ניאופלזמה ממאירה של השחלה, החצוצרה וקרצינומה פריטונאלית ראשונית. סרטן השחלות: גורמים, תסמינים וטיפול אינדיקציות להתייעצות עם מומחים אחרים

קוד ICD-10
C56. ניאופלזמה ממאירה של השחלה.

אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה

גידולים ממאירים של מערכת הרבייה מצוינים לעתים קרובות יותר (35%) מאשר מחלות אונקולוגיות אחרות בנשים. סרטן השחלות מהווה 4-6% מהגידולים הממאירים בנשים ובמקום השביעי בתדירותם. לפי

הסוכנות הבינלאומית לחקר הסרטן, יותר מ-165,000 מקרים חדשים של סרטן השחלות נרשמים מדי שנה בעולם, ויותר מ-100,000 נשים מתות מגידולים ממאירים בשחלות. באירופה, במיוחד במדינות הנורדיות, ובבריטניה, כמו גם בצפון אמריקה, שיעורי ההיארעות הסטנדרטיים הם הגבוהים ביותר (12.5 או יותר ל-100,000). ברוסיה, יותר מ-11,000 נשים מאובחנות עם סרטן השחלות מדי שנה (10.17 ל-100,000). פתולוגיה זו תופסת את המקום השביעי במבנה התחלואה האונקולוגית הכללית (5%) ואת המקום השלישי בקרב גידולים גינקולוגיים (אחרי סרטן הגוף וצוואר הרחם). במהלך 10 השנים האחרונות נרשמה בארץ עלייה ניכרת במחלה (ב-8.5%).

שיעור ההישרדות של חולים עם פתולוגיה זו נמוך. רק בשנה הראשונה לאחר קביעת האבחנה נפטר כל חולה שלישי. על פי נתוני הסיכום של רישום סרטן מבוסס אוכלוסיה באירופה, שיעור ההישרדות לשנה של חולות סרטן השחלות הוא 63%, שיעור ההישרדות לשלוש שנים הוא 41% ושיעור ההישרדות לחמש שנים הוא 35%.

מניעת סרטן השחלות

מניעה של סרטן השחלות אינה קיימת עקב היעדר הבנה מלאה של האטיולוגיה והפתוגנזה של פתולוגיה זו. למרבה הצער, הדבר היחיד שאונקולוגים יכולים להציע כיום הוא השגחה קבועה של רופא נשים על מנת לזהות תצורות שחלות בשלב מוקדם, למנוע ולטפל במחלות דלקתיות המובילות לאי פוריות. האחרון מגביר את הסיכון למחלות, בעוד שלמספר רב של הריונות ולידות יש אפקט מגן משמעותי.

סְרִיקָה

הסיבות העיקריות לשיעור ההישרדות הנמוך של חולות עם גידולי שחלות ממאירים נעוצות במהלך האסימפטומטי של המחלה בשלבים המוקדמים, היעדר אבחנה מלאה וטיפול לא יעיל, במיוחד עם הישנות המחלה. יש להדגיש שאחוז ניכר מהחולות עם גידולי שחלות מגיעים בשלב ראשון למוסדות שאינם מתמחים בהם הם מקבלים טיפול לא הולם. כל זה מוביל להידרדרות קטלנית בתוצאות הטיפול הבא.

מומחי ארגון הבריאות העולמי מציעים בדיקה, אשר חייבת לעמוד בדרישות הבאות:

• מערכות בדיקה המתעדות את השלב הפרה-קליני של המחלה;
• שיטות בדיקה המקובלות על האוכלוסייה (זמינות, רגישות, ספציפיות, אינן גורמות לסיבוכים);
• קביעת ההשתייכות המורפולוגית של הגידול.

בדיקות אוכלוסייה שנערכו בחלק ממדינות אירופה בדגש על קביעת סמני גידול ושימוש בבדיקת אולטרסאונד טרנס-ווגינלית הראו את יעילותם הנמוכה בעלויות כספיות משמעותיות.

סיווג סרטן השחלות

המבנה הרב-רכיבי של הגונדות, השילוב של מבנים של אזורים תפקודיים שונים קובעים את המגוון הרחב ביותר של צורות היסטולוגיות של ניאופלזמות של איבר זה. אם ניקח בחשבון גם צורות מעבר, כמו גם גידולים שבהם משולבים שני סוגים היסטולוגיים או יותר, אזי מספר הווריאציות של ניאופלזמות שחלות יגדל באופן אקספוננציאלי. האופי החריג של גידולי שחלות מאושש על ידי מקרים של צמיחה רב-צנטרית, כאשר מוקדי הגידול הראשוניים נמצאים בחלל הרטרופריטוניאלי, אך עם שחלות ללא שינוי לחלוטין.

היו ניסיונות רבים לחלק גידולי שחלות לפי מידת הממאירות, אך זה נחשב מותנה.

זאת בשל העובדה שבגידולים גדולים, יחד עם תאים בעלי התמיינות גבוהה, ניתן למצוא תאים מובחנים בינוניים ובעלי התמיינות נמוכה, והדבר גורם לקשיים משמעותיים בפירוש הצורה ההיסטולוגית של הניאופלזמה. בנוסף, ההתמיינות יכולה להשתנות במהלך התקדמות המחלה, כמו גם בהשפעת כימותרפיה מתמשכת, ולהיות שונה לחלוטין בגידול הראשוני ובגרורותיו. הרוב המכריע של החולים (85%) סובלים מצורות אפיתל של גידולים בשחלות.

נכון לעכשיו, נעשה שימוש בשני סיווגים של סרטן השחלות: FIGO ו-TNM (טבלאות 29-6).

טבלה 29-6. סיווג סרטן השחלות לפי שלבים (TNM ו-FIGO)

קטגוריות לפי מערכת TNM	שלבי FIGO	מאפיין
T0	-	אין גידול
Tx	-	אין מספיק נתונים כדי להעריך את הגידול הראשוני
T1	אני	הגידול מוגבל לשחלות
T1a	IA	הגידול מוגבל לשחלה אחת, הקפסולה אינה מושפעת, אין גידול גידול על פני השחלה
T1b	IB	הגידול מוגבל לשתי שחלות, הקפסולות אינן מושפעות, אין גידול גידול על פני השחלות
T1c	IC	הגידול מוגבל לשחלה אחת או שתיים, המלווה בקרע של הקפסולה; גידולי גידול על פני השחלה; תאים ממאירים בנוזל מיימת או בנוזל הבטן
T2	II	הגידול משפיע על שחלה אחת או שתיים תוך מעורבות של האיברים והדפנות של האגן הקטן
T2a	IIA	התפשטות ו/או גרורה לרחם ו/או אחת או שתי החצוצרות
T2b	IIB	להתפשט לרקמות אגן אחרות
T2c	IIC	גידול מוגבל לאגן (IIA או IIB) עם תאים ממאירים הנמצאים בנוזל מיימת או בשטיפת בטן
T3 ו/או N1	III	גידול כרוך בשחלה אחת או שתיהן עם גרורות מאושרות מיקרוסקופיות מחוץ לאגן ו/או גרורות בבלוטות לימפה אזוריות
T3a	IIIA	IIIA אושרו מיקרוסקופית גרורות תוך צפקיות מחוץ לאגן
T3b	IIIB	גרורות תוך פריטונאליות מקרוסקופיות מחוץ לאגן עד 2 ס"מ בקוטר הגדול ביותר
T3c ו/או N1	IIIC	גרורות תוך צפקית מחוץ לאגן גדולות מ-2 ס"מ בממד הגדול ביותר ו/או גרורות בבלוטות לימפה אזוריות
M1	IV	גרורות מרוחקות (לא כולל תוך צפק)

הערה. גרורות בקפסולת הכבד מסווגות כ-TK/שלב III; גרורות לפרנכימה של הכבד מסווגות כ-M1/שלב IV; ממצאים ציטולוגיים חיוביים בנוזל הפלאורלי נחשבים ל-M1/שלב IV.

