר, עשויה להישמע אוושה בין-דיאסטולית קצרה של היצרות שסתום תלת-צדדית יחסית (אוושה של קומבס), הקשורה לעלייה במחזור הדם דרך הפתח הפרוזדורי הימני.

בשלבים המאוחרים של המחלה, עם התרחבות משמעותית של גזע עורק הריאה (ב-10-15% מהחולים), מופיעה לעיתים אוושה פרוטודיאסטולית עדינה של אי ספיקה יחסית של המסתם הריאתי.

האבחנה של פגם מחיצה פרוזדורי מבודד אצל ילדים נעשית על בסיס הסימנים הבאים - הופעת כיחול חולף לא אינטנסיבי במהלך 2-3 חודשי החיים הראשונים, מחלות נשימה תכופות בשנה הראשונה לחיים, הקשבה לאושה סיסטולית בינונית בחלל הבין-צלעי השני משמאל לעצם החזה.

מהמחצית השנייה של השנה או לאחר שנה - הימצאות סימני עומס יתר של הפרוזדור הימני, היפרטרופיה של החדר הימני, חדר שמאל שלם לפי ECG, Echo-KG, צנתור של חללי הלב, סימני עומס יתר של מחזור הדם הריאתי.

אבחון דיפרנציאלי מתבצע עם אוושה סיסטולית תפקודית, מומי לב מולדים (מחלת לב פתוחה באבי העורקים, פגם במחיצה חדרית, היצרות אבי העורקים), אי ספיקת מסתם מיטרלי.

סיבוכים ופרוגנוזה של המחיצה הבין-אטריאלית בילדים

בין הסיבוכים של פגם במחיצת פרוזדורים בילדים, שיגרון ודלקת ריאות משנית חיידקית שכיחים ביותר. התקשרות של שיגרון נצפתה ב-10% מהחולים, בעיקר נוצרים פגמים קטלניים או מיטרליים.

הפרעות קצב מתרחשות כתוצאה מהתרחבות חדה של הפרוזדור הימני (אקסטרא-סיסטולה, טכיקרדיה התקפית, פרפור פרוזדורים והפרעות קצב אחרות).

כתוצאה ממחלות נשימתיות תכופות, דלקת ריאות, מספר חולים מפתחים תהליך ברונכו-ריאה כרוני לא ספציפי.

יתר לחץ דם ריאתי מתפתח בגילאי 30-40 שנים ומעלה.

תוחלת החיים הממוצעת בילדים עם פגם משני במחיצת החדר בילדים היא 36-40 שנים, עם זאת, חלק מהחולים חיים עד 70 שנים, אך לאחר 50 הם הופכים לנכים. סגירה ספונטנית של פגם במחיצה חדרית בילדים מתרחשת בגיל 5-6 שנים ב-3-5%.

לעיתים ילדים עם פגם במחיצה חדרית מתים בינקותם כתוצאה מכשל חמור במחזור הדם או דלקת ריאות.

טיפול בפגם במחיצת פרוזדורים בילדים

טיפול בפגם במחיצת פרוזדורים בילדים מתחלק לניתוחי ושמרני. זה האחרון מכוון בעיקר לביטול ההשלכות של כשל במחזור הדם.

הזמן האופטימלי לסגירה כירורגית של הפגם הוא גיל 5-6 שנים. אינדיקציות לניתוח: הפרעות המודינמיות חמורות במחזור הדם הריאתי.

הניתוח מבוצע בלב יבש במצבים של היפותרמיה ומעקף לב-ריאה. פגמים קטנים במחיצת פרוזדורים משניים בילדים נסגרים על ידי תפירה. עם פגמים גדולים, פגמים ראשוניים של המחיצה הבין-אטריאלית בילדים, עקב הסיכון להתפרצות התפרים, הפגם נסגר תמיד בשיטת השתלת רקמות. התמותה אינה עולה על 2%. התמותה גבוהה יותר, ככל שדרגת יתר לחץ דם ריאתי גבוהה יותר, כשל במחזור הדם והפרעה בקצב הלב וההולכה, נוכחותם של ביטויים חמורים של אנדוקרדיטיס אנדוגני.

