Üldine patogenees kui patofüsioloogia haru. Üldine patogenees: termin, mõiste määratlus

Ja mõned selle ilmingud. Seda käsitletakse erinevatel tasanditel – alates molekulaarsetest häiretest kuni organismi kui tervikuni. Patogeneesi uurides näitavad arstid, kuidas haigus areneb.

Patogeneesi doktriini areng on ülimalt oluline osa meditsiini arengust üldiselt. Just patogeneetiliste protsesside kirjelduse olemasolu erinevatel tasanditel võimaldas tungida sügavamale haiguste arengu põhjustesse ja valida nende jaoks üha tõhusam ravi. Patogeneesi küsimusi uurivad patoloogiline füsioloogia, patoloogiline anatoomia, histoloogia ja biokeemia, ükski meditsiinieriala ei saa ilma patogeneesi küsimusi arvestamata. Ja kuigi tüüpiliste patogeneetiliste protsesside arv on piiratud, moodustavad nende kombinatsioonid ja kulgemise raskuse suhe unikaalsed kliinilised pildid paljude teadaolevate haiguste kohta.

Teades tüüpilisi patogeneetilisi reaktsioone, nende kulgu ja omavahelist koostoimet, on võimalik määrata adekvaatne ravi isegi juhtudel, kui haiguse diagnoos pole veel kindlaks tehtud, kuid organismis esinevad patoloogilised muutused on selgelt määratletud. Nii sai võimalikuks patsiendi seisundi stabiliseerimine kuni diagnoosi kindlaksmääramiseni ja etiotroopse ravi alustamiseni.

Üldine informatsioon

Peamine link

See on protsess, mis on vajalik ülejäänud kasutuselevõtuks ja määrab haiguse spetsiifilisuse. Patogeneetiline ravi põhineb selle õigeaegsel kõrvaldamisel, kuna haigus sel juhul ei arene.

Perioodid

Etiopatogenees

Etioloogia ja patogeneesi vahelise seose tõttu kasutatakse terminit "etiopatogenees" (kreeka keelest "etiopatogenees". αἰτία - põhjus), mis määrab haiguse arengu põhjuste ja mehhanismide ideede kogumi, kuid kuna see aitas kaasa põhjuse ja tagajärje mõistete segiajamisele patoloogias, ei kasutatud seda laialdaselt. Siiski on etioloogia ja patogeneesi seostamiseks kolm üldtunnustatud võimalust:

1. Etioloogiline tegur käivitab patogeneesi, samas kaob ise (põletus);
2. Etioloogiline tegur ja patogenees eksisteerivad koos (enamik infektsioone);
3. Etioloogiline tegur püsib, käivitades perioodiliselt patogeneesi (malaaria).

Lisaks saab patogeneesi sõltuvust etioloogiast näidata põhjuslike seoste näitel:

1. "Otseliin": suur rasvatarbimine → ateroskleroos → koronaarpuudulikkus → müokardiinfarkt → kardiogeenne šokk → surm.
2. Hargnenud tüübid (lahknevus ja konvergents).

Spetsiifilised ja mittespetsiifilised mehhanismid

Kohalikud ja üldised nähtused

Kirjandus

• Zaichik A. Sh., Tšurilov L. P. Haiguste ja sündroomide arengu mehhanismid // Patofüsioloogia. - Peterburi: ELBI-SPb, 2002. - T. I. - S. 63-79. - 240 s. - 90 000 eksemplari.;
• Ataman A.V. Haiguste ja sündroomide tekkemehhanismid // Patoloogiline füsioloogia küsimustes ja vastustes. - 2., täiendatud ja muudetud. - Vinnitsa : Uus raamat (ukr.) vene keel , 2008. - S. 27-31. - 544 lk. - 2000 eksemplari. - ISBN 978-966-382-121-4;
• Vorobjov A. I., Moroz B. B., Smirnov A. N. Patogenees// Suur Nõukogude Entsüklopeedia .

