Mis on südame vaheseina nimi? Kodade vaheseina defekti põhjused

Paljud tegurid mõjutavad sündimata lapse tervist. Ebaõige emakasisene areng võib põhjustada siseorganite kaasasündinud väärarenguid. Üks häiretest on defekt interventrikulaarne vahesein süda (dmzhp), mis esineb kolmandikul juhtudest.

Iseärasused

Dmzhp on kaasasündinud südamehaigus (CHD). Patoloogia tagajärjel moodustub auk, mis ühendab südame alumisi kambreid: selle vatsakesi. Rõhutase neis on erinev, mistõttu südamelihase kokkutõmbumisel siseneb paremasse veidi verd võimsamast vasakust osast. Selle tulemusena on selle sein venitatud ja laienenud, väikese ringi verevool, mille eest vastutab parem vatsakese, on häiritud. Suurenenud rõhu tõttu venoossed veresoonedülekoormatud, tekivad spasmid, tihendid.

Vasak vatsake vastutab verevoolu eest suur ring, seega on see võimsam ja sellel on rohkem kõrgsurve. Patoloogilisega arteriaalne veri paremas vatsakeses väheneb nõutav rõhu tase. Toetamise eest normaalsed näitajad vatsake hakkab tööle suurema jõuga, mis suurendab veelgi koormust parem pool süda ja viib selle suurenemiseni.

Vere hulk väikeses ringis suureneb ja parempoolne vatsake peab suurendama rõhku, et tagada normaalne veresoonte läbimise kiirus. Nii toimubki pöördprotsess – rõhk väikeses ringis muutub nüüd kõrgemaks ja paremast vatsakesest voolab veri vasakusse. Hapnikuga rikastatud veri lahjendatakse venoosse (vaesestatud) verega, elundites ja kudedes on hapnikupuudus.

Seda seisundit täheldatakse suurte aukudega ja sellega kaasneb hingamispuudulikkus ja südamerütm. Sageli tehakse diagnoos lapse esimestel elupäevadel ja arstid alustavad kohest ravi, valmistuvad operatsiooniks ja kui on võimalik operatsiooni vältida, viivad nad läbi regulaarset jälgimist.

Väike VSD ei pruugi kohe ilmuda või seda ei diagnoosita kergete sümptomite tõttu. Seetõttu on oluline teada võimalikud märgid seda tüüpi kaasasündinud südamehaiguse olemasolu, et võtta õigeaegseid meetmeid ja ravida last.

Verevool vastsündinutel

Side vatsakeste vahel ei ole alati patoloogiline kõrvalekalle. Lootel emakasisese arengu ajal ei osale kopsud vere hapnikuga rikastamises, seetõttu on südames avatud süda. ovaalne aken(oooh), selle kaudu voolab veri südame paremalt küljelt vasakule.

Vastsündinutel hakkavad kopsud tööle ja ooo kasvab tasapisi üle. Aken sulgub täielikult umbes 3 kuu vanuselt, mõnel juhul ei peeta kinnikasvamist patoloogiaks 2 aasta pärast. Teatud kõrvalekalletega võib ooo-d täheldada 5-6-aastastel ja vanematel lastel.

Tavaliselt vastsündinutel ei ole ooo märkide puudumisel suurem kui 5 mm südame-veresoonkonna haigus ja muud patoloogiad, ei tohiks see muret tekitada. Dr Komarovsky soovitab pidevalt jälgida beebi seisundit, regulaarselt külastada laste kardioloogi.

Kui augu suurus on 6-10 mm, võib see olla DMZHP märk, see on vajalik kirurgia.

Defektide tüübid

Südame vaheseinal võib olla üks või mitu erineva läbimõõduga patoloogilist auku (näiteks 2 ja 6 mm) - mida rohkem neid on, seda raskem kraad haigused. Nende suurus varieerub 0,5-30 mm. Kus:

• Kuni 10 mm suurust defekti peetakse väikeseks;
• Avad 10 kuni 20 mm - keskmised;
• Suurem kui 20 mm defekt loetakse suureks.

Anatoomilise jaotuse järgi on vastsündinul kolme tüüpi DMJ-d ja need erinevad asukoha poolest:

1. Kilejas (südame vaheseina ülemine osa) tekib auk enam kui 80% juhtudest. Ringi või ovaalse kujuga defektid ulatuvad 3 cm-ni, kui need on väikesed (umbes 2 mm), suudavad need lapse kasvamise ajal spontaanselt sulguda. Mõnel juhul kasvavad 6 mm defektid üle, kas operatsioon on vajalik, otsustab arst, keskendudes üldine seisund laps, haiguse käigu tunnused.
2. Lihashüpe vaheseina keskosas on harvem (umbes 20%), enamikul juhtudel ümara kujuga, mille suurus on 2 - 3 mm, võivad need sulguda koos lapse vanusega.
3. Vatsakeste ekskretoorsete veresoonte piiril moodustub suprakrestaalne vaheseina defekt - kõige haruldasem (umbes 2%) ja peaaegu ei peatu iseenesest.

IN harvad juhud seal on mitut tüüpi jmp kombinatsioon. Defekt võib olla iseseisev haigus või sellega kaasneda muud tõsised kõrvalekalded südame arengus: kodade vaheseina defekt (ASD), arteriaalse verevoolu häired, aordi koarktatsioon, aordi stenoos ja kopsuarteri.

Arengu põhjused

Defekt moodustub lootel 3 nädala kuni 2,5 kuu jooksul emakasisesest arengust. Raseduse ebasoodsa käigu korral võivad siseorganite struktuuris tekkida patoloogiad. VSD riski suurendavad tegurid on järgmised:

1. Pärilikkus. VSD-le eelsoodumus võib olla geneetiliselt ülekantud. Kui mõnel lähisugulastel oli defekte erinevaid kehasid, sealhulgas südames, on lapsel suur kõrvalekallete tõenäosus;
2. Nakkusliku iseloomuga viirushaigused (gripp, punetised), mida naine põdes raseduse esimesel 2,5 kuul. Ohtlikud on ka herpes, leetrid;
3. Vastuvõtt ravimid- paljud neist võivad põhjustada embrüo mürgistust ja viia erinevate defektide tekkeni. Eriti ohtlikud on antibakteriaalsed, hormonaalsed, epilepsiavastased ja kesknärvisüsteemi ravimid;
4. Ema halvad harjumused - alkohol, suitsetamine. See tegur, eriti raseduse alguses, suurendab loote kõrvalekallete riski mitu korda;
5. Kättesaadavus kroonilised haigused rasedal naisel diabeet, närvi-, südamesüsteemi ja muu sarnase probleemid võivad provotseerida beebi patoloogiaid;
6. Avitaminoos, hädavajalike ainete puudus toitaineid ja mikroelemendid, ranged dieedid raseduse ajal suurendavad sünnidefektide riski;
7. Raske toksikoos raseduse alguses;
8. Välised tegurid - ohtlik keskkonnaolukord, kahjulikud tingimused töö, väsimus, ülepinge ja stress.

Nende tegurite olemasolu ei põhjusta alati esinemist rasked haigused, kuid suurendab seda tõenäosust. Selle vähendamiseks peate piirama nende mõju nii palju kui võimalik. ajal Võetud meetmed loote arengu probleemide vältimiseks on hea ennetus kaasasündinud haigused sündimata lapsel.

Võimalikud tüsistused

Defektid väike suurus(kuni 2 mm) beebi normaalses seisundis ei ohusta tema elu. Regulaarne läbivaatus, spetsialisti järelevalve on vajalik ja võivad aja jooksul spontaanselt katkeda.

Suured augud põhjustavad südametegevuse häireid, mis avalduvad beebi esimestel elupäevadel. DMSD-ga lastel on raske nohu ja nakkushaigused, sageli komplikatsioonidega kopsudes, kopsupõletik. Nad võivad areneda halvemini kui nende eakaaslased, neil on raske taluda füüsilist pingutust. Vanusega tekib õhupuudus isegi puhkeasendis, sellega on probleeme siseorganid hapnikunälja tõttu.

Interventrikulaarne defekt võib põhjustada tõsiseid tüsistusi:

• Pulmonaalne hüpertensioon - kopsuveresoonte resistentsuse suurenemine, mis põhjustab parema vatsakese puudulikkust ja Eisenmengeri sündroomi arengut;
• Südame rikkumine ägedas vormis;
• Nakkusliku iseloomuga südame sisemembraani põletik (endokardiit);
• Tromboos, insuldi oht;
• Südameklappide talitlushäired, südameklapi defektide teke.

Beebi tervist kahjustavate tagajärgede minimeerimiseks on vaja õigeaegset kvalifitseeritud abi.

Sümptomid

Haiguse kliinilised ilmingud tulenevad patoloogiliste avade suurusest ja asukohast. Südame vaheseina membraaniosa väikesed defektid (kuni 5 mm) esinevad mõnel juhul ilma sümptomiteta, mõnikord ilmnevad esimesed nähud 1–2-aastastel lastel.

Esimestel päevadel pärast sündi võib laps kuulda südamekahinat, mis on põhjustatud vatsakeste vahel voolavast verest. Mõnikord võite tunda kerget vibratsiooni, kui paned käe lapse rinnale. Seejärel võib müra nõrgeneda, kui laps on püstises asendis või on kogenud füüsilist tegevust. See on tingitud kompressioonist lihaskoe augu piirkonnas.

Suuri defekte võib lootel leida juba enne või esimest korda pärast sündi. Verevoolu iseärasuste tõttu vastsündinute emakasisese arengu ajal normaalkaalus. Pärast sündi ehitatakse süsteem ümber tavapäraseks ja hälve hakkab endast märku andma.

Eriti ohtlikud on väikesed defektid, mis asuvad südame vaheseina alumises piirkonnas. Lapse esimestel elupäevadel ei pruugi neil sümptomeid ilmneda, kuid mõnda aega tekivad hingamis- ja südameprobleemid. Hoolikalt lapsele tähelepanu pöörates saate õigeaegselt märgata haiguse sümptomeid ja pöörduda spetsialisti poole.

märgid võimalik patoloogia teavitama oma lastearsti:

1. Kahvatus nahka, sinised huuled, nahk nina ümber, käed, jalad koormuse all (nutt, karjumine, ülepinge);
2. Laps kaotab söögiisu, väsib, viskab sageli rinnaga toitmise ajal, võtab aeglaselt kaalus juurde;
3. Füüsilise koormuse ajal ilmneb imikutel nutt, õhupuudus;
4. suurenenud higistamine;
5. Üle 2 kuu vanune laps on loid, unine, tal on vähenenud motoorne aktiivsus, esineb arengupeetus;
6. Sagedased külmetushaigused, mida on raske ravida ja mis voolavad kopsupõletikku.

Tuvastamisel sarnased märgid põhjuste väljaselgitamiseks tehakse rindade uuring.

Diagnostika

Järgmised uurimismeetodid võimaldavad teil kontrollida südame seisundit ja tööd, tuvastada haigus:

• Elektrokardiogramm (EKG). Võimaldab teil määrata südame vatsakeste ummikuid, tuvastada pulmonaalse hüpertensiooni olemasolu ja aste;
• Fonokardiograafia (FCG). Uuringu tulemusena on võimalik tuvastada südamekahinat;
• Ehhokardiograafia (EchoCG). Suudab tuvastada verevoolu häireid ja aitab kahtlustada VSD-d;
• Ultraheli. Aitab hinnata müokardi tööd, kopsuarteri rõhu taset, väljutatava vere hulka;
• Radiograafia. Piltide järgi rind on võimalik määrata muutusi kopsumustris, südame suuruse suurenemist;
• Südame sondeerimine. Võimaldab määrata rõhu taset kopsuarterites ja südamevatsakeses, suurenenud sisu hapnik venoosses veres;
• Pulssoksümeetria. Aitab välja selgitada hapniku taset veres – puudus viitab häiretele südame-veresoonkonna süsteemis;
• Südame kateteriseerimine. See aitab hinnata südame struktuuri seisundit, määrata südame vatsakeste rõhu taset.

Ravi

Vmzhp 4 mm, mõnikord kuni 6 mm - väike suurus - kui puuduvad hingamis-, südamerütmi- ja normaalne areng laps lubab mõnel juhul mitte kasutada kirurgilist ravi.

Üldiselt halvenemisega kliiniline pilt, tüsistuste ilmnemine, on võimalik määrata operatsioon 2-3 aasta pärast.

Kirurgiline sekkumine viiakse läbi, kui patsient on ühendatud südame-kopsu masinaga. Kui defekt on väiksem kui 5 mm, pingutatakse P-kujuliste õmblustega, kui auk on suurem kui 5 mm, siis kaetakse see tehis- või spetsiaalselt ettevalmistatud biomaterjalist plaastritega, mis hiljem kasvavad üle keha enda rakkudega. .

Kui see on vajalik kirurgiline ravi laps esimestel elunädalatel, kuid see on võimatu mõne lapse tervise ja seisundi näitajate jaoks, asetatakse kopsuarterile ajutine mansett. See aitab ühtlustada rõhku südame vatsakestes ja leevendab patsiendi seisundit. Paar kuud hiljem eemaldatakse mansett ja tehakse defektide sulgemise operatsioon.

Kodade vaheseina defekt on kaasasündinud südamerike, mille puhul parema ja vasaku aatriumi vahel on auk. Selle kaudu paiskub veri südame vasakpoolsetest osadest paremasse, mis toob kaasa paremate osade ja kopsuvereringe ülekoormuse. Kodade vaheseina defekt põhjustab südame ja kopsude talitlushäireid kodade rõhuerinevuse tõttu.

Sõltuvalt asukohast eristatakse primaarset ja sekundaarset tüüpi defekti. Esmased defektid paiknevad vaheseina alumises osas ja võivad olla 1–5 cm suurused.Sagedasemad sekundaarsed defektid paiknevad ülemises osas. Need moodustavad ligikaudu 90% kõigist selle defekti juhtudest. Sekundaarne defekt võib paikneda kõrgel, alumise õõnesveeni liitumiskohas või ovaalse akna asukohas. See defekt võib olla isoleeritud haigus või kombineerituna teistega sünnidefektid südamed.

Kui ASD suurus on väike, on võimalik nakatuda lapsepõlves(kuni 1 aasta). Kui kodade vaheseina defekt on suur suurus, siis ilma kirurgiline sekkumine see ei sulgu.

ASD arengu põhjused

Arstid ei nimeta kodade vaheseina defekti ilmnemise täpset põhjust, kuid märgivad selle esinemise geneetilisi ja väliseid tegureid. Mis tahes südamedefektide ilmnemine on seotud selle arengu rikkumistega loote moodustumise ajal emakas. Sündimata lapse defekti tekkimise tõenäosuse kindlakstegemiseks soovitavad arstid uurida abikaasasid, kelle sugulastel on kaasasündinud südamerike.

Alates välised tegurid Tuleb märkida riske:

1. Mõne vastuvõtt ravimid raseduse alguses, kui hakkavad moodustuma loote peamised elundid. Kui naine võtab, suureneb sündimata lapse ebanormaalse arengu tõenäosus alkohoolsed joogid tiinuse perioodil.
2. Üheks kodade vaheseina defekti riskiteguriks on punetised, kui rasedal oli see esimesel trimestril.

ASD sümptomid

Kõige sagedamini ei esine lastel selle südamehaiguse sümptomeid isegi üsna suure vaheseina defektiga. ASD-d diagnoositakse tavaliselt täiskasvanutel, sagedamini 30. eluaastaks, kui ilmnevad haiguse tunnused. Kodade vaheseina defekti sümptomid sõltuvad patsiendi vanusest, patoloogilise ava suurusest ja muude südamedefektide olemasolust.

ASD tunnused lastel

Vaatamata haiguse asümptomaatilisele kulgemisele lastel, on mõned märgid, mis viitavad kodade vaheseina võimalikule defektile:

• Väsimus, nõrkus, mängust keeldumine.
• Sagedased hingamisteede haigused: püsiv köha, bronhiit, kopsupõletik.
• Õhupuudus, õhupuudus jooksmisel, mängud õues.

Need sümptomid ei viita tingimata olemasolule seda haigust. Kui aga leiate lapsel vähemalt ühe ülaltoodud tunnustest, peaksite seda näitama lastearstile või kardioloogile.

ASD tunnused täiskasvanutel

ASD-d ei ole alati võimalik vastsündinul diagnoosida. Vanusega hakkavad sümptomid ilmnema selgemalt südamelihase ja kopsude suurenenud koormuse tõttu. Te peaksite minema haiglasse, kui täiskasvanutel ilmnevad järgmised nähud:

• Hingamisraskused ja õhupuudus isegi väiksema füüsilise koormuse ja puhkeolekus.
• Minestus, pearinglus.
• Kiire väsimus, väsimus ja nõrkus.
• Vastuvõtlikkus hingamisteede haigustele.
• Ebastabiilne pulss, kiirenenud südamelöögid.
• Jalgade turse.
• Naha sinisus.

Ülaltoodud märgid viitavad südamepuudulikkusele, mis tavaliselt areneb ASD-ga täiskasvanutel ilma ravita.

Miks on DMP ohtlik?

Kui kodade vaheseina defekti ei ravita, võib see põhjustada eluohtlikke tüsistusi. See on tingitud vere stagnatsioonist kopsuvereringes parema südame ülekoormuse tõttu. Suure patoloogilise avaga areneb pulmonaalne hüpertensioon, mida iseloomustab suurenenud vererõhk väikeses ringis. Mõnel juhul areneb kopsuvereringe raske pöördumatu hüpertensioon - Eisenmengeri sündroom.

ASD-l on veel mitmeid tagajärgi, kui seda ei ravita:

• südamepuudulikkus;
• kodade virvendusarütmia;
• insuldi risk;
• kõrge suremus.

Statistika järgi elab ligikaudu 50% mõõdukate ja suurte vaheseina defektidega patsientidest ilma ravita kuni 40-50. eluaastani.

Kuidas diagnoos tehakse?

Üldarsti või kardioloogi tavapärasel läbivaatusel on kodade vaheseina defekti avastamine peaaegu võimatu, kuna patoloogilised helid enamasti puudub südames. Põhjalikuma läbivaatuse põhjuseks on patsiendi kaebused ja mõned arsti leitud kaudsed südamehaiguse tunnused.

Defekti diagnoosimiseks kasutatakse mitmeid meetodeid:

• Rindkere röntgenuuring võimaldab tuvastada parema vatsakese südamepuudulikkuse tunnuseid, mida täheldatakse kodade vaheseina defektiga. Sellisel juhul näitab röntgenipilt, et parem vatsakese ja parem aatrium on oluliselt suurenenud, kopsudes on vere staas ja kopsuarter on laienenud.
• Südame ultraheli aitab määrata haiguse tõsidust. See meetod võimaldab teada saada vere liikumise suunda, patoloogilist auku läbivat kogust, hinnata südame tööd, tuvastada kõrvalekaldeid selle arengus.
• EKG aitab tuvastada kodade vaheseina defektile iseloomulikke südamehäireid, nagu arütmia ja parema vatsakese paksenemine.
• Magnetresonantstomograafiat kasutatakse juhul, kui ultraheli abil ei olnud võimalik diagnoosi panna.

Sageli tuleb sekundaarset ASD-d eristada funktsionaalsest süstoolsest mürast ja mõnest haigusest: Fallot' triaad, kopsuarteri stenoos, vatsakeste vaheseina defekt.

Kuidas ravida?

Ravi kodade vaheseina defekt puudub. Defekti kõrvaldamiseks kasutage ainult kirurgilised meetodid, mis seisnevad spetsiaalse võrgu paigaldamises, mis sulgeb augu. Südamekirurgid soovitavad kodade vaheseina defekti ravida lapsepõlves, et vältida edasisi tüsistusi. Arstid on relvastatud kahe järgmise meetodiga:

1. Klassikaline operatsioon avatud süda. Under üldanesteesia tehakse rindkere sisselõige ja patsient peab olema ühendatud südame-kopsu masinaga. Südame sisselõike kaudu õmmeldakse sünteetiline “plaaster”, mis kasvab järk-järgult elavaks koeks ja sulgeb defekti. See operatsioon on traumaatiline ja täis tüsistusi. Taastumiseks vajab patsient pikk periood aega.
2. Kateeriseerimine on ohutum ja vähem traumaatiline meetod. Võrreldes avatud operatsiooniga on kateriseerimine kergemini talutav, tüsistused harvemad, taastusravi periood lühem. Sel juhul rakendatakse defektile võrk õhukese kateetri abil, mis sisestatakse läbi reieluuveeni röntgeniseadmete kontrolli all. Selle meetodi puhul on aga võimalikud tüsistused: valu, verejooks, sondi sisestamise koha infektsioon; allergiline kontrastaine rakendatakse operatsiooni ajal; veresoonte kahjustus.

Peale defekti kõrvaldamist tehakse operatsiooni efektiivsuse hindamiseks ultraheli ja määratakse ravimid, mis kestavad kuni 6 kuud. Arütmiate arengu jälgimiseks peate regulaarselt külastama kardioloogi.

Milline on prognoos?

Prognoos sõltub operatsiooni õigeaegsusest. Kui defekt kõrvaldatakse lapsepõlves, on tüsistuste tõenäosus üsna väike. Kui auk suletakse üle 25-aastastel patsientidel, suureneb tüsistuste risk sõltuvalt sellest, kui kahjustatud on kopsude ja südame funktsioonid.

Kõige sagedasem tüsistus pärast kodade vaheseina defekti sulgemise operatsiooni on südame rütmihäired. 50%-l pärast 40. eluaastat opereeritutest tekib arütmia. Patsientidel, kellel on häireid, näiteks südamepuudulikkus, ei toimu isegi pärast operatsiooni südamefunktsiooni paranemist ning operatsiooni eesmärk on vältida seisundi halvenemist.

serdec.ru

Kodade vaheseina defekti põhjused

Defekti teket seostatakse primaarse või sekundaarse interatriaalse vaheseina ja endokardi harjade vähearenguga embrüonaalsel perioodil. Geneetilised, füüsikalised, keskkonna- ja nakkustegurid võivad põhjustada organogeneesi häireid.

Sündimata lapse kodade vaheseina defekti tekkerisk on oluliselt suurem nendes peredes, kus on kaasasündinud südamerikkega sugulasi. Kirjeldatud on perekondlike kodade vaheseina defektide juhtumeid kombinatsioonis atrioventrikulaarse blokaadi või käeluude vähearenenud arenguga (Holt-Orami sündroom).

Lisaks pärilikule tingimuslikkusele võib kodade vaheseina defekti esinemine kaasa tuua viirushaigused rase (punetised, tuulerõuged, herpes, süüfilis jne), suhkurtõbi ja muud endokrinopaatiad, teatud ravimite ja alkoholi võtmine raseduse ajal, tööga seotud ohud, ioniseeriv kiirgus, rasedusaegsed tüsistused (toksikoosid, raseduse katkemise oht jne).

Hemodünaamika tunnused kodade vaheseina defekti korral

Vasaku ja parema aatriumi rõhu erinevuse tõttu tekib kodade vaheseina defektiga vere arteriovenoosne šunteerimine vasakult paremale. Vere šundi hulk sõltub kodadevahelise kommunikatsiooni suurusest, atrioventrikulaarsete avade takistuse, plastilise takistuse ja südamevatsakeste täitumahu suhtest.

Vere vasak-parem manööverdamisega kaasneb kopsuvereringe täitumise suurenemine, parema aatriumi mahulise koormuse suurenemine ja parema vatsakese töö suurenemine. Kopsuarteri klapiava pindala ja parema vatsakese väljutusmahu vahelise lahknevuse tõttu areneb suhteline kopsustenoos.

Pikaajaline kopsuvereringe hüpervoleemia viib järk-järgult arenguni pulmonaalne hüpertensioon. Seda täheldatakse ainult siis, kui kopsu verevoolületab normi 3 või enam korda. Kodade vaheseina defektiga pulmonaalne hüpertensioon areneb tavaliselt üle 15-aastastel lastel koos hiliste sklerootiliste muutustega kopsuveresoontes. Raske pulmonaalne hüpertensioon põhjustab parema vatsakese puudulikkust ja šundi muutust, mis avaldub esmalt mööduva venoarteriaalse šundi (koormuse ajal, pingutamisel, köhimisel jne) ning seejärel püsivana, millega kaasneb pidev tsüanoos puhkeolekus (Eisenmengeri sündroom).

Kodade vaheseina defektide klassifikatsioon

Kodade vaheseina defektid erinevad aukude arvu, suuruse ja asukoha poolest.

Võttes arvesse primaarse ja sekundaarse interatriaalse vaheseina alaarengu astet ja olemust, eristatakse primaarseid, sekundaarseid defekte, samuti interatriaalse vaheseina täielikku puudumist, mis põhjustab ühise, ühe aatriumi (kolmekambriline süda) .

Primaarsed ASD-d hõlmavad esmase kodadevahelise vaheseina vähearenenud juhtumeid, kus esmane kodadevaheline side on säilinud. Enamasti kombineeritakse neid kahe- ja kolmeleheliste ventiilide voldikute, avatud atrioventrikulaarse kanali poolitamisega. Primaarset kodade vaheseina defekti iseloomustab reeglina suur suurus (3–5 cm) ja see paikneb vaheseina alumises osas atrioventrikulaarsete klappide kohal ja sellel puudub alumine serv.

Sekundaarsed ASD-d moodustuvad sekundaarse vaheseina vähearenenud arengu tõttu. Tavaliselt on need väikesed (1-2 cm) ja asuvad interatriaalse vaheseina keskel või õõnesveeni suudmete piirkonnas. Sekundaarsed kodade vaheseina defektid on sageli seotud anomaalse kopsuvenoosse tagasipöördumisega paremasse aatriumi. Seda tüüpi defekti korral säilib kodade vahesein selle alumises osas.

Esinevad interatriaalse vaheseina kombineeritud defektid (esmane ja sekundaarne, ASD kombinatsioonis venoosse siinuse defektiga). Samuti võib kodade vaheseina defekt olla osa kompleksse CHD (Falloti triaadid ja pentaadid) struktuurist või kombineerida raskete südamedefektidega - Ebsteini anomaalia, südamekambrite hüpoplaasia, peamiste veresoonte transpositsioon.

Ühise (ühekordse) aatriumi teke on seotud alaarenguga või täielik puudumine primaarsed ja sekundaarsed vaheseinad ning suure defekti olemasolu, mis hõivab kogu interatriaalse vaheseina ala. Seinte struktuur ja mõlemad kodade kõrvad on säilinud. Kolmekambrilist südant saab kombineerida atrioventrikulaarsete ventiilide anomaaliatega, aga ka aspleniaga.

Üks interatriaalse suhtluse võimalustest on avatud foramen ovale, mis on tingitud ovaalse avaklapi vähearenenud arengust või selle defektist. Kuid kuna avatud foramen ovale ei ole tõeline vaheseina defekt, mis on seotud selle koe puudulikkusega, ei saa seda anomaaliat klassifitseerida kodade vaheseina defektiks.

Kodade vaheseina defekti sümptomid

Kodade vaheseina defektid võivad tekkida pikaajalise hemodünaamilise kompensatsiooni korral ja nende kliinik on väga mitmekesine. Sümptomite raskusaste sõltub defekti suurusest ja asukohast, CHD kestusest ja sekundaarsete tüsistuste tekkest. Esimesel elukuul on kodade vaheseina defekti ainsaks ilminguks tavaliselt mööduv tsüanoos koos nutmise ja ärevusega, mida tavaliselt seostatakse perinataalse entsefalopaatiaga.

Kodade vaheseina defektide korral keskmise ja suured suurused sümptomid ilmnevad esimese 3-4 kuu jooksul. või esimese eluaasta lõpuks ja seda iseloomustab püsiv naha kahvatus, tahhükardia, mõõdukas füüsilise arengu mahajäämus, ebapiisav kaalutõus. Kodade vaheseina defektidega lastele on tüüpiline hingamisteede haiguste sagedane esinemine - korduv bronhiit, kopsupõletik, mis esinevad pikka aega. märg köha, kopsuvereringe hüpervoleemiast tingitud püsiv õhupuudus, rohked niisked räiged jne. Esimese elukümnendi lastel täheldatakse füüsilise koormuse ajal sagedast pearinglust, kalduvust minestada, väsimust ja õhupuudust.

Väikesed kodade vaheseina defektid (kuni 10-15 mm) kahjustusi ei põhjusta füüsiline areng lapsed ja iseloomulikud kaebused, seega esimene Kliinilised tunnused defektid võivad tekkida alles teisel või kolmandal elukümnendil. Pulmonaalne hüpertensioon ja südamepuudulikkus koos kodade vaheseina defektiga moodustuvad umbes 20 aasta pärast, kui ilmnevad tsüanoos, arütmiad ja harva hemoptüüs.

Kodade vaheseina defektiga patsiendi objektiivsel uurimisel avastatakse naha kahvatus, "südameküür", mõõdukas kasvu- ja kehakaalu mahajäämus. Löökpillid määratakse südame piiride suurenemisega vasakule ja paremale; auskultatsioonil rinnakust vasakul II-III roietevahelises ruumis, mõõdukalt intensiivne süstoolne müra, mis erinevalt ventrikulaarse vaheseina defektist või kopsustenoosist ei ole kunagi raske. Kopsuarteri kohal ilmneb II tooni lõhenemine ja selle kopsukomponendi rõhutamine. Auskultatoorsed andmed kinnitatakse fonokardiograafia käigus.

Sekundaarsete kodade vaheseina defektide korral peegeldavad EKG muutused parema südame ülekoormust. Saab registreerida mittetäielik blokaad Hisi parema kimbu haru, AV blokaad, haige siinuse sündroom. Rindkere organite röntgenuuring võimaldab teil näha kopsumustri suurenemist, kopsuarteri tüve punnitamist, südame varju suurenemist parema aatriumi ja vatsakese hüpertroofia tõttu. Röntgeniülesvõte näitab kodade vaheseina defekti spetsiifilist tunnust - kopsujuurte suurenenud pulsatsiooni.

Ehhokardiograafiline uuring värvilise Doppleri kaardistamisega näitab vere vasak-parem manööverdamist, kodade vaheseina defekti olemasolu ning võimaldab määrata selle suurust ja lokalisatsiooni. Südameõõnsuste sondeerimisel tuvastatakse rõhu tõus ja vere hapnikuga küllastumine südame paremates osades ja kopsuarteris. Diagnostiliste raskuste korral täiendavad uuringut atriograafia, ventrikulograafia, kägiveenide flebograafia, angiopulmonograafia, südame MRI.

Kodade vaheseina defekti tuleb eristada avatud vatsakeste vaheseina defektist. arterioosjuha, mitraalpuudulikkus, kopsuarteri isoleeritud stenoos, Fallot' triaad, kopsuveenide ebanormaalne ühinemine paremasse aatriumisse.

Kodade vaheseina defekti ravi

Kodade vaheseina defektide ravi on ainult kirurgiline. Südamekirurgia näidustused on hemodünaamiliselt olulise arteriovenoosse šundi avastamine. Optimaalne vanus defekti parandamiseks lastel on 1–12 aastat. Kirurgiline ravi on vastunäidustatud kõrge pulmonaalse hüpertensiooni korral koos venoarteriaalse vere šundiga, mis on tingitud sklerootilistest muutustest kopsuveresoontes.

Kodade vaheseina defektide korral kasutage erinevatel viisidel nende sulgemine: õmblemine, plastika perikardi klapiga või sünteetilise plaastriga hüpotermia ja IR all. Kodade vaheseina defekti endovaskulaarne oklusioon võimaldab sulgeda kuni 20 mm avasid.

Kodade vaheseina defektide kirurgilise korrigeerimisega kaasnevad head pikaajalised tulemused: 80-90% patsientidest on hemodünaamika normaliseerunud ja kaebusi ei esine.

www.krasotaimedicina.ru

Kodade vaheseina defekti sümptomid ja tunnused

• Sageli asümptomaatiline.
• Täiskasvanud patsientidel (20–40-aastastel) on sageli sümptomiteks õhupuudus või südamepekslemine.
• Võib esineda insuldi, südamepuudulikkuse või sagedase AF-ga. märgid
• Teise südameheli lõhenemine.
• Müra kopsuarteril (verevoolu suurenemise tõttu).
• Tsüanoos (st Eisenmengeri sündroom) - haruldane; tõsiste defektide korral hiline staadium pulmonaalse hüpertensiooniga patsientidel.

Patsiendi kaebused sõltuvad haiguse kestusest. Lapsepõlves isoleeritud kodade vaheseina defektiga kaebusi tavaliselt ei esine. Defekt avastatakse juhuslikult, südame hoolika auskultatsiooniga. Noorukieas on võimalikud kaebused koormustaluvuse vähenemise kohta. Reeglina jääb see kaebus arstile märkamatuks Ilmselged kaebused õhupuudustunde kohta mõõduka või kerge füüsilise koormuse korral, tugev väsimus, nõrkus ja harva ka minestus ilmnevad 35-40-aastaselt ja viitavad lisandumisele. pulmonaalsest hüpertensioonist. Sel ajal ületab keskmine rõhk kopsuarteris 20 mm Hg ja süstoolne - 50 mm Hg. Neid kaebusi vanuses 30-45 aastat leitakse 50-70% sellistest patsientidest. Järgnevatel aastatel areneb 5-10% patsientidest (peamiselt naistel) Eisenmengeri sündroom ja verejooks paremalt vasakule, mida iseloomustavad kaebused koormustaluvuse järsu languse, õhupuuduse ja hajusa tsüanoosiga.

Patsiendi uurimine haiguse alguses ei ole informatiivne. Esimesed märgid (parema vatsakese süstoolne pundumine), mis on vaatlusel märgatavad, ilmnevad 30-35-aastaselt ja viitavad olulisele rõhu tõusule paremas vatsakeses ja selle ümberkujunemisele. Teiseks oluliseks haiguse markeriks, mis on uurimisel määratud, on difuusne tsüanoos, mis viitab haiguse lõppstaadiumile (Eisenmengeri sündroom).

Vanuses üle 20-25 aasta saab palpatsiooni abil määrata kopsuarteri pulsatsiooni, mis ilmneb ilma vasaku vatsakese suurenemise palpatsioonita.

Kodade vaheseina defekti auskultatoorne pilt sõltub haiguse staadiumist. Pulmonaalhüpertensiooni astmest sõltuvad müra raskusaste, teise tooni lõhenemine kopsuarteril, uue kamina (kopsuklapi puudulikkuse müra) tekkimine. Auskultatiivse pildi dünaamika annab tunnistust ennekõike südame paremate osade ja kopsuvereringe veresoonte morfoloogilisest ja funktsionaalsest ümberkorraldamisest. Sellega seoses on auskultatiivse pildi põhjalik analüüs ning selle objektiivne ja täielik kajastamine haigusloos arsti ainupädevuses ning omab püsivat tähtsust.

Enamiku patsientide I toon ei muutu. Haiguse 2.-3. kümnendil võib trikuspidaalkomponendi järsu suurenemise tõttu tekkida 1. tooni lõhenemine.

Teist tooni iseloomustab fikseeritud lõhenemine südame 3. auskultatsioonipunktis, mis püsib aastaid. Selle kadumine on iseloomulik haiguse lõppstaadiumile.

Defekti iseloomustab selgelt väljendunud interdiastoolne müra trikuspidaalklapil, mis on tingitud märkimisväärselt suurenenud verevoolust läbi trikuspidaalklapi. See on selgelt auskulteeritud IV roietevahelises ruumis piki rinnaku vasakut serva. Mesodiastoolne müra trikuspidaalklapil on kombineeritud kopsuarteri mesosüstoolse müraga ning see on tingitud ka paremast südamest läbiva verevoolu suurenemisest haiguse staadiumis vere šundiga vasakult paremale.

Kui kopsuveresoonte resistentsus suureneb, väheneb müra intensiivsus. Haiguse 4. kümnendil müra oluliselt nõrgeneb. Selline müra vähenemine eelneb Eisenmengeri sündroomi tekkele.

Kinnitamisel tekivad raskused auskultatiivse pildi tõlgendamisel kodade virvendusarütmia, mille juures I-toon muutub valjuks. Selles olukorras kõige rohkem levinud viga- trikuspidaalklapi keskmise diastoolse kamina väärtõlgendus, mida peetakse ekslikult kolmuspidaalklapi diastoolseks kaminaks mitraalklapp. Patsiendi asend vasakul küljel ja treeningstress põhjustada müra suurenemist nii mitraalstenoosi kui ka kodade vaheseina defekti korral ja seetõttu ei saa seda pidada usaldusväärseks diagnostiliseks kriteeriumiks.

Hemodünaamiliste häirete aeglase progresseerumise tõttu ei avaldu defekt tavaliselt imikueas. Mõnikord väheneb kaalutõus.

5-7-aastaselt võib täheldada naha kahvatust, kasvu aeglustumist.

Olulise lähtestamise korral võib süstoolne vererõhk langeda, pulss muutub madalaks ja südame parempoolne piir laieneb.

Parema vatsakese vere täitmise suurenemine ja diastoli pikenemine põhjustavad teise tooni lõhenemist.

Olulise lähtestamise korral vasakult paremale tekib lisaks süstoolsele ka diastoolsele müra.

Parema vatsakese puudulikkus põhjustab kägiveenide laienemist, maksa suurenemist, turset ja astsiiti.

Parema aatriumi laienemine põhjustab kodade arütmiate arengut.

Kodade vaheseina defekti diagnoosimine

• RGK: kardiomegaalia, parema aatriumi ja kopsuarterite suurenemine, mida tavaliselt täheldatakse suurte šuntidega.
• Parema telje kõrvalekalle ja mittetäielik RBBB on tüüpilised oluliste vaheseina defektidega patsientidele,
• Kodade arütmia (AF, kodade laperdus, SVC).

Elektrokardiogrammil tuvastatud muutused ei ole spetsiifilised ja peegeldavad parema südame veremahu ülekoormust. RSr kompleks registreeritakse sageli juhtmetes V ja V2, mis on iseloomulik kodade vaheseina keskel asuvale defektile. See kompleks näitab vatsakestevahelise vaheseina tagumiste osade dekompensatsiooni rikkumist ja parema vatsakese ümberkujundamist. Teine levinum leid on esimese astme, üliharva suure astme AV blokaad, mille ilmnemine on iseloomulik kodade vaheseina defektile, mis paikneb vaheseina ülaosas (sinus venosus). Vaheseina alumise osa defektiga (ostium primum) määrab EKG parema vatsakese depolarisatsiooni rikkumised ja His-kimbu vasaku jala eesmise haru blokaad on võimalik.

Pulmonaalne hüpertensioon viib EKG märgid parema vatsakese hüpertroofia ja parema kodade suurenemine. Vaheseina defekti asukoht ei mõjuta parema vatsakese ja parema aatriumi suurenemise EKG märkide raskust.

Rindkere röntgenpildil ilmnevad iseloomulikud muutused pärast haiguse 2-2,5 aastakümmet - parema südame suurenemine, vasaku kontuuri II kaare suurenemine ja kopsude veresoonte mustri järsk tõus. Need muutused ilmnevad ilma südame vasakpoolsete osade kaasamiseta.

Kaasaegses kardioloogias on ehhokardiograafilised uuringud praktiliselt kõrvaldanud vajaduse radioaktiivsete uurimismeetodite järele. Kui parem vatsake on veremahuga üle koormatud, tekib interventrikulaarse vaheseina paradoksaalne liikumine. Uuringu parasternaalse või apikaalse lähenemise korral on defekt selgelt eristatav. Kui defekt on interatriaalse vaheseina ülemises osas, on defekti kontrollimiseks vajalik transösofageaalne juurdepääs. Doppleri ehhokardiograafia meetodi kasutamine võimaldab mõõta verevalamist.

Parema südame- ja kopsuarteri kateteriseerimine on sobiv kodade vaheseina defekti kirurgilise ravi lõplikuks otsustamiseks. Kateteriseerimine toimub kirurgilises haiglas.

Kodade vaheseina defektiga patsiendi ravi

• Hädaolukorrad on äärmiselt haruldased. erakorraline ravi insult, südamepuudulikkus või AF on sama, mis CHD puudumisel.
• Kui ASD viib parema vatsakese laienemiseni, tuleb ava sulgeda kirurgiliselt või perkutaanse tehnikaga olenemata sümptomitest. See ei ole erakorraline operatsioon.
• Krüptogeense mööduva isheemilise häirega patsiendid aju vereringe või löök ASD või LEO-ga, on näidatud ka valikuline defektne sulgemine.
• Väikesed kaasasündinud ASD-d ilma kambri laienemiseta ei pruugi vajada operatsiooni.
• Stabiilse pulmonaalse hüpertensiooni, tsüanoosi ja ± Eisenmengeri sündroomiga raskete defektide korral võib ava kirurgilist sulgemist olla väga raske taluda.

ASD-d ravitakse kirurgiliselt. Võimalik õmmelda väike defekt või panna suurte defektide korral autoperikardist plaaster. Suremus ei ületa 2%. Kui operatsioon tehakse õigeaegselt, kliinilised ilmingud haigusi ja pulmonaalhüpertensiooni esinemisel mõnel patsiendil see väheneb. Operatsioon ei ole näidustatud asümptomaatilise haiguse või juba väljakujunenud raske pulmonaalse hüpertensiooni korral.

Kodade vaheseina defekti tüsistusteta kulgemise ja vere väljendunud manööverdamise korral vasakult paremale on näidustatud kirurgiline ravi vanuses kuni 6 aastat.

Selle põhjal seisab arst silmitsi täiskasvanud patsiendiga, kellel on kodade vaheseina defekt, järgmistes olukordades:

• defekti ei diagnoosita lapsepõlves;
• lapse vanemate keeldumine operatsioonist;
• raske pulmonaalne hüpertensioon on operatsiooni vastunäidustus. Pärast diagnoosi täpsustamist peaks arst meeles pidama:
• kui verevool vasakult paremale on väike või patsiendil on pulmonaalne hüpertensioon, mis vähendab oluliselt verevoolu vasakult paremale, ei ole operatsioon näidustatud;
• kui pulmonaalhüpertensioon puudub, siis operatsioon annab hea pikaajalise tulemuse, kui seda tehakse isegi 40-aastaselt;
• vanuses üle 40 aasta ei ole raske pulmonaalse hüpertensiooni puudumisel operatsioon vastunäidustatud; tulemus sõltub kopsuarteri rõhu tasemest: parim pikaajalisi tulemusi täheldatud kl süstoolne rõhk kopsuarteris<40 мм рт.ст.;
• kodade vaheseina defekti asukoht selle alumises osas (ophyte primum) nõuab peaaegu alati atrioventrikulaarse klapi rekonstrueerimist; näitab avatud südameoperatsiooni;
• defekti asukoht vaheseina ülemises kolmandikus või selle keskosas võimaldab patsiendil elada kuni 40 aastat;
• kodade vaheseina defekt nõuab patsiendi ja kirurgi ühist juhtimist, et määrata kindlaks kirurgilise ravi teostatavus ja kestus; mida varem alustatakse patsiendi ühist ravi, seda pikem on tema eluiga.

Arst vajab:

1. pöörama tähelepanu kodade vaheseina defektiga patsiendi kopsupõletikule; kopsupõletikuga pulmonaalhüpertensiooni korral on suur risk ebasoodsate kulgede tekkeks; kui kopsupõletik on kindlaks tehtud, on vaja võimalikult kiiresti alustada ravi reservantibiootikumidega;
2. rangelt kontrollida vererõhku; hüpertensiooni tingimustes tekib vasaku vatsakese diastoolne düsfunktsioon;
3. täielikult läbi viima kodade virvendusarütmia ravi, mille eesmärk on südame kontraktsioonide arvu korrigeerimine, mitte rütmi korrigeerimine; kodade vaheseina defekti tingimustes on vere hüübimissüsteemi kontroll kõige olulisem suund;
4. arvestada, et IHD ilming halvendab järsult kodade vaheseina defekti kulgu, kuna see suurendab vasaku vatsakese diastoolset düsfunktsiooni; selles olukorras on soovitatav arutada samaaegset sekkumist koronaararteritesse ja interatriaalsesse vaheseina;
5. pidage meeles, et kodade vaheseina defekti ja mitraalpuudulikkuse kombinatsioon suurendab oluliselt IE riski ja nõuab defekti kirurgilise korrigeerimise probleemi kiireimat võimalikku lahendust;

Eisenmengeri sündroom on võimalik 5% patsientidest. Selles etapis on ravi ainult sümptomaatiline.

Opereeritud patsiendid

Pärast augu sulgemist pole patsientidel tavaliselt haiguse sümptomeid. Mõnikord ilmnevad aga kodade rütmihäired ja südamepuudulikkus, eriti kui defekt parandatakse üsna hilja ja rõhk kopsuarteris on tõusnud juba ammu enne operatsiooni. Pärast sulgemist võib tekkida täielik südameblokaad või siinussõlme düsfunktsioon.

Prognoos

Madala variatsiooniga ASD korral progresseeruvad sümptomid aeglaselt kuni umbes 20-aastaseks saamiseni. Lisaks suureneb kiiresti parema vatsakese puudulikkus, tekivad tahhüarütmiad, kodade virvendusarütmia ja areneb pulmonaalne hüpertensioon.

Imikueas seostatakse suremust tavaliselt esmase ASD-ga koos väärarengute kombinatsiooniga ja on sageli tingitud bronhopulmonaarsete infektsioonide ägenemisest.

www.sweli.ru

Defekti kliinilises käigus eristatakse mitut perioodi:

esiteks- esimene eluaasta: sel perioodil võivad ilmneda esimesed tõsised defekti ilmingud ja praktiliselt otsustatakse, kas laps jääb ellu;

Kui laps esimese menstruatsiooni üle elab, siis teine ​​periood mis hõlmab vanust 1 kuni 5 aastat – perioodi

kohandused, mida iseloomustavad peamiselt hüpertensiooni sündroomi kerged ilmingud või sümptomite täielik puudumine;

kolmandaks- kuni 14-aastane - puberteet - kompensatsiooniperiood - sümptomite täielik puudumine;

Neljas periood (vanus 15-20 aastat) on suhteline dekompensatsioon, ilmnevad kliinilised sümptomid;

Viies periood on dekompensatsiooni periood.

Täiskasvanute aordi koarktatsiooni kliiniline pilt koosneb kolmest kaebuste rühmast:

1. hüpertensiooni sündroomi esinemisega seotud kaebused (peavalu, ninaverejooks jne);

2. vasaku vatsakese suurenenud tööst tingitud kaebused (valu rinnus, katkestused südametöös jne);

3. kaebused, mis on seotud verevoolu vähenemisega keha alumises osas (väsimus ja valud jalgades, väsimus jne).

Patsiendid on tavaliselt füüsiliselt hästi arenenud, mõnel patsiendil esineb ebaproportsionaalsus ülemise ja alumise vöö lihaste arengu vahel. Uurimisel näete kaela veresoonte, mõnikord ka roietevaheliste arterite pulsatsiooni.

Auskultatsiooni ajal on kuulda süstoolset nurinat südame tipus ja põhjas, mõnikord ka seljal abaluude vahel. Kui kombineerida teiste defektidega, võib auskultatoorne pilt olla keerulisem. Teine toon aordil on suurenenud. Mõnedel patsientidel võib abaluudevahelises piirkonnas kuulda pidevat kollateraalset tsirkulatsiooni müra.

Selle defekti diagnoosimine on suhteliselt lihtne: kõrge vererõhu tuvastamine õlavarrearteritelt ja madala rõhu tuvastamine jalgade arteritel noortel patsientidel viitab aordi koarktatsioonile (jalgadel on tervetel inimestel vererõhk 10-15 mm Hg kõrgem kui kätel). Röntgeniuuringul tuvastatakse roiete uuratsioon, mis on seotud roietevaheliste arterite läbimõõdu suurenemisega, mis põhjustab ribide osteoporoosi arengut, vasaku vatsakese ja mõnikord ka vasaku aatriumi suurenemist. B-režiimi ehhokardiograafiaga on suprasternaalsest lähenemisest näha aordi stenoosne istmus. Diagnoosi kinnitab transösofageaalne ehhokardiograafia või magnetresonantstomograafia.

Kodade vaheseina defekt (ASD) on kaasasündinud südamedefekt, mille korral vaheseina struktuur on katki. See eraldab parema ja vasaku koda ning sellel on patoloogiline aken. Vasak vatsake ei tõmbu kokku, kogu verevoolu pumpamine langeb paremale vatsakesele. Selle tulemusena pumpab südameorgan verd valesti ja töötab ülekoormusega, mille tagajärjel tekivad mitmesugused kõrvalekalded.

ASD on tavalisem kui muud kaasasündinud südamepatoloogiad. Tavaliselt leidub neid tüdrukutel. Patoloogial on kaks vormi - isoleeritud või süvendatud kaasuvate haiguste tõttu.

Südame vahesein jagab südame pooleks. Patoloogia arenguga täheldatakse selles mitmesuguseid kahjustusi. Embrüo emakasisese arengu ajal koosneb süda esialgu eraldiseisvatest sagaratest, mis nende arenedes kombineeritakse. See protsess on aga geneetiliste või muude tegurite tõttu häiritud ning võimalik on interatriaalse vaheseina väheareng.

Sellise defekti tagajärjel voolab verevool vasakust vatsakesest üle paremale. Tekib väikese kopsuringi ülevool, mille tõttu tekib järk-järgult kopsuarteri stenoos. Patoloogia pikaajaline esinemine ilma piisava ravita 15-aastaselt põhjustab pulmonaalse hüpertensiooni ja muude tüsistuste teket.

Suureneb kopsuverevool, suureneb rõhk. Parema aatriumi pideva ülekoormuse tõttu tekib parema vatsakese puudulikkus. Alguses väljendub see füüsilise stressiga, edenedes - ja täieliku rahuga.

Kodade vaheseina defektid võivad olla mitut tüüpi:

Patoloogia põhjused täiskasvanutel ja lastel

ASD on kaasasündinud pärilik haigus. Tavaliselt, kui mõne sugulase perekonnas ilmnes sarnane defekt, sünnib laps sellega. Defektide moodustumine toimub emakasisese arengu staadiumis, kui lapse süda hakkab arenema. See periood langeb raseduse esimesele trimestrile.

Lisaks pärilikule eelsoodumusele võivad patoloogia põhjused olla järgmised:

Sageli esineb lastel lisaks ASD-le ka sünnidefekte: huulelõhe, Downi tõbi ja neeruanomaaliad.

Tüsistused

ASD-l on järgmised tõsised tagajärjed:

Vaatame neid tagajärgi lähemalt:

Ilma adekvaatse ASD-ravita jäävad patsiendid tavaliselt harva üle viiekümne aasta ellu. Pooltel juhtudest saabub surm varasemas eas.

Sümptomid

ASD-d kipuvad tavaliselt veelgi süvenema ja nende ilmingud on üsna mitmekesised. Need sõltuvad:

• rikkumise olemus;
• lünkade suurus;
• defekti asukoht;
• UPU kestus;
• komplikatsioonide olemasolu.

Väikeste kõrvalekallete korral vastsündinutel täheldatakse selliseid sümptomeid nagu näo tsüanoos nutmise või ärevuse ajal, tahhükardia. Oluliste defektide korral täheldatakse pidevalt naha kahvatust, tahhükardiat, kasvupeetust ja füüsilist alaarengut.

Igas vanuses patsientidel on iseloomulik tunnus: sõrmed on trummipulgad, küüned eristuvad nende sära ja valge värvusega. Sõrmede falangetel, liigeste lähedal, on püsiv tsüanoos.

Varases eas ASD-ga lapsed kannatavad järgmiste haiguste all:

• õhupuudus;
• sagedane verejooks ninast;
• pearinglus, mis sageli lõpeb minestamisega;
• kiire väsimus füüsilise koormuse ajal;
• tahhükardia;
• kiire südamelöögi tunne.

ASD-ga lapsed põevad külmetushaigusi tõenäolisemalt kui terved lapsed. Väikseim külmetus võib muutuda bronhiidiks või kopsupõletikuks.

Noorukieas olukord halveneb. Igasuguse füüsilise koormuse korral piinab õhupuudus, naha tsüanoos ja tahhükardia. 20. eluaastaks algavad mitmesugused ülalkirjeldatud tüsistused.

Ravi

Väikeste ASD-de puhul, kui imikul diagnoositi ainult avatud ovaalne aken, pole muretsemiseks põhjust. See kipub esimese eluaasta lõpuks üle kasvama.

Kui lisaks ASD-le esineb tüsistusi ja muid patoloogiaid, jälgitakse kliinikus lapse seisundit. Suure tõenäosusega soovitatakse talle kolmeaastaselt opereerida.

Muudes olukordades, kui defektid ei kutsu esile südamepatoloogiate liiga kiiret arengut, lükatakse operatsioon hilisemale ajale. Kogu perioodi vältel praktiseeritakse konservatiivset teraapiat, mis hoiab südame töö stabiilses olekus.

Konservatiivne ravi

See põhineb mitmete ravimite kasutamisel, mis võimaldavad südant maha laadida ja vereringet parandada. Teraapia koosneb järgmistest vahenditest:

• diureetikumid;
• beetablokaatorid;
• südameglükosiidid;
• antikoagulandid.

Diureetikumidest on ette nähtud Hypothiazid, Triamteren. Nende vastuvõtt on õigustatud, kui ilmneb turse, kopsude vereringe on häiritud. Vahendid aitavad kaasa kaaliumi säilimisele veres. Samuti koormab liigse vedeliku eemaldamine oluliselt südant, hõlbustades selle tööd.

Alates beetablokaatoritest määrake Anaprilin, Propranolool. Nende eesmärk on alandada vererõhku, stabiliseerida südamerütmi. Need on ette nähtud patsientidele, kellel on sagedased südamelöögid, tahhükardia.

Südameglükosiididest on kõige sagedamini näidustatud digoksiin. Ravim vähendab survet paremas aatriumis, laiendab veresooni, rahustab südant. Suurendades paremat vatsakest läbiva verevoolu, stabiliseerib see vereringet.

Antikoagulantidest määrake varfariin, aspiriin. Vahendid aitavad kaasa vere hõrenemisele, takistades selle paksenemist ja verehüüvete teket.

Kirurgilised meetodid

Radikaalse ravi meetoditest on ASD ravis tõhusad järgmised:

ASD operatsioon tuleks läbi viia tõsiste südametegevuse häirete ja puudulikkuse tekkimise korral. Patoloogiliste tüsistuste ilmnemisel kasutatakse kirurgilist sekkumist:

• suurenenud rõhk kopsuarterites;
• parema aatriumi ülekoormus;
• parema vatsakese üleareng.

Operatsiooni põhjuseks on sellised patoloogilised nähtused nagu:

• sagedane minestamine;
• pearinglus;
• vilistav hingamine kopsudes;
• hemoptüüs;
• tugev õhupuudus;
• kiire väsimus.

Kui väikelaps on kasvus ja füüsilises arengus oluliselt maha jäänud, tuleks operatsioon teha hiljemalt 5. eluaastaks.

Kui tema seisund on enam-vähem stabiilne, lükatakse operatsioon noorukieas. Kui tüsistustega ASD avaldub täiskasvanueas, on kirurgilise ravi parim periood 35-40 eluaastat.

Vaatamata patoloogia tõsidusele annab ASD õigeaegne avastamine optimistliku prognoosi. Konservatiivne ravi võimaldab pikka aega säilitada südame tööd ja operatsioon normaliseerib täielikult patsiendi seisundi ja seega ka elukvaliteedi.

Kodade vaheseina defekt (ASD) on auk parema ja vasaku aatriumi vahelises seinas. See on kaasasündinud südamerike. Piisavalt väike ASD võib varases lapsepõlves iseenesest sulguda.

Kui kodade vaheseina defekt on piisavalt suur, ei saa see ise paraneda ja ilma kirurgilise ravita viib südamepuudulikkuse tekkeni, mis on tingitud vere tagasivoolust vasakpoolsetest sektsioonidest paremale ning kopsuvereringe ja paremate sektsioonide ülekoormusest. süda.

ASD sümptomid

Enamikul juhtudel ei esine ASD-ga vastsündinutel selle südamehaiguse sümptomeid. Täiskasvanutel ilmnevad kodade vaheseina defekti nähud tavaliselt 30. eluaastaks, kuid mõnel juhul võib ASD ilminguid täheldada alles vanemas eas.

Kodade vaheseina defekti sümptomiteks on:

• Südame kahin (auskultatsioonil)
• Õhupuudus, eriti pingutusel
• Väsimus
• Jalgade, jalgade ja kõhu turse
• südamelöögid
• Sagedased kopsuinfektsioonid
• Insult
• Naha sinisus (tsüanoos)

Millal pöörduda arsti poole

Peaksite nägema arsti, kui ilmneb mõni järgmistest sümptomitest:

• Naha sinisus
• Hingeldus
• Väsimus, eriti pärast treeningut
• Jalade, jalgade, kõhu turse
• südamepekslemine

Kõik need sümptomid viitavad südamepuudulikkuse ja muude kodade vaheseina defekti tüsistuste esinemisele.

ASD põhjused

Südamepuudulikkuse täpsed ja selged põhjused pole teada. Südame defektid ise, sealhulgas ASD, tekivad südame arengu rikkumise tõttu loote moodustumise varases staadiumis. Olulist rolli mängivad väliskeskkonna tegurid ja geneetilised tegurid.

Kodade vaheseina defektiga siseneb veri tänu sellele, et vasaku südame müokard on "tugevam" kui parema südame müokard, läbi defekti avause vasakust aatriumist paremale. See veri on lihtsalt kopsudest, see tähendab, et see on rikastatud hapnikuga. Parempoolses aatriumis seguneb see hapnikuvaese verega ja satub uuesti kopsu. Defekti märkimisväärse suurusega on kopsud ja südame paremad osad verega ülekoormatud. Ravi puudumisel laienevad südame paremad osad, tekib parema aatriumi ja vatsakese müokardi hüpertroofia koos selle järkjärgulise nõrgenemisega. Mõnel juhul võib see põhjustada kopsude ummistust ja pulmonaalset hüpertensiooni.

Kodade vaheseina defekti võrdlus ovale avanemise mittesulgumisega

Foramen ovale on kodade vaheseina loomulik ava, mis on vajalik loote verevooluks emakas. See on tingitud loote vereringe iseärasustest. Pärast sündi see auk tavaliselt sulgub. Selle mittesulgumisega räägivad nad sellisest defektist nagu ovaalse akna mittesulgumine. Sõltuvalt selle augu suurusest ilmnevad selle defekti ilmingud.

ASD riskifaktorid

ASD-l, nagu enamikul teistel kaasasündinud südamedefektidel, puuduvad täpsed põhjused, kuid teadlased on tuvastanud mitmeid peamisi riskitegureid, mis võivad lapsel põhjustada ASD-d. Need võivad olla näiteks geneetilised tegurid, nii et kui teil või kellelgi teie perekonnas on kaasasündinud südamehaigus, peaksite läbima geneetilise nõustamise, et teha kindlaks teie sündimata lapse defekti oht.

Riskitegurite hulgas, mis mängivad rolli ASD esinemisel raseduse ajal, eristatakse järgmist:

• Punetised.

  See on viirushaigus. Kui naisel esines punetisi raseduse ajal, eriti varases staadiumis, siis on oht kaasasündinud südamedefektide, sealhulgas ASD, ja ka muude vastsündinu arenguanomaaliate tekkeks.

• Teatud ravimite ja alkoholi võtmine raseduse ajal.

  Mõned ravimid, eriti kui neid võetakse raseduse varajases staadiumis, loote põhiorganite munemise ajal, samuti alkoholi tarbimine võivad suurendada arenguanomaaliate, sealhulgas ASD riski.

ASD tüsistused

Väikese ASD-ga ei pruugi inimene kunagi probleeme märgata. Väikesed kodade vaheseina defektid võivad imikueas iseenesest sulguda.

Selle südamehaiguse suurema suurusega võivad tekkida eluohtlikud tüsistused:

• Pulmonaalne hüpertensioon.

  Kui suur kodade vaheseina defekt jääb kirurgilise korrektsioonita, tekib paremas südames vere ülekoormus, millega kaasneb kopsuvereringe stagnatsioon ja pulmonaalne hüpertensioon (vererõhu tõus kopsuvereringes).

• Eisenmengeri sündroom.

  Harvadel juhtudel võib pulmonaalne hüpertensioon põhjustada kopsudes pöördumatuid muutusi. See tüsistus, mida nimetatakse Eisenmengeri sündroomiks, tekib tavaliselt pärast pikka aega vaid vähesel arvul ASD-ga patsientidel.

Muud kodade vaheseina defekti tüsistused

Muud ASD tüsistused kirurgilise ravi puudumisel hõlmavad järgmist:

• Parema südamepuudulikkus
• Südame rütmihäired
• Madal eluiga
• Suurenenud insuldi risk

Õigeaegne kirurgiline ravi aitab vältida kõiki neid tüsistusi.

Kodade vaheseina defekt ja rasedus

Enamik ASD-ga naisi, mille defekt on väike, võib rasedust ilma probleemideta kanda. Kui aga kodade vaheseina defekt on suur või naisel on selle defekti tüsistused, nagu südamepuudulikkus, arütmiad või pulmonaalne hüpertensioon, suureneb tüsistuste risk raseduse ajal. Eisenmengeri sündroomiga naistel soovitavad arstid tungivalt rasedusest hoiduda, kuna see võib olla eluohtlik.

Lisaks on kaasasündinud südamedefektide risk lastel, kui lapse emal või isal on kaasasündinud südamehaigus, sh ASD, suurem kui teistel. Südamehaigust põdevatel patsientidel, olenemata sellest, kas neid on opereeritud või mitte, soovitatakse enne rasestumise otsustamist konsulteerida oma arstiga. Lisaks tuleks enne raseduse kasuks otsustamist lõpetada teatud ravimite võtmine, mis võivad olla ASD riskifaktorid, seega tuleks sel juhul ka arstiga nõu pidada.

ASD diagnoosimine

Korrapärasel füüsilisel läbivaatusel võib kahtlustada kodade vaheseina defekti. Tavaliselt saab arst esmalt teada ASD võimalikkusest auskultatsiooni käigus, kui kuuldakse südamekahinat. Lisaks saab ASD-d tuvastada ka südame ultraheli (ehhokardiograafia) abil, mis tehakse muul põhjusel.

Kui arst tuvastab auskultatsiooni ajal südamekahinat, on südamehaiguse tüübi selgitamiseks vaja spetsiaalseid uurimismeetodeid:

• Ehhokardiograafia (südame ultraheli).

  See on ka mitteinvasiivne ja ohutu uurimismeetod, mis võimaldab hinnata nii südamelihase tööd, selle seisundit kui ka südame juhtivust.

• Rindkere röntgen.

  Rindkere röntgenuuring võib otsida laienenud südant või täiendavat vedelikku kopsudes. See võib olla südamepuudulikkuse märk.

• Pulssoksümeetria.

  See uurimismeetod võimaldab teil määrata vere küllastumist hapnikuga. Sõrme otsa asetatakse spetsiaalne andur, mis registreerib hapniku taseme veres. Madal vere hapnikusisaldus viitab südameprobleemidele.

• Südame kateteriseerimine.

  See on röntgenimeetod, mis seisneb selles, et läbi reiearteri sisestatava õhukese kateetri abil süstitakse vereringesse spetsiaalne kontrastaine, misjärel tehakse rida röntgenipilte. . See võimaldab arstil hinnata südame struktuuride seisundit. Lisaks võimaldab see meetod määrata rõhku südamekambrites, mille põhjal saab kaudselt hinnata südamepatoloogiat.

• Magnetresonantstomograafia (MRI).

  MRI on meetod, mis võimaldab teil saada elundite ja kudede kihilist struktuuri, ilma röntgenkiirguseta. See on kallis diagnostiline meetod ja seda kasutatakse tavaliselt juhtudel, kui ehhokardiograafia ei anna täpset vastust.

ASD ravi

Kodade vaheseina defekt ei vaja kiiret kirurgilist ravi (välja arvatud juhul, kui selle tüsistused võivad ohustada patsiendi elu). Kui lapsel on tuvastatud ASD, võib arst soovitada esmalt jälgida tema seisundit, kuna sageli võib kodade vaheseina defekt ise paraneda. Mõnel juhul, kui ASD ise ei parane, kuid auk on piisavalt väike, ei pruugi see häirida patsiendi normaalset elu ning sel juhul ei pruugi kirurgiline korrigeerimine olla vajalik. Kuid enamasti vajab ASD kirurgilist ravi.

Selle südamedefekti kirurgilise korrigeerimise ajastus sõltub lapse tervisest ja teiste kaasasündinud südamedefektide olemasolust.

ASD meditsiiniline ravi

Tuleb kohe märkida, et ükski ravim ei põhjusta kodade vaheseina defekti sulandumist. Kuid konservatiivne ravi võib vähendada ASD ilmingut, samuti operatsioonijärgsete tüsistuste riski. ASD-ga patsientidel kasutatavate ravimite hulgas võime märkida:

• Ravimid, mis reguleerivad südame rütmi.

  Nende hulgas on beetablokaatorid (inderaal, anapriliin) ja digoksiin.

• Ravimid, mis vähendavad vere hüübimist.

  See on nn. Antikoagulandid, mis vähendavad vere hüübimist, vähendavad ASD tüsistuste, näiteks insuldi riski. Kõige sagedamini kasutatavad ravimid on varfariin ja aspiriin.

ASD kirurgiline ravi

Paljud südamekirurgid soovitavad ASD kirurgilist ravi lapsepõlves, et vältida võimalikke tüsistusi täiskasvanueas. Nii lastel kui ka täiskasvanutel seisneb kirurgiline ravi defekti sulgemises "plaastri" paigaldamisega, mis takistab vere voolamist südame vasakust küljest paremale poole. Selleks saab läbi viia ühe sekkumismeetoditest:

• Südame kateteriseerimine.

  See on minimaalselt invasiivne ravimeetod, mis seisneb õhukese sondi sisestamises läbi reieluuveeni röntgenikontrolli all, mille ots viiakse defektikohta. Edasi paigaldatakse selle kaudu võrkplaaster, mis sulgeb vaheseina defekti. Mõne aja pärast kasvab see võrk koeks ja defekt on täielikult suletud. Sellisel sekkumisel on mitmeid eeliseid – lühem operatsioonijärgne periood ja väiksem tüsistuste määr. Lisaks on seda ravimeetodit patsiendil kergem taluda, kuna see on vähem traumaatiline. Selle ravimeetodi tüsistuste hulgas võib eristada:
  • Verejooks, valu või infektsioon kateetri asukohas.
  • Veresoonte kahjustus (harv tüsistus)
  • Allergiline reaktsioon radioaktiivsele ainele, mida kasutatakse kateteriseerimisel.

• Avatud operatsioon.

  Seda tüüpi südamedefektide kirurgiline ravi viiakse läbi üldnarkoosis ja koosneb traditsioonilisest rindkere sisselõikest, mis ühendab patsiendi südame-kopsu masinaga. Sel juhul tehakse südamelõige ja õmmeldakse sisse sünteetilisest materjalist plaaster. Selle meetodi puuduseks on pikem postoperatiivne periood ja suurem tüsistuste oht.

Laste kodade vaheseina defekt on kaasasündinud südamedefektide rühm, mida iseloomustab ebanormaalne suhtlus kahe kodade kambri vahel. Kodade vaheseina defektid lastel erinevad ava asukohast. Sageli on kesksed, ülemised, alumised, tagumised, eesmised defektid. Samuti saab defekti liigitada suuruse järgi alates väikesest pilustaolisest august, näiteks kui ovaalne aken pole suletud, kuni ovaalse akna täieliku puudumiseni. Samuti puudub täielikult interatriaalne vaheseina - ainus aatrium. Defektide arv (ühest mitmeni) on diagnoosimisel ja edasisel ravimisel määrav. Defektid paiknevad ebaühtlaselt ka ülemise ja alumise õõnesveeni ühinemiskoha suhtes.

Kuidas kodade vaheseina defekt lastel avaldub?

Kliiniliselt ja sümptomaatiliselt ilmnevad tavaliselt ainult kodade vaheseina defektid, mille suurus on 1 cm või rohkem. Interatriaalse suhtluse tõttu toimub kodades vere segunemine. Veri voolab kõrge süstoolse rõhuga aatriumist (vasakul) madalama rõhuga aatriumisse (paremal). Vere väljavoolu suuna määramisel on rõhu tase oluline ainult juhtudel, kui defekti läbimõõt ei ületa 3 cm.

Laste suurte kodade vaheseina defektide korral rõhukomponent puudub, kuid verevool liigub reeglina vasakult paremale, kuna verevool paremast aatriumist paremasse vatsakesse puutub liikumise ajal vastu oluliselt vähem kui verevool vasak aatrium vasakusse vatsakesse. See on tingitud parema aatriumi anatoomilistest iseärasustest: aatriumi ja vatsakese õhuke ja painduvam sein; parempoolse atrioventrikulaarse ava suur pindala võrreldes vasakpoolsega (10,5 ja 7 cm), kopsuvereringe veresoonte suurem labiilsus ja läbilaskevõime.

Vere väljutamise tulemusena defekti kaudu vasakust aatriumist paremale areneb kopsuvereringes vere täituvuse suurenemine, suureneb parema aatriumi maht ja suureneb parema vatsakese töö. Rõhu tõus kopsuarteris areneb 27% juhtudest ja seda täheldatakse peamiselt vanematel lastel. Vere mahu suurenemise tagajärjel täheldatakse kopsutüve ja vasaku aatriumi laienemist. Vasaku vatsakese suurus jääb normaalseks ja suure kodade vaheseina defekti korral võib see olla isegi tavalisest väiksem.

Vastsündinutel võib kopsukapillaaride kõrge resistentsuse ja madala rõhu tõttu vasakpoolses aatriumis esineda perioodiliselt vere väljutamist paremast aatriumist vasakusse kambrisse. Väikelastel võib verevoolu suund kergesti muutuda ka paremas aatriumis suurenenud rõhu tõttu (suure füüsilise koormuse, hingamisteede haiguste, karjumise, imemise korral). Haiguse hilisemates staadiumides, rõhu tõusuga südame paremates kambrites, mis on tingitud hüpertensiooni tekkest kopsuvereringes, tekib ristvool ja seejärel pidev venoosse vere väljavool paremast aatriumist. vasakpoolsesse sektsiooni.

Kaasasündinud kodade vaheseina defekt ja selle kliiniline pilt

Kaasasündinud kodade vaheseina defekti kliinik on väga mitmekesine. Esimesel elukuul on peamiseks ja sageli ka ainsaks sümptomiks vahelduv kerge tsüanoos, mis väljendub nutmises, ärevuses, mis paljudel lastel jääb märkamatuks.

Väärarengute peamised sümptomid hakkavad ilmnema 3-4 kuu vanuselt, kuid sageli tehakse väärarengute diagnoos alles 2-3 aastaselt ja veelgi hiljem.

Väikeste defektidega interatriaalsetes vaheseintes (kuni 10-15 mm) on lapsed füüsiliselt normaalselt arenenud, kaebusi pole.

Varases lapsepõlves esineb suure kodade vaheseina defektiga lastel kehalise arengu mahajäämus, vaimne areng, tekib alakaal. Nad kannatavad sageli hingamisteede haiguste all. Reeglina pole neil kongestiivse puudulikkuse tunnuseid. Vanemas eas kogevad lapsed ka kasvupeetust, sugulise arengu hilinemist ning samas ei talu nad hästi füüsilist aktiivsust.

Uurimisel on nahk kahvatu. 5-3% juhtudest (suurte defektide ja kiiresti progresseeruva kopsuhaigusega) täheldatakse rindkere deformatsiooni südame keskosa kujul, mis on põhjustatud lihastoonuse nõrgenemisest ja parema vatsakese suuruse suurenemisest. hüpertensioon veidi vanematel lastel). Süstoolne treemor tavaliselt puudub. Keskmise (normaalse) tugevusega tipulöök on parema vatsakese hüpertrofeerumise tõttu kas suurenenud, nihkunud vasakule, alati välja voolanud.

Südame piirid laienevad paremale ja ülespoole, peamiselt parema aatriumi ja kopsutüve suurenemise tõttu, kuid suurte defektide korral ja vanematel lastel esineb ka südame laienemine, tavaliselt parema vatsakese tõttu. , mis surub vasaku vatsakese tagasi. Südame laienemise rasked sümptomid on haruldased.

Normaalse pinge pulss ja mõnevõrra vähenenud täituvus. Arteriaalne rõhk on normaalne või süstoolne ja pulss arteriaalne rõhk väheneb suure vere šundiga läbi defekti.

Kuulamisel: sageli võimendub toon vasaku vatsakese töökoormuse vähenemise ja helitugevusega ülekoormatud parema vatsakese suurenenud kontraktsiooni tõttu, II toon võimendub ja jaguneb veremahu suurenemise tõttu üle kopsuarteri. ja rõhu tõus kopsuvereringes ja kopsuklapi hiline sulgumine, eriti vanematel lastel. Süstoolset müra – keskmise intensiivsusega ja kestusega, mitte jämeda tooniga – kuuldakse lokaalselt 2.–3. roietevahelises ruumis rinnakust vasakul, mõõdukalt vasakusse rangluu ja harvemini kuni 5. Botkini punktini. Müra on paremini kuuldav patsiendi lamavas asendis, maksimaalse väljahingamise sügavusel. Treeningu ajal suureneb kodade vaheseina defektiga müra, vastupidiselt füsioloogilisele mürale (tervetel alla 10-aastastel lastel kopsuarteri kohal mõõdukas tooniaktsent), mis treeningu ajal kaob. Lisaks peamisele süstoolsele kaminale võib vanematel lastel kuulda suhtelise trikuspidaalklapi stenoosi lühikest interdiastoolset kaminat (Coombsi kahin), mis on seotud parema atrioventrikulaarse ava kaudu vereringe suurenemisega.

Haiguse hilises staadiumis koos kopsuarteri tüve olulise laienemisega (10–15% patsientidest) ilmneb mõnikord kopsuklapi suhtelise puudulikkuse õrn protodiastoolne müra.

Laste isoleeritud sekundaarse kodade vaheseina defekti diagnoos tehakse järgmiste tunnuste alusel - mitteintensiivse mööduva tsüanoosi ilmnemine esimesel 2-3 elukuul, sagedased hingamisteede haigused esimesel eluaastal, kuulamine. mõõduka süstoolse kaminani 2. roietevahelises ruumis rinnakust vasakul.

Alates aasta teisest poolest või aasta pärast - parema aatriumi ülekoormuse tunnuste esinemine, parema vatsakese hüpertroofia, EKG järgi terve vasak vatsakese, Echo-KG, südameõõnte kateteriseerimine, ülekoormuse tunnused. kopsuvereringe.

Diferentsiaaldiagnostika viiakse läbi funktsionaalse süstoolse müra, kaasasündinud südamedefektide (avatud aordihaigus, vatsakeste vaheseina defekt, aordi stenoos), mitraalklapi puudulikkusega.

Interatriaalse vaheseina tüsistused ja prognoos lastel

Laste kodade vaheseina defekti tüsistustest on kõige levinumad reuma ja bakteriaalne sekundaarne kopsupõletik. Reuma kinnitumist täheldatakse 10% patsientidest, enamasti moodustuvad fataalsed või mitraaldefektid.

Rütmihäired tekivad parema aatriumi järsu laienemise tagajärjel (ekstrasüstool, paroksüsmaalne tahhükardia, kodade virvendus ja muud rütmihäired).

Sagedaste hingamisteede haiguste, kopsupõletiku tagajärjel tekib paljudel patsientidel krooniline mittespetsiifiline bronhopulmonaalne protsess.

Pulmonaalne hüpertensioon areneb vanuses 30-40 aastat ja vanemad.

Keskmine eluiga lastel sekundaarse vatsakeste vaheseina defektiga lastel on 36-40 aastat, kuid mõned patsiendid elavad kuni 70 aastat, kuid pärast 50 on nad invaliidid. Ventrikulaarse vaheseina defekti spontaanne sulgumine lastel esineb 5-6-aastaselt 3-5% juhtudest.

Mõnikord surevad ventrikulaarse vaheseina defektiga lapsed imikueas raske vereringepuudulikkuse või kopsupõletiku tagajärjel.

Kodade vaheseina defekti ravi lastel

Kodade vaheseina defekti ravi lastel jaguneb kirurgiliseks ja konservatiivseks. Viimane on suunatud peamiselt vereringepuudulikkuse tagajärgede likvideerimisele.

Optimaalne aeg defekti kirurgiliseks sulgemiseks on 5-6-aastane vanus. Näidustused operatsiooniks: rasked hemodünaamilised häired kopsuvereringe süsteemis.

Operatsioon tehakse kuivale südamele hüpotermia ja kardiopulmonaalse ümbersõidu tingimustes. Väikesed sekundaarsed kodade vaheseina defektid lastel suletakse õmblusega. Suurte defektide, primaarsete interatriaalse vaheseina defektide korral lastel õmbluste purunemise ohu tõttu suletakse defekt alati koesiirdamise meetodil. Suremus ei ületa 2%. Seda suurem on suremus, mida kõrgem on pulmonaalhüpertensioon, vereringepuudulikkus ning südamerütmi ja juhtivuse häired, endogeense endokardiidi raskete ilmingute esinemine.

Tavalised surmapõhjused:äge südamepuudulikkus, emboolia ja aju hapnikunälg.

pediatricia.info

ASD sümptomid

Vastsündinutel ei avaldu ASD mitte kuidagi, seetõttu avastatakse defekt sageli kas rutiinse diagnostika käigus või spetsiifiliste sümptomite ilmnemisel. ASD-d iseloomustavad:

• müra südames (tuvastatakse auskultatsiooni teel);
• õhupuudus erineva raskusastmega harjutuste sooritamisel;
• pidev väsimus ja letargia;
• ala- ja ülemiste jäsemete, kõhu turse;
• südamepekslemine, mis on tunda rahuolekus;
• ägedate hingamisteede infektsioonide (kopsud) sagedased tüsistused.

Tähelepanu: kui teie lapsel on vähemalt üks ülaltoodud sümptomitest, peate kiiresti pöörduma arsti juurde vastuvõtule. Sest õhupuudus, väsimus, tursed ja kiirenenud südame löögisagedus viitavad ennekõike RTD komplikatsiooni (südamepuudulikkus ja muud iseloomulikud haigused) olemasolule.

ASD põhjused lastel

Kuni selle hetkeni ei ole südamehaiguste, sealhulgas ASD tekke täpseid põhjuseid kindlaks tehtud. Kui räägime patoloogiate esinemise mehhanismist, siis kõik need on loote arengu halvenemise tagajärg varases staadiumis. Põhjuseid nimetatakse geneetilisteks riketeks ja keskkonnateguriteks.

Arstid keskenduvad asjaolule, et ASD ja muud patoloogiad tekivad välise või sisemise negatiivse mõju tagajärjel. ASD kulg lastel on tingitud asjaolust, et vasakpoolsete sektsioonide müokard kogeb vähem pinget kui parempoolsed, rikastatud veri paremas aatriumis seguneb verega, mis praktiliselt ei sisalda hapnikku. Kui see seejärel uuesti kopsudesse siseneb, tekib ülekoormus, mis mõjutab südamelihase paremat külge ja kopse.

Aja jooksul laienevad pidevate ja oluliste koormuste tõttu õiged lõigud, tekib hüpertroofia ja see viib südamelihase nõrgenemiseni, mida me eespool mainisime. Üks tüsistusi selles ASD staadiumis võib olla vedeliku stagnatsioon kopsuvereringes.

Video - ASD või kodade vaheseina defekt

ASD ja ovaalse akna mittesulgumine: me eristame patoloogiaid

Kui me räägime ASD-st, peame silmas parema ja vasaku aatriumi vahelise avause olemasolu, mis ei ole anatoomiliselt ühendatud; ovaalne aken, vastupidi, on loomulik ava, mis on ette nähtud loote verevoolu tagamiseks emakas. Pärast lapse sündi peaks ovaalne aken olema üle kasvanud. Kui seda ei juhtu, räägime väikesest patoloogiast (MARS-i sündroom), mille ilmingud sõltuvad otseselt akna suurusest. Lisaks võib aken sulguda esimese viie eluaasta jooksul.

ASD tekke riskifaktorid

Nagu me varem ütlesime, ei saa arstid südamedefektide tekke täpseid põhjuseid nimetada. Uuringud aga jätkuvad ja arstidel on õnnestunud välja selgitada riskifaktorid, mis teatud tingimustel viivad patoloogia tekkeni.

Esiteks see geneetiline eelsoodumus, kui ühel sugulastest diagnoositi ASD, siis on teil koormatud pärilikkus. Soovitatav on konsulteerida geneetikuga, et selgitada välja selle haiguse oht sündimata lapsele.

Teiseks on riskitegurid haigused, mida naine on põdenud loote kandmise ajal. Näiteks punetised on viirushaigus, eriti ohtlik lootele raseduse alguses.

Just sel perioodil moodustuvad peamised elundid ja on võimalikud kõrvalekalded, näiteks ASD.

Kolmandaks võib see mõjutada lapse arengut emakas teatud ravimite võtmine, suitsetamine, alkoholi tarbimine ja halb keskkonnaolukord, stress, alatoitumus.

ASD peamised tüsistused

Kui auk on väike, ei pruugi laps ebamugavust tunda, pealegi võivad väikesed defektid esimestel eluaastatel end sulgeda. Aga kui me räägime märkimisväärsest august, siis varsti ilmnevad esimesed tüsistused. Kõige sagedamini diagnoositakse ASD-ga patsientidel pulmonaalne hüpertensioon (ülemäärase koormuse tõttu paremad lõigud venivad, nõrgenevad ja suurenevad), tekivad ummikud.

Erandjuhtudel aitab hüpertensioon kaasa Eisenmengeri sündroomi (pöördumatud muutused kopsudes) tekkele.

Tüsistuste hulgas esineb arütmia, pikaajalise ravi puudumisel areneb südamepuudulikkus.

Südame patoloogiate diagnoosimine

Vaheseina defekti saab avastada ka tavapärase arstliku läbivaatuse käigus. Reeglina tekivad esimesed ASD kahtlused pärast auskultatsiooni (kuuldakse südamekahinat). See võimaldab tuvastada patoloogiat ja südame ultraheli (ehhokardiogramm).

Kui teie arst kahtlustab ülaltoodud kõrvalekaldeid südame töös, on diagnoosi kinnitamiseks vaja spetsiifilisi uurimismeetodeid:

• eelnimetatud ehhokardiogramm (hinnab südamelihase tööd ja selle seisundit);
• rindkere röntgen (võimaldab tuvastada üksikute sektsioonide laienemist. Kui pildil on näha õigete lõikude laienemist, on patsiendil tõenäoliselt ASD patoloogia);
• pulssoksümeetria (vere hapnikusisalduse uurimise meetod. Protseduur on lapsele absoluutselt valutu, tehakse anduri abil, see arvutab hapniku koguse);
• südame kateteriseerimine (kateetri abil süstitakse arteri kaudu verre kontrastainet, mille teekond salvestatakse piltide abil. See võimaldab teha järeldusi südame funktsionaalse seisundi kohta ja tuvastada patoloogiat);
• MRI (magnetresonantstomograafia) võimaldab hinnata südame struktuurielementide seisundit ilma last röntgenikiirgusega kokku puutumata. Tavaliselt kasutatakse MRI-d täiendava diagnoosimeetodina, kui varasemate uuringute tulemused ei andnud ühemõttelist vastust patoloogia esinemise kohta.

ASD ravi lastel

Lapsed, kellel on auk interatriaalses vaheseinas, vajavad kirurgilist sekkumist. Kui auk on väike, võib arst otsustada mõnda aega lapse seisundit jälgida. See juhtub, et patoloogia ei põhjusta käegakatsutavat kahju ja süda töötab normaalselt. Kuid enamikul juhtudel kujutab augu olemasolu otsest ohtu elule ja operatsiooni ei saa vältida. Kirurgilise sekkumise riskid sõltuvad patsiendi tervislikust seisundist, funktsionaalsete patoloogiate olemasolust ja südamelihase seisundist.

Meditsiiniline tugi

Ükski olemasolev ravim ei saa stimuleerida patoloogia kõrvaldamist.

Konservatiivne ravi on suunatud eelkõige defekti negatiivsete mõjude vähendamisele ja halvenemise ohu kõrvaldamisele. Patsientidele määratakse ravimid, mis suudavad reguleerida südame rütmi, samuti antikoagulante, et vältida trombide teket. Patsiendi seisundi parandamiseks viiakse läbi ka enne operatsiooni ravimiteraapiat.

Kirurgia

ASD kõrvaldamiseks on soovitatav operatsioon läbi viia kohe pärast selle avastamist, kui keha pole veel patoloogia tõttu nii palju kannatanud. Toiming hõlmab augu sulgemist “plaastriga” või selle kokkuõmblemist. Tänu sellele on võimalik vältida vedeliku segunemist paremas aatriumis. Operatsioon viiakse läbi kateteriseerimise teel või avatud südamel (patsient ühendatakse südame-kopsu masinaga ja õmmeldakse sünteetilistest allergiat mittetekitavatest materjalidest plaaster). Kirurgilise sekkumise teine ​​võimalus on tüsistuste ohu tõttu ohtlikum.

Endovaskulaarse sulgemise patoloogia

Kuna avatud südameoperatsioonid on väga ohtlikud, nõuavad patsiendi ühendamist elu toetavate seadmetega ja on tulvil tagajärgi või vähemalt pikaajalist taastusravi, otsisid arstid aktiivselt vähem ohtlikku ja traumeerivat meetodit südamedefektide kõrvaldamiseks. Kui tegemist on ASD-ga, tehakse operatsioon sulgurit kasutades. See on seade, mis kokkuvoldituna asetatakse õhukesesse kateetri torusse ja sisestatakse patsiendi sisse. Visuaalselt näeb sulgur välja nagu kaks ketast ja sellel on kujumäluefekt. Sulgurid on valmistatud nitinoolist, on täielikult bioühilduvad, ei põhjusta allergiat ega oma magnetilisi omadusi.

Enne operatsiooni peab patsient läbima südame (transösofageaalse) ultraheliuuringu, tänu millele saavad arstid täpset teavet elundi ehituslike iseärasuste ja defekti anatoomia kohta.

See uurimismeetod võimaldab teil määrata seda tüüpi ravi näidustused ja vastunäidustused. Kuigi endovaskulaarne kirurgia ei nõua sisselõikeid, läbib enamik patsiente protseduuri anesteesia all (andur põhjustab ebamugavust). Teavet defekti suuruse kohta mõõdetakse ehhokardiograafia abil, seejärel sisestatakse reieveeni kaudu okluuder (volditud) ja asetatakse nii, et kettad on paremas ja vasakpoolses aatriumis. Kui operatsioon õnnestub, sulgeb plaaster valendiku ja veri enam ei segune.

Kui sulgur on nihkunud, tõmmatakse see kateetrisse ja protsessi korratakse. Pärast plaastri paigaldamist eemaldatakse seade väljastpoolt. Protseduur ei kesta rohkem kui tund (koos patsiendi ettevalmistamisega). Veel üheks päevaks peab patsient jääma arstide järelevalve alla ja läbima uuringu.

Statistika kohaselt saab sel viisil ravida ligikaudu 90% kodade vaheseina defektiga patsientidest. Protseduuri vastunäidustused on defektid ilma servadeta, samuti teatud kardiovaskulaarsete kõrvalekallete olemasolu (arst peaks otsustama endovaskulaarse operatsiooni võimaluse üle).

Rehabilitatsioonikursus kestab tavaliselt kuus kuud. Sel ajal peaks patsient hoiduma füüsilisest tegevusest, vaktsineerimisest ja rasedusest. Ja võtke ka mitmeid arsti poolt määratud ravimeid.

avatud südameoperatsioon

Kui defekti suurus ei ületa 1,2 (mõnede allikate järgi kuni 3) sentimeetrit, õmmeldakse. Kui auk on suurem, suletakse see plaastriga. Patoloogia kõrvaldamiseks on eelistatav teine ​​võimalus, kuna see aitab vähemal määral kaasa verehüüvete tekkele operatsioonikohas.

Edaspidi peaks patsient regulaarselt jälgima südamekirurgi, taastusravi kestab aasta. Alles pärast seda aega on patsiendil lubatud füüsiline aktiivsus.

Video – kodade vaheseina defekti plastika

Prognoos

Prognoos sõltub eelkõige sellest, millal operatsioon tehti. Kui defekt parandati lapsepõlves või noorukieas, on suur tõenäosus, et tüsistusi saab vältida. Oluline on ka südamelihase funktsionaalne seisund: kui palju on patoloogia mõjutanud selle tööd ja millist kahju on tekitatud. Arütmia on kõige sagedasem operatsioonijärgne komplikatsioon. Kui operatsiooni ajal on lapsel tekkinud südamepuudulikkus, on paraku võimatu haigust kõrvaldada isegi operatsiooni abil. Sel juhul on kirurgiline sekkumine vajalik eelkõige selleks, et vältida patsiendi seisundi halvenemist. Õigeaegse ravi korral saab laps ASD-st täielikult välja ravida.

med-explorer.ru

Kodade vaheseina defekti diagnoosimine

Diagnoos tehakse südame füüsilise läbivaatuse, rindkere röntgeni ja EKG põhjal, mida kinnitab ehhokardiograafia, kasutades värvilise Doppleri kardiograafiat.

Südame kateteriseerimine ei ole tavaliselt vajalik, välja arvatud juhul, kui kahtlustatakse kaasuvat südamehaigust.

Kliinilisel läbivaatusel leitakse küür vanemas eas kardiomegaaliaga lastel, süstoolset treemorit avastatakse harva, selle olemasolu viitab kaasuva defekti võimalusele (kopsuarteri stenoos, vatsakeste vaheseina defekt). Apikaalne impulss on nõrgenenud, mitte valgunud. Südame suhtelise tuimuse piire saab laiendada mõlemas suunas, kuid parempoolsete osakondade arvelt: vasak piir - vasaku suurenenud parema vatsakese poolt vasakule nihkumise tõttu, parem piir - parema vatsakese tõttu. aatrium.

Peamine auskultatoorne märk, mis võimaldab kahtlustada kodade vaheseina defekti, on mõõduka intensiivsusega süstoolne müra, mitte jäme, ilma väljendunud juhtivuseta, lokaliseeritud teises või kolmandas roietevahelises ruumis rinnakust vasakul, paremini kuuldav ortostaasi korral. Arvamus süstoolse müra päritolu kohta on üksmeelne: seda seostatakse funktsionaalse kopsuarteri stenoosiga, mis tekib verevoolu suurenemise tõttu kopsuklapi muutumatu kiulise rõngaga. Kui rõhk kopsuarteris suureneb, ilmub ja suureneb II tooni aktsent üle kopsuarteri.

Trikuspidaalklapi suhtelise puudulikkuse tekkimisel suureneb kodade ülekoormus ja võivad tekkida südame rütmihäired. EKG-d iseloomustab südame elektrilise telje kõrvalekalle paremale kuni + 90 ... + 120. Parema vatsakese ülekoormuse tunnused on mittespetsiifilised: parema jala mittetäielik blokaad Hisi vabanemise vormis rSR eesotsas V1. R-laine amplituud suureneb, kui rõhk kopsuarteris suureneb ja parempoolne vatsake on ülekoormatud. Parema kõrva ülekoormuse tuvastamine ja selle märgid.

Sellel defektil puuduvad spetsiifilised radioloogilised tunnused. Avastage kopsumustri tugevnemine. Südame suuruse muutus röntgenpildil määratakse lähtestamise ulatuse järgi. Kaldus projektsioonid näitavad, et süda on paremate kambrite tõttu suurenenud. Rindkere röntgenülesvõte paljastab kardiomegaalia koos parema aatriumi ja parema vatsakese laienemisega, kopsuarteri varju laienemise ja kopsumustri suurenemisega.

Transtorakaalne kahemõõtmeline ehhokardiograafia võimaldab teil vahetult tuvastada kajasignaali katkemist interatriaalse vaheseina piirkonnas. Ehhokardiograafiaga määratud kodade vaheseina defekti läbimõõt erineb peaaegu alati operatsioonil mõõdetust, mis on seotud südame laienemisega vere liigutamisel (operatsiooni ajal on süda lõdvestunud ja tühjenenud). Seetõttu saab fikseeritud koestruktuuride mõõtmist teha üsna täpselt ning parameetrite muutmine (augu või õõnsuse läbimõõt) on alati teatud veaga.

Südame kateteriseerimine ja angiokardiograafia on nüüdseks kaotanud oma tähtsuse kodade vaheseina defekti diagnoosimisel. Nende meetodite kasutamine on soovitatav ainult siis, kui on vaja täpselt mõõta defekti kaudu tekkiva eritise ulatust või pulmonaalse hüpertensiooni astet (vanemate vanuserühmade patsientidel), samuti kaasuva patoloogia diagnoosimiseks (näiteks , ebanormaalne kopsuvenoosne drenaaž).

Kodade vaheseina defekti diferentsiaaldiagnostika

Sekundaarse kodade vaheseina defekti diferentsiaaldiagnostika teostatakse eelkõige südame põhjal kuuldava funktsionaalse süstoolse kaminaga. Viimane nõrgeneb seisvas asendis, südame paremad osad ei ole laienenud, His kimbu parema jala mittetäielik blokaad pole tüüpiline. Üsna sageli tuleb kodade vaheseina defekti eristada selliste haigustega nagu isoleeritud kopsustenoos, Falloti triaad, ebanormaalne kopsuvenoosne drenaaž, vatsakeste vaheseina defekt, trikuspidaalklapi arengu anomaalia (Ebsteini anomaalia).

ilive.com.ua

Sümptomid

Vastsündinutel ei esine enamasti seda tüüpi CHD sümptomeid. Defekti märke hakatakse enamasti avastama 30. eluaastaks või isegi hiljem. Seda tüüpi defekti esineb sagedamini naistel.

ASD ilmingud:

• mühin südames;
• kiire väsimus;
• hingeldus (peamiselt füüsilise koormuse ajal);
• jalgade, jalgade ja kõhu turse;
• kiire südame löögisagedus;
• nakkuslike kopsuhaiguste regulaarsed retsidiivid;
• ajuvereringe äge rikkumine;
• naha sinisus.

Puudub ühemõtteline arvamus südamedefektide tekke põhjuste kohta. CHD, eriti kodade vaheseina defekt, tekib südame ebaõige arengu tagajärjel loote arengu algstaadiumis. Geneetikal ja ökoloogial on protsessile oluline mõju.

Peamised riskitegurid, mis võivad raseduse ajal defekti tekkimist mõjutada, võivad olla:

1. Punetised. Kui patsient on selle haigusega raseduse algstaadiumis haigestunud, suureneb imikul kaasasündinud südamerikete, näiteks ASD, risk.
2. Suurendada riski, et laps sünnib defektiga ja emal kaasnevate haigustega, näiteks suhkurtõbi, fenüülketonuuria, süsteemne erütematoosluupus.
3. Alkoholi joomine ja teatud ravimite rühmade (antibiootikumid, vähivastased ravimid) võtmine.
4. Kokkupuude fenoolide, nitraatide, benspüreeniga.
5. Ioniseeriv kiirgus.

ASD korral siseneb veri defekti avause kaudu vasakust aatriumist paremale. Veri tuleb hapnikuga rikastatud kopsudest. Paremas aatriumis toimub segunemine hapnikuvaese verega ja seejärel suunatakse veri uuesti kopsudesse. Suure defekti korral kogevad kopsud ja paremad südameosad liigset stressi. Aja jooksul suurenevad paremad lõigud, ilmub parema aatriumi ja vatsakese müokardi hüpertroofia. Mõnel juhul on võimalik vere stagnatsioon kopsuvereringes ja pulmonaalne hüpertensioon.

ASD erineb foramen ovale'i mitte-oklusioonist, mis on kodade vaheseina mittepatoloogiline ava, mis on vajalik loote verevooluks emaüsas. Pärast lapse sündi paraneb auk tavaliselt loomulikult. Kui on mittefusioon, räägime UPU-st.

Tüsistused

Kui kodade vaheseina defekt on väikese suurusega, ei tunne patsient sageli ebamugavust. Kui defekt on suur, on võimalikud eluohtlikud tüsistused:

1. Parema südame vere ülekoormusest tingitud pulmonaalne hüpertensioon.
2. Eisenmengeri sündroom, mida iseloomustab märkimisväärne rõhu tõus kopsuarteris. Selle tulemusena on rõhk kopsuarteris võrdne rõhuga aordis või isegi ületab selle.

Muud defekti tagajärjed on parema südamepuudulikkus, arütmia, eluea lühenemine, insult.

ASD ja rasedus

Kui kodade vaheseina defekt on väike, talub enamik naisi rasedust hästi. Olulise ASD-ga või defekti tüsistuste (südamepuudulikkus, ebanormaalne südamerütm, pulmonaalne hüpertensioon) esinemisel suureneb raseda naise tüsistuste risk. Eisenmengeri sündroomi korral soovitavad arstid hoiduda laste saamisest, kuna see seisund on naise elule ohtlik.

Arvestada tuleb ka sellega, et vanemate defekti olemasolul suureneb oluliselt laste CHD tekke tõenäosus. Seega, kui südamehaigusi põdevatel ja last saada soovivatel inimestel esineb riskitegureid, on soovitatav konsulteerida arstiga. Samuti on juba enne rasedust vaja lõpetada mitmete ravimite võtmine, mis toimivad defekti tekkimise riskitegurina.

Diagnostika

Kodade vaheseina defekti kahtlused tekivad auskultatsiooni põhjal, pärast südamekahinate registreerimist.

Pärast auskultatsiooni on diagnoosi selgitamiseks ette nähtud järgmised täiendavad uurimismeetodid:

1. Ultraheli diagnostika (ehhokardiograafia). See diagnostiline meetod on ohutu ja võimaldab teil hinnata südamelihase toimimist, selle seisundit ja ka südame juhtivust.
2. Rindkere röntgen. Tehnika võimaldab tuvastada südame löögisageduse suurenemist või täiendava vedeliku olemasolu kopsudes, mis võib viidata südamepuudulikkusele.
3. Pulssoksümeetria. Tänu tehnikale on võimalik määrata vere hapnikusisaldust. Uuringu läbiviimiseks paigaldatakse patsiendi sõrme otsa spetsiaalne andur, mis registreerib hapniku kontsentratsiooni. Ebapiisav küllastus viitab südameprobleemidele.
4. kateteriseerimine. Meetod seisneb kontrastaine sisestamises läbi õhukese kateetri reiearterisse. Seejärel tehakse röntgenülesvõtete seeria. Tehnika võimaldab teil määrata südame struktuuride seisundit ja määrata rõhku südamekambrites.
5. Magnetresonantstomograafia. Tänu MRI-le saate pildi uuritavate kudede ja elundite kihilisest struktuurist. Meetodi eeliseks on see, et patsienti ei ole vaja röntgenikiirgusega kokku puutuda. Tehnika on aga kallis ja seda kasutatakse olukordades, kus südame ultraheli ei võimalda täpset diagnoosi panna.

ASD diferentsiaaldiagnostika viiakse läbi funktsionaalse süstoolse müraga. Müra väheneb seisvas asendis, paremad südamelõigud on normaalse suurusega, His kimbu parema jala mittetäielik blokaad ei ole iseloomulik. Sageli tuleb ASD-d eristada sellistest patoloogiatest nagu Falloti triaad, isoleeritud kopsuarteri stenoos, vatsakeste vaheseina defekt, anomaalne kopsuvenoosne drenaaž ja Ebsteini anomaalia.

Ravi

Kui ASD tüsistused ei kujuta endast ohtu patsiendi elule, ei ole vaja kohest kirurgilist sekkumist. Operatsiooni kiireloomulisus oleneb ka teiste kaasasündinud südamehaiguste esinemisest ja patsiendi üldisest enesetundest. Kui lapsel avastatakse defekt, jälgivad arstid tavaliselt ainult tema seisundit, kuna ASD võib iseenesest paraneda.

Mõnikord ei sulgu defekt iseenesest, kuid auk on nii väike, et see ei tekita inimesele ebamugavust ja ta võib elada normaalset elu. Sellises olukorras on operatsioon valikuline. Kuid enamikul juhtudel vajab kodade vaheseina defekt kirurgilist sekkumist.

Enamik eksperte soovitab defekti kirurgilist ravi lapsepõlves. Varajane ravi aitab vältida tüsistusi täiskasvanueas. Operatsiooni olemus on defektile “plaastri” paigaldamine, et vältida vere tungimist vasakutest südameosadest parematesse. Kirurgiline ravi näeb ette kaks sekkumisvõimalust: kateteriseerimine ja avatud operatsioon.

Kateteriseerimine on minimaalselt invasiivne tehnika, mis seisneb õhukese sondi sisestamises läbi reiearteri, mille ots jõuab ASD-ni. Operatsiooni kulgu jälgitakse röntgeniseadmete abil. Sondi abil paigaldatakse defekti katmiseks spetsiaalne võrk. Teatud aja pärast kasvab plaaster kudedega üle ja kodade vaheseina defekt sulgub.

Kateteriseerimisel on mitmeid eeliseid ja me räägime siin ennekõike lühikesest taastumisperioodist pärast operatsiooni ja madalast tüsistuste tasemest. Samuti on kateteriseerimine vähem traumaatiline kui avatud operatsiooniga.

Kateteriseerimise võimalike tüsistuste hulgas tuleks märkida järgmist:

• verejooks;
• valu sündroom;
• infektsioon kateetri sisestamise piirkonnas;
• veresoone vigastus;
• allergiline reaktsioon kontrastainele.

Avatud sekkumine viiakse läbi üldnarkoosis ja see koosneb sisselõikest rindkeres. Operatsiooni ajal ühendatakse patsient "tehissüdamega". Kirurgilise sekkumise käigus kõrvaldatakse defekt sünteetilisest materjalist “plaastri” abil. Tehnika puuduseks on patsiendi pikk taastumisperiood pärast operatsiooni ja märkimisväärne tüsistuste oht.

Kateteriseerimist iseloomustavad parimad tulemused defektide sulgemisel. Mõnevõrra kehvem statistika avatud operatsioonide kohta on aga tingitud peamiselt sellest, et sellised sekkumised on ette nähtud tähelepanuta jäetud või keeruliste juhtumite korral.

ASD terapeutiline ravi ei ole suunatud selle ülekasvule. Kuid medikamentoosne ravi võib leevendada sümptomeid, samuti operatsioonijärgsete tüsistuste tekkeriski.

Kodade vaheseina defektiga patsientidele välja kirjutatud ravimite hulgast võib nimetada järgmist:

• südame löögisageduse regulaatorid, sealhulgas beetablokaatorid ja digoksiin;
• vere hüübimist vähendavad ravimid (antikoagulandid).

Primaarse ASD korral võetakse endokardiidi vältimiseks ennetavaid meetmeid. Sekundaarse kodade vaheseina defekti ja venoosse siinuse defektide korral endokardiidi profülaktikat ei teostata.

Postoperatiivne periood ja prognoos

Pärast operatsiooni vajavad lapsed eluaegset meditsiinilist järelevalvet. Lisaks üldise seisundi jälgimisele tehakse südameuuringuid. Oluline on vältida igasuguste infektsioonide kinnitumist, mis on tingitud immuunsüsteemi nõrgenemisest pärast operatsiooni. Seetõttu on soovitatav läbi viia immuniseerimine, eriti vaktsineerimine gripi ja muude infektsioonide vastu.

Süstoolne kahin südame tipus südameseiskuse põhjused