מחלת קרינה מתרחשת כאשר מחלת קרינה: סימנים, תסמינים והשלכות

אם אדם נחשף קרינה מייננתהוא מפתח מחלת קרינה. כדי להופיע סימנים למחלה זו, רמת החשיפה לקרינה היא מ-1 עד 10 Gy ומעלה. אבל שינויים בגוף האדם נצפים גם במינוני קרינה נמוכים של 0.1-1 Gy.

חשיפה לקרינה מייננת מזיקה לבני אדם

ישנם מקורות קרינה רבים. מנות קטנות של קרינה חודרות לגוף האדם דרך נשימה, מזון ומים. אם אתה גר באזור עם רקע קרינה טוב, אז אדם מקבל מינון בטוח של 1-3 mSv בשנה. אם זה יותר מ-1.5 Sv בשנה, או אם הנפגע קיבל מיד מינון השווה ל-0.5 Sv, הוא מפתח מחלת קרינה.

סיבות

אתה יכול לחלות במחלת קרינה (R.S.) עקב חשיפה חד פעמית או קצרת טווח לקרינה חזקה או מחשיפה קבועה למינונים קטנים של קרינה. במקרה הראשון, הגורמים הם אסונות גרעיניים או נשק גרעיני, טיפול מחלות אונקולוגיותוכו.

במקרה השני, צוות בית החולים חולה, שנאלץ לעבוד במחלקות עם מכשירי רנטגן, או חולים שלעיתים קרובות לימודי רנטגן, כלומר הסיבות להופעה קשורות לעובדה שאדם נאלץ להתמודד עם קרינה.

נוירונים, חלקיקים וכו' חודרים לגוף ופוגעים איברים פנימיים. שינויים מתרחשים ברמה התאית והמולקולרית. בעיקר נזק למח העצם, כמו גם לבלוטות הפרשה פנימית, מעיים, עור וכו' עם התפתחות L.b. אדם לא מרגיש כאב, אין לו תחושות אחרות.

סוגי מחלת קרינה

מחלת קרינה חריפה מופיעה עם יחיד השפעה חזקהחשיפה

סיווג L.b. תלוי במינון הקרינה ובזמן שבו האדם היה תחת השפעתה. ישנם שני סוגים של LB: מחלת קרינה חריפה ומחלת קרינה כרונית. הראשון מופיע עם חשיפה חזקה בודדת לקרינה. השני - כשההשפעה הייתה ארוכה, אבל המינונים היו קטנים. צורה חריפה L.b. הוא מחולק למספר סוגים, התלויים בעוצמת הקרינה.

ל.ב. יש שלוש תקופות. הראשון הוא היווצרות, שנמשכת 1-3 שנים, כאשר היא מתפתחת תסמונת קלינית. ואז מגיעה תקופת ההחלמה, שמתחילה רק 1-3 שנים לאחר סיום החשיפה לקרינה. התקופה השלישית היא ההשלכות. אדם יכול להחלים לחלוטין, או שתהיה לו החלמה לא מלאה, והשינויים או מתקדמים או מתייצבים.

תסמינים של המחלה

אילו תסמינים מצביעים על כך שלאדם יש L.b.? ישנם רבים מהם, והם תלויים אם המחלה היא חריפה או כרונית.

תסמינים של L.b.

מחלת קרינה חריפה מתרחשת לאחר חשיפה קצרת טווח למינונים משמעותיים של קרינה. מקרה טיפוסי של מחלה זו הוא צורת מח העצם שלה. זה מחולק לארבעה שלבים.

I - מופיע בדקות הראשונות לאחר החשיפה לקרינה

בדקות הראשונות לאחר החשיפה לקרינה: בחילות, הקאות, חולשה

הסימפטומים של המטופל הם כדלקמן:

  • בחילה והקאה;
  • חולשה, ישנוני כל הזמן;
  • כְּאֵב רֹאשׁ;
  • בפה תחושה של מרירות, יובש;
  • אם המינון גבוה מ-10 Gy: לאדם יש חום, יש לו שלשולים, יתר לחץ דם עורקי, הוא מאבד את ההכרה.

II - שלב של רווחה, דמיוני, אדם משתפר

זהו שיפור ביום 3-4, מצב זה נמשך 2 עד 4 שבועות. המטופל בסדר, אבל עדיין יש שינויים בגוף: הרפלקסים יורדים, הקואורדינציה מופרעת, ה-EEG מצביע על הופעת מקצבים איטיים. כל התסמינים הללו מראים שהמחלה מתקדמת. ביום ה-12-17 האדם מתקרח. אם התקבלה מנה גדולה של קרינה (מעל 10 Gy), ייתכן שהשלב השני לא יהיה, הסימפטומים של השלישי מופיעים מיד.

III - שלב שבו תסמיני המחלה הופכים את עצמם לתחושה

מצבו של הקורבן מידרדר במהירות. יש לו את התסמינים הבאים:

  • חוּלשָׁה;
  • חום;
  • חניכיים מדממות;
  • מופיעים דימומים מהאף ודימומים וכו';
  • יש stomatitis, דלקת הלוע, גסטרואנטריטיס, וכו ';
  • מפתחת דלקת ריאות, דלקת שקדים וכו';
  • שיער נושר על הראש, הערווה והחזה, אדם מאבד ריסים וגבות;
  • להראות סימנים של נזק למערכת העיכול. חולים חשים בחילה, מקיאים, כאבי בטן, שלשולים, דם נראה בצואה.

חשיפה למינונים גבוהים משפיעה על עור האדם

סימנים לתסמונת נוירולוגית: אדינמיה, בלבול, ירידה בטונוס השרירים וכו' תכונות של מחלה זו - אם הייתה חשיפה למינונים גבוהים הדבר בא לידי ביטוי בעור האדם. מופיעה דרמטיטיס בקרינה. על עור המרפקים, הצוואר, בתי השחי, באזור המפשעה, נראית אריתמה. מאוחר יותר, יש נפיחות של העור ושלפוחיות. אם למחלה יש מהלך חיובי, הכל מסתיים בהופעת צלקות ופיגמנטציה.

ובמקרים אחרים עלולים להופיע כיבים. נגעי עור עוברים גם כמה שלבי התפתחות: ראשית, אריתמה ראשונית, ואז מופיעה בצקת, אריתמה משניתוהופעת כיבים ושלפוחיות על העור. לפעמים כלי העור משתנים עד כדי כך שפצעים שהחלימו לאחר זמן מה, לפעמים ארוך, גורמים לנמק חוזר ונאלץ הרופאים לקטוע את הגפה, לכן יש לעקוב אחר מצב העור ולטפל כראוי

בלוטת התריס, בלוטות יותרת הכליה וכו' סובלים מאוד, המאפיינים של מחלה זו הם התרחשות של סרטן בלוטת התריס מאוחר יותר. תסמינים אלו ואחרים אופייניים לשלב השלישי של המחלה.

IV - שלב ההחלמה

אדם הוא הרבה יותר טוב, סימנים רבים של המחלה נעלמים, אבל במשך זמן רב הוא סובל מאנמיה ותסמונת asthenovegetative. מחלת קרינה חריפה היא מסוכנת כי יש לה השלכות חמורות. ההשלכות של מחלת קרינה הן כדלקמן: מתפתח קטרקט, אדם לא יכול להביא ילדים לעולם, יש לו שחמת הכבד, מופיעות נוירוזות, מתפתחים גידולים ממאירים וכו'.

מחלת קרינה חריפה היא מסוכנת כי יש לה השלכות חמורות

תסמינים של L.b.

אם מישהו מקבל באופן קבוע מנות קרינה קטנות יחסית, הוא מפתח מחלת קרינה כרונית. ישנן מספר דרגות של L.b כרוני. שקול את התכונות שלו, הסימפטומים.

תואר קל. כל השינויים בגוף האדם הפיכים. הסימפטומים של המחלה הם כדלקמן:

  • חוּלשָׁה;
  • ביצועים ברמה נמוכה;
  • כְּאֵב רֹאשׁ;
  • נדודי שינה;
  • רקע רגשי לא יציב;
  • תיאבון מופחת;
  • גסטריטיס ומחלות אחרות;
  • אצל נשים, המחזור החודשי מופרע, החשק המיני יורד;
  • אצל גברים - אימפוטנציה.

תכונות של תואר קל ב. שאדם יכול לבצע החלמה מלאה.

תואר ממוצע. תסמינים:

  • הקורבן סחרחר לעתים קרובות;
  • הוא מאוד רגשי ומרגש;
  • זיכרון כושל;
  • לפעמים מאבד את ההכרה;
  • ציפורניים מעוותות, דרמטיטיס מופיעה;
  • תת לחץ דם עורקי הוא ציין;
  • דימום מהאף, חניכיים מדממות;
  • מחלת מח עצם וכו'.

גם מחלת קרינה כרונית מסוכנת

דרגה חמורה. שלטים:

  • כְּאֵב רֹאשׁ;
  • ללא שינה;
  • דימום ושטפי דם אפשריים;
  • שיניים נושרות;
  • קָרַחַת;
  • שינויים חמורים במח העצם.

לעתים קרובות סימני המחלה מחמירים, מצבו של האדם מחמיר ומחמיר מדי יום, הוא יכול למות. מחלת קרינה כרונית היא גם מסוכנת, וטיפול בזמן יציל את חייו של אדם.

איך להתנהג בזמן תאונה

אדם לא יכול להשפיע על התפתחות מחלת קרינה חריפה, אבל אתה צריך לדעת איך לפעול בזמן התאונה.

תאונה במפעלי כורים

  1. עזוב את המקום. ללא קשר למצב הבריאותי, כולם חייבים לעזוב את מקום התאונה, יש לסבול את מי שאינו מסוגל. אם יש עמדת עזרה ראשונה בקרבת מקום, קח אותו לשם; אם הוא לא שם, אז נסיעה ברכב לא רצויה, זה יכול לעורר הקאות.
  2. יש למקם אנשים פצועים קשה בנפרד זה מזה. זה הכרחי כדי שסוג ההקאה של אחד לא יעורר אחר.
  3. העברה למרפאה. ברגע שההקאות נפסקות יש לקחת את הנפגעים למרפאה.

פעולות נכונות בזמן תאונה מתורגלות בתרגילים

תאונה, שחרור גזים רדיואקטיביים

  1. עזוב את מקום התאונה מיד טיפול דחוףזה לצאת מענן הגזים מהר ככל האפשר. לפעמים כל שנייה חשובה. אם יתמזל מזלכם, תוכלו להימנע מחשיפה חזקה ומנזק מוחי. לעתים קרובות אנשים שנמצאים במקום אחד בקרבת מקום היו בדרגה שונה של נזק, tk. היה הבדל זמן קל.
  2. אתה לא יכול להרים שום דבר או לשבת.
  3. יש להרכיב מכשירי הנשמה מיד.
  4. שתו טבליה של יודיד אשלגן או 3 טיפות תמיסת יוד, מהלו אותה במים.
  5. לאחר היציאה מהחדר, אתה צריך לשטוף את עצמך במקלחת באמצעות סבון. גם בגדים מורידים, אי אפשר ללבוש אותם.
  6. כולם צריכים לקחת adsobar.

יַחַס

יש צורך בעזרה של רופא באבחון. שיטת אבחון - בדיקת דם ומחקרים נוספים.

טיפול חירום הוא שהמטופל נשטף מהבטן ושם חוקן. זקוק לטיפול בעור. ואז הם נותנים תרופות נגד הקאות. המטופל מוכנס לקופסה סטרילית ומנוחה למיטה שנקבעה. ביום הראשון, טיפול ניקוי רעלים, משתן מאולץ מתבצע. אם היו סיבוכים חיידקיים, עליך מיד לרשום טיפול ולשתות תרופות. לרוב משתמשים באנטיביוטיקה, הניתנת 2-3 פעמים ביום.

הטיפול במחלת קרינה תלוי בחומרת המחלה.

אם מופיעה אנטרופתיה נמקית, טיפול חירום בצום עד לסילוקו (בערך 11.5 שבועות), רק מים מותר לשתות. למנות טיפול ברירית הפה. אם המחלה היא בצורה כרונית, פיזיותרפיה נקבעת. הרופא גם רושם תרופות המחזקות את הגוף, מטפלות בויטמיני B.

טיפול ל.ב. תלוי גם בחומרת המחלה. אם למטופל יש דרגה 1 או 2, נרשמים לו אנטיהיסטמינים, זו העזרה הדרושה שלו. הקפידו לתת ויטמינים, אנטיביוטיקה. בשלב 3, החולה צריך לשתות תרופות אנטי-המוררגיות. נדרש גם עירוי דם. ב-4 מעלות משתמשים בממריצים המטופואטיים.

