זה מה שקורה לאדם שלא ישן הרבה זמן

מה ההבדל בין אפרסמון למלך

מתכונים עם אבוקדו להרזיה של הבטן, מנות פשוטות ובריאות עם תמונות מתכונים עם אבוקדו pp

קרא עוד

דלקת במעי הדק, תסמינים וטיפול במחלה

קרא עוד

איך יודעים אם אדם חלה באבעבועות רוח בילדותו?

קרא עוד

גונדוטרופין כוריוני אנושי: נורמה וסטיות, תכשירים הורמונים היכן מיוצר hCG

קרא עוד

רפואת עיניים אנדוקרינית. תוצאה של מחלת בלוטת התריס אוטואימונית או אופתלמופתיה אנדוקרינית: טיפול בנזק חמור לעין

- זהו נגע פרוגרסיבי ספציפי לאיבר של הרקמות הרכות של המסלול והעין, המתפתח על רקע פתולוגיה אוטואימונית של בלוטת התריס. המהלך של אופתלמופתיה אנדוקרינית מאופיין באקסופטלמוס, דיפלופיה, נפיחות ודלקת של רקמות העין, מוגבלות בניידות של גלגלי העין, שינויים בקרנית, דיסק אופטי, יתר לחץ דם תוך עיני. אבחון של אופתלמופתיה אנדוקרינית מחייב בדיקה אופטלמולוגית (אקסופתלמומטריה, ביומיקרוסקופיה, CT של המסלול); מחקרים על מצב מערכת החיסון (קביעת רמת Ig, Ab ל-TG, Ab ל-TPO, נוגדנים אנטי-גרעיניים ועוד), בדיקה אנדוקרינולוגית (T4 St., T3 St., אולטרסאונד של בלוטת התריס, ביופסיית ניקור ). טיפול באופתלמופתיה אנדוקרינית מכוון להשגת מצב של בלוטת התריס; עשוי לכלול טיפול תרופתי או הסרה של בלוטת התריס.

ICD-10

H57.9 E05.0

מידע כללי

אופטלמופתיה אנדוקרינית (אופתלמופתיה של בלוטת התריס, אופטלמופתיה של גרייבס, אופתלמופתיה אוטואימונית) היא תהליך אוטואימוני המתרחש עם נגע ספציפי של רקמות רטרובולבריות ומלווה באקסופטלמוס ואופטלמופלגיה בדרגות חומרה שונות. המחלה תוארה לראשונה בפירוט על ידי ק' גרייבס ב-1776.

אופתלמופתיה אנדוקרינית היא בעיה בעלת עניין קליני באנדוקרינולוגיה ורפואת עיניים. אופתלמופתיה אנדוקרינית פוגעת בכ-2% מכלל האוכלוסייה, בעוד שבקרב נשים המחלה מתפתחת פי 5-8 יותר מאשר בקרב גברים. דינמיקת הגיל מאופיינת בשני שיאים של ביטוי של אופתלמופתיה של גרייבס - בגיל 40-45 ו-60-65 שנים. אופתלמופתיה אנדוקרינית יכולה להתפתח גם בילדות, לעתים קרובות יותר אצל בנות בעשור הראשון והשני לחייהם.

הסיבות

אופטלמופתיה אנדוקרינית מתרחשת על רקע תהליכים אוטואימוניים ראשוניים בבלוטת התריס. תסמיני עיניים עשויים להופיע במקביל למרפאת נגעים בבלוטת התריס, להקדים אותה או להתפתח בטווח הארוך (בממוצע, לאחר 3-8 שנים). אופטלמופתיה אנדוקרינית עשויה להיות מלווה בתירוטוקסיקוזיס (60-90%), תת פעילות של בלוטת התריס (0.8-15%), דלקת בלוטת התריס אוטואימונית (3.3%), מצב בלוטת התריס (5.8-25%).

הגורמים המחוללים אופתלמופתיה אנדוקרינית טרם הובהרו במלואם. הטריגרים יכולים להיות:

זיהומים בדרכי הנשימה,
מינונים קטנים של קרינה
בידוד,
לעשן,
מלחי מתכות כבדות,
לחץ,
מחלות אוטואימוניות (סוכרת וכו') הגורמות לתגובה חיסונית ספציפית.

צוין קשר של אופתלמופתיה אנדוקרינית עם אנטיגנים מסוימים של מערכת HLA: HLA-DR3, HLA-DR4, HLA-B8. צורות קלות של אופתלמופתיה אנדוקרינית שכיחות יותר בקרב צעירים, צורות קשות של המחלה אופייניות לקשישים.

פתוגנזה

ההנחה היא שבשל מוטציה ספונטנית, לימפוציטים T מתחילים ליצור אינטראקציה עם הקולטנים של ממברנות תאי שריר העין ולגרום לשינויים ספציפיים בהם. התגובה האוטואימונית של לימפוציטים T ותאי מטרה מלווה בשחרור ציטוקינים (אינטרלוקין, גורם נמק גידול, γ-אינטרפרון, גורם גדילה מתמיר b, גורם גדילה של טסיות דם, גורם גדילה דמוי אינסולין 1), הגורמים לשגשוג פיברובלסטים, יצירת קולגן וייצור גליקוזאמינוגליקנים. האחרונים, בתורם, תורמים לקשירת מים, להתפתחות בצקת ולעלייה בנפח הרקמה הרטרובולברית. בצקת וחדירה לרקמות המסלול מוחלפים בפיברוזיס עם הזמן, וכתוצאה מכך אקסופטלמוס הופך לבלתי הפיך.

מִיוּן

בהתפתחות של אופתלמופתיה אנדוקרינית, ישנו שלב של הפרשה דלקתית, שלב הסתננות, אשר מוחלף בשלב של ריבוי ופיברוזיס. בהתחשב בחומרת תסמיני העיניים, נבדלות שלוש צורות של אופתלמופתיה אנדוקרינית:

אקסופטלמוס של בלוטת התריס.זה מאופיין בבליטה קלה אמיתית או שקרית של גלגלי העין, נסיגת העפעף העליון, פיגור של העפעף בהורדת העיניים, רעד של עפעפיים סגורים, בוהק עיניים, אי ספיקה של התכנסות.
אקסופטלמוס בצקתי.הם מדברים על exophthalmos בצקתי כאשר גלגלי העין באורך 25-30 מ"מ, עם בצקת דו-צדדית בולטת של הרקמות הפריאורביטאליות, דיפלופיה ומגבלה חדה בניידות גלגלי העין. התקדמות נוספת של אופתלמופתיה אנדוקרינית מלווה באופטלמופלגיה מלאה, אי סגירה של סדקי הכף היד, כימוזיס של הלחמית, כיבים בקרנית, גודש בקרקעית הקרקע, כאב במסלול, קיפאון ורידי. במהלך הקליני של exophthalmos בצקתי, מובחנים שלבי הפיצוי, תת הפיצוי והדיקומפנסציה.
מיופתיה אנדוקרינית.עם מיופתיה אנדוקרינית, יש חולשה לעתים קרובות יותר מאשר השרירים oculomotor rectus, מה שמוביל דיפלופיה, חוסר אפשרות להזיז את העיניים כלפי חוץ ולמעלה, פזילה, סטייה של גלגל העין כלפי מטה. כתוצאה מהיפרטרופיה של השרירים האוקולומוטוריים, ניוון הקולגן שלהם עולה בהדרגה.

כדי לציין את חומרת אופטלמופתיה אנדוקרינית ברוסיה, משתמשים בדרך כלל בסיווג V. G. Baranov, לפיו 3 דרגות של אופטלמופתיה אנדוקרינית נבדלות.

הקריטריונים לאופטלמופתיה אנדוקרינית בדרגה 1 הם: אקסופטלמוס ללא ביטוי (15.9 מ"מ), נפיחות בינונית של העפעפיים. רקמות הלחמית שלמות, תפקוד השרירים האוקולומוטוריים אינו נפגע.
אופטלמופתיה אנדוקרינית בדרגה 2 מאופיינת ב-exophthalmos בולט מתון (17.9 מ"מ), בצקת משמעותית בעפעפיים, בצקת חמורה בלחמית והכפלה תקופתית.
עם אופתלמופתיה אנדוקרינית בדרגה 3, מתגלים סימנים בולטים של אקסופטלמוס (20.8 מ"מ או יותר), דיפלופיה מתמשכת, חוסר אפשרות לסגירה מלאה של העפעפיים, כיב בקרנית וניוון עצב הראייה.

תסמינים של אופטלמופתיה אנדוקרינית

ביטויים קליניים מוקדמים של אופתלמופתיה אנדוקרינית כוללים תחושות חולפות של "חול" ולחץ בעיניים, דמעות או יובש בעיניים, פוטופוביה, נפיחות של האזור הפריאורביטלי. בעתיד מתפתח אקסופטלמוס, שבהתחלה הוא א-סימטרי או חד-צדדי.

בשלב של ביטויים קליניים מתקדמים, תסמינים אלה של אופתלמופתיה אנדוקרינית הופכים קבועים; אליהם מתווספת עלייה ניכרת בבליטת גלגלי העין, זריקה של הלחמית והסקלרה, נפיחות בעפעפיים, דיפלופיה וכאבי ראש. חוסר האפשרות של סגירה מלאה של העפעפיים מוביל להיווצרות כיבים בקרנית, התפתחות של דלקת הלחמית ו- iridocyclitis. הסתננות דלקתית של בלוטת הדמע מחמירה על ידי תסמונת העין היבשה.

סיבוכים

עם exophthalmos חמור, דחיסה של עצב הראייה עלולה להתרחש, מה שמוביל לאטרופיה שלאחר מכן. הגבלה מכנית של הניידות של גלגלי העיניים מובילה לעלייה בלחץ התוך עיני ולהתפתחות של מה שנקרא פסאודוגלאקומה; במקרים מסוימים, מתפתחת חסימת ורידים ברשתית. מעורבות של שרירי העין מלווה לרוב בהתפתחות של פזילה.

אבחון

האלגוריתם האבחוני של אופתלמופתיה אנדוקרינית כולל בדיקה של המטופל על ידי אנדוקרינולוג ורופא עיניים עם סט של נהלים אינסטרומנטליים ומעבדתיים.

1.בדיקה אנדוקרינולוגיתמכוון להבהרת תפקוד בלוטת התריס וכולל מחקר של הורמוני בלוטת התריס (T4 ו-T3 חופשיים), נוגדנים לרקמת בלוטת התריס (Ab ל-thyroglobulin ו-Ab ל-thyroperoxidase), אולטרסאונד של בלוטת התריס. במקרה של זיהוי גושים של בלוטת התריס בקוטר של יותר מ-1 ס"מ, יש לציין ביופסיית ניקור.

2.בדיקה אופטלמולוגית פונקציונליתבאופטלמופתיה אנדוקרינית מטרתה להבהיר את תפקוד הראייה. הבלוק הפונקציונלי כולל:

מחקרים ביומטריים של העין (אקסופטלמומטריה, מדידת זווית הפזילה) - מאפשרים לקבוע את גובה הבליטה ואת מידת הסטייה של גלגלי העין.

3.שיטות הדמיהמכוון להערכה מורפולוגית של מבני עיניים. כולל את המחקרים הבאים:

בדיקה של קרקעית העין (אופטלמוסקופיה) מתבצעת כדי למנוע התפתחות של נוירופתיה אופטית
ביומיקרוסקופיה - להערכת מצב מבני העין
טונומטריה - מבוצעת לזיהוי יתר לחץ דם תוך עיני
אולטרסאונד, MRI, CT של המסלולים) מאפשרים להבדיל בין אופטלמופתיה אנדוקרינית לגידולים של הרקמה הרטרובולברית.

4. בדיקה אימונולוגית.באופתלמופתיה אנדוקרינית חשוב ביותר לבחון את מערכת החיסון של המטופל. שינויים בחסינות התאית וההומורלית באופטלמופתיה אנדוקרינית מאופיינים בירידה במספר CD3 + T-לימפוציטים, שינוי ביחס של CD3 + ולימפוציטים, ירידה במספר CD8 + T-cynpeccors; עלייה ברמת ה-IgG, נוגדנים אנטי-גרעיניים; עלייה בטיטר Ab ל-TG, TPO, AMAb (שרירי עיניים), האנטיגן הקולואידי השני. על פי האינדיקציות, מתבצעת ביופסיה של שרירי האוקולומוטוריים הפגועים.

יש להבדיל בין אקסופטלמוס באופטלמופתיה אנדוקרינית מפסאודו-אקסופטלמוס הנצפה עם רמה גבוהה של קוצר ראייה, צלוליטיס אורביטלית (פלגמון אורביטלי), גידולים (המנגיומות וסרקומות של המסלול, מנינגיומות וכו').

טיפול באופתלמופתיה אנדוקרינית

טיפול פתוגנטי

הטקטיקה הטיפולית נקבעת על פי השלב של אופתלמופתיה אנדוקרינית, מידת התפקוד לקוי של בלוטת התריס והפיכות השינויים הפתולוגיים. כל אפשרויות הטיפול שואפות להשיג מצב של בלוטת התריס.

טיפול מדכא חיסון.זה כולל מינוי של גלוקוקורטיקואידים (פרדניזולון), שיש להם השפעות אנטי-בצקת, אנטי דלקתיות ומדכאות חיסוניות. קורטיקוסטרואידים ניתנים דרך הפה וכזריקות רטרובולבריות. עם האיום של אובדן ראייה, טיפול דופק עם methylprednisolone, טיפול רנטגן של המסלולים מבוצע. השימוש בגלוקוקורטיקואידים אסור בכיבים בקיבה או בתריסריון, דלקת לבלב, thrombophlebitis, יתר לחץ דם עורקי, הפרעות דימום, מחלות נפשיות ואונקולוגיות.

טיפול כירורגי אפשרי של אופתלמופתיה אנדוקרינית כולל שלושה סוגים של פעולות עיניים:

דקומפרסיה אורביטלית.הוא מכוון להגדלת נפח המסלול ומיועד לנוירופתיה אופטית מתקדמת, אקספטלמוס חמור, כיב בקרנית, תת-לוקסציה של גלגל העין ומצבים אחרים. דקומפרסיה של המסלול (אורביטוטומיה) מושגת על ידי כריתה של אחד או יותר מהקירות שלו, הסרת רקמה retrobulbar.
פעולות בשרירי האוקולומוטוריים.מסומן בהתפתחות של דיפלופיה כואבת מתמשכת, פזילה משותקת, אם לא ניתן לתקן אותה עם משקפיים מנסרות.
ניתוחים בעפעפיים.הם מייצגים קבוצה גדולה של התערבויות פלסטיות ותפקודיות שונות, הבחירה בהן מוכתבת על ידי ההפרעה המפותחת (נסיגה, וולוולוס ספסטי, לגופטלמוס, צניחת בלוטת הדמעות, בקע עם צניחת סיבים אורביטליים וכו').

