Keskse võrkkesta arteri oklusioon. Mis on võrkkesta veeni oklusioon? Oklusioon oftalmoloogias

Võrkkesta veresoonte oklusioon tekib erinevate tegurite nägemissüsteemi kokkupuute tagajärjel, mis põhjustavad tromboosi suurenemist, naastude moodustumist, silmaarterite rebenemist, vereringe halvenemist ja silma struktuuride isheemiat. Patoloogiliste protsesside tõttu kaotab patsient täielikult või osaliselt nägemise, ilmnevad fotopsiad ja tugev peavalu. Oklusiooni võib kahtlustada pärast oftalmoskoopiat ja angiograafiat. Ravi seisneb trombolüütikumide ja veresooni laiendavate ainete sisseviimises.

Haigus on põhjustatud võrkkesta keskarteri ja selle peamiste harude blokaadist. Samal ajal sureb enamik verevarustuseta võrkkesta närvirakke.

Patoloogia arengu põhjused

Parema või vasaku silma oklusioon tekib järgmiste tegurite mõjul inimkehale:

• aterosklerootilised veresoonte kahjustused;
• arütmia;
• endokardiit;
• arteriaalne hüpertensioon;
• alatoitumus;
• ülekaalulisus;
• pikk töö arvutiga;
• stress;
• ületöötamine;
• unepuudus;
• pärilik eelsoodumus;
• hormonaalsete steroidsete ravimite kasutamine;
• suitsetamine ja alkoholism;
• silma kasvajad;
• ülekantud kirurgilised sekkumised;
• diabeet;
• entsefaliit;
• suukaudsete rasestumisvastaste vahendite kontrollimatu tarbimine.

Kolesterooli naastude ladestused ummistavad veresoone valendikku, mis viib sellise patoloogiani.

Sageli on CAC-i oklusioon seotud ateroskleroosi tekkega ja veresoonte ummistusega, mis paikneb selle seintel naastudega. Samuti võib vasaku või parema silma vereringehäire tekkida arterite toonuse halvenemise või vererõhu tõusust tingitud rebendi ja hemorraagia tagajärjel. Selle põhjuseks võib olla trauma või operatsioon. Vere reoloogiliste omaduste rikkumise tagajärjel suureneb tromboosi oht. Sel juhul suudab embool verevoolu peatada ja anuma täielikult ummistada. Keskne võrkkesta arter on kahjustatud peamiselt üle 60-aastastel meestel, samuti inimestel, kellel on pärilik eelsoodumus sellele patoloogiale.

Peamised sümptomid

Keskse võrkkesta arteri oklusioon põhjustab patsiendil selliseid iseloomulikke kliinilisi tunnuseid:

• nägemisteravuse vähenemine;
• tumedate laikude või kariloomade ilmumine;
• valu silmamunas;
• hemorraagia sklerale;
• kärbeste või tähtede ilmumine silmade ette;
• Tugev peavalu;
• katarakt;
• nägemisnärvi atroofia tõttu täielik nägemise kaotus.

Diagnostilised meetodid

Kinnitusprotseduurina tehakse patsiendile perimeetriline uuring.

Sellele patoloogiale iseloomulike sümptomite olemasolul on võimalik kahtlustada, et patsiendil on võrkkesta keskveeni oklusioon. Diagnoosi saate kinnitada pärast oftalmoskoopia, visuaalse ja perimeetria läbiviimist. Samuti on soovitatav teha silma veresoonte angiograafia. Tehakse nägemisorganite ultraheliuuring ja radiograafia koos kontrastaine eelneva sisseviimisega. Näidatud on elektroretinograafia, mis määrab silmamuna närvirakkude aktiivsuse astme. Bakteriaalse saastumise kahtluse korral on vajalik ka üldine ja biokeemiline vereanalüüs, koagulogramm ja lümfikülv.

Tsentraalse võrkkesta arteri (lühend CRAC) ummistus esineb peamiselt üle 65-aastastel inimestel. Sel juhul on sagedus 1 juhtum 10 tuhande inimese kohta. Patoloogiline seisund on ohtlik, kuna see põhjustab pöördumatuid muutusi, rakusurma ja nägemise kaotust.

Tsentraalse võrkkesta arteri oklusiooni iseloomustab vereringe järsk rikkumine, mille tagajärjel kannatavad kuded. Patoloogia viitab polüetioloogilistele seisunditele, mis arenevad paljude provotseerivate teguritega kokkupuute tagajärjel, sealhulgas:

1. Ateroskleroos on kolesterooli ladestumine arterite seintele koos aterosklerootiliste naastude moodustumisega, mis vähendavad veresoone valendikku. Kui naast on kahjustatud, tekivad verehüübed, mis võivad ummistada võrkkesta artereid.
2. Süsteemse arteriaalse rõhu taseme tõus, mis suurendab aterosklerootiliste naastude rebenemise ohtu. Võrkkesta veresoonte spasm, mille korral nendes vereringe halveneb, on põhjus, mis põhjustab pooltel juhtudest oklusiooni.
3. Kollaps on süsteemse arteriaalse rõhu taseme kriitiline langus, mille korral vereringe silma veresoontes halveneb järsult. Patoloogiline seisund areneb sageli massilise verekaotuse taustal.
4. Retinovaskuliit on silma võrkkesta lokaliseeritud veresoonte põletik.
5. Tromboflebiit on põletikuline protsess veenides, millega kaasneb verehüüvete intravaskulaarne moodustumine. Need võivad katkeda ja levida vereringe kaudu arteriaalsete veresoonte kaudu ning need ummistada.
6. Südameklappide kahjustus, mis on erineva päritoluga ja millega kaasneb haavandumine ja verehüüvete teke.
7. Inimkeha eksogeenne või endogeenne mürgistus, mis on põhjustatud väljastpoolt tulevatest või seestpoolt tekkinud toksiinidest.
8. Narkootiliste ainete süstemaatiline kasutamine, eriti ainete süstimise taustal.
9. Temporaalse arteri basseini veresoonte hiidrakuline arteriit.
10. Vere hüübimissüsteemi häired, mida iseloomustab suurenenud hüübimine ja spontaanne verehüüvete intravaskulaarne moodustumine.

On mitmeid provotseerivaid tegureid, mille mõju taustal
suurendab võrkkesta oklusiooni tõenäosust, sealhulgas:

1. Isik on üle 65-aastane.
2. Eriti veresüsteemi ja punase luuüdi patoloogia
   sirprakuline aneemia.
3. Suitsetamine, alkoholi kuritarvitamine, ainete tarvitamine,
   mis avaldavad negatiivset mõju veresoonte seintele.
4. Suurte toruluude edasilükkunud luumurrud, mille tõttu
   suurendab võrkkesta arterite ummistumise ohtu rasva või luuüdi poolt.
5. Sagedased intravenoossed süstid, mis suurendavad
   õhumullide sattumise tõenäosus vereringesüsteemi,
   võrkkesta arterite blokeerimine.
6. Pärilik eelsoodumus, realiseeritud geneetilisel tasemel.

Patoloogilise protsessi arengu põhjuste ja provotseerivate tegurite tundmine võimaldab valida optimaalse ravi, samuti töötada välja ennetusmeetmed.

Klassifikatsioon

Kaasaegne klassifikatsioon põhineb mitmel kriteeriumil. Sõltuvalt ummistunud veresoone tüübist eristatakse arteriaalset oklusiooni või võrkkesta veenide oklusiooni. Vastavalt vereringehäirete astmele on anuma täielik või mittetäielik kustutamine. Vastavalt patogeneesile (arengumehhanismile) eristatakse järgmisi vorme:

• isheemiaga (kudede ebapiisav toitumine);
• koos nekroosiga (võrkkesta surm);
• optilise ketta tursega;
• nägemisnärvi ketta turse puudub.

Eristatakse ägedat (kuni 1 kuu), alaägedat (1-3 kuud) ja kroonilist (üle 3 kuu) kulgu.

Patoloogilise seisundi kaasaegse klassifikatsiooni põhjal paneb arst diagnoosi, valib ravi ja määrab ka edasise prognoosi. Kudede nekroosi ja visuaalse ketta tursega tekkivat haigust iseloomustab tõsine kulg ja pöördumatute funktsionaalsete muutuste areng, mis hõlmavad täielikku pimedust.

Patoloogia sümptomid

Võrkkesta veresoonte oklusioon areneb ilma subjektiivsete aistingute ilmnemiseta valu kujul. Patoloogilise seisundi peamine ilming on ühe silma nägemisteravuse vähenemine. Pöörake tähelepanu ka mitmele patoloogilise protsessi käigu kliinilisele tunnusele:

1. Ühe silma nägemise täielik kaotus või üksikute vaateväljade kaotus.
2. Pupillide reaktsioon mõjutatud silma valgusele
   väheneb. See reageerib aktiivselt, kui see puutub kokku valgusega tervel silmal.
   Seda tunnust nimetatakse suhteliseks aferentseks pupilli defektiks.
3. Tsentraalse võrkkesta arteri blokeerimisega on kiire ja täielik
   ähmane nägemine ühes silmas. Nägemine kaob sõna otseses mõttes enda sees
   paar sekundit. Mõnikord esinevad vahelduvad mööduvad häired
   nägemine, mis viitab veresoone osalisele ummistusele.
4. ühe või mitme nägemisvälja kaotus (osaline pimedus),
   mis esineb peamiselt võrkkesta veeni oklusiooniga. Kell
   see häirib vere väljavoolu ja halvendab järk-järgult rakkude toitumist
   ummiku taustal. Mõnikord mööduv
   osaline pimedus.

Samal ajal võivad ilmneda ka muud patoloogilised protsessid, mis põhjustasid verehüüvete moodustumist.

Haiguse diagnoosimine

Kliiniliste sümptomite põhjal võib kahtlustada silma keskarteri või -veeni võrkkesta oklusiooni. Muutuste olemuse ja raskuse usaldusväärseks hindamiseks tehakse oftalmoskoopia. Silmapõhja uurimisel oftalmoskoobiga pärast pupillide esialgset meditsiinilist laienemist määratakse võrkkesta turse, koesurma nähud ja verehüüve arteris. Lisaks on ette nähtud järgmised objektiivse uurimise meetodid:

1. Unearterite ultraheliuuring Doppleri abil - läbiviimine
   ultraheliuuring, mis määrab verevoolu mahu
   veresoonte bassein.
2. Fluorestseiini angiograafia - veresoonte pildistamine
   mis aitab määrata trombi olemasolu ja lokaliseerimist tsentraalses
   võrkkesta arter või veen.
3. Ehhokardiograafia on funktsionaalne uuring, mis võimaldab seda teha
   hinnata südame seisundit, selgitada välja verehüüvete tekke võimalik põhjus.
4. Kolesterooli ja lipiidide profiili vereanalüüs rasva hindamiseks
   ateroskleroosi vahetus ja diagnoosimine.
5. Kliiniline vereanalüüs trombotsüütide arvuga, määramine
   erütrotsüütide settimise määr arengu kahtluse korral
   ajalise arteri basseini veresoonte hiidrakuline arteriit.

Objektiivse uuringu tulemuste põhjal valib silmaarst individuaalselt sobiva ravi.

