Muutused nägemisorganis arteriaalse hüpertensiooni korral. hüpertooniline silmapõhja

Silmapõhi on loomulik "aken". Inimkeha võimaldab üksikasjalikult hinnata väikelaevade seisukorda. Nagu teada, suureneb vererõhk need on mõjutatud eelkõige, mis ei saa muud kui silmapõhja pildil kajastuda. Need muutused on tingitud kahjustustest ja adaptiivsetest muutustest veresoontes ja vereringes vastusena hüpertensioonile.

Erinevate allikate kohaselt varieerub selliste muutuste esinemissagedus arteriaalse hüpertensiooniga patsientide seas oluliselt (3 kuni 95%) ja sõltub paljudest teguritest. Silmapõhja uuring võib aidata tuvastada esmaseid muutusi asümptomaatilise hüpertensiooniga inimestel ning on äärmiselt oluline pahaloomulise hüpertensiooni ja sagedaste kriiside korral.

Enamik silmapõhja muutustega patsiente kaebusi ei esita. Kuid rasketel juhtudel võib tekkida nägemise kaotus ja peavalu. Riskitegurid on järgmised: - Aafrika rass; - vanus; - seemneline eelsoodumus; - ülekaalulisus; - suitsetamine; - stress; - alkohol; - passiivne elustiil.

Klassifikatsioon

Riikides endine NSVL, mis kirjeldab muutusi silmapõhjas koos arteriaalne hüpertensioon, on tavaks kasutada Krasnov-Vilenkina klassifikatsiooni: 1) hüpertensiivne angiopaatia. Silmapõhjas täheldatakse funktsionaalseid (mööduvaid) muutusi: veenide laienemine, 2. ja 3. järgu lahknemise nurga suurenemine ("tulbi" sümptom), arterite ahenemine. Võimalik ketaste hüpereemia silmanärv. Kõik need nähtused on pöörduvad ja kaovad, kui põhihaigus paraneb; 2) hüpertensiivne angioskleroos. Lisaks ülaltoodud sümptomitele on arterite seinte paksenemine, nende valendiku vähenemine, millega seoses on veresooned nähtavad mitte roosakaspunasena, vaid kollakaspunasena ("vasktraadi" sümptom ). Edaspidi on intima kasvu tagajärjel arteri luumen täielikult blokeeritud ja see omandab valkja varjundi ("hõbetraadi" sümptom). Arteri konsolideerumine veeniga ristumiskohas viib veeni kokkusurumiseni, ilmnevad vaskulaarse dekussatsiooni sümptomid (Salus Gunni sümptomid). Paramakulaarses piirkonnas võib tuvastada veresoonte korgitser-kujulist keerdumist (Gvisti sümptom); 3) hüpertensiivne retinopaatia. Koos ülaltoodud muutustega täheldatakse võrkkesta kahjustusi: tursed, hemorraagia, valkjad ja kollakad laigud, plasmorraagia piki närvikiude, mis moodustavad kollatähni ümber rõnga või tähe kuju. Patsiendid võivad kogeda nägemisteravuse vähenemist; 4) hüpertensiivne neuroretinopaatia. Kõik ülaltoodud muutused silmapõhjas tuvastatakse nägemisnärvi kaasamisel protsessi. Nägemisnärvi ketas muutub turseks, suureneb, turse levib ümbritsevale võrkkestale.

Välismaal kasutatakse Keith-Wagner-Barkeri klassifikatsiooni, mis praktiliselt vastab meie riigis vastu võetud Krasnov-Vilenkina klassifikatsioonile. Harvem kasutatav on Scheye klassifikatsioon, mis eristab hüpertensiivsete ja aterosklerootiliste muutuste 5 etappi.

Levinud on arvamus, et etapid lähevad üksteiseks ja kaasnevad hüpertensiooni staadiumidega. See pole aga täiesti tõsi. Pealegi on silmapõhja muutustel sageli palju väiksem diagnostiline ja prognostiline väärtus, kui üldarstid, kardioloogid ja neuroloogid neile annavad.

Hüpertensiooni silma tüsistuste ravi seisneb elustiili muutmises ja ravimteraapia. Oluline on märkida, et optilise neuropaatia nähtude korral väheneb järsult vererõhk võib kaasa tuua isheemiline kahjustus silmanärv.

Arteriaalse hüpertensiooni ilmingud silmapõhjas

võrkkesta veresooned, soonkesta ja nägemisnärvi struktuuris on erinevusi. See seletab arteriaalse hüpertensiooni ilmingute mitmekesisust silmapõhjas.

Arterioolide valendiku läbimõõdu muutused on arteriaalse rõhu süsteemse taseme reguleerimise oluline komponent. Seega põhjustab valendiku 50% vähenemine vererõhu 16-kordse tõusu. Kui veresoonte kaliibri muutus on seotud ainult vererõhu tõusuga, siis pärast selle normaliseerumist normaliseerub silmapõhja pilt. Oma rolli võivad mängida ka aterosklerootilised muutused veresoonte seintes – sel juhul on muutused silmapõhjas pöördumatud. Sel põhjusel on esimene sümptom, mis võimaldab hinnata arteriaalse hüpertensiooni olemasolu, veresoonte kaliibri muutus. Arteri/veeni paksuse suhet peetakse normaalseks 2/3. Vererõhu tõustes kipuvad arterioolid ahenema ja veenid laienema. Need muutused võivad sama veresoone ulatuses olla ebaühtlased.