לאחר שהסימנים והתסמינים של מחלת הקרינה נעלמים (נגעים בעור, ביטויי מעיים, בעיות במח עצם), האדם מחלים, אך האסתניה נמשכת. החולה עדיין זקוק לעזרת רופא. טיפול כזה במחלת קרינה מוצלח. מחלה כרונית היא לא כל כך מסוכנת, אבל אין החלמה מלאה ממנה. ההשלכות של מחלה זו הן גידולים, ולכן עזרת רופא, כולל בבדיקות קבועות, על מנת לאתר ולרפא סרטן בזמן.

מְנִיעָה

מניעת מחלת קרינה, השיטה למניעתה, היא שמירה על כל הנורמות בעבודה עם חומרים רדיואקטיביים. אין דרך להגן מפני מחלה זו. הדרך היעילה היחידה היא מיגון. ישנן תרופות שהופכות את הגוף לפחות רגיש לקרינה. הם לוקחים ויטמינים B6, P, C, וכמה תרופות הורמונליות ואנבוליות. הם גם הגיעו עם תרופות למניעת L.b. , אבל אין להם כמעט השפעה, חוץ מזה, יש להם יותר מדי תופעות לוואי.

מחלת קרינה- מחלה המתפתחת כתוצאה מפעולת קרינה מייננת במינונים העולים על המותרים. בהתאם לאופי ההשפעה (מסיבי בודד או ארוך שחוזר על עצמו במינונים קטנים למדי) להבחין בין חד והרון, בהתאמה, צורות של ל. דרגות חומרה שונות עם דומיננטיות של שינויים מקומיים או כלליים.

שינויים בתפקוד מערכת העצבים, האנדוקרינית וחוסר ויסות של פעילות מערכות הגוף האחרות, יחד עם נגעים תאיים ורקמות, יוצרים טריז, ביטויים של ל.ב.

ההשפעה המזיקה של הקרינה המייננת משפיעה במיוחד על תאי הגזע של הרקמה ההמטופואטית, האפיתל של האשכים, המעי הדק והקצה; זה תלוי ברמת ופיזור מנת הקרינה בזמן ובנפח של הגוף. קודם כל, נפגעות מערכות שנמצאות במצב של אורגנוגנזה פעילה והתמיינות במהלך הקרנה (ראה איבר קריטי). בהקרנות, במיוחד במינונים קטנים, תגובתיות אינדיבידואלית ופונקציות, יש חשיבות למצב של מערכת העצבים והאנדוקרינית.

מחלת קרינה חריפה

אנטומיה פתולוגית

רוב הפרסומים הם תיאורים של התמונה הפתואנטומית של L. b. בחיות ניסוי שונות, ורק מעטים מהם נוגעים לאנשים שמתו בפיצוץ פצצת האטום ביפן ובתאונות. האנטומיה הפתולוגית הנלמדת ביותר של מה שנקרא. צורת מח עצם של L. ב. עם נגע ראשוני של הרקמה ההמטופואטית (ראה Hematopoiesis), המתפתח בחשיפה לקרינה מייננת במינונים של עד 1000 ראד. L. חריף מאפיין צורה זו. morfol, שינויים מוצגים בתקופה הסמויה ומתבטאים בשיא המחלה. במקביל, מבחינה מקרוסקופית, סימנים של דיאתזה דימומית: שטפי דם בעור, ממברנות סרוסיות וריריות, באיברים פרנכימליים. חומרת הדיאתזה הדימומית משתנה מאוד בהתאם לחומרת הנגע; פציעות נוספות מגבירות את תופעות הדימום. שטפי דם בשפע בקיבה ובמעיים, בריאות, בבלוטות יותרת הכליה עם הרס שלהם, שטפי דם נרחבים בשריר הלב, לכידת מערכת ההולכה של הלב, יכולים להיות מכריעים בתוצאות המחלה (צוותן. איור 2- 4). מח העצם הפעיל מאבד את עקביותו הרגילה והופך לנוזלי, צבעו נקבע על ידי תערובת הדם; גפיים, צמתים נראים מוגדלים עקב הספגה דימומית של הרקמה. הפרעות עמוקות במערכת ההמטופואטית קובעות את הנטייה לדימום ואת תדירות ההתפתחות של אינפ. סיבוכים, אשר, ככלל, מתגלים במהלך גובה המחלה. אלה כוללים דלקת חניכיים נמקית כיבית, דלקת שקדים נמקית (הדפסה. איור 1), דלקת ריאות, שינויים דלקתיים במעי הדק והגס. באיברים אחרים מתגלים סימנים להפרעות במחזור הדם ושינויים דיסטרופיים. נגעים בעור (נשירת שיער, כוויות קרינה) יכולים לבוא לידי ביטוי בבירור בחשיפה משמעותית; בקרב קורבנות של פיצוץ אטומי, הם שולבו, ככלל, עם כוויות תרמיות.

בבדיקה מיקרוסקופית, השינויים באיברים ההמטופואטיים הם האופייניים ביותר, סימנים ראשונייםאשר תבוסות נמצאות בתקופה הסמויה הרבה לפני טריז בהיר, ביטויים חריפים של ל. ב-limf, צמתים בשעות הראשונות לאחר ההקרנה, ניתן לראות התפוררות של לימפוציטים, במיוחד בחלק המרכזי של הזקיקים, כלומר, באזור שבו נמצאים לימפוציטים B; מעט מאוחר יותר, מתגלים שינויים בשכבה הפרה-קורטיקלית (אזור של לימפוציטים T). במהלך שיא המחלה, על רקע היפרמיה חמורה, ניתן להבחין בעיקר במרכיבי הסטרומה של בלוטות הלימפה, הצומת ותאי הפלזמה. שינויים דומים נצפים בשקדים, טחול, זקיקים קבוצתיים (כתמי פייר) וזקיקים בודדים הלכו.- קיש. מסכת. אפלסיה מתפתחת במהירות במח העצם: עד היום השלישי, על פי כמה מחברים, רק כ. 10% מהרכב התא, אשר מוסבר על ידי שחרור מוגבר של צורות בוגרות לערוץ ההיקפי, הפסקת החלוקה והתפרקות התאים (מוות בין-פאזי); לאחר מכן, הפעילות המיטוטית מתחדשת לזמן מסוים, אך התאים המתחלקים מתים בתהליך של מיטוזה. הרס תאי מהיר ומשמעותי מלווה, כביכול, בשפע חילופי של כלי מח עצם עם קרעים של דפנות כלי הדם והיווצרות שדות שטפי דם. בתקופת השיא של ל' ב. במח העצם אין כמעט רקמה המטופואטית רגילה, נראים בעיקר אלמנטים של תאי הסטרומה והפלזמה (איור). לִהַבִיס רקמה לימפואידיתומח עצם מוביל לירידה באימונוביול, תגובתיות של אורגניזם ויוצר תנאים נוחים להתפתחות של סיבוכים שונים, hl. arr. זיהומי אוטומטי.

במהלך ההתאוששות, תופעות של התחדשות של תאים hematopoietic נמצאות, אבל גם לאחר מכן הרבה זמןעל רקע ירידה מספר כוללתאי מח עצם, ככלל, יש עיכוב בהתמיינות והתבגרות תאים; בגמטול, הכנות אלמנטים תאיים צעירים יותר מנצחים. התחדשות של רקמת הלימפה מתרחשת מאוחר יותר משיקום מח העצם: בבלוטות הלימפה, שכבה קליפת המוחעם סידור מפוזר של אלמנטים תאיים, אז נוצרים זקיקים ומאוחר יותר מתרחש שיקום השכבה הפרה-קורטיקלית (אזור לימפוציטים T).

ב-L.b. מתפתחים שינויים אופייניים בבלוטת המין, במיוחד אצל גברים. בתקופה הסמויה, הפסקת החלוקה המיטוטית והתפוררות האפיתל של האשכים, מוצאים הופעת תאים גדולים וענקיים בודדים מכוערים; במהלך שיא המחלה באבוביות של האשכים אין אפיתל נבט, נותרו רק תאי spermatogonia בודדים וסרטולי. בשחלות נצפים שינויים דיסטרופיים ונקרוביוטיים, המתרחשים בתחילה בזקיקים בוגרים יותר ומורכבים במוות של ביציות, וקצת מאוחר יותר - תאי השכבה הפנימית של הממברנה הגרגירית.

הקרום הרירי של המעי הדק רגיש מאוד לקרינה מייננת, שינויים מוקדמים חתך מוצגים על ידי הרס ודיכוי של פעילות מיטוטית של תאים של אפיתל של קריפטות עם הפאת patol, צורות של מיטוזה. עד להתפתחות הטריז המבוטא, סימני מחלה שינויים אלה, ככלל, נעלמים. שינויים סופניים קשורים להפרעה במחזור הדם והלימפה, תהליכים אוטו-זיהומיים: הקרום הרירי הוא בצקתי, ישנם אזורים של כיב ונמק, שעל פני השטח של המוני מותכים של פיברין, ריר ומושבות של מיקרואורגניזמים גלויים; חדירת לויקוציטים נעדרת כמעט לחלוטין, התפשטות רקמת חיבור מקומית ותאי אפיתל. בלוטות עיכול גדולות שייכות לקטגוריה של איברים חסרי רגישות לקרינה מייננת, עם זאת, בדיקה מיקרוסקופית, למשל, בכבד, מגלה הפרעות במחזור הדם וסימני ניוון, ועד למוות, שינויים הרסניים משמעותיים עם סימנים של חיידקים וויראליים פלישה (ראה הפטיטיס, קרינה).

במערכת הלב וכלי הדם ב-L.b חריפה. שינויים עמוקים הם מקומיים על ידי hl. arr. בכלי דם קטנים, שחשוב בפתוגנזה של דיאתזה דימומית. מורפול, סימנים להגברת חדירות כלי הדם בצורת בצקת של הדופן, נפיחות מסוימת וניתוק האנדותל, בצקת גוברת בכלי הדם וקרע של דפנות כלי הדם מתגלים עוד לפני התרחשות שטפי דם. במהלך שיא ל' ב. דימומים חיתולים גלויים, הספגה מפוזרת של דפנות כלי הדם עם אריתרוציטים ותופעת הפלסמורגיה. בלב יש שינויים דיסטרופיים בסיבי השריר, שטפי דם מתחת לאנדוקרדיום, לתוך שריר הלב ובעיקר מתחת לאפיקרדיום.

בריאות עם L. ב. נמצאו השינויים הקשורים בהפרעה בזרימת הדם ובאינפ. סיבוכים, כולל תשומת - לב מיוחדתמגיע כל כך. דלקת ריאות agranulocytic, מלווה באובדן של exudate serous-fibrinous-hemorrhagic, היווצרות של מוקדי נמק עם מושבות של מיקרואורגניזמים ללא תגובה דלקתית פריפוקלית.

בכליות עם L. b חריפה. נצפים ח. arr. הפרעות במחזור הדם וחדירות כלי דם גבוהה: שטפי דם נראים ברקמה שלהם, נוזל חלבון עם תערובת של אריתרוציטים מצטבר בלומן של הקפסולות הגלומרולריות, מציינים שינויים דיסטרופיים באפיתל של האבובות המפותלות.

עבור L חריפה. הפרעה עמוקה בפעילות של בלוטות אנדוקריניות אופיינית, חתך מוערך בתחילה כתצוגה של התפקוד המחוזק; בעתיד מתרחשת נורמליזציה יחסית, ובתקופת שיא המחלה מתגלים סימנים של funkts, דלדול הבלוטות. לאחר חשיפה לקרינה במינונים קטלניים, מתרחשת דה-גרנולציה של תאים כרומופילים בבלוטת יותרת המוח; בבלוטת התריס, גודל הזקיקים פוחת, היפרטרופיה של אפיתל זקיק, ואקווליזציה וספיגת הקולואיד. בקליפת יותרת הכליה מתרחשת חלוקה מחדש של תכלילים שומניים, במדולה נצפית ירידה במספר ולעיתים יציאה מלאה מתאי תכלילי הכרומאפינים.

ברקמת חיבור רופפת - שינויים דיסטרופיים, פירוק תאים, ירידה חדה במספר ושינוי ביחס הצורות התאיות לטובת הבוגרות, הרס סיבים וחומר בין-סטיציאלי. בְּ רקמת עצם- תופעות של ספיגת עצם.

שינויים במערכת העצבים ב-L.b חריפה. בצורה של תופעות תגובתיות או הרס מתפתחים במקביל להפרעות בכלי הדם, הם מוקדים באופיים וממוקמים בתאי עצב, סיבים וקצוות.

במינוני קרינה של 1000-2000 ראד שולט נזקי קרינה למעי הדק (צורת מעי של L.b. חריפה): הקרום הרירי דליל, מכוסה בכמה תאי אפיתל שהשתנו מאוד, ותת הרירית של דופן המעי. נחשף במקומות. שינויים אלו נובעים ממוות והפסקת הפיזיול, חידוש אפיתל המעי בתנאים של המשך פירוק תאים מפני השטח של הווילי של הקרום הרירי בהתאם למחזור החיים של הרקמה. שינויים דומים בדופן המעי יכולים להתפתח גם עם הקרנה מקומית של הבטן או אפילו לולאות בודדות של המעי.

