אוניברסיטת פנזה סטייט

מכון רפואי

מחלקת TO ו-VEM

קורס "רפואה קיצונית וצבאית"

החלפת מים אלקטרוליטים

ערכו: המועמד למדעי הרפואה, פרופסור חבר מלניקוב V.L., מרצה בכיר מטרוסוב מ.ג.

החלפת מים אלקטרוליטים

1. חילופי מים בגוף

למהלך התקין של תהליכים מטבוליים בתוך הגוף, הן בתנאים רגילים והן בפתולוגיה, יש צורך בנפח הכולל התקין של הסביבה המימית.

נפח המים הכולל של יילוד הוא 80% ממשקל הגוף, אצל מבוגר - 50-60%, תנודות תלויות במבנה גוף, מין וגיל. מתוך סכום זה, 40% הוא תוך תאי(תוך תאי) ו-20% על חוץ תאינפחים (חוץ-תאיים).

נוזל תוך תאיהוא חלק בלתי נפרד מהפרוטופלזמה. בהשוואה למגזר החוץ-תאי, הרמות התוך-תאיות גבוהות יותר בחלבון ואשלגן ונמוכות יותר בנתרן. הבדל כזה בריכוז היונים נוצר על ידי תפקוד משאבת האשלגן-נתרן, המספקת את הפוטנציאל הביואלקטרי הדרוש לעוררות של מבנים עצביים-שריריים. מים שנכנסו לתא מהפלזמה נכללים בכל התהליכים הביוכימיים ומשתחררים ממנו בצורת מי חליפין; כל המחזור לוקח 9-10 ימים. אצל תינוקות, מחזור זה, עקב תהליכי חיזור אינטנסיביים יותר, הוא 5 ימים.

מים בנפח חוץ תאימחולקים על פני שלושה מגזרי מים: תוך-כלי, בין-תאי וטרנס-תאי.

1. מגזר תוך כלי דםמורכב מנפח פלזמה ומים הקשורים באריתרוציטים. בנוסף לחילופי המים הרגילים הנכנסים שוב לאריתרוציטים למי חילופי מים (ראה לעיל), חלק מהמים מהאריתרוציטים יכולים להשתחרר במהלך התייבשות, ותהליך הפוך מתרחש במהלך היפר-הידרציה. אם ניקח בחשבון שמסת האריתרוציטים היא עד 30 מ"ג/ק"ג ממשקל הגוף, אזי נפח המים הקשורים באריתרוציטים יהיה שווה בערך ל-2100 מ"ל. בהתחשב במשך תהליכי החלפת המים בין אריתרוציטים לפלסמה, יש לראות בנפח המים הקשורים באריתרוציטים כבלתי ניתן להחלפה.

נפח הפלזמה אצל מבוגר הוא 3.5-5% ממשקל הגוף. מגזר זה מאופיין בתכולת חלבון גבוהה, הקובעת את הלחץ האונקוטי המתאים והוא הנייד ביותר בתהליכים מטבוליים. בטיפול במצבי הלם מכל אטיולוגיה, מגזר זה דורש את תשומת הלב הקרובה ביותר.

2. מגזר בינייםמכיל עד 15% מים ממשקל הגוף. הנוזל של מגזר זה מורכב ממי חלל בין-תאי ולימפה המסתובבים בין שני ממברנות חדירה למחצה - תאי ונימי. ממברנות אלו חדירות בקלות למים ואלקטרוליטים ופחות חדירה לחלבוני פלזמה. הנוזל הבין-רקתי מהווה קישור בין המגזר התוך-תאי והתוך-וסקולרי, משתתף בשמירה על הומאוסטזיס, באמצעותו נכנסים אלקטרוליטים, חמצן, חומרי הזנה לתאים ומתרחשת תנועה הפוכה של תוצרי פסולת של חילוף החומרים לאיברי ההפרשה. נוזל ביניים שונה מפלסמה בדם בתכולת חלבון נמוכה משמעותית. הגוף מפצה על אובדן דם חריף, קודם כל, על ידי משיכת נוזל ביניים לתוך מיטת כלי הדם. מגזר זה יכול לשמש מעין חיץ. לאחר חידוש ה-BCC על ידי עירוי של כמויות גדולות של תמיסות גבישיות, האחרונים נכנסים לחלל הביניים.

3. מגזר טרנס-תאיהוא הנוזל הכלול במערכת העיכול ובחללים סגורים אחרים (כגון חלל הצדר). נפח מגזר זה משתנה מעת לעת בהתאם לכמות מיצי העיכול, כמות ואיכות המזון, מצב תפקודי ההפרשה של הגוף וכו'. תכולת המים במגזרים בודדים של הגוף מוצגת באיור. אחד.

א - נוזל תוך וסקולרי,

b - נוזל בין תאי,

ג - נוזל תוך תאי.

שמירה על הומאוסטזיס אפשרית רק אם יש איזון קפדני בין הצריכה וההפרשה של מים מהגוף. העודף של הראשון על השני בתנאים רגילים אופייני רק לילודים (עד 15-22 מ"ל ליום) ובילדים מתחת לגיל שנה (3-5 מ"ל ליום). דרישת מים יומית למבוגר

אדם הוא 2-3 ליטר, אבל ערך זה, בהתאם לתנאים ספציפיים (לדוגמה, עבודה פיזית קשה לטווח ארוך בטמפרטורת אוויר גבוהה), יכול לעלות בחדות ולהגיע עד 10 ליטר / 24 שעות או יותר. ילדים צורכים יותר מים ליחידת משקל מאשר מבוגרים; זה נובע מעוצמת תהליכי החיזור המתרחשים בגופם.

מים נכנסים לגוף בצורה של מי שתייה (800-1700 מ"ל ומים הכלולים במזון (700-1000 מ"ל); בנוסף, נוצרים ברקמות כ-200-300 מ"ל מים במהלך תהליכי חיזור. נוזל אקסוגני מקובל (2 -3 ליטר), בתוך הגוף במהלך היום יש תנועה של כמויות גדולות (עד 8 ליטר) של מיצי עיכול: עד 1.5 ליטר רוק, 2.5 ליטר מיץ קיבה, 0.5 ליטר מרה. , 0.5-0.7 ליטר מיץ לבלב ו-2-3 ליטר מיץ מעיים. כל הנפח הזה (8 ליטר) בשילוב עם מים שהתקבלו לאחרונה (2-3 ליטר) נספג לחלוטין, למעט כמות קטנה של מים ( 150-200 מ"ל) המופרשים מתוך יש להדגיש שכל תנועות המים בגוף קשורות קשר הדוק לחילוף החומרים של אלקטרוליטים. הצורך היומי במים מוצג בטבלה 1.

שולחן 1. דרישת מים יומית בהתאם

גיל.

הפרשת הנוזל מהגוף עוברת דרך הכליות (עד 1.5 ליטר), הריאות (0.5 ליטר) והעור (0.5 ליטר). מערכת הכליות מווסתת בעיקר את הרכב ונפח הנוזלים, הפרשה דרך העור והריאות ומשקפת את מצב הוויסות התרמי.

הכליות הן האיבר המווסת העיקרי של חילוף החומרים של המים והאלקטרוליטים בגוף. במהלך היום מסננים עד 900 ליטר דם דרך הגלומרולי של קליפת הכליה, מ-180 ליטר של אולטרה-פילטר ראשוני שנוצר, יותר מ-99% עוברים ספיגה חוזרת הפוכה ופחות מ-1% מהנוזל מופרש בצורה של שֶׁתֶן. כמותו תלויה בנפח הנוזל החוץ תאי וברמת הנתרן הכלול בו. ככל שיותר מהם, השתן חזק יותר. מעקב אחר מצב תפקוד ההפרשה של הכליות הוא אחת מנקודות המפתח בטיפול במצבי קיצון שונים.

יש לזכור תמיד שתפקוד הסינון של הכליות מפסיק עם ירידה בלחץ ב-a. renalis עד 80 מ"מ או פחות. rt. אמנות, ואם תקופה זו נמשכת משעה או יותר, החולה עלול לפתח צורה טרום-כליתית של אי ספיקת כליות חריפה.

בתנאים רגילים משתחררים כ-500 מ"ל נוזלים דרך העור ביום, עלייה בטמפרטורת הגוף לכל HS מלווה באיבוד נוסף של 500 מ"ל/24 שעות מים. ניתן להבחין בהזעה מוגברת במצבי קולפטואיד, שיכרון, פגיעה במרכז הרגולציה התרמית וכו'. עד 20% מהעברת החום מתבצעת על ידי הגוף באמצעות הזעה, מה שמסביר את התרחשות תסמונת היפרתרמית בתינוקות עם עטיפה מוגזמת.

זיעה היא נוזל היפוטוני המכיל חומרים מומסים בהרכבו. תכולת האלקטרוליטים בהפרשת בלוטות הזיעה תלויה ברמת ההורמונים של קליפת האדרנל: אם הם אינם מספיקים, הפרשת יוני נתרן עם זיעה עולה. תכולת הנתרן והכלור בזיעה עולה ביחס לקצב ההזעה. בעבודה פיזית ממושכת באקלים חם ויבש, הזעה יומית יכולה לעלות על 10 ליטר.

שחרור המים דרך הריאות הוא בממוצע 500 מ"ל / 24 שעות. עם עומס שרירים או קוצר נשימה, האוורור הריאתי עולה פי 3-5 או יותר; ביחס ישר לערך זה, הפרשת המים דרך הריאות עולה, אין אובדן של אלקטרוליטים במקרה זה.

קיים קשר הדוק בין כמות הנוזלים במגזרים שונים בגוף, מצב זרימת הדם ההיקפית, חדירות נימים ויחס הלחצים האוסמוטיים והידרוסטטיים קולואידים. באופן סכמטי, קשר זה מוצג באיור. 2

הערה:

הלחץ הנגרם כתוצאה מכוח הכבידה הפועל על נוזל נקרא הידרוסטהלחץ טיק.זה שווה למכפלת צפיפות הנוזל והאצת הנפילה החופשית ועומק הטבילה.

אוסמוטינקרא הלחץ על תמיסה המופרדת מממס טהור על ידי ממברנה חדירה למחצה, שבה אוסמוזה נעצרת, כלומר חדירה ספונטנית של מולקולות ממס דרך ממברנה זו, ותלוי במספר החלקיקים הפעילים אוסמוטי (יונים ומולקולות לא מפורקות) שנמצאים בתוך נפח מסוים.

אורז. 2 חילופי נוזלים בנימים.

GD - לחץ הידרוסטטי;

CODE - לחץ אוסמוטי קולואידי.

קולואיד אוסמוטי או אונקוטינקרא הלחץ על התמיסה, עקב חומרים קולואידים, המבוססים על אלבומינים, המספקים כ-80-85% מהלחץ האונקוטי. הערך התקין של לחץ אונקוטי בפלזמה הוא כ-25 מ"מ כספית. אומנות.

בחלק הראשוני של הנימים, הנוזל התוך-וסקולרי שונה מהנוזל הבין-מערכתי בתכולת חלבון מוגברת, וכתוצאה מכך, ב-COD גדול. זה, על פי חוקי האוסמוזה (ראה לעיל), יוצר תנאים לזרימת הנוזל מהאינטרסטיטיום אל הנימים. יחד עם זאת, לחץ הדם בחלק ההתחלתי של הנימים גבוה בהרבה מאשר באינטרסטיום, מה שמבטיח שחרור נוזלים מהנימי. התוצאה הכוללת של פעולות מנוגדות אלו בחלק הראשוני של הנימים מתבטאת בדומיננטיות של יציאה על פני זרימה. בחלק האחרון של הנימים, לחץ הדם יורד, וה-COD נשאר ללא שינוי; כתוצאה מכך, יציאת הנוזל פוחתת והזרימה שלו שולטת. בתנאים רגילים, תהליכי חילופי הנוזלים בין מיטת כלי הדם והחלל הבין-סטיציאלי מאוזנים בקפדנות.

בתהליכים פתולוגיים הקשורים בעיקר לאובדן חלבון שמסתובב בפלזמה (איבוד דם חריף, אי ספיקת כבד וכו'), מתרחשת ירידה ב-CODE, וכתוצאה מכך מתחילים לעבור נוזל ממערכת המיקרו-סירקולציה לתוך האינטרסטיטיום. תהליך זה מלווה בהתעבות של הדם והפרה של התכונות הריאולוגיות שלו.

1.2. החלפת אלקטרוליטים

חילוף החומרים של המים בגוף קשור קשר הדוק לאלקטרוליטים. הם ממלאים תפקיד מוביל בהומאוסטזיס אוסמוטי. אלקטרוליטים לוקחים חלק פעיל ביצירת הפוטנציאל הביו-אלקטרי של התאים, בהעברת חמצן, ייצור אנרגיה וכו' חומרים אלו נמצאים במגזרי המים של הגוף במצב מנותק בצורת יונים: קטיונים ואניונים (ראה טבלה 2) . הקטיונים המובילים של המרחב החוץ-תאי (95%) הם אשלגן ונתרן, והאניונים הם כלורידים וביקרבונטים (85%).

כפי שניתן לראות מטבלה 2, רק קטיוני סידן ואניונים ביקרבונט מפוזרים באופן שווה במגזר התוך-וסקולרי והבין-סטיציאלי; הריכוז של אלקטרוליטים אחרים משתנה באופן די משמעותי בהתאם לתפקודים הספציפיים שלהם.

שולחן 2. תוכן אלקטרוליטים

במגזרי המים של גוף האדם(נתוני סיכום ממוצעים על פי ג.א. ריאבוב, 1982; ו.ד. מלישב, 1985).

הערה.מאז 1976, בהתאם לשיטה הבינלאומית (SI), כמות החומרים בתמיסה מבוטאת בדרך כלל במילימול לליטר (ממול/ליטר). מוּשָׂג "אוסמולריות"שווה ערך ל"מו larnost" או "ריכוז טוחנת". מיליאקוויוולנטיםהם משמשים כאשר הם רוצים לשקף את המטען החשמלי של תמיסה I (ראה טבלה 3); מילימולנהג לבטא ריכוז מולאריtion,כלומר, מספר החלקיקים בתמיסה, ללא קשר לשאלה אם הם נושאים פריקה חשמלית או ניטרליים; מיליאוסמולים נוחים להצגת החוזק האוסמוטי של תמיסה. בעצם הקונספט "מיליוסמול"ו"מילימול"שכן פתרונות ביולוגיים זהים.

אוסמולריותהתמיסה מתבטאת במיליאוסמול (מוסמול) וניתן לקבוע אותה על פי מספר המיליוסמול (אך לא מיליאקוופנטים) של יונים שונים המומסים בליטר מים, בתוספת חומרים לא מפורקים כגון גלוקוז, אוריאה או חומרים מתפרקים חלש כגון חלבון (ריכוז מהם קובע את אחד המרכיבים של הלחץ האונקוטי). אוסמולריות של פלזמה רגילה - ledהדרגה די קבועה ושווה ל-285-295 מוסמול/ליטר.המרכיב העיקרי של הפלזמה, המספק את האוסמולריות שלה, הם יוני נתרן ו-xpore המומסים בה (כ-140 ו-100 מוסמול, בהתאמה).

מיליאקוויוולנט (מ'/שוו)- 1/1000 שווה ערך, כלומר, הכמות של יסוד כימי שמתחבר עם חלק משקל אחד של מימן או מחליף אותו. כדי לחשב ערך זה, יש צורך לדעת את המסה היונית ואת ערך המטען (ערכיות).

שומה (מילימול = 1:1000 מול)- יחידת מולריות המקבילה לתמיסה שבה מומס 1 מול של חומר בליטר אחד.

דוגמא.תמיסה מולרית של גלוקוז פירושה ש-180 גרם גלוקוז מומסים ב-1 ליטר מים, התואם את הריכוז המולרי האחד שלו.

הכרת ערכי התכולה הממוצעת של קטיונים בסיסיים באיברים ובנוזלים מסוימים בגוף האדם (ראה טבלה 3) מאפשרת להעריך נכונה את ההפרעה בחילוף החומרים של אלקטרוליטים בפתולוגיות שונות.

נתרן הוא הקטיון החשוב ביותר במרחב הביניים (ראה טבלה 2).

שולחן 3. תכולה ממוצעת של קטיונים בסיסייםבאיברים ובנוזלים מסוימים בגוף האדם (ממול/ליטר)

עם ירידה בריכוזו, מתרחשת ירידה בלחץ האוסמוטי עם ירידה בו זמנית בנפח החלל הבין-סטיציאלי; עלייה בריכוז שלו גורמת לתהליך הפוך. לא ניתן לחדש מחסור בנתרן על ידי שום קטיון אחר. קיים קשר ליניארי בין מחסור בפלזמה לבין מחסור בנתרן (Gregersen J., 1971). הדרישה היומית לנתרן למבוגר היא 5-10 גרם.

הפרשת הנתרן מהגוף מתבצעת בעיקר דרך הכליות; חלק קטן מופרש בזיעה. רמתו בדם עולה עם טיפול ממושך בקורטיקוסטרואידים, אוורור מכני ממושך במצב היפרונטילציה, סוכרת אינסיפידוס, עם היפראלדוסטרוניזם ויורדת עקב שימוש ממושך במשתנים, על רקע טיפול ממושך בהפרין, בנוכחות אי ספיקת לב כרונית, היפרגליקמיה. , שחמת כבד וכו'.

הערה. 1 מ"ק נתרן = 1 ממול = 23 מ"ג; 1 גרם נתרן = 43.5 ממול.