אטיולוגיה (סיבות) לסרטן השחלות

האטיולוגיה של סרטן השחלות אינה ידועה.

פתוגנזה של סרטן השחלות

גידולי שחלות ממאירים אפיתליאליים (סרטן) מהווים כ-80% מכלל גידולי השחלות ומקורם באפיתל של השחלות. גידולים אחרים נובעים מתאי נבט ותאי סטרומה. המקור של כמעט כל גידולי השחלות האפיתליאליים נחשב לציסטות הנובעות משריכה של מזותל אינגומנטרי. התאים בציסטות אלו יכולים להתמיין לאפיתל חצוצרות וגם לאפיתל אנדוצורבי. תאים של גידולי תאי נבט מתפתחים מתאי נבט, וגידולי תאי סטרומה של השחלות מתפתחים מתאי מזנכימליים. מחברים רבים העוסקים בענף זה של האונקמורפולוגיה הראו שאי אפשר לבסס את תחילתה של צמיחה פולשנית במספר לא מבוטל של מקרים.

ההתפתחות המהירה של מדעי הביולוגיה בעשור האחרון ובעיקר מחקר אינטנסיבי באונקולוגיה ניסויית-תיאורטית אפשרו להגיע להצלחה משמעותית בהבנת הגורמים הגנטיים המעורבים בהתרחשות ניאופלזיה בבני אדם. נכון להיום, אין ספק שניאופלזמות ממאירות (כולל סרטן השחלות) מבוססות על פגיעה במנגנון הגנטי בתאי נבט וסומטיים, מה שהופך את התאים הללו לרגישים להשפעות של גורמים סביבתיים מסרטנים העלולים לעורר את תהליך הגידול הממאיר. תלוי אם המוטציה הראשונית התרחשה בתא - מינית או סומטית - סרטן יכול להיות תורשתי וספורדי.

לאחרונה, הנושאים של אטיולוגיה, פתוגנזה ואבחון מוקדם קשורים במידה רבה למחקרים גנטיים רפואיים שמטרתם לחקור את תפקיד הנטייה התורשתית להתפתחות סרטן השחלות, ההטרוגניות הגנטית שלהם, וזיהוי אנשים בקרב קרובי משפחה עם סיכון גבוה פוטנציאלי לפתח סרטן זה. צורה של סרטן. במשפחות של חולות עם סרטן השחלות, צורה דומה של סרטן מצויה פי 4-6 יותר מאשר באוכלוסייה הכללית. משפחות אלו מראות גם עלייה של פי ארבע בשכיחות סרטן השד בהשוואה לאוכלוסייה הכללית. הסיכון לפתח סרטן השחלות עבור קרובי משפחה מדרגה ראשונה במשפחות כאלה גבוה פי 9-10 מהערך המרבי של הסיכון הנצבר באוכלוסייה הכללית. ניתוח קליני וגנאלוגי של אילן היוחסין של חולים עם גידולים של מערכת הרבייה הנשית איפשר לפתח קריטריונים המשמשים לזיהוי הצורות התורשתיות של מחלות אלה:

• נוכחותם של שני קרובי משפחה או יותר מהדרגה הראשונה של קרבה (אם-בת, אחות-אחות), חולות עם סרטן השחלות ו/או השד (ו/או רירית הרחם);
• מספר החולים מכלל בני המשפחה (נשים) בני 35 שנים ומעלה הוא 33-50%;
• הימצאות במשפחה של אנשים שחלו בסרטן בגיל 20-49 שנים (הגיל הממוצע של החולים הוא (43.0+2.3) שנים;
• הנוכחות במשפחת החולים עם סרטן השחלות וגידולים מרובים ראשוניים במקומות אנטומיים שונים, כולל סרטן של מערכת הרבייה.

כל אחד מהקריטריונים הללו משמש אינדיקציה להפניית חובה של המשפחה לייעוץ גנטי מיוחד. הרמה הראשונה של הטרוגניות אטיולוגית וגנטית של סרטן השחלות נקבעה בהתאם לאופי הצטברותו וגידולים אחרים במשפחות, מה שאפשר להבחין בשלוש קבוצות.

• משפחות עם הצטברות של סרטן השחלות בלבד (ספציפי לאיברים).
• משפחות עם הצטברות של סרטן השחלות הקשורים לגידולים אחרים של מערכת הרבייה הנשית (סרטן שד, סרטן רירית הרחם).
• משפחות בהן סרטן השחלות הוא מרכיב בתסמונת הסרטן המשפחתית (תסמונת לינץ' II).

מעניינות במיוחד משפחות עם הצטברות של גידולים שונים של מערכת הרבייה הנשית. בביצוע ניתוח גנטי של אילן יוחסין כאלה, הוכחה תנאי גנטי גבוה של הצטברות משפחתית של סרטן השחלות וסרטן השד. תכונה זו מתבטאת בנוכחות מקדם גבוה של מתאם גנטי בין סרטן השחלות לסרטן השד (72% מהגנים השכיחים היוצרים נטייה לשתי צורות שונות אלו של גידולים). יש סיבה להאמין שהאסוציאציות הללו מבוססות על גורמי רגישות גנטיים נפוצים או קשר הדוק של גנים האחראים להתפתחות הפתולוגיות הללו. אחד ההישגים המשמעותיים בתחום חקר צורות תורשתיות של סרטן השחלות (סרטן השד) היה גילוי הגנים BRCA1 ו-BRCA2. הגן BRCA1 מופה לזרוע הארוכה של כרומוזום 17 (הוכחה מוטציה של גן זה בתאי נבט, מה שמוביל להתפתחות צורות תורשתיות של סרטן השחלות והשד). בגידולי שחלות ספורדיים, אחוז גבוה של מוטציות בגנים p53 (29-79%), ביטוי מוגבר של הקולטן לגורם הגדילה האפידרמיס (9-17%), ביטוי של האונקוגן Her2/neu (16-32%), ונמצאו הפעלה של הגן Kiras. לפיכך, צורות תורשתיות של סרטן השחלות (וסרטן השד) מושכות תשומת לב מיוחדת של אונקולוגים מנקודת מבט של היווצרות "קבוצות סיכון" בקרב קרובי משפחה לצורך אבחון מוקדם של פתולוגיות טרום סרטניות ונאופלסטיות בהן. יש לציין כי כל הגידולים הממאירים שאובחנו היו בשלבים מוקדמים, אשר השפיעו באופן משמעותי על הישרדות החולים.