במינון הקרנה בין 2000 ל-5000 ראד, במיוחד בחשיפה לא אחידה, שולטות הפרעות המודינמיות בולטות, Ch. arr. במעיים ובכבד, עם הצפה חדה של נימי דם, כלי דם ורידים והופעת שטפי דם. הקרום הרירי של המעי הדק נראה נפוח בינוני, מיקרונמק וחוסר מורכבות של הפרנכימה נראים בכבד.

כך נקרא. צורה עצבנית של L. חריפה ב. מתפתח בעת הקרנה במינונים של St. 5000 ראד. במקביל, שוררות במוח הפרעות במחזור הדם ובזרימת המשקאות עם התפתחות בצקת מוחית.

תמונה קלינית

בתוך טריז, זרם חריף של ל'. (ch. arr. צורת מח עצם) ישנן ארבע תקופות: ההתחלה, או התקופה של התגובה הכללית הראשונית; תקופה נסתרת, או סמויה, של טריז גלוי, רווחה; תקופת השיא, או הטריז המבוטא, ביטויים; תקופת החלמה.

תקופת התגובה הכללית הראשונית נמשכת ממספר שעות עד 1-2 ימים, מאופיינת בדומיננטיות של שינויים נוירו-ויסותיים, Ch. arr. רפלקס (תסמונת דיספפטית); שינויי חלוקה מחדש בהרכב הדם (לעתים קרובות יותר לוקוציטוזיס נויטרופילי); הפרות של פעילות מערכות מנתח. מתגלים תסמינים להשפעה המזיקה הישירה של קרינה מייננת על רקמות לימפואידיות ומח עצם: ירידה במספר הלימפוציטים, מוות של יסודות תאיים צעירים, התרחשות של סטיות כרומוזומליות בתאי מח עצם ולימפוציטים. טריז אופייני, סימפטומים ב תקופה התחלתית- בחילות, הקאות, כאבי ראש, חום, חולשה כללית, אריתמה. במהלך תקופת התגובה הכללית הראשונית, על רקע התפתחות חולשה כללית ותזוזות כלי דם, מופיעות ישנוניות ותרדמה מוגברת, לסירוגין עם מצב של עירור אופורית. עם ל.ב חריף. חמורים וחמורים ביותר, תסמינים של קרום המוח והמוח מתרחשים עם עכירות גוברת של התודעה (מהיפר-סומניה ועד קהות חושים ותרדמת), אשר במהלך תקופת ההחלמה עשויה להשפיע על מבנה התסמונת הנוירו-פסיכיאטרית המתהווה.

התקופה הסמויה נמשכת, בהתאם למינון הקרינה, בין 10-15 ימים ל-4-5 שבועות. והוא מאופיין בעלייה הדרגתית בפטרול, שינויים באיברים המושפעים ביותר (המשך הרס של מח העצם, דיכוי של spermatogenesis, התפתחות של שינויים ב מעי דקועור) בשקיעת נק-רום של הפרעות נוירוגולטוריות כלליות, וככלל, מצב בריאותי משביע רצון של החולים.

המעבר לתקופה של ביטויי טריז מובהקים מתרחש בזמנים שונים עבור מרכיבי רקמה בודדים, הקשורים למשך מחזור התא, כמו גם הסתגלותם הלא שוויונית לפעולת הקרינה המייננת. המנגנונים הפתוגנטיים המובילים הם: פגיעה עמוקה במערכת הדם וברקמת המעי, דיכוי חסינות (ראה קרינה אימונולוגיה), התפתחות של סיבוכים זיהומיים וביטויים דימומיים, שיכרון. משך התקופה מבוטא על ידי טריז, ביטויים לא יעלה על 2-3 שבועות. עד סוף תקופה זו, על רקע ציטופניה עדיין בולטת, מופיעים הסימנים הראשונים של התחדשות מח העצם. בתקופה זו, L. חריפה הנגרמת מקרינה מייננת במינון העולה על 250 ראד, מבלי להחזיק לשכב. פעולות התוצאה הקטלנית אפשרית, ל-rogo את תסמונת מח העצם עם ביטויים דימומיים הטבועים בה ואינף הוא סיבות ישירות. סיבוכים.

בתקופת ההחלמה, מצבם הכללי של החולים משתפר בצורה ניכרת, הטמפרטורה יורדת למספרים נורמליים, ביטויים דימומיים נעלמים, מסות נמק נדחות ושחיקות רדודות על העור והריריות נרפאות; מ 2-5 חודשים תפקוד הזיעה ובלוטות החלב של העור מנורמל, צמיחת השיער מתחדשת. ככלל, תקופת ההחלמה מכסה 3 חודשים. ומאופיין, במיוחד בצורות קשות של L.b., בכך שיחד עם התחדשות באיברים פגומים, תשישות מוגברת ו-funkts, אי ספיקה של תהליכי רגולציה, במיוחד במערכות הלב וכלי הדם והעצבים, נמשכת לאורך זמן. השלמה מלאה של תהליכי החלמה, בהתאם לחומרת ל.ב. עשוי לקחת 1-3 שנים.

השפעה מכרעת על הזרם של ל'. יש את התנאים של חשיפה לקרינה ואת גודל המינון הנקלט. אז, עם חשיפה ממושכת ממספר שעות עד 3-4 ימים. התגובה הראשונית בצורה של בחילה, הקאות, חולשה מתרחשת מאוחר יותר מאשר בחשיפה קצרת טווח (אימפולסיבית) לאותו מינון, אם כי לא מתגלים הבדלים אחרים במהלך וחומרת המחלה. עם הקרנה מפוצלת ממושכת הנמשכת יותר מ-10 ימים. מחזוריות ברורה בהיווצרות המחלה נעלמת, התגובה הראשונית עשויה להיעדר, תקופת השיא מתארכת; תקופת ההחלמה איטית. חולים מפתחים מח עצם בצורה L. ב. עם מהלך תת-חריף בחומרה משתנה; חומרת המחלה הכוללת נמוכה יותר מאשר בחשיפה בו-זמנית לאותו מינון. עם הקרנה לא אחידה, החומרה הכוללת של הנגעים יורדת, הדפוסים העיקריים של מהלך המחלה (מחזוריות, דיכוי hematopoiesis) מזוהים פחות בבירור, ותסמינים של נזק לאיברים ורקמות המוקרנים ביותר באים לידי ביטוי. עם L., הנובעת מהקרנה עם דומיננטיות של מרכיב הנייטרונים, תיתכן עוצמה מעט יותר גדולה של התגובה הראשונית והופעה מוקדמת של נזקי קרינה מקומיים לעור, רקמה תת עורית, רירית הפה; הופעה תכופה יותר ומוקדמת יותר היא אופיינית הלך. - קיש. הפרעות. עם הקרנת גמא וביטא משולבת, הטריז, תמונת הנגע מורכבת מתסמינים של L. חריף, בשילוב עם נגעי בטא של עור חשוף ו-beta epitheliitis של המעי. התגובה הראשונית הכללית מלווה בתופעות של גירוי של הלחמית והעליון דרכי הנשימה; הפרעות דיספפטיות בולטות יותר. נגעי העור פחות עמוקים מאשר עם הקרנת גמא ובעלי מהלך חיובי יחסית. טיפוסי השלכות ארוכות טווחחריף ל ב. הם קטרקט בקרינה (ראה), בצורות חמורות ייתכנו לויקוציטופניה, טרומבוציטופניה, אסתניה כללית בינונית וחוסר תפקוד אוטונומי, נברול מוקדי, תסמינים. במקרים מסוימים, יש הפרות של המערכת האנדוקרינית - תת תפקוד של בלוטות המין ובלוטת התריס. לאחר 6-10 שנים לאחר חשיפה בודדת, במיוחד במינונים העולים על 100 ראד, חלק מהכותבים ציינו עלייה במספר המקרים של לוקמיה מיאלואידית (ראה לוקמיה).

בהתאם לגודל מינוני הקרינה הנספגת אקוטי L. לפי החומרה, הם מחולקים לארבע דרגות: תואר I - קל (מינון 100-200 ראד); תואר II - בינוני (מינון 200-400 ראד); תואר III - חמור (מינון 400-600 ראד); דרגת IV - חמורה ביותר (מינון מעל 600 ראד). עם ל.ב חריף. קלה אצל חלק מהחולים, ייתכן שלא יהיו סימנים לתגובה ראשונית, אך ברובם, מספר שעות לאחר ההקרנה, מציינים בחילה, וייתכן הקאה בודדת. עם ל.ב חריף. בדרגת חומרה בינונית, מציינת תגובה ראשונית בולטת, המתבטאת על ידי Ch. arr. הקאות, קצוות מגיעים תוך 1 - 3 שעות ומפסיקים תוך 5-6 שעות. לאחר חשיפה. עם ל.ב חריף. הקאות קשות מתרחשות 30 דקות - שעה לאחר ההקרנה ומפסיקות לאחר 6 -12 שעות; התגובה הראשונית מסתיימת לאחר 6-12 שעות. עם דרגה חמורה ביותר של ל.ב. התגובה הראשונית מתחילה מוקדם: הקאות מתרחשות לאחר 30 דקות. לאחר הקרנה, הוא כואב, אופי בלתי ניתן לשליטה. דרגת IV - דרגה חמורה ביותר של L. חריפה - בהתאם לרמת המינונים, היא מתבטאת במספר טריזים, צורות: מעבר, מעי, רעיל ועצבני.

צורת מעבר (בין מח עצם למעי) (600 - 1000 ראד): דיכאון של hematopoiesis הוא הבסיס לפתוגנזה שלה, עם זאת, טריז, התמונה נשלטת על ידי סימנים של נזק מעיים; התגובה הראשונית נמשכת 3-4 ימים (ייתכן התפתחות של אריתמה, צואה נוזלית), מהיום ה-6-8 ניתן לזהות enterocolitis, דלקת מעיים, חום. המהלך הכללי של המחלה הוא חמור, התאוששות אפשרית רק עם טיפול בזמן.

צורת מעיים (1000-2000 ראד): התגובה הראשונית היא חמורה וממושכת, יש התפתחות של אריתמה, צואה רופפת; בשבוע הראשון ישנם שינויים בולטים בקרום הרירי של חלל הפה והלוע, הטמפרטורה תת חום, הצואה מנורמלת; הידרדרות חדה במצב מתרחשת ביום ה-6-8 של המחלה - חום (עד t ° 40 °), דלקת מעיים חמורה, התייבשות, דימום, אינפ. סיבוכים.

צורה רעילה (2000-5000 ראד): תגובה ראשונית, כמו ב צורת מעיים; מיד לאחר החשיפה, מצב קולפטואיד לטווח קצר אפשרי ללא אובדן הכרה; ביום 3-4. שיכרון חמור מתפתח, הפרעות המודינמיות (חולשה, תת לחץ דם עורקי, טכיקרדיה, אוליגוריה, אזוטמיה), מ 3-5 ימים - תסמינים מוחיים וקרום המוח (בצקת מוחית).

צורה עצבית (עם הקרנה במינון St. 5000 rad): התמוטטות עם אובדן הכרה אפשרית מיד לאחר ההקרנה, לאחר שחזור ההכרה (בהיעדר קריסה - בדקות הראשונות לאחר החשיפה), הקאות מתישות ושלשולים עם להתרחש טנסמוס; בעתיד, ההכרה מופרעת, ישנם סימנים של בצקת מוחית, תת לחץ דם עורקי, אנוריה מתקדמת; המוות מתרחש ביום ה-1-3. עם תסמינים של בצקת מוחית.

צורות קשות וחמורות ביותר של ל.ב. מסובך על ידי נזקי קרינה מקומיים (ראה), אשר אפשריים L. ב. בדרגת חומרה נמוכה יותר עם חשיפת יתר סלקטיבית של חלקים מסוימים בגוף. נזקי אלומה מקומיים דומים לשלב הכללי של זרם, אולם התקופה הסמויה שלהם קצרה יותר ומתבטאת טריז. ביטויים נצפים ב-7-14 הימים הראשונים, כלומר בזמן שבו תכונות נפוצותל.ב. באים לידי ביטוי חלש.

יַחַס

הפעולה הראשונה לאחר קבלת מידע על החשיפה והמינון האפשרי שלה היא הוצאת האדם הפגוע מאזור החשיפה לקרינה מייננת; בזיהום רדיואקטיבי - כבוד. טיפול, טיהור העור והממברנות הריריות הנראות לעין, שטיפת קיבה בשפע. תרופות נוגדות הקאות (דיפנידול, אטפרזין, אטרופין, כלורפרומאזין, אירון) משמשות לעצירת התגובה הראשונית; עם הקאות בלתי ניתנות לשליטה ממושכות והיפוכלורמיה קשורה, 10% ניתנים תוך ורידי תמיסת כלורידנתרן, ועם איום של קריסה והורדת לחץ דם - reopoliglyukin או גלוקוז בשילוב עם mezaton או נוראפינפרין; עם תסמינים של אי ספיקת כלי דם ולב, נקבעים corglicon, strophanthin, cordiamin.

