Šoki kliinilised tunnused. šokiseisund

Kokkupuutel

Klassikaaslased

Üldine informatsioon

See on tõsine seisund, kui südame-veresoonkonna süsteem ei suuda organismi verevarustusega toime tulla, tavaliselt vähese tõttu vererõhk ja rakkude või kudede kahjustused.

Šoki põhjused

Šoki võib põhjustada keha seisund, kus vereringe on ohtlikult vähenenud, näiteks südame-veresoonkonna haiguste (südameinfarkt või südamepuudulikkus) korral, millega kaasneb suur verekaotus ( raske verejooks), millega kaasneb dehüdratsioon, rasked allergilised reaktsioonid või veremürgitus (sepsis).

Šoki klassifikatsioon sisaldab:

• kardiogeenne šokk (seotud südame-veresoonkonna probleemidega),
• hüpovoleemiline šokk (põhjustatud madalast veremahust),
• anafülaktiline šokk(põhjustatud allergilistest reaktsioonidest)
• septiline šokk (põhjustatud infektsioonidest)
• neurogeenne šokk (närvisüsteemi häired).

Šokk on eluohtlik seisund ja nõuab viivitamatut ravi ravi, pole välistatud ka erakorraline abi. Patsiendi seisund šokis võib kiiresti halveneda, valmistuge esmaseks elustamiseks.

Šoki sümptomid

Šoki sümptomiteks võivad olla hirmu- või erutustunne, sinised huuled ja küüned, valu rinnus, segasus, külm, märg nahk, vähenenud või peatunud urineerimine, pearinglus, minestamine, nõrkus arteriaalne rõhk, kahvatus, liigne higistamine, kiire pulss, pindmine hingamine, teadvusetus, nõrkus.

Esmaabi šoki korral

Kontrollima Hingamisteed vajadusel ohver, kunstlik hingamine.

Kui patsient on teadvusel ja tal pole pea-, jäseme-, seljavigastusi, asetage ta selili, jalad tuleb tõsta 30 cm; pea maas. Kui patsient on saanud vigastuse, mille käigus tõstetud jalad tekitavad valutunnet, siis ära neid tõsta. Kui patsient on saanud raske lülisambavigastuse, jätke ta leiuasendisse, ilma et ta ümber läheks, ning osutage esmaabi haavu ja lõikehaavu (kui neid on) ravides.

Inimene peaks jääma soojaks, vabastama kitsad riided, mitte andma patsiendile süüa ega juua. Kui patsient oksendab või urineerib, pöörake pea küljele, et tagada okse väljavool (ainult juhul, kui ei kahtlustata seljaaju vigastust). Kui sellest hoolimata on lülisamba kahjustuse kahtlus ja patsient oksendab, tuleb see ümber pöörata, kinnitades kaela ja selja.

helistama kiirabi ja jätkake elutähtsate näitajate (temperatuur, pulss, hingamissagedus, vererõhk) jälgimist kuni abi saabumiseni.

Ennetavad meetmed

Šokki on lihtsam ennetada kui ravida. Algpõhjuse kiire ja õigeaegne ravi vähendab raske šoki riski. Esmaabi aitab šokiseisundit kontrollida.

Üldine informatsioon

Šokk on organismi reaktsioon väliste agressiivsete stiimulite toimele, millega võivad kaasneda vereringe-, ainevahetus-, närvisüsteemi-, hingamis- ja muud elutähtsad häired. olulisi funktsioone organism.

Šoki põhjused on järgmised:

1. Mehaaniliste või keemiliste mõjude tagajärjel tekkinud vigastused: põletused, rebendid, koekahjustused, jäsemete avulsioonid, vooluga kokkupuude (traumaatiline šokk);

2. Samaaegne traumaga kaasnev verekaotus suurtes kogustes (hemorraagiline šokk);

3. Patsiendile suures mahus kokkusobimatu vere ülekanne;

4. allergeenide sattumine sensibiliseeritud keskkonda (anafülaktiline šokk);

5. Maksa, soolte, neerude, südame ulatuslik nekroos; isheemia.

Šoki või vigastuse saanud inimese šoki diagnoosimine võib põhineda järgmistel tunnustel:

• ärevus;
• ähmane teadvus koos tahhükardiaga;
• vähenenud vererõhk;
• häiritud hingamine
• uriini mahu vähenemine;
• nahk on külm ja niiske, marmorjas või kahvatu tsüanootiline

Šoki kliiniline pilt

Šoki kliiniline pilt erineb sõltuvalt välise stiimuliga kokkupuute tõsidusest. Šoki läbinud inimese seisundi õigeks hindamiseks ja šoki korral abi osutamiseks tuleks eristada selle seisundi mitut etappi:

1. Šokk 1 kraad. Inimene säilitab teadvuse, ta loob kontakti, kuigi reaktsioonid on veidi pärsitud. Pulsi indikaatorid - 90-100 lööki, süstoolne rõhk - 90 mm;

2. Šokk 2 kraadi. Inimese reaktsioonid on samuti pärsitud, kuid ta on teadvusel, vastab õigesti esitatud küsimustele ja räägib summutatud häälega. Esineb kiire pinnapealne hingamine, sagedane pulss (140 lööki minutis), arteriaalne rõhk langeb 90-80 mm Hg-ni. Sellise šoki prognoos on tõsine, seisund nõuab kiireloomulinešokivastased protseduurid;

3. Šokk 3 kraadi. Inimesel on pärsitud reaktsioonid, ta ei tunne valu ja on adünaamiline. Patsient räägib aeglaselt ja sosinal, ei pruugi küsimustele üldse vastata või ühesilbides. Teadvus võib täielikult puududa. Nahk on kahvatu, väljendunud akrotsüanoosiga, kaetud higiga. Kannatanu pulss on vaevumärgatav, kombatav ainult reieluul ja unearterid(tavaliselt 130-180 lööki minutis). Samuti on pindmine ja sagedane hingamine. Venoosne tsentraalne rõhk võib olla alla nulli või nulli ja süstoolne rõhk võib olla alla 70 mmHg.

4. 4. astme šokk on keha lõplik seisund, mis sageli väljendub pöördumatutes patoloogilistes muutustes - kudede hüpoksia, atsidoos, mürgistus. Selle šokivormiga patsiendi seisund on äärmiselt raske ja prognoos on peaaegu alati negatiivne. Kannatanu ei kuula südant, ta on teadvuseta ja hingab pinnapealselt nutmise ja krampidega. Valule ei reageerita, pupillid on laienenud. Sel juhul on vererõhk 50 mm Hg ja seda ei pruugita üldse määrata. Pulss on samuti vaevumärgatav ja seda on tunda ainult põhiarteritel. Inimese nahk on hall, iseloomuliku marmormustri ja laibataoliste laikudega, mis viitavad üldisele verevarustuse vähenemisele.

Šoki tüübid

Šokiseisund klassifitseeritakse sõltuvalt šoki põhjustest. Seega saame eristada:

Vaskulaarne šokk (septiline, neurogeenne, anafülaktiline šokk);

hüpovoleemiline (angidreemiline ja hemorraagiline šokk);

Kardiogeenne šokk;

Valu šokk (põletus, traumaatiline šokk).