תמונה קלינית (סימפטומים) של סרטן השחלות

מידת ההתפשטות, ובהתאם, שלב המחלה נקבעת על פי הבדיקה הקלינית, תוצאות ההתערבות הכירורגית והמחקר ההיסטולוגי של דגימות ביופסיה שנלקחו במהלך הניתוח מחלקים שונים של חלל הבטן. קביעה נכונה של שלב המחלה מאפשרת לך לבחור את הטקטיקות הטובות ביותר ולשפר את תוצאות הטיפול.

יש לציין כי מתעוררים קשיים משמעותיים בקביעת השכיחות של תהליך ממאיר, במיוחד בשלבים המוקדמים כביכול. על פי הספרות, גם בחולות עם שלבים I-II של סרטן השחלות ("שלבים מוקדמים"), עם מחקר ממוקד, יותר מ-30% מהמקרים מאובחנים עם גרורות לבלוטות הלימפה הרטרופריטונאליות של לוקליזציות שונות. בהתבסס על כך, סיווגי FIGO ו-TNM שפותחו והשתנו שוב ושוב אינם מספקים את האונקולוגים במלואם, שכן גם למרות תיקונים רבים, הם נותרים מותנים למדי.

לפיכך, ניתן להסיק כי ישנם כנראה לפחות שני שלבים בסרטן השחלות:

• שלב I נכון (התהליך מוגבל לשחלה);
• שלב ב' (התהליך כבר קיבל אופי מערכתי).

עם זאת, כיום כמעט בלתי אפשרי לקבוע קו זה קלינית. המורכבות של מישוש ואבחון חזותי של גרורות בבלוטות הלימפה הרטרופריטונאליות מוסברת על ידי העובדה שאפילו בלוטות הלימפה המושפעות מגידול אינן מוגדלות, בעלות עקביות אלסטית צפופה, ניתנות להזזה באופן חופשי או יחסית. בנוסף, מבחינה retroperitoneally, רק באזור פארה-אבי העורקים, יש 80 עד 120 בלוטות לימפה, וכמעט כל אחת מהן יכולה להיות מושפעת מגרורות.

רוב החוקרים מציינים אחוז גבוה למדי של הישנות - מ-23% בחולים עם מה שנקרא בשלבים המוקדמים של המחלה; הניתוח בוצע בחולים אלו במלואו. בנוסף, בחולות עם גידולי שחלות ממאירים ב-30% מהמקרים, מוצאים נגעים מיקרוגרורתיים של מח העצם. יש להדגיש כי בחולים עם מיקרוגרורות במח העצם, הישנות המחלה מתרחשות לעתים קרובות יותר (70%) מאשר בחולים שלא התגלו אצלם נגעים במח העצם (40%).

למרבה הצער, הפרמטרים הפרוגנוסטיים המעטים המשמשים כיום אינם מספקים באופן מלא מידע שניתן להשתמש בו כדי לשפוט באופן אובייקטיבי את מהלך המחלה. מטופלות עם גידולי שחלות גבוליים יכולות לשמש ראיה, מצב בו הן המבנה המורפולוגי והן מידת הבידול אופטימליים מבחינה פרוגנוסטית, אך הישנות וגרורות בפתולוגיה זו ידועות היטב.

שיטת ציטומטריית הזרימה, הנחשבת כיום לאובייקטיבית ביותר, יכולה גם לתת תוצאות שונות לחלוטין כאשר בוחנים רקמות מקטבים שונים של אותה ניאופלזמה.

אבחון של סרטן השחלות

אבחון מוקדם של סרטן השחלות קשה, שכן עד כה אין בדיקות אבחון ספציפיות שיכולות לזהות גידול בשלבים הראשונים של התפתחותו.

התקדמות סרטן השחלות מתרחשת בעיקר עקב התפשטות בצפק. זה מסביר את המהלך האסימפטומטי של המחלה בשלבים המוקדמים, כך שכמעט 80% מהחולות בסרטן השחלות מאובחנות בשלבים מאוחרים יותר, כאשר כבר יש נגע של הצפק מחוץ לאגן הקטן עם מעורבות של איברי המחלה. חלל הצפק, מיימת, כמו גם גרורות לימפוגניות והמטוגניות בכבד, בריאות (פלוריטיס גידול), עצמות.

מחקר מעבדה

אחד התחומים המעניינים והמבטיחים ביותר באבחון גידולים ממאירים הוא קביעת סמני הגידול. למרות השפע לכאורה של סמני גידול, הבדיקה האמינה היחידה לסרטן השחלות, ובעיקר בצורתו הסרוסית, היא קביעת CA 125. עלייה בריכוזו נצפתה ב-88.8% מהחולות הראשוניות. עם זאת, במחקר של סמת דם של חולים בשלב I של המחלה, תוכן הסמן כמעט אינו שונה מזה שבביקורת. בשלבים II, III ו-IV של המחלה, עולה ריכוז CA 125, המשמש לניטור המחלה.

העלייה שנצפתה בריכוז CA 125 במהלך הישנות המחלה מצביעה על הצורך במעקב אחר כל החולים (בהפוגה), שכן רק ל-1 מתוך 10 חולים יש תוצאה שלילית שגויה של המחקר. יתר על כן, גם אם במהלך הבדיקה הראשונית בחולים ראשוניים, ערכי CA 125 לא חרגו מהנורמה, אז בתהליך הפוגה יש צורך בניתוח של תכולת הסמנים בדם (זאת בשל אפשרות אפשרית). עלייה בריכוז הסמנים במהלך הישנות). האחרון מאשר שוב את הפוטנציאל של תאי סרטן השחלות לשינויים המתבטאים בצורה מורפולוגית וברמה הביוכימית.

עלייה בריכוז CA 125 מאפס (או מהרמה הבסיסית) ל-35 יחידות/מ"ל, כלומר. בטווח התקין, עשוי להיות ביטוי פרה-קליני של הישנות. ניתוח הנתונים הראה כי בכל החולים עם רמת CA 125 של פחות מ-1/2 מהריכוז המפלה של 35 U/ml ועלייה חודשית של פחות מ-20% מערך הסמן הקודם, לא נצפתה הישנות ב-. 6 החודשים הבאים. עם הפוגה מלאה בהיעדר גידול, רמת CA 125 צריכה להיות קרובה לאפס. עלייה בריכוז הסמן על רקע הפוגה אמורה להוות בסיס לבדיקה מעמיקה מקיפה של החולה על מנת לאתר הישנות המחלה.

גילוי אנטיגנים הקשורים לגידול, ואחריהם נוגדנים חד שבטיים, אפשרו להשתמש בחלבונים אלו לאבחון וטיפול במחלות אונקולוגיות. שיטה זו מאפשרת לקבוע את מידת התפשטות התהליך ואת הצורה ההיסטולוגית של הגידול. בעתיד, ניתן להשתמש בשיטת הדמיית הרדיואימונית גם בטיפול בסרטן השחלות, שכן כמעט כל חומר טיפולי המצומד עם נוגדנים חד שבטיים יימסר לאתר של סינתזת Ag, כלומר. ישירות לרקמה הממאירה.