HYPERNATREMIA (פלזמה נתרן יותר מ-147 mmol/l) מתרחשת עם תכולת נתרן מוגברת בחלל הבין-סטיציאלי. הוא מלווה בחלוקה מחדש של נוזלים מהמגזר התוך תאי למגזר החוץ תאי, מה שגורם להתייבשות התאים. בפרקטיקה הקלינית, מצב זה עלול להתרחש עקב הזעה מוגברת, עירוי תוך ורידי של תמיסת נתרן כלוריד היפרטונית, וגם בקשר עם התפתחות אי ספיקת כליות חריפה.

HYPONATREMIA (פלזמה נתרן פחות מ-137 mmol/l) מתפתחת עם הפרשת יתר של ADH בתגובה לגורם כאב, אובדנים פתולוגיים ממערכת העיכול, מתן מוגזם תוך ורידי של תמיסות ללא מי מלח או תמיסות גלוקוז ומלווה בהידרת יתר של תאים עם ירידה בו זמנית ב-BCC.

אשלגן הוא הקטיון התוך תאי העיקרי (ראה טבלה 2). התאים של איברים ורקמות שונים מכילים 98% מהאלקטרוליט הזה. הדרישה היומית של מבוגר לאשלגן היא 60-80 ממול (2.3-3.1 גרם). אלקטרוליט זה לוקח חלק פעיל בכל התהליכים המטבוליים של הגוף, חילוף החומרים שלו קשור קשר הדוק לנתרן. אשלגן, כמו נתרן, ממלא תפקיד מוביל ביצירת פוטנציאלים של ממברנה; זה משפיע על ה-pH וניצול הגלוקוז.

הערה. 1 גרם אשלגן = 25.6 ממול; 1 גרם של KCI מכיל 13.4 mmol K; 1 מ"ק אשלגן = 1 ממול = 39.1 מ"ג.

HYPOKALEMIA (פלזמה אשלגן פחות מ-3.8 mmol/l) יכולה להתפתח עם עודף של נתרן, על רקע אלקלוזה מטבולית, עם היפוקסיה, קטבוליזם חמור של חלבונים, שלשולים, הקאות ממושכות וכו'. עם מחסור באשלגן תוך תאי מתחילים להיכנס יוני נתרן. התא באופן אינטנסיבי ומימן; זה גורם להתפתחות של חמצת תוך תאית והיפר הידרציה על רקע אלקלוזה מטבולית חוץ תאית. מבחינה קלינית, מצב זה מתבטא בהפרעות קצב לב, יתר לחץ דם, ירידה בטונוס השרירים המפוספסים, שיתוק מעיים והופעת הפרעות נפשיות. שינויים אופייניים מופיעים באק"ג: טכיקרדיה, היצרות של קומפלקס QRS, ירידה בגל T.

הטיפול בהיפוקלמיה מתחיל בחיסול הגורם האטיולוגי, ואחריו החלפת מחסור באשלגן, שנקבע על ידי הנוסחה:

מחסור באשלגן (ממול/ליטר) = (5.0 - פלזמה K של החולה בממול/ליטר) 0.2משקל גוף בק"ג.

מתן מהיר של כמויות גדולות של תכשירי אשלגן עלול לגרום לסיבוכים לבביים, עד לדום לב, לכן, המינון היומי הכולל לא יעלה על 3 mmol / kg / day, וקצב העירוי לא יעלה על 20 mmol / h.

מומלץ לדלל תכשירי אשלגן משומשים ל-40 מילימול לליטר תמיסה מוזרקת; האופטימלי היא הכנסתם בצורה של תערובת מקטבת (גלוקוז - אשלגן - אינסולין). הטיפול בתכשירי אשלגן חייב להתבצע תחת בקרת מעבדה יומית.

דוגמא.לחולה השוקל 70 ק"ג על רקע המחלה יש היפוקלמיה חמורה (פלזמה אשלגן 3.2 ממול/ליטר). בהתחשב במידע הנ"ל, לפיו המינון היומי הכולל של אשלגן לא צריך להיות יותר מ-3 מ"מ/ק"ג/יום, אנו מחשבים את המינון היומי הגבוה ביותר: נקבל 210 ממול/70 ק"ג/24 שעות, ואת הזמן של מתן תוך ורידי. מכמות זו של אשלגן צריכה להיות לפחות 10.5 שעות (210:20).

היפרקלימיה (פלזמה אשלגן יותר מ-5.2 ממול לליטר) מתרחשת לרוב כאשר יש הפרה של הפרשת אשלגן מהגוף (OPN) או עם שחרור מסיבי של אלקטרוליט זה מתאי פגום: טראומה, המוליזה של אריתרוציטים, כוויות, דחיסה מיקוםית. תסמונת וכו' בנוסף יתר על כן, התרחשות של תסמונת זו אפשרית עם היפרתרמיה, תסמונת עוויתית ועם שימוש בתרופות מסוימות: הפרין, חומצה אמינוקפרואית, מניטול ועוד מספר אחרות.

אבחון היפרקלמיה מבוסס על נוכחות של גורמים אטיולוגיים (טראומה, אי ספיקת כליות חריפה וכו'), הופעת שינויים אופייניים בפעילות הלב: סינוס ברדיקרדיה (עד דום לב) בשילוב עם חוץ-סיסטולה חדרית ונתוני מעבדה אופייניים (פלזמה). אשלגן יותר מ-5.5 ממול לליטר). ה-EKG מראה גל T גבוה ומחודד וקומפלקס QRS מורחב.

טיפול בהיפרקלמיה מתחיל בחיסול הגורם האטיולוגי ותיקון החמצת. תכשירי סידן משמשים כאנטגוניסטים; דרך טובה להעביר עודפי אשלגן פלזמה לתוך התא היא תמיסה של גלוקוז (10-15%) עם אינסולין (יחידה אחת לכל 3-4 גרם גלוקוז). אם שיטות אלה אינן מביאות את האפקט הרצוי, מודיאליזה מסומנת.

סידן (ראה טבלה 2) מהווה כ-2% ממשקל הגוף, מתוכם 99% נמצאים במצב קשור בעצמות ובתנאים רגילים, אינם משתתפים במטבוליזם של אלקטרוליטים. כ-1% מהסידן נמצא במצב מומס, 50-60%

מערך זה מיונן. צורה זו של סידן מעורבת באופן פעיל בהעברה עצבית-שרירית של דחפים, תהליכי קרישת דם, עבודת שריר הלב, היווצרות הפוטנציאל החשמלי של ממברנות התא ובייצור של מספר אנזימים. הדרישה היומית היא 700-800 מ"ג. מיקרו-אלמנט זה נכנס לגוף עם מזון, מופרש דרך מערכת העיכול ובשתן. חילוף החומרים של סידן קשור קשר הדוק לחילוף החומרים של זרחן, רמות חלבון פלזמה ו-pH בדם.

הערה. 1 מ"ק סידן = 0.5 ממול, 1 ממול = 40 מ"ג, 1 גרם = 25 ממול.

HYPOCALCEMIA (סידן פלזמה פחות מ-2.1 מילימול/ליטר) מתפתחת עם היפואלבומינמיה, דלקת לבלב, עירוי של כמויות גדולות של דם ציטראט, פיסטולות מרה ארוכות טווח, מחסור בוויטמין D, חוסר ספיגה במעי הדק, לאחר פעולות טראומטיות וכו'. מתבטא בעצבנות עצבית שרירית מוגברת, הופעת פרסטזיה, טכיקרדיה התקפית, טטניה. תיקון היפוקלצמיה מתבצע לאחר קביעת מעבדה של רמתו בפלסמת הדם על ידי מתן תוך ורידי של תרופות המכילות סידן מיונן: גלוקונאט, לקטט, סידן כלורי או קרבונט, עם זאת, כל הפעילויות הללו לא יהיוהשפעהללא נורמליזציה מוקדמת של רמות האלבומין.

HYPERCALCIEMIA (סידן פלזמה מעל 2.6 ממול/ליטר) מתרחשת בכל התהליכים המלווה בהרס עצם מוגבר (גידולים, אוסטאומיאליטיס), מחלות פארתירואיד (אדנומה או פארתירואידיטיס), מתן יתר של תכשירי סידן לאחר עירוי של דם ציטראט וכו'. מתחיל להתבטא בעייפות מוגברת, עייפות, חולשת שרירים. עם עלייה בהיפרקלצמיה, מצטרפים סימפטומים של אטוניה של מערכת העיכול: בחילות, הקאות, עצירות, גזים. ה-EKG מראה קיצור אופייני של מרווח ST.

הטיפול מורכב מהשפעה על הגורם הפתוגני. עם היפרקלצמיה חמורה (יותר מ-3.75 mmol/l), נדרש תיקון ממוקד. למטרה זו מוצגת החדרה של 2 גרם של מלח תת-נתרן של חומצה טילנדיאמינטטרה-אצטית (EDTA), מדולל ב-500 מ"ל של תמיסת גלוקוז 5%. תרופה זו צריכה להינתן תוך ורידי, באיטיות, בטפטוף, 2-4 פעמים ביום, תחת שליטה של ​​סידן בפלסמת הדם.

מגנזיום הוא קטיון תוך תאי. ריכוזו בפלזמה נמוך פי 2.15 מאשר בתוך אריתרוציטים (ראה טבלה 3). ליסוד קורט זה יש השפעה מעכבת על ההתרגשות של מערכת העצבים והשריר והתכווצות שריר הלב, מה שגורם לדיכאון של מערכת העצבים המרכזית. למגנזיום תפקיד חשוב בתהליכים אנזימטיים: ספיגת חמצן, הפקת אנרגיה ועוד. הוא נכנס לגוף עם מזון ומופרש דרך מערכת העיכול ובשתן.

הערה. 1 meq מגנזיום = 0.5 mmol. 1 ממול = 24.4 מ"ג. 1 f = 41 ממול.

HYPOMAGNEMIA (פלזמה מגנזיום פחות מ-0.8 מילימול/ליטר) נצפית עם שחמת הכבד, אלכוהוליזם כרוני, דלקת לבלב חריפה, שלב פוליאורי של אי ספיקת כליות חריפה, פיסטולות מעיים, טיפול עירוי לא מאוזן וכו'. מבחינה קלינית, מצב זה מתבטא בהגברת נוירו-שרירית. התרגשות, היפרפלקסיה, התכווצויות עוויתיות של קבוצות שרירים שונות; כאבים ספסטיים במערכת העיכול, הקאות, שלשול עלולים להתרחש. הטיפול מורכב מהשפעה ממוקדת על הגורם האטיולוגי ומינוי מלחי מגנזיום תחת בקרת מעבדה.

HYPERMAGNEMIA (פלזמה מגנזיום יותר מ-1.2 mmol/l) מתפתחת עם קטואצידוזיס, קטבוליזם מוגבר, אי ספיקת כליות חריפה. מתבטאת קלינית בהתפתחות של ישנוניות ותרדמה, תת לחץ דם וברדיקרדיה, ירידה בנשימה עם הופעת סימני היפוונטילציה. הטיפול מורכב מהשפעה ממוקדת על הגורם האטיולוגי ומינוי של אנטגוניסט כימי למגנזיום - מלחי סידן.

כלור הוא האניון העיקרי של החלל החוץ-תאי (ראה טבלה 2). רמתו מווסתת על ידי אלדוסטרון. כלור נמצא בפרופורציות שוות לנתרן. לכלורידים יש השפעה אוסמטית על מים, כלומר, הם נכנסים למקום שבו יש אניונים כלוריים. יוני כלור נכנסים לגוף בצורה של נתרן כלורי, האחרון מתפרק בקיבה לקטיוני נתרן ולאניוני כלוריד. לאחר מכן, נתרן משמש ליצירת נתרן ביקרבונט, וכלור, הנכנס לשילוב עם מימן, יוצר חומצה הידרוכלורית.

הערה. 1 מ"ק כלור = 1 ממול = 35.5 מ"ג. 1 גרם כלור = 28.2 ממול.

תסמונת היפוקלורמית (פלזמה כלור פחות מ-95 ממול/ליטר) מתפתחת עם הקאות ממושכות, דלקת הצפק, היצרות פילורית, חסימת מעיים גבוהה, הזעה מוגברת.

התפתחות תסמונת זו מלווה בעלייה במאגר הביקרבונט ובהופעת אלקלוזה. מבחינה קלינית, מצב זה מתבטא בהתייבשות, הפרעות בדרכי הנשימה והלב. ייתכן שיש עווית או תרדמת עם תוצאה קטלנית. הטיפול מורכב מהשפעה ממוקדת על הגורם הפתוגני וטיפול בעירוי עם כלורידים תחת בקרת מעבדה (בעיקר תכשירי נתרן כלורי).

היפרכלורמיה (פלזמה כלור יותר מ-110 ממול/ליטר) מתפתחת עם התייבשות כללית, הפרעה בהפרשת נוזלים מהחלל הבין-סטיציאלי (לדוגמה, אי ספיקת כליות חריפה), העברת נוזלים מוגברת ממצע כלי הדם לאינטרסטיטיום (עם hypoproteinemia), ההקדמה. של כמויות גדולות של נוזלים המכילים כמות עודפת של כלור. התפתחות תסמונת זו מלווה בירידה ביכולת החיץ של הדם ובהופעת חמצת מטבולית.

מבחינה קלינית, מצב זה מתבטא בהתפתחות של תסמונת בצקתית (לדוגמה, בצקת ריאות אינטרסטיציאלית). העיקרון העיקרי של הטיפול הוא ההשפעה על הגורם הפתוגני בשילוב עם טיפול תסמונת.

BICARBONATE ANIONS הם חלק ממאגר ההידרוקרבונט החשוב ביותר של החלל החוץ-תאי. ריכוז המאגר הזה בגוף מווסת על ידי מערכת הכליות ותלוי במידה רבה בריכוז הכלור ומספר יונים נוספים. בדם עורקי רמת חיץ הביקרבונט היא 18-23 ממול/ליטר, בפלזמה של דם עורקי 1 21-28 ממול/ליטר, בדם ורידי 22-29 ממול/ליטר. ירידה בריכוזו I מלווה בהתפתחות של חמצת מטבולית, ועלייה גורמת להופעת אלקלוזה מטבולית.

מצב חומצי-בסיסי.

הערה. 1 מ"ק של ביקרבונט = 1 ממול = 80 מ"ג.

1 גרם של ביקרבונט = 12.5 ממול.

PHOSPHATE הוא האניון העיקרי של החלל התוך תאי (ראה טבלה 2). בפלזמה, הוא נמצא בצורה של אניונים מונוהידרופוספטים והידרופוספטים (נורמלי: 0.65-1.3 ממול/ליטר).

תפקידם העיקרי של פוספטים הוא להשתתף במטבוליזם האנרגיה; בנוסף, הם לוקחים חלק פעיל בחילוף החומרים של חלבונים ופחמימות. מחסור ביסוד קורט זה יכול להתרחש עם אי ספיקת כליות חריפה וצום ממושך, אלח דם, מחלות כרוניות במערכת העיכול, טיפול ארוך טווח בהורמונים סטרואידים, חמצת וכו'.

מבחינה קלינית, מצב זה מתבטא בעייפות מהירה, חולשה, אדינמיה, היפו-רפלקסיה. הטיפול הוא פתוגני.

3. הסוגים העיקריים של הפרות של מטבוליזם מים ואלקטרוליטים

כאשר צריכת המים בגוף מוגבלת או כאשר פיזורם בגוף מופרעת, מתרחשת התייבשות. בהתאם למחסור בנוזלים, ישנן דרגות קלות, בינוניות וחמורות של התייבשות. מידה קלה של התייבשות מתרחשת עם אובדן של 5-6% נוזל גוף (1-2 ליטר), בינוני - 5-10% (2-4 ליטר) וחמור - יותר מ-10% (מעל 4-5 ליטר) . אובדן חריף של 20 אחוזים או יותר של נוזלים על ידי הגוף הוא קטלני.

3.1. שיטות לקביעת דרגת ההתייבשות

התייבשות קלה מתבטאת קלינית בהופעת צמא ויובש של חלל הפה, אולם בעת נשימה דרך הפה (לדוגמה, בדיקה מוכנסת לקיבה דרך האף), יובש ברירית הפה ייראה גם ב היעדר מחסור בנוזלים. במצב זה יש לבדוק את מצב העור באזורי השחי או המפשעתיים. בתנאים רגילים, העור שם תמיד לח. הופעת היובש מעידה על התייבשות קלה לפחות. כדי להבהיר את מידת ההתייבשות, ניתן להשתמש במחקר פשוט למדי: 0.25 מ"ל תמיסת נתרן כלוריד מלוחה מוזרקת תוך עורית אל פני השטח הקדמיים של האמה ומציינים את הזמן מרגע ההזרקה ועד לספיגה מלאה והעלמת השלפוחית. (רגיל - 45-60 דקות). בדרגה הראשונה של התייבשות, זמן הספיגה הוא 30-40 דקות. התיקון שלו דורש נוזל בשיעור של 50-80 מ"ל/ק"ג/24 שעות; במעלה השנייה - 15-20 דקות. ו 80-120 מ"ל / ק"ג / 24 שעות, ובמעלה השלישית - 5-15 דקות. ו-120-169 מ"ל/ק"ג/24 שעות.