Kui silmapõhja veresooni mõjutab ateroskleroos, iseloomulikud ilmingud, nagu "vask" ja "hõbetraadi" sümptom. Tavaliselt on oftalmoskoopia ajal piki veresoone valendikku nähtav valgusrefleks, mis moodustub selles olevast veresambast valguse peegeldumise tõttu. Seinte paksenemise ja skleroosiga hakkab valgus neilt peegelduma, mille tagajärjel muutub refleks laiemaks ja vähem heledaks, omandab pruuni varjundi (sellest ka "vasktraadi" sümptom) ja progresseerumise korral. protsessist - valkjas ("hõbetraadi" sümptom).

Arteriovenoosse kiasmi või Salus-Gunni sümptomit peetakse arteriaalse hüpertensiooni kõige patognoomilisemaks. Seda põhjustab arteriooli seinte skleroos, mille tagajärjel selle paksenenud sein peegeldab valgust tugevamalt, varjutades selle all olevat veeni.

Seal on kolm kraadi: Salus I- veeni kokkusurumine arteriga ristumiskohas. Veen on mõlemalt poolt hõrenenud, koonusekujuliselt ahenenud. Salus II- on näha sama pilt, mis Salus I puhul, kuid dekussatsiooni ees on veeni kõverus koos kaare moodustumisega. Salus III- arteri all olev veen ristmikul ja piki ristmiku servi ei ole nähtav; see on õhenenud, painutatud ja dekussatsioonikohast mitte kaugel on väljavoolu häirimise tõttu laienenud venoosne veri. Veen surutakse sügavalt võrkkesta sisse.

Järgmine kõrgenenud vererõhu märk on veresoonte normaalse hargnemise rikkumine. Tavaliselt lähevad need lahku teravnurk, ja hüpertensiooni korral võib see nurk ulatuda isegi 180 kraadini ("tulbi" või "pulli sarvede" sümptom). Samuti võib täheldada veresoonte pikenemist ja käänulisust. Guisti või "korgitseri" sümptomiks on veenide suurenenud käänulisus maakula tsoonis.

Tõsisemad eluea prognoosi seisukohalt on võrkkesta hemorraagia. Need tekivad erütrotsüütide tungimise tõttu läbi muutunud veresoone seina, selle rebenemise tõttu vererõhu tõusust või varasemast mikrotromboosist. Kõige sagedamini tekivad hemorraagiad nägemisnärvi ketta lähedal närvikiudude kihis ja on radiaalselt lahknevate triipude või löökide kujul. Maakula piirkonnas meenutavad hemorraagiad tähekuju.

Võrkkesta alatoitumine hüpertensiooni korral võib põhjustada närvikiudude väikeste lõikude südameinfarkti, mis põhjustab puuvillataoliste "pehmete" eksudaatide ilmnemist. "Tahked" eksudaadid on arteriaalse hüpertensiooni jaoks vähem patognoomilised, kuid sellegipoolest saab neid selle haiguse korral tuvastada. Need võivad olla täpilised või suured, ümarad või ebakorrapärane kuju; makulaarses tsoonis moodustavad sageli tähekuju.

Võrkkesta ja nägemisnärvi ketta tursed määratakse raske arteriaalse hüpertensiooni korral ja sageli kaasnevad ülalkirjeldatud muutustega silmapõhjas.

Võrkkesta veresoonte oklusioon ja tromboos võivad olla ka vererõhu tõusu tagajärg.

AT harvad juhud muutusi võib täheldada silma soonkestas: Elschingi laigud - tumedad laigudümbritsetud helekollase või punase haloga; Siegristi triibud - lineaarsed hüperpigmenteerunud laigud piki soonkesta veresooni; eksudatiivne võrkkesta irdumine. Nende põhjuseks on selle silma kesta mikrotsirkulatsiooni rikkumine raske arteriaalse hüpertensiooni korral.

Arteriaalse hüpertensiooni aste ja kestus määravad sageli, kuid mitte alati, silmapõhja muutuste raskuse. Mõnel juhul ei tuvastata vererõhu tõusu taustal võrkkesta veresoonte kahjustuse märke, teistel aga näitab silmapõhja pilt vastupidi. raske lüüasaamine siseorganid hoolimata kompenseeritud survest. Ilmunud muutused võrkkestal ei ole spetsiifilised ainult arteriaalse hüpertensiooni korral. Hüpertensiivse retinopaatiaga võivad kaasneda mitmesugused seisundid: etniline päritolu, suitsetamine, intima-media kihi suurenenud paksus ja naastude olemasolu veres. unearter, selle elastsuse vähenemine, vere kolesteroolitaseme tõus, diabeet, kehamassiindeksi tõus.

Mõned muutused kipuvad pärast vererõhu normaliseerumist või stabiliseerumist spontaanselt taanduma ja seetõttu võib silmapõhja pilt mõne aja pärast ühel patsiendil olla silmatorkavalt erinev. Suuremal määral kehtib see hüpertensiooni esialgsete etappide kohta. Uuringud on näidanud, et isegi arvestamata individuaalsed omadused iga inimese veresoonepuu ehitus, veresoonte laius ja käänulisus võivad muutuda isegi ühe ööpäeva jooksul. Kaliiber võib ühe anuma ulatuses muutuda ega ole samuti konstantne. Eeltoodust on lihtne järeldada, et see varieeruvus, samuti uurimismeetod, silmapõhja uurinud silmaarsti kvalifikatsioon toovad kaasa olulise erinevuse meditsiinilistes järeldustes. Seda fakti kinnitavad ühe uuringu andmed, kus hinnati ekspertide üksmeelt mikrohinnangus veresoonte muutused. Seega oli see madalaim arterioolide ahenemise hindamisel, kõrgeim - dekussatsiooni sümptomite hindamisel (Salus-Gunni sümptom). Arvamused langesid kõige sagedamini kokku hemorraagiate ja eksudaatide tuvastamisel.