Vaata ka

Märkmed

Wikimedia sihtasutus. 2010 .

Vaadake, mis on "Pathogeny" teistes sõnaraamatutes:

Patogenees... Õigekirjasõnastik

PATOGENEES- PATOGENEES. Sisu: Patogeneetiliste mehhanismide üldomadused ja nende esinemine .......... 96 Patogeneesi andmete tähtsus teraapias ja profülaktikas .................... 98 "kohaliku ja üldise" ning patogeneesi probleem .... 99 ... ... Suur meditsiiniline entsüklopeedia

Päritolu, haiguste põhjused. Vene keele võõrsõnade sõnastik. Chudinov A.N., 1910. patogenees (gr. pathos kannatused + ... genees) patoloogia osa, mis uurib kõiki bioloogilisi (füsioloogilisi, biokeemilisi jne) ... ... Vene keele võõrsõnade sõnastik

JA PATOGENEES, patogenees, pl. ei, abikaasa. (kreeka patostõvest ja geneesisünnitusest) (med.). Jada mingi patoloogilise (valuliku) protsessi arengus. Kõhutüüfuse patogenees. Ušakovi seletav sõnaraamat. D.N. Ušakov ... ... Ušakovi seletav sõnaraamat Tehnilise tõlkija käsiraamat

patogenees- patoloogiline genees

Keha teatud struktuuride kahjustused võivad tekkida esiteks välistegurite mõjul (eksogeenselt) ja teiseks organismisiseste "olude" ebasoodsa kombinatsiooni tõttu (endogeenselt).

Erinevalt anorgaanilistest kehadest reageerib elusorganism igasugusele mõjule mitte passiivselt, vaid aktiivselt, selles rakendatakse mitmesuguseid ja keerulisi kaitsereaktsioone, mille eesmärk on võidelda kahjuliku ainega. Elusorganismi kahjustamise hetk on alles algus pikale ja keerulisele edasiste sündmuste ahelale, mis organismis järjestikku arenevad ja mida, nagu eespool märgitud, nimetatakse patogeneesiks.

Haiguse algfaasi nimetatakse kahjustuseks (muutumiseks) ja see on keeruline nähtus, mis koosneb kahjustuse enda ühtsusest ja elussüsteemi reaktsioonist sellele. Mõnel juhul ei pruugi see reaktsioon avalduda kuidagi ja jääda kliiniliselt märkamatuks, mõnel juhul väljendub selle mõju sellistes nähtustes nagu nekroos, düstroofia, põletikud, vereringehäired jne.

Etioloogiliste tegurite mõju rakenduspunktiks ehk nende "sissepääsuväravateks" on keha teatud struktuurid: nahk ja limaskestad, mille kaudu sisenevad organismi mikroorganismid või imenduvad mitmesugused mürgised ained; kuded, mis puutuvad kokku erinevat tüüpi läbistava kiirgusega, kuulmis-, nägemis- ja muud retseptorid, mille kaudu toimivad vaimsed ja mõned sotsiaalsed patogeensed mõjud jne.

Mõiste "sissepääsuvärav" ei tähenda üldse midagi, mis on etioloogiliste tegurite jaoks "laialt avatud". Ainult piiratud arvu nende tegurite (teatud infektsioonid, äge mürgistus, mehaanilised traumad, termilised ja keemilised põletused jne) puhul on "sissepääsuvärava" mõiste olemasolu õigustatud. Enamikul juhtudel on suurema või väiksema tõenäosusega võimalik oletada, kust ja kuidas see või teine ​​kahjulik aine kehasse sattus. Seda on eriti raske teha endogeensete tegurite toimel ning kuidas ja millega on inimeste nn somaatiliste haiguste (ateroskleroos, essentsiaalne hüpertensioon, mao- ja kaksteistsõrmiksoole peptiline haavand, pahaloomulised kasvajad jne) peamised arvud. ) algab tänaseni, jääb saladuseks. Sel juhul puutub teadlane kokku konkreetse haiguse patogeneesi keskse probleemiga: kus on selle "lähtepunkti", "käivitusaluse" või "murdepunkti" lokaliseerimine I.P. Pavlov, millised sündmused selles kohas arenevad ja mis on nende põhjus.

