הפרעות ספיגה בילדים. בדיקת ספיגת קסילוז

תת ספיגה ברפואה נקראת תת ספיגה במעי. מצב זה מתרחש על רקע דלקת של האיבר, מחלות של מערכת העיכול, טראומה לחלל הבטן, חדירת גוף זר למעי הדק. כתוצאה מההפרה, הרכיבים התזונתיים של מזון ומים נספגים בצורה גרועה. חוסר ספיגה נגרמת על ידי סרטן, מחלת צליאק, מחלת קרוהן גרנולומטית. זיהוי והקלה בזמן של הסיבות לכך שהמעיים סופגים בצורה גרועה חומרים מזינים עוזר למנוע סיבוכים רצינייםשיכול לעכב את ההחלמה ולדרוש ניתוח.

חוסר ספיגה במעיים גורם למחסור ברכיבי תזונה מהמזון.

תהליך ספיגה במעי

על ידי ספיגה או ספיגה נהוג להבין את תהליך ההובלה של חומרים יקרי ערך המגיעים עם המזון.

הפיזיולוגיה והמבנה של מערכת העיכול מספקים את הכניסה רכיבים שימושייםלתוך פלזמת דם, לימפה, נוזל רקמה, שקובע את מנגנון הספיגה. המעי סופג חומרים בעלי ערךומים דרך הקירות שעליהם הוא ממוקם מספר גדול של microvilli. ממוחזר סיבים תזונתיים(chyme) נכנסים למעי הדק מהתריסריון, שם הם מתפצלים. לאחר מכן הגוש עובר לתוך האיילאום. יותר מ-20 תאי אפיתל המעי עוזרים להאיץ את העיכול, אך תפקידו העיקרי של חלק זה של מערכת העיכול הוא ספיגה, המתרחשת בעוצמה שונה באזורים מסוימים של המעי. פחמימות נכנסות לזרם הדם כגלוקוז, והשומנים נספגים בלימפה לאחר שהופכו לחומצות שומן וגליצרול.

המעי הגס מאופיין בפעילות אנזימטית נמוכה, אך קיים מספר רב של חיידקים התורמים לפירוק סיבי צמחים גסים, יצירת ויטמין K ואלמנטים בודדים מקבוצה B. המים נספגים בעיקר במעי הגס. ספיגת פחמימות אפשרית חלקית, המשמשת לעתים קרובות להזנה מלאכותית על ידי חוקן.

עבה ופעיל יותר לספוג חלקיקים של חמין ומים בשל כישוריהם המוטוריים. מנגנונים פריסטלטיים מבטיחים ערבוב של מסת המזון עם מיצי עיכול, תנועה של התרחיץ דרך המעי. בשל העלייה בלחץ התוך מעי, רכיבים בודדים נספגים מחלל מעי מסוים לתוך הדם והלימפה. מיומנויות מוטוריות מסופקות על ידי שרירים אורכיים ומעגליים, התכווצויותיהם מווסתות את סוגי היציאות - פילוח ופריסטלטיקה.

סיבות להפרה

ברוב המקרים, מנגנון חוסר הספיגה מופעל על ידי מחלות נלוות של מערכת העיכול, צריכה קבועה של מזון לא בריא ומים מזוהמים. מקרים של פגיעה בספיגה נרשמים על רקע התערבות רפואית בעבודת מערכת העיכול - תרופתית או טיפול כירורגי. פרובוקטורים אחרים, לא פחות משמעותיים, של התפתחות תסמונת הספיגה הקשה במעי הם:

ישנן 2 קבוצות עיקריות של פתולוגיות:

• בעיות הקשורות לירידה בייצור אנזימי הלבלב בלומן המעי הדק;
• הפרעות המלוות בירידה ברמת חומצות המרה במערכת העיכול.

בתוך כל קבוצה, יש את המאפיינים הקליניים הבאים:

• קֵבָתִי;
• פְּנִימִי;
• כְּבֵדִי;
• לבלב.

ספיגה לקויה במעי יכולה להיות מולדת או להתפתח במהלך החיים.

קיים סיווג של הפרעות ספיגה לפי סוג: כלליות וסלקטיביות (כאשר ספיגה של רכיב מזון אחד או מים נפגעת). על פי הגורמים הסיבתיים, ספיגה לקויה מובחנת:

• מולד (ראשוני), כאשר חומרים יקרי ערך נספגים בצורה גרועה על רקע ירידה בפעילות האנזימטית עקב נפח קטן של אנזימים. אפשרית וריאנט עם כמות מספקת של אנזימים, אך הם שונים במבנה כימי שונה. פתולוגיה כזו נחשבת עצמאית.
• נרכש (משני) כאשר המעיים סופגים בצורה גרועה רכיבים יקרי ערך לאחר הופעת בעיות במערכת העיכול. במקרה זה, הבעיה היא סימפטום של הפרעה במערכת העיכול.

תת ספיגה משנית יכולה ללבוש צורה אחרת:

• גסטרוגני, שפותח על רקע מחלת קיבה;
• לבלב, הנגרמת על ידי דלקת של הלבלב;
• hepatogenic, המופיע כתוצאה מתפקוד לקוי של הכבד;
• enterogenic - עם דלקת של המעי הדק, אשר מנסה להגן על עצמו מפני ההשפעות של פתוגנים;
• אנדוקרינית - עקב בעיות עם "בלוטת התריס";
• iatrogenic - תגובה שלילית לנטילת תרופות כגון משלשלים, חומרים אנטיבקטריאליים, ציטוסטטים, או לאחר הקרנה;
• לאחר ניתוח - לאחר התערבות כירורגיתלתוך חלל הבטן.

תסמינים אופייניים של ההפרעה

התמונה הקלינית של פגיעה בספיגה במעי היא בהירה, בולטת:

כשל בספיגה במעי מעורר שלשולים, חולשה, כבדות, גזים, ירידה במשקל.

1. שלשולים אלימים ושופעים, צואה תכופה. ריר קיים בצואה, וריחו ​​מובחן על ידי סירחון.
2. שחרור מוגזם של גזים.
3. אי נוחות מתמדת, כבדות, עד להתכווצויות בבטן. התסמינים מחמירים ברגע שהמזון נכנס למערכת העיכול.
4. לַעֲבוֹד יֶתֶר עַל הַמִידָה.
5. תשישות חזותית על רקע ירידה חדה במשקל.
6. חיוורון, עיגולים כהים» מתחת לעיניים.
7. סימנים אנמיים.
8. עיוורון בלילה (מתפתח כאשר המעיים אינם סופגים ויטמינים היטב).
9. רגישות יתר עורלכל נזק: חבלה מיידית. זה מעיד על מחסור בויטמין K.
10. שבירות ציפורניים, שיער, כאבי משיכה בעצמות, בשרירים ובמפרקים על רקע מחסור בסידן.

אבחון ספיגת מזון במעי

כאשר כמה תסמינים אופיינייםתסמונת תת-ספיגה, מומלץ לפנות לגסטרואנטרולוג. בהתבסס על הערכת התלונות, בדיקה חיצונית ומישוש, הרופא ירשום רשימה של בדיקות נחוצות ומחקרי מכשירים וחומרה.

עד כה, הליכי האבחון הפופולריים ביותר הם:

1. בדיקות מעבדה:
   1. נוזלים ביולוגיים (דם, שתן) - כדי להעריך את המצב הכללי של הגוף ולקבוע סימנים לבעיות עם hematopoiesis;
   2. צואה - לחישוב מידת פיצול השומנים;
   3. מריחה - על מנת לזהות מיקרופלורה פתוגנית במעי;
   4. דגימות אוויר בנשיפה - על מנת לזהות זיהום בהליקובקטר פילורי, קשיים בעיכול לקטוז, חישוב הכמות המשוערת חיידקים מועיליםבמעי.
2. מחקר חומרה ומכשיר:
   1. אנדוסקופיה עם ביופסיה של רקמות מעיים - טכניקת בדיקה בדיקה ויזואליתלומן, ריריות וקירות של מערכת העיכול עד למחלקת המעיים;
   2. צילום רנטגן של המעי עם ניגודיות - להערכת מצב המעי;
   3. רקטוסקופיה - בדיקה ויזואלית של מצב הרירית והרקמות במעי הגס.

מהאמור לעיל מתברר שספיגה נמוכה במידה מספקת של חומרי הזנה מלומן המעי ביחס לצרכי הגוף עלולה לגרום להפרעות מכל סוג ושלב של עיכול, שינויים פתולוגיים באיברי המשפיעים של מערכת העיכול.

תסביך הסימפטומים הנגרם על ידי תסמונת של ספיגה לא מספקת כמצב פתולוגי של האורגניזם כולו משתנה מאוד. להלן רק חלק מהסימפטומים או הביטויים של התסמונת: עייפות, חולשת שרירים, שלשול, גזים, גלוסיטיס, סטומטיטיס, אנמיה מחוסר מאקרוציטי וברזל, כאבי עצמות ואוסטיאופורוזיס, אקזמה, טטניה ופראסתזיה, נוירופתיה עיוורת היקפית, אמנוריאה בלילה, וכו'.

תסמונת ספיגה לקויה ( חוסר ספיגה) יכול להיות ראשוני (תורשתי) או משני (נרכש).

לתסמונת התורשתית של תת-ספיגה יש לרוב אופי של מחסור סלקטיבי של אנזימים או נשאי תחבורה. כתוצאה מכך נפגעת ספיגת חומר תזונתי אחד או יותר הדומים במבנה. קבוצה זו של תת-ספיגה כוללת אי סבילות לחד-סוכרים (גלוקוז, גלקטוז, פרוקטוז); אי ספיקה של disaccharidases (אי סבילות ללקטוז, סוכרוז); מחסור בפפטידאז (מחלת צליאק); תת ספיגה של שומנים (abetalipoproteinemia), חומצות אמינו (חוסר ספיגה טריפטופן, תת ספיגה של מתיונין) וויטמינים (B 12, חומצה פולית).

תסמונת נרכשת של ספיגה לא מספקת (חוסר ספיגה) נצפית בדרך כלל לאחר כריתת קיבה (או כריתת מעי), עם מחלות מעי (אנטירוקוליטיס, מחלת קרוהן וכו'), לבלב, כבד וכו'.

להלן אנו נותנים תיאור קצרמספר מחלות, המבוססות על שינויים פתולוגיים בדופן המעי הדק, המובילים לספיגה מספקת של חומרים מזינים.

מחלת צליאק(מחלה לא טרופית, צליאק). האטיופתוגנזה של המחלה אינה ברורה לחלוטין, אך מאמינים כי המחלה היא תוצאה של רגישות יתר לגלוטן, המכיל גרגירי דגנים הנצרכים על ידי בני אדם. גלוטן- זהו החלק החלבון בגלוטן, מרכיב ההדבקה של גרגרי חיטה, שיפון, שעורה, שיבולת שועל. אחד משברי הגלוטן - גליאדיןעלולה להיות השפעה רעילה על הקרום הרירי של המעי הדק. מחלת צליאק היא מחלה פוליגנית.

תיאוריות המסבירות את הפתוגנזה של המחלה.

1. השערה אנזימופתית(ראה לעיל) מתייחס למחלת הצליאק כאנזימופתיה של המעי. היא מבוססת על ההנחה שמחלת צליאק נגרמת על ידי מחסור מולד של פפטידאז ספציפי שמפרק את החלק הרעיל של גליאדין.

2. השערה אימונופתולוגיתמקשר את התרחשות מחלת הצליאק עם תגובה פתולוגית של מערכת החיסון לגלוטן. ואכן, נוגדנים במחזור לגלוטן מתגלים בדם. בנוסף, שינויים פתולוגיים ברירית המעי כתוצאה ממחלת הצליאק מאופיינים בסימנים של נזק אוטואימוני (עלייה בתכולת תאי התורן והפלזמה, אאוזינופילים).

3. תיאוריה סינתטיתקובע כי גלוטן, שאינו מפוצל עקב אנזימופתיה, מקיים אינטראקציה עם תאי מערכת הפגוציטים החד-גרעיניים בשכבה התת-רירית של דופן המעי, מה שמוביל להפעלתם כרגע ראשוני של נזק אוטואימוני.

אתן דוגמאות לפתולוגיות הגורמות להתפתחות תסמונת ספיגה נרכשת.

ראשוני או משני עמילואידוזיסהשכבה התת-רירית של דופן המעי הדק עלולה להיות הגורם לירידה בספיגה במעיים. יחד עם זאת, עיכוב התנועתיות של המעי הדק הקשור לעמילואידוזיס תורם לצמיחה הפתולוגית של פלורת המעי בלומן שלו, המעכבת עוד יותר את ספיגת חומרי הזנה.

נזקי קרינה למעיים(קרינה דלקת מעיים) - זו בדרך כלל תוצאה של טיפול בקרינה של גידולים ממאירים של הלוקליזציה המקבילה. כתוצאה מכך - היצרות של המעי, ניוון סיבי של קירותיו. החוליה המובילה בפתוגנזה של התסמונת של ספיגה לא מספקת בדלקת מעיים קרינה היא הפרה של מיקרו-סירקולציה בדופן המעי ובמזנטריה ואובדן של דם ומיקרו-כלי לימפה.

סוכרת תלוית אינסוליןיכול גם להוביל להתפתחות של תסמונת של ספיגה לא מספקת עקב הפרעות בעצבוב של דופן המעי הקשורות לנוירופתיה סוכרתית, הגורמת לשינויים בתנועתיות המעיים; עיכוב תנועתיות המעי עקב גידול חיידקים אינטנסיבי מאוד בלומן שלו; אי ספיקה של תפקוד לבלב אקסוקריני (במיוחד לעתים קרובות בסוכרת משנית).

מחלת קרוהן- זוהי מחלה דלקתית כרונית של דפנות האיברים המרכיבים את תעלת העיכול, הגורמת לשינויים הפתולוגיים שלהם בכל רמה מחלל הפה ועד לפי הטבעת. לרוב, המחלה מופיעה בטווח הגילאים שבין 12 ל-30 או בגיל של כ-50 שנה. גברים חולים לעתים קרובות יותר מנשים. זוהי מחלה פוליגנית. ידוע כי הסבירות ללקות במחלה גבוהה יותר בקרב קרובי משפחה של הפרובנד מאשר בשאר בני האוכלוסייה.

חלק מהחוקרים רואים במחלת קרוהן מחלה אוטואימונית (מתגלה עליה במספר לימפוציטים מסוימים מסוג T, שיבוטים פתולוגיים של תאי T). האופי האוטואימוני של המחלה בא לידי ביטוי בשילוב התכוף שלה עם דלקת מפרקים אוטואימונית.

שינויים פתולוגיים בדופן המעי במחלת קרוהן כוללים: עיבוי הדופן עקב דלקת, לכידת כל שכבותיו; בלוטות לימפה מזנטריות מוגדלות; גרנולומות של דופן המעי (ב-50% מהמקרים); כיב מפותל או ליניארי עמוק של דופן המעי כגורם להיווצרות פיסטולות והיצרות; אזורים מתחלפים של רירית מעיים תקינה ופתולוגית.