לימודים אינסטרומנטליים

היתרון של שיטת האולטרסאונד באבחון גידולי שחלות הוא תכולת המידע הגבוהה (רגישות, ספציפיות ודיוק מגיעים ל-80–90%), פשטות, מהירות, חוסר מזיק, חוסר כאב ואפשרות להולכה חוזרת. אולטרסאונד של האגן הקטן הפך לשיטה שגרתית בבדיקת נשים עם חשד לגידולים בשחלות. לאבחון מעמיק יותר בנוכחות גידולי שחלות, נעשה כיום שימוש בשיטות אינפורמטיביות ביותר כגון CT ו-MRI.

צילום חזה הוא מרכיב חובה בבדיקה לחשודים בגידולים בשחלות, מכיוון שהוא מאפשר לאבחן גרורות אפשריות לריאות ודלקת ברחם. זה נותן בסיס במידה רבה או פחותה של הסתברות לחשוד בגידול שחלתי. עם זאת, רק אימות היסטולוגי של האבחנה יכול לתת תשובה מדויקת וסופית.

לעיתים, לצורך ביצוע אבחנה, יש צורך לבצע לפרוסקופיה או לפרוטומיה ולהשיג חומר לבדיקה היסטולוגית.

אבחון דיפרנציאלי

אם נמצא מסה באזור האגן, יש לשלול מחלות כמו דיברטיקוליטיס, הריון חוץ רחמי, ציסטות וגידולים שפירים בשחלות, MM ואנדומטריוזיס. יש לזכור שחלק מהניאופלזמות הממאירות, כמו סרטן מערכת העיכול או השד, יכולות לשלוח גרורות לשחלות.

אינדיקציות להתייעצות עם מומחים אחרים

אם יש חשד לגידול ממאיר בשחלה, נדרשת התייעצות עם אונקולוג.

טיפול בסרטן השחלות

טיפול כירורגי בסרטן השחלות

להתערבות כירורגית ניתנת כיום חשיבות עליונה כשיטה עצמאית וכשלב החשוב ביותר במכלול האמצעים הטיפוליים. כמעט בכל גידולי השחלות, יש לבצע לפרוטומיה חציונית. רק גישה זו מאפשרת עדכון יסודי של איברי הבטן והמרווח הרטרופריטונאלי, תורמת לאימות מורפולוגית של האבחנה, קביעת מידת ההתמיינות והפלואידה של הגידול, ובעיקר מאפשרת הסרת רקמת הגידול בשלמותה. או חלקית.

בגידולים ממאירים של השחלות, פעולת הבחירה היא הוצאת הרחם עם נספחים, הסרת האומנטום הגדול יותר. חלק מהמרפאות דורשות כריתת תוספתן נוספת, כריתת טחול, כריתה של החלקים הפגועים של המעי, כמו גם כריתת לימפה רטרופריטונאלית.

תיאורטית, כריתת לימפה רטרופריטונאלית מלאה יכולה להוביל לתוצאות טיפול טובות יותר, עם זאת, מעט מחברים בעלי ניסיון מספיק בביצוע ניתוחים כאלה מציינים כמעט את אותו שיעור הישרדות של חולים שעברו ניתוח סטנדרטי וחולים לאחר כריתת לימפדנקטומית נוספת.

יש להדגיש כי גם הצורות הראשוניות של המחלה מהוות בעיה גדולה עבור האונקולוגים. נכון להיום וכנראה גם בעתיד, יש להתחיל את הטיפול רק בניתוח, כי רק לאחר ניתוח לפרוטומיה ניתן לקבל מידע מירבי על מצב המחלה. במקרה זה, יש לשאוף לנפח המרבי, תוך התחשבות בתדירות ההתקפים והגרורות. עם זאת, לא כל החולים זקוקים לניתוח רדיקלי. במקרים מסוימים, ברור שהם בסיכון, המנתחים נאלצים לענות על רצונותיהן של נשים צעירות שמסיבה זו או אחרת אינן מסכימות לטיפול כירורגי קיצוני. במקרים כאלה נדרשת גישה פרטנית קפדנית. פעולות לשימור איברים אפשריות, אך רק עם מחקר מורפולוגי יסודי ביותר של השחלה הנגדית, הנספחים, הצפק, אומנטום גדול יותר, עם קביעת מידת ההתמיינות, פוטנציאל ההתרבות ופרמטרים ביולוגיים אחרים של הגידול.

עם גידולים מובחנים מאוד של שלבים IA ו-IB, הוצאת הרחם עם נספחים, הסרת האומנטום הגדול, ביופסיה של הצפק (לפחות 10 דגימות, במיוחד מאזור האגן ומשטח התת-סרעפתי), שטיפות מחלל הבטן הן בדרך כלל מְבוּצָע. במקרה של אישור של סרטן מובדל מאוד בשלב IA בנשים המעוניינות לשמר את התפקוד הפוריות, ניתן לבצע כריתת adnexectomy חד צדדית, ביופסיה של השחלה הנגדית, כריתה של האומנטום הגדול יותר, עדכון של בלוטות הלימפה הרטרופריטונאליות. נפח הניתוח החסך מטיל אחריות רבה על המנתח, שכן תדירות טעויות האבחון בכל שלבי המעקב אחר המטופל גבוהה למדי. בהקשר זה, יש צורך להבטיח מעקב קפדני מתמיד של המטופל.

כל המטופלים עם גידולים מובחנים בינוניים ובעלי מובחנים גרועים בשלבים IA, IB, IC ו-II מיועדים לניתוח (חליפת הרחם עם נספחים, הסרת האומנטום הגדול יותר).

כימותרפיה משלימה לגידולים מובחנות היטב בשלב IA ו-IB לרוב לא מבוצעת ברוב המרפאות, אם כי טיפול תרופתי לאחר ניתוח, אפילו במונותרפיה, מעלה את שיעור ההישרדות לחמש שנים ב-7%.

עבור צורות היסטולוגיות אחרות של סרטן השחלות בשלבים IA ו-IB, עדיף ניתוח רדיקלי. לאחר ניתוח רדיקלי, מומלץ טיפול מונוכימותרפי משלים עם melphalan, cisplatin או שילובים של CAP, CP (לפחות 6 קורסים).

בגידולים בשלב II, יש לציין פוליכימותרפיה עם שילובים של CAP, CP, TP (לפחות 6 קורסים).

טיפול משולב לסרטן השחלות

הרבה יותר בעיות מתעוררות בטיפול בחולים עם שלבים מתקדמים של המחלה. נכון להיום, אין ספק לגבי הצורך באמצעים משולבים או מורכבים בטיפול הראשוני בחולים אלו.

בחקר המשמעות של רצף ההשפעות הטיפוליות בשלבים III-IV של סרטן השחלות, הגענו למסקנה כי האופציה "ניתוח + כימותרפיה" משפרת את הישרדות המטופלים בהשוואה לאופציה שבה בוצע טיפול תרופתי בהתחלה. שלב. ניתן לבסס קביעה זו באופן תיאורטי בלבד:

• חוסר היעילות של תכשירים תרופתיים מוסר על ידי הסרת עיקר הגידול עם זרימת דם חלשה;
• היעילות של תרופות כימותרפיות קשורה לפעילות מיטוטית גבוהה של גידולים קטנים;
• הגידולים השיוריים הקטנים ביותר דורשים פחות קורסים של כימותרפיה, בעוד עם מערכים גדולים, הסבירות להופעת צורות עמידות עולה;
• הסרת המוני הגידול העיקריים מובילה לנורמליזציה יחסית של מערכת החיסון של המטופל;
• במידת האפשר, מוסרים תאי גידול עמידים מבחינה פנוטיפית.