Uuringud on näidanud võrkkesta muutuste väikest levimust arteriaalse hüpertensiooniga patsientidel (3–21%). Pooled hüpertensiivse retinopaatia nähtudeta inimestest kannatasid kõrge vererõhu all. Tervetel inimestel esines silmapõhja muutusi aga harva (spetsiifilisus - 88-98%). Arterioolide ahenemine 32-59% juhtudest viitas hüpertensioonile, Salus-Gunni sümptomi esinemine 44-66%. Veelgi enam, viimast saab tuvastada nii arteriaalse hüpertensiooniga inimestel kui ka tervetel inimestel või vanusega seotud muutused. Erinevate autorite sõnul on Gvisti sümptomi esinemine suurenenud rõhuga patsientidel 10–55% juhtudest.

Hemorraagiate ja eksudaatide esinemine silmapõhjas 43–67% juhtudest viitas arteriaalsele hüpertensioonile. Beaver Dami silmauuringus ja Blue Mountainsi silmauuringus ei leitud aga olulisi erinevusi hemorraagiate ja eksudaatide tuvastamise sageduses normaalse ja kõrge vererõhküle 65-aastased.

Diagnostiline väärtus

Paljude uuringute eesmärk on tuvastada haiguste korral silmapõhja muutuste ennustav väärtus südame-veresoonkonna süsteemist. Kõige selgem oli nende seos insuldi tekkega. Oluline on märkida, et selle esinemise risk kahekordistus retinopaatiaga patsientidel, sõltumata vererõhu tasemest. Võrkkesta muutuste olemasolu kahekordistab ka vasaku vatsakese hüpertroofia riski. Patsientidel, kellel on silmapõhjas hemorraagia ja eksudaadid, on unearteri intima-media kiht oluliselt suurem. Sideandmed hüpertensiivne angiopaatia ja mikroalbuminuuria on vastuolulised.

Mõned uuringud on leidnud, et võrkkesta arterite läbimõõdu vähenemine võib olla arteriaalse hüpertensiooni tekke sõltumatuks riskiteguriks. Seega viitas selle märgi esinemine normaalse vererõhuga keskealistel ja eakatel patsientidel 60% riskile hüpertensiooni tekkeks järgmise kolme aasta jooksul ning korrelatsioon ahenemise astme ja hüpertensiooni tekkeriski vahel ei sõltunud muud tegurid.

Seega näitavad uuringud sageli seost hüpertensiivse retinopaatia, vererõhu taseme ja kardiovaskulaarse suremuse vahel. Võrkkesta avastatud muutuste madal prognostiline väärtus ei võimalda aga anda selget vastust küsimusele: vererõhk tõuseb see inimene või mitte. Arteriaalse hüpertensiooniga patsientidel on silmapõhja uuring piiratud diagnostilise väärtusega, v.a äge erakorralised tingimused põhjustatud vererõhu tõusust.

Hüpertoonilised silmapõhja muutused

Inimkeha toimib ühtse mehhanismina, mistõttu häired ükskõik millise töös füsioloogilised süsteemid võib kaasa tuua tõsiseid tagajärgi. Kõrge vererõhk võib häirida nägemissüsteemi normaalset talitlust, mis on põhjustatud võrkkesta veresoonte hemorraagiast. Patsientidel, kellel on äge obstruktsioon keskne arter võrkkestas halveneb nägemine järsult.

Erinevate arstide uuringu põhjal võime öelda, et 50 - 95% hüpertensiooniga inimestest on silmapõhja muutus. Näitajad sõltuvad patsiendi vanusest, haiguse käigust, kaasnevatest vaevustest. Hüpertooniliste silmapõhja muutuste diagnoosimine on väga raske varajased staadiumid haiguse areng. Levinumad haigused on: võrkkesta angiopaatia, võrkkesta arterioskleroos, retinopaatia, pahaloomuline hüpertensioon.

Võrkkesta hüpertensiivset angiopaatiat iseloomustab arterite valendiku ebaühtlane ahenemine ja veenide laienemine. Nende protsesside tulemusena täheldatakse täisverelist veenipuud, millel on selgelt nähtavad oksad ja kehv arteripuu. Mõnikord on Guisti ja chiasmi sümptomid märgatavad.

Samuti ilmnevad võrkkesta hüpertensiivne ateroskleroos, millega kaasnevad angiopaatia nähud koos vask- ja hõbetraadi sümptomitega, tihedad võrkkesta eksudaadid ja väikesed hemorraagiad. Patsiendid lapsepõlves alati puudub angiosklerootiline staadium.

Hüpertensiivse retinopaatiaga kaasneb veresoonte ja võrkkesta kudede pöördumatu hävimine, sageli täheldatakse neuroretinopaatiat (nägemisnärvi kahjustus). Haigus areneb väga kiiresti - silmapõhjas on turse peripapillaarse võrkkesta ja nägemisnärvi piirkonnas, märgatavad hemorraagid, tekivad puuvillataolised ja tihendatud võrkkesta eksudaadid. Angioretinopaatiat põdevatel patsientidel areneb makulopaatia silmapõhjas, mis näeb välja nagu mitme kiirtega täht. Selle põhjuseks on hästi nähtav kolesterooli ladestumine võrkkesta läbivates närvikiududes.