בתקופה הסמויה ל' ב. משטר המטופל חסין. מרחי תרופות הרגעה, תרופות הרגעה. עם ל.ב חריף. השתלה של מח עצם אלוגני או סינגני התואם למערכת AB0, גורם Rh ומוקפד לאנטיגנים HLA בשליטה של ​​בדיקת MLC (ראה השתלת מח עצם)] מספר תאי מח העצם בהשתלה צריך להיות לפחות 10-15 מיליארד. השתלת מח עצם יכולה להיות יעילה בטווח של מנות קרינה כוללות של 600-1000 ראד.

עם ל.ב חריף. תואר II - III כבר בתקופה הסמויה, יש צורך לשאוף ליצור משטר אספטי - פיזור של חולים, הנחתם במחלקות מבודדות עם קופסאות המצוידות במנורות קוטלי חיידקים, או קופסאות סטריליות (ראה חדר סטרילי). בכניסה למחלקה, הצוות עוטה על עצמו מכונות הנשמה גזה, חלוק נוסף ונעליים, הנמצאים על שטיח הרטב בתמיסת כלורמין 1%. האוויר והחפצים במחלקה נתונים לבקרת חיידקים שיטתית.

מידע מניעה סיבוכים מתחילים ביום 8-15, בהתאם לחומרת החזויה של L.b. ובכל זמן עם ירידה במספר הלויקוציטים בדם ל-1000 ב-1 μl של דם. למטרות מניעתיות, נעשה שימוש באנטיביוטיקה חיידקית רחבת טווח (אוקסצילין, אמפיצילין), 0.5 גרם דרך הפה ארבע פעמים ביום; אמפיצילין יכול להיות מוחלף על ידי kanamycin, אשר מנוהל תוך שרירי פעמיים ביום, 0.5 גרם ב-3-4 מ"ל של 0.25-0.5% תמיסה של נובוקאין או תמיסה איזוטונית של נתרן כלורי. אפשר להשתמש בתרופות אנטיבקטריאליות אחרות, למשל, סולפונאמידים ארוכי טווח, שפחות מתאימות למטרות מניעתיות בעת חיזוי ציטופניה עמוקה (פחות מ-1000 לויקוציטים ופחות מ-100-500 גרנולוציטים ל-1 μl דם). אזהרת הפעולות החשובות inf. סיבוכים בחולים עם L. b. חריפה, טיפול זהיר של חלל הפה וגיגה-בייט הם. טיפול בעור עם תמיסות של חומרי חיטוי. להחדרת תרופות כלשהן, המסלול תוך ורידי עדיף באמצעות צנתר שוכן המותקן בווריד התת-שוקי. מוצגים אמצעים המפחיתים פאטול, השפעות) מהאיברים והרקמות הפגועים, במיוחד עם התפתחות של פציעות מקומיות - מתן תוך ורידיפתרון של נובוקאין, כמו גם השימוש בו בצורה של חסימות אזוריות. תחבושות מורטבות בתמיסות של rivanol, furacilin מוחלות על האזורים הפגועים של העור. האזורים הפגועים מקוררים באמצעים זמינים; שלפוחיות על העור נשמרות, ומפחיתות את המתח שלהן על ידי ניקוב.

במהלך שיא L. ב. מנוחה במיטה עם בידוד מקסימלי של המטופל נחוצה כדי למנוע זיהום אקסוגני. במקרים עם נזקי קרינה חמורים לרירית הפה והלוע, רצוי לרשום תזונה באמצעות בדיקה לאף עם מזון מלא ומעובד במיוחד. הופעת סימנים של סיבוכים זיהומיים היא אינדיקציה לשימוש במינונים טיפוליים מקסימליים של אנטיביוטיקה קוטל חיידקים, אשר נקבעים באופן אמפירי עוד לפני קביעת סוג הפתוגן. ההשפעה מוערכת על ידי הורדת הטמפרטורה, הטריז, סימני נסיגה של מוקד הדלקת ושיפור המצב הכללי של המטופל במהלך 48 השעות הבאות; עם השפעה חיובית, המשך לתת תרופות במינון מלא עד שתמונת הדם תתנרמל. בהיעדר שיפור ברור, אנטיביוטיקה זו מוחלפת ב-tseporin (cephaloridine) במינון של 3-6 גרם ליום וג'נטמיצין סולפט ב-120-180 מ"ג ליום. על פי אינדיקציות דחופות, ההחלפה מתבצעת ללא התחשבות בנתונים של חיידקים, מחקרית וניתן להוסיף עוד אנטיביוטיקה קוטל חיידקים. אנטיביוטיקה לטיפול אינפ. סיבוכים ניתנים במרווחים של לא יותר מ-6 שעות. לאחר 7-8 ימים, אם התסמינים של אגרנולוציטוזיס נמשכים או מתרחש מוקד חדש של דלקת, התרופות משתנות. כדי למנוע זיהום פטרייתי, חולים רושמים ניסטטין. ביצוע בקטריול שיטתי, מחקר עם זיהוי מיקרופלורה, הגדרת רגישותו לאנטיביוטיקה.

ככל שרמת הלויקוציטים בדם גבוהה יותר, כך השימוש באנטיביוטיקה בקטריוסטטית וסולפונאמידים מוצדק יותר, וניתן להחליפה במתן פרנטרלי במתן דרך הפה. ביטול אנטיביוטיקה אפשרי עם טריז, סימנים של חיסול מוקדי זיהום והשגת רמת גרנולוציטים מעל 2000 ב-1 μl של דם. עם נגעים סטפילוקוקליים חמורים של הקרום הרירי של הפה והלוע, עם דלקת ריאות וספטיסמיה, השימוש בפלסמה אנטי-סטפילוקוקלית או אנטי-סטפילוקוקלי גמא גלובולין.

כדי להילחם בתסמונת הדימומית, משתמשים בתרופות המפצות על מחסור בטסיות הדם: דם מקומי או טרי שהוכן, מסת טסיות דם (ראה), וכן תרופות המשפרות את תכונות הקרישה של הדם (חומצה אמינוקפרואית, אמבן, פלזמה יבשה), המשפיעות על החדירות. של דופן כלי הדם (askorutin). עבור דימום מהאף ומשטחי הפצע, נקבעו תכשירים מקומיים: ספוג דימום, סרט פיברין (ראה ספוג פיברין, סרט), טרומבין יבש וכו'.

עם התפתחות אנמיה, מתבצע עירוי, כולל דם ישיר, תואם Rh בקבוצה אחת (ראה עירוי דם), מסת אריתרוציטים (ראה), תרחיף של אריתרוציטים קפואים ושטופים. כדי להילחם ברעלתמיה, משתמשים בטפטוף תוך ורידי של תמיסה איזוטונית של נתרן כלורי, גלוקוז, גמודז, ריאופוליגלוצין ונוזלים אחרים, לפעמים בשילוב עם משתנים - בניבוי והתפתחות של בצקת מוחית. בהתבטא הלך.- קיש. תסמונת דורשת תזונה מיוחדת (קבצן ניגב, סוכני עוטף), נוגדי עוויתות; בנגעים חמורים של המעי מראה תזונה פרנטרלית (ראה) באמצעות הידרוליזטים של חלבון (ראה).

נפיחות והגברת הכאב באזורים שעברו חשיפת יתר משמעותית הם אינדיקציות לשימוש בתרופות אנטי-אנזימות: קונטריקלי (טראסילול) ואחריו עירוי של המודז, ריאופוליגלוצין, ניאוקומפנסן ומשתנים. במקרה זה, אפקט משכך כאבים חיובי מתרחש מיד בזמן הניהול, משחרר גודש - לאחר זמן מסוים. בנוסף, משתמשים בחומרים המשפרים את המיקרו-סירקולציה) ו תהליכים מטבוליים: אנגינין (פרמידין), גליבנול (טרינוזיד), סולקוסריל. עם נמק רקמה ובמיוחד הופעת סימני שיכרון חמור ואלח דם, הנתמכים בתהליך זיהומי-נמקומי מקומי, יש לציין כריתת נמק (ראה). רצוי לבצע קטיעה בשבוע 5-6, כלומר עם שיפור בספירת הדם, ויש להפחית ככל האפשר את נפח הניתוח. פעולות השיקום והפלסטיק הבאות מתבצעות בהתאם לטריז, אינדיקציות ותחזית במספר שלבים לאחר השלמת תקופת ההחלמה.

בתקופת ההחלמה עם ל. ב. לצורך ייצוב המופואזיס ותפקוד של ג. נ. עם. משתמשים במינונים קטנים של סטרואידים אנבוליים - methandrostenolone (nerobol), retabolil, ויטמינים, ch. arr. קבוצה ב'; מומלצת תזונה עשירה בחלבון וברזל. מצב מוטורי בשליטה של ​​רווחה כללית ותגובה של מערכת הלב וכלי הדםמתרחב בהדרגה. פסיכותרפיה רציונלית וההתמצאות הנכונה של המטופל בלידה ובתחזית החיים חשובים ביותר. תנאי השחרור מבית החולים בהיעדר נגעים מקומיים, ככלל, אינם עולים על 2-3 חודשים. מרגע החשיפה, חזרה לעבודה בל' אקוטית ב. תואר II - III אפשרי תוך 4-6 חודשים. לאחר טיפול באשפוז, יש לציין שהייה בסנטוריום סומטי כללי ותצפית מרפאה לאחר מכן.

טיפול מבוים

בעת שימוש בנשק גרעיני, תיתכן מספר רב של אנשים המושפעים מקרינת גמא ונייטרונים. יחד עם זאת, בהתאם למידת ההגנה של אנשים, החשיפה יכולה להיות אחידה ולא אחידה. אקוטי ל ב. יכול להתרחש גם כתוצאה מחשיפה של אנשים הממוקמים באזורים המזוהמים עם תוצרי פיצוץ גרעיני (PYaV), כאשר חומרת נזקי הקרינה קובעת בעיקר קרינת גמא חיצונית, אשר במהלך תקופת הנשורת הרדיואקטיבית יכולה להיות משולבת עם זיהום העור, ריריות ובגדים PYaV, ובמקרים מסוימים עם חדירתם לגוף (ראה שילוב חומרים רדיואקטיביים).

בִּיבּלִיוֹגְרָפִיָה: Afrikanova L. A. פגיעה קרינה חריפה של העור, M., 1975, bibliogr.; Baysogolov G.D. לפתוגנזה של שינויים במערכת הדם במהלך חשיפה כרונית לקרינה, מד. רדיול., כרך 8, מס' 12, עמ'. 25, 1963, ביבליוגרפיה; השפעות ביולוגיות של חשיפה לא אחידה לקרינה, ed. נ.ג. דרנסקוי, עמ'. 11, מ', 1974; Bond V., F l and d n e r T. and Arsh and m b o D. קרינה מוות של יונקים, טרנס. מאנגלית, M., 19v 1; ב על r ועם בערך ב-V. P. ו-d הנהר. טיפול חירום בחשיפה לקרינה חריפה, מ', 1976; וישנבסקי א.א ושרייבר מ.י. כירורגיית שדה צבאית, עמ'. 60, מ', 1975; טיפול שדה צבאי, עורך. נ' ש' מולכנוב וא' ו' גמביצקי, עמ'. 84, ל', 1973; תסמונת הדימום של מחלת קרינה חריפה, ed. T. K. Jarakyan, L., 1976, bibliogr.; Guskova A. K. and B and y with about g about l about in G. D. Radiation sickness of the person, M., 1971, bibliogr.; פעולת פצצת האטום ביפן, עורך. E. Otterson and S. Warren, trans. מאנגלית, מ', 1960; השפעת הקרינה המייננת על גוף האדם, עורך. E. P. Cronkite ואחרים, טרנס. מאנגלית, מ', 1960; Ivanov A. E. שינויים פתואנטומיים בריאות עם מחלת קרינה, M., 1961, bibliogr.; Ilyin L. A. יסודות ההגנה על הגוף מפני חשיפה לחומרים רדיואקטיביים, עמ'. 237, M., 1977; To r and e in with to and y N. A. Essays on the pathological anatomy of radiation sickness, M., 1957, bibliogr.; ליטבינוב N. N. נזקי קרינה מערכת השלד, מ., 1964, ביבליוגרפיה; מדריך רב-כרכים לאנטומיה פתולוגית, עורך. א.י. סטרוקובה, כרך 8, ספר. 2, עמ'. 17, מוסקבה, 1962; עזרה ראשונה בתאונות קרינה, עורך. ג.מרל, טרנס. מגרמנית, מ', 1975; הנחיות בנושאים רפואיים של הגנת קרינה, עורך. A. I. Burnazyan, p. 149, מ', 1975; הנחיות לארגון תמיכה רפואית במקרה של נגעים המוניים של האוכלוסייה, עורך. A. I. Burnazyan, כרך 2, עמ'. 55, M., 1971; Streltsov a V.N. ומוסקלב יו.אי. פעולה בלסטומוגנית של קרינה מייננת, M., 1964, bibliogr.; T about to and I. B N. Problems of radiation cytology, M., 1974, bibliogr.; Flidner T. M. וחב' מדריך להמטולוגיה של קרינה, טרנס. מאנגלית, עמ'. 62, M., 1974, ביבליוגרפיה; אבחון וטיפול בפציעת קרינה חריפה, הליכי פגישה מדעית בחסות משותפת של הסוכנות הבינלאומית לאנרגיה אטומית וארגון הבריאות העולמי, ז'נבה, WHO, 1961; היסטופתולוגיה של הקרנה ממקורות חיצוניים ופנימיים, עורך. מאת W. Bloom, N. Y. a. o., 1948.