Vaskulaarne šokk on šokk, mis on põhjustatud veresoonte toonuse langusest. Selle alamliigid: septiline, neurogeenne, anafülaktiline šokk on erineva patogeneesiga seisundid. Septiline šokk tekib inimese nakatumise tagajärjel bakteriaalne infektsioon(sepsis, peritoniit, gangrenoosne protsess). Neurogeenne šokk tekib kõige sagedamini pärast seljaaju või pikliku medulla vigastust. Anafülaktiline šokk on tõsine allergiline reaktsioon, mis tekib esimese 2-25 minuti jooksul. pärast allergeeni sisenemist kehasse. Ained, mis võivad põhjustada anafülaktilist šokki, on plasmapreparaadid ja plasmavalgud, radioaktiivsed ja anesteetikumid ning muud ravimid.

Hüpovoleemilise šoki põhjuseks on äge tsirkuleeriva vere puudulikkus, sekundaarne südame väljundi vähenemine ja venoosse tagasivoolu vähenemine südamesse. See šokiseisund tekib dehüdratsiooni, plasma kadu (angidreemiline šokk) ja verekaotusega - hemorraagiline šokk.

Kardiogeenne šokk on äärmiselt tõsine südame ja veresoonte seisund, mida iseloomustab kõrge suremus (50–90%) ja mis tekib tõsise vereringehäire tagajärjel. Kardiogeense šoki korral tekib ajus terav hapnikupuudus verevarustuse puudumise tõttu (südamefunktsiooni häired, laienenud veresooned, mis ei suuda verd hoida). Seetõttu kaotab kardiogeense šoki seisundis inimene teadvuse ja enamasti sureb.

Valušokk, nagu kardiogeenne, anafülaktiline šokk, on tavaline šokiseisund, mis tekib ägeda reaktsiooniga vigastusele (traumaatiline šokk) või põletushaavale. Lisaks on oluline mõista, et põletus ja traumaatiline šokk on hüpovoleemilise šoki eri vormid, kuna nende põhjus on kaotus. suur hulk plasma või veri (hemorraagiline šokk). Need võivad olla sisemised ja välised verejooksud, samuti plasmavedeliku eksudatsioon läbi põlenud nahapiirkondade põletuste ajal.

Abi šoki vastu

Šoki korral abi osutamisel on oluline mõista, et sageli on hilinenud šokiseisundite põhjuseks kannatanu ebaõige transportimine ja esmaabi šoki korral, mistõttu on väga oluline enne kiirabi saabumist läbi viia elementaarsed päästetoimingud. .

Abi šoki puhul on järgmised tegevused:

1. Kõrvaldage šoki põhjus, näiteks peatage verejooks, vabastage pigistatud jäsemed, kustutage kannatanul põlevad riided;

2. Kontrollige, kas kannatanu suus ja ninas pole võõrkehi, vajadusel eemaldage need;

3. Kontrollige hingamist, pulssi ja vajadusel tehke südamemassaaži, kunstlikku hingamist;

4. Jälgi, et kannatanu lamab pea külili, et ta ei lämbuks enda okse kätte, keel ei vajuks ära;

5. Tehke kindlaks, kas ohver on teadvusel ja andke talle anesteetikumi. Patsiendile on soovitav anda kuuma teed, kuid enne seda välistada haav kõhus;

6. Lõdvenda riideid kannatanu vööl, rinnal, kaelal;

7. Patsienti tuleb sõltuvalt aastaajast soojendada või jahutada;

8. Ohvrit ei tohi jätta üksi, ta ei tohi suitsetada. Samuti ei saa vigastatud kohtadele asetada soojenduspatja - see võib esile kutsuda vere väljavoolu elutähtsatest organitest.

YouTube'i video artikli teemal:

Mõiste "šokk", mis inglise ja prantsuse keeles tähendab lööki, tõuget, šokki, võeti 1743. aastal kogemata kasutusele sõjaväekonsultandi Louis XV Le Drani raamatu inglise keelde seni tundmatu tõlkija poolt, et kirjeldada patsientide seisundit pärast seda. tulistamisvigastus. Seni on seda mõistet kirjeldamiseks laialdaselt kasutatud emotsionaalne seisund inimene, kui ta puutub kokku ootamatute, äärmiselt tugevate vaimsete teguritega, ilma et see tähendaks konkreetset elundite kahjustust või füsioloogilisi häireid. Kasutatakse kliinilises meditsiinis, šokk tähendab kriitiline olukord, mida iseloomustab elundite perfusiooni järsk langus, hüpoksia ja ainevahetushäired. See sündroom avaldub arteriaalse hüpotensiooni, atsidoosi ja elutähtsate funktsioonide kiirelt progresseeruva halvenemisega. olulised süsteemid organism. Ilma piisava ravita põhjustab šokk kiiresti surma.

Ägedad lühiajalised hemodünaamilised häired võivad olla mööduvad veresoonte toonuse rikkumise episoodid, mis on reflektoorselt põhjustatud äkilisest valust, ehmatusest, veregrupist, kinnisusest või ülekuumenemisest, samuti südame rütmihäiretest või ortostaatiline hüpotensioon aneemia või hüpotensiooni taustal. Seda episoodi nimetatakse kollaps ja enamikul juhtudel taandub iseenesest ilma ravita. Aju verevarustuse mööduva vähenemise tõttu võib see areneda minestamine - hetkeline kaotus teadvus, millele sageli eelnevad neurovegetatiivsed sümptomid: lihaste nõrkus, higistamine, pearinglus, iiveldus, tumenemine silmades ja tinnitus. Iseloomustab kahvatus, madal vererõhk, brady või tahhükardia. Sama võib areneda tervetel inimestel kõrgel ümbritseval temperatuuril, kuna kuumastress põhjustab naha veresoonte märkimisväärset laienemist ja diastoolse vererõhu langust. Pikemad hemodünaamilised häired kujutavad alati kehale ohtu.

Põhjusedšokk

Šokk tekib siis, kui ülitugevad stiimulid mõjuvad kehale ja võivad tekkida siis, kui mitmesugused haigused, vigastused ja patoloogilised seisundid. Sõltuvalt põhjusest on hemorraagiline, traumaatiline, põletus, kardiogeenne, septiline, anafülaktiline, vereülekanne, neurogeenne ja muud tüüpi šokk. Mitme põhjuse koosmõjul võib esineda šoki segavorme. Võttes arvesse kehas toimuvate muutuste patogeneesi, mis nõuavad teatud spetsiifilisi meditsiinilised meetmedŠokki on neli peamist tüüpi

hüpovoleemiline šokk tekib BCC olulise vähenemisega massilise verejooksu või dehüdratsiooni tagajärjel ja väljendub vere venoosse tagasivoolu järsus vähenemises südamesse ja tugevas perifeerses vasokonstriktsioonis.

Kardiogeenne šokk tekib südame väljundi järsu vähenemisega, mis on tingitud müokardi kontraktiilsuse rikkumisest või ägedatest morfoloogilistest muutustest südameklappides ja interventrikulaarses vaheseinas. See areneb normaalse bcc-ga ja väljendub venoosse voodi ja kopsuvereringe ülevoolus.