לתסמינים קלינייםהמאפשר לקבוע את סוג חוסר איזון הנוזלים בגוף, כולל צמא, מצב העור והריריות הנראות לעין, טמפרטורת הגוף, מצבו הכללי של המטופל ומצבו הנוירולוגי והנפשי, נוכחות בצקת, אינדיקטורים להמודינמיקה מרכזית. : לחץ דם, CVP, קצב לב, מצב נשימה, משתן, נתוני מעבדה.

קיים קשר הדוק בין הפרות של חילופי מים, אלקטרוליטים ואיזון חומצה-בסיס. עם הפסדים פתולוגיים או צריכה לא מספקת והפרשת מים מהגוף, המגזר הביניים סובל קודם כל. לגוף קשה הרבה יותר לסבול את מצב ההתייבשות מאשר התייבשות יתר. דוגמה למצב זה יכולה להיות תרדמת קטואצידוטית - המוות בה מתרחש לא כל כך כתוצאה מהרעלת הגוף, אלא כתוצאה מהתייבשות של תאי המוח.

הניסוי הוכיח שאובדן מהיר של 20-30% מנפח החלל הבין-סטיציאלי הוא קטלני, יחד עם זאת, העלייה שלו אפילו פי שניים נסבלת בצורה משביעת רצון. הריכוז האוסמוטי של הנוזל הביניים נקבע לפי תכולת יוני הנתרן שבו. תלוי ברמתו, יש איזוטוני(נתרן זה תקין), היפוטוני(נתרן מתחת לנורמה) ו היפרטוני(נתרן מעל לנורמה) דהידסיבוב והיפר הידרציה.

סוגי התייבשות

3.2. התייבשות איזוטונית

התייבשות איזוטונית (נתרן פלזמה בטווח התקין: 1 135-145 mmol/l) מתרחשת עקב אובדן נוזלים בחלל הבין-סטיציאלי, בהרכב אלקטרוליטים קרוב לפלסמה בדם, כלומר, בהינתן צורת הפתולוגיה, יש אובדן אחיד של נוזל ונתרן. לרוב, מצב פתולוגי זה מתרחש עם הקאות ושלשולים ממושכים, מחלות חריפות וכרוניות של מערכת העיכול, חסימת מעיים, דלקת הצפק, דלקת הלבלב, כוויות נרחבות, עם פוליאוריה, מתן לא מבוקר של משתנים, פוליטראומה וכו'. התייבשות מלווה באובדן של אלקטרוליטים ללא שינוי משמעותי באוסמולריות הפלזמה, לכן, אין חלוקה משמעותית של מים בין המגזרים, אך נוצרת היפובולמיה.

מבחינה קליניתיש הפרות של המודינמיקה המרכזית: לחץ דם מופחת, CVP, MOS. טורגור העור יורד, הלשון מתייבשת, מתפתחת אוליגוריה או אפילו אנוריה.

יַחַסמורכבת מהשפעה ממוקדת על הגורם הפתוגני וטיפול חלופי בתמיסת נתרן כלורי איזוטונית (35-70 מ"ל/ק"ג/יום). טיפול עירוי צריך להתבצע תחת שליטה של ​​CVP ומשתן שעתי.

3.3. התייבשות היפוטונית

התייבשות היפוטונית (פלזמה נתרן פחות מ-130 ממול/ליטר) מתפתחת כאשר איבוד הנתרן עולה על איבוד המים. תסמונת זו מתרחשת עם אובדן מסיבי של נוזלים המכילים כמות גדולה של אלקטרוליטים: הקאות חוזרות, שלשולים רבים, הזעה מרובה, פוליאוריה. ירידה בתכולת הנתרן בפלסמת הדם מלווה בירידה באוסמולריות שלה, וכתוצאה מכך מתחילים להתפזר מחדש מים מהפלזמה לתוך התאים, מה שגורם לבצקת שלהם (הידרציה תוך-תאית) ולהעמקת תופעת המחסור בנוזלים בתאים. המרחב הביניים.

מבחינה קליניתמצב זה מתבטא בירידה בטורגור העור ובגלגלי העיניים, הפרעות במחזור הדם, אזוטמיה, תפקוד לקוי של הכליות, המוח וקרישי דם מופיעים. הטיפול מורכב מהשפעה ממוקדת על הגורם הפתוגני וריידציה פעילה של הגוף עם תכשירים המכילים קטיונים נתרן. האחרון מחושב על ידי הנוסחה:

גֵרָעוֹןלא + (ממול/ליטר) = (142 ממול/ליטר -לאהפלזמה של המטופלב-mmol/l) 0.2 משקל גוף (ק"ג)

אם התיקון של התייבשות היפוטונית מתבצע על רקע חמצת מטבולית, נתרן מנוהל בצורה של ביקרבונט, עם אלקלוזה מטבולית - בצורה של כלוריד.

3.4. התייבשות היפרטונית

התייבשות היפרטונית (פלזמה נתרן יותר מ-150 ממול/ליטר) מתרחשת כאשר איבוד המים עולה על איבוד הנתרן.

מצב זה מתרחש עם השלב הפוליאורי של אי ספיקת כליות חריפה, משתן מאולץ ממושך ללא חידוש בזמן של מחסור במים, עם חום, מתן מים לא מספיק במהלך תזונה פרנטרלית. עודף איבוד המים על פני נתרן גורם לעלייה באוסמולריות הפלזמה, וכתוצאה מכך הנוזל התוך תאי מתחיל לעבור למצע כלי הדם. נוצר התייבשות תוך תאית (אקסיקוזיס תאית).

מבחינה קליניתמצב זה מתבטא בצמא, חולשה, אדישות. התייבשות תאי המוח גורמת להופעת תסמינים נוירולוגיים לא ספציפיים: תסיסה פסיכומוטורית, בלבול, עוויתות והתפתחות תרדמת. יש עור יבש, חום, אוליגוריה עם שחרור שתן מרוכז, עיבוי הדם. הטיפול מורכב מהשפעה ממוקדת על הגורם הפתוגני וביטול התייבשות תוך תאית על ידי מתן חליטות של תמיסת גלוקוז עם אינסולין.

סוגי היפר הידרציה

3.5. היפר הידרציה איזוטונית

יתר הידרציה איזוטונית (נתרן פלזמה בטווח התקין: 135-145 ממול לליטר) מתרחשת לרוב על רקע מחלות המלוות בתסמונת בצקתית (אי ספיקת לב כרונית, רעלת הריון), כתוצאה ממתן יתר של תמיסות מלח איזוטוניות. התרחשות של תסמונת זו אפשרית גם על רקע שחמת הכבד, מחלות כליות (נפרוזיס, גלומרולונפריטיס).

הבסיס להתפתחות היפרhydration איזוטונית הוא עלייה בנפח הנוזל הבין-מערכתי על רקע שמירה פרופורציונלית של נתרן ומים בגוף. הלחץ האוסמוטי של הפלזמה אינו משתנה.

מבחינה קליניתצורה זו של hyperhydration מתבטאת בהופעת יתר לחץ דם עורקי, עלייה מהירה במשקל הגוף, התפתחות של תסמונת בצקתית, anasarca וירידה בפרמטרים של ריכוז הדם. על רקע היפר הידרציה בגוף, קיים מחסור בנוזל חופשי - זה גורם לצמא.

הטיפול בפתולוגיה זו, בנוסף להשפעה ממוקדת על הגורם הפתוגני, מורכב משימוש בשיטות טיפול שמטרתן להקטין את נפח החלל הבין-מערכתי. לשם כך, 10% אלבומין ניתנים תוך ורידי (הוא מגביר את הלחץ האונקוטי של הפלזמה, וכתוצאה מכך הנוזל הבין-סטיציאלי מתחיל לעבור למיטה כלי הדם) ומשתנים. אם טיפול זה אינו נותן את האפקט הרצוי, ניתן להשתמש בהמודיאליזה עם סינון אולטרה-דם.

3.6. היפר הידרציה היפוטונית

היפר הידרציה היפוטונית (נתרן פלזמה פחות מ-130 ממול/ליטר), או "הרעלת מים", יכולה להתרחש כאשר כמויות גדולות מאוד של מים נלקחות בו זמנית (לדוגמה, אדם בילה זמן רב במדבר ללא מים, וכן לאחר מכן שתו מיד עד 10 ליטר או יותר של מים), עם מתן תוך ורידי ממושך של תמיסות ללא מלח, בצקת עקב אי ספיקת לב כרונית, שחמת הכבד, אי ספיקת כליות חריפה, ייצור יתר של ADH וכו' במצב פתולוגי זה, האוסמולריות של הפלזמה יורדת ומים מתחילים להיכנס לתאים, מה שגורם להופעת תסמינים נוירולוגיים (גורם - בצקת מוחית).

מבחינה קליניתמצב זה מתבטא בהופעת הקאות, צואה מימית נוזלית תכופה, פוליאוריה. מצטרפים סימני פגיעה במערכת העצבים המרכזית: חולשה, חולשה, עייפות, הפרעות שינה, דליריום, פגיעה בהכרה, עוויתות, תרדמת. הטיפול מורכב, בנוסף להשפעה ממוקדת על הגורם הפתוגני, בסילוק המהיר ביותר האפשרי של עודפי מים מהגוף. לשם כך, תרופות משתנות נקבעות; ניתן להשתמש בהמודיאליזה עם סינון אולטרה של דם.

3.7. היפרhydration היפרטוני

היפר-הידרציה היפרטונית (פלזמה נתרן יותר מ-150 מילימול/ליטר) מתרחשת כאשר כמויות גדולות של תמיסות היפרטוניות מוזרקות לגוף עם תפקוד הפרשת כליות נשמר, או תמיסות איזוטוניות בחולים עם תפקוד הפרשת כליות לקוי. מצב זה מלווה בעלייה באוסמולריות של הנוזל של החלל הבין-סטיציאלי, ולאחריה התייבשות של המגזר הסלולרי ושחרור מוגבר של אשלגן ממנו.

לתמונה הקליניתצורה זו של היפרhydration מאופיינת בנוכחות של צמא, אדמומיות בעור, חום, לחץ דם ו-CVP. עם התקדמות התהליך מתווספים סימנים של נזק למערכת העצבים המרכזית: הפרעות נפשיות, פרכוסים, תרדמת.

יַחַסמורכבת, בנוסף להשפעה על הגורם האטיולוגי, בטיפול בעירוי עם החלפת תמיסות מלח בחלבונים מקומיים ובתמיסות גלוקוז, בשימוש באוסמודיאורטיקה וב-saluretics. במקרים חמורים, המודיאליזה מסומנת.

4. חישוב מאזן המים

בתנאים רגילים, צריכת המים לגוף שווה להפרשתו. בעת חישוב מאזן המים, יש לקחת בחשבון את הדברים הבאים:

קַבָּלָה:מים אנטרליים, פרנטרלים ואנדוגניים (200-300 מ"ל/24 שעות).

הפסדים פיזיולוגיים:משתן יומי, הפרשה דרך הריאות (500 מ"ל / 24 שעות), עור (500 מ"ל / 24 שעות) ואיבודי צואה - 150-200 מ"ל. כאשר הטמפרטורה עולה מעל 37 מעלות צלזיוס, מוסיפים 500 מ"ל לכל GS.

הפסדים פתולוגיים:הקאות, שלשולים, פיסטולות, ניקוזים, שאיבה.

כאשר מחשבים את הצורך של הגוף למים, הם יוצאים מהערך הממוצע: 35-40 מ"ל / 1 ק"ג משקל גוף / 24 שעות.

מאזן המים מחושב בחולים ליום בשעה מסוימת. אם כמות הנוזל המוזרקת תואמת את ההפסד, זה מתפרש כמאזן מים אפס, יותר מההפסד חיובי ופחות מההפסד הוא שלילי.

נוסחאות לחישוב מאזן המים

V 1 = (M40) + (ק500) - x 1 (איקס 2 );

V 2 = (14,5 M) + (ק 500) + ד - 200;

V A = V 1 - V 2 ;

איפה: V 1 - הצורך של הגוף למים במ"ל / 24 שעות,

V 2 - חישוב כמות המים הנדרשת להחדרה ב-ml / 24 שעות,

V A - מאזן מים ליום,

מ' - מסה בק"ג,

k - מקדם טמפרטורה,

k - (חולה t°C - 37);

k = 0 ב-t 37°C של המטופל ומטה;

k = 1 ב-t 38°C של המטופל ומעלה;

k = 2 ב-t 39°C של המטופל ומעלה.

איקס 1 = 300 (למבוגרים) - כמות המים האנדוגניים;

x 2 \u003d 150 (לילדים) - כמות המים האנדוגניים;

ד - משתן.

אם V A = 0 - מאזן מים אפס,

U A >0 - מאזן מים חיובי, V A<0 - отрицательный водный баланс.

5. חישוב מחסור באלקטרוליטים

וכמות הפתרונות הדרושה

על התיקון שלהם

כדי לחשב את המחסור באלקטרוליטים ואת כמות התמיסות הדרושה לתיקון אותם, עליך לדעת את היחסים השווים של התרכובות הכימיות המשמעותיות ביותר:

נתרןאֶשׁלָגָן

1 meq = 1 mmol = 23.0 mg 1 meq = 1 mmol = 39.1 mg 1 g = 43.5 mmol 1 g = 25.6 mmol

סִידָןמגנזיום

1 meq = 0.5 mmol 1 meq = 0.5 mmol

1 ממול = 40.0 מ"ג 1 ממול - 24.4 מ"ג

1 גרם = 25 ממול 1 גרם = 41 ממול

כְּלוֹרביקרבונט

1 meq = 1 mmol = 35.5 מ"ג 1 meq = 1 mmol = 61.0 mg 1 g = 28.2 mmol 1 g = 16.4 mmol

נתרן כלורי

1 גרם של NaCl מכיל 17.1 ממול של נתרן ו-17.1 ממול של כלור. 58 מ"ג NaCl מכיל 1 ממול נתרן ו-1 ממול כלור. 1 ליטר של תמיסת NaCl 5.8% מכיל 1000 מ"מ נתרן ו-1000 ממול כלור.

1 גרם של NaCl מכיל 400 מ"ג נתרן ו-600 מ"ג כלור.

אשלגן כלורי

1 גרם של KC1 מכיל 13.4 ממול של אשלגן ו-13.4 ממול של כלור.

74.9 מ"ג של KC1 מכילים 1 ממול של אשלגן ו-1 ממול של כלור.

1 ליטר של תמיסה 7.49% של KC1 מכיל 1000 מילימול אשלגן ו 1000 מילימול כלור.

1 גרם של KCl מכיל 520 מ"ג אשלגן ו-480 מ"ג כלור.

סודיום ביקרבונט

1 גרם של נתרן ביקרבונט (NaHCO 3) מכיל 11.9 ממול של נתרן ו-11.9 ממול של ביקרבונט.

84 מ"ג NaHCO 3 מכיל 1 ממול נתרן ו-1 ממול ביקרבונט.

1 ליטר של תמיסת NaHCO 3 8.4% מכיל 1000 mmol נתרן ו; 1000 מילימול ביקרבונט.

אשלגן ביקרבונט

1 גרם של KHCO 3 מכיל 10 מילימול אשלגן ו-10 מילימול ביקרבונט.

נתרן לקטט

1 גרם של NaC 3 H 5 O 2 מכיל 8.9 מ"מ נתרן ו-8.9 ממול לקטט. ניתן לחשב את המחסור של כל אלקטרוליט בממול/ליטר באמצעות הנוסחה האוניברסלית:

מחסור באלקטרוליטים (D) (ממול/ליטר) = (K 1 – ק 2 ) משקל הגוף של המטופל 0.2

הערה: ק 1 - תכולה נורמלית של אניונים או קטיונים בפלזמה, בממול/ליטר; K 2 - התוכן של אניונים או קטיונים בפלזמה של המטופל, ב- mmol / l.

חישוב כמות תמיסת האלקטרוליט (V) במ"ל הנדרשת למתן לצורך התיקון נעשה לפי הנוסחה:

V= אD (מחסור באלקטרוליטים ב-mmol/l),

כאשר A הוא המקדם (כמות תמיסה נתונה המכילה

1 ממול אניון או קטיון):

תמיסה של 3% של KC1 - 2.4 תמיסה של 10% של CaCl -1.1

תמיסה של 7.5% של KC1 - 1.0 תמיסה של 2% של HCl - 1.82

תמיסה של 10% NaCl - 0.58 תמיסה של 5% NaHCO 3 - 1.67

תמיסה של 5.8% NaCl - 1.0 10% תמיסה NaCl לקטט - 1.14

תמיסה של 5% NH 4 C1 - 1.08 תמיסה 25% MgSO 4 - 0.5

5.4 תמיסת NH 4 C1 - 1.0 תמיסה 0.85% NaCl - 7.1

דוגמא. לחולה השוקל 70 ק"ג על רקע המחלה הבסיסית יש היפוקלמיה חמורה (פלזמה אשלגן 3.0 ממול/ליטר). על פי הנוסחה לעיל, אנו קובעים את גירעון האלקטרוליטים:

D (ממול/ליטר) \u003d 70 (משקל המטופל) 0.2 (5.0 - 3.0)

מחסור באשלגן בפלזמה אצל מטופל זה הוא 28 מ"מ (1 ממול \u003d 39.1 מ"ג (ראה לעיל), לכן, בגרמים זה יהיה שווה ל 39.1 מ"ג - 28 ממול \u003d 1.095 גרם) לאחר מכן, אנו מחשבים את כמות תמיסת האלקטרוליט ( ו) במ"ל, הכרחי להקדמה לצורך תיקון. אנו משתמשים בתמיסה של 3% של KS כאלקטרוליט! (ראה לעיל).

