Mis on inimese sarvkest. Sarvkesta kaitsefunktsioon ja sarvkesta refleks

Silma kiulise membraani eesmist läbipaistvat osa nimetatakse sarvkestaks. Silma sarvkesta funktsioonid on valguse kaitse ja murdumine. See on kumer-nõgus lääts ja näeb välja nagu kumer klaas käekell, mis on nägemisorganite optilise süsteemi oluline osa. See hõivab umbes 17% pindalast, ülejäänud läbipaistmatut osa nimetatakse skleraks. Sklera ülemineku kohta sarvkestale nimetatakse limbuks.

Anatoomia ja struktuur

Silma sarvkest koosneb 6 kihist:

• Eesmine epiteel on kihistunud lamerakujuline keratiniseerimata epiteel.
• Bowmani membraan on põhiaine derivaat.
• Stroma - moodustab 90% mahust. Struktuur on kihiline, igas kihis on erinev kollageenkiudude paigutus.
• Dua kiht – kõige õhem läbipaistev kiht, mis asub strooma ja Descemeti membraani vahel, on väga vastupidav, avastati 2013. aastal.
• Descemeti membraan on endoteeli derivaat.
• Tagumine epiteel (endoteel) on sisepinda vooderdav ühekihiline epiteel.

Sarvkesta toiduallikad. Sarvkesta struktuuril on omadus - puudumine veresooned, tänu sellele on see läbipaistev, kuid ainevahetus selles on aeglustunud. Sarvkesta toidab pisaravedelik, silma eeskambri vesivedelik. Olulised on ka tsiliaarsed närvid, mis tagavad normaalse funktsionaalne seisund sarvkest.

Sarvkesta innervatsioon. Tundlikku innervatsiooni teostab kolmiknärvi esimene haru, millest tsiliaarsed närvid lähenevad sarvkestale. Sarvkesta kaitsva refleksi eest vastutab kolmiknärvi ja näonärvide tihe ühendus, mis reageerib väikseima ärrituse korral silmalaugude sulgemisele.

Peamised funktsioonid

Sarvkest täidab kahte põhifunktsiooni – see kaitseb silma ning kogub ja murrab valguskiiri.

• Kaitsev. Õhuke sarvkest on mehaaniline barjäär silma sisekeskkonna ja ümbritseva ruumi vahel. Sarvkesta vannitav pisar sisaldab lüsosüümi, millel on ka kaitsvad omadused.
• Valguse murdumine. Kogub ja murrab silma pinnale langevad valguskiiri, juhtides need läbi pupilli läätse. Sarvkesta normaalne murdumisvõime on umbes 40 dioptrit. Selle läätse paksus keskosas on 450-600 mikronit, perifeerses osas - 600-750 mikronit. Sarvkesta läbimõõt on 11,5-12 mm, kõverusraadius on keskmiselt 7,8 mm.

Tavaliselt näeb inimese sarvkest täiesti läbipaistev, niiske, sile, läikiv ja tundlik.

Haigused

• Anomaaliad on kuju ja suuruse muutused.
• Keratiit on põletik.
• Düstroofiad on haigused, mis on põhjustatud ainevahetushäiretest.
• Kasvajad.

Tavalised anomaaliad

Nägemissüsteemi üks levinumaid patoloogiaid on keratokonus, mille puhul strooma on hõrenenud ja deformeerunud.

Sarvkesta arengu kõige levinumad kõrvalekalded:

• Megalocornea on hiiglaslik sarvkest, mille läbimõõt on üle 12 mm.
• Mikrosarvkest on väike sarvkest, mille läbimõõt on alla 10 mm.
• Embrüotokson – rõnga läbipaistmatus.
• Kooniline kuju - pärilik haigus, strooma hõrenemine ja deformatsioon koonuse kujul.
• Äge keratokonus on kooniline deformatsioon, mis on tingitud Descemeti membraani pragudest.
• Elastse skeleti nõrkust, keratokonusele eelnev seisund, iseloomustab progresseeruv ebaregulaarne astigmatism.
• Keratoglobus on sfääriline muutus, geneetiliselt määratud.

Omandatud haigused

Keratiit on sarvkesta põletikuline haigus. Keratiit on traumaatiline ja nakkav. Sõltuvalt patogeenist eristatakse bakteriaalset, viiruslikku, seenkeratiiti (keratomükoosi). Endogeenset keratiiti põhjustavad inimese kaasuvad haigused, nagu tuberkuloos, süüfilis, beriberi, kolmiknärvi kahjustus jt. Haiguse võimalikud tagajärjed: hägune läbipaistmatus, täpp (piiratud valge läbipaistmatus), seinasilm (tihe läbipaistmatu arm).

Sarvkesta düstroofia avaldub selle hägususes ja seda on kahte tüüpi: pärilik ja omandatud.

Sarvkesta düstroofia on mittepõletikuline haigus, mis viib läbipaistvuse vähenemiseni. Põhjuseks ainevahetushäired: amüloid, hüaliin, lipiidid, kusihape jt. Düstroofiad on:

• pärilikult tingitud (esmane);
• omandatud (sekundaarsed) düstroofiad - esinevad põhihaiguse taustal: neurotroofsed - esinevad tundlikkuse vähenemisega, korduva erosiooniga - pärast traumaatiline vigastus, Kaiser-Fleischneri ring Wilsoni tõve korral ja vase ainevahetuse häire, vanusega seotud degeneratsioon – seniilne kaar, Vogti jäsemete vöö.

Sarvkest on läbipaistev osa välimine kest silm, mis meenutab kella klaasi kuju. Sarvkest on silma optilise süsteemi alus.

Sarvkesta struktuur ja funktsioon

Kujult on sarvkest palli läbipaistev osa, millest suurem osa (umbes viis kuuendikku) on kõvakesta – silma valge läbipaistmatu kest. Sarvkest on meie nägemissüsteemi peamine murdumislääts.

Sarvkest ise on läbipaistev avaskulaarne kude, millel on rangelt korrastatud kiu struktuur ja teatud kogus vett. Normaalne sarvkesta kude on väga tundlik, läbipaistev, läikiv ja sile.

Sarvkest koosneb viiest kihist:

1. Esimene on epiteel. See on lame mitmekihiline mittekeratiniseeruv rakukude; Põhimõtteliselt täidab see kiht kaitsefunktsiooni ja kahjustuste korral taastatakse kiiresti; epiteel varustab ka sarvkesta hapnikuga ja reguleerib vedeliku voolu selle sisekihtidesse
2. Teine on Bowmani kest. See on sarvkesta toitumisega seotud ja tundlikum kiht, mille tagajärjel on see vastuvõtlik kahjustustele, mille järel seda ei saa taastada.
3. Kolmas kiht on strooma. See on sarvkesta kude, mis moodustab sarvkesta suurima osa (umbes 90% kogu selle paksusest); see kiht koosneb kollageenkiududest ja regenereerimise eest vastutavatest rakkudest.
4. Neljas on Descemeti kest. See on kiht, mis eraldab strooma endoteelist; Descemeti membraan koosneb õhukeste kollageenkiudude võrgustikust ja toimib barjäärina, et vältida infektsioonide silma sattumist.
5. Viies kiht on endoteel. See on rakukiht, mis vastutab sarvkesta toitmise ja selles sisalduva niiskuse hulga reguleerimise eest; endoteel takistab ka sarvkesta turse teket silmasisese rõhu mõjul.

Sarvkesta toitumisprotsess toimub veresoonte, närvide töö tulemusena, aga ka pisarakile ja niiskuse olemasolu tõttu eesmises kambris.

Sarvkesta põhiülesanne lisaks optilisele on kaitsev. See silma osa on esimene, mida negatiivselt mõjutab. keskkond. Igasugune, isegi vähim sarvkesta pinna ärritus, põhjustab inimeses tingimusteta refleksi - silmalaugude sulgumist ja suurenenud pisaravoolu. Vabanenud pisarad uhuvad hetkega maha väikesed võõrosakesed või keemilised ained ning kaitsta ka silma struktuure kahjustuste eest.

Sarvkesta haiguste sümptomid

Sarvkesta haigused moodustavad ligikaudu kolmandiku kõigist nägemissüsteemi patoloogiatest. Sarvkesta haiguse tunnused on reeglina: valgusfoobia, pisaravool, valu, üldine nägemisteravuse langus.

Sarvkesta haiguste kliinilisteks sümptomiteks on sarvkesta kuju, terviklikkuse ja läbipaistvuse, samuti selle murdumisvõime rikkumine. Siin on mõned selle tüübid:

• Sarvkesta tavapärasest järsem kuju ja murdumisvõime suurenemine viitavad esinemisele
• Sarvkesta lamenemine ja selle optilise võimsuse vähenemine on märk
• Sarvkesta kuju häired erinevatel tasapindadel näitavad
• Sarvkesta hõrenemine toimub arengu ajal
• - viirusnakkus, mis avaldub infiltraatidena sarvkesta eesmistes kihtides.

Sarvkesta haiguste diagnoosimine ja ravi

Sarvkesta haiguste diagnoosimiseks viivad dr Belikova silmakliiniku silmaarstid läbi silma struktuuride kontaktivaba uuringu pilulambi abil.

Kui tuvastatakse muutused sarvkesta kujus või murdumisvõimes, määratakse patsiendile nägemise korrigeerimine prillide, kontaktläätsede ja kirurgilise ravi abil.

Mõnes rasked juhtumid sarvkesta patoloogiate raviks kasutame.

Kui sarvkesta haiguse põhjuseks on infektsioon, määrab raviarst Patsiendile antibakteriaalsed, seenevastased või viirusevastased ravimid.

Silma välimine kest on sfäärilise kujuga. Viis kuuendikku sellest moodustab sklera – tihe kõõluste kude, mis täidab luustiku funktsiooni.

Sarvkest või sarvkest, hõivab 1/6 silmamuna kiudmembraanist ja täidab peamise optilise murdumiskeskkonna funktsiooni, selle optiline võimsus on keskmiselt 44 dioptrit. See on võimalik tänu selle struktuuri iseärasustele - läbipaistev ja avaskulaarne kude, millel on korrastatud struktuur ja rangelt määratletud veesisaldus.

Tavaliselt on sarvkest läbipaistev, läikiv, sile, kõrge tundlikkusega sfääriline kude.

Sarvkesta struktuur

Sarvkesta läbimõõt on vertikaalselt keskmiselt 11,5 mm ja horisontaalselt 12 mm, paksus varieerub 500 mikronist keskel kuni 1 mm perifeeriasse.

Sarvkest koosneb 5 kihist: eesmine epiteel, Bowmani membraan, strooma, Descemeti membraan, endoteel.

• Eesmine epiteeli kiht on kihistunud lamerakujuline keratiniseerimata epiteel, mis täidab kaitsefunktsiooni. Vastupidav mehaanilised mõjud, kui see on kahjustatud, taastub see kiiresti mõne päeva jooksul. Tänu epiteeli ülikõrgele taastumisvõimele ei teki selles arme.
• Bowmani membraan on strooma pinna rakuvaba kiht. Kui see on kahjustatud, tekivad armid.
• Sarvkesta strooma – hõivab kuni 90% selle paksusest. Koosneb õigesti orienteeritud kollageenkiududest. Rakkudevaheline ruum on täidetud põhiainega - kondroitiinsulfaadi ja kerataansulfaadiga.
• Descemeti membraan – sarvkesta endoteeli basaalmembraan, koosneb õhukeste kollageenkiudude võrgustikust. See on usaldusväärne takistus nakkuse levikule.
• Endoteel on kuusnurksete rakkude monokiht. See mängib olulist rolli sarvkesta toitumisel ja hooldamisel, hoiab ära selle turse silmasisese rõhu mõjul. Tal puudub taastumisvõime. Vanusega väheneb endoteelirakkude arv järk-järgult.

Sarvkesta innervatsiooni teostavad kolmiknärvi esimese haru otsad.

Sarvkesta toidab ümbritsev veresoonkond, sarvkesta närvid, eeskambri niiskus ja pisarakile.

Sarvkesta kaitsefunktsioon ja sarvkesta refleks

Jäädes silma väliseks kaitsekestaks, puutub sarvkest kokku kahjulike keskkonnamõjudega – õhus hõljuvad mehaanilised osakesed, kemikaalid, õhu liikumine, temperatuuri mõjud jne.

Sarvkesta kõrge tundlikkus määrab selle kaitsefunktsiooni. Sarvkesta pinna vähimgi ärritus, näiteks tolmukübemeke, põhjustab inimesel tingimusteta refleksi - silmalaugude sulgumist, suurenenud pisaravoolu ja valgusfoobiat. Seega kaitseb sarvkest end võimalike kahjustuste eest. Kui silmalaud on suletud, rullub silm samaaegselt üles ja rohke eritumine pisar, mis peseb silma pinnalt ära väikesed mehaanilised osakesed või keemilised mõjurid.

Sarvkesta haiguste sümptomid

Sarvkesta kuju ja murdumisvõime muutused

• Müoopia korral võib sarvkesta kuju olla tavalisest järsem, mis põhjustab suuremat murdumisvõimet.
• Kaugnägelikkusega täheldatakse vastupidist olukorda, kui sarvkest on lamestatud ja selle optiline võimsus vähenenud.
• Astigmatism ilmneb siis, kui ebakorrapärane kuju sarvkest erinevatel tasapindadel.
• Sarvkesta kujus on kaasasündinud muutused – megalokornea ja mikrosarvkesta.

Sarvkesta epiteeli pindmised kahjustused:

• Punkti erosioonid on väikesed defektid epiteelis, mis on värvitud fluorestseiiniga. seda mittespetsiifiline sümptom sarvkesta haigused, mis olenevalt lokalisatsioonist võivad tekkida kevadise katarri, kontaktläätsede kehva valiku, kuiva silma sündroomi, lagoftalmi, keratiidi, silmatilkade toksilise toimega.
• Sarvkesta epiteeli turse viitab endoteeli kihi kahjustusele või silmasisese rõhu kiirele ja olulisele tõusule.
• Täpne epiteeli keratiit on tavaline silmamuna viirusnakkuste korral. Leitakse granuleeritud paistes epiteelirakud.
• Niidid - koma kujul olevad õhukesed limaskesta niidid, mis on ühelt poolt ühendatud sarvkesta pinnaga. Need esinevad keratokonjunktiviidi, kuiva silma sündroomi, korduva sarvkesta erosiooniga.

Sarvkesta strooma kahjustus:

• Infiltraadid on sarvkesta aktiivse põletikulise protsessi piirkonnad, mis on nii mitteinfektsioossed – kontaktläätsede kandjad kui ka oma olemuselt nakkusohtlikud – viiruslik, bakteriaalne, seenkeratiit.
• Stroma turse - sarvkesta paksuse suurenemine ja selle läbipaistvuse vähenemine. Esineb keratiidi, keratokonuse, Fuchsi düstroofia, endoteeli kahjustuse korral pärast kirurgilised operatsioonid silmadele.
• Sissekasvanud veresooned või vaskularisatsioon - avaldub sarvkesta ülekantud põletikuliste haiguste tagajärjel.

Descemeti membraani kahjustus

• Rebendid - sarvkesta traumaga, tekivad ka keratokonuse korral.
• Voldid - tekivad kirurgilise trauma tagajärjel.

Sarvkesta uurimise meetodid

• Sarvkesta biomikroskoopia - sarvkesta uurimine illuminaatoriga mikroskoobi abil võimaldab tuvastada peaaegu kogu sarvkesta muutuste spektri selle haiguste korral.
• Pahümeetria - sarvkesta paksuse mõõtmine ultrahelisondi abil.
• Spekulaarne mikroskoopia on sarvkesta endoteeli kihi fotograafiline uuring, mille käigus loendatakse rakkude arv 1 mm2 kohta ja analüüsitakse kuju. Rakkude tihedus on normaalne - 3000 1 mm2 kohta.
• Keratomeetria - sarvkesta eesmise pinna kõveruse mõõtmine.
• Sarvkesta topograafia - arvutiuuringud kogu sarvkesta pind koos kuju ja murdumisvõime täpse analüüsiga.
• Mikrobioloogilistes uuringutes kasutatakse lokaalanesteesia all sarvkesta pinnalt kraapimist. Sarvkesta biopsia tehakse siis, kui kaapimiste ja põllukultuuride tulemused on soovituslikud.

Sarvkesta haiguste ravi põhimõtted

Sarvkesta kuju ja murdumisvõime muutusi, nagu lühinägelikkus, kaugnägelikkus, astigmatism, korrigeeritakse prillide, kontaktläätsede või refraktsioonioperatsiooniga.

Püsiva hägususe, sarvkesta leukoomide korral on võimalik teha keratoplastikat, sarvkesta endoteeli siirdamist.

Sarvkesta infektsioonide korral kasutatakse sõltuvalt protsessi etioloogiast antibakteriaalseid, viirusevastaseid ja seenevastaseid ravimeid. Kohalikud glükokortikoidid pärsivad põletikulist reaktsiooni ja piiravad armistumist. Regeneratsiooni kiirendavaid ravimeid kasutatakse laialdaselt sarvkesta pindmiste kahjustuste korral. Pisarakile häirete korral kasutatakse niisutavaid ja pisaraid asendavaid ravimeid.

Sarvkesta, silmamuna väliskest, kuju on pall, millest viis kuuendikku on. See on tihe kõõluste kude, millel on luustiku funktsioonid.

Silma sarvkest hõivab 1/6 eesmisest kiudmembraanist ja on nägemisorgani optilise süsteemi peamine murdumiskeskkond, selle optiline võimsus on umbes 44 dioptrit.

Sellised omadused on võimalikud tänu sarvkesta struktuurilistele omadustele, mis on läbipaistev avaskulaarne kude, millel on korrastatud struktuur ja rangelt määratletud veesisaldus. Tavaliselt on sarvkesta kude sfääriline, läbipaistev, läikiv ja sile ning kõrgeima tundlikkusega.

Sarvkesta struktuur

Sarvkesta läbimõõt on vertikaalselt keskmiselt 11,5 mm ja horisontaalselt kuni 12 mm, selle paksus on heterogeenne: keskel on see umbes 500 mikronit ja äärealadel võib see ulatuda 1 mm-ni.

Sarvkestas on 5 kihti: eesmine epiteel, Bowmani membraan, strooma, Descemeti membraan ja sisemine endoteeli kiht.

• Eesmine epiteelikiht on lamekihiline keratiniseerimata epiteel, millel on kaitsefunktsioon. See on vastupidav mehaanilisele pingele, taastub kiiresti, kui see on kahjustatud. Tänu epiteeli kiirele taastumisvõimele ei teki sellele arme.
• Bowmani membraan on strooma pinna rakuvaba kiht. Selle kahjustatud pind on armistunud.
• Stroma on sarvkesta kude, mis võtab enda alla umbes 90% selle paksusest. See koosneb õigesti orienteeritud kollageenkiududest, milles rakkudevaheline ruum on täidetud kerataansulfaadi ja kondroitiinsulfaadiga.
• Descemeti membraan on sarvkesta endoteeli alusmembraan, mis on õhukeste kollageenikiudude võrgustik. Toimib usaldusväärse tõkkena nakkusele.
• Sarvkesta endoteel on kuusnurkse kujuga rakkude monokiht. See täidab üht peamist rolli sarvkesta toitumisel ja hooldamisel, hoiab ära selle turse silmasisese rõhu mõjul. Tal puudub taastumisvõime. Vanusega väheneb selle rakkude arv järk-järgult.

Kolmiknärvi esimese haru otsad osalevad sarvkesta innervatsioonis. Sarvkesta toitumisprotsess toimub veresoonte võrgustiku, samuti närvide, pisarakile ja eesmise kambri niiskuse tõttu.