תַחֲזִית

ב-1-2% מהמקרים נצפה מהלך חמור במיוחד של אופתלמופתיה אנדוקרינית, המוביל לסיבוכים חזותיים חמורים או להשפעות שיוריות. התערבות רפואית בזמן מאפשרת להשיג הפוגה מושרית ולהימנע מהשלכות חמורות של המחלה. תוצאת הטיפול ב-30% מהחולים היא שיפור קליני, ב-60% - ייצוב מהלך של אופתלמופתיה אנדוקרינית, ב-10% - התקדמות נוספת של המחלה.

המחלה תוארה לראשונה בפירוט על ידי ק' גרייבס ב-1776.

אופתלמופתיה אנדוקרינית היא בעיה בעלת עניין קליני לאנדוקרינולוגיה ורפואת עיניים. אופתלמופתיה אנדוקרינית פוגעת בכ-2% מכלל האוכלוסייה, בעוד שבקרב נשים המחלה מתפתחת פי 5-8 יותר מאשר בקרב גברים. דינמיקת הגיל מאופיינת בשני שיאים של ביטוי של אופתלמופתיה של גרייבס - בגיל 40-45 ו-60-65 שנים. אופתלמופתיה אנדוקרינית יכולה להתפתח גם בילדות, לעתים קרובות יותר אצל בנות בעשור הראשון והשני לחייהם.

אֶטִיוֹלוֹגִיָה

אופטלמופתיה אנדוקרינית עשויה להיות מלווה בתירוטוקסיקוזיס (60-90%), תת פעילות של בלוטת התריס (0.8-15%), דלקת בלוטת התריס אוטואימונית (3.3%), מצב בלוטת התריס (5.8-25%).

הגורמים המחוללים אופתלמופתיה אנדוקרינית טרם הובהרו במלואם. זיהומים בדרכי הנשימה, מינונים נמוכים של קרינה, בידוד, עישון, מלחים של מתכות כבדות, מתח, מחלות אוטואימוניות (סוכרת וכו') הגורמות לתגובה חיסונית ספציפית יכולים לשמש כטריגרים.

שאלת היעד העיקרי של התגובה החיסונית טרם נפתרה..

רוב החוקרים מאמינים שרקמה רטרובולברית היא המטרה האנטיגנית הראשונית ב-EOP. זה היה על פיברובלסטים פרימיזיאליים, האנדותל של כלי רקמת שומן, ולא על מיוציטים חוץ-עיניים, שהביטוי של סמני EOP (72 kD חלבוני הלם חום, אנטיגנים HLA-DR, מולקולות הידבקות בין-תאיות ICAM-1, מולקולות הידבקות אנדותל של לימפוציטים) נמצא. היווצרות מולקולות דביקות, ביטוי של HLA-DR מובילים לחדירת רקמות רטרובולבריות על ידי אימונוציטים ולהשקת תגובות חיסוניות.

הסיבות לנזק הסלקטיבי לרקמות הרכות של המסלול עשויות להיות בהמשך. יתכן שלפיברובלסטים האורביטאליים יש גורמים אנטיגנים משלהם, המוכרים על ידי המערכת החיסונית. ההנחה היא שפיברובלסטים מסלוליים (preadipocytes), בניגוד לפיברובלסטים של לוקליזציות אחרות, מסוגלים להתמיין לאדיפוציטים במבחנה.

אופטלמופתיה אנדוקרינית היא מחלה אוטואימונית המתבטאת בשינויים פתולוגיים ברקמות הרכות של המסלול עם מעורבות משנית של העין. כַּיוֹם ישנן שתי תיאוריות של הפתוגנזה של EOP .

לפי אחד מהם, תגובת צולבת של נוגדנים לבלוטת התריס עם רקמות מסלוליות נחשבת כמנגנון אפשרי, שנתקל לרוב ב- זפק רעיל מפוזר (DTG).הדבר מעיד על ידי השילוב התכוף (ב-70% מהמקרים) של EOP ו-DTG והתפתחותם התכופה בו-זמנית, ירידה בחומרת תסמיני העיניים כאשר מגיעים לבלוטת התריס. לחולים עם DTG ו-EOP יש טיטר גבוה של נוגדנים לקולטן הורמון מגרה בלוטת התריס (TSH), אשר יורד במהלך טיפול בלוטת התריס.

עם EOP, מתגלים נוגדנים לממברנות של השרירים האוקולומוטוריים (במשקל מולקולרי של 35 ו-64 kD; נוגדנים הממריצים את צמיחת המיובלסטים), פיברובלסטים ושומן אורביטלי. יתרה מכך, נוגדנים לשרירים האוקולומוטוריים אינם מתגלים בכל החולים, בעוד נוגדנים לסיב האורביטלי יכולים להיחשב סמן של EOP.

תחת פעולת טריגרים, אולי זיהום ויראלי או חיידקי (רטרו וירוסים, Yersenia enterocolitica), רעלים, עישון, קרינה, מתח אצל אנשים בעלי נטייה גנטית, אוטואנטיגנים מתבטאים ברקמות הרכות של המסלול. ב-EOP, קיים פגם ספציפי לאנטיגן במדכאי T. זה מאפשר הישרדות ורבייה של שיבוטים של T-helper המכוונים נגד אוטואנטיגנים של בלוטת התריס והרקמות הרכות של המסלול. בתגובה להופעת אוטואנטיגנים, לימפוציטים מסוג T ומקרופאגים, החודרים לרקמות המסלול, משחררים ציטוקינים.

ציטוקינים מעוררים היווצרות של מולקולות קומפלקס היסטו-תאימות עיקריות מסוג II, חלבוני הלם חום ומולקולות דבק. ציטוקינים ממריצים שגשוג של פיברובלסטים רטרובולבריים, ייצור של קולגן וגליקוזאמינוגליקנים (GAG) . GAGs עם חלבונים יוצרים פרוטאוגליקנים המסוגלים לקשור מים ולגרום לנפיחות של הרקמות הרכות של המסלול.

בפעילות יתר של בלוטת התריס, הפגם בשליטה האימונולוגית מחריף: ב-DTG משופר, מספר מדכאי ה-T יורד. עם DTG יורדת גם פעילותם של הרוצחים הטבעיים, מה שמוביל לסינתזה של נוגדנים עצמיים על ידי תאי B ולהפעלת תגובות אוטואימוניות.

ניתן להסביר את ההתפתחות של EOP בתת פעילות בלוטת התריס באופן הבא. בדרך כלל, triiodothyronine (T3) מעכב את סינתזת GAG. בתת פעילות של בלוטת התריס, עקב מחסור ב-T3, ההשפעה המעכבת פוחתת. בנוסף, רמה גבוהה של TSH מובילה לעלייה בביטוי HLA-DR על תירוציטים, מה שמגביר את התהליך הפתולוגי במסלולים.

בצקת וחדירה לרקמות המסלול מוחלפים בפיברוזיס עם הזמן, וכתוצאה מכך אקסופטלמוס הופך לבלתי הפיך.

מִיוּן

בהתפתחות של אופתלמופתיה אנדוקרינית, ישנו שלב של הפרשה דלקתית, שלב הסתננות, אשר מוחלף בשלב של ריבוי ופיברוזיס.

בהתחשב בחומרת תסמיני העיניים, נבדלות שלוש צורות עצמאיות, שיכולות לעבור זו לזו או להיות מבודדות.

אקסופטלמוס של בלוטת התריסעשוי להיות חד צדדי או דו צדדי, מתרחש לרוב אצל נשים ומאופיין בעצבנות מוגברת, הפרעות שינה, תחושת חום. חולים מתלוננים על רעד ביד, דפיקות לב.
פיסורה פלפברלית בחולים כאלה פתוחה לרווחה, אם כי אין אקספטלמוס, או שהוא אינו עולה על 2 מ"מ. עלייה בפיסורה הפלפרלית מתרחשת עקב נסיגת העפעף העליון (שריר מולר, הצרור האמצעי של ה-levator של העפעף העליון במצב של עווית). עם exophthalmos של בלוטת התריס, חולים ממצמצים לעתים רחוקות, ומבט אופייני. ניתן לזהות גם מיקרו-תסמינים נוספים: סימפטום של גריף (בהסתכלות למטה מופיע פיגור של העפעף העליון ורצועת סקלרה נחשפת מעל הלימבוס העליון), רעד עדין של העפעפיים כאשר הם נסגרים, אך העפעפיים נסגרים לחלוטין. טווח התנועה של השרירים החוץ-עיניים אינו מופרע, קרקעית העין נשארת תקינה, ותפקודי העין אינם סובלים. מיקום מחדש של העין אינו קשה. השימוש בשיטות מחקר אינסטרומנטליות, כולל טומוגרפיה ממוחשבת ותהודה מגנטית גרעינית, מוכיח את היעדר שינויים ברקמות הרכות של המסלול. התסמינים המתוארים נעלמים על רקע תיקון תרופתי של תפקוד לקוי של בלוטת התריס.
exophthalmos בצקתילעתים קרובות מתפתח בשתי העיניים, אך לא תמיד באופן סינכרוני. תחילת המחלה מתבטאת בצניחת עפעף עליון חלקית בבוקר עם שיקום פיסורה פלפברלית עד הערב. גברים ונשים חולים באותה תדירות. התהליך, ככלל, הוא דו צדדי, אבל התבוסה של שתי העיניים מתרחשת לעתים קרובות בזמנים שונים, המרווח הוא לפעמים כמה חודשים.
תחילת התהליך הפתולוגי מסומנת בפטוזיס חלקית לסירוגין: העפעף העליון צונח במקצת בבוקר, בערב הוא תופס תנוחה נורמלית, אך הרעד של העפעפיים הסגורים נשאר. פיסורה פלפברלית בשלב זה נסגרת לחלוטין. בעתיד, פטוזיס חלקי הופך במהירות לנסיגה מתמשכת של העפעף העליון. שלושה גורמים מעורבים במנגנון הנסיגה: עווית של שריר מולר (בשלב הראשון), שיכולה להיות קצרת טווח, ואז הופכת קבועה; עווית מתמדת של שריר מולר מובילה לעלייה בטונוס של שריר הישר העליון וה-levator; טונוס שרירים מוגבר ממושך גורם להתכווצויות בשרירי Müllerian ו- superior rectus. בתקופה זו מתפתח אקסופטלמוס נייח. לפעמים מקדימה להופעת האקסופטלמוס דיפלופיה מייגעת, בדרך כלל עם מרכיב אנכי, מכיוון שהרקטוס התחתון מושפע בתחילה. התמונה המתוארת היא שלב פיצוי של התהליך. הופעת כימוזה לבנה בקנתוס החיצוני ולאורך העפעף התחתון, כמו גם התרחשות של בצקת לא דלקתית של הרקמות הפריאורביטליות ויתר לחץ דם תוך עיני מאפיינים את שלב הפיצוי המשנה. מבחינה מורפולוגית, במהלך תקופה זו, יש נפיחות חדה של רקמת המסלול, בצקת אינטרסטיציאלית וחדירה תאית של שרירים חוץ-עיניים (לימפוציטים, תאי פלזמה, תאי פיטום, מקרופאגים ומספר רב של מוקופוליסכרידים), האחרונים גדלים בחדות ב-6- 8, לפעמים 12 פעמים. Exophthalmos גדל די מהר, מיקום מחדש של העין הופך לבלתי אפשרי, פיסורה palpebral לא נסגר לחלוטין. במקום ההתקשרות של השרירים החוץ-עיניים לסקלרה מופיעים כלים אפיסקלרליים בעלי דם מלא, מורחבים ומפותלים, היוצרים דמות של צלב. סימפטום של הצלב הוא סימן פתוגנומוני של exophthalmos בצקתי. לחץ תוך עיני נשאר תקין רק כאשר העין ישרה. כאשר מסתכלים למעלה, הוא עולה ב-36 מ"מ כספית. עקב דחיסה של העין על ידי שרירי פי הטבעת העליונים והתחתונים מוגדלים. תכונה זו אופיינית ל-EOP ואינה מתרחשת בגידולים מסלוליים. ככל שהתהליך הפתולוגי מתקדם, ה-EOP עובר לשלב של דה-קומפנסציה, המתאפיין בעלייה אגרסיבית בסימפטומים הקליניים: אקסופטלמוס מגיע לדרגות גבוהות, אי סגירה של פיסורה palpebral מופיעה עקב נפיחות חדה של הרקמות והעפעפיים הפריאורביטאליים. , העין אינה תנועתית, מתרחשת נוירופתיה אופטית, שיכולה להפוך במהירות לאטרופיה אופטית. כתוצאה מדחיסה של עצבי הריסי, מתפתחת קרטופתיה חמורה או כיב בקרנית. ללא טיפול, exophthalmos בצקתי לאחר 12-14 חודשים מסתיים עם פיברוזיס של רקמות המסלול, המלווה בחוסר תנועה מוחלט של העין וירידה חדה בראייה (לוקומה של הקרנית או ניוון עצב הראייה).

מיופתיה אנדוקריניתשכיח יותר בגברים, התהליך הוא דו-צדדי, מתרחש על רקע תת פעילות של בלוטת התריס או מצב בלוטת התריס.
המחלה מתחילה בדיפלופיה, שעוצמתה עולה בהדרגה. דיפלופיה נגרמת על ידי סיבוב חד של העין הצידה, המגביל את הניידות שלה. מתפתח בהדרגה exophthalmos עם מיקום קשה. תסמינים אחרים הטמונים ב-exophthalmos בצקתי נעדרים. מבחינה מורפולוגית, חולים כאלה אינם מוצאים נפיחות חדה של השומן האורביטלי, אך יש עיבוי חד של שריר חוץ-עיני אחד או שניים, שצפיפותם גדלה בחדות. שלב החדירה הסלולרית קצר מאוד, ופיברוזיס מתפתח לאחר 45 חודשים.