Pahaloomulist hüpertensiooni iseloomustavad silmapõhjas väljendunud muutused, näiteks neuroretinopaatia. Reeglina on need muutused esimesed märgid hüpertensiooni üleminekust pahaloomuline haigus. Patsientidel tõuseb arteriaalne rõhk, veresoonte luumen kitseneb, ilmneb arterioolide fibrinoidne nekroos, arterioolide hüperplaasia. Haigus levib kogu kehas, enim kannatavad neerud, mistõttu on neerupõletikku põdevad inimesed haigusele vastuvõtlikumad. Riskirühm - inimesed vanuses 30 kuni 50 aastat.

Pahaloomulise hüpertensiooni peamised sümptomid silmapõhja diagnoosimisel: peripapillaarse võrkkesta ja nägemisnärvi turse; arterite valendiku ahenemine ja veenide laienemine, hemorraagia ilmnemine (täpiline ja triibuline), puuvillataoliste eksudaatide ja makulaarsete tähtede teke. Kirjeldatud sümptomid võivad aga kaasneda teiste haigustega, mis ei ole oma olemuselt pahaloomulised. Näiteks lahkamised näitasid, et mitte kõigil sellesse haigusesse surnutel ei olnud silmapõhjas muutusi. Seetõttu peaksid patsiendid nende sümptomitega hoolikalt jälgima oma tervist ja meeles pidama, et kõik healoomulised haigused võivad lõpuks muutuda pahaloomulisteks.

Hüpertooniline haigus salakaval selle poolest, et esimene kord jääb patsiendile endale märkamatuks. Keegi ei pööra piisavalt tähelepanu sellistele sümptomitele nagu episoodiline pearinglus, ärrituvus, vähenenud jõudlus. Alustades vererõhu normist kõrvalekallet ülespoole emotsionaalse üleerutuse hetkedel, põhjustab hüpertensioon seejärel väga rasked haigused erinevaid organeid inimene.

Hüpertensiooni mõju silmapõhjale

Üks hüpertensiooni all kannatavatest organitest on silmad. Peamised negatiivsed muutused tekivad hüpertensiooniga inimese silmapõhjas.

Vaatleme üksikasjalikumalt hüpertensiooni silmapõhja. Silmaarst saab esimesel silmapõhja uuringul määrata võrkkesta veenide laienemise ja arterite ahenemise. Kõrge toonuse tõttu surub tihe oftalmoloogiline arter veeni nende ristumiskohtades kokku. Ülaltoodud muutuste tõsidus silmapõhja veresoontes sõltub inimese hüpertensiooni kestusest ja vererõhu kõrgusest.

Meditsiinis eristatakse hüpertensiooni korral järgmisi silmapõhja muutuste etappe:

Võrkkesta hüpertensiivse angiopaatiaga, mis vastab hüpertensiooni esimesele etapile, laienevad võrkkesta veenid ja arterid kitsenevad. Need muutused on pöörduvad. Vererõhu normaliseerumisega taastuvad võrkkesta veresooned normaalseks.

Võrkkesta hüpertensiivse angioskleroosiga toimub veenide edasine laienemine ja arterite skleroos. Silma veresoonte kõveruse suurenemine võib põhjustada hemorraagiat. Nägemisnärvi piirkonnas ilmnevad mikroaneurüsmid. See etapp vastab püsivalt kõrgenenud vererõhule.

Hüpertensiivse angioretinopaatia ja neuroretinopaatia korral on silmapõhja seisund veelgi raskem. Silmapõhjas on lisaks võrkkesta hemorraagiatele ja veresoonte muutustele eksudatsioonikolded, isheemia. Muutused nägemisnärvi seisundis. Patsientidel kaob nägemisteravus ja vaateväli, häirub valgustundlikkus, ilmneb nägemisfunktsioonide oluline kahjustus.

Vererõhu mõju nägemisorganitele tõestab taas kord inimkeha keerulist omavahel seotud struktuuri.

Kasulikud sissekanded teemal Silmahaigused

Kõige sagedamini on silmapõhja diagnoos ette nähtud võrkkesta patoloogiate uurimiseks, mis võib olla iseseisev haigus või mitmete muude haiguste sümptom. Selle peegli abil kogutakse lähedal asuva väikese allika valgust kitsasse suunavihku. See valgustab silmapõhja, mida arst näeb läbi peeglis oleva augu ja läbi inimese pupilli.

Silmapõhja uurimine – oftalmoskoopia – on patsiendile absoluutselt kahjutu ega too kaasa nägemise halvenemist. Oftalmoskoopia võimaldab näha silmamuna sisemembraane - võrkkesta ja koroidi, samuti võrkkesta artereid ja veene, ketast oftalmiline närv- kõik koos kutsuvad seda silmapõhja. Kõik muudatused, kõrvalekalded normist, mis ilmnesid silmapõhja uurimisel, räägivad spetsialistile palju.

Mõnel juhul võib ainult oftalmoskoopia tuvastada haigust, mille puhul lisaks silmapõhja muutustele ei esine üldised sümptomid. Seetõttu on need, kes kannatavad südame-veresoonkonna haiguste all endokriinsed haigused, ainevahetushäired, haigused kesk närvisüsteem, nägemiselund viivad perioodiliselt läbi silmapõhja uuringu. Selleks kasutatakse oftalmoskoopi, ümmargust nõgusat peeglit, mille keskel on auk.