Ümberjaotav šokk mis väljendub vasodilatatsioonis, kogu perifeerse resistentsuse vähenemises, venoosse vere tagasivoolus südamesse ja kapillaaride seina läbilaskvuse suurenemises.

Ekstrakardiaalne obstruktiivne šokk tekib äkilise verevoolu takistamise tõttu. Südame väljund väheneb järsult vaatamata normaalsele bcc-le, müokardi kontraktiilsusele ja veresoonte toonusele.

Šoki patogenees

Šokk põhineb üldistel perfusioonihäiretel, mis põhjustavad elundite ja kudede hüpoksiat ning rakkude ainevahetuse häireid ( riis. 15.2.). Süsteemsed vereringehäired on tingitud südame väljundi (CO) vähenemisest ja veresoonte resistentsuse muutustest.

Hüpovoleemia, südamepuudulikkus, veresoonte toonuse halvenemine ja suurte veresoonte obstruktsioon on peamised füsioloogilised häired, mis vähendavad tõhusat kudede perfusiooni. Kell äge areng Nendes tingimustes areneb organismis "vahendajatorm", millega kaasneb neurohumoraalsete süsteemide aktiveerimine, suure hulga hormoonide ja põletikueelsete tsütokiinide vabanemine süsteemsesse vereringesse, mis mõjutab veresoonte toonust, veresoonte seina läbilaskvust ja CO. Sel juhul on elundite ja kudede perfusioon järsult häiritud. Ägedad häired raske hemodünaamika, olenemata põhjustest, mis neid põhjustasid, põhjustavad sama tüüpi patoloogilist pilti. Tekivad tõsised tsentraalse hemodünaamika häired, kapillaarringlus ja kudede perfusiooni kriitiline kahjustus koos kudede hüpoksia, rakukahjustuse ja elundite talitlushäiretega.

Hemodünaamilised häired

Madal CO on paljude šokitüüpide varajane tunnusjoon, välja arvatud ümberjaotusšokk, mille puhul südame väljund võib algstaadiumis isegi suureneda. CO sõltub müokardi kontraktsioonide tugevusest ja sagedusest, venoosse vere tagasivoolust (eelkoormus) ja perifeerse veresoonte takistusest (järelkoormus). Šoki ajal CO languse peamised põhjused on hüpovoleemia, südame pumpamisfunktsiooni halvenemine ja arterioolide toonuse tõus. Erinevat tüüpi šokkide füsioloogilised omadused on esitatud sakk. 15.2.

Vastuseks vererõhu langusele suureneb adaptiivsete süsteemide aktiveerimine. Esiteks toimub sümpaatilise närvisüsteemi refleksaktivatsioon ja seejärel suureneb ka katehhoolamiinide süntees neerupealistes. Norepinefriini sisaldus plasmas suureneb 5-10 korda ja adrenaliini tase tõuseb 50-100 korda. See suurendab müokardi kontraktiilset funktsiooni, suurendab südame aktiivsuse kiirust ja põhjustab perifeerse ja vistseraalse venoosse ja arteriaalse kihi selektiivset ahenemist. Järgnev reniin-angiotensiini mehhanismi aktiveerumine toob kaasa veelgi tugevama vasokonstriktsiooni ja aldosterooni vabanemise, mis säilitab soola ja vett. Antidiureetilise hormooni vabanemine vähendab uriini mahtu ja suurendab selle kontsentratsiooni.

Šoki korral areneb perifeerne angiospasm ebaühtlaselt ja on eriti väljendunud nahas, elundites kõhuõõnde ja neerud, kus verevool väheneb kõige enam. Uurimisel täheldatud kahvatu ja jahe nahk ning soolestiku pleekimine koos nõrgenenud pulsiga mesenteriaalsetes veresoontes, mis on nähtav operatsiooni ajal, on selged perifeerse angiospasmi tunnused.

Südame- ja ajuveresoonte ahenemine toimub teiste piirkondadega võrreldes palju vähemal määral ning teiste elundite ja kudede verevarustuse järsu piiramise tõttu saavad need elundid verega kauem kui teised. Südame ja aju metaboolne tase on kõrge ja nende energiasubstraatide varud äärmiselt madalad, mistõttu need organid ei talu pikaajalist isheemiat. Šokihaige neuroendokriinne kompensatsioon on suunatud eelkõige elutähtsate organite – aju ja südame – vahetute vajaduste rahuldamisele. Piisavat verevoolu nendes elundites säilitavad täiendavad autoregulatsiooni mehhanismid seni, kuni vererõhk ületab 70 mm Hg. Art.

Vereringe tsentraliseerimine- bioloogiliselt otstarbekas kompensatoorne reaktsioon. AT algperiood Ta päästab patsiendi elu. Oluline on meeles pidada, et esmased šokireaktsioonid on organismi kohanemisreaktsioonid, mille eesmärk on ellujäämine kriitilistes tingimustes, kuid teatud piiri ületades hakkavad need olema olemuselt patoloogilised, põhjustades kudede ja elundite pöördumatuid kahjustusi. Vereringe tsentraliseerimine, mis kestab mitu tundi, koos aju ja südame kaitsega, on täis surmaohtu, kuigi kaugem. See oht seisneb mikrotsirkulatsiooni halvenemises, hüpoksias ja ainevahetushäiretes elundites ja kudedes.

Tsentraalsete hemodünaamiliste häirete korrigeerimine šoki korral hõlmab intensiivset infusioonravi, mille eesmärk on suurendada BCC, veresoonte toonust ja müokardi kontraktiilsust mõjutavate ravimite kasutamist. Ainult kardiogeense šoki korral on massiivne infusioonravi vastunäidustatud.

Rikkumised mmikrotsirkulatsioon ja kudede perfusioon

Mikroveresoonkond (arterioolid, kapillaarid ja veenid) on šoki patofüsioloogias kõige olulisem lüli vereringesüsteemis. Sellel tasemel toimetatakse toitaineid ja hapnikku elunditesse ja kudedesse ning eemaldatakse ainevahetusproduktid.

Arterioolide ja prekapillaarsete sulgurlihaste tekkiv spasm šokis põhjustab toimivate kapillaaride arvu olulist vähenemist ja verevoolu kiiruse aeglustumist perfusiooniga kapillaarides, koeisheemiat ja hüpoksiat. Kudede perfusiooni edasine halvenemine võib olla seotud sekundaarse kapillaaride patoloogiaga. Vesinikuioonide, laktaadi ja teiste anaeroobse ainevahetuse produktide kuhjumine toob kaasa arterioolide ja prekapillaarsete sulgurlihaste toonuse languse ning süsteemse vererõhu veelgi suurema languse. Sel juhul jäävad veenulid kitsenema. Nendel tingimustel täituvad kapillaarid verega ning albumiin ja vere vedel osa väljuvad intensiivselt veresoonte voodist läbi kapillaaride seintes olevate pooride (“kapillaaride lekke sündroom”). Vere paksenemine mikrotsirkulatsiooni voodis viib vere viskoossuse suurenemiseni, samal ajal suureneb aktiveeritud leukotsüütide adhesioon endoteelirakkudega, erütrotsüüdid ja teised vererakud kleepuvad kokku ja moodustavad suuri agregaate, omamoodi ummikuid, mis veelgi halvendavad mikrotsirkulatsiooni kuni arenguni. muda sündroomist.