Haiguse tekkimine ja areng patogeensete tegurite mõjul võib alata ja kulgeda peamiselt ühel või teisel organisatsiooni tasandil või kaasata neid järjekindlalt üksteise järel oma valdkonda. Nii et mõnel juhul katab esmane kahjustus elundi tervikuna (laialdane mehaaniline trauma, sügavad nahapõletused), teistel juhtudel lokaliseerub patoloogiline protsess valikuliselt ühes või teises koes (müokardiit, pankreatiit jne). Lõpuks võib patogeneetiliste mehhanismide ahela alglüli "territooriumiks" olla rakusisene tase (tuuma- ja tsütoplasmaatiliste ultrastruktuuride, geneetilise aparatuuri jne normaalsete suhete rikkumised).

Kaasaegsed uuringud tugevdavad üha enam seisukohta, et rakusisene tase on üks peamisi (kui mitte põhilisi) lähtepunkte, millest paljud inimeste haigused alguse saavad.

Paljude haiguste uurimine on näidanud, et patogeneesi esialgne seos on seotud subtsellulaarse, molekulaarse organiseerituse tasemega. See kehtib erinevate pärilike geenihaiguste kohta, sama kehtib näiteks toksikoloogia kohta. Suure täpsusega selgus, milliseid teatud membraanide ultrastruktuurseid elemente teatud mürgid mõjutavad, peatades elutähtsad protsessid. Näiteks süsiniktetrakloriid toimib endoplasmaatilisele retikulumile, tsüaniidid - mitokondritele.

Praegu peetakse essentsiaalse hüpertensiooni (Yu.V. Postnoe) esmaseks patogeneetiliseks mehhanismiks rakumembraanide defekti, mis on geneetiliselt määratud ja mida väljendatakse naatriumi- ja kaaliumiioonide normaalsest suuremas membraaniläbilaskvuses.

Mõned vaimuhaigused on nüüd seotud närvirakkude normaalsete migratsiooniteede katkemisega närvisüsteemi erinevate osade moodustumisel ontogeneesi protsessis.

Lahendamata jääb rangelt määratletud struktuursete moodustiste ühe või teise etioloogilise teguri valikulise kahjustuse küsimus. Näiteks on erinevatel neuroviirustel afiinsus teatud närvisüsteemi osade suhtes, samas kui A- ja B-hepatiit ning teised viirused mõjutavad peamiselt maksa, mitte neere, kopse ja muid organeid.

Üldiselt võib tõdeda, et mitmete haiguste tekke „lähtepunkti” loomisel on tehtud tõsiseid edusamme, kuid endiselt jääb selgusetuks, „mil viisil patogeenne tegur sellesse kohta jõuab ja miks see seda kahjustab. konkreetne rakutüüp ja mitte ükski teine ​​rakutüüp. konkreetne nosoloogiline üksus "(D.S. Sarkisov et al., 1997, lk 111).

Haiguse patogeneesi levinumad mehhanismid on närvilised, hormonaalsed, humoraalsed, immuunsed, geneetilised.

Närvimehhanismide tähtsuse haiguste patogeneesis määrab asjaolu, et närvisüsteem tagab organismi terviklikkuse, vastasmõju keskkonnaga (kiire, refleks), organismi kaitse- ja kohanemisjõudude kiire mobilisatsiooni. Struktuursed ja funktsionaalsed muutused närvisüsteemis põhjustavad kolmekordse närvikontrolli rikkumist elundite ja kudede seisundi üle, see tähendab elundite ja süsteemide talitluse, elundite ja kudede verevarustuse ning troofilise reguleerimise rikkumisi. protsessid.