Ravi

Oklusiooni ravi on suunatud ummistunud veresoone avatuse kiirele taastamisele enne võrkkesta mahuliste pöördumatute muutuste tekkimist. Selleks määrake mitme farmakoloogilise rühma ravimid:

1. Fibrinolüütikumid on ravimid, mis aitavad lahustada verehüübeid.
   Tavaliselt süstitakse lahus otse unearterisse.
2. Ravimid silmasisese rõhu vähendamiseks.
3. Neuroprotektorid - ravimid, mis suurendavad närviresistentsust
   rakkude ebapiisava hapniku ja toitainetega varustatuse tõttu.
4. Vitamiinpreparaadid, mis aitavad normaliseerida ainevahetusprotsesse
   silma rakuline kude.

Ravi tuleb alustada kohe pärast esimeste kliiniliste tunnuste ilmnemist või 24 tunni jooksul pärast veresoone ummistumist, mis aitab saavutada soodsa prognoosi. Kui ravi alustati hiljem, sureb ummistunud anumast toituv koepiirkond.

Kui on diagnoositud võrkkesta tsentraalse veeni oklusioon, siis on lisaks ette nähtud laserkoagulatsioon, mis võimaldab vältida ummikuid ja kudede turset.

Võrkkesta pöördumatute muutuste tekkega on terapeutilised meetmed ebaefektiivsed, nägemist pole tavaliselt võimalik taastada.

Esmaabi

Vahetult nägemisteravuse järsu languse hetkel, mille tõttu võib kahtlustada oklusiooni, tehakse läbi suletud silmalau õrn ja kerge silmamuna massaaž. See on vajalik trombi liigutamiseks väiksematesse arteritesse. Edasised tegevused hõlmavad väga spetsiifilist hooldust, mille eesmärk on verehüüvete lahustamine ja kudede verevoolu võimalikult kiire taastamine.

Ravimid

Võrkkesta oklusiooni ravi hõlmab mitme ravimirühma kasutamist:

1. VEGF-i vastased ravimid silmasisest rõhu alandamiseks -
   aflibertsept, ranibizumab, bevatsizumab.
2. Hormonaalsed põletikuvastased ravimid raskuse vähendamiseks
   tursed ja negatiivsed reaktsioonid kudedes - implantaat deksametasooniga.
3. Fibrinolüütikumid – streptokinaas, kasutamine on riski tõttu piiratud
   erinevate komplikatsioonide areng.
4. A-rühma vitamiinid - retinool on vajalikud ainevahetusprotsesside parandamiseks
   võrkkesta rakkudes.
5. Resistentsuse suurendamiseks on ette nähtud neuroprotektorid - piratsetaam
   Närvisüsteemi rakud ja nägemisorgani retseptorosa seisunditele
   ebapiisav varustamine hapniku ja toitainetega, mis põhjustab
   energianälga.

Raviarst valib ravimid individuaalselt, lähtudes patsiendi keha omadustest, patoloogilise protsessi tõsidusest ja olemusest.

Haiguse prognoos

Võrkkesta oklusiooni soodsa prognoosi saavutamine on võimalik, kui 24 tunni jooksul alates ummistuse hetkest alustatakse piisavaid ravimeetmeid. VEGF-vastaste ravimite, deksametasooni õigeaegne määramine 30–40% juhtudest võimaldab vältida pöördumatute muutuste teket ja säilitada patsiendi nägemist.

Kui võrkkesta oklusiooni hetkest kuni ravimeetmete alguseni on möödunud rohkem kui 24 tundi, on prognoos ebasoodne. Patsient jääb täielikult või osaliselt pimedaks.

Haiguste ennetamine

Võrkkesta oklusiooni ennetamine hõlmab meetmeid, mille eesmärk on kõrvaldada provotseerivate tegurite mõju. See eeldab tervislikku eluviisi koos piisava füüsilise aktiivsusega vähemalt pool tundi päevas, sealhulgas värskes õhus jalutamist. Rasvased, praetud toidud on dieedis piiratud, on oluline loobuda halbadest harjumustest.

A. Amblüoopia raviks silma õige visuaalse fikseerimisega oklusiooni kasutatakse järgmiselt:

1. Patsiendid, kellel pole strabismust, säilinud binokulaarse nägemisega sulgege osa päevast silmad(10-75% ärkveloleku perioodist). Sõltuvalt parema ja vasaku silma nägemisseisundist kasutatakse järgmisi oklusioonivalikuid:

1.1. Sama nägemisteravuse langusega paarispäevadel on parem silm osa päevast suletud, paaritutel päevadel vasak silm. Kui ühe kuu lõpus ja teise alguses on kaks paaritut päeva kõrvuti, siis mõlemad päevad blokeerivad vasaku silma.

1.2. Kui nägemine on mõlemas silmas erineval määral vähenenud, blokeeritakse paremini nägev silm pikemaks ajaks, kasutades ühte kahest ravivõimalusest:

a) osa päevast on ummistunud halvemini nägev silm ja seejärel 2-13 päeva järjest sama osa päevast on blokeeritud parim silm; selliseid tsükleid korratakse, kuni mõlema silma nägemisteravus on stabiilselt joondunud;

b) parema ja vasaku silma oklusiooni muudetakse iga päev (nagu punktis 1.1), terapeutilist koormust selles variandis reguleerib asjaolu, et halvemini nägev silm on blokeeritud 10-25% ärkveloleku perioodist (1. -2 tundi) ja parim silm - suurema osa päevast (50–75% ärkveloleku ajast).

1.3. Ainult ühe silma nägemise halvenemise korral suletakse selle harjutuste jaoks iga päev osa päevast (25-75%) ainult paremini nägev silm.

Üldreegel: mida madalam on nägemisteravus, seda suurem on parema ja vasaku silma nägemise erinevus ning mida kiiremini vajavad amblüoopse silma funktsioonid arenemist, seda kauem peaks kaassilm igapäevaselt kinni olema.

2. Patsient strabismusega(amblüoopiaga ja ilma) tuleks kasutada oklusiooni kogu päeva, mitte sekunditki kahe silmaga korraga vaadata. Ta peab "ühe silmaga magama jääma ja ärkama". Miks seda vaja on?

Kujutagem ette olukorda: normaalse binokulaarse nägemisega tervele inimesele, kellel ei olnud strabismust, tehti operatsioon, nagu strabismuse puhul. Pärast seda võiks oodata strabismuse ilmnemist temas. Seda aga ei juhtu. Terve inimese aju on harjunud saama visuaalset infot otse seisvate silmade kaudu, omab "sirgesilma nägemise" oskust. Seetõttu annab tema aju pärast selle õige nägemise taastamise operatsiooni silmalihastele käsu, mis muudab silmad kohe sirgeks, sümmeetriliseks.

Kõõrdsilmsusega inimestel saab aju asümmeetrilist visuaalset teavet ja neil tekib harjumus "ristsilma nägemiseks". Mida varem strabismus tekib ja mida hiljem selle raviga alustatakse, seda tugevam on see harjumus. Seetõttu on katsed nende strabismust ainult operatsiooniga kõrvaldada ebaõnnestumisele. Pärast seda annab aju, millel ei ole "sirge silmaga nägemise" oskust, vastavalt oma "ristsilma nägemise" harjumusele, käsib silmalihastel taastada silmade algne tuttav "kaldus" asend. . Seetõttu on enne sellise patsiendi operatsiooni vaja ebanormaalne harjumus võimalikult palju hävitada või nõrgendada.

Seda saab teha, välistades oklusiooni abil mõlema silma vale nägemise võimaluse kuni kõõrdsilmsuse ravi lõpuni. Samal ajal peate teadma, et üks või kaks minutit kahe silmaga nägemist on täiesti piisav, et taastada ravipäeva jooksul nõrgenenud ebanormaalse nägemisalgoritmi osa, 5-7 minutit - nädalas, üks või kaks tundi. - kuus. Üks või kaks päeva ilma oklusioonita kriipsutab maha kulumise ja ravile kulutatud tööjõu aasta moraalse kulu. Alustades ravi oklusiooniga, peate valmistuma selleks, et see tuleb lõpule viia. See tühistatakse alles pärast patsiendi "sirge nägemise" õpetamist, strabismuse kõrvaldamist ja normaalse binokulaarse nägemise taastamist. See võtab aega ühest aastast 5-6 aastani. Seetõttu, teile täielikult kaasa tundes, soovitan teil olla kannatlik ja julge, sest mida paremini patsient oklusiooni kasutab, seda tõhusamalt saab ta kosmeetilisest defektist välja.

Parema ja vasaku silma oklusiooni muutus strabismuse ravi ajal viiakse läbi ka sõltuvalt nende nägemisteravusest.

2.1. Mõlema silma ühesuguse nägemise korral muudetakse seda iga päev: paarispäevadel on parem silm ummistunud, paaritutel päevadel vasak.

2.2. Ebaühtlase nägemise korral on paremini nägev silm blokeeritud suuremal arvul päevadel ja halvemini nägev silm on blokeeritud väiksemal arvul päevadel. Ülaltoodud reegel kehtib ka siin.

B. Amblüoopiaga vale visuaalse fikseerimisega mõnikord on ette nähtud vastupidine oklusioon - amblüoopilise silma püsiv väljalülitamine. Selle eesmärk on nõrgendada võrkkesta mittetsentraalse fikseerimispiirkonna konkurentsivõimet võrkkesta keskse fovea (foveola) suhtes, mis on kasutusest nõrgenenud, mis tagab terves silmas suurima nägemisteravuse.

Pöördoklusiooni rakendamise edukust (säilitades visuaalse fikseerimise sama ekstsentrilisuse) näitab amblüoopsilma nägemise vähenemine. Selle oklusiooni taustal õpetatakse patsienti foveola abil objekte õigesti vaatama.

Niipea, kui ta sellest teada saab, muudetakse pöördoklusioon otseseks (kattub paremini nägeva silmaga) või vaheldumisi ja tehakse erinevaid treeningharjutusi, mille eesmärk on tugevdada õiget fikseerimist, suurendada nägemisteravust ja suurendada amblüoopse silma akommodatsiooni.

Tsentraalse võrkkesta arteri oklusioon on keskse võrkkesta arteri või selle harude äge blokaad, mis põhjustab vereringehäireid ja võrkkesta isheemiat. Tsentraalse võrkkesta arteri oklusioon väljendub äkilise nägemiskaotuse või ühe silma nägemisväljade sektoraalse kaotusena. Võrkkesta veresoonte patoloogia diagnoosimisel võetakse arvesse oftalmoloogiliste testide (visomeetria, perimeetria), oftalmoskoopia, tonomeetria, võrkkesta fluorestseiinangiograafia ja tomograafia, visuaalse analüsaatori funktsiooni elektrofüsioloogiliste uuringute jm andmeid. tsentraalse võrkkesta arteri oklusioon nõuab kohest ravi: silmamuna massaaž, eeskambri silmade paratsentees, silmasisese rõhu alandamine, vasodilataatorite ja trombotsüütide agregatsiooni vastaste ainete manustamine.

Keskse võrkkesta arteri oklusioon

Keskse võrkkesta arteri oklusioon areneb reeglina vanematel patsientidel; samal ajal on mehed 2 korda tõenäolisemad kui naised. Enamasti on oklusioon ühepoolne. 60% vaatlustest tekivad tsentraalses võrkkesta arteris vereringehäired ja põhjustavad ühe silma püsiva nägemise kaotuse. 40% patsientidest mõjutab arteriaalne oklusioon võrkkesta arteri üht haru, millega kaasneb nägemisvälja vastava osa kaotus.