Sarvkesta kaitsefunktsioon

Sarvkest on silma välimine kaitsekiht ja seetõttu puutub esimene kokku keskkonna kahjulike mõjudega: mehaaniliste osakeste sattumine selle pinnale, õhus hõljuvate kemikaalide mõju, õhu liikumine, temperatuur jne. .

Sarvkesta kaitsefunktsiooni omadused määrab selle kõrge tundlikkus. Selle pinna väikseim ärritus, näiteks tolmuosakesega, põhjustab inimeses kohese tingimusteta refleksi, mis väljendub silmalaugude sulgemises, võimenduses ja valgusfoobias. Sarvkest kaitseb samamoodi silma võimalike kahjustuste eest. Kui silmalaud on suletud, rulluvad silmamunad samaaegselt üles ja eraldub ohtralt pisaraid, mis uhuvad silma pinnalt ära väikesed mehaanilised osakesed või kemikaalid.

Video sarvkesta struktuuri kohta

Sarvkesta kahjustuse sümptomid erinevate haiguste korral

Sarvkesta kuju ja selle murdumisvõime muutmine

• muudab sarvkesta kuju normi suhtes järsemaks, see põhjustab selle suurema murdumisvõime.
• , vastupidi, tasandab sarvkesta ja selle optiline võimsus väheneb.
• kaasneb sarvkesta ebakorrapärase kujuga, avaldudes erinevatel tasapindadel.
• Sarvkesta vormis - megalokornea ja mikrosarvkesta - on kaasasündinud muutused.

Sarvkesta epiteeli pinna kahjustused:

• Punkti erosioonid on väikesed epiteeli defektid, mis tuvastatakse fluorestseiiniga värvimisega. Seda sarvkestahaiguste mittespetsiifilist sümptomit võib täheldada kevadise katarri, kuiva silma sündroomi, kontaktläätsede ebapiisava valiku, lagoftalmose korral, mõnikord on see põhjustatud lokaalsest mürgisest toimest. oftalmoloogilised preparaadid.
• Sarvkesta epiteeli turse viitab endoteelikihi kahjustusele või silmasisese rõhu kiirele ja olulisele tõusule.
• Täpne epiteeli keratiit - manifestatsioon viirusnakkused silmamuna. Seda iseloomustavad granuleeritud paistes epiteelirakud.
• Niidid on õhukesed komakujulised limaskestad, mis on ühelt poolt ühendatud sarvkesta pinnaga. Neid tuvastatakse keratokonjunktiviidi, kuiva silma sündroomi, sarvkesta korduva erosiooniga.

Sarvkesta strooma kahjustus:

• Infiltraadid on sarvkesta aktiivse põletiku piirkonnad. Neil võib olla mitteinfektsioosne (kontaktläätsede kandmisel) ja nakkuslik iseloom - bakteriaalne, seen-, viiruslik keratiit.
• Stroma turse, mis väljendub sarvkesta paksuse suurenemises ja selle läbipaistvuse vähenemises. Seda täheldatakse keratiidi, oftalmoloogiliste operatsioonide põhjustatud endoteeli kahjustuste korral.
• Veresoonte sissekasv (vaskularisatsioon) on silma sarvkesta põletikulise haiguse tagajärg.
• Descemeti membraani kahjustus.
• Voldid on kirurgilise trauma tagajärg.
• Rebendid võivad ilmneda sarvkesta traumaga, neid esineb ka keratokonuse korral.

Sarvkesta patoloogiate diagnoosimine

• - Sarvkesta uurimine pilulambi valguses, mis võimaldab tuvastada peaaegu kogu haiguste spektri.
• Pahümeetria - sarvkesta suuruse mõõtmine ultraheliseadme abil.
• Spekulaarne mikroskoopia on sarvkesta endoteeli kihi fotograafiline skaneerimine, rakkude arvu loendamine ja selle kuju analüüsimine. Tavaliselt on rakkude tihedus 3000 1 mm2 kohta.
• Keratomeetria on sarvkesta eesmise pinna kõveruse uuring.
• Topograafia on kogu sarvkesta pinna arvutipõhine uuring koos selle kuju ja murdumisvõime täpse analüüsiga.
• Mikrobioloogilised uuringud - pinnalt kraapimine (tilkanesteesias). Kui kraapimistulemused on soovituslikud, võib teha sarvkesta biopsia.

Sarvkesta haiguste ravi

Müoopia, hüperoopia, astigmatismiga kaasnevate kuju ja sarvkesta murdumisvõime muutuste korral tuleks nägemist korrigeerida prillide, kontaktläätsede või refraktsioonikirurgia abil.

Püsiv hägusus, sarvkesta seinasilm elimineeritakse operatsiooniga, sarvkesta endoteeli siirdamisega.

Sarvkesta infektsiooni korral võib sõltuvalt nakkustekitaja iseloomust kasutada antibakteriaalseid, viirusevastaseid või seenevastaseid ravimeid. Lisaks on soovitatavad lokaalsed glükokortikoidid, mis pärsivad põletikulist reaktsiooni ja piiravad armistumise protsessi. Sarvkesta pindmiste kahjustuste korral on vaja ka ravimeid, mis kiirendavad regeneratsiooni. Kui pisarakile on ammendatud, kasutatakse niisutavaid ja pisaraid asendavaid aineid.

Silmad on päikese väravad.

Pythagoras

Rahulike silmade kiired on maailma tugevaimad.

Anna Ahmatova

11.1. Sarvkesta struktuur ja funktsioonid

Sarvkest (sarvkest) on silmamuna väliskapsli eesmine läbipaistev osa ja samal ajal silma optilise süsteemi peamine murdumiskeskkond.

Sarvkest hõivab 1/6 silma väliskapsli pindalast, on kumera-nõgusa läätse kujuga. Keskel on selle paksus 450-600 mikronit ja perifeeria - 650-750 mikronit. Tänu sellele on välispinna kõverusraadius suurem sisepinna kõverusraadiusest ja on keskmiselt 7,7 mm. Horisontaalne läbimõõt (11 mm) on suurem kui vertikaalne (10 mm). Sarvkesta ja kõvakesta poolläbipaistev üleminekujoon on umbes 1 mm laiune ja seda nimetatakse limbusiks. Limbuse tsooni sisemine osa on läbipaistev. See funktsioon muudab sarvkesta sarnaseks läbipaistmatusse raami pandud kellaklaasiga (vt 3. peatükk).

10-12. eluaastaks saavutab sarvkesta kuju, mõõtmed ja optiline võimsus täiskasvanule iseloomulike parameetriteni. Vanemas eas moodustub piki perifeeriat, limbuse suhtes kontsentriliselt, mõnikord soolade ja lipiidide ladestumisest läbipaistmatu ring - seniilne kaar (arcus senilis).

Sarvkesta õhukeses struktuuris eristatakse 5 kihti, mis täidavad teatud funktsioone (joon. 11.1). peal

ristlõige näitab, et 9/10 sarvkesta paksusest hõivab tema enda aine - strooma. Selle ees ja taga on kaetud elastsete membraanidega, millel paikneb vastavalt eesmine ja tagumine epiteel.

Keratiniseerimata eesmine epiteel koosneb mitmest lahtrireast. Siseimat neist – suurte tuumadega kõrgprismaliste basaalrakkude kihti – nimetatakse idanevaks ehk iduliseks. Nende rakkude kiire paljunemise tõttu uueneb epiteel, sarvkesta pinna defektid suletakse. Epiteeli kaks välimist kihti koosnevad järsult lamestatud rakkudest, milles isegi tuumad on pinnaga paralleelsed ja millel on tasane välisserv. See tagab sarvkesta täiusliku sileduse. Integumentaarsete ja basaalrakkude vahel on 2-3 kihti mitmekordselt töödeldud rakke, mis hoiavad koos kogu epiteeli struktuuri. Sarvkesta peegelsiledus ja sära annab pisaravedelikku. Tänu silmalaugude vilkuvatele liigutustele seguneb see meibomia näärmete sekreediga ja tekkiv emulsioon katab sarvkesta epiteeli õhukese kihina presarvkesta kile kujul, mis tasandab optilist pinda ja takistab selle kuivamist.

Sarvkesta terviklikul epiteelil on võime kiiresti taastuda, kaitstes sarvkesta kahjulike mõjude eest.

Riis. 11.1. Sarvkesta struktuur (skeem).

soodsad keskkonnamõjud (tolm, tuul, temperatuurimuutused, heljuvad ja gaasilised mürgised ained, termilised, keemilised ja mehaanilised vigastused). Tervisliku sarvkesta ulatuslikud traumajärgsed nakatumata erosioonid kaovad 2-3 päevaga. Väikese raku defekti epiteliseerumist võib täheldada isegi surnusilmas esimestel tundidel pärast surma, kui isoleeritud silm asetada termostaati.

Epiteeli all on õhuke (8-10 mikronit) struktuurita eesmine piirmembraan - Bowmani membraan. See on strooma hüaliniseeritud ülemine osa. Perifeerias lõpeb see kest, mis ei ulatu limbuseni 1 mm kaugusele. Vastupidav membraan säilitab löögi korral sarvkesta kuju, kuid see ei ole vastupidav mikroobsete toksiinide toimele.

Sarvkesta kõige paksem kiht on strooma. Seda esindavad kõige õhemad plaadid, mis on ehitatud kollageenikiududest. Plaadid on paigutatud paralleelselt üksteise ja sarvkesta pinnaga. Igal plaadil on oma kollageenfibrillide suund. See struktuur annab sarvkestale tugevuse. Iga silmakirurg teab, et mitte väga terava teraga on sarvkesta punktsiooni tegemine üsna raske või isegi võimatu. Samal ajal tungivad suurel kiirusel maha lendavad võõrkehad seda läbi ja läbi. Sarvkesta plaatide vahel on kommunikatiivsete pilude süsteem, milles paiknevad keratotsüüdid (sarvkesta kehad), mis on mitmekordselt töödeldud lamedad rakud - fibrotsüüdid, mis moodustavad õhukese süntsüütiumi.

Nad osalevad haavade paranemises. Lisaks sellistele fikseeritud rakkudele on sarvkestas hulkuvad rakud – leukotsüüdid, mille arv põletikukoldes kiiresti suureneb. Sarvkesta plaadid seotakse kokku liimiga, mis sisaldab sulfohüaluroonhappe väävelsoola. Limaskesta tsemendil on sama murdumisnäitaja kui sarvkesta plaatide kiududel. See on oluline tegur, mis tagab sarvkesta läbipaistvuse.

Seestpoolt külgneb stroomaga elastne seljaosa. piirdeplaat (Descemeti membraan), millel on kollageeniga sarnase aine õhukesed fibrillid. Limbuse lähedal Descemeti membraan pakseneb ja jaguneb seejärel kiududeks, mis katavad iridokorneaalse nurga trabekulaarse aparaadi sisekülje. Descemeti membraan on stroomaga lõdvalt ühendatud ja moodustab silmasisese rõhu järsu langusega voldid. Sarvkesta läbivas ristumiskohas tõmbub elastne tagumine piirdeplaat kokku ja eemaldub sisselõike servadest. Haavapindade võrdlemisel ei puutu Descemeti membraani servad kokku, mistõttu membraani terviklikkuse taastamine viibib mitu kuud. Sellest sõltub sarvkesta armi tugevus tervikuna. Põletuste ja mädaste haavandite korral võib kogu sarvkesta aine kiiresti kokku kukkuda ja ainult Descemeti membraan talub pikka aega keemiliste ainete ja proteolüütiliste ensüümide toimet. Kui haavandilise defekti taustal jääb ainult Descemeti membraan, siis silmasisese rõhu mõjul ulatub see ettepoole mulli (descemetocele) kujul.

Sarvkesta sisemine kiht on tagumine epiteel(varem nimetati seda endoteeliks või Descemeti epiteeliks). See on üherealine lamedate kuusnurksete rakkude kiht, mis on kinnitatud

kinnituvad tsütoplasmaatiliste väljakasvude abil basaalmembraanile. Õhukesed protsessid võimaldavad rakkudel venitada ja kokku tõmbuda koos silmasisese rõhu muutustega, jäädes oma kohale. Sel juhul ei kaota rakukehad omavahel kontakti. Äärmuslikus perifeerias katab tagumine epiteel koos Descemeti membraaniga silma filtreerimistsooni sarvkesta trabeekule. Arvatakse, et need on gliaalse päritoluga rakud. Nad ei vaheta, nii et neid võib nimetada saja-aastasteks. Vanusega rakkude arv väheneb. Inimese sarvkesta tagumise epiteeli rakud ei ole normaalsetes tingimustes võimelised täielikult taastuma. Defektide asendamine toimub naaberrakkude sulgemisega, samal ajal kui need venivad, suurenevad. Selline asendusprotsess ei saa olla lõputu. Tavaliselt sisaldab 40–60-aastastel inimestel 1 mm2 sarvkesta tagumist epiteeli 2200–3200 rakku. Kui nende arv väheneb 500-700-ni 1 mm 2 kohta, areneb sarvkesta ödeemne degeneratsioon. Viimastel aastatel on ilmunud teateid, et inimesel on eritingimustes (silmasisese kasvaja areng, kudede suur alatoitumus) võimalik tuvastada sarvkesta tagumise epiteeli üksikute rakkude tõelist jagunemist perifeerias.

Sarvkesta tagumise epiteeli rakkude monokiht toimib kahetoimelise pumbana, mis tagab sarvkesta strooma toitainetega varustamise ja ainevahetusproduktide eemaldamise ning eristub erinevate koostisosade valikulise läbilaskvuse poolest. Tagumine epiteel kaitseb sarvkesta liigse silmasisese vedeliku immutamise eest.

Isegi väikeste vahede ilmnemine rakkude vahel põhjustab sarvkesta turset ja selle läbipaistvuse vähenemist. Palju funktsioone

Riis. 11.2. Sarvkesta tagumise epiteeli rakud.

a - kõrge rakutihedus; b - madal tihedus.

tagumise epiteeli rakkude ehitus ja füsioloogia on viimastel aastatel tuntuks saanud seoses intravitaalse peegelbiomikroskoopia meetodi tulekuga (joon. 11.2).

Sarvkestas puuduvad veresooned, mistõttu ainevahetusprotsessid selles aeglustuvad. Need viiakse läbi silma eeskambri niiskuse, pisaravedeliku ja sarvkesta ümber paikneva perikorneaalse silmusvõrgu veresoonte tõttu. See võrk moodustub sidekesta, tsiliaarsete ja episkleraalsete veresoonte harudest, nii et sarvkest reageerib sidekesta, kõvakesta, vikerkesta ja tsiliaarkeha põletikulistele protsessidele. Õhuke kapillaarsoonte võrk piki limbuse ümbermõõtu siseneb sarvkestasse vaid 1 mm võrra.

Sarvkesta veresoonte puudumist kompenseerib rikkalik innervatsioon, mida esindavad troofilised, sensoorsed ja autonoomsed närvikiud.

Sarvkesta ainevahetusprotsesse reguleerivad troofilised närvid, mis ulatuvad kolmiknärvist ja näonärvist.

Sarvkesta kõrge tundlikkuse tagab pikkade tsiliaarsete närvide süsteem (kolmnärvi oftalmilisest harust), mis moodustavad sarvkesta ümber perilimbaalse närvipõimiku. Sarvkesta sisenedes kaotavad nad oma müeliinkesta ja muutuvad nähtamatuks. Sarvkestas moodustub kolm närvipõimiku tasandit - stroomas, basaalmembraani (Bowmani) all ja subepiteliaalne. Mida lähemale sarvkesta pinnale, seda õhemaks muutuvad närvilõpmed ja tihedamaks nende põimumine. Peaaegu iga sarvkesta eesmise epiteeli rakk on varustatud eraldi närvilõpmega. See seletab sarvkesta suurt taktiilset tundlikkust ja tugevat valusündroomi tundlike otste paljastamisel (epiteeli erosioon). Sarvkesta kõrge tundlikkus on selle kaitsefunktsiooni aluseks: kergelt puudutades sarvkesta pinda ja isegi tuulehingamisel tekib sarvkesta tingimusteta refleks - silmalaud sulguvad, silmamuna pöördub ülespoole, eemaldades sarvkesta ohust, ilmub pisaravedelik, mis peseb ära tolmuosakesed. Sarvkesta refleksi kaare aferentset osa kannab kolmiknärv, eferentne osa on näonärv. Sarvkesta refleksi kadumine toimub raskete ajukahjustuste korral (0 oc, kooma). Sarvkesta refleksi kadumine on anesteesia sügavuse näitaja. Refleks kaob mõne sarvkesta ja ülemise seljaaju kahjustusega.

Tuleb märkida, et alla 3 kuu vanusel lapsel on sarvkesta tundlikkus oluliselt vähenenud: see ei

reageerib võõrkehade sattumisele silma.

Ääresilmusvõrgu veresoonte kiire otsene reaktsioon sarvkesta mis tahes ärritusele tuleneb perilimbaalses närvipõimikus olevate sümpaatiliste ja parasümpaatiliste närvide kiududest. Need jagunevad kaheks otsaks, millest üks läheb veresoone seintele ja teine ​​tungib läbi sarvkesta ja puutub kokku kolmiknärvi hargnenud võrguga.

Tavaliselt on sarvkest läbipaistev. See omadus on tingitud sarvkesta erilisest struktuurist ja veresoonte puudumisest. Läbipaistva sarvkesta kumer-nõgus kuju annab selle optilisi omadusi. Valguskiirte murdumisjõud on iga silma puhul individuaalne ja jääb vahemikku 37–48,0 dioptrit, enamasti 42,0–43,0 dioptrit. Sarvkesta keskne optiline tsoon on peaaegu sfääriline. Perifeeria poole lameneb sarvkest erinevates meridiaanides ebaühtlaselt.

Sarvkesta funktsioonid:

Kuidas silma välimine kapsel täidab tugi- ja kaitsefunktsioone tänu oma tugevusele, kõrgele tundlikkusele ja võimele eesmise epiteeli kiireks taastumiseks;

Kuidas optiline meedium täidab oma läbipaistvuse ja iseloomuliku kuju tõttu valguse läbilaskvuse ja valguse murdumise funktsiooni.

11.2. Anomaaliad sarvkesta arengus

Sarvkesta arengu anomaaliad väljenduvad selle suuruse ja kuju muutumises.

Megalokornea- hiiglaslik sarvkest (läbimõõt üle 11 mm) - mõnikord on see perekondlik pärilik anomaalia. Sel juhul muud patoloogiat ei ole (joon. 11.3).

Suur sarvkest võib olla mitte ainult kaasasündinud, vaid ka omandatud patoloogia. Sel juhul suureneb sarvkesta suurus teist korda noores eas kompenseerimata glaukoomi esinemisel.

Mikrosarvkest- väike sarvkest (läbimõõt 5-9 mm) - võib olla nii ühepoolne kui ka kahepoolne anomaalia. Sellistel juhtudel on silmamuna ka väiksema suurusega (mikroftalmos), kuigi normaalse suurusega silmades esineb väikese sarvkesta juhtumeid. Ebatavaliselt väikese või suure sarvkesta korral on eelsoodumus glaukoomi tekkeks. Omandatud patoloogiana kaasneb silmamuna subatroofiaga sarvkesta suuruse vähenemine. Sellistel juhtudel muutub sarvkest läbipaistmatuks.

Embrüotokson- sarvkesta rõngakujuline hägusus, mis paikneb kontsentriliselt limbuse suhtes. See on väga sarnane seniilse kaarega. Ravi ei ole vajalik (joonis 11.4).

lame sarvkest saab kombineerida mikrosarvkestaga, selle murdumisega

Riis. 11.3. Megalokornea.

Sarvkesta läbimõõt on 14 mm. Silmamunade ebanormaalne suurus. Parema silma pikkus on 32 mm, vasaku silma pikkus üle 40 mm (seade ei registreerinud üle 40 mm). Tavaliselt on proportsionaalse murdumise korral silma pikkus 23-24 mm.