התקדמות נוספת של אופתלמופתיה אנדוקרינית מלווה באופטלמופלגיה מלאה, אי-סגירה של סדקי הכף היד, כימוזה של הלחמית, כיבים בקרנית, גודש קרקעית העין, כאב במסלול, קיפאון ורידי.

במהלך הקליני של exophthalmos בצקתי, שלבים

פיצוי,
פיצוי משנה
פיצוי.

עם מיופתיה אנדוקרינית, יש חולשה לעתים קרובות יותר מאשר השרירים oculomotor rectus, מה שמוביל דיפלופיה, חוסר אפשרות להזיז את העיניים כלפי חוץ ולמעלה, פזילה, סטייה של גלגל העין כלפי מטה. כתוצאה מהיפרטרופיה של השרירים האוקולומוטוריים, ניוון הקולגן שלהם עולה בהדרגה.

בשימוש נרחב בחו"ל סיווג NOSPEC:

שינויים	חוּמרָה
נ(ללא סימנים או סימפטומים) - ללא סימנים או תסמינים
O(רק שר) - סימני נסיגה של העפעף העליון
ס(מעורבות רקמות רכות) - מעורבות של רקמות רכות עם תסמינים וסימנים		חָסֵר
		מִינִימוּם
		חומרה בינונית
		הביע
פ(פרופטוזיס) - נוכחות של exophthalmos



ה(מעורבות שרירים חוץ עיניים) - מעורבות של השרירים האוקולומוטוריים		חָסֵר
		הגבלת הניידות של גלגלי העין אינה משמעותית
		הגבלה מפורשת של ניידות גלגלי העיניים
		קיבוע של גלגלי העיניים
ג(מעורבות קרנית) - מעורבות של הקרנית		חָסֵר
		נזק בינוני
		כַּיֶבֶת
		אטימות, נמק, נקבים
ס(אובדן ראייה) - מעורבות של עצב הראייה (ראייה מופחתת)

צורות חמורות לפי סיווג זה כוללות: שיעור 2, תואר ג; שיעור 3, תואר ב או ג; שיעור 4, תואר ב או ג; שיעור 5, כל התארים; שיעור 6, תואר א. כיתה ו', כיתות ב' ו-ג' נחשבות לחמורות מאוד.

כדי לציין את חומרת אופטלמופתיה אנדוקרינית ברוסיה, הם בדרך כלל משתמשים סיווג על ידי V. G. Baranov, לפיה מבחינים ב-3 דרגות של אופתלמופתיה אנדוקרינית.

	גילויים
	אקסופטלמוס קל (15.9 ± 0.2 מ"מ), נפיחות בעפעפיים, תחושת "חול" לסירוגין מדי פעם בעיניים, לפעמים דמעות. הפרות של תפקוד השרירים האוקולומוטוריים נעדרות.
(לְמַתֵן)	אקסופטלמוס בינוני (17.9 ± 0.2 מ"מ) עם שינויים קלים בלחמית וחוסר תפקוד קל או בינוני של השרירים החוץ-עיניים, תחושת סתימה בעיניים ("חול"), דמעות, פוטופוביה, דיפלופיה לא יציבה.
(כָּבֵד)	אקסופטלמוס בולט (22.2 ± 1.1 מ"מ), ככלל, עם סגירה לקויה של העפעפיים וכיב בקרנית, דיפלופיה מתמשכת, חוסר תפקוד בולט של השרירים האוקולומוטוריים, סימני ניוון של עצבי הראייה.

תסמינים

הסימפטומטולוגיה של EOP תלויה בנוכחות של מחלות נלוות של בלוטת התריס, המוסיפות את הביטויים האופייניים להן.

ביטויי עיניים של אופתלמופתיה אנדוקרינית הם

נסיגה (הידוק) של העפעף,
תחושת לחץ וכאב
עין יבשה,
הפרעת ראיית צבע,
exophthalmos (בליטה של גלגל העין מלפנים),
כימוזה (נפיחות של הלחמית),
בצקת periorbital,
הגבלה של תנועות העיניים, מה שמוביל להפרעות תפקודיות וקוסמטיות משמעותיות.

ניתן להבחין בתסמינים בצד אחד או בשניהם. הביטוי והחומרה שלהם תלויים בשלב המחלה.

ל-EOP יש תסמינים רבים, הנקראים על שם שמות המחברים שתיארו אותם לראשונה:

סימפטום Gifferd-Enros (Gifferd - Enroth) - נפיחות של העפעפיים;
סימפטום של Dalrymple (Dalrymple) - סדקים palpebral פתוחים לרווחה עקב נסיגת העפעפיים;
סימפטום של Kocher (Kocher) - הופעת אזור גלוי של הסקלרה בין העפעף העליון לקשתית העין כאשר מסתכלים למטה;
סימפטום של Stelwag (Stelwag) - מצמוץ נדיר;
סימפטום של Mobius-Graefe-Minz (Mebius - Graefe - Means) - חוסר תיאום תנועות של גלגלי העיניים;
תסמונת פוצ'ין (Pochin) - כיפוף של העפעפיים כשהם סגורים;
סימפטום של Rodenbach (Rodenbach) - רעד של העפעפיים;
סימפטום Jellinek (Jellinek) - פיגמנטציה של העפעפיים.
השלט של רוזנבך מתח ורעד של העפעף העליון בעת הפניית המבט מטה וסגירת העפעפיים.

למרות שהרוב המכריע של המקרים של EOP אינם מובילים לאובדן ראייה, הם יכולים לגרום לפגיעה בראייה עקב התפתחות של קרטופתיה, דיפלופיה, נוירופתיה אופטית דחיסה.

אבחון המחלה

בדיקת עיניים באופטלמופתיה אנדוקרינית, מטרתו להבהיר את תפקוד הראייה ולהמחיש את מבני המסלול.

בלוק הפונקציות כולל

ויזומטריה,
פרימטריה,
מחקר התכנסות,
מחקרים אלקטרופיזיולוגיים.
מחקרים ביומטריים של העין (אקסופטלמומטריה, מדידת זווית הפזילה) מאפשרים לקבוע את גובה הבליטה ואת מידת הסטייה של גלגלי העין.
כדי למנוע התפתחות של נוירופתיה של עצב הראייה, מתבצעת בדיקה של הפונדוס (אופטלמוסקופיה);
על מנת להעריך את מצב מבני העין - ביומיקרוסקופיה;
טונומטריה מבוצעת כדי לזהות יתר לחץ דם תוך עיני.
שיטות הדמיה (אולטרסאונד, CT, MRI של המסלולים) מאפשרות להבדיל בין אופטלמופתיה אנדוקרינית לגידולים של הרקמה הרטרובולברית.

כאשר EOP משולב עם פתולוגיה של בלוטת התריס, נבדק המצב ההורמונלי (רמת ה-T 3 ו-T 4 הכוללים הקשורים ל-T 3 ו-T 4, TSH). כמו כן, נוכחות של EOP עשויה להעיד על ידי הפרשה מוגברת של גליקוזאמינוגליקן בשתן, נוכחות של נוגדנים אנטי-תירוגלובולין ואצטילכולין אסטראז בדם, Ig אופטלמופתי, Ig אקסופתלמוגני, AT עד חלבון עין "64kD", אלפא-גלקטוסיל-AT, נוגדנים לחלק המיקרוזומלי. ביצוע אולטרסאונד של בלוטת התריס. במקרה של זיהוי גושים של בלוטת התריס בקוטר של יותר מ-1 ס"מ, יש לציין ביופסיית ניקור.

באופתלמופתיה אנדוקרינית חשוב ביותר לבחון את מערכת החיסון של המטופל. שינויים בחסינות התאית וההומורלית באופטלמופתיה אנדוקרינית מאופיינים בירידה במספר CD3 + T-לימפוציטים, שינוי ביחס של CD3 + ולימפוציטים, ירידה במספר CD8 + T-cynpeccors; עלייה ברמת ה-IgG, נוגדנים אנטי-גרעיניים; עלייה בטיטר Ab ל-TG, TPO, AMAb (שרירי עיניים), האנטיגן הקולואידי השני.

על פי האינדיקציות, מתבצעת ביופסיה של שרירי האוקולומוטוריים הפגועים.

יַחַס

הטיפול ב-EOP תלוי בשלב של התהליך ובנוכחות של פתולוגיה נלווית של בלוטת התריס, עם זאת, ישנן המלצות כלליות שיש לעקוב אחריהן ללא קשר:

הפסקת עישון;
שימוש בטיפות לחות, ג'לים לעיניים;
שמירה על בלוטת התריס יציבה (תפקוד תקין של בלוטת התריס).

אם יש חוסר תפקוד של בלוטת התריס, זה מתוקן בפיקוח אנדוקרינולוג. בתת פעילות של בלוטת התריס משתמשים בטיפול תחליפי תירוקסין, ובפעילות יתר של בלוטת התריס משתמשים בתרופות תיראוסטטיות. עם חוסר היעילות של טיפול שמרני, הסרה כירורגית של חלק מבלוטת התריס או כולה אפשרית.

טיפול שמרני ב-EOP

כדי לחסל את הסימפטומים של דלקת, בצקת, גלוקוקורטיקואידים או סטרואידים, משמשים לרוב באופן מערכתי. הם מפחיתים את ייצור המוקופוליסכרידים על ידי תאי פיברובלסט, הממלאים תפקיד חשוב בתגובות החיסון. ישנן תוכניות רבות ושונות לשימוש בגלוקוקורטיקואידים (פרדניזולון, מתילפרדניזולון), המיועדות לתקופה של מספר שבועות עד מספר חודשים. חלופה לסטרואידים יכולה להיות ציקלוספורין, שניתן להשתמש בה גם בשילוב איתם. בדלקת חמורה או נוירופתיה אופטית דחיסה, ניתן לבצע טיפול בדופק (מתן מינונים גבוהים במיוחד בזמן קצר). הערכת יעילותו נעשית לאחר 48 שעות. אם אין השפעה, רצוי לבצע דקומפרסיה כירורגית.

במדינות פוסט-סובייטיות, מתן רטרובולברי של גלוקוקורטיקואידים עדיין נמצא בשימוש נרחב. עם זאת, בחו"ל, שיטה זו לטיפול בחולים עם פתולוגיה זו ננטשה לאחרונה בגלל הטראומה שלה, היווצרות רקמת צלקת בתחום מתן התרופות. בנוסף, ההשפעה של גלוקוקורטיקואידים קשורה יותר לפעולתם המערכתית מאשר עם אלו המקומיים. שתי נקודות המבט הן נושא לדיון, ולכן השימוש בשיטת ניהול זו נתון לשיקול דעתו של הרופא.

טיפול בקרינה יכול לשמש לטיפול בדלקת בינונית עד חמורה, דיפלופיה וירידה בראייה. פעולתו קשורה להשפעה מזיקה על פיברובלסטים ולימפוציטים. התוצאה הצפויה תופיע בעוד מספר שבועות. מכיוון שצילומי רנטגן עלולים להגביר את הדלקת באופן זמני, חולים מקבלים תרופות סטרואידיות במהלך השבועות הראשונים של ההקרנה. ההשפעה הטובה ביותר של טיפול בקרינה מושגת בשלב של דלקת פעילה, שהטיפול בה הוחל עד 7 חודשים מהופעת EOP, כמו גם בשילוב עם גלוקוקורטיקואידים. הסיכונים האפשריים שלו כוללים התפתחות של קטרקט, רטינופתיה בקרינה, נוירופתיה אופטית בקרינה. אז, במחקר אחד, היווצרות של קטרקט נרשמה ב-12% מהחולים. כמו כן, השימוש בטיפול בקרינה בחולים עם סוכרת אינו מומלץ עקב התקדמות אפשרית של רטינופתיה.

כִּירוּרגִיָה

כ-5% מהחולים עם EOP זקוקים לטיפול כירורגי. לעתים קרובות זה עשוי לדרוש מספר שלבים. בהיעדר סיבוכים כה חמורים של EOP כמו נוירופתיה אופטית דחיסה או נזק חמור בקרנית, יש לדחות את ההתערבות עד לשיכוך התהליך הדלקתי הפעיל או להתבצע בשלב של שינויים ציטריים. גם סדר ביצוע השלבים חשוב.

דקומפרסיה אורביטלית יכולה להתבצע הן כשלב ראשוני בטיפול בנוירופתיה אופטית דחיסה, והן כאשר טיפול שמרני אינו יעיל. סיבוכים פוטנציאליים עשויים לכלול עיוורון, דימום, דיפלופיה, אובדן תחושה באזור periorbital, עקירה של העפעפיים וגלגל העין, סינוסיטיס.

ניתוח פזילה מבוצע לרוב בתקופה הלא פעילה של שפופרת מעצימת התמונה, כאשר זווית הסטייה של העין יציבה במשך 6 חודשים לפחות. הטיפול מתבצע בעיקר במטרה למזער דיפלופיה. השגת ראייה דו-עינית קבועה היא לעתים קרובות קשה, והתערבות לבדה עשויה שלא להספיק.

על מנת להפחית אקסופטלמוס קל עד בינוני, ניתן לבצע התערבויות כירורגיות שמטרתן להאריך את העפעפיים. הם מהווים חלופה להחדרת בוטולינום טוקסין לעובי העפעף העליון וטריאמצינולון תת-לחמית. כמו כן, ניתן לבצע tarsorrhaphy לרוחב (תפירת הקצוות הצדדיים של העפעפיים), אשר מפחיתה את נסיגת העפעפיים.

השלב האחרון של הטיפול הכירורגי של EOP הוא blepharoplasty ופלסטיק של פתחי הדמעות.

סיכויים בטיפול ב-EOP

כיום מפותחות שיטות ותרופות חדשות לטיפול ב-EOP. היעילות של נטילת מיקרו-אלמנט - סלניום (נוגד חמצון), חומר נוגד גידולים - rituximab (נוגדנים לאנטיגן CD20), מעכבי גורם נמק גידול - etanercept, infliximab, daclizumab, נמצאת בשלב של ניסויים קליניים.

ישנן שיטות לטיפול ב-EOP, שאינן העיקריות שבהן, אך ניתן להשתמש בהן בהצלחה במצבים מסוימים. אלה, למשל, כוללים החדרת pentoxifylline וניקוטינמיד, החוסמים את היווצרותם של mucopolysaccharides על ידי פיברובלסטים באזור הרטרואורביטלי.