א.ק. גוסקובה; ח"א קרייבסקי, בי"י לבדב (קיפאון. אנ'), א' ו' גמביצקי (צבאי), ר"ג גולודץ (פסיכיאטה).

- קומפלקס של שינויים תגובתיים כלליים ומקומיים הנגרמים מהשפעה של מינונים גבוהים של קרינה מייננת על תאים, רקמות וסביבות הגוף. מחלת קרינה מופיעה עם תופעות של דיאתזה דימומית, תסמינים נוירולוגיים, הפרעות המודינמיות, נטייה לסיבוכים זיהומיים, נגעים במערכת העיכול ובעור. האבחנה מבוססת על תוצאות ניטור דוסימטרי, שינויים אופייניים בהמוגרמה, ניתוחים ביוכימייםדם, מיאלוגרמה. בשלב החריף של מחלת קרינה, ניקוי רעלים, עירויי דם, טיפול אנטיביוטי וטיפול סימפטומטי מתבצעים.

מידע כללי

מחלת קרינה - מחלה נפוצהנגרם מחשיפה לגוף לקרינה רדיואקטיבית בטווח העולה על המינונים המרביים המותרים. זה מתרחש עם פגיעה במערכת ההמטופואטית, העצבית, מערכת העיכול, העור, האנדוקרינית ואחרות. לאורך החיים, האדם נחשף כל הזמן למינונים קטנים של קרינה מייננת המגיעה הן ממקורות חיצוניים (טבעיים ומעשה ידי אדם) והן ממקורות פנימיים הנכנסים לגוף בעת נשימה, שתיית מים ומזון והצטברות ברקמות. לפיכך, ברקע קרינה רגיל, תוך התחשבות בגורמים לעיל, המינון הכולל של הקרינה המייננת בדרך כלל אינו עולה על 1-3 mSv (mGy) / שנה ונחשב בטוח עבור האוכלוסייה. על פי מסקנת הוועדה הבינלאומית להגנת רדיולוגיה, אם סף החשיפה נחרג ביותר מ-1.5 Sv / שנה או שמתקבלת מנה בודדת של 0.5 Sv, עלולה להתפתח מחלת קרינה.

גורמים למחלת קרינה

פציעות קרינה יכולות להתרחש כתוצאה מחשיפה בודדת (או קצרת מועד) לעוצמה גבוהה או חשיפה ממושכת למינוני קרינה נמוכים. אפקט מזיק בעוצמה גבוהה אופיינית לאסונות מעשה ידי אדם בתעשיית הכוח הגרעיני, בדיקות או שימוש בנשק גרעיני, הקרנה כוללת באונקולוגיה, המטולוגיה, ראומטולוגיה וכו'. מחלת קרינה כרונית יכולה להתפתח בצוות רפואי של אבחון וטיפול בקרינה. מחלקות (רדיולוגים, רדיולוגים), חולים שנחשפו למחקרי רנטגן ורדיונוקלידים תכופים.

הגורמים המזיקים יכולים להיות חלקיקי אלפא ובטא, קרני גמא, נויטרונים, צילומי רנטגן; חשיפה בו-זמנית לסוגים שונים של אנרגיית קרינה אפשרית - מה שנקרא קרינה מעורבת. יחד עם זאת, שטף הנייטרונים, קרינת רנטגן וקרינת גמא עלולים לגרום למחלת קרינה בחשיפה לגורמים חיצוניים, בעוד שחלקיקי אלפא ובטא גורמים נזק רק כאשר הם חודרים לגוף דרך דרכי הנשימה או העיכול, העור והריריות הפגומות. .

מחלת קרינה היא תוצאה של השפעות מזיקות המתרחשות ברמה המולקולרית והתאית. כתוצאה מתהליכים ביוכימיים מורכבים בדם, תוצרים של שומן פתולוגי, פחמימה, חנקן, חילוף חומרים של מים-מלחגורם לרעילות קרינה. ההשפעות המזיקות משפיעות בעיקר על תאים המתחלקים באופן פעיל של מח העצם, רקמת הלימפה, הבלוטות האנדוקריניות, אפיתל המעי והעור ונוירונים. זה גורם להתפתחות של תסמונות מח עצם, מעיים, רעילות, דימומיות, מוחיות ואחרות המרכיבות את הפתוגנזה של מחלת הקרינה.

תכונה של פגיעה בקרינה היא היעדר בזמן חשיפה ישירה לתחושות תרמיות, כאב ותחושות אחרות, נוכחות של תקופה סמויה לפני התפתחות תמונה מפורטת של מחלת קרינה.

מִיוּן

הסיווג של מחלת הקרינה מבוסס על הקריטריונים של זמן הפציעה ומינון הקרינה הנספגת. בחשיפה מאסיבית בודדת לקרינה מייננת מתפתחת מחלת קרינה חריפה, כאשר ממושכת, חוזרת במינונים קטנים יחסית, מתפתחת מחלת קרינה כרונית. חומרה ו צורה קליניתפגיעת קרינה חריפה נקבעת לפי מינון הקרינה:

פגיעה בקרינהמתרחש עם חשיפה חד-שלבית/קצרת טווח למינון של פחות מ-1 Gy; שינויים פתולוגיים הפיכים.

צורת מח עצם(אופייני) מתפתח עם חשיפה חד-שלבית/קצרת טווח למינון של 1-6 Gy. הקטלניות היא 50%. יש לו ארבע מעלות:

  • 1 (קל) - 1-2 Gy
  • 2 (בינוני) - 2-4 Gy
  • 3 (כבד) - 4-6 Gy
  • 4 (חמור ביותר, מעברי) - 6-10 גר'

צורת מערכת העיכולהיא תוצאה של חשיפה חד-שלבית/קצרת טווח למינון של 10-20 Gy. זה ממשיך עם דלקת מעיים חמורה, דימום ממערכת העיכול, חום, סיבוכים זיהומיים וספטיים.

צורה כלי דם (רעלנית).מתבטא בהקרנה סימולטנית/קצרת טווח במינון של 20-80 Gy. הוא מאופיין בשכרות חמורה והפרעות המודינמיות.

צורה מוחיתמתפתח עם חשיפה סימולטנית/קצרת טווח למינון של יותר מ-80 Gy. תוצאה קטלנית מתרחשת 1-3 ימים לאחר ההקרנה עקב בצקת מוחית.

מהלך של צורה טיפוסית (מח עצם) של מחלת קרינה חריפה עובר שלב IV:

  • אני- שלב של תגובתיות כללית ראשונית - מתפתח בדקות ובשעות הראשונות לאחר החשיפה לקרינה. מלווה בחולשה, בחילות, הקאות, יתר לחץ דם עורקי וכו'.
  • II- שלב סמוי - התגובה הראשונית מוחלפת ברווחה קלינית דמיונית עם שיפור במצב הסובייקטיבי. זה מתחיל בין 3-4 ימים ונמשך עד חודש.
  • III- שלב של סימפטומים ממושכים של מחלת קרינה; ממשיך עם תסמונות דימומיות, אנמיות, מעיים, זיהומיות ואחרות.
  • IV- שלב ההחלמה.

מחלת קרינה כרונית בהתפתחותה עוברת 3 תקופות: היווצרות, החלמה והשלכות (תוצאות, סיבוכים). תקופת היווצרות שינויים פתולוגיים נמשכת 1-3 שנים. בשלב זה מתפתחת תסמונת קלינית האופיינית לפגיעה בקרינה, שחומרתה יכולה לנוע בין קלה לחמורה ביותר. תקופת ההחלמה מתחילה בדרך כלל 1-3 שנים לאחר ירידה משמעותית בעוצמה או הפסקה מוחלטת של החשיפה לקרינה. התוצאה של מחלת קרינה כרונית עשויה להיות החלמה, החלמה לא מלאה, ייצוב השינויים או התקדמותם.

תסמינים של מחלת קרינה

מחלת קרינה חריפה

במקרים טיפוסיים, מחלת קרינה מתרחשת בצורת מח העצם. בדקות ובשעות הראשונות לאחר קבלת מינון גבוה של קרינה, בשלב הראשון של מחלת הקרינה, מפתח הנפגע חולשה, נמנום, בחילות והקאות, יובש או מרירות בפה וכאבי ראש. בחשיפה בו-זמנית למינון של יותר מ-10 Gy, עלולים להתפתח חום, שלשולים, תת לחץ דם עורקי עם אובדן הכרה. ביטויים מקומיים עשויים לכלול חולפים אריתמה בעורעם גוון כחלחל. מצד הדם ההיקפי, שינויים מוקדמים מאופיינים בלויקוציטוזיס תגובתי, שביום השני מוחלפת בלוקופניה ולימפוניה. במיאלוגרמה, היעדר צורות תאים צעירים נקבע.

בשלב של רווחה קלינית לכאורה, סימני התגובה הראשונית נעלמים, ורווחתו של הנפגע משתפרת. עם זאת, באבחנה אובייקטיבית נקבעת רגישות לחץ הדם והדופק, ירידה ברפלקסים, פגיעה בקואורדינציה והופעת מקצבים איטיים לפי EEG. התקרחות מתחילה ומתקדמת 12-17 ימים לאחר פציעת הקרינה. לויקופניה, טרומבוציטופניה, עליה ברטיקולוציטופניה בדם. השלב השני של מחלת קרינה חריפה יכול להימשך בין 2 ל-4 שבועות. במינון הקרנה של יותר מ-10 Gy, השלב הראשון יכול לעבור מיד לשלב השלישי.

בשלב של תסמינים קליניים חמורים של מחלת קרינה חריפה, מתפתחות שיכרון, תסמונות דימומיות, אנמיות, זיהומיות, עור, מעיים ונוירולוגיות. עם תחילת השלב השלישי של מחלת הקרינה, מצבו של הנפגע מחמיר. במקביל, חולשה, חום, יתר לחץ דם עורקי שוב גדלים. על רקע תרומבוציטופניה עמוקה מתפתחים ביטויים דימומיים, לרבות דימום חניכיים, דימומים מהאף, דימום במערכת העיכול, שטפי דם במערכת העצבים המרכזית ועוד. התוצאה של פגיעה ברירית היא התרחשות של דלקת חניכיים נמקית כיבית, דלקת חניכיים, דלקת חניכיים, סטומטיטיס, . סיבוכים זיהומיים של מחלת קרינה כוללים לרוב דלקת שקדים, דלקת ריאות ומורסות ריאות.

עם קרינה במינון גבוה, מתפתחת דרמטיטיס בקרינה. במקרה זה נוצרת אריתמה ראשונית על עור הצוואר, המרפקים, אזורי בית השחי והמפשעה, המוחלפת בבצקת בעור עם היווצרות שלפוחיות. במקרים נוחים, דלקת עור בקרינה חולפת עם היווצרות פיגמנטציה, צלקות ועיבוי של הרקמה התת עורית. עם עניין הכלים, מתרחשים כיבי קרינה ונמק עורי. נשירת שיער שכיחה: יש אפילציה של שיער בראש, בחזה, בערווה, אובדן ריסים וגבות. במחלת קרינה חריפה יש עיכוב עמוק בתפקוד הבלוטות האנדוקריניות, בעיקר בלוטת התריס, בלוטות המין ובלוטות האדרנל. בתקופה המאוחרת של מחלת הקרינה נרשמה עלייה בהתפתחות סרטן בלוטת התריס.

התבוסה של מערכת העיכול יכולה להתרחש בצורה של דלקת בוושט בקרינה, דלקת קיבה, דלקת מעיים, קוליטיס, הפטיטיס. במקביל, נצפים בחילות, הקאות, כאבים בחלקים שונים של הבטן, שלשולים, טנסמוס, דם בצואה, צהבת. התסמונת הנוירולוגית הקשורה למהלך מחלת הקרינה מתבטאת בהגברת אדינמיה, תסמיני קרום המוח, בלבול, ירידה בטונוס השרירים והגברת רפלקס הגידים.