מבחינה קלינית, הוא מלווה לעתים קרובות בתסמונת כאב כמו קוליק במעיים. קוליק בחולים קשור לחסימת מעבר תוכן המעי עקב עיבוי דופן המעי שעבר שינוי פתולוגי עם ירידה בלומן שלו והופעת היצרות.

אנמיה מזיקה, שנמצאת לעתים קרובות במחלת קרוהן, קשורה לספיגה נמוכה של ויטמין B 12 על ידי האיליאום שעבר שינוי פתולוגי. תסמינים נוספים: חום, ירידה במשקל, חולשה כללית קשה, אנורקסיה ושלשולים. המהלך הקליני של המחלה מאופיין בהפוגות והחמרות מתחלפות.

סיבה נוספת להתפתחות תסמונת משנית של ספיגה לא מספקת עשויה להיות קטנה אזור ספיגה של פני השטח הפנימיים של המעי.לרוב זו תוצאה של כריתה נרחבת של המעי הדק (מחלת קרוהן, נמק איסכמי וכו'). כריתה של 50% מהמעי הדק אינה מביאה לתסמונת של ספיגה לא מספקת בתנאים של שימור מבני ותפקודי של החלק הנותר. כריתה של 40-50% מהמעי הדק בדרך כלל נסבלת היטב על ידי המטופלים תוך שמירה מְקוֹרָבתריסריון, אילאום דיסטלי ושסתום ileocecal. כריתה של ileum ורק שסתום ileocecal אחד עלולה להוביל לשלשולים חמורים ולחוסר ספיגה כאשר פחות מ-30% מהמעי מוסרים.

שִׁלשׁוּל

שִׁלשׁוּל- יציאות מהירות, שבהן להמוני הצואה יש עקביות נוזלית.

סיווג פתוגנטי של שלשולים:

1. מזכירה. החוליה המובילה בפתוגנזה: עלייה בהפרשת קטיון נתרן לתוך לומן המעי כגורם לעלייה במספר הכולל של אוסמולים בו, כתוצאה מכך, כמות החומר הצואה גדלה באמצעות נזילותם (מתרחשת עם כולרה , VIPoma).

2. אקסודטיבי. פתוגנזה: דלקת בדפנות המעי כגורם לספיגה נמוכה במעיים (מתרחשת בקוליטיס כיבית, שיגלוזיס, אמוביאזיס).

3. כתוצאה מספיגה נמוכה במעיים:א) אוסמוטי(עלייה באוסמולריות של תכולת המעי עקב הופעת מולקולות בלתי נספגות בו, בעיקר עקב הפרעות עיכול). זה מתרחש בדלקת לבלב כרונית, מחסור בלקטאז, פעולת משלשלים; ב) עקב אובדן חלק מהמעי(הפחתת חלק ממשטח הספיגה); ב) עקב הפרעות בתנועתיות המעיים.פתוגנזה - מופחת זמן ספיגה במעיים (היפרתירואידיזם, תסמונת המעי הרגיז).

כמה מילים על שלשול באנדוקרינופתיות. נדון בתפקידם של ההורמונים של מערכת APUD בפתוגנזה של שלשול (תסמונת ורנר-מוריסון - כולרה לבלב) להלן. כעת אציין, כדוגמה, שחלק מ גידולי מדוללה של יותרת הכליהיוצרים ומשחררים פרוסטגלנדינים שיכולים לעורר את תנועתיות המעי והפרשת יונים לתוך לומן המעי על ידי אנטרוציטים. הוא האמין כי שחרור פתוגני של פרוסטגלנדינים על ידי גידולים אלה מוביל לשלשול. הטיפול בשלשול הוא הסרה כירורגית של הגידול.

מהאמור עולה ששלשול הוא תסמונת פוליאטיולוגית מאוד. אין לנו הזדמנות לשקול בעיה זו ביתר פירוט. בהמשך, אתמקד רק ב תסמונת מעי רגיז.

זהו מצב פתולוגי של הגוף, הנגרם כתוצאה מפגיעה בתנועתיות המעיים. ידועות שלוש גרסאות קליניות של תסמונת זו. הראשון נקרא קוליטיס ספסטי. חולים עם אפשרות זו מתלוננים על כאב מתמיד בבטן ועצירות. אכילה כגירוי להשפעות רגולטוריות המשפרות את תנועתיות המעי הגס עלולה לגרום לכאבים בבטן 1-1.5 שעות לאחר האכילה. בגרסה השנייה של התסמונת, חולים סובלים משלשולים לסירוגין ולעיתים קרובות אינם חווים כאבי בטן ( שלשול ראשוני). האפשרות השלישית מאופיינת בשלשולים המוחלפים בעצירות ובכאבים בבטן.

דופן המעי הדק מורכב משלוש שכבות:

1. שכבה רירית - מיוצגת על ידי תאים ריסים אפיתל;
2. שכבת השריר - היא מעטפת של סיבי שריר שכבה אחר שכבה: בשכבה הפנימית יש סיבי שריר חלקים עגולים, והחיצונית מורכבת מסיבי שריר המכוונים לאורך;
3. קרום serous - מבחוץ מכסה את דופן המעי הדק ומיוצג על ידי רקמת חיבור.

שכבת השריר מבצעת פונקציה מוטורית, מספקת פריסטלטיקה בכיוון הנכון לפינוי מסת המזון דרך המעיים. דופן המעי הדק מבצעת תנועות פריסטלטיות בכיוון מהקיבה למעי הגס, אך לעיתים מתאפשרות תנועות אנטי-פריסטלטיות ומטוטלות, בעיקר במצבים פתולוגיים. הקפלים והקפלים של המעי הדק נוצרים על ידי התקשרותם בעזרת סיבי הסרוסה.

תסמינים של מחלות של המעי הדק

תסמינים של התהליכים הפתולוגיים של המעי הדק מתבטאים בעיקר בהפרות של תנועתיות דופן המעי ואי ספיקה של תהליכי עיכול המזון. ככלל, המטופלים מודאגים מעצירות או שלשולים, לפעמים תחלופה תקופתית (צואה לא עקבית), דחף שווא לעשות את הצרכים, שחרור צואה בהירה או עם פסי דם, שינוי בצבעו מבהיר לשחור (מלנה), כמו כמו גם צואה קשה לשטיפה.

הפרות של המעי הדק תמיד מלווה בתחושה של אי נוחות או כאב בבטן, נפיחות, אובדן תיאבון. כאבי בטן במחלות של המעי הדק מאופיינים בעוצמה רבה יותר במחצית השנייה של היום, בינוניים, ובמקרה של עווית של שכבת השרירים של המעי עקב שינויים דלקתיים או שינויים באספקת הדם והתכווצויות. נטילת תרופות נוגדות עוויתות, משלשלות או יציאות יעזרו בדרך כלל להקל על הכאבים הללו. לוקליזציה ברורה של כאב במחלות של המעי הדק אינה נצפית, היא מאופיינת על ידי שפיכה, למעט מקרים של נגעים כיבים תְרֵיסַריוֹן.

הימצאות בתזונה של מזונות חולים המעודדים היווצרות גזים, כמו קטניות, תבשילי תפוחי אדמה, לחם לבן טרי או שיפון, מעוררת היווצרות גזים מוגברת, שעלולה להתגבר בערב או בלילה.

עם התעצמות של הפרעות עיכול מופיעות תסמינים כלליים, כגון ירידה חדה במשקל, תחושת חולשה מתמדת, ביטויים של בריברי בצורה של שבריריות מוגברת ונשירת שיער, יובש יתר של העור, תהליכי סידן ב מערכת השלד, המתבטא בסדקים פתולוגיים ושברים בעצמות, הופעת בצקת בגפיים ובאזור העיניים עקב מחסור בחלבון, ליקוי ראייה בלילה, שבריריות של צלחות הציפורניים.

מחלות של המעי הדק מעוררות הופעת שני מתחמי סימפטומים פתולוגיים:

• אי ספיקה של תפקוד העיכול (עיכול לקוי);
• אי ספיקה של תפקוד היניקה של דופן המעי (חוסר ספיגה).

הבסיס הפתוגני של עיכול לקוי הוא היעדר כמות בודדת או קבוצה של אנזימי עיכול בלומן של המעי הדק, מה שמוביל לפירוק לא שלם של המוצרים הנצרכים ולשיבוש תהליך הספיגה במעיים.

היעדר אנזים אחד או יותר יכול להתרחש כתוצאה ממחלות של המעי או הכבד והלבלב, או עקב פתולוגיה מולדת.

רשימת המצבים הפתולוגיים המובילים להתקלות בעיכול מורכבת ממחלות כגון דלקת מעיים כרונית ו- enterocolitis, ההשלכות התערבויות כירורגיותמלווה בהסרה של חלק מהמעי הדק, מחלות אנדוקריניות: סוכרת, תירוטוקסיקוזיס; תרופות מקבוצת התרופות האנטיבקטריאליות ותרופות סולפנילאמיד, הרעלה במלחים של מתכות כבדות וכימיקלים מהמזון, כמויות לא מספקות של מזונות חלבונים, יסודות קורט וויטמינים בתזונה.

בהתאם למנגנון הפתוגני, נבדלות הצורות הבאות של הפרעות עיכול:

• קשור לשינוי בתהליכי פיצול מזון בחלל המעי;
• עקב הפרות של עיכול פריאטלי;
• עקב פגיעה בתהליכי ספיגה תוך תאית.

פתוגנזה ותסמינים של הפרות של תהליכי העיכול הבטן

הפתוגנזה של סוג זה של תהליכים פתולוגיים במעי הדק קשורה לירידה בהפרשת אנזימים לתוך לומן המעי על ידי הקיבה ובלוטות העיכול: הכבד ושלפוחית ​​השתן האישית, הלבלב. תורם להפרה זו של מהירות המעבר (שורשית או איטית) של תוכן המעי דרך מערכת העיכול. לגורמים הבאים יש חשיבות רבה בהתפתחות הפרעות עיכול:

• הפרה של microbiocenosis של microflora עקב מחלות זיהומיות מעיים בעבר;
• השכיחות בתזונה של מזונות עשירים בפחמימות ושומנים;
• השלכות של מחלות כרוניות של מערכת העיכול;
• ירידה בפעילות ההפרשה של הכבד, כיס המרה והלבלב עקב מצבים מלחיציםאו פעילות גופנית ממושכת.

תסמינים של פגיעה בספיגה במעיים הם גזים, תחושת עירוי נוזלים בבטן, היווצרות מוגברת והפרשת גזים, הופעת שלשולים תכופים, המלווים בשחרור צואה מביכה. עקרון הטיפול בביטויים של דיספפסיה במעיים כרוך בטיפול במחלה שגרמה לה. הקפד לתקן את הדיאטה עם המלצות לוויטמין, הגדלת כמות החלבונים, קומפלקסים של חומצות אמינו, מיקרו- ומקרו-אלמנטים.

שלשולים תכופים מצריכים מינוי של דיאטה טיפולית מס' 4 עד חמישה ימים ולאחר מכן העברה לטבלה תזונתית מס' 6.

התזונה מתווספת עם הרכיבים הבאים:

• מוצרים בעלי השפעה עוטפת על רירית המעי: גרגרי דובדבן של ציפורים, שוקולד שחור, אוכמניות, מרתח אורז; ממש כמו פעולה דומהתרופות: חליטות של קליפת עץ אלון כתוש וקליפות רימונים;
• תרופות המפחיתות יצירת גזים במעיים: מי שמיר, espumizan, עירוי של עלי מנטה, סופחים על בסיס פחם פעיל;
• תרופות של תפקוד אנזימטי כטיפול חלופי: mezim, festal, creon, pancreatin, panzinorm.

בסיסים פתוגנטיים של אי ספיקה של תהליכי עיכול פריאטלי

בפתוגנזה של סוג זה של הפרעות במערכת העיכול, ישנם תהליכים פתולוגיים על פני תאי הקרום הרירי של דופן המעי, אשר מביאים להפרעה בתהליך הספיגה דרך ממברנות התא ומשבשים את המיקרוווילי. תהליכים כאלה אופייניים למחלות כרוניות ארוכות טווח של המעי הדק, כגון דלקת מעיים כרונית ואנטירוקוליטיס, ליפודיסטרופיה של וויפל.

בשל הדמיון של התמונה הקלינית מהסוג הזהאי ספיקת מעיים עם אי ספיקת עיכול חלל שתוארה לעיל, שני מצבים אלה דורשים זהירות אבחנה מבדלת. עקרונות הטיפול בסוגים אלה של תהליכים פתולוגיים דומים בעצם, אך את התפקיד העיקרי ממלא הטיפול במחלה שגרמה להתפתחות אי ספיקת עיכול.

פתוגנזה וביטויים קליניים של אי ספיקה תוך תאית של עיכול

הגורם הפתוגני העיקרי בהתפתחות פתולוגיה זו הוא חוסר היכולת לעכל פחמימות ממוצא מולד או נרכש. כאשר צורכים מזון פחמימתי, השאריות הבלתי מעוכלות שלו גורמות לתסיסה בלומן של המעי הדק, המלווה בהפעלה של מיקרופלורה פתוגנית מותנית.

עקב עלייה בלחץ האוסמוטי בלומן המעי, נוזל נספג מחדש מדופן המעי לתוך לומן המעי ונפח תוכן המעי גדל, מה שמוביל בסופו של דבר לשלשולים. האחרונים מאופיינים בתכונות הבאות: מסות צואה מופרשות בכמויות גדולות, בעלות עקביות נוזלית, עם כמות גדולהבועות גז, מה שנותן לצואה ריח קצף ומצחיק. בהתבסס על כך, העיקרון העיקרי בטיפול בפתולוגיה זו הוא הדרה מוחלטת מהתזונה של פחמימות המבוססות על דו-סוכרים, אליהם קיימת אי סבילות.

בנוסף, ניתן לרשום תרופות בעלות השפעה מעוררת על הסינתזה של אנזימי העיכול של הגוף עצמו. קבוצת תרופות זו כוללת תרופות המבוססות על חומצה פולית, מולטי ויטמינים, תכשירי סידן וברזל, סטרואידים אנבוליים הורמונליים.

תסביך הסימפטומים של חוסר ספיגה (ליקוי בספיגה במעיים) נובע מהסיבות הבאות:

• שינויים במבנה ובפונקציות של דופן המעי;
• הפרות של העיכול של חומרים מזינים עקב ספיגה לא מספקת דרך דופן המעי;
• הפרות של פונקציית הפינוי המוטורי של המעי;
• חוסר איזון של מיקרופלורה במעי (dysbacteriosis).

