Määra

NIRKI NEERUD

UDC 616.61-036.12-07-084-008(006.2)

VENEMAA NEFROLOOGIDE ÜHINGU RÜHMAJUHTIDE LIIKMETE TÖÖRÜHM

SMIRNOV A.V., Peterburi esimese riikliku meditsiiniülikooli nefroloogia uurimisinstituudi direktor. akad. I.P. Pavlova, meditsiiniteaduste doktor, professor

DOBRONRAVOV V.A., Peterburi esimese riikliku meditsiiniülikooli nefroloogia uurimisinstituudi direktori asetäitja. akad. I.P. Pavlova, meditsiiniteaduste doktor, professor

GRUPI LIIKMED

RUMYANTSEV A.Sh., Peterburi Riikliku Ülikooli arstiteaduskonna teaduskonnateraapia osakonna professor, meditsiiniteaduste doktor

SHILOV E.M., I Moskva Riikliku Meditsiiniülikooli Kutsehariduse Instituudi nefroloogia ja hemodialüüsi osakonna juhataja. NEED. Sechenova, vabakutseline peaspetsialist, Venemaa tervishoiuministeeriumi nefroloog, meditsiiniteaduste doktor, professor VATAZIN A.V., Moskva Regionaaluuringute Instituudi operatiivse nefroloogia ja kirurgilise hemokorrektsiooni osakonna juhataja. M.F. Vladimirski, meditsiiniteaduste doktor, professor

KAYUKOV I.G., I. I. nimelise esimese Peterburi riikliku meditsiiniülikooli nefroloogia uurimisinstituudi neerude kliinilise füsioloogia labori juhataja. akad. I.P. Pavlova, meditsiiniteaduste doktor, professor

KUCHER A.G., esimese Peterburi riikliku meditsiiniülikooli I.I. järgi nime saanud sisehaiguste propedeutika osakonna professor. akad. I.P. Pavlova, MD ESAYAN A.M., I.I. nimelise esimese Peterburi riikliku meditsiiniülikooli nefroloogia ja dialüüsi osakonna juhataja. akad. I.P. Pavlova, meditsiiniteaduste doktor, professor

Kokkuvõte. Vaadeldakse ägeda neerukahjustuse (AKI) peamisi probleeme. Põhjendatud on PPP kontseptsiooni juurutamise vajadus kodumaise tervishoiu praktikasse. Selle ohtliku seisundi diagnoosimiseks, jälgimiseks, ennetamiseks ja raviks antakse konkreetsed soovitused.

Lühendite loetelu

AV - atrioventrikulaarne (blokaad, juhtivus)

BP – vererõhk ADH – antidiureetiline hormoon AIC – südame-kopsu masin

CABG – koronaararterite šunteerimine ANCA – neutrofiilide vastased tsütoplasmaatilised autoantikehad (neutrofiilide tsütoplasma autoantikehad)

AT II - angiotensiin II

APS - antifosfolipiidide sündroom

ACC - ^atsetüültsüsteiin

APTT – aktiveeritud osaline tromboplastiini aeg

CCB – kaltsiumikanali blokaatorid BPNS – kiiresti progresseeruv nefriitiline sündroom

ARB-d – angiotensiin II retseptori blokaatorid PEN – valgu-energia alatoitumus

SVC - ülemine õõnesveen GBM - glomerulaarne basaalmembraan HD - hemodialüüs HDF - hemodiafiltratsioon HFRS - hemorraagiline palavik neerusündroomiga

SMC - silelihasrakud

GN - glomerulonefriit

HRS - hepatorenaalne sündroom

HUS - hemolüütiline ureemiline sündroom

HES - hüdroksüetüültärklised PZLA - kopsuarteri kiilrõhk DPZLK - kopsukapillaaride kiilrõhk

CI - usaldusvahemik DC - dendriitrakud RAP - parema aatriumi rõhk RRT - neeruasendusravi AKE inhibiitorid - angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitorid

IVL – kopsude kunstlik ventilatsioon IRI – isheemiline reperfusioonikahjustus ITN – isheemiline tubulaarnekroos ELISA – ensüümi immuunanalüüs ICA – immunokromatograafiline analüüs CI-AKI – kontrastainest põhjustatud äge neerukahjustus

KIUP - kontrastainega neerude ultraheliuuring

KKOS - glomerulaar-tuubulaarne tagasiside KOS - CRS happe-aluseline seisund - kardiorenaalne sündroom CT - kompuutertomograafia KF - glomerulaarfiltratsioon KFO - neerude funktsionaalne kompleksuuring

LDH - laktaatdehüdrogenaas LPS - lipopolüsahhariidid MM - molekulmass MO - kuseteede obstruktsioon MOD - minutine hingamismaht MPGN - membraani proliferatiivne glomerulonefriit

MRI - magnetresonantstomograafia MT - kehakaal

NNA - mitte-narkootilised analgeetikumid IVC - inferior õõnesveen

MSPVA-d - mittesteroidsed põletikuvastased ravimid

CRRT – pidev neeruasendusravi

AKI - äge neeruhaigus

AHPS - äge kalliskivi-pigmendi sündroom

AIN - äge interstitsiaalne nefriit

NICU - äge isheemiline tubulaarnekroos

OKN - äge kortikaalne nekroos

ACRS - äge kardiorenaalne sündroom

OM - uriini maht

ANS - äge nefriitiline sündroom AKI - äge neerupuudulikkus AKI - äge neerukahjustus TPVR - perifeerne veresoonte koguresistentsus

ARDS - äge respiratoorse distressi sündroom

ICU - intensiivravi osakond ja intensiivravi

aGVHD – äge reaktsioon transplantaat versus peremees

AHF - äge südamepuudulikkus ATIN - äge tubulointerstitsiaalne nefriit ATINS - tubulointerstitsiaalne nefriitiline sündroom

ATN - äge tubulaarnekroos ATN - äge toksiline tubulaarnekroos BCC - tsirkuleeriva vere maht BCC - tsirkuleeriva plasma maht s/g - nahaalune rasv (kiud) PD - peritoneaaldialüüs PEEP - positiivne väljahingamise lõpprõhk PMNL - polümorfonukleaarsed paroksüglobulaarsed leukotsüüdid PNHcturnaalsed leukotsüüdid LPO - lipiidide peroksüdatsioon POPP - prerenaalne äge neerukahjustus PCR - polümeraasi ahelreaktsioon RAAS - reniin-angiotensiin-aldosterooni süsteem

RAS – reniin-angiotensiini süsteem ARDS – täiskasvanu respiratoorse distressi sündroom

RCT – randomiseeritud kliiniline uuring

RKS - radioaktiivsed ained RMA - mikroaglutinatsiooni test RSK - komplemendi sidumise test RT - kasv

GRT – transplantaat-kasvaja-vastureaktsioon GVHD – siiriku-peremehe vastu reaktsioon CO – südame väljund DM – suhkurtõbi FFP – värskelt külmutatud plasma SIAH – intraabdominaalse hüpertensiooni sündroom

SIS – range ioonivahe SC – komplemendisüsteem SLE – süsteemne erütematoosluupus GFR – glomerulaarfiltratsiooni kiirus SLKS – kasvajarakkude lüüsi sündroom HF – südamepuudulikkus SNS – sümpaatiline närvisüsteem SOS – maksa sinusoidse obstruktsiooni sündroom SIRS – süsteemse põletikulise vastuse sündroom

SIRS – süsteemse põletikulise reaktsiooni sündroom

CES – kolesterooli ateroemboolia sündroom TBM – tubulaarne basaalmembraan HSCT – vereloome tüvirakkude siirdamine

TIN - tubulointerstitsiaalne nefriit TMA - trombootiline mikroangiopaatia ESRD - terminaalne neerupuudulikkus TTN - toksiline tubulaarnekroos TTP - trombootiline trombotsütopeeniline purpur

PE - kopsuemboolia

UV - ultrafiltratsioon

LVEF - vasaku vatsakese väljutusfraktsioon

PDE – fosfodiesteraas FR – riskifaktor

FEN - naatriumi fraktsionaalne eritumine CKD - ​​krooniline neeruhaigus HCPS - hantaviiruse kardiopulmonaalne sündroom

HNTV – hantaviirused

HNITI – hantaviiruse infektsioonid

CHF - krooniline südamepuudulikkus

CVP - tsentraalne venoosne rõhk

cAMP - tsükliline adenosiinmonofosfaat

cGMP - tsükliline guanosiinmonofosfaat

CMV - tsütomegaloviirus

maksatsirroos

EC - epiteelirakud

ECC – kehaväline ringkond

ET - epideemiline nefropaatia

EPR - endoplasmaatiline retikulum

ECV – efektiivne tsirkulatsiooni maht

JVD - jugulaarne venoosne rõhk

JUGA - jukstaglomerulaarne aparaat

ACT – aktiveeritud hüübimisaeg

BNP – B-tüüpi natriureetiline peptiid

Ccr - kreatiniini kliirens

CIN - kaltsineuriini inhibiitorid

STB - C-reaktiivne valk

HGF - hepatotsüütide kasvufaktor

HHV-6 - kuue tüüpi herpesviirus

IGF – insuliinitaoline kasvufaktor

IL - interleukiinid

KIM – molekul neerukahjustus

NGAL – neutrofiilne želatinaasiga seotud lipokaliin

PAF – trombotsüüte aktiveeriv tegur

ROS – reaktiivsed hapnikuradikaalid

Scr - seerumi kreatiniini kontsentratsioon

TGF – transformeeriv kasvufaktor

TLR – teemaksulaadsed retseptorid

TNF - kasvaja nekroosi faktor

TNFR - kasvaja nekroosifaktori retseptor

VEGF – veresoonte endoteeli kasvufaktor

Soovituste tugevus on jagatud kolme kategooriasse kahanevas järjekorras: tase 1 (eksperdid soovitavad); tase 2 (eksperdid soovitavad); diferentseerimata tase (tabel 1). Soovituste ennustusjõud on jagatud 4 tasemeks (tabel 2).

Sissejuhatus

Äge neerukahjustus (AKI) on laialt levinud ja äärmiselt ohtlik seisund, mida hoolimata meditsiinitehnoloogiate täiustumisest ei diagnoosita sageli õigeaegselt ja mis on ebasoodsate tagajärgede, sealhulgas surma põhjus.

OPP on mõiste, mis on meditsiinileksikoni jõudnud suhteliselt hiljuti ja on laialdaselt asendatud

Patsiendi pool Arsti pool Täiendav kasutusjuhend

Tase 1: Eksperdid soovitavad Valdav enamus sarnases olukorras olevatest patsientidest eelistaks järgida soovitatud teed ja ainult väike osa neist keelduks sellest teest Arst soovitab, et enamik patsiente järgiks seda teed. aktsepteeritakse meditsiinitöötajate standardina enamikus kliinilistes olukordades

Tase 2: eksperdid viitavad sellele, et suur osa sarnases olukorras olevatest patsientidest pooldaks soovitatud tee järgimist, kuid märkimisväärne osa keelduks sellest teest. Valida tuleks erinevad patsiendid erinevaid valikuid neile sobivad juhised. Iga patsient vajab abi patsiendi väärtuste ja eelistustega kooskõlas oleva valiku ja otsuse tegemisel

Tase 3. Diferentseerimata tase (astmeteta – ei hinda – NG) Seda taset kasutatakse juhtudel, kui soovitus põhineb asjatundliku uurija tervel mõistusel või kui käsitletav teema ei võimalda adekvaatselt rakendada süsteemi aastal kasutatud tõendid kliiniline praktika

mis on hästi tuntud termin "äge neerupuudulikkus" (ARF).

See asendamine on tingitud mitmest asjaolust, sealhulgas vajadusest ühtlustada ägeda neerukahjustuse/düsfunktsiooni diagnoosimise ja raskusastme määramise kriteeriume. Näiteks ainuüksi ingliskeelses kirjanduses ilmus üle 30 ägeda neerupuudulikkuse määratluse. Selline olukord ei võimaldanud isegi minimaalselt objektiivselt hinnata epidemioloogia uuringute tulemusi ja selle seisundi tulemuste uurimist. Eelkõige oli ägeda neerupuudulikkuse esinemissagedus vastavalt mitmele arengule vahemikus 1–31% ja suremus 19–83%.

AKI kontseptsiooni loomise peamiseks aluseks oli aga tõendite kogunemine selle kohta, et isegi seerumi kreatiniini kontsentratsiooni (Scr) kerget mööduvat suurenemist seostatakse suremuse järsu tõusuga. Sellist suremuse tõusu täheldatakse nii varajases kui ka pikaajalises perioodis. Samal ajal ei määra surmavat tulemust kaugeltki alati "neerulised" põhjused. Kõik see viitas sellele, et teatud olukordades aktiveerub üsna keerukas patogeneetiliste suhete süsteem, mis kahjustab mitte ainult õiget neerukudet, vaid ka teisi elundeid ja süsteeme. Sellised ideed moodustasid aluse AKI kontseptuaalsele mudelile, mis etioloogilise põhjuse ja võimalik, et eelsoodumusega asjaolude (riskitegurite) olemasolul näeb ette ülemineku "normilt" võimalikule. surmav tulemus. See üleminek toimub mitme etapi kaudu, millest paljud on endiselt potentsiaalselt pöörduvad. Teisisõnu peegeldab mudel selle seisundi kujunemise etappe tihedas seoses erinevate neeruväliste tüsistuste või AKI ilmingutega (joonis 1). Selles mõttes on AKI mõiste tihedalt seotud kroonilise neeruhaiguse mõistega.

AKI kontseptsiooni kujunemine ja selle juurutamine meditsiinipraktikas on läbinud mitmeid etappe. Algselt akuutse dialüüsi kvaliteedialgatuse ekspertide paneeli poolt

(ADQI) üritati ühtlustada AKI raskusastme määratlust ja kihistumist. ADQI ettepanekud selles küsimuses (süsteem RIFLE) võeti kasutusele 2002. aastal. See süsteem põhines diureesi, Scr ja kreatiniini kliirensi (Ccr) väärtustel ning kihistati AKI raskusastme järgi viide funktsionaalsesse klassi.

RIFLE-i kriteeriumide süsteem on end praktikas hästi tõestanud, vähemalt AKI-ga patsientide tulemuste ennustamise osas. Kuid selgus, et sellel süsteemil pole mitmeid puudusi. Näiteks tekitas klasside R (risk) ja E (terminaalne neerupuudulikkus) olemasolu klassifikatsioonis palju küsimusi. Ilmselgelt ei ole mis tahes haiguse või patoloogilise seisundi tekkimise oht haigusseisund või haigus ise. Pole vähem selge, et ESRD (klass E) on AKI tulemus, mitte AKI enda tulemus. Need ja mõned muud kaalutlused ajendasid otsima muudatusi ägeda neeruhaiguse klassifikatsioonisüsteemides.

Hiljem pakkusid kontseptsiooni välja ADQI grupi osalejad, kolme nefroloogilise ühenduse (ASN, ISN ja NKF) ja Euroopa Intensiivravi Seltsi (European Society of Intensive Care Medicine) esindajad 2004. aastal Vicenzas (Itaalia) toimunud kohtumisel. "äge neerukahjustus" (AKI - äge neerukahjustus - AKI). Samal ajal peeti OPP-d laiemaks mõisteks kui tegelik OPN. Seal moodustati AKI probleemi edasiarendamiseks AKIN (Acute Kidney Injury Network).

AKIN-i rühma töö esimesed tulemused avaldati 2007. aastal, need puudutasid diagnostiliste kriteeriumide täpsustamist ja AKI raskusastme kihistamist (AKIN-kriteeriumid). AKIN-kriteeriumid soovitasid AKI raskusastme jaotamist kolmeks etapiks sõltuvalt kreatiniini kontsentratsioonist vereseerumis ja uriini mahust (diurees). GFR (kreatiniini kliirensi) väärtus jäeti AKI diagnoosimise ja raskusastme kihistamise kriteeriumidest välja.

Tase Ennustava taseme tunnus Tähendus/kirjeldus

Kõrged eksperdid on täiesti kindlad, et kui seda soovitust järgida, langeb täheldatud mõju peaaegu täielikult kokku oodatud efektiga.

B Keskmine Eksperdid eeldavad, et selle soovituse järgimisel on täheldatud mõju tõenäoliselt lähedane eeldatavale, kuid ei saa välistada võimalust, et see sellest oluliselt erineb.

C Madal Prognoositud mõju võib tegelikust oluliselt erineda

D Väga madal Mõju ennustus on väga ebausaldusväärne ja võib väga sageli erineda

Joonis 1. OPP kontseptuaalne mudel [Smirnov A.V., Dobronravov V.A., Rumyantsev A.Sh., Kayukov I.G. Äge neerukahjustus. - M.: MIA, 2015; kirjastaja loal]

Tüsistused/surm

Staadiumid Seerumi kreatiniini GFR kreatiniini kliirensi järgi, uriini maht, ml/h Biomarkerid

Funktsionaalsed kahjustused

0 (subkliiniline AKI) Normaalne - +

1 Väike muudatus + ++

2 mõõdukas muutus +++ +++

3 Oluline muutus ++++ ++++

AKI kontseptsiooni edasiarendamine on seotud rahvusvahelise ekspertrühma Kidney Disease Improving Global Outcomes (KDIGO) tegevusega, mis muutis veidi AKI definitsiooni, diagnostilisi kriteeriume, raskusastme kihistumist ning koostas üksikasjalikud. kliinilised juhised. Vaatamata oma puudujääkidele on KDIGO ettepanekud nüüdseks saanud üldtunnustatud ja erineval määral olnud aluseks mitmete riiklike soovituste väljatöötamisele, sealhulgas allpool esitatud soovitustele.

Jaotis I. Äge neerukahjustus kui oluline meditsiiniline ja sotsiaalne probleem

PPP kontseptsiooni juurutamist riigi tervishoiusüsteemi praktilisse töösse tuleks pidada oluliseks strateegiliseks, interdistsiplinaarseks.

Tippline lähenemisviis üldise suremuse, krooniliste neeruhaiguste ja südame-veresoonkonna haiguste esinemissageduse vähendamiseks, elanikkonna eeldatava eluea pikendamiseks, samuti ägeda neerufunktsiooni häire ja neeruasendusravi tüsistuste ravikulude vähendamiseks (1A).

Kommenteeri

AKI on polüetioloogiline seisund. See võib olla põhjustatud välismõjudest, mis avaldatakse tervetele või haigetele neerudele, või olla seotud elundi esmase kahjustusega (vt üksikasjalikumalt soovitust 4.1, tabelit 4.1).