Riis. 11.4. Embrüotokson.

vähenenud (28,0-29,0 dioptrit), on eelsoodumus silmasisese rõhu tõusuks eeskambri nurga ahenemise tõttu.

Keratokonus või kooniline sarvkest,- see on sarvkesta geneetiliselt määratud patoloogia, mille väliseks ilminguks on selle kuju muutus. Sarvkest muutub keskelt õhemaks, venib koonuse kujul. See on tingitud sarvkesta ja sklera mesenhümaalse koe vähearenenud arengust. Kogu silma välimine kapsel kaotab oma tavapärase elastsuse. Haigus avaldub 10-18-aastaselt, mõnikord ka varem. Ilmub ebaregulaarne astigmatism, mida ei saa parandada. Patsient vahetab sageli prille, kuna astigmatismi aste ja telg muutuvad. Astigmatismi telje muutust võib mõnikord täheldada isegi pea asendi muutumisel.

Protsess on sageli kahepoolne, kuid see ei arene alati mõlemas silmas ühtemoodi ja samaaegselt. Keratokonusega identsete kaksikute vaatlemine näitas, et neil tekkisid haiguse sümptomid samas vanuses ja registreeriti samad silma, sarvkesta murdumisandmed, samuti astigmatismi aste ja telg. Mõni aasta hiljem tekkis mõlemal kaksikutel samaaegselt ka paarisilmas keratokonus.

Sarvkesta elastse raamistiku nõrkust täheldatakse peamiselt keskosakond. Koonilise sarvkesta ülaosa on alati allapoole langetatud ja see ei vasta pupilli projektsiooni keskpunktile (joonis 11.5, a). See on tingitud ebaregulaarse astigmatismi ilmnemisest. Hoolikal uurimisel pilulambi valguses on näha vaevumärgatavaid õhukesi ribasid, mis on peaaegu üksteisega paralleelsed, lokaliseeruvad Descemeti membraani keskosas – elastse membraani volte ja pragusid (joon. 11.5, b). Välimus antud sümptom võib pidada esimeseks usaldusväärseks keratokonuse tunnuseks. Sarvkesta paksus keskel väheneb järk-järgult, eeskambri sügavus suureneb, optiline võimsus ulatub 56,0-62,0 dioptrini. Keratotopograafia meetodil tehtud uuringus näitavad nad iseloomulikud sümptomid muutused sarvkesta optilistes omadustes - optilise keskpunkti nihkumine allapoole, vale

Riis. 11.5.Keratokonus. a - eeskamber on sügav, sarvkesta ülaosa on pupilli keskosa suhtes allapoole langetatud.

Riis. 11.5. Jätkamine.

b - Descemeti membraani voldid sarvkesta keskel; c - pärast vahesumma keratoplastika läbitungimist on sarvkest sfääriline.

astigmatism, suured murdumisvõime erinevused sarvkesta vastasosade vahel.

Descemeti membraani suurte pragude ilmnemisel tekib ootamatult nn ägeda keratokonuse seisund (joonis 11.6).

Sarvkesta strooma on immutatud silmasisese vedelikuga, muutub häguseks, läbipaistvaks jäävad ainult kõige perifeersed lõigud. Keratokonuse ägedas staadiumis on sarvkesta keskosa märgatavalt paksenenud, mõnikord on biomikroskoopiaga näha vedelikuga täidetud pragusid ja õõnsusi. Nägemisteravus on järsult vähenenud. Sarvkesta keskosa turse taandub järk-järgult, mõnikord isegi ilma ravita. Selline protsess lõpeb alati enam-vähem kareda armi tekkega keskosas ja sarvkesta hõrenemisega.

Keratokonuse algstaadiumis on kontaktnägemise korrigeerimine väga tõhus. Sarvkesta järkjärgulise hõrenemise ja eendumise korral ei hoita kontaktläätse aga koonuse ülaosas.

Radikaalne meetod keratokonuse ravimiseks on läbitungiv vahesumma keratoplastika koos kogu muutunud sarvkesta väljalõikamisega (vt joonis 11.5, c). Enamikul patsientidest (kuni 95-98%) pärast operatsiooni on kõrge raskusaste

Riis. 11.6.Äge keratokonus.

Riis. 11.7. Keratoglobus krooniline (a) ja äge (b).

nägemine - 0,6 kuni 1,0. Sarvkesta siiriku läbipaistva siirdamise suur protsent on tingitud mitmest tegurist. Keratokonuse korral pole sarvkesta põletikku, veresooni, reeglina muud silma patoloogiat pole.

Operatsiooni näidustuse määrab mitte sarvkesta venitusaste, vaid silma funktsiooni seisund.

Keratoglobus- sfääriline sarvkest. Haiguse, nagu ka keratokonuse, põhjus on sarvkesta elastsete omaduste geneetiliselt määratud nõrkus. Erinevalt keratokonusest ei venitata sarvkesta keskmist, vaid perifeerset osa, mistõttu see suureneb, paisub ja omandab 0ara kuju. Esikambri sügavus suureneb ja võib ulatuda 8-10 mm-ni. Kogu sarvkesta äkilist turset nimetatakse ägedaks keratoglobuseks ehk sarvkesta vesitõbiks (joonis 11.7).

Keratoglobus avaldub lapsepõlves, võib kombineerida teiste silmamuutuste ja üldise patoloogiaga, näiteks sün-

sinine skleraroom (Vander Hove'i sündroom), sealhulgas kuulmislangus ja luude haprus.

Protsessi edenedes sarvkesta kõverus järk-järgult suureneb ja kogupikkus silmamuna, suureneb silma murdumine, suureneb lühinägelikkuse ja astigmatismi aste. Algstaadiumis on efektiivne nägemisteravuse vaate- ja kontaktkorrektsioon.

Sarvkesta olulise venitamise ja ebaregulaarse astigmatismi olemasolu korral ei ole võimalik rahuldavat korrektsiooni leida, seega otsustatakse kirurgilise ravi küsimus. Keratoglobusega läbitungivat vahesummat keratoplastikat on perifeerse sarvkesta järsu hõrenemise tõttu, kus doonori transplantaat on fikseeritud, palju keerulisem teha kui keratokonusega. Lõikus annab hea tulemuse, kui vanemad aitavad last operatsioonijärgsel perioodil aasta jooksul olla ettevaatlik liikumisel, vältida juhuslikke vigastusi.

11.3. Sarvkesta haigused

Tänu sellele, et sarvkest on osa silma väliskapslist, on see avatud kõigile ebasoodsad tegurid väliskeskkonda. Sarvkesta ümbritsevate veresoonte servade võrgustiku struktuuri, anastomoos ja innervatsioon selgitavad selle kiiret reageerimist patoloogilise protsessi arengule.

kõvakestas, sidekestas, iirises ja tsiliaarkehas (joon. 11.8, a). Sidekesta õõnsus, mis suhtleb pisarajuhade kaudu ninaõõnde, sisaldab alati mikrofloorat. Piisab sarvkesta epiteeli kergest vigastusest, et avada infektsiooni värav.

Sarvkest osaleb kergesti patoloogilises protsessis ja lahkub sellest aeglaselt, kuna seda pole

Riis. 11.8. Silma eesmise segmendi veresoonte süstimise sordid.

a - sidekesta ja kõvakesta süstimise tüübid sarvkesta ümber; b - neovaskularisatsiooni tüübid sarvkest.

laevad. Kõik sarvkesta ainevahetusprotsessid aeglustuvad.

Sarvkesta erinevat tüüpi patoloogiate hulgas on põhikohal põletikulised haigused (keratiit) ja düstroofia. Lisaks saab sarvkest vigastusi ja põletusi. Sarvkesta kasvajad arenevad harva (vt ptk 20, 23).

Kõigist ambulatoorsele vastuvõtule tulnud patsientidest on statistika järgi sarvkesta haigus igal neljandal. Sarvkesta haiguste sotsiaalset tähtsust ei seleta mitte ainult kõrge arengusagedus, vaid ka ravi kestus, sagedased ägenemised ja nägemisteravuse langus. Sarvkesta haigused on üks peamisi pimeduse ja nägemise vähenemise põhjuseid.

Sarvkesta patoloogia diagnoosimiseks kasutatakse välise uuringu meetodit, külgmist valgustust. Maksimaalset teavet põletikukolde lokaliseerimise, selle esinemise sügavuse, infiltratsiooni olemuse ja väliskudede reaktsiooni kohta saab biomikroskoopia käigus sarvkesta valguslõiget piisava suurendusega uurides. Sarvkesta tundlikkuse uurimine on oluline. Sarvkesta kahjustuse põhjus võib olla keha sees. See tuleb kindlaks teha ja siis on kõige tõhusam ravi, mille eesmärk on haiguse põhjuse kõrvaldamine koos kohaliku raviga.

11.3.1. Sarvkesta põletikulised haigused - keratiit

Sarvkesta struktuursed omadused ja veresoonte puudumine selgitavad tavaliste subjektiivsete ja objektiivsete sümptomite esinemist selles erineva etioloogiaga põletikuliste protsesside, nii eksogeense kui ka endogeense päritoluga, tekke ajal.

Denia. Sarvkesta mis tahes ärrituse korral ilmneb iseloomulik subjektiivsete sümptomite kolmik - valgusfoobia, pisaravool ja blefarospasm.(joonis 11.9, a), millega sageli liitub ka silmalaualune võõrkeha tunne. Seda kõike nimetatakse sarvkesta sündroomiks, mis on silma oluline kaitsemehhanism, millesse on kompleksse innervatsiooni tõttu kaasatud silmalaud ja pisaranääre.

Kui sarvkesta ärritust põhjustab mahakukkunud tilk, siis pisaravedelik uhub võõrkeha minema, puhastab haava ja desinfitseerib selle tänu selles vedelikus sisalduvale lüsosüümile. Pärast võõrkeha eemaldamist pisaravool lakkab, valgusfoobia väheneb, kuid epiteeli defekti korral võib tekkida võõrkeha tunne. Igasugune sarvkesta pinna karedus on tunda võõrkehana silmalau all.

Kaebused valu kohta silmas tekivad siis, kui sarvkesta pind on erodeeritud. Need võivad kiirguda üle kogu pea poole.

Keratiidi objektiivsete sümptomite hulka kuuluvad silma punetus (veresoonte perikorneaalne süstimine), põletikuline infiltratsioon (fokaalne või difuusne), muutused sarvkesta kõigis omadustes põletiku piirkonnas ja äsja moodustunud veresoonte sissekasv.

Pericorneaalne veresoonte süstimine - varane ja püsiv sümptom sarvkesta põletik, mis on põhjustatud äärepoolse silmusvõrgu sügavate veresoonte ärritusest. See paistab sarvkesta ümber roosakas-sinaka korollana. Punetus on alati hajus. Üksikud veresooned pole nähtavad isegi biomikroskoopiaga. Sõltuvalt põletikukolde suurusest võib perikorneaalne veresoonte süstimine ümbritseda sarvkesta igast küljest või ilmneda ainult sarvkesta kahjustatud piirkonnas. Rasketel juhtudel omandab see sinakasvioletne

Riis. 11.9. Keratiit.

a - sümptomite kolmik: valgusfoobia, pisaravool ja blefarospasm; b - mädane infiltraat sarvkestas, segasüst silmamuna veresoontesse, hüpopüüon.

suvine värvimine (vt joon. 11.8, a). Perikorneaalse süstiga võib liituda sidekesta veresoonte ärritus, siis tekib silmamuna veresoonte segatud hüpereemia.

Esimene asteSarvkesta põletikuline protsess algab rakkude infiltratsiooniga ja sellel on sageli fokaalne iseloom. Infiltraadid võivad paikneda mis tahes piirkonnas ja erinevatel sügavustel. Neil võivad olla õiged ümarad piirjooned täppide, müntide, ketta või puuokste või mõne muu kujuga. AT äge faas fookuse piiri põletik on ümbritsevate kudede turse tõttu alati hägune. Infiltraadi värvus sõltub selle rakulisest koostisest. Leukotsüütide väikese infiltratsiooni korral on fookus halli värvi. Juhtudel, kui mädane infiltratsioon intensiivistub, omandab fookus kollaka varjundi või kollase värvuse (joon. 11.9, b).

Tavaliselt on sarvkest sile, läikiv, läbipaistev, sfääriline ja väga tundlik.Põletikupiirkonnas muutuvad kõik sarvkesta omadused: pind muutub ebaühtlaseks, karedaks epiteeli turse ja ketenduse tõttu,

peegli sära kaob, läbipaistvus on katki. Suurte sarvkesta defektide armistumise protsessis kaob pinna sfäärilisus. Sarvkesta tundlikkus võib väheneda kuni selle täieliku puudumiseni. Suurenenud tundlikkust täheldatakse harva, peamiselt toksiliste-allergiliste haiguste korral. Sarvkesta tundlikkuse muutust võib täheldada mitte ainult patsiendil, vaid ka kaassilmal.

Mõni päev pärast põletiku algust kasvavad veresooned infiltraadi suunas. Esimesel etapil on neil positiivne roll, kuna need aitavad kaasa sarvkesta paranemisele, kuid hiljem, hoolimata asjaolust, et veresooned on osaliselt tühjad, põhjustavad nad nägemisteravuse märkimisväärset langust. Pindmiste paiknevate infiltraatidega konjunktiivi erepunased veresooned ületavad limbuse piiri, hargnevad puutaoliselt ja lähevad epiteeli katte alla infiltraadile (vt joon. 11.8, b). Biomikroskoopiaga on neis näha verevool. seda sarvkesta pindmine neovaskularisatsioon. Põletikulised protsessid, mis tungivad sügavale sarvkesta kudedesse

mida põhjustab sklera ja episkleraalsete veresoonte sissekasv. seda sarvkesta sügav neovaskularisatsioon. Sellel on iseloomulikud omadused. Sügavad veresooned läbivad strooma keskmist ja sügavat kihti, peaaegu ei pääse sarvkesta plaatide vahele, ei hargne, näevad välja nagu hari või paralleelsed niidid. Veresoonte värvi heledust ja mustri selgust varjab nende kohal paiknev paks kiht turseid sarvkesta plaate.

Mõnel juhul kasvavad pindmised ja sügavad veresooned - sarvkesta segatud neovaskularisatsioon.

Teine etapp sarvkesta põletikuline protsess - kudede nekroos infiltraadi keskosas, pinna erosioon ja haavandid. Protsessi käik selles etapis sõltub selle etioloogiast, patogeeni patogeensusest, keha üldisest seisundist, läbiviidavast ravist ja muudest teguritest. Keratiidi patogeneesis on oluline üldise ja kohaliku immuunsuse seisund. Mõnel juhul võib sarvkesta haavand piirduda esmase kahjustusega, mõnel juhul levib see kiiresti sügavusele ja laiusele ning võib kogu sarvkesta mõne tunniga sulatada. Haavandi põhi võib olla puhas või kaetud mädase eksudaadiga, haavandi servad võivad olla siledad või paistes, infiltreerunud. Ühe õõnestatud serva olemasolu koos üleulatuva visiiriga näitab protsessi edenemist selles suunas.

Nekrootiliste masside hülgamisel haavandi põhi ja servad puhastatakse, algab taandarengu periood, põletikuline protsess muutub kolmas etapp: sarvkesta neovaskularisatsioon tugevneb, haavandi servad siluvad, põhi hakkab täituma valkja armkoega. Peegli sära välimus näitab pro-

Riis. 11.10. Keratiit. Epiteeli defekt värvitakse kollargooliga pruuniks.

epitelisatsiooni protsess. Kui pole kindlust, et epitelisatsioon on lõppenud, kantakse sarvkestale tilk kollargooli või fluorestseiini: epiteeli defektid muutuvad pruuniks või oranžiks (joonis 11.10). Kui defekt on täielikult epiteeliga kaetud, vähendatakse raviskeemi järk-järgult.

Keratiidi tagajärjed ei ole samad. Põletikulise protsessi leviku sügavus on hädavajalik. Pindmised erosioonid ja infiltraadid, mis ei jõua Bowmani membraanini, paranevad jälgi jätmata. Pärast sügavamate infiltraatide paranemist tekivad defektid erineva suuruse ja sügavusega tahkude kujul. Nende põhi on suletud erineva tiheduse ja sügavusega sidekoe armiga. Nägemisteravus sõltub armi asukohast. Igasugune hägustumine sarvkesta perifeerses osas ei mõjuta nägemisteravust ja on vaid kosmeetiline defekt. Keskselt paiknevad armid põhjustavad alati nägemise halvenemist. Läbipaistmatust on kolme tüüpi: pilv, täpp ja seinasilm.

pilv(nubecula) - õhuke poolläbipaistev piiratud hallikas läbipaistmatus, pole nähtav

palja silmaga. Kui pilv aga asub täpselt sarvkesta keskel, halveneb nägemine veidi (joon. 11.11, a).

Riis. 11.11. Sarvkesta hägususe tüübid. a - pilv sarvkesta siirdamise keskel; b - kohapeal; sisse - okas.

Koht(macula) - tihedam piiratud valkjas hägusus. Seda on näha väljastpoolt. Selline hägustumine toob kaasa nägemisteravuse olulise vähenemise (joon. 11.11, b).

Belmo(leukoom) - tihe paks läbipaistmatu valge sarvkesta arm. See põhjustab nägemisteravuse järsu languse kuni objekti nägemise täieliku kaotuseni, olenevalt silma suurusest ja selle suhtest pupilli pindalaga (joonis 11.11, c).

Sügavad haavandid võivad sulatada sarvkesta sisemise elastse membraanini. See jääb läbipaistvaks, kuid silmasisese rõhu toimel pundub see mulli kujul ettepoole (descemetocele; joon. 11.12). Selline Descemeti membraani song ei takista mitte ainult nägemist, vaid kujutab endast ka sarvkesta perforatsiooni ohtu. Haavandi perforatsioon lõpeb tavaliselt iirisega sulanduva kareda sarvsilma moodustumisega (leucoma corneae adherens). Kui silmasisene vedelik otsa saab, liigub iiris perforatsioonini ja sulgeb selle. Esikamber on vähenenud või puudub. Iirise liite sarvkestaga nimetatakse eesmine sünheia. Seejärel võivad need põhjustada sekundaarse glaukoosi arengut.

Riis. 11.12. Descemetocele sillaga keskel. Nevus alumisel silmalaul.

Riis. 11.13. Sarvkesta fistul.

kooma. Kui perforatsioonis on vikerkesta rike, võib see häirida tiheda armi teket, mille tulemusena moodustub sarvkesta fistul (joonis 11.13).

Suurenenud silmasisese rõhu mõjul võib iirise külge joodetud hõrenenud katarakt venitada, moodustades sarvkesta pinna kohal eendid (joonis 11.14) - stafüloomid(sarvkesta stafüloom).

Keratiidi tagajärjed muutuvad veelgi raskemaks, kui põletikuline protsess läheb sklerasse, iirisesse ja tsiliaarsesse kehasse.

Keratiidi klassifikatsioon. Keratiiti on kaks peamist rühma - eksogeenne ja endogeenne.

Eksogeenset keratiiti seostatakse mõnikord silma lisandite haigustega - silmalaugude sidekesta ja pisarapõletikuga.

Riis. 11.14. Sarvkesta stafüloomid.

silmavigastusega ja kontaktläätsede kandmisega (vt 9. peatükk).

To eksogeenne keratiit sisaldab:

Viiruslik ja klamüüdia;

seen;

Allergiline.