Vererakkude kogunemise tõttu blokeeritud veresooned lülitatakse vereringest välja. Tekib nn patoloogiline ladestumine, mis vähendab veelgi BCC-d ja selle hapnikumahtu ning vähendab vere venoosset tagasivoolu südamesse ning põhjustab selle tulemusena CO languse ja kudede perfusiooni edasist halvenemist. Lisaks vähendab atsidoos veresoonte tundlikkust katehhoolamiinide suhtes, takistades nende vasokonstriktiivset toimet ja põhjustab veenide atooniat. Seega nõiaring sulgub. Prekapillaarsete sulgurlihaste ja veenulite toonuse suhte muutust peetakse šoki pöördumatu faasi kujunemisel otsustavaks teguriks.

Kapillaaride verevoolu aeglustumise vältimatuks tagajärjeks on hüperkoagulatsiooni sündroomi tekkimine. See põhjustab dissemineerunud intravaskulaarset tromboosi, mis mitte ainult ei suurenda kapillaaride vereringe häireid, vaid põhjustab ka fokaalse nekroosi ja mitme organi puudulikkuse teket.

Elutähtsate kudede isheemiline kahjustus põhjustab järjekindlalt sekundaarset kahjustust, mis säilitab ja süvendab šokiseisundit. Tekkinud nõiaring võib viia fataalse tulemuseni.

Kudede perfusiooni kahjustuse kliinilised ilmingud - külm, niiske, kahvatu tsüanootiline või marmorjas nahk, kapillaaride täitumisaja pikenemine üle 2 sekundi, temperatuurigradient üle 3 °C, oliguuria (urineerimine alla 25 ml/h). Kapillaaride täitumisaja määramiseks pigista küüneplaadi otsa või varba- või käepalli 2 sekundit ja mõõda aega, mille jooksul kahvatu piirkond taastab roosa värvi. Tervetel inimestel juhtub see kohe. Mikrotsirkulatsiooni halvenemise korral kestab blanšeerimine pikka aega. Sellised mikrotsirkulatsiooni häired on mittespetsiifilised ja on igat tüüpi šoki pidev komponent ning nende raskus määrab šoki raskusastme ja prognoosi. Ka mikrotsirkulatsioonihäirete ravi põhimõtted ei ole spetsiifilised ega erine praktiliselt igat tüüpi šoki puhul: vasokonstriktsiooni kõrvaldamine, hemodilutsioon, antikoagulantravi, trombotsüütide vastane ravi.

Ainevahetushäired

Kapillaarikihi vähenenud perfusiooni tingimustes ei ole tagatud toitainete piisav kohaletoimetamine kudedesse, mis põhjustab ainevahetushäireid, rakumembraanide talitlushäireid ja rakukahjustusi. Häiritud on süsivesikute, valkude, rasvade ainevahetus, normaalsete energiaallikate – glükoosi ja rasvhapped. Sel juhul toimub lihasvalgu väljendunud katabolism.

Kõige olulisemad metaboolsed häired šokis on glükogeeni hävimine, glükoosi defosforüülimise vähenemine tsütoplasmas, energiatootmise vähenemine mitokondrites ja naatrium-kaaliumpumba töö katkemine. rakumembraan hüperkaleemia tekkega, mis võib põhjustada kodade virvendusarütmia ja südameseiskus.

Šoki ajal tekkiv adrenaliini, kortisooli, glükagooni plasmataseme tõus ja insuliini sekretsiooni pärssimine mõjutavad ainevahetust rakus substraatide kasutuse ja valgusünteesi muutuste kaudu. Need toimed hõlmavad ainevahetuse kiirenemist, glükogenolüüsi ja glükoneogeneesi suurenemist. Kudede glükoositarbimise vähenemisega kaasneb peaaegu alati hüperglükeemia. Hüperglükeemia võib omakorda põhjustada hapniku transpordi vähenemist, vee ja elektrolüütide homöostaasi häireid ning valgu molekulide glükosüülimist koos nende funktsionaalse aktiivsuse vähenemisega. Stressi hüperglükeemia märkimisväärne täiendav kahjulik mõju šoki ajal aitab kaasa elundite düsfunktsiooni süvenemisele ja nõuab õigeaegset korrigeerimist normoglükeemilise taseme säilitamisega.

Suureneva hüpoksia taustal on kudedes oksüdatsiooniprotsessid häiritud, nende ainevahetus kulgeb mööda anaeroobset rada. Samal ajal moodustuvad olulises koguses happelisi ainevahetusprodukte ja tekib metaboolne atsidoos. Metaboolse düsfunktsiooni kriteeriumiks on vere pH tase alla 7,3, aluse defitsiit üle 5,0 mEq/l ja piimhappe kontsentratsiooni tõus veres üle 2 mEq/l.

Šoki patogeneesis on oluline roll kaltsiumi metabolismi rikkumisel, mis tungib intensiivselt rakkude tsütoplasmasse. Kõrgenenud intratsellulaarne kaltsiumi tase suurendab põletikulist vastust, mis viib süsteemse põletikulise vastuse (SIR) tugevate vahendajate sünteesini. Põletikulised vahendajad mängivad olulist rolli šoki kliinilistes ilmingutes ja progresseerumises, samuti järgnevate tüsistuste tekkes. Täiustatud haridus ja nende vahendajate süsteemne levik võib põhjustada pöördumatuid rakukahjustusi ja kõrget suremust. Kaltsiumikanali blokaatorite kasutamine parandab erinevat tüüpi šokiga patsientide ellujäämist.

Põletikueelsete tsütokiinide toimega kaasneb lüsosomaalsete ensüümide ja vabade peroksiidide radikaalide vabanemine, mis põhjustavad edasist kahju – "haigerakkude sündroom". Hüperglükeemia ja glükolüüsi, lipolüüsi ja proteolüüsi lahustuvate saaduste kontsentratsiooni suurenemine põhjustavad interstitsiaalse vedeliku hüperosmolaarsuse arengut, mis põhjustab rakusisese vedeliku üleminekut interstitsiaalsesse ruumi, rakkude dehüdratsiooni ja nende toimimise edasist halvenemist. Seega võib rakumembraani düsfunktsioon olla tavaline patofüsioloogiline rada erinevatel põhjustelšokk. Ja kuigi rakumembraani düsfunktsiooni täpsed mehhanismid on ebaselged, on parim viis selle kõrvaldamiseks ainevahetushäired ja šoki pöördumatuse ärahoidmine - kiire taastumine BCC.

Rakukahjustusest põhjustatud põletikulised vahendajad aitavad kaasa perfusiooni edasisele häirele, mis kahjustab mikroveresoonkonna rakke veelgi. Seega sulgub nõiaring – perfusiooni rikkumine viib rakukahjustuseni koos süsteemse põletikulise reaktsiooni sündroomi tekkega, mis omakorda halvendab veelgi kudede perfusiooni ja rakkude ainevahetust. Kui need ülemäärased süsteemsed reaktsioonid püsivad pikka aega, muutuvad autonoomseks ja neid ei saa tagasi pöörata, tekib mitme organi puudulikkuse sündroom.