Oftalmoskoopia on silmapõhja (võrkkest ja selle veresooned, nägemisnärv, koroid) uurimise meetod, mis põhineb valguskiirte peegeldumisel silmapõhjast. räägivad selge keel, see on silma uurimine seestpoolt. Uuring viiakse läbi spetsiaalse seadme - oftalmoskoobi abil. Arst suunab valguskiire (mis tuleb otse seadme lambist või peegeldub mõnest muust allikast) patsiendi silma (läbi pupilli võrkkestale) ja teatud sätted uurib silmapõhja erinevaid osi: nägemisnärvi ketast, makulat.

Hüpertensioon on iseseisev, krooniliselt progresseeruv haigus.

Diastoolse vererõhu näitude põhjal on hüpertensioonil neli raskusastet:

• piiripealne hüpertensioon (90-94 mm Hg);
• healoomuline hüpertensioon (95-104 mm Hg);
• hüpertensioon keskmise raskusastmega (105-114 mm Hg.St.);
• raske hüpertensioon (115 mm Hg ja rohkem).

Nende haiguse arenguperioodide kestus on erinev ja sõltub paljudest teguritest.

Hüpertensiooni arenguetapid

Maailma Terviseorganisatsioon teeb kindlaks järgmised arenguetapid hüpertensioon:

• I etapp: hüpertensioon ilma muutusteta elundites;
• II etapp: hüpertensioon väikeste orgaaniliste muutustega, nagu proteinuuria, vasaku vatsakese hüpertroofia, hüpertensiivne retinopaatia (muutused võrkkestas) I-II aste;
• III etapp : hüpertensioon raskete orgaaniliste kahjustustega, nagu südamepuudulikkus, korduv "mehe võimetus" III-IV astme hüpertensiivne retinopaatia, aju tüsistused, neerupuudulikkus.

Hüpertensiooni sümptomid

Hüpertensioon kaua aega võib edasi minna ilma igasuguse märgata kliinilised sümptomid. Kõrge vererõhk avastati juhuslikult.

Siiski tunnevad patsiendid sageli varahommikust valu kuklas, peapööritust, kehaline aktiivsus, erilistel füüsilistel pingutustel tekib lämbumistunne ja südamepekslemine.

Hüpertensiooni diagnoosimine

Arteriaalne hüpertensioon diagnoositakse pärast mitme mõõtmise tulemuste saamist. Uuringu jaoks valitakse kõige sagedamini vahemõõtmise meetod kummimansetiga tonomeetriga.

Diagnostikameetod on ka ööpäevaringne automaatne vererõhu mõõtmine, mis väldib vigu inimeste mõõtmisel.

Hüpertensiooni diagnoosimisel on lisaks vererõhu mõõtmisele oluline ka kindlaks teha, kas hüpertensioon on primaarne või sekundaarne. Elundite kahjustuse astme hindamine on oluline.

Hüpertensiooni mõju nägemisele

Hüpertensioon põhjustab muutusi enamikus elundites ja kudedes. Kuid mõned organid on eriti vastuvõtlikud, näiteks süda, aju, neerud, silmad (võrkkest), suured veresooned. Ravimata hüpertensioon põhjustab vasaku vatsakese hüpertroofiat ja puudulikkust.

Hüpertensiooniga tuvastatakse võrkkesta veresoontes iseloomulikud muutused, mis on nähtavad silmapõhja uurimisel. Nende muutuste põhjal saab määrata haiguse raskusastme. Selleks kasutatakse Keithi ja Wegeneri klassifikatsioone, mis määravad vaskulaarsete muutuste etapid silma põhjas.

Vähem tõsised muutused, mis vastavad I ja II etapile, on arterioolide ahenemine, valendiku kuju rikkumine, seinte karestumine ja II etapis veenide kokkusurumine neid ristuvate arterioolide poolt. I ja II staadiumi muutustega kaasneb kerge käiguga hüpertensioon, nende esinemisel on oluline roll ateroskleroosil.

Raskemad muutused võrkkesta, mis ilmnevad III ja IV staadiumis, mida iseloomustavad tunnused plasma ja vererakkude võimaliku tungimise kohta võrkkestasse, mis põhjustab võrkkesta degeneratiivsete fookuste moodustumist ja IV etapis ka väljendunud turse. nägemisnärvi pea. III ja IV etapi muutuste vormi iseloomustab väikese kaliibriga arterioolide blokeerimine. Petehhiate ja degeneratsioonikoldete ilmnemine on arterioolide seina nekroosi ja areneva pahaloomulise hüpertensiooni sümptom, mis põhjustab papilledeem.

kõige tähtsam struktuurimuutus laevad kl arteriaalne hüpertensioon on tsentraalse limaskesta hüpertroofia. Järgnevatel perioodidel tekivad sisemembraani klaasistumine, segmentatsioon, atroofia ja fibroos. Laevade valendik kitseneb järk-järgult.