סיבות מוות נפוצות:אי ספיקת לב חריפה, תסחיף ורעב חמצן של המוח.

pediatricia.info

תסמינים של ASD

ביילודים, ASD אינו מתבטא בשום צורה, ולכן הפגם מתגלה לעיתים קרובות גם במהלך אבחון שגרתי או כאשר מופיעים תסמינים ספציפיים. ASD מאופיין ב:

• רשרוש בלב (זוהה באמצעות אוקולט);
• קוצר נשימה בעת ביצוע תרגילים בחומרה משתנה;
• עייפות ועייפות מתמדת;
• נפיחות של הגפיים התחתונות והעליון, הבטן;
• דפיקות לב המורגשות במנוחה;
• סיבוכים תכופים של זיהומים חריפים בדרכי הנשימה (ריאות).

שים לב: אם לילדך יש אחד מהתסמינים לעיל, עליך לפנות בדחיפות לרופא לקביעת תור. מכיוון שקוצר נשימה, עייפות, בצקות וקצב לב מואץ מעידים קודם כל על נוכחות של סיבוך של RTD (אי ספיקת לב ומחלות אופייניות אחרות).

גורמים ל-ASD בילדים

עד לרגע זה, הגורמים המדויקים להיווצרות מחלות לב, כולל ASD, לא הובררו. אם אנחנו מדברים על המנגנון של התרחשות פתולוגיות, אז כולן הן תוצאה של התפתחות עוברית לקויה בשלבים המוקדמים. הסיבות נקראות כשלים גנטיים וגורמים סביבתיים.

רופאים מתמקדים בעובדה ש-ASD ופתולוגיות אחרות מתעוררות כתוצאה מהשפעה שלילית של אופי חיצוני או פנימי. מהלך ASD בילדים נובע מהעובדה ששריר הלב של החלקים השמאליים חווה פחות מתח מאשר הימניים, בהתאמה, דם מועשר באטריום הימני מתערבב עם דם, שלמעשה אינו מכיל חמצן. כאשר הוא חודר שוב לריאות, יש עומס יתר המשפיע על הצד הימני של שריר הלב והריאות.

עם הזמן, עקב עומסים קבועים ומשמעותיים, החתכים הימניים מתרחבים, מתרחשת היפרטרופיה, וזה מוביל להיחלשות של שריר הלב, אותה הזכרנו לעיל. אחד הסיבוכים בשלב זה של ASD יכול להיות סטגנציה של נוזלים במחזור הדם הריאתי.

וידאו - ASD או פגם במחיצה פרוזדורית

ASD ואי-סגירה של החלון הסגלגל: אנו מבחינים בפתולוגיות

כאשר אנו מדברים על ASD, אנו מתכוונים לנוכחות של פתח בין אטריום ימין לשמאל, שאינו משולב מבחינה אנטומית; החלון הסגלגל, להיפך, הוא פתח טבעי המיועד ליישום זרימת הדם של העובר ברחם. לאחר לידת הילד, יש לגדל את החלון הסגלגל. אם זה לא קורה, אנחנו מדברים על פתולוגיה מינורית (תסמונת MARS), שביטוייה תלויים ישירות בגודל החלון. בנוסף, החלון עשוי להיסגר במהלך חמש השנים הראשונות לחיים.

גורמי סיכון להתפתחות ASD

כפי שאמרנו קודם, רופאים אינם יכולים לנקוב בסיבות המדויקות להיווצרות מומי לב. עם זאת, מחקרים ממשיכים להתבצע והרופאים הצליחו לזהות גורמי סיכון שבתנאים מסוימים מובילים להופעת פתולוגיה.

ראשית, זה נטייה גנטית,אם אחד מקרובי המשפחה אובחן עם ASD, אז יש לך תורשה עמוסה. רצוי להתייעץ עם גנטיקאי כדי לברר את הסיכון למחלה זו בילד שטרם נולד.

שנית, גורמי סיכון הם מחלות שחלה לאישה בתהליך הבאת עובר.לדוגמה, אדמת היא מחלה ויראלית, מסוכנת במיוחד לעובר בתחילת ההריון.