ניאופלזמות מוצקות מאופיינות בזרימת דם ירודה יחסית, מה שמפחית את ריכוז התרופה התרופתית ברקמות הגידול ובהתאם את יעילות הטיפול. זה בולט במיוחד באזורים המרכזיים של הגידול, שבהם לעתים קרובות מתרחש נמק נרחב הקשור לפגיעה בטרופיזם של רקמות. אזורים רבים, קיימא במיוחד, של רקמות ממאירות סמוכים לאזורים הנמקיים, המסופקים מכלי דם קטנים. השקפה זו נתמכת, אם כי בעקיפין, על ידי גלוקוז חופשי נמוך ורמות גבוהות של חומצת חלב בנוזל הביניים של גידולים מוצקים.

כל זה מביא לירידה זמנית בפעילות המיטוטית של תאים ממאירים וכתוצאה מכך לירידה ביעילות של כימותרפיה מתמשכת, שהיא טרופית ל-DNA של התא רק בשלב מסוים. להשפעה המקסימלית של רוב הסוכנים התרופתיים, נדרש חלקיק של תאים בעלי צמיחה מהירה, לכן, כאשר מרבית התאים חסרי הרגישות לכימותרפיה מוסרים, נותרים מוקדים קטנים (מתפזרים) רגישים יותר עם פעילות מיטוטית גבוהה. בנוסף, הסרת מסה גדולה של הגידול מובילה לשיקום הכשירות החיסונית היחסית של האורגניזם נושא הגידול, בעיקר עקב ירידה בדיכוי החיסוני המושרה על ידי הגידול. כידוע, מטרת הטיפול הניתוחי היא הסרת הנפח המקסימלי האפשרי של הגידול הראשוני וגרורותיו. אם לא מתאפשרת הסרה מלאה של הגידול, רובו מוסר. הוכח כי שיעור ההישרדות של החולים תואם במידה רבה את גודל הגרורות שנותרו לאחר הניתוח. אז, עם גודל שיורי של גידול שאינו עולה על 5 מ"מ, תוחלת החיים הממוצעת תואמת ל-40 חודשים, בגדלים של עד 1.5 ס"מ - 18 חודשים, ובקבוצת החולים עם גרורות של יותר מ-1.5 ס"מ - 6 חודשים.

ניתוח cytoreductive ראשוני כולל הסרת הנפח המרבי האפשרי של הגידול וגרורות לפני התחלת טיפול תרופתי. ניתוח cytoreductive ראשוני נחשב לסטנדרט לסרטן שחלות מתקדם, במיוחד מחלה בשלב III. המטרה של ניתוח cytoreductive צריכה להיות הסרה מלאה או מקסימלית של הגידול. תפקידו של ניתוח cytoreductive בשלב FIGO IV שנוי במחלוקת, אך ניתן לטפל בחולים עם תפליט פלאורלי, גרורות בבלוטות לימפה על-פרקלביקולריות או גרורות בעור בודד כמו במחלה בשלב III. נפח ניתוח זה אינו מיועד לחולים עם גרורות לכבד ולריאות. מצד שני, כימותרפיה ניאו-אדג'ובנטית נחשבת לחלופה מקובלת לניתוח ציטו-רדוקטיבי במחלה בשלב IV או כאשר הטיפול הניתוחי קשה מבחינה טכנית.

ניתוח cytoreductive ביניים מבוצע לאחר קורס קצר של כימותרפיה אינדוקציה (בדרך כלל 2-3 קורסים). ביצוע הניתוח בשלב זה הוא גישה מקובלת בטיפול בחולים בהם הניתוח הראשון היה ניסיון או לא מוצלח במיוחד.

ניתוח מבט שני הוא לפרוטומיה אבחנתית המבוצעת כדי להעריך את שארית הגידול בחולים ללא ביטויים קליניים של המחלה לאחר קורסים של כימותרפיה. עם זאת, טקטיקה זו אינה נמצאת כיום בשימוש נרחב מכיוון שהיא אינה מביאה לשיפור ההישרדות.

פעולה cytoreductive משנית. רוב הניתוחים הציטו-רדוקטיביים המשניים מבוצעים עבור הישנות מקומית לאחר טיפול משולב. ניתוח ראשוני הראה שניתן לזהות מועמדים לניתוחים כאלה תוך התחשבות בגורמים פרוגנוסטיים. לרוב, מדובר בגידולים שחוזרים שנה או יותר לאחר סיום הטיפול הראשוני ומגיבים בצורה נאותה לכימותרפיה קודמת.

פעולות פליאטיביות מבוצעות בעיקר כדי להקל על מצבו של החולה, למשל עם חסימת מעיים על רקע תהליך ההדבקה או התקדמות המחלה.

עד כה, שיטות הטיפול הכירורגי בסרטן השחלות לא השתנו הרבה, למעט חריגים בודדים, בעוד שהטיפול התרופתי הפך יעיל יותר וממשיך להשתפר.

שיטות מבטיחות חדשות של טיפול שמרני בצומת של גנטיקה, אימונולוגיה, כימותרפיה וטיפול בקרינה נמצאות בפיתוח נרחב. יש להכיר בכך שככל הנראה, בעתיד הקרוב, הטיפול בגידולי שחלות ממאירים יהיה זכותה של הרפואה השמרנית.

טיפול רפואי בסרטן השחלות

כימותרפיה מערכתית נחשבת לטיפול המקובל בחולות עם סרטן שחלות מתקדם. בהתחשב בעובדה שבסרטן השחלות בשלב II-IV, ניתוח cytoreductive אינו נחשב רדיקלי, יש להתחיל בכימותרפיה בהקדם האפשרי לאחר הניתוח (בתוך 2-4 השבועות הבאים).

נכון להיום, ישנן כשני תריסר תרופות בעלות פעילות בסרטן השחלות. אחת התרופות האנטי-סרטניות היעילות ביותר היא ציספלטין, המהווה היום את הבסיס לטיפול התרופתי בחולות סרטן השחלות. יעילותו היא כ-30% בחולים שטופלו בעבר ו-60-70% בחולים שלא קיבלו כימותרפיה; במקביל, 15–20% מהם מצליחים להגיע לרגרסיות מוחלטות, ושיעור ההישרדות לחמש שנים בקבוצה זו הוא 16%.

כטיפול כימותרפי משלים בשלבים IA ו-IB עם סימנים של סיכון גבוה להישנות, ניתן לבצע מונותרפיה עם ציספלטין (50 מ"ג/מ"ר פעם ב-4 שבועות, 6 זריקות), מה שמגביר משמעותית את ההישרדות ללא הישנות של חמש שנים אצל בעלי התמיינות גרועה. גידולים בשלב מוקדם. לחולים קשישים ניתן לתת מונותרפיה מלפאלן כטיפול כימותרפי משלים (0.2 מ"ג/ק"ג בימים 1-5 כל 28 ימים, 6 קורסים).