Närvisüsteemi seisundi rikkumine võib olla kortiko-vistseraalsete (psühhosomaatiliste) haiguste esialgne lüli: hüpertensiivne, haavandiline ja psühhogeensetest mõjudest tulenev. Haiguste patogeneesi kortiko-vistseraalne teooria põhineb I.M. refleksiteoorial. Sechenov ja I.P. Pavlov ja seda kinnitab patoloogiliste reaktsioonide taasesitamise võimalus vastavalt konditsioneeritud refleksi mehhanismile ja siseorganite funktsionaalsete häirete esinemine neurootiliste häirete korral.

Peamised patogeneetilised tegurid, mis määravad kortiko-vistseraalsete haiguste arengut, on järgmised:

närviprotsesside dünaamika rikkumine aju kõrgemates osades (eriti ajukoores);

muutused kortikaalsetes-subkortikaalsetes suhetes;

domineerivate erutuskollete moodustumine subkortikaalsetes keskustes;

impulsside blokeerimine retikulaarses formatsioonis ja kortikaalsete-subkortikaalsete suhete suurenenud häirimine;

elundite ja kudede funktsionaalne denervatsioon;

troofilised häired närvikoes ja perifeerias;

struktuursete ja funktsionaalsete muutuste läbinud elundite aferentsete impulsside rikkumine;

neuro-humoraalsete ja neuro-endokriinsete suhete häire.

Kortiko-vistseraalse teooria puudused on tingitud asjaolust, et konkreetsed põhjused ja seisundid, mis põhjustavad kortiko-vistseraalse patoloogia erinevate vormide väljakujunemist, ei ole kindlaks tehtud ning sätted kortiko-subkortikaalsete suhete rikkumise kohta on liiga üldised. ja ei võimalda selgitada neurootiliste häirete korral siseorganite patoloogiliste muutuste erinevat olemust.

Hormonaalsete mehhanismide tähtsuse haiguste patogeneesis määrab asjaolu, et endokriinsüsteem on võimas tegur organismi elutegevuse üldises reguleerimises ja kohanemisel muutuvate keskkonnatingimustega. Patoloogilistes protsessides tagab endokriinsüsteem funktsionaalse aktiivsuse ja ainevahetusprotsesside pikaajalise säilitamise uuel tasemel. Hormonaalse regulatsiooni ümberkorraldamine tagab keha kaitsvate ja adaptiivsete reaktsioonide arengu.

Haiguste tekke humoraalsed mehhanismid hõlmavad mitmesuguste humoraalsete bioloogiliselt aktiivsete ainete (histamiini, bradükiniini, serotoniini jt) esmase kahjustuse tekkimist, mis põhjustavad muutusi vereringes, vere seisundis, veresoonte läbilaskvuses ja paljude elundite ja süsteemide funktsioonid hematogeensel ja lümfogeensel rajal.patoloogiliste protsesside arenguprotsess ja kulg.

Immuunsus mehhanismid on seotud immuunsüsteemi talitlusega, mis tagab organismi valgukoostise püsivuse. Seetõttu aktiveerub kõigi patoloogiliste seisundite korral, millega kaasneb oma valkude struktuuri muutus või võõrvalkude tungimine organismi, immuunsüsteem, muutunud ja võõrvalgud neutraliseeritakse ja väljutatakse organismist.See on tema kaitsev toime. rolli. Kuid mõnel juhul võib immuunsüsteemi funktsiooni rikkumine põhjustada allergiliste ja autoimmuunhaiguste teket.

Moodustunud sidekude täidab toetavat funktsiooni ja kaitseb keha mehaaniliste kahjustuste eest, vormimata sidekude aga ainevahetuse, plastiliste ainete sünteesi ja organismi bioloogilise kaitse funktsiooni. Sidekude täidab ka vedela keskkonna homöostaasi, valgu koostist, happe-aluse tasakaalu, barjääri ja fagotsüütilise funktsiooni reguleerimise funktsiooni, osaleb bioloogiliselt aktiivsete ainete tootmisel, ladestumisel ja vabanemisel. Nende funktsioonide rikkumine või moonutamine põhjustab patoloogiliste protsesside arengut.