אחד המתווכים האפשריים של התהליך הפתולוגי במסלולים הוא גורם גדילה דמוי אינסולין 1. בהקשר זה, נעשה שימוש באנלוג של סומטוסטטין, octreotide, שקולטנים עבורם נמצאים ברקמות רטרובולבריות, לטיפול ב-EO. לאחרונה, נעשה שימוש באנלוג ארוך הטווח של סומטוסטטין, lanreotide.

תפקידם של פלזמפרזיס ואימונוגלובולין תוך ורידי בטיפול ב-EOP אינו מובן היטב כיום. השימוש באחרון בהשוואה לפרדניזולון פומי במחקר אחד הראה השפעה דומה, אך עם פחות תופעות לוואי.

העין היא איבר חשוב, שבלעדיו יהיה לנו קשה מאוד לתפוס את העולם הסובב אותנו. מחלות עיניים מטופלות על ידי רופאי עיניים. עם זאת, ישנן מחלות עיניים המטופלות בו זמנית על ידי מספר רופאים בו זמנית, אחד מהם הוא אופטלמופתיה אנדוקרינית (אוטואימונית)..

מהי אופתלמופתיה אנדוקרינית ?

אופטלמופתיה אנדוקרינית ( שמות אחרים:אורביטופתיה הקשורה בבלוטת התריס, אופתלמופתיה של גרייבס, בקיצור EOP) היא פתולוגיה הורמונלית רצינית, בה מטפלים שני רופאים בו זמנית: רופא עיניים ואנדוקרינולוג. המחלה מתרחשת בעיקר עם הפרעה בבלוטת התריס, שכבות העור והשרירים סביב גלגלי העין נפגעות.

המחלה פוגעת בעיקר בנשים מעל גיל 50. ישנם סימנים קלים של אופתלמופתיה בצעירים, בקשישים - אופתלמופתיה בולטת עם תסמינים קשים.

כמעט תמיד, המחלה קשורה לתקלה בתפקוד בלוטת התריס (חוסר או עודף של הורמוני בלוטת התריס, דלקת ברקמת התריס). אופתלמופתיה אוטואימונית יכולה להתפתח הן בשילוב עם פגיעה בבלוטת התריס, והן לאחר זמן רב לאחר הטיפול בה (לאחר עשרות שנים). זה יכול להתפתח גם כאשר אין תלונות מבלוטת התריס.

המחלה יכולה להתרחש הן באופן עצמאי והן בשילוב עם מחלות ותסמינים אחרים:

מיאסטניה גרביס (gravis). מחלה אוטואימונית הגורמת לעייפות מהירה של השרירים המפוספסים. לרוב מתרחשת אצל נשים צעירות מגיל 20;
מחלת אדיסון. מחלה אנדוקרינית הקשורה לפגיעה בקליפת יותרת הכליה, כתוצאה ממנה מיוצרים ההורמונים הדרושים בכמות לא מספקת לגוף. הוא גורם להכהות העור, ולכן הוא נושא את השם השני "מחלת ברונזה";
ויטיליגו. מחלת עור הנגרמת על ידי הפרה של ייצור המלנין. זה מתבטא בהיווצרות כתמים לבנים על העור;
אנמיה מזיקה. צורה ממאירה של אנמיה, הנגרמת על ידי מחסור בוויטמין B12 בגוף;
yersiniosis. מחלה זיהומית חריפה הגורמת להפרעה במערכת העיכול ובעלת מוקדי דלקת רבים.

קוד ICD –10

תהליך הפתולוגיה עובר ארבעה שלבי פיצוי:

לשלב הראשון (המתוגמל) אין כמעט ביטויים.
בשלב השני (תת פיצויים) מופיעות התלונות והביטויים הקלים הראשונים.
בשלב השלישי (המפוצל), הצמיחה של רקמות רכות גדלה ונצפית עליה בלחץ התוך עיני.
השלב הרביעי הוא נורא עם אובדן ראייה מקוטע או מוחלט.

למחלה מוקצה קוד ICD-10 - H05.2.

סיבות

הסיבות המדויקות להתרחשות עדיין אינן ידועות.

לפי אחת התיאוריות של התרחשות המחלה, לרקמות בלוטת התריס ומסלול העין יש מולקולות משותפות, אשר מסיבות שונות מתחילות להיות מבודדות על ידי הגוף כזרות ודחופות. על פי תיאוריה אחרת, ניתן להבחין במחלה כעצמאית, רק רקמות מסלול העין נפגעות. מדענים רפואיים נוטים יותר לתיאוריה השנייה, שכן, בשילוב עם אופתלמופתיה, תהליך הפגיעה בבלוטת התריס לא תמיד מתפתח. ברוב המקרים, הנורמליזציה של תפקוד בלוטת התריס אינה נותנת תוצאות בטיפול במחלה זו.

ישנן שלוש סיבות סבירות ביותר:

כשל הורמונלי בגוף;
פתולוגיות של כשל חיסוני -;
זיהומים ויראליים ואחרים.

גורמים גורמים להתפתחות המחלה

שימוש בניקוטין;
מתח קבוע;
חשיפה ממושכת לאור שמש ישיר;
חשיפה לקרינה.

עם אופטלמופתיה אנדוקרינית, השינויים המעוררים את התפתחותה מתרחשים באופן בלתי צפוי. חסינות האדם מתחילה לתפוס את רקמת העין כמקור לייצור של הורמוני בלוטת התריס, מייצרת נוגדנים אליהם. כתוצאה מכך, העיניים מתחילות להתנפח, הסיבים גדלים, העין "בולטת" מהמסלולים. מאוחר יותר, הנפיחות והדלקת שוככים ומשאירים רקמת צלקת מאחור. לא ניתן להחזיר את העיניים למצבן הקודם.

עם תכולה מוגברת של הורמוני בלוטת התריס, מצב הבריאות מחמיר. אינטנסיבי במיוחד באופתלמופתיה אנדוקרינית, תלונות מתעוררות לאחר הסרת בלוטת התריס. עם תכולה מופחתת של הורמוני בלוטת התריס, מצבו של המטופל משתפר במהירות.

תסמינים

אופטלמופתיה אנדוקרינית מתבטאת בדרכים שונות, בהתאם לצורה ולפתולוגיה שיצרה אותה. התסמינים העיקריים הם כדלקמן:

בליטה של העיניים (ניתן לראות זאת בתמונה למעלה);
נפיחות מתחת לעיניים, בעיקר בבוקר;
תחושת יובש בעיניים; מרגיש כאילו משהו בדרך;
נדודי שינה;
קרדיופלמוס;
כְּאֵב רֹאשׁ;
שינויים פתאומיים במצב הרוח, תחושת חרדה;
אדמומיות של גלגלי העיניים;
עוויתות של העפעפיים כשהן סגורות;
פגיעה בעצב הראייה, ראייה מטושטשת;
נסיגת העפעפיים (עקירה לכיוון הקצה העליון או התחתון של המסלול).

אופטלמופתיה אנדוקרינית לא תמיד מביאה לאובדן מוחלט של הראייה, אך היא עלולה להחמיר את איכותה עקב הפרה של שקיפות הקרנית והכפלת חפצים בעיניים.

שלבים של אופתלמופתיה אנדוקרינית

אופתלמופתיה אוטואימונית מבדילה שלושה שלבים, ברביעי יש אובדן ראייה. הסיווג נראה כך:

בשלב הראשוןיש רק צניחה קלה של העפעף העליון, העין סגורה לחלוטין. התלונות עשויות להיות קריעה או יובש. בבוקר בולטת נפיחות בעפעף התחתון, שלרוב נעלמת במהלך היום.
בשלב השנימתחילה "בליטה" של גלגל העין, עליה בלחץ התוך עיני. הבצקת של העפעף התחתון נשמרת כל הזמן, לא שוככת. כבר אי אפשר לעצום עיניים. לובן העיניים הופך לאדום, תלונות על יובש בעיניים. יש כאבי ראש תמידיים.
בשלב השלישיכל התסמינים מחמירים. קשה לאדם להזיז את גלגל העין, להסתכל לצדדים, למעלה ולמטה. הראייה מתדרדרת בחדות. צלקות וכיבים מופיעים על הקרנית. אם לא מתחילים בטיפול בשלב זה, החולה עלול לאבד את ראייתו.

עם אי ספיקה או הנורמה של הורמוני בלוטת התריס, נצפה נזק לשרירי העיניים. לרוב זה נעשה על ידי גברים. מופיעות צלקות, רקמות חיבור מתחילות לצמוח. חולים מתחילים לדאוג להידרדרות הראייה, חפצים "מתפצלים" בעיניים. בצקת לא נצפית בצורה זו, עם זאת אקסופטלמוס אנדוקריני המתפתח במהירות, קיים סיכון לפזילה, תנועת גלגל העין מוגבלת.

מִיוּן:

ברפואה משתמשים במספר סיווגים של אופתלמופתיה אנדוקרינית. בפשטות ביותר, רק 2 שלבים מובחנים: תמונה קלינית קלה ותמונה בולטת מאוד. הסיווג הבא, הנקרא NOSPECS, משמש ברחבי העולם:

0 שלב(N - ללא סימנים או תסמינים) ללא תסמינים;
שלב 1(O - רק שר) הסטה של העפעף לקצה התחתון או העליון של מסלול העין;
2 שלב(S - מעורבות ברקמות רכות) תפקוד לקוי של רקמות רכות. דרגת ביטוי:
- 0) אין תסמינים;
- א) תסמינים מינימליים;
- ב) התסמינים מתונים;
- ג) תסמינים חמורים.
3 שלבים(P - פרופטוזיס) בליטה של אחת או שתי העיניים:
- 0) פחות מ-23 מ"מ;
- א) 23 עד 24 מ"מ;
- ב) 25 עד 27 מ"מ;
- ג) יותר מ-28 מ"מ.
4 שלבים(E - מעורבות שרירים חוץ עיניים) הפרה של תפקוד השרירים האוקולומוטוריים:
- 0) אין תסמינים;
- א) הפרעה קלה בניידות העין;
- ב) ניידות לקויה של העין;
- ג) אין ניידות של העין.
5 שלבים(C - מעורבות קרנית) נזק בקרנית, צלקות:
- 0) אין תסמינים;
- א) פציעה קלה;
- ב) הופעת כיבים;
- ג) הרס רקמות, הפרת שלמות.
6 שלב(S - אובדן ראייה) אובדן ראייה חלקי או מלא:
- 0) פחות מ-0.67;
- א) מ-0.66 ל-0.33;
- ב) מ-0.32 ל-0.10;
- ג) יותר מ-0.10.

הצורות החמורות ביותר כוללות: שלב 2 "C", שלב 3 "C", שלב 4 "B" או "C", שלב 5 "B" או "C", החמור ביותר הוא שלב 6 "B" או "C ".

ברוסיה, הסיווג על פי ברנוב נפוץ יותר:

תואר 1:בליטה קלה של גלגל העין (כ-16 מ"מ), אי נוחות, צריבה, קריעה;
תואר שני:בליטה בולטת של גלגל העין (כ-18 מ"מ), אי נוחות, דמעות, צריבה, חפצים כפולים בעיניים, ראייה מטושטשת, עיוות של השרירים האוקולומוטוריים;
תואר שלישי:בליטה בולטת של גלגל העין (בערך 22-23 מ"מ), חוסר אפשרות לסגור את העפעפיים, התפצלות חפצים בעיניים, אובדן יכולת הקיום של גלגל העין, דפורמציה של השרירים האוקולומוטוריים.

כמו כן, יש סיווג של Brovkina:

שלב 1:המחלה נגרמת מתפקוד יתר של בלוטת התריס (רמות גבוהות של הורמונים). ביטוי של תסמינים ללא פגיעה ברקמות הרכות. רעד בידיים, דפיקות לב, נדודי שינה, ירידה במשקל, דלקת בשרירי הלב. מהסימנים החיצוניים: סדק כף היד פתוח לרווחה, בליטה של גלגל העין ב-2 מ"מ;
שלב 2:התפצלות חפצים בעיניים, בליטה של גלגל העין, חוסר אפשרות לתנועה חופשית של גלגל העין בתוך המסלול, נפיחות של רקמות שומן ושרירים, עלייה בפיסורה של כף היד, כאב, קושי בסגירת העפעפיים, לחץ תוך עיני מוגבר, דמעות. , פחד מאור;
שלב 3:עקירה של העפעף העליון מקצה המסלול, התפצלות חפצים בעיניים, התפתחות פזילה, בליטה בולטת של גלגל העין, אובדן ראייה חלקי או מלא.

התפתחות של אופתלמופתיה אנדוקרינית

בהתפתחות אופתלמופתיה מבחינים בשני שלבים: פעיל ולא פעיל.

בשלב הפעיל מתרחשות נפיחות והגדלה של הרשתית, וכתוצאה מכך בליטה של גלגל העין, פגיעה בעצב הראייה. יש נפיחות של השרירים oculomotor, יש התפצלות של חפצים. אולי פזילה וחוסר האפשרות לסגור את העפעפיים, פגיעה בקרנית.

בשלב הלא פעיל חלה ירידה בתהליך הדלקתי. בשלב הראשון מתאפשר ריפוי עצמי, בעוד שבאחרון יש התפתחות גדולה עוד יותר של דלקת ברשתית, קטרקט, בליטת העין, חפצים כפולים ופזילה.

מספרים באופטלמופתיה אנדוקרינית:

ב-70-80 אחוז מהמקרים, המחלה קשורה לתפקוד לקוי של בלוטת התריס (רמות גבוהות או נמוכות של הורמונים);
ב-20-30 אחוז המחלה מתפתחת במצבים של תפקוד תקין של בלוטת התריס;
90 אחוז מהחולים חווים מחלה זו כשהם מורעלים על ידי הורמוני בלוטת התריס. המחלה יכולה להתחיל להתקדם מספר עשורים לאחר הטיפול בבלוטת התריס או הרבה לפני תחילת תפקודה.

העיניים נפגעות בדרך כלל במשך 2-3 שנים לאחר הופעת המחלה. בפירוט:

85% מהמקרים תוך 3 שנים מהופעת המחלה;
35% מהמקרים תוך 3-7 שנים מהופעת המחלה;
15% מהמקרים תוך 8-9 שנים מהופעת המחלה;
5% מהמקרים של אופתלמופתיה אנדוקרינית מתפתחת עם דלקת כרונית של רקמת בלוטת התריס.