המחלות הבאות יכולות להוביל למצב זה:

• ניאופלזמות של המעי;
• פעולות להסרת חלקים גדולים מהמעי (יותר ממטר אחד);
• דלקת כבד כרונית, דלקת כיס המרה, דלקת לבלב;
• נגעים של דופן המעי במחלות מערכתיות רקמת חיבור;
• מחלות של מערכת הלב וכלי הדם עם רמה חמורה של כשל במחזור הדם;
• דלקת צפק מפוזרת;
• מחלת קרינה.

מצבים פתולוגיים אלה מובילים לשינויים מורפולוגיים באנטרוציטים, מיקרו-ווילי של דופן המעי, הגוררת הפרה של התהליך הנורמלי של הובלה של חלקיקי מזון מפוצלים, ויטמינים, מיקרו- ומקרו-אלמנטים דרך דופן המעי.

כתוצאה מכך הוא מתפתח ניוון מערכת העיכול, המתבטא בירידה חדה במשקל, שינויים דיסטרופיים, המתבטאת בחולשה כללית, הפרה של כל סוגי התהליכים המטבוליים ותפקוד האיברים והמערכות של הגוף. עקרון הטיפול נשאר זהה לסוגים אחרים של הפרעות ספיגה במעיים: הטיפול במחלה הבסיסית משחק תפקיד מכריע.

מכלול הטיפול כולל את הקבוצות הבאות של תרופות:

• תרופות בתפקוד האנזימטי (פנקריאטין, מזים ודומיהם);
• פורמולציות תזונתיות פרנטרליות של חומצות אמינו וחלבונים הידרוליזטים, תמיסות גלוקוז, פורמולציות תחליב שומני;
• ויטמינים ותמיסות מלח;
• נוגדי חמצון ותרופות אנטי היפוקסיות;
• תרופות מקבוצת הסטרואידים האנבוליים להעלאת רמת התהליכים האנבוליים בגוף.

כיצד לזהות ולטפל בחוסר ספיגה במעי

תחושות לא נעימות בחלל הבטן יכולות להיגרם מסיבות שונות הנובעות כתוצאה מהפרעות או חריגות כלשהן. לעתים קרובות זה יכול להיות חוסר ספיגה במעיים - מצב פתולוגי שבו ספיגת חומרי הזנה מופחתת בחדות. במקרים רבים, זה נובע מהעובדה שהמטופל מפתח באופן פעיל מחלות זיהומיות או תורשתיות, כמו גם אי ספיקה של הפרשת הלבלב.

כיום, מומחים מאבחנים מצב זה ליותר ממאה מחלות שונות, ולכן ביקור אצל הרופא הוא חובה בביטויים הראשונים שהקיבה החלה להתעכל בצורה גרועה והמעיים לספוג מזון.

מה שאתה צריך לדעת קודם

חוסר ספיגה הוא קומפלקס שלם של תסמינים ספציפיים שהם תוצאה של הפרעה במספר תהליכים פיזיולוגיים האחראים ל"אספקה" של חומרים מזינים לזרם הדם דרך דפנות המעי. למינוח רפואי יש כינוי מיוחד לתופעה זו – תת-ספיגה. במילים אחרות, במצב זה, המעיים אינם מסוגלים לספוג באופן מלא שומנים, יסודות קורט, חומצות, ויטמינים, מים וכו'.

טיפ: אין לבלבל בין מושג זה לבין תסמונת עיכול לקוי, בה מופרעים תהליכי העיכול (לא הספיגה) של פחמימות, שומנים וחלבונים.

תת ספיגה יכולה להיות סימפטום מרכיב של מחלות שונות, אך גם מחלה נפרדת. הכל תלוי בסוג חוסר הספיגה:

• הפרה חלקית - עם זה, המעיים לא יכולים לעבד רק סוגים מסוימים של חומרים (גלקטוז, למשל, או כמה אחרים);
• הפרה מוחלטת - חוסר האפשרות לספוג לחלוטין את כל החומרים המזינים הנובעים מעיכול המזון בקיבה.

הופעת חוסר ספיגה: גורם

תהליך העיכול הטבעי מורכב משלושה שלבים - עיכול המזון, ספיגת חומרים ואנזימים, ולאחר מכן יוצאות המוני הפסולת מהגוף. השלב הראשון מתרחש בקיבה, שם החלבונים מתחילים להתפרק לחומצות אמינו ופפטידים, ובמעי הדק, בו שומנים מתפרקים לחומצות, והפחמימות הופכות לחד-סוכרים.

אם מופיעות הפרות בתהליכים אלה, הסיבות שלהן עשויות להיות הבאות:

• פגיעה בדפנות המעי. יש שורה שלמהמחלות אוטואימוניות וזיהומיות שיכולות להוביל לפציעה מסוג זה. המחלה הנפוצה ביותר היא מחלת הצליאק, בה נפגעים הדפנות לאחר חשיפה לגלוטן. זה יכול לקרות גם לאחר כשל פעולה כירורגית, מחלת קרוהן, מקרודרמטיטיס אנטרופתית ונוכחות של מחלות אחרות.

כל מחלה המפחיתה את החסינות עלולה להוביל להפרעות בספיגת חומרי הזנה על ידי דפנות המעי. התפתחותם מפחיתה באופן משמעותי את עמידות הגוף לזיהומים שונים, וכתוצאה מכך הפרעות בתפקוד ביותר איברים שונים. אלה כוללים את מערכת העיכול.

כל האמור לעיל רק מאשר שיכולות להיות הרבה מאוד סיבות שגורמות לתת ספיגה במעי. רק מומחה יכול לאבחן את הנכון לאחר ביצוע כל בדיקות המעבדה הדרושות והיכרות עם התוצאות של ניתוחים כלליים וצרים יותר.

תסמיני ספיגה - איך לזהות

חשוב: חוסר ספיגה במעיים הוא איום רציני למדי על הבריאות, שכן המחסור בחומרים מזינים משפיע לרעה על הגוף כולו. מחסור בחלבון יביא לירידה חדה במשקל, לנפיחות ולהופעת הפרעות נפשיות, מחסור בפחמימות יביא לירידה ביכולת השכלית וכד'.

אולי התסמין החשוב ביותר נחשב לכאבים התקפים או בחגורה בחלל הבטן, המתבטאים לעתים קרובות בערב. הכוח שלהם לפעמים כל כך גדול שהמטופל לא יכול לשבת או לעמוד. בנוכחות כאבים מסוג זה ובתדירות מסוימת, עליך לפנות בהקדם האפשרי לרופא, אשר ירשום את כל הליכי האבחון הדרושים.

שיטות אבחון

אם, בהתבסס על התסמינים שתוארו לעיל, הרופא יכול להסיק מסקנות ראשוניות לגבי תסמונת הפגיעה בספיגה במעיים וחומרתה, אזי המחקרים הבאים יסייעו להבהיר את המצב ולבצע אבחנה מדויקת יותר:

• קולונוסקופיה - בדיקה של פני השטח של המעי הגס, מתבצעת דרך פי הטבעת. ילדים מתחת לגיל 12 מבוצעים בהרדמה כללית;
• גילוי נוגדנים, אם יש חשד לצליאק;
• בדיקה קופרולוגית ובקטריולוגית של דגימות צואה;
• FGDS;
• אם מתגלה אי ספיקת לבלב - pancreatocholangiography.

יחד עם זה נלקחות בדיקות סטנדרטיות: דם, שתן וצואה לקביעת רמת האנזימים, מבצעים אולטרסאונד ו-MRI של חלל הבטן (לזיהוי פתולוגיות ומידת התפתחותן).

בחירת שיטת האבחון מתמנה על ידי מומחה לאחר הבדיקה הראשונית וביסוס ראשוני של התמונה הקלינית. לעתים קרובות ניתן לשלב אותם יחד, המייצגים מגוון שלם של מחקרים.

תהליך הטיפול: מה לעשות

לאחר השלמת כל אמצעי האבחון והופעת תמונה קלינית ברורה, הרופא רושם טיפול לחוסר ספיגה במעי הדק. הדגש הגדול ביותר מושם על התזונה, השימוש במוצרים עם אנזימים בהרכב, שחזור תפקוד הפינוי של המעי הדק וצריכת חומרים אנטיבקטריאליים.

איך לבחור דיאטה

קודם כל, יש צורך להוציא מזונות הגורמים לחוסר ספיגה מהתזונה היומית. אם, למשל, הגוף אינו סופג לקטוז, אז אתה צריך להפסיק לצרוך את כל מוצרי החלב. עם מחלת הצליאק בוחרים תזונה שאינה מכילה דגנים - שעורה, שיבולת שועל, חיטה וכדומה.

כאשר המטופל מתחיל לרדת במשקל במהירות, המומחה רושם בנוסף את צריכת החומרים המזינים:

• עם אוסטאופורוזיס - זרחן וסידן;
• עם צליאק חומצה פוליתוברזל.

אתה צריך לאכול לעתים קרובות (5-6 פעמים ביום) ובמנות קטנות. טוב מאוד לשתות יותר מיםולנסות לוודא שהמזון מכיל מספיק פחמימות וחלבונים, אבל כמה שפחות שומן.

טיפול באנזימים

מכיוון שאחד הגורמים לחוסר ספיגה הוא הפרה של סינתזת האנזים, הרופא עשוי לרשום קורס טיפול עם הכנות מיוחדות. אלה כוללים מוצרים בעלי תכולה גבוהה של ליפאז (חומר זה רגיש לרמת ה-pH של הקיבה ויכול להשפיע עליה לטובה).

אחת מהתרופות הללו יכולה להיקרא Creon. אנזימי הלבלב הכלולים בו משפרים את תהליך העיכול על ידי הגברת יכולת דפנות המעי לספוג חלבונים, שומנים ופחמימות. זה מונפק בטופס כמוסות ג'לטיןאשר מתמוססים במהירות בקיבה. התרופה משפיעה ישירות על הסימפטומים של ספיגה לקויה במעיים ומסייעת לייצב את רמת האנזימים.

טיפ: בעת מתן מרשם לתרופה זו על ידי רופא, הקפד לבדוק את המינון. Creon זמין עם כמויות שונות של pancreatin - מ-150 מ"ג לקפסולה ועד 400 מ"ג.

ההשפעה של נטילת תרופות כאלה הופכת בולטת כבר למחרת. המטופל מתחיל בהדרגה להפסיק את השלשול והצואה מתנרמלת, והאדם מתחיל גם לעלות במשקל.

טיפול אטיוטרופי: השפעה על הגורם השורשי.

הוזכר לעיל שספיגה לקויה במעיים יכולה להיות סימן לנוכחות של מגוון מחלות במערכת העיכול. אם למטופל יש מקרה כזה, הרופא רושם קורס טיפול עם צריכת תרופות מסוימות:

• מחלות אוטואימוניות - ציטוסטטים וסטרואידים מסומנים;
• דלקת לבלב עם אי ספיקה אקסוקרינית - טיפול עם צריכת אנזימים בשילוב עם דיאטה. מבין התרופות, נו-שפא או Papaverine נרשמות לשיכוך כאבים ומזים לטיפול;
• מחלת צליאק - דיאטה ללא גלוטן לכל החיים (חוסר דגנים בתזונה). כמו כן נרשמים תכשירי סידן גלוקונאט, ואם מתרחש זיהום, סוכנים אנטיבקטריאליים.

כל שיטות האבחון והטיפול הנ"ל צריכות להיקבע באופן בלעדי על ידי הרופא המטפל; לא מומלץ לנסות להיפטר מתת ספיגה בעצמך. המאמר מיועד לעיון בלבד ואינו מדריך לפעולה.

אבל אולי נכון יותר להתייחס לא לתוצאה, אלא לסיבה?

תסמינים של חוסר ספיגה במעיים

לעיתים קרובות אנשים סובלים, לדעתם, משלשולים, אך למעשה הסיבה נעוצה לא בכך, אלא בתת ספיגה במעי הדק. בעיה זו כונתה בספרות הרפואית כתסמונת חוסר ספיגה במעיים. למעשה, קיים תהליך של חוסר ספיגה של מספר רכיבים תזונתיים, כלומר מדובר בתהליך של הפרעות מטבוליות.

עם זאת, התסמונת מאופיינת לא רק בשינויים במורפולוגיה של רירית המעי, אלא במקרה זה, ישנה גם הפרה בתפקוד מערכת האנזים ובפעילות המוטורית של המעי. כל זה מלווה לעתים קרובות בדיסבקטריוזיס. המחלה מופיעה אצל מבוגרים וילדים כאחד.

מקור המחלה

לפי המקור, קיימות תסמונות ראשוניות ומשניות של חוסר ספיגה של חומרים במעי הדק. בתסמונת הראשונית, ביטוייה נובעים ממידע תורשתי. אלה יכולות להיות הן הפרות במבנה הממשי של רירית המעי, והן שינויים גנטיים במנגנון האנזימטי, מה שנקרא פרמנטופתיה, המשפיעה על התפקוד הישיר של המעי. לרוב, הפרעות אלו קשורות לאנזימי נשא ספציפיים. כתוצאה מכך, ספיגת חומצות אמינו או חד-סוכרים מסוימות נפגעת (או אינה מתרחשת כלל) במעי.

באשר לתסמונת המשנית, היא מתרחשת כתוצאה ממחלות אנושיות של המעיים או איברי הבטן. בין מחלות אלו, הרופאים מבחינים לקבוצת סיכון מיוחדת: דלקת מעיים (בצורה כרונית), מחלת קרוהן, אנטרופתיה אקסאודטיבית, גידולים מקורות שוניםבמעי הדק, דיברטיקולוזיס.

כמו כן, הגורם להפרות יכול להיות כריתה של המעי (זה צריך להיות בקנה מידה גדול - יותר ממטר אחד). כמחלות שעלולות להחמיר את התסמונת, יש לציין אגמגלבולינמיה, עמילואידוזיס, לימפומה, הפרעה במחזור הדם העורקי, hypopituitarism, אי ספיקה לבבית, תירוטוקסיקוזיס.

ביטויים קליניים של המחלה

הביטוי של תסמונת ספיגה לקויה במעי אופייני למדי. זהו שילוב של שלשולים והפרעות מטבוליות. למצב החולה יש נטייה מתמדת להחמרה, נצפית חולשה, היעילות יורדת, התפקוד המוטורי של המעי יורד, תיתכן הפרעות נפשיות שונות, כמו גם חמצת. לעתים קרובות, סימנים של אוסטאופורוזיס ופוליהיפווויטמינוזיס מאובחנים. אפשר גם לפתח אנמיה, נפיחות, נשירת שיער, וגם ציפורניים שבירות מתגברות. העור של החולים הופך יבש, והשרירים בחלק מהמקרים מתחילים להתנוון. על פי חלק מהביטויים, הרופאים קובעים אילו ויטמינים או חומצות אמינו אינם נספגים במעיים:

• כאבים ברגליים, חוסר שינה, פרסטזיה של העור. הסיבה היא ספיגת תיאמין;
• בעיות עור. הסיבה לחוסר חומצה ניקוטינית;
• סטומטיטיס זוויתי. הסיבה היא ריבופלבין;
• דימום בפה מהחניכיים וחבלות קטנות על העור. ויטמין C נספג בצורה גרועה
• אנמיה מתפתחת עקב צריכה לא מספקת של ויטמין B12 וספיגה לא מספקת של ברזל;

כמו כן, כביטויים נלווים, הרופאים מבחינים: יובש בפה ותחושת צמא מתמדת, כאבי שרירים, טכיקרדיה, תחושת נימול בקצות האצבעות, ירידה בביטוי של רפלקסים בגידים וירידה בתשוקה המינית.