Rühma juurde endogeenne keratiit sisaldab:

Nakkuslikud, mis on põhjustatud spetsiifilistest infektsioonidest (süüfilis, tuberkuloos, brutselloos, malaaria, pidalitõbi jne);

Viiruslik (herpeetiline, leetrid, rõuged);

neurogeenne;

Avitamiinne ja hüpovitamiinne;

Seletamatu etioloogia.

Keratiidi diagnoosimine pole enamikul juhtudel keeruline. Sarvkest on kontrollimiseks ligipääsetav, seega pole kompleksseid uuringuid vaja, lisaks on keratiidi korral iseloomulikud subjektiivsed ja objektiivsed sümptomid. Protsessi etioloogiat on palju raskem kindlaks teha. Selleks spetsiaalsed laboratoorsed meetodid põletikulise protsessi põhjuse kinnitamiseks või välistamiseks, mis on kindlaks tehtud keratiidi kliinilise kulgemise tunnuste põhjal.

Pericorneaalne veresoonte süstimine kombinatsioonis sarvkesta sündroomiga viitab alati põletiku esinemisele silma eesmises segmendis. Keratiidi ja iridotsükliidi vahel on vaja läbi viia diferentsiaaldiagnostika. Kui sarvkestas hägusust ei esine, on see sile, läikiv, sfääriline ja selle tundlikkus ei ole häiritud, keratiit on välistatud. Raskem on aru saada, kas selles silmas oli juba keratiit. Vana hägusus erineb värskest põletikukoldest selle poolest, et sellel on selged piirid, sile, läikiv pind ja läbib loid.

mi, pooltühjad veresooned, veresoonte perikorneaalset süstimist ei toimu. Sarvkest selles piirkonnas ei ole paksenenud, vastupidi, see võib olla ümbritsevatest piirkondadest õhem.

Keratiidi oluline diferentsiaaldiagnostiline sümptom on sarvkesta tervete piirkondade ja kaassilma tundlikkuse vähenemine. See näitab herpeetilise või neurogeense keratiidi esinemist. Erinevatest eksogeensetest teguritest põhjustatud keratiiti iseloomustab äge algus koos kahjustusega pinnakihid sarvkest, infiltraadi nekroos, erineva sügavuse ja pikkusega sarvkesta erosioonide ja haavandite teke, seetõttu nimetatakse mõnes klassifikatsioonis eksogeenset keratiiti pindmiseks. Erinevalt eksogeensest iseloomustab endogeenset sarvkesta põletikku aeglasem ja pikemaajaline kulg. Infiltratsioon võib olla valgunud või lokaalne, paiknedes peamiselt sügavates kihtides. Pindmised kihid ei haavandu. Sellist keratiiti nimetatakse sügavaks.

Pindmise keratiidi korral, millel on lahtine, erodeeritud pind, on alati vaja erakorralist abi.

11.3.1.1. Eksogeenne (pindmine) keratiit

Bakteriaalne keratiit ilmnevad tavaliselt hiiliva haavandina. Enamasti on selle põhjuseks pneumokokk, mõnikord streptokokid ja stafülokokid, mis sisalduvad pisarakoti ja sidekesta õõnes seisvas sisus. Vahetu provotseeriv tegur on tavaliselt trauma – võõrkeha sissetoomine, juhuslikud kriimustused puuoksaga, paberileht, maha kukkunud ripsmed. Tihti jäävad väikesed kahjustused märkamatuks. Rakendamiseks

Riis. 11.15. Sarvkesta roomav haavand. Kahjustatud progressiivne serv on suunatud allapoole. Äsja moodustunud anumad sisenevad sarvkesta altpoolt.

coccal floora jaoks piisab minimaalsest sissepääsuväravast.

Haigus algab ägedalt: ilmnevad pisaravool, valgusfoobia, patsient ei saa iseseisvalt silmi avada, häirib äge valu silmas. Uurimisel ilmneb veresoonte perikorneaalne süstimine, sarvkesta kollakas infiltraat. Pärast selle lagunemist moodustub haavand, mis on kalduvus levida. Kui selle üks serv on epiteeliseeritud, jääb teine ​​infiltreeruma, tasku kujul (joon. 11.15). Mõne päeva pärast võib haavand hõivata märkimisväärse sarvkesta ala. Iiris ja tsiliaar osalevad kiiresti põletikulises protsessis.

Riis. 11.16. Sarvkesta haavand. Hypopion.

keha, suureneb valu silmas ja perikorneaalne süstimine, ilmnevad iridotsükliidile iseloomulikud sümptomid. Hiiliva haavandiga kaasneb sageli hüpopüüni moodustumine – eeskambris lameda horisontaaljoonega mädasete (joon. 11.16). Vere ladestumist silma eeskambris nimetatakse hüpheemiks (vt joon. 23.4). Fibriini olemasolu eeskambri niiskuses viib iirise liimimiseni läätsega. Põletikuline protsess "hiilib" mitte ainult pinnal, vaid ka sügavale Descemeti membraanini, mis peab mikroobsete ensüümide lüütilisele toimele kõige kauem vastu. Sageli moodustub descemetotseel ja seejärel sarvkesta perforatsioon. Hiiliva haavandi põhjustaja tungib eeskambrisse, raskendades oluliselt põletikulise protsessi kulgu. Nõrgenenud organismis ja ebapiisava ravi korral tungivad mikroobid silma taha, põhjustades fokaalset või hajusat mädapõletikku klaaskehas (endoftalmiit) või silma kõikide membraanide sulamist (panoftalmiit; vt ptk 23). Kui klaaskehasse ilmuvad infektsioonikolded, on näidustatud silmaõõnest mädase sisu kiire eemaldamine (vitrektoomia) koos antibiootikumidega pesemisega, mis võimaldab säästa silma kosmeetilise organina ja mõnikord ka jääknägemist.

Nendel juhtudel, kui pärast sarvkesta perforatsiooni põletikuline protsess taandub, hakkab moodustuma kare sarvkesta okas, mis on tavaliselt sulandunud iirisega.

Hiiliva haavandi korral puuduvad sissekasvavad veresooned pikka aega. Neovaskularisatsiooni tulekuga on armistumise protsess kiirem.

Eksogeense keratiidi ennetamine peaks toimuma sarvkesta mis tahes, isegi väiksema vigastuse korral: plekk, ripsmed, juhuslik väike kriimustus. Sest

et sarvkesta erosioon ei muutuks infektsiooni sissepääsu väravaks, piisab antibakteriaalsete ravimite tilgutamisest silmatilgad 2-3 korda päevas ja ööseks panna silmalau taha antibiootikumidega silmasalvi. Sama tuleb teha esmaabi andmisel patsiendile, kellel on diagnoositud pindmine keratiit, iga tunni tagant tuleks teha vaid antibakteriaalsete tilkade tilgutamist, kuni eriarsti vastuvõtule jõuab. Kui keratiidi diagnoos tehakse silmaarsti vastuvõtul, tehakse esmalt sidekesta õõnsuse sisu määrimine või sarvkesta haavandi pinnalt kaapimine, et tuvastada haiguse põhjustaja, määrata selle tundlikkus. antibakteriaalsed ravimid, ja määrake kohe ravi, mille eesmärk on infektsiooni ja põletikulise infiltratsiooni mahasurumine, sarvkesta trofismi parandamine. Nakkuse mahasurumiseks kasutatakse antibiootikume (tilgad ja salvid). Antimikroobsete ravimite valik ja nende kombinatsioon sõltub patogeeni tüübist ja selle tundlikkusest ravimite suhtes.

Rasketel juhtudel manustatakse antibiootikume konjunktiivi või parabulbarno alla, järgides soovitatud annuseid.

Iridotsükliidi vältimiseks on ette nähtud müdriaatikumide instillatsioonid. Nende instillatsiooni sagedus on individuaalne ja sõltub põletikulise infiltratsiooni raskusastmest ja õpilase reaktsioonist.

Steroidpreparaadid määratakse paikselt põletikuliste infiltraatide resorptsiooni perioodil pärast haavandi pinna epiteelimist. Sel ajal on antibiootikumid tõhusad lai valik toimed ja glükokortikoidid. Koos nende ravimitega kasutatakse paikselt ja suukaudselt proteolüüsi inhibiitoreid, immunokorrektoreid, antihistamiine ja vitamiinipreparaate.

samuti ained, mis parandavad sarvkesta trofismi ja epitelisatsiooni protsessi (balarpan, taufon, solcoseryl, actovegin, korneregel jne).

Bakteriaalne keratiit lõpeb enamasti sarvkesta enam-vähem tiheda okka moodustumisega. Hägususe keskse asukoha korral viiakse taastav kirurgiline ravi läbi mitte varem kui aasta pärast põletikulise protsessi taandumist.

Marginaalne keratiit esineda silmalaugude, sidekesta ja meiboomi näärmete põletikuliste haiguste korral. Otsene tõuke sarvkesta põletiku tekkele võib olla mikrotrauma või sidekesta sekretsiooni toksiinide hävitav toime. Eeldatakse, et marginaalsed infiltraadid ja haavandid tekivad sarvkesta alatoitluse tõttu (eriti eakatel), mis on tingitud silmamuna turse sidekesta rulliga äärise silmusvõrgu kokkusurumisest.

Pikaajalise konjunktiviidi korral ilmuvad sarvkesta servale kõigepealt vaevumärgatavad hallid täpid, mis muutuvad kiiresti sõlmedeks. Õigeaegse ravi korral lahustuvad nad kiiresti, jätmata jälgi. Muudel juhtudel sulanduvad sõlmed pidevaks marginaalseks poolkuu-infiltraadiks, mis on altid haavanditele. Äärehaavandeid iseloomustab rikkalik neovaskularisatsioon marginaalse silmusvõrgu veresoontest, kuid vaatamata sellele ei parane need pikka aega. Pärast armistumist jäävad mõnikord üsna jämedad hägusad, kuid need ei mõjuta silma funktsioone.

Ravi peaks olema suunatud haiguse põhjuse kõrvaldamisele, vastasel juhul on see sama, mis teiste sarvkesta haavandite puhul.

Seente keratiit arenevad harva, neid põhjustavad hallitus-, kiirgav- ja pärmseened. Nakatumine toimub pärast sarvkesta väiksemat kahjustust, enamasti in

maal. Võimalik on seente ülekandumine nahakahjustustest silma. Esimesed sümptomid ilmnevad kiiresti - juba 2-3 päeval pärast vigastust. Põletikuline fookus lokaliseerub sagedamini pindmistes kihtides.

Seened võivad tungida sügavatesse kihtidesse koos haavatava esemega. Kui võõrkeha ajal pikk periood sarvkestasse jääb aega, võib tekkida hiiliv haavand koos kõigi selle sümptomite ja tagajärgedega.

Sarvkesta seenhaiguste kliinilises pildis on iseloomulikud tunnused. Juba infiltraadi välimuse põhjal võib oletada haiguse seenhaigust. Subjektiivsed sümptomid ja perikorneaalne veresoonte süstimine on sarvkesta üsna suure kahjustuse korral kerged. Iseloomulik on põletikukolde valge või kollakas värvus, millel on selged piirid. Selle pind on kuiv, infiltratsioonitsoon sarnaneb soola inkrustatsiooniga, mõnikord on see konarlik või juustune, justkui koosneks teradest ja ulatub veidi sarvkesta pinnast kõrgemale. Fookus on tavaliselt ümbritsetud piirava infiltratsioonirulliga. Kliiniline pilt võib olla justkui külmunud mitu päeva või isegi 1-2 nädalat. Kuid muutused suurenevad järk-järgult. Fookuse ümber asuv infiltratsioonirull hakkab kokku kukkuma, sarvkesta kude muutub nekrootiliseks. Sel ajal võib kogu valge kuiva välimusega kahjustus eraldiseisvalt eralduda või kergesti eemaldada kaabitsaga. Selle all avaneb süvend, mis aeglaselt epiteliseerub ja asendatakse seejärel mürsuga. Seente keratiiti iseloomustab neovaskularisatsiooni puudumine. Seenelise iseloomuga roomavad haavandid kombineeritakse tavaliselt hüpopüüniga. Sarvkesta perforatsioonid on võimalikud ka jämeda katarakti tekkega, mis on sulanud

iiris, kuigi see pole seenkeratiidile iseloomulik. Põletikukoldest saadud materjalis tuvastatakse mikroskoopilisel uurimisel hallituse või druseni kiirgavate seeneniitide tihe põimumine.

Hoolimata asjaolust, et tüüpilistel juhtudel on seenkeratiidi kliinilisel pildil üsna märgatavad tunnused, ei ole usaldusväärne etioloogiline diagnoos alati lihtne, kuna koos iseloomulike tunnustega täheldatakse ka muid seenkeratiidi ilminguid. Lisaks võivad seened raskendada bakteriaalse keratiidi kulgu põletiku nekrootilises staadiumis. Nad paljunevad hästi kudedes, milles oksüdatiivsed protsessid on halvasti ekspresseeritud. Sellega seoses on kõigi torpida keratiidi korral vaja läbi viia nekrootilise materjali uuring seente esinemise kohta. Seenkeratiidi kahtluse korral steroide ei kasutata, kuna need aktiveerivad seente kasvu. Põletikukoldes olev kalgendatud keskosa eemaldatakse kaabitsaga, põhi ja servad puhastatakse terava lusikaga, seejärel hautatakse 5% alkoholilahusega joodi. Eemaldatud materjal uuritakse.

Seente keratiidi ravis on ette nähtud suukaudne itrakonasool või ketokonasool, nüstatiin või muud ravimid, mille suhtes teatud tüüpi seene on tundlik. Amfoteritsiini, nüstatiini, sulfadimisiini ja aktinolüsaadi instillatsioone kasutatakse lokaalselt (aktinomükoosi korral). Intrakonasool määratakse suu kaudu 200 mg üks kord päevas 21 päeva jooksul. Ebasoodsa infektsiooni tekke vältimiseks kasutatakse sulfoonamiide ​​tilkades, silmasalvides koos antibiootikumidega. Pika ja püsiva seenkeratiidi kulgemise korral koos põletikukolde asukohaga sarvkesta keskosas on näidustatud terapeutiline kihiline keratoplastika.

11.3.1.2. Endogeenne (sügav) keratiit

Parenhümaalne keratiit kaasasündinud süüfilise korral peetakse üldise haiguse hiliseks ilminguks. Keratiit areneb tavaliselt 6–20-aastaselt, kuid tüüpilist parenhüümset keratiiti on täheldatud varases lapsepõlves ja täiskasvanueas. Pikka aega peeti sügavat stromaalset keratiiti tuberkuloosi ilminguks ja alles seroloogiliste diagnostikameetodite tulekuga tehti kindlaks, et haiguse põhjuseks oli kaasasündinud süüfilis. Peaaegu kõigil parenhümaalse keratiidiga patsientidel (80-100%) on positiivne Wassermani reaktsioon. Hetkel täielik sümptomite triaad kaasasündinud süüfilis(parenhüümne keratiit, esihammaste muutused ja kurtus) leitakse harva, kuid alati avastatakse lisaks silmahaigusele ka muid põhihaiguse ilminguid: muutused koljuluudes, ninas, lõtvumine ja kortsumine. näonahk, igemete osteomüeliit, põlveliigeste põletik.

Mis puutub selle haiguse patogeneesi, siis see on samuti üsna keeruline. On teada, et süüfilise põletiku patogeneesi peamine lüli on vaskuliit ja sarvkesta veresooni pole. Praeguseks on hästi teada, et loote ja vastsündinu parenhümaalset keratiiti põhjustavad spiroheedid, mis tungisid läbi sarvkesta loote arengu ajal, kui selles olid veresooned.

Hilise kaasasündinud stromaalse keratiidi teine ​​patogenees, mis areneb juba veresoonte puudumisel, on sarvkesta anafülaktiline reaktsioon. Sünnieelse arengu perioodi lõpus, kui veresooned on vähenenud, muutub sarvkesta kude tundlikuks spiroheetide lagunemissaaduste suhtes. Järgnev-

Selle mõju esimesel kahel elukümnendil koos kaasasündinud süüfilise aktiveerumisega, kui spiroheetide lagunemissaaduste kontsentratsioon veres on suurenenud, mis tahes provotseeriv tegur (trauma, külmetushaigused) põhjustab anafülaktilise reaktsiooni tekkimist veres. sarvkest. On ka teisi andmeid, mis näitavad, et süüfilist keratiiti põhjustab filtreeritavate spiroheetide erivorm.

Põletikuline protsess algab sarvkesta perifeerses osas, sagedamini ülemises sektoris, silmapaistmatute täpsete fookuste ilmnemisega. Subjektiivsed sümptomid ja perikorneaalne veresoonte süstimine on kerged. Infiltraatide arv suureneb järk-järgult, need võivad hõivata kogu sarvkesta. Välisel vaatlusel tundub sarvkest hajusalt hägune, nagu lihvklaas. Biomikroskoopia näitab, et infiltraadid asuvad sügaval, on ebaühtlase kujuga (täpid, laigud, triibud); paiknevad erinevates kihtides, asetsevad need üksteise peale, mille tulemuseks on hajus hägusus. Pinnakihid ei ole reeglina kahjustatud, epiteeli defektid ei moodustu. Sarvkesta optilist osa saab paksendada peaaegu 2 korda.

Eraldada 3 etappi põletikulise protsessi kulg. Esialgse infiltratsiooni perioodi kestus on 3-4 nädalat. See asendatakse neovaskularisatsiooni staadiumiga ja patoloogilise protsessi levikuga sarvkesta piirkonnas. Esimestele infiltraatidele lähenevad sügavad veresooned, mis aitavad kaasa hägususe resorptsioonile ja nende kõrvale tekivad uued põletikukolded, millele lähenevad 3-4 nädala pärast ka sügavate veresoonte harjad. Seega levib protsess aeglaselt perifeeriast keskmesse. Limbuse lähedal hägusad lahenevad, kuid suurenevad

väheneb veresoonte arv, mis viivad keskuses uutesse koldesse. Selle perioodi lõpuks läbib kogu sarvkesta sügav sügavate veresoonte võrgustik. Sel juhul võib tekkida ka pindmine neovaskularisatsioon.

Haiguse II staadiumis ilmnevad tavaliselt iridotsükliidi sümptomid, veresoonte perikorneaalne süstimine suureneb, vikerkesta muster tuhmub, pupill tõmbub kokku ja tekivad sademed, mida on sarvkesta infiltraatide varju tagant raske näha.

Haiguse progresseerumine kestab 2-3 kuud, seejärel algab III staadium - taandarengu periood, mille kestus on 1-2 aastat. Sel perioodil, alates perifeeriast, muutub sarvkest läbipaistvaks, osa veresoone tühjeneb ja kaob, kuid nägemisteravus ei taastu pikka aega, kuna keskosa puhastatakse viimasena.

Pärast parenhüümi keratiiti põdemist sarvkesta stroomas jäävad tühjade ja mõnede pooltühjade veresoonte jäljed, atroofiakolded iirisesse ja soonkesta kogu eluks. Enamikul patsientidel taastatakse nägemisteravus 0,4-1,0, nad saavad lugeda ja töötada.

Kui lapsel avastatakse parenhüümne keratiit, on venereoloogi konsultatsioon vajalik mitte ainult lapse, vaid ka tema pereliikmete jaoks.

Parenhümaalne keratiit omandatud süüfilise korral. Haigus areneb äärmiselt harva, see on ühepoolne, kergete sümptomitega. Sarvkesta vaskularisatsioon ja iriit tavaliselt puuduvad. Põletikuline protsess võib taanduda jälgi jätmata. Diferentsiaaldiagnostika viiakse läbi difuusse tuberkuloosse keratiidiga.

Igemeline keratiit- see on fokaalne vorm põletik, harva täheldatud omandatud süüfilise korral. Gumma on alati teinud

esineb sügavates kihtides. Protsessi muudab keeruliseks iriit või iridotsükliit. Fookuse kokkuvarisemisega võib tekkida sarvkesta haavand. Seda keratiidi vormi tuleb eristada sügavast fokaalsest tuberkuloossest keratiidist.