אבחון

כדי לאבחן מחלת עיניים אנדוקרינית, על המטופל להיבדק על ידי רופא עיניים ואנדוקרינולוג. אם התמונה הקלינית מובהקת, האבחנה יכולה להתבצע על ידי רופא עיניים בבדיקה.

אנדוקרינולוג רושם בדיקת אולטרסאונד של בלוטת התריס. אם נמצאו צמתים, נלקחת ביופסיה כדי לקבוע את הממאירות או האיכות הטובה של הרקמות;
בדיקות הורמון בלוטת התריס;
רופא העיניים מעריך את האפשרויות החזותיות:
- חדות ראייה;
- קו הראיה;
- היכולת של גלגל העין לנוע;
- מרחק היציאה של גלגל העין מהמסלול והפזילה;
- בדיקת פונדוס;
- ניתוח מבנה העין;
- לחץ תוך עיני;
בדיקת אולטרסאונד של הרקמה התאית של העין;
תרומת דם לאימונוגרמה.

אופטלמופתיה של גרייבס והפרוגרסיביות שלה נקבעים על פי הסולם:

לחץ על גלגלי העיניים;
אי נוחות בעת הזזת גלגל העין;
אדמומיות של חלבון העין;
נפיחות של העפעף התחתון;
אדמומיות של העפעפיים;
נפיחות של הלחמית;
נפיחות של בשר הדמעות.

המחלה נחשבת כפרוגרסיבית אם 4 נקודות או יותר מתוך 7 מתאימות.

יַחַס

הטיפול באופתלמופתיה אנדוקרינית יהיה תלוי בגודל המעורבות בפתולוגיות של הורמוני בלוטת התריס, במהלך המחלה, בסימפטומים ובחומרה.

המטרות העיקריות של הטיפול:

לחות את הקרום הרירי של העין;
מניעת טרנספורמציות בקרנית;
התאמת לחץ תוך עיני;
חיסול תהליכי עיניים שליליים;
שמירה על הראייה.

לא לכלול עישון (ניקוטין תורם להופעת אופתלמופתיה אנדוקרינית);
להרכיב משקפיים כהים;
השתמש בג'לים וטיפות כדי להרטיב את העיניים;
לשפר את תפקוד בלוטת התריס.

טיפול רפואי

בשלב הראשוני של ההתפתחות אין צורך בטיפול אינטנסיבי, לרוב המחלה חולפת מעצמה ודורשת רק מעקב קבוע על ידי מומחה.

כדי לשחזר את התפקוד הטבעי של בלוטת התריס, הם נקבעים. עם thyrotoxicosis, תרופות נקבעות להורדת העבודה שלהם, עם תת פעילות של בלוטת התריס - כדי להגביר אותם.

הקפד לרשום תרופות ממקור צמחי או בעלי חיים:

מתילפרדניזולון;
Metipred;
דיפרוספאן;
Kenalog.

לתרופות יש השפעה מכוונת נגד בצקות, דלקות והן משמשות לדיכוי מערכת החיסון.

האלטרנטיבה היא ציקלוספורין- שמטרתו להפחית חסינות.

אם קיים סיכון לאובדן ראייה:

פרדניזולון;
מתילפרדניזולון.

תרופות אלו חייבות להינתן תוך ורידי במינונים גדולים במשך 3 ימים ברציפות. מהיום הרביעי, החלף את התמיסה בטבליות עם ריכוז מופחת של החומר הפעיל.

ישנן התוויות נגד: לחץ דם גבוה, סוכרת, כיבי קיבה.

כדי לשחזר את התקשורת הנוירו-שרירית ( טיפול בדופק):

Actovegin;
תאופון;
Aevit;
Phlebodia 600;
פרוזרין.

כדי להילחם בעין יבשה:

קרבומר;
Oftagel;
Vidisik;
קורנרגל.

מניעת דלקת בקרנית:

טיפות עם גלוקוז;
ויטמינים C ו-B12.

עבור דלקת הלחמית:

Levomycetin;
אופלוקסצין;
אלבוסיד;
פורצילין.

טיפול שמרני:

שימוש מומלץ תרופה Mercazolil, שהוא מקביל לגרמנית טירוסול. קח 20 גרם ליום למשך חודש. לאחר מכן, יש להפחית את המינון. המשך טיפול במשך 1-1.5 שנים.
פרופסילקח 1 עד 6 טבליות ליום, תלוי בדרגת המחלה.
בדיקות דם סדירות לאימות יעילות הטיפול.
סם לְהַעֲבִירהגורם מופק מקולוסטרום יונקים וחלמונים ומומלץ לטיפול באופטלמופתיה אנדוקרינית.

טיפולים כירורגיים

במקרה של חוסר אונים של טיפול תרופתי, הטיפול באופתלמופתיה אנדוקרינית מתבצע על ידי ניתוח להסרה מוחלטת או מקוטעת של בלוטת התריס.

ניתוחי עיניים מבוצעים גם בשלב מתקדם חריף:

חיסול דחיסה של חוט השדרה או המוח, כלי דם. הוא משמש לבליטות של גלגלי העין, נזק לעצב הראייה, דלקת בקרנית העין. נפח המסלול גדל, הסיב הממוקם מאחורי המסלול מוסר.
תפעול שרירי העיניים. הוא משמש לפזילה או לקות ראייה, המתבטאת בהתפצלות חפצים.
ניתוח עפעפיים. זה מיועד להיפוך העפעף, פגיעה בבלוטת הדמע, אי סגירת העפעפיים.
ניתוח קוסמטי, כאחרון, לשינוי צורת העפעפיים, צורת העין, העלמת עיגולים שחורים, נפיחות.

תשומת הלב!עלולים להתרחש סיבוכים: ירידה או אובדן ראייה, דימום, חפצים כפולים, עיניים אסימטריות, דלקת ברירית האף.

טיפולים אחרים

בנוסף לתרופות הורמונליות, אפשרויות הטיפול הבאות אפשריות:

דימום ספיגה. מה זה? זוהי דרך לטהר את הדם על ידי סילוק רעלים באמצעות אידוי דרך העור.
פלזמפרזיס- דגימת דם, טיהור וחזרה לזרם הדם.
קריופורזה- הרס של רובדי כולסטרול וניקוי כלי דם.

חָשׁוּב!טיפול ביוד רדיואקטיבי אינו מומלץ. התקדמות אפשרית של המחלה.

לפעמים הם נעזרים בטיפול בקרינה, המשפיע לרעה על תאי רקמת החיבור והלימפוציטים. ניתן להבחין בהשפעה תוך מספר שבועות. התוצאות הטובות ביותר נראות במהלך תסמינים מתקדמים בצורה חריפה. ישנם סיכונים בטיפול כזה: התפתחות קטרקט ופגיעה בעצב הראייה. טיפול זה אינו מומלץ לחולי סוכרת.

ניתן להשפיע על אזור העיניים בטיפול רנטגן בשילוב עם מתילפרדניזולון. בשלב הלא פעיל של התקדמות המחלה, ניתן להשפיע על הפגמים הנרכשים רק בעזרת התערבות כירורגית. במקרה זה מתבצע ניתוח להצלת העין והראייה, ניתוח בעפעפיים או בשרירי האוקולומוטוריים.

טיפולים משלימים ואלטרנטיביים.

טיפול באופתלמופתיה אנדוקרינית באמצעות תרופות עממיות אינו יעיל. הקלה יכולה ליצור רפואת צמחים שמטרתה לשקם את תפקוד בלוטת התריס.

עם מחסור בהורמונים (עם תת פעילות של בלוטת התריס):

גרגרי רואן, שורש elecampane, סנט ג 'ון wort וניצני ליבנה לשפוך מים רותחים, להרתיח במשך כמה דקות. משאירים כ-8 שעות. יש לצרוך 20-30 דקות לפני הארוחות 3 פעמים ביום, 3 כפות.
בודרו, אפר הרים, עלי תות, טימין וכיני עץ יוצקים כוס מים רותחים ומשאירים למשך שעה. קח על בטן ריקה 100 מ"ל פעם ביום.
סִרְפָּד, שורש Eleutherococcus, שורש שן הארי, cocklebur וזרעי גזר לשפוך חצי ליטר מים על הרצפה, להרתיח במשך 15 דקות. משאירים לחצי שעה ומסננים. קח 100 מ"ל 4 פעמים ביום לפני הארוחות.
מחיצות אגוזיוצקים ליטר אלכוהול מרוכז, מתעקשים במקום חשוך במשך חצי חודש. מסננים ושותים 1 כפית שלוש פעמים ביום 20 דקות לפני הארוחות במשך 3 שבועות. הפסקה של 10 ימים.
אגוזי מלך ירוקים קצוציםלשפוך אלכוהול, להתעקש 2 חודשים. שתו 1 כפית 3 פעמים ביום 20 דקות לפני הארוחות.

עם עודף של הורמונים (עם תירוטוקסיקוזיס):

שורש צמר לבןיוצקים כוס מים, מרתיחים כמה 10 דקות. להשרות חצי שעה, לסנן. קח 1 כפית 3 פעמים ביום חצי שעה לפני הארוחות.
פרי עוזרדללוש, לדלל באלכוהול (לפחות 70%). להתעקש במקום חשוך במשך חודש, לפעמים תוך ערבוב. יש לסנן ולקחת לפי הנחיות הרופא שלך.
מערבבים תועלת אם עם וודקה(100 מ"ל), להתעקש במקום קר למשך חצי חודש, לסנן. קח 30 טיפות מספר פעמים ביום.
30 גרם שוש לבן ו-50 גרם שורשי מטורף אדוםלהתעקש על חצי ליטר מים רותחים. שתו על בטן ריקה בבוקר כוס מדי יום.

כידוע, מחלה זו מתרחשת על רקע מתח ומתח יתר, ולכן מומלץ להשתמש בוולריאן. שתו במשך 1-3 חודשים, בהתאם לרווחתו של המטופל.

זה שימושי להשתמש במרתח של ורדים, משקה של לימון ודבש (לימון לשפוך מים רותחים, להוסיף כף דבש).

ניתן להשיג בבתי המרקחת תרופה אנדורם. הוא מכיל: שורש ליקוריץ, תמצית משולשת, תמצית סינטוש לבן. שתו 2 טבליות 3 פעמים ביום 15 דקות לפני הארוחות במשך חודשיים. הפסקה 10 ימים.

מְנִיעָה

אופתלמופתיה אנדוקרינית ואופי התרחשותה אינם מובנים במלואם, ולכן, ככזה, מניעה אינה קיימת. עם זאת, עדיין יש כמה המלצות:

להפסיק לעשן ולשתות אלכוהול, לשמור על אורח חיים בריא.
במקרה של בעיות עיניים יש לפנות מיד לרופא עיניים.
לפחות אחת ל-5 שנים, לעבור בדיקות מונעות אצל אנדוקרינולוג, לשלוט ברמת הורמוני בלוטת התריס.

תַחֲזִית

עם טיפול בזמן, יש סבירות גבוהה להעברת אופטלמופתיה אנדוקרינית למצב של הפוגה ומניעת השלכות לא נעימות. ב-35% מהחולים יש שיפור במצב הרווחה, ב-65% יש מצב יציב בהפוגה, ב-10% יש הידרדרות והתפתחות המחלה בשלבים נוספים.

לאחר הטיפול יש צורך במעקב אחר מצב הראייה ורמות ההורמונים כל חצי שנה.

סרטונים קשורים

פוסטים דומים

לפני שנדבר על הטיפול באופתלמופתיה אנדוקרינית, בואו נזכיר שוב את ההגדרה של מחלה זו.

אופתלמופתיה אנדוקריניתהיא מחלה דלקתית אוטואימונית של רקמות periorbital ורקמות רכות של המסלול, הקשורה לרוב לפתולוגיה של בלוטת התריס, עם תוצאה קוסמטית שלילי, המחמירה משמעותית את איכות החיים ובמקרים מסוימים מהווה איום על הראייה. הבה נתעכב על כמה מילות מפתח של הגדרה זו. אופתלמופתיה אנדוקרינית היא מחלה דלקתית, כלומר יש לה מספר שלבים. באופתלמופתיה אנדוקרינית, שלב פעיל ולא פעיל מובחן עם ביטויים האופייניים לכל אחד מהשלבים.

אופטלמופתיה אנדוקרינית קשורה לרוב לפתולוגיה של בלוטת התריס, כלומר מחלת גרייבס, דלקת בלוטת התריס אוטואימונית. לכן, הטיפול באופתלמופתיה אנדוקרינית אינו יכול להיחשב בנפרד משיטות שמרניות ורדיקליות לטיפול בבלוטת התריס.

בתחילת הסעיף המוקדש לטיפול באופתלמופתיה אנדוקרינית, יש צורך להדגיש גישות מודרניות לטיפול בבלוטת התריס.

טיפול בבלוטת התריס

על פי הסטטיסטיקה, כ-50% מהחולים עם מחלת גרייבס סובלים ממחלת עיניים אנדוקרינית עם ביטויים קליניים גלויים. יש לזכור שאופתלמופתיה אנדוקרינית יכולה להתפתח במהלך, לפני או אחרי הופעת מחלת גרייבס. גישות לטיפול בפתולוגיה של בלוטת התריס במדינות שונות שונות. לדוגמה, בארה"ב מנסים לבצע טיפול רדיקלי ביוד רדיואקטיבי מוקדם ככל האפשר; ביפן ובאירופה, טיפול תיראוסטטי נפוץ הרבה יותר.

יש לציין שעדיין אין סטנדרטים אחידים לטיפול במחלת גרייבס ובאופתלמופתיה אנדוקרינית, ויש לכך מספר סיבות:

עד כה, לא נחקרו כל מנגנוני ההתפתחות של מחלת גרייבס ואופטלמופתיה אנדוקרינית. למרות התפקיד המוביל של גירוי הנוגדנים לקולטני TSH בהתפתחות המחלה, זה לא מספיק כדי להסביר את כל התהליכים הפתולוגיים.
המורכבות של ביצוע ניסויים קליניים בקנה מידה גדול עם היווצרות של קבוצות דומות של חולים. אחת הבעיות היא האבחנה המאוחרת של מחלת גרייבס וגם של אופתלמופתיה אנדוקרינית.

לרוסיה יש סטנדרטים ואלגוריתמים משלה לניהול חולים עם מחלת גרייבס. הגישות של המומחים שלנו דומות לאלו המשמשות עמיתים מאירופה בפרקטיקה שלהם.

נתאר בקצרה את הטיפולים הקיימים למחלת גרייבס.