Pakkumine kasulikud ained võrkkestale viiakse läbi silmapõhjas paiknevate veresoonte abil. Arteriaalse hüpertensiooni areng põhjustab silmasisese rõhu tõusu. See on täis nägemisteravuse vähenemist, vajutades valuülavõlvide piirkonnas jõudluse märkimisväärne langus. Paljud inimesed seostavad migreeni ja "kärbseid silme ees" väsimuse, unepuuduse või pikaajalise arvutiga töötamisega. Hüpertensiooni korral võib silmapõhi kannatada veresoonte spasmi tõttu. On aegu, mil nägemine halveneb otseselt ajal hüpertensiivne kriis ja seejärel taastati.

Silmapõhja muutuste põhjused

Arteriaalne hüpertensioon on salakaval haigus, mis võib olla asümptomaatiline ja mis avastatakse kogemata alles planeeritud ravi käigus. arstlik läbivaatus. Hüpertensiooni silmapõhja muutuste nähud meenutavad lokaalsest patoloogiast tingitud glaukoomi põhjustatud veresoonte põletikku.

Normaalne silmasisene rõhk on 12-22 mm Hg. Art. Kui peale vererõhu muutuste ei esine muid glaukoomi sümptomeid, me räägime hüpertensiooni kohta.

Hüpertensiooni areng võib provotseerida:

• halvad harjumused (alkohol, suitsetamine, narkootikumid);
• kohvi ja muude toonikute kuritarvitamine;
• ülekaaluline, alatoitumus, hüpodünaamia;
• vanadus, geneetiline eelsoodumus, krooniline stress;
• südame-veresoonkonna, endokriinsete ja närvisüsteemide ebaõige toimimine.

Silma struktuuri skeem

Hüpertensiooni korral on silmapõhja uurimine lisatud kohustuslike ennetavate protseduuride loetellu, kuna selle pahaloomuline kulg põhjustab siseorganite kahjustusi. Koos võrkkestas asuvate veresoontega kannatavad ajuarterid, mis on täis hemorraagilise insuldi rünnakut.

Kasutades visuaalne analüsaator rohkem kui 80% maailma kohta käivast teabest on õpitud. Hüpertensiooni nägemiskahjustus on üks tõsised tüsistused haigused. Suurenemisega kaasnevad veresoonte spasmid, nende seinte pinge, vere paksenemine, mis on täis võrkkesta infarkti, mikrotrombide moodustumine ja hemorraagia.

Võrkkesta veresoonte patoloogiate klassifikatsioon

Oftalmoskoopia abil diagnoositakse ka väiksemaid muutusi silmapõhjas hüpertensioon. Silmaarst määrab haiguse etioloogia võrkkesta veresoonte põletiku olemuse järgi, et ennustada selle edasist kulgu ja valida sobiv ravi. Mõnikord on lubatud kasutada kontrasti meetodid nagu angiograafia. Valu silmades, millega kaasneb pisaravool, võib olla päritolult allergiline, mistõttu on oluline neid kahte haigusseisundit eristada terapeutiliste ja oftalmoloogiliste uuringute abil.

Pideva vererõhu tõusuga seotud silmapõhja kahjustuste hulgas on:

• Hüpertensiivne angiopaatia.
• Hüpertensiivne angioskleroos.
• Hüpertensiivne retinopaatia.
• Hüpertensiivne neuroretinopaatia.

Hüpertensiivne neuroretinopaatia

Need patoloogiad erinevad põletiku lokaliseerimise, mõjutatud fookuse suuruse ja nägemise kaotuse taseme poolest. Nägemisnärvi kahjustus on väga ohtlik, kuna seda kasutatakse juhtimiseks närviimpulss võrkkesta retseptoritest kuni kuklasagara aju, kus töödeldakse visuaalset teavet. Hüpertensiooniga silmade muutused arenevad järk-järgult, mis on tulvil negatiivseid tagajärgi.

Ülaltoodud võrkkesta veresoonte kahjustuste arenguetapid võivad üksteisega üle minna. Esiteks tekivad silmaarterite ja veenide põletikud, need ei pea vastu liigsele koormusele, mis on tingitud suurenenud survest organismis. Kompensatsioonimehhanismid on ammendatud, mille tagajärjeks on kudede skleroos. Pahaloomuline kulg haigus põhjustab võrkkesta üldist kahjustust koos nägemisnärviga.

Silmasisese rõhu suurenemise tunnused

Kell südame-veresoonkonna haigused jõudlus ja kontsentratsiooni tase on oluliselt vähenenud. Visuaalne analüsaator mängib juurutamisel olulist rolli mitmesugused tegevused. Hüpertensioon ja glaukoom mõjutavad võrkkesta seisundit negatiivselt.

Silmade punetus

Silma veresoonte kahjustuse esimesed sümptomid on:

• valgukatte punetus;
• väsimuse kiire tekkimine lugemisel, pikaajaline töö arvutiga;
• inimene ei näe hämaras hästi;
• vaateväli muutub väiksemaks, pilt tundub hägune;
• vajutav valu ajalises piirkonnas;
• päikesevalgus kutsub ebamugavustunne, on "kärbsed silme ees".

Inimesed, kes oma olemuselt on väga hea nägemine, hakkab hirmutama arteriaalse hüpertensiooni sümptomite kiiret arengut. Tänapäeval on erinevaid meetodeid ravi, mis hõlmab kirurgiline korrektsioon, vitamiinide ja mineraalidega ravi. Enne silmade angiopaatia vastu võitlemist tasub saavutada kogu organismi vererõhu normaliseerimine.