Nende muutuste kujunemisel on juhtiv roll kasvajanekroosifaktoril (TNF), interleukiinidel (IL-1, IL-6, IL-8), trombotsüüte aktiveerival faktoril (PAF), leukotrieenidel (B4, C4, D4, E4), tromboksaan A2, prostaglandiinid (E2, E12), prostatsükliin, gamma-interferoon. Etioloogiliste tegurite ja aktiveeritud vahendajate samaaegne ja mitmesuunaline toime šokis põhjustab endoteeli kahjustusi, veresoonte toonuse, veresoonte läbilaskvuse ja elundite talitlushäireid.

Šoki püsimine või progresseerumine võib tuleneda kas jätkuvast perfusioonidefektist või rakukahjustusest või nende kahe kombinatsioonist. Kuna hapnik on kõige labiilsem elutähtis substraat, on selle ebapiisav kohaletoimetamine vereringesüsteemi poolt šoki patogeneesi aluseks ning õigeaegne perfusiooni ja kudede hapnikuga varustamise taastamine peatab sageli šoki progresseerumise täielikult.

Seega põhineb šoki patogenees sügavatel ja progresseeruvatel hemodünaamika, hapniku transpordi, humoraalse regulatsiooni ja ainevahetuse häiretel. Nende häirete seos võib viia nõiaringi moodustumiseni koos keha kohanemisvõime täieliku ammendumisega. Selle nõiaringi väljakujunemise ennetamine ja keha autoregulatsioonimehhanismide taastamine on šokihaigete intensiivravi põhiülesanne.

Šoki etapid

Šokk on dünaamiline protsess, mis algab agressioonifaktori toime hetkest, mis viib süsteemsete vereringehäireteni, ja häirete progresseerumisega, mis lõpeb pöördumatu elundikahjustuse ja patsiendi surmaga. Kompensatsioonimehhanismide tõhusus, kliiniliste ilmingute aste ja sellest tulenevate muutuste pöörduvus võimaldavad eristada šoki arengus mitmeid järjestikuseid etappe.

Eelšoki etapp

Tavaliselt eelneb šokile mõõdukas süstoolse vererõhu langus, mis ei ületa 20 mm Hg. Art. normist (või 40 mm Hg, kui patsiendil on arteriaalne hüpertensioon), mis stimuleerib unearteri siinuse ja aordikaare baroretseptoreid ning aktiveerib vereringesüsteemi kompenseerivaid mehhanisme. Kudede perfusioon ei ole oluliselt mõjutatud ja rakkude ainevahetus jääb aeroobseks. Kui agressioonifaktori mõju samal ajal peatub, võivad kompensatsioonimehhanismid taastada homöostaasi ilma ravimeetmeteta.

Šoki varajane (pöörduv) staadium

Seda šoki staadiumi iseloomustab süstoolse vererõhu langus alla 90 mm Hg. Art. , raske tahhükardia, õhupuudus, oliguuria ja külm niiske nahk. Selles etapis ei suuda kompensatsioonimehhanismid üksi säilitada piisavat CO-d ega rahuldada elundite ja kudede hapnikuvajadust. Ainevahetus muutub anaeroobseks, tekib kudede atsidoos, ilmnevad organite talitlushäirete tunnused. Oluline kriteerium see šoki faas on sellest tulenevate hemodünaamika, ainevahetuse ja elundite funktsioonide muutuste pöörduvus ning väljakujunenud häirete üsna kiire regressioon adekvaatse ravi mõjul.

Šoki vahepealne (progresseeruv) staadium

See on eluohtlik hädaolukord, kus süstoolne vererõhk on alla 80 mmHg. Art. ja elundite raske, kuid pöörduv düsfunktsioon kohese intensiivse raviga. Selleks on vaja kunstlikku kopsuventilatsiooni (ALV) ja adrenergiliste ainete kasutamist ravimid hemodünaamiliste häirete korrigeerimiseks ja elundi hüpoksia kõrvaldamiseks. Pikaajaline sügav hüpotensioon põhjustab üldistatud raku hüpoksiat ja biokeemiliste protsesside kriitilist häiret, mis muutub kiiresti pöördumatuks. See on teraapia efektiivsusest esimese nn "kuldne tund" sõltub patsiendi elu.

Tulekindel (pöördumatu) šoki staadium

Seda etappi iseloomustavad tõsised tsentraalse ja perifeerse hemodünaamika häired, rakusurm ja mitme organi puudulikkus. Intensiivne ravi on ebaefektiivne, isegi kui etioloogilised põhjused on kõrvaldatud ja vererõhk ajutiselt tõuseb. Progresseeruv mitme organi düsfunktsioon põhjustab tavaliselt püsivat elundikahjustust ja surma.

Diagnostilised uuringud ja jälgimine šokis

Šokk ei jäta aega enne ravi alustamist korrapäraseks info kogumiseks ja diagnoosi täpsustamiseks. Süstoolne vererõhk šokis on kõige sagedamini alla 80 mm Hg. Art. , kuid mõnikord diagnoositakse šokk kõrgema süstoolse BP-ga, kui see on olemas Kliinilised tunnused järsk halvenemine organite perfusioon: külm nahk, mis on kaetud kleepuva higiga, vaimse seisundi muutus segasusest koomani, oligo- või anuuria ja naha kapillaaride ebapiisav täitumine. Kiire hingamine šoki ajal viitab tavaliselt hüpoksiale, metaboolsele atsidoosile ja hüpertermiale ning hüpoventilatsioonile – hingamiskeskuse depressioonile või koljusisese rõhu tõusule.

Šoki diagnostilised uuringud hõlmavad ka kliinilist vereanalüüsi, elektrolüütide, kreatiniini, vere hüübimisparameetrite, veregrupi ja Rh-faktori, gaaside määramist arteriaalne veri, elektrokardiograafia, ehhokardiograafia, radiograafia rind. Ainult hoolikalt kogutud ja õigesti tõlgendatud andmed aitavad teha õigeid otsuseid.

Monitooring on keha elutähtsate funktsioonide jälgimise süsteem, mis on võimeline kiiresti teavitama ähvardavatest olukordadest. See võimaldab teil alustada ravi õigeaegselt ja vältida tüsistuste teket. Šokiravi efektiivsuse kontrollimiseks on näidustatud hemodünaamiliste parameetrite, südame, kopsude ja neerude aktiivsuse jälgimine. Kontrollitavate parameetrite arv peaks olema mõistlik. Šoki ajal jälgimine peaks tingimata hõlmama järgmiste näitajate registreerimist:

• BP, kasutades vajadusel intraarteriaalset mõõtmist;
• südame löögisagedus (HR);
• hingamise intensiivsus ja sügavus;
• tsentraalne venoosne rõhk (CVP);
• kopsuarteri kiilrõhk (PAWP) raske šoki ja ebaselge šoki põhjuse korral;
• diurees;
• veregaasid ja plasma elektrolüüdid.