טיפול בלוטת התריס

מרשם של thyreostatics (thyrozol, mercazolil, propicil) הוא השיטה הנפוצה ביותר לטיפול בחולים עם מחלת גרייבס ברוסיה.

חסרון משמעותי בטיפול בתיראוסטטיקה הוא התדירות הגבוהה של הישנות של תירוטוקסיקוזיס לאחר ביטולם. לדברי מחברים שונים, תרופות תיאוסטטיות יעילות בלא יותר מ-30% מהמקרים, ועם מספר גבוה של נוגדנים לקולטני TSH ונוכחות של אופתלמופתיה אנדוקרינית, היעילות אינה עולה על 20%.

על מנת להבין את היעילות של thyreostatics, למטופל יש לא יותר מ 18-20 חודשים, ולאחר מכן יש להפסיק את התרופות. במקרה של הישנות של תירוטוקסיקוזיס, ההחלטה הנכונה היחידה כיום תהיה להמליץ על טיפול רדיקלי במחלת גרייבס.

במהלך הטיפול עם thyreostatics, בנוכחות אופטלמופתיה אנדוקרינית נלווית, חולים רבים מציינים שיפור במהלך של אופטלמופתיה אנדוקרינית. לדברי חוקרים, השפעה זו קשורה יותר לפיצוי של תירוטוקסיקוזיס מאשר להשפעה האמיתית של תרופות תירוסטטיות על אופתלמופתיה אנדוקרינית עצמה.

התרחבות של סדקים פלפברליים
נצנצים בעיניים
מצמוץ נדיר

נדגיש שוב שלמרות מנגנוני ההתפתחות השכיחים של מחלת גרייבס ואופטלמופתיה אנדוקרינית, מחלות אלו מתרחשות באופן עצמאי, מה שמעיד על גישות שונות בטיפול בבלוטת התריס ובאופתלמופתיה אנדוקרינית עצמה.

יוד רדיואקטיבי

טיפול ביוד רדיואקטיבי הוא אחד הטיפולים הרדיקליים למחלת גרייבס.

אנו יכולים לומר בבטחה ששיטה זו יעילה ובטוחה, למרות המילה הלא נעימה "רדיואקטיבית" לתפיסה.

לא בכדי, בארה"ב, שם הערכת היעילות של טכנולוגיות רפואיות ואלגוריתמי טיפול מבוססת על עקרונות הרפואה המבוססת על ראיות, וכן על חישוב עלות הטיפול, יעילותו ומספר השליליות. אירועים, טיפול ביוד רדיואקטיבי משמש לרוב בטיפול במחלת גרייבס. עם זאת, ישנם נתונים סותרים על ההשפעה של טיפול ביוד רדיואקטיבי על מהלך של אופתלמופתיה אנדוקרינית.

הדעה הרווחת בקרב אנדוקרינולוגים היא שהטיפול בבלוטת התריס באמצעות יוד רדיואקטיבי מוביל להחמרה במהלך של אופתלמופתיה אנדוקרינית. הצהרות אלו מוצדקות, אך חשוב מאוד למקם נכון את המבטאים.

טיפול ביוד רדיואקטיבי הוא שיטה יעילה לטיפול רדיקלי במחלת גרייבס. על פי מקורות שונים, התקדמות של אופטלמופתיה אנדוקרינית אפשרית על רקע טיפול ביוד רדיואקטיבי.
חולים-מעשנים נמצאים בסיכון להתקדמות של אופטלמופתיה אנדוקרינית על רקע טיפול ביוד רדיואקטיבי.
כדי למנוע התפתחות של אופתלמופתיה אנדוקרינית במהלך טיפול ביוד רדיואקטיבי, ניתן להשתמש בקורסים קצרים של גלוקוקורטיקואידים, הן בטבליות והן באמצעות טיפול בדופק.
חשוב ביותר לזהות ולפצות על תת פעילות בלוטת התריס לאחר טיפול ביוד רדיואקטיבי.
טיפול ביוד רדיואקטיבי אינו התווית בהעדר ייצוב של אופתלמופתיה אנדוקרינית, כלומר, בשלב הפעיל של אופתלמופתיה אנדוקרינית
יעיל יותר עם נפח בלוטת התריס שלא יעלה על 50 מ"ל

ניתן למנוע הופעה או התקדמות של אופתלמופתיה אנדוקרינית אם יש לעקוב אחר כל הנקודות לעיל בעת פיתוח תוכנית טיפול למטופל.

היתרונות שאין להכחישה של טיפול ביוד רדיואקטיבי:

זו לא שיטה כירורגית, כלומר. לא קשור לניסיון ולכישוריו של המנתח (הניתוח מבוצע בהרדמה כללית, קיים סיכון לפגיעה בעצב הגרון החוזר, ואשר ניתן לייחס לסיבוכים החמורים ביותר, פגיעה בבלוטות הפרתירואיד עם התפתחות של תת-פראתירואידיזם)
נסבל היטב על ידי מטופלים
תקופת אשפוז קצרה
תוצאה מתמשכת ויציבה
קל יותר לחולים מבוגרים עם מחלות נלוות כרוניות

החסרונות של טיפול ביוד רדיואקטיבי כוללים:

השפעה מורחבת של טיפול לאורך זמן. במצבים מסוימים, תת פעילות מתמשכת של בלוטת התריס מתרחשת רק לאחר 6 חודשים, מה שעלול לגרום לאי נוחות מסוימת. ברוב המקרים, אנו מצפים כי תת פעילות בלוטת התריס תתפתח במהלך החודש הראשון.
הצורך בקורס שני של טיפול ביוד רדיואקטיבי במקרה של כשל בטיפול והישנות של תירוטוקסיקוזיס. הסטנדרטים של היום לשימוש ביוד רדיואקטיבי לא תמיד מאפשרים לתת למטופל את המינון הנדרש.

טיפול כירורגי במחלת גרייבס

טיפול כירורגי במחלת גרייבס, כמו טיפול ביוד רדיואקטיבי, מתייחס לשיטות טיפול רדיקליות.

ברוסיה, בשל היעדר מספר מספיק של מוסדות רפואיים המספקים טיפול ביוד רדיואקטיבי, הטיפול הכירורגי הוא הנפוץ ביותר. רוב המנתחים כיום מבצעים כריתה תת-טואלית או מלאה של בלוטת התריס. הטכניקה, שבה מסירים חלקית את האונות של בלוטת התריס תוך שמירה על השאריות של הרקמה, היא נחלת העבר.

בבחירת המטופל האידיאלי לניתוח בלוטת התריס, חשובים גורמים כמו גיל המטופל, גודל בלוטת התריס, נוכחות של מחלות כרוניות נלוות ונוכחות גורמי סיכון כמו עישון.

במהלך פגישת ייעוץ פנים אל פנים במרפאתנו, אנו מנסים להעביר למטופל את המידע החשוב הבא:

טיפול כירורגי אינו משפיע ישירות על מהלך של אופתלמופתיה אנדוקרינית
במקרים מסוימים, הסרה כירורגית של בלוטת התריס יכולה לייצב את המהלך של אופתלמופתיה אנדוקרינית.
מבוצע עם נפח גדול של בלוטת התריס
זה יכול להתבצע בהעדר ייצוב של אופתלמופתיה אנדוקרינית, כלומר. בשלב הפעיל של המחלה

בייעוץ פנים אל פנים במרפאה, מטופלים שואלים לעתים קרובות את השאלה: "האם זה נכון שאם תסיר את בלוטת התריס בניתוח, אז העיניים יפלו למקומן, כל השינויים הקוסמטיים והתפקודיים הקשורים לאופתלמופתיה אנדוקרינית לְהֵעָלֵם?" אנו עונים כך: "אופתלמופתיה אנדוקרינית, למרות שהיא קשורה לפתולוגיה של בלוטת התריס, ממשיכה באופן עצמאי. לאחר הסרת בלוטת התריס, כל השינויים צפויים להישאר באותה רמה. אנו בהחלט יכולים לצפות לירידה בפעילות המחלה, אבל שהכל יהיה, כמו קודם, אין ספק."

היתרונות שאין להכחישה של טיפול כירורגי בבלוטת התריס:

השגה מהירה של התוצאה, כלומר התפתחות של תת פעילות בלוטת התריס. טיפול חלופי עם הורמוני בלוטת התריס (Eutirox, L-thyroxine) נקבע למחרת לאחר הניתוח
האפשרות לבצע בשלב הפעיל של אופתלמופתיה אנדוקרינית.

לטענת חלק מהחוקרים, עם הסרה כירורגית מוקדמת של בלוטת התריס, ניתן לייצב את מהלך של אופתלמופתיה אנדוקרינית. זה נכון במיוחד עבור אותם 3-5% מהחולים המפתחים צורה חמורה של אופתלמופתיה אנדוקרינית.

החסרונות של טיפול כירורגי כוללים:

תלות בניסיון ובכישוריו של המנתח, סיכונים לנזק לעצב הגרון החוזר ולבלוטות הפרתירואיד
שימוש בהרדמה כללית, שלעתים קרובות אינו רצוי לחולים מבוגרים
צלקת לאחר ניתוח בצוואר

חשוב לציין כי המומחים של פרויקט Endorbit ניגשים ללא משוא פנים לבחירת הטיפול הרדיקלי, ולעולם לא יתעקשו על אחת משיטות הטיפול, אלא תמיד מונחים אך ורק על ידי יעילות ובטיחות השיטה, תוך התחשבות ב כל התמונה הקלינית.

טיפול באופתלמופתיה אנדוקרינית

לפני קריאת חומר זה, אנא קרא שוב את הקטעים באתר המוקדשים לקורס ולאבחון של אופתלמופתיה אנדוקרינית, שם נדונים בפירוט מושגים כמו "פעילות של אופתלמופתיה אנדוקרינית", כמו גם "חומרת המחלה".

כאשר מטופל מגיע אלינו לפגישת ייעוץ, יש לענות על שתי שאלות עיקריות לפני מתן מרשם לטיפול:

האם למטופל יש שלב פעיל של המחלה או שהתהליך כבר עבר לשלב לא פעיל
איזו דרגת חומרת התהליך מתפתחת או כבר התפתחה אצל המטופל

אופטלמופתיה אנדוקרינית מטופלת באופן שמרני רק בשלב הפעיל של המחלה.

ברוב המקרים, צורה קלה של אופתלמופתיה אנדוקרינית אינה דורשת טיפול שמרני, שכן היא מתפתחת מהר מאוד, לעיתים תוך יום או לילה אחד.

שימו לב: אבחון וטיפול במחלות עיניים אנדוקריניות צריכים להתבצע על ידי מומחים. מטופלים יקרים, אל תעשו אבחון עצמי וטיפול עצמי! המטרה העיקרית שלך היא להגיש בקשה למרכז המתמחה בזמן

אילו שיטות טיפול באופתלמופתיה אנדוקרינית קיימות כיום בארסנל הרופאים:

ניטור מטופל, פיצוי על בלוטת התריס/היפותירואידיזם
השימוש בסלניום בצורות קלות של אופתלמופתיה אנדוקרינית
גלוקוקורטיקואידים
טיפול בקרינה
ניתוח (דיקומפרסיה מסלולית, ניתוח שרירי אוקולומוטורי, בלפרופלסטיקה)
טיפול ביולוגי (שימוש בנוגדנים חד שבטיים לטיפול בצורות חמורות של אופתלמופתיה אנדוקרינית)

בואו נסתכל מקרוב על כל שיטת טיפול.

ניטור מטופל (פיצוי עבור תירוטוקסיוזיס/היפותירואידיזם)

נכון להיום, אין סמנים מדויקים שיכולים לחזות את המראה וההתפתחות של אופתלמופתיה אנדוקרינית. הרופאים עדיין לא למדו כיצד לזהות את המחלה בשלב מוקדם, מה שמוביל להופעה ולהתפתחות של צורות חמורות יותר של אופתלמופתיה אנדוקרינית.

למרבה המזל, מספר לא מבוטל של חולים מפתחים צורה קלה של אופתלמופתיה אנדוקרינית, שבה אנו מנסים לא לרשום את מה שנקרא "החמור". בצורות קלות של המחלה, ישנה הידרדרות קלה באיכות החיים, נפיחות מינימלית של הרקמות הפריאורביטליות, עשויה להופיע exophthalmos, שלא יעלה על בליטת העין ביותר מ-2 מ"מ מהערך ההתחלתי.

אל תשכח שיש להבחין בין אופטלמופתיה אנדוקרינית לבין ביטויים עיניים של תירוטוקסיקוזיס, שבהם נצפים התסמינים הבאים:

התרחבות של סדקים פלפברליים
נצנצים בעיניים
מצמוץ נדיר

במצב זה, שינויים דלקתיים במסלול אינם מתרחשים, וכל התסמינים קשורים להשפעה של תירוטוקסיקוזיס על מערכת העצבים.

השיטות העיקריות לטיפול בצורות קלות של אופתלמופתיה אנדוקרינית, כמו גם ביטויים עיניים של תירוטוקסיקוזיס, כוללות פיצוי על בלוטת התריס או תת פעילות של בלוטת התריס.

יחס הסיכון-תועלת של שימוש בגלוקוקורטיקואידים וטיפול בקרינה בצורות קלות של אופתלמופתיה אנדוקרינית גורם לרופאים ברוב המקרים לסרב לכל טיפול, שכן ההשפעה הצפויה נמוכה מאוד, והסיכון לתופעות לוואי גבוה.

השימוש בסלניום בצורות קלות של אופתלמופתיה אנדוקרינית

בשנת 2011, קבוצת חוקרים אירופאים השלימה מחקר קליני להערכת היעילות של סלניום בטיפול בצורות קלות של אופתלמופתיה אנדוקרינית. במחקר קליני, חולים קיבלו 100 מיקרוגרם של סלניום פעמיים ביום במשך 6 חודשים והשוו לתרופה אחרת ולפלצבו.

תוצאות המחקר הוכיחו:

שיפור איכות החיים של חולים המטופלים בסלניום
הפחתת הפעילות של אופתלמופתיה אנדוקרינית בקבוצת החולים המטופלים בסלניום
לא צוינו תופעות לוואי עם תוספת סלניום.

שימו לב: מינוי כל תרופה צריך להתבצע רק על ידי רופאים ועם האינדיקציות הקיימות. התייעץ עם מומחה.