Ravi viivad läbi venereoloog ja silmaarst ühiselt, kuna keratiidi peamine haigus ja põhjus on süüfilis. Spetsiifiline ravi ei takista parenhüümse keratiidi teket teises silmas, kuid vähendab oluliselt retsidiivide sagedust. Patsientidele määratakse penitsilliin, bitsilliin, novarsenool, miarsenool, bijokinool, osarsool, joodipreparaadid vastavalt olemasolevatele skeemidele, desensibiliseerivad ja vitamiinipreparaadid.

Kohalik ravi on suunatud sarvkesta infiltraatide resorptsioonile, iridotsükliti ja juhuslike sarvkesta erosioonide ennetamisele. Iridotsükliidi tekke vältimiseks määratakse müdriaatikumide instillatsioonid üks kord päevas või ülepäeviti pupillide laienemise kontrolli all. Iriidi tekkimisel suurendatakse instillatsioonide arvu 4-6 korda päevas (1% atropiinsulfaadi lahus). Kui on tekkinud adhesioonid ja pupill ei laiene, kasutatakse elektroforeesi atropiiniga, tilkasid ja turundasid adrenaliiniga (1:1000). Hea raviefekti annavad kortikosteroidid (deksasoon, deksametasoon) subkonjunktivaalsete süstide ja instillatsioonidena. Kuna ravi viiakse läbi pika aja jooksul (1-2 aastat), on vaja vahetada ravimeid sama ravimirühma sees ja neid perioodiliselt tühistada. Ka müdriaatikumide sissetoomine tuleb mitmeks päevaks peatada. Kui õpilane ise kokku ei tõmba, kasutatakse miootikume. Niipea kui pupill on ahenenud, laieneb see uuesti. Selline protseduur selleks

nimetatakse iirise võimlemiseks. See hoiab ära immobiliseeritud laia pupilli sulandumise objektiiviga.

Regressiooniperioodil on ette nähtud tilgad ja salvid, mis parandavad trofismi ja takistavad sarvkesta erosioonide teket.

Tuberkuloosne keratiit. Tuberkuloosne keratiit võib areneda Mycobacterium tuberculosis'e hematogeense metastaasi tagajärjel või tuberkuloos-allergilise haigusena.

Hematogeenne tuberkuloosne keratiit esinevad kolmel kujul - hajusa, fokaalse või skleroseeriva keratiidina. Nende põletikuvormide kliinilisel pildil on iseloomulikud tunnused.

hajus keratiit mida iseloomustab infiltratsiooni asukoht sarvkesta sügavates kihtides. Väliste ilmingute kohaselt võib see mõnikord meenutada süüfilist parenhümaalset keratiiti, kuid biomikroskoopia abil määratakse tuberkuloossele keratiidile iseloomulikud sümptomid. Strooma difuusse infiltratsiooni hulgas on eraldiseisvad üsna suured kollakad kolded, mis omavahel ei sulandu. Põletikuline protsess ei haara kogu sarvkesta: mõjutamata alad jäävad keskele või perifeeriasse. Äsja moodustunud anumad ilmuvad hilja, 2-4 kuu pärast. Need läbivad sügavates kihtides, kuid lisaks nendele veresoontele on peaaegu alati ka pindmine neovaskularisatsioon. Mõjutatud on üks silm. Haiguse kulg on pikk, perioodiliste ägenemistega. Põletik lõppeb kareda vaskulariseeritud mürsu tekkega, mille kõrvaldamine nõuab kirurgilist ravi (joon. 11.17).

Sügav sarvkesta infiltraat on fokaalne tuberkuloosne põletikuline protsess. Kõige rohkem asub üks või mitu koldet

Riis. 11.17. Hajus tuberkuloosse keratiidi tagajärg.

a - sarvkesta okas; b - kuus kuud pärast keratoplastikat: läbipaistev sarvkesta transplantaat.

sarvkesta sügavad kihid Descemeti membraani lähedal, mille tulemusena võib see koguneda voltidesse. Vaskularisatsioon on ebaoluline. Äsja moodustunud veresooned kasvavad põletikukolde suunas ja neil on sügavate veresoonte jaoks ebatavaline välimus - need hargnevad. Haiguse kulg on pikk, võib esineda retsidiive. Fokaalne ja difuusne hematogeenne tuberkuloosne keratiit on peaaegu alati komplitseeritud iridotsükliidiga. Fokaalse keratiidi paranemisega kaasneb silmapaisu teke.

Skleroseeriv tuberkuloosne keratiitareneb samaaegselt kõvakesta põletikuga. Esialgu tekivad väikesed infiltratsioonikolded strooma sügavates kihtides limbuse lähedal. Põletiku ja neovaskularisatsiooni subjektiivsed sümptomid on kerged. Kui esimese laine fookused lahenevad, ilmuvad uued kolded sarvkesta keskkohale lähemale. Põletikuline protsess kestab mitu aastat. See võib areneda ringikujuliselt igast küljest või ainult ühelt poolt. Pärast koldete paranemist ei puhastu sarvkest kunagi täielikult. Tundub, et kõvakesta hiilib üle sarvkesta. Tänu märkimisväärsele

haiguse kestus ja sarvkesta marginaalse silmusvõrgu veresoonte ja närvilõpmete krooniline ärritus, anastomoosides iirise suure arteriaalse ringi veresoontega, skleroseeriva keratiidiga kaasneb alati iriit või iridotsükliit, mida sageli komplitseerib sekundaarne glaukoom. Skleroseeriv keratiit võib tekkida mitte ainult tuberkuloosi, vaid ka süüfilise, reuma ja podagra korral.

Mis tahes tuberkuloosse metastaatilise keratiidi etioloogiline diagnoos on keeruline. Isegi fokaalse tuberkuloosse protsessi tuvastamine kopsudes ei tõenda silmahaiguse tuberkuloosset olemust, kuna silma ja kopsude fokaalse metastaatilise põletiku samaaegset arengut täheldatakse harva. Pirqueti ja Mantouxi positiivsed tuberkuliiniproovid annavad tunnistust organismi nakatumisest, kuid see ei tähenda, et keratiidil oleks ka tuberkuloosne etioloogia. Põletiku tekkimise põhjus silmas võib olla erinev. On võimalik kindlalt väita, et keratiit on tuberkuloosse iseloomuga ainult siis, kui vastusena väikeste tuberkuliinidooside subkutaansele süstimisele.

72 tunni pärast tekib silma fookusreaktsioon (sarvkestas, vikerkestas või koroidis). Selline diagnoos ei ole täiesti ohutu, kuid keratiidi etioloogia kindlakstegemise muude võimaluste puudumisel on see väga oluline. Ainult etioloogiline ravi võib aidata vähendada ravi kestust ja vältida haiguse retsidiivide teket. Mida kiiremini põletikuline protsess silmas peatub, seda vähem tekib haiguse käigus tüsistusi ja seda suurem on lootus nägemise säilimiseks.

Tuberkuloos-allergiline (flüktenulaarne, skrofuloosne) keratiit- sarvkesta tuberkuloossete kahjustuste tavaline vorm lastel ja täiskasvanutel. Enamik patsiente on lapsed ja noorukid.

Tuberkuloos-allergilise keratiidi iseloomulik tunnus on sarvkesta väikesed (sõjalised) või suuremad üksikud (üksikud) sõlmelised lööbed, mida nimetatakse konfliktideks, mis tähendab kreeka keeles "mull". Nüüd on teada, et morfoloogilised konfliktid on sarvkesta infiltratsioonikolded lümfotsüütide, plasma ja epiteelirakkude poolt. Konfliktide arv ja sügavus võib olla erinev. Esmalt tekivad hallid poolläbipaistvad kõrgendused limbuses, seejärel tekivad uued sõlmed nii sarvkesta perifeeriasse kui ka keskele.

Fliktenulaarne keratiit areneb kopsutuberkuloosi või lümfisõlmede taustal. Spetsiifiliste konfliktide esinemine limbus on tuberkuloosi diagnoosi kinnitus. Morfoloogiline uuring ei tuvasta konfliktides Mycobacterium tuberculosis't. Põletikuline protsess on allergiline reaktsioon veres ringlevatele mycobacterium tuberculosis'e lagunemissaadustele.Üldine keha nõrgenemine, õhk

taminoos, helmintiaasid võivad mängida põletiku teket soodustavate tegurite rolli.

Sarvkesta subjektiivsete sümptomite triaad (fotofoobia, pisaravool, blefarospasm) on selgelt väljendunud. Lapsed peidavad end pimedasse nurka, lamavad näoga padjas, ilma tilgutita ei saa silmi avada. Silmalaugude kramplik kokkutõmbumine ja pidev pisaravool põhjustavad silmalaugude ja nina naha turset ja leotamist. See kliiniline pilt on iseloomulik skrofuloossele keratiidile.

Objektiivsel uurimisel ilmneb hele perikorneaalne või segatud veresoonte süstimine. Äsja moodustunud pindmiste veresoonte oksad sobivad alati konfliktideks. Aktiivse spetsiifilise ja allergiavastase ravi mõjul võivad konfliktid laheneda, jättes sarvkestale kerge hägususe, mis on täis pooltühjade anumatega.

Haigus algab ägedalt, seejärel kulgeb tavaliselt pikaajaliselt, seda iseloomustab sagedane kordumine. Korduvad rünnakud kulgevad aeglasemalt ja pikema aja jooksul. Infiltratsioonikolded lagunevad ja muutuvad haavanditeks. Rohke neovaskularisatsiooni korral epiteliseeritakse defektid üsna kiiresti - 3-7 päeva jooksul. Selle tulemusena jäävad sügavad süvendid - tahud, mida sidekude teostab väga aeglaselt.

Komplitseeritud juhtudel võib sarvkesta strooma nekroos ulatuda sügavaimatesse kihtidesse. On teada sarvkesta perforatsiooni juhtumeid koos iirise prolapsiga. Nõrgenenud inimestel võivad lagunevad konfliktid ühineda, mille tulemusena moodustuvad ulatuslikud nekroositsoonid. Seen- või kokainfektsiooni lisamine võib põhjustada silma surma.

Viimastel aastatel on steroidravimite tuleku tõttu haiguse pikaleveninud vorme harva täheldatud. allergiline mugul -

sarvkesta kulezny põletik võib avalduda ebatüüpiliste vormide kujul - fastsikulaarne keratiit või phlyctenular pannus.

Fastsikulaarne keratiit(fastsikulaarne keratiit, "rändav" konflikt) algab ühe konflikti ilmnemisega limbus koos väljendunud veresoonte perikorneaalse süstimise ja subjektiivsete sümptomite triaadiga. Pärast äsja moodustunud veresoonte sissekasvamist taandub põletikuline infiltratsioon järk-järgult perifeerses servas ja intensiivistub keskosas. Konflikt liigub aeglaselt keskmesse, millele järgneb äsja moodustunud anumate kimp. Infiltraadi lahtiselt kõrgendatud, progresseeruv serv ei allu sügavale haavandile, kuid põletikulise protsessi kulg on pikk, sageli korduv. Infiltraadi edasiliikumine võib jätkuda, kuni "rändav" konflikt jõuab sarvkesta vastasserva.

Phlyctenulous pannus moodustuvad sissekasvamise käigus suur hulk pindmised veresooned sarvkestale. Need ulatuvad põletikuliste sõlmedeni ja tungivad tihedalt läbi kogu sarvkesta pinna, mille tulemusena muutub see tumepunaseks. Erinevalt trahhomatoossest panusest kasvavad veresooned igast küljest, mitte ainult ülalt. Sarnaselt flüktenulaarsele keratiidile iseloomustab pannust sagedane kordumine ja jämeda vaskulariseeritud leukoomi moodustumine.

Ravi: tuberkuloosi üldravi skeemi valib ftisiaater. See määrab I ja II seeria ravimite kombineerimise ratsionaalse skeemi, ravikuuri kestuse, korduva ravikuuri kestuse, võttes arvesse patsiendi immuunseisundit, toitumist ja kliimateraapia vajadust.

Kohaliku ravi eesmärk on põletikulise protsessi pärssimine

silma, takistades tagumise sünheia teket, parandades ainevahetust sarvkesta koes. Instillatsioonide kujul on ette nähtud 3% tubasiidi lahus, 5% salusiidi lahus, streptomütsiin-kaltsiumkloriidi kompleks (50 000 RÜ 1 ml destilleeritud vees), hüdrokortisoon või deksametasoon. Müdriaatikume kasutatakse iriidi ja iridotsükliidi ennetamiseks või raviks. Instillatsioonide paljusus määratakse sõltuvalt põletikulise protsessi staadiumist. Öösel kantakse üle silmalau 5-10% PASK salvi või vitamiinisalve, 20% actovegin geeli. Deksasooni süstitakse konjunktiivi alla, vaheldumisi 5% salusiidi lahusega, igal teisel päeval või erineva sagedusega erinevatel raviperioodidel. Armide tekke staadiumis vähendatakse põletikuvastaste ravimite annuseid, viiakse läbi füsioteraapiat, adhesioonide lahendamiseks kasutatakse vitamiinipreparaate, ensüüme (trüpsiin, fibrinolüsiin).

Tuberkuloos-allergilise keratiidi ravis suur tähtsus desensibiliseeriv ravi, dieet süsivesikute ja lauasoola tarbimise piiramisega, kliimateraapia.

Herpeetiline keratiit. Silma herpeediliste kahjustuste tekke sagedus kasvab pidevalt. Herpes on keratiidi põhjustaja 50% täiskasvanud patsientidest ja 70-80% lastest. Herpese levikut viimastel aastatel seostatakse steroidravimite laialdase kasutamisega, aga ka viiruslike silmakahjustuste puhanguid esile kutsuvate gripiepideemiate arvu suurenemisega.

Sarvkestas esinevad primaarsed ja primaarsed herpeedilised põletikulised protsessid.

Esmane nimetatakse keratiitiks, mis tekib keha esimesel kohtumisel viirusega, kui veres pole veel spetsiifilisi antikehi. Esimesel kuuel elukuul on laps kaitstud infektsioonide eest antikehadega,

saadud emalt, nii et nakatumine toimub ajavahemikus 6 kuud kuni 5 aastat.

Algab primaarne herpeetiline keratiit äge, voolab tugevalt ja pikka aega, sageli gripi või muude külmetushaiguste taustal. Parotid lümfisõlmed on laienenud; tekib konjunktiviit ja seejärel tekivad sarvkesta valkjad infiltratsioonikolded või haavandumisele kalduvad vesiikulid. Sarvkesta sündroom (fotofoobia, pisaravool, blefarospasm) on väljendunud, areneb sarvkesta rikkalik neovaskularisatsioon, patoloogilises protsessis võivad olla kaasatud iiris ja tsiliaarne keha. Põletikuline protsess lõpeb kareda sarvkesta moodustumisega. Primaarset herpest iseloomustab põletiku kordumine piki moodustunud sarvkesta armi serva.

Primaarset herpeetilist keratiiti nimetatakse varem nakatunud inimese sarvkesta põletikuks, mille puhul määratakse nõrk antigeenide tiiter, kui organismis settinud viiruste tasakaal antikehade tasemega on häiritud. Jahtumine, stress, ultraviolettkiirgus, põletikulised protsessid toovad kaasa organismi vastupanuvõime vähenemise. Septilisi koldeid võib leida ka teistes elundites. Primaarne keratiit on alaäge Loomulikult on patogeneetilises mõttes kroonilise nakkushaiguse ilming. Tavaliselt ei kaasne nendega konjunktiviiti. Sarvkesta tundlikkuse vähenemisega on valgusfoobia ja pisaravool nõrgalt väljendunud, neovaskularisatsioon on ebaoluline. Tekib kalduvus retsidiividele.

Kliiniliste ilmingute olemuse järgi eristatakse herpeetilise keratiidi pindmisi ja sügavaid vorme.

pinnavormid herpeetiline keratiit hõlmab vesikulaarset (vesikulaarset) sarvkesta herpest, dendriiti, maakerapõletikku ja marginaalset keratiiti. Kliinilises praktikas peate kõige sagedamini tegelema vesikulaarse ja dendriitilise keratiidiga.

Sarvkesta vesikulaarne herpes algab väljendunud fotofoobia, pisaravoolu, blefarospasmi, võõrkeha tunde ilmnemisega silmas, mis on põhjustatud väikeste mullide moodustumisest sarvkesta pinnal kõrgenenud epiteeli kujul. Mullid lõhkevad kiiresti, jättes endast maha erodeeritud pinna. Defektide paranemine on aeglane, nad on sageli nakatunud kokkide taimestikuga, mis raskendab oluliselt haiguse kulgu. Erosiooni kohas tekivad infiltraadid, need võivad omandada mädase iseloomu. Tüsistusteta, pärast defektide sulgemist, jäävad sarvkestasse õrnad pilvekujulised armid, mille mõju silma funktsioonile sõltub nende lokaliseerimise kohast.

Puu keratiit algab, nagu vesikulaarne, mullide lööbe ilmnemisega. Need ühendavad ja moodustavad sarvkesta keskel puuoksa kujul veidra mustri. Pilulambi põhjalikul uurimisel on näha iga haru paksenemise või mulli lõpus. See on herpeetilise keratiidi iseloomulik tunnus, mis võimaldab seda eristada teisest, harva esinevast sarvkesta puulaadsest patoloogiast. Põletikulise infiltratsiooni iseloomulik muster on seletatav viiruse levikuga mööda sarvkesta subepiteliaalsete närvide harusid. Haigust põhjustab mitte ainult herpes simplex viirus, vaid ka viirus tuulerõuged(Joon. 11.18).

Arborestseeruva keratiidiga kaasneb tugev sarvkesta sündroom ja neuralgiline valu.

Riis. 11.18. Puu keratiit.

silmas. Perisarvkesta veresoonte süstimine on alguses lokaalne, seejärel võib levida kogu sarvkesta ümbermõõdule. Sarvkesta tundlikkus kahjustatud piirkondades väheneb. Pärast epiteeli deskvamatsiooni tekivad haavandid. Haiguse äge algus asendub 3-5-nädalase loid, püsiva kuluga. Põletikuline infiltratsioon haarab sageli mitte ainult epiteeli kihti, vaid läheb ka strooma pindmistesse osadesse. Äsja moodustunud anumad ilmuvad hilja, ainult epiteliseerumise perioodil. Igal kolmandal patsiendil on haiguse retsidiiv, mis võib tüsistuda iridotsükliidiga.

Landcarti herpeetiline keratiit- see on puutaolise põletiku ülemineku tagajärg laiaks pindmiseks, sakiliste servadega haavandiks; seda haigust peetakse sageli steroidravi komplikatsiooniks.

Piirkondlik herpeetiline keratiit kliinilise pildi ja kulgemise järgi sarnaneb see bakteriaalse marginaalse keratiidiga. Etioloogiline diagnoos põhineb laboratoorsete uuringute tulemustel.

Sügavad (stromaalsed) vormid

herpeetiline keratiit erineb pindmistest põletikulise protsessi leviku poolest sarvkesta sügavates kihtides ning iirise ja tsiliaarkeha kaasamise poolest sellesse. Mõnel juhul, vastupidi, ilmneb kõigepealt herpeetiline iridotsükliit ja seejärel on patoloogilises protsessis kaasatud sarvkest. Nakkus siseneb stroomasse sarvkesta tagumise epiteelist. Seda soodustavad massiivsed põletikulised sademed, mis kleepuvad pikaks ajaks tagapinnale, halvavad ainevahetuse funktsiooni sarvkesta kesk- ja alaosas. Põletikuline protsess hõlmab kogu silma eesmist osa (keratoiridotsükliit), seda iseloomustab tõsine ja pikaajaline kulg, kalduvus retsidiividele. Sagedaste retsidiivide korral on oht teise silma kahjustada.