Etioloogia vastab küsimusele: mis põhjustab haigust? Patogenees vastab küsimusele: kuidas haigus arenes, kuidas ja miks kujunevad välja organismi kui terviku haigus ja valulikud muutused üksikutes organites?

Patogeneesi uurimise ülesanne on selgitada valusaid nähtusi ja sellest tulenevalt uurida tingimusi, milles need nähtused esinevad. Patogeneesi ei saa uurida ilma etioloogiata, need on omavahel lahutamatult seotud.

Haiguste patogeneesi uurimisel ja tundmisel on suur praktiline tähtsus. Ainult siis, kui on teada, miks haigus tekib ja millistel tingimustel see areneb, on võimalik rakendada õiget ravi, et muuta haiguse arengut soodustavaid seisundeid. Teades haiguse arengu füsioloogilisi mehhanisme, võib oletada, milline sihipärane sekkumine hoiab ära haiguse arengu ka kahtlemata patogeensete stiimulite toimel.

Isegi samast tegurist põhjustatud haigused arenevad erinevatel inimestel erinevalt. See on tingitud organismide erinevast reaktsioonivõimest. Seda teades ei ravi arst haigust, vaid patsienti (M.Ya. Mudrov). Õige patogeneetilise ravi jaoks on vaja mõjutada haiguste arengu tingimusi. Ja neil haigusseisunditel on iga patsiendi jaoks oma eripärad.

Patogeneesi mustrid:

1. Patogenees on organismi reaktsioonide ahel, mil esmane toimiv stiimul ei saa enam mõjutada kõiki järgnevaid haiguse ilminguid.

Haigust tekitav stiimul võib mõjuda lühiajaliselt (haavav mürsk, kõrge või madal temperatuur, mürgised kemikaalid jne) ja peale seda haigust areneb.

2. Üks ja sama ärritaja võib põhjustada haiguse erinevaid vorme ja variante.

Näiteks keemilise sõjaaine fosgeeni toimimiseks piisab selle lühiajalisest sissehingamisest. Vastuseks sellisele toimele areneb refleksiivselt kopsuturse ja hingamisteede epiteeli surm. Turse põhjustab vereringehäireid. Kopsudes tekib põletik ja selle tulemusena sidekoe areng, mis toob kaasa kopsude tihenemise ja kortsumise jne.

3. Erinevad stiimulid võivad põhjustada sama või väga sarnase reaktsiooni. Haiguste patogeneesi uurides võib näha väga erinevaid nende ilminguid. Niisiis, kui keha on saastunud (verevooluga) mis tahes mikroorganismide või vähirakkudega, leitakse mõnel juhul palju patoloogilisi koldeid, teistel juhtudel ei teki neid üldse või on mõnes elundis lokaalne fookus.

4. Haiguse areng ei sõltu ainult stiimuli omadustest, vaid ka organismi algseisundist, aga ka mitmetest patsienti mõjutavatest välistest teguritest.

Tavaliselt mõjub patogeenne stiimul kehale närvisüsteemi kaudu. Stiimulid võivad aga ka otseselt kudesid kahjustada (trauma, kõrge temperatuur, elektrivool, mürgid jne), kuid organismi reaktsiooni koordineerib närvisüsteem. Samal ajal tekivad keha funktsioonide rikkumised, millel on reeglina esmalt adaptiivne kaitsev iseloom, kuid hiljem tekivad mitmed valusad muutused. Need reaktsioonid ei ole alati otstarbekad; seetõttu põhjustavad need sageli kudede ja elundite funktsioonide ja struktuuride häireid. Ärrituse allikateks võivad omakorda saada patoloogiliselt muutunud elundid ja kuded, mis on kaasatud patogeneesi ahelasse ja võivad põhjustada uute haigusprotsesside avaldumist.