בשלב ההחלמה, מצב הבריאות משתפר בהדרגה, ותפקוד לקוי מתנרמל חלקית, עם זאת, אנמיה ותסמונת asthenovegetative נמשכים לאורך זמן בחולים. סיבוכים ונגעים שיוריים של מחלת קרינה חריפה עשויים לכלול התפתחות של קטרקט, שחמת כבד, אי פוריות, נוירוזות, לוקמיה, גידולים ממאירים של לוקליזציות שונות.

מחלת קרינה כרונית

בצורה הכרונית של מחלת קרינה, השפעות פתולוגיות מתפתחות לאט יותר. המובילות הן הפרעות נוירולוגיות, קרדיווסקולריות, אנדוקריניות, מערכת העיכול, מטבוליות, המטולוגיות.

דרגה קלה של מחלת קרינה כרונית מאופיינת בשינויים לא ספציפיים והפיכים מבחינה תפקודית. המטופלים חשים חולשה, ירידה בביצועים, כאבי ראש, הפרעות שינה, חוסר יציבות של הרקע הרגשי. בין הסימנים הקבועים ניתן למנות ירידה בתיאבון, תסמונת דיספפטית, דלקת קיבה כרונית עם הפרשה מופחתת, דיסקינזיה מרה. חוסר תפקוד אנדוקריני במחלת קרינה מתבטא בירידה בחשק המיני, אי סדירות במחזור החודשי אצל נשים ואימפוטנציה אצל גברים. שינויים המטולוגיים אינם יציבים ואינם בולטים. מהלך של דרגה קלה של מחלת קרינה כרונית הוא חיובי, התאוששות ללא השלכות אפשרית.

עם דרגה ממוצעת של פגיעה בקרינה, מציינים הפרעות וגטטיביות-וסקולריות בולטות יותר וביטויים אסתניים. יש סחרחורת, רגישות רגשית מוגברת והתרגשות, היחלשות הזיכרון, התקפות של אובדן הכרה אפשריים. הפרעות טרופיות מצטרפות: התקרחות, דרמטיטיס, עיוותים בציפורניים. הפרעות קרדיווסקולריות מיוצגות על ידי מתמשכת תת לחץ דם עורקי, טכיקרדיה התקפית . עבור דרגת החומרה II של מחלת קרינה כרונית, תופעות דימומיות אופייניות: פטריות מרובות ואכימוזיס, דימום חוזר באף ובחניכיים. שינויים המטולוגיים אופייניים הם לויקופניה, טרומבוציטופניה; במח העצם - היפופלזיה של כל החיידקים ההמטופואטיים. כל השינויים הם קבועים.

דרגה חמורה של מחלת קרינה מאופיינת בשינויים דיסטרופיים ברקמות ובאיברים שאינם מתוגמלים על ידי יכולות ההתחדשות של הגוף. התסמינים הקליניים הם של התפתחות מתקדמת, תסמונת שיכרון וסיבוכים זיהומיים, כולל אלח דם, מתווספים בנוסף. ישנה אסתניה חדה, כאבי ראש מתמשכים, נדודי שינה, דימומים מרובים ודימומים חוזרים, התרופפות ואובדן שיניים, שינויים כיבים-נמקיים בריריות, התקרחות מוחלטת. שינויים בדם היקפי, פרמטרים ביוכימיים, מח עצם בולטים בצורה עמוקה. עם IV, דרגה חמורה ביותר של מחלת קרינה כרונית, התקדמות השינויים הפתולוגיים מתרחשת בהתמדה ובמהירות, מה שמוביל לבלתי נמנע תוצאה קטלנית.

אבחון של מחלת קרינה

ניתן להניח התפתחות של מחלת קרינה על סמך תמונת התגובה הראשונית, הכרונולוגיה של ההתפתחות תסמינים קליניים. קביעת העובדה של השפעות מזיקות בקרינה ונתוני ניטור דוסימטריים מקלים על האבחנה.

ניתן לקבוע את חומרת הנגע ושלביו לפי שינויים בדפוס הדם ההיקפי. עם מחלת קרינה, יש עלייה בלוקופניה, אנמיה, טרומבוציטופניה, רטיקולוציטופניה ועלייה ב-ESR. בעת ניתוח פרמטרים ביוכימיים בדם, מתגלים היפופרוטאינמיה, היפואלבומינמיה והפרעות אלקטרוליטים. המיאלוגרמה חשפה סימנים של דיכוי המטופואזה חמורה. עם מהלך חיובי של מחלת קרינה בשלב ההחלמה, מתחילה התפתחות הפוכה של שינויים המטולוגיים.

לנתוני מעבדה ואבחון נוספים יש חשיבות עזר (מיקרוסקופיה של גרידות עור וכיבים ריריים, תרביות דם לסטריליות), מחקר אינסטרומנטלי(EEG, אלקטרוקרדיוגרפיה, אולטרסאונד של איברים חלל הבטן, מלח אגן קטן, תמיסות מחליפות פלזמה ומלח), משתן מאולץ. עם תופעות של אנטרופתיה נמקית, רעב, תזונה פרנטרלית, טיפול ברירית הפה עם חומרי חיטוי נקבעים.

על מנת להילחם בתסמונת הדימומית, מתבצעות עירויי דם של מסת טסיות דם ואריתרוציטים. עם הפיתוח של DIC, פלזמה טרייה קפואה עוברת עירוי. על מנת למנוע סיבוכים זיהומיים, נקבע טיפול אנטיביוטי. צורה חמורה של מחלת קרינה, המלווה באפלזיה של מח עצם, היא אינדיקציה להשתלת מח עצם. במחלת קרינה כרונית, הטיפול הוא בעיקר סימפטומטי.

תחזית ומניעה

הפרוגנוזה של מחלת קרינה קשורה ישירות למסיביות של מנת הקרינה המתקבלת ולזמן ההשפעה המזיקה. לחולים ששורדים את התקופה הקריטית של 12 שבועות לאחר ההקרנה יש סיכוי פרוגנוזה חיובית. עם זאת, גם עם פגיעה קרינה לא קטלנית, הקורבנות עלולים לפתח בהמשך המובלסטוזות, ניאופלזמות ממאירות של לוקליזציה שונות, ויתכן ויתגלו חריגות גנטיות שונות בצאצאים.

על מנת למנוע מחלת קרינה, אנשים באזור פליטת הרדיו חייבים להשתמש בציוד הגנה ובקרה אישיים מקרינה, תרופות מגינות רדיו המפחיתות את הרגישות לקרינה של הגוף. אנשים במגע עם מקורות של קרינה מייננת חייבים לעבור מעת לעת בדיקות רפואיותעם בקרת המוגרמה חובה.

כאשר גוף אנושי נחשף לקרניים מייננות במינונים גדולים, עלולה להיווצר מחלת קרינה - פגיעה במבנים תאיים, רקמות ומדיה נוזלית, המתרחשת בצורה חריפה או כרונית. בתקופתנו, מחלה חריפה היא נדירה יחסית - זה אפשרי רק במקרה של תאונות וחשיפה חיצונית בודדת בעוצמה גבוהה. פתולוגיית קרינה כרונית נגרמת על ידי חשיפה ממושכת לגוף של שטף קרינה במינונים קטנים, אשר, עם זאת, עולים על הכמות המקסימלית המותרת. במקרה זה, כמעט כל האיברים והמערכות מושפעים, לכן תמונה קליניתהמחלה מגוונת ולא תמיד זהה.

קוד ICD 10

  • J 70.0 - פתולוגיה ריאתית חריפה הנגרמת על ידי קרינה.
  • J 70.1 - פתולוגיה ריאתית כרונית ואחרת הנגרמת על ידי קרינה.
  • K 52.0 - צורת קרינה של גסטרואנטריטיס וקוליטיס.
  • K 62.7 - צורת קרינה של פרוקטיטיס.
  • M 96.2 - צורת קיפוזיס לאחר קרינה.
  • M 96.5 - צורה לאחר קרינה של עקמת.
  • L 58 - דרמטיטיס קרינה.
  • L 59 - מחלות דרמטולוגיות אחרות הקשורות לחשיפה לקרינה.
  • T 66 - פתולוגיות לא מוגדרות הקשורות לקרינה.

קוד ICD-10

Z57.1 חשיפה תעסוקתית לקרינה

גורמים למחלת קרינה

הצורה החריפה של מחלת קרינה בבני אדם מתרחשת עם הקרנה קצרה (מספר דקות, שעות או 1-2 ימים) של הגוף במינון מעל 1 גרם (100 ראד.). חשיפה כזו יכולה להתקבל תוך כדי חשיפה לקרינה או בזמן נשירה רדיואקטיבית, במקרה של עבודה לא נכונה עם מקורות קרינה חזקים, בתאונות המתרחשות עם שחרור קרינה וכן בשימוש בטיפול בקרינה. למטרות טיפוליות.

בנוסף, הגורמים למחלת קרינה יכולים להיות סוגים שוניםקרינה וקרינה שנמצאות באטמוספירה, במזון הנצרך, במים. חדירת רכיבים רדיואקטיביים לגוף יכולה להתרחש במהלך הנשימה, בעת אכילה. חומרים יכולים להיספג דרך נקבוביות העור, לחדור לעיניים וכו'.

תפקיד חשוב בהופעת המחלה הוא שיחק על ידי חריגות ביוגיאוכימיות, זיהום סביבהעקב פיצוץ גרעיני, דליפת פסולת גרעינית וכדומה. בעת פיצוץ גרעיני האווירה רוויה כתוצאה משחרור חומרים רדיואקטיביים לאוויר שלא נכנסו לתגובת שרשרת וגורמים להופעת איזוטופים חדשים. מהלך חמור מסומן בבירור של פגיעה בקרינה נצפה לאחר פיצוצים או תאונות בתחנות גרעיניות או תחנות כוח.

פתוגנזה

מחלת קרינה יכולה להיות חריפה (תת-חריפה) או כרונית, בהתאם למשך ועוצמת השפעת הלמידה, הקובעת את מהלך השינויים המתרחשים. המאפיין את האטיולוגיה של הופעת הפתולוגיה הוא שהצורה החריפה אינה יכולה להפוך לכרונית או להיפך, בניגוד למחלות אחרות.

הופעת סימנים מסוימים של המחלה תלויה ישירות במינון החשיפה לקרינה חיצונית שהתקבלה. בנוסף, יש חשיבות גם לסוג ההקרנה, כי לכל אחת מהן מאפיינים מסוימים, כולל עוצמת ההשפעה המזיקה על הגוף.

לדוגמה, לקרני α יש צפיפות יינון גבוהה ותכונה חדירתית נמוכה, שבגללה למקורות קרינה כזו יש השפעה מזיקה מרחבית קטנה.

קרני ß, בעלות חדירות נמוכה וצפיפות יינון נמוכה, משפיעות על רקמות באזורים בגוף הסמוכים ישירות למקור הקרינה.

במקביל, קרני γ וקרני רנטגן מובילות לפגיעה עמוקה ברקמות שנכנסו להשפעתן.

קרני ניוטרונים משפיעות על איברים בצורה לא אחידה, מכיוון שתכונות החודר שלהן, כמו גם אובדן אנרגיה ליניארי, יכולים להיות שונים.

תסמינים של מחלת קרינה

ניתן לחלק ביטויים סימפטומטיים של מחלת קרינה למספר דרגות חומרה, אשר מוסברות על ידי מינון הקרינה המתקבלת:

  • כאשר נחשפים ל-1-2 Gy, הם מדברים על נגע קל;
  • בחשיפה ל-2-4 Gy - בערך התואר הממוצע;
  • בחשיפה ל-4-6 Gy - בערך נגע חמור;
  • כאשר נחשף לקרינה של יותר מ-6 Gy - על תבוסה בדרגה חמורה ביותר.

הסימנים הקליניים במקרה זה תלויים במידה רבה בחומרת הנזק לגוף.

אבחון של מחלת קרינה

כאשר מאבחנים מטופל עם הקרנה של הגוף, תחילה יש צורך לברר את מינון הקרניים אליהם נחשף הקורבן. בהתאם לכך, פעולות נוספות ייקבעו בהמשך.

  • יש לברר מידע מהמטופל או מקרוביו על מקור הקרינה, על המרחק בינו לבין הנפגע, על משך החשיפה וכו'.
  • חשוב ללמוד על סוג הקרניים שהשפיעו על האדם.
  • התמונה הקלינית, עוצמתם וחומרת הסימפטומים נבדקות בקפידה.
  • בדיקות דם מבוצעות, רצוי לחזור תוך מספר ימים.
  • מידע חשוביכול לספק דוסימטר - מכשיר מיוחד המודד את כמות הקרינה הנספגת.

בדיקות דם יכולות לספק את המידע הבא:

עם חשיפה לאור (1-2 Gy):

  • לימפוציטים - יותר מ -20%;
  • לויקוציטים - יותר מ 3000;
  • טסיות דם - יותר מ-80,000 ב-1 μl.

עם חשיפה בינונית (2-4 Gy):

  • לימפוציטים - 6-20%;
  • לויקוציטים - 2000-3000;

לחשיפה חמורה (4-6 Gy):

  • לימפוציטים - 2-5%;
  • לויקוציטים - 1000-2000;
  • טסיות דם - פחות מ-80,000 ב-1 µl.

