Immuunsuse nõrgenemise sündroomid Immuunpuudulikkuse seisundite mõiste. Sekundaarsed immuunpuudulikkused

on haigused immuunsussüsteem mis esinevad lastel ja täiskasvanutel, ei ole seotud geneetiliste defektidega ja mida iseloomustavad korduvad, pikaleveninud nakkus- ja põletikulised patoloogilised protsessid, mida on raske etiotroopsele ravile reageerida. Määrake sekundaarsete immuunpuudulikkuste omandatud, indutseeritud ja spontaansed vormid. Sümptomid on tingitud immuunsuse vähenemisest ja peegeldavad konkreetse organi (süsteemi) spetsiifilist kahjustust. Diagnoos põhineb kliinilise pildi analüüsil ja immunoloogiliste uuringute andmetel. Ravi käigus kasutatakse vaktsineerimist, asendusravi, immunomodulaatoreid.

Immuunsus langeb teatud pikaajalisel kasutamisel ravimid, millel on luuüdi ja vereloomet pärssiv toime, mis häirib lümfotsüütide moodustumist ja funktsionaalset aktiivsust (tsütostaatikumid, glükokortikoidid jne). Kiirgusel on sarnane toime.

Pahaloomuliste kasvajate korral toodab kasvaja immunomoduleerivaid tegureid ja tsütokiine, mille tulemuseks on T-lümfotsüütide arvu vähenemine, supressorrakkude aktiivsuse suurenemine ja fagotsütoosi pärssimine. Olukorda halvendab kasvajaprotsessi üldistamine ja metastaasid luuüdis. Sekundaarsed immuunpuudulikkused tekivad sageli autoimmuunhaiguste, ägeda ja kroonilise mürgistuse, seniilsetel inimestel, pikaajalise füüsilise ja psühho-emotsionaalse ülekoormuse korral.

Sekundaarse immuunpuudulikkuse sümptomid

Kliinilisi ilminguid iseloomustab etiotroopsele ravile resistentse kroonilise nakkusliku mäda-põletikulise haiguse esinemine organismis immuunkaitse vähenemise taustal. Muutused võivad olla mööduvad, ajutised või pöördumatud. Määrake sekundaarsete immuunpuudulikkuste indutseeritud, spontaansed ja omandatud vormid.

Indutseeritud vorm hõlmab häireid, mis tulenevad spetsiifilistest põhjuslikest teguritest (röntgenikiirgus, pikaajaline kasutamine tsütostaatikumid, kortikosteroidhormoonid, rasked vigastused ja ulatuslikud kirurgilised operatsioonid koos mürgistuse, verekaotusega), samuti raskete somaatilise patoloogiate (suhkurtõbi, hepatiit, tsirroos, krooniline neerupuudulikkus) ja pahaloomuliste kasvajate korral.

Spontaansel kujul ei määrata nähtavat etioloogilist tegurit, mis põhjustas immuunkaitse rikkumise. Kliiniliselt on selle vormi korral krooniliste, raskesti ravitavate ja sageli ägenenud ülaosa haiguste esinemine hingamisteed ja kopsud (sinusiit, bronhektaasia, kopsupõletik, kopsuabstsessid), seedetrakt ja kuseteede, naha ja nahaalune kude(keetmised, karbunklid, abstsessid ja flegmoonid), mida põhjustavad oportunistlikud patogeenid. HIV-nakkusest põhjustatud omandatud immuunpuudulikkuse sündroom (AIDS) on eraldatud eraldi omandatud kujul.

Sekundaarse immuunpuudulikkuse esinemist kõigil etappidel saab hinnata üldise järgi kliinilised ilmingud nakkus- ja põletikulised protsessid. See võib olla pikaajaline subfebriili seisund või palavik, palaviku tõus lümfisõlmed ja nende põletik, lihas- ja liigesevalu, üldine nõrkus ja väsimus, vähenenud jõudlus, sagedane külmetushaigused, korduv tonsilliit, sageli korduv krooniline sinusiit, bronhiit, korduv kopsupõletik, septilised seisundid jne. Samal ajal on standardse antibakteriaalse ja põletikuvastase ravi efektiivsus madal.

Diagnostika

Sekundaarsete immuunpuudulikkuste tuvastamiseks on vaja integreeritud lähenemist ja erinevate eriarstide – allergoloog-immunoloogi, hematoloogi, onkoloogi, nakkushaiguste spetsialisti, otorinolaringoloogi, uroloogi, günekoloogi jne – integreeritud lähenemist ja osalemist diagnostikaprotsessis. See võtab arvesse haiguse kliinilist pilti. , mis näitab raskesti ravitava kroonilise infektsiooni olemasolu ja oportunistlike patogeenide põhjustatud oportunistlike infektsioonide tuvastamist.

Vajalik uuring immuunseisund keha, kasutades kõiki olemasolevaid allergoloogias ja immunoloogias kasutatavaid tehnikaid. Diagnoos põhineb kõigi immuunsüsteemi osade uurimisel, mis on seotud keha kaitsmisega nakkusetekitajate eest. Samal ajal uuritakse fagotsüütsüsteemi, komplemendisüsteemi, T- ja B-lümfotsüütide alampopulatsioone. Uuringud viiakse läbi esimese (soovitusliku) taseme testide läbiviimisega, mis võimaldab tuvastada puutumatuse ja teise (täiendava) taseme jämedaid üldisi rikkumisi konkreetse defekti tuvastamisega.

Sõeluuringuid tehes (1. taseme testid, mida saab teha igas kliinilises diagnostikalaboris) saate teavet leukotsüütide, neutrofiilide, lümfotsüütide ja trombotsüütide absoluutarvu kohta (esineb nii leukopeenia kui leukotsütoos, suhteline lümfotsütoos, kõrgenenud ESR), valgu ja seerumi immunoglobuliinide G, A, M ja E tase, komplemendi hemolüütiline aktiivsus. Lisaks saab teha hilist tüüpi ülitundlikkuse tuvastamiseks vajalikke nahateste.

Sekundaarse immuunpuudulikkuse süvaanalüüs (2. taseme testid) määrab fagotsüütide kemotaksise intensiivsuse, fagotsütoosi täielikkuse, immunoglobuliinide alamklassid ja spetsiifiliste antigeenide spetsiifilised antikehad, tsütokiinide, T-rakkude indutseerijate tootmise ja muud näitajad. Saadud andmete analüüs tuleks läbi viia ainult võttes arvesse patsiendi konkreetset seisundit, kaasuvaid haigusi, vanust, allergilised reaktsioonid, autoimmuunhäired ja muud tegurid.