Patogeneesi komponendid

Patogeneesi komponendid eristatakse skemaatiliselt:

Haigustekitaja tungimise viisid, "haiguse värav" kehasse ja selle esialgse mõju koht;

Teed patogeeni levikuks organismis:

a) kontakti teel (kontakt);

b) veresoonte (vereringe ja lümfisüsteemi) kaudu;

c) närvisüsteemi kaudu (neurogeenne rada);

d) mehhanismid, mis määravad patoloogiliste protsesside olemuse ja lokaliseerimise (sama haigus võib avalduda kas paljude elundite ja kudede või mõne organi kahjustusena).

Patogenees(patogenees; kreeka patos kannatused, haigus + geneesi päritolu, päritolu) - protsesside kogum, mis määrab haiguste esinemise, kulgemise ja tagajärje. Mõiste " patogenees” tähistavad ka doktriini haiguste ja patoloogiliste protsesside arengumehhanismidest. Selles doktriinis eristatakse üldist ja konkreetset patogeneesi. Üldise patogeneesi objektiks on üldised mustrid, mis on omased mis tahes haigusprotsessi või teatud haiguste kategooriate (pärilikud, nakkuslikud, endokriinsed jne) põhijoontele. Konkreetne patogenees uurib spetsiifiliste nosoloogiliste vormide arengumehhanisme.Üldise patogeneesi esitused kujunevad üksikute haiguste tekkemehhanismide uurimise ja üldistamise põhjal, samuti filosoofiliste ja haiguste teoreetilise arengu põhjal. üldpatoloogia ja üldse meditsiini metoodilised probleemid. Samal ajal kasutatakse üldise patogeneesi doktriini üksikute spetsiifiliste haiguste arengumehhanismide ja nende kulgemise tunnuste uurimisel ja tõlgendamisel.

Haiguse patogeneesi uurimine põhineb kliiniliste andmete analüüsil, erinevate laboratoorsete, elektrofüsioloogiliste, optiliste, radioloogiliste, morfoloogiliste ja paljude teiste uurimismeetodite, sealhulgas erinevate funktsionaalsete testide ja matemaatiliste töötlusmeetodite tulemustel. Nii haiguste patogeneesi üldiste mustrite kui ka üksikute haiguste ja patoloogiliste protsesside mehhanismide uurimisel on suur tähtsus elus- ja elututel objektidel toimuva patoloogia modelleerimise erinevatel vormidel, samuti matemaatilisel ja küberneetilisel modelleerimisel.

Patogenees sõltub suuresti etioloogilistest teguritest. Mõnel juhul määrab etioloogilise teguri toime kogu haigusprotsessi vältel otsustavalt selle patogeneesi (näiteks enamiku nakkushaiguste, paljude mürgistuste, pärilike haiguste, mõnede endokriinsete häirete korral). Muudel juhtudel on etioloogilise teguri esmane mõju põhjuslike seoste ahelas ainult vallandaja. Iga lüli selles ahelas muutub omakorda etioloogiliseks teguriks järgnevate nähtuste korrapärases arengus, s.t. haigusprotsessi patogenees, isegi selle algpõhjuse puudumisel. Mõnel juhul iseloomustab patogeneesi nn nõiaringi tekkimine. Niisiis põhjustab mis tahes päritolu (näiteks vereringe) hüpoksia, saavutades teatud taseme, hapniku transpordi- ja kasutussüsteemi muude osade (näiteks hingamiskeskuse) kahjustuse. Sellest tulenev alveolaarne hüpoventilatsioon süvendab hüpoksilise seisundi tõsidust, mis omakorda põhjustab täiendavaid hemodünaamilisi häireid, süvenevat hüpoksiat ja veelgi suuremat hingamispuudulikkust. Nõiaringi konkreetne struktuur võib olla erinev, kuid kui see on tekkinud, siis tavaliselt raskendab see haigusprotsessi kulgu tõsiselt, tekitades sageli eluohtlikke olukordi. Tekkinud nõiaring likvideeritakse sageli vaid välise sekkumisega.