גלוקוקורטיקואידים

בתרגול שלהם, רופאי עיניים ואנדוקרינולוגים משתמשים בגלוקוקורטיקואידים לעתים קרובות יותר מאשר תרופות אחרות. גלוקוקורטיקואידים שימשו זה מכבר במחלות אוטואימוניות אחרות כגון דלקת מפרקים שגרונית, טרשת נפוצה, דלקת עצבים רטרובולברית, דלקת אובאיטיס, פסוריאזיס ועוד רבות אחרות. נזכיר כי אופתלמופתיה אנדוקרינית, כמו גם מחלת גרייבס, הן מחלות אוטואימוניות.

גלוקוקורטיקואידים הם הורמונים סטרואידים המיוצרים על ידי קליפת האדרנל, המעורבים בתהליכים מטבוליים רבים בגוף. לגלוקוקורטיקואידים סינתטיים כגון פרדניזולון, מתילפרדניזולון, טריאמצינולון, דקסמתזון כתרופות יש השפעה אנטי דלקתית ומדכאת חיסונית בולטת.

עם אופטלמופתיה אנדוקרינית, ההשפעה של השימוש בגלוקוקורטיקואידים מתרחשת עקב:

מדכא את מערכת החיסון ומפחית דלקות
ירידה בייצור של גליקוזאמינוגליקנים (ירידה בבצקת ברקמות)
ירידה בשגשוג הפיברובלסט (האטת היווצרות רקמת צלקת)

בפרקטיקה הקלינית, ישנן מספר שיטות לשימוש בגלוקוקורטיקואידים:

זריקות קיטור/רטרובולבר (זריקות מתחת לעיניים)
צורות טבליות של גלוקוקורטיקואידים
טיפול בדופק עם גלוקוקורטיקואידים

ההיסטוריה של השימוש בשיטות שונות של מתן גלוקוקורטיקואידים באופטלמופתיה אנדוקרינית היא יותר מ-60 שנה. מחקרים קליניים רבים נערכו להערכת היעילות של גלוקוקורטיקואידים בחולים עם אופתלמופתיה אנדוקרינית, על פי תוצאותיהם מומחים זיהו את השיטות היעילות והבטוחות ביותר למתן גלוקוקורטיקואידים.

יש לציין כי ישנם הבדלים ביעילות ובבטיחות של שיטות מתן הגלוקוקורטיקואידים.

ברוב המדינות המפותחות, בפרקטיקה הקלינית, מנסים לא להשתמש בזריקות קיטור/רטרובולבריות. עם מניפולציה זו, גלוקוקורטיקואידים מוזרקים לחלל המסלול דרך העפעף התחתון עם מחט.

למרות האספקה הנקודתית של תרופות, טכניקה זו אינה חפה מחסרונות משמעותיים:

בהזרקה קבועה של תרופות למסלול, תמיד קיים סיכון להיווצרות המטומה, מה שיוצר סיכון נוסף לדחיסה של עצב הראייה
עם זריקות מרובות מתרחשת טראומה נוספת של הרקמות הרכות של המסלול, דבר שאינו מקובל במקרה של אופתלמופתיה אנדוקרינית, שבה הרקמות הרכות כבר דלקתיות ומוגדלות
כמות התרופה המוזרקת לחלל המסלול אינה מספיקה לדיכוי חיסוני, כלומר דיכוי מנגנונים פתולוגיים במערכת החיסון.

צורות טבליות של גלוקוקורטיקואידים נמצאות בשימוש נרחב בפרקטיקה הקלינית, אך התדירות של רישום צורת מתן תרופה מסוימת זו פוחתת בהדרגה.

כדי להשיג את השפעת הטיפול באופטלמופתיה אנדוקרינית, המינון ההתחלתי של התרופה, על פי עבודות מדעיות רבות, צריך להיות לפחות 60 מ"ג ליום, כלומר 12 טבליות (פרדניזולון). המינון הבודד המרבי המותר של פרדניזולון הוא 90 מ"ג, כלומר. 18 טבליות. יש לקחת בחשבון שכאשר רושמים טיפול בטבליות של גלוקוקורטיקואידים, משך הטיפול הוא 1.5-3 חודשים. עם סוג זה של מתן תרופה, תדירות תופעות הלוואי גבוהה יותר מאשר במתן תוך ורידי (טיפול בדופק). על רקע נטילת צורות גלוקוקורטיקואידים בטבליות, לחולים יש הידרדרות בפרמטרים מעבדתיים של תפקודי כבד, עלייה ברמת הסוכר בדם, הפרעות מטבוליות ועלייה במשקל הגוף, קיים סיכון לעלייה במהלך של אוסטאופורוזיס, שכן כמו גם החמרה של דלקת קיבה, כיבי קיבה וכיבים בתריסריון.

עם שיפור הפרוטוקולים לטיפול באופטלמופתיה אנדוקרינית, הופחתה תדירות רישום טבליות של גלוקוקורטיקואידים. נכון לעכשיו, צורות טבליות של גלוקוקורטיקואידים נקבעות להארכת הטיפול לאחר טיפול בדופק. המינון ההתחלתי ומשך הטיפול ייקבעו על ידי הרופא במהלך ביקורך פנים אל פנים במרפאה, לאחר שהעריך בעבר את יעילות הטיפול בדופק.

טיפול בדופק עם גלוקוקורטיקואידים

מתן תוך ורידי של גלוקוקורטיקואידים (טיפול בדופק) הוא הטיפול הנפוץ ביותר לחולים עם אופטלמופתיה אנדוקרינית פעילה.

במהלך העשורים האחרונים, נערכו מספר רב של מחקרים קליניים המדגימים את היעילות והבטיחות של שיטה זו למתן גלוקוקורטיקואידים.

מהות הטיפול היא מתן בו זמנית של מינונים גדולים של התרופה, בעלי השפעה מדכאת חיסונית, אנטי דלקתית ואנטי בצקתית.

טיפול בדופק עם גלוקוקורטיקואידים מתבצע:

עם שילוב של השלב הפעיל של המחלה ואופטלמופתיה אנדוקרינית בינונית או קשה

שיטות טיפול שונות בדופק נבדקו במחקרים קליניים, וכיום, ברוב המקרים, מטופלים הנתקלים באופתלמופתיה אנדוקרינית מטופלים באישפוז, ללא אשפוז.

בייעוץ פנים אל פנים במרפאה, הרופא יבחר את המשטר המתאים ביותר לטיפול בדופק בגלוקוקורטיקואידים. תדירות המתן והמינונים של גלוקוקורטיקואידים במהלך טיפול בדופק תלויים בחומרת מחלת העיניים האנדוקרינית, גיל המטופל, נוכחות או היעדר מחלות כרוניות נלוות בגוף.

התוויות נגד לטיפול בדופק עם גלוקוקורטיקואידים:

שלב פעיל של הפטיטיס B ו-C
סוכרת בשלב של פירוק
כיב בקיבה ובתריסריון בשלב החריף
יתר לחץ דם עורקי לא מבוקר - הפרעות נפשיות בשלב החריף
אי סבילות אישית לגלוקוקורטיקואידים

נ.ב.. במקרה של התוויות נגד קיימות לשימוש בגלוקוקורטיקואידים, יוצע למטופל טיפול קרינתי לאזור המסלולים.

במהלך 5-10 השנים האחרונות השתנו משטרי הטיפול בדופק. בחלק של האתר המוקדש לטיפול, לא נתאר את כל משטרי הטיפול האפשריים, אך נתאר את המשטר הנפוץ ביותר לטיפול בדופק.

החדרה של 500 מ"ג של מתילפרדניזולון לווריד, לאט מאוד פעם בשבוע. מבוצעות 6 טפטופים במרווח של שבוע
הכנסת 250 מ"ג של מתילפרדניזולון לווריד, לאט מאוד פעם בשבוע. מבוצעות 6 טפטופים במרווח של שבוע

לאחר הטיפה האחרונה, רופא העיניים יעריך את השפעת הטיפול וייתן את המלצותיו.

שוב, אנו מפנים את תשומת לבך לעובדה שסכימות הטיפול בדופק עשויות להיות שונות, בהתאם למצב הקליני. חשוב מאוד ליצור קשר עם מרכז מיוחד בזמן, שבו ייבחר משטר טיפול תוך התחשבות בכל המאפיינים של המטופל.

טיפול בקרינה

במהלך שני העשורים האחרונים, טיפול בקרינה ביסס את עצמו כטיפול יעיל לאופי אופטלמופתיה אנדוקרינית. מהות השיטה טמונה בהקרנת רקמות בעזרת קרינה מייננת, שנוצרת ממקורות שונים. בפרקטיקה הקלינית, ישנם מכשירים שונים לטיפול בקרינה. ללא קשר למכשיר בו נעשה שימוש, השפעת הטיפול מתרחשת עקב ירידה בפעילות הלימפוציטים החודרים לרקמת המסלול עם אופטלמופתיה אנדוקרינית, ולאחר מכן פוחתות הדלקת והנפיחות של הרקמות (שרירים oculomotor).

טיפול בהקרנות לאזור המסלול צריך להתבצע רק בשלב הפעיל של המחלה. טיפול בקרינה הוא לא רק יעיל, אלא גם שיטת טיפול בטוחה.

התוויות נגד לשימוש בהקרנות:

גיל מתחת ל-35
נוכחות של רטינופתיה סוכרתית (סיבוכים של סוכרת ברשתית העין)

יש לציין שבהשוואה לטיפול בדופק בגלוקוקורטיקואידים, ההשפעה של טיפול בקרינה מתרחשת מעט מאוחר יותר. במהלך הטיפול, המטופלים מבחינים בשיפור בניידות העיניים.

על פי כמה מחקרים קליניים, השימוש בטיפול בקרינה במקביל לטיפול בגלוקוקורטיקואידים מוביל להשפעה בולטת יותר של הטיפול. בעיסוקם, רופאי פרויקט Endorbit ממליצים לשלב טיפול בקרינה וטיפול בדופק עם גלוקוקורטיקואידים, במיוחד בצורות חמורות של אופתלמופתיה אנדוקרינית.

על המטופל להיות מודע לכך שכאשר נרשם טיפול קרינתי לאזור האורביטלי עם אופתלמופתיה אנדוקרינית, משך הטיפול יהיה 15-30 ימים, בהתאם למספר הפגישות. המינון הסטנדרטי של חשיפה לקרינה הוא 20 Gy, אותו מקבל המטופל ב-10-15 מפגשים.

טיפול כירורגי של אופתלמופתיה אנדוקרינית

אופטלמופתיה אנדוקרינית היא מחלה המובילה לשינויים קוסמטיים, אנטומיים ותפקודיים משמעותיים במסלול.

בנפרד, נציין כי הרוב המכריע של המטופלות הן נשים בגיל העבודה, שחוות שינויים במראה בצורה כואבת במיוחד. בהקשר זה ניתן לייחס את נושא הניתוחים הקוסמטיים/אסתטיים למטופלים עם אופטלמופתיה אנדוקרינית לסוגיות העכשוויות שפרויקט אנדורביט פותר.

ברוב המוחלט של המקרים, טיפול כירורגי של אופתלמופתיה אנדוקרינית מתבצע בשלב הלא פעיל של המחלה, כמו גם עם ייצוב ארוך טווח של רמת הורמוני בלוטת התריס.

כשמדברים עם מטופלים על טיפול כירורגי באופתלמופתיה אנדוקרינית, מדברים לא פעם על שיקום פסיכו-רגשי, שכן טיפול כירורגי הוא שיאפשר למטופלים לשקם את המראה הקודם.

אינדיקציות לטיפול כירורגי של אופתלמופתיה אנדוקרינית:

נסיגה של העפעף העליון (התרחבות של פיסורה palpebral)
בליטות בקע מוגברות של רקמות periorbital (שקיות מעל ומתחת לעיניים)
Exophthalmos (בליטה של גלגלי העיניים קדימה)
כְּפִילָה
ירידה בראייה עקב נוירופתיה אופטית/קרטופתיה

טיפול כירורגי של אופתלמופתיה אנדוקרינית מתבצע בדחיפות רק כאשר האבחנה נעשית: אופתלמופתיה אנדוקרינית, שלב פעיל, נוירופתיה אופטית/קרטופתיה חמורה.

בהיעדר השפעה של טיפול עוצמתי עם שימוש בו-זמני בטיפול בדופק עם גלוקוקורטיקואידים עם טיפול בקרינה וירידה מתקדמת בראייה, תוצע למטופל התערבות כירורגית דחופה.

בהתאם לחומרת האופטלמופתיה האנדוקרינית, האפשרויות לטיפול כירורגי שאנו יכולים להציע למטופל שונות. במקרים מסוימים, עשויות להידרש מספר פעולות כדי להגיע לתוצאות אסתטיות ופונקציונליות טובות.

ניתוחים בעפעפיים

צורות קלות של אופתלמופתיה אנדוקרינית, כפי שכבר תיארנו בסעיף "מהלך אופתלמופתיה אנדוקרינית", מהוות 55-60% מכלל מקרי המחלה. עם צורות אלו של אופטלמופתיה אנדוקרינית, החולים מודאגים מהתרחבות של סדקי האצבע, עלייה קלה בעפעפיים העליונים והתחתונים, ואקסופטלמוס קל.

באופטלמופתיה אנדוקרינית בינונית או חמורה, ניתוחי עפעפיים מבוצעים כשלב שני או שלישי לאחר דקומפרסיה אורביטלית וניתוח בשרירי האוקולומוטוריים.

צוות כירורגי של הפרויקט אנדורביטמבצע כל פעולה בעפעפיים עם אופתלמופתיה אנדוקרינית. זה יכול להיות blepharoplasty של העפעפיים העליונים והתחתונים או הארכה של השריר המרים את העפעף העליון (בלפרוטומיה קדמית, mullerectomy). ניתן לבצע פעולות אלו בהרדמה מקומית, אולם לנוחיות המטופל אנו מציעים הרדמה כללית קצרה, בה הניתוח מתקדם מהר יותר, והכי חשוב, עם פחות סיבוכים למטופל.

במהלך פגישת ייעוץ פנים אל פנים במרפאה, נייעץ לך מתי עדיף לבצע ניתוח עפעפיים, נדון באפשרויות שונות לטכניקות ניתוחיות ובשיטות שיקום.