בתקופה זו נוצרים האיברים העיקריים ויתכנו חריגות, למשל ASD.

שלישית, התפתחות הילד ברחם יכולה להיות מושפעת נטילת תרופות מסוימות, עישון, שתיית אלכוהול ומצב סביבתי ירוד, מתח, תת תזונה.

הסיבוכים העיקריים של ASD

אם החור קטן, ייתכן שהילד לא ירגיש אי נוחות, חוץ מזה, פגמים קטנים עלולים לסגור את עצמם בשנים הראשונות לחייו. אבל אם אנחנו מדברים על חור משמעותי, אז בקרוב מופיעים הסיבוכים הראשונים. לרוב, חולים עם ASD מאובחנים עם יתר לחץ דם ריאתי (עקב עומס יתר, הסעיפים הימניים נמתחים, נחלשים וגדלים), מתרחש גודש.

במקרים חריגים יתר לחץ דם תורם להתפתחות תסמונת אייזנמנגר (שינויים בלתי הפיכים בריאות).

בין הסיבוכים מתרחשת הפרעת קצב, עם היעדר ממושך של טיפול, אי ספיקת לב מתפתחת.

אבחון של פתולוגיות לב

ניתן לגלות פגם במחיצה גם בבדיקה רפואית שגרתית. ככלל, החשדות הראשונים ל-ASD מתעוררים לאחר ההאזנה (מושמעות אוושה בלב). זה מאפשר לזהות פתולוגיה ואולטרסאונד של הלב (אקו לב).

אם הרופא שלך חושד בסטייה שלעיל בתפקוד הלב, יהיה צורך בשיטות מחקר ספציפיות כדי לאשר את האבחנה:

• אקו-לב הנ"ל (מעריך את עבודת שריר הלב ומצבו);
• צילום רנטגן של החזה (מאפשר לזהות הרחבה של קטעים בודדים. אם התמונה מציגה את הרחבת הסעיפים הנכונים, סביר להניח שלמטופל יש פתולוגיה של ASD);
• דופק אוקסימטריה (שיטה לחקר דם לתכולת חמצן. ההליך אינו כואב לחלוטין עבור ילד, הוא מבוצע באמצעות חיישן, הוא מחשב את כמות החמצן);
• צנתור לב (חומר ניגוד מוזרק דרך עורק באמצעות צנתר לזרם הדם, ודרכו מתועדת באמצעות תמונות. הדבר מאפשר הסקת מסקנות לגבי המצב התפקודי של הלב וזיהוי פתולוגיה);
• MRI (הדמיית תהודה מגנטית) מאפשרת להעריך את מצב האלמנטים המבניים של הלב מבלי לחשוף את הילד לקרני רנטגן. בדרך כלל, MRI משמש כשיטה נוספת לאבחון, אם תוצאות מחקרים קודמים לא נתנו תשובה חד משמעית לגבי נוכחות הפתולוגיה.

טיפול ב-ASD בילדים

ילדים עם חור במחיצה הבין-אטריאלית זקוקים להתערבות כירורגית. אם החור קטן, הרופא עשוי להחליט להתבונן במצבו של הילד למשך זמן מה. זה קורה שהפתולוגיה אינה גורמת לנזק מוחשי והלב מתפקד כרגיל. אבל ברוב המקרים, נוכחות של חור מהווה איום ישיר על החיים ולא ניתן להימנע מניתוח. הסיכונים בהתערבות כירורגית תלויים במצב בריאותו של המטופל, בנוכחות פתולוגיות תפקודיות ובמצב שריר הלב.

תמיכה רפואית

שום תרופה קיימת לא יכולה לעורר את חיסול הפתולוגיה.

הטיפול השמרני מכוון בעיקר להפחתת ההשפעות השליליות של הפגם וביטול הסיכון להידרדרות. לחולים רושמים תרופות שיכולות לווסת את קצב הלב, כמו גם נוגדי קרישה למניעת היווצרות קרישי דם. טיפול תרופתי מתבצע גם לפני הניתוח לתיקון מצבו של המטופל.