Nägemispõhja muutuste kliiniline pilt hüpertensiooni korral

Veresoonte kahjustuse määr sõltub haiguse staadiumist. Alguses võib see meenutada visuaalse analüsaatori liigsest pingest põhjustatud ületöötamist. Sümptomid süvenevad ja ei kao isegi pärast seda hea puhkus. Inimesed jooksevad ostma konjunktiviidi tilku, panema kaitseprillid, püüdke vältida pikaajalist arvutiga töötamist, mõistmata nägemispuude tegelikku olemust. Kahjuks pöörduvad paljud patsiendid arsti juurde siis, kui haigus on nägemistaset juba oluliselt mõjutanud.

Silma hüpertensiooni tekkes eristatakse järgmisi perioode:

• Võrkkesta angiopaatiat põhjustab hüpertensioon kerge staadium millega kaasneb lühiajaline vererõhu tõus. Haigussümptomid, nagu peavalud, "hüppavad kääbused" silmade ees, kõvakesta punetus, võivad aja jooksul kaduda ja seejärel uuesti ilmneda. Veenide kerge laienemine koos arterite spasmiga põhjustab silmapõhja hüpereemiat.
• Hüpertensiivne angioskleroos. Patoloogilised muutused silma veresoontes omandavad orgaanilise iseloomu. Ebamugavustunde ja punetusega kaasneb arterite seinte paksenemine, mis toob kaasa “vasktraadi sümptomi” (põhjasooned muutuvad kollakaspunaseks). Aja jooksul muutub see "hõbedatraadi sümptomiks", mida iseloomustab valge toon. Anumate ristumise kohas täheldatakse oftalmilise veeni kokkusurumist, mis põhjustab Salus-Gunni sümptomit.
• Üldine retinopaatia. Patoloogilised muutused veresoontest levivad otse võrkkestale, põhjustades selle turset, valgete ja kollakate laikude ilmumist, visuaalse koha ümber moodustuvad rõnga või tähe kujulised kujundid. Selles haiguse staadiumis on selle teravuse vähenemise tõttu väljendunud nägemiskahjustus.
• Kaasamine põletikuline protsess nägemisnärv - neuroretinopaatia. Tema ketas paisub, aeg-ajalt on kogu võrkkesta turse. Anumate läbilaskvus suureneb oluliselt, toimub nende plasma lõikamine.

Kell viimane etapp arengut silma hüpertensioon esineb pöördumatu nägemisteravuse langus. Ainult õigeaegne ravi aitab kõrge vererõhuga patsiendil säilitada visuaalse analüsaatori funktsiooni ja vältida ohtlikke tüsistusi.

Kahjuks on hüpertensioon (hüpertensiivne haigus või arteriaalne hüpertensioon) väga levinud kardiovaskulaarsüsteemi haigus, mida iseloomustab vererõhu järkjärguline tõus (alates 140/90 mm Hg ja üle selle). Hüpertensioon on täis tõsiasja, et kõrge vererõhu tõttu suureneb risk oluliselt enneaegne surm haige. Kõige sagedasemad hüpertensiooni tüsistused on südame (müokardiinfarkt), aju (insult) ja neerude (neerupuudulikkus) kahjustus.

Kuid vähesed teavad, et kõrge vererõhk mõjutab nägemist väga halvasti: 80% hüpertensiivsetest patsientidest on haigestunud. veresooned areneb võrkkest ja hüpertensiivne retinopaatia. Selline näeb välja võrkkest terve inimene ja hüpertensiivse retinopaatiaga isik:

peal esialgsed etapid Hüpertensiivne inimene tavaliselt nägemise halvenemist ei tähelda. Patoloogilised muutused võrkkesta veresoontes tuvastatakse ainult silmaarsti põhjalikul silmapõhja uurimisel spetsiaalse aparaadi abil.

Kuid kui hüpertensioon progresseerub, halveneb veelgi veresoonte võrk Võrkkesta väljendub "kärbeste" ilmumises silmade ette, objektid hakkavad hägustuma, nägemine halveneb (eriti öösel). Mõnikord täheldatakse punast loori, mis näitab, et konstantse mõjul kõrgsurve võrkkesta õrnad kapillaarid ei pea vastu ja lõhkevad, põhjustades hemorraagiaid:

Väga õhuke ja õrn võrkkest (paksuselt nagu ajalehepaber), mis on nõrgenenud hüpertensiivsest retinopaatiast, ei pea mõnikord vastu ja kestendub ja/või puruneb, mis väljendub nägemiskahjustuses, nägemisvälja ahenemises ja läbipaistmatute tumedate laikude tekkes. selle kallal.

Teine nägemise jaoks ohtlik hüpertensiooni ilming on nägemisnärvi ketta turse võrkkesta tungimise tõttu. vererakud ja plasma läbi nõrgenenud kapillaaride seinte:

Selle turse tõttu läbilaskevõime nägemisnärvi aktiivsus väheneb, mis aitab kaasa nägemise veelgi suuremale halvenemisele.

Hüpertensioon viib aja jooksul kvalitatiivse muutuseni vere koostises, mis suurendab veresooni ummistavate verehüüvete tekke riski, mis häirib vereringet. Kui tekib võrkkesta veenide või arterite tromboos (verehüüvete ummistus), on see täis osalist või täielik kaotus nägemine selles silmas.

Noh, võib-olla kõige rohkem tõsine oht hüpertensiooniga nägemise puhul on tegemist insuldiga, mis võib nägemisnärvi või aju kuklapiirkonna nägemiskeskuse töö häirumise korral viia täieliku pimedaksjäämiseni.