Sõltuvalt verevoolu ummistuse tasemest oftalmoloogias eristatakse keskse võrkkesta arteri oklusiooni, CAS-i harude oklusiooni ja tsilioretinaalse arteri oklusiooni. Tsentraalse võrkkesta arteri oklusioon võib areneda isoleeritult või kombineerida võrkkesta tsentraalse veeni oklusiooni või eesmise isheemilise optilise neuropaatiaga.

Põhjused

Võrkkesta vereringe ägeda häire mehhanism võib olla seotud spasmi, tromboosi, emboolia, võrkkesta arterioolide kollapsiga. Kõige sagedamini tekib mittetäielik või täielik oklusioon võrkkesta veresoonte blokeerimisest kolesterooli, lupjunud või fibriinsete emboolidega. Kõigil juhtudel on võrkkesta keskarteri oklusioon süsteemsete ägedate või krooniliste patoloogiliste protsesside tagajärg.

Peamised riskitegurid võrkkesta keskarteri oklusiooni tekkeks eakatel on arteriaalne hüpertensioon, ateroskleroos, hiidrakuline arteriit (Hortoni tõbi). Nooremas eas võib võrkkesta veresoonte vereringehäireid seostada infektsioosse endokardiidiga, mitraalklapi prolapsi, reuma, südame arütmia (arütmia), neurotsirkulatoorse düstoonia, suhkurtõve, antifosfolipiidide sündroomiga. Tsentraalse võrkkesta arteri oklusiooni lokaalsed provotseerivad tegurid võivad olla retinovaskuliit, nägemisnärvi ketta turse ja drusen, suurenenud IOP, orbitaalsete veresoonte kokkusurumine retrobulbaarse hematoomiga, kasvaja, oftalmoloogiline kirurgia jne.

Tsentraalse võrkkesta arteri oklusiooniga seotud võimalikud ohud on hüperkoagulatsiooni sündroom, toruluude luumurrud, intravenoossed süstid, mis on seotud trombemboolia, rasva- või õhuemboolia riskiga. Võrkkesta arterioolide kokkuvarisemine on võimalik suure verekaotusega emaka, seedetrakti või sisemise verejooksu tõttu.

Spasmi, trombemboolia või arterioolide kokkuvarisemise tagajärjel aeglustub või lakkab verevool kahjustatud veresoones, mis põhjustab võrkkesta ägedat isheemiat. Juhul, kui verevool saab taastuda järgmise 40 minuti jooksul, on võimalik nägemiskahjustuse osaline taastamine. Pikema hüpoksiaga tekivad võrkkestas pöördumatud muutused - ganglionrakkude ja närvikiudude nekroos koos nende järgneva autolüüsiga. Keskse võrkkesta arteri oklusiooni tagajärjeks on nägemisnärvi atroofia ja püsiv nägemise kaotus.

Sümptomid

Enamasti areneb võrkkesta keskarteri oklusioon ootamatult ja valutult. Sel juhul märgib patsient ootamatut nägemise kaotust ühes silmas, mis tekib kiiresti, sõna otseses mõttes mõne sekundi jooksul. Umbes 10% juhtudest tekivad lühiajalise mööduva nägemiskahjustuse episoodid. CAS-i tromboosi korral võivad nägemiskahjustusele eelneda fotopsia nähtused - valguse vilkumine.

Harvemini tekib võrkkesta keskarteri oklusiooni korral vaateväljas sektoraalne prolaps. Nägemisteravuse vähenemise määr varieerub näos olevate objektide eristamise säilitamisest kuni täieliku pimeduseni.

Diagnostika

Diagnoosimist hõlbustab anamneesiandmete analüüs: patsiendil on südame-veresoonkonna, süsteemsed, põletikulised, ainevahetushaigused, silmavigastused, muud vaskulaarsed õnnetused (insult, müokardiinfarkt, alajäsemete veenide pindmine ja sügav tromboos, oblitereeriv endarteriit, jne.). Vajalik uuring sisaldab oftalmoloogilisi analüüse, silmapõhja uurimist, võrkkesta veresoonte kontrastset radiograafiat, laboratoorseid analüüse.

Visiomeetria tsentraalse võrkkesta arteri ummistuse korral näitab nägemisteravuse vähenemist 0-lt 0,02-0,1-le. Nägemiskahjustuse aste sõltub oklusiooni tasemest ja isheemilise piirkonna pindalast. Perimeetria abil tuvastatakse perifeerse nägemise defektid (võrkkesta isheemilisele tsoonile vastavad sektori- või keskskotoomid, nägemisvälja kontsentriline ahenemine).

Biomikroskoopia võimaldab eelnevalt hinnata võrkkesta keskarteri oklusiooni astet. Niisiis, mittetäieliku oklusiooni korral määratakse aferentne pupilli defekt (Marcus-Gunni õpilane); täieliku oklusiooniga - õpilase reaktsioon valgusele puudub või on järsult vähenenud.

Silmapõhja visuaalne uurimine oftalmoskoopia abil tuvastab turse, läbipaistvuse kaotuse, võrkkesta ja nägemisnärvi ketta pleekimise. Selle taustal eristub selgelt kollatähni piirkonna keskne lohk (sündroom "kirsikivi"), millel on koroidaalse verevarustuse tõttu heledam värv. Võrkkesta arterioolid on kitsendatud, ebaühtlase kaliibriga; esimestel päevadel pärast võrkkesta tsentraalse arteri arenenud oklusiooni on neis näha emboole.

Fluorestseiini angiograafia läbiviimine võimaldab teil selgitada trombi või embooli lokaliseerimist, määrata veresoone ummistuse aste. Keskse võrkkesta arteri oklusiooni radiograafilised märgid on võrkkesta arterioolide verevoolu aeglustumine või segmentaalne olemus; CAS-i harude täieliku obstruktsiooniga - "laeva purunemise" sümptom.

Elektroretinograafia andmeid iseloomustab registreeritud lainete amplituudi vähenemine või puudumine, mis näitab ganglionrakkude hävimist ja soonkesta isheemiat.

Täpsustav diagnoos keskse võrkkesta arteri ummistuse korral viiakse läbi silma veresoonte ultraheli, optilise koherentsuse ja võrkkesta laserskaneeriva tomograafia, tonomeetria abil.

Vajalik on läbi viia koagulogrammi ja lipidogrammi uuring, verekultuurid (bakteriaalse emboolia kahtluse korral), unearterite dupleksskaneerimine, südame ultraheli jne. Lisaks silmaarstile, kui see on näidustatud, patsiendil keskse võrkkesta arteri oklusiooni peaks uurima kardioloog, veresoonte kirurg, reumatoloog, endokrinoloog, hematoloog, nakkushaiguste spetsialist.

Ravi

Alustada tuleks esimestel tundidel alates nägemise vähenemise kaebuste esitamise hetkest; vastasel juhul on nägemist võimatu taastada. Erakorraline esmaabi hõlmab silmamuna massaaži, et taastada verevool CAS-i. Silmasisese rõhu vähendamiseks tilgutatakse silmatilku, manustatakse diureetikume ja tehakse sarvkesta paratsentees.

Arterioolide spasmist põhjustatud tsentraalse võrkkesta arteri oklusiooni korral hõlmab patogeneetiline ravi vasodilataatorite (keelealune nitroglütseriin, intravenoosne aminofülliini, intramuskulaarne papaveriin jne) kasutamist, hapnikusegu sissehingamist või hüperbaarilist hapnikuga varustamist.

CAS-i tromboosiga on esiplaanil trombolüütikumide ja antikoagulantide kasutamine, silmaarteri harude sondeerimine supraorbitaalse arteri kaudu ja dekstraanide intravenoosne infusioon.

Tsentraalsete võrkkesta arterite mis tahes tüüpi oklusiooni korral on soovitatav võtta antioksüdante, vasodilataatorite lokaalseid retrobulbaarseid ja parabulbaarseid süste, b-blokaatorite instillatsioone. Samal ajal on ette nähtud samaaegse süsteemse patoloogia korrigeeriv ravi.

Ravi efektiivsus sõltub suuresti selle alguse ajast ja on kõrgeim esimestel minutitel ja tundidel alates võrkkesta keskarteri oklusiooni tekkimise hetkest.

Prognoos ja ennetamine

Tsentraalse võrkkesta arteri oklusiooni tagajärjeks 1% patsientidest on ONH neovaskularisatsioon koos sekundaarse neovaskulaarse glaukoomi tekkega. Patoloogia kõige sagedasem ja hirmuäratavam tüsistus on nägemisnärvi atroofia ja pimedus.

Nägemise taastamine on võimalik ainult ravi alguses, esimeste minutite jooksul. arterioolide oklusiooni tekkimise hetkest, kui veresoonte obstruktsiooni patogenees on tingitud nende spasmist. Patsientidel, kellel on võrkkesta keskarteri oklusioon, on oht ägedate surmaga lõppevate veresoonte õnnetuste tekkeks.

Tsentraalse võrkkesta arteri ummistuse ennetamine on tihedalt seotud vajadusega õigeaegselt ravida kaasuvaid patoloogiaid, välistada provotseerivad tegurid (suitsetamine, stressiolukorrad, raske füüsiline koormus, vannide ja saunade külastamine, kuumade vannide võtmine, pikad lennud, sukeldumine). , jne.). Isikuid, kellel on risk CAS-i oklusiooni tekkeks, peab silmaarst regulaarselt kontrollima ja saama ennetavat ravi.

Keskse võrkkesta arteri oklusioon

Kui tsentraalne veen või arter on ummistunud, toimub tõeline veresoonte katastroof, kuna võrkkest kaotab verevarustuse kiiresti elusad närvirakud. Selle protsessi tulemusena tekib nägemisfunktsiooni pöördumatu kaotus.

Enam kui pooled keskse võrkkesta arteri oklusiooni juhtudest põhjustavad täieliku ühepoolse pimeduse. Kui kahjustatud on üks arteri harudest, kaob visuaalne funktsioon ainult vastavas sektoris.

Võrkkesta keskarteri haru oklusiooni põhjused ja sümptomid

Arterite oklusiooni kõige levinum põhjus on ateroskleroos, hüpertensioon, unearteri ahenemine või südamehaigus. Tromb ehk tromb ehk embool, mis on eraldunud südameklappidest, unearteri seinast, kandub koos verevooluga võrkkesta keskarteri ühe haru luumenisse. Selle tulemusena peatub verevool läbi selle anuma ja võrkkesta vastava piirkonna närvirakud surevad kiiresti, mistõttu võrkkesta piirkond muutub pimedaks. Kui võrkkesta keskpiirkond (tähn) on kahjustatud, väheneb nägemisteravus oklusiooni taustal.

Väliselt muutub verevarustuseta piirkond kahvatuks ja selles olevate veresoonte luumen kitseneb.

Ägeda arteriaalse oklusiooni peamine sümptom on äkiline nägemise kaotus, mis ulatub vastavasse verevarustuspiirkonda.

Keskarteri haru oklusiooni ravi

Kui teil on äkitselt ühe silma nägemine halvenenud või pimeala, siis te ei tohiks oodata nägemisfunktsiooni taastumist iseseisvalt. Hilinenud arstiabi otsimisel ei tasu oodata head tulemust.