Sekundaarsete immuunpuudulikkuste ravi

Sekundaarse immuunpuudulikkuse ravi efektiivsus sõltub avastamise õigsusest ja õigeaegsusest etioloogiline tegur mis põhjustas immuunsüsteemi defekti ilmnemise ja selle kõrvaldamise võimaluse. Kui immuunsuse rikkumine on toimunud kroonilise infektsiooni taustal, võetakse meetmeid põletikukollete kõrvaldamiseks antibakteriaalsed ravimid võttes arvesse patogeeni tundlikkust nende suhtes, piisavat viirusevastast ravi, interferoonide kasutamist jne. põhjuslik tegur– alatoitumus ja beriberi, arendustegevused on käimas õige toitumine toitumine tasakaalustatud valkude, rasvade, süsivesikute, mikroelementide ja vajaliku kalorisisaldusega. Samuti kõrvaldatakse olemasolevad ainevahetushäired, taastatakse normaalne hormonaalne seisund, konservatiivne ja kirurgiline ravi põhihaigus (endokriinne, somaatiline patoloogia, neoplasmid).

Sekundaarse immuunpuudulikkusega patsientide ravi oluline komponent on immunotroopne ravi aktiivse immuniseerimisega (vaktsineerimine), asendusravi veretooted (plasma, leukotsüütide massi, inimese immunoglobuliini intravenoosne manustamine), samuti immunotroopsete ravimite (immunostimulaatorite) kasutamine. Ühe või teise ametisse määramise otstarbekus abinõu ja annuse valiku teeb allergoloog-immunoloog, võttes arvesse konkreetset olukorda. Mööduva iseloomuga immuunhäired, õigeaegne avastamine sekundaarne immuunpuudulikkus ja valik õige ravi, võib haiguse prognoos olla soodne.

Kiire lehel navigeerimine

Immuunpuudulikkus - mis see on?

Arstid märgivad, et viimasel ajal diagnoositakse patsientidel üha sagedamini tõsine haigus raske ravida. Immuunpuudulikkus ehk teaduslikult immuunpuudulikkus on patoloogiline seisund, mille puhul immuunsüsteem ei tööta korralikult. Kirjeldatud rikkumistega seisavad silmitsi nii täiskasvanud kui ka lapsed. Mis see olek on? Kui ohtlik see on?

Immuunpuudulikkust iseloomustab aktiivsuse vähenemine või organismi võimetus tekitada kaitsereaktsiooni rakulise või humoraalse immuunsideme kadumise tõttu.

See seisund võib olla kaasasündinud või omandatud. Paljudel juhtudel on IDS (eriti kui seda ei ravita) pöördumatu, kuid haigus võib olla ka transitiivne (ajutine) vorm.

Immuunpuudulikkuse põhjused inimestel

IDS-i põhjustavad tegurid pole veel täielikult teada. Teadlased uurivad seda küsimust aga pidevalt, et vältida immuunpuudulikkuse teket ja progresseerumist.

Immuunpuudulikkus, põhjused:

Põhjust saab kindlaks teha ainult kõikehõlmava hematoloogilise diagnoosi abil. Kõigepealt saadetakse patsient vereloovutusele, et hinnata rakulise immuunsuse näitajaid. Analüüsi käigus arvutatakse kaitserakkude suhteline ja absoluutarv.

Immuunpuudulikkus võib olla primaarne, sekundaarne ja kombineeritud. Igal IDS-ga seotud haigusel on oma kulgemise kindel ja individuaalne raskusaste.

Patoloogiliste nähtude ilmnemisel on oluline võtta õigeaegselt ühendust oma arstiga, et saada soovitusi edasiseks raviks.

Primaarne immuunpuudulikkus (PID), tunnused

See on kõige keerulisem geneetiline haigus, mis avaldub esimestel kuudel pärast sündi (40% juhtudest), varases imikueas (kuni kaks aastat - 30%), lapsepõlves ja noorukieas (20%), harvemini pärast sündi. 20 aastat (10%).

Tuleb mõista, et patsiendid ei põe IDS-i, vaid neid nakkavaid ja kaasuvad haigused mida immuunsüsteem ei suuda maha suruda. Selle tulemusena võivad patsiendid kogeda järgmist:

• polütoopiline protsess. See on kudede ja elundite mitmekordne kahjustus. Seega võib patsient samaaegselt kogeda patoloogilisi muutusi näiteks nahas ja kuseteedes.
• Raskused ühe haiguse ravimisel. Patoloogia muutub sageli krooniliseks sagedased retsidiivid(kordused). Haigused on kiired ja progresseeruvad.
• Kõrge vastuvõtlikkus kõikidele infektsioonidele, mis põhjustab polüetioloogiat. Teisisõnu võib üks haigus tekitada mitu patogeeni korraga.
• Tavaline ravikuur ei anna täielikku toimet, seetõttu valitakse ravimi annus individuaalselt, sageli küllastusannustes. Kuid haigusetekitaja keha on väga raske puhastada, seetõttu täheldatakse sageli haiguse kandumist ja varjatud kulgu.

Primaarne immuunpuudulikkus on kaasasündinud seisund, mille alged tekkisid emakas. Kahjuks ei avasta raseduse ajal sõeluuring tõsist kõrvalekallet algstaadiumis.

See seisund areneb välisteguri mõjul. Sekundaarne immuunpuudulikkus ei ole geneetiline haigus, seda diagnoositakse esmakordselt sama sagedusega kui lapsepõlves kui ka täiskasvanutel.

Omandatud immuunpuudulikkust põhjustavad tegurid:

• ökoloogilise keskkonna halvenemine;
• mikrolaineahi ja ioniseeriv kiirgus;
• äge või krooniline mürgistus kemikaalid, raskmetallid, pestitsiidid, madala kvaliteediga või aegunud toit;
• pikaajaline ravi ravimid mis mõjutavad immuunsüsteemi tööd;
• sagedane ja liigne vaimne stress, psühho-emotsionaalne ülekoormus, kogemused.

Ülaltoodud tegurid mõjutavad immuunresistentsust negatiivselt, seetõttu kannatavad sellised patsiendid võrreldes tervetega sagedamini nakkuslike ja onkoloogiliste patoloogiate all.

Peamised põhjused, mille tõttu võib tekkida sekundaarne immuunpuudulikkus, on loetletud allpool.

Vead toitumises - Inimkeha on väga tundlik vitamiinide, mineraalide, valkude, aminohapete, rasvade, süsivesikute puudumise suhtes. Need elemendid on vererakkude moodustamiseks ja selle funktsiooni säilitamiseks hädavajalikud. Lisaks jaoks normaalne töö Immuunsüsteem vajab palju toiduga saadavat energiat.

Kõik kroonilised haigused mõjutavad negatiivselt immuunkaitset, halvendades vastupanuvõimet väliskeskkonnast kehasse tungivatele võõrkehadele. Kell krooniline kulg nakkuspatoloogia, vereloome funktsioon on pärsitud, mistõttu noorte kaitserakkude tootmine väheneb oluliselt.

Neerupealiste hormoonid. Hormoonide liigne tõus pärsib immuunresistentsuse funktsiooni. Töö ebaõnnestumist täheldatakse materjalivahetuse rikkumisel.