פעולות בשרירי האוקולומוטוריים

עם התפתחות של אופתלמופתיה אנדוקרינית בינונית או חמורה, החולים עלולים להיתקל בבעיה כמו דיפלופיה או הכפלה. זה קורה עקב התפתחות של תהליך פתולוגי בשרירי oculomotor עם הופעת שינויים cicatricial בהם. פעולה תקינה של שרירי oculomotor מוגדלים עם שינויים cicatricial מובילה להפרעה של תנועות עיניים סינכרוניות, כמו גם להגבלה של תנועת העיניים בכיוונים שונים עם התפתחות נוספת של תמונה כפולה.

ניתן לתקן ראייה כפולה קלה ופזילה באמצעות עדשות פריזמטיות מיוחדות, אך עבור רוב החולים עדשות כאלה אינן אפשריות.

פעולות בשרירי האוקולומוטוריות מבוצעות בהרדמה כללית. ככלל, הניתוח מתבצע בעין אחת, אם כי ישנם מקרים בהם יש צורך לתקן פזילה מורכבת על ידי ניתוח שני הגזים בו זמנית.

במקרים קליניים מסוימים, לפני ניתוח בשרירי האוקולומוטוריים להעלמת פזילה ודיפלופיה, יש צורך לבצע דקומפרסיה אורביטלית, עליה נדון בהמשך. עם ביטול האקסופטלמוס, טווח התנועה של השרירים האוקולומוטוריים עשוי לגדול, מה שאומר שאופי הדיפלופיה עשוי להשתנות.

בייעוץ פנים אל פנים במרפאה צוות הניתוח של הפרויקט אנדורביטיקבע את מידת הפזילה, אופי הפגיעה בשרירי האוקולומוטוריים ויציע את הזמן המתאים לטיפול כירורגי.

דקומפרסיה של מסלול

דקומפרסיה אורביטלית היא שיטה כירורגית לטיפול באופתלמופתיה אנדוקרינית, בה הלחץ במסלול מופחת על ידי הסרת דפנות העצם ורקמות השומן, וכן יצירת מרחב נוסף לעין, לשרירי האוקולומוטוריים ולעצב הראייה. נזכיר שהמסלול הוא חלל התחום מ-4 צדדים בקירות עצם. עם התפתחות התהליך הדלקתי באופטלמופתיה אנדוקרינית, חלה עלייה בנפח רקמת השומן ובגודל השרירים האוקולומוטוריים, המתכווצים בחלל המוקף בדפנות העצם. לכן, האפשרות היחידה האפשרית היא בליטה של העיניים קדימה, מה שמוביל ל-exophthalmos.

יש לציין שוב כי ברוב המכריע של המקרים, דה-קומפרסיה של המסלול מתבצעת בשלב הלא פעיל של המחלה. כמות ההתערבות הכירורגית תלויה בכמה אנו רוצים להקטין את גודל האקסופטלמוס. הסרה של דופן אחד של המסלול מובילה לירידה ב-exophthalmos ב-2-3 מ"מ. ישנם מקרים שבהם רמת האקסופטלמוס שונה מהערכים הרגילים ב-10-12 מ"מ. במקרים כאלה, יש צורך להסיר 3 קירות של המסלול כדי לבטל את השינויים. באמצעות הכנה טרום ניתוחית, הערכת תצלומים ישנים של חולים, תמונות CT של המסלול, הצוות הניתוחי של פרויקט Endorbit יקבע את נפח ההסרה של רקמת שומן ודפנות העצם של המסלול.

אופטלמופתיה אנדוקרינית (אורביטופתיה הקשורה בבלוטת התריס, אופטלמופתיה של גרייבס, בקיצור EOP) היא תהליך אוטואימוני, המשולב לרוב עם מחלות אוטואימוניות של בלוטת התריס, המשפיעים על הרקמות האורביטליות והפריאורביטאליות ומובילים לשינויים ניווניים שלהן. זה עשוי להקדים, ללוות או להיות אחד הביטויים של סיבוכים מערכתיים של הפרה של רמת הורמוני בלוטת התריס. במקרים מסוימים, EOP מתבטא בשילוב עם מיאסטניה גרביס, מחלת אדיסון, ויטיליגו, אנמיה מזיקה, ירסיניוזיס. קיים קשר ברור בין הסיכון לפתח ביטויים של אורביטופתיה הקשורה בבלוטת התריס לבין חומרתם בעישון. השימוש בטיפול ביוד רדיואקטיבי בטיפול במחלות בלוטת התריס יכול לתרום לביטוי ולהתקדמות של EOP.

סיבות

נכון לעכשיו, אין הסכמה לגבי הפתוגנזה של התפתחות EOP. עם זאת, כל פסקי הדין מסכימים שרקמות המסלול גורמות לתגובה חיסונית פתולוגית של הגוף, וכתוצאה מכך חדירת נוגדנים לרקמות אלו מובילה לדלקת, נפיחות ובהמשך, לאחר 1-2 שנים, לצלקות. לפי אחת התיאוריות, ההנחה היא שבתאי הרקמות של בלוטת התריס ובחלל הרטרואורביטלי יש שברים משותפים של אנטיגנים (אפיטופים), אשר, מסיבות שונות, מתחילים להיות מוכרים על ידי מערכת החיסון האנושית כזרים. כטיעון, מובאת העובדה שזפק רעיל מפושט ו-EOP ב-90% מהמקרים מלווים זה את זה, חומרת תסמיני העיניים פוחתת כאשר מגיעים לבלוטת התריס ורמת הנוגדנים לקולטן ההורמון הממריץ את בלוטת התריס גבוהה ב. השילוב הזה של מחלות. לפי תיאוריה אחרת, EOP מוצג כמחלה עצמאית עם נגע ראשוני של רקמות המסלול. טיעון בעד תיאוריה זו הוא שתפקוד לקוי של בלוטת התריס אינו מזוהה בכ-10% מהמקרים עם EOP.

הגורם ל-EOP, בניגוד לדעה הרווחת, אינו טמון בבלוטת התריס וויסות תפקודה אינו יכול להפוך את התפתחות מחלה זו. במקום זאת, התהליך האוטואימוני משפיע על בלוטה אנדוקרינית זו, יחד עם שרירי העיניים וסיבים של המסלול. עם זאת, שחזור רמות תקינות של הורמוני בלוטת התריס עשוי לשפר את מהלך ה-EOP, אם כי במקרים מסוימים זה לא עוזר לעצור את התקדמותו.

למספר רב של חולים עם EOP יש מצב של יתר פעילות בלוטת התריס, אך בלוטת התריס מופיעה ב-20% מהמקרים, ולעיתים אף מתגלים מחלות המלוות בירידה ברמת הורמוני בלוטת התריס – השימוטו בלוטת התריס, סרטן בלוטת התריס. בנוכחות יתר של בלוטת התריס, תסמיני עיניים מתפתחים בדרך כלל תוך 18 חודשים.

השכיחות היא בממוצע כ-16 ו-2.9 מקרים לכל 100,000 נשים וגברים, בהתאמה. לפיכך, נשים נוטות הרבה יותר למחלה זו, אך עדיין נצפים מקרים חמורים יותר אצל גברים. הגיל הממוצע של החולים הוא 30-50 שנים, חומרת הביטויים מתואמת ישירות עם הגיל (לעיתים קרובות יותר לאחר 50 שנה).

תסמינים של אופטלמופתיה אנדוקרינית

הסימפטומטולוגיה של EOP תלויה בנוכחות של מחלות נלוות של בלוטת התריס, המוסיפות את הביטויים האופייניים להן. הביטויים העיניים של אופתלמופתיה אנדוקרינית הם נסיגה (הרמת) של העפעף, תחושת מעיכה וכאב, עיניים יבשות, פגיעה בתפיסת הצבע, אקסופטלמוס (בליטה של גלגל העין מלפנים), כימוזה (בצקת בלחמית), בצקת periorbital, הגבלה של תנועות עיניים, מה שמוביל להפרעות תפקודיות וקוסמטיות משמעותיות. ניתן להבחין בתסמינים בצד אחד או בשניהם. הביטוי והחומרה שלהם תלויים בשלב המחלה.

ל-EOP יש תסמינים רבים, הנקראים על שם שמות המחברים שתיארו אותם לראשונה:
. סימפטום Gifferd-Enros (Gifferd - Enroth) - נפיחות של העפעפיים;
. סימפטום של Dalrymple (Dalrymple) - סדקים palpebral פתוחים לרווחה עקב נסיגת העפעפיים;
. סימפטום של Kocher (Kocher) - הופעת אזור גלוי של הסקלרה בין העפעף העליון לקשתית העין כאשר מסתכלים למטה;
. סימפטום של Stelwag (Stelwag) - מצמוץ נדיר;
. סימפטום של Mobius-Graefe-Minz (Mebius - Graefe - Means) - חוסר תיאום תנועות של גלגלי העיניים;
. תסמונת פוצ'ין (Pochin) - כיפוף של העפעפיים כשהם סגורים;
. סימפטום של Rodenbach (Rodenbach) - רעד של העפעפיים;
. סימפטום Jellinek (Jellinek) - פיגמנטציה של העפעפיים.

אבחון

עם תמונה קלינית בולטת של EOP, בדיקת עיניים עשויה להספיק לאבחנה. הוא כולל את חקר המדיה האופטית של העין, ויסומטריה, פרימטריה, חקר ראיית צבע ותנועות עיניים. כדי למדוד את מידת האקסופטלמוס, נעשה שימוש ב-Hertel exophthalmometer. במקרים לא ברורים, כמו גם כדי להעריך את מצב השרירים האוקולומוטוריים, ניתן לבצע רקמות של האזור הרטרובולברי, אולטרסאונד, MRI ומחקרי CT. כאשר EOP משולב עם פתולוגיה של בלוטת התריס, נבדק המצב ההורמונלי (רמת ה-T 3 ו-T 4 הכוללים הקשורים ל-T 3 ו-T 4, TSH). כמו כן, נוכחות של EOP עשויה להעיד על ידי הפרשה מוגברת של גליקוזאמינוגליקן בשתן, נוכחות של נוגדנים אנטי-תירוגלובולין ואצטילכולין אסטראז בדם, Ig אופטלמופתי, Ig אקסופתלמוגני, AT עד חלבון עין "64kD", אלפא-גלקטוסיל-AT, נוגדנים לחלק המיקרוזומלי.

מִיוּן

ישנם מספר סיווגים של EOP. הפשוט מביניהם מבחין בין שני סוגים, אשר, עם זאת, אינם סותרים זה את זה. הראשון כולל EOP עם סימני דלקת מינימליים ומיופתיה מגבילה, השני - עם הביטויים המשמעותיים שלהם.

בחו"ל משתמשים בסיווג NOSPECS.

שינויים	חוּמרָה
נ(ללא סימנים או סימפטומים) - ללא סימנים או תסמינים
O(רק שר) - סימני נסיגה של העפעף העליון
ס(מעורבות רקמות רכות) - מעורבות של רקמות רכות עם תסמינים וסימנים		חָסֵר
		מִינִימוּם
		חומרה בינונית
		הביע
פ(פרופטוזיס) - נוכחות של exophthalmos



ה(מעורבות שרירים חוץ עיניים) - מעורבות של השרירים האוקולומוטוריים		חָסֵר
		הגבלת הניידות של גלגלי העין אינה משמעותית
		הגבלה מפורשת של ניידות גלגלי העיניים
		קיבוע של גלגלי העיניים
ג(מעורבות קרנית) - מעורבות של הקרנית		חָסֵר
		נזק בינוני
		כַּיֶבֶת
		אטימות, נמק, נקבים
ס(אובדן ראייה) - מעורבות של עצב הראייה (ראייה מופחתת)

ברוסיה, הסיווג של ברנוב נמצא בשימוש נרחב יותר.

	גילויים
	אקסופטלמוס קל (15.9 ± 0.2 מ"מ), נפיחות בעפעפיים, תחושת "חול" לסירוגין מדי פעם בעיניים, לפעמים דמעות. הפרות של תפקוד השרירים האוקולומוטוריים נעדרות.
(לְמַתֵן)	אקסופטלמוס בינוני (17.9 ± 0.2 מ"מ) עם שינויים קלים בלחמית וחוסר תפקוד קל או בינוני של השרירים החוץ-עיניים, תחושת סתימה בעיניים ("חול"), דמעות, פוטופוביה, דיפלופיה לא יציבה.
(כָּבֵד)	אקסופטלמוס בולט (22.2 ± 1.1 מ"מ), ככלל, עם סגירה לקויה של העפעפיים וכיב בקרנית, דיפלופיה מתמשכת, חוסר תפקוד בולט של השרירים האוקולומוטוריים, סימני ניוון של עצבי הראייה.

קיים גם סיווג על ידי Brovkina, המבחין בין שלוש צורות של EOP: thyrotoxic exophthalmos, exophthalmos edematous, ומיופתיה אנדוקרינית. כל אחת מהצורות הללו יכולה לעבור לצורות הבאות.

טיפול באופתלמופתיה אנדוקרינית

הטיפול ב-EOP תלוי בשלב של התהליך ובנוכחות של פתולוגיה נלווית של בלוטת התריס, עם זאת, ישנן המלצות כלליות שיש לעקוב אחריהן ללא קשר:
1) הפסקת עישון;
2) שימוש בטיפות לחות, ג'לים לעיניים;
3) שמירה על בלוטת התריס יציב (תפקוד תקין של בלוטת התריס).
אם יש חוסר תפקוד של בלוטת התריס, זה מתוקן בפיקוח אנדוקרינולוג. בתת פעילות של בלוטת התריס משתמשים בטיפול תחליפי תירוקסין, ובפעילות יתר של בלוטת התריס משתמשים בתרופות תיראוסטטיות. עם חוסר היעילות של טיפול שמרני, הסרה כירורגית של חלק מבלוטת התריס או כולה אפשרית.

טיפול שמרני

כִּירוּרגִיָה

השלב האחרון של הטיפול הכירורגי של EOP הוא blepharoplasty ופלסטיק של פתחי הדמעות.

סיכויים בטיפול באופתלמופתיה אנדוקרינית

פרסומים קשורים

מהי התמונה r של ברונכיטיס

הוא תהליך דלקתי פרוגרסיבי מפוזר בסימפונות, המוביל למבנה מחדש מורפולוגי של דופן הסימפונות ו...
תיאור קצר של זיהום ב-HIV

תסמונת הכשל החיסוני האנושי - איידס, זיהום בנגיף הכשל החיסוני האנושי - זיהום ב-HIV; כשל חיסוני נרכש...