Sarvkesta sügavate herpeediliste kahjustuste hulka kuuluvad metaherpeetiline, diskoidne ja difuusne stromaalne keratiit.

Metaherpeetiline keratiit algab pindmise puulaadse põletikuna, mis läheb kiiresti strooma sügavatesse kihtidesse. Infiltraatide lagunemise faasis moodustub ulatuslik ebaregulaarsete piirjoontega sügav haavand. Mitteparaneva põhifookuse taustal võib haavandi lähedale või piki selle serva tekkida uus infiltratsioon. Puutaoliste piirjoonte tuvastamine haavandi ümbruses põletikulise infiltratsiooni tsoonis kinnitab põletiku herpeedilist olemust. Sarvkesta äsja moodustunud veresooned ilmuvad hilja - 2-3 nädala pärast. Haiguse kogukestus on 2-3 kuud, mõnikord rohkem (joon. 11.19). Sarvkesta avatud haavandiline pind võib sekundaarselt nakatuda kookoflooraga, tekib mädane naast, hüpopüüon, sademete hulk intensiivistub. ühinemisnõu-

Riis. 11.19. Metaherpeetilise keratiidi tagajärg.

kova infektsioon on tüüpilisem haiguse retsidiividele.

Diskoidne herpeetiline keratiit areneb sarvkesta keskosas süvakihtides suure valge-halli infiltratsioonikolde kujul. Sarvkest võib pakseneda 2-3 korda. Selle pind tavaliselt ei haavandu. Diskoidne keratiit on alati kombineeritud iridotsükliidiga. Sarvkesta märkimisväärse hägustumise tõttu keskel ja selle perifeersete osade turse tõttu on raske näha iirise sadet ja hüperemiat, hinnata õpilase seisundit. Sarvkesta sümptomite triaad ja perikorneaalne veresoonte süstimine on kerged. Põletikuline protsess kulgeb aeglaselt mitu kuud, ilma äsja moodustunud anumate ilmnemiseta. Sarvkesta tundlikkus on järsult vähenenud. Sageli väheneb sarvkesta tundlikkus ka teises, terves silmas. Kui sarvkesta turse väheneb, on näha Descemeti membraani voldid. Haigus lõppeb kareda mürsu moodustumisega (joon. 11.20), mille puhul püsivad väikesed põletikukolded pikka aega sarvkesta kliiniliselt rahuliku seisundiga. Neid võib leida histoloogilisel uuringul.

Keratoplastika käigus eemaldatud hägune sarvkest. Jahtumise, külmetuse korral võivad sellised kolded põhjustada haiguse retsidiivi.

Sarvkesta kahjustuste diskoidne vorm ei ole herpesviiruse suhtes rangelt spetsiifiline, seetõttu tuleb diferentsiaaldiagnostika läbi viia nii adenoviiruse, vaktsiiniaviiruse, seente põhjustatud infektsioonide kui ka spetsiifiliste bakteriaalsete infektsioonide (süüfilis, tuberkuloos) korral.

Sügav difuusne herpeetiline keratiit(interstitsiaalne keratoiridotsükliit) sarnaneb kliiniliste ilmingute poolest diskoidse keratoiridotsükliidiga, erineb sellest peamiselt selle poolest, et põletikulisel infiltratsioonil ei ole selgeid ümaraid piire. Herpeetilise keratouveiidi kordumisena võib vanade armide taustal tekkida sarvkesta strooma sügav difuusne kahjustus ja seejärel täheldatakse sarvkesta kahjustuse ebatüüpilist mustrit.

Herpeetilise keratiidi diagnoos põhineb peamiselt haiguse tüüpilisel kliinilisel pildil. Mõned iseloomulikud tunnused avastatakse juba haiguse alguses, näiteks vesikulaarsed, puutaolised lööbed

Riis. 11.20. Diskoidse herpeetilise keratiidi tagajärg.

nia, tundlikkuse vähenemine, seos külmetushaigustega ja herpeedilised põletikukolded teistes kehaosades. Mõned funktsioonid kliiniline pilt ilmnevad liiga hilja: neovaskularisatsiooni puudumine pikka aega, põletikulise protsessi pikaajaline kulg, kalduvus retsidiividele. Sellega seoses kasutatakse keratiidi ebatüüpilise kulgemise korral laboratoorseid diagnostikameetodeid. Uurimiseks võetakse sidekesta ja sarvkesta epiteeli kraapimine, samuti pisaravedelik. Kõige informatiivsem ja kiireim teostamisel on fluorestseeruvate antikehade tuvastamise meetod. Intradermaalne test antiherpeetilise vaktsiiniga tehakse alles esmasel kokkupuutel viirusega. Fokaalne allergia test antiherpeetilise vaktsiiniga on ebatüüpilistel juhtudel oluline etioloogilise diagnoosimise meetod. See provokatiivne test loetakse positiivseks, kui vastusena vaktsiini intradermaalsele manustamisele nõrkades lahjendustes süveneb põletikuline protsess, tugevneb valu ja veresoonte perikorneaalne süstimine ning ilmuvad värsked sademed. Diagnostilised testid viiakse läbi ettevaatlikult vastavalt rangetele näidustustele.

Herpeetilise keratiidi ravi on keeruline ja pikaajaline. See on suunatud viiruse elulise aktiivsuse pärssimisele, sarvkesta troofiliste protsesside parandamisele, defektide epiteliseerumise kiirendamisele, kohaliku ja üldise immuunsuse suurendamisele (vt ptk 24).

Viirusevastane ravi hõlmab keemiaravi, mittespetsiifilist ja spetsiifilist immunoteraapiat. Haiguse erinevatel etappidel kasutatakse sobivaid ravimite kombinatsioone. Haiguse alguses tehakse iga päev sagedasi keretsiidi, desoksüribonukleaasi tilgutamist, määritakse salve.

tebrofen, florenal, bonafton, oksoliin, zovirax 3-4 korda päevas. Iga 5-10 päeva järel vahetatakse preparaate. Atsükloviiri võetakse suu kaudu 10 päeva. Kui silmahaigus on kombineeritud mõne muu lokaliseerimise herpeetilise põletikuga, pikendatakse ravikuuri kestust 1-2 kuuni. Arengu korral rasked tüsistused tehke atsükloviiri intravenoossed infusioonid iga 8 tunni järel 3-5 päeva jooksul. See on väga aktiivne ravim, kuid sellel on kitsas toimespekter, seetõttu kasutatakse seda herpes simplex- ja vöötohatise viiruste vastu (vt ptk 25).

Samaaegselt keemiaraviga kasutatakse mittespetsiifilisi ravimeid viirusevastane toime- interferoon, oftalmoferoon tilkades ja subkonjunktiivis, samuti ravimid, mis stimuleerivad endogeense interferooni (interferonogeenide) tootmist, mis takistavad viiruse paljunemist rakus, - poludaan (kursuse annus 2000 RÜ), pürogeenne pürogeenivabas annused, prodigiosan (3-5 intramuskulaarset süsti). Immuunsuse vähenemise, kroonilise ja korduva haiguse kulgu korral on ette nähtud immunostimulaatorid - levamisool, tümaliin. Spetsiifilise immunoteraapia jaoks kasutatakse inimese immunoglobuliini ja antiherpeetilist vaktsiini.

Keratiidi erinevate vormide raviks on välja töötatud optimaalsed viirusevastaste ravimite kombinatsioonid.

nende rakendamise vahendid ja skeemid.

Krüoprobe või laserkoagulatsiooni kasutatakse haavandite pindade puhastamiseks nekrootilistest massidest. Pikaajalise mitteparaneva herpeetilise keratiidi korral tehakse sarvkesta siirdamine ravi eesmärgil.

Juhtudel, kui bakteriaalne floora liitub, on lisaks ette nähtud sulfa ravimid, antibiootikumid, mittesteroidsed põletikuvastased ravimid.

nye vahendid tilkade ja salvide kujul. Samaaegse iriidi ja iridotsükliti profülaktikaks ja raviks kasutatakse müdriaatikume.

Lisaks peamisele viirusevastasele ravile määratakse sarvkesta trofismi parandavaid vitamiine ja ravimeid, vajadusel ka allergiavastaseid ravimeid.

Kortikosteroidravimeid kasutatakse väga ettevaatlikult ainult sügava stromaalse keratiidi taandarengu staadiumis, sarvkesta epiteeli seisundi ja silmasisese rõhu pideva jälgimise all, kuna need võivad raskendada herpeetilise keratiidi kulgu ja interiktaalsel perioodil aitavad kaasa ägenemiste esinemine väljendunud immunosupressiivse toime tõttu.

Pärast põletikuvastase ja sümptomaatiline ravi keratiit, kui silm on täiesti rahulik, on vajalik taastav ravi - sarvkesta siirdamine optilise eesmärgiga.

Neuroparalüütiline keratiit.Haigus areneb pärast kolmiknärvi esimese haru ristumist, mõnikord pärast süstimist Gasseri sõlme piirkonda või pärast selle väljasuremist. Mõnede nakkushaiguste korral on kolmiknärvi esimese haru juhtivus blokeeritud. Koos taktiilse tundlikkuse rikkumisega toimub troofiliste protsesside muutus. Sarvkesta haigus ei pruugi ilmneda kohe, vaid mõne aja pärast.

Neuroparalüütilise keratiidi kliinilisel pildil on mõned iseärasused. Haiguse kulg on alguses asümptomaatiline ja sageli avastatakse see juhuslikult. Sarvkesta tundlikkus puudub, seega puudub iseloomulik subjektiivne sarvkesta sündroom: valgusfoobia, pisaravool ja blefarospasm, võõrkeha tunne, mitte-

Riis. 11.21. Neuroparalüütiline keratiit.

vaadates sarvkesta pinna karedust. Kõik patoloogilise protsessi algusest teavitamise mehhanismid on halvatud. Samuti puudub perikorneaalne veresoonte süstimine. Esialgu ilmnevad muutused sarvkesta keskosas: pindmiste kihtide turse, epiteeli turse, mis järk-järgult taandub, tekivad erosioonid, mis sulanduvad kiiresti suureks defektiks (joon. 11.21). Sellise defekti põhi ja servad jäävad pikka aega puhtaks. Kookifloora liitumisel tekib hägune hallikasvalge või kollakas infiltratsioon, tekib mädane sarvkesta haavand.

Neurotroofse keratiidi kulg on loid ja pikenenud.

Ravi on sümptomaatiline. Esiteks on vaja kahjustatud sarvkesta kaitsta poolhermeetiliste klaaside abil kuivamise ja tolmu sissepääsu eest. Määrake ravimid, mis parandavad sarvkesta trofismi ja regenereerimisprotsesse, samuti kaitsevad seda infektsiooni sissetungi eest. Ravimite instillatsioonid kombineeritakse salvide ja geelide pealekandmisega silmalau taha. Nad hoiavad ravimit sarvkesta pinnal kauem ja katavad samal ajal katmata pinna, hõlbustavad epitelisatsiooni. Kui seal on

Sarvkesta perforatsiooni ohu korral kasutavad nad silma kirurgilist kaitset - silmalaugude õmblemist, jättes samal ajal silma sisenurka tühimiku ravimite tilgutamiseks.

Keratiit koos hüpo- ja avitaminoosigapõhjustatud üldiste ainevahetusprotsesside rikkumisest organismis. Need tekivad ebapiisava koguse vitamiinide tarbimise või teatud vitamiinirühmade halva imendumise tõttu. Sarvkesta kahjustusi täheldatakse sagedamini vitamiinide A, B 1, B 2, C, PP, E puuduse korral. Sarvkesta haigused arenevad raskete häirete taustal.

Riis. 11.22. Avitaminoos A.

a - sarvkesta prekseroosi staadium; b - kerato-

malaatsia, sarvkesta perforatsioon.

loy keha üldisest patoloogiast, mis on beriberi tagajärg või, vastupidi, raskendab vitamiinide imendumist. Tavaliselt on kahjustatud mõlemad silmad. Sarvkesta muutuste raskusaste sõltub hüpovitaminoosiga kehas esineva vitamiinipuuduse astmest ja äärmiselt rasketel juhtudel (avitaminoos) - haiguse kestusest ja teiste vitamiinide sisaldusest.

Avitaminoos Apõhjustab muutusi sidekesta ja sarvkesta epiteelikihis. Algstaadiumis väheneb sarvkesta tundlikkus ja aeglaselt suurenevad düstroofsed muutused, kaob normaalne läige ja pinnaniiskus. See muutub tuhmiks, tekivad pilvelaadsed hägustused (joon. 11.22, a). See on prekseroosi staadium, mis asendub epiteeli kseroosiga, st epiteeli keratiniseerumisega. Esialgu tekivad silmamuna sidekestale ja sarvkestale avatud palpebraallõhe sees kserootilised kuivad naastud, mis sarnanevad väikeste külmunud rasvatilkadega. Pindmised kuivad rakud kooritakse ja tekivad ebameeldivad aistingud. Praeguses etapis on ratsionaalse toitumise ja ravi korral taastumine veel võimalik ka silmafunktsiooni vähese kaotusega. Beriberi A kolmas etapp on keratomalatsia. Kogu sarvkest muutub häguseks. Muutused liiguvad kiiresti pindmistelt kihtidelt sügavatesse. Samaaegselt hägususe levikuga algab sarvkesta lagunemise protsess. Silma nurkades on rohkelt eritist. Selles etapis alustatud ravi lõpeb defektide tõsise armistumisega. Ilma ravita tekib sarvkesta perforatsioon (joon. 11.22, b). Sarvkesta tundlikkuse puudumise tõttu on kudede lagunemine valutu.

Ravi: hea toitumine sealhulgas loomsed saadused ja

taimset päritolu, rikas A-vitamiini ja karoteeni poolest, retinoolatsetaadi õline lahus suukaudselt või intramuskulaarselt päevane annus 100 000 ME ja multivitamiinide kompleks.

Lokaalselt: sulfaniilamiidpreparaatide paigaldamine 3-4 korda päevas, et vältida erodeeritud pinna nakatumist; vitamiini tilgad(vaheldumisi tsitraal ja riboflaviin), epiteeli taastumist soodustavad ravimid (retinool, aktovegiin, balarpan, kalaõli), lisaks on vaja vitamiine sisaldavad salvid.

Avitaminoos B j sarvkestas avaldub üldiste kehamuutuste taustal: polüneuriit, lihastoonuse kaotus, seedetrakti talitlushäired. Sarvkesta keskosas on hägusus, epiteeli turse, seejärel areneb diskoidne keratiit püsiva pika kuluga ja raske tulemusega. Sarvkesta pindmised kihid nakatuvad, nekrootilised ja võib-olla perforeeritud. Juba diskoidse keratiidi arengustaadiumis on patoloogilises protsessis kaasatud iiris ja tsiliaarne keha ning seejärel koroid.

Ravi: Tasakaalustatud toitumine kaunviljadest, teraviljast, maksast, neerudest valmistatud roogade lisamisega. Tiamiinbromiid ja multivitamiinid on ette nähtud terapeutilistes annustes.

Kohalik ravi sõltub haiguse staadiumist. Üldine lähenemine on sama, mis beriberi A puhul.

Avitaminoos B 2 võib põhjustada pindmist keratiiti koos haavanditega, kuid võimalik on ka põletiku stromaalne vorm. Avitaminoosi B 2 keratiiti iseloomustab suure hulga pindmiste veresoonte sissekasv. Ratsionaalne ravi varajaste ilmingute staadiumis viib taastumiseni. Sarvkesta haigus esineb seborroilise dermatiidi taustal, angu-

kõri stomatiit, glossiit ja muud avitaminoosi B 2 ilmingud.

Ravi: täisväärtuslik toitumine koos piima, liha, kaunviljade kohustusliku igapäevase lisamisega; riboflaviini preparaate ja multivitamiine määratakse terapeutilistes annustes vastavalt vanusele.

Kohalik ravi on sümptomaatiline. Tilgutage 0,02% riboflaviini lahust. Kohaliku ravi üldpõhimõte on sama, mis beriberi A puhul. Äsja moodustunud veresoonte kasvu pärssimiseks tehakse steroidpreparaatide (Deksasoon 0,5 ml 1 kord päevas) subkonjunktivaalsed süstid 7-10-päevaste kursuste kaupa.

Avitaminoos B 6, B 12, PP, Ε mõjutavad alati sarvkesta seisundit, mis väljendub epitelisatsiooni rikkumises, peamiselt keskosas, mille järel sarvkest küllastub pisaravedelikuga, muutub selle läbipaistvus, ilmuvad infiltraadid, seejärel erosioon ja haavandid. Äsja moodustunud anumad tärkavad erinevatel aegadel. Keratiit tekib keha üldiste muutuste taustal, mis on iseloomulik sellele hüpovitaminoosile. Just seose tuvastamine konkreetse üldpatoloogiaga võimaldab panna õige diagnoosi ja määrata üldise etioloogilise ravi, ilma milleta. kohalik teraapia ebaefektiivne.

Tundmatu etioloogiaga keratiit.Rosaatsea-keratiit(keratiit rosasea) on sageli retsidiveeruv haigus. Esineb patsientidel, kellel on rosaatsea (akne rosaatsea) näol. Nahahaiguse etioloogia pole teada. On oletatud, et see on püridoksiini puudulikkuse tagajärg (hüpovitaminoos B 6). Rosaatsea on tavaliselt kombineeritud maomahla madala happesusega.

Rosaatsea-keratiit algab ühe või mitme infiltratsioonisõlme ilmnemisega. üle-

Riis. 11.23. Rosaatsea-keratiidi tagajärg.

a - sarvkesta totaalne vaskulariseeritud leukoom, mille keskel on fistul; b - 1 aasta pärast läbitungivat keratoplastikat.

nende ness on erodeeritud, siis on infiltraat nekrootiline. Pindmised äsja moodustunud anumad lähenevad moodustunud haavandile. Eraldatud on veresoonte perikorneaalne süstimine ja sarvkesta sümptomite triaad. 3-4 nädala pärast võib tekkida defekti epitelisatsioon. Silm rahuneb, kuid mitte kauaks. Koos uue rosaatsea rünnakuga ilmub näole uus sarvkesta infiltratsiooni sõlm (või sõlmekesed), millega kaasneb sügavama haavandi moodustumine ja uute veresoonte sissekasv. Armumise perioodil moodustub erkvalgete lubjarikaste lisanditega veresoontestunud okas (joon. 11.23). Järgnevad retsidiivid muutuvad sagedamaks. Haavand paraneb ühest silmast ja mõne päeva pärast avaneb teises. Mõnikord pole patsientidel aega tööle minna, kuna teises silmas tekib põletik.

Sage kordumine põhjustab puude. Kattuvad armid õhenevad ja deformeerivad sarvkesta, sageli moodustuvad fistulid. Nägemisteravus väheneb iga uue ägenemisega.

Tavalise haiguse ravi määrab dermatoloog. Keratiidi kohalik ravi viiakse läbi vastavalt üldisele

skeem. Kordumise perioodil tilgutatakse müdriaatikume, et vältida iridotsükliiti. Komplitseeritud juhtudel on näidustatud läbitungiv keratoplastika.

Korduv sarvkesta erosioon on haruldane. See võib avalduda hajusalt või lokaalselt. Patsiendi kaebused on väga tüüpilised: hommikul avas ta silmad ja tundis teravat lõikavat valu, muret tunneb, et silmas on tunda, pisar voolab. Biomikroskoopia abil tuvastatakse piiratud (1-2 mm) epiteeli defekt ja erosiooni ümbruses kerge turse. Muudel juhtudel on kogu sarvkesta kesktsoon ödeemne, seal on mitu epiteeli desquamatsiooni piirkonda.