Lühiajalist seisundit kui kaitsereaktsiooni täheldatakse raskete kirurgiliste protseduuride või raskete vigastuste tõttu. Sel põhjusel on operatsiooni läbinud patsiendid vastuvõtlikud nakkushaigustele mitu kuud.

Keha füsioloogilised omadused:

• enneaegsus;
• lapsed vanuses 1 aasta kuni 5 aastat;
• rasedus ja imetamine;
• vanas eas

Nende kategooriate inimeste omadusi iseloomustab immuunfunktsiooni pärssimine. Fakt on see, et keha hakkab intensiivselt töötama, et oma funktsiooni täitmiseks või ellujäämiseks täiendavat koormust üle kanda.

Pahaloomulised kasvajad. Kõigepealt räägime verevähist – leukeemiast. Selle haigusega toimub aktiivne kaitsvate mittefunktsionaalsete rakkude tootmine, mis ei suuda tagada täisväärtuslikku immuunsust.

Ka ohtlik patoloogia on punase lüüasaamine luuüdi, vastutab hematopoeesi ja selle struktuuri asendamise eest pahaloomulise fookuse või metastaasidega.

Koos sellega annavad olulise hoobi kõik teised onkoloogilised haigused kaitsefunktsioon, kuid häired ilmnevad palju hiljem ja neil on vähem väljendunud sümptomid.

HIV on inimese immuunpuudulikkuse viirus. Immuunsüsteemi pärssimine viib ohtlik haigus- AIDS. Patsiendil suurenevad kõik lümfisõlmed, sageli korduvad suuhaavandid, diagnoositakse kandidoos, kõhulahtisus, bronhiit, kopsupõletik, sinusiit, mädane müosiit, meningiit.

Immuunpuudulikkuse viirus mõjutab kaitsereaktsiooni, mistõttu patsiendid surevad nendesse haigustesse, mis terve keha tõsiselt takistab ja nõrgestab HIV-nakkus - veelgi enam (tuberkuloos, onkoloogia, sepsis jne).

Kombineeritud immuunpuudulikkus (CID)

See on kõige raskem ja haruldasem haigus, mida on väga raske ravida. CID on pärilike patoloogiate rühm, mis põhjustab immuunresistentsuse keerulisi häireid.

Reeglina toimuvad muutused mitut tüüpi lümfotsüütides (näiteks T ja B), samas kui PID-s on häiritud ainult ühte tüüpi lümfotsüüdid.

KID avaldub varases lapsepõlves. Laps võtab kaalus juurde halvasti, on kasvus ja arengus maha jäänud. Nendel lastel on suur vastuvõtlikkus infektsioonidele: esimesed rünnakud võivad alata kohe pärast sündi (näiteks kopsupõletik, kõhulahtisus, kandidoos, omfaliit).

Reeglina tekib pärast taastumist mõne päeva pärast retsidiiv või keha mõjutab mõni muu viirusliku, bakteriaalse või seenhaigusega patoloogia.

Primaarse immuunpuudulikkuse ravi

Meditsiin pole siiani leiutanud universaalset ravimit, mis aitaks täielikult ületada kõikvõimalikud immuunpuudulikkuse seisundid. Sellest hoolimata pakutakse välja teraapiat, mille eesmärk on leevendada ja kõrvaldada negatiivseid sümptomeid, suurendada lümfotsüütide kaitset ja parandada elukvaliteeti.

See on kompleksteraapia, mis valitakse individuaalselt. Patsiendi oodatav eluiga sõltub reeglina täielikult meditsiinitoodete õigeaegsest ja regulaarsest tarbimisest.

Primaarse immuunpuudulikkuse ravi saavutatakse:

• ennetamine ja samaaegne ravi nakkushaigused algstaadiumis;
• kaitse parandamine luuüdi siirdamise, immunoglobuliinide asendamise, neutrofiilse massiülekandega;
• lümfotsüütide suurenenud funktsioon tsütokiinidega ravimise vormis;
  nukleiinhapete manustamine (geeniteraapia) arengu ennetamiseks või peatamiseks patoloogiline protsess kromosomaalsel tasemel;
• vitamiiniteraapia immuunsuse toetamiseks.

Kui haiguse kulg süveneb, tuleb sellest teavitada raviarsti.

Sekundaarse immuunpuudulikkuse ravi

Reeglina ei ole sekundaarse immuunpuudulikkuse seisundite agressiivsus tõsine. Ravi eesmärk on kõrvaldada IDS-i põhjustanud põhjus.

Terapeutiline fookus:

• infektsioonidega - põletiku fookuse kõrvaldamine (antibakteriaalsete ja viirusevastaste ravimite abil);
• immuunkaitse suurendamiseks - immunostimulaatorid;
• kui IDS-i põhjustas vitamiinide puudus, siis on ette nähtud pikk ravikuur vitamiinide ja mineraalidega;
• inimese immuunpuudulikkuse viirus - ravi koosneb väga aktiivsest retroviirusevastasest ravist;
• pahaloomuliste kasvajate korral kirurgiline eemaldamine ebatüüpilise struktuuri fookus (võimaluse korral), kemo-, radio-,
• tomoteraapia ja teised kaasaegsed meetodid ravi.

Lisaks kl diabeet peaksite hoolikalt jälgima oma tervist: järgima hüposüsivesikute dieeti, kontrollima regulaarselt kodus suhkru taset, võtma õigeaegselt insuliinitablette või nahaaluseid süste.

CHID-ravi

Immuunpuudulikkuse esmase ja kombineeritud vormide ravi on väga sarnane. Kõige tõhusam ravimeetod on luuüdi siirdamine (T-lümfotsüütide kahjustuse korral).

• Tänapäeval tehakse paljudes riikides edukalt siirdamist, mis aitab üle saada agressiivsest geneetilisest haigusest.

Prognoos: mida patsient ootab

Patsiendile tuleb tagada kvaliteetne arstiabi ka haiguse arengu esimestel etappidel. Kui me räägime geneetilisest patoloogiast, tuleks see tuvastada võimalikult varakult, läbides palju teste ja läbides põhjaliku uuringu.

Lastel, kes on sündinud PID või CID-ga ja kes ei saa asjakohast ravi, on madal elulemus kuni kahe aastani.

HIV-nakkuse korral on oluline regulaarselt testida inimese immuunpuudulikkuse viiruse antikehi, et kontrollida haiguse kulgu ja vältida äkilist progresseerumist.

Sekundaarsed immuunpuudulikkuse seisundid ehk sekundaarsed immuunpuudulikkused (SID) on immuunsüsteemi häired, mis tekivad lastel või täiskasvanutel postneonataalsel perioodil ja mis ei ole geneetiliste defektide tagajärg.

SID-l on kolm vormi: omandatud, indutseeritud ja spontaanne (StIA, 2001).

Enamik ehe näide AID-i omandatud vorm on HIV-nakkus koos omandatud immuunpuudulikkuse sündroomi (AIDS) tekkega.