כִּירוּרגִיָה

רצוי לבצע ניתוח להעלמת ASD מיד לאחר גילויו, כאשר הגוף עדיין לא סבל כל כך מהפתולוגיה. הפעולה כוללת סגירת החור באמצעות "טלאי" או תפירתו יחד. בשל כך, ניתן למנוע ערבוב של נוזל באטריום הימני. הפעולה מתבצעת בצנתור או על הלב הפתוח (המטופל מחובר למכונת לב-ריאה ותופרת מדבקה על בסיס חומרים סינתטיים שאינם אלרגניים). האפשרות השנייה של התערבות כירורגית מסוכנת יותר בגלל הסיכון לסיבוכים.

פתולוגיה של סגירה אנדוסקולרית

מאחר שניתוחי לב פתוח הם מסוכנים מאוד, מחייבים את החולה להיות מחובר למכשירים תומכי חיים ורווי השלכות או, לפחות, שיקום ארוך טווח, הרופאים חיפשו באופן אקטיבי שיטה פחות מסוכנת וטראומטית להעלמת מומי לב. כאשר מדובר ב-ASD, הפעולה מתבצעת באמצעות חוסם. מדובר במכשיר שכשהוא מקופל מניחים אותו בצינור צנתר דק ומוחדר למטופל. מבחינה ויזואלית, הסוגר נראה כמו שני דיסקים ויש לו אפקט זיכרון צורה. חוסמים עשויים מניטינול, תואמים ביו לחלוטין, אינם גורמים לאלרגיות ואין להם תכונות מגנטיות.

לפני הניתוח על המטופל לעבור בדיקת אולטרסאונד של הלב (טרנס-וושט), שבזכותה הרופאים מקבלים מידע מדויק על המאפיינים המבניים של האיבר ועל האנטומיה של הפגם.

שיטת מחקר זו מאפשרת לך לקבוע את האינדיקציות והתוויות נגד של סוג זה של טיפול. למרות שניתוח אנדווסקולרי אינו מצריך חתכים, רוב החולים עוברים את ההליך בהרדמה (המתמר גורם לאי נוחות). מידע על גודל הפגם נמדד באמצעות אקו לב, לאחר מכן מוחדר חוסם (מקופל) דרך הווריד הירך וממוקם כך שהדיסקים נמצאים באטריום הימני והשמאלי. אם הניתוח מצליח, המדבקה סוגרת את הלומן והדם כבר לא מתערבב.

אם החסימה זזה, הוא נמשך לתוך הצנתר והתהליך חוזר על עצמו. לאחר התקנת התיקון, המכשיר מוסר מבחוץ. ההליך אורך לא יותר משעה (עם הכנת המטופל). ליום נוסף על המטופל להישאר בפיקוח רופאים ולעבור בדיקה.

על פי הסטטיסטיקה, כ-90% מהחולים עם פגם במחיצת פרוזדורים יכולים להיות מטופלים בדרך זו. התוויות נגד להליך הן פגמים ללא קצוות, כמו גם נוכחות של חריגות קרדיווסקולריות מסוימות (הרופא צריך להחליט על האפשרות של ניתוח אנדווסקולרי).

קורס השיקום אורך בדרך כלל שישה חודשים. בשלב זה, על המטופלת להימנע מפעילות גופנית, חיסון והריון. וגם לקחת מספר תרופות שנקבעו על ידי הרופא.

ניתוח לב פתוח

אם גודל הפגם אינו עולה על 1.2 (לפי מקורות מסוימים, עד 3) סנטימטרים, הוא נתפר. אם החור גדול יותר, אז הוא נסגר עם תיקון. האפשרות השנייה לחסל את הפתולוגיה עדיפה, מכיוון שהיא תורמת להיווצרות קרישי דם באתר הניתוח במידה פחותה.

בעתיד, החולה צריך להיות נצפה באופן קבוע על ידי מנתח לב, טיפול שיקומי נמשך שנה. רק לאחר זמן זה מותר למטופל פעילות גופנית.