אבחון המחלה

האבחנה נעשית רק על סמך בדיקות דם, צואה ושתן. במהלך בדיקת דם, לא רק אנמיה נקבעת, אלא גם היפוכולסטרולמיה, היפופרוטינמיה, היפופרמיה, היפוקלצמיה. בניתוח קופרולוגי נקבעים עמילוריה, סטאטוריה ו-creatorrhea. ניתוח של שתן (כמו גם צואה) נותן ניתוח חיוביעבור סוכר. כדי לקבוע את חוסר הסובלנות של פחמימות (דו-סוכרים), מבצעים ניתוחים של שתן, צואה ודם עם עומס. מבטיח למדי לספיגה של חומרים נחשבים בדיקות של אוויר נשוף עבור איזוטופים 14 C מסומנים, אשר ניתנים דרך הפה או תוך ורידי.

יַחַס

במקרה של התסמונת הראשונית, הטיפול היחיד היעיל באמת הוא הקפדה על תזונה הכרוכה בהדרה (או הגבלה) של מזונות ומזונות הגורמים לבעיות ספיגה במעיים. ככלל, הגבלות חלות על מונו ודו-סוכרים, או על חומר כמו גלוטן (נמצא בשעורה, שיפון, חיטה או שיבולת שועל). עם תסמונת משנית, קודם כל, הם מתחילים בטיפול במחלה הבסיסית.

עם פעילות מופחתת של אנזימים, נקבעים קורונטין, סטרואידים אנבוליים, אמינופילין, הפועלים כחומר מעכב פוספודיאסטראז. פנוברביטל משמש גם במהלך הטיפול (כמשרה של אנזימים ליזוזומליים) ובכך מגביר את ההידרוליזה של הממברנה במעי הדק. במקרה של ספיגה לקויה של דו-סוכרים משתמשים באפדרין, חוסמי בטא ודאוקסיקורטיקוסטרון אצטט.

כמו כן, כדי להתאים את העבודה של כל התהליכים המטבוליים, גלוקוז, אלקטרוליטים, קומפלקסים של ויטמיניםוברזל. במהלך הטיפול נעשה שימוש גם בטיפול תחליפי, בו משתמשים באנזימי הלבלב בתכשירים: panzinorm, mezim-forte, trienzyme או pancreatin.

עם dysbacteriosis, וזה די נפוץ, תרופות בעלות תכונות אנטיבקטריאליות (אנטיביוטיקה רחבת טווח) משמשות, ולאחר מכן שימוש במוצרים ביולוגיים (bifidumbacterin, lactobacterin, bifikol, colibacterin). אם הספיגה אינה מתרחשת במלואה עקב בעיות המתרחשות באילאום, אזי משתמשים בתרופות המעודדות ספיחה של חומצות מרה שאינן נספגות ומופרשות יחד עם הצואה, או תרופות היוצרות קומפלקסים עם חומצות שאינן מסוגלות לספוג.

לדברי הרופאים, עם תסמונת של פגיעה בספיגה במעי, הפרוגנוזה תלויה בזמן של אבחון המחלה, כמו גם בתכליתיות של הטיפול עצמו.

תרופות עממיות לטיפול במחלה

ברפואה העממית ישנן דרכים לטפל בתת ספיגה במעיים, אך לפני השימוש בהן יש להתייעץ עם הרופא. באופן מסורתי, מחלה זו טופלה באמצעות זרעי פשתן, אשר משפיעים לטובה על כל מערכת העיכול והמעי הדק בפרט.

להכנת מרתח, קח כף זרעי פשתן והרתיח אותו בכוס מים רותחים במשך 20 דקות. לאחר מכן, יש צורך להתעקש על המרק במשך שעתיים לפחות. אין צורך לסנן את המרק. קח כף אחת שלוש עד ארבע פעמים ביום, רצוי לפני הארוחות.

מניעת מחלות

די קשה לדבר על מניעה יעילה של תסמונת ספיגה לא מספקת, מכיוון שהיא פשוט לא קיימת. עם זאת, השיטה היעילה היחידה היא בדיקה שיטתית ובזמן של רופא לזיהוי מחלות, כולל מחלות מערכת עיכול. אם נצפו בעיות במערכת העיכול במשך שלושה ימים, עליך לפנות מיד לייעוץ ועזרה ממומחה.

שלשולים, עצירות וחוסר ספיגה

1. מעי דק פרוקסימלי: ברזל, סידן, חומצה פולית, שומנים (לאחר פירוק שומנים לחומצות אליפטיות על ידי ליפאזות לבלב ומעי), חלבונים (לאחר פירוק על ידי פפטאזות לבלב ומעי), סכרידים (לאחר פירוק על ידי עמילאזות ודיסכרידאזות), שומנים (שנספגים בצורה מיסלרית לאחר פירוק על ידי מלחים של חומצות כוליות), חומצות אמינו ודיפפטידים הנספגים על ידי טרנספורטרים מיוחדים; סכרידים הנספגים בהובלה פעילה.

2. מעי דק דיסטלי: ויטמין B 12, מלחים של חומצות כוליות, מים.

3. המעי הגס: מים, אלקטרוליטים.

מספק תנועה של מזון מהקיבה לפי הטבעת ופי הטבעת עם הפרדת חומרים, מה שמשפר את ספיגת המיקרו-נוטריינטים. תנועת המזון דרך המעיים מווסתת על ידי תהליכים עצביים, שרירים והורמונליים, בפרט על ידי מתווכים של המכלול המוטורי הנודד. הגל הנוירו-שרירי הפריסטלטי מקורו בפילורוס של הקיבה ונודד באיטיות במורד המעי הדק. בנוסף לתנועתיות כללית, פריסטלטיקה מקומית מתרחשת בחלקים הרחוקים של המעי הגס, ומניעה את הצואה. הצואה מתרחשת עקב הרפיית פי הטבעת עקב מילוי פי הטבעת בשילוב עם שליטה רצונית על המתח של הסוגר החיצוני של פי הטבעת.

פתופיזיולוגיה.שלשול הוא יציאות של יותר מ-0.2 ק"ג ליום של צואה עם סיבים לא מספיקים בתזונה; שלשול נקרא גם צואה רופפת או נוזלית. בקרת נוירוטרנסמיטר מתבצעת על ידי אחד מהמנגנונים המתוארים להלן.

הטיפול תלוי במקור המחלה. בְּ טיפול סימפטומטיכולל ריידציה אינטנסיבית (הזרקה או דרך הפה עם שימוש בתמיסות גלוקוז-מלח), חידוש חוסר באלקטרוליטים, שימוש בחומרים סופגים החוסמים חומרים פעילים אוסמוטי (קאולין, חומרים פקטין), אופיואידים המפחיתים את תנועתיות המעיים (לופרמיד, דיפנוקסילאט) . אופיואידים יכולים להיות מסוכנים לשלשול זיהומי או דלקתי.

הפרת ספיגה של חומרים מזינים (חוסר ספיגה) עלולה לעורר שלשול אוסמוטי, מחסור בשומנים או אלמנטים ביולוגיים משמעותיים אחרים (ברזל, חומצה פולית, רטינול, ויטמינים B 12, D, E ו-K).

קִלקוּל קֵבָה: דלקת כרונית של הלבלב, סיסטיק פיברוזיס, סרטן הלבלב.

מחסור במלחים של חומצות כוליות: שחמת הכבד, תסמונת כולסטטית, דיסבקטריוזיס (קיפאון של המעי הדק, דיברטיקולוזיס במעיים, הפריסטלטיקה), ספיגה חוזרת באילאום (אקטומיה, דלקת מעיים גרנולומטית), שימוש בתרופות הקושרות חומצות כוליות (כולסטיראמין, סידן פחמתי, ניומיצין) .

הפחתת שטח ספיגה: כריתת מעי נרחבת, פיסטולה גסטרו-מעי הגס, אנסטומוזה במעי הגס הקטן.

חסימה לימפתית: לימפומה, ליפודיסטרופיה במעי, מחלת ולדמן.

פתולוגיות מערכת דם : פריקרדיטיס מכווץ, אי ספיקת חדר ימין, הפרעה בזרימת הדם במעי.

פתולוגיה של הקרום הרירי: זיהום (במיוחד גיארדיה, ליפודיסטרופיה במעי, שלשול טרופי), פתולוגיות דלקתיות (דלקת מעיים גרנולומטית), דלקת מעיים לאחר קרינה, דלקת מעיים אאוזינופילית, קוליטיס כיבית, לוקמיה של תאי פיטום, שלשול טרופי, הסתננות (ניוון עמילואיד, סקלרודרמה, לימפומה, שלשול טרופי עם מחלת רקמת חיבור מפוזרת, קוליטיס, עצירות), פתולוגיות ביוכימיות (אנטרופתיה רגישה לגלוטן, ספיגה של דו-סוכרים, מחסור בטרנספורט אמינונו של גמא גלובולין, מחסור בטרנספורט אמינונו של גמא גלובולין, הפרעה), פתולוגיה של המערכת האנדוקרינית (סוכרת, אי ספיקת בלוטת התריס, אי ספיקת יותרת הכליה, פעילות יתר של בלוטת התריס, גסטרינומה, תסמונת קרצינואיד).

ירידה בתדירות של יציאות וחוסר עשיית צרכים; יכול לעורר כאב, כבדות בבטן, שימור צואה עם חסימת מעיים לאחר מכן, ובאופן פחות שכיח, קרע של המעי. עצירות היא סימפטום שכיח ולעתים קרובות סובייקטיבי. בין הגורמים התורמים להיפודינמיה ומחסור בסיבים צמחיים בתזונה.

להידרדרות בתנועתיות המעי הגס יכולה להיות מספר סיבות: פתולוגיה נוירולוגית (סוכרת, פגיעה בחוט השדרה, טרשת נפוצה, טריפנוזומיאזיס אמריקאי, אגנגליוזיס, חסימת מעי שווא, מגה-קולון אידיופטי), מחלת בושקה, שימוש בתרופות (במיוחד אופיואידים אנטקידיים, אנטי-כולינרגיים, , כולל אלומיניום וסידן, חוסמי תעלות Ca, תרופות המכילות ברזל, סוכרלפט), תת פעילות של בלוטת התריס, תסמונת היפרקורטיזוליזם, מחסור באשלגן או סידן בדם, התייבשות, גורמים מכניים (ניאופלזמות של המעי הגס ופי הטבעת, דלקת בדיברטיקולה, מעיים אינטוסוסספציה, בקע), כאב באזורים פִּי הַטַבַּעַת(סדקים, טחורים, ספירה, דלקת ברירית פי הטבעת). הפרה של הפריסטלטיקה של המעי הגס מובילה לעיכוב בעשיית הצרכים, עצירות ופיצול צואה.

בהיעדר סיבה ברורה, נקבעת פסיכותרפיה, תרגילים גופניים, להגדיל את תכולת סיבים תזונתיים וחומרי נטל בתזונה, את כמות הנוזלים הנצרכת. טיפול מיוחד כולל ביטול חסימת מעיים (אבני צואה, ניאופלזמה), סירוב להשתמש בתרופות המאטות את תנועתיות המעיים (נוגדי חומצה, אופיואידים). טיפול סימפטומטי: תרופות המכילות מגנזיום, משלשלים. כאשר הפריסטלטיקה מופרעת או נפגעת עקב שימוש באופיואידים, תרופות פעילות אוסמוטיות (למשל לקטולוז פומי, תמיסות פוליאתילן אוקסיד) ומרככי צואה דרך הפה או פי הטבעת (למשל מלחי נתרן דוקוסאט) או שמן נפט מועילים.

חוסר ספיגה במעי

תת ספיגה ברפואה נקראת תת ספיגה במעי. מצב זה מתרחש על רקע דלקת של האיבר, מחלות של מערכת העיכול, טראומה לחלל הבטן, חדירת גוף זר למעי הדק. כתוצאה מההפרה, הרכיבים התזונתיים של מזון ומים נספגים בצורה גרועה. חוסר ספיגה נגרמת על ידי סרטן, מחלת צליאק, מחלת קרוהן גרנולומטית. זיהוי והקלה בזמן של הסיבות לכך שהמעיים סופגים חומרי תזונה גרועים עוזרים למנוע סיבוכים חמורים שעלולים לעכב את ההחלמה ולדרוש ניתוח.

חוסר ספיגה במעיים גורם למחסור ברכיבי תזונה מהמזון.

תהליך ספיגה במעי

על ידי ספיגה או ספיגה נהוג להבין את תהליך ההובלה של חומרים יקרי ערך המגיעים עם המזון.

הפיזיולוגיה והמבנה של מערכת העיכול מספקים כניסת רכיבים שימושיים לפלסמת הדם, הלימפה, נוזל הרקמה, הקובע את מנגנון הספיגה. המעי סופג חומרים יקרי ערך ומים דרך הקירות, שעליהם ממוקמים מספר רב של מיקרוווילים. סיבים תזונתיים מעובדים (chyme) נכנסים למעי הדק מהתריסריון, שם הם מפוצלים עוד יותר. לאחר מכן הגוש עובר לתוך האיילאום. יותר מ-20 אנזימי מעיים ותאי אפיתל מעיים עוזרים להאיץ את העיכול, אך תפקידו העיקרי של חלק זה של מערכת העיכול הוא ספיגה, המתרחשת בעוצמה שונה באזורים מסוימים של המעי. פחמימות נכנסות לזרם הדם כגלוקוז, והשומנים נספגים בלימפה לאחר שהופכו לחומצות שומן וגליצרול.

המעי הגס מאופיין בפעילות אנזימטית נמוכה, אך קיים מספר רב של חיידקים התורמים לפירוק סיבי צמחים גסים, יצירת ויטמין K ואלמנטים בודדים מקבוצה B. המים נספגים בעיקר במעי הגס. ספיגת פחמימות אפשרית חלקית, המשמשת לעתים קרובות להזנה מלאכותית על ידי חוקן.

המעי הגס והדק סופגים באופן פעיל חלקיקים של חמין ומים בשל תנועתיותם. מנגנונים פריסטלטיים מבטיחים ערבוב של מסת המזון עם מיצי עיכול, תנועה של התרחיץ דרך המעי. בשל העלייה בלחץ התוך מעי, רכיבים בודדים נספגים מחלל מעי מסוים לתוך הדם והלימפה. מיומנויות מוטוריות מסופקות על ידי שרירים אורכיים ומעגליים, התכווצויותיהם מווסתות את סוגי היציאות - פילוח ופריסטלטיקה.