VID-i spontaanset vormi iseloomustab ilmse (ilmse) põhjuse puudumine, mis põhjustas immuunreaktiivsuse häireid järjestikuste sageli aeglaste nakkushaigustega patsiendil ja immuunseisundi kõrvalekallete puudumine (praegusel ajal). läbivaatuse tase). StIA (2001) andmetel on see vorm WID-i seas domineeriv. Samas ei võeta arvesse defekte toitumise mikrotoitainetes, eelkõige mikroelementoosides, hüpovitaminoosis jne (vt ptk 5), keskkonnaohtu, perekonna elustiili defekte, ristinfektsiooni perekonnas, laste meeskonda (vt "Sissejuhatus"). "), seetõttu domineerib meie arvates lastel VID-i tingimusteta esilekutsutud vorm. Spontaanne on IUD, mille põhjust pole teada.

Laste indutseeritud VID-i vorm on kõige sagedamini põhjustatud toitumisvaegustest (sh emakasisene), infektsioonidest, mille hulgas on erilisel kohal emakasisesed infektsioonid, ja kõhulahtisuse sündroomist.

VID-i esinemises mängivad olulist rolli ravimid: tsütostaatikumide ja steroidhormoonide toime on hästi teada. Alati ei võeta arvesse paljude antibiootikumide, anesteesiaks kasutatavate ravimite, M-antikolinergiliste ainete, p-adrenergiliste agonistide ja cAMP taset tõstvate a-adrenolüütikumide pikaajalise kasutamise depressiivset toimet.

Tuleb meeles pidada, et samad ravimid võivad sõltuvalt annusest toimida nii immunosupressantidena kui ka stimulantidena (see puudutab peamiselt glükokortikoide ja tsütostaatikume). T-supressorite allasurumisel võib olla stimuleeriv toime, samas kui T-supressoreid stimuleerivatel ravimitel, nagu levamisool, T-aktiviin, vilozen jt, on supresseeriv toime (vt allpool). Ravimite immunosupressiooni mehhanismid on erinevad, eriti antibiootikumide heterogeenne rühm. Tetratsükliinid, sulfoonamiidid, trimetoprim, metranidasool omavad folaadivastast toimet.

VID-i peamised põhjused:

1. Toiteviga.

2. Infektsioonid.

3. Helmintiaasid.

4. Neeruhaigusest tingitud proteinuuria.

5. Krooniline neerupuudulikkus (ureemia).

6. Kõhulahtisuse sündroom.

7. Stressi sündroom.

8. Kirurgiline sekkumine (anesteesia + stress + trauma).

9. Endokrinopaatia (suhkurtõbi, hüpotüreoidism jne).

10. Ravimid (glükokortikosteroidid, antibiootikumid, tsütostaatikumid ja muud immunosupressandid).

11. Madal sünnikaal.

Glükokortikosteroidid põhjustavad immunosupressiooni mitmete mehhanismide kaudu:

1. Vähendage monotsüütide (sh IL-1) kemotaksist ja vahendajate sekretsiooni.

2. Vähendage suuremal määral T-, aga ka B-lümfotsüütide proliferatiivset aktiivsust, lümfokiinide (sh IL-2) vabanemist ja lümfotsüütide tsütotoksilisust.

3. Stimuleerige supressori aktiivsust.

Glükokortikosteroidid, mis stabiliseerivad lüsosoomide, ribosoomide, liposoomide membraane, pärsivad immuunvastuse efektormehhanisme. Teraapia ajal intravenoossed ravimidγ-globuliini (eriti olemasoleva IDS-i taustal) puhul tuleb meeles pidada, et suured annused blokeerivad FcR-i fagotsüütidel ja B-lümfotsüütidel koos kõigi sellest tulenevate tagajärgedega. Preparaadid, mis sisaldavad monoklonaalseid antikehi erinevaid retseptoreid(CD4, CD5, CD3, adhesioonimolekulid, IL-1), põhjustavad immuunvastuse blokeerimist põletiku erinevates staadiumides.

Terapeutilised meetmed, eelkõige elustamine, sealhulgas operatsioonid, anesteesia, plasmaferees ja kiiritus, on ajutiste ITI-de põhjused. Stressi rolli immunosupressiivse tegurina ei tohiks alahinnata (autoimmuunhaigused avalduvad sageli pärast tugevat stressi). Mitme IDS-i tekkeks ohtliku teguri koosmõju suurendab selle esinemise riski või süvendab olemasolevat.

WID on suhkurtõve, autoimmuunprotsesside, kroonilise haiguse kaaslane neerupuudulikkus, pahaloomulised kasvajad, põletushaigus, maksatsirroos, vananemine. nakatumise vahel, autoimmuunhaigused(eriti süsteemsete), kasvajate ja immuunpuudulikkuse korral on tihe seos (vt joonis 136). CID on eelsoodumus kõigile kolmele. Igaüks neist omakorda häirib immuunsuse reguleerimise mehhanisme ja on VID-i põhjus. Nii tekivad nõiaringid, mille algpõhjuse väljaselgitamine pole alati lihtne. Immuunsuse, põletiku ja hemostaasi vahendajate sarnasus (vt tsütokiinide mõju) viitab nii primaarsete kui ka sekundaarsete immuunpuudulikkuse esinemisele, millel on märkimisväärne kestus, proliferatsioonihäired, vereloome, trombopoeesi, prokoagulantne aktiivsus, hemostaas.

Sekundaarse IDS-i immuunsupressiooni mehhanismid on erinevad ja reeglina esineb mitme kombinatsioon: kahjustav mõju makrofaagide/monotsüütide sidemele koos mis tahes funktsiooni rikkumisega (kemotaksis, fagotsütoos, bakteritsiidne ja bakteriostaatiline toime; endotsütoos, töötlemine ja antigeeni esitlemine) ; efektor- ja regulaatormolekulide sekretsioon; otsene ja kaudne tsütotoksilisus (ADCC)); otsene või kaudne tsütotoksiline ja/või supresseeriv toime T- ja B-lümfotsüütide regulatoorsetele (sagedamini T-abistajatele) ja efektorpopulatsioonidele/subpopulatsioonidele, looduslikele tapjatele, granulotsüütidele.