V= A D = 2.4 28 = 67.2 מ"ל

יש לדלל את נפח האלקטרוליט הזה (67.2 מ"ל) ל-40 ממול לליטר של 5-10% גלוקוז ולהזריק לווריד בצורה של תערובת מקטבת. בהתחשב בכך שקצב עירוי האשלגן צריך להיות לא יותר מ-20 ממול לשעה, אנו קובעים את משך הזמן המינימלי של החדרת 28 ממול אשלגן (67.2 מ"ל של 3% KC1), שיהיה כ-1.5 שעות (90 דקות).

ישנן נוסחאות חישוב אחרות המאפשרות לקבוע מיד את הנפח הנדרש של פתרונות סטנדרטיים לתיקון הפרעות אלקטרוליטים (A.P. Zilber, 1982):

עם מחסור באשלגן חוץ תאי:

3% KC1 (מ"ל) = 0.5 מסה (ק"ג) (5 - K פלזמה (pl);

עם מחסור באשלגן תוך תאי:

3% KC1 (מ"ל) = מסה (ק"ג) (115 - K אריתרוציטים (אר.);עם מחסור בסידן חוץ תאי:

10% CaCl 2 (מ"ל) = 0,11 מסה (ק"ג) (0.5 - ריבוע Ca);

עם מחסור בסידן תוך תאי:

10% CaCl 2 (מ"ל) = 0.22 מסה (ק"ג) (0.75 - Ca er.);

עם מחסור בנתרן חוץ תאי:

10% NaCl (מ"ל) = 0.12 - מסה (ק"ג) (142 - Na pl.); עם חוסר נתרן תוך תאי:

10% NaCl (מ"ל) = 0.23 מסה (ק"ג) (20 - Na er.); עם מחסור במגנזיום חוץ תאי:

25% MgSO 4 (מ"ל) = 0.05 מסה (ק"ג) (2.5 - Mg pl.); עם מחסור במגנזיום תוך תאי:

25% MgSO 4 (מ"ל) \u003d 0.1 - מסה (ק"ג) (5.2 -מ"גאה.).

הערה. תיקון של מחסור באלקטרוליטים צריך להתחיל עם הקטיון או האניון, שהמחסור בהם פחות בולט.

6. חישוב אוסמולריות פלזמה

אוסמולריות הפלזמה נקבעת באמצעות מכשירי מעבדה מיוחדים, אולם בהעדרם ניתן לקבוע ערך זה בקלות בעקיפין, תוך ידיעת הריכוז בממול של נתרן, גלוקוז ואוריאה בפלסמה בדם. השימוש בנוסחה זו הוא אופטימלי עבור היפרגליקמיה ראשונית ו אורמיה. אוסמולריות פלזמה (מוסם/ליטר) =לא(מול/ליטר) 1.86 + גלוקוז (ממול/ליטר)+ אוריאה (ממול/ליטר) + 10

מידע קצר על הפיזיולוגיה של חילוף החומרים במים-מלח

9. אלקטרוליטים עיקריים לגוף

פיזיולוגיה של חילוף החומרים של נתרן

הכמות הכוללת של נתרן בגופו של מבוגר היא כ-3-5 אלף מ"ק (ממול) או 65-80 גרם (ממוצע 1 גרם/ק"ג משקל גוף). 40% מכל מלחי הנתרן נמצאים בעצמות ואינם מעורבים בתהליכים מטבוליים. כ-70% מהנתרן להחלפה כלול בנוזל החוץ-תאי, והשאר 30% בתאים. לפיכך, נתרן הוא האלקטרוליט החוץ-תאי העיקרי, וריכוזו במגזר החוץ-תאי גבוה פי 10 מזה בנוזל התא ועומד בממוצע על 142 ממול/ליטר.

איזון יומי.

הדרישה היומית לנתרן אצל מבוגר היא 3-4 גרם (בצורת נתרן כלורי) או 1.5 ממול/ק"ג ממשקל הגוף (1 ממול של Na כלול ב-1 מ"ל של תמיסת 5.85% NaCl). בעצם, הפרשת מלחי נתרן מהגוף מתבצעת דרך הכליות ותלויה בגורמים כמו הפרשת אלדוסטרון, מצב חומצה-בסיס וריכוז האשלגן בפלסמת הדם.

תפקיד הנתרן בגוף האדם.

בפרקטיקה הקלינית, ייתכנו הפרות של מאזן הנתרן בצורה של מחסור ועודף שלו. בהתאם להפרה הנלווית של מאזן המים, מחסור בנתרן בגוף יכול להתרחש בצורה של התייבשות hypoosmolar או בצורה של hypoosmolar overhydration. מצד שני, עודף נתרן משולב עם הפרה של מאזן המים בצורה של התייבשות היפר-אוסמולרית או היפר-אוסמולרית.

חילוף החומרים של אשלגן והפרעותיו

פיזיולוגיה של חילוף החומרים של אשלגן

תכולת האשלגן בגוף האדם. אדם השוקל 70 ק"ג מכיל 150 גרם או 3800 מ"ק/ממול/אשלגן. 98% מכלל האשלגן נמצא בתאים, ו-2% נמצאים בחלל החוץ-תאי. השרירים מכילים 70% מכלל האשלגן בגוף. ריכוז האשלגן בתאים שונים אינו זהה. בעוד שתא שריר מכיל 160 מילימול אשלגן לכל ק"ג מים, לאריתרוציט יש רק 87 ממול ל-1 ק"ג של משקע אריתרוציטים ללא פלזמה.
ריכוזו בפלזמה נע בין 3.8-5.5 ממול לליטר, בממוצע 4.5 ממול לליטר.

איזון יומי של אשלגן

הדרישה היומית היא 1 ממול/ק"ג או 1 מ"ל של תמיסת KCl 7.4% לק"ג ליום.

נספג במזון רגיל: 2-3 גרם / 52-78 mmol /. מופרש בשתן: 2-3 גרם / 52-78 mmol /. מופרש ונספג מחדש במערכת העיכול 2-5 גרם / 52-130 mmol /.

איבוד צואה: 10 מילימול, איבוד זיעה: עקבות.

תפקיד האשלגן בגוף האדם

משתתף בשימוש בפחמן. חיוני לסינתזת חלבון. במהלך פירוק חלבון, אשלגן משתחרר, במהלך סינתזת חלבון הוא נקשר / יחס: 1 גרם חנקן ל-3 ממול אשלגן/.

לוקח חלק מכריע בריגוש נוירו-שרירי. כל תא שריר וכל סיב עצב הוא מעין "סוללת" אשלגן במנוחה, הנקבעת לפי היחס בין ריכוזי האשלגן החוץ-תאי והתוך-תאי. עם עלייה משמעותית בריכוז האשלגן בחלל החוץ-תאי /היפרקלמיה/ מורידה את ההתרגשות של העצב והשריר. תהליך העירור קשור למעבר מהיר של נתרן מהמגזר הסלולרי לסיב ולשחרור איטי של אשלגן מהסיב.

תכשירי Digitalis גורמים לאובדן של אשלגן תוך תאי. מצד שני, במצבים של מחסור באשלגן, מציינת השפעה חזקה יותר של גליקוזידים לבביים.

במחסור כרוני באשלגן, תהליך הספיגה החוזרת בצינורית נפגע.

לפיכך, אשלגן לוקח חלק בתפקוד השרירים, הלב, מערכת העצבים, הכליות ואפילו כל תא בגוף בנפרד.

השפעת ה-pH על ריכוז אשלגן בפלזמה

עם תכולת אשלגן תקינה בגוף, ירידה ב-pH /acidemia/ מלווה בעלייה בריכוז האשלגן בפלזמה, עם עליה ב-pH /alkalemia/ - ירידה.

ערכי pH וערכים תקינים מתאימים של אשלגן פלזמה:

pH	7,0	7,1	7,2	7,3	7,4	7,5	7,6	7,7
K +	6,7	6,0	5,3	4,6	4,2	3,7	3,25	2,85	mmol/l

בתנאים של חמצת, ריכוז גבוה של אשלגן יתאים אפוא לרמות אשלגן תקינות בגוף, בעוד שריכוז תקין בפלזמה יעיד על מחסור באשלגן תאי.

מצד שני, במצבי אלקלוזה - עם תכולת אשלגן תקינה בגוף, יש לצפות לריכוז מופחת של אלקטרוליט זה בפלזמה.

לכן, הידע של CBS מאפשר הערכה טובה יותר של ערכי האשלגן בפלזמה.

השפעת חילוף החומרים של אנרגיית התא על ריכוז האשלגן בפְּלַסמָה

עם השינויים הבאים, נצפה מעבר מוגבר של אשלגן מהתאים לחלל החוץ-תאי (טרנסמינרליזציה): היפוקסיה של רקמות (הלם), פירוק חלבון מוגבר (מצבים קטבוליים), צריכת פחמימות לא מספקת (סוכרת), DG hyperosmolar.

ספיגה מוגברת של אשלגן על ידי תאים מתרחשת כאשר תאים משתמשים בגלוקוז בהשפעת אינסולין (טיפול בתרדמת סוכרתית), סינתזת חלבון מוגברת (תהליך גדילה, מתן הורמונים אנבוליים, תקופת החלמה לאחר ניתוח או פציעה), התייבשות תאית.

השפעת חילוף החומרים של נתרן על ריכוז אשלגן בפלזמה

במתן מאולץ של נתרן, הוא מוחלף באופן אינטנסיבי ליוני אשלגן תוך תאיים ומוביל לבריחת אשלגן דרך הכליות (במיוחד כאשר יוני נתרן ניתנים בצורה של נתרן ציטראט, ולא בצורה של נתרן כלורי, שכן ציטראט הוא בקלות. עובר חילוף חומרים בכבד).

ריכוז האשלגן בפלזמה יורד עם עודף נתרן כתוצאה מגידול בחלל החוץ תאי. מצד שני, מחסור בנתרן מביא לעלייה בריכוז האשלגן עקב ירידה במגזר החוץ-תאי.

השפעת הכליות על ריכוז האשלגן בפלזמה

לכליות יש פחות השפעה על שמירה על מאגרי אשלגן בגוף מאשר על שמירה על תכולת הנתרן. עם מחסור באשלגן, לכן, שימורו אפשרי רק בקושי, ולכן הפסדים יכולים לעלות על כמויות הקלט של אלקטרוליט זה. מצד שני, עודף אשלגן מסולק בקלות עם משתן נאות. עם אוליגוריה ואנוריה, ריכוז האשלגן בפלזמה עולה.

לפיכך, ריכוז האשלגן בחלל החוץ-תאי (פלזמה) הוא תוצאה של איזון דינמי בין כניסתו לגוף, יכולת התאים לספוג אשלגן, תוך התחשבות ב-pH ובמצב המטבולי (אנבוליזם וקטבוליזם), הכליות. הפסדים, תוך התחשבות בחילוף החומרים של נתרן, KOS, משתן, הפרשת אלדוסטרון, איבודים חוץ-כליים של אשלגן, למשל, ממערכת העיכול.

עלייה בריכוז האשלגן בפלזמה נגרמת על ידי:

אסידמיה

תהליך קטבוליזם

מחסור בנתרן

אוליגוריה, אנוריה

ירידה בריכוז האשלגן בפלזמה נגרמת על ידי:

אלקלמיה

תהליך אנבוליזם

עודף נתרן

פוליאוריה

הפרה של חילוף החומרים של אשלגן

מחסור באשלגן

מחסור באשלגן נקבע על ידי מחסור באשלגן בכל הגוף כולו (היפוקליה). יחד עם זאת, ריכוז האשלגן בפלזמה (בנוזל החוץ-תאי) – אשלגן פלזמיה, יכול להיות נמוך, תקין או אפילו גבוה!

על מנת להחליף את אובדן האשלגן התאי מהחלל החוץ תאי, מתפזרים יוני מימן ונתרן אל תוך התאים, מה שמוביל להתפתחות אלקלוזה חוץ תאית וחמצת תוך תאית. לפיכך, מחסור באשלגן קשור קשר הדוק לאלקלוזה מטבולית.

הסיבות:

1. צריכה לא מספקת לגוף (נורמה: 60-80 ממול ליום):

היצרות של מערכת העיכול העליונה,

תזונה דלה באשלגן ועתירה בנתרן

מתן פרנטרלי של תמיסות שאינן מכילות אשלגן או דלות בו,

אנורקסיה נוירופסיכיאטרית,

2. אובדן כליות:

א) איבודים של יותרת הכליה:

היפראלדוסטרוניזם לאחר ניתוח או פציעה אחרת,

מחלת קושינג, שימוש טיפולי ב-ACTH, גלוקוקורטיקואידים,

אלדוסטרוניזם ראשוני (תסמונת קון 1) או משני (תסמונת קון 2) (אי ספיקת לב, שחמת הכבד);

ב) כליות וסיבות אחרות:

פיאלונפריטיס כרונית, חמצת סידן בכליות,

שלב של פוליאוריה של אי ספיקת כליות חריפה, משתן אוסמוטי, במיוחד בסוכרת, במידה פחותה עם עירוי של אוסמודיאורטיקה,

מתן תרופות משתנות

אלקלוזה,

3. הפסדים דרך מערכת העיכול:

לְהַקִיא; פיסטולות מרה, לבלב, מעיים; שִׁלשׁוּל; חסימת מעיים; קוליטיס כיבית;

משלשלים;

גידולים ארסיים של פי הטבעת.

4. הפרעות תפוצה:

ספיגה מוגברת של אשלגן על ידי תאים מהמגזר החוץ-תאי, למשל, בסינתזה של גליקוגן וחלבון, טיפול מוצלח בסוכרת, החדרת בסיסי חיץ בטיפול בחמצת מטבולית;

שחרור מוגבר של אשלגן על ידי תאים לחלל החוץ תאי, למשל, במצבים קטבוליים, והכליות מסירות אותו במהירות.

סימנים קליניים

לֵב:הפרעת קצב; טכיקרדיה; נזק לשריר הלב (ייתכן עם שינויים מורפולוגיים: נמק, קרעי סיבים); ירידה בלחץ הדם; הפרה של א.ק.ג; דום לב (בסיסטולה); ירידה בסבילות לגליקוזידים לבביים.

שרירי שלד: ירידה בטונוס ("השרירים רכים, כמו כריות חימום גומי מלאות למחצה"), חולשה של שרירי הנשימה (כשל נשימתי), שיתוק עולה מסוג Landry.

מערכת עיכול:אובדן תיאבון, הקאות, אטוניה של הקיבה, עצירות, ileus שיתוק.

כליות:איזוסטנוריה; פוליאוריה, פולידיפסיה; אטוניה שלפוחית ​​השתן.

חילוף חומרים של פחמימות: ירידה בסבילות לגלוקוז.

סימנים כלליים:חוּלשָׁה; אדישות או עצבנות; פסיכוזה לאחר ניתוח; חוסר יציבות לקור; צָמָא.

חשוב לדעת את הדברים הבאים:אשלגן מגביר את העמידות לגליקוזידים לבביים. עם מחסור באשלגן, נצפים טכיקרדיות פרוזדוריות התקפיות עם חסימה פרוזדורית משתנה. תרופות משתנות תורמות לחסימה זו (איבוד נוסף של אשלגן!). בנוסף, מחסור באשלגן פוגע בתפקוד הכבד, במיוחד אם כבר נגרם נזק לכבד. הסינתזה של אוריאה מופרעת, וכתוצאה מכך מנוטרלת פחות אמוניה. לפיכך, עשויים להופיע תסמינים של שיכרון אמוניה עם נזק מוחי.

פיזור של אמוניה לתאי עצב מקל על ידי אלקלוזיס נלווה. לכן, בניגוד לאמוניום (NH4+), שהתאים עבורו אטומים יחסית, אמוניה (NH3) יכולה לחדור לממברנת התא, מכיוון שהיא מתמוססת בשומנים. עם עלייה ב-pH (ירידה בריכוז יוני המימן (האיזון בין NH4+ ל-NH3 עובר לטובת NH3. משתנים מאיצים תהליך זה.

חשוב לזכור את הדברים הבאים:

עם הדומיננטיות של תהליך הסינתזה (גדילה, תקופת החלמה), לאחר היציאה מהתרדמת הסוכרתית והחמצת, הצורך של הגוף עולה

(התאים שלו) באשלגן. בכל תנאי הלחץ, היכולת של רקמות ללכוד אשלגן פוחתת. יש לקחת בחשבון תכונות אלו בעת עריכת תכנית טיפול.

אבחון

כדי לזהות מחסור באשלגן, רצוי לשלב מספר שיטות מחקר על מנת להעריך את ההפרה בצורה ברורה ככל האפשר.

אנמנזה:הוא יכול לספק מידע רב ערך. יש צורך לברר את הסיבות להפרה הקיימת. זה כבר עשוי להצביע על נוכחות של מחסור באשלגן.

תסמינים קליניים: סימנים מסוימים מצביעים על מחסור קיים באשלגן. אז, אתה צריך לחשוב על זה, אם לאחר הניתוח המטופל מפתח אטוניה של מערכת העיכול שאינה מתאימה לטיפול קונבנציונלי, מופיעות הקאות בלתי מוסברות, מצב לא ברור של חולשה כללית או מתרחשת הפרעה נפשית.