סיבות להפרה

ברוב המקרים, מנגנון חוסר הספיגה מופעל על ידי מחלות נלוות של מערכת העיכול, צריכה קבועה של מזון לא בריא ומים מזוהמים. ישנם מקרים של הפרעות ספיגה על רקע התערבות רפואית במערכת העיכול – טיפול תרופתי או כירורגי. פרובוקטורים אחרים, לא פחות משמעותיים, של התפתחות תסמונת הספיגה הקשה במעי הם:

סוגי תסמונות

ישנן 2 קבוצות עיקריות של פתולוגיות:

• בעיות הקשורות לירידה בייצור אנזימי הלבלב בלומן המעי הדק;
• הפרעות המלוות בירידה ברמת חומצות המרה במערכת העיכול.

בתוך כל קבוצה, יש את המאפיינים הקליניים הבאים:

• קֵבָתִי;
• פְּנִימִי;
• כְּבֵדִי;
• לבלב.

ספיגה לקויה במעי יכולה להיות מולדת או להתפתח במהלך החיים.

קיים סיווג של הפרעות ספיגה לפי סוג: כלליות וסלקטיביות (כאשר ספיגה של רכיב מזון אחד או מים נפגעת). על פי הגורמים הסיבתיים, ספיגה לקויה מובחנת:

• מולד (ראשוני), כאשר חומרים יקרי ערך נספגים בצורה גרועה על רקע ירידה בפעילות האנזימטית עקב נפח קטן של אנזימים. אפשרית וריאנט עם כמות מספקת של אנזימים, אך הם שונים במבנה כימי שונה. פתולוגיה כזו נחשבת עצמאית.
• נרכש (משני) כאשר המעיים סופגים בצורה גרועה רכיבים יקרי ערך לאחר הופעת בעיות במערכת העיכול. במקרה זה, הבעיה היא סימפטום של הפרעה במערכת העיכול.

תת ספיגה משנית יכולה ללבוש צורה אחרת:

• גסטרוגני, שפותח על רקע מחלת קיבה;
• לבלב, הנגרמת על ידי דלקת של הלבלב;
• hepatogenic, המופיע כתוצאה מתפקוד לקוי של הכבד;
• enterogenic - עם דלקת של המעי הדק, אשר מנסה להגן על עצמו מפני ההשפעות של פתוגנים;
• אנדוקרינית - עקב בעיות עם "בלוטת התריס";
• iatrogenic - תגובה שלילית לנטילת תרופות כגון משלשלים, חומרים אנטיבקטריאליים, ציטוסטטים או לאחר הקרנה;
• לאחר ניתוח - לאחר התערבות כירורגית בחלל הבטן.

תסמינים אופייניים של ההפרעה

התמונה הקלינית של פגיעה בספיגה במעי היא בהירה, בולטת:

אבחון ספיגת מזון במעי

אם מופיעים מספר תסמינים אופייניים לתסמונת תת-ספיגה, מומלץ לפנות לגסטרואנטרולוג. בהתבסס על הערכת התלונות, בדיקה חיצונית ומישוש, הרופא ירשום רשימה של בדיקות נחוצות ומחקרי מכשירים וחומרה.

עד כה, הליכי האבחון הפופולריים ביותר הם:

1. בדיקות מעבדה:
   1. נוזלים ביולוגיים (דם, שתן) - כדי להעריך את המצב הכללי של הגוף ולקבוע סימנים לבעיות עם hematopoiesis;
   2. צואה - לחישוב מידת פיצול השומנים;
   3. מריחה - על מנת לזהות מיקרופלורה פתוגנית במעי;
   4. דגימות אוויר בנשיפה - על מנת לזהות זיהום בהליקובקטר פילורי, קשיים בעיכול לקטוז, ספירת המספר המשוער של חיידקים מועילים במעי.
2. מחקר חומרה ומכשיר:
   1. אנדוסקופיה עם ביופסיה של רקמות מעיים - טכניקת בדיקה לבדיקה חזותית של לומן, ריריות ודפנות מערכת העיכול עד קטע המעי;
   2. צילום רנטגן של המעי עם ניגודיות - להערכת מצב המעי;
   3. רקטוסקופיה - בדיקה ויזואלית של מצב הרירית והרקמות במעי הגס.

טיפול בתסמונת וכיצד לשפר את הספיגה

ההחלטה על אלגוריתמים טיפוליים מתקבלת על ידי גסטרואנטרולוג בהתבסס על נתוני האבחון שהושגו, הגורמים שזוהו לפתולוגיה וחומרתה. הטיפול מורכב תוך שימוש בטכניקות שונות. ההצלחה תלויה במידה רבה בנכונות התזונה הנבחרת. לשם כך, הרופא ממליץ על אותם מוצרים שאינם גורמים לתגובה שלילית ממערכת העיכול.

הטבלה התזונתית עוברת התאמה מתמדת על מנת לספק לגוף את כל המינרלים והוויטמינים הדרושים. למשל, אם נספג הלקטוז בעייתי, מוצרי חלב אסורים. כאשר המעי אינו סופג גלוטן היטב, החולים מסרבים למוצרים המועשרים בחלבון גלוטן (מוצרים מקמח חיטה או שיפון, שיבולת שועל, גריסי שעורה). עם שלשול, מומלצת דיאטה עם מזונות שיכולים להחזיק צואה.

כטיפול נוסף, נקבעים תוספי תזונה, קומפלקסים של ויטמינים ומינרלים עם ברזל, סידן ומגנזיום. תכשירי אנזימים הממריצים את תפקודי העיכול והספיגה במעי הגס והדק עוזרים להאיץ את ההחלמה. בְּ תהליכים דלקתייםיש צורך בקורטיקוסטרואידים. אבל הדבר העיקרי בטיפול בתסמונת תת-ספיגה במעיים הוא חיסול הגורם השורשי. נלחמים בזיהומים על ידי נטילת אנטיביוטיקה. רופאים פונים לניתוח במקרים קיצוניים - עם איום על חיי המטופל, חוסר יעילות של אמצעים רפואיים.

הטיפול כולל נטילת חומרים ממריצים של הידרוליזה של הממברנה של המעי הדק, מתקנים של הפרעות מטבוליות, תרופות נגד שלשולים (כדי לעכב צואה), מייצבים של מיקרופלורה במעי.

מְנִיעָה

חוסר ספיגה במעיים, טיפול, סיבות, תסמינים, סימנים

חוסר ספיגה מתייחס לכשל בתהליך הספיגה עצמו והן בעיכול של רכיב תזונה אחד או יותר.

מטופלים הסובלים מתת ספיגה מתלוננים לעיתים קרובות על שלשול, ולעתים קשה בהתחלה להבחין בינו לבין שלשול הנגרם מסיבות אחרות. לכן, בחולים עם מחסור ראשוני בלקטאז, ספיגת הלקטוז נפגעת, המתבטאת בשלשול אוסמוטי מימי. עם זאת, רוב המקרים של חוסר ספיגה מאופיינים בצואה רופפת בשפע ובריח רע וירידה במשקל. בדיקה נוספת מגלה חוסר ספיגה של שומנים, ולרוב גם פחמימות, חלבונים וחומרי תזונה נוספים.

אבחון של חוסר ספיגה במעי

לפני הדיון במחלות המובילות לתת ספיגה, הגיוני לשקול את שיטות האבחון המשמשות בבדיקת חולים עם הפרעות אלו. מספר וסדר המחקרים תלויים בתמונה הקלינית.

בדיקות דם כלליות וביוכימיות

רמת ההמוגלובין וההמטוקריט יכולה לחשוף אנמיה הנגרמת מתת ספיגה. נפח האריתרוציטים הממוצע יורד עם מחסור בברזל, ועולה עם פגיעה בספיגה של חומצה פולית וויטמין B 12.

אבחון קרינה

צילום רנטגן בטן רגיל או CT בטן עלולים לחשוף הסתיידויות בלבלב, מה שמצביע על אי ספיקה כרוניתהפונקציה האקסוצינית שלו.

בדיקה של מערכת העיכול העליונה (כולל המעי הדק) עם תרחיף בריום היא בדרך כלל אחד המחקרים הראשונים שמתבצעים כאשר יש חשד לתת ספיגה. עם זאת, התוצאות שלה לרוב אינן ספציפיות. המעי עשוי להיות מורחב והבריום מדולל עקב כמות הנוזל המוגברת בלומן המעי. סימן ספציפי יותר הוא התעבות של קפלי הרירית הנגרמת מתהליך חודרני, כגון לימפומה, מחלת וויפל או עמילואידוזיס. היצרות וקונטור לא אחיד של האיליאום הדיסטלי מרמזים מאוד על מחלת קרוהן, אם כי ניתן להבחין בדפוס דומה גם בלימפומה ובתהליכי הסתננות אחרים. בדיקה עם תרחיף בריום יכולה גם לחשוף דיברטיקולות, פיסטולות ושינויים לאחר הניתוח באנטומיה של המעי.

קביעת שומן בצואה

חוסר ספיגה של שומן (סטאטורריאה) מתרחש ברוב הפרעות ספיגה. כך שהתוצאות של איכות ו קְבִיעַת כָּמוּתשומן בצואה היו אמינים, המטופל צריך לקבל ממזון לפחות 80 גרם שומן ליום. יש להימנע משמן וזלין ומשלשלים שמנים.

קביעה איכותית של שומן בצואה. צביעה סודן III היא שיטה פשוטה ובידיים מנוסות די רגישה וספציפית. כמות קטנה שלצואה טרייה מניחים על שקופית זכוכית ומערבבים היטב עם מִלְחִיתאו מים. לאחר מכן הוסף טיפת קרח חומצה אצטיתולחמם את הזכוכית כדי להמיר טריגליצרידים בצואה לחומצות שומן. לאחר מכן מוסיפים את הצבע. גבוה או כמות מוגברתטיפות שומן בדגימה (יותר מ-100/40 בשדה הראייה).

כימות שומן צואה היא שיטה מדויקת יותר, אך תהליך איסוף הצואה לרוב אינו נעים לחולים, לקרוביהם ולצוות הרפואי. צואה נאספת תוך 3 ימים בכלי סגור, אותו ניתן לשים בשקית ניילון ולאחסן במקרר להפחתת ריח. ברוב האנשים הבריאים, עד 6 גרם שומן ביום מופרש בצואה בצריכה עם מזון 80-100 גרם שומן ליום. אם כמות השומן בצואה עולה על 6 גרם ליום, הדבר עשוי לנבוע מהפרה של ספיגת השומנים בכל שלב של עיכול, מחסור בחומצות מרה, פגיעה ברירית המעי ופגיעה בניקוז הלימפה.

מחקר על תפקוד הלבלב

אוסף מיץ לבלב מהתריסריון. ברוב המעבדות, בדיקות הפרשת הלבלב מתבצעות בתדירות נמוכה כל כך עד שהתוצאות עלולות להיות לא אמינות.

הבדיקה עם בנטירומיד מאפשרת להעריך את התפקוד האקסוקריני של הלבלב מבלי להכניס בדיקה לתריסריון. השם הכימי של בנטירומיד הוא N-benzoyl-L-tyrosyl-aminobenzoic acid. בבוקר על קיבה ריקה, המטופל לוקח 500 מ"ג של בנטירומיד דרך הפה, ואז נאסף שתן למשך 6 שעות. בְּ מעי דקכימוטריפסין מפרק בנטירום לשחרור חומצה פארא-אמינו-בנזואית, הנספגת ואז מופרשת בשתן. אם פחות מ-60% מהחומצה הפארא-אמינו-בנזואית מופרשת, הדבר מעיד על אי ספיקה של התפקוד האקסוקריני של הלבלב, אם כי ירידה בהפרשה עלולה להיגרם גם מפגיעה ברירית המעי, מחלת כליות, הפרה חמורהתפקודי כבד וסוכרת.

אבחון קרינה. סריקת סי טישל הבטן ו-cholangiopancreatography רטרוגרדית אנדוסקופית אינם מאפשרים להעריך את תפקוד הלבלב ישירות, אך יכולים לחשוף הפרעות כגון התרחבות והיצרות של צינורות הבלוטה, כמו גם הסתיידויות ותצורות תופסות מקום.

בדיקת נשיפה עם חומצה 14 C-glycocolic

אם אדם בריא בולע חומצה גליקוכולית מסומנת 14C, כ-5% ממנה ייכנסו למעי הגס ויתפרקו על ידי חיידקי המעי. במקביל, פחמן דו חמצני הנוצר במהלך פירוק גליצין ומכיל 14 C נספג ומופרש דרך הריאות וניתן למדוד את תכולתו באוויר הנשוף. גידול יתר של חיידקים במעי הדק תורם לפירוק מוקדם יותר של חומצה גליקוכולית, מה שאומר שיותר פחמן דו חמצני מסומן 14C נכנס לאוויר הנשוף.

בדיקת ספיגת קסילוז

קסילוז הוא סוכר בן חמישה אטומים הנספג ללא שינוי במערכת העיכול, ולכן ניתן להשתמש בהערכה של מידת הספיגה של קסילוז לבדיקה מקדימה אם יש חשד לנגעים מפוזרים ברירית המעי הדק. המטופל שותה 25 גרם קסילוז מומס ב-500 מ"ל מים, ולאחר מכן נאסף שתן למשך 5 שעות. בְּ אדם בריאיותר מ-5 גרם של קסילוז מופרש בשתן. מאחר והפרשת קסילוז עלולה לרדת עם התייבשות, על המטופל לשתות לפחות ליטר מים במהלך 5 השעות המצוינות. בנוסף לפגיעה ברירית, הפרשה לא מספקת של קסילוז בשתן עלולה להעיד על גידול יתר של חיידקים במעי הדק, ירידה ב-BCC, מיימת חמורה או אי ספיקת כליות. על מנת לא לאסוף שתן ממטופלים עם אי ספיקת כליות, או במקרים בהם החולה אינו מסוגל לאסוף שתן בצורה נכונה, ניתן למדוד את תכולת הקסילוז בדם שעתיים לאחר נטילת התמיסה שלו.

מבחן שילינג

אי ספיקת לבלב אקסוקרינית

ניתן להניח את האבחנה בנוכחות תמונה קלינית של דלקת לבלב חוזרת כרונית. כאב עשוי להיות נעדר, אבל כמעט תמיד נרשמה ירידה במשקל. הסתיידויות לבלב הנראות בצילומי רנטגן בטן רגילים בהחלט מעידות על אי ספיקה אקסוקרינית, אם כי הן לא תמיד מלוות אותה.

יַחַס. במקרה של חוסר או היעדר אנזימים עצמיים, הכנות של אנזימי הלבלב נקבעות למתן דרך הפה. בקיבה הם נהרסים במהירות על ידי מיץ קיבה, ולכן יש ליטול אותם 2-3 טבליות לפני, במהלך ואחרי כל ארוחה. אמצעים המדכאים את הפרשת הקיבה מאריכים במידת מה את פעולת האנזימים: בנוסף מיוצרות בקליפה תרופות ארוכות טווח, שאינן נהרסות על ידי חומצה הידרוכלורית. חלק מהחולים זקוקים בנוסף לתוספי סידן, ויטמין D וויטמינים מסיסים בשומן אחרים.