Samas võib AKI etioloogiline ja epidemioloogiline struktuur oluliselt erineda olenevalt sellest, kas see moodustub haiglaeelses staadiumis (kogukonnas omandatud AKI) või areneb välja juba haiglas (nosokomiaalne AKI). Nende esinemissageduse keskmine hinnang protsentides on toodud tabelis. 1.1.

Tabel 1.1. Ligikaudne AKI esinemissagedus kliinikus (%)

AKI Haiglaväline haiglasisene AKI intensiivraviosakonnas

Kogusagedus « 10* 3-7 25-30

Prerenaalne AKI ja isheemiline ATN 70 39-50** 17-48***

Mürgine RTN 5 35 35.4

Äge interstitsiaalne nefriit 5 10 -

Glomerulaarne AKI 3 5 -

Postrenaalne AKI 17 - -

\ Märkused: * - arengumaades on kogukonnas omandatud AKI esinemissagedus üle 50%; ** - umbes 10%; kogusummast - sepsis; *** - kolm peamist põhjust: sepsis, hüpovoleemia ja hüpotensioon, kirurgiline-I! suusa sekkumised; OTN - äge tubulaarnekroos; AKI - äge neerukahjustus; ICU - intensiivravi osakond [Smirnov A.V., Dobronravov V.A., Rumyantsev A.Sh., \ Kayukov I.G. Äge neerukahjustus. - M.: MIA, 2015; kirjastaja loal].

Täpsemat teavet nosokomiaalse AKI etioloogilise struktuuri kohta saab hiljuti avaldatud X. Zengi et al. (Tabel 1.2).

Igal juhul viitavad need andmed sellele, et AKI-ga võivad kokku puutuda peaaegu iga eriala arstid, ja rõhutavad selle probleemi multidistsiplinaarsust.

Kokkuvõtlikel andmetel varieerub AKI esinemissagedus 140-2880 juhtu miljoni elaniku kohta aastas. Samal ajal on esinemissagedus 1988. aastast 2002. aastani kasvanud 400%. Teise autorirühma andmetel on AKI uute juhtude üldine esinemissagedus alates 1996. aastast kuni uute AKI juhtumite esinemissagedus 100 000 elaniku kohta ja patsientide arv.

neeruasendusravi (RRT) vajava AKI-ga suurenes samal perioodil 19,5-lt 29,6-le 100 000 elaniku kohta.

Viimaste aastate uuringute integreeritud tulemused näitavad, et AKI esinemissagedus üldpopulatsioonis ulatub 0,25% -ni, mis on võrreldav müokardiinfarkti esinemissagedusega.

Üsna kõrge on ka AKI levimus. Kui võtta arvesse ainult hemodialüüsi vajavaid juhtumeid, on see hinnanguliselt 183–295 patsienti miljoni elaniku kohta aastas (tabel 1.3).

AKI tulemused on endiselt ebarahuldavad. Vaatamata edusammudele meditsiinitehnoloogia arengus,

Tabel 1.2. Nosokomiaalse AKI esinemissagedus erinevate patoloogiatega patsientidel (kohandatud Zeng X. et al., 2014)

Patoloogia tüüp Selle patoloogiaga patsientide arv AKI-ga patsientide osakaal,%*

Sepsis 1277 68,4

Kopsupõletik 1566 52.5

Südame paispuudulikkus 2738 47.4

Äge müokardiinfarkt 1631 46.4

Krooniline neeruhaigus 539 45.6

Lümfoproliferatiivsed haigused 758 33.6

Maksahaigused 647 33.1

Reumaatilised haigused 866 21.5

tahke pahaloomulised kasvajad 7735 21,0

Hüpertensiivsed seisundid raseduse ajal 946 6.1

Kopsude kunstlik ventilatsioon 2989 63.9

Kriitilised seisundid 3277 60,3

Vereloome tüvirakkude siirdamine 1519 55.9

Südamekirurgia 433 52.2

Kirurgilised sekkumised veresoontes 1243 50,0

Torakaalkirurgia 1418 47.3

Röntgenkontrastained 2938 34.2

Kõhuõõneoperatsioon 2720 27.2

Sünnitusabi protseduurid 6777 1.0

Märkus: * - kõik AKI etapid kokku.

Tabel 1.3. RRT-d vajava AKI levimus üldpopulatsioonis

Hsu C.Y. et al., 2007 Northern California, USA 295

Ali T. et al., 2007 Grampian, Šotimaa 183

Metcalfe W. et al., 2002 Grampian, Highland, Tayside, Šotimaa 203

Prescott G.J. et al., 2007 Šotimaa 286

Liano F., Pascual J., 1996, Hispaania 209

Märkus: * - patsiendid miljoni elaniku kohta aastas [Smirnov A.V., Dobronravov V.A., Rumyantsev A.Sh., Kayukov I.G. Äge neerukahjustus. - M.: MIA, 2015; kirjastaja loal].

gy, letaalsus selles seisundis on kõrge. Suurel määral sõltub see AKI etioloogiast (tabel 1.4).

Samal ajal ületab suremus AKI-sse kogu suremust rinnavähki, eesnäärmevähki, südamepuudulikkusesse ja diabeeti.

AKI kahjulikud tagajärjed ei piirdu kõrge suremusega. OPP on oluline põhjus kroonilise neeruhaiguse areng. Viimaste aastate epidemioloogiliste prospektiivsete uuringute andmed viitavad sellele, et patsientidel, kellel oli algselt normaalne neerufunktsioon ja kellel tehti AKI, mille järel neerufunktsioon taastus algväärtustele, on suurem risk kroonilise neeruhaiguse tekkeks. 15% nende patsientide koguarvust tekib 2,5 aasta pärast püsiv neerufunktsiooni häire kroonilise neeruhaiguse 3. staadiumis. . Ligikaudu 10% AKI-ga lastest areneb krooniline neeruhaigus 1–3 aasta pärast. Kroonilise neeruhaiguse tekkerisk patsientidel, kellel oli enne AKI tekkimist normaalne neerufunktsioon ja kes seejärel taastasid selle ravi ajal algväärtustele. lühike periood(90 päeva), eriti kõrge esimesel 2-3 aastal. Metaanalüüsi andmed viitavad sellele, et pärast AKI-d on suhteline risk kroonilise neeruhaiguse või lõppstaadiumis neeruhaiguse tekkeks vastavalt 8,82 (95% CI 3,05–25,48) ja 3,10 (95% CI 1,91–5,03).

AKI etioloogiline roll kroonilise neeruhaiguse tekkes suurendab ilmselgelt vajadust RRT järele (tabel 1.5).

AKI ja kardiovaskulaarsed riskid. Tihedat seost neerufunktsiooni seisundi ja kardiovaskulaarsüsteemi kahjustuste vahel peetakse nüüd aksioomiks. Samal ajal on GFR-i langus üks olulisemaid kardiovaskulaarse riski määrajaid. Kardiovaskulaarsüsteemi patoloogia aitab omakorda kaasa neerukahjustuse tekkele.

Tabel 1.4. Suremus RIFLE või AKIN-i klassifikatsiooniga AKI-st (kohandatud

Case J. et al., 2013)

Patsientide populatsioon Suremus, % (AKI definitsioon) Allikad

Segatud 7,1-72,6 (AKIN-AKIN) Mandelbaum T. et al., 2011 Samimagham H.R. jt, 2011*

Sepsis 24,2-62,8 (PÜSSI-PÜSSI) Bagshaw S.M. jt, 2008 Lerolle N. et al., 2006

Põleb 7,6-34,4 (PÜSSI-PÜSSI) Coca S.G. jt, 2007 Palmieri T. et al., 2010

Trauma 8,2-16,7 (VISS-VISS) Gomes E. et al., 2010* Bagshaw S.M. jt, 2008

KI-OPP 18-31 (AKIN-RIFLE) Lakhal K. et al., 2011* Rashid A.H. jt, 2009*

Südamekirurgia 1,3-12,6 (PÜSSI-PÜSSI) Englberger L. et al., 2011 Machado M.D.N. jt, 2011

Märkus: * - ICU patsiente analüüsiti [Smirnov A.V., Dobronravov V.A., Rumjantsev A.Sh., Kayukov I.G. Äge neerukahjustus. - M.: MIA, 2015; kirjastaja loal].

Tabel 1.5. Püsiva asendusravi vajadus patsientidel, kes on läbinud AKI [vastavalt Murugan R., Kellum I.L., 2011; muudatustega]

Chertow G.M. et al., 1995 1991-1993 132 33

McCarthy J.T., 1996, 1977-1979; 1991-1992 142 21

Korkeila M., 2000 1989-1990 3447 8

Morgera S. et al., 2002 1993-1998 979 10

Liaco F. et al., 1996 1977-1992 748 2

Palevski P.M. et al., 2008 2003-2007 1124 24,6% 60 päeva jooksul.

Bellomo R. et al., 2009 2005-2008 1508 5,4% 90 päeva jooksul

Van Berendoncks A.M. jt, 2010 2001-2004 595 10,3% 2 aasta jooksul

[Smirnov A.V., Dobronravov V.A., Rumjantsev A.Sh., Kayukov I.G. Äge neerukahjustus. - M.: MIA, 2015; kirjastaja loal].

ny (kardiorenaalne kontiinum, ägedad ja kroonilised kardiorenaalsed ja renokardiaalsed sündroomid) [Smirnov A.V. et al., 2005; Ronco C. et al., 2008].

On hästi teada, et mitmesugused ägedad südame-veresoonkonna probleemid võib põhjustada AKI-d (1. tüüpi äge kardiorenaalne sündroom). Teisest küljest soovitab praegune klassifikatsioon ägeda renokardiaalse sündroomi (3. tüüpi kardiorenaalse sündroomi) jaotamist. Sel juhul põhjustab AKI episood kardiovaskulaarsüsteemi ägeda kahjustuse / düsfunktsiooni arengut. Kuid hiljutine Taiwani uuring näitas, et RRT-d nõudva AKI ülekandmine koos täielik taastumine neerufunktsioon, kauge periood on seotud koronaartõve ja kardiovaskulaarse suremuse suurema tõenäosusega võrreldes AKI-ta patsientidega. Need andmed annavad aluse liigitada sellised patsiendid suurenenud kardiovaskulaarse riski rühma.

AKI ülekandmise fakt ei määra mitte ainult halba prognoosi, vaid on seotud ka märkimisväärsete lisakuludega. Niisiis, juba 2000. aastal ulatus AKI-ga ellujäänu maksumus 6-kuulise perioodi jooksul 80 000 dollarini. 2005. aastaks olid AKI haiglate kogukulud jõudnud 9 miljardi dollarini.

Eeltoodud andmed tingivad vajaduse esiteks korraldada dünaamiline (dispanser) monitooring, teiseks rakendada nefroprotektsiooni meetmete kompleks ja kolmandaks mõista tervishoiuteenuse osutajate poolt tekkinud probleemi RRT vajaduse perspektiivsel planeerimisel.

II jaotis. Ägeda neerukahjustuse määratlus ja klassifikatsioon

AKI-d tuleks mõista kui elundite düsfunktsiooni kiiret arengut, mis on tingitud otsesest kokkupuutest neerude või ekstrarenaalsete kahjustavate teguritega (NG).

Kommenteeri

Patogeneetilises mõttes tuleks AKI-d käsitleda kui mehhanismide kombinatsiooni, mis on seotud neeru erinevate osade kahjustusega ja põhjustavad elundite talitlushäireid, peamiselt glomerulaarfiltratsiooni ja -eritusprotsesside kahjustuse tagajärjel, millele järgneb süsteemse homöostaasi häire.

Eraldi probleem on neerufunktsiooni häirete ilmnemise aeg pärast kahjulikke mõjusid või arengut äge haigus(kaasa arvatud neeruhaigus). Tavapäraselt aktsepteeriti, et äge neerufunktsiooni häire peaks ilmnema kuni seitsme päeva jooksul alates haiguse tekkimise hetkest.

kanalisatsioon. Kuid konkreetses kliinilises olukorras võib see periood oluliselt erineda. See küsimus tuleb otsustada igal üksikjuhul eraldi.

Oluline on rõhutada, et ülaltoodud keskkonnahoidlike riigihangete määratlus on täielikult kooskõlas kehtivate põhimõtetega rahvusvahelised soovitused, on pigem funktsionaalne. Samal ajal on nii definitsioon kui ka klassifikatsioonisüsteemid KDIGO, RIFLE ja AKIN keskendunud ägeda sekundaarse neerukahjustusega patsientidele, kuid ei hõlma AKI juhtumeid nende primaarsete parenhüümihaiguste taustal, mis on vastuolus väga AKI kontseptsioon, mida peeti algselt tavapärasest OPN-ist laiemaks mõisteks. Näiteks S.S. Wakar et al. märkis, et "GFR-i langust ei täheldata alati isegi raske parenhüümi neerukahjustuse korral, mis võib tekkida näiteks luupusnefriidi korral." Samal ajal võib GFR-i vähenemine ilmneda olukordades, kus pole ilmset [neeru]patoloogiat, eriti mõnes "prerenaalse asoteemia" variandis. Sellest järeldub, et tuttava termini ARF asendamine AKI-ga ei pruugi olla mõttekas, kuna AKIN-i või KDIGO diagnostilised kriteeriumid on üles ehitatud puhtalt funktsionaalsetele parameetritele. Sellega on raske mitte nõustuda. Näiteks mitmete parenhüümsete neeruhaiguste korral (äge post-streptokokk-glomerulonefriit, äge interstitsiaalne nefriit) äge protsess võib tungida elundisse, põhjustada kahjustuse märke (nt mikroalbuminuuria, proteinuuria, hematuuria), kuid mitte oluliselt mõjutada funktsiooni, eriti kui seda hinnata selliste üsna jämedate kriteeriumide alusel nagu diurees või Scr. Tulevikus võib see protsess enam-vähem edukalt laheneda. Ilmselgelt ei saa selles olukorras väita, et ägedat neerukahjustust pole. Samas praegustelt positsioonidelt seda ei diagnoosita. Sellest probleemist ei läinud mööda ka KDIGO eksperdid, kes juhtisid tähelepanu asjaolule, et on olukordi, mis ei vasta ei CKD ega AKI kriteeriumidele. Seetõttu pakkusid KDIGO eksperdid välja määratluse "äge neeruhaigus (AKD) – äge neeruhaigus" (tabel 2.1). Kui nõustuda sellega, et AKI diagnoosi saab muuhulgas põhjendada vaid struktuursete kahjustuste markerite olemasoluga (ilma Scr või GFR muutusteta), siis omandab ägeda neerupatoloogia mõiste vajaliku harmoonia. Samal ajal on OPP OBP lahutamatu osa. Tundmatu neeruhaiguse (URD) ​​juhtumid peaksid hõlmama olukordi, kus Scr suureneb 7 päeva jooksul. vähem kui 1,5 korda põhiväärtusest koos neerupatoloogia nosoloogiliste tunnuste ebakindlusega.

OBP ei ole veel üldtunnustatud mõiste ja täna ei tohiks see diagnoosimisel esineda.

Tabel 2.1. AKI, ABP, CKD ja NBP kriteeriumid vastavalt KDIGO-2012 juhistele

Seisund Funktsionaalsed kriteeriumid Struktuurikahjustuste markerid

AKI AKI või GFR alla 60 ml/min< 3 мес. при снижении СКФ до не менее 35 % от базального уровня или повышение Бсг не менее 50 % в течение до 3 мес. Панель маркеров структурного повреждения не разработана

ABP AKI või GFR esinemine alla 60 ml/min< 3 мес. при снижении СКФ до не менее 35 % от базального уровня или повышение Бсг не менее 50 % в течение до 3 мес. Персистирование маркеров структурного повреждения до 3 мес.

CKD GFR< 60 мл/мин в течение более 3 мес. Персистирование маркеров структурного повреждения более 3 мес.

NBP GFR mitte vähem kui 60 ml/min; BSH tõus 7 päeva järjest vähem kui 1,5 korda võrreldes baastasemega Struktuurikahjustuse markerid puuduvad

Praktikas tuleks AKI määratleda vastavalt KDIGO juhistele nii, et sellel on vähemalt üks järgmistest kriteeriumidest:

Scr tõus > 0,3 mg/dl (> 26,5 µmol/l) 48 tunni jooksul,

Scr suurenemine > 1,5 korda algväärtusest, mis teadaolevalt või eeldatavalt ilmneb 7 päeva jooksul,

Uriini maht< 0,5мл/кг/ч в течение 6 ч.

Kliinilises praktikas tuleks AKI raskusastme järgi stratifitseerida vastavalt järgmistele KDIGO kriteeriumidele (III).

Kommenteeri

Nagu ülaltoodust tuleneb, põhineb AKI raskusastme tuvastamine ja stratifitseerimine kahe diagnostilise testi - seerumi kreatiniini kontsentratsiooni ja uriinimahu - kasutamisel. See valik tulenes nende parameetrite üldlevinud ja kättesaadavusest. Kuid pidage meeles, et mõlemad testid pole täiuslikud.

Eeldatakse, et kreatiniini kontsentratsioon vereseerumis on pöördvõrdeline glomerulaarfiltratsiooni kiiruse väärtusega ja $cr suurenemine peaks rangelt vastama GFR vähenemisele. Sellest hoolimata on juba ammu teada, et kreatiniin ei eritu mitte ainult glomerulaarfiltratsiooni, vaid ka tubulaarsekretsiooni teel. Ennustage sekretsiooni panust kreatiniini eritumisse konkreetses organismis.

isikul, eriti neil, kes põevad rasket neeruhaigust, on võimatu. Lisaks mõjutavad kreatiniini kontsentratsiooni vereseerumis mitmed tegurid, mis ei ole otseselt seotud neerufunktsiooni seisundiga (tabel 2.3).

Seerumi kreatiniini kontsentratsioon on tundetu indeks. Seerumi kreatiniinisisaldus suureneb selgelt, kui üldine neerufunktsioon on ligikaudu poole võrra vähenenud. Lisaks on kreatiniini kineetika iseärasused organismis sellised, et selle kontsentratsiooni tõus jääb pärast äkilist GFR-i langust oluliselt (rohkem kui ööpäeva) hiljaks. Samal ajal esineb Scr-i kõige aeglasem tõus (vähemalt suhtelises mõttes) algselt nõrgenenud neerufunktsiooniga (esialgu madal GFR-iga) patsientidel, mis võib tekitada probleeme kroonilise neeruhaiguse AKI diagnoosimisel või AKI diferentsiaaldiagnostikas. CKD [Smirnov A.V. . et al., 2009; Waikar S.S., Bonventre J.V., 2009].