וידאו - פלסטי של פגם מחיצה פרוזדורים

תַחֲזִית

הפרוגנוזה תלויה בעיקר במועד ביצוע הניתוח. אם הפגם תוקן בילדות או בגיל ההתבגרות, יש סיכוי טוב שניתן למנוע סיבוכים. גם המצב התפקודי של שריר הלב חשוב: עד כמה הפתולוגיה השפיעה על עבודתו ואיזה נזק נגרם. הפרעת קצב היא הסיבוך הנפוץ ביותר לאחר הניתוח. אם בזמן הניתוח הילד פיתח אי ספיקת לב, אי אפשר, למרבה הצער, לחסל את המחלה גם בעזרת ניתוח. במקרה זה יש צורך בהתערבות כירורגית בעיקר על מנת למנוע את ההידרדרות במצבו של המטופל. עם טיפול בזמן, הילד יכול להירפא לחלוטין מ-ASD.

med-explorer.ru

אבחון פגם במחיצה פרוזדורית

האבחנה מוצעת על בסיס בדיקה גופנית של הלב, צילום חזה ו-ECG, המאושרת על ידי אקו לב באמצעות דופלר צבעוני.

צנתור לב בדרך כלל אינו נדרש אלא אם כן יש חשד למחלת לב נלוות.

בבדיקה קלינית, הגיבנת מתגלה בגיל מבוגר יותר בילדים עם קרדיומגליה, רעד סיסטולי מתגלה רק לעתים נדירות, נוכחותו מצביעה על אפשרות של פגם נלווה (היצרות עורק ריאתי, פגם במחיצה חדרית). הדחף האפיקלי נחלש, לא נשפך. ניתן להרחיב את גבולות קהות הלב היחסית לשני הכיוונים, אך על חשבון מחלקות ימין: הגבול השמאלי - עקב העקירה שמאלה על ידי החדר הימני המוגדל של שמאל, הגבול הימני - עקב הימין. אטריום.

סימן ההשמעה העיקרי המאפשר לחשוד בפגם במחיצת פרוזדורים הוא אוושה סיסטולית בעוצמה בינונית, לא גסה, ללא הולכה בולטת, הממוקמת בחלל הבין-צלעי השני או השלישי משמאל לעצם החזה, ונשמעת טוב יותר באורתוסטזיס. הדעה על מקורה של אוושה סיסטולית היא פה אחד: היא קשורה להיצרות עורק ריאתי תפקודית, המתרחשת עקב עלייה בזרימת הדם עם טבעת סיבית ללא שינוי של השסתום הריאתי. ככל שהלחץ בעורק הריאתי עולה, ההדגשה של הטון II מעל עורק הריאה מופיע ועולה.

עם התפתחות של אי ספיקה יחסית של המסתם התלת-צדדי, עומס יתר פרוזדורי עולה, ועלולות להתרחש הפרעות קצב לב. ה-EKG מאופיין בסטייה של הציר החשמלי של הלב ימינה עד + 90 ... + 120. סימני עומס יתר של החדר הימני אינם ספציפיים: חסימה לא מלאה של רגל ימין של שחרור שלו בצורה rSRבהובלה V1. ככל שהלחץ בעורק הריאתי עולה ועומס יתר על החדר הימני, משרעת גל R עולה. זיהוי וסימנים לעומס יתר של האפרכסת הימנית.

לפגם זה אין סימנים רדיולוגיים ספציפיים. לחשוף את חיזוק הדפוס הריאתי. השינוי בגודל הלב בצילום הרנטגן נקבע לפי גודל האיפוס. תחזיות אלכסוניות מראות שהלב מוגדל בגלל החדרים הנכונים. צילום רנטגן של החזה מגלה קרדיומגליה עם הרחבה של הפרוזדור הימני והחדר הימני, התרחבות הצל של העורק הריאתי ודפוס ריאתי מוגבר.

אקו לב דו מימדי טרנס-חזה מאפשר לך לזהות ישירות את השבר באות ההד באזור המחיצה הבין-אטריאלית. קוטר הפגם במחיצת הפרוזדורים, הנקבע באמצעות אקו לב, שונה כמעט תמיד מזה הנמדד במהלך הניתוח, הקשור להתרחבות הלב על ידי הזזת דם (במהלך הניתוח הלב נרגע ומתרוקן). לכן המדידה של מבני רקמה קבועים יכולה להתבצע בצורה די מדויקת, ופרמטרים משתנים (קוטר של חור או חלל) הם תמיד עם שגיאה מסוימת.