Bowmani membraanipatoloogia mängib olulist rolli korduva erosiooni patogeneesis. Epiteeli ei hoita selle pinnal. Epiteeli kooritud osa paisub mulli kujul üles ja kleepub öösel liikumatute silmalaugude limaskestale. Niipea kui silmalaud avanevad, tuleb epiteel lahti. Salvipreparaatide katte all võib epiteelistumine toimuda üsna kiiresti - 3-7 päeva pärast, kuid seejärel tekivad ebamäärase aja tagant uuesti erosioonid. Defektid võivad

paranevad jälgi jätmata, kuid korduvate erosioonide järel tekivad õhukesed poolläbipaistvad armid. Etioloogia seda haigust teadmata. On tõendeid, et Bowmani membraani muutusi võib põhjustada herpesviirus. Samuti oletatakse, et trauma mängib haiguse arengus suurt rolli. Mõju ei saa välistada pärilikud tegurid. Ilmselt on see haigus polüetioloogiline ning eelnev trauma ja külmetus mängivad käivitava teguri rolli.

Ravi eesmärk on vältida erodeeritud pinna nakatumist ja parandada epitelisatsiooni. Anesteetikumide tilgutamine on ebapraktiline, kuna need soodustavad epiteeli koorumist. Kindlasti määrake vitamiine sisaldavad salvid ja troofilisi protsesse parandavad ravimid (vaheldumisi). Salv kaitseb haava pinda ja katmata närvilõpmeid kuivamise ja ärrituse eest, vähendades seeläbi valu. Salvipõhi hoiab pikka aega salvis sisalduvaid desinfitseerivaid, vitamiine ja troofikat parandavaid preparaate sidekesta õõnes ja sarvkestal. See on omamoodi side, mis kaitseb noort epiteeli silmalaugude vilkuvate liigutuste ajal nihkumise eest, takistab selle kleepumist silmalaugude konjunktiivile. Viimane salvi pealekandmine tehakse iga päev vahetult enne magamaminekut.

Filamentne keratiit(kuiv keratokonjunktiviit) viitab ka seletamatu etioloogiaga sarvkesta haigustele ja on üks üldise kehahaiguse, mida nimetatakse Sjögreni sündroomiks, sümptomiks. See väljendub kõigi limaskestade kuivuses, pisara- ja süljenäärmete sekretsiooni vähenemises või puudumises (vt ptk 9 ja 22).

11.4. Sarvkesta düstroofiad

Sarvkesta düstroofia (degeneratsioon, keratopaatia) kroonilised haigused, mis põhinevad üldiste või kohalike ainevahetusprotsesside rikkumisel.

Sarvkesta düstroofiate olemus võib olla erinev: perekondlikud ja pärilikud tegurid, autoimmuunsed, biokeemilised, neurotroofsed muutused, traumad, põletikuliste protsesside tagajärjed jne. Kahjustuse esialgne seos võib jääda teadmata. Määrake sarvkesta esmane ja sekundaarne düstroofia.

Primaarsed düstroofiad tavaliselt kahepoolne. Nende hulgas on peamise koha hõivanud perekondlikud ja pärilikud degeneratsioonid. Haigus saab alguse lapsepõlves või noorukieas, kulgeb väga aeglaselt, mille tagajärjel võib see jääda pikemaks ajaks märkamatuks. Sarvkesta tundlikkus väheneb järk-järgult, silmaärrituse ja põletikuliste muutuste tunnuseid ei esine. Biomikroskoopilisel uurimisel avastatakse esmalt sarvkesta keskosas väga õrnad hägusused, mis näevad välja nagu väikesed sõlmekesed, täpid või triibud. Sarvkesta patoloogilised lisandid paiknevad kõige sagedamini strooma pindmistes kihtides, mõnikord subepiteliaalselt. Eesmine ja tagumine epiteel, samuti sarvkesta elastsed membraanid ei muutu. Sarvkesta perifeersed osad võivad jääda läbipaistvaks, äsja moodustunud veresooni ei ole. 30-40. eluaastaks muutub märgatavaks nägemise langus, sarvkesta epiteel hakkab muutuma. Epiteeli perioodiline desquamation põhjustab valu, fotofoobiat, blefarospasmi.

Erinevat tüüpi pärilikud sarvkesta düstroofiad erinevad üksteisest peamiselt kuju ja

sarvkesta fokaalsete muutuste asukoht. Tuntud on nodulaarsed, täpilised, võre- ja segadüstroofiad (Joon. 11.24). Nende haiguste pärilikkus tehti kindlaks eelmise sajandi alguses.

Riis. 11.24. Sarvkesta perekondlikud pärilikud düstroofiad.

a - võre; b - sõlmeline; c - täpiline.

Venemaal on see patoloogia vähem levinud kui teistes Euroopa riikides.

Perekondlike pärilike düstroofiate ravi on sümptomaatiline. Määratakse vitamiinitilgad ja -salvid, sarvkesta trofismi parandavad ravimid: balarpan, taufon, adgelon, emoksipiin, etadeen, retinool, solkoserüülgeel, aktovegiin; sees võtke multivitamiine. Konservatiivne ravi ei peata haiguse progresseerumist. Nägemise olulise vähenemisega tehakse kihiline või läbitungiv keratoplastika. Parima optilise tulemuse annab sarvkesta siirdamine. Perekondlik düstroofia on ainus sarvkesta patoloogia tüüp, mis doonori siiriku korral kordub. 5-7 aastat pärast operatsiooni ilmuvad läbipaistvasse transplantaati piki perifeeriat üksikud sõlmekesed või õrna hägususe triibud, mis on sarnased oma sarvkesta omadega. Nende arv suureneb aeglaselt, nägemine halveneb järk-järgult. 10-15 aasta pärast on vaja sarvkesta uuesti siirdada, mis enamikul juhtudel juurdub hästi, tagades kõrge nägemisteravuse.

Sarvkesta turse(sünonüümid: epiteel-endoteliaalne, endoteel-epiteel, bulloosne, sügav düstroofia) võib olla nii primaarne kui ka sekundaarne. Pikka aega jäi selle haiguse põhjus teadmata. Praegu ei kahtle selles tõsiasjas keegisarvkesta primaarne ödeemne düstroofia tekib siis, kui tagumise epiteeli üherealise rakukihi barjäärifunktsioon, mis on põhjustatud rakkude düstroofsetest muutustest, või nende arv on kriitiliselt väike (alla 500–700 rakku 1 mm 2 kohta) .

Peegelbiomikroskoopia näitab peent alget

muutub, kui sarvkest on veel läbipaistev ja turset pole. Neid saab diagnoosida ka tavapärase biomikroskoopiaga, kui uurida hoolikalt sarvkesta tagumist pinda õhukeses valguslõikes. Tavaliselt ei ole sarvkesta tagumise epiteeli rakud nähtavad, kuna need on väga väikesed. Kui rakkude arv oluliselt väheneb, lamenevad ülejäänud rakud ja venivad, et katta kogu sarvkesta tagumine pind. Rakkude suurused suurenevad 2-3 korda, seega on neid juba biomikroskoopiaga näha. Sarvkesta tagumine pind muutub sarnaseks udutatud klaasiga. Seda nähtust nimetatakse sarvkesta tilgutamine(sarvkesta gutta). Praegu pole võimalusi selle seisundi radikaalseks muutmiseks, kuid eelseisva haiguse eelkäijate varajane diagnoosimine võimaldab õigesti planeerida kaasuvate haiguste ravi, näiteks valida katarakti eemaldamise meetod, mis on kõige õrnem katarakti tagumise pinna suhtes. sarvkesta, valida optimaalne kunstläätse mudel ja, mis on väga oluline, usaldada operatsioon enda teha.kogenud kirurg. Sarvkesta tagumise epiteeli rakkude vigastuse kõrvaldamise või vähendamisega on võimalik turse degeneratsiooni tekkimist mitmeks kuuks või aastaks edasi lükata.

Sarvkesta piisk-sümptomi esinemine ei tähenda veel haiguse algust (sarvkest on läbipaistev ja ei ole paksenenud), kuid see annab tunnistust sellest, et sarvkesta tagumise epiteeli rakkude funktsionaalsus on piirilähedane. Väikese arvu rakkude kadumisest piisab mittesulguvate defektide tekkeks. Seda võivad soodustada nakkushaigused, muljumised, vigastused, eriti kõhuoperatsioonid.

Juhtudel, kui sarvkesta tagumise epiteeli rakkude vahele tekivad lüngad, intraokulaarne

vedelik hakkab imbuma sarvkesta strooma. Turse levib järk-järgult tagumistest kihtidest kogu sarvkestale. Selle paksus keskel võib suureneda peaaegu 2 korda. Samal ajal väheneb nägemisteravus oluliselt, kuna vedelik surub sarvkesta plaadid lahku, mille tagajärjel rikutakse nende ranget korda. Hiljem laieneb ödeemne degeneratsioon sarvkesta eesmisele epiteelile. See muutub karedaks, paisub erineva suurusega mullidena, mis kergesti kooruvad Bowmani membraanilt, lõhkevad, paljastades närvilõpmed. Esineb väljendunud sarvkesta sündroom: valu, võõrkeha tunne, valgusfoobia, pisaravool, blefarospasm. Seetõttu on eesmise epiteeli düstroofia turselise sarvkesta düstroofia viimane staadium, mis algab alati tagumistest kihtidest.

Sarvkesta tagumise epiteeli rakukihi seisund on tavaliselt mõlemas silmas sama. Sarvkesta ödeemne degeneratsioon areneb aga esmalt vigastatud silmas (kodune või kirurgiline).

Sarvkesta turse degeneratsiooni ravi on esialgu sümptomaatiline. Dekongestandid on ette nähtud instillatsioonina (glükoos, glütseriin), samuti vitamiinitilgad ja sarvkesta trofismi parandavad ained (balarpan, taufon). Kui turse jõuab sarvkesta epiteeli, on vaja lisada antibakteriaalseid aineid tilkade ja salvide kujul, samuti õlilahust tokoferoolist, corneregelist, solcoseryl geelist, aktovegiinist, vitamiinisalvid, mis parandavad epiteeli taastumist. Salvipreparaadid ja ravikontaktläätsed toimivad omamoodi sarvkesta sidemena, kaitsevad avatud närvilõpmeid välise ärrituse eest ja leevendavad valu.

Hea raviefekt saavutatakse sarvkesta madala energiatarbega laserstimulatsioonil heelium-neoonlaseri defokuseeritud kiirega.

Konservatiivne ravi annab ainult ajutise positiivse efekti, seetõttu korratakse seda perioodiliselt, kui sarvkesta seisund halveneb.

Radikaalne ravimeetod on läbitungiv vahesumma keratoplastika. Doonori siirdamine jääb 70-80% juhtudest läbipaistvaks, annab võimaluse parandada nägemisteravust ja mõjub ravivalt enda sarvkesta allesjäänud tursele servale, mis võib küll olla poolläbipaistev, kuid selle pind muutub siledaks, tursed kaovad. 1-2 kuu pärast on doonori ja retsipiendi sarvkestad sama paksusega.

Sarvkesta pikaajaline ödeemne düstroofia on reeglina kombineeritud võrkkesta düstroofsete muutustega, seetõttu ei saa isegi doonori siiriku ideaalse läbipaistvuse korral alati loota kõrgeimale nägemisteravusele: sageli on see vahemikus 0,4- 0.6.

Sarvkesta sekundaarne ödeemne düstroofia tekib tüsistusena

Riis. 11.25. Lokaliseeritud sarvkesta turse kahe kaare traumajärgse nihestuse tõttu silmasisene lääts mis puutuvad perioodiliselt kokku sarvkesta tagumise pinnaga.

silmaoperatsioonid kõhuõõnes, vigastused või põletused.

Sarvkesta primaarse ja sekundaarse turse degeneratsiooni kliinilised ilmingud on väga sarnased, kuid esineb olulisi erinevusi. Tavaliselt on kahjustatud üks silm. Tekkinud ödeemi algpõhjus on alati jälgitav - majapidamis-, tööstus- või kirurgiline trauma. Peamine erinevus seisneb selles, et sarvkesta turse tekib piiratud alal, mis vastab traumaatilise ainega kokkupuute kohale, ja selle piirkonna ümber on sarvkesta tagumise epiteeli terved rakud, mis on võimelised defekti asendama.

Tagumise epiteeli rakkude kihi defekti kaudu tungib silmasisene vedelik sarvkesta strooma. Lokaalne turse jõuab järk-järgult pinnakihtidesse ja eesmisse epiteeli. Juhtudel, kui patoloogiline fookus ei asu sarvkesta keskosas, võib nägemisteravus veidi väheneda. Eesmise epiteeli bulloosse degeneratsiooni ilmnemisel tekivad patoloogilise fookuse sektoris silmamuna ärritus, valu, valgusfoobia, pisaravool ja blefarospasm.

Ravi on sama, mis sarvkesta esmase düstroofia korral. Turse hakkab vähenema 7-10 päeva pärast, kui sarvkesta haav paraneb. Düstroofia sekundaarse vormi korral on võimalik kahjustuse täielik paranemine ja turse kadumine. See nõuab erinevat ajavahemikku - ühest kuni mitme kuuni, sõltuvalt rakkude tihedusest ja tagumise epiteeli kahjustuse piirkonnast, samuti sarvkesta üldise haava paranemise kiirusest.

Juhul, kui võõrkeha, näiteks kunstläätse tugielement, puudutab perioodiliselt sarvkesta tagumist pinda, suureneb turse, valuaisting intensiivistub, hoolimata sellest, parandusmeetmed(Joon. 11.25). Sel juhul vajate

Riis. 11.26. Kogu sarvkesta sekundaarne ödeemne degeneratsioon koos pseudofaakiaga.

a - 1 aasta pärast katarakti ekstraheerimist koos kunstläätse kasutuselevõtuga; b - läbi

1,5 aastat pärast läbitungivat keratoplastikat.

kas fikseerige lääts (õmble iirise külge) või asendage see, kui selle disain on ebatäiuslik.

Läätse tugielemendi fikseeritud (püsiv) kokkupuude ei põhjusta sarvkesta turset ega vaja selle kõrvaldamist, kui selleks pole muid põhjuseid. Fikseeritud kontakti korral, kui läätsetugi on suletud sarvkesta ja vikerkesta armi, ei teki sarvkesta tagumise epiteeli uut kahjustust, erinevalt perioodiliselt korduvate kontaktide korral.

Kunstläätsega silmas võib tekkida sekundaarne ödeemne sarvkesta degeneratsioon, kus läätse kere või seda toetavad osad ei puutu kokku sarvkestaga (joon. 11.26, a). Sel juhul ei anna läätse eemaldamine raviefekti, vaid vastupidi, on haige sarvkesta jaoks täiendav trauma. Läätse ei tohiks "karistada", kui see "ei ole süüdi" sarvkesta turse tekkimises. Sel juhul tuleb sekundaarse turse düstroofia põhjust otsida katarakti eemaldamise operatsiooni enda traumaatilisest olemusest.

Ülaltoodud ravimeetmete mõjul võib taastumine siiski toimuda

turse asemele jääb alati enam-vähem tihe hägusus. Rasketel juhtudel, kui ödeemne düstroofia haarab kogu sarvkesta või selle keskme ja konservatiivne ravi ei anna positiivne tulemus, teha läbitungiv vahesumma keratoplastika, kuid mitte varem kui 1 aasta pärast operatsiooni või silmakahjustust. Mida vähem paksenenud sarvkest, seda suurem on lootus operatsiooni soodsaks tulemuseks (joon. 11.26, b).

Sarvkesta ribalaadne düstroofia (degeneratsioon).on aeglaselt suurenev pindmine hägusus pimedatel või vaegnägijatel.

Bänditaoline düstroofia areneb mitu aastat pärast rasket iridotsükliiti, silmade koroidiiti, glaukoomi või raskete vigastuste tõttu pimedaks jäämist. Hägusus tekib sarvkesta muutunud tundlikkuse, silmamuna liikuvuse vähenemise ja silma ainevahetusprotsesside vähenemise taustal. Lihasaparaadi suureneva atroofia korral ilmnevad silmamuna tahtmatud liigutused (nüstagm). Läbipaistmatused paiknevad pindmiselt Bowmani membraani ja eesmise epiteeli piirkonnas. Sarvkesta ja selja strooma

Riis. 11.27. Sarvkesta lindi düstroofia.

kihid jäävad läbipaistvaks. Muudatused algavad sarvkesta perifeeriast sise- ja välisservadest ning liiguvad aeglaselt kasvades avatud palpebraallõhe keskele horisontaalselt paikneva lindi kujul. Ülevalt, kus sarvkest katab silmalaud, jääb see alati läbipaistvaks. Läbipaistmatus on jaotunud ebaühtlaselt, sarvkesta läbipaistval pinnal võivad olla saarekesed, kuid aja jooksul need ka sulguvad (joon. 11.27). Linditaolist degeneratsiooni iseloomustab lubjasoolade ladestumine, mistõttu sarvkesta pind muutub kuivaks ja karedaks. Selliste muutuste pikaajalise ettekirjutuse korral saab sooladega küllastunud keratiniseeritud epiteeli õhukesed plaadid iseseisvalt tagasi lükata. Tõusnud soola väljakasvud vigastavad silmalau limaskesta, mistõttu tuleb need eemaldada.

Sarvkesta karedad hägusused ja soolaladestused tekivad pimeda silma tugevate üldiste troofiliste muutuste taustal, mis võivad põhjustada silmamuna subatroofiat. On juhtumeid, kui lubja ladestused tekkisid mitte ainult sarvkestas, vaid ka silma veresoontes. Toimub koroidi luustumine. Sellised silmad eemaldatakse koos järgneva kosmeetilise proteesimisega. Silmades koos

jääknägemine põhjustab pindmist keratektoomiat (hägusate kihtide lõikamine) sarvkesta optilises tsoonis (4–5 mm). Avatud pind on kaetud tervest ülemisest sarvkestast kasvava epiteeliga ja võib püsida läbipaistev mitu aastat, kui patsient tilgutab regulaarselt sarvkesta trofismi toetavaid tilku ja määrib epiteeli keratiniseerumist takistavaid salve.

Lastel esinev sarvkesta linditaoline düstroofia koos fibrinoos-plastilise iridotsükliidi ja kataraktiga on iseloomulik Stilli tõvele (Still'i sündroom). Välja arvatud kolmik silma sümptomid, väljendunud polüartriit, maksa, põrna, lümfisõlmede suurenemine. Pärast iridotsükliti põletikuvastase ravikuuri tehakse ekstrakt

Riis. 11.28. Sarvkesta marginaalne düstroofia.

katarakt. Kui sarvkesta hägusus hakkab katma kesktsooni, otsustatakse teha keratektoomia. Põhihaiguse ravi viib läbi terapeut.

Sarvkesta marginaalne düstroofia (degeneratsioon). esineb tavaliselt kahes silmas, areneb aeglaselt, mõnikord paljude aastate jooksul. Sarvkest muutub limbuse lähedal õhemaks, tekib poolkuukujuline defekt (joon. 11.28). Neovaskularisatsioon puudub või on veidi väljendunud. Sarvkesta väljendunud hõrenemisega on häiritud selle sfäärilisus, nägemisteravus väheneb, tekivad ektaasia piirkonnad ja seetõttu on perforatsioonide oht. Tavaline uimastiravi annab ainult ajutise efekti. Radikaalne ravimeetod on sarvkesta marginaalne kihiline siirdamine.

11.5. Sarvkesta patoloogia kirurgiline ravi

Sarvkestakirurgia puhul saab eristada mitut lõiku olenevalt operatsiooni eesmärgist, koe väljalõikamise sügavusest ja ka muudetud sarvkesta asendamiseks kasutatud plastikmaterjali tüübist.