Ülaltoodud AKI raskusastme stratifitseerimise põhimõtete hulgas tuleks tähelepanu pöörata neerufunktsiooni basaalsele (esialgsele) tasemele. Enamikul AKI kahtlusega patsientidest ei ole Scr ega GFR algtasemed teada. Sellega seoses on koostatud tabel, mis võimaldab teil kiiresti orienteeruda Scr õigetes algväärtustes (tabel 2.4). Sellise GFR-i antud tasemena võeti selle väärtus 75 ml/min.

Tabel 2.2. AKI etapid (KDIGO kliinilise praktika juhis... 2012)

Stage Scr Uriini väljund

1 1,5–1,9 korda algväärtusest või tõus > 0,3 mg/dL (> 26,5 µmol/L)< 0,5 мл/кг/ч за 6-12 часов

2 2,0-2,9 korda kõrgem kui originaal< 0,5 мл/кг/ч за >12-24 tundi

3 3,0 korda algväärtusest või tõus > 4,0 mg/dL (> 353,6 µmol/L) või RRT alustamine või patsientidel< 18 лет, снижение рСКФ до < 35 мл/мин на 1,73 м2 < 0,3 мл/кг/ч за >24 tundi või anuuria > 12 tundi

Tabel 2.3. Tegurid, mis ei ole otseselt seotud neerufunktsiooni seisundiga, kuid mõjutavad

seerumi kreatiniini kontsentratsioon

Kontsentratsiooni vähenemine Suurenenud kontsentratsioon

Madal lihasmass (sealhulgas ulatuslike amputatsioonidega patsiendid) Taimetoitlased ja madala valgusisaldusega dieedid Aneemia 1. ja 2. raseduse trimester Ülehüdratsioon Hüpotüreoidism Tetraparees, paraparees Naiste valged ja Aasia ravimid (nt atsetüültsüsteiin, kortikosteroidid) Suure lihasmassiga Kõrge valgusisaldusega dieet Suur treeningstress Vanus > 60 aastat Akromegaalia Diabeet Infektsioonid Hüpertüreoidism Dehüdratsioon Mees Lihaste vigastus Kiiritushaigus Mustanahalised Narkootikumid (nt tsimetidiin, trimetoprim)*

Märkus: * - blokeerib kreatiniini tubulaarset sekretsiooni.

Teine kõige olulisem kriteerium AKI diagnoosimisel ja raskusastme stratifitseerimisel on diurees. Samal ajal tuleb meeles pidada, et uriini mahu väärtus (diurees) on lahutamatu, kuid vähespetsiifiline tunnus. funktsionaalne seisund neerud, kuna see sõltub paljudest ekstrarenaalsetest ja neerufaktoritest. Samas on uriinimahu lõppväärtuse kujunemise mehhanismid väga erinevad. Kui aga täiskasvanutel langeb diurees alla nõutava miinimumi, tekib patsiendil oliguuria (vähem kui 5 ml uriini päevas / kg kehakaalu kohta päevas). Oliguuria ilmnemine on vaieldamatu märk raskest neerukahjustusest. Lisaks võivad AKI-s muutused uriini mahus ilmneda ammu enne, kui reageerivad muud tavalised neerufunktsiooni häire markerid, nagu Scr.

Kuid KDIGO süsteemi kriitilises analüüsis osutasid Neeruhaiguste tulemuste kvaliteedi algatuse (KDOQI, USA) eksperdid uriinierituse tasemel põhinevate kriteeriumide vähesele informatiivsusele AKI diagnoosimisel ja raskusastme stratifitseerimisel, vähemalt täiskasvanud.

Ilmselt osa seerumi kreatiniini kontsentratsiooni diagnostiliste võimaluste piirangutest

seerumi taset ja mahtu AKI-s saab mõõta nn AKI “biomarkerite” abil (vt juhend 3.1.1).

Oluline punkt on see, et AKI on dünaamiline olek, mille raskusaste võib seireprotsessi käigus muutuda. Seetõttu tuleks AKI raskusastme õigeks kihistamiseks arvesse võtta kriteeriumide väärtusi, mis viivad konkreetse patsiendi neerukahjustuse kõige väljendunud staadiumi valimiseni.

III jagu. Ägeda neerukahjustuse diagnoosimine ja diferentsiaaldiagnostika

Võimaliku AKI võimalikult varaseks diagnoosimiseks riskifaktorite ja nendega seotud seisunditega isikutel on vajalik jälgida vähemalt järgmisi parameetreid: kehakaal, uriinieritus, kreatiniin, uurea ja seerumi elektrolüüdid; seiretulemused tuleks registreerida meditsiinilistes dokumentides ja neid tuleb pidevalt analüüsida (N0).

Kommenteeri

Lisaks juba mainitud piirangutele seerumi kreatiniini kontsentratsiooni hindamisel AKI diagnoosimisel ja raskusastme stratifitseerimisel (vt juhendi 2.2-2.3 kommentaari) jälgimise osas

Tabel 2.4. Scr baasväärtuste (µmol/l) hinnang, mis vastab GFR väärtustele 75 ml/min/m2

Vanus, aastad Mehed Naised

Märkus: Scr väärtused kehtivad ainult kaukaaslastele.

I konkreetne AKI-ga patsient väärib tähelepanu I Teine punkt: hüdratatsioonitaseme mõju Scr-ile. \ On näidatud, et ülehüdreeritud patsientidel võib seerumi kreatiniini I tase oluliselt langeda, mis loomulikult alahindab AKI raskust. Sellest olukorrast väljapääs võib olla seerumi kreatiniinisisalduse kasutamine, mis on korrigeeritud vedeliku tasakaalu jaoks:

Parandatud Scr = Scr x parandustegur.

Parandustegur = [kehakaal vastuvõtmisel, | kg x 0,6 + EE (päevane kumulatiivne vedelikubilanss, l)] / kehakaal vastuvõtul, kg x 0,6.

Sel juhul arvutatakse päevane kumulatiivne vedelikubilanss päevabilansi summana | vedelikud (päevane vedeliku tarbimine - miinus teie; vedeliku säilitamine, välja arvatud märkamatud veekadud) I.

Samuti on võimalik, et AKI kriteeriumide vähese informatiivsuse probleem põhineb | mitte uriini kogust (vt I soovituste 2.2-2.3 kommentaari), saab osaliselt lahendada tunnise (uriini kogumine spetsiaalsetes gradueeritud pissuaarides) või isegi minut-minutite uriinimahu jälgimisega Internetis. Praeguseks on ilmunud monitorid, sealhulgas optilise salvestussüsteemiga seade uriinivoolu kiiruse koos minutite arvestusega; helitugevus võrgus (voolutundliku tehnoloogia). I Samas võimaldab minutidiureesi dünaamiline registreerimine hinnata neerude verevoolu seisundit hüpovoleemia ajal selle arengu varases staadiumis isegi enne hetke, mil kehas aktiveeruvad neurohumoraalse regulatsiooni protsessid. On selge, et selline minutidiureesi registreerimine puudutab eelkõige somaatiliselt raskeid patsiente, ei! läheb ICU-sse.

AKI arengu ennustamiseks riskifaktorite esinemisega patsientidel, kellel on plaanis läbida meditsiiniline protseduur, mis võib selle seisundi arengut esile kutsuda (nt operatsioon, radioaktiivse läbipaistvuse uuring jne), on soovitatav uurida baastasemed \ neerukahjustuse biomarkerid ja nende kontsentratsiooni dünaamika hindamine pärast sekkumisi (2C).

Kommenteeri

Võimalik, et neerukoe kahjustuse biomarkerite kasutamine AKI diagnoosimisel võimaldab kardiospetsiifiliste valkude kasutamise eeskujul erakorralises kardioloogias hinnata patoloogilise protsessi teket neerudes selle varasemates staadiumides. selle arengut ja järelikult parandavad oluliselt ravi tulemusi.

Biomarker, mis ei pruugi olla patoloogilise protsessi osaline, vaid tingimata tunnistaja, peaks definitsiooni järgi peegeldama patogeneetiliste arenguetappide kulgu.

OPP. Üks levinumaid lähenemisviise klassifitseerimisel on biomarkeri korrelatsioon teatud neeru mikrostruktuurilise sektsiooni kahjustuse domineeriva lokaliseerimisega. Teine lähenemisviis põhineb patofüsioloogilisel põhimõttel, kui teatud biomarkerid on korrelatsioonis patoloogilise protsessi olemusega (tabel 3.1). Markeri võime peegeldada AKI kulgemise erinevaid etappe määras nende diferentseerumise kliinilise tähtsuse osas. Tõendusbaas biomarkerite ennustava rolli kohta on saadaval üsna piiratud arvu molekulide jaoks. Nende hulka võivad kuuluda neerufunktsiooni häire markerid, AKI-s suurenenud sünteesiga valgud, madala molekulmassiga uriinivalgud ja tubulaarsete epiteelirakkude intratsellulaarsed ensüümid, mis moodustavad biomarkerite nn tööklassifikatsiooni (tabel 3.1).

NGAL on AKI jaoks enim uuritud biomarker. Esimesed kliinilised uuringud viidi läbi patsientidega pärast südameoperatsiooni lastepraktikas. Selle markeri roll AKI arengu tundliku ennustajana pärast AIC-i kasutamisega tehtud operatsiooni, samuti pärast koronaarangiograafiat on tõestatud. Vähem silmatorkavamad tulemused (tundlikkus 38,1-50%) saadi täiskasvanud patsientide uurimisel, mille puhul suure tõenäosusega on NGAL ekspressioon algselt kõrgem juba olemasoleva neerukahjustuse tõttu. 2009. aastal tehtud metaanalüüsi tulemuste põhjal, mis hõlmas 2538 patsienti 19 uuringust, mis viidi läbi kaheksas riigis, tehti järeldused võimaluse kohta kasutada vere ja uriini NGAL taset AKI varajase diagnoosina, kõrge tundlikkus (95%). ) ja spetsiifilisus tõestati (95%), samuti oskus seda kasutada neeruasendusravi vajaduse prognoosimiseks ja suhtelise suremuse riski hindamiseks.

Kliinilises praktikas tuleks silmas pidada mitmeid piiranguid seoses võimalusega kasutada NGAL-i AKI diagnoosimisel. On tõestatud, et seerumi NGAL tase võib tõusta kroonilise neeruhaiguse, arteriaalse hüpertensiooni, infektsioonide, aneemia, hüpoksia, pahaloomulised kasvajad[Velkov V.V., 2011]. Lisaks on olemas eksperimentaalsed ja kliinilised andmed, mis näitavad NGAL-i uriiniga eritumise sõltuvust proteinuuria tasemest [Proletov Ya.Yu., Saganova E.S., Galkina O.V. et al., 2013]. Viimane asjaolu on eriti oluline AKI diagnoosimisel nefrootilise sündroomiga patsientidel, kellel on teadaolevalt algselt eelsoodumus prerenaalsele AKI-le. 79 primaarse glomerulaarpatoloogiaga patsiendi uurimisel selgus, et proteinuuria üle 3,5 g päevas suurendab oluliselt NGAL-i eritumise taset uriiniga [Proletov Ya.Yu., Saganova E.S., Galkina O.V. et al., 2013]. Tabelis. 3.2 esitab statistilised näitajad

Tabel 3.1. Ägeda neerukahjustuse biomarkerite klassifikatsioon

I. Aktuaalne klassifikatsioon

1. Glomerulusalbumiin, seerumi tsüstatiin C, alfa1-mikroglobuliin, beeta2-mikroglobuliin jne.

2. Proksimaalne tuubul NGAL, KIM-1, L-FABP, kuseteede tsüstatiin C, IL-18 jne.

3. Distaalne tuubul GST, NGAL

4. Kogumistoru Kalibindin D28

5. Henle Osteopontini silmus, NHE-3

II. Patofüsioloogiline klassifikatsioon

1. Neerufunktsiooni biomarkerid Seerumi kreatiniin, tsüstatiin C jne.

2. Oksüdatiivse stressi biomarkerid 8(A2a)-isoprostaan, 4-OH-2-nonenal jne.

3. Struktuursete ja rakuliste kahjustuste biomarkerid: - podotsüüdid - tubulointerstitium - eksosomaalsed transkriptsioonifaktorid Podokalüksiin, nefriin NGAL, KIM-1, L-FABP ATP3

4. Immuunvastuse markerid Immunoglobuliinid, kemokiinid, komplemendi komponendid

5. Fibroosi markerid TGF-ß1, CTGF, Big-H3, IV tüüpi kollageen

6. Apoptoosi markerid anneksiin-5

III. Kliiniline klassifikatsioon

1. Marker kui AKI riskifaktor

2. AKI sõeluuringul kasutatav marker

3. Diagnostiline marker, mis näitab AKI patogeneetilist varianti

4. Biomarker, mis stratifitseerib protsessi tõsiduse

5. Kõrge ennustusväärtusega marker

6. Ravivastust iseloomustav marker

IV. Töö klassifikatsioon

1. AKI NGAL, L-FABP, KIM-1, IL-18 üleekspresseeritud valgud

2. Funktsionaalsed markerid Seerum Cystatin C

3. Madala molekulmassiga uriinivalgud uriini tsüstatiin C, alfa1-mikroglobuliin, beeta2-mikroglobuliin

4. Intratsellulaarsed ensüümid NAG, a-GST, p-GST, GGTP, ALP

Märkused: NGAL, neutrofiilide želatinaasiga seotud lipokaliin; KIM-1, neerukahjustuse molekul; L-FABP – maksa rasvhappeid siduv valk; GST, glutatioon^transferaas; NHE-3 - naatrium-vesinikvaheti 3; tGf-^1 - kasvaja kasvufaktor P1; CTGF - sidekoe kasvufaktor; NAG - N-atsetüül-D-glükosaminidaas; GGTP - gamma-glutamüültranspeptidaas; ALP - leeliseline fosfataas [Smirnov A.V., Dobronravov V.A., Rumjantsev A.Sh., Kayukov I.G. Äge neerukahjustus. - M.: MIA, 2015; kirjastaja loal].

NGAL määramise diagnostiline tähtsus vereseerumis ja uriinis AKI diagnoosimise eesmärgil.

KIM-1 (neerukahjustuse molekul, neerukahjustuse molekul) on transmembraanne glükoproteiin, millel on eemaldatav välimine domeen molekulmassiga 90 kDa, mille kontsentratsiooni saab määrata uriinis. Eeldatakse, et selle molekuli füsioloogiline roll on epiteelirakkude kahjustuse korral regeneratiivsetes protsessides osalemine. On tõestatud, et füsioloogilistes tingimustes seda neerukoes praktiliselt ei tuvastata, kuid erinevate neeru kahjustavate tegurite mõjul tubulaarse epiteeli rakkudes suureneb ekspressioon oluliselt.

KIM-1. Kliinilistes uuringutes on see marker osutunud ägeda tubulaarse nekroosi diagnoosimisel kõige olulisemaks võrreldes teiste AKI patogeneetiliste variantidega, toimides suhtelise suremusriski ja dialüüsravi vajaduse tundliku ennustajana, sealhulgas patsientidel. pärast südameoperatsiooni.

L-FABP-maksa rasvhappeid siduv valk (L-FABP, maksa rasvhappeid siduv valk). See on tsütoplasmaatiline valk molekulmassiga 15 kDa, mis ekspresseerub suurenenud rasvhapete metabolismiga kudedes. See kuulub peredele

Tabel 3.2. Statistilised näitajad NGAL-i rolli kohta ägeda neerukahjustuse diagnoosimisel

OPP variant Biomaterjali AUC PPV,% NPV,% Se,% Sp,%

AKI pärast südameoperatsiooni Veri 0,76 52,3 90,6 67,9 83,0

Uriin 0,77 48,4 67,7 75,7 76,0

AKI intensiivravi patsientidel Veri 0,79 64,7 81,5 78,5 77,5

Uriin 0,76 87,7 82,0 70,6 79,9

CI-AKI veri 0,73 20,0 97,0 - -

AKI ER patsientidel Veri 0,82 70,0 99,0 - -

Uriin 0,88 15,0 98,0 - -

Märkused (edaspidi): AUC (area under curve) – diagnostilise testi tunnuskõvera aluse pindala keskmine väärtus (ROC-curve – vastuvõtja töökarakteristikud); PPV (positiivne ennustav väärtus) - positiivse tulemuse ennustava väärtuse keskmine väärtus (diagnostilise testi abil määratud tõeliste positiivsete tulemuste ja positiivsete tulemuste suhe); NPV (negative ennustav väärtus) - negatiivse tulemuse ennustava väärtuse keskmine väärtus (diagnostilise testi abil määratud tegelike negatiivsete tulemuste ja negatiivsete tulemuste suhe); Se (tundlikkus) - diagnostilise testi tundlikkus (positiivse diagnostilise testi tulemusega haigete inimeste osakaal); Sp (spetsiifilisus) - diagnostilise testi spetsiifilisus (haigete inimeste osakaal, kellel on negatiivne tulemus diagnostiline test) andmed põhinevad 2013. aastal avaldatud uuringute ülevaadetel; statistilised terminid on tõlgitud vastavalt Mihhailovskaja M., Sherstobitova M., 2009 töödele.

; rasvhapete kandjavalkudele, mis osalevad pika ahelaga rasvhapete I transpordis rakusisese ja ekstratsellulaarse ruumi vahel, | ja ka reguleerida oksüdatiivset stressi, sidudes kas; pehmed toidud, piirates nende kahjustamist | toime rakumembraanidele.

Inimorganismis sünteesitakse seda molekuli-I peamiselt maksas, kuid vähesel määral leidub seda neerudes ja peensoolde. I Normaalsetes tingimustes L-FABP uriinis puudub, sest glomerulites filtreerituna siis täielikult | reabsorbeeritakse proksimaalsetes tuubulites, mis võimaldab diagnoosida AKI-d, kui need on kahjustatud.

Seda demonstreeriti esmakordselt isheemilise tubulaarse nekroosi loommudelis I.

See marker on näidanud end tundlikuna; oluline AKI ennustaja lastel pärast kardiochi-; kirurgilised sekkumised AIC abil. Patsientidel, kellel on taustal AKI Septiline šokk tase; L-FABP on kõrgenenud ja määrab suhtelise riski | suremus. Selle markeri kontsentratsiooni uuring uriinis võimaldas rääkida sellest kui AKI aktsepteeritavast biomarkerist osakonda sattunud patsientidel | elustamine (AUC0,95, PPV 100%, NPV 85%) | .