Ravi tuleb alustada kohe pärast haiguse algust, see tähendab oklusiooni esimestel tundidel. Varajase ravi alustamise korral on soodsa tulemuse tõenäosus palju suurem. Oluline on märkida, et sellise haigusega patsiendid on kohustuslikult hospitaliseeritud spetsialiseeritud haiglas. Võrkkesta oklusiooni raviks kasutatakse vasodilataatoreid, diureetikume, põletikuvastaseid ravimeid, samuti vere hüübimist vähendavaid ja verevoolu parandavaid ravimeid.

Tundide jooksul pärast arteri oklusiooni saab patsienti aidata. Selle jaoks:

• Embooli tõrjumiseks masseerige silmamuna või tehke eeskambri paratsenteesi (osa vedeliku eemaldamiseks).
• Silmasisese rõhu vähendamiseks pange spetsiaalsed tilgad, mis mõnevõrra parandavad verevoolu.
• Kasutage vasodilataatoreid, mis parandavad ainevahetust ja mikrotsirkulatsiooni võrkkestas.

Isegi aktiivse ravi korral püsivad tavaliselt nägemisväljas olevad pimealad. Nägemisteravus sõltub kollatähni kahjustuse astmest, mis on tingitud turse ja verevoolu häirest kesktsoonis.

Pärast tsentraalse võrkkesta arteri haru oklusiooni on patsient kohustatud käima järelkontrollidel, mis tehakse 1, 3, 6 kuud pärast haiguse algust.

Keskse võrkkesta arteri oklusiooni sümptomid

Keskarteri ummistumisel on ühes silmas täielik nägemise kaotus, mis areneb ootamatult. Kõige sagedamini suudab see silm lugeda käe sõrmi või teha vahet valguse ja pimeduse vahel. Üsna sageli esinevad enne võrkkesta arteri oklusiooni varasemad mööduva pimeduse episoodid, mis on seotud arteri spasmiga.

Oklusiooni põhjused

Enamasti (67%) on võrkkesta keskarteri ummistus seotud arteriaalse hüpertensiooniga. Veerandil juhtudest esineb haigus unearteri ahenemise, suhkurtõve, südameklapi kahjustuse (endokardiit, reuma) taustal. Palju harvemini muutub oklusiooni põhjuseks võrkkesta veresoonte põletik (hiidrakuline arteriit).

Embool või tromb, mis eraldub unearteri seinast, südameklapist, migreerub läbi veresoonte ja siseneb võrkkesta keskarterisse, sulgedes selle valendiku. Verevarustuseta piirkonnad hävivad kiiresti, mis põhjustab pimedaksjäämist.

Oftalmoskoopiaga saab tuvastada iseloomulikke märke, mille hulka kuuluvad veresoonte valendiku järsk ahenemine, võrkkesta kahvatus, foveola on esindatud "kirsikiviga".

Keskarteri oklusiooni ravi

Haiguse kiire kulgemise ja sellest tulenevate muutuste pöördumatuse tõttu on ravi sageli ebaefektiivne. Esimesel päeval pärast oklusiooni võib teha järgmisi katseid:

• Lükake embool välja, masseerides silma või silma eeskambri paratsenteesi.
• Parandage võrkkesta verevoolu, tilgutades silmasisese rõhu vähendamiseks spetsiaalseid lahuseid.
• Suurendage sissehingatavas õhus hapnikusisaldust 95% -ni.
• Laiendage veresooni ja proovige parandada võrkkesta rakkude toitumist.

Kui keskse võrkkesta arteri oklusioon on seotud hiidrakulise arteriidiga, tuleb põletikulise reaktsiooni mahasurumiseks määrata glükokortikosteroidid. Prednisolooni või metipredi võtmine aitab säilitada kaassilma nägemist.

Arst peab kõiki patsiente, kes on läbinud võrkkesta arteri oklusiooni, põhjalikult hindama, kuna neil on suurem insuldi või südameataki risk.

Tsentraalse võrkkesta arteri oklusioon: ravi, põhjused, diagnoos

Tsentraalse võrkkesta arteri (CAS) oklusioon on reeglina emboolia tagajärjel tekkiva verevoolu täielik peatumine.

See avaldub äkilise, valutu, kahepoolse pimedusena. Diagnoos tehakse oftalmoskoopia andmete põhjal. Päeva jooksul pärast oklusiooni algust on kliiniliste ilmingute raskuse vähendamiseks võimalik silmasisese rõhu langus. Mõned asutused teostavad ka unearteri kateteriseerimist, millele järgneb selektiivne trombolüüs CAS-i luumenis, kuid see on võimalik, kui oklusioonist on möödunud vaid paar tundi.

CAC oklusiooni põhjus võib olla emboolia või tromboos.

Emboolia võib areneda järgmiste haiguste korral:

• aterosklerootilised naastud.
• Nakkuslik endokardiit.
• Rasvaosakeste sisenemine vereringesse.
• Vasaku aatriumi müksoom.

Teine levinud CAC oklusiooni põhjus on hiidrakuline arteriit.

Võimalik on nii CAC tüve kui ka selle ühe haru oklusioon.

Nädalaid või kuid pärast embooliat on võimalik võrkkesta või vikerkesta neovaskularisatsioon (veresoonte patoloogiline moodustumine) (iirise rubeoos), mille tulemuseks on sekundaarne (neovaskulaarne) glaukoom.

Oklusiooni võib põhjustada äge spasm, mis on seotud perfusioonirõhu järsu langusega (vererõhu järsk langus verekaotuse ajal, hüpotensiivne kriis jne), emboolia ja põletik (temporaalne arteriit, mis moodustab 3% CAC-i oklusioonidest). Emboolid on kõige sagedamini unearterite ebastabiilsete kolesteroolinaastude (Hollenhorsti emboolid), fibriini trombide (Fisher) või südameklappide kaltsifikatsioonide fragmendid. Palju harvem areneb emboolia südame müksoomi, pikkade luude murdude, septilise endokardiidi ja narkomaanide talki intravenoosse manustamisega. Riskitegurid on haigused, mis rikuvad vere reoloogilisi omadusi, millega kaasneb hüperkoagulatsioon ja endoteliopaatia (hüperhomotsüsteineemia, antifosfolipiidide sündroom jne).

Keskse võrkkesta arteri oklusiooni sümptomid ja tunnused

CAC oklusioon põhjustab äkilise valutu nägemisvälja kaotuse.

Mõjutatud silma pupilli reaktsioon valgusele võib väheneda, kuid terve silma valguse korral kitseneb see aktiivselt. Silmapõhja arterid reeglina veritsevad, mõnikord on emboolia oklusiooni tsoon selgelt nähtav. Kui üks arteri harudest on mõjutatud, täheldatakse kõiki kirjeldatud muutusi ainult selle basseinis.

Hiidrakulise arteriidiga patsiendid kaebavad sageli peavalude, oimuarteri tundlikkuse ja kõvenemise, väsimuse või nende kaebuste kombinatsiooni üle.

Peamine kliiniline tunnus on hetkeline valutu monokulaarne pimedus, mis on seotud ägeda võrkkesta isheemiaga. Verevoolu taastamisega esimese 40 minuti jooksul saab kaotatud nägemist osaliselt taastada. Pikema hüpoksia perioodiga ilmnevad võrkkesta pöördumatud morfofunktsionaalsed muutused (ganglionrakkude tigrolüüs). 10–12% patsientidest märgitakse enne täieliku kliinilise pildi väljakujunemist haiguse eelkäijad: lühiajalise pimeduse episoodid, perioodiline valu orbiidi sügavuses, sektori prolaps.

Keskse võrkkesta arteri oklusiooni diagnoosimine

• Kliiniline hinnang.
• Mõnikord on soovitatav teha võrkkesta fluorestseiini angiograafia (FA).

Ägeda valutu nägemiskaotuse tekkimisel tuleks kahtlustada CAS-i oklusiooni. Diagnoosi kontrollimiseks on vaja läbi viia oftalmoskoopia. Fluorestseiini angiograafia võimaldab selgelt kontrollida obstruktsiooni lokaliseerimist.

Pärast diagnoosimist tuleb teha ehhokardiograafia, et tuvastada võimalik emboolia allikas ja vältida selle kordumist.

Diagnoos põhineb kaebustel, mis viitavad äkilisele monokulaarsele valutu nägemise kaotusele, samuti oftalmoskoopilise pildi iseloomulikel andmetel: tagumise pooluse võrkkesta piimvalge turse, terav arterioolide spasm, arterioolide sümptom. kirsilaik" makulas, erütrotsüütide intravaskulaarne aglutinatsioon, emboolid võib tuvastada arterioolide bifurkatsioonide piirkonnas. Nägemisteravuse langus võib varieeruda tsilioretinaalse arteri olemasolul, mis varustab võrkkesta makulaarset piirkonda verega.

Keskse võrkkesta arteri oklusiooni prognoos

CAS-i ühe haru lüüasaamisega õnnestub enamikul patsientidest säilitada rahuldav nägemisvõime, kuid pagasiruumi oklusiooni korral on muutused palju selgemad.

Võrkkesta keskarteri oklusiooni ravi

Kui CAS-i tekkest on möödunud vähem kui päev, on näidustatud erakorraline ravi. Mõnikord võib olla efektiivne silmasisese rõhu alandamine glaukoomivastaste ravimite, vahelduva massaaži abil: see võib põhjustada trombi nihkumist väiksemale arteriaalsele harule ja võrkkesta isheemiatsooni ahenemist. Mõned rajatised infundeerivad trombolüütikume unearterisse trombi lahustamiseks. Sellest hoolimata on ravi enamikul juhtudel ebaefektiivne ja nägemise kaotus on pöördumatu. Võimalik on teha laser- või kirurgiline embolektoomia, kuid seda tehakse harva.

Oklusiooni tekkimisel ajalise arteriidi taustal on näidustatud ravi süsteemsete kortikosteroidide suurte annustega.

Visuaalsete funktsioonide osalise või täieliku taastamise võimalus sõltub kiirabi õigeaegsusest ja tõhususest.

Kiirabi

Erakorraline abi hõlmab silmamuna massaaži, hüperbaarilist hapnikravi – süsivesikute sissehingamist. Võrkkesta veresoonte laiendamiseks on soovitatav hingata ka kilekotti, suurendades seeläbi CO 2 taset veres, ja kasutada ka vasodilataatoreid (eriti keelealust nitroglütseriini ja intravenoosset eufelliini). Samal ajal on oluline mitte lubada vererõhu langust. Vere viskoossuse suurenemise ohu tõttu on ägeda perioodi jooksul ebasoovitav kasutada diureetikume ja hüperosmootilisi ravimeid.

Erihooldus hõlmab sarvkesta paratsenteesi vastavalt näidustustele - endovaskulaarne trombolüüs, hemodilutsioon, trombotsüütide agregatsiooni ja antikoagulantide kasutamine. Antihüpertensiivseid ravimeid kasutatakse lokaalselt.