עם חשיפה חמורה ביותר (יותר מ-6 Gy):

  • לימפוציטים - 0.5-1.5%;
  • לויקוציטים - פחות מ-1000;
  • טסיות דם - פחות מ-80,000 ב-1 µl.

בנוסף, ניתן לקבוע שיטות מחקר עזר כאלה, שאינן בסיסיות, אך בעלות ערך מסוים להבהרת האבחנה.

  • שיטות מעבדה ואבחון (בדיקה מיקרוסקופית של גרידות של משטחים כיבים וריריים, ניתוח סטריליות הדם).
  • אבחון אינסטרומנטלי(אלקטרואנצפלוגרפיה, קרדיוגרפיה, הליך אולטרסאונדבטן, בלוטת התריס).
  • התייעצות עם רופאים בהתמחויות צרות (נוירופתולוג, המטולוג, גסטרואנטרולוג, אנדוקרינולוג).

במידת הצורך, מתבצעת אבחנה מבדלת, אם כי אם יש נתונים אמינים על עובדת החשיפה, לעתים קרובות הרגע הזה מתגעגע.

הסכימה לחישוב עומס המינון באמצעות אינדיקטורים ביולוגיים בחולים לאחר חשיפה לקרינה מייננת נקראת המונח "דוסימטריה ביולוגית". במקרה זה, לא מחושבת כמות האנרגיה המוקרנת הכוללת שנספגה בגוף, אלא היחס בין הפרעות ביולוגיות למינון של חשיפה בודדת קצרה. טכניקה זו מסייעת להעריך את חומרת הפתולוגיה.

טיפול במחלת קרינה

בצורה חריפה של פגיעה בקרינה, הנפגע מוכנס לקופסה מיוחדת, כאשר התנאים האספטיים המתאימים נשמרים. מנוחה במיטה נקבעת.

קודם כל, אמצעים כאלה ננקטים כמו טיפול במשטחי פצע, ניקוי הקיבה והמעיים, ביטול הקאות ונורמליזציה של לחץ הדם.

אם החשיפה היא ממקור פנימי, אז ניתנות תרופות מסוימות שפעולתן מכוונת לנטרול חומרים רדיואקטיביים.

בתחילה מתבצע טיפול ניקוי רעלים חזק, הכולל מתן תוך ורידי של תמיסת מלח או תחליף פלזמה, hemodez, וגם משתן כפוי. במקרה של פגיעה במערכת העיכול בימים הראשונים נקבעות הגבלות תזונתיות (אפשר לעבור לתזונה פרנטרלית), טיפול חלל פהנוזלים אנטיספטיים.

כדי לחסל שטפי דם, ניתנים מוצרי דם, טסיות דם או מסת אריתרוציטים. עירוי אפשרי של דם, פלזמה.

תרופות אנטיבקטריאליות משמשות למניעת מחלות זיהומיות.

בפציעת קרינה כרונית, נקבע טיפול סימפטומטי.

עזרה ראשונה למחלת קרינהמתבצע בשלבים.

  • על הנפגע לעבור טיפול מקדים: שחררו אותו מבגדים, שטפו אותו במקלחת, הקפידו לשטוף את הפה ואת חלל האף, שטפו את עיניו. 2.
  • לאחר מכן, יש לבצע שטיפת קיבה, במידת הצורך יש לתת תרופה אנטי-מטית (לדוגמה, cerucal). 3.
  • לאחר מכן, הרופא רושם טיפול נגד הלם וניקוי רעלים, תרופות לב והרגעה.

בשלב הראשון של המחלה נקבעות תרופות המבטלות התקפי בחילות והקאות. עם הקאות לא מבוקרות, 0.5 מ"ל של תמיסה 0.1% של אטרופין משמש s / c או / m. ניתן למרוח טפטוף של 50-100 מ"ל של תמיסת נתרן כלוריד היפרטונית. מחלת קרינה חמורה עשויה לדרוש טיפול ניקוי רעלים. תרופות כמו נוראדרנלין, קונטריקל, קורדיאמין, טרסילול או מזאטון נרשמות כדי למנוע את המצב הקולפטואידי. העור והממברנות הריריות הנגישות מטופלים בתמיסות חיטוי. מיקרופלורת מעיים פעילה מדי מעוכבת על ידי צריכת תרופות אנטיבקטריאליות בלתי ניתנות לעיכול כגון גנטמיצין, ניומיצין, ריסטומיצין, בשילוב עם טיפול אנטי פטרייתי.

עם התפתחות של זיהום, מתן תוך ורידי של מינונים גדולים של אנטיביוטיקה משמש - tseporin, methicillin, kanamycin. לעתים קרובות טיפול כזה מתווסף בתכשירים ביולוגיים - פלזמה אנטי-סטפילוקוקלית, היפראימונית או אנטי-אודומונלית. בְּדֶרֶך כְּלַל, חומרים אנטיבקטריאלייםלהראות את השפעתם תוך יומיים. אם לא מתרחשת השפעה חיובית, התרופה מוחלפת באחת אחרת, חזקה יותר.

עם נגע חמור ביותר עם דיכוי חסינות וירידה בתפקוד ההמטופואזה, מתבצעת ניתוח השתלת מח עצם. החומר המושתל נלקח מתורם, וההשתלה עצמה מתבצעת לאחר קורס של תרופות מדכאות חיסוניות (למניעת דחייה).

טיפול אלטרנטיבי

שיטות עממיות המשמשות להעלמת סימני מחלת קרינה כוללות את השימוש תמיסת שום, עלי סרפד, גרגרי יער, eleutherococcus, גרגרי אשחר ים, ג'ינסנג, קוקוס, ורד בר, עלי ענבים ודומדמניות, חבוש, אצות, מוצרי דבורים, יין אדום. כדי לשפר את הרכב הדם, משתמשים בצמחים כמו צמיגים, עלי שן הארי, ברדוק, yarrow.

  • מערבבים 500 מ"ל יין אדום (רצוי Cahors) עם 500 מ"ל מיץ מהעלים התחתונים של אלוורה, 500 גרם דבש פרחים ו-200 גרם קנה שורש קלמוס טחון. החדירו את התערובת למשך שבועיים במקרר, ולאחר מכן השתמשו ב-1 כף. ל. שעה אחת לפני הארוחות שלוש פעמים ביום עם חלב.
  • 600 מ"ל מים ו-3 כפות. ל. מרתיחים חומרי גלם אורגנו יבשים, מתעקשים לילה (אפשר בתרמוס). בבוקר, מסננים ושותים 1/3-1/2 כוס שלוש פעמים ביום. מותר להוסיף כף דבש. משך הטיפול תלוי במצב המטופל ועשוי להימשך עד לסימני שיפור מתמשכים.
  • 1 st. ל. מערבבים צ'אגי עם 200 מ"ל מים רותחים, משאירים למשך 15 דקות, ולאחר מכן מוסיפים סודה לשתייה בקצה הסכין ומשאירים למשך 10 דקות. קח את התרופה שלוש פעמים ביום עבור 1 כף. ל. חצי שעה לפני הארוחות.
  • יוצקים 1 כוס זרעי פשתן עם שני ליטר מים רותחים ומבשלים כשעתיים. מסירים מהאש ומצננים. קח 100 מ"ל עד 7 פעמים ביום.
  • 2 כפות. ל. מרתיחים את גרגרי הלינגון במשך 10 דקות ב-500 מ"ל מים, ולאחר מכן משאירים למשך שעה אחת מתחת למכסה. קח 250 מ"ל פעמיים ביום לאחר הארוחות.

טיפול בצמחי מרפא אינו יכול להיות עצמאי. טיפול כזה צריך להיות משולב רק עם רפואי טיפול מסורתישנקבע על ידי מומחה רפואי.

הומאופתיה למחלת קרינה

יְעִילוּת תרופות הומיאופתיותבטיפול במחלת קרינה טרם הוכח ביסודיות. עם זאת, מדענים אמריקאים ממשיכים להתנסות, ומחפשים דרכים להגן על בני אדם מפני קרינה מזיקה.

תרופה אחת שעמדה בהצלחה בכל המחקר והבדיקות היא Fucus vesiculosus. תרופה זו חוסמת את ספיגת הקרניים הרדיואקטיביות על ידי בלוטת התריס, ומונעת מהקולטנים שלה לבצע את תפקידם. תוסף תזונה זה עשוי מאצות ים.

גם לתרופה כמו Cadmium sulphuratum יש השפעה דומה. בין השאר, התרופה הזומקל באופן משמעותי על הסימפטומים של מחלת קרינה, כגון גירוד, הפרעות דיספפטיות, כאבי שרירים.

עם זאת, יש לציין כי אין עדיין עדות ישירה ליעילותן של תרופות אלו, ולכן ההחלטה להשתמש בהן מסוכנת למדי. לפני שתתחיל לקחת תרופות הומיאופתיות, התייעץ עם הרופא שלך.

מניעה ופרוגנוזה של מחלת קרינה

חישוב הפרוגנוזה של מחלת קרינה תלוי ישירות בכמות החשיפה לקרינה המתקבלת ומשך החשיפה שלה. קורבנות ששרדו תקופה קריטית(שזה 3 חודשים) לאחר פגיעה בקרינה, יש כל סיכוי לתוצאה חיובית. אבל גם בהיעדר תמותה, ייתכן שלחולים יהיו כמה בעיות בריאותיות בעתיד. מחלות דם יכולות להתפתח, גידולים ממאירים כמעט בכל איברים ורקמות, ולדור הבא יש סיכון גבוההתפתחות של הפרעות גנטיות.

אמצעי מניעה מפני פגיעה בקרינה עשויים לכלול התקנה של אלמנטים מגן על הגו או חלקים בודדים של הגוף (מה שנקרא מסכים). עובדים של מפעלים מסוכנים עוברים הכשרה מסוימת, לובשים בגדים מיוחדים. כמו כן, אנשים בסיכון עשויים לקבל תרופות המפחיתות את רגישות הרקמות לקרניים רדיואקטיביות. חובה ליטול ויטמינים מקבוצת B, כמו גם C ו-P.

אנשים שיש להם מגע קבוע עם מקורות קרינה צריכים לבקר מעת לעת בדיקות מונעותולעשות בדיקת דם.

מחלת קרינה היא מחלה קשה שלא ניתנת לריפוי בכוחות עצמה. וזה בקושי שווה את הסיכון, כי ההשלכות של פתולוגיה כזו חמורות מאוד. לכן, בכל חשד לחשיפה, גם אם אין תסמינים של נזק, יש צורך לפנות לרופא ולעבור את הבדיקות הנדרשות.

נזקי קרינה יכולים להיות קשורים לחדירת קרניים כתוצאה מהשפעה חיצונית, או כאשר חומרי קרינה חודרים ישירות לגוף. יחד עם זאת, הסימפטומים של מחלת קרינה יכולים להיות שונים - זה תלוי בסוג הקרניים, המינון, קנה המידה והמיקום של המשטח הפגוע, כמו גם במצב הראשוני של הגוף.

נגע חיצוני של משטח משמעותי של הגוף במינון של 600 רונטגנים נחשב קטלני. אם הנגע אינו כה אינטנסיבי, מתרחשת צורה חריפה של מחלת קרינה. צורה כרונית- זו תוצאה של השפעות חיצוניות חוזרות ונשנות, או נגע נוסף עם חדירה פנימית של חומרי קרינה.

קוד ICD-10

Z57.1 חשיפה תעסוקתית לקרינה

מחלת קרינה כרונית

מהלך כרוני מתרחש כאשר אדם נחשף שוב ושוב למינונים קטנים של קרינה חיצונית, או בחשיפה ממושכת לכמויות קטנות של מרכיבי קרינה שחדרו לגוף.

הצורה הכרונית אינה מזוהה מיד, שכן התסמינים של מחלת קרינה מתגברים בהדרגה. קורס כזה מתחלק גם למספר דרגות של מורכבות.

  • I st. - מאופיין בהופעת עצבנות, נדודי שינה, הידרדרות בריכוז. קורה שחולים לא מתלוננים על שום דבר בכלל. בדיקות רפואיותמצביעים על נוכחות של הפרעות וגטטיביות-וסקולריות - אלה יכולות להיות ציאנוזה של הגפיים, חוסר יציבות בפעילות הלב וכו'. בדיקת דם מראה שינויים קלים: ירידה קלה ברמת הלויקוציטים, טרומבוציטופניה בינונית. סימנים כאלה נחשבים הפיכים, וכאשר פעולת הקרינה נפסקת, הם נעלמים בהדרגה.
  • II אמנות. - מאופיין בהפרעות תפקודיות בגוף, והפרעות אלו כבר בולטות יותר, יציבות ורבות. מטופלים מתלוננים על כאב מתמידבראש, עייפות, הפרעות שינה, בעיות זיכרון. מערכת העצבים סובלת: פולינאוריטיס, דלקת המוח ועוד נגעים דומים מתפתחים.