א.ק.ג: השטחה או היפוך של גל ה-T, הורדת קטע ST, הופעת גל U לפני ה-T וה-U מתמזגים לגל TU משותף. עם זאת, תסמינים אלו אינם קבועים ועשויים להיעדר או לא עולים בקנה אחד עם חומרת המחסור באשלגן ומידת האשלגן. בנוסף, שינויים ב-ECG אינם ספציפיים ועשויים להיות גם תוצאה של אלקלוזה ותזוזה (pH של נוזל חוץ תאי, חילוף חומרים של אנרגיית התא, חילוף חומרים של נתרן, תפקוד כליות). זה מגביל את ערכו המעשי. במצבים של אוליגוריה, ריכוז האשלגן בפלזמה גדל לעיתים קרובות, למרות המחסור בו.

עם זאת, בהיעדר השפעות אלו, ניתן לשקול שבמצבים של היפוקלמיה מעל 3 ממול/ליטר, המחסור הכולל באשלגן הוא כ-100-200 ממול, בריכוז אשלגן מתחת ל-3 ממול/ליטר - מ-200 עד 400 ממול. , וברמתו מתחת ל-2 mmol/l l - 500 ומעלה mmol.

KOS: מחסור באשלגן קשור בדרך כלל לאלקלוזה מטבולית.

אשלגן בשתן:הפרשתו פוחתת עם הפרשת פחות מ-25 ממול ליום; מחסור באשלגן צפוי כאשר הוא יורד ל-10 mmol/l. עם זאת, כאשר מפרשים את הפרשת אשלגן בשתן, יש לקחת בחשבון את הערך האמיתי של אשלגן בפלזמה. לפיכך, הפרשת אשלגן של 30 - 40 ממול ליום היא גדולה אם רמת הפלזמה שלו היא 2 ממול לליטר. תכולת האשלגן בשתן מוגברת, למרות המחסור בגוף, אם נפגעות האבובות הכליות או יש עודף של אלדוסטרון.
אבחנה מבדלת: בתזונה דלה באשלגן (מזונות המכילים עמילן), יותר מ-50 מילימול אשלגן מופרשים בשתן ביום בנוכחות מחסור באשלגן שמקורו שאינו כלייתי: אם הפרשת אשלגן עולה על 50 ממול ליום, אז אתה צריך לחשוב על גורם כלייתי למחסור באשלגן.

מאזן אשלגן: הערכה זו מאפשרת לך לגלות במהירות אם תכולת האשלגן הכוללת בגוף יורדת או עולה. הם צריכים להיות מודרכים במינוי הטיפול. קביעת תכולת האשלגן התוך תאי: הדרך הקלה ביותר לעשות זאת היא באריתרוציט. עם זאת, ייתכן שתכולת האשלגן שלו לא תשקף שינויים בכל שאר התאים. בנוסף, ידוע שתאים בודדים מתנהגים בצורה שונה במצבים קליניים שונים.

יַחַס

בהתחשב בקשיים בזיהוי גודל המחסור באשלגן בגוף המטופל, הטיפול יכול להתבצע באופן הבא:

1. קבע את הצורך של המטופל באשלגן:

א) לספק דרישה יומית נורמלית לאשלגן: 60-80 ממול (1 ממול / ק"ג).

ב) לחסל את המחסור באשלגן, הנמדד לפי ריכוזו בפלזמה, לשם כך אתה יכול להשתמש בנוסחה הבאה:

מחסור באשלגן (ממול) \u003d משקל המטופל (ק"ג) x 0.2 x (4.5 - K + פלזמה)

נוסחה זו אינה נותנת לנו את הערך האמיתי של המחסור הכולל באשלגן בגוף. עם זאת, ניתן להשתמש בו בעבודה מעשית.

ג) לקחת בחשבון את אובדן האשלגן דרך מערכת העיכול
תכולת האשלגן בסודות מערכת העיכול: רוק - 40, מיץ קיבה - 10, מיץ מעיים - 10, מיץ לבלב - 5 ממול לליטר.

במהלך תקופת ההחלמה לאחר ניתוח וטראומה, לאחר טיפול מוצלח של התייבשות, תרדמת סוכרתית או חמצת, יש צורך להעלות את המינון היומי של אשלגן. אתה צריך גם לזכור את הצורך להחליף איבוד אשלגן בעת ​​שימוש בתכשירים של קליפת יותרת הכליה, משלשלים, תרופות הלחות (50-100 ממול ליום).

2. בחרו את מסלול מתן האשלגן.

במידת האפשר, יש להעדיף מתן פומי של תכשירי אשלגן. במתן תוך ורידי, תמיד קיימת סכנה לעלייה מהירה בריכוז האשלגן החוץ-תאי. סכנה זו גדולה במיוחד עם ירידה בנפח הנוזל החוץ תאי בהשפעת אובדן מסיבי של סודות מערכת העיכול, כמו גם עם אוליגוריה.

א) החדרת אשלגן דרך הפה: אם המחסור באשלגן אינו גדול ובנוסף מתאפשרת אכילה דרך הפה, רושמים מזונות עשירים באשלגן: מרק עוף ובשר ומרתיחים, תמציות בשר, פירות יבשים (משמשים, שזיפים, אפרסקים), גזר, צנון שחור, עגבניות, פטריות מיובשות, אבקת חלב).

הכנסת תמיסות של אשלגן כלורידים. נוח יותר להזריק תמיסת אשלגן 1-נורמלית (תמיסת 7.45%) במ"ל אחד שמכילה 1 ממול אשלגן ו-1 ממול כלוריד.

ב) הכנסת אשלגן דרך צינור קיבה: ניתן לעשות זאת במהלך האכלה בצינורית. עדיף להשתמש בתמיסת 7.45% אשלגן כלורי.

ג) מתן אשלגן תוך ורידי: תמיסת אשלגן כלורי 7.45% (סטרילית!) מוסיפה ל-400-500 מ"ל תמיסת גלוקוז 5%-20% בכמות של 20-50 מ"ל. קצב המתן - לא יותר מ-20 ממול לשעה! בקצב עירוי תוך ורידי של יותר מ-20 מילימול/שעה מופיעים כאבי צריבה לאורך הווריד וקיימת סכנה להעלאת ריכוז האשלגן בפלזמה לרמה רעילה. יש להדגיש כי תמיסות מרוכזות של אשלגן כלורי אסורות בשום מקרה להינתן במהירות תוך ורידי בצורה לא מדוללת! להחדרה בטוחה של תמיסה מרוכזת, יש צורך להשתמש במזרם (משאבת מזרק).

מתן אשלגן צריך להימשך לפחות 3 ימים לאחר שריכוז הפלזמה שלו הגיע לרמות נורמליות ושיקום תזונה אנטרלית מספקת.

בדרך כלל, ניתנת עד 150 ממול אשלגן ביום. המינון היומי המקסימלי - 3 מול / ק"ג משקל גוף - הוא היכולת המקסימלית של תאים ללכוד אשלגן.

3. התוויות נגד לעירוי של תמיסות אשלגן:

א) אוליגוריה ואנוריה או במקרים בהם משתן אינו ידוע. במצב כזה, ניתנים תחילה נוזלי עירוי שאינם מכילים אשלגן עד שתפוקת השתן מגיעה ל-40-50 מ"ל לשעה.

ב) התייבשות מהירה חמורה. תמיסות המכילות אשלגן מתחילות להינתן רק לאחר שהגוף קיבל כמות מספקת של מים והשתן הולם שוחזר.

ג) היפרקלמיה.

ד) אי ספיקת קורטיקואדרנל (עקב הפרשה לא מספקת של אשלגן מהגוף)

ה) חמצת חמורה. יש לחסל אותם תחילה. כאשר החמצת מתבטלת, כבר ניתן לתת אשלגן!

עודף אשלגן

עודף אשלגן בגוף פחות נפוץ מהמחסור בו, והוא מצב מסוכן מאוד המצריך אמצעי חירום לסילוקו. בכל המקרים עודף האשלגן הוא יחסי ותלוי בהעברתו מהתאים לדם, למרות שבאופן כללי כמות האשלגן בגוף יכולה להיות תקינה או אפילו מופחתת! ריכוזו בדם עולה, בנוסף, בהפרשה לא מספקת דרך הכליות. לפיכך, עודף של אשלגן נצפה רק בנוזל החוץ תאי ומאופיין בהיפרקלמיה. המשמעות היא עלייה בריכוז האשלגן בפלזמה מעבר ל-5.5 ממול/ליטר ב-pH תקין.

הסיבות:

1) צריכה מוגזמת של אשלגן בגוף, במיוחד עם מופחתת משתן.

2) יציאת אשלגן מהתאים: חמצת נשימתית או מטבולית; מתח, טראומה, כוויות; התייבשות; המוליזה; לאחר החדרת succinylcholine, עם הופעת עוויתות שרירים, עלייה קצרת טווח של אשלגן פלזמה, אשר יכול לגרום לסימנים של שיכרון אשלגן בחולה עם היפרקלמיה קיימת כבר.

3) הפרשה לא מספקת של אשלגן על ידי הכליות: אי ספיקת כליות חריפה ואי ספיקת כליות כרונית; אי ספיקת קורטיקואדרנל; מחלת אדיסון.

חשוב: אין לצפות לעלייה ברמות האשלגן מתיאזוטמיה, המשווה אותה לאי ספיקת כליות. צריךלהתמקד בכמות השתן או בנוכחות אובדן של אחריםנוזלים (מצינור אף, דרך נקזים, פיסטולות) - עםמשתן משומר או הפסדים אחרים, אשלגן מופרש באינטנסיביות ממנואורגניזם!

תמונה קלינית:זה נובע ישירות מעלייה ברמת האשלגן בפלזמה - היפרקלמיה.

מערכת העיכול: הקאות, עווית, שלשולים.

לב: הסימן הראשון הוא הפרעת קצב ואחריה קצב חדרי; מאוחר יותר - פרפור חדרים, דום לב בדיאסטולה.

כליות: אוליגוריה, אנוריה.

מערכת העצבים: פרסתזיה, שיתוק רפוי, עוויתות שרירים.

סימנים כלליים: עייפות כללית, בלבול.

אבחון

אנמנזה: עם הופעת אוליגוריה ואנוריה, יש צורך לחשוב על האפשרות לפתח היפרקלמיה.

פרטי המרפאה:תסמינים קליניים אינם אופייניים. הפרעות בלב מעידות על היפרקלמיה.

א.ק.ג.:גל T גבוה וחד עם בסיס צר; הרחבה על ידי הרחבה; הקטע הראשוני של הקטע מתחת לקו האיזואלקטרי, עלייה איטית עם תמונה הדומה לחסימה של בלוק הענף הימני; קצב צומת פרוזדורי-חדרי, חוץ-סיסטולה או הפרעות קצב אחרות.

בדיקות מעבדה: קביעת ריכוז אשלגן בפלזמה. ערך זה הוא מכריע, שכן ההשפעה הרעילה תלויה במידה רבה בריכוז האשלגן בפלזמה.

ריכוז האשלגן מעל 6.5 מ"מ לליטר מסוכן, ובתוך 10 -12 ממול לליטר - קטלני!

חילופי מגנזיום

פיזיולוגיה של חילוף החומרים של מגנזיום.

מגנזיום, בהיותו חלק מקו-אנזימים, משפיע על תהליכים מטבוליים רבים, משתתף בתגובות אנזימטיות של גליקוליזה אירובית ואנאירובית ומפעיל כמעט את כל האנזימים בתגובות של העברה של קבוצות פוספט בין ATP ל-ADP, תורם לשימוש יעיל יותר בחמצן ובאנרגיה. הצטברות בתא. יוני מגנזיום מעורבים בהפעלה ובעיכוב של מערכת cAMP, פוספטאזות, אנולאז וכמה פפטאזות, בשמירה על המאגרים של נוקלאוטידים פורין ופירימידין הנחוצים לסינתזה של DNA ו-RNA, מולקולות חלבון, ובכך משפיעים על ויסות צמיחת התאים. והתחדשות תאים. יוני מגנזיום, מפעילים את ATPase של קרום התא, מקדמים את כניסת האשלגן מהחוץ-תאי לחלל התוך-תאי ומפחיתים את החדירות של ממברנות התא לשחרור אשלגן מהתא, משתתפים בתגובות הפעלת משלים, פיברינוליזה של קריש הפיברין. .

מגנזיום, בעל השפעה אנטגוניסטית על תהליכים רבים תלויי סידן, חשוב בוויסות חילוף החומרים התוך תאי.

מגנזיום, מחליש את תכונות ההתכווצות של שרירים חלקים, מרחיב את כלי הדם, מעכב את ההתרגשות של צומת הסינוס של הלב ואת הולכת הדחפים החשמליים בפרוזדורים, מונע את האינטראקציה של אקטין עם מיוזין ובכך מספק הרפיה דיאסטולית של שריר הלב, מעכב את העברת הדחפים החשמליים בסינפסה הנוירו-שרירית, הגורם לאפקט דמוי curare, יש השפעה הרדמה על מערכת העצבים המרכזית, אשר מוסרת על ידי אנלפטיים (קורדיאמין). במוח, מגנזיום הוא משתתף חיוני בסינתזה של כל הנוירופפטידים הידועים כיום.

איזון יומי

הדרישה היומית למגנזיום למבוגר בריא היא 7.3-10.4 ממול או 0.2 ממול/ק"ג. בדרך כלל, ריכוז הפלזמה של מגנזיום הוא 0.8-1.0 mmol / l, 55-70% ממנו הוא בצורה מיונן.

היפומגנזמיה

היפומגנזמיה מתבטאת בירידה בריכוז המגנזיום בפלזמה מתחת ל-0.8 mmol/l.

הסיבות:

1. צריכה לא מספקת של מגנזיום מהמזון;

2. הרעלה כרונית עם מלחים של בריום, כספית, ארסן, צריכת אלכוהול שיטתית (פגיעה בספיגה של מגנזיום במערכת העיכול);

3. איבוד מגנזיום מהגוף (הקאות, שלשולים, דלקת הצפק, דלקת לבלב, מרשם משתנים ללא תיקון איבודי אלקטרוליטים, מתח);

4. עלייה בצורך של הגוף במגנזיום (הריון, מתח פיזי ונפשי);

5. תירוטוקסיקוזיס, תפקוד לקוי של בלוטת התריס, שחמת הכבד;

6. טיפול עם גליקוזידים, משתני לולאה, אמינוגליקוזידים.

אבחון היפומגנזמיה

אבחון היפומגנזמיה מבוסס על ההיסטוריה, האבחנה של המחלה הבסיסית והתחלואה הנלווית ותוצאות מעבדה.

היפומגנזמיה נחשבת מוכחת אם, במקביל להיפומגנזמיה בשתן היומי של החולה, ריכוז המגנזיום נמוך מ-1.5 מ"מ לליטר או לאחר עירוי תוך ורידי של 15-20 מ"ל (15-20 מ"ל מתמיסה של 25%) מגנזיום בפעם הבאה. 16 שעות פחות מ-70% מופרש בשתן המגנזיום המוכנס.

מרפאה להיפומגנזמיה

תסמינים קליניים של היפומגנזמיה מתפתחים עם ירידה בריכוז המגנזיום בפלזמה מתחת ל-0.5 mmol/l.

יש את הדברים הבאים צורות של היפומגנזמיה.

הצורה המוחית (דיכאונית, אפילפטית) מתבטאת בתחושת כבדות בראש, כאבי ראש, סחרחורת, מצב רוח רע, ריגושים מוגברת, רעד פנימי, פחד, דיכאון, היפוונטילציה, היפר-רפלקסיה, תסמינים חיוביים של Khvostek ו-Trousau.

הצורה של כלי הדם-אנגינה פקטוריס מאופיינת על ידי קרדיאלגיה, טכיקרדיה, הפרעות קצב לב ויתר לחץ דם. ב-ECG נרשמות ירידה במתח, ביגמיניה, גל T שלילי ופרפור חדרים.

עם מחסור בינוני במגנזיום בחולים עם יתר לחץ דם עורקי, מתפתחים לעתים קרובות משברים.

הצורה השרירי-טטנית מאופיינת ברעד, התכווצויות ליליות של שרירי השוק, היפר-רפלקסיה (תסמונת טרסו, תסמונת Khvostek), התכווצויות שרירים, paresthesias. עם ירידה ברמת המגנזיום של פחות מ-0.3 מ"מ לליטר, עוויתות של שרירי הצוואר, הגב, הפנים ("פה דג"), הגפיים התחתונות (הסוליה, הרגל, האצבעות) והעליון ("יד המיילד"). מתרחש.

הצורה הקרביים מתבטאת בעווית גרון וברונכו, עווית לב, עווית של הסוגר של אודי, פי הטבעת והשופכה. הפרעות במערכת העיכול: ירידה וחוסר תיאבון עקב פגיעה בטעם ובתפיסות הריח (קקוסמיה).

טיפול בהיפומגנזמיה

היפומגנזמיה מתוקנת בקלות על ידי מתן תוך ורידי של תמיסות המכילות מגנזיום - מגנזיום סולפט, פננגין, אשלגן-מגנזיום אספרגינאט או מינוי של קובידקס אנטרלי, מגנרוט, אספארקם, פננגין.

למתן תוך ורידי, לרוב משתמשים בתמיסה של 25% מגנזיום סולפט בנפח של עד 140 מ"ל ליום (1 ​​מ"ל מגנזיום סולפט מכיל 1 ממול מגנזיום).