Infektsioonid põhjustavad erineva sügavuse, iseloomu ja kestusega VID-i. Oluline pole mitte ainult patogeeni tüüp, vaid ka selle virulentsus, annus, sisenemistee, aga ka pärilik eelsoodumus ja haigusseisundi eelnev taust (näiteks eelnev nälg, jahtumine, trauma, stress, operatsioon ja muud tegurid). Samad tegurid, mis raskendavad põhihaiguse kulgu, suurendavad IDS-i, eriti suurendab riski oluliselt operatsioonile eelnenud infektsioon operatsioonijärgsed tüsistused. Haiguse raskusaste on tavaliselt korrelatsioonis immuunpuudulikkuse astmega. Ägedad infektsioonid põhjustada ajutist IUI-d, mille haripunkt langeb sageli kokku haiguse ägeda perioodiga (leetrid, punetised, gripp, äge hepatiit, kõrvapõletik ja teised), immuunseisundi taastamine võib aga kesta kuid. Üldtunnustatud seisukoht on, et VID on oluline lüli infektsioonide patogeneesis. Neid seostatakse sekundaarsete nakkuslike tüsistuste tekkega, mille põhjustajateks on sageli oportunistlikud patogeenid.

geeni mikroorganismid, algloomad, seened. Sageli määravad nad kliiniline kulg ja haiguse tulemus. Sekundaarsed infektsioonid avalduvad keskkõrvapõletiku, kopsupõletiku, toksilise šoki sündroomi, meningiidi ja sepsisena. Mädase-septilise protsessi puhul ei ole alati lihtne aru saada, milline patogeen nakkusprotsessi ennekõike põhjustas. Oluline on meeles pidada, et sekundaarsete infektsioonide immuunvastuse moduleerimine võib väljenduda ka (mittespetsiifilise) immuunvastuse suurenemises ja sageli haiguse dünaamikas, tugevdav ja pärssiv toime asendab iga kord. muud. IDS-i tuvastamine ajal nakkusprotsess saab kasutada ennustamise eesmärgil. Näiteks neutrofiilide defekti avastamine kõhutüüfuse korral eelneb haiguse kordumisele; sarnases prognoosis on T-abiliste arvu vähenemise fakt nakkuslik mononukleoos ja papagoi. Immuunpuudulikkuse taustal suureneb bakterite kandumise oht. Kõrge tase CEC sisse nabaväädi veri, peegeldades raseduse ebasoodsat kulgu, suurendab nakkusohtu varajases vastsündinute perioodil. Kroonilised infektsioonid, eriti viiruslikud, pärsivad reeglina immuunsüsteemi ja mõnel juhul kogu eluks. Kuna erinevad infektsioonid põhjustavad erinevate immunoloogiliste omadustega immuunpuudulikkust, on selle probleemi edasine uurimine vajalik ravi optimeerimiseks ja patsientide ravimiseks taastumisperioodil.

Viiruse immuunsupressiooni mehhanismid on erinevad:

1. Lümfotsütotroopsed viirused (nt Epstein-Barr või HIV) võivad põhjustada T-raku lümfopeeniat otse või stimulatsiooni kaudu

T-abistajate ja NK-rakkude apoptoos (programmeeritud rakusurm) kasvajanekroosifaktori (TNF-a) ja interferooni osalusel. Viirused (punetised, tuulerõuged, ECHO, herpes, poliomüeliit) pärsivad T-lümfotsüütide proliferatsiooni ja muudavad lümfotsüütide retsirkulatsiooni teid (gripiviirus), mis on seotud lümfadeniidi tekkega.

2. Viirused on võimelised T-supressorite kaudu esile kutsuma immuunsupressiooni. Tsütomegaalia, mononukleoosi ja HIV korral täheldati T4 / T8 tasakaalustamatust T8 supressorite arvu suurenemise suunas.

3. Viirused võivad lümfotsüütide ja makrofaagide membraane modifitseerides vähendada retseptorite, eelkõige HLAII klassi retseptorite ekspressiooni, häirides rakkude adhesiooni, koostöö ja immuunvastuse esilekutsumise protsesse, mis esialgne link immuunpuudulikkuse patogeneesi ahelas (näiteks B-hepatiit, A-gripiviirused, 1. tüüpi polioviirused).

4. Viirused võivad mõjutada tsütokiinide tootmist, eelkõige vähendada IL-2 (tsütomegaloviirus) ja nende retseptorite sünteesi (tuvastatud kroonilise B-hepatiidi, tsütomegaalia korral), kolooniaid stimuleerivaid tegureid, komplemendi.

Paljud viirused (näiteks leetrid ja gripp) võivad põhjustada polümorfonukleaarsete leukotsüütide graanulite defekti ja peroksiidradikaalide moodustumist, st pärssida fagotsüütide bakteritsiidset aktiivsust.

6. CEC suurenenud moodustumine või häiritud eliminatsioon, mis põhjustab FcR ja C3R blokaadi. erinevat tüüpi rakkudes, pärsib immuunvastust aferentsel (esitlus, koostöö), regulatsiooni- ja efektortasandil (näiteks tsütomegaloviirus).

7. Kui nakkustekitajal on kehakudedega ühised ristreageerivad antigeensed (PRA) determinandid, võib see esile kutsuda autoimmuunprotsessi koos järgneva IDS-iga.

8. B-lümfotsüütide polüklonaalne aktiveerimine (enamiku kloonide proliferatsioon ilma eelneva selektsioonita, mis tavaliselt toimub esitlusprotsessi ajal T-abistaja osalusel) võib immuunspetsiifilisuse puudumisel põhjustada hüperimmunoglobulineemiat (sarnaselt täheldatud AIDSi korral). Samal ajal saab aktiveerida potentsiaalselt autoreaktiivseid B-lümfotsüütide kloone ja järelikult on võimalik autoimmuunse protsessi esilekutsumine, mis hoiab kinni IDS-iga seotud nõiaringi.

Nakkusprotsess rasedal, eriti punetiste põhjustatud, põhjustab kombineeritud immuunpuudulikkust (vähemal määral on see iseloomulik tsütomegaloviirusele, kuid IDS-i kestus selle infektsiooniga nõuab sellele tähelepanu pööramist. kõik naised reproduktiivne vanus), samal ajal on häiritud kontroll embrüo / loote morfogeneesi üle ja ilmnevad väärarengud (see viitab immunoloogilise interaktsiooni olemasolule ema ja loote samanimeliste organite vahel).

Meie hinnangul on laste seas palju suurem (võrreldes teiste arenenud riikidega) nakkushaigused varajane iga Venemaa on VID põhjustatud emakasisest infektsioonist (IUI) ja emakasisest toitumisvaegusest (eriti mikrotoitainete osas). Moskva viroloog professor L. S. Lozovskaja (1998) Venemaa Meditsiiniteaduste Akadeemia Laste Tervise Teaduslikust Keskusest, tuginedes viiruse antigeenide määramisele Moskvas vastsündinutel, avastas nende esinemise (st IUI) 515-l 1000-st. kõik kliiniliselt väljendunud patoloogiaga lapsed - 92,3% (sh 74,3% - segainfektsioon) ja ilma patoloogiata vastsündinutel - 23,3%. Loomulikult vabanes valdav enamus neist lastest varem või hiljem infektsioonist, kuid seni oli neil SID.