פעילות הלב מופרעת: קצב הלב מואט, הטונים עמומים, לחץ הדם יורד. הכלים הופכים לחדירים ושבירים יותר. הריריות מתנוונות ומתייבשות. יש בעיות בעיכול: התיאבון מחמיר, הפרעות עיכול, שלשולים, התקפי בחילה מתרחשים לעתים קרובות, הפריסטלטיקה מופרעת.

עקב פגיעה במערכת "היפופיזה-אדרנל", חולים סובלים מירידה בחשק המיני, וחילוף החומרים שלהם מחמיר. מחלות עור מתפתחות, שיער הופך שביר ונושר, ציפורניים מתפוררות. כאבי שרירים ושלד עשויים להופיע, במיוחד בטמפרטורות סביבה גבוהות.

תפקוד ההמטופואזה הולך ומתדרדר. רמות מופחתות משמעותית של לויקוציטים ורטיקולוציטים. קרישת הדם עדיין תקינה.

  • III אמנות. - התמונה הקלינית הופכת חיה יותר, נגעים אורגניים של מערכת העצבים נצפים. הפרות דומות לסימנים של דלקת מוח או מיאליטיס שיכרון. לעתים קרובות יש דימום של כל לוקליזציה, עם ריפוי מושהה וקשה. מתרחש כשל במחזור הדם, לחץ הדם עדיין נמוך, תפקודי המערכת האנדוקרינית מופרעים (בפרט, בלוטת התריס ובלוטת יותרת הכליה סובלים).

תסמינים בצורות שונות של מחלת קרינה

ישנן מספר צורות של המחלה, תלוי באיזו מערכת איברים מושפעת. במקרה זה, הנזק לאיבר זה או אחר תלוי ישירות במינון הקרינה במקרה של מחלת קרינה.

  • צורת מעייםמופיע במינון קרינה של 10-20 Gy. בתחילה, ישנם תסמינים של הרעלה חריפה, או אנטרוקוליטיס רדיואקטיבית. בנוסף, הטמפרטורה עולה, השרירים והעצמות כואבים, חולשה כללית עולה. במקביל להקאות ושלשולים, מתרחשים תסמינים של התייבשות, אסתנוהיפודינמיה, הפרעות קרדיווסקולריות התקדמות, התקפי מצב נרגש, קהות חושים. החולה יכול למות תוך 2-3 שבועות מדום לב.
  • צורה רעילהמופיע במינון קרינה של 20-80 Gy. צורה זו מלווה באנצפלופתיה היפוקסית של שיכרון, המתפתחת כתוצאה מהפרעה בדינמיקה המוחית של נוזל המוח והרעלנות. תסמינים של מחלת קרינה מורכבים מסימנים מתקדמים של היפודינמיות תסמונת אסתניתואי ספיקת לב. ניתן להבחין באדמת ראשונית משמעותית, הורדה מתקדמת של לחץ הדם, מצב קולפטואיד, הפרעה או חוסר שתן. לאחר 2-3 ימים, רמת הלימפוציטים, הלויקוציטים והטסיות יורדת בחדות. עם התפתחות של תרדמת, הקורבן עלול למות תוך 4-8 ימים.
  • צורה מוחיתמתפתח עם מינוני קרינה של יותר מ-80-100 Gy. נזק לנוירונים ולכלי מוח מתרחש עם היווצרות של תסמינים נוירולוגיים חמורים. מיד לאחר פגיעה בקרינה מופיעות הקאות עם אובדן הכרה חולף לאחר 20-30 דקות. לאחר 20-24 שעות, מספר האגרנולוציטים יורד בחדות והלימפוציטים נעלמים לחלוטין בדם. לאחר מכן, יש עירור של פסיכומוטורי, אובדן התמצאות, תסמונת עווית, הפרות תפקוד נשימתי, להתמוטט ו תרדמת. מוות יכול להתרחש משיתוק נשימתי בשלושת הימים הראשונים.
  • צורת עורזה מתבטא בצורה של מצב של הלם כוויה וצורה חריפה של שיכרון כוויה עם סבירות של suppuration של עור פגום. במצב של הלםהוא נוצר כתוצאה מגירוי חזק של קולטני עור, הרס של כלי דם ותאי עור, וכתוצאה מכך מופרעים טרופיזם של רקמות ותהליכים מטבוליים מקומיים. אובדן מסיבי של נוזלים עקב הפרה של רשת כלי הדם מוביל לעיבוי מוגבר של הדם ולירידה בלחץ הדם.

בדרך כלל בעור תוצאה קטלניתיכול להתרחש כתוצאה מהפרה של הגנת המחסום של העור.

  • צורת מח עצםמתרחשת עם קבלת הקרנה כללית במינון של 1-6 Gy, בעוד שרקמה המטופואטית מושפעת בעיקר. ישנה חדירות מוגברת של דפנות כלי הדם, הפרעה בוויסות טונוס כלי הדם, גירוי יתר של מרכז ההקאה. התקפי בחילות והקאות, שלשולים, כאבי ראש, חולשה, חוסר פעילות גופנית וירידה בלחץ הדם הם תסמינים סטנדרטיים של פגיעה בקרינה. ניתוח דם היקפי מצביע על מספר מופחת של לימפוציטים.
  • צורת ברקלחשיפה יש גם מאפיינים קליניים משלה. תכונה אופייניתהוא התפתחות של מצב קולפטואיד עם אובדן הכרה וירידה פתאומית בלחץ הדם. לעתים קרובות סימפטומטולוגיה מסומנת על ידי תגובה דמוית הלם עם ירידה בולטת בלחץ, נפיחות במוח והפרעת שתן. התקפי הקאות ובחילות הם קבועים וחוזרים על עצמם. תסמינים של מחלת קרינה מתפתחים במהירות. מצב זה דורש טיפול רפואי דחוף.
  • ביטוי של מחלת קרינה בחלל הפהעלול להתרחש לאחר חשיפה בודדת לקרניים במינון של יותר מ-2 Gy. המשטח הופך יבש ומחוספס. הקרום הרירי מכוסה בשטפי דם נקודתיים. חלל הפה נעשה עמום. הפרעות במערכת העיכול ופעילות הלב מצטרפות בהדרגה.

בעתיד, הקרום הרירי בפה מתנפח, פצעים ואזורי נמק מופיעים בצורה של כתמים בהירים. התסמינים מתפתחים בהדרגה במשך 2-3 חודשים.

דרגות ותסמונות של מחלת קרינה

מחלת קרינה חריפה מתרחשת עם חשיפה סיסטמית לקרינה יחידה עם מינון מייננן של יותר מ-100 רונטגנים. לפי מספר הקרניים המזיקות, 4 דרגות של מחלת קרינה מחולקות, כלומר - קורס אקוטימחלות:

  • I st. - קל משקל, עם מינון של 100 עד 200 רונטגנים;
  • II אמנות. - בינוני, עם מינון של 200 עד 300 רונטגנים;
  • III אמנות. - חמור, במינון של 300 עד 500 רונטגנים;
  • IV Art. - כבד מאוד, המינון הוא יותר מ-500 רונטגנים.

המהלך החריף של המחלה מאופיין במחזוריות שלה. החלוקה למחזורים קובעת את תקופות מחלת הקרינה - אלו מרווחי זמן שונים, הבאים בזה אחר זה, עם תסמינים שונים, אבל עם כמה מאפיינים אופייניים.

  • בְּ תקופת התגובה הראשוניתהסימנים הראשונים של נזקי קרינה נצפים. זה יכול לקרות הן דקות ספורות לאחר ההקרנה והן לאחר מספר שעות, תלוי בכמות הקרינה המזיקה. התקופה נמשכת בין 1-3 שעות ל-48 שעות. המחלה מתבטאת בעצבנות כללית, ריגוש יתר, כאבים בראש, הפרעות שינה, סחרחורת. לעתים רחוקות יותר ניתן להבחין באדישות, חולשה כללית. יש הפרעת תיאבון, הפרעות דיספפטיות, התקפי בחילות, יובש בפה, שינוי בטעם. אם החשיפה משמעותית, אז יש הקאות קבועות ובלתי נשלטות.

הפרעות במערכת העצבים האוטונומית מתבטאות בהזעה קרה, אדמומיות של העור. לעתים קרובות יש רעד של האצבעות, הלשון, העפעפיים, טון מוגברגידים. פעימות הלב מואטות או מואצות, קצב פעילות הלב עלול להיות מופרע. לחץ עורקילֹא יַצִיב מחווני טמפרטורהיכול לעלות עד 39 מעלות צלזיוס.

גם מערכת השתן והעיכול סובלות: מופיעים כאבים בבטן, חלבונים, גלוקוז, אצטון נמצאים בשתן.

  • תקופה סמויה של מחלת קרינהיכול להימשך בין 2-3 ימים ל-15-20 ימים. מאמינים שככל שהתקופה הזו קצרה יותר, כך הפרוגנוזה גרועה יותר. לדוגמה, עם נגע בדרגה III-IV, לעתים קרובות שלב זה נעדר לחלוטין. עם מהלך מתון, התקופה הסמויה עלולה להסתיים בהחלמה של המטופל.

מה שאופייני לתקופה הסמויה: מצבו של הקורבן משתפר באופן משמעותי, הוא נרגע באופן ניכר, מדדי שינה וטמפרטורה מתנרמלים. יש תחושה מוקדמת החלמה מהירה. רק במקרים חמורים עלולות להימשך ישנוניות, דיספפסיה והפרעות בתיאבון.

עם זאת, בדיקת דם שנלקחה בתקופה זו מצביעה על התקדמות נוספת של המחלה. רמת הלויקוציטים, לימפוציטים, אריתרוציטים, טסיות דם ורטיקולוציטים יורדת. תפקוד מוח העצם מעוכב.

  • בְּ תקופת השיא, אשר יכול להימשך 15-30 ימים, מצבו של החולה מתדרדר בחדות. הכאבים בראש, נדודי השינה, האדישות חוזרים. הטמפרטורות עולות שוב.

מהשבוע השני לאחר ההקרנה, נצפתה נשירת שיער, ייבוש וקילוף של העור. המהלך החמור של מחלת הקרינה מלווה בהתפתחות אריתמה, דלקת עור מעוררת שלפוחיות וסיבוכים גנגרניים. הריריות של חלל הפה מכוסות בכיבים ובאזורים נמקיים.

על עורשטפי דם רבים מתרחשים, ובמקרים פגיעה חמורהיש דימום בריאות, מערכת העיכול, הכליות. הלב סובל ו מערכת כלי הדם- יש שיכרון ניוון שריר הלב, תת לחץ דם, הפרעות קצב. עם דימום בשריר הלב, התסמינים דומים לאלה של התקף לב חריף.

התבוסה של מערכת העיכול מתגלה כלשון יבשה עם ציפוי כהה או אפור (לעיתים מבריק, בהיר), סימנים של גסטריטיס או קוליטיס. שלשול תכוף נוזלי, כיבים על פני הקיבה והמעיים יכולים לעורר התייבשות, תשישות של המטופל.

התפקוד ההמטופואטי מופרע, ההמטופואזה מעוכבת. מספר מרכיבי הדם יורד, רמתם יורדת. משך הדימום עולה, קרישת הדם מחמירה.

ההגנה החיסונית של הגוף נופלת, מה שמוביל להתפתחות תהליכים דלקתיים, למשל, אלח דם, דלקת שקדים, דלקת ריאות, נגעים בחלל הפה וכו '.

  • חריגות גנטיות בדורות הבאים;
  • התפתחות ניאופלזמות ממאירות;
  • תוצאה קטלנית.
  • במידה קטנה של נזק, החלמה מתרחשת תוך כ-2-3 חודשים, אולם למרות התייצבות ספירת הדם והקלה על הפרעות עיכול, ישנן השלכות בצורת אסתניה חמורה, הגורמת לחולים לא מסוגלים לעבוד במשך כ. שישה חודשים. שיקום מלא בחולים כאלה נצפה לאחר חודשים רבים, ולעתים אף שנים.

    עם מהלך מתון, ספירת הדם חוזרת לקדמותה בסוף החודש השני.

    תסמינים של מחלת קרינה ותוצאותיה הנוספות תלויים בחומרת הפגיעה בקרינה, כמו גם בזמן הטיפול הרפואי. לכן, אם אתה חושד בחשיפה לקרינה, אתה בהחלט צריך להתייעץ עם רופא.

    חשוב לדעת!

    מחלת קרינה או נזקי קרינה למספר איברים, כולל המעיים, מתפתחת עם שימוש בנשק גרעיני (הטרגדיה בהירושימה ובנגסאקי ב-1945), הפרת תקנות הבטיחות ורשלנות עם מקורות קרינה מייננת (אירועים ב-1945). תחנת הכוח הגרעינית בצ'רנוביל), מרשם לא הגיוני של מינונים גדולים של טיפול בקרינה.

    פרסומים קשורים