Võrkkesta arteri oklusioon

Võrkkesta arteri oklusioon on järgmist tüüpi:

1. Keskse võrkkesta arteri haru oklusioon.
2. Keskse võrkkesta arteri oklusioon.
3. Tsilioretinaalse arteri oklusioon.

ICD-10 kood

Võrkkesta arteri oklusiooni põhjused

1. Aterosklerootiline tromboos kriibikujulise plaadi tasemel on endiselt kõige levinum võrkkesta keskarteri oklusiooni põhjus (umbes 80% juhtudest).
2. Unearteri emboolia tekib ühise unearteri hargnemisest. See on ateroomsete kahjustuste ja stenoosi kõige haavatavam osa. Unearteri võrkkesta emboolid on järgmist tüüpi:
   • kolesterooli emboolid (Hollenhorsti naastud) - väikeste, eredate kuldsete ja kollakasoranžide kristallide vahelduv kogunemine, mis tavaliselt paiknevad arterioolide bifurkatsioonide piirkonnas. Need põhjustavad harva võrkkesta arterioolide märkimisväärset obstruktsiooni ja jäävad sageli asümptomaatiliseks;
   • fibriinsed emboolid - hallid, piklikud osakesed, tavaliselt mitmed, täites aeg-ajalt kogu luumenit. Need võivad põhjustada mööduvaid isheemilisi atakke, millele järgneb fugax amaurosis ja harvem täielik obstruktsioon. Iseloomustab Amaurosis fugax

valutu, mööduv, ühepoolne nägemise kaotus, mida kirjeldatakse kui "kardin silma ees", sagedamini ülalt alla, harvem vastupidi. Nägemiskaotus, mis võib olla täielik, kestab tavaliselt paar minutit. Ka taastumine toimub üsna kiiresti, kuid mõnikord järk-järgult. Rünnakute sagedus on erinev: mitu korda päevas kuni korra paar kuud. Krambid võivad olla seotud ipsilateraalse aju TIA-ga, mille manifestatsioonid on kontralateraalsel küljel;

Lupjunud emboolid võivad pärineda atematoossetest naastudest tõusvas aordis või unearterites, aga ka lupjunud südameklappidest. Tavaliselt on nad üksikud, valged, ilma läiketa ja asuvad sageli nägemisnärvi pea lähedal. Kui need asuvad kettal endal, ühinevad nad sellega ja neid ei pruugi kontrollimise ajal märgata. Lubjastunud emboolid on ohtlikumad kui kaks eelmist, kuna võivad põhjustada võrkkesta keskarterite või selle ühe peamise haru püsivat ummistumist.

Südameemboolia põhjustab umbes 20% võrkkesta arterioolide oklusioonist ja on seotud ajuveresoonkonna haiguste suurenenud riskiga. Kuna see on sisemise unearteri esimene haru, siseneb südame- ja unearterite embooliamaterjal kergesti silmaarterisse. Südamest ja selle klappidest pärinevaid embooliaid võib olla nelja tüüpi:

• aordi- ja mitraalklappidest kaltsineeritud;
• südameklappide taimestik (kasv) bakteriaalse endokardiidi korral;
• verehüübed südame vasakust vatsakesest, mis on tekkinud pärast müokardiinfarkti (seinatrombid), mitraalstenoosi koos kodade virvendusarütmiaga või mitraalklapi prolapsi;
• kodade müksoomist saadud müksomatoosne materjal.

Dermatomüosiidiga seotud periarteriit, süsteemne erütematoosluupus, sõlmeline polüarteriit, Wegeneri greyulomatoos ja Behceti tõbi võivad mõnikord põhjustada võrkkesta tsentraalsete arterite, sealhulgas mitmete harude oklusiooni.

Noortel inimestel võivad võrkkesta tsentraalsete arterite obstruktsiooniga kaasneda trombofiilid, nagu hüperhomotsüsteineemia, antifosfolipiidide sündroom ja loomuliku antikoaguliidi pärilikud defektid.

Võrkkesta migreen võib noortel väga harva olla võrkkesta keskarterite ummistuse põhjuseks. Diagnoosi saab aga panna alles pärast seda, kui on välistatud muud levinumad põhjused.

Keskse võrkkesta arteri harude oklusioon

Tsentraalsete võrkkesta arterite harude oklusiooni põhjustab kõige sagedamini emboolia, harvem periarteriit.

Tsentraalsete võrkkesta arterite harude oklusioon väljendub kas poole vaatevälja või vastava sektori järsu ja olulise rikkumisega. Nägemispuue on erinev.

• Tursest tingitud võrkkesta kahvatus isheemia piirkonnas.
• Arterite ja veenide ahenemine koos aeglustunud ja katkendliku verevooluga.
• Ühe või mitme embooli olemasolu.

Foveaalne angiograafia näitab arterite hilinenud täitumist ja ebaselget taustafluorestsentsi võrkkesta turse tõttu asjaomases sektoris.

Prognoos on halb, hoolimata asjaolust, et takistus taandub mõne tunni jooksul. Nägemisvälja defektid ja kahjustatud arteri hõrenemine püsivad. Kuid mõnikord pärast ummistunud arteri kanaliseerimist võivad oftalmoskoopilised nähud olla vaevumärgatavad või kaduda üldse.

Keskse võrkkesta arteri oklusioon

Tsentraalse võrkkesta arteri ummistus on enamasti ateroskleroosi tagajärg ja selle põhjuseks võib olla ka lupjunud emboolia.

Tsentraalse võrkkesta arteri oklusioon väljendub äkilise olulise nägemise kaotusena. Nägemiskahjustus on märkimisväärne, välja arvatud juhul, kui osa papilloomikimbust toidetakse tsilioretinaalsest arterist ja tsentraalne nägemine jääb puutumata. Pupillide aferentne defekt - väljendunud või täielik (amaurootiline pupill),

• Arterite ja veenide hõrenemine koos aeglustunud ja katkendliku verevooluga.
• Võrkkesta märkimisväärne blanšeerimine.
• Õhenenud foveola ümber on terve soonkesta oranž refleks, erinevalt ümbritsevast kahvatust võrkkestast, mis tõstab esile iseloomuliku "kirsiaugu" sümptomi.
• Silmade puhul, millel on kollatähni piirkonna tsilioretinaalne verevarustus, võrkkesta värvus ei muutu.

Foveaalangiograafia näitab võrkkesta ödeemi tõttu hilinenud arterite täitumist ja vähenenud taustal koroidset fluorestsentsi. Siiski on varases faasis võimalik täita läbitav tsilioretinaalne arter.

Prognoos on halb ja selle põhjuseks on võrkkesta infarkt. Mõne nädala pärast võrkkesta pleegitamine ja kirsikivi sümptom kaovad, kuid arterite hõrenemine püsib. Sisemised kihid võrkkesta atroofia, on järkjärguline atroofia nägemisnärvi, mis viib lõpliku kaotuse jääknägemine. Mõnel juhul on võimalik iirise rubeoosi teke, mis nõuab panretinaalset laserkoagulatsiooni, 2% juhtudest ilmneb ketta piirkonnas neovaskularisatsioon.

Tsilioretinaalse arteri oklusioon

Tsilioretinaalset arterit leidub 20% inimestest, see pärineb tagumistest tsiliaararteritest ja toidab võrkkesta peamiselt makulas ja papilloomikulaarses kimbus.

• isoleeritud esineb sageli noortel inimestel, kellel on samaaegne süsteemne vaskuliit;
• kombinatsioonis võrkkesta keskarteri oklusiooniga on sarnane prognoos võrkkesta keskveeni mitteisheemilise oklusiooniga;
• kombinatsioonis eesmise isheemilise neuropaatiaga esineb sagedamini hiidrakulise arteriidiga patsientidel ja on äärmiselt ebasoodsa prognoosiga.

Tsilioretinaalse arteri oklusioon väljendub terava ja olulise keskse nägemise kaotusena.

• Silmapõhi. Võrkkesta blanšeerimine lokaliseeritakse vastavalt arteri perfusioonipiirkonnale.
• Foveaalangiograafia näitab vastavat täitevefekti.

Silma oklusioon amblüoopia ja strabismuse ravis

Silma oklusioon (kattuvus) on peamine meetod amblüoopia (nägemisteravuse funktsionaalne vähenemine) ja ka strabismuse ravis.

Amblüoopia oklusiooni eesmärk on sundida halvasti nägevat silma tööle ja välistada hästinägeva suletud silma mõju, mis pärsib selle visuaalseid muljeid.

Õige visuaalse fikseerimisega amblüoopia oklusioon

Patsientidel, kellel ei ole strabismust ja kellel on säilinud binokulaarne nägemine, on silm osa päevast blokeeritud (kuni 75% ärkveloleku perioodist). Sel juhul kasutatakse sõltuvalt vasaku ja parema silma nägemistasemest järgmisi oklusioonivalikuid:

• Kui nägemisteravus on võrdselt vähenenud, suletakse parem silm osa päevast paarisarvudel, vastavalt paaritutel numbritel - vasak silm. Kui kuu alguses ja lõpus külgnevad paaritu päevad, on vasak silm mõlemal päeval blokeeritud.
• Mõlema silma erineva raskusastmega nägemiskahjustusega püüavad nad paremini nägevat silma pikemaks ajaks blokeerida, kasutades järgmisi ravivõimalusi:
• Osa päevast on blokeeritud silm, mis näeb halvemini, siis 2–13 päeva järjest sama osa päevast on blokeeritud silm, mis näeb paremini. Neid tsükleid korratakse, kuni silmade nägemisteravus on ühtlustunud.
• Silma oklusiooni vahetatakse iga päev, korrigeerides terapeutilist koormust, blokeerides halvemini nägeva silma ainult 1-2 tunniks ärkveloleku ajaks ja paremini nägevat silma - 50-75% ärkveloleku perioodist.
• Treeninguks ühe silma vähenenud nägemise korral blokeeritakse iga päev 25–75% ärkveloleku perioodist ainult paremini nägev silm.

Mida madalam on nägemisteravuse tase, seda suurem on vasaku ja parema silma nägemisteravuse erinevus ning mida kiiremini on vaja amblüoopiaga silma funktsioone arendada, seda pikem on ajavahemik teise silma suhtes suletud. iga päev.

Oklusiooni kasutamine strabismuse korral

Kõõrdsilmsusega patsient (amblüoopiaga ja ilma) peaks kasutama oklusiooni kogu päeva jooksul, et mitte üldse vaadata mõlema silmaga korraga. Miks seda vaja on?

Tasub ette kujutada olukorda: normaalse binokulaarse nägemisega inimesele, kellel ei olnud strabismust, tehti analoogselt strabismusega operatsioon. Pärast seda on võimalik oodata strabismuse ilmnemist. Kuid seda ei juhtu, kuna terve inimese aju on treenitud saama visuaalset teavet tavalise "sirgesilma nägemise" kaudu. Seetõttu annab ta ka pärast operatsiooni silmalihastele käsu, mis paneb silmad kohe sümmeetriliselt sirgeks.

Strabismust põdevatel inimestel on aju "harjunud" saama asümmeetrilist visuaalset teavet "ristsilma nägemisest". Pealegi, mida hiljem alustatakse strabismuse raviga, seda tugevam on see harjumus. Seetõttu on katsed seda ainult operatsiooniga kõrvaldada absoluutselt ebaefektiivsed. Enne selliste patsientide strabismuse kõrvaldamise operatsiooni on vaja ebanormaalse nägemise harjumus hävitada või maksimaalselt nõrgendada. Seda tehakse mõlema silma ebaõige nägemise võimaluse sulgemisega kuni kõõrdsilmsuse ravi lõpuni.

Sellega seoses tasub meeles pidada, et ebanormaalse nägemise taastamiseks piisab isegi 1-2 minutist mõlema silma nägemisest, mis muudab kõik ravi tulemused olematuks. Hambumusega ravi alustamisel tasub valmistuda selleks, et peate selle lõpuni läbima. Oklusioon tühistatakse alles siis, kui strabismus on elimineeritud ja binokulaarne normaalne nägemine taastub. Mõnikord võtab see aega 5-6 aastat.