Interleukiin-18 (IL-18) on põletikku soodustav tsütokiin, mida toodab suur kogus rakud, I sealhulgas makrofaagid, osteoblastid, neeru- ja sooleepiteeli rakud. Eksperimentaalselt! uuringud, milles kasutati selle tsütokiini spetsiifilist inhibiitorit (antikeha), on tõestanud selle rolli isheemilise ägeda tubulaarse-c "o1 nekroosi, sooleisheemia, müokardi, aju, artriidi patogeneesis.

avastati isheemilise ägeda tubulaarse nekroosiga hiirtel suurenenud IL-18 eritumine uriiniga koos tsütokiinide ekspressiooni suurenemisega neerukoes, mis määras kindlaks kliiniliste uuringute ilmnemise, mille eesmärk oli selgitada. võimalik roll IL-18 in varajane diagnoosimine PPP inimestel. Leiti, et südameoperatsioonijärgsetel patsientidel võib IL-18 kontsentratsiooni tõus veres olla usaldusväärne märk AKI varasest arengust. Mitmed intensiivravi osakonna patsientidega tehtud uuringud on samuti tõestanud IL-18 väärtust AKI varajases diagnoosimises. Kirjanduses on andmeid IL-18 suurenenud uriiniga eritumise kohta sepsisega patsientidel. IL-18 diagnostilise tähtsuse statistiline hinnang AKI diagnoosimisel on toodud tabelis. 3.3.

funktsionaalsed markerid. Tsüstatiin C on 13 kDa polüpeptiid ahel, mis koosneb 120 aminohappest. Tsüstatiin C kuulub lüsosomaalsete proteinaaside inhibiitorite hulka ja seda toodavad kõik keha tuumarakud, kaitstes keha oma valkude proteolüüsi kontrollimatu aktiveerimise eest. Tsüstatiin C jõuab rakkudest vereringesse ühtlaselt ja selle seerumikontsentratsioon hoitakse konstantsel tasemel [Kayukov I.G., Smirnov A.V., Emanuel V.L., 2012]. Väike molekulmass ja madal afiinsus teiste seerumivalkude suhtes määravad selle molekuli võime vabalt filtreerida neeru glomerulites, siseneda tuubulitesse, kus see megaliin-kubuliini vahendatud endotsütoosi tõttu reabsorbeerub ja seejärel täielikult epiteelis metaboliseerub.

Tabel 3.3. Statistilised näitajad IL-18 rolli kohta ägeda neerukahjustuse diagnoosimisel

AKI variant Biomaterjali AUC PPV,% NPV,% Se,%

AKI pärast südameoperatsiooni 0,69 43,3 88,7 75,0 66,0

AKI intensiivraviosakonna patsientidel 0,61 62,0 78,0 - -

Radiopaakne nefropaatia 0,72 20,0 96,0 - -

AKI erakorralise meditsiini osakonna patsientidel 0,64 14,0 94,0 - -

Tabel 3.4. Statistilised näitajad tsüstatiin C rolli kohta ägeda neerukahjustuse diagnoosimisel

OPP variant Biomaterjali AUC РРV,% NPV,%

AKI pärast südameoperatsiooni Veri 0,73 63 84

Uriin 0,65 52 82

AKI ICU patsientidel Veri 0,80 42 85

Uriin 0,68 75 95

Radiopaakne nefropaatia Veri 0,93 56,7 98,0

AKI ER patsientidel Veri 0,87 48,0 94,0

Uriin 0,59 32,0 84,0

proksimaalsete tuubulite lüotsüüdid, mille tulemusena eritub tsüstatiin C tavaliselt uriiniga minimaalsetes kogustes.

Tabelis on toodud keskmised parameetrid, mis peegeldavad tsüstatiin C diagnostilist tähtsust AKI-ga patsientidel. 3.4.

Biomarkerite paneel. Biomarkerite võime peegeldada nefroni erinevate lookuste kahjustusi, võime iseloomustada patoloogilise protsessi teatud osade kulgu, vajadus diagnoosida AKI, kui selle etioloogia jääb kliiniliste ja laboratoorsete andmete kohaselt ebaselgeks, määras kindlaks nefroni tekke. uuringud, mis hindavad rohkem kui ühe, kuid mitme molekuli korraga veres ja uriinis kontsentratsiooni mõõtmise diagnostilist tähtsust. Prospektiivses uuringus patsientidega pärast südameoperatsiooni näidati, et meetod, mis põhineb NGAL, NAG ja KIM-1 kontsentratsioonide samaaegsel mõõtmisel, on suurema tundlikkusega.

Teises uuringus, mis on mitmekeskuseline, näidati, et NGAL-i ja KIM-1 uriiniga eritumise samaaegne hindamine ennustab neeruasendusravi alustamist ja suhtelist suremuse riski. Kahekeskuselises uuringus, milles osales 529 intensiivravi osakonda sattunud patsienti, võrreldi kuue uriini biomarkeri (GGTP, ALP, NGAL, tsüstatiin C, KIM-1, IL-18) rolli. NGAL, tsüstatiin C ja IL-18 ennustasid dialüüsiravi vajadust, samal ajal kui enamikul markeritel, välja arvatud KIM-1, oli ennustav roll suremuse riski suhtes. Küsimusele, milline biomarkerite kombinatsioon on optimaalne, vastust pole, kuid vastavalt

AKI arengu diagnoosimine peaks olema suunatud AKI peamise patogeneetilise variandi ja elundi düsfunktsiooni (NG) eluohtlike tüsistuste väljaselgitamisele.

Kui AKI kriteeriumid on olemas, tuleb kiiresti läbi viia diagnostika, et määrata kindlaks AKI peamine patogeneetiline variant - prerenaalne, postrenaalne, renaalne, mis määrab patsiendi prognoosi ja ravi (N0).

Kommenteeri

Nagu eespool mainitud, käsitletakse patogeneetilises plaanis AKI-d kui mehhanismide kombinatsiooni, mis on seotud neeru erinevate sektsioonide kahjustusega ja viib elundi talitlushäireteni. See määrab mitmesugused põhjused, mis põhjustavad AKI glomerulaarfiltratsiooni vähenemist.

AKI põhjused jagunevad kolme põhirühma, mis on selle seisundi patogeneetilise klassifikatsiooni aluseks (joonis 3.1):

1) prerenaalne (seotud neerude hüpoperfusiooniga);

2) neerud (seotud elundi peamiste sektsioonide - intrarenaalsete veresoonte, glomerulite, tuubulite ja interstitsiumi - otsese kahjustusega);

3) obstruktiivne (seotud uriini voolu postrenaalse obstruktsiooniga).

AKI arengu ja CF vähenemise mehhanismid neeru erinevate osade - veresoonte, glomerulite, tuubulite ja interstitsiumi - kahjustuse korral võivad suures osas kattuda. Seetõttu on sageli võimatu tõmmata selget piiri AKI erinevate patogeneetiliste variantide vahel. Näiteks prerenaalne AKI, mille tulemuseks on

Joonis 3.1. Peamised etioloogiliste tegurite rühmad AKI arengus. Numbrid näitavad GFR regulatsiooni peamisi tegureid: 1 - neerude verevool ja perfusioonirõhk; 2 - glomeruli aferentsete ja efferentsete arterioolide tooni tasakaal; 3 - tuubulite-glomerulaarne tagasiside; 4 - onkootiline plasmarõhk; 5 - hüdrostaatiline rõhk Bowmani kapslis; 6 - intrarenaalse verevoolu ja interstitsiaalse hüdrostaatilise rõhu jaotus; 7 - ioonikanalite aktiivsus ja uurea transport; 8 - akvaporiinid/veetransport [Smirnov A.V., Dobronravov V.A., Rumjantsev A.Sh., Kayukov I.G. Äge neerukahjustus. - M.: MIA, 2015; kirjastaja loal]

Isheemilise tubulaarse nekroosi I (ITN) tekkeks muutub neerude AKI-ks.

Peamine nõue selleks, et kaasaegne diagnostika OPP, on selle õigeaegsus. Seda seetõttu, et mis tahes etapi AKI on seotud kõrge riskiga letaalsus. Seega kaasneb isegi seerumi kreatiniini kontsentratsiooni kerge tõusuga 0,3–0,4 mg/dl võrra võrreldes selle baastasemega suhteline surmaoht 70% võrra | [Sielsda G.M. et al., 2005].

Kaasaegne kliiniline diagnoos AKI, co-| selle kontseptuaalsele mudelile vastav (vt Sissejuhatus), võib kujutada kontiinumina ehk I pideva diagnostilise otsingu ahelana, mis; ry, alustades riskitegurite ja haiguse analüüsist; AKI-ga seotud uuringud jätkuvad neeruparenhüümi kahjustuse kujunemise staadiumis, ^ hõlmates samas neerufunktsiooni häiretest põhjustatud tüsistuste tuvastamist ja lõppevad dia-| AKI gnostilised tulemused [Smirnov A.V., 2015].

Kliinilise diagnoosi järjepidevus hõlmab kahte peamist etappi. Esimene etapp on ennustav (ennustus) diagnostika, mis koosneb kliiniline hindamine epidemioloogilised andmed patsiendi voodi kõrval, AKI-ga seotud riskifaktorid ja seisundid, samuti neerukahjustuse varajaste biomarkerite kasutamine diagnostilistel eesmärkidel. Teisisõnu võib AKI enda suhtes ennustavat diagnoosimist iseloomustada kui prekliinilist, mis viiakse läbi "ooterežiimis".

Kliinilise diagnostika kontiinumi teine ​​etapp on esitlusdiagnostika. Selle peamised põhimõtted on kiireloomulisus, mis vastab protsessi tõsidusele, ja järjepidevus. Esitlusdiagnostika on AKI toimumise ja selle tüsistuste tuvastamine, AKI peamiste patogeneetiliste variantide (prerenaalne, renaalne ja postrenaalne), intrasündroomne, intersündroomne ja privaatne diferentsiaaldiagnostika eristamine.

Oligo-/anuuria

Kreatiniin ja vere uurea

->■ Ei ole oliguuria

Kreatiniin ja vere uurea

Tõstetud

Prerenaalne AKI? Ei Jah

AKI või CKD

Kroonilise neeruhaiguse diagnoosimine ja ravi

Postrenaalne AKI?

Võita a.renalis?

Arteriaalne

hüpotensioon. Hüpovoleemia?

Prerenaalne AKI

Alustage ravi

Tõstetud (minge algoritmi vasakpoolsesse harusse)

Oligo-/anuuria ei ole seotud AKI-ga

Glomerulaarne AKI? Mitte päris

Nosoloogiline diagnostika

Biomarkerid

Positiivne Negatiivne

OPP jah OPP ei

(minge algoritmi vasakpoolsesse harusse)

Äge interstitsiaalne nefriit?

Jah Intrarenaalne obstruktsioon?

Äge torukujuline nekroos

Joonis 3.2. Ägeda neerukahjustuse kliinilise diagnoosimise üldkursuse algoritm [Smirnov A.V., Dobronravov V.A., Rumjantsev A.Sh., Kayukov I.G. Äge neerukahjustus. - M.: MIA, 2015;

kirjastaja loal]

Esitlusdiagnostika käigus peab arst vastama mitmele küsimusele, mille saab sõnastada järgmiselt:

1. Kas patsiendil on AKI?

2. Kas AKI on hüpovoleemia tagajärg?

3. Kas AKI on kuseteede obstruktsiooni tagajärg?

4. Mis on selle patsiendi neeru AKI põhjus?

5. Kas sümptomid (sageli laboratoorsed), mida võiks võtta AKI nähtudena (anamneesiandmete puudumise tõttu), on kroonilise neeruhaiguse latentse (varjatud) kulgemise tagajärg?

6. Kas AKI on tekkinud patsiendil, kellel on varem olnud krooniline neeruhaigus (AKI kroonilise neeruhaiguse korral)?

Loetletud küsimused on kohustuslikud ja igale neist peab arst andma põhjendatud vastuse, kuid küsimuste järjekorda saab muuta sõltuvalt konkreetsest kliinilisest olukorrast. Jää kõigutamatuks

on reegel erakorraline diagnoos, peamiselt AKI pre- ja postrenaalsed variandid.

AKI kliinilises esituses võib eristada kahte varianti, mis määravad edasise diagnoosi suuna ja käigu: oligo-/anuuriline ja neo-oliguriline.

AKI kliinilise esituse oligo-/anuuriline variant. Selle variandi puhul on diagnostilise protsessi juhtiv kliiniline sümptom oligo-/anuuria.

AKI kliinilise esituse neo-oliguriline variant. Sel juhul ei ole diagnoosi lähtepunktiks kliiniline sümptom diureesi mõõdukas piiratuses, mida ei saa patsiendi voodi kõrval mõõta kriteeriumide ebamäärasuse tõttu, vaid kliinilised sümptomid asoteemia kujul ( kreatiniini, uurea kontsentratsiooni suurenemine seerumis), düselektrolüteemia (hüperkaleemia) jne.

Diagnoosi üldine kulg, võttes arvesse ülaltoodud küsimusi, ja võimaluste analüüs

AKI kliiniline esitus on esitatud algoritmis (joonis 3.2).

Eraldi kommentaari väärib juba mainitud küsimus, kas sümptomid (sageli laboratoorsed), mida võiks võtta AKI tunnusteks (anamneesiandmete puudumise tõttu), on kroonilise neeruhaiguse latentse (varjatud) kulgemise tagajärg?

Selle probleemi lahendus hõlmab diferentsiaaldiagnoosi CKD ja AKI (sündroomidevaheline diferentsiaaldiagnostika) vahel, mis hõlmab mitmeid nii kliinilisi kui ka laboratoorseid ja instrumentaalseid kriteeriume (tabel 3.5).

Nagu tabelist näha. 3.5 andmetest ei ole ühelgi kriteeriumil absoluutset diferentsiaaldiagnostilist väärtust. Isegi

biomarkerite testimine võib anda valepositiivse tulemuse, eriti kõrge proteinuuriaga kroonilise neeruhaiguse korral. Kombinatsiooni määramine on väga oluline mitmesugused sümptomid. Näiteks sellise kroonilise neeruhaiguse tunnuse, nagu neerude suuruse vähenemine ja/või parenhüümi paksuse vähenemine (ajukoore kihi tõttu), usaldusväärsus (tundlikkus) suureneb järsult, kui samaaegselt tuvastatakse aneemia või vere kreatiniinisisalduse madal tõus jne.

AKI peamiste eluohtlike tüsistuste (hüpervoleemia, raske ureemiline mürgistus, düselektrolüteemia ja metaboolne atsidoos) varaseks avastamiseks on soovitatav jälgida vere voleemilist seisundit, ionogrammi ja happe-aluse seisundit (N0).

Tabel 3.5. Ägeda neerukahjustuse diferentsiaaldiagnostika ja krooniline haigus neerud

AKI CKD sümptomid

Anamneesis Ravimid, nefrotoksiinid, hüpotensiooni episoodid, oksendamine, kõhulahtisus Arteriaalne hüpertensioon, isheemiline südamehaigus, südamepuudulikkus, primaarne neerupatoloogia

Vererõhu dünaamika Normaalne, hüpotensiooni episoodid, hüpertensioon AKI kaugelearenenud staadiumis Püsiv hüpertensioon

Juhuslike uriinianalüüside muutuste näidustused Ei Jah

Võib esineda eelneva oligo-/anuuria episood Ei

Noktuuria Ei Jah

Hüperhüdratsioon Võib täheldada Ei ole iseloomulik

Nahk: värvus, niiskus, elastsus (trugor), kriimustus Ei muutunud või peegeldab somaatilise seisundi tõsidust (hüpovoleemiline šokk) Kollakas, kuiv, madala elastsusega, võib kriimustada

Aneemia (erütrotsüüdid) Alguses ei ole iseloomulik Iseloomulik

Polüneuropaatia sümptomid Ei ole iseloomulik Iseloomulik

Väljendunud osteoporoos Ei ole tüüpiline Võib esineda

Vere kreatiniinisisalduse tõus > 0,05 mmol / päevas< 0,05 ммоль/сут

Vere erütropoetiini norm langenud

Proteinuuria > 2 g/päevas Aeg-ajalt Võib esineda

Kuseteede biomarkerid: NGAL Suurenenud Suurenenud Võib olla kõrgenenud Ei ole kõrgenenud

Neerude suurus vastavalt pikkusele ultraheli järgi Ei muutunud ega suurenenud Sageli väheneb*

Kortikaalse kihi paksus Suurenenud või normaalne Vähenenud

Kortikaalse kihi ehhogeensus ATN-i korral oluliselt suurenenud. Veidi suurenenud

Neerude veresoonte Doppleri resistentsuse indeks > 0,7 normaalsete või laienenud neerude korral > 0,7 vähenenud neerude korral

Paratüreoidhormooni tase veres Normaalne Suurenenud

ja Märkus: * - suurenenud diabeetilise nefropaatia, amüloidoosi, polütsüstilise neeruhaiguse korral [Smirnov A.V., Dobronravov V.A., Rumjantsev A.Sh., Kayukov I.G. Äge neerukahjustus. - M.: MIA, 2015; \ Kirjastuse loal].

AKI diferentsiaaldiagnostika tuleks teha nefroloogi osalusel ja alustada prerenaalsete ja/või postrenaalsete variantide välistamisest/kinnitamisest, neeru AKI on välistusdiagnoos (N0).

Prerenaalse AKI diagnoos peaks põhinema neerude hüpoperfusiooni (N0) kliiniliste ja patogeneetiliste tegurite tuvastamisel.

Äge neerukahjustus (AKI) definitsiooni järgi (KDIGO 2012) on kliiniline sündroom mida iseloomustab seerumi kreatiniini kontsentratsiooni tõus 0,3 mg/dl (26,5 mmol/l) võrra 48 tunni jooksul või 1,5-kordne tõus viimase 7 päeva jooksul või diurees<0,5 мл / кг / ч в течение 6 ч. Iseloomustab lai valik häireid- neerukahjustuse bioloogiliste markerite kontsentratsiooni ajutisest suurenemisest raskete metaboolsete ja kliiniliste häirete korral (äge neerupuudulikkus - AKI), mis vajavad neeruasendusravi.

AKI raskusastme klassifitseerimine põhineb seerumi kreatiniini kontsentratsiooni suurenemise ulatusel ja tunnise uriinierituse kiirusel.