Bakteriaalsed infektsioonid põhjustavad harva pikaajalist immuunpuudulikkust, kuid selle mehhanismid on sarnased ülalloetletutega. Eriti sageli põhjustavad fagotsüütilise sideme defektid ja lümfotsüütide polüklonaalne stimulatsioon immuunregulatsiooni halvenemist. Gramnegatiivsete bakterite endotoksiin (ET) suurtes annustes võib stimuleerida T-supressorite mittespetsiifilist aktivatsiooni. Bakterid (välja arvatud mükobakterid) on suures osas mononukleaarsete fagotsüütide süsteemi võimsad aktivaatorid, kuna nende koostises on lipopeptiidid ja lipopolüsahhariidid (paljud neist kasutatakse immunostimulatsiooniks, kuid see ei ole selektiivne ja spektrit arvestades). bioloogiliselt toimeaineid aktiveeritud monotsüütide poolt sekreteeritud – kuni 100!, mõju võib olla ettearvamatu).

Mõnedel bakteriaalsetel toksiinidel (näiteks stafülokoki enterotoksiin) on superantigeenide omadused, mis stimuleerivad mittespetsiifiliselt 20% T-abistajatest ja nende IL-2 sünteesi, mille ületootmine võib põhjustada isegi toksilise šoki. Bakteriaalsed patogeenid, mis stimuleerivad IL-1 tootmist, aktiveerivad hüpofüüsi-neerupealise telge ja põhjustavad seeläbi mittespetsiifilist hormonaalset immunosupressiooni. HAR allasurumine ei toimu mitte ainult mükobakteriaalsete, vaid ka pneumo- ja meningokoki infektsioonid, läkaköha, kõhutüüfus, sarlakid, brutselloos.

Tuleb meeles pidada, et patsiendi immunoloogiline seisund sõltub protsessi tõsidusest ja muutub aja jooksul. Näiteks süüfilisega varajases staadiumis T-rakkude arv väheneb ja B-lümfotsüütide arv suureneb; palaviku ja varajase taastumise perioodil, vastupidi, T-rakkude (eriti abistajate) tase tõuseb ning kroonilise bakterikandmise tekkega kaasneb T-supressorite suurenemine.

Toitumisvaegus (nälgimine) pärsib peamiselt esmast immuunvastust selle taustal normaalne tase immunoglobuliinid, kuid selle edenedes nii raku- kui humoraalne immuunsus, blokeeritakse makrofaagide ja granulotsüütide funktsioonid. Anorgaaniliste ühendite (raud, tsink, vask) defitsiit põhjustab immuunsüsteemi olulisi talitlushäireid. Rauapuudus pärsib T-rakkude proliferatiivset aktiivsust ja lümfokiinide tootmist, mis tuvastatakse isegi varjatud defitsiidi vormide korral, samuti häirib neutrofiilide peroksiidradikaalide ja müeloperoksidaasi tootmist, mis suurendab oluliselt tundlikkust bakteriaalsete infektsioonide suhtes. B-linki funktsioon jäetakse tavaliselt alles. Tsingipuudusega (võib olla põhjustatud malabsorptsioonist) kaasneb lümfoidsete kudede (eriti harknääre) atroofia, samuti granulotsüütide funktsioonide häired. Lümfopeeniat koos neutrofiilide talitlushäiretega täheldatakse vase puudumisega. Mg defitsiit (eriti kombinatsioonis Ca defitsiidiga) põhjustab IgG ja IgM taseme langust. Vaadake üksikasju 5. peatükist.

Diabeedi WID-l on keeruline mehhanism, milles metaboolsed ja immunopatoloogilised protsessid on läbi põimunud:

1) monotsüütide, lümfotsüütide, granulotsüütide funktsioonide energiavarustuse rikkumine koos kõigi sellest tulenevate tagajärgedega, sealhulgas reguleerivate peptiidide, tsütokiinide, adhesioonimolekulide, rakuretseptorite sünteesi tagamine;

2) suurenenud kataboolsete protsesside tõttu antikehade, efektorvalkude (näiteks komplement), tsütokiinide, retseptorite sünteesi plastilise toe rikkumine;

3) valkude (sh membraanivalkude) funktsionaalse aktiivsuse muutus nende glükosüülimise tõttu hüperglükeemia tingimustes;

4) süsteemne autoimmuunprotsess koos kõrgharidus ja CEC hilinenud eliminatsioon, mis on immunosupressandid (vt eespool);

5) lümfotsüütide vastane tsütotoksiline toime, mis on vahendatud insuliiniretseptorite kaudu aktiveeritud lümfotsüütidele (tuvastatakse pärast insuliinravi);

6) rakkude, sealhulgas immuunkompetentsete rakkude düsfunktsioon, mis on seotud atsidoosi, hüperammoneemia, guanidiini derivaatide ja teiste toksiliste metaboliitidega (eriti diabeetilise nefropaatia korral). Kroonilise neerupuudulikkuse ureemilise staadiumi arenguga kaasneb lümfopeenia koos supressorrakkude aktiveerumisega ja antikehade tootmise vähenemisega;

7) muuta hormonaalne tasakaal(vastus insuliini hüpoproduktsioonile või primaarsele kontrainsulaarsete hormoonide liigusele) selle immunosupressiivse orientatsiooni suunas.

Põletused on ohtlikud VID-i tekkeks, mis on seotud oluliste muutustega patsiendi immunoloogilises seisundis ulatuslikud põletused, samuti nahabarjääri kahjustusega ja nakkusohuga. Juba esimese 1-2 päeva jooksul väheneb seerumi Ig tase (plasma kadu) ning CD3+ ja CD4+ rakkude tase CD8+ suhtelise säilimisega. 1-2 nädala pärast võib Ig kontsentratsioon taastuda ja ilmnevad isegi märgid suurenenud aktiivsus Vigastusest tingitud antigeense stimulatsiooniga seotud B-lümfotsüüdid. Rakulise immuunsuse oluline rikkumine leiti patsientidel, kelle kahjustuse piirkond oli üle 30%. CD4/8 tasakaalustamatus on prognostiliselt ebasoodne tegur. Abistaja aktiivsuse vähenemine, IL-2 tootmine, fagotsüütide kemotaksise ja bakteritsiidse toime vähenemine on seotud põletustoksiinide inhibeerivate omadustega. Plasmafereesil on positiivne meditsiiniline toime.

Suured kirurgilised operatsioonid üldanesteesia võib põhjustada tõsist VID-i lümfopeenia kujul koos IL-2 tootmise vähenemisega (juba esimesel päeval pärast operatsiooni), granulotsüütide ja makrofaagide funktsiooni pärssimisega, HAR ja antikehade tootmise pärssimisega. Seda on võimatu seletada stressihormonaalse immunosupressiooni tagajärjega, kuna operatsioonijärgse spiraali kestus on 1 kuu. Kahtlemata annavad enamik tuimestuse ravimeid, mis pärsivad immunokompetentsete rakkude, eriti fagotsüütide talitlust, teatud panuse immuunpuudulikkuse tekkesse, kuid kirurgiline trauma ise võib põhjustada olulisi muutusi immuunsüsteemis. Kas see on tingitud ringlevatest inhibiitoritest, endorfiini efektist, blokeerivate autoantikehade tekkest või muudest mehhanismidest, pole veel selge. Patsiendi immunoloogilise seisundi olemus operatsioonijärgne periood määravad suuresti operatsioonieelne seisund ja põhihaigus.