במקרה של תסמונת עווית עם אטיולוגיה לא ידועה, במקרים חירום, כבדיקה אבחנתית וקבלת אפקט טיפולי, מתן תוך ורידי של 5-10 מ"ל של תמיסה 25% של מגנזיום גופרתי בשילוב עם 2-5 מ"ל של 10% מומלצת תמיסה של סידן כלורי. זה מאפשר לך להפסיק ובכך לשלול עוויתות הקשורות להיפומגנזמיה.

בתרגול מיילדותי, עם התפתחות של תסמונת עוויתית הקשורה לאקלמפסיה, 6 גרם מגנזיום סולפט מוזרקים לווריד באיטיות במשך 15-20 דקות. לאחר מכן, מינון התחזוקה של מגנזיום הוא 2 גרם לשעה. אם תסמונת העוויתות אינה נעצרת, 2-4 גרם מגנזיה מוכנסים מחדש במשך 5 דקות. כאשר הפרכוסים חוזרים על עצמם, מומלץ להרדים את המטופל באמצעות מרפי שרירים, לבצע אינטובציה של קנה הנשימה ולבצע אוורור מכני.

ביתר לחץ דם עורקי, טיפול במגנזיה נשאר שיטה יעילה לנרמל לחץ דם גם עם עמידות לתרופות אחרות. בעל אפקט הרגעה, מגנזיום מבטל גם את הרקע הרגשי, שהוא בדרך כלל נקודת ההתחלה של משבר.

כמו כן, חשוב שאחרי טיפול הולם במגנזיה (עד 50 מ"ל של 25% ליום למשך 2-3 ימים), הרמה התקינה של לחץ הדם תישמר לאורך זמן.

בתהליך הטיפול במגנזיום יש צורך במעקב קפדני אחר מצבו של המטופל, לרבות הערכה של מידת העיכוב של טלטלת הברך, כהשתקפות עקיפה של רמת המגנזיום בדם, קצב הנשימה, לחץ עורקי ממוצע וכן שיעור משתן. במקרה של עיכוב מוחלט של טלטלת הברך, התפתחות ברדיפניאה, ירידה בשתן, מתן מגנזיום סולפט מופסק.

עם טכיקרדיה חדרית ופרפור חדרים הקשורים למחסור במגנזיום, המינון של מגנזיום סולפט הוא 1-2 גרם, הניתן מדולל ב-100 מ"ל של תמיסת גלוקוז 5% למשך 2-3 דקות. במקרים פחות דחופים, התמיסה ניתנת תוך 5-60 דקות, ומינון התחזוקה הוא 0.5-1.0 גרם לשעה למשך 24 שעות.

היפרמגנזמיה

היפרמגנזמיה (עלייה בריכוז המגנזיום בפלסמת הדם של יותר מ-1.2 mmol/l) מתפתחת עם אי ספיקת כליות, קטואצידוזיס סוכרתית, מתן מופרז של תרופות המכילות מגנזיום ועלייה חדה בקטבוליזם.

מרפאה להיפרמגנזמיה.

התסמינים של היפרמגנזמיה הם מעטים ומשתנים.

תסמינים פסיכונורולוגיים: דיכאון מתגבר, נמנום, עייפות. ברמת מגנזיום של עד 4.17 ממול לליטר מתפתחת הרדמה שטחית וברמה של 8.33 ממול לליטר מתפתחת הרדמה עמוקה. עצירת נשימה מתרחשת כאשר ריכוז המגנזיום עולה ל-11.5-14.5 mmol/l.

תסמינים נוירו-שריריים: אסתניה והרפיה בשרירים, המועצמים על ידי חומרי הרדמה ומבוטלים על ידי תרופות אנלפטיות. אטקסיה, חולשה, ירידה ברפלקסים בגידים מוסרים עם תרופות אנטיכולינאסטראז.

הפרעות קרדיווסקולריות: בריכוז מגנזיום בפלזמה של 1.55-2.5 ממול/ליטר, מעוכבת התעוררות של צומת הסינוס והולכת הדחפים במערכת ההולכה של הלב מואטת, המתבטאת ב- ECG על ידי ברדיקרדיה, עלייה במרווח P-Q, התרחבות של קומפלקס QRS, שריר הלב לקוי בהתכווצות. הירידה בלחץ הדם מתרחשת בעיקר עקב לחץ דיאסטולי ובמידה פחותה - סיסטולי. עם היפרמגנזמיה של 7.5 ממול לליטר או יותר, התפתחות אסיסטולה בשלב הדיאסטולה אפשרית.

הפרעות במערכת העיכול: בחילות, כאבי בטן, הקאות, שלשולים.

ביטויים רעילים של היפרמגנזמיה מועצמים על ידי חוסמי B, אמינוגליקוזידים, ריבוקסין, אדרנלין, גלוקוקורטיקואידים, הפרין.

אבחון היפרמגנזמיה מבוססת על אותם עקרונות כמו האבחנה של היפומגנזמיה.

טיפול בהיפרמגנזמיה.

1. חיסול הגורם והטיפול במחלה הבסיסית שגרמה להיפרמגנזמיה (אי ספיקת כליות, קטואצידוזיס סוכרתי);

2. ניטור הנשימה, זרימת הדם ותיקון בזמן של ההפרעות שלהם (שאיפת חמצן, אוורור עזר ומלאכותי של הריאות, מתן תמיסת סודיום ביקרבונט, קורדיאמין, פרוזרין);

3. מתן איטי תוך ורידי של תמיסה של סידן כלורי (5-10 מ"ל של 10% CaCl), שהוא אנטגוניסט מגנזיום;

4. תיקון הפרעות מים ואלקטרוליטים;

5. עם תכולה גבוהה של מגנזיום בדם, מודיאליזה מסומנת.

הפרעה בחילוף החומרים של כלור

כלור הוא אחד מיוני הפלזמה העיקריים (יחד עם נתרן). חלקם של יוני הכלוריד מהווה 100 מוסמול או 34.5% מאוסמולריות הפלזמה. יחד עם קטיונים נתרן, אשלגן וסידן, כלור מעורב ביצירת פוטנציאל מנוחה ובפעולה של קרומי תאים מעוררים. האניון של הכלור ממלא תפקיד משמעותי בשמירה על CBS של הדם (מערכת חיץ ההמוגלובין של אריתרוציטים), בתפקוד המשתן של הכליות, בסינתזה של חומצה הידרוכלורית על ידי תאי הקודקוד של רירית הקיבה. בעיכול, HCl בקיבה יוצר חומציות אופטימלית לפעולת הפפסין ומהווה ממריץ להפרשת מיץ הלבלב על ידי הלבלב.

בדרך כלל, ריכוז הכלור בפלסמת הדם הוא 100 ממול לליטר.

היפוכלורמיה

היפוכלורמיה מתרחשת כאשר ריכוז הכלור בפלסמת הדם נמוך מ-98 mmol/l.

גורמים להיפוכלורמיה.

1. איבוד מיצי קיבה ומעי במחלות שונות (שיכרון, חסימת מעיים, היצרות של יציאת הקיבה, שלשולים קשים);

2. איבוד מיצי עיכול בלומן של מערכת העיכול (פרזיס מעיים, פקקת של העורקים המזנטריים);

3. טיפול משתן לא מבוקר;

4. הפרה של CBS (אלקלוזה מטבולית);

5. פלסמודולציה.

אבחון של היפוכלורמיהמבוסס על:

1. מבוסס על נתוני היסטוריה ותסמינים קליניים;

2. על אבחון המחלה והפתולוגיה הנלווית;

3. על נתוני בדיקת המעבדה של המטופל.

הקריטריון העיקרי לאבחנה ומידת ההיפוכלורמיה הוא קביעת ריכוז הכלור בדם וכמות השתן היומית.

מרפאה להיפוכלורמיה.

המרפאה של היפוכלורמיה אינה ספציפית. אי אפשר להפריד בין הסימפטומים של ירידה בפלסמה כלוריד משינוי בו זמנית בריכוז הנתרן והאשלגן, הקשורים זה לזה. התמונה הקלינית דומה למצב של אלקלוזה היפוקלמית. חולים מתלוננים על חולשה, עייפות, נמנום, אובדן תיאבון, בחילות, הקאות, לפעמים התכווצויות שרירים, התכווצויות בטן, כאבי מעיים. לעתים קרובות, סימפטומים של דיסהידריה מצטרפים כתוצאה מאיבוד נוזלים או עודף מים במהלך דילול פלסמודי.

טיפול בהיפרכלורמיהמורכב מביצוע משתן מאולץ במהלך היפרhydration ושימוש בתמיסות גלוקוז בהתייבשות יתר לחץ דם.

חילוף חומרים של סידן

ההשפעות הביולוגיות של סידן קשורות לצורתו המיוננת, אשר, יחד עם יוני נתרן ואשלגן, מעורבת בדה-פולריזציה וב-repolarization של ממברנות מעוררות, בהעברה סינפטית של עירור, וכן מעודדת ייצור של אצטילכולין בסינפסות עצביות-שריריות.

סידן הוא מרכיב חיוני בתהליך של עירור וכיווץ שריר הלב, שרירים מפוספסים ותאי שריר מגעילים של כלי דם, מעיים. מופץ על פני ממברנת התא, סידן מפחית את החדירות, ההתרגשות והמוליכות של קרום התא. סידן מיונן, הפחתת חדירות כלי הדם ומניעת חדירת החלק הנוזלי של הדם לרקמות, מקדם את יציאת הנוזלים מהרקמה לדם ובכך משפיע על מניעת גודש. על ידי שיפור תפקוד מדוללת יותרת הכליה, סידן מגביר את רמות האדרנלין בדם, מה שמונע את ההשפעות של היסטמין המשתחרר מתאי הפיטום במהלך תגובות אלרגיות.

יוני סידן מעורבים במפל של תגובות קרישת דם; תרומבין, נסיגת פקקת קרישה.

הצורך בסידן הוא 0.5 ממול ליום. ריכוז הסידן הכולל בפלזמה הוא 2.1-2.6 mmol/l, מיונן - 0.84-1.26 mmol/l.

היפוקלצמיה

היפוקלצמיה מתפתחת כאשר רמת הסידן הכוללת בפלזמה נמוכה מ-2.1 ממול/ליטר או שהסידן המיונן יורד מתחת ל-0.84 ממול/ליטר.

גורמים להיפוקלצמיה.

1. צריכה לא מספקת של סידן עקב הפרה של ספיגתו במעי (דלקת לבלב חריפה), בזמן רעב, כריתות נרחבות של המעי, פגיעה בספיגת שומן (אכוליה, שלשולים);

2. איבוד משמעותי של סידן בצורת מלחים במהלך חמצת (עם שתן) או עם אלקלוזה (עם צואה), עם שלשולים, דימומים, היפו-ואדינמיה, מחלת כליות, בעת רישום תרופות (גלוקוקורטיקואידים);

3. עליה משמעותית בצורך הגוף לסידן בזמן עירוי של כמות גדולה של דם תורם מיוצב עם נתרן ציטראט (נתרן ציטראט קושר סידן מיונן), עם שיכרון אנדוגני, הלם, אלח דם כרוני, סטטוס אסטמטי, תגובות אלרגיות;

4. הפרה של חילוף החומרים של סידן כתוצאה מאי ספיקה של בלוטות הפאראתירואיד (ספזמופיליה, טטניה).

מרפאה להיפוקלצמיה.

חולים מתלוננים על כאבי ראש מתמשכים או חוזרים, לרוב בעלי אופי מיגרנה, חולשה כללית, יתר או פרסטזיה.

בבדיקה יש עלייה בריגוש של מערכת העצבים והשרירים, היפר-רפלקסיה בצורת כאב חד של השרירים, התכווצות טוניק שלהם: המיקום האופייני של היד בצורת "יד של רופא מיילד" או כפה. (יד כפופה במרפק ומובאת לגוף), התכווצויות שרירי הפנים ("פה דג"). תסמונת עווית יכולה להפוך למצב של ירידה בטונוס השרירים, עד לאטוניה.

מצד מערכת הלב וכלי הדם, יש עלייה בריגוש שריר הלב (דופק מוגבר עד טכיקרדיה התקפית). התקדמות היפוקלצמיה מובילה לירידה בריגוש שריר הלב, לפעמים לאסיסטולה. ב-ECG, מרווחי ה-Q-T וה-S-T מתארכים ברוחב גלי T רגיל.

היפוקלצמיה חמורה גורמת להפרעות במחזור הדם ההיקפי: האטת קרישת הדם, הגברת חדירות הממברנה, הגורמת להפעלת תהליכים דלקתיים ותורמת לנטייה לתגובות אלרגיות.

היפוקלצמיה יכולה להתבטא בעלייה בפעולה של יוני אשלגן, נתרן, מגנזיום, שכן סידן הוא אנטגוניסט לקטיונים אלו.

בהיפוקלצמיה כרונית, העור של החולים יבש, סדוק בקלות, שיער נושר, ציפורניים משובצות בפסים לבנבן. התחדשות רקמת העצם בחולים אלו היא איטית, לעיתים קרובות מתרחשת אוסטאופורוזיס ועששת מוגברת.

אבחון של היפוקלצמיה.

אבחון היפוקלצמיה מבוסס על התמונה הקלינית ונתוני מעבדה.

אבחון קליני הוא לעתים קרובות מצבי באופיו, שכן סבירות גבוהה להתרחש היפוקלצמיה במצבים כגון עירוי של דם או אלבומין, מתן תרופות הלחות והדלולי דם.

אבחון מעבדהמבוססת על קביעת רמת הסידן, סך החלבון או אלבומין בפלסמה, ולאחר מכן חישוב ריכוז הסידן המיונן בפלסמה לפי הנוסחאות: במתן תוך ורידי של סידן עלולה להתפתח ברדיקרדיה, ובמתן מהיר, על רקע הנטילה. עלולים להתרחש גליקוזידים, איסכמיה, היפוקסיה שריר הלב, היפוקלמיה, פרפור חדרים, אסיסטולה, דום לב בשלב הסיסטולה. החדרת תמיסות סידן לווריד גורמת לתחושת חום, תחילה בחלל הפה, ולאחר מכן בכל הגוף.

במקרה של בליעה מקרית של תמיסת סידן תת עורית או תוך שרירית, מתרחשים כאבים עזים, גירוי ברקמות, ואחריו נמק שלהם. כדי לעצור את תסמונת הכאב ולמנוע התפתחות נמק, יש להזריק תמיסה של 0.25% של נובוקאין לאזור כניסת תמיסת הסידן (בהתאם למינון, נפח ההזרקה הוא בין 20 ל-100 מ"ל).

תיקון של סידן מיונן בפלסמת הדם נחוץ לחולים שריכוז החלבון בפלזמה הראשוני שלהם נמוך מ-40 גרם/ליטר והם עוברים עירוי של תמיסת אלבומין לתיקון היפופרוטאינמיה.

במקרים כאלה, מומלץ להזריק 0.02 מילימול סידן עבור כל 1 גרם/ליטר של אלבומין מוזלף. דוגמה: פלזמה אלבומין - 28 גרם/ליטר, סידן כולל - 2.07 ממול/ליטר. נפח אלבומין להחזרת רמתו בפלזמה: 40-28=12 גרם/ליטר. כדי לתקן את ריכוז הסידן בפלזמה, יש צורך להכניס 0.24 mmol Ca2+ (0.02 * 0.12 = 0.24 mmol Ca2+ או 6 מ"ל של 10% CaCl). לאחר הכנסת מנה כזו, ריכוז הסידן בפלזמה יהיה שווה ל-2.31 mmol/l.
מרפאה להיפרקלצמיה.

הסימנים העיקריים להיפרקלצמיה הם תלונות על חולשה, אובדן תיאבון, הקאות, כאבי אפיגסטרי ועצמות וטכיקרדיה.

עם עלייה הדרגתית של היפרקלצמיה והגעה לרמת סידן של 3.5 ממול/ליטר או יותר, מתרחש משבר היפרקלצמי שיכול להתבטא במספר קבוצות של תסמינים.

תסמינים נוירומוסקולריים: כאב ראש, חולשה גוברת, חוסר התמצאות, תסיסה או עייפות, פגיעה בהכרה עד לתרדמת.

קומפלקס של תסמינים קרדיווסקולריים: הסתיידות של כלי הלב, אבי העורקים, הכליות ואיברים אחרים, אקסטרה-סיסטולה, טכיקרדיה התקפית. ה-EKG מראה קיצור של קטע ST, גל T עשוי להיות דו-פאזי ולהתחיל מיד לאחר קומפלקס QRS.

קומפלקס של תסמיני בטן: הקאות, כאבים אפיגסטריים.

היפרקלצמיה מעל 3.7 ממול/ליטר מהווה סכנת חיים עבור החולה. במקביל, מתפתחות הקאות בלתי נמנעות, התייבשות, היפרתרמיה ותרדמת.

טיפול בהיפרקלצמיה.

תיקון היפרקלצמיה חריפה כולל:

1. חיסול הגורם להיפרקלצמיה (היפוקסיה, חמצת, איסכמיה ברקמות, יתר לחץ דם עורקי);

2. הגנה על הציטוזול של התא מפני עודף סידן (חוסמי תעלות סידן מקבוצת הווראפמין והניפדפין, בעלי השפעות אינו וכרונוטרופיות שליליות);

3. סילוק סידן מהשתן (סאלורטיק).