צנתור לב ואנגיוקרדיוגרפיה איבדו כעת את חשיבותם באבחון של פגם במחיצה פרוזדורית. השימוש בשיטות אלו מומלץ רק אם יש צורך למדוד במדויק את גודל ההפרשה דרך הפגם או את מידת יתר לחץ הדם הריאתי (במטופלים בקבוצות גיל מבוגרות יותר), וכן לאבחון של פתולוגיה נלווית (למשל , ניקוז ורידי ריאתי לא תקין).

אבחנה מבדלת של פגם במחיצת פרוזדורים

אבחון דיפרנציאלי בפגם במחיצת פרוזדורים משני מתבצע בעיקר עם אוושה סיסטולית תפקודית הנשמעת על בסיס הלב. האחרון נחלש בעמידה, החלקים הימניים של הלב אינם מוגדלים, חסימה לא מלאה של רגל ימין של צרור שלו אינו אופייני. לעתים קרובות למדי, יש להבדיל בין פגם במחיצת פרוזדורים לבין מחלות כמו היצרות ריאתית מבודדת, טריאדה של פאלוט, ניקוז ורידי ריאתי לא תקין, פגם במחיצה חדרית, אנומליה בהתפתחות השסתום התלת-צדדי (אנומליה של אבשטיין).

ilive.com.ua

תסמינים

ילודים לרוב אינם מראים תסמינים של סוג זה של CHD. סימני ליקוי ברוב המקרים מתחילים להתגלות עד גיל 30 ואף מאוחר יותר. סוג זה של פגם נפוץ יותר אצל נשים.

ביטויים של ASD:

• מלמולים בלב;
• עייפות מהירה;
• קוצר נשימה (בעיקר במהלך מאמץ גופני);
• נפיחות ברגליים, ברגליים ובבטן;
• קצב לב מהיר;
• הישנות קבועות של מחלות ריאה זיהומיות;
• הפרה חריפה של מחזור הדם המוחי;
• כחול של העור.

אין דעה חד משמעית לגבי הגורמים להתפתחות מומי לב. CHD, בפרט, פגם במחיצת פרוזדורים, מתרחש כתוצאה מהתפתחות לא תקינה של הלב בשלבים הראשונים של התפתחות העובר. לגנטיקה ואקולוגיה יש השפעה משמעותית על התהליך.

גורמי הסיכון העיקריים שיכולים להשפיע על התפתחות מום במהלך ההריון יכולים להיות:

1. אַדֶמֶת. אם המטופלת הייתה חולה במחלה זו בשלב הראשוני של ההריון, הסיכון למומי לב מולדים, כגון ASD, עולה אצל התינוק.
2. להגביר את הסיכון ללדת ילד עם מום ומחלות נלוות באם, למשל סוכרת, פנילקטונוריה, זאבת אריתמטית מערכתית.
3. שתיית אלכוהול ונטילת קבוצות מסוימות של תרופות (אנטיביוטיקה, תרופות אנטי סרטניות).
4. מגע עם פנולים, חנקות, בנזפירן.
5. קרינה מייננת.

עם ASD, דם נכנס מהאטריום השמאלי אל הימני דרך פתח הפגם. הדם מגיע מחומצן מהריאות. באטריום הימני מתרחשת ערבוב עם דם דל בחמצן, ואז הדם נשלח שוב לריאות. עם פגם גדול, הריאות והחלקים הימניים של הלב חווים לחץ מוגזם. עם הזמן, החלקים הימניים גדלים, היפרטרופיה של שריר הלב של הפרוזדור הימני והחדר מופיעה. במקרים מסוימים, תיתכן סטגנציה של דם במחזור הדם הריאתי ויתר לחץ דם ריאתי.

ASD שונה מחוסר חסימה של הפורמן ovale, שהוא פתח לא פתולוגי במחיצה הפרוזדורית הנחוצה לזרימת הדם של העובר ברחם האם. לאחר לידת התינוק, החור בדרך כלל מחלים באופן טבעי. אם יש אי-היתוך, אנחנו מדברים על UPU.