Eriline koht seas kirurgilised operatsioonid teeb splenektoomia. Põrn täidab mitmeid olulisi funktsioone seotud immuunsuse tagamisega: see on lümfotsüütide moodustumise ja ladestumise koht (sisaldab 5-7 korda rohkem lümfoidrakke kui ringlevas veres); põrnas sünteesitakse tuftsiin, mis osaleb fagotsütoosis; põrna filtreeriv funktsioon on eriti oluline kaitseks kapslibakterite eest. Raske infektsioon registreeritakse umbes 8% opereeritud lastest ja pärast ekstirpatsiooni esimesel eluaastal - 50% lastest.

Splenektoomiajärgse infektsiooni äärmuslikud vormid raske kurss, külmavärinad, tromboos, häired elektrolüütide tasakaalu, mõnikord kirjeldatakse šokki 1-5% patsientidest. Nakkuse põhjustajad on sagedamini pneumokokid, samuti Neisseria, Haemophilus influenzae, Klebsiella ja harvem - stafülokokid ja streptokokid. FROM ennetav eesmärk kuue kuu jooksul pärast operatsiooni määratakse bitsilliin-5.

Pahaloomuliste kasvajate ja VID-i vahelist seost mainiti juba selle jaotise alguses: proliferatsiooni immunoloogilise kontrolli rikkumine soodustab pahaloomulist kasvu ning metastaasidega progresseeruva kasvajaprotsessiga kaasneb lümfopeenia (tuumori suurenemise taustal). T-supressorite arv), primaarse immuunvastuse ja klasside antikehade sünteesi ümberlülitamise mehhanismi (IgM-lt IgG-le) rikkumine. Immunoloogiline seos kasvajarakkude ja "peremehe" (kandja) organismi vahel on keeruline dünaamiline protsess, millel on erinevad omadused. erinevad etapid haigus ja alles viimases etapis tekib globaalne IUD.

Immuunpuudulikkus on organismi erinevate seisundite kombinatsioon, mille korral inimese immuunsüsteemi talitlus on häiritud. Sellises seisundis esinevad nakkushaigused tavalisest sagedamini, on väga rasked ja kestavad kaua. Päritolu järgi on immuunpuudulikkus pärilik (primaarne) ja omandatud (sekundaarne). Kell erinevad tüübid Immuunpuudulikkuse infektsioonid mõjutavad ülemisi ja alumisi hingamisteid, nahka ja muid organeid. Haiguse raskusaste, mitmekesisus ja olemus sõltuvad immuunpuudulikkuse tüübist. Immuunpuudulikkuse korral võivad inimesel tekkida autoimmuunsed patoloogiad ja allergilised reaktsioonid.

Primaarne immuunpuudulikkus

Primaarne immuunpuudulikkus on päriliku iseloomuga immuunsüsteemi haigus. See haigus kandub vanematelt lastele ja püsib kogu inimese elu. Seal on palju erinevaid vorme primaarne immuunpuudulikkus. Meditsiinilise statistika kohaselt esineb see seisund ühel vastsündinul kümnest tuhandest. Mõned teadaolevad esmase immuunpuudulikkuse vormid ilmnevad kohe pärast lapse sündi, teised haigusvormid ei pruugi aga paljude aastate jooksul üldse avalduda. Ligikaudu 85% juhtudest diagnoositakse haigus aastal noor vanus(kuni kakskümmend aastat). Primaarne immuunpuudulikkus 70% juhtudest diagnoositakse poistel, kuna enamik haigussündroomidest on otseselt seotud X-kromosoomiga.

Inimese primaarse immuunpuudulikkuse geneetilised defektid jagunevad mitmeks rühmaks. Humoraalse immuunpuudulikkusega inimkehas on immunoglobuliinide süntees häiritud, rakulist immuunpuudulikkust iseloomustab ebapiisav lümfotsüütide arv veres.

Fagotsütoosi defektid ilmnevad bakterite puudulikus püüdmises leukotsüütide poolt. Süsteemi defekti korral ei suuda keha valgud võõrrakke hävitada.

Primaarsete immuunpuudulikkuste hulgas eristatakse eraldi kombineeritud immuunpuudulikkust. Kombineeritud immuunpuudulikkust seostatakse geneetiliste defektidega, mis põhjustavad B-rakkude ja T-lümfotsüütide funktsiooni halvenemist. Selle haigusega on antikehade tootmine häiritud ja rakulise immuunsuse funktsioon väheneb.

Sekundaarne immuunpuudulikkus

Sekundaarne immuunpuudulikkus on immuunsüsteemi omandatud haiguste esinemine inimkehas. Nõrgenenud immuunsuse tõttu ründavad inimkeha väga sageli mitmesugused nakkushaigused. AIDS on sekundaarse immuunpuudulikkuse kõige tuntum näide. See haigus võib areneda kiirguse, ravimite, erinevate krooniliste haiguste mõjul.

See seisund võib areneda ka valgu-kalorite vaeguse, samuti vitamiinide ja mikroelementide puudumisega kehas. Eriti halvasti mõjub immuunsuse seisundile tsingi, seleeni ja A-vitamiini puudus Krooniliste ainevahetushäiretega inimesed kannatavad sageli sekundaarse immuunpuudulikkuse all. Selle haigusega on väga oluline õigeaegselt tuvastada bakteriaalsed infektsioonid ja alustada vajalikku ravi.

Immuunpuudulikkuse tunnused

Hetkel harjutanud erinevat tüüpi immuunpuudulikkuse ravi, kuid mõned neist on alles katsetamises. Immuunpuudulikkuse ravi ei ole täielik ilma üldised põhimõtted abi - vaktsineerimine, nakkustõrje, asendusravi.

Inimeste immuunpuudulikkuse korral on iseloomulik korduva iseloomuga raskete bakteriaalsete infektsioonide ilming. Bakteriaalsed infektsioonid põhjustavad bronhiidi, sinusiidi, keskkõrvapõletiku arengut. Selle haigusega patsientidel tekib sageli soor, kehale tekivad parodontiit, papilloomid ja tüükad, tekib kiilaspäisus ja ekseem. Selles seisundis diagnoositakse sageli mitmesuguseid hematoloogilisi häireid. Mõnel juhul võib täheldada häireid seedeelundkond, vaskuliit, krambid, entsefaliit, artriit. Mõnede aruannete kohaselt suurendab immuunpuudulikkus maovähi tekkeriski.

Immuunpuudulikkuse ravi

Tänapäeval viiakse immunokorrektsioon läbi mitmel viisil - luuüdi siirdamine, immunoglobuliinide, immunomodulaatorite kasutamine. Tavaliselt viiakse immuunpuudulikkuse ravi läbi immunoglobuliinide subkutaanse või intravenoosse manustamise teel.