מחירי החלפת מים-אלקטרוליטים

חוסר איזון של מים ואלקטרוליטים היא אחת הפתולוגיות הנפוצות ביותר בה נתקלים בפרקטיקה הקלינית. כמות המים בגוף מקושרת עם כמות ה-Na (נתרן) ומווסתת על ידי מנגנונים נוירו-הומורליים: מערכת העצבים הסימפתטית, מערכת רנין-אנגיוטנסין-אלדוסטרון, הורמון אנטי-דיורטי, וזופרסין.

נתרן (Na)- הקטיון העיקרי של הנוזל החוץ תאי, כאשר ריכוזו גבוה פי 6-10 מאשר בתוך התאים. נתרן מופרש בשתן, צואה, זיעה. המנגנון הכלייתי של ויסות הנתרן הוא הגורם החשוב ביותר בשמירה על ריכוז הנתרן בפלזמה.

אשלגן (K)- הקטיון העיקרי של החלל התוך תאי. אשלגן מופרש בשתן, וכמות קטנה בצואה. ריכוז אשלגן בסרום הוא אינדיקטור לתכולתו הכוללת בגוף. לאשלגן תפקיד חשוב בתהליכים הפיזיולוגיים של התכווצות השרירים, בפעילות התפקודית של הלב, בהולכת דחפים עצביים ובחילוף החומרים.

סידן (Ca) כולל ומיונן. כמחצית מהסידן מסתובב בצורה מיוננת (חופשית); החצי השני קשור לאלבומין ובצורה של מלחים - פוספטים, ציטראט. רמת הסידן המיונן יציבה ביותר בהשוואה לסך הכל, הנתון לשינויים בגורמים קושרי סידן (למשל אלבומין). רמות הסידן מווסתות על ידי הורמון פארתירואיד, קלציטונין ונגזרות של ויטמין D.

זרחן (P)בגוף כלול בהרכב של תרכובות אנאורגניות (סידן, מגנזיום, אשלגן ונתרן פוספטים) ואורגניים (פחמימות, שומנים, חומצות גרעין). זרחן חיוני ליצירת עצם ולחילוף חומרים אנרגטי בתאים. חילוף החומרים של זרחן קשור קשר הדוק לחילוף החומרים של סידן. כ-40% מהזרחן שאינו בשימוש מופרש בצואה, והשאר בשתן. הגורמים העיקריים המווסתים את חילוף החומרים של זרחן הם הורמון פארתירואיד, ויטמין D וקלציטונין.

כלור (Cl)- האניון החוץ תאי הראשי, המפצה על השפעת הקטיונים, בעיקר נתרן בנוזל החוץ תאי. הכלור בגוף נמצא במצב מיונן - בהרכב מלחים של נתרן, אשלגן, סידן, מגנזיום. הוא ממלא תפקיד חשוב בשמירה על מצב חומצה-בסיס, איזון אוסמוטי, מאזן מים, ומעורב ביצירת חומצה הידרוכלורית במיץ קיבה. חילופי הכלור מווסתים על ידי ההורמונים של שכבת קליפת המוח של בלוטות יותרת הכליה ובלוטת התריס.

מגנזיום (Mg)- ממלא תפקיד חשוב בתפקוד המנגנון העצבי-שרירי. התכולה הגבוהה ביותר של מגנזיום נמצאת בשריר הלב. מבחינה פיזיולוגית, זהו אנטגוניסט לסידן. הרגולטור העיקרי לשמירה על ריכוז המגנזיום בסרום הדם הן הכליות. עודף מגנזיום מוסר על ידי הכליות.

אינדיקציות

הגברת הריכוזנתרןיש ערך אבחנתי בהתייבשות (איבוד מוגבר של מים דרך דרכי הנשימה בזמן קוצר נשימה, חום, טרכאוסטומיה, שלשולים); עם עומס מלח על הגוף (בעת אכילה דרך גסטרוסטומיה, מתן מוגזם של מי מלח); סוכרת אינסיפידוס, מחלות כליות המתרחשות עם אוליגונוריה; היפראלדוסטרוניזם (הפרשה מוגזמת של אלדוסטרון על ידי אדנומה או גידול של בלוטת יותרת הכליה).

ירידה בריכוזנתרןבעל ערך אבחנתי במקרה של חוסר נתרן בגוף (אי ספיקת כליות חריפה, אי ספיקה של קליפת יותרת הכליה, הזעה מרובה בשתייה מרובה, כוויות, הקאות, שלשולים, צריכת נתרן מופחתת בגוף); עם היפרhydration (צריכת נוזלים פרנטרלים, מחסור בקורטיזול, הפרשה מוגברת של וזופרסין, אי ספיקת לב).

הגברת הריכוזאֶשׁלָגָןיש ערך אבחנתי באי ספיקת כליות חריפה וכרונית, התייבשות חריפה, טראומה נרחבת, כוויות, אלקלוזה מטבולית חמורה, הלם, אי ספיקת יותרת הכליה כרונית (היפואלדוסטרוניזם), אוליגוריה או אנוריה, תרדמת סוכרתית. עלייה באשלגן אפשרית עם מינוי משתנים חוסכי אשלגן (triamterene, spironolactone).

ירידה בריכוזאֶשׁלָגָןבעל ערך אבחנתי ב: איבוד נוזלים דרך מערכת העיכול (הקאות ממושכות, שלשולים), אלקלוזה מטבולית, טיפול ארוך טווח במשתנים אוסמוטיים (מניטול, פורוסמיד), שימוש ארוך טווח בתרופות סטרואידיות, אי ספיקת כליות כרונית, היפראלדוסטרוניזם ראשוני.

הגברת הריכוזסך סידןיש ערך אבחנתי ב: ניאופלזמות ממאירות, היפרפאראתירואידיזם ראשוני, תירוטוקסיקוזיס, שיכרון ויטמין D, סרקואידוזיס, שחפת, אקרומגליה, אי ספיקת יותרת הכליה.

ירידה בריכוזסך סידןיש ערך אבחנתי ב: אי ספיקת כליות, היפופאראתירואידיזם, היפומגנזמיה חמורה, דלקת לבלב חריפה, נמק שרירי השלד, ריקבון גידול, מחסור בוויטמין D.

הַגדָרָה סידן מיונןאינפורמטיבי ביותר בעת הערכת השינויים המהירים בריכוזיו, אשר ניתן לראות במהלך עירוי דם ותחליפי דם, זרימת דם חוץ גופית, דיאליזה.

הגברת הריכוזזַרחָןבעל ערך אבחנתי ב: מיאלומה נפוצה, לוקמיה מיאלואידית, גרורות בעצמות, אי ספיקת כליות, היפופאראתירואידיזם, קטואצידוזיס סוכרתי, אקרומגליה, מחסור במגנזיום, אלקלוזיס נשימתי חריף.

ירידה בריכוזזַרחָןבעל ערך אבחנתי ב: תזונה פרנטרלית, תסמונת תת-ספיגה, היפרפאראתירואידיזם, היפראינסוליניזם, אלכוהוליזם חריף, שימוש ארוך טווח בתכשירי אלומיניום, רככת, מחסור בוויטמין D (אוסטיאומלציה), היפוקלמיה, טיפול במשתנים, קורטיקוסטרואידים.

הגברת הריכוזכְּלוֹריש ערך אבחנתי ב: נפרוזה, דלקת כליות, נפרוסתקלרוזיס, צריכת מים לא מספקת לגוף, פירוק מחלות של מערכת הלב וכלי הדם, התפתחות בצקת, אלקלוזה, ספיגת יציאות וטרנסודאטים.

ירידה בריכוזכְּלוֹרבעל ערך אבחנתי ב: הפרשה מוגברת של כלור (עם זיעה באקלים חם, עם שלשול, עם הקאות ממושכות), אי ספיקת כליות חריפה וכרונית, תסמונת נפרוטית, דלקת ריאות לוברית, אלקלוזה מטבולית, חמצת סוכרת, סוכרת כלייתית, מחלות יותרת הכליה, טיפול משתן בלתי מבוקר.

הגברת הריכוזמגנזיוםיש ערך אבחנתי בתפקוד ראשוני של קליפת יותרת הכליה, תת פעילות של בלוטת התריס, הפטיטיס, ניאופלזמות, חמצת סוכרתית חריפה, אי ספיקת כליות, מנת יתר של תכשירי מגנזיום.

ירידה בריכוזמגנזיוםבעל ערך אבחנתי ב: תסמונת תת-ספיגה, רעב, אנטרוקוליטיס, קוליטיס כיבית, חסימת מעיים חריפה, דלקת לבלב כרונית, אלכוהוליזם, יתר פעילות בלוטת התריס, אלדוסטרוניזם ראשוני, משתנים.

מֵתוֹדוֹלוֹגִיָה

קביעת סך הסידן, המגנזיום והזרחן מתבצעת על מנתח ביוכימי "אדריכל 8000".

קביעת אשלגן מיונן, נתרן, סידן, כלור מתבצעת על מנתח "ABL800 Flex" כדי לקבוע את בסיס החומצה, הרכב הגז, האלקטרוליטים ומטבוליטים בדם.

הַדְרָכָה

לשם קביעה אשלגן מיונן, נתרן, סידן, כלוראין צורך בהכנה מיוחדת ללימודים.

לשם קביעה סך סידן, מגנזיום וזרחןבסרום הדם, יש להימנע ממאמץ פיזי, נטילת אלכוהול וסמים, שינויים בתזונה במשך 24 שעות לפני נטילת הדם. מומלץ לתרום דם לבדיקה בבוקר על קיבה ריקה (צום של 8 שעות). בשלב זה, אתה צריך להימנע מעישון. רצוי לקחת את תרופות הבוקר לאחר נטילת דם (במידת האפשר).

אין לבצע את ההליכים הבאים לפני תרומת דם: הזרקות, דקירות, עיסוי גוף כללי, אנדוסקופיה, ביופסיה, א.ק.ג, בדיקת רנטגן, במיוחד עם החדרת חומר ניגוד, דיאליזה.

אם בכל זאת הייתה פעילות גופנית קלה, עליך לנוח לפחות 15 דקות לפני תרומת דם.

חשוב מאוד להקפיד על המלצות אלו, שכן רק במקרה זה יתקבלו תוצאות אמינות של בדיקת הדם.

איזון אלקטרוליטים והפרעותיו בגוף האדם

מאזן האלקטרוליטים בגוף האדם הוא מאזן האניונים (אשלגן, נתרן וכו') וקטיונים (חומצות אורגניות, כלור וכו').

הפרעות במטבוליזם של אשלגן

תפקיד האשלגן בגוף הוא רב-גוני. הוא חלק מחלבונים, מה שמוביל לצורך מוגבר בו במהלך הפעלת תהליכים אנבוליים. אשלגן מעורב במטבוליזם של פחמימות - בסינתזה של גליקוגן; בפרט, גלוקוז נכנס לתאים רק יחד עם אשלגן. הוא מעורב גם בסינתזה של אצטילכולין, כמו גם בתהליך של דה-פולריזציה וריפולריזציה של תאי שריר.

הפרעות במטבוליזם של אשלגן בצורה של היפוקלמיה או היפרקלמיה מלוות לעיתים קרובות מחלות של מערכת העיכול.

היפוקלמיה יכולה להיות תוצאה של מחלות המלוות בהקאות או שלשולים, כמו גם הפרות של תהליכי ספיגה במעי. זה יכול להתרחש בהשפעת שימוש ארוך טווח של גלוקוז, משתנים, גליקוזידים לבביים, תרופות אדרנוליטיות וטיפול באינסולין. הכנה לא מספקת או שגויה לפני הניתוח או התנהלות לאחר הניתוח של החולה - תזונה לקויה של אשלגן, עירוי תמיסות שאינן מכילות אשלגן - עלולים גם הם להוביל לירידה בתכולת האשלגן בגוף.

מחסור באשלגן יכול להתבטא בתחושת עקצוץ וכבדות בגפיים; המטופלים חשים כבדות בעפעפיים, חולשת שרירים ועייפות. הם רדומים, יש להם עמדה פסיבית במיטה, דיבור איטי לסירוגין; עלולות להופיע הפרעות בליעה, שיתוק חולף ואפילו הפרעות תודעה - מנמנום וקהות חושים ועד להתפתחות תרדמת. שינויים במערכת הלב וכלי הדם מאופיינים בטכיקרדיה, יתר לחץ דם עורקי, עלייה בגודל הלב, הופעת אוושה סיסטולית וסימנים לאי ספיקת לב, וכן דפוס אופייני של שינויים ב-ECG.

תסמיני היפוקלמיה

היפוקלמיה מלווה בעלייה ברגישות לפעולת מרפי השרירים והארכת זמן פעולתם, התעוררות איטית יותר של החולה לאחר הניתוח ואטוניה של מערכת העיכול. בתנאים אלה, ניתן להבחין גם באלקלוזה מטבולית היפוקלמית (חוץ תאית).

תיקון היפוקלמיה

תיקון מחסור באשלגן צריך להתבסס על חישוב מדויק של המחסור בו ולהתבצע בשליטה של ​​תכולת האשלגן והדינמיקה של ביטויים קליניים.

בעת ביצוע תיקון היפוקלמיה, יש צורך לקחת בחשבון את הצורך היומי בו, השווה ל 50-75 ממול (2-3 גרם). יש לזכור שמלחי אשלגן שונים מכילים כמויות שונות שלו. אז, 1 גרם של אשלגן כלול ב-2 גרם של אשלגן כלורי, 3.3 גרם של אשלגן ציטראט ו-6 גרם של אשלגן גלוקונאט.

טיפול בהיפוקלמיה

תכשירי אשלגן מומלץ להינתן בצורה של תמיסה של 0.5% בהכרח עם גלוקוז ואינסולין בקצב שלא יעלה על 25 ממול לשעה (1 גרם אשלגן או 2 גרם אשלגן כלורי). זה מצריך ניטור קפדני של מצב המטופל, הדינמיקה של פרמטרי מעבדה, כמו גם א.ק.ג. על מנת למנוע מנת יתר.

יחד עם זאת, ישנם מחקרים ותצפיות קליניות המראות כי במקרה של היפוקלמיה חמורה, טיפול פרנטרלי, שנבחר נכון מבחינת נפח ומערך התרופות, יכול וצריך לכלול כמות גדולה משמעותית של תכשירי אשלגן. במקרים מסוימים, כמות האשלגן שניתנה הייתה גבוהה פי 10 מהמינונים המומלצים לעיל; לא הייתה היפרקלמיה. עם זאת, אנו מאמינים כי מנת יתר של אשלגן והסכנה לתופעות לוואי הן אמיתיות.זהירות עם החדרת כמויות גדולות של אשלגן נחוצה, במיוחד אם לא ניתן לספק ניטור מעבדתי ואלקטרוקרדיוגרפי מתמיד.

גורם להיפרקלמיה

היפרקלמיה יכולה להיות תוצאה של אי ספיקת כליות (הפרשה לקויה של יוני אשלגן מהגוף), עירוי מסיבי של דם תורם משומר, במיוחד תקופות אחסון ארוכות, אי ספיקת יותרת הכליה, פירוק רקמות מוגבר במהלך טראומה; זה יכול להתרחש בתקופה שלאחר הניתוח, עם מתן מהיר מדי של תכשירי אשלגן, כמו גם עם חמצת והמוליזה תוך-וסקולרית.

תסמינים

מבחינה קלינית, היפרקלמיה מתבטאת בתחושת "זחילה", בעיקר בגפיים. במקרה זה, יש הפרות של השרירים, ירידה או היעלמות של רפלקסים בגידים, הפרעות בלב בצורה של ברדיקרדיה. שינויי א.ק.ג אופייניים הם עלייה והתחדדות של גל ה-T, הארכת מרווח ה-P-Q, הופעת הפרעת קצב חדרית, עד פרפור לב.

טיפול בהיפרקלמיה

הטיפול בהיפרקלמיה תלוי בחומרתה ובגורם שלה. עם היפרקלמיה חמורה, המלווה בהפרעות לב חמורות, יש לציין מתן תוך ורידי חוזר של סידן כלורי - 10-40 מ"ל של תמיסה 10%. עם היפרקלמיה בינונית, ניתן להשתמש בגלוקוז תוך ורידי עם אינסולין (10-12 יחידות אינסולין לליטר אחד של תמיסה 5% או 500 מ"ל של תמיסה של 10% גלוקוז). גלוקוז מקדם את תנועת האשלגן מהחלל החוץ-תאי לחלל התוך-תאי. עם אי ספיקת כליות נלווית, יש לציין דיאליזה פריטונאלית והמודיאליזה.

לבסוף, יש לזכור כי תיקון ההפרעה הנלווית של מצב חומצה-בסיס - אלקלוזיס בהיפוקלמיה וחמצת בהיפרקלמיה - תורם אף הוא לסילוק חוסר איזון האשלגן.

חילופי נתרן

הריכוז התקין של נתרן בפלסמת הדם הוא 125-145 ממול לליטר, ובאריתרוציטים - 17-20 ממול לליטר.

תפקידו הפיזיולוגי של הנתרן טמון באחריותו לשמירה על הלחץ האוסמוטי של הנוזל החוץ-תאי וחלוקה מחדש של המים בין הסביבה החוץ-תאית והתוך-תאית.

מחסור בנתרן יכול להתפתח כתוצאה מאיבודיו דרך מערכת העיכול - עם הקאות, שלשולים, פיסטולות מעיים, עם איבודים דרך הכליות עם פוליאוריה ספונטנית או משתן מאולץ, כמו גם עם הזעה מרובה דרך העור. לעתים רחוקות יותר, תופעה זו עשויה לנבוע ממחסור בגלוקוקורטיקואידים או ייצור מוגזם של הורמון אנטי-דיורטי.