מחסור בחומצת מרה

פתוגנזה. מחסור בחומצות מרה יכול להתרחש עקב הפרעות בכל שלב של מחזור הדם האנטי-הפטי שלהן. עם נזק חמור לפרנכימה הכבד, ייצורם עשוי לרדת; עם חסימה חלקית של דרכי המרה, חומצות מרה לא מספיקות נכנסות לומן המעי; עם צמיחה מוגזמת של חיידקים במעי הדק, חומצות מרה מתפרקות לפני שהן מספיקות לפעול על שומנים; לבסוף, כאשר האיליאום הדיסטלי מושפע, חומצות המרה אינן נספגות לחלוטין, והכמות הכוללת שלהן בגוף יורדת. מאחר וחומצות מרה, על ידי יצירת מיצלות בלומן המעי, מקלות על ספיגת השומנים, עם מחסור בהן, נפגעת ספיגת השומנים. הספיגה של חלבונים ופחמימות נשארת תקינה.

אִבחוּן. צילומי רנטגן של מערכת העיכול העליונה, כולל המעי הדק, הם בדרך כלל תקינים למעט מקרים של חסימת דרכי מרה נפוצות, קיפאון של המעי הדק ודיברטיקולה (המעודדים צמיחת יתר של חיידקים).

חומצות מרה מקלות על ספיגת השומנים, אך אינן הכרחיות לכך באופן מוחלט, ולכן סטאטוריה במחסור בחומצת מרה בדרך כלל אינו עולה על 20 גרם ליום.

הטיפול תלוי במה שגרם למחסור בחומצת מרה. זה עשוי להספיק כדי לשפר את תפקודי הכבד במחלות כבד או כדי לחסל חסימה של דרכי המרה.

1. גידול יתר של חיידקים במעי הדק. מינוי של metronidazole, tetracycline יכול לעזור. אם לא ניתן לתקן את המחסור בחומצת המרה, יש לציין דיאטה מוגבלת בטריגליצרידים, לעיתים יש צורך במרשם רופא. ויטמינים מסיסים בשומן.
2. מחלות של ileum distal עשויות להיות מלוות בתת ספיגה של ויטמין B 12 וחומצות מרה. אם מתגלים חריגות בבדיקת שילינג, יש צורך בהזרקות חודשיות של ויטמין B 12. עם ספיגה לקויה של חומצות מרה ב-ileum, הם נכנסים למעי הגס, שם הם מפורקים ודי-הידרוקסילציה על ידי המיקרופלורה של המעי; חומצות מרה דיהידרוקסליות מעכבות את ספיגת המים והאלקטרוליטים. לכן, לחולים עלולים להיות גם סטאטוריה עקב מחסור בחומצת מרה וגם שלשול מימי בשל פעולתם על המעי הגס. במקרה של פגיעה חמורה באילאום הדיסטלי או בכריתתו תוכן כלליחומצות המרה בגוף יורדות מאוד, ובמקרה זה שולטת סטאטוריה. בחולים עם יותר תבוסה קלהבאיליאום הדיסטלי, הסימפטום המוביל הוא שלשול מימי, וייתכן שסטאטוריה לא מורגשת על רקע שלו. עם נזק מתון לאילאום הדיסטלי או כריתה של חלק קטן ממנו, ניתן לרשום כולסטירמין, הקושר חומצות מרה. Cholestyramine נלקח דרך הפה עם הארוחות, המינון הוא מחצי שקית (2 גרם) 1-2 פעמים ביום ועד מספר שקיות ביום. מכיוון שחומצות מרה מצומדות אינן מעורבות בעיכול, סטאטוריה עשויה להחמיר על ידי כולסטירמין. עם נזק משמעותי יותר לאילאום, כאשר סטאטוריה עולה תחת פעולת הכולסטיראמין, מתן נוסף של טריגליצרידים עם שרשרת בינונית חומצות שומן. כמעט כל החולים נעזרים בדיאטה עם תוכן נמוךטריגליצרידים עם חומצות שומן ארוכות שרשרת (כלומר שומנים תזונתיים רגילים).

מחלות של המעי הדק

נזק לרירית

פתוגנזה. מחלות של אטיולוגיות שונות יכולות להוביל לנגעים של רירית המעי הדק. מכיוון שכל המזון הנאכל נספג בדיוק במעי הדק, פגיעה ברירית שלו עלולה לשבש את ספיגת החלבונים, השומנים, הפחמימות. חומרת ההפרעות הללו תלויה במיקום ובהיקף של האזור הפגוע של הרירית. לכן, עם מחלת צליאק (אנטרופתיה של גלוטן), הנגע מתחיל במעי הדק הפרוקסימלי ומתפשט באופן דיסטלי. במעי הדק הפרוקסימלי נספגים ברזל, סידן וחומצה פולית, ולכן בחולים עם צליאק נפגעת בעיקר ספיגת החומרים הללו. מאידך, במחלת קרוהן, לרוב סובל המעי הגס הדיסטלי, בו נספגים ויטמין B 12 וחומצות מרה, לכן, מחסור בוויטמין B 12 ומחסור בחומצת מרה אופייניים לחולים כאלה.

צילום בריום של המעי הדק יכול לזהות רק שינויים לא ספציפיים כמו הרחבת המעי ודילול בריום במחלת צליאק. מנגד, תהליכים חודרים (מחלת וויפל, לימפומות, עמילואידוזיס) גורמים לעיבוי של קפלי הרירית. קו מתאר לא סדיר של הרירית והיצרות של לומן המעי מצביעים על מחלת קרוהן

ביופסיה של המעי הדק. כאשר יש חשד לנגע ​​ברירית המעי הדק, עולה לעתים קרובות השאלה מתי עדיף לבצע ביופסיה. חלק מהרופאים עם תסמינים ברורים של חוסר ספיגה, שינויים שהתגלו בבדיקת ניגודיות רנטגן של המעי הדק והיעדר תסמינים של נזק לבלב, עורכים מיד ביופסיה. אחרים מבצעים תחילה בדיקת ספיגת קסילוז כדי לאשר מעורבות רירית ולקבוע את כמות השומן בצואה שנאספה במשך 3 ימים. מבחן שילינג בדרך כלל לא מבוצע. ביופסיה של המעי הדק לא תמיד מאשרת את האבחנה.

1. מחלת צליאק - מחלה כרונית, התסמינים הקלאסיים שלהם הם חוסר ספיגה, שלשולים, תחושת מלאות בבטן, גזים מוגברים וירידה במשקל. בנוסף, מחלת צליאק יכולה להופיע גם עם אנמיה, עייפות כרונית, פיברומיאלגיה, קומה נמוכה, אי פוריות, התקפים, אוסטיאופניה ואוסטיאופורוזיס. זה יכול להיות משולב עם מחלות אוטואימוניות ו-CTD. מחלת צליאק נצפית לעתים קרובות בחולים עם דרמטיטיס הרפטיפורמיס, אם כי דרמטיטיס הרפטיפורמיס לא תמיד קיימת במחלת צליאק. האבחנה מאושרת על ידי שילוב של מאפיינים קליניים, סרולוגיים והיסטולוגיים. נוכחותם של נוגדני IgA ו-IgG לגליאדין היא סימן רגיש אך לא ספציפי. הרגישות והספציפיות של זיהוי נוגדנים לאנדומיזיום וטרנסגלוטמינאז רקמות (IgA) מגיעות ל-95%, במיוחד בתמונה הקלאסית של מחלת הצליאק. עם ניוון קל של ה-villi של הרירית, הרגישות של שתי השיטות נמוכה יותר. מאחר והמעורבות הרירית עלולה להיות לא אחידה, מומלץ לבצע ביופסיה של המעי הדק כדי לאשר את האבחנה של מחלת הצליאק. במהלך בדיקה אנדוסקופית, דגימות נלקחות מ-6 אתרים לפחות של התריסריון הדיסטלי. אין לקחת דגימות מפקעת התריסריון ומהאזור שמיד מאחוריה: הימצאות בלוטות ריריות במקומות אלו בשכבה התת-רירית עלולה להשפיע על התמונה ההיסטולוגית. סימני אבחוןכוללים השטחה של ה-villi, העמקת הקרפטות, חדירת האפיתל על ידי לימפוציטים, מונוציטים ותאי פלזמה. בהתבסס על אבחנה של צליאק רק על תוצאות מחקרים סרולוגיים, ללא ביופסיה לא מומלץ. עם זאת, אם ביופסיה אינה אפשרית, טיטר גבוה של IgA לאנדומיזיום או רקמות טרנסגלוטמינאז עשויות להצביע על מחלת צליאק. מכיוון שחסר IgA נצפה לעתים קרובות במחלת צליאק, יש צורך לקבוע את רמתם. במחסור ב-IgG, לרמת ה-IgG ל-transglutaminase רקמת יש ערך אבחנתי.
2. מחלות אחרות של רירית המעי הדק. התמונה ההיסטולוגית של מחלת וויפל מאופיינת בהשטחה של שרירי המעיים, שבתוכם נראים הצטברויות של מקרופאגים חיוביים ל-PAS. מקרופאגים מכילים את הגורם הסיבתי של מחלת וויפל - Trophe-ryma Whippelii, חיידק אקטינומיציטים גרם חיובי. שיטת ה-PCR הראתה גם נוכחות של Tropheryma Whippelii בנוזל הפלאורלי, בגוף הזגוגית ובלימפוציטים בדם. מחלת וויפל היא מחלה מערכתית, המתבטאת לרוב בירידה במשקל, שיעול, חום, שלשולים, יתר לחץ דם, התנפחות בטן, אנמיה ופגיעה בהכרה. מקרופאגים חיוביים ל-PAS בנוסף למעי הדק ניתן למצוא בפריקרד ובאנדוקרדיום, נוזל סינוביאלי, בלוטות לימפה, ריאות, מוח וקרום קרום המוח, דָמִית הָעַיִןעיניים, רשתית ועצבי ראייה. לפעמים התמונה הקלינית עשויה להידמות לסרקואידוזיס עם מעורבות בלוטות הלימפה המדיסטינליות. בין שאר הגורמים לפגיעה בקרום הרירי של המעי הדק ניתן למנות abetalipoproteinemia, שבה תאי ה-villi של הרירית מכילים ואקואולים גדולים מלאים בשומן. היעדר תאי פלזמה מעיד על אגמגלבולינמיה. ביופסיה של המעי הדק מאפשרת לפעמים לאבחן מחלות אחרות.

יַחַס. תיאור מפורטהטיפול בכל המחלות של רירית המעי הדק הוא מעבר לתחום של ספר זה. אלגוריתמי טיפול ניתן למצוא בספרי עיון רפואיים ובספרי לימוד על גסטרואנטרולוגיה.

• מחלת צליאק הטיפול מבוסס על הגבלה קפדנית של מזונות המכילים גלוטן. על המטופל להימנע מכל מוצרים העשויים מחיטה, שעורה ושיפון. ניתן לאכול מהם אורז, תירס, פולי סויה וקמח. מוצרים רבים שנרכשו אינם מתאימים לחולי צליאק, למשל, כמה סוגי גלידות וקינוחים, נקניקים, שעלולים להכיל קמח חיטה כתוסף. אפילו כמה תרופותוויטמינים בקפסולות המכילות כמויות קטנות של גלוטן בחלק מהחולים עלולים להוביל לנזק ברירית. בנוסף, עם מחלת צליאק, ויטמינים, תכשירי סידן וברזל נקבעים.
• מחלת וויפל. הקצה procainbenzylpenicillin, 1.2 מיליון יחידות ליום / מ' או / בשילוב עם סטרפטומיצין, 1 גרם ליום / מ' למשך שבועיים. לאחר מכן, מבוצע קורס של שנה של טיפול עם TMP/SMK 160/800 מ"ג פעמיים ביום.

תת ספיגה ספציפית

מחסור בלקטאז

פתוגנזה. מחסור ראשוני בלקטאז נגרם מפגם באחד מאנזימי הגבול המברשת; לקטאז, המתבטא בפגיעה בספיגה של הדו-סוכר לקטוז. בתינוקות ו גיל צעיר יותר, וברוב הלבנים הבוגרים בצפון אמריקה ובאירופה, לקטאז קיים בכמות מספקת לפירוק לקטוז חלב לגלוקוז וגלקטוז.

יחד עם זאת, עבור רוב האוכלוסייה הבוגרת בעולם (כולל אפריקאים, אסייתים, תושבי הדרום ו מרכז אמריקה, אינואיט) מאופיין במחסור בלקטאז. לפיכך, בהתאם לקבוצה האתנית, מחסור בלקטאז יכול להיחשב גם כנורמה וגם כפתולוגיה.

אבחון. אצל אנשים הסובלים ממחסור בלקטאז, מספר דקות לאחר שתיית חלב, מתרחשים כאבי בטן מתכווצים ושלשולים מימיים, שכן לקטוז לא מעוכל אינו נספג, ונשאר בלומן המעי, פועל כחומר משלשל אוסמוטי.

הטיפול מורכב מהגבלת חלב ומוצרי חלב. מייצרים חלב מיוחד שבו הלקטוז כבר מפוצל.

Abetalipoproteinideadia

פתוגנזה. בטא-ליפופרוטאין נחוצים ליצירת אפופרוטאין, הנקשר לטריגליצרידים, כולסטרול ופוספוליפידים באנטרוציטים ויוצרים כילומיקרונים. בהיעדר בטא-ליפופרוטאין, שומנים מצטברים באנטרוציטים, מה שמוביל להפרה של ספיגתם.

אבחון. תכולת השומן בצואה מוגברת, אך צילום רנטגן של המעי הדק עם תרחיף בריום ובדיקת ספיגת קסילוז אינו מגלה חריגות. רמות הכולסטרול והטריגליצרידים בסרום מופחתות, בטא-ליפופרוטאין נעדרים. האבחנה מאושרת על ידי ביופסיה של המעי הדק.

יַחַס. טיפול ספציפילא. הגבל את צריכת הטריגליצרידים עם חומצות שומן ארוכות, החלפתם בטריגליצרידים בחומצות שומן בינוניות, הנספגות בדם ישירות מהאפיתל של הווילי ללא השתתפות של chylomicrons. מינוי של ויטמינים מסיסים בשומן מוצג גם.

מחלות של מערכת הלימפה

פתוגנזה. אם זרימת הלימפה מהמעיים מופרעת, יש התרחבות של כלי הלימפה (לימפנגיאקטזיה), וחלבונים ושומנים הולכים לאיבוד בצואה. לימפאנגיאקטזיה עשויה להיות מולדת או אידיופטית; זה יכול להתפתח גם עם מחלת וויפל, אי ספיקת לב, מומים בלב הימני וחסימה תקינה של כלי הלימפה (עם לימפומות בטן, פיברוזיס רטרופריטוניאלי, דלקת קמטים, שחפת של בלוטות הלימפה המזנטריות וגרורות של הגידול).