Mis tahes tüüpi immuunpuudulikkuse korral on väga oluline vältida nakatumist ja järgida tervisliku eluviisi põhimõtteid. Samuti on seda haigust põdevatel patsientidel väga oluline avastada bakterite ja seeninfektsioonid ja astuge samme nende raviks. Mõne keha seisundi korral on vaja regulaarselt läbi viia profülaktiline antibiootikumravi. Infektsioonide jaoks rind soovitav on rakendada füsioteraapia meetodeid, samuti regulaarselt teha spetsiaalseid füüsilisi harjutusi.

YouTube'i video artikli teemal:

Immuunpuudulikkus on inimese immuunsuse nõrgenemine, mis põhjustab nakkushaiguste esinemissageduse suurenemist ja nende raskema kulgu.

Sõltuvalt immuunpuudulikkuse põhjustest eristatakse primaarset ja sekundaarset immuunpuudulikkust.

Immuunpuudulikkuse ravimeetodite valik sõltub selle seisundi tüübist. See võib olla immunostimuleeriv ravi, asendusravi seerumi antikehade või doonori plasmaga.

Immuunpuudulikkuse põhjused

Etioloogia järgi eristatakse primaarset ja sekundaarset immuunpuudulikkust.

Primaarsed immuunpuudulikkused arenevad geneetiliste häirete taustal. Sel juhul on immuunsuse üksikute komponentide rikkumine:

Humoraalne reaktsioon:

• Brutoni tõbi;

• Tavaline muutuv immuunpuudulikkus;
• Immunoglobuliinide selektiivne puudulikkus;
• Mööduv hüpogammaglobulineemia lastel.

Lahtri link:

• Krooniline limaskestade kandidoos;
• DiGeorge'i sündroom.

Fagotsüütide süsteemid:

• Chediak-Steinbrink-Higashi sündroom;
• Krooniline granulomatoos;
• Jobi sündroom;
• Adhesioonimolekulide ekspressiooni puudulikkus.

Kompliment: kaasasündinud angioödeem.

Samuti on kombineeritud immuunpuudulikkused:

• Raske kombineeritud immuunpuudulikkus;
• Louis Bari sündroom;
• Kombineeritud immuunpuudulikkus koos kõrgenenud immunoglobuliini tase M;
• Immuunpuudulikkus koos kääbususega;
• Wiskott-Aldrichi sündroom.

Primaarne immuunpuudulikkus saadab inimest kogu elu. Sellised patsiendid surevad nakkuslike tüsistuste tõttu.

Sekundaarne immuunpuudulikkus areneb organismi kokkupuutel mitmesugused infektsioonid ja ebasoodsad tegurid väliskeskkond. Sekundaarsed immuunpuudulikkused (va inimese immuunpuudulikkuse viirus) alluvad ravile hästi ja on pöörduvad.

Sekundaarse immuunpuudulikkuse peamised põhjused on:

Immuunpuudulikkuse peamiseks sümptomiks on nakkushaiguste, eriti hingamisteede infektsioonide üsna sagedane esinemine.

Enamasti väljendub immuunpuudulikkus tõsiste korduvatena bakteriaalne infektsioon, mille puhul perioodiliselt kordub valu kurgus, tekib ülemiste hingamisteede infektsioon. Patsiendil tekib keskkõrvapõletik, bronhiit, krooniline sinusiit. Immuunpuudulikkuse seisundi iseloomulike tunnuste hulka kuulub ka infektsioonide arenemise ja seejärel progresseerumise kergus, näiteks bronhiit muutub kergesti kopsupõletikuks, millele järgneb hingamispuudulikkus ja bronhektaasia.

Immuunpuudulikkuse korral tekivad sageli infektsioonid nahal, limaskestadel (parodontiit, soor, suuhaavandid, papilloomid, tüükad, ekseem).

Immuunpuudulikkuse tüüpiliseks sümptomiks on ka mitmesugused seedesüsteemi häired, nagu malabsorptsioon, kõhulahtisus.

Harvemini esinevad immuunpuudulikkusega hematoloogilised häired, vaskuliit, krambid, artriit, entsefaliit.

Selle tulemusena areneb tõsised tüsistused raske kujul nakkuslikud kahjustused, seerumtõbi, pahaloomulised kasvajad, autoimmuunhaigused.

Immuunpuudulikkuse diagnoosimine

Immuunpuudulikkuse seisundi diagnoosimiseks peab arst hoolikalt uurima patsiendi ajalugu, määrates kindlaks, kui sageli ta puutub kokku nakkushaigustega, ja läbi viima üldise läbivaatuse.

Samuti määrati:

• Üldise ja biokeemilise vereanalüüsi läbiviimine;
• Tsütokiini staatuse määramine - immuunsüsteemi regulaatorite funktsiooni analüüsimiseks;
• Immunogrammi läbiviimine - uurimiseks rakuline koostis veri.

Immuunpuudulikkuse ravi

Primaarse immuunpuudulikkuse ravi põhineb:

• Nakkushaiguste ennetamine;
• vitamiinravi kasutamine;
• Immuunsüsteemi kahjustatud lüli asenduskorrektsioon immunoglobuliinide asendamisega, luuüdi siirdamine, neutrofiilide transfusioon;
• Tsütokiiniteraapia kasutamine;
• Asendusensüümravi;
• Seotud infektsioonide ravi.

Sekundaarset immuunpuudulikkust on lihtsam ravida. Sekundaarset tüüpi immuunpuudulikkuse ravi algab selle põhjustanud põhjuse väljaselgitamisega, millele järgneb selle kõrvaldamine. Nii näiteks algab krooniliste nakkushaiguste taustal tekkinud immuunpuudulikkuse ravi põletikukollete puhastamisega; vitamiinide ja mineraalide puudusega seotud immuunpuudulikkus - vitamiinide ja mineraalide kompleksidega ravimisel.

Paranemisprotsessi kiirendamiseks, samuti immuunsüsteemi turgutamiseks kasutatakse immunostimuleerivat ravi.

Immuunpuudulikkusega patsientidel tuleb bakteriaalsed ja seeninfektsioonid avastada ja viivitamatult ravida. Kui esineb rindkerepõletikke, siis kasutatakse füsioteraapiat ja harjutusravi.

Immuunpuudulikkus on inimesele ohtlik seisund, mis ravimata jätmisel ja ennetavate meetmete järgimisel võib tekkida rasked tagajärjed. Seetõttu tuleks esmaste immuunpuudulikkuste ennetamiseks rasedust planeerides tulevastel vanematel läbida arstlik geneetiline nõustamine. Sekundaarsete immuunpuudulikkuste teket saate ennetada, kui hoolitsete oma tervise eest - õigeaegne ravi haigused, mis võivad põhjustada immuunpuudulikkust; tervisliku eluviisi säilitamine, alkoholi ja suitsetamise vältimine, kehaga kokkupuute vältimine kahjulikud tegurid väliskeskkond, juhuslike seksuaalsuhete vältimine.