נגזרות פלטינה ושילובים המבוססים עליהן נחשבים גם לסטנדרט של הקו הראשון של כימותרפיה אינדוקציה לשלבים II-IV, ששיפרו משמעותית את תוצאות הטיפול המיידיות והארוכות הטווח בהשוואה למשטרי ללא תרופות פלטינה, במיוחד בחולים עם שאריות קטנות. גידולים. השילובים הפופולריים ביותר המבוססים על נגזרות פלטינה הם משטרי PC (cisplatin + cyclophosphamide ביחס של 75/750 mg/m2) ו-CC (carboplatin + cyclophosphamide ביחס של 5/750 mg/m2).

בהתחשב בכך שנגזרות פלטינה ממלאות תפקיד מוביל בטיפול תרופתי בסרטן השחלות, נגזרת הפלטינה מהדור השלישי, אוקסליפלטין, מעניינת ומבטיחה ביותר. התרופה כבר הראתה את פעילותה הן במונותרפיה והן בשילובים, והדגימה עמידות צולבת מוגבלת עם cisplatin ו-carboplatin. תוצאות מחקר רב-מרכזי השוואתי על היעילות של oxaliplatin בשילוב עם cyclophosphamide (OS) בהשוואה למשטר ה-PC הראו כי יעילות המשטרים לא הייתה שונה משמעותית. בינתיים, צוין יתרון משמעותי של השילוב עם הכללת אוקסליפלטין מבחינת רעילות: אנמיה בדרגה III-IV והצורך בעירויי דם, כמו גם לוקופניה בדרגה III-IV ובחילה בדרגה III-IV, נצפו רבות. בתדירות נמוכה יותר בקבוצת החולים המקבלים את שילוב מערכת ההפעלה. לפיכך, נגזרת הפלטינה החדשה נראית ללא ספק מבטיחה בטיפול בסרטן השחלות.

אם כבר מדברים על הטיפול התרופתי בסרטן השחלות, אי אפשר שלא להתעכב על כמה תרופות חדשות, ביניהן טקסנים (פקליטקסל) הנחקרות והנפוצות ביותר. התרופה הפגינה פעילות אנטי-גידולית גבוהה הן בחולים עם הישנות והן בחולים שלא טופלו בעבר. על פי תוצאות המחקר, החלפת cyclophosphamide בפקליטקסל בשילוב עם cisplatin מובילה לעלייה בתדירות ההשפעות האובייקטיביות, להארכת הישרדות נטולת המחלה והישרדות הכוללת. נכון לעכשיו, השילוב של ציספלטין + פקליטקסל (75/175 מ"ג/מ"ר), יחד עם משטרי PC, PAC ו-CC, נחשב סטנדרטי לכימותרפיה אינדוקציה לסרטן השחלות, אך השימוש בו ברוסיה מוגבל בשל עלות הטיפול הגבוהה. .

נגזרת הטקסאן השנייה, דוקטקסל, פעילה מאוד גם בסרטן השחלות. במיוחד, יעילותו בשילוב עם נגזרות פלטינה במהלך טיפול אינדוקציה היא 74-84%.

יצוין שלשילובים עם הכללת docetaxel יש פחות רעילות עצבית. עם זאת, אין תוצאות של מחקרים השוואתיים העריכו את היעילות והרעילות של דוצטקסל בהשוואה לפקליטקסל בסרטן השחלות. בהקשר זה, פקליטקסל היא כיום התרופה המועדפת בהמלצות הרשמיות.

ארסנל התרופות האנטי-גידוליות המשמשות לכימותרפיה קו שני גדול. עם זאת, זוהי ראיה לכך שאחד מהם אינו מאפשר השגת הפוגות ארוכות טווח ברוב החולים.

יעילותן של תרופות אלו נעה בין 12 ל-40% עם תוחלת חיים ממוצעת של 9-12 חודשים. טופוטקן היא תרופה מקבוצת המעכבים של האנזים טופואיזומראז-1, הנמצאת בשימוש נרחב גם לכימותרפיה קו שני. כאשר רושמים טופוטקאן במינון של 1 מ"ג/מ"ר למשך 5 ימים, תדירות ההשפעה האנטי-גידולית בחולים עם גידולי שחלות הרגישים לנגזרות פלטינה הייתה 20%, ובחולות עמידות לתרופות ציספלטין - 14%. אטופוסיד (במינון של 50 מ"ג/מ"ר למשך 14 ימים) יעיל ב-27% מהמטופלים עם עמידות לנגזרות פלטינה וב-34% עם רגישות נשמרת.

Gemcitabine נחשבת לתרופה מבטיחה נוספת לכימותרפיה קו שני. יעילות התרופה כקו הראשון של כימותרפיה היא 24%, בשילוב עם ציספלטין - 53-71%. כאשר מטופלים בשילוב של טופוטקאן עם פקליטקסל, ניתן להגיע להשפעה כוללת של 29 עד 46%. Gemcitabine נקבע במינון של 1000 מ"ג / מ"ר ביום הראשון, ה-8 וה-15 כל 4 שבועות.

הביטוי של קולטני אסטרוגן על ידי תאי גידול של סרטן שחלות אפיתל עורר את חקר היעילות של טמוקסיפן. תדירות ההשפעה האובייקטיבית של טמוקסיפן במינון של 20-40 מ"ג ביום היא 13% עם משך השפעה ממוצע של 4.4 חודשים. הרעילות המינימלית של התרופה גורמת להגיון לרשום אותה לחולים בעלי עלייה בריכוז CA 125 כסימן היחיד למחלה או לחולים תשושים עם תהליך גידול נרחב.

תוצאות לא מספקות בטיפול בחולות עם סרטן שחלות מתקדם מעוררות את החיפוש אחר גישות חדשות. נכון להיום, האפשרות של טיפול בחיסון, טיפול גנטי (במיוחד להחלפת הגן p53 שעבר מוטציה, נוגדנים חד שבטיים), בפרט, האפשרות לרשום טרסטוזומאב, מעכבי אנגיוגנזה ואיתות תוך תאי לבד או כתוספת לכימותרפיה מתמשכת קו שני. נחקר.

תַחֲזִית

על פי נתוני סיכום, שיעור ההישרדות לחמש שנים לסרטן מזונפרואיד בשלב I הוא 69%, לסרטן סרוסי - 85%, לסרטן רירי - 83%, לסרטן אנדומטריואיד - 78% ולצורה הבלתי מובחנת - 55%.

גידולים ממאירים של איברי המין הנשיים נמצאים בקבוצה C51-C58. סרטן השחלות לפי ICD 10 (סיווג בינלאומי של מחלות) מסומן בקוד C56. בדרך כלל שני האיברים מיועדים, אבל אם שחלה ספציפית מושפעת, אתה יכול בנוסף לכתוב את האות "P" או "L" כדי לייעד את הצד.

כל הקבוצה

קבוצה זו מתייחסת לכל הניאופלסמות האונקולוגיות במערכת הרבייה הנשית.

• C51 - Vulva
• C52 - נרתיק
• C53 - צוואר הרחם
• C54 - אדנוקרצינומה של גוף הרחם
• C55 - רחם בלוקליזציה לא מוגדרת
• C56 - גידול בשחלות
• C57 - אזור לא גמור של מערכת הרבייה הנשית
• C58 - שליה

תיאור המחלה

גידול קרצינומה מתחיל להתפתח מתאי האפיתל של נספחי השחלה. המחלה גדלה מהר מאוד ועוברת גרורות. זה קורה לעתים קרובות יותר אצל נשים מבוגרות, אבל מתרחש גם אצל בנות צעירות.