אבחון. מטופלים מתלוננים בדרך כלל על ירידה במשקל, שלשולים ונפיחות הנגרמות כתוצאה מירידה בחלבונים בסרום. לחלק מהחולים יש מיימת כילוס. מחקר ניגודיות בקרני רנטגן של המעי הדק עשוי להראות תמונה תקינה, סימנים לא ספציפיים של חוסר ספיגה, או נודולריות ברירית עקב התרחבות או חדירת דליות המעי. סטיאטוריה היא בינונית. בדיקת ספיגת קסילוז היא תקינה אם אין מעורבות רירית (למשל, לימפומה פולשנית ברירית). האבחנה מאושרת על ידי ביופסיה של המעי הדק, אשר חושפת נימים לימפתיים מורחבים בתוך הווילי.

יַחַס. בנוסף לטיפול במחלה הבסיסית שגרמה להפרה של ניקוז הלימפה, עם לימפאנגיאקטזיה של המעי, יש צורך להגביל את כמות הטריגליצרידים ארוכי השרשרת במזון, להחליפם בבינוני שרשרת, ובנוסף ליטול ויטמינים מסיסים בשומן.

תסמונת אי ספיגה במעיים היא תסביך סימפטומים, המאופיין בהפרעה בספיגה במעי הדק של חומר תזונה אחד או יותר והפרה של תהליכים מטבוליים. התפתחות תסמונת זו מבוססת לא רק על שינויים מורפולוגיים בקרום הרירי של המעי הדק, אלא גם על הפרות של מערכות אנזימים, תפקוד מוטורי של המעי, כמו גם הפרעה במנגנוני הובלה ספציפיים ודיסבקטריוזיס במעי.

ישנן תסמונת ספיגה ראשונית (תורשתית) ומשנית (נרכשת). התסמונת הראשונית מתפתחת עם שינויים תורשתיים במבנה הקרום הרירי של המעי הדק ועם פרמנטופתיה שנקבעה גנטית. קבוצה זו כוללת הפרעת ספיגה מולדת נדירה יחסית במעי הדק, הנגרמת על ידי חוסר ברירית של המעי הדק באנזימי נשא ספציפיים. זה משבש את הספיגה של חד-סוכרים וחומצות אמינו (למשל טריפטופן). מבין הפרעות ספיגה ראשוניות אצל מבוגרים, אי סבילות לדיסכרידים שכיחה יותר. התסמונת המשנית של אי ספיקת ספיגה קשורה לנזק נרכש למבנה הקרום הרירי של המעי הדק, הנובע ממחלות מסוימות, כמו גם מחלות של איברי בטן אחרים עם מעורבות תהליך פתולוגימעי דק. בין מחלות המעי הדק, המאופיינות בהפרעה בתהליך הספיגה במעיים, ישנן דלקות מעיים כרוניות, צליאק, מחלת קרוהן, מחלת וויפל, אנטרופתיה אקסאודטיבית, דיברטיקולוזיס עם דיברטיקוליטיס, גידולים במעי הדק, וגידולים נרחבים (יותר מ- 1 מ') כריתה. תסמונת אי ספיגה יכולה להחמיר עם מחלות נלוות של מערכת הכבד והרב, הלבלב עם הפרה של הפונקציה האקסוקרינית שלו. זה נצפה במחלות המערבות את המעי הדק בתהליך הפתולוגי, בפרט בעמילואידוזיס, סקלרודרמה, אגמגלבולינמיה, abetalipoproteinemia, לימפומה, אי ספיקת לב, הפרעות במחזור הדם הארטריומזנטרי, תירוטוקסיקוזיס והיפופיטויטריזם.

הספיגה סובלת גם מהרעלה, איבוד דם, מחסור בוויטמינים, נזקי קרינה. הוכח כי המעי הדק רגיש מאוד לפעולת הקרינה המייננת, הגורמת להפרעות בוויסות הנוירו-הומורלי ולשינויים ציטוכימיים ומורפולוגיים בקרום הרירי. יש ניוון וקיצור של ה-villi, הפרה של מבנה האולטרה של האפיתל ופיזורו. Microvilli מופחתים ומעוותים, מספרם הכולל מצטמצם, והמבנה המיטוכונדריאלי ניזוק. כתוצאה משינויים אלו, מופרע תהליך הקליטה במהלך ההקרנה, במיוחד שלב הסמוך לקיר שלו.

התרחשות תסמונת של אי ספיגה במצבים חריפים ותת-חריפים קשורה בעיקר להפרעה בעיכול של רכיבי תזונה במעיים ומעבר מואץ של תוכן דרך המעיים. במצבים כרוניים, ההפרעה בתהליך הספיגה במעי נובעת משינויים דיסטרופיים, אטרופיים וטרשתיים באפיתל ובשכבה משלו של הקרום הרירי של המעי הדק. במקביל, וילי וקריפטות מתקצרים ומשתטחים, מספר המיקרוווילים יורד, רקמה סיבית גדלה בדופן המעי, זרימת הדם והלימפה מופרעת. ירידה במשטח הספיגה הכולל וביכולת הספיגה מביאה להתמוטטות בתהליכי הספיגה במעיים. כתוצאה מכך, תוצרי הידרוליזה של חלבונים, שומנים, פחמימות, כמו גם מלחים מינרליים וויטמינים נכנסים לגוף בכמות לא מספקת. תהליכים מטבוליים מופרעים. מתפתחת תמונה הדומה לניוון מערכת העיכול.

לכן, מחלות של המעי הדק, שבהן תהליכי הספיגה משתנים, הן גורם שכיח לתת תזונה. יחד עם זאת, יש לציין את הרגישות הגבוהה של המעי הדק לתת-תזונה אנרגית חלבון עקב איבודים ספציפיים יומיומיים של רכיבי תזונה עקב חידוש אפיתל המעי, שתקופתו היא 2-3 ימים. נוצר מעגל קסמים. התהליך הפתולוגי במעי הדק, המתרחש עם מחסור בחלבונים, דומה לזה שבמחלות מעיים ומאופיין בדילול הקרום הרירי, אובדן דיסכרידאזות של גבול ה"מברשת", תת ספיגה של חד סוכרים ודו סוכרים, ירידה עיכול וספיגה של חלבונים, עלייה בזמן הובלת התוכן דרך המעי, קולוניזציה של חיידקי המעי הדק העליון.

עקב פגיעה במבנה הקרום הרירי של המעי הדק, משתנה החדירות הפסיבית שלו, עקב כך יכולות מקרומולקולות גדולות לחדור לרקמות תת-אפיתליאליות, ועולה הסבירות לנזק תפקודי בקשרים בין-תאיים. היווצרות לא מספקת של אנזימים המפרקים חלבונים, הובלת נשאים של תוצרי קצה של עיכול דרך דופן המעי מובילה למחסור בחומצות אמינו ולהרעבת חלבונים של הגוף. ליקויים בתהליך ההידרוליזה, הפרעה בספיגה ובניצול של פחמימות גורמים למחסור במונו-ודו-סוכרים. הפרה של תהליכי הפיצול והספיגה של שומנים מגבירה סטאטוריה. פתולוגיה של הרירית, יחד עם דיסבקטריוזיס במעי, הפרשה מופחתת של ליפאז לבלב ופגיעה באמולסיפיקציה של שומנים על ידי חומצות מרה, מובילים לספיגה לא מספקת של שומנים. הפרעת ספיגת שומן מתרחשת גם עם צריכה מוגזמת של מלחי סידן ומגנזיום עם מזון. חוקרים רבים שמו לב למחסור בויטמינים מסיסים במים ובשומן, ברזל, מיקרו-אלמנטים הקשורים לשינוי בספיגת חומרים אלו במחלות מעיים. נותחו הסיבות להפרעה בספיגתם, ההשפעה של חומרים מזינים מסוימים על ספיגתם של אחרים. לפיכך, הוצע כי פגמים בספיגת ויטמין B12 קשורים להפרה ראשונית של ההובלה שלו ב-ileum או להשפעה של dysbacteriosis במעי, מכיוון שהם אינם מסולקים. גורם פנימי. תוך הפרה של ספיגת חומצה ניקוטינית, חוסר חלבון אפשרי. היחס בין ספיגה והפרשה של קסילוז הופחת ב-64% מהסובלים ממחסור בברזל והתנורמל בעת נטילת התכשירים שלו.

יש להדגיש כי מחסור סלקטיבי של רכיב תזונתי אחד בלבד הוא נדיר ביותר, ספיגת מספר מרכיבים מופרעת לעיתים קרובות יותר, מה שמוביל למגוון ביטויים קלינייםתסמונת ספיגה לקויה.

התמונה הקלינית אופיינית למדי: שילוב של שלשול עם הפרעה בכל סוגי חילוף החומרים (חלבון, שומן, פחמימות, ויטמין, מינרלים, מים-מלח). התשישות של המטופל היא גדילה לקצ'קסיה, חולשה כללית, ירידה בביצועים; לפעמים יש הפרעות נפשיות, חמצת. הסימנים השכיחים הם polyhypovitaminosis, אוסטאופורוזיס ואפילו אוסטאומלציה, B12-folic- אנמיה מחוסר ברזל, שינויים טרופיים בעור, ציפורניים, בצקת היפופרוטאינמית, ניוון שרירים, אי ספיקה פוליגלנדולרית.

העור הופך יבש, לעתים קרובות היפרפיגמנטציה במקומות, נפיחות מתרחשת עקב הפרה של חילוף החומרים של חלבון ומים-אלקטרוליטים, רקמה תת עוריתמפותח גרוע, שיער נושר, ציפורניים שבירות מוגדלות.

עקב מחסור בוויטמינים שונים, מופיעים התסמינים הבאים:

1. עם מחסור בתיאמין - פרסטזיה של עור הידיים והרגליים, כאבים ברגליים, נדודי שינה;
2. חומצה ניקוטינית - גלוסיטיס, שינויים בעור פלגרואיד;
3. ריבופלבין - cheilitis, stomatitis זוויתי;
4. חומצה אסקורבית - חניכיים מדממות, שטפי דם על העור;
5. ויטמין A - הפרעת ראיית דמדומים;
6. ויטמין B12, חומצה פולית, וברזל - אנמיה.

סימנים קליניים הקשורים לפגיעה במטבוליזם אלקטרוליט כוללים טכיקרדיה, יתר לחץ דם עורקי, צמא, עור ולשון יבשים (מחסור בנתרן), כאבי שרירים וחולשה, היחלשות של רפלקסים בגידים, שינויים ב קצב לב, לעתים קרובות יותר בצורה של extrasystole (מחסור באשלגן), סימפטום חיובי של "גלגלת שרירים" עקב התרגשות עצבית-שרירית מוגברת, תחושת חוסר תחושה של השפתיים והאצבעות, אוסטאופורוזיס, לפעמים אוסטאומלציה, שברים בעצמות, התכווצויות שרירים (סידן מחסור), ירידה בתפקוד המיני (מחסור במנגן).

שינויים באיברים האנדוקריניים מתבטאים קלינית בהפרה של המחזור החודשי, התרחשות של אימפוטנציה, תסמונת תפלה, סימנים של היפוקורטיקה.

יש מידע על התלות של סימפטומים קליניים בלוקליזציה של התהליך במעי הדק. התבוסה של החלקים הפרוקסימליים בעיקרו מובילה להפרה של ספיגת ויטמינים מקבוצת B, חומצה פולית, ברזל, סידן, והתבוסה של החלקים האמצעיים שלו ושל החלק הפרוקסימלי של המעי - חומצות אמינו, חומצות שומן וחד סוכרים. עבור הלוקליזציה השלטת של התהליך הפתולוגי בחלקים הדיסטליים, הפרעה בספיגת ויטמין B12, חומצות מרה אופיינית.

שיטות מודרניות לאבחון לקוי ספיגה ב מחלות שונותהמעי היה נושא למחקרים רבים.

האבחנה נעשית על בסיס הערכה של התמונה הקלינית של המחלה, קביעת תכולת החלבון הכולל, שברי חלבון, אימונוגלובולינים, שומנים כלליים, כולסטרול, אשלגן, סידן, נתרן וברזל בסרום הדם. בבדיקת דם מתגלים בנוסף לאנמיה היפופרוטינמיה, היפוכולסטרולמיה, היפוקלצמיה, היפופרמיה והיפוגליקמיה בינונית. מחקר קופרולוגי מגלה סטאטוריה, קריאטורריאה, עמילוריה (מתגלה עמילן חוץ תאי), הפרשה מוגברת של חומרים מזינים לא מעוכלים עם צואה. עם מחסור בדיסכרידאז, ה-pH של הצואה יורד ל-5.0 ומטה, בדיקת הסוכר בצואה ובשתן חיובית. עם מחסור בלקטאז ואי סבילות כתוצאה מחלב זה, לעיתים ניתן לזהות לקטוזוריה.

באבחון של אי סבילות לדיסכרידים, בדיקות עם עומס של חד סוכרים (גלוקוז, D-xylose, סוכרוז, לקטוז) עוזרות לקביעתן לאחר מכן בדם, בצואה ובשתן.

באבחון צליאק אנטרופתיה נלקחת קודם כל בחשבון יעילותה של תזונה נטולת גלוטן (שאינה מכילה מוצרים מחיטה, שיפון, שיבולת שועל, שעורה), ובאבחון של אנטרופתיה היפופרוטאינמית אקסאודטיבית, היומי הפרשת חלבון עם צואה ושתן. הם עוזרים לאבחן ומאפשרים לך לקבל מושג על מידת חוסר הספיגה של מוצרים שונים של הידרוליזה של המעי, בדיקות ספיגה: בנוסף לבדיקה עם D-xylose, גלקטוז וסכרידים אחרים, נעשה שימוש בבדיקת אשלגן יוד, מחקרים עם עומס של ברזל, קרוטן. לצורך כך נעשה שימוש גם בשיטות המבוססות על שימוש בחומרים המסומנים ברדיונוקלידים: אלבומין, קזאין, מתיונין, גליצין, חומצה אולאית, ויטמין B12, חומצה פולית וכו'.

ידועות גם בדיקות נוספות: נשימתיות, המבוססות על קביעת תכולת האיזוטופ באוויר הנשוף לאחר הפה או מתן תוך ורידיחומרים המסומנים ב-14 C; jejunoperfusion וכו'.

תסמונת ספיגה לקויה היא פתוגנומונית למחלות רבות של המעי הדק, בפרט דלקת מעיים כרונית. לְמַתֵןובעיקר חמורים. זה נצפתה בצורה נפוצה של מחלת קרוהן עם נגע דומיננטי במעי הדק, במחלת וויפל, מחלת צליאק קשה, עמילואידוזיס במעי, אנטרופתיה היפופרוטאינמית אקסודטיבית וכו'.