Silmade oklusiooni muutus strabismuse ravis viiakse läbi ka sõltuvalt nende nägemisteravusest:

Mõlema silma sama nägemise korral vahetatakse seda igapäevaselt: paarispäevadel suletakse parem silm, paaritutel päevadel vasak silm.

Tuleb meeles pidada, et üle 2 nädala järjest ei ole soovitatav katta sama silma oklusiooniga strabismuse korral.

Vale visuaalse fikseerimisega amblüoopia oklusioon

Amblüoopiaga patsiendil, kellel on ebaõige visuaalne fikseerimine, võib välja kirjutada pöördoklusiooni - amblüoopiaga silma püsiva väljalülitamise. Selle eesmärk on nõrgendada võrkkesta mittetsentraalse fikseerimispiirkonna konkurentsi võrreldes selle kasutusest nõrgenenud võrkkesta keskse foveolaga (foveola), mis tagab terve silma parima nägemisteravuse.

Pöördoklusiooni edukust (juhul, kui visuaalse fikseerimise ekstsentrilisus jääb muutumatuks) näitab nägemise vähenemine amblüoopses silmas. Sellise oklusiooni taustal õpetatakse patsienti foveola abil objekte õigesti uurima.

Niipea, kui ta sellest teada saab, tuleb vastupidine oklusioon muuta otseseks (nägija silma kattumine on parem) või vaheldumisi. Lisaks on vaja läbi viia erinevaid treeningharjutusi, mis fikseerivad õige fikseerimise, suurendavad nägemisteravust ja parandavad amblüoopsilma kohandumist.

Pöördudes Moskva silmakliiniku poole, võib iga patsient olla kindel, et kirurgilise sekkumise tulemuste eest vastutavad kõrgelt kvalifitseeritud refraktsioonikirurgid, selle valdkonna üks parimaid Venemaa spetsialiste. Enesekindlust õige valiku vastu lisavad loomulikult kliiniku kõrge maine ja tuhanded tänulikud patsiendid. Moskva silmakliiniku kõrgete ravitulemuste tagatiseks on kõige kaasaegsemad seadmed silmahaiguste diagnoosimiseks ja raviks, ühed parimad spetsialistid ja individuaalne lähenemine iga patsiendi probleemidele.

Saate täpsustada konkreetse protseduuri maksumust, broneerida aja Moskva silmakliinikusse telefoni teel (iga päev kell 9.00-21.00, mobiilile ja Vene Föderatsiooni piirkondadele tasuta) või kasutades veebipõhist vastuvõtuvormi.

Silma võrkkesta arteri vereringe rikkumine

Tsentraalse võrkkesta arteri oklusioon on äge blokaad, mis põhjustab vereringehäireid, võrkkesta isheemiat. See areneb juba 60-aastastel patsientidel. Märgitakse, et mehed kogevad seda häiret kaks korda sagedamini kui naised. Enamasti on oklusioon ühepoolne. Põhimõtteliselt toimub vereringehäirete areng just keskarteris ja tulemuseks on püsiv nägemise kaotus, õnneks vaid ühest silmast.

Oklusioon võib hõlmata võrkkesta keskveeni. See on kaasas vastava arteriga, sellel on sama jaotus. Nägemisnärvi pagasiruumis ühendub see võrkkesta keskarteriga. Kõik see viib silma veresoonte läbilaskvuse, see tähendab selle oklusiooni rikkumiseni. Rääkida võib ka silmainsuldist, mis tekib just siis, kui arterites ja veenides tekivad takistused, mis põhjustavad vereringe häireid ja nägemise vähenemist või moonutusi.

Kui tõsine nägemise kaotus on, sõltub sellest, kus patoloogia lokaliseerub ja mil määral see väljendub. Silmarabandus areneb tänu sellele, et verevool on blokeeritud. Nägemisprobleemid võivad tekkida, kui sellised struktuurid nagu nägemisnärv ja võrkkest ei saa vajalikke toitaineid ja hapnikku. Blokeerimise koha kindlaksmääramisel määratakse selle kõrvaldamise tüüp ja taktika.

Arteri ja veeniga seotud probleemid on tavaks kombineerida ühise nimetuse all - veresoonte oklusioon. Loomulikult on nende veresoonte kahjustuste vahel erinevusi. Oluline on meeles pidada, et tsentraalse veeni obstruktsioon ei kujuta endast tõsist ohtu nägemisele, kuigi nõuab kindlasti tähelepanu, diagnoosimist ja ravi. Kuid arteri oklusioon põhjustab ebameeldivaid tagajärgi ja nägemisprobleeme.

Põhjused

Kui arvestada võrkkesta oklusiooni levinumaid põhjuseid, tuleks esile tõsta järgmist:

• naastude migratsioon arteriaalsesse kohta;
• hiidrakuline arteriit ja muud põletikulised haigused;
• tromb venoosses õõnes;
• muud haigused, mis mõjutavad veresoonte seisundit, näiteks hüpertensioon, suhkurtõbi.

Nüüd saame olukorda üksikasjalikumalt käsitleda. Võrkkesta vereringe ägeda häire teket seostatakse tromboosi, spasmi, emboolia ja võrkkesta arterioolide kollapsiga. Põhimõtteliselt on täielik või mittetäielik oklusioon tingitud asjaolust, et võrkkesta veresooned on ummistunud kaltsineeritud, kolesterooli või fibriinsete emboolidega. Igal juhul on võrkkesta keskarteri oklusioon süsteemsete krooniliste või ägedate patoloogiliste protsesside tagajärg.

Rääkides peamistest oklusiooni tekke riskifaktoritest, tuleb märkida, et paljud neist sõltuvad inimesest endast. Kui inimesed juhivad valet eluviisi, võivad nad eeldada, et neil on probleeme südame, veresoonte, muude süsteemide ja elunditega, kuid vaevalt nad arvavad, et seetõttu võib nende nägemine halveneda.

Näib, kuidas on eluviis silmadega seotud? Aga iga inimene tahab maailma tunda ja oma silmaga infot vastu võtta ehk omada head nägemist. Ma ei taha oma nägemist kaotada isegi lühikeseks ajaks, rääkimata sellest, et kogeda seda kogu elu, isegi ühe silmaga.

Tegelikult mõjutab ka elustiil silma seisundit suuresti. Eakate ja noorte riskitegurid on erinevad. Vanemas eas on sellised riskitegurid nagu:

• püsiv kõrge vererõhk;
• ateroskleroos;
• hiidrakuline arteriit.

Noores eas võib see olla:

• nakkuslik endokardiit;
• mitraalklapi prolaps;
• arütmia;
• diabeet;
• kardiopsühhoneuroos;
• südameklapi kahjustused;
• antifosfolipiidide sündroom.

Võrkkesta tsentraalse veeni tromboos

Eristada saab ka kohalikke provotseerivaid tegureid, nagu retinovaskuliit, nägemisnärvi pea turse, kõrge silmasisene rõhk, silmaorbiidi veresoonte kokkusurumine retrobulbaarse hematoomiga, kasvaja, oftalmoloogiline kirurgia jne.

Nagu näete, sõltuvad paljud neist põhjustest inimesest endast. Alkoholi sageli ja suurtes kogustes, päevast päeva juues, suitsetades sigarette, kogedes sagedast stressi, ei näe inimene, millised protsessid tema kehas toimuvad. Sama kehtib ka istuva eluviisi, alatoitumise kohta. Vahepeal kannatavad ennekõike tema veresooned.

Seetõttu tõuseb vererõhk, areneb hüpertensioon ja mõnikord ka suhkurtõbi. See kehtib kõigi veresoonte kohta, kuna veri voolab läbi nende kogu kehas, tarnides toitaineid ja hapnikku kõikidesse eluks vajalikesse süsteemidesse ja organitesse. Mõnedel inimestel tekivad nendel ja muudel põhjustel südameprobleemid, näiteks südameatakk. Võib tekkida ka insult. Ja keegi seisab silmitsi silma oklusiooniga ja see ei too talle midagi head.

On võimatu mitte arvestada olukorda, kui orbiidi veresooned on kasvaja poolt kokku surutud, samuti muid varem kirjeldatud põhjuseid. Risk venoosse oklusiooni tekkeks suureneb võrkkesta periflebiidi tõttu, mis omakorda areneb välja Behçeti tõve, sarkoidoosi tõttu.

Süsteemsete haiguste hulka kuuluvad lisaks juba mainitud suhkurtõvele ja kõrgele vererõhule:

• hüperlipideemia;
• ülekaalulisus;
• trombofiilia;
• kõrge vere viskoossus ja mõned teised.

Jällegi, osa neist teguritest sõltuvad inimesest endast, teised olukorrad on objektiivsed. Igal juhul peaks ravi olema kohene. On võimatu rääkimata sellest, et arteriaalse oklusiooni teatud ohtu kujutavad endast toruluude luumurrud, intravenoossed infektsioonid, mis on seotud trombemboolia riskiga, mitmed muud haigused ja vigastused. Võrkkesta arterioolide kollaps võib tekkida suure verekaotusega, mis on tingitud sisemisest, emaka- või maoverejooksust.

Arteri oklusiooni korral aeglustub või peatub verevool kahjustatud anumas, mis põhjustab võrkkesta ägedat isheemiat. Kui verevool taastub neljakümne minuti jooksul, võivad nägemisfunktsioonid osaliselt taastuda. Kui hüpoksia kestab kauem kui see aeg, muutuvad muutused pöördumatuks, see tähendab ganglionrakkude, närvikiudude nekroos ja nende järgnev autolüüs. Selle tulemusena põhjustab võrkkesta keskarteri ummistus nägemisnärvi atroofiat ja püsivat nägemise kaotust.

Sümptomid

Kõige sagedamini areneb arteriaalne silma oklusioon ootamatult ja ilma valuta. See tähendab, et inimene märkab ühes silmas ootamatut nägemise kaotust. Kõik toimub vaid mõne sekundiga. Mõnel inimesel on lühiajalise, mööduva nägemiskahjustuse episoode. Kui esineb CAS-i tromboos, võivad nägemisfunktsioonid pärast valgussähvatusi halveneda. Patsiendid võivad kogeda erineval määral nägemisteravuse langust. Keegi suudab objekte eristada, kuid keegi ei näe kohe midagi.

Ka tsentraalse veeni oklusiooni sümptomid ei too kaasa valu või esineb seda väga harva. Erinevalt arteriaalsest oklusioonist ei põhjusta venoosne oklusioon väga kiiresti nägemise kaotust. Tavaliselt toimub protsessi areng mõne tunni ja isegi päeva jooksul, harvadel juhtudel - nädalate jooksul.

Ravi

Arteriaalse silma oklusiooni ravi tuleb alustada esimestel tundidel! See tähendab, et niipea, kui inimene kaebab järsu ja valutu nägemise languse üle, tuleb kohe haiglasse minna! Te ei saa tõmmata, vastasel juhul peate osast visioonist lahku minema. Kas on võimalik kuidagi esmaabi anda? Jah! See seisneb silmamuna massaažis, mis taastab verevoolu CAS-is. IOP alandamiseks tilgutavad arstid silmatilku, diureetikume ja sarvkesta paratsenteesi.

Kui häire on põhjustatud arterioolide spasmist, ravib silmaarst vasodilataatorite kasutamisega, teeb süsivesikute inhalatsioone. CAS-i tromboosi korral on vaja kasutada trombolüütikume ja antikoagulante, samuti on ette nähtud arteri harude sondeerimine.