סיבוכים

אם הפגם במחיצת הפרוזדורים קטן בגודלו, המטופל לרוב אינו מרגיש אי נוחות. אם גודל הפגם גדול, ייתכנו סיבוכים מסכני חיים:

1. יתר לחץ דם ריאתי עקב עומס דם של הלב הימני.
2. תסמונת אייזנמנגר, המאופיינת בעלייה משמעותית בלחץ בעורק הריאתי. כתוצאה מכך, הלחץ בעורק הריאה שווה ללחץ באבי העורקים או אפילו עולה עליו.

השלכות נוספות של הפגם כוללות אי ספיקת לב ימנית, הפרעות קצב, קיצור תוחלת חיים, שבץ מוחי.

ASD והריון

אם הפגם במחיצת הפרוזדורים קטן, רוב הנשים סובלות הריון היטב. עם ASD משמעותי או בנוכחות סיבוכים של הפגם (אי ספיקת לב, קצב לב לא תקין, יתר לחץ דם ריאתי), הסיכון לסיבוכים אצל אישה בהריון עולה. עם תסמונת אייזנמנגר, הרופאים ממליצים להימנע מללדת ילדים, שכן מצב זה מסוכן לחיי אישה.

כמו כן, יש לקחת בחשבון שבנוכחות פגם בהורים, הסבירות ל-CHD בילדים עולה באופן משמעותי. לכן, אם קיימים גורמי סיכון לאנשים הסובלים ממחלות לב ומעוניינים להביא ילד לעולם, מומלץ לפנות לרופא. כמו כן, עוד לפני ההריון יש צורך להפסיק נטילת מספר תרופות המהוות גורם סיכון להופעת מום.

אבחון

חשדות לליקוי במחיצת פרוזדורים מתעוררים על בסיס שמיעה, לאחר רישום אוושה בלב.

לאחר ההשמעה, נקבעו שיטות המחקר הנוספות הבאות כדי להבהיר את האבחנה:

1. אבחון אולטרסאונד (אקוקרדיוגרפיה). שיטת אבחון זו בטוחה ומאפשרת להעריך את תפקוד שריר הלב, מצבו, כמו גם הולכה לבבית.
2. רנטגן חזה. הטכניקה מאפשרת לזהות עלייה בלב או נוכחות של נוזלים נוספים בריאות, שעלולים להעיד על אי ספיקת לב.
3. דופק אוקסימטריה. הודות לטכניקה, ניתן לקבוע את תכולת החמצן בדם. לצורך ביצוע המחקר, מותקן חיישן מיוחד על קצה האצבע של המטופל, המתעד את ריכוז החמצן. רוויה לא מספקת מעידה על בעיות לב.
4. צנתור. השיטה מורכבת מהחדרת חומר ניגוד דרך צנתר דק לעורק הירך. לאחר מכן נלקחת סדרה של צילומי רנטגן. הטכניקה מאפשרת לקבוע את מצב מבני הלב ולקבוע את הלחץ בחדרי הלב.
5. הדמיה בתהודה מגנטית. הודות ל-MRI, ניתן לקבל תמונה של מבנה השכבות של הרקמות והאיברים שנחקרו. היתרון בשיטה הוא שאין צורך לחשוף את המטופל לצילומי רנטגן. עם זאת, הטכניקה יקרה ונמצאת בשימוש במצבים בהם אולטרסאונד של הלב אינו מאפשר אבחנה מדויקת.

אבחון דיפרנציאלי ב-ASD מתבצע עם אוושה סיסטולית תפקודית. הרעש יורד בעמידה, חלקי הלב הימניים הם בגודל נורמלי, חסימה לא מלאה של רגל ימין של צרור שלו אינה אופיינית. לעתים קרובות, ASD חייב להיות מובחן מפתולוגיות כגון השלשה של Fallot, היצרות עורק ריאתי מבודדת, פגם במחיצה חדרית, ניקוז ורידי ריאתי חריג ואנומליה של אבשטיין.