Eriti tuleb märkida, et silmade samaaegne kokkupuude kõrge vererõhuga ja suurendab järsult seniilse pimeduse riski.

Lisateave etappide (või etappide) kohta, milles kõrge vererõhk mõjutab visuaalne süsteem Kogenud silmaarst ütleb inimesele selles videos:

Eelnevast järeldub üks õige järeldus: kuna kõrge vererõhk on võrkkesta patoloogiliste muutuste põhjus, tuleks teha kõik, mis võimalik, et seda rõhku alandada ja ideaalis normaliseerida.

Kuidas ma seda teha saan? Ja kas seda on üldse võimalik teha? Kas olete kunagi kohanud inimesi, kes järgisid arstide nõuandeid ja said hüpertensioonist igaveseks lahti? Ilmselt mitte.

Õnneks on olemas tehnika, mis aitab vererõhku normaliseerida ja hüpertensioonist vabaneda. loomulikult ilma ravimite abita. Selle tehnika autor on Nikolai Grigorjevitš Mesnik, praktiseeriv arst ja minevikus hüpertensiivne patsient.

Nikolai Grigorjevitš nimetas oma meetodit "psühhofüüsiliseks meetodiks". Selle tõhususe saladus peitub vererõhu loomuliku reguleerimise mehhanismides (alates ajukoorest ja teistest meie keha struktuuridest) katkenud ühenduste taastamises.

Hinnake Mesnik N.G. metoodika tõhusust. saate järgida video soovitusi, kus tehnika autor demonstreerib lihtsad nipid vererõhu alandamine:

Kõik psühhofüüsilise meetodi nüansid Mesnik N.G. avalikustas tema autorivideokursusel "HÜPERTENSIOON – EI!":

Loodan, et see artikkel aitab teil hoida oma silmi tervena tulevikus, minimeerides sellise võimsa teguri nagu kõrge vererõhk negatiivset mõju.

Olge terved ja õnnelikud!

(hüpertensiivne retinopaatia)

Hüpertensiivne retinopaatia peegeldab muutusi arteriaalse hüpertensiooni korral silmapõhjas. Hüpertensiooni kõrge esinemissageduse tõttu (23% maailma valimata elanikkonna hulgas) võib eeldada, et ka selle haigusega seotud silmapõhjapatoloogia esinemissagedus suureneb. Kõrget vererõhku on kahte tüüpi: sümptomaatiline arteriaalne hüpertensioon ja hüpertensioon.

Patogenees

Hüpertensiooni korral silmapõhja arterioolide muutused kordavad teiste organite, eriti aju arterioolide kahjustusi. Põhiline silmapõhja kahjustus on müeloelastofibroos, harvem hüalinoos, mille raskusaste sõltub hüpertensiooni kestusest ja hüpertensiooni raskusastmest.

Diagnostika

Peamine diagnostiline meetod on oftalmoskoopia, mõnel juhul FAGD.

Keith-Wagneri klassifikatsioon:

I etapp Arterioolide kerge ahenemine või angioskleroos. Üldine seisund on hea, hüpertensiooni ei esine.

II etapp. Arterioolide tugevam ahenemine, arteriovenoossed dekussatsioonid. Retinopaatiat pole. Hüpertensioon. Üldine seisund on hea, südame ja neerude talitlus häiritud ei ole.

III etapp. Angiospastiline retinopaatia (puuvillakolded, hemorraagia, võrkkesta turse). kõrge hüpertensioon. Südame ja neerude funktsiooni rikkumine.

IV etapp Papilloödeem (nägemisnärvi turse) ja märkimisväärne vasokonstriktsioon. Riik ähvardab.

Kliinik

Silmapõhja muutusi on 2 vormi: silmapõhja patoloogia ilma retinopaatiata ja hüpertensiivne retinopaatia.

Esimesel kujul on võrkkesta arterite ja arterioolide kulg sirgjoonelisem, täheldatakse arvukalt arteriovenoosseid dekussioone. Arteri sein on suletud, surub all olevale veenile, põhjustades veeni valendiku ahenemist ristumiskohas. Mõnel juhul, eriti kombineerituna involutsionaalse skleroosiga, muutuvad arterioolid järsult ahenemiseks, kahvatuks - "hõbetraadi" sümptomiks, ilmnevad veenide käänulisus ja laienemine - Guisti sümptom. Arenevale hüpertensioonile viitab arteriovenoossest kiasmist distaalses veenis esinev ülekoormus. Varem või hiljem komplitseerivad võrkkesta vaskulaarsed muutused retinopaatia koos hemorraagia ja eksudaadi ilmnemisega. Hemorraagiad tekivad sageli makulas ja pärinevad ümbritsevatest prekapillaarsetest arterioolidest.

Mõned hemorraagiad paiknevad piki närvikiude ja näevad välja nagu triibud. Veenidele võivad tekkida juhud, mis on valge eksudaadi ladestused.

Ägeda hüpertensiooni korral areneb kõrge diastoolse rõhuga inimestel võrkkesta arterioolide oklusiooni tagajärjel välja tõeline võrkkesta infarkt, mis näeb välja nagu vatipallid (vatieksudaat). Täheldada võib võrkkesta ja nägemisnärvi neovaskularisatsiooni.

Pahaloomulise hüpertensiooniga silmapõhjas tekib lisaks retinopaatiale ka nägemisnärvi turse. Maakula tsoonis võib esineda tahke eksudaadi ladestusi tähekuju kujul.

Ravi

Ravi taandub hüpertensiooni ravile.