Etioloogiliste tegurite olemus ja tähtsus haiguse arengus selle erinevates etappides võivad mitu korda muutuda. Etioloogia ja patogeneesi kategooriate vahelise dialektilise seose tõttu ilmus meditsiinikirjanduses termin "etiopatogenees", kuid seda ei kasutatud laialdaselt.

Kohalike ja üldiste protsesside suhe ja tähtsus patogeneesis on varieeruv. Jah, kl põletik lokaalsest koekahjustusest põhjustatud patoloogiline protsess areneb peamiselt kahjustuse piirkonnas ja on suunatud muutuste fookuse piiramisele, kahjustava faktori, raku hävimisproduktide hävitamisele või eemaldamisele ja lokaalse koe defekti kompenseerimisele. Üldised nihked kehas on enamikul juhtudel suhteliselt väikesed. Muudel juhtudel põhjustavad väikesed lokaalsed häired retseptori aparaadi ja neurogeensete mehhanismide kaudu või humoraalselt (verre sisenevate bioloogiliselt aktiivsete ainete puudumise või liigse tõttu) väljendunud üldistatud reaktsioone. Selle näiteks on sapikivitõbi ja neerukivid, pulpiit on piiratud põletikuline protsess, mis tugeva valuärrituse tagajärjel toob kaasa terve reaktsiooniahela. Lokaalsete protsesside üldistamist võib seostada organismi elutähtsate funktsioonide eest vastutavate kahjustatud struktuuride, nagu hingamiskeskus või südame juhtivussüsteem, füsioloogilise tähtsusega. Koos sellega võivad sekundaarselt esineda lokaalsed patoloogilised muutused erinevates organites ja süsteemides esmaste üldistatud protsesside tagajärjel (näiteks neerukahjustus üldise joobeseisundi korral). Sekundaarse lokaalse kahjustuse piirkond sõltub paljudest teguritest: patogeensete ainete spetsiifilisest afiinsusest teatud kudede suhtes, nende eritumisteedest ja kahjustatud struktuuride bioloogilistest omadustest. Patoloogiliste protsesside lokaliseerimisel võivad olla olulised keha individuaalsed morfofunktsionaalsed omadused, sõltuvalt sellest põhiseadus, varasemad haigused ja muud tegurid, mis määravad keha reaktsioonivõime selle üksikute organite, kudede ja süsteemide reaktiivsed omadused.

Mis tahes haiguse arenguga leitakse reeglina mittespetsiifilised ja spetsiifilised patogeneesi mehhanismid. Mittespetsiifilised mehhanismid on tüüpilised patoloogilised protsessid, nagu põletik, palavik, tromboos, aga ka nn elementaarsed protsessid, nagu bioloogiliste membraanide suurenenud läbilaskvus, muutused membraanipotentsiaalis, reaktiivsete hapnikuliikide teke jne. Spetsiifilised mehhanismid on rakulise ja humoraalse immuunsüsteemi aktiveerimine, hormoonretseptorite interaktsioonid. Siiski ei saa järjekindlalt teha alternatiivset vahet spetsiifiliste ja mittespetsiifiliste patogeneesimehhanismide vahel. Seega võib põletikul ja palavikul igal konkreetsel juhul olla mitmeid iseloomulikke eristavaid tunnuseid ning samal ajal sisaldavad väga spetsiifilised immuunprotsessid mitmeid ühiseid tunnuseid.