Šoki raskuse ligikaudseks hindamiseks saate arvutada Algover-Burri indeksi või, nagu seda nimetatakse ka šokiindeksiks - 1 minuti pulsisageduse ja süstoolse vererõhu väärtuse suhet. Ja mida kõrgem on see näitaja, seda suurem oht ​​ähvardab patsiendi elu. Suutmatus mõnda neist näitajatest jälgida raskendab õige ravi valimist ja suurendab iatrogeensete tüsistuste riski.

Tsentraalne venoosne rõhk

Madal CVP on absoluutse või kaudse hüpovoleemia kaudne kriteerium ja selle tõus on üle 12 cm vee. Art. näitab südamepuudulikkust. CVP mõõtmine koos selle reaktsiooni hindamisega väikesele vedelikukoormusele aitab valida infusioonravi režiimi ja määrata inotroopse toe sobivuse. Algselt manustatakse patsiendile 10 minuti jooksul testdoos vedelikku: 200 ml algse CVP-ga alla 8 cm aq. Art. ; 100 ml - CVP-ga 8-10 cm aq. Art. ; 50 ml - CVP-ga üle 10 cm aq. Art. Reaktsiooni hinnatakse reegli „5 ja 2 cm aq. Art. ”: kui CVP suureneb rohkem kui 5 cm, infusioon peatatakse ja otsustatakse inotroopse toe otstarbekuse küsimus, kuna selline tõus näitab Frank-Starlingi kontraktiilsuse reguleerimise mehhanismi häireid ja südamepuudulikkust. Kui CVP tõus on väiksem kui 2 cm vett. Art. - see viitab hüpovoleemiale ja on näidustus edasiseks intensiivseks vedelikraviks ilma inotroopse ravi vajaduseta. CVP suurenemine vahemikus 2 ja 5 cm aq. Art. vajab edasi infusioonravi hemodünaamiliste parameetrite kontrolli all.

Tuleb rõhutada, et CVP on vasaku vatsakese funktsiooni ebausaldusväärne näitaja, kuna see sõltub peamiselt parema vatsakese seisundist, mis võib erineda vasaku vatsakese seisundist. Objektiivsemat ja laiemat teavet südame ja kopsude seisundi kohta annab hemodünaamiline monitooring kopsuvereringes. Ilma selle kasutamiseta hinnatakse enam kui kolmandikul juhtudest šokiga patsiendi hemodünaamilist profiili valesti. Peamine näidustus kopsuarteri kateteriseerimiseks šoki korral on CVP suurenemine infusioonravi ajal. Reaktsiooni väikese koguse vedeliku sisseviimisele kopsuvereringe hemodünaamika jälgimisel hinnatakse vastavalt reeglile “7 ja 3 mm Hg. Art. ".

Hemodünaamika jälgimine kopsuvereringes

Invasiivne vereringe jälgimine väikeses ringis viiakse läbi kopsuarterisse paigaldatud kateetri abil. Sel eesmärgil kasutatakse tavaliselt kateetrit, mille otsas on ujuv balloon (Swan-Gans), mis võimaldab mõõta mitmeid parameetreid:

• rõhk paremas aatriumis, paremas vatsakeses, kopsuarteris ja PAWP-s, mis peegeldab vasaku vatsakese täitumisrõhku;
• SW termolahjendusmeetodil;
• hapniku osarõhk ja hemoglobiini küllastumine hapnikuga segus venoosne veri.

Nende parameetrite määramine avardab oluliselt hemodünaamilise ravi efektiivsuse jälgimise ja hindamise võimalusi. Saadud näitajad võimaldavad:

• teha vahet kardiogeense ja mittekardiogeense kopsuturse vahel, tuvastada kopsuemboolia ja infolehe rebend mitraalklapp;
• hinnata BCC-d ja riiki südame-veresoonkonna süsteemist juhtudel, kui empiiriline ravi on ebaefektiivne või seotud suurenenud risk;
• reguleerida vedeliku infusiooni mahtu ja kiirust, inotroopsete ja vasodilataatorid, positiivse rõhu väärtus väljahingamise lõpus mehaanilise ventilatsiooni ajal.

Venoosse segahapniku küllastatuse vähenemine on alati südame väljundi ebapiisava näitaja varajane näitaja.

Diurees

Diureesi vähenemine on esimene objektiivne märk BCC vähenemisest. Šokiga patsientidele tuleb anda püsiv ravi kuseteede kateeter urineerimise mahu ja kiiruse kontrollimiseks. Infusioonravi läbiviimisel peab diurees olema vähemalt 50 ml tunnis. Alkoholimürgistuse korral võib šokk tekkida ilma oliguuriata, kuna etanool pärsib antidiureetilise hormooni sekretsiooni.

Meditsiinis kasutatakse mõistet "šokk" keeruliste (raskete, patoloogiliste) seisundite puhul, mis tulenevad äärmuslike stiimulite mõjust ja millel on teatud tagajärjed.

Igapäevaelus kasutavad inimesed sama terminit tugeva närvišoki defineerimiseks, kuigi on palju erinevaid olukordi, mis võivad šokiseisundit põhjustada. Mis on siis šokk ja millist erakorralist abi tuleks sellistes olukordades osutada?

Terminoloogia ja klassifikatsioonid

Esmakordselt mainiti šokki kui patoloogilist protsessi enam kui 2000 aastat tagasi, kuigi meditsiinipraktikas sai see termin ametlikuks alles alates 1737. aastast. Nüüd kasutatakse seda keha reaktsiooni määramiseks välistele tugevaimatele stiimulitele.

Kuid šokk ei ole sümptom ega diagnoos. Ja see pole isegi haigus, kuigi selle määratlus viitab kehas arenevale haigusele. patoloogiline protsess äge vorm, mis kutsub rasked rikkumised sisesüsteemide tegevuses.

Šokke on ainult kahte tüüpi:

• Psühholoogiline šokk on võimas reaktsioon inimese aju mis väljendub vastusena psühholoogilisele või füüsilisele traumale. Nii "kaitstakse" inimese teadvust, kui see keeldub leppimast toimunu reaalsusega.
• Füsioloogiline - puhtalt meditsiinilist laadi probleem, mille lahendamisega peaksid tegelema spetsialistid.

Erinevate tegurite hulgas, mis provotseerivad selliste reaktsioonide esinemist, saame eristada järgmistel põhjustelšokk:

• Erineva iseloomuga vigastused (põletus või muud koekahjustused, elektrilöök, sidemete rebend jne).
• Vigastuse tagajärjed on tõsine hemorraagia.
• Rühmas kokkusobimatu vereülekanne (suurtes kogustes).
• Raske allergiline reaktsioon.
• Nekroos, mis kahjustas tõsiselt maksa-, neeru-, soolte- ja südamerakke.
• Isheemia, millega kaasnevad vereringehäired.

Sõltuvalt sellest, millised esialgsed tegurid patoloogilise seisundi esile kutsusid, eristatakse neid erinevat tüüpišokk:

1. Vaskulaarne on šokk, mille põhjuseks on veresoonte toonuse langus. See võib olla anafülaktiline, septiline ja neurogeenne.