יַחַס

אם הסיבוכים של ASD אינם מהווים איום על חיי המטופל, אין צורך בהתערבות כירורגית מיידית. דחיפות הניתוח תלויה גם בנוכחות מחלות לב מולדות אחרות וברווחתו הכללית של המטופל. כאשר מתגלה פגם בילד, הרופאים בדרך כלל עוקבים אחר מצבו בלבד, שכן ASD יכול להחלים בעצמו.

לעיתים הפגם אינו נסגר מעצמו, אך החור כה קטן שאינו גורם לאי נוחות לאדם, והוא יכול לנהל חיים נורמליים. במצב זה, הפעולה היא אופציונלית. עם זאת, ברוב המקרים, פגם במחיצה פרוזדורי מצריך התערבות כירורגית.

רוב המומחים ממליצים על טיפול כירורגי של הפגם בילדות. טיפול מוקדם מסייע למנוע סיבוכים בבגרות. מהות הפעולה היא הנחת "מדבקה" על הפגם על מנת למנוע חדירת דם מחלקי הלב השמאליים אל הימניים. הטיפול הכירורגי מספק שתי אפשרויות התערבות: צנתור וניתוח פתוח.

צנתור הוא טכניקה זעיר פולשנית המורכבת מהחדרת בדיקה דקה דרך עורק הירך, שקצהו מגיע ל-ASD. מעקב אחר התקדמות הפעולה מתבצע באמצעות ציוד רנטגן. באמצעות בדיקה, מותקנת רשת מיוחדת לכיסוי הפגם. לאחר זמן מסוים, התיקון מתגבר ברקמה, והפגם במחיצת הפרוזדורים נסגר.

לצנתור מספר יתרונות, ואנחנו מדברים כאן קודם כל על תקופת החלמה קצרה לאחר הניתוח ורמת סיבוכים נמוכה. כמו כן, צנתור הוא פחות טראומטי בהשוואה לניתוח פתוח.

בין הסיבוכים הפוטנציאליים של צנתור, יש לציין את הדברים הבאים:

• מְדַמֵם;
• תסמונת כאב;
• זיהום באזור החדרת הצנתר;
• פגיעה בכלי דם;
• תגובה אלרגית לחומר הניגוד.

התערבות פתוחה מתבצעת בהרדמה כללית ומורכבת מחתך בחזה. במהלך הניתוח המטופל מחובר ל"לב מלאכותי". במהלך ההתערבות הכירורגית, הפגם מסולק באמצעות "תיקון" העשוי מחומר סינטטי. החיסרון של הטכניקה הוא תקופת החלמה ארוכה למטופל לאחר הניתוח וסיכון משמעותי לסיבוכים.

צנתור מאופיין בתוצאות הטובות ביותר בסגירת פגמים. עם זאת, הסטטיסטיקה הגרועה במקצת על ניתוחים פתוחים נובעת בעיקר מהעובדה שהתערבויות כאלה נקבעות במקרים מוזנחים או מורכבים.

הטיפול הטיפולי ב-ASD אינו מכוון לצמיחת יתר שלו. עם זאת, טיפול תרופתי יכול להקל על התסמינים, כמו גם את הסיכון לפתח סיבוכים לאחר הניתוח.

בין התרופות שנקבעו לחולים שיש להם פגם במחיצה פרוזדורית, ניתן לציין את הדברים הבאים:

• מווסת קצב הלב, כולל חוסמי בטא ודיגוקסין;
• תרופות להפחתת קרישת דם (נוגדי קרישה).

ב-ASD ראשוני, ננקטים אמצעי מניעה למניעת אנדוקרדיטיס. עם פגם במחיצת פרוזדורים משני ופגמים בסינוס הוורידי, לא מתבצעת טיפול מונע אנדוקרדיטיס.

תקופה שלאחר הניתוח ופרוגנוזה

לאחר ניתוח, ילדים זקוקים להשגחה רפואית לכל החיים. בנוסף למעקב אחר המצב הכללי, מתבצעים מחקרים על הלב. חשוב למנוע התקשרות של כל מיני זיהומים עקב היחלשות מערכת החיסון לאחר הניתוח. לכן, מומלץ לבצע חיסון, בפרט, חיסון נגד שפעת וזיהומים אחרים.

אוושה סיסטולית בקודקוד הלב גורם לדום לב