Kui võrkkesta keskveeni ummistus on tekkinud, viiakse ravi läbi oftalmoloogiahaiglas ja pärast seda - ambulatoorselt. Intensiivravi eesmärk on taastada venoosne verevool, lahendada hemorraagia, vähendada turset ja parandada võrkkesta trofismi. Määratakse trombotsüütidevastased ained, diureetikumid, vasodilataatorid. Mõnikord manustatakse kateetri abil trombolüütikume ja veresooni laiendavaid ravimeid.

Oklusiooni vältimine on seotud olemasoleva patoloogia õigeaegse raviga. On vaja välistada provotseerivad tegurid, nagu suitsetamine, alkohol, stress. Parem on mitte külastada vanni, sauna ega võtta kuuma vanni. Samuti tuleks loobuda pikkadest lennureisidest, sukeldumisest. Loomulikult ei ole sellised meetmed kõigile vajalikud. Need on kasulikud neile, kellel on juba olnud oklusioon, kuid kellel õnnestus vältida nägemise kaotust. Riskifaktorite ja oklusiooni tekkimise tõenäosuse korral tuleb järgida näidatud ennetust.

See nägemishäire ei ole surmav, kuid väga ebameeldiv. Enamasti saab seda vältida. Kui see ei õnnestunud, peate viivitamatult tegelema oklusiooniga, kasutades kaasaegseid ravimeetodeid.

Keskse võrkkesta arteri oklusioon

Tsentraalse arteri ja võrkkesta veeni ummistusi nimetatakse sageli vaskulaarseteks õnnetusteks. Verevarustuseta võrkkestas toimub närvirakkude kiire surm. Tekib pöördumatu nägemise kaotus.

57% juhtudest peatub verevool tsentraalses võrkkesta arteris, mis viib ühe silma täieliku pimeduseni. 38% juhtudest on kahjustatud üks arteri harudest, mis põhjustab nägemisvälja vastava osa kaotuse.

Keskse võrkkesta arteri haru oklusiooni sümptomid

Nägemisvälja osa äkiline valutu kaotus, mõnikord - nägemisteravuse langus ühes silmas.

Võrkkesta keskarteri haru oklusiooni põhjused

Enamikul juhtudel tekib võrkkesta keskarteri haru oklusioon ateroskleroosi, unearteri ahenemise, arteriaalse hüpertensiooni ja südamehaiguste taustal. Unearteri siseseinast või südameklappidest eraldunud tromb (verehüüve) või embool (kolesteroolinaast) kantakse verevooluga võrkkesta keskarteri ühte haru ja sulgeb selle valendiku. Selle tulemusena lakkab võrkkesta vastava piirkonna verevarustus, selles olevad närvirakud surevad kiiresti ja see piirkond muutub pimedaks. Kesktsooni - makula - lüüasaamisega nägemisteravus väheneb.

Verevarustuseta võrkkesta piirkond tundub kahvatu, selles olevad veresooned on järsult kitsenenud.

Keskse võrkkesta arteri haru oklusiooni ravi

Kui tunnete nägemisvälja osa järsku kaotust või selle teravuse järsku langust, ei tasu eeldada, et nägemine taastub. Hiline pöördumisega silmaarsti poole muutub ravi ebaefektiivseks.

Ravi tuleb alustada kohe pärast sümptomite ilmnemist või haiguse esimestel tundidel. Mida varem ravi alustatakse, seda suurem on võimalus taastada verevool ja kahjustatud võrkkesta. Ravi tuleb tingimata läbi viia haiglas. Kasutatakse vasodilataatoreid, verevoolu parandavaid ja vere hüübimist vähendavaid ravimeid, samuti põletikuvastaseid ja diureetikume.

Esimestel tundidel pärast võrkkesta tsentraalse arteri haru ummistumist on veel võimalik aidata

• Silma siserõhku alandavate tilkadega silma võrkkesta verevarustust veidi parandada;
• Vasodilataatorite määramine, mis parandavad võrkkesta mikrotsirkulatsiooni ja ainevahetust.

Vaatamata aktiivsele ravile püsivad mõned nägemisvälja defektid (pimedad nurgad). Nägemisteravuse määrab kollatähni kahjustuse aste, mis on tingitud verevarustuse või turse häiretest.

Järeluuringud on vajalikud 1, 3 ja 6 kuud pärast võrkkesta keskarteri haru oklusiooni, kuni nägemise täielik stabiliseerimine.

Keskse võrkkesta arteri oklusiooni sümptomid

Äkiline valutu täielik nägemise kaotus ühest silmast. Enamasti suudab haige silm vaevalt üles lugeda näo enda poole tõstetud käe sõrmi ega eristada valgust pimedusest.

Keskse võrkkesta arteri oklusiooni põhjused

• 67% juhtudest tekib arteriaalse hüpertensiooni tõttu võrkkesta keskarteri oklusioon,
• 25% -l - unearteri ahenemise, südameklappide kahjustuse (reuma, endokardiit), suhkurtõve,.
• Harvem põletikulise vaskulaarse haiguse (hiidrakuline arteriit) tõttu.

Unearteri siseseinast või südameklappide küljest eraldunud tromb või embool jõuab verevooluga võrkkesta keskarterisse ja sulgeb selle valendiku. Verevarustuseta võrkkestas tekivad kiiresti pöördumatud muutused, mis põhjustavad pimedaksjäämist.

Keskmise võrkkesta arteri oklusiooniga tekib silmapõhja iseloomulik pilt: veresooned on järsult ahenenud, kahvatu võrkkesta taustal näeb keskne süvend - foveola - välja nagu "kirsikivi".

Võrkkesta keskarteri oklusiooni ravi

Eelseisvate muutuste kiiruse ja pöördumatuse tõttu on võrkkesta keskarteri oklusiooni ravi enamikul juhtudel ebaefektiivne. Kuid esimestel tundidel on see võimalik

• Proovige emboolia tõrjuda silmamuna massaaži või eesmise kambri paratsenteesi ajal (vabastab osa silmasisesest vedelikust);
• Silma siserõhku alandavate tilkadega silma võrkkesta verevarustust veidi parandada.
• Rikastage arteriaalset verd hapnikuga, hingates sisse gaasisegu, mis sisaldab 95% hapnikku ja 5% süsinikdioksiidi;
• Veresoonte laiendamisega parandage võrkkesta toitumist.

Kui tsentraalse võrkkesta arteri ummistuse põhjuseks on hiidrakuline arteriit, siis põletikulise protsessi mahasurumiseks ja kaassilma nägemise kaotuse vältimiseks on ette nähtud glükokortikoidid (prednisoloon, metipred).

Kõik need, kes on läbinud võrkkesta keskarteri või selle harude oklusiooni, peaksid läbima üldarsti üksikasjaliku läbivaatuse, kuna on suur risk haigestuda sellistesse eluohtlikesse seisunditesse nagu müokardiinfarkt ja ajuinfarkt.

Strabismus on nägemispatoloogia, mis tavaliselt areneb lapsepõlves. Sageli kaasneb sellega ka amblüoopia - "laisk silm". Kui te õigel ajal teraapiat ei tee, kaovad kahjustatud silma visuaalsed oskused täielikult. Mõelge, milliseid meetodeid kasutatakse tänapäeval amblüoopia ja strabismuse raviks.

Selles artiklis

Samaaegne strabismus lastel

• Samaaegne strabismus areneb peamiselt lapsepõlves. Peamine põhjus, miks see esineb, on murdumise rikkumine, kõige sagedamini hüpermetroopia ja lühinägelikkus, samuti astigmatism. Sel juhul on strabismus jagatud mitmeks tüübiks. Oftalmoloogias eristatakse neid, et hõlbustada diagnoosimist ja sobiva ravi määramist:
  Akommodatiivne ja mitteakommodatiivne strabismus. Akommodatiivne vorm esineb tavaliselt 2-3-aastastel lastel hüpermetroopia või lühinägelikkuse korral. See allub hästi prillidega töötlemisele, sh sfääriprismaatilisele, aparaatteraapiale, silmaharjutustele.
  Kui murdumishäirega on seotud lihashäired, siis tekib osaliselt akommodatiivne strabismus. Seda on raskem parandada. Reeglina on 60% juhtudest ette nähtud kirurgiline sekkumine.
  Mitteakommodatiivne heterotroopia (teine ​​strabismuse nimi) diagnoositakse juba beebi esimesel eluaastal. Selle peamised põhjused on kaasasündinud anomaaliad nägemisorganite struktuuris, lihaste parees, kesknärvisüsteemi haigused, sünnivigastused ja mõned muud tegurid. Seda välimust korrigeeritakse tavaliselt ainult operatsiooniga.
• Lähenev ja lahknev strabismus. Kaugnägemise korral areneb koonduv strabismus - üks silm või mõlemad omakorda suunatud nina poole. Müoopia korral on strabismus vastupidiselt erinev, see tähendab, et üks või mõlemad silmad on suunatud oimukohtadele ja niidavad ninast eemale. Mida kõrgem on nägemiskahjustus, seda rohkem väljendub väline patoloogia.

• Vahelduv ja ühepoolne strabismus. Haiguse vahelduva (vahelduva) vormi korral niidab üks või teine ​​silm vaheldumisi. Sel juhul ei kaota mõlemad nägemisorganid oma funktsioone ja binokulaarsus ei ole täielikult kahjustatud. Kõige parem on korrigeerida vahelduvat akommodatiivset strabismust.
  Ühepoolse või ühepoolse patoloogia tüübi korral on ainult üks silm kõrvale kaldunud - just sellistel juhtudel areneb amblüoopia koos strabismusega. Pilt, mida näeme, projitseeritakse silmadele eraldi. See siseneb võrkkesta keskpiirkondadesse ja edastatakse seejärel ajukoore visuaalsetesse piirkondadesse, kus mõlemad kujutised ühinevad - seda nimetatakse binokulaarse nägemise fusioonirefleksiks või lihtsamalt öeldes - binokulaarsuseks. Tänu sellele omadusele eristab inimene objektide mahtu, kaugust objektidest ja nende vahel. Monolateraalse strabismuse tüübi korral on binokulaarsus kahjustatud. Kujutis ei saa ajus ühineda üheks pildiks, mistõttu see projitseeritakse võrkkesta erinevatesse (mittevastavatele) punktidele, mis põhjustab diploopiat. Aju "loeb" samal ajal pilti ainult ühest õigesti töötavast silmast ja teine ​​ei osale visuaalses protsessis. Selle tulemusena areneb amblüoopia ehk "laisa silma" sündroom - see on mittetöötava nägemisorgani nimi.

Kui strabismust ja amblüoopiat ei ravita õigeaegselt, kaotab kahjustatud silm järk-järgult nägemisfunktsioonid ja ilma hilisema taastumisvõimaluseta. Täiskasvanu puhul ei saa amblüoopiat üldse korrigeerida. Sel juhul saate parandada ainult nägemisseisundit, peatada haiguse progresseerumise tasemel, millest ravi algas.