היפונתרמיה גורמת

היפונתרמיה יכולה להתרחש גם בהיעדר הפסדים חיצוניים - עם התפתחות של היפוקסיה, חמצת וגורמים נוספים הגורמים לעלייה בחדירות קרומי התא. במקרה זה, נתרן חוץ תאי עובר לתוך התאים, אשר מלווה בהיפונתרמיה.

מחסור בנתרן גורם לפיזור מחדש של הנוזלים בגוף: הלחץ האוסמוטי של הפלזמה בדם יורד ומתרחשת יתר תאית.

תסמינים של מחסור בנתרן

מבחינה קלינית, היפונתרמיה מתבטאת בעייפות, סחרחורת, בחילות, הקאות, הורדת לחץ דם, פרכוסים ופגיעה בהכרה. כפי שניתן לראות, ביטויים אלה אינם ספציפיים, וכדי להבהיר את אופי חוסר איזון האלקטרוליטים ואת מידת חומרתם, יש צורך לקבוע את תכולת הנתרן בפלזמה ובאריתרוציטים בדם. זה הכרחי גם לתיקון כמותי מכוון.

טיפול בהיפונתרמיה

עם מחסור אמיתי בנתרן, יש להשתמש בתמיסות נתרן כלורי, תוך התחשבות בגודל המחסור. בהיעדר הפסדי נתרן, יש צורך באמצעים כדי לחסל את הגורמים שגרמו לעלייה בחדירות הממברנה, תיקון חמצת, שימוש בהורמונים גלוקוקורטיקואידים, מעכבי אנזימים פרוטאוליטיים, תערובת של גלוקוז, אשלגן ונובוקאין. תערובת זו משפרת את המיקרו-סירקולציה, תורמת לנורמליזציה של חדירות ממברנות התא, מונעת מעבר משופר של יוני נתרן לתאים ובכך מנרמלת את מאזן הנתרן.

גורם להיפרנתרמיה

היפרנתרמיה מתרחשת על רקע אוליגוריה, הגבלת מתן נוזלים, עם מתן יתר של נתרן, בטיפול בהורמונים גלוקוקורטיקואידים ו-ACTH, כמו גם בהיפראלדוסטרוניזם ראשוני ובתסמונת קושינג. זה מלווה בהפרה של מאזן המים - היפרhydration חוץ תאית, המתבטאת בצמא, היפרתרמיה, יתר לחץ דם עורקי, טכיקרדיה. בצקת, לחץ תוך גולגולתי מוגבר ואי ספיקת לב עלולים להתפתח.

טיפול בהיפרנתרמיה

Hypernatremia מסולק על ידי מינוי של מעכבי אלדוסטרון (veroshpiron), הגבלת מתן נתרן ונורמליזציה של חילוף החומרים במים.

חילוף חומרים של סידן

לסידן תפקיד חשוב בתפקוד התקין של הגוף. זה מגביר את הטון של מערכת העצבים הסימפתטית, מעבה את קרומי הרקמה, מפחית את החדירות שלהם ומגביר את קרישת הדם. לסידן יש אפקט מבטל רגישות ואנטי דלקתי, מפעיל את מערכת המקרופאגים ואת הפעילות הפאגוציטית של לויקוציטים. התוכן הנורמאלי של סידן בפלסמת הדם הוא 2.25-2.75 mmol / l.

היפוקלצמיה גורמת

במחלות רבות של מערכת העיכול, מתפתחות הפרעות בחילוף החומרים של סידן, הגורמות לעודף או למחסור של סידן בפלסמת הדם. אז, בדלקת כיס מרה חריפה, דלקת לבלב חריפה, היצרות פילורודואודנל, היפוקלצמיה מתרחשת עקב הקאות, קיבוע סידן במוקדי steatonecrosis ועלייה בתכולת הגלוקגון. היפוקלצמיה עלולה להתרחש לאחר טיפול עירוי דם מסיבי עקב קשירת סידן לציטראט; במקרה זה, זה יכול להיות גם בעל אופי יחסי עקב צריכת כמויות משמעותיות של אשלגן הכלול בדם משומר לתוך הגוף. ניתן להבחין בירידה בתכולת הסידן בתקופה שלאחר הניתוח עקב התפתחות היפוקורטיקה תפקודית, הגורמת לסידן לצאת מפלסמת הדם למחסני העצמות.

תסמיני היפוקלצמיה

טיפול בהיפוקלצמיה

טיפול במצבים היפוקלצמיים ומניעתם מורכבים במתן תוך ורידי של תכשירי סידן - כלוריד או גלוקונאט. המינון המניעתי של סידן כלוריד הוא 5-10 מ"ל של תמיסה 10%, ניתן להגדיל את המינון הטיפולי ל-40 מ"ל. עדיף לבצע טיפול עם תמיסות חלשות - ריכוז לא גבוה מ-1%. אחרת, עלייה חדה בתכולת הסידן בפלסמת הדם גורמת לשחרור קלציטונין על ידי בלוטת התריס, מה שממריץ את המעבר שלה למחסני עצם; בעוד שריכוז הסידן בפלסמת הדם עשוי לרדת מתחת למקור.

גורם להיפרקלצמיה

היפרקלצמיה במחלות של מערכת העיכול היא הרבה פחות שכיחה, אך היא יכולה להופיע עם כיב פפטי, סרטן קיבה ומחלות אחרות המלוות בדלדול תפקוד קליפת האדרנל. היפרקלצמיה מתבטאת בחולשת שרירים, עייפות כללית של המטופל; אפשר בחילות, הקאות. עם חדירת כמויות משמעותיות של סידן לתאים, עלול להתפתח נזק למוח, ללב, לכליות וללבלב.

חילוף החומרים של מגנזיום בגוף האדם

תפקידו הפיזיולוגי של המגנזיום הוא להפעיל את הפונקציות של מספר מערכות אנזימים - ATPase, phosphatase אלקליין, cholinesterase ועוד. הוא מעורב בהעברת דחפים עצביים, סינתזה של ATP, חומצות אמינו. ריכוז המגנזיום בפלזמה בדם הוא 0.75-1 ממול לליטר, ובאריתרוציטים - 24-28 ממול לליטר. מגנזיום די יציב בגוף, ואיבודיו מתפתחים לעיתים רחוקות.

היפומגנזמיה - סיבות וטיפול

עם זאת, היפומגנזמיה מתרחשת עם תזונה פרנטרלית ממושכת ואיבודים פתולוגיים דרך המעיים, שכן מגנזיום נספג במעי הדק. לכן, מחסור במגנזיום יכול להתפתח לאחר כריתה נרחבת של המעי הדק, עם שלשולים, פיסטולות במעי הדק ופארזיס במעי. אותה הפרעה יכולה להופיע על רקע היפרקלצמיה והיפרנתרמיה, בטיפול בגליקוזידים לבביים, בקטואצידוזיס סוכרתית. מחסור במגנזיום מתבטא בעלייה בפעילות הרפלקס, עוויתות או חולשת שרירים, יתר לחץ דם עורקי, טכיקרדיה. התיקון מתבצע עם תמיסות המכילות מגנזיום גופרתי (עד 30 ממול ליום).

היפרמגנזמיה - סיבות ותיקון

היפרמגנזמיה פחות שכיחה מהיפומגנזמיה. הגורמים העיקריים לה הם אי ספיקת כליות והרס רקמות מסיבי המוביל לשחרור מגנזיום תוך תאי. היפרמגנזמיה יכולה להתפתח על רקע אי ספיקת יותרת הכליה. זה מתבטא בירידה ברפלקסים, יתר לחץ דם, חולשת שרירים, פגיעה בהכרה, עד להתפתחות של תרדמת עמוקה. היפרמגנזמיה מתוקנת על ידי חיסול הגורמים לה, כמו גם על ידי דיאליזה פריטונאלית או המודיאליזה.

כל המידע המתפרסם באתר הינו למטרות מידע ואינו מהווה מדריך לפעולה. לפני השימוש בתרופות וטיפולים כלשהם, הקפד להתייעץ עם הרופא שלך. הנהלת משאבי האתר אינה אחראית לשימוש בחומרים המתפרסמים באתר.

ויסות חילוף החומרים של מים-מלח , כמו רוב הרגולציות הפיזיולוגיות, הוא כולל קישורים אפרנטיים, מרכזיים ועפרנטיים. הקישור האפרנטי מיוצג על ידי מסה של מכשירי קולטן של מיטת כלי הדם, הרקמות והאיברים הקולטים שינויים בלחץ האוסמוטי, בנפח הנוזלים ובהרכב היוני שלהם. כתוצאה מכך, נוצרת במערכת העצבים המרכזית תמונה משולבת של מצב מאזן המים-מלח בגוף. אז, עם עלייה בריכוז האלקטרוליטים וירידה בנפח הנוזל במחזור הדם (היפובולמיה), מופיעה תחושת צמא, ועם עלייה בנפח הנוזל במחזור הדם (היפרוולמיה), היא פוחתת. התוצאה של הניתוח המרכזי היא שינוי בהתנהגות השתייה והאכילה, מבנה מחדש של מערכת העיכול ומערכת ההפרשה (בעיקר תפקוד הכליות), המיושם באמצעות קשרי ויסות. האחרונים מיוצגים על ידי השפעות עצבניות ובמידה רבה יותר הורמונליות. עלייה בנפח הנוזלים במחזור עקב תכולת מים מוגברת בדם (הידרמיה) יכולה להיות מפצה, להתרחש, למשל, לאחר איבוד דם מסיבי. הידרמיה עם אוטוהמודילציה היא אחד המנגנונים להחזרת ההתאמה של נפח הנוזל במחזור לקיבולת של מיטת כלי הדם. הידרמיה פתולוגית היא תוצאה של הפרה של חילוף החומרים של מים-מלח, למשל באי ספיקת כליות וכו'. אדם בריא עלול לפתח הידרמיה פיזיולוגית לטווח קצר לאחר נטילת כמויות גדולות של נוזל.

בנוסף לחילופי המים הקבועים בין הגוף לסביבה, יש חשיבות לחילופי המים בין המגזר התוך תאי, החוץ תאי ופלסמת הדם. יש לציין כי לא ניתן לצמצם את מנגנוני חילופי המים והאלקטרוליטים בין מגזרים לתהליכים פיזיקליים וכימיים בלבד, שכן חלוקת המים והאלקטרוליטים קשורה גם לתפקוד קרומי התא. הדינמי ביותר הוא מגזר הביניים, שמשפיע בעיקר על אובדן, הצטברות וחלוקה מחדש של מים ושינויים במאזן האלקטרוליטים. גורמים חשובים המשפיעים על התפלגות המים בין הסקטור כלי הדם והבין-סטיציאלי הם מידת החדירות של דופן כלי הדם, כמו גם היחס והאינטראקציה בין הלחצים ההידרודינמיים של הסקטורים. בפלזמה תכולת החלבון היא 65-80 גרם/ליטר, ובמגזר הביניים רק 4 גרם/ליטר. זה יוצר הבדל מתמיד בלחץ האוסמוטי הקולואידי בין הסקטורים, מה שמבטיח שמירה של מים במצע כלי הדם. תפקידם של גורמים הידרודינמיים ואונקוטיים בחילופי מים בין מגזרים הוצג כבר בשנת 1896. הפיזיולוגית האמריקאית E. Starling: המעבר של החלק הנוזלי בדם לחלל הבין-סטיציאלי ובחזרה נובע מכך שבמיטת הנימים העורקים הלחץ ההידרוסטטי האפקטיבי גבוה מהלחץ האונקוטי האפקטיבי, ולהיפך בוריד. נִימִי.

ויסות הומורלי של מאזן המים והאלקטרוליטים בגוף מתבצע על ידי ההורמונים הבאים:

הורמון אנטי-דיורטי (ADH, vasopressin), פועל על צינורות האיסוף והצינוריות הדיסטלית של הכליות, ומגביר את ספיגת המים מחדש;
- הורמון נטרי-אורטי (גורם נטרי-אורטי פרוזדורי, PNF, אטריופפטין), מרחיב את העורקים האפרנטיים בכליות, מה שמגביר את זרימת הדם הכלייתית, קצב הסינון והפרשת Na +; מעכב את שחרור רנין, אלדוסטרון ו-ADH;
- מערכת הרנין-אנגיוטנסין-אלדוסטרון מעוררת ספיגה חוזרת של Na+ בכליות, מה שגורם לשימור של NaCl בגוף ומגביר את הלחץ האוסמוטי של הפלזמה, הקובע את העיכוב בהפרשת הנוזלים.

- הורמון הפרתירואיד מגביר את ספיגת האשלגן בכליות ובמעיים ואת הפרשת הפוספטים ומגביר את הספיגה מחדש של סידן.

תכולת הנתרן בגוף מווסתת בעיקר על ידי הכליות בשליטה של ​​מערכת העצבים המרכזית באמצעות נטרירצפטורים ספציפיים. תגובה לשינויים בתכולת הנתרן בנוזלי הגוף, כמו גם קולטני נפח ואוסמורצפטורים, בתגובה לשינויים בנפח הנוזל במחזור ובלחץ האוסמוטי של הנוזל החוץ-תאי, בהתאמה. תכולת הנתרן בגוף נשלטת על ידי מערכת רנין-אנגיוטנסין, אלדוסטרון, גורמים נטריאורטיים. עם ירידה בתכולת המים בגוף ועלייה בלחץ האוסמוטי של הדם, גוברת הפרשת וזופרסין (הורמון אנטי-דיורטי) הגורם לעלייה בספיגה הפוכה של מים באבוביות הכליה. עלייה באצירת נתרן על ידי הכליות גורמת לאלדסטרון, ועלייה בהפרשת נתרן גורמת להורמונים נטרי-אורטיים, או גורמים נטרי-אורטיים (אטריופפטידים, פרוסטגלנדינים, חומר דמוי אואבאין).

מצב חילוף החומרים של מים-מלח קובע במידה רבה את תכולת ה-Cl-ions בנוזל החוץ-תאי. יוני כלור מופרשים מהגוף בעיקר באמצעות שתן, מיץ קיבה וזיעה. כמות הנתרן כלוריד המופרש תלויה בתזונה, בספיגה מחדש הפעילה של נתרן, במצב המנגנון הצינורי של הכליות ובמצב החומצה-בסיס. החלפת הכלור בגוף קשורה באופן פסיבי לחילופי נתרן ומווסתת על ידי אותם גורמים נוירו-הומורליים. חילופי הכלורידים קשורים קשר הדוק לחילופי המים: ירידה בבצקת, ספיגת טרנסודאט, הקאות חוזרות, הזעה מוגברת וכו' מלווים בעלייה בהפרשת יוני כלוריד מהגוף.

מאזן האשלגן בגוף נשמר בשתי דרכים:
שינויים בהתפלגות האשלגן בין תאים תוך-תאיים, ויסות הפרשת יוני אשלגן בכליות וחוץ-כליות.
התפלגות האשלגן התוך תאי ביחס לאשלגן החוץ תאי נשמרת בעיקר על ידי Na-K-ATPase, שהוא מרכיב מבני של הממברנות של כל תאי הגוף. ספיגת אשלגן על ידי תאים כנגד שיפוע ריכוז מפעילה אינסולין, קטכולאמינים ואלדוסטרון. ידוע שחמצת מקדמת שחרור אשלגן מהתאים, אלקלוזיס - תנועת אשלגן לתוך התאים.

חלק האשלגן המופרש על ידי הכליות מהווה בדרך כלל כ-10-15% מסך האשלגן המסונן בפלסמה. החזקת האשלגן בגוף או הפרשת האשלגן על ידי הכליה נקבעת לפי כיוון הובלת האשלגן בצינורית המחברת ובצינור האיסוף של קליפת הכליה. עם תכולת אשלגן גבוהה במזון, מבנים אלו מפרישים אותו, ובתוכן נמוך של אשלגן אין הפרשה של אשלגן. בנוסף לכליות, אשלגן מופרש על ידי מערכת העיכול ובזמן הזעה. ברמה הרגילה של צריכת אשלגן יומית (50-100 ממול ליום), כ-10% מסולקים בצואה.

המווסתים העיקריים של חילוף החומרים של סידן וזרחן בגוף הם ויטמין D, הורמון פארתירואיד וקלציטונין. ויטמין D (כתוצאה מתמורות בכבד, נוצר ויטמין D3, בכליות - קלציטריול) מגביר את ספיגת הסידן במערכת העיכול ואת הובלת הסידן והזרחן לעצמות. הורמון פארתירואיד משתחרר כאשר רמת הסידן בסרום הדם יורדת, בעוד שרמה גבוהה של סידן מעכבת את היווצרות הורמון הפרתירואיד. הורמון הפרתירואיד מגביר את תכולת הסידן ומפחית את ריכוז הזרחן בסרום הדם. הסידן נספג מהעצמות, ספיגתו במערכת העיכול גוברת אף היא, והזרחן מוסר מהגוף בשתן. הורמון פארתירואיד נדרש גם ליצירת הצורה הפעילה של ויטמין D בכליות. עלייה ברמות הסידן בסרום מקדמת את ייצור הקלציטונין. בניגוד להורמון הפרתירואיד, הוא גורם להצטברות סידן בעצמות ומפחית את רמתו בסרום הדם, ומפחית את היווצרות הצורה הפעילה של ויטמין D בכליות. מגביר את הפרשת הזרחן בשתן ומפחית את רמתו בסרום הדם.