זנים

הסיווג תלוי במידת המוצא של החינוך באיבר.

• ראשוני או אנדומטריואיד.
• משני - מופיע לרוב מציסטות וגידולים פפילריים.
• גרורתי.
• ציסטדנומה פפילרית היא ממאירה.

טפסים

• אנדומטריואיד
• רירי
• תא מעבר
• נַסיוֹבִי
• קשקשי
• תא נקי

תסמינים

• כאבי בטן תחתונה.
• Dyspareunia.
• חולשה ועייפות.
• הפרעות במחזור החודשי.
• הפרשת דם מחוץ למחזור.
• הקאות, בחילות, אובדן תיאבון.
• ירידה מהירה במשקל.
• מיימת.
• אֲנֶמִיָה.
• שִׁלשׁוּל.

הסיבות

• רקע קרינה מוגבר.
• נטייה גנטית.
• אלכוהול, עישון.
• פפילומות, פלימות.
• מחלות זיהומיות של איברי המין הנשיים.
• מחלות מין.
• הפלות, קרובי משפחה מוקדם או מאוחר.
• כריתת שחלות.
• הַשׁמָנָה.
• תזונה לא נכונה.
• שימוש לא נכון בתרופות הורמונליות.

שלבי התפתחות האונקולוגיה

• שלב 1 - ניתן לאתר את הגידול הן על שחלה אחת, והן על שתיהן בבת אחת. אבל הניאופלזמה נמצאת בגבולות האיבר.
• שלב 2 - הניאופלזמה מתחילה לכסות את האיברים הקרובים ביותר: החצוצרות, שלפוחית ​​השתן או לגדול לתוך חלל הבטן.
• שלב 3 - גרורות משפיעות על בלוטות הלימפה המקומיות. מופיעים התסמינים הראשונים של כאבי בטן, חולשה, בחילות וכו'.
• שלב 4 - הגידול שולח גרורות לאיברים מרוחקים: כבד, ריאות, מוח, כליות וכו'.

אבחון

• בדיקה גינקולוגית.
• מסירת בדיקת דם ביוכימית וכללית.
• לפרוסקופיה.
• ביופסיה של רקמה חשודה.
• ניתוח עבור oncommarker CA125. בריכוז של יותר מ-100 יחידות למיליליטר אחד, זה עשוי להצביע על אונקולוגיה. אבל יש הרבה גורמים אחרים שצריך לקחת בחשבון. תוכל לקרוא עוד על סמן זה כאן. .

תֶרַפּיָה

• ניתוח והסרת השחלות
• ניתוח panhysterectomy אם הגידול משפיע על צוואר הרחם וגוף הרחם.
• תרופות ותרופות טיפוליות הורמונליות שמטרתן להפחית את כמות ההורמון הנשי בדם בסרטן תלוי הורמונים.
• כימותרפיה.
• רדיותרפיה.

גידולים של השחלה

דבש.
גידולים של השחלה מחולקים לראשוני וגרורתי. גידולים ראשוניים מסווגים מבחינה היסטוגנית כגידולים של אפיתל פני השטח, גונוציטים (), חוט מין, סטרומה.
גידולים גרורתיים. בשחלות נרשמות גרורות של קרצינומות של השד, מערכת העיכול. הגידול של קרוקנברג הוא גרורה של אדנוקרצינומה מייצרת מוצין של הקיבה.
גידולים של אפיתל פני השטח של השחלה. מאפיתל השטח של השחלה מתפתחים גידולים הדומים מבחינה היסטולוגית לנגזרות של הצינור הפרמזונפרי (Müllerian). אלה כוללים גידולים סרואיים, ריריים ואנדומטריואידים. בשכיחות נמוכה יותר, נוצרים גידול תאי שקוף (מזונפרואיד) וגידול תאי מעבר (גידול של ברנר). גידולים שריריים וריריים הם ציסטיים, בעוד שגידולים צלולים, תאי מעבר וגידולים אנדומטריואידים הם מוצקים.
גידולים קשים מורכבים מאפיתל מעוקב וגילי. תאים אלה מפרישים בעיקר סוד חלבון. מכיוון שגידולים אלו יוצרים כמעט תמיד ציסטות, הווריאציות השפירות והממאירות שלהם נקראות בהתאמה אדנוציסטומה סראית ואדנוקרצינומה ציסטית סראית. אותן אדנוקרצינומות סרוזיות הפולשות באופן מינימלי לסטרומה מסווגות כציסטומות סרוזיות של ממאירות גבולית.
אדנוציסטומה סרוסית יוצרת ציסטות מרופדות בתאים קוביים או גליליים ללא סימנים של פולימורפיזם ופעילות מיטוטית
אדנוקרצינומה ציסטית סרוסית. תאי האפיתל שלו הם pleomorphic, הגרעינים הם לא טיפוסיים. פפיליות הבולטות לתוך חלל הציסטה (אדנוקרצינומה פפילרית ציסטית) עלולות להיווצר בגידול, ומתרחשת גם חדירת תאים ממאירים של סטרומת הגידול. גידולים אלו נוטים לתת גרורות להשתלה, המתפשטות דרך הצפק. סיבוך שכיח הוא מיימת.
גידולים ריריים (אדנוציסטומה רירית, אדנוקרצינומה ציסטית רירית, ציסטומות ריריות של ממאירות גבולית) יוצרים גם ציסטות, אך החללים שלהם מצופים באפיתל היוצר ריר
ציסטדנומה רירית בנויה מתאי ללא סימני פולימורפיזם, המפרישים ריר
Mucinous cystic adenocarcinoma (עמ' 979).
קרצינומה אנדומטריואידית היא גידול מוצק היוצר בלוטות רבות בעלות צורה לא סדירה עם פעילות הפרשה נמוכה, דומה מבחינה היסטולוגית לאדנוקרצינומה של הרחם.
אדנופיברומה. לחלק מהגידולים יש סטרומה סיבית בולטת ויש להתייחס אליהם כממאירים.
קרצינומה של תאים ברורים מורכבת מתאי קוביים גדולים עם ציטופלזמה קלה. תאים ממאירים יוצרים מבנים בלוטיים וקנים מוצקים.
גידול ברנר מורכב מקנים של תאי גידול מסוג תאי מעבר המוקפים בסטרומה סיבית. רוב הניאופלזמות שפירות. ניאופלזמות ממבנה חבל המין. גידולי תאי גרנולוזה, גידולי תאי גרנולוזה וגידולי תאי סטרומה, המהווים 3% מכלל הניאופלזמות בשחלות, מקורם בתאי גזע של קליפת השחלות המזנכימלית. גידולים אלו מסוגלים להפריש אסטרוגנים. היפרפלזיה של רירית הרחם מתוארת ביותר מ-50% מהחולים עם גידולים אלו, סרטן רירית הרחם - ב-5-10%.
גידולים תאיים הם גידולים שפירים פעילים הורמונלית (מפרישים אסטרוגנים) המורכבים מתאים מוארכים ומכילים שומנים היוצרים מסות מוצקות.
גידולי תאי גרנולוזה מתרחשים בנשים הן לפני הווסת הראשונה והן במהלך גיל המעבר ולאחר גיל המעבר; לעתים קרובות לגרום לדימום חריג והתפתחות מוקדמת של בלוטות החלב. הגידול מורכב מתאי גרנולוזה של הזקיק האטרז ותאי סטרומה של השחלות, מפריש אסטרוגנים.
גידולי תאי גרנולוזה יכולים להיות שפירים או בדרגה נמוכה
דו צדדי רק ב-10% מהמקרים; להתפתח בעיקר לאחר גיל המעבר, ב-5% - לפני גיל ההתבגרות
משתנה בגודל ממיקרוסקופי לגידולים העוקרים את איברי הבטן
תאים ניאופלסטיים דומים לתאי זקיקים בשחלה ולעיתים קרובות מקיפים חללים. מבנים כאלה נקראים גופי פון קאהל-אקסנר.
הישנות מתרחשות בכ-30% מהחולים, בדרך כלל יותר מ-5 שנים לאחר הסרת הגידול הראשוני; לפעמים מופיעות הישנות לאחר 30 שנה. אנדרובלסטומה וארנובלסטומה הם גידולים נדירים ממקור מזנכימלי.
בדרך כלל יש פעילות אנדרוגנית
הביטוי הקלאסי של גידולים מפרישי אנדרוגן הוא דפמיניזציה, כולל ניוון של בלוטות החלב והרחם, ולאחר מכן גבריות (, הופעת אקנה, שינוי בקו השיער, היפרטרופיה של הדגדגן והתגבשות הקול). גידולים של סטרומה של השחלה. פיברומה היא הגידול השפיר השכיח ביותר של סטרומה השחלתית (ראה תסמונת מייג, עמ').
גידולים של הילום של השחלה הם נדירים. לרוב מדובר בגידולים שפירים היוצרים איים קטנים של תאים לוטאליים. הגידול ממוקם לעתים קרובות יותר בשערי האיבר, שם נמצאים בדרך כלל הצטברויות של תאים לוטאליים.