1. Prerenaalne AKI on neeruperfusiooni kahjustuse tagajärg. Põhjused:

• 1) ringleva vere efektiivse mahu vähenemine (hüpovoleemia) - verejooks, vedelikukaotus seedetrakti kaudu (oksendamine, kõhulahtisus, kirurgiline drenaaž), vedelikukaotus neerude kaudu (diureetikumid, osmootne diurees suhkurtõve korral, neerupealiste puudulikkus), vedelikukaotus kolmandas ruumis (äge pankreatiit, peritoniit, raske trauma, põletused, raske hüpoalbumineemia);
• 2) madal südame väljund - südamelihase, klappide ja südamepauna haigus, südame rütmihäired, massiivne kopsuemboolia, positiivse rõhuga mehaaniline ventilatsioon;
• 3) neerude ja muude veresoonte toonuse rikkumine - üldine vasodilatatsioon (sepsis, arteriaalne hüpotensioon, mida põhjustavad antihüpertensiivsed ravimid, sealhulgas ravimid, mis vähendavad südame järelkoormust, üldanesteesia), neeruveresoonte selektiivne spasm (hüperkaltseemia, norepinefriin, epinefriin, tsüklosporiin, takroliimus, amfoteritsiin B) , maksatsirroos koos astsiidiga (hepatorenaalne sündroom);
• 4) neerude hüpoperfusioon autoregulatsiooni häirega - tsüklooksügenaasi inhibiitorid (NSAID), AKE inhibiitorid (ACE inhibiitorid), angiotensiini retseptori blokaatorid (ARB);
• 5) hüperviskoossussündroom – hulgimüeloom, Waldenströmi makroglobulineemia, vera polütsüteemia;
• 6) neeruveresoonte oklusioon (kahepoolne või üks neer) - neeruarteri oklusioon (ateroskleroosi, tromboosi, emboolia, dissekteeriva aneurüsmi, süsteemse vaskuliidi tõttu), neeruveeni oklusioon (tromboosi või välise kompressiooni tõttu) .

2. Neeru AKI (parenhümaalne) on neerustruktuuride kahjustuse tagajärg põletikuliste ja mittepõletikuliste põhjuste tõttu. Põhjused:

• 1) glomerulite ja neerude mikroveresoonte primaarsed kahjustused - glomerulonefriit, süsteemne vaskuliit, trombootiline mikroangiopaatia (hemolüütilis-ureemiline sündroom, trombootiline trombotsütopeeniline purpur), kolesteroolikristallemboolia, DIC, preeklampsia ja eklampsia, pahaloomuline süsteemne arteriaalne hüpertensioon, arteriaalne hüpertensioon, arteriaalne hüpertensioon sklerodermia neerukriis);
• 2) äge neerutuubulite kahjustus - neeruperfusiooni kahjustus (pikaaegne prerenaalne AKI), eksogeensed toksiinid (kiirgust mitteläbilaskvad ained, tsüklosporiin, antibiootikumid [nt aminoglükosiidid], kemoterapeutilised ained [tsisplatiin], etüleenglükool, metanool, MSPVA-d, hemoglobiintoksiinid monoklonaalne valk [nt hulgimüeloom]);
• 3) tubulointerstitsiaalne nefriit – allergiline (β-laktaamantibiootikumid, sulfoonamiidid, trimetoprim, rifampitsiin, mittesteroidsed põletikuvastased ravimid, diureetikumid, kaptopriil, bakteriaalsed infektsioonid (nt äge püelonefriit), viiruslikud (nt tsütomegaloviirus) või seenhaigused (kasvajarakkude infiltratsioon), lümfoom, leukeemia), granuloomid (sarkoidoos), idiopaatilised;
• 4) neerutuubulite ummistus kristallidega (harva) - kusihape, oksaalhape (etüleenglükooli metaboliit), atsükloviir (eriti intravenoossel manustamisel), metotreksaat, sulfoonamiidid, indinaviir;
• 5) muud haruldased põhjused - neerukoore äge nekroos, nefropaatia pärast hiina ravimtaimede kasutamist, äge fosfaatnefropaatia, varfariinnefropaatia, ühe neeru eemaldamine;
• 6) siirdatud neeru äge äratõukereaktsioon.

3. Postrenaalne AKI on kuseteede obstruktsiooni (obstruktiivne nefropaatia) tagajärg. Põhjused:

• 1) kusejuha või ühe neeru kusejuha ummistus obstruktsiooni tõttu (kivid neerukivitõve korral, verehüübed, neerupapillid), väliskompressioon (kasvaja retroperitoneaalse fibroosi tagajärjel), kusejuha terviklikkuse rikkumine (vale ligeerimine). või läbilõikamine operatsiooni ajal);
• 2) põiehaigused - neurogeenne põis, põiest väljumise takistus kasvaja poolt (põievähk), kivid, trombid;
• 3) eesnäärmehaigused - healoomuline kasvaja või vähk;
• 4) ureetra haigused - võõrkeha või kivi ummistus, trauma.

KLIINILINE MUSTER JA TÜÜPILINE KURSUS

Tavaliselt domineerivad põhihaiguse subjektiivsed ja objektiivsed sümptomid, mis on AKI põhjus. Raske neerupuudulikkuse tavalised sümptomid on nõrkus, isutus, iiveldus ja oksendamine. Oliguuria/anuuria esineb ≈50% AKI juhtudest, tavaliselt prerenaalse AKI, neeru kortikaalse nekroosi, kahepoolse neeruarteri trombemboolia või üksiku neeru arteri trombembooliaga, trombootilise mikroangiopaatiaga. Neerude AKI-ga võib kaasneda normaalne või isegi suurenenud diurees. AKI tüüpilisel kursusel saab eristada 4 perioodi:

• 1) esialgne - alates kahjuliku etioloogilise teguri toime algusest neerude kahjustamiseks; kestus sõltub AKI põhjusest, tavaliselt mõne tunni jooksul;
• 2) oliguuria / anuuria - ≈50% patsientidest, kestab tavaliselt 10-14 päeva;
• 3) polüuuria - pärast mitmepäevast oliguuria / anuuria perioodi suureneb uriini kogus dramaatiliselt. Polüuuria perioodi kestus on võrdeline oliguuria / anuuria perioodi kestusega ja võib kesta kuni mitu nädalat. Sel perioodil võib tekkida dehüdratsioon ja elektrolüütide, eriti kaaliumi ja kaltsiumi kadu;
• 4) taastumine, s.o. neerufunktsiooni täielik taastumine, kestab mitu kuud.

Mõnedel patsientidel on AKI kroonilise neeruhaiguse algus.

DIAGNOOS

Abiuuringud

1. Vereanalüüs:

• 1) kreatiniini ja uurea taseme tõus - kasvukiirus sõltub neerude kahjustuse astmest ja nende moodustumise kiirusest, mis katabolismi seisundis oluliselt suureneb. Neerude AKI korral on kreatiniini ööpäevane tõus 44-88 mmol/l (0,5-1,0 mg/dl). Kreatineemia igapäevane tõus >176 mmol/l (2 mg/dl), viitab katabolismi suurenemisele ja esineb pikaajalise kompressioonisündroomi ja sepsise korral; Seejärel areneb tavaliselt välja märkimisväärne atsidoos ja hüperkaleemia.GFR-i hinnangud Cockcrofti ja Gaulti valemi või MDRD abil ei sobi. AKI dünaamika hindamisel on kõige olulisem jälgida kreatineemia ja diureesi igapäevaseid muutusi;
• 2) hüperkaleemia - reeglina ilmneb diureesi vähenemise korral. Võib olla eluohtlik (> 6,5 mmol/L). Kaaliumi kontsentratsiooni tuleb hinnata kontekstis happe-aluse tasakaal, kuna atsidoos viib K + vabanemiseni rakkudest;
• 3) hüpokaltseemia ja hüperfosfateemia - mõnikord olulised pikaajalise kompressiooni sündroomi korral;
• 4) hüperkaltseemia AKI-s, mis on seotud vähiga (nt müeloom);
• 5) hüperurikeemia – võib viidata podagra või kasvaja lagunemise sündroomile;
• 6) kreatiinfosfokinaasi (CPK) aktiivsuse ja müoglobiini kontsentratsiooni tõus – esineb pikaajalise kompressiooni sündroomi, lihaste lagunemise korral (nt statiinide põhjustatud);
• 7) gasomeetria arteriaalne veri- metaboolne atsidoos;
• 8) aneemia - tunnusjoon CRF, AKI korral võib olla tingitud hemolüüsist või verekaotusest;
• 9) trombotsütopeenia - areneb koos hemolüütilis-ureemilise sündroomiga, trombootilise trombotsütopeenilise purpuriga, DIC-ga.

2. Uriinianalüüs:

1) uriini suhteline gravitatsioon võib prerenaalses AKI-s olla >1,025 g/mL; neerude AKI-ga on isostenuuria sagedasem;

2) erineva raskusastmega proteinuuria, eriti kui põhjuseks on nefriit (glomerulonefriit või interstitsiaalne nefriit);

3) uriini sette patoloogilised komponendid võivad viidata AKI põhjustele:

• a) neerutuubulite muutunud epiteelirakud, samuti graanulid ja nendest koosnevad kihid Pruun värv- neeru AKI-ga;
• b) erütrotsüütide või leostunud erütrotsüütide ja erütrotsüütide silindrite dimorfism – viitavad glomerulonefriidile;
• c) eosinofiilia uriinis ja veres (nõuab ravimi jaoks spetsiaalset värvimist) - viitab ägedale tubulointerstitsiaalsele nefriidile
• d) leukotsüturia koos positiivseid tulemusi uriini mikrobioloogiline uuring - võib viidata ägedale püelonefriidile;
• e) värsked erütrotsüüdid ja leukotsüüdid – võivad ilmneda postrenaalses AKI-s.

3. EKG: võib esineda elektrolüütide tasakaaluhäireid.

4. Pildiuuringud: rutiinselt tehakse neerude ultraheli (AKI-ga – neerud on tavaliselt laienenud), WG rind(võib paljastada ummikuid kopsuvereringes, vedeliku sisse pleura õõnsused); muud uuringud erinäidustuste korral.

5. Neeru biopsia: tehakse ainult ebaselge diagnoosi või glomerulonefriidi, süsteemse vaskuliidi või ägeda interstitsiaalse nefriidi kahtluse korral, kui uuringu tulemus võib mõjutada edasist ravi.

Diagnostilised kriteeriumid

AKI diagnoosimine põhineb:

1) kreatineemia kiire tõus, s.o. >2,5 mmol/L (0,3 mg/dl) 48 tunni jooksul või ≥50% viimase 7 päeva jooksul või

2) diureesi kiiruse vähenemine<0,5 мл / кг массы тела в течение>6 tundi järjest (üks neist kriteeriumidest on piisav).

AKI põhjuse diagnoosimine põhineb üksikasjalikul ajalool, füüsilisel läbivaatusel ja abiuuringutel.

AKI põhjuste diferentsiaaldiagnostika

Prerenaalse ja renaalse AKI vaheline diferentsiaaldiagnostika on oluline, kuna paljudel juhtudel paraneb neerude perfusioon kiiresti. Näitajad, mis aitavad diferentsiaaldiagnostika. Ükski neist ei sobi juhul, kui AKI on kattuvad olemasoleva kroonilise neerupuudulikkusega (CRF), diferentseerimine sellistel juhtudel. Postrenaalne AKI kinnitab uriini stagnatsiooni neeruvaagnas, kusejuhades, põis visualiseeritakse ultraheliga.

Prerenaalse ja neerude ägeda neerukahjustuse (AKI) valitud erinevused

	Prerenaalne AKI	Neerude OPP
päevase diureesi maht	<400	erinev
uriini osmolaalsus (mOsm / kg H2O)	> 500	<400
uriini suhteline tihedus (g/ml)	> 1,023	≤1,012
uurea kontsentratsiooni (mg/dl) ja seerumi kreatiniini kontsentratsiooni (mg/dl) suhe	> 20	<20
uriini kreatiniini ja seerumi kreatiniini suhe	> 40	<20
uriini uurea kontsentratsiooni ja seerumi uurea kontsentratsiooni suhe	> 20	<20
Na kontsentratsioon uriinis (mmol/l) a	<20	> 40
fraktsionaalne Na filtraadi eritumine oleks	<1%	> 2%
uriini sete	ilma patoloogiata või läbipaistvate silindriteta	epiteelirakud, hüaliin- või valatud epiteelirakud
naatriumi kontsentratsioon uriinis (tuleb määrata enne furosemiidi manustamist) FU Na (naatriumi fraktsionaalne eritumine) = [(uriini Na kontsentratsioon × kreatiniini kontsentratsioon uriinis) / (seerumi Na kontsentratsioon × kreatiniini kontsentratsioon uriinis)] × 100%

Ägeda neerukahjustuse (AKI) ja kroonilise neerupuudulikkuse (CRF) valitud erinevused

	OPP	CRF
anamneesis, mis viitab kroonilisele neeruhaigusele	ei kumbagi	Niisiis
neeru suurus	normaalne	väike
kreatineemia suurenemise dünaamika	kõrge	madal
vere morfoloogia	hästi	aneemia
fosfori-kaltsiumi metabolism	mõõduka või mõõduka intensiivsusega häired (olenevalt AKI etioloogiast)	kõrge fosfaadikontsentratsioon ja kõrgenenud aluselise fosfataasi aktiivsus, radioloogilised tõendid neeru osteodüstroofia ja/või pehmete kudede lupjumise kohta
silmapõhja	põhimõtteliselt ei muutu	sageli esinevad suhkurtõvele või kroonilisele arteriaalsele hüpertensioonile iseloomulikud muutused

Ägeda neerukahjustuse ravi

Üldised juhised

• 1. Tuleb püüda kõrvaldada AKI põhjused ja neerufunktsiooni kahjustavad tegurid, eriti nefrotoksilised ravimid.
• 2. Vedeliku tasakaalu juhtimine, jälgides uriinieritust ja vedelikutarbimist ning võimalusel patsienti iga päev kaaludes.
• 3. Jälgida sageli (tavaliselt vähemalt kord päevas) kreatiniini, uurea, kaaliumi, naatriumi ja kaltsiumi kontsentratsiooni vereseerumis, teha täisvereanalüüs, teha arteriaalse vere gasomeetria.
• 4. Määrake ravimiannused vastavalt neerupuudulikkuse astmele (märkus: GFR-i hinnang on koormatud vigadega).
• 5. Määrake sobiv toitumine: valgu- või aminohappesisaldus toidus - 0,6-1,0 g / kg kehakaalu kohta päevas patsientidel, kellel puudub oluline hüperkataboolne seisund, 1,2 g / kg kehakaalu kohta / päevas (max 1, 7 g / päevas). kg kehakaalu päevas) suurenenud katabolismiga või hemodialüüsi saavatel patsientidel; peamine energiaallikas on süsivesikud (kuni 5 g glükoosi / kg / päevas); rasvad 0,8-1,2 g/kg kehakaalu kohta/päevas; Max energiakulu 35 kcal/kg/päev. Standarddieedid sobivad enamikule AKI patsientidest ilma olulise hüperkatabolismita.

Etiotroopne ravi

Mõnes olukorras on võimalik edasist neerukahjustust peatada sobiva etiotroopse raviga.

1. prerenaalne AKI: šoki ja südamepuudulikkuse ravi. Normaalse neeruperfusiooni varajane taastamine võib takistada üleminekut prerenaalsest AKI-st neerude AKI-le ja viia neerufunktsiooni normaliseerumiseni 1–3 päeva jooksul. Intravaskulaarse mahu suurendamiseks patsientidel, kellel ei ole hemorraagilist šokki, kasutage kristalloidlahuseid (mitte kolloide, arvestades nende potentsiaalset nefrotoksilisust). Dehüdreeritud patsientidel ei tohi kasutada diureetikume, MSPVA-sid, AKE inhibiitoreid ega ARB-sid.

2. neeru AKI: primaarse neeruhaiguse ravi.

3. postrenaalne AKI: uriini väljavoolu takistuse eemaldamine. Polüuuria korral, mis püsib tavaliselt mitu päeva pärast kuseteede puhastamist, on oluline vee ja elektrolüütide täiendamine.

Asendusravi

Kõige sagedamini kasutatavad meetodid on hemodialüüs (iga päev või iga 2 päeva järel), hemofiltratsioon ja hemodiafiltratsioon (pidev ravi). Neeruasendusravi tuleb alustada juhul, kui haigusseisundid võivad sellise raviga muutuda ja põhinevad laboratoorsete parameetrite muutuste suunal, mitte aga seerumi kreatiniini või uurea kontsentratsiooni jäigalt määratletud piiridel.

Kiireloomulised näidustused:

1) kliiniline - hüperhüdratsioon (kopsuturse), ureemiline entsefalopaatia (teadvuse häired, krambid), ureemiline perikardiit, hemorraagiline diatees;

2) biokeemiline: raviresistentne hüperkaleemia (seerumi kaaliumisisaldus > 6,5 mmol/l), raviresistentne metaboolne atsidoos (arteriaalse vere pH)<7,2; HCO 3 — артериальной крови <13 ммоль / л), устойчивы к лечения электролитные нарушения (гипонатриемия, гипернатриемия, гиперкальциемия, тяжелая гиперурикемия при синдроме распада опухоли).

AKI tüsistuste ravi

1. Hüperhüdratsioon: soola ja vee ning lingudiureetikumi - furosemiid 40 mg IV sissetoomise piiramine; diureetilise toime puudumisel - IV infusioon 200-300 mg (max 500 mg) 30-60 minuti jooksul. Kui diureesi ei toimu, ei tohi määrata järgmisi diureetikumide annuseid (suurtes annustes lingudiureetikumid võivad põhjustada kuulmislangust), liigse vee eemaldamiseks tuleks kasutada hemofiltratsiooni või dialüüsi.

2. Hüperkaleemia.

3. Metaboolne atsidoos: süstige naatriumvesinikkarbonaadi lahust (NaHCO 3 ), eriti patsientidel, kellel on hüperkaleemia või HCO 3 kontsentratsioon ~<13 ммоль / л или рН <7,2 в артериальной крови. После введения NaHCO 3 может развиться гипокальциемия.

4. Hüperfosfateemia.

5. Aneemia: pestud erütrotsüütide transfusioon raske aneemia korral. AKI puhul kasutage eranditult erütropoeesi aktivaatoreid, tavaliselt tekib nende ravimite toime suhtes resistentsus.

6. Hemorraagiline diatees: verejooksuga:

1) desmopressiin (Octostim) 0,3 mcg/kg IV infusioon 15-30 min või s/c või 3 mcg/kg intranasaalselt, annust võib korrata 6 tunni pärast, lühitoimeline (tundi);

2) krüosadestada 10 ühikut IV iga 12-24 tunni järel;

3) võimalikud looduslikud östrogeeni estrid (0,6 mg/kg 5 päeva jooksul, toimeaeg kuni 2 nädalat).