Samaaegse strabismuse põhjused

Lisaks hüpermetroopiale ja lühinägelikkusele - peamised põhjused, mille vastu amblüoopia tekib strabismusega, võivad haigust esile kutsuda ka muud tegurid:

• Anisometroopia - see on silmade murdumise vahelise olulise erinevuse nimi. Sellel patoloogial on mitu sorti. Seega võib mõlema silma nägemiskahjustus olla sama (näiteks lühinägelikkus), kuid erinevus nende optilise võimsuse vahel on märkimisväärne. Juhtub nii, et üks silm on lühinägelik ja teine ​​kaugnägelik või ühel on mingi ametroopia, teine ​​aga on normaalne (emmetroopia).
• Oftalmilised patoloogiad, mis põhjustavad nägemise järsu languse ja lihaste funktsiooni halvenemist. Nad nõrgenevad ega suuda silmamuna soovitud asendis hoida.
• Nägemisnärvi rikkumine.
• Enneaegsus, pärilik tegur.
• Silmade vale anatoomiline struktuur.
• Ülekantud infektsioonid.

Mõnikord võivad strabismuse arengut provotseerida mitmed tegurid koos. Vanemad peavad olema eriti tähelepanelikud lapse nägemise seisundi suhtes ametroopia ja muude haigusseisundite korral, mis võivad põhjustada haiguse algust. Esimesel eluaastal on oluline rutiinseks nägemisteravuse kontrolliks õigel ajal külastada silmaarsti. Visuaalsete funktsioonide rikkumiste korral märkab arst seda kohe ja määrab täiendava diagnostika. See tähendab, et väärtuslik aeg ei lähe kaotsi. 80% juhtudest, kui silmapatoloogiatest tulenevad negatiivsed tagajärjed, oleks saanud neid õigeaegse raviga vältida. Paljud haigused võivad algstaadiumis jääda märkamatuks pikka aega ja avalduda seejärel juba kaugelearenenud staadiumis.

Paralüütiline strabismus ja amblüoopia täiskasvanutel

Erinevalt lapsepõlves esinevast samaaegsest strabismuse tüübist kannatavad paralüütilise vormi all peamiselt täiskasvanud. Ühe või mitme okulomotoorse lihase halvatus esineb erinevatel põhjustel:

• silmakahjustus;
• traumaatiline ajukahjustus;
• nakkushaigused;
• keha mürgistus;
• veresoonte patoloogiad;
• kasvajad silmades jne.

Nende tegurite olemasolul rikutakse lihaste kokkutõmbumise eest vastutavate närvikiudude aktiivsust. Kokku on neid kolm:

• Oculomotor, mille abil on meil võimalus pöörata silmamuna erinevatesse suundadesse: üles, alla, nina poole.
• Plokikujuline, pakkudes võimalust pöörata madalamale ajalise nurga alla.
• Abducens - see närv vastutab silmamuna pööramise eest templisse.

Mis tahes närvi parees või halvatus põhjustab silmamuna normaalse liikuvuse piiramist erinevates suundades ja patsient ei saa selle liikumist iseseisvalt kontrollida. Kõige raskemad kahjustused tekivad siis, kui okulomotoorne närv on kahjustatud.

Paralüütilise kõõrdsilmsuse korral fikseeritakse kahjustatud silm ühes asendis ja tekib diploopia - kahelinägemine ja binokulaarne nägemine on häiritud. Paralüütiline heterotroopia ei ole ravitav optika või aparaatidega, selleks tehakse kirurgiline sekkumine. Kui operatsioon hilineb, võib silm täielikult kaotada nägemisoskused. See strabismuse vorm võib sageli põhjustada ka pearinglust.

Strabismuse ja amblüoopia ravi

Strabismuse ravi etapid hõlmavad mitmeid meetodeid, mille arst määrab sõltuvalt haiguse vormist, raskusastmest, patsiendi vanusest ja võttes arvesse mõningaid muid nüansse.

Ravi tüübid on mittekirurgilised, sealhulgas:

• diploptiline ravi;
• pleopto-ortoptiline ravi;
• silmade võimlemine;
• prillide korrigeerimine;
• oklusioon.

Teatud tüüpi strabismuse puhul - osaliselt kohanemisvõimeline, mittekohanev, paralüütiline - kasutatakse kirurgilist sekkumist. Kui patoloogia on kaasasündinud või hakkas arenema väga varakult, on amblüoopia arengu vältimiseks vaja õigeaegset ja pädevat ravi. “Lask” kissitav silm lihtsalt kaotab aja jooksul visuaalsed oskused ilma taastumisvõimaluseta. Niisiis, kaalume meetodeid, mida tänapäevases oftalmoloogias kasutatakse amblüoopia ja strabismuse raviks.

Oklusioonimeetod

Ockluser-prille kasutatakse amblüoopia ja heterotroopia korrigeerimiseks. Selleks suleti prillide lääts terve silma küljelt eelnevalt plaastriga. Seega langeb kogu koormus mõjutatud nägemisorganile ja see aitab kaasa tsiliaarse lihase pidevale tööle ja majutuse arengule. See meetod sobib vahelduva või ühepoolse strabismuse tüübi korral.

Tänapäeval on müügil täiustatud sulgurite mudelid - neid nimetatakse selektiivklaasideks. Selektiivprillides on üks lääts läbipaistmatust plastikust, seda saab vastavalt vajadusele ümber paigutada vasakule või paremale poole.

Disainerid töötavad välja erksad, moekad mudelid, mis on kaunistatud nende lemmikkoomiksite sümbolitega ja nägemise korrigeerimise protsess ei tekita ebamugavusi. Lapsed ei karda prillide kandmist, nagu vanasti, kuid nad valivad hea meelega huvitavaid valikuid.

Oklusioonimeetod näitab häid tulemusi lühinägelikkuse, amblüoopia ja strabismuse ravis, kui õigeaegselt alustada korrigeerivate meetmetega.

Sphero-Prismatic Fresneli prillid

See seade aitab taastada binokulaarset nägemist monolateraalse koonduva või lahkneva akommodatiivse strabismusega. Prillide kasutamine võimaldab saavutada stabiilse ortofooria - visuaalse aparatuuri normaalse seisundi, kui silmamunad on kesktelgedel ilma kõrvalekalleteta.

Neid võib välja kirjutada isegi lastele alates kolmest eluaastast. Fresneli prillide õigel kasutamisel on võimalik saavutada hea raviefekt. Need aitavad kiiresti ja tõhusalt korrigeerida väikseid kõõrdsilmsusastmeid, taastada binokulaarset nägemist ja treenida silmalihaseid. Prismaatilisi prille kasutatakse koos riistvarameetodite ja spetsiaalsete silmade harjutustega.

Seadmel on järgmine konfiguratsioon: õhukesed painduvad läätsed on valmistatud läbipaistvast plastikust ja on paigaldatud tavaliste prilliläätsede peale. Nende välispind on sile ja sisemine on keeruka reljeefiga erineva kujuga süvendite kujul. Objektiividel on suur optilise võimsuse vahemik - 0,5 kuni 30 dioptrit. Fresneli prillid valib spetsialist pärast täielikku silmauuringut sünoptofooril.

Kuid seadmel on oma omadused. Nii et teatud valgustuse korral võivad neis esineda prismaatilised aberratsioonid ja kui nägemiskahjustuse aste on üsna kõrge, väheneb selle teravus klaasides 1-2 dioptri võrra. Objektiivide hooldamine nõuab sisepinna keeruka reljeefi tõttu erilist hoolt. Kuid üldiselt annavad sfääriprismaatilised Fresneli klaasid õige kasutamise korral positiivseid tulemusi.

Nende kandmisel on vaja käia arsti juures iga 1-2 kuu tagant, et kontrollida silmade ja nägemise hetkeseisu. Muutuste ilmnemisel võib spetsialist määrata muid meetodeid.

Binokulaarsuse taastamiseks strabismusega aitavad hästi ka spetsiaalsed silmade harjutused. Sellised harjutused aitavad vähendada pingeid, õpetavad lihaseid samal ajal liikuma. Samal ajal harjuvad lihased hoidma nägemisorganeid üksteise ja nende ühise telje suhtes õiges asendis. Populaarsed silmade võimlemiskompleksid töötas välja professor V.G. Ždanov, aga ka kuulus Nõukogude silmaarst E.S. Avetisov. Need kompleksid aitavad tugevdada lihaseid amblüoopia ja strabismuse korral, taastada nende normaalne toimimine.

Pleopto-ortoptiline ravi

Tehnika hõlmab protseduuride kulgu erinevate seadmete abil. Teraapia eesmärk on taastada ja stabiliseerida nägemisoskusi kissitavas silmas. Mida varem riistvaraga kokkupuute kulgu alustatakse, seda väiksem on vajadus kirurgilise sekkumise järele. Selle meetodi efektiivsus on patoloogia õigeaegse ravi alustamisega üsna kõrge. Regulaarsed protseduurid võimaldavad taastada binokulaarset nägemist, tugevdada silmalihaseid, normaliseerida vereringet. Kursus sisaldab sageli järgmisi tehnikaid:

• värviimpulssteraapia;
• vaakummassaaž;
• elektriline stimulatsioon;
• magnetoteraapia;
• laser infrapunaravi jne.

Seadmete mõju nägemisorganitele aitab parandada nende seisundit amblüoopiaga, suurendada "laisa" silma teravust ja parandada nõrgenenud lihaste tööd. Seejärel salvestatakse tundidest saadud tulemus pikka aega. Samal ajal on muidugi oluline järgida ka teisi soovitusi: kandke korrigeerivat optikat – prille või kontaktläätsi, tarbige rohkem nägemist soodustavaid vitamiine, järgige tervislikku eluviisi ja vältige silmade tugevat kurnatust. Kaasaegsed seadmed võimaldavad taastada visuaalseid funktsioone ja parandada väliseid defekte ilma kirurgilise sekkumiseta.

Amblüoopia ja strabismuse kirurgiline ravi

Operatsioon on ette nähtud strabismuse tüüpide korral, mida ei saa prillide ja vahenditega korrigeerida. Samal ajal ei taastu visuaalsed funktsioonid ega binokulaarsus alati pärast kirurgilist sekkumist, kuid saavutatakse vähemalt visuaalne efekt. Lõppude lõpuks kogevad nii vanemad lapsed kui ka heterotroopia all kannatavad täiskasvanud oma välimuse pärast ebamugavust.

Operatsioone paralüütilise või mitteakommodatiivse strabismuse korrigeerimiseks on kahte tüüpi - nõrgenevad või tugevdavad. Mis on igal konkreetsel juhul vajalik, otsustab arst, võttes arvesse haiguse vormi. Protseduur ise ei kesta kohaliku anesteesia all rohkem kui tund. Samal päeval võib juba mõne tunni pärast koju lasta. Operatsioon annab hea kosmeetilise efekti, kuid siis on vaja treenida silmalihaseid, et õpetada neid õigesti töötama ja silmi normaalses asendis hoidma. Selleks on ette nähtud riistvararavi, visuaalne võimlemine.

Tuleb meeles pidada, et isegi operatsioon ei taga, et silm uuesti niitma ei hakka. Kui patoloogia on tõsiselt tähelepanuta jäetud, siis lihased atroofeeruvad ja isegi nende korrigeerimine ei anna enam oodatud tulemust.
Strabismust ja amblüoopiat on vaja ravida juba varases eas, kuna silmade visuaalsed funktsioonid võivad kaduda ilma taastumisvõimaluseta. Vanemad peavad hoolikalt jälgima lapse arengut, eriti kuni ühe aastani, kui tema visuaalsed oskused arenevad aktiivselt. Pidage meeles: hoolikast suhtumisest sellesse sõltub suuresti kogu organismi hea tervis.