Haiguste arengu erinevate mehhanismide hulgast eristatakse kõige olulisemat, selle haigusega pidevalt esinevat ja selle põhitunnuseid määravat. Neid mehhanisme nimetatakse tavaliselt patogeneesi peamisteks lülideks. Selliseks põhilüliks näiteks ägeda verekaotuse korral algstaadiumis on ringleva vere mahu vähenemine ja vereringe hüpoksia. Hilisematel etappidel, pärast veremahu täiendamist koevedeliku ja neerude veepeetuse tõttu, muutub hemodilutsioon patogeneesi juhtivaks lüliks, millega kaasneb hüpoproteineemia ja heemiline hüpoksia. Pärast verevalkude taastamist jääb hemodilutsiooniline erütropeenia mõnda aega peamiseks lüliks posthemorraagilises seisundis. Seega võivad haigusprotsessi arenedes muutuda patogeneesi juhtivad lülid. Sageli osutub võimatuks isoleerida paljudest patogeneetilistest teguritest ainsat - peamist või juhtivat, isegi võttes arvesse haiguse staadiumi.

Haiguse tekkimine, areng ja lõppemine koosneb valdaval enamusel juhtudest protsessidest, mis on oma bioloogiliselt olemuselt ja keha jaoks olulised. Patogenees hõlmab patogeense teguri (esmane kahjustus või häire) otsest tagajärge, haigusprotsessist sekundaarseid struktuurseid ja funktsionaalseid häireid ning samaaegselt või teatud aja nihkega tekkivaid kaitsvaid ja adaptiivseid (sanogeneetilisi) reaktsioone, mis on suunatud. patogeensete mõjude ja kehas tekkivate häirete ärahoidmisel või kõrvaldamisel. Nende reaktsioonide käivitamise mehhanismid võivad olla patogeensed tegurid ise, aga ka selle kahjustava toime esmased ja sekundaarsed tagajärjed. Nii primaarsed kui ka sekundaarsed häired ja kaitse-adaptiivsed reaktsioonid võivad realiseeruda erinevatel tasanditel – alates molekulaarsest kuni organismi, sealhulgas käitumuslike reaktsioonideni.

Patogeneesi üksikute komponentide hindamisel ilmneb sageli lahknevus nende potentsiaalse ja tegeliku tähtsuse vahel organismi jaoks. Näiteks looduses kõige olulisem kaitseprotsess – põletik võib teatud tingimustel põhjustada organismile kahjulikke ja isegi hukatuslikke tagajärgi. Põletiku üksikute elementide tegelik tähendus võib samuti olla erinev - venoosne hüperemia, veresoonte suurenenud läbilaskvus, eksudatsioon jne. Mõnel juhul on samal reaktsioonil patogeense teguri mõjul samaaegselt nii positiivne kui ka negatiivne väärtus. Seega aitab ägeda verekaotuse korral neeruglomerulite arterioolide spasm säilitada tsentraalset hemodünaamikat ja veepeetust kehas. Samas on sellel ka bioloogiliselt negatiivne tähendus, sest. rikub eritusfunktsiooni; lisaks võib neeruglomerulite intensiivne ja pikaajaline isheemia põhjustada nende düstroofiat ja rasket neerupuudulikkust.

Bibliograaf.: Ado A.D. Üldnosoloogia küsimusi, M., 1985; Anokhin PK esseed funktsionaalsete süsteemide füsioloogiast. M., 1975; Davõdovski I.V. Üldine inimese patoloogia, M., 1969; Meditsiini ja bioloogia metodoloogilised probleemid, toim. D.K. Beljajeva ja Yu.I. Borodina, Novosibirsk, 1985; Üldine inimese patoloogia, toim. A.I. Strukov ja teised, raamat. 1-2, M., 1990; Petlenko V. P. Patoloogiateooria filosoofilised küsimused, raamat. 1-2, L., 1968-1971; Petlenko V.P., Strukov A.I. ja Hmelnitski O.K. Determinism ja põhjuslikkuse teooria patoloogias, M., 1978; Tsaregorodtsev G.I. ja Petrov S.V. Põhjusliku seose probleem tänapäeva meditsiinis. M., 1972.