Keratektoomia- väikeste pindmiste hägususte eemaldamine sarvkesta keskosas kirurgiliselt või eksimerlaseriga (joon. 11.29). Defekt sulgub epiteeli poolt mõne tunni jooksul ise. Keratektoomiat tehakse harva, kuna pindmised hägusused, mis paiknevad täpselt keskel, on haruldased. Kõige sagedamini peavad silmaarstid tegelema jämedama ja ulatuslikuma sarvkesta hägususega.

Keratoplastika(sarvkesta siirdamine) on sarvkesta kirurgia peamine osa. Operatsioonid on

Riis. 11.29. Sarvkesta (a) ja sama silma pindmine hägustumine pärast sarvkesta häguste kihtide eksimerlaseriga aurustamist (b).

uus eesmärgi seadistus. Operatsiooni peamine eesmärk on optiline, st kaotatud nägemise taastamine. Siiski on olukordi, kus optilist sihtmärki ei saa kohe saavutada, näiteks raskete põletuste, sügavate haavandite ja pikka aega mitte paraneva keratiidi korral. Transplantaadi läbipaistva siirdamise prognoos sellistel patsientidel on kaheldav. Nendel juhtudel saab teha keratoplastikat meditsiiniline eesmärk, ehk nekrootilise koe väljalõikamiseks ja silma kui elundi päästmiseks. Teises etapis tehakse optiline keratoplastika

kleepige vaiksele sarvkestale, kui infektsiooni pole, vaskularisatsioon on rikkalik ja siirik ei ole ümbritsetud laguneva sarvkesta koega. Need kaks keratoplastika tüüpi, mis erinevad oma eesmärgi seadistusest, erinevad üksteisest tegeliku kirurgilise tehnika poolest vähe, seetõttu on kliinilises praktikas juhtumeid, kus pärast terapeutilist keratoplastikat säilib transplantaat läbipaistvalt ja patsiendil on samaaegselt mõlemad. terapeutilised ja optilised efektid.

Rekultiveerimine nimetatakse sarvkesta siirdamiseks, mis viiakse läbi pinnase parandamiseks järgneva optilise keratoplastika ettevalmistava etapina. Tektoonilise eesmärgiga tehakse fistulite ja muude sarvkesta defektide operatsioon. Võib arvata, et taastamine ja tektoonilised operatsioonid on sarvkesta terapeutilise siirdamise variandid.

Kosmeetika Keratoplastika tehakse pimedatele silmadele, kui nägemist ei ole võimalik taastada, kuid patsiendil on piinlik sarvkesta helevalge laik. Sel juhul lõigatakse okas välja sobiva läbimõõduga trefiiniga ja tekkinud defekt asendatakse läbipaistva sarvkestaga. Kui äärealadele jäävad valged alad, mida trepanatsioonitsoonis kinni ei jää, maskeeritakse need tätoveerimismeetodil tindi või tahmaga.

Murduv Tervetele silmadele tehakse keratoplastikat, et muuta silma optikat, kui patsient ei soovi kanda prille ja kontaktläätsi. Operatsioonid on suunatud kogu läbipaistva sarvkesta kuju või ainult selle pinna profiili muutmisele (vt ptk 5).

Lähtudes põhimõttelistest erinevustest operatsiooni tehnikas, eristatakse sarvkesta kihtide kaupa ja otsast lõpuni siirdamist.

Kihiline keratoplastika tehakse juhtudel, kui hägusus ei mõjuta sügavaid kihte

Riis. 11.30. Kihiline keratoplastika.

a - operatsiooni skeem; b - vaade silmale pärast keratoplastikat.

sarvkest. Operatsioon viiakse läbi kohaliku anesteesia all. Hägune sarvkesta pindmine osa lõigatakse ära, võttes arvesse hägususte asukoha sügavust ja nende pinnapiire (joon. 11.30). Saadud defekt asendatakse sama paksuse ja kujuga läbipaistva sarvkestaga. Transplantaadi tugevdamine toimub katkestatud õmbluste või ühe pideva õmblusega. Optilise kihilise keratoplastika puhul kasutatakse tsentraalselt paiknevaid ümmargusi pooke. Terapeutilised kiht-kihilt siirdamised erinevat tüüpi võib tekkida nii sarvkesta keskel kui ka perifeerias selle kahjustuse tsoonis. Pooke võib olla ümara ja muu kujuga. Doonoremana

Riis. 11.31. Keratoplastika läbitungimistehnika koos astigmatismi intraoperatiivse ennetamisega (V. G. Kopaeva järgi).

a - sarvkesta keskpunkti märgipunktist lähtudes märgitakse katarakti trepanatsiooni tsoon (ring) ja neli põhimeridiaani (ringi neljaks võrdseks osaks jagavad jooned); b - sama märgistus tehakse doonori sarvkestas; ümmarguse noa lõikekroon - ringikujulisele märgistusele paigaldatakse trefiin; c - sarvkesta transplantaat lõigatakse välja pöörlevate liigutustega; d - pärast mürsu eemaldamist suletakse retsipiendi sarvkesta haavaava läbipaistva sama läbimõõduga doonoritransplantaadiga, millel on nelja põhimeridiaani märk; e - teostage transplantaadi esialgne fikseerimine neljas punktis vastavalt põhimeridiaanide märgistusele, mis võimaldab teil seda täpselt kohandada ja vältida postoperatiivse astigmatismi teket; f - siiriku lõplik fikseerimine toimub pideva keerdõmblusega, mis eemaldatakse 8-12 kuu pärast.

Riaali kasutatakse peamiselt inimese surnusilma sarvkestal. Konservmaterjal sobib sarvkesta terapeutiliseks kiht-kihiliseks siirdamiseks erinevatel viisidel(külmutamine, kuivatamine, säilitamine formaliinis, mesi, erinevad palsamid, vereseerum, gammaglobuliinis jne). Häguse siirdamise korral saab teha teise operatsiooni.

läbi keratoplastikat tehakse kõige sagedamini optilisel eesmärgil, kuigi see võib olla nii meditsiiniline kui ka kosmeetiline. Operatsiooni olemus seisneb patsiendi häguse sarvkesta keskosa väljalõikamises ja defekti asendamises doonorsilma läbipaistva transplantaadiga (joonis 11.31). Retsipiendi ja doonori sarvkest lõigatakse välja ümmarguse torukujulise trefiinnoaga. Kirurgiline komplekt sisaldab erineva läbimõõduga 2 kuni 11 mm lõikekrooniga trefiine.

Ajaloolises aspektis saadi läbitungiv keratoplastika häid tulemusi esmalt väikese läbimõõduga (2-4 mm) siirdamistega (joon. 11.32, a). Seda operatsiooni nimetatakse osaline läbitungiv keratoplastika ja seda on seostatud nimedega

mi Tsirma (1905), Elschnig (1908) ja V. P. Filatov (1912).

Suure läbimõõduga (üle 5 mm) sarvkesta siirdamist nimetatakse vahesumma läbivaks keratoplastikaks (joonis 11.32, b). Suure siiriku läbipaistva siiriku sai esmakordselt V. P. Filatovi õpilane N. A. Puchkovskaja (1950-1954). Sarvkesta suurte ketaste massiline edukas asendamine sai võimalikuks alles pärast operatsiooni mikrokirurgiliste tehnikate ja kõige õhema atraumaatilise õmblusmaterjali tulekut [Kopaeva VG, 1973; Kasparov A. A., 1976]. Silmakirurgiasse on tekkinud uus suund - vabal kirurgilisel ligipääsul põhinev silma eesmise ja tagumise segmendi rekonstrueerimine, mis avaneb sarvkesta laia trepanatsiooniga. Nendel juhtudel tehakse keratoplastikat kombineerituna muude sekkumistega (joon. 11.33), nagu adhesioonide dissektsioon ja silma eeskambri taastamine, vikerkesta plastika ja pupilli ümberpaigutamine, katarakti eemaldamine, kunstliku katte sisseviimine. lääts, vitrektoomia, luksläätse ja võõrkehade eemaldamine jne.

Läbiva vahesumma keratoplastika tegemisel on see vajalik

Riis. 11.32. Läbiv keratoplastika. a - osaline; b - vahesumma.

Riis. 11.33. Erinevate rekonstruktiivsete sekkumiste etapid, mis viiakse läbi sarvkesta keskse auku läbiva vahesumma keratoplastika kaudu.

a - silmamuna adhesioonide eraldamine iirise ja läätsega; b - vikerkesta defektide sulgemine, nihkunud pupilli ümberpaigutamine; c - pärast mürsu trepaneerimist on nähtav ebaküps katarakt, selle põhjas on sarvkesta lõigatud hägune ketas; d - läätse tuuma eemaldamine sarvkesta keskse ava kaudu; e - kunstläätse kasutuselevõtt; e - modifitseeritud klaaskeha lõigatakse välja vitreotoomi otsaga, vabastades silmaõõnes oleva võõrkeha ligipääsu, nähtav on membraanse katarakti valge serv, mis on ühendatud hägune sarvkesta osaliselt äralõigatud kettaga .

Patsiendil on hea anesteetiline ettevalmistus ja kirurgi poolt äärmiselt hoolikas manipuleerimine. Patsiendi kerge lihaspinge ja isegi ebaühtlane hingamine võivad põhjustada läätse kukkumist haava ja muid tüsistusi, mistõttu lastel ja rahututel täiskasvanutel tehakse operatsioon üldnarkoosis.

Läbistavat keratoplastikat, mille puhul siirdatud sarvkesta läbimõõt võrdub retsipiendi sarvkesta läbimõõduga, nimetatakse kokku. Optilistel eesmärkidel seda toimingut praktiliselt ei kasutata.

Bioloogiline tulemus keratoplastikat hinnatakse siirdatud transplantaadi seisundi järgi: läbipaistev, poolläbipaistev ja hägune. Funktsionaalne tulemus operatsioon ei sõltu mitte ainult siiriku läbipaistvuse astmest, vaid ka silma visuaal-närviaparaadi ohutusest. Sageli on läbipaistva siiriku juuresolekul nägemisteravus postoperatiivse astigmatismi esinemise tõttu madal. Sellega seoses on väga oluline järgida astigmatismi intraoperatiivse ennetamise meetmeid.

Parima tulemuse saab siis, kui teha operatsioone rahulikele silmadele, millel ei ole palju veresooni. Madalaimad funktsionaalsed näitajad pärast operatsiooni on märgitud igat tüüpi põletuste, pikaajaliste mitteparanevate haavandite ja rohkelt vaskulariseerunud leukoomide puhul.

Keratoplastika on osa elundite ja kudede siirdamise suurest üldisest bioloogilisest probleemist. Tuleb märkida, et sarvkest on erand teiste siirdatavate kudede hulgas. Sellel puuduvad veresooned ja see on silma veresoonkonnast eraldatud silmasisese vedelikuga, mis seletab sarvkesta suhtelist immuunisolatsiooni, mis võimaldab edukalt teha keratoplastikat.

ilma doonori ja retsipiendi range valikuta.

Doonormaterjalile esitatavad nõuded penetreerivas keratoplastikas on oluliselt kõrgemad kui kihtide kaupa. Seda seetõttu, et läbiv transplantaat sisaldab kõiki sarvkesta kihte. Nende hulgas on muutuvate elutingimuste suhtes väga tundlik kiht. See on sarvkesta tagumise epiteeli sisemine üherealine rakkude kiht, millel on eriline, gliaalne päritolu. Need rakud surevad alati esimesena, nad ei ole võimelised täielikult taastuma. Pärast operatsiooni asenduvad kõik doonori sarvkesta struktuurid järk-järgult retsipiendi sarvkesta kudedega, välja arvatud tagumise epiteeli rakud, mis jätkavad elu, tagades elu kogu transplantaadile, seetõttu nimetatakse läbitungivat keratoplastikat mõnikord kunstiks. ühe kihi tagumiste epiteelirakkude siirdamine. See seletab doonormaterjali kõrgeid kvaliteedinõudeid läbitungivat keratoplastikat ja ülimat hoolt sarvkesta tagumise pinna suhtes kõigi operatsiooniaegsete manipulatsioonide ajal. Tungivaks keratoplastikaks kasutatakse surnukesta sarvkesta, mida säilitatakse ilma säilitamiseta mitte rohkem kui 1 päev pärast doonori surma. Sarvkest siirdatakse ka, säilitatakse spetsiaalsetes söötmetes, sealhulgas kasutatakse madalat ja ülimadalat temperatuuri.

Suurtes linnades on korraldatud spetsiaalsed silmapangateenused, mis koguvad, konserveerivad ja kontrollivad doonormaterjali säilitamist vastavalt kehtivate õigusaktide nõuetele. Sarvkesta säilitamise meetodeid täiustatakse pidevalt. Doonorimaterjali tuleb uurida AIDSi, hepatiidi ja muude infektsioonide suhtes; selleks teha doonorsilma biomikroskoopia

Riis. 11.34. Sarvkesta kogu okas. Vaade silmale 2 aastat pärast läbitungivat keratoproteesimist. Nägemisteravus 0,6.

kaasata sarvkesta patoloogilisi muutusi, tuvastada tagajärjed kirurgilised sekkumised sisse eesmine osa silmad.

Keratoproteesimine. Juhtudel, kui sarvkesta siirdamine ei suuda anda läbipaistvat siirdamist, tehakse keratoproteesimine – hägune sarvkesta asendamine bioloogiliselt inertse plastmaterjaliga. Keratoproteese on kahte tüüpi – mitteläbiv, kasutatakse bulloosse turse sarvkesta ja läbipõletuste korral. Nendel keratoproteesidel on erinev disain.

Keratoproteeside kaudu on ette nähtud mõlema silma kahjustusega jämedate vaskulariseerunud põletuskollete (joon. 11.34) raviks, kui võrkkesta funktsioon on säilinud, kuid sarvkesta siiriku läbipaistvat kinnistumist pole loota. Operatsioon viiakse läbi kahes etapis. Esmalt kihistatakse okas kaheks plaadiks (joon. 11.35, I, a) ja proteesi toetav metallosa asetatakse sarvkesta kumeruse järgi kaardus vormitud taskusse (joon. 11.35, I, b). . Alusplaadil on servades 2 suurt auku. Nendes aukudes kihistunud sarvkest sulandub ja kinnitub

Riis. 11.35. Fedorov-Zuev mudeli läbitungiva keratoproteesi tutvustus.

1 - operatsiooni esimene etapp: a-c - keratoproteesi tugiosa sisseviimine, d - silm läbi

2 kuud pärast operatsiooni esimest etappi.

loob keratoproteesi (joon. 11.35, I, c). Alusplaadi keskel on ümmargune auk proteesi optilise osa paigutamiseks. Operatsiooni esimeses etapis suletakse see ajutise sisestusega (pistikuga).

Operatsiooni teine ​​etapp viiakse läbi 2-3 kuu pärast. Selleks ajaks

Riis. 11.35. Jätkamine.

II - operatsiooni teine ​​etapp: j-g - keratoproteesi optilise osa sisseviimine, h - silm 14 kuud pärast operatsiooni teist etappi, nägemisteravus 0,8. Selgitus tekstis.

proteesi kandeplaat on juba tugevasti fikseeritud seinakaelte kihtides (joon. 11.35, I, d). Keratoproteesi keskse augu kohal teostatakse sarvkesta häguste kihtide trepanatsioon läbimõõduga 2,5 mm (joon. 11.35, II, e). Keerake ajutine pistik lahti

loe spetsiaalse võtmega. Sarvkesta sisemised kihid lõigatakse välja ja ajutise sisendi asemele kruvitakse optiline silinder (joon. 11.35, II, f). Keratoproteesi optiline võimsus arvutatakse iga silma jaoks eraldi. Keskmiselt võrdub see 40,0 dioptriga. Kui opereeritavas silmas läätse ei ole, siis kompenseerib keratoproteesi kogu optiline võimsus silmad, st 60,0 dioptrit. Optilise silindri sisemine ja välimine osa ulatuvad sarvkesta pindade kohal, mis võimaldab vältida selle ülekasvu (joon. 11.35, II, g, h).

Pärast operatsiooni peavad patsiendid olema arsti järelevalve all, kuna neil võivad tekkida tüsistused. Optilise silindri liitmine piki eesmist või tagumist pinda elimineeritakse kirurgiliselt. Optilist silindrit saab vahetada, kui optika ei sobi kokku või kui see ei seisa piisavalt esi- või tagapinnast kõrgemal. Operatsiooni kaheetapilise tehnika kasutamisel täheldatakse eeskambri niiskuse filtreerimist harva. Kõige sagedasem ja murettekitavam tüsistus on keratoproteesi tugiosade kokkupuude sarvkesta pinnakihtide aseptilise nekroosi tõttu. Proteesi tugevdamiseks kasutatakse doonor-sarvkesta ja kõvakest, kõrva autokõhre, huulte limaskesta ja muid kudesid. Nende tüsistuste vältimiseks jätkavad nad keratoproteeside mudelite ja operatsiooni tehnika täiustamist.

Mitteläbiv keratoproteesimine tekib sarvkesta bulloosse düstroofia korral. Operatsioon seisneb sarvkesta kihtidesse läbipaistva plaadi sisestamises piki perifeeriat aukudega. See sulgeb sarvkesta eesmised kihid eesmise kambri liigse niiskuse immutamise eest. Lõikuse tulemusena kogu turse

sarvkesta ja epiteeli bulloossus, mis omakorda leevendab patsiendi valu. Siiski tuleb märkida, et operatsioon parandab nägemisteravust vaid veidi ja seda vaid lühiajaliselt - kuni 1-2 aastat. Sarvkesta tagumised kihid jäävad turseks, eesmised aga järk-järgult paksenevad ja muutuvad häguseks. Sellega seoses on sarvkesta turse degeneratsiooni korral läbitungiva subtotaalse keratoplastika tehnika täiustamise tõttu praegu eelistatav sarvkesta siirdamine.

Küsimused enesekontrolliks

1. Sarvkesta ehitus ja funktsioonid.

2. Millised omadused on tervel sarvkestal?

3. Mis on keratokonus ja keratoglobus?

4.Mis on perikorneaalne veresoonte süstimine?

5. Mille poolest erinevad sarvkesta sügavad vastloodud veresooned pindmistest?

6. Miks avaskulaarne sarvkest reageerib põletikulistele protsessidele sidekesta, kõvakesta, vikerkesta ja tsiliaarkehas?

7. Bakteriaalse keratiidi ennetamine sarvkesta erosioonide korral.

8. Seente keratiidi kliinilise pildi tunnused.

9. Esmaabi pindmise keratiidi korral.

10. Sügava keratiidi kliiniline pilt.

11. Sügava keratiidi põhjused.

12. Mis on skleroseeriv keratiit?

13. Mis vahe on pindmisel ja sügaval keratiidil? Milline neist keratiidi vormidest vajab erakorralist ravi?

14. Kaasasündinud süüfilise parenhümaalse keratiidi kliinilised ilmingud.

15. Hematogeenne tuberkuloosne keratiit.

16. Tuberkuloos-allergiline keratiit.

17. Mis on primaarne ja primaarne herpeetiline keratiit?

18. Pindmise herpeetilise keratiidi peamised vormid.

19. Sügava herpeetilise keratiidi üldised omadused.

20. Perekondlik pärilik sarvkesta düstroofia.

21. Sarvkesta primaarse ja sekundaarse turse degeneratsiooni põhjus.

22. Milliseid keratoplastika tüüpe teate: vastavalt sihtsätetele, siirdatud transplantaadi suurusele, sarvkesta ekstsisiooni sügavusele?

23. Miks keratoplastika penetratsiooniks mõeldud doonormaterjalile kehtivad kõrgemad nõuded kui sarvkesta kiht-kihilise siirdamise korral?