הטיפול בתסמונת תת ספיגה ראשונית (תורשתי) מורכב בעיקר מרישום דיאטה עם הרחקה או הגבלה של מזונות בלתי נסבלים ומאכלים הגורמים לתהליך פתולוגי במעי הדק. לכן, עם חוסר סובלנות לחד-סוכרים, מומלצת תזונה שאינה מכילה אותם או מכילה אותם בכמויות קטנות; עם אי סבילות לגלוטן (אנטרופתיה של גלוטן), נקבעת דיאטה נטולת גלוטן (דיאטה למעט מוצרים ומנות מחיטה, שיפון, שיבולת שועל, שעורה).

עם תסמונת משנית (נרכשת) של פגיעה בספיגה במעיים, יש לטפל תחילה במחלה הבסיסית. בשל הפעילות הלא מספקת של אנזימי עיכול הממברנה, נקבעים קורונטין (180 מ"ג ליום), סטרואידים אנבוליים (retabolil, nerobol), מעכב פוספודיאסטראז - eufillin, מעורר של אנזימים ליזוזומליים - פנוברביטל, הממריצים את תהליכי ההידרוליזה של הממברנה. המעי הדק. לפעמים, על מנת לשפר את ספיגת החד סוכרים, מומלצים חומרים אדרנומימטיים (אפדרין), חוסמי בטא (אינדרל, אובזידאן, אנפרילין), דאוקסיקורטיקוסטרון אצטט. ספיגת החד-סוכרים, הגדלתם בשיעורים נמוכים והפחתתו בקצבים גבוהים, מנורמלת על ידי מעכבי קינין (פרודקטין), חומרים אנטיכולינרגיים (אטרופין סולפט) וחוסמי גנגליון (בנזוהקסוניום). על מנת לתקן הפרעות מטבוליות, הידרוליזטים של חלבונים, תוך-ליפידים, גלוקוז, אלקטרוליטים, ברזל וויטמינים ניתנים באופן פרנטרלי.

אנזימי הלבלב (פנקריאטין, mezim-forte, trienzyme, panzinorm וכו'), אבומין במינונים גדולים, במידת הצורך, בשילוב עם נוגדי חומצה, מוצגים כטיפול חלופי.

בתסמונת תת ספיגה הנגרמת על ידי דיסבקטריוזיס במעיים, לרשום תרופות אנטיבקטריאליות (קורסים קצרים של אנטיביוטיקה רחבת טווח, אוביוטיקה - בקטרים, נגזרות של נפטירידין - נוויגרמון), ולאחר מכן שימוש בתכשירים ביולוגיים כגון ביפידומבקטרין, קוליבטרין, ביפיקול, לקטובטרין. במקרה של ספיגת מעיים לקויה הקשורה לתפקוד לקוי של ileum (עם ileitis סופנית, כריתה של חלק זה של המעי הדק), מוצגות תרופות שסופחות חומצות מרה לא נספגות, מקלות על הפרשתן עם צואה (ליגנין), או יוצרות לא- קומפלקסים נספגים איתם במעי (כולסטיראמין), מה שגם מגביר את הפרשתם מהגוף.

בין תרופות סימפטומטיותבשימוש בתסמונת של ספיגה לקויה, מומלצים תרופות קרדיווסקולריות, נוגדות עוויתות, קרמינטיביות, עפיצות ואחרות.

הפרוגנוזה לתסמונת של פגיעה בספיגה במעיים, כמו בכל פתולוגיה, תלויה באבחון בזמן ובמרשם מוקדם של טיפול ממוקד. קשורה לכך מניעת תת ספיגה משנית במעי הדק.

מערכת עיכול גוף האדםנושאת עומס תפקודי גדול. רוב התהליכים המתרחשים בו מכוונים לעיבוד והטמעה של מוצרים הנכנסים לגוף. בשל פעולתם של חומצות, אנזימים וחומרים פעילים אחרים של מערכת העיכול, מוצרים מתפרקים לתרכובות חלבון, שומן ופחמימות, כמו גם ויטמינים ומינרלים. חומרים מזינים אלה מרווים את הרכב הדם.

לפעמים יש כשלים בעבודה של תהליכים מבוססים, טבעיים אלה, הרופא יכול לבצע אבחנה: הפרה של תפקוד הספיגה במעיים או "תסמונת תת-ספיגה". למחלה זו אין אזור תפוצה רחב, אך יכולה להתבטא בילד שזה עתה נולד.

תסמונת חוסר ספיגה במעיים, מה זה?

כאשר מאבחנים מחלה, עולה שאלה טבעית: תסמונת חוסר ספיגה במעיים, מהי? בקיצור - מצב פתולוגי המתאפיין במגוון רחב של תקלות במעיים לפירוק וספיגה של חומרי הזנה. בדרך כלל, לסוג זה של פתולוגיה אין התפתחות עצמאית, אבל הוא סימפטום של מחלות אחרות של מערכת המעיים. תיאור התמונה הקלינית יהיה תלוי בגורם הבסיסי למחלה.

סוגים, גורמים, תסמינים של תת ספיגה

ישנם סוגים של תסמונת תת-ספיגה נרכשת ראשונית, שנקבעה גנטית ומשנית. במקרה הראשון, המחלה מתפתחת עקב פתולוגיה תורשתית במבנה של רירית המעי הדק. אי ספיקה נרכשת, משנית נגרמת מפגיעה בקרום המעי המתרחשת במקרים של מחלות מערכת העיכול.

תת ספיגה מתבטאת בדלקת לבלב כרונית, מחלת כבד, מחסור בדיסכרידאז, המאופיינת בחוסר ייצור של אנזים עיכול כזה או אחר. קבוצה גדולה למדי מורכבת ממחלות המשפיעות על רירית המעי הדק, עם כשל חיסוני חמור של הגוף. הפרה של פונקציית הספיגה של המעי יכולה לעורר התערבות כירורגית בקיבה ובמעי הדק.

הסימפטום העיקרי של מחלה זו ברוב המקרים הוא שלשול, בצורת צואה גדושה ומעבנת וירידה משמעותית במשקל הגוף. בדיקות רפואיותובדיקות יחשפו פתולוגיה בתהליכי פיצול והטמעה של חומרים מזינים, מלחים מינרלים וויטמינים.

חוסר ספיגה של שומנים במעי

עם חוסר ספיגה של שומן במעיים, צואת החולה מקבלת ברק שמנוני ומאבדת צבע (סטאטורריאה). הסיבה העיקרית לפתולוגיה היא תת תזונה. שימוש לרעה בתזונת החלב גורם להפרעות תפקודיות במערכת המעיים, מלחי סידן ומגנזיום יוצרים תרכובות "סבון" בלתי ניתנות לעיכול עם חומצות שומן. הרעבה תכופה עם מחסור בחלבון מעוררת חוסר בחומצות אמינו הנחוצות לשחרור כולין, המחסור בהן מפחית את ייצור לציטין בכבד וכתוצאה מכך הפרה של ספיגת השומן במעי.

מחלות הלבלב (לבלב, גידולים, אבנים בצינורות) ונזק לכבד הם גם הגורמים לתפקוד לקוי של פיצול והטמעה עקב מחסור בליפאז וחומצות מרה. לא מקבל את כמות השומן הנדרשת, הגוף מגיב עם נשירת שיער ומחלות עור.

תת ספיגה של פחמימות במעי

הפרעה בתהליך הטמעת הפחמימות מלווה בשלשול אוסמוטי. די- וחד-סוכרים שלא עברו פיצול וספיגה חודרים למערכת המעיים ומשנים את הלחץ האוסמוטי. פחמימות לא מעוכלות מותקפות על ידי מיקרואורגניזמים, ויוצרות תרכובות חומצה אורגנית, גזים וגרימת פרץ של נוזל. יש עלייה בכמות המסה הכלולה במעיים. ישנם כאבים עוויתיים, גזים, עליות פריסטלטיקה. מוקצים כמות גדולה של מסת צואה בעלות עקביות נוזלית עם בועות גז וריח מביך. תת ספיגה של פחמימות במעי יכולה להיקבע גנטית או להירכש עקב מחלות מעיים.

חוסר ספיגה של חלבון

עם הפתולוגיה של ספיגת חלבון במעי, הכמות הנדרשת של חומצות אמינו אינה נוצרת. הפרה של התהליך מתרחשת עם חוסר מיץ לבלב המתרחש עם מחלות של מערכת העיכול. השפעה חלשה של אנזימי מעיים על תרכובות חלבון מתרחשת עם פריסטלטיקה מוגברת. בנוסף, תת ספיגה מעוררת פירוק חלבונים על ידי מיקרואורגניזמים חיידקיים, מה שמוביל להיווצרות תצורות רעילות. יש תהליך של שיכרון הגוף עם תוצרי ריקבון. חוסר באנזימי מעיים לפירוק חלבונים גורם ל"הרעבת חלבונים" בגוף.

חוסר ספיגה של מים במעי

המעי האנושי לוקח 8 - 10 ליטר מים ביום, מתוכם 2 ליטר דרך הוושט. ספיגת נוזלים מתרחשת במעי הדק כתוצאה מהתמוססות של סוכרים וחומצות אמינו. הפרה של ספיגת חומרים אלו במעי הדק גורמת לעיכוב ספיגת המים והאלקטרוליטים. חומרים לא מפוצלים, משנים את הלחץ האוסמוטי, אינם מאפשרים לנוזל לנוע ולהשאיר אותו בלומן המעי. מים יכולים להיספג בצורה גרועה בגלל דיסמוטיליות, ונעים מהר מדי דרך המעיים. הפרת חילוף החומרים של אלקטרוליטים גורמת לבצקת היקפית חמורה ומיימת.

חוסר ספיגה של ויטמינים במעי

שיבושים פיזיולוגיים בתהליכים מטבוליים מובילים למחסור בוויטמין, הגורם למחלות עור, אנמיה, אוסטאופורוזיס. סימן לפגיעה בספיגה של ויטמינים במעי הוא אי ספיקת איברים מרובה וניוון שרירים. יש שינוי טרופי בצלוחיות הציפורניים, נשירת שיער מרובה. היעדר ויטמינים "E", "B-1" גורם להפרעות במערכת העצבים המרכזית (פרסטזיה, נוירופתיות שונות). אתה יכול להרוויח "עיוורון לילה" עם מחסור בויטמין "A", ואנמיה מגלובלסטית מתפתחת עם חוסר בוויטמין "B-12".

חוסר ספיגה של ברזל במעי

צריכת הברזל היומית הרגילה היא 20 מ"ג. היסוד נכנס לגוף בצורה של מיאו והמוגלובין. אחוז ההטמעה הוא עשירית, הגוף מאבד את אותה כמות כל יום. בקיבה משתחררות תרכובות בלוטות מקשרי חלבון. התהליך העיקרי של ספיגת הברזל מתרחש בחלקים הראשוניים של המעי הדק. מחלות של מערכת העיכול גורמות להפרה של ספיגת הברזל ואובדנו בכיבים, גידולים ומחלות דלקתיות אחרות על הקרום הרירי. כתוצאה מכך מתפתחת אנמיה מחוסר ברזל. היווצרות פתולוגיה זו מתאפשרת גם על ידי כריתות נרחבות של הקיבה והמעי הדק.

ניתוחים והליכי אבחון

הופעת תסמינים של תסמונת תת-ספיגה מחייבת פגישה עם מומחה. לאחר ביצוע בדיקה חיצונית ומישוש, ירשום הגסטרואנטרולוג את הבדיקות והליכי האבחון הנדרשים. ניתוח חובה המבוצע במעבדה:

• מחקר של דם ושתן, מעריך את המצב הכללי וקובע את הבעיות של hematopoiesis;
• ניתוח צואה, מחשב את מידת פירוק השומנים;
• בדיקת מריחה, מגלה מיקרופלורת מעיים פתוגנית;
• בדיקת נשיפה (דגימת אוויר בנשיפה), מאתרת הליקובקטר פילורי, עוזרת לקבוע את הקושי בספיגת הלקטוז.

הליכי אבחון באמצעות מחקר חומרה:

• בדיקה אנדוסקופית, באמצעות טכניקת בדיקה לבדיקה ויזואלית ואיסוף חומרים לביופסיה של רקמות מעיים;
• בדיקה רקטוסקופית, לבדיקה ויזואלית של הריריות של המעי הגס;
• צילום רנטגן עם תמיסת בריום, כדי לקבוע את המצב הכללי של מערכת המעיים.

לאחר ביצוע האבחנה הדרושה, הרופא ירשום את הטיפול המתאים. שיטות הטיפול נבחרות על ידי גסטרואנטרולוג מסיבות ספציפיות שעוררו את המחלה.

חוסר ספיגה במעיים: טיפול

הטיפול בתסמונת NVC נועד להחזיר את תנועתיות המעיים התקינה. השימוש באנזים ותרופות אנטיבקטריאליות מוצג, דיאטה היא חובה. בדרך כלל נרשמים אנזימים המכילים ריכוז גבוה של ליפאז, למשל, יש ל-Creon משוב טוב. משתמשים גם ב-Mezim, Pancreatin ולופרמיד. לאחר נטילת אנזימים, אדם עובר במהירות שלשול, מתרחשת עלייה במשקל הגוף. הרופא שלך עשוי לרשום זריקות של ויטמינים, אלקטרוליטים ותמיסות חלבון. בתהליך הטיפול בתת ספיגה במעיים, כלולים תוספי תזונה בתזונה לחידוש מחסור במינרלים וויטמינים. בפועל, אין המלצות אוניברסליות לטיפול במחלה זו. כל מקרה מצריך אבחון מורכב ומהלך טיפול אישי.

מזון בריאות

הפרה בהטמעה של מזון גורמת לירידה חדה במשקל אצל אדם, לא רק שכבת השומן אובדת, אלא גם מסת השריר. תזונה טיפולית לתסמונת תת ספיגה צריכה להיות עשירה בקלוריות, התזונה היומית צריכה להכיל חלבון בכמות של 140-150 גרם. הרוויה של התזונה בחלבונים מגבירה את פעילות האנזימים במעי הדק ומגבירה את יכולת הספיגה. כדי להפחית את העומס על הקיבה והמעיים, עדיף לחלק את הארוחה ל-5-6 פעמים ולהכין מנות קטנות. הגבלה מומלצת חולי במוצרים הגורמים לתת ספיגה. לדוגמה, האבחנה של מחלת צליאק שוללת את השימוש במזון מדגנים - חיטה, שיפון, שיבולת שועל, שעורה וכו'. במקרה של אי סבילות ללקטוז, צריכת מוצרי חומצה לקטית אינה נכללת בתזונה.

מהלך התזונה הטיפולית לחוסר ספיגה נקבע על ידי מומחה, כמו גם הגבלות מזון. יש להקפיד על תזונה, היא חלק בלתי נפרד וחשוב מהקורס הטיפולי.