יַחַס:

גידולי אפיתל
בחולים עם גידולים מובדלים היטב בשלב IA שאושרו בלפרוטומיה, טיפול כירורגי בלבד מספיק.
כל שאר החולים עם שלבים מוקדמים (I ו-II) של סרטן לאחר טיפול כירורגי מוצגות הזרקת טפטוף תוך-צפקי של איזוטופ קולואידי רדיואקטיבי 32P הפולט קרינת γ לעומק של 7 מ"מ, או טיפול בקרינה מוחלטת של הבטן האגן, המשפרת משמעותית את שיעורי ההישרדות.
חולים עם סרטן בשלב III ו-IV מטופלים בצורה הטובה ביותר באמצעות כריתה כירורגית של מסת הגידול הנראית לעין. ביום הטיפול בחלק הנותר של הגידול ובגרורות, מומלץ שישה עד תשעה קורסים של כימותרפיה מורכבת נוספת עם cisplatin ו-cyclophosphamide.
כדי לפתח המלצות להמשך טיפול בחולים ללא סימנים קליניים למחלה לאחר סיום הטיפול הכימותרפי, מומלצת לפרוטומיה אבחנתית שנייה.
הישרדות של 5 שנים
שלב א': 66.4%
שלב II: 45.0%
שלב III: 13.3%
שלב IV: 4.1%.
גידולים מהסטרומה של חבל המין.
רוב הנשים מטופלות בכריתת רחם בטן מלאה וכריתת סלפינגו-אופורקטומיה דו-צדדית לאחר שלב ניתוחי מתאים.
לנשים צעירות עם מחלת שלב IA המעוניינות בהיריון לאחר מכן, קיימת גישה שמרנית עם שימור הרחם ואדנקסה נגדית.
לחולים עם מחלה מתקדמת או חוזרת יש להסיר מסת גידולית גלויה. אם גודל הגידול הנותר קטן מ-2 ס"מ, לטיפול בהקרנות בטן האגן יש השפעה מועילה. במקרים אחרים ובמקרה של הישנות המחלה, משתמשים בכימותרפיה עם וינקריסטין, אקטינומיצין D וציקלופוספמיד.
גידולי תאי נבט
דיסגרמינומה

שלב גדול מ-IA.
- טיפול בקרינה של כל חללי הבטן והאגן עם הקרנה מוגברת של אזור הפרה-אבי העורקים.
- כימותרפיה: 3-4 קורסים אינטנסיביים של vinblastine, cisplatin ו-bleomycin.
גידולי תאי נבט שאינם דיסגרמינומה.
שלב IA: טיפול כירורגי.
כל שאר המקרים: כימותרפיה, כמו בדיסגרמינומה.
ראה גם ; ; גידול, טיפול בקרינה; ; ; ; סרטן שחלות; תסמונת מויג (p)

ICD

C56 ניאופלזמה ממאירה של השחלה
D27 ניאופלזמה שפירה של השחלה

מדריך למחלות. 2012 .

ראה מה הם "גידולי שחלות" במילונים אחרים:

גידולים של השחלה- רוב גידולי השחלות הם אפיתל. מבין הגידולים האחרים, גידולי סטרומה של תאי נבט וחבל מין עם פעילות הורמונלית שכיחים יותר. לעתים קרובות גידולים גרורתיים מתפתחים בשחלה. שָׁפִיר…… מילון אנציקלופדי לפסיכולוגיה ופדגוגיה

דבש. גידולי שחלות שפירים הם לעיתים קרובות אסימפטומטיים קלינית למעט גידולים גדולים; יכול להיות מוצק, ציסטי או מעורב; פעיל הורמונלית (מייצר הורמוני מין) או לא פעיל הורמונלית. מדריך למחלות

גידולים- גידולים. תוכן: I. תפוצה O. בעולם החי. . .44 6 II. סטטיסטיקה 0...............44 7 III. מבני ופונקציונלי. מאפיין.... 449 IV. פתוגנזה ואטיולוגיה ............... 469 V. סיווג ומינוח ...... 478 VI.… ... אנציקלופדיה רפואית גדולה

גידולים של ילדות- בילדים מתגלים מגוון ניאופלזמות שפירות וממאירות המתפתחות מרקמות שונות, כולל עובריות. בחלק מהמקרים מוצאים גידולים מולדים שנוצרים כבר בתקופה שלפני הלידה, ... ... ויקיפדיה

דבש. גידולים פריטוניאליים ראשוניים הם נדירים מאוד. גידולים ראשוניים שפירים של הצפק: פיברומות, נוירופיברומות, אנגיומות. טיפול: הסרה כירורגית בתוך רקמות בריאות. גידול ראשוני ממאיר של הצפק ... ... מדריך למחלות

דבש. אדנוקרצינומות ריריות של השחלה יוצרות בדרך כלל ציסטות. אם הציסטה מכילה נוזל דמוי ריר, גידול כזה מכונה מיקינוס ציסטדנוקרצינומה (סרטן ציסטדנואיד, אדנוקרצינומה ציסטית). תאים ציסטיים ריריים... מדריך למחלות

סרטן שחלות- סרטן השחלות ICD 10 C56.56. ICD 9 183183 ICD אודות מחלות שונותDB ... ויקיפדיה