PROGNOOS

Suremus AKIsse on ≈50%, kõrgem eakatel hingamis- või südamepuudulikkusega patsientidel ja hulgiorgani puudulikkusega > 80%. Enamik surmajuhtumeid on oliguurilisel (anuurial) perioodil. Tavalised surmapõhjused: põhihaigus (tulemuseks AKI), hüperkaleemia, hüperhüdratsioon, atsidoos, nakkuslikud tüsistused, verejooks ja ravimite üleannustamine. Peaaegu pooltel AKI üleelanud patsientidest tekib pikaajaline neerukahjustus ja ≈5% vajavad pidevat dialüüsravi.

ÄRAHOIDMINE

1. Ravige tõhusalt AKI-d põhjustavat haigust.

2. Ravige kiiresti ja intensiivselt haigusseisundeid, mis põhjustavad efektiivse tsirkuleeriva vere mahu vähenemist.

3. Jälgige uriinieritust ja hindage perioodiliselt neerufunktsiooni patsientidel, kellel on suurenenud AKI risk.

4. Olge ettevaatlik nefrotoksiliste ravimite määramisel, eriti neerufunktsiooni kahjustusega patsientidel.

5. Vältige kontrastainest põhjustatud nefropaatiat.

6. Vältige müoglobinuuriast põhjustatud AKI-d (hüdratsioon, uriini leelistamine).

ERIOLUKORD

1. Kontrastainetest põhjustatud nefropaatia: AKI ilmneb 1-3 päeva jooksul pärast radioaktiivse aine manustamist. Diagnoos põhineb kreatineemia varajasel ilmnemisel (1–3 päeva jooksul pärast kontrastaine süstimist) ja prerenaalse AKI, ägeda interstitsiaalse nefriidi, kolesterooli emboolia (esineb mitu nädalat pärast arteriograafiat) ja neeruarteri trombemboolia välistamisel. Ärahoidmine:

• 1) kõrgendatud riskiga isikute tuvastamine (teadaolevad riskitegurid: äge või krooniline neeruhaigus, südamepuudulikkus, suhkurtõbi, arteriaalne hüpertensioon, kõrge vanus, vähenenud intravaskulaarne maht, hemodünaamiline ebastabiilsus, nefrotoksiliste ravimite [MSPVA-d, aminoglükosiidid, amfoteritsiin B, lingudiureetikumid suurtes annustes], märkimisväärse koguse kontrastainete või hüperosmolaalsete ainete kasutamine);
• 2) väikseima piisava koguse väikseima osmolaalsusega kontrastaine sisseviimine;
• 3) hüdratsioon 0,9% NaCl või NaHCO 3 (154 mmol/l 5% glükoosilahuses) in/in 1-1,5 ml/kg/h 3-6 tundi enne kontrastaine lisamist ja 6-12 tundi pärast sissejuhatus;
• 4) Kõrge riskiga patsientidele andke N-atsetüültsüsteiini 600 mg kaks korda päevas enne uuringut ja 600 mg uuringu päeval. Kui uuring viiakse läbi erakorraliste näidustuste jaoks isikutel, kellel on suur risk kontrastainest põhjustatud nefropaatia tekkeks → anda N-atsetüültsüsteiini 150 mg/kg kehakaalu kohta lahjendatuna 500 ml 0,9% NaCl IV 30 minutit enne uuringut ja 3 korda väiksem annus 4 tunni jooksul pärast uuringu lõppu.

2. Äge fosfaatnefropaatia: neerukahjustus pärast nefrokaltsinoosi kiiret arengut, mis on tingitud fosfaate (tavaliselt naatriumfosfaati) sisaldava ravimi kasutamisest soolestiku kolonoskoopiaks ettevalmistamiseks. Neerupuudulikkus võib tekkida mõne päeva jooksul pärast fosfaatide laadimist ja sellele eelnevad sageli muud ägeda hüperfosfateemia ja hüpokaltseemia sümptomid (krambid, teadvusehäired, hüpotensioon). Samuti võib see areneda aeglaselt nädalate või kuude jooksul. Neerubiopsia kinnitab nefrokaltsinoosi tunnuseid, peamiselt neerutuubulites. Neerukahjustus on sageli pöördumatu Ägeda fosfaatnefropaatia riskitegurid on: kõrge vanus, olemasolev krooniline neerupuudulikkus, dehüdratsioon, suur fosfaadidoos. Ennetamine: vältige fosfaatravimeid (ärge kasutage GFR-iga patsientidel<60 мл / мин / 1,73 м 2), а если уж их используете, то помните о соответствующей гидратацию больного перед процедурой приготовления кишечника, во время ее и в промежутках ≥12 ч между дозами.

3. Varfariin vanefropaatia korral: AKI koos kreatineemia järsu suurenemisega varfariini kasutavatel patsientidel ja mille puhul oli viimase nädala jooksul protrombiiniaeg märkimisväärselt pikenenud (MNR> 3,0). Enamik kirjeldatud juhtudest on kroonilise neeruhaigusega patsiendid Varfariini nefropaatia riskitegurid: kõrge vanus, suhkurtõbi, arteriaalne hüpertensioon ja südame-veresoonkonna haigused. See avaldub kliiniliselt äkilise ja tavaliselt pöördumatu neerufunktsiooni halvenemisena ilma nähtava põhjuseta. Hematuria puudub.

4. Intraabdominaalse hüpertensiooni sündroom (abdominaalkompartmendi sündroom) on mõnikord raskesti diagnoositav AKI põhjus. See tekib erinevate organite, sealhulgas neerude, verevarustuse halvenemise tagajärjel, mis on tingitud suurenenud rõhust kõhuõõnes. Sündroom esineb patsientidel kõhuõõne kasvajate, sepsise, pärast kirurgilisi operatsioone, sh. laparoskoopiline, polütrauma ja märkimisväärne opiaks. Seda sündroomi tuleks kahtlustada, kui soolesulguse ja hingamispuudulikkusega patsiendil tekib oliguuria. Diagnoosi kinnitab rõhk >25 mmHg. Art. põies (pärast Foley kateetri sisestamist), mis peegeldab rõhku kõhuõõnes. Esiteks tuleks opereeritud patsientidel vältida iatrogeenset kõhusisese rõhu tõusu. Ravi ajal kaaluge kõhusisese rõhu alandamist kõhu avamise või pingelise astsiidi korral punktsiooniga.

5. hepatorenaalne sündroom.

6. Neerukoore äge nekroos (ACN): Neerukoore äge nekroos koos selle osa eraldamisega medullast on üldpopulatsioonis väga haruldane AKI mehhanism. See esineb sagedamini raseduse ajal, tavaliselt raseduse hilises staadiumis juhusliku verejooksu tõttu või harvemini emakasisese loote surma, sepsise, preeklampsia või amnionivedeliku emboolia tüsistusena. Kõige tõenäolisem vallandaja on intravaskulaarne koagulatsioon või raske neeruisheemia. HFCI avaldub diureesi või anuuria järsu langusena, sageli - hematuria, seljavalu, hüpotensioon. Anuuria, hematuuria ja alaseljavalu triaadi olemasolu eristab HCI-d teistest raseduse ajal esinevatest AKI vormidest. Ägeda perioodi jooksul näitavad pildiuuringud neerukoore piirkondades hüpoehhoilisi (ultraheli) või hüpodensiaalseid (CT) tsoone. 1-2 kuu pärast. uuring WG näitab kaltsifikatsioone neerukoore piirkonnas. ≤40% naistest taastub neerufunktsioon osaliselt, kuid teised naised vajavad neeruasendusravi.

Kahjustused) on patoloogiline seisund, mille põhjustab kuseteede funktsioonide äkiline kaotus. AKI diagnoositakse, kui patoloogia moodustub lühikese aja jooksul (mitte rohkem kui paar nädalat). AKI peamine ilming on lagunemissaaduste kogunemine kehasse koos lämmastikukomponentide lisamisega. Seda nähtust nimetatakse asoteemiaks.

Nüansid ja kategooriad

AKI võib vallandada trauma, operatsioon või patoloogia. On juhtumeid, kui organismi talitlus nõrgenes geneetiliste eelduste, pärilike haiguste tõttu. Välja on töötatud klassifikatsioon, mis ühendab kõiki teadaolevaid ägeda neerukahjustuse juhtumeid. Juhtumite rühmadesse jagamise peamine omadus on patoloogilise seisundi kujunemise mehhanism.

Kui haigusseisundit seletatakse neerude verevoolu häirega, diagnoositakse prerenaalne AKI. Patoloogiast tingitud uriini väljavooluga seotud probleemide korral tuvastatakse postrenaalne AKI. Lõpuks on neerud teatud tüüpi patoloogia, mida seletatakse neerukoe kahjustusega. Neid võivad esile kutsuda põletikukolded või muud agressiivsed tegurid. Meditsiinis tuntakse neerukahjustust alternatiivse terminiga "parenhümaalne". See nimi peegeldab nähtuse olemust - neeru parenhüüm kannatab, selle struktuur on väliste nähtuste mõjul häiritud.

Mis põhjustab patoloogiat?

On teada, et AKI-d põhjustavad mitmed põhjused. Juhtumi spetsiifilise, iseloomuliku määramisel tuleb need registreerida patsiendi isikuraamatusse, haiguslugu. Prerenaalset tüüpi äge neerukahjustus, nagu arstid on kindlaks teinud, tekib tavaliselt siis, kui neerudesse on ebapiisav verevool. Selle põhjuseks võivad olla mitmesugused patoloogilised seisundid, sealhulgas vere mahu vähenemine, mis on samaaegselt veresoonkonnas. See on tõenäoline ägeda verekaotuse või tugeva oksendamise, kõhulahtisusega sooleinfektsiooni taustal - need seisundid võivad põhjustada vedelate verefraktsioonide kadu. Teatud riskid on seotud diureetikumide kasutamisega. Kui patsient ei kasuta ravimeid õigesti, võib osa verest neerude kaudu kaduda. Sellist probleemi võib esile kutsuda neerupealiste koore või peritoniit ebapiisav töö, trauma, rasked põletused, äge pankreatiit - selliste seisundite taustal on vedelike väljavool häiritud.

RHK-10 koodiga N17 kodeeritud, võib südamelihase töö häirimisel tekkida äge neerukahjustus. Selle kokkutõmbumisvõime järsu pärssimisega kannatab vereringesüsteem, mis võib põhjustada prerenaalset AKI-d. Patoloogiaga kaasneb ühe kontraktiilse toiminguga väljutatud vere mahu vähenemine. Sageli täheldatakse seda südameataki, klapihaiguse, müokardiidi taustal. Raske arütmia või kopsu trombemboolia võib esile kutsuda AKI.

Tegurid ja põhjused: teema jätkamine

Võib-olla äge neerukahjustus, mis on tingitud selle organi veresoonte toonuse vähenemisest. Nähtust võib esile kutsuda veremürgitus, anesteesia või liiga aktiivne survet vähendavate ravimite kasutamine. Mõnel juhul on AKI seletatav patoloogiliste arterite kontraktsioonidega, mis on tingitud liigsest kaltsiumisisaldusest organismis. Tsüklosporiini rühma ravimite, samuti norepinefriini, takroliimust, amfoteritsiin B sisaldavate ravimite kasutamise taustal on AKI tekke oht.

On juhtumeid, kui maksatsirroosi tõttu tekkis äge neerukahjustus, mis viis hepatorenaalse sündroomini. Mõnel juhul on selle seisundi põhjuseks neerude veresoonkonna süsteemi läbilaskvus. Seda võib provotseerida venoosne, arteriaalne oklusioon. Sellised riskid on omased patsientidele, kellel on ateroskleroos, süsteemne vaskuliit. AKI risk suureneb emboolia, tromboosi, veresoonte aneurüsmi taustal. Seisundi algpõhjuse kindlakstegemisel tuleks arvestada välise surve võimalusega anumale.

On juhtumeid, kui AKI põhjus oli vereringesüsteemi vedeliku liiga kõrge viskoossuse tase. See on võimalik verepatoloogiate korral: müeloom, Waldenströmi tõbi, polütsüteemia.

Etioloogia: neeruvorm

Seda tüüpi äge neerukahjustus lastel ja täiskasvanutel võib tekkida neerude glomerulite ja elundis paiknevate väikeste arterite patoloogilise seisundi tõttu. Sündroomidest, mis võivad provotseerida AKI-d, väärib mainimist vaskuliit, glomerulonefriit, preeklampsia. Suurenenud risk erütematoosluupusega inimestel. Teatud protsendil juhtudest võib AKI-d seostada sklerodermiaga. Neeru parenhüüm võib kannatada veresoonte sees leviva vere hüübimise tõttu, millega kaasneb kolesterooli kontsentratsiooni tõus, millega kaasneb kristallide moodustumine. Need elemendid kahjustavad neerude struktuure.

Prerenaalne äge neerukahjustus võib lõpuks viia neerukahjustuseni. Näiteks täheldatakse seda sageli neerude verevoolu pikaajaliste rikete korral, mida meditsiiniliste meetoditega ei korrigeerita. See viib perfusioonini. Sarnast nähtust võivad põhjustada erinevate ühendite toksilised toimed: tsüklosporiin, röntgenuuringuteks kasutatavad ained, antibiootikumid. AKI risk suureneb keemiaravi ravimite kasutamisel pahaloomuliste kasvajate raviks. Mõnel juhul täheldatakse mürgistusefekti inimkehas normaalsete reaktsioonide käigus moodustunud ühendite osas: valgustruktuurid, müoglobiin ja mõned teised. Ohud on seotud juhtudega, kui ainevahetus- või ohtlike ainete kehast eemaldamise protsessid on häiritud, mis toob kaasa kontsentratsiooni suurenemise.

Infektsioonid ja patoloogiad

AKI kahtlusega neerude CT-uuringu läbiviimine aitab kindlasti seda diagnoosi kinnitada või ümber lükata, samuti selgitada rikkumise põhjust. On teada, et mõnel juhul viib selleni põletik. AKI risk suureneb ägeda püelonefriidi, perekonna Candida seentega nakatumise ja tsütomegaloviirusega nakatumise korral. Võib-olla keha allergilise reaktsiooni mõju. Seda täheldatakse sagedamini, kui patsient võtab beetalaktaami tüüpi antimikroobseid ravimeid, diureetikume, kaptopriili, rifampitsiini. Ohud on seotud mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite, trimetoprimi ja sulfoonamiidide rühma kuuluvate ravimite ravikuuriga.

Kui kahtlustate AKI-d, peate viivitamatult konsulteerima arstiga. Esimene meede on kutsuda koju uroloog. Spetsialist kogub anamneesi ja otsustab, kas haiglaravi on vajalik. Võib eeldada, et sümptomid viitavad AKI-le, kui patsiendil on varem diagnoositud sarkoidoos - see võib põhjustada granuloomide moodustumist neeru parenhüümis, mis provotseerib AKI-d. Teine võimalik eeltingimus on infiltratsioon neerukudede ebatüüpiliste struktuuridega lümfoomi, leukeemia korral.

Harvad juhud: AKI nüansid

On olukordi, kus ägeda neerukahjustuse põhjust ei õnnestunud tuvastada. Samal ajal on patsiendi kaardil näidatud patoloogilise seisundi idiopaatiline vorm. Isegi kõige kaasaegsemate seadmete abil tehtud neerude CT-skaneerimine ei anna täpset ülevaadet nähtustest, mis kutsusid esile parenhüümi AKI. Riigi korrigeerimise nüansid sel juhul määratakse kindlaks patoloogia arengu tunnuste põhjal.

On juhtumeid, kui metotreksaadi, indinaviiri kasutamise taustal oli neerude talitlushäirete tõttu vaja kutsuda koju uroloog. Haiglaravi ja patsiendi seisundi uurimine võib kinnitada AKI-d, mis on põhjustatud kristallide moodustumisest neerutuubulites. Nimetatud ravimitega kaasas olevad ühendid võivad aeg-ajalt muutuda tahkeks vormiks. Sellised riskid on seotud sulfanilamiidi antimikroobsete ainete, oksaalhappe kasutamisega. Mingil määral on Acyclovir parenteraalne kasutamine ohtlik.

Haruldaste tegurite hulka kuuluvad ka nekrootilised kortikaalsed protsessid, nefropaatia madala kvaliteediga ravimite ja toidulisandite kasutamise taustal. Mõnikord täheldatakse varfariini ja fosfaatidega ravimite põhjustatud nefropaatia taustal ägedat neerukahjustust. OPP on võimalik:

• kui patsiendilt eemaldati üks neer;
• siirdatud organi äratõukereaktsioon.

Etioloogia: postrenaalne AKI

Sellele põhjusele võivad viidata nefrootiline turse, aga ka muud patoloogilised seisundid, mis võimaldavad kahtlustada ebanormaalset uriini väljavoolu. Neerupatoloogiad, eriti kivide moodustumine kusejuhas, võivad provotseerida AKI-d. Nähtuse põhjus, kivide koostis on juhtumiti üsna erinev. Lisaks kividele võivad uriini edenemist aeglustada ja vedeliku väljavoolu pidurdada ka tromb, kasvaja välisrõhk või kudede kiuline degeneratsioon. Teatud riskid on seotud kirurgi ebakorrektse tegevusega, kui operatsiooni ajal oli kusejuha asjatult seotud või ületatud.

Mõnel juhul on AKI seletatav neurogeense põiega. Selles seisundis on põie seinte kokkutõmbumise ja lõdvestamise eest vastutava närvisüsteemi töös tõrkeid. Eesnäärmehaiguse tuvastamisel on vaja teada, millise arstiga neerude (uroloogi) poole pöörduda - teatud tõenäosusega võib see esile kutsuda AKI, mis nõuab kiiret kvalifitseeritud abi. Kõige sagedamini põhjustab see tulemus elundi healoomulist kasvu, kuigi mõnel juhul on patoloogia seotud pahaloomulise kasvajaga.

Manifestatsioonid ja nüansid

Vaatamata paljudele põhjustele on kliiniline pilt enamikul juhtudel sarnane. Naiste ja meeste nähud ja sümptomid on loomulikult erinevad, mis teatud määral mõjutab AKI ilminguid. Üldiselt tunneb patsient end nõrkana, on haige ja oksendab, tema isu nõrgeneb, töövõime halveneb. Esineb keha üldise mürgistuse seisund. Mõnel juhul on teadvus segaduses. Eritunud uriini maht väheneb kuni vedeliku täieliku puudumiseni. Oliguuria oleneb suuresti haigusjuhu patogeneesist. Seega on statistikast teada, et prerenaalses vormis täheldatakse oliguuriat igal teisel juhul.

Peamine märk, sümptom naistel ja meestel, mis provotseerib neerujärgset AKI-d, on anuuria. See on kõige tüüpilisem juhtudel, kui uriini liikumise rikkumine on toimunud uriini eritussüsteemi alumises osas. Diurees puudub täielikult. Neeruvormis, millel on sarnane põhjus, jääb uriini maht samale tasemele või suureneb.

Samm sammu haaval

Ägeda neerukahjustuse korral on neli etappi. Esimene on esialgne periood. Selle kestus on hetkest, mil agressiivne tegur hakkab mõjutama, kuni patoloogia esmaste sümptomite ilmnemiseni. Etapi kestvus jääb reeglina 24 tunni piiresse.

Teine samm on diureesi vähendamine. Seda ei täheldata mitte igas haiguse vormis (sõltub AKI-d provotseerivatest põhjustest). Perioodi kestus on kuni 14 päeva.

Kolmas etapp on polüuuria. See algab hetkel, mil agressiivne tegur on välistatud, kestab kuni neerude töövõime taastumiseni. Sel perioodil muutuvad organismist eritunud uriini kogused suuremaks. Etapi kestus sõltub kahe esimese etapi kestusest. Enamiku patsientide polüuuria fikseeritakse mõne nädala jooksul. Diureesi aktiivsus viitab ahju funktsionaalsuse taastumisele, kuid samas annab märku suurest dehüdratsiooniriskist. On vaja kontrollida patsiendi poolt toidus tarbitava vedeliku kogust.

Lõpuks on viimane samm taastumine. Selle kestus ulatub mitme kuuni. Periood lõpeb, kui elundi funktsionaalsus on täielikult taastatud.

Etappide nüansid

Harvadel juhtudel diagnoositakse ainult haiguse kaks esimest etappi. See on tüüpiline olukorrale, kus patsient ei saa kvalifitseeritud arstiabi. Sellise olukorra arenguga põhjustab AKI kroonilist neerupuudulikkust.

Oleku täpsustamine

Kõigepealt vaatab arst patsiendi läbi ja küsib sümptomite kohta ning hindab haigusloo teavet. Edasi tuleb labori-, instrumentaaluuringute etapp. Esiteks võetakse biokeemiliseks uuringuks vereproovid, uriin. AKI-d võib kahtlustada kreatiniini taseme ja uurea kontsentratsiooni tõusuga. Võib esineda atsidoosi või kaaliumisisalduse suurenemise ilminguid. Arvesse võetakse, et neeru glomerulite kaudu filtreerimise kiirus ei anna täpset ülevaadet patoloogilise seisundi tõsidusest. Seisundi dünaamika kindlaksmääramiseks on vaja regulaarselt kontrollida kreatiniini taset ja diureesi.

OOP diureesi vähenemine põhjustab kaaliumi kontsentratsiooni tõusu 6,5 mmol/l või rohkem. Selle parameetri ületamisel muutub liigne kaalium inimelule ohtlikuks. Koos sellega täheldatakse fosfaadisisalduse kõrgemat taset kaltsiumisisalduse vähenemise korral. See näitab rabdomüolüüsi, see tähendab lihaskoe funktsioneerimise rikkumist. Kui analüüs võimaldab meil selgitada müoglobiini, CPK kasvu, võime julgelt rääkida lihaskudede töö rikkumisest. Sellised näitajad näitavad neerude pikaajalist kokkusurumist.

Kroonilise neerupuudulikkuse korral on aneemia võimalik. Kui testid kinnitavad sellist sündroomi AKI-s, võib eeldada ägedat verekaotust.

Uriini uurimine

Ägeda neerukahjustuse kriteeriumiteks on uriini kõrge erikaal: prerenaalse vormi puhul ületab parameeter 1,025 g/ml. Neerude puhul diagnoositakse sageli isostenuuria. Uriinis saab tuvastada valgufraktsioone, mis on seletatavad põletikuliste protsessidega. See on eriti tüüpiline glomerulonefriidi pildile. Uriini setetes võib leida ebanormaalseid elemente. Nende spetsiifilisus aitab sageli kindlaks teha, mis konkreetsel juhul AKI täpselt põhjustas.

Ägeda neerukahjustuse diagnoosimise soovitustes näete teavet torukujuliste rakkude esinemise tõlgendamise reeglite kohta uriinis: see viitab neerutüüpi patoloogiale. Punaste vereliblede, rakusilindrite olemasolu viitab glomerulonefriidile. Leukotsüütide sisaldus võimaldab kahtlustada ägedat püelonefriiti. Postrenaalsest patoloogilisest seisundist annavad märku värsked erütrotsüüdid eritises.

Mida teha?

Terapeutilise kursuse peamine eesmärk on võimalikult kiiresti kõrvaldada AKI esilekutsunud tegur. Muljetavaldaval protsendil juhtudest saab ainult agressiivsest nähtusest vabanemine juba piisavaks taastumise meetmeks. See on iseloomulik eelkõige AKI-le nefrotoksiliste ravimite juuresolekul.

Ägeda neerukahjustuse korral hõlmavad kliinilised soovitused vedeliku manustamist. Oluline on jälgida vedeliku tarbimist ja kontrollida kaalu. Vähemalt kord päevas tuvastatakse kreatiniini tase ja muud olulised vereparameetrid. Rasketel juhtudel on vajalik asendusravi: vajalik on vereringe puhastamine ainevahetusproduktidest.

Arsti põhiülesanne on tagada patsiendile kõik tingimused neerufunktsiooni normaliseerimiseks. Kui patsient järgib arsti juhiseid, on täieliku paranemise tõenäosus hinnanguliselt 95%. Samal ajal on oluline meeles pidada surmaohtu. See on tüüpilisem juhul, kui AKI moodustub raske haiguse taustal, samuti inimesel kõrges eas. Keskmisest suuremate laste puhul hinnatakse tüsistuste tõenäosust.

AKI hoiatus

Esimene ja peamine meede AKI ennetamiseks on ägedat neerukahjustust põhjustada võiva neerupatoloogia tuvastamine ja piisav ravi. Tähelepanu tuleb pöörata kõikidele seisunditele, haigustele, mille tõttu võib vereringesüsteemis vere hulk väheneda.

Suurenenud AKI tekke tõenäosusega on oluline kontrollida diureesi, võtta näidud iga 24 tunni järel või sagedamini. Vere kvaliteeti tuleks kontrollida ainevahetusproduktide kontsentratsiooni osas. Kui on vaja kasutada neerudele mürgiseid ravimeid, määratakse need eriti hoolikalt, ainult tingimustes, kus saate pidevalt jälgida patsiendi seisundit. Kui on olemas ohutum alternatiiv, peaksite seda kasutama.

Riigi nüansid

Üks AKI põhijooni on ravikuuri kestus. Asendusravi üksi ei ole sageli piisav lähenemisviis ravitulemuste stabiliseerimiseks ja parandamiseks. AKI-s on oluline pöörata tähelepanu elektrolüütide tasakaalu korrigeerimisele, immuunsuse säilitamisele, aga ka patsiendi õigele toitumisele taastumisperioodil. Meditsiinistatistikast on teada, et AKI on eriti levinud intensiivravi patsientide, aga ka intensiivravisse sattunute seas. Selle kategooria puhul on surma tõenäosus eriti suur. Mõnede hinnangute kohaselt ulatub nende rühmade suremus AKI-sse 60% -ni. Selle tulemuse minimeerimiseks on oluline valida õige ravi alustamise aeg, ravimite annustamine ja verehüübimise jälgimise meetodi valik.

Teadlaste sõnul ei ole AKI uurimisel ja selle seisundiga võitlemise meetodite väljatöötamisel viimasel ajal olulisi läbimurdeid toimunud. Vere puhastamine, patsiendi seisundi toetamine toitainetega, elektrolüütide tasakaalu reguleerimine, sündroomi patofüsioloogia ja doppleromeetria kasutamine nõuavad täpsemat ja põhjalikumat uurimist. Eeldatavasti võimaldab just nende aspektide arendamine tulevikus AKI ravis suuri edusamme.

AKI: vere puhastamine kui teraapia edu võti

Uue vere puhastamise kontseptsiooni väljatöötamine, nagu eksperdid soovitavad, aitab saavutada tõsist edu AKI ravis. Oma tõesust tõestanud teooriad selgitavad, et põletikuliste vahendajate ekspressiooni saab vähendada tõhusa lähenemise kaudu vere puhastamisele. Samal ajal tagab tõhusate meetodite väljatöötamine homöostaasi taastamiseks juhtumi jaoks parimad tulemused. Põletikulised protsessid ühendavad endas tohutul hulgal vahendajaid ja üksikute komponentidega töötamise kaudu moduleerimine ei anna praegu soovitud tulemust. AKI kõige paljutõotavamaks raviks peetakse asendusravi, jättes välja põletikumediaatorid, sealhulgas mikroobsed toksiinid.

Selle teema uurimisel on viimase pooleteise aastakümne jooksul tehtud olulisi samme. Töö selles suunas ei peatu, mis lubab loota põhimõtteliselt uute ja tõhusate lähenemisviiside kujunemisele EPP kohandamisel. Väärib märkimist, et sellesuunalisi uuringuid teostavad samaaegselt mitmed suured meditsiiniinstituudid erinevates maailma riikides, mis lubab loota tulemuste varasele saavutamisele.

Äge neerukahjustus (AKI) on suhteliselt uus mõiste (praktikas kasutusele võetud alates 2012. aastast), mida praegu tõlgendatakse kui kiiret neerufunktsiooni langust (48 tunni jooksul) koos seerumi kreatiniini absoluutväärtuse tõusuga 26,5 µmol/ l või rohkem, kreatiniini kontsentratsiooni suhteline tõus 50% või rohkem (st 1,5 korda) võrreldes algtasemega või dokumenteeritud oliguuriaga uriinieritusega alla 0,5 ml / kg kehakaalu kohta 6 tunni jooksul.

AKI esinemissagedus suureneb igal aastal, eriti patsientidel, kellele tehakse suuri kirurgilisi sekkumisi. Tavapraktikas alahinnatakse sageli ägeda neerupatoloogia tähtsust, mis võib viia suremuse suurenemiseni. AKI ennetamiseks ja raviks ei ole üldtunnustatud algoritme.

Ideede kujundamine ägeda neerukahjustuse kohta

Neerupuudulikkuse sündroomi, mida tõlgendatakse kui "neerude võimetust uriini eritada" (ischuria renalis), esimese kirjelduse kirjeldas W. Heberden 1802. aastal oma töös "Kommentaarid haiguste ajaloo ja ravi kohta".

1827. aastal kirjeldas R. Bright oma raamatus “Aruanded meditsiinilistest juhtumitest” esmakordselt neerupuudulikkuse peamisi sümptomeid. Sellest ajast alates on turse, uriinis leiduva albumiini ja oliguuria kombinatsiooni nimetatud Brighti haiguseks. 1892. aastal eristas W. Osier oma artiklis "Meditsiini põhimõtted ja praktika" esimest korda kroonilist ja ägedat neeruhaigust.

Esimese maailmasõja ajal kirjeldati üle 35 000 streptokokk-seotud ägeda nefriidi juhtumi, millega kaasnes tugev turse, albuminuuria, mida N. Raw 1915. aastal nimetas "kraavi"-nefriidiks ja see näitas probleemi tohutut olulisust.

Teise maailmasõja ajal (1941. aastal) kirjeldasid E. Bywaters ja D. Beal Briti meditsiiniajakirjas üksikasjalikult neerufunktsiooni rikkumist "muljumise" sündroomi (pikaajalise kompressiooni sündroomi) korral.

Esimest korda võttis termini "äge neerupuudulikkus (ARF)" kasutusele Ameerika füsioloog Homer W. Smith väljaandes "The Kidney: Structure and Function in Health and Disease" 1951. aastal. Järgmise 50 aasta jooksul on umbes Ilmus 35 erinevat ARF-i definitsiooni, mis loomulikult tekitas probleemi arengus teatud segadust ja säilitas sellega seotud spetsialistide rahulolematuse tunde.

Seetõttu pole juhus, et 2000. aastal loodi C. Ronco, J. A. Kellumi, R. Mehta eestvõttel organisatsioon ADQI (Acute Dealysis Quality Initiative), mille eesmärk oli: a) korrastada olemasolevaid andmeid. selles küsimuses, b) töötada välja ühtne lähenemisviis neerufunktsiooni häire mõiste sõnastamisele, c) pakkuda välja selle kihistumise kriteeriumid. 2004. aasta mais tegi ADQI ettepaneku määratleda neerufunktsiooni häire seerumi kreatiniinisisalduse suurenemise ja uriinierituse vähenemise alusel.

Samuti pakuti välja RIFLE klassifikatsioon, milles neerufunktsiooni häire astmed jagati raskusastme järgi – risk (risk), vigastus (kahjustus), ebaõnnestumine (ebaõnnestumine), kaks tulemust – kaotus (funktsiooni kaotus) ja lõppstaadiumis neeruhaigus (terminal). neerupuudulikkus). Raskusastmed (neist kolm) sõltusid seerumi kreatiniini tasemest ja eritunud uriini kogusest. Tulemused (funktsiooni kaotus ja lõppstaadiumis neeruhaigus) määrati neerufunktsiooni puudumise kestuse järgi. Sellest ajast alates on paljud eksperdid kasutanud seda skaalat ägeda neerupuudulikkuse esinemissageduse ja tulemuste hindamiseks.

RIFLE-i kriteeriumide süsteem on praktikas hästi toiminud, vähemalt ägeda neerufunktsiooni häirega patsientide tulemuste ennustamise osas. Siiski selgus, et sellel süsteemil pole puudusi. Palju küsimusi tekitas klasside R (risk) ja E (terminaalne neerupuudulikkus ESRD) esinemine klassifikatsioonis. Näiteks ei ole haiguse või patoloogilise seisundi tekkimise oht haigusseisund või haigus ise, vaid lõppstaadiumis neeruhaiguse (ESRD) (klass E) tulemus, mitte AKI ise. Need ja mõned muud kaalutlused ajendasid otsima muudatusi ägeda neeruhaiguse klassifikatsioonisüsteemis.

2004. aasta septembris tegi ADQI tihedas koostöös ASN-iga (Ameerika Nephroloogia Selts), ISN-iga (Rahvusvaheline Nefroloogia Selts), Riikliku Neerufondiga (NKF) Vicenzas (Itaalia) asuvas ESICM-is (Euroopa intensiivravimeditsiini selts). vaatleme neerufunktsiooni kahjustuse probleemi laiemalt, pakkudes välja uue kontseptsiooni – ägeda neerukahjustuse mõiste (AK1 / AKI). Samal ajal loodi erinevate erialade ekspertide grupp AKIN (Acute Kidney Injury Network), et arendada edasi ägeda neerukahjustuse (AKI) probleemi.

Selle rühma töö esimesi tulemusi esitleti 2005. aastal Amsterdamis (Holland) toimunud AKIN-i konverentsil, mil pakuti välja AKI täiustatud definitsioon ja klassifikatsioon, mis ei võtnud enam arvesse neerukahjustuse klasse ja tugineb standardiseeritud glomerulaarsusele. filtreerimiskiirus.

AKIN-i ettepaneku kohaselt määratleti AKI kui "neerufunktsiooni kiire langus (48 tunni jooksul), mis viitab seerumi kreatiniini absoluutväärtuse tõusule 26,5 µmol/l või rohkem, kreatiniini kontsentratsiooni suhtelisele tõusule, mis on võrdne või suurem rohkem kui 50% (st 1,5 korda) võrreldes algtasemega või dokumenteeritud oliguuriaga diureesiga alla 0,5 ml / kg kehakaalu kohta 6 tunni jooksul.

Mõiste AKI eesmärk oli rõhutada enamikul juhtudel pöörduva neerukahjustuse võimalust. Klassifikatsioon saavutas lõpliku modifikatsiooni 2012. aastal KDIGO (Kidney Disease Improving Global Outcomes) AKI juhise väljaandes ning sellest ajast alates on seda aktiivselt kasutanud nii nefroloogid kui ka elustid üle maailma.

AKI esinemissagedus intensiivraviosakondades (ICU) patsientide seas on kõrge. Niisiis, J. Case'i sõnul jääb see vahemikku 20–50%, mis kõige sagedamini toimib sepsisega patsientidel mitme organi düsfunktsiooni sündroomi üheks ilminguks. Neerukahjustuse lisandumine näitab suurt surma tõenäosust. E. Hoste sõnul suurendab neerufunktsiooni häire koos neeruasendusravi (RRT) vajadusega suremust kuni 50%.

Ägeda neerukahjustusega seotud uuringud on viimasel ajal keskendunud AKI arengu põhjuste ja mehhanismide paremale mõistmisele, kõrge neerufunktsiooni häire riskiga patsientide õigeaegsele tuvastamisele, biomarkerite otsimisele AKI varajaseks diagnoosimiseks ja ennetusstrateegiate täiustamisele. ja AKI ravi.

AKI kõrge riskiga patsientide tuvastamine

Kõrge AKI tekkeriskiga patsientide tuvastamine aitab kaasa neerukahjustuse varasele diagnoosimisele, farmakoteraapia optimeerimisele, välistades nefrotoksiliste ravimite kasutamise, tasakaalustatumale lähenemisele radioaktiivsete uurimismeetodite kasutamisele ja patsientide kahjulike tagajärgede prognoosimisele. läbimas südameoperatsiooni.

Eelkõige sõltub operatsioonijärgse AKI risk operatsiooni iseloomust ja kestusest, neerufunktsiooni mõjutavate ravimite kasutamise kestusest ja hemodünaamiliste parameetrite stabiilsusest. Vanus ja krooniline neeruhaigus (CKD) on kaks sageli seotud AKI premorbiidset riskifaktorit. Operatsioonijärgsel perioodil suureneb risk proportsionaalselt glomerulaarfiltratsiooni taseme langusega.

AKI kliinilised ja biokeemilised riskitegurid ei ole selgelt kihistunud. Samuti ei ole üksikasjalikult välja töötatud riskide hindamine biomarkerite abil. On teada, et kirurgiline trauma ja kardiopulmonaalne möödaviigu põhjustavad bioloogilisi kahjustavaid aineid (tsütokiinid, peroksiidradikaalid ja vabad raua ioonid), mis omakorda stimuleerivad valkude tootmist torukujuliste rakkude poolt, mis osalevad rakukaitse mehhanismides ja kahju.

Näiteks koe metalloproteinaaside inhibiitor (TIMP-2) ja insuliinitaoline siduv valk (IGFBP7) indutseerivad G1 rakutsükli seiskumist, mis arvatakse takistavat (apoptoosile alluvate) rakkude, sealhulgas tubulaarse epiteeli enneaegset enesehävitamist.

NGAL (neutrofiili želatinaasiga seotud lipokaliin) ja heptsidiin osalevad vaba raua taseme reguleerimises ja mõjutavad AKI taset. L-FABP (L-tüüpi rasvhappeid siduv valk) ekspresseerub peamiselt aktiivse rasvhapete metabolismiga kudedes. Selle põhiülesanne on osaleda mitokondrites beeta-oksüdatsiooni läbivate pika ahelaga rasvhapete rakusiseses transpordis. L-FABP toodetakse peroksiidradikaalide suure sisalduse taustal, et blokeerida nende negatiivset mõju. Signaalmolekul KIM-1 (Kidney Injury Molecule-1, neerukahjustuse molekul) on transmembraanne glükoproteiin, mida ekspresseeritakse proksimaalsetes tubulaarsetes rakkudes pärast nende isheemilist või toksilist kahjustust. See reguleerib kahjustatud epiteeli regenereerimise protsesse.

Neid valke saab tuvastada uriinis ja praeguseks on arvukad uuringud omistanud neile olemasoleva (st lõppenud) ägeda neeruhaiguse biomarkerite rolli. Kuid nende hindamine koos riskiteguritega võib samuti aidata ennustada neerukahjustuse teket.

Näiteks uriinimarkerite TIMP-2, IGFBP7 andmete kombineerimine riskiteguritega, nagu vanus üle 65 aasta, meessugu, rasvumine (kehamassiindeks > 40 kg/m2), olemasolev krooniline neeruhaigus, maksahaigus, krooniline südamepuudulikkus, krooniline arteriaalne haigus. puudulikkus, suhkurtõbi, arteriaalne hüpertensioon, pahaloomulised kasvajad, krooniline obstruktiivne kopsuhaigus, aneemia, hüpoalbumineemia ennustavad tugevalt AKI-d pärast südameoperatsiooni. AKI täpse prognoosimise võimet on testitud ka NGAL-i ja L-FABP-i kaasnevate muutuste hindamisega. KIM-1 ja IL-18 kombinatsioon võimaldab hinnata ka raske AKI riski.

AKI riskiga patsientide perioperatiivse ravi põhimõtted

Peamised tegurid, mis soodustavad neerufunktsiooni häire teket, on mikrotsirkulatsiooni isheemia, süsteemne ja lokaalne põletikuline reaktsioon, mis põhjustab raku bioenergeetilise kohanemise võimaluste vähenemist, ainevahetusprotsesside regulatsiooni häireid ja raku jagunemistsükli seiskumist.

Hemodünaamiliste parameetrite kontroll ja stabiilsus on kirurgiliste sekkumistega seotud AKI riskiga patsientide ravi kõige olulisem aspekt. Näidati seost intraoperatiivse hüpotensiooni raskuse ja kestuse ning AKI tekke vahel. Hüpotensioon on tugev sõltumatu tegur ägeda neeruhaiguse tekkes ja seda tuleks vältida.

Seda kontseptsiooni kinnitavad SEPSISPAM uuringu tulemused, kus keskmise arteriaalse rõhu (MAP) säilitamine 80-85 mm Hg juures. Art. sepsisega patsientidel, kellel on anamneesis krooniline arteriaalne hüpertensioon, vähenes RRT vajadus võrreldes kontrollrühmaga, kus SBP püsis 65–70 mm Hg. Art.

Vaatamata selge SBP väärtuse puudumisele, mis tagab piisava neeruperfusiooni ja seega ka tõhusa glomerulaarfiltratsiooni, on teada, et kõrged SBP väärtused patsientidel, kellel on anamneesis hüpertensioon, on AKI tekkega vähem seotud. Ohutu vererõhu väärtused tuleb valida iga patsiendi jaoks eraldi.

Selle vähenemine perioperatiivsel perioodil (võrreldes preoperatiivsete väärtustega) mõjutab eriti halvasti autoregulatsiooni häirega patsiente: vanemas vanuserühmas, kroonilise neeruhaiguse ja kroonilise arteriaalse hüpertensiooniga; patsiendid, kes võtavad angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitoreid ja angiotensiin-2 blokaatoreid. Blokeerides bradükiniinide lokaalset toimet, mis vastutavad glomeruluse eferentsete arterioolide vasokonstriktsiooni eest, aitavad need kaasa GFR vähenemisele, süvendades neerufunktsiooni häireid.

Hemodünaamika perioperatiivsel optimeerimisel võib olla hea renoprotektiivne toime, kuid optimaalseid lähenemisviise selle stabiliseerimiseks pole välja töötatud. Andmed vedelikravi rolli kohta neerude perfusiooni ja funktsiooni parandamisel on endiselt vastuolulised, kuigi vedelikravi kasutatakse laialdaselt perioperatiivse hüpotensiooni ennetamiseks ja raviks.

Vedelikravi kombinatsioon vasopressorravimitega südame väljundile orienteeritud hemodünaamilise kontrolli jaoks on endiselt populaarne. Kuid enamik selle lähenemisviisi uuringuid ei näita üldiste kirurgiliste patsientide hulgas komplikatsioonide ja 30-päevase suremuse olulist vähenemist operatsioonijärgsel perioodil.

On täheldatud, et see infusioonravi strateegia lõppkokkuvõttes ei vähenda manustatavate lahuste mahtu ja reaalses elus esineb kriitilises seisundis patsientidel infusiooni ülekoormus, mille taustal registreeritakse sageli neerufunktsiooni halvenemist. venoosne ummikud.

On näidatud, et piirav infusioonistrateegia on hilisema neerufunktsiooni häirega vähem seotud kui liberaalne vedeliku tugiprotokoll. Samal ajal leiti ProCESS (Protocolized Car for Early Septic Shock) uuringus, et septilise šokiga patsientidel ei ole AKI tekkimine seotud vedelikravi ja vereülekande standardprotokolliga, samuti vasopressorite kasutamisega.

Suhet torukujulise epiteeli kahjustuse ja GFR vähenemise vahel on üsna hästi uuritud. Kloriidide vähenenud reabsorptsioon kahjustatud neeruepiteeli rakkudes suurendab nende kohaletoimetamist makula densasse ja põhjustab vastavalt aferentse arteriooli vasokonstriktsiooni, mis põhjustab glomerulaarfiltratsiooni vähenemist. Seda tubuloglomerulaarset suhet võib teoreetiliselt katkestada neeruvasodilataatorite, nagu natriureetiline peptiid (ANP) ja fenoldopaam, kasutamine.

Ühe monotsentrilise randomiseeritud uuringu tulemused näitasid, et ANP väikeste annuste kasutuselevõtt takistas AKI väljakujunemist pärast suurt operatsiooni, kuid selle meetodi juurutamiseks tavapraktikasse on vaja rohkem uurida. Fenoldopaami oletatav kasulik toime lükati ümber suures mitmekeskuselises uuringus, kus selle ravimi manustamine südameoperatsiooni ajal ei vähendanud AKI esinemissagedust ja vajadust RRT järele.

Inotroopsete ravimite efektiivsuse hindamiseks läbiviidud uuringud ei näidanud nefroprotektiivset toimet. Muude farmakoloogiliste ja mittefarmakoloogiliste ainete ja meetmete (selektiivsed neeruvasodilataatorid, adenosiin, statiinid, endokriinsed ja põletikuvastased ravid, CD4+CD25+FoxP3 Treg rakuteraapia ja isheemiline eelkonditsioneerimine) hindamine ei ole veel näidanud olulist kasu rutiinses kliinilises ravis. tava ennetamiseks ja raviks OPP.

Nefrotoksilise toimega ravimite kasutamine põhjustab sageli ka AKI väljakujunemist, eriti kui neid kasutatakse patsientidel, kellel on suur risk neerufunktsiooni häire tekkeks. See aga ei tähenda nende täielikku väljajätmist teraapiaprogrammidest, kui need on patsiendi raviks hädavajalikud, kuid annuste korrigeerimine koos ravimite rolli ümberhindamisega AKI nähtude ilmnemisel peaks olema kohustuslik.

AKI varajane diagnoosimine mängib soodsa tulemuse saavutamisel võtmerolli. Ideaalis võiks seda saavutada neerufunktsiooni reaalajas jälgimisega, et vältida tüsistusi. Praegu põhineb AKI diagnoos, nagu eespool märgitud, kreatiniini taseme muutusel ja / või diureesi kiiruse vähenemisel, st kahel madala spetsiifilisusega või viivitusega fikseeritud näitajal.

Seoses sellega on populaarsust kogumas maailmas kasutusele võetud automaatsed elektroonilised signalisatsioonisüsteemid, mis käivituvad siis, kui patsiendil tuvastatakse kõrgenenud kreatiniini tase või kui glomerulaarfiltratsiooni kiirus (nn e-alert) langeb, kuna need näitavad oma tõhusust. . Läbiviidud uuringutes hinnatakse nende süsteemide mõju raviprotsessi sisule, tüsistuste esinemissagedusele ning meditsiinilisele ja majanduslikule komponendile.

Nagu eespool märgitud, on neerukahjustuse biomarkerite kasutamine andnud häid tulemusi. TIMP-2 ja IGFBP7 on end kõige paremini tõestanud. Nende baasil loodud AKI (NephroCheck) kiirdiagnoosimise komplekti kasutatakse laialdaselt välismaal intensiivravi praktikas. Praegune ülesanne on välja töötada biomarkeripõhised skaalad AKI riskide hindamiseks, stratifitseerimiseks ja prognoosimiseks.

AKI ravi lähenemisviisid

Konsensusstrateegiat kirjeldab KDIGO 2012. See taandub hüpovoleemia korrigeerimisele, piisavate hemodünaamiliste parameetrite säilitamisele, hüperglükeemia korrigeerimisele ja nefrotoksiliste ravimite kõrvaldamisele.

Praegu puudub standardne ravimteraapia kahjustuste raviks ja halva kohanemisvõime parandamise raja blokeerimiseks pärast AKI episoodi, kuigi käimasolevad uuringud näitavad leeliselise fosfataasi, väikeste segavate RNA-de, melanotsüüte stimuleerivate hormoonide analoogide ja luu morfogeneetilise valgu head kliinilist toimet. Võib-olla leiavad kõige tõestatud ravimid oma koha rutiinses kliinilises praktikas. Osana hüpovoleemia korrigeerimisest, kasutades infusioonravi kaasaegses praktikas, on mitmed uuringud näidanud, kui oluline on mitte ainult infusioonilahuste kvaliteet, vaid ka nende kogus.

10–15% juhtudest vajavad AKI-ga kriitilises seisundis patsiendid kiirabi. Ägeda dialüüsi alustamise kriteeriumid on hästi teada ja neid võib jagada absoluutseks ja suhteliseks.

Mitme organi düsfunktsiooni ilmingutega patsientidel on ravimeetodid RRT-le välja töötatud vähemal määral. Tänapäeval eelistatakse enamasti mitte vahelduvat (diskreetselt läbiviidavat), vaid pikaajalist neeruasendusravi. Seda taluvad paremini hemodünaamiliselt ebastabiilsed patsiendid, samuti ägeda ajukahjustusega patsiendid; mida iseloomustab parem taastumisprognoos pärast AKI-d.

Hetkel otsitakse seost erinevate biomarkerite väärtuste ning RRT algatamise ja hindamise kriteeriumide vahel. Vastuoluliseks peetakse tõhususe küsimusi varajase ja hilise algusega, selle rakendamise ratsionaalset kestust, samuti RRT lõpetamise hetke. Randomiseeritud kliinilise uuringu puudumisel, mille ülesehitus rahuldaks erinevaid spetsialiste, teeb selle otsuse anestesioloog-resuscitator lähtudes konkreetsest kliinilisest olukorrast, kuigi lähtudes KDIGO soovitustest.

Nad soovitavad kasutada heitvee doosi 20-25 ml/kg/h pikaajalisel RRT-l ja Kt/V = 3,9 vahelduva RRT puhul, antikoagulantravi kasutamist pikaajalises reaktiivses taastusravis, kusjuures valdavalt kasutatakse tsitraat-antikoagulatsiooni.

Pikaajalise RRT kõrgem hind võrreldes vahelduva hemodialüüsiga vähendas pikka aega oluliselt meetodite levimust elustamispraktikas, kuid hiljutised hinnangud nii välismaal kui ka Venemaal kogu finants- ja majanduskomponendi kohta, võttes arvesse tüsistusi ja lõplikku tulemused näitasid pikaajaliste meetodite olulist eelist.

Patsientide ravi strateegiad pärast AKI-d

Enam kui pooltel intensiivraviosakonna patsientidest on AKI kliinilised nähud, mis on sageduselt sarnased hingamispuudulikkusega, ja palju suuremal hulgal patsientidest esineb šokk (33%) või ARDS (10%). See, kas nefroloog peaks intensiivraviosakonnas viibimise ajal hakkama jälgima patsiendi juhtimist või mitte, on endiselt vaieldav.

Kuid vaatlusandmed pikaajaliste tüsistuste kohta patsientidel, kellele tehti AKI, näitavad neerufunktsiooni häire suurt edasist seost suremusega südame-veresoonkonna haigustesse, kõrget riski korduvate AKI episoodide tekkeks ja üleminekut kroonilise neeruhaigusele juba programmeeritud hemodialüüsi kaasamisega.

Kõik see viib kahtlemata järeldusele, et anestesioloogide-reanimatoloogide ja nefroloogide vahel on vaja tihedat koostoimet, et pärast intensiivraviosakonnast väljakirjutamist AKI läbinud patsientide edasiseks jälgimiseks, et hinnata neerufunktsiooni jääkfunktsiooni, riskide kihistumist ja vajalike ravimite valikut. teraapia.

Järeldus

AKI on intensiivraviosakonna patsientide tavaline patoloogia. Neerufunktsiooni häire episoodi järgsete pikaajaliste tagajärgede suur arv ja tõsidus sunnib meid lähemalt uurima nii AKI ennetamist haiglaravi ajal kui ka strateegia väljatöötamist patsientide ravimiseks pärast haiglast väljakirjutamist.

Kaasaegne probleemikäsitlus hõlmab AKI arengu riskikihistumise kriteeriumide väljatöötamist, võttes arvesse patsiendi kliinilist seisundit, premorbiidset tausta ja väljatöötatud ravistrateegiat. Uutele neerukahjustuse biomarkeritele ei panda suuri lootusi mitte ainult AKI diagnoosimiseks, RRT alustamise ja modaalsuse kriteeriumide väljatöötamiseks, vaid ka neerufunktsiooni häire ja selle järgnevate tüsistuste võimalike ennustajatena.

Mitmed uuringud AKI farmakoloogilise ravi väljatöötamise kohta on andnud paljulubavaid tulemusi ja on võimalik, et nende põhjal välja töötatud ravimid võtavad hiljem kliinilises praktikas õige koha.

ÄGEDA NEEVIGASTUSTE KLASSIFIKATSIOON

2004. aastal pakkus ADQI välja mõiste "äge neerukahjustus" (AKI), asendades termini "äge neerupuudulikkus" ja klassifikatsiooni nimega RIFLE AKI iga järjestikuse eristatava etapi algustähtedega: risk (risk), kahjustus. (Vigastus), puudulikkus (Ebaõnnestumine), kaotus (Kaotus), krooniline krooniline neerupuudulikkus (lõppstaadiumis neeruhaigus) (tabel 17.1). On tõestatud, et AKI diagnoosimise kriteeriumid on kaks lihtsat kriteeriumi – kreatiniin ja diurees.

Tabel 17.1 AKI klassifikatsioon PÜSSI klasside järgi (ADQI, 2004)

Cr.siv.* - seerumi kreatiniin, CF** - glomerulaarfiltratsioon

AKI uus määratlus on välja pakutud mitte ainult nefroloogile ja intensiivraviarstile, vaid ka arstidele, kes puutuvad AKI-ga kokku mitte igapäevaselt. Uue klassifikatsiooni positiivsed küljed sõltuvad sellest, kui kursis on need arstid AKI kriteeriumidega. AKI kriteeriumid hoiatavad arsti võimalikust AKI-st, aitavad selle õigeaegselt diagnoosida, sealhulgas selle neoligurilise variandi. AKI võib tekkida 1-7 päevaga ja kreatiniini tase võib tõusta 1,5 korda või rohkem. Klassifikatsioonist järeldub, et neerufunktsiooni häireid, mis eksisteerivad isegi kauem kui kuu, võib pidada "ägedaks". RIFLE skaala võimaldab määrata ajajoone AKI ja CKD vahel. AKI on kohal olnud vähem kui 3 kuud. Veidi hiljem näitasid lastel tehtud uuringud lapsepõlves AKI valitud kriteeriumide peaaegu sama väärtust.

AKIN-i uurimisrühm lisas, et arvestades neerufunktsiooni kiire (vähem kui 48 tunni jooksul) languse võimalust, pakkus juhisena kreatiniini absoluutset suurenemist selle aja jooksul ≥ 26,5 µmol/l võrra.

Seega on 2012. aasta märtsis avaldatud KDIGO kliinilise praktika juhiste kohaselt AKI määratletud järgmiselt:

Kr.syv. ≥0,3 mg/dL (≥26,5 µmol/L) 48 tunni jooksul; või

Kr.syv. kuni ≥1,5 korda suurem kui algväärtus (kui on teada või kahtlustatakse, et see juhtus viimase 7 päeva jooksul); või uriini maht<0,5 мл/кг/час за 6 часов

Tuleb meeles pidada, et AKI võib areneda juba olemasoleva kroonilise neeruhaiguse taustal. Seetõttu tuleb KDIGO tavade juhiste (2012) kohaselt AKI-ga patsiente jälgida 3 kuud, et hinnata neerufunktsiooni taastumise astet, AKI korduvat episoodi või olemasoleva kroonilise neeruhaiguse süvenemist.

· Kui patsiendil on krooniline neeruhaigus, tuleb teda ravida vastavalt K/DOQI praktilistele juhistele kroonilise neeruhaiguse raviks.

· Kui patsiendil ei ole kroonilist neeruhaigust, tuleb meeles pidada, et sellisel patsiendil on suurenenud risk kroonilise neeruhaiguse tekkeks ja teda tuleb ravida vastavalt KDOQI praktikajuhistele.

Patsiente, kellel on risk AKI tekkeks, tuleb hoolikalt jälgida. ja uriini maht. Nende juhtimine sõltub eelsooduvatest teguritest. Patsiente tuleb esmalt skriinida AKI pöörduvate põhjuste suhtes, et nende teguritega (nt postrenaalne) saaks viivitamatult tegeleda.

Kahe rühma (ADQI ja AKIN) töö põhjal on AKI KDIGO lavastus soovitatav järgmiste kriteeriumide kohaselt:

Tabel 17.2. AKI etapid (KDIGO, 2012)