2. Hüpovoleemiline šokk. Šoki tüübid - veevaba (plasma kaotuse tõttu), hemorraagiline (suure verekaotusega). Mõlemad sordid ilmuvad taustal äge puudulikkus veri vereringesüsteemis, vähendades südamesse saabuva või südamest väljuva venoosse vere voolu. Inimene võib langeda hüpovoleemilise šoki alla ka dehüdratsiooni korral (dehüdratsioon).

3. Kardiogeenne - äge patoloogiline seisund, mis põhjustab häireid südame-veresoonkonna süsteemi töös, mis 49-89% juhtudest põhjustab surmav tulemus. Sellise šokiseisundiga kaasneb aju järsk hapnikupuudus, mis tekib verevarustuse katkemise taustal.

4. Valu on inimkeha kõige levinum seisund, mis avaldub vastusena ägedale välisele ärritusele. Põletused ja traumad on valušoki kõige levinumad põhjused.

On veel üks šoki klassifikatsioon, mille töötas välja Kanada patoloog Selye. Selle kohaselt on võimalik eristada patoloogilise protsessi arengu peamisi etappe, mis on iseloomulikud igale ülalkirjeldatud sordile. tõsine seisund. Niisiis, kõrvalekallete kujunemise peamised etapid:

I etapp - pöörduv (või kompenseeritud). Keha reageerimise algfaasis agressiivsele stiimulile on peamiste elutähtsate süsteemide ja elundite toimimine häiritud. Kuid kuna nende töö ikka veel ei peatu, on selle šoki staadiumi jaoks loodud väga soodne prognoos.

II etapp - osaliselt pöörduv (või dekompenseeritud). Selles etapis täheldatakse olulisi vereringehäireid, mis õigeaegse ja nõuetekohase arstiabi korral ei põhjusta tõsine kahju keha peamised töösüsteemid.

Seda etappi saab omakorda subkompenseerida, kus patoloogiline protsess kulgeb mõõdukas vormis üsna vastuolulise prognoosiga, ja dekompensatsiooni, mis esineb raskemas vormis ja raskesti ennustatavas vormis.

III etapp - pöördumatu (või terminal). Kõige ohtlikum etapp, kus kehale tehakse korvamatut kahju, välistades funktsioonide taastamise isegi õigeaegse meditsiinilise sekkumise korral.

Samal ajal suutis kuulus kodumaine kirurg Pirogov tuvastada šoki faasid, tunnusmärk milline on patsiendi käitumine:

1. Torpid faas - inimene on uimas, passiivne ja loid. Šokiseisundis olles ei suuda ta reageerida välistele stiimulitele ega anda vastuseid küsimustele.

2. Erektsioonifaas – patsient käitub äärmiselt aktiivselt ja põnevil, ei saa toimuvast aru ja teeb sellest tulenevalt palju kontrollimatuid toiminguid.

Kuidas probleemi ära tunda

Kui käsitleme šoki sümptomeid üksikasjalikumalt, saame tuvastada peamised märgid, mis näitavad patoloogilise protsessi arengut tekkinud šoki taustal. Selle peamised sümptomid on:

• Kiire südamelöök.
• Kerge vererõhu langus.
• Jäsemete jahutamine madala perfusiooni taustal.
• Suurenenud higistamine nahal.
• Limaskestade kuivatamine.

Erinevalt probleemi algfaasi sümptomitest on šoki tunnused kolmandas etapis (terminalis) rohkem väljendunud ja nõuavad tervishoiutöötajate viivitamatut reageerimist. See:

• Tahhükardia.
• Vererõhu järsk langus alla kriitilise taseme.
• Hingamise katkestused.
• Nõrk, vaevumärgatav pulss.
• Naha jahutamine kogu kehas.
• Nahavärvi muutus normaalsest kahvatuhalliks, marmorjas.
• Oliguurea.
• Sõrmede naha värvuse muutus - vajutades muutuvad need kahvatuks ja koormuse eemaldamisel taastuvad oma eelmine värv.

Dehüdratsiooni ajal šokiseisundite kulg kaasneb täiendavad sümptomid: limaskestade kuivamine ja kudede toonuse langus silmamunad. Vastsündinutel ja kuni 1-1,5-aastastel imikutel võib täheldada fontaneli laskumist.

Need ja muud märgid on ainult patoloogiliste protsesside välised ilmingud, mida võib leida šokiseisundis inimesel. Nende protsesside olemasolu kinnitamine ja nende esinemise põhjuste väljaselgitamine võimaldavad kliinikutes läbi viia spetsiaalseid uuringuid. Hädaolukorras peavad meditsiinitöötajad võtma verd, tegema seda biokeemiline analüüs, uurige südame löögisagedust, määrake venoosne rõhk ja jälgige patsiendi hingamist.

Kui käsitleme seda probleemi vaatenurgast kliiniline pilt, siis saab eristada kolme šokiastet. Šokiseisundite klassifikatsioon raskusastme järgi võimaldab õigesti hinnata patsiendi heaolu. Tuleb eristada järgmisi patoloogilise protsessi astmeid:

I aste – patsient jääb teadvusele ja suudab isegi adekvaatselt vestelda, kuigi tal võivad tekkida pärsitud reaktsioonid. Sellistes olukordades võib kannatanu pulss kõikuda vahemikus 90-100 lööki minutis. Iseloomulik näitaja süstoolne rõhk sellises seisundis patsiendil - 90 mm.

II aste - inimene säilitab terve mõistuse ja ta saab suhelda, kuid ta räägib summutatult, veidi pärsitud viisil. Selle seisundi muud iseloomulikud tunnused on kiire pulss, pindmine hingamine, sagedased sisse- ja väljahingamised ning madal vererõhk. Patsient vajab kohest abi šokivastaste protseduuride näol.

III aste - inimene selles šokifaasis räägib vaikselt, mitte eriti selgelt, loiult. Ta ei tunne valu ja on kummardunud. Pulssi ta praktiliselt ei tunne, kuid arterit uurides võib lugeda 130–180 südamelööki minutis. Selle astme välisteks sümptomiteks on: naha pleekimine, liigne higistamine, kiire hingamine.

IV aste - šokiseisund, mis esineb raskes vormis ja mida iseloomustab teadvusekaotus, valulike stiimulite puudumine, pupillide laienemine, krambid, kiire hingamine koos nutmisega, juhuslikult nahale ilmuvad surnud laigud. Patsiendil on raske pulssi kontrollida ja vererõhku määrata. Selle šokivormi puhul on prognoos enamikul juhtudel pettumus.

Kuidas ja kuidas sellistes olukordades aidata

Enne ohvri suhtes meetmete võtmist on oluline kindlaks teha keha reaktsiooni esile kutsunud tegurid ja anda patsiendile enne brigaadi saabumist kohapeal elementaarne abi. meditsiinitöötajad. Tuleb meeles pidada, et kui šokis inimest ei transpordita nõuetekohaselt või kui päästetoiminguid ei tehta, võivad tekkida keha hilinenud reaktsioonid, mis raskendavad elustamist.

Sellistes olukordades peate järk-järgult läbi viima järgmised manipulatsioonid:

• Kõrvaldage algpõhjused, mis tekitasid šoki (peatage verejooks, kustutage inimese peal põlevad asjad), samuti nõrgendage / kõrvaldage jäsemeid siduvad esemed.
• Uurige suuõõne ja ninakõrvalurgete olemasolu võõrkehad, mis tuleb hiljem välja tõmmata.
• Kontrollige, kas kannatanu hingab ja kas tal on pulss.
• Tehke kunstlikku hingamist, samuti südamemassaaži.
• Keerake inimese pea ühele küljele, et vältida keele libisemist ja lämbumist oksendamise korral.
• Kontrollige, kas ohver on teadvusel.
• Vajadusel manustada anesteetikumi.
• Olenevalt ümbritsevatest tingimustest on vaja inimest kas jahutada või soojendada.

Šokiseisundis ohvrit ei tohi kunagi üksi jätta. Olles andnud talle esmaabi, peaksite koos temaga ootama kiirabibrigaadi saabumist, et aidata arstidel tuvastada rikkumise põhjused, et need korralikult kõrvaldada. Autor: Jelena Suvorova

Kirjeldus:

Šokk (inglise keelest šokk - löök, šokk) on patoloogiline protsess, mis areneb vastusena äärmuslikele stiimulitele ja millega kaasneb närvisüsteemi elutähtsate funktsioonide, vereringe, hingamise, ainevahetuse ja mõnede muude funktsioonide järkjärguline rikkumine. . Tegelikult on see keha kompenseerivate reaktsioonide lagunemine vastuseks kahjustustele.

Sümptomid:

Diagnoosi kriteeriumid:
"Šoki" diagnoos tehakse siis, kui patsiendil on järgmised šoki tunnused:

      * vererõhu langus ja (torpida faasis);
      * ärevus (Pirogovi järgi erektsioonifaas) või teadvusekaotus (Pirogovi järgi tormiline faas);
      * hingamispuudulikkus;
      * Uriini eritumise vähenemine;
      * Külm, niiske nahk, millel on kahvatu tsüanootiline või marmorjas värvus.
Vastavalt vereringehäirete tüübile näeb klassifikatsioon ette järgmist tüüpi šokid:

      * ümberjaotav (distributive);
      * takistav.

Kliiniline klassifikatsioon jagab šoki vastavalt selle raskusastmele neljaks astmeks.

      * I astme šokk. Kannatanu seisund hüvitatakse. Teadvus on säilinud, selge, patsient on suhtlemisaldis, veidi mahajäänud. Süstoolne vererõhk (BP) ületab 90 mm Hg, pulss on kiire, 90-100 lööki minutis. Prognoos on soodne.
      * II astme šokk. Ohver on alaareng naha katmine kahvatud, summutatud südamehääled, sagedane pulss - kuni 140 lööki minutis, nõrk täidis, maksimaalne vererõhk langenud 90-80 mm Hg-ni. Art. Hingamine on pinnapealne, kiire, teadvus säilib. Ohver vastab küsimustele õigesti, räägib aeglaselt, vaikse häälega. Prognoos on tõsine. Elude päästmiseks on vaja löögivastaseid meetmeid.
      * III astme šokk. Patsient on adünaamiline, loid, ei reageeri valule, vastab küsimustele monosilpides ja üliaeglaselt või ei vasta üldse, räägib tuhmi, vaevukuuldava sosinaga. Teadvus on segaduses või puudub üldse. Nahk on kahvatu, kaetud külma higiga, väljendunud. Südamehelid on summutatud. Pulss on niitjas - 130-180 lööki minutis, määratakse ainult suurtel arteritel (unearteri, reieluu). Hingamine pinnapealne, sagedane. Süstoolne vererõhk on alla 70 mmHg, tsentraalne venoosne rõhk (CVP) on null või negatiivne. Täheldatud (uriini puudumine). Prognoos on väga tõsine.
      * IV astme šokk avaldub kliiniliselt ühe terminaalse seisundina. Südamehääli ei ole kuulda, kannatanu on teadvuseta, hall nahk omandab marmorist mustri, millel on seisma jäänud surnukehad (märk verevarustuse vähenemisest ja vere stagnatsioonist väikestes veresoontes), sinakad huuled, vererõhk alla 50 mm Hg. Art., ei ole sageli üldse määratletud. Keskarterites vaevumärgatav pulss, anuuria. Hingamine on pindmine, haruldane (nutt, kramplik), vaevumärgatav, pupillid on laienenud, puuduvad refleksid ja reaktsioonid valustimulatsioonile. Prognoos on peaaegu alati halb.

Ligikaudselt saab šoki raskust määrata Algoveri indeksiga, see tähendab pulsi ja süstoolse vererõhu väärtuse suhtega. Tavaline indeks - 0,54; 1,0 - ülemineku olek; 1,5 - tugev šokk.

Esinemise põhjused:

Tänapäeva vaatenurgast lähtudes areneb šokk G. Selye stressiteooria järgi. Selle teooria kohaselt põhjustab liigne kokkupuude kehaga selles spetsiifilisi ja mittespetsiifilisi reaktsioone. Esimesed sõltuvad kehale avalduva mõju iseloomust. Teine - ainult löögi tugevuse järgi. Mittespetsiifilisi reaktsioone ülitugeva stiimuli mõjul nimetatakse üldiseks kohanemise sündroomiks. Üldine kohanemissündroom kulgeb alati ühtemoodi, kolmes etapis:

   1. mobilisatsiooni (ärevuse) staadium, mis on tingitud esmasest kahjustusest ja reaktsioonist sellele;
   2. takistuse staadium, mida iseloomustab kaitsemehhanismide maksimaalne pinge;
   3. kurnatuse staadium ehk kohanemismehhanismide rikkumine, mis viib "kohanemishaiguse" tekkeni.

Seega on šokk Selye sõnul keha mittespetsiifilise reaktsiooni ilming liigsele kokkupuutele.

N. I. Pirogov defineeris 19. sajandi keskel šoki patogeneesis erektsiooni (erutus) ja torpida (letargia, tuimus) faasi mõisted.

Mitmed allikad annavad šoki klassifikatsiooni vastavalt peamistele patogeneetilistele mehhanismidele.

See klassifikatsioon jagab šoki järgmisteks osadeks:

      * hüpovoleemiline;
      * kardiogeenne;
      * traumaatiline;
      * septiline või nakkav-toksiline;
      * anafülaktiline;
      * neurogeenne;
      * kombineeritud (kombineerida erinevate põrutuste elemente).

Ravi:

Ravi jaoks määrake:

Šoki ravi koosneb mitmest punktist:

   1. šoki teket põhjustanud põhjuste kõrvaldamine;
   2. Tsirkuleeriva vere mahu (BCV) defitsiidi kompenseerimine ettevaatusega kardiogeense šoki korral;
   3. hapnikuravi (hapniku sissehingamine);
   4. atsidoosiravi;
   5. ravi vegetotroopsete ravimitega positiivse inotroopse efekti tekitamiseks.

Lisaks kasutatakse mikrotromboosi ennetamiseks steroidhormoone, hepariini ja streptokinaasi, normaalse vererõhu korral neerufunktsiooni taastamiseks diureetikume, kunstlik